Patología del ganglio

linfático
Neoplasia Maligna y Benigna
 Ganglios linfaticos

Los ganglios linfáticos corresponden a estructuras generalmente

ovoideas de 2 a 20 mm de diámetro y que se ubican
predominantemente en cadenas. Están ubicados en posiciones
relativamente constantes. El tamaño y composición de los
ganglios linfáticos varía en relación con la edad, sitio del cuerpo
(como, por ejemplo, en los ganglios linfáticos mesentéricos, los
cuales tienen cordones medulares amplios y senos prominentes,
mientras que en los ganglios linfáticos superficiales,
especialmente aquellos que drenan áreas antigénicamente
activas, como el cuello y el abdomen, suelen ser más grandes y
con mayor número de centros germinales).
 ganglios linfáticos
 PRIMARIOS
 MEDULA OSEA

 TIMO

 SECUNDARIOS
 GANGLIOS LINFATICOS

 BAZO

 TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS (MALT)

 EL GANGLIO LINFATICO

 Miden de 0.2 a 2 cm de diámetro.

 Localización relativamente constante.

 Normalmente son palpables en la

ingle.

 En niños pueden palparse ganglios en

otros sitios (cuello), pero no en

neonatos.
histológicamente están formados por una cápsula que los envuelve y en su interior
los linfocitos se organizan en forma
de nódulos.
 M.A.L.T.

 Tejido linfoide asociado a mucosas.

 Orofaringe
 Tracto Gastrointestinal
 Bronquios.
 Prominente secreción de IgA.
 Rol importante en la protección local.
 Puede presentar las mismas patologías que el ganglio
linfático
Los linfomas del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) representan solamente el
0,2-0,3% y constituyen un grupo bien definido de linfomas no hodgkinianos de origen
B4. En el campo de la patología oral se afectan principalmente las glándulas salivales,
amigdalas y paladar,
MALT!
Los ganglios linfáticos son los órganos del sistema inmune con
más capacidad de reaccionar ante estímulos, existiendo
múltiples condiciones patológicas que los afectan:

reactivas hiperplásicas e inflamatorias, infecciosas, neoplásicas

originando aumento de volumen ganglionar o adenomegalia ,

 Adenomegalias

 Localizados o Generalizados

 La mayoría son procesos BENIGNOS.

 La minoría son procesos MALIGNOS

 Primarios: NEOPLASIAS LINFOIDES

 Secundarios: METASTASIS.
Los procesos patológicos producen en el
ganglio linfático alteraciones arquitectónicas
y citológicas que permiten un diagnóstico
de compatibilidad y aun especificidad.
 ADENOMEGALIAS
PROCESOS BENIGNOS

HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS

PROCESOS MALIGNOS PRIMARIOS

NEOPLASIAS LINFOIDES
O
LINFOMAS
HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS

 LINFADENITIS AGUDA

 HIPERPLASIA FOLICULAR.
DISTINTOS  HIPERPLASIA PARACORTICAL
 DISTINTOS
PATRONES
 PATRONES
MORFOLOGICOS
 MORFOLO  HIPERPLASIA MIXTA.
GICOS
 HIPERPLASIA SINUSOIDAL

 INFL. GRANULOMATOSA
 LINFADENITIS AGUDA NO
ESPECIFICA

 Cambios inflamatorios agudos

LINFADENITIS INFECCION
SUPURATIVA BACTERIANA

 Se pueden hacer estudios bacteriológicos

 INFLAMACION
GRANULOMATOSA

 SARCOIDOSIS
 No infecciosa

 Ganglios, Pulmón, ojo,

piel e hígado.
 Diagnóstico de exclusión

 Etiología y patogénesis
no definidas.
 INFLAMACION GRANULOMATOSA
INFECCIOSA

 TBC.
 HONGOS
 LEPRA
 SIFILIS
 LEISHMANIASIS
 ETC…
LINFADENITIS CRONICAS NO ESPECIFICAS
HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS

 TOXOPLASMOSIS

 SIFILIS.

 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

 LINFADENOPATIA ASOCIADA AL SIDA

 DISTINTOS
 ENTIDADES
 (ENFERMEDADES  ARTRITIS REUMATOIDEA Y OTRAS
)
 ESPECIFICAS ENTIDADES AUTOINMUNES

 ENFERMEDADES VIRALES NO

ESPECIFICAS

 REACCIONES A DROGRAS Y VACUNAS

HIPERPLASIA FOLICULAR HISTIOCITOSIS SINUSOIDAL
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Infección por V.E.B. en 90% casos
 La mayoría de las infecciones ocurren de manera
ASINTOMATICA en menores de 5 años.
 En los grupos socioeconómicos menos favorecidos
y zonas del tercer mundo, la enfermedad suele
afectar a los niños, mientras que las áreas con
mejores estándares sanitarios la enfermedad se
contrae mas tarde.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

