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FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE

LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR EN
CIRUGÍA TORÁCICA
PECULIARIDADES EN QX TORÁCICA

• DECÚBITO LATERAL
•APERTURA DEL TÓRAX (NEUMOTÓRAX
ABIERTO)
•VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN
DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN EN
DECÚBITO LATERAL
• Paciente despierto, tórax cerrado y decúbito lateral

GRAVEDAD FLUJO SANGUÍNEO EN PULMÓN


DEPENDIENTE

derecho: 45% FS total (55% biped)


Pulmón no dependiente Promedio: 40 no dep/60 dep
izquierdo: 35% FS total (45% biped)

Gradiente vertical en P pleural


PULMÓN
DEPENDIENTE
+ MEJOR VENTILADO
Contracción más eficaz del
hemidiafragma inferior
• Paciente anestesiado, tórax cerrado y decúbito lateral

-Perfusión sin cambios (gravedad)

-ANESTESIA GENERAL
• CRF (desplazamiento hacia parte más inferior de la
curva P-V)
• parálisis y VM: diafragma inferior ya no se contrae
activamente
•Mediastino
•Contenido abdominal la CRF del pulmón
•Colocación subóptima(rodillo) dependiente

Pulmón dep bien perfundido / mal ventilado


Pulmón no dep mal perfundido / bien ventilado
•Paciente anestesiado, tórax abierto y decúbito lateral

•Perfusión: sin cambios (gravedad)

•Ventilación:
-Pulmón no dep ya no restringido por la caja torácica
Libertad relativa de expansión
Ventilación excesiva con perfusión insuficiente

-Pulmón dep
Falta de distensibilidad
Ventilación insuficiente y perfusión excesiva
•Paciente anestesiado, paralizado, tórax abierto y decúbito lateral

-la parálisis no cambia la perfusión (pulmón dep > no dep)


- parálisis y P+:

contenido abdominal comprime hemidiafragma de zona


dep

Ventilación menor en
zona dependiente desplazamiento
diafragmático mínimo

Gradiente A-a de O2
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN ESPONTÁNEA CON EL
TÓRAX ABIERTO EN DECÚBITO LATERAL

• DESPLAZAMIENTO MEDIASTÍNICO
• RESPIRACIÓN PARADÓJICA
DESPLAZAMIENTO MEDIASTÍNICO

-P atm en hemitórax no declive abierto mayor que la P pleural


negativa en hemitórax declive

-en inspiración, movimiento caudal del diafragma del pulmón


dependiente aumenta la P negativa en éste

DESPLAZAMIENTO MEDIASTÍNICO HACIA


HEMITÓRAX DEPENDIENTE

- en espiración, diafragma dependiente se desplaza cranealmente


Y la P en hemitórax dependiente se hace relativamente positiva

MEDIASTINO SE ALEJA DEL HEMITÓRAX


DEPENDIENTE
RESPIRACIÓN PARADÓJICA

•Inspiración:
-entrada de aire ambiental en la cavidad pleural abierta
-descenso del hemidiafragma dependiente: entrada de aire en
el pulmón del tórax cerrado por la vía normal + procedente del
pulmón del tórax abierto aumenta el colapso

•Espiración:
- el pulmón colapsado del hemitórax abierto se rellena a
partir del pulmón intacto el pulmón se expande
ELECCIÓN DE LA ANESTESIA

ANESTESIA GENERAL

+
VENTILACIÓN CONTROLADA

LO MÁS SEGURO
VENTILACIÓN DE PULMÓN ÚNICO

• Colapso intencional del pulmón del lado quirúrgico


•El pulmón colapsado mantiene su perfusión y no la ventilación

Mezcla de sangre no oxigenada del pulmón colapsado


con sangre oxigenada del pulmón ventilado
SHUNT INTRAPULMONAR DCHA IZDA

HIPOXEMIA
VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA
QX TORÁCICA ATELECTASIAS (PULMÓN
INTERVENIDO)

RVP

EL GRADIENTE A-a DE 02

DESVIACIÓN DEL FLUJO


SANGUÍNEO HACIA EL
PULMÓN CON OXIGENACIÓN
N Ó AUMENTADA
VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA

• Propiedad exclusiva de la circulación pulmonar


•Efecto protector importante para mantener la
oxigenación
•Fenómeno local
•Se produce cuando la P parcial alveolar de O2 es
inferior a 100 mm Hg en el pulmón sano (máx con P
de 30 mmHg).
VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA
EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA VPH

IMPEDIR LA INHIBICIÓN DE LA VPH EN EL PULMÓN NO


DEPENDIENTE Y NO VENTILADO DEBIDO AL EFECTO DEL
AGENTE ANESTÉSICO

• Agentes halogenados: inhibición de la VPH


dosis dependiente in vitro; in vivo efecto escaso
(otros factores, como GC)

•Óxido nitroso: Inhibición leve


•Anestésicos iv: no inhibición de la VPH
HALOGENADOS
• La administración de halogenados a 1 CAM o menos
no inhibe la VPH en grado suficiente para causar una
reducción significativa de la pO2 durante la VUP.