 Dolor de garganta, fiebre, adenomegalias,

esplenomegalia (50%) y hepatomegalia (10%).
 Amígdalas agrandadas, adenopatías cervicales.
 C.H.: leucopenia con neutropenia, y linfocitosis
atípica.
 Confirmación serológica
 NEOPLASIAS
MIELOIDES

NEOPLASIAS
HEMATOPOYETICAS

NEOPLASIAS
LINFOIDES
LEUCEMIAS
Neoplasias hematopoyéticas con extenso compromiso de
la médula ósea, y usualmente con circulación de células
tumorales en la sangre periférica.

LINFOMAS
Neoplasias linfoides que se presentan como masas
tumorales, originadas en los ganglios linfáticos o en
otros tejidos.
 Las células Un LINFOMA puede
linfoides llegar a presentarse
 tumorales pueden como una LEUCEMIA
 circular y a y viceversa.
extenderse a
 ganglios linfáticos,
a la
 médula ósea y a
otros
 tejidos (bazo,
hígado).
 NEOPLASIAS
LINFOIDES

LINFOMAS NEOPLASIAS NEOPLASIAS

DE CELULAS DE CELULAS
HODGKIN MADURAS PRECURSORAS
ENFERMEDAD DE HODGKIN.

La enfermedad de Hodgkin es un tumor maligno

de origen linfático, cuya célula tumoral
característica es denominada célula de Reed-
Stenberg, y cuya exacta naturaleza es
actualmente es desconocida.
La distribución geográfica de la enfermedad de
Hodgkin presenta marcadas variaciones con
zonas de muy alta incidencia, por lo cual se
supone que existen algunos factores ambientales
que juegan un rol importante en la génesis de
esta neoplasia.
La enfermedad de Hodgkin es rara en niños y
más frecuente en el adulto joven y presenta pico
bimodal en su distribución de frecuencia por
edad, con un primer pico entre los 20 y 30 años
y un segundo pico alrededor de los 50 años.
La enfermedad de Hodgkin es considerada como una
lesión unifocal, es decir, su comienzo es en uno o un
grupo de ganglios linfáticos, a diferencia de los linfomas
no-Hodgkin, los cuales por definición son considerados
como multifocales. Además, el compromiso del ganglio
linfático en la enfermedad de Hodgkin puede ser focal,
observándose áreas de parénquima normal no
comprometidas.
Los ganglios cervicales y supraclaviculares son
los más frecuentemente comprometidos, en
estados iniciales.
Existe correlación entre la localización
anatómica y el tipo histológico en la enfermedad
de Hodgkin, así los tumores que ocupan el
mediastino generalmente son de tipo esclerosis
nodular en una proporción de 15:1
 Histología

A diferencia de los linfomas no Hodgkin la enfermedad

de Hodgkin está caracterizada por una población
tumoral homogénea que frecuentemente se presenta
como células tumorales aisladas inmersas en un cuadro
histológico polimorfo constituido por células linfoides
en diversos grados de maduración, abundantes células
plasmáticas, eosinófilos, fibras, etc.
Las célula de Reed-Sternberg corresponde a una
célula gigante multinucleada, la cual es
considerada como patognomónica de la
enfermedad de Hodgkin.
La célula de Reed- Sternberg generalmente
contiene uno o varios nucleolos prominentes
eosinófilos y rodeados por una halo
perinucleolar ópticamente vacío.
La segunda célula tumoral es la llamada célula de
Hodgkin, la cual corresponde a una célula
mononuclear de gran tamaño caracterizada por
bordes irregulares, con abundante citoplasma y
un núcleo vesicular con múltiples invaginaciones
y evaginaciones., eosinófilo.
 Clasificación histológica de la
Enfermedad de Hodgkin
Se han definido cuatro tipos histológicos de acuerdo a los
elementos que predominan

1.-Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico

 - Patrón nodular o difuso.

 - Fibrosis ausente.
 - Linfocitos e histiocitos en gran cantidad.
 - Células de Reed - Sternberg escasas.
 - Células plasmáticas y eosinófilos en escasa cantidad.
2.- Enfermedad de Hodgkin predominio esclerosis Nodular.

 - Predominantemente en jóvenes y en mujeres.

 - Frecuentemente mediastínico.
 - Células de Reed - Sternberg de tipo lagunar.
 - Abundantes células de Reed - Sternberg.
 - Fibrosis capsular con anchas bandas de tejido conjuntivo que
divide al ganglio en nódulos.
 - Fibras colágenas birrefringentes.
3.-Enfermedad de Hodgkin predominio Depleción Linfocitaria.

 - Fibrosis difusa.
 - Escasa celularidad.
 - Disminución acentuada del número de linfocitos.
 - Gran cantidad de células de Hodgkin y de células de Reed -
Sternberg.
 - Pueden haber areas de necrosis.
 - Células tumorales con acentuado pleomorfismo.
4.-Enfermedad de Hodgkin predominio Celularidad Mixta

 - Pérdida de la arquitectura ganglionar.

 - Un infiltrado celular mixto con abundantes linfocitos.
 - Leve fibrosis.
 - Abundantes células plasmáticas eosinófilos e histiocitos.
 - Abundantes células epitelioídeas, a veces granuloma y gran
cantidad de células de Hodgkin y células de Reed - Sternberg.
 LINFOMAS NO HODGKIN

Los Linfomas no-Hodgkin corresponden a tumores malignos

derivados de la serie linfocítica y en los cuales es posible
distinguir un sinnúmero de subtipos tumorales cada uno de
acuerdo a características histológicas, grado de diferenciación,
características inmunoquímicas o inmunohistológicas. Los
linfomas representan un gran grupo de tumores cuyo elemento
en común es derivar de las células linfoides.
 Características generales de los
linfomas no -Hodgkin

 son su carácter difuso o multicéntrico

 su aparición en prácticamente todas las edades.
 el compromiso extranodal frecuente
 la infiltración de otros parénquimas en forma precoz como el
hígado, bazo, médula ósea, pulmón
 además la propiedad de modificar su aspecto histológico hacia
tumores con menor diferenciación
 son capaces de leucemizarse, es decir, producir un paso continuo
de células tumorales, a través de la sangre
Los estudios con marcadores celulares
demostraron que alrededor del 75 al 80 % de
todos los linfomas correspondían a células
tumorales de origen B, alrededor del 20% de
células de origen T y las restantes correspondían
a células que no presentaban marcadores
específicos.
 Etiología y Patogenia:

 son actualmente desconocidas

 aparece cuando existen alteraciones en la regulación de la
respuesta inmune, causando una proliferación excesiva de
elementos linfoides
 es más frecuente En aquellos sujetos transplantados
frecuentemente por la depresión de su respuesta inmune
secundaria al tratamiento.
 En las enfermedades autoinmunes,
 Relaciones biológicas con el virus de Epstein- Barr.
 Así la frecuencia de linfomas no Hodgkin a enfermedades como
la enfermedad de Sjögren, Artritis Reumatoide y Lupus
eritematoso
 Este virus además se ha asociado a la mononucleosis infecciosa y
al linfoma de Burkitt africano.
 Linfoma Linfocítico bien diferenciado
(Leucemia Linfática Crónica)

 Pacientes de edad.
 Hombres con mayor frecuencia 2,5 :1
 Linfoadenopatías generalizadas.
 Compromiso de médula ósea frecuentemente.
 Compromiso hepático y esplénico al momento del diagnóstico.
 Presencia de elementos de carácter leucémico en la sangre periférica en
alrededor de la mitad de los casos.
 Gamopatía monoclonal asociada en un 20% de los casos.
 De origen B sobre el 95%.
 Proliferación monomorfa de células linfoides maduras bien diferenciadas,
pequeñas.
 Inmunoglobulina de superficie.
 Inmunoglobulina G y cadena liviana capa.
 Larga sobrevida con un media de 4 a 6 años.
 Linfoma Linfoblástico T

 Frecuentemente afecta a niños.

 Predominio en hombres.
 Se asocia a tumores mediastínicos en el 60%
 Predominantemente supradiafragmático y con poliadenopatías.
 Compromiso de la médula ósea en forma precoz.
 Transformación leucémica muy frecuente de tipo T entre el 82 al 100%
 Escasa sobrevida sin tratamiento.
 Presentan patrón celular monomorfo con linfoblastos, núcleos celulares con
boluto.
 Alto índice mitótico
 Marcadores T presentes.
 Linfoma Linfoblástico B o Linfoma
de Burkitt.
 Endémico en África tropical esporádico en otras áreas .
 Relaciones biológicas con el virus de Epstein- Barr.
 Aparece en niños en periodos de 7 a 11 años de edad.
 Predominio en hombres.
 Presentan predilección por infiltrar la mandíbula, el maxilar,
gónada, vísceras abdominales y sistema nervioso central.
 Rara vez se leucemiza.
 Existe compromiso del bazo y ganglios periféricos en forma
aislada.
 Escasa sobrevida sin tratamiento.
 Buena respuesta a la quimioterapia.
 Histológicamente presenta un patrón estrellado.
 Células indiferenciadas uniformes no clivadas con citoplasma y
nucléolo prominente.
 Linfoma Inmunoblástico B o T
(Linfoma histiocítico de la clasificación de Rappaport)

 Pacientes viejos con historias clínicas de desordenes

inmunológicos.
 Ganglios linfáticos aumentados acentuadamente de tamaño.
 Los órganos están frecuentemente comprometidos.
 La célula tumoral corresponde a un inmunoblasto.
 Células de gran tamaño con cromatina condensada y un nucléolo
muy prominente.
 De acuerdo a su origen puede presentar marcadores B o T.
 Evolución rápida y promedio de sobrevida de 9 a 12 meses.
 LEUCEMIAS

Las leucemias corresponden a proliferaciones neoplásicas de los

precursores de los leucocitos en la médula ósea, al igual que los
leucocitos normales las células neoplásicas circulan en gran
número por la sangre. Esta proliferación suele infiltrar otros
tejidos produciendo un agrandamiento de los órganos y rara vez
produce masas tumorales aisladas. La mayor parte de los efectos
de la infiltración leucémica se deben a la infiltración propiamente
tal o bien a interferencia en la función normal de la médula ósea
debido a la proliferación de leucocitos neoplásicos.
Todas las leucemias tienen su origen en proliferaciones monoclonales de células
hematopoyéticas.
 Clasificación:

procesos agudos o crónicos.

agudas se caracterizan por una evolución rápidamente fatal sin
tratamiento en el curso de 2 a 4 meses, la aparición en la sangre
de células muy poco diferenciadas denominadas blastos. El
número de glóbulos blancos en las leucemias agudas está
aumentado pero solo en el 20% de los casos es sobre 100.000
células.
crónicas que permiten una sobrevida mucho más larga sin
tratamiento de 2 a 6 años y se acompañan de leucocitos
tumorales circulantes de carácter maduro. En estos casos el
recuento leucocitario generalmente es de centenares de miles.
 Las leucemias se clasifican también según el
tipo particular de célula de la serie
hematopoyética que participe y así se pueden
distinguir leucemias

linfocíticas mielocíticas mielógenas

Así las leucemias se pueden clasificar en cuatro tipos

 leucemia linfocítica aguda o linfoblástica

 la leucemia linfocítica crónica también llamado
linfoma linfocítico bien diferenciado,
 la leucemia mielocítica aguda o mieloblástica
 la leucemia mieloide crónica.
 Incidencia:
 La leucemia es una forma frecuente de neoplasia. La leucemia
linfática aguda es el tipo más frecuente en niños menores de 15
años, la máxima incidencia de esta enfermedad se observa
alrededor de los 4 años.
 En cambio, la leucemia mieloblástica es más frecuente entre los
15 y los 40 años
 En edades mayores se observan con mayor frecuencia la
leucemia mieloide crónica.
 En conjunto alrededor del 60% de las leucemias son agudas de
las cuales el 60% de ellas se clasifican como leucemias
mieloblásticas y las restantes como linfoblásticas
 Las restantes leucemias crónicas, de las cuales dos tercios de ellas
corresponden a leucemia linfática crónica y las restantes a
leucemia mieloide crónica.
 Etiología y Patogenia:
 La exacta naturaleza de la proliferación tumoral leucémica es
desconocida, Probablemente no existe un factor etiológico único
que pueda ser atribuido a todos los tipos. Algunos de los
problemas que plantea el estudio de la oncogénesis en la
leucemia está dado por el variado origen que tienen las células
tumorales, la naturaleza de la alteración en las células
transformadas y cambios en el genoma responsables de la
expresión del fenotipo leucémico
 Las radiaciones ionizantes también ha sido consideradas como
factores etiológicos capaces de desencadenar la leucemogénesis.
 La exposición a radiaciones ionizantes o productos químicos,
como el benzeno, produce un aumento en la frecuencia de
leucemia.
 El retrovirus humano denominado HTLV se asocia a cierto tipo
de leucemias y linfomas de células T.
 Leucemia Aguda:
La leucemia aguda se ve frecuentemente en la infancia o en la
adolescencia. En los jóvenes es más frecuente la leucemia
linfoblástica aguda, en cambio, en los adultos es más frecuente la
leucemia mieloblástica. Los síntomas clínicos de la leucemia
aguda se atribuyen principalmente a la alteración en la
proliferación de células hematopoyéticas normales y por lo tanto
producen cuadros de insuficiencia medular en forma rápida con
anemia, infección secundarias a la disminución de los
granulocitos maduros y frecuentemente hemorragia por
trombocitopenia.
El recuento celular en la sangre periférica frecuentemente es
elevado. Y dentro de estas células se observan células primitivas
con nucleolos prominentes y escaso citoplasma. En algunos
casos el número total de leucocitos en la sangre periférica puede
ser normal o incluso estar reducido: son la denominadas
leucemias aleucémicas.