Pueden utilizarse con seguridad en pacientes


sometidos a toracotomía y VUP

Efectos beneficiosos:
-Broncodilatadores
-Permiten el aporte de una elevada FiO2
-Se eliminan rápidamente: extubación temprana
- A dosis de 1 CAM estabilidad cardiovascular
INFLUENCIA DEL ISOFLURANO SOBRE LA VPH
ANESTÉSICOS IV

• Opiáceos (fentanilo)
-estabilidad cardiovascular sin amenazar la extubación
temprana
-En dosis moderadas, rebajan la dosis de halogenado
-Permiten niveles elevados de FiO2
-No disminuyen la VPH regional

• Ketamina:
-reducen el broncoespasmo en asmáticos
- no modifican la VPH durante la VUP

•Propofol:
- No inhibe la VPH, incluso podría potenciarla
VENTILACIÓN PULMONAR UNILATERAL
• El pulmón no dependiente no está ventilado
El flujo de sangre que alcanza el pulmón no ventilado
FLUJO DE DERIVACIÓN Ó SHUNT D-I
•La VPU crea un gradiente A-a de O2 mucho mayor y una pO2
menor en comparación con la VPB.

• CO2:
cuando se inicia la VPU hiperventilación del pulmón
dependiente ( v/q )

PteCO2 en 1ºmin
en 5 min : la VPH en pulmón no ventilado desvía el FS hacia
pulmón ventilado V/Q PteCO2
FLUJO SANGUÍNEO HACIA EL PULMÓN NO DEPENDIENTE Y NO
VENTILADO

•GRAVEDAD
•INTERFERENCIA QX
•ENFERMEDAD PREEXISTENTE EN PULMÓN NO
DEPENDIENTE
•MAGNITUD DE LA VPH EN EL PULMÓN NO DEPENDIENTE

EL FLUJO SANGUÍNEO HACIA EL PULMÓN NO


DEPENDIENTE

FLUJO DE DERIVACIÓN 20-30% DEL GC


(40-50% SIN VPH)
FLUJO SANGUÍNEO: VPB VS VPU
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VPH

INHIBEN LA VPH FS AL PULMÓN VENTILADO

•P / arteria pulmonar •P altas en la vía respiratoria (PEEP,


hiperventilación)
•Hipocapnia
•FiO2 baja
•P O2 venosa mixta /
•Vasoconstrictores (más efecto en
•Vasodilatadores
vasos con oxigenación normal)
•Infección pulmonar
•PEEP intrínseca
•Anestésicos volátiles
FLUJO SANGUÍNEO AL PULMÓN DEPENDIENTE Y VENTILADO

•FS mayor, debido a la gravedad y a la VPH en el pulmón no


dependiente

CRF(a.gral, mediastino, abdomen...)


Áreas de
Atelectasias de absorción atelectasia ( V/Q)
Secreciones
Decúbito lateral prolongado
R vasculares
en el pulmón dep
el FS en el pumón dep
el FS en el no dep VPH
CAUSAS DE HIPOXEMIA DURANTE LA VPU

•Fallo mecánico del sistema de aporte de O2 o del aparato de


anestesia: FiO2
•Hipoventilación intensa del pulmón dependiente
• gradiente A-a de O2 por perfusión continua al pulmón
atelectásico
•Mala función de la vía respiratoria en el pulmón dep (bloqueo por
secreciones) o la mala colocación de la sonda de doble luz
•Cualquier factor que minimice la PvO2 da lugar a un aumento del
gradiente A-a de O2
•Transfusiones de hemoderivados pueden causar disfunción
pulmonar.
CONTROL CONVENCIONAL DE LA VPU

• Mantenimiento de la VPU el menor tiempo


posible
•Utilizar FiO2 1 (vasodilatación)
•Volumen corriente 8-10 ml/kg
•Frecuencia respiratoria para pCO2 en torno a
40 mmHg (al inicio un del 20%)
•PEEP en el pulmón dep: < 5 cm H2O
•Monitorización continua de la oxigenación y de
la ventilación.
CONTROL PULMONAR DIFERENCIAL DE LA VPU

•Insuflación intermitente del pulmón no dependiente


intervenido quirúrgicamente
•PEEP selectiva en el pulmón dependiente
•CPAP selectiva en el pulmón no dependiente
•PEEP/CPAP pulmonar diferencial
PEEP SELECTIVA EN EL PULMÓN DEPENDIENTE

•El pulmón dependiente ventilado muestra a menudo disminución del


vol pulmonar en la VPU.

Cuidado!!
PEEP compresión de vasos intraalveolares
del pulmón dependiente
RVpulmonares

Desviación del FS desde el pulmón ventilado


hasta el no ventilado

Derivación sanguínea PaO2


PEEP SELECTIVA EN EL PULMÓN DEPENDIENTE

• EFECTOS POSITIVOS: CRF


V/Q

Enfermos con el pulmón dependiente muy afectado

•EFECTOS NEGATIVOS: FLUJO DE DERIVACIÓN


HACIA EL PULMÓN NO
DEPENDIENTE

Enfermos con el pulmón dependiente normal


CPAP SELECTIVA EN EL PULMÓN NO DEPENDIENTE

• Aplicación selectiva y estática de niveles bajos de


P positiva al pulmón no dependiente y no ventilado.

SIGNIFICATIVO DE LA OXIGENACIÓN

MANIOBRA MÁS EFICAZ PARA LA PaO2


DURANTE LA VPU

CPAP DE 5-10 CM H20


PEEP/CPAP PULMONAR DIFERENCIAL

Pulmón dependiente (ventilado) PEEP

V/Q

Pulmón no dependiente (no ventilado) CPAP

Mejora la oxigenación

El FS de derivación, vaya adonde vaya, tiene


posibilidad de oxigenarse
ESTRATEGIAS PARA MEJORAR OXIGENACIÓN DURANTE VPU

PULMÓN NO DEPENDIENTE PULMÓN DEPENDIENTE


OXIGENACIÓN SHUNT OPTIMIZAR VENTILACIÓN
-Insuflación continua de O2 -FiO2
-Respiración única intermitente -Vol tidal alto
con O2
-Ventilación controlada por P
-CPAP
-PEEP
-Ventilación de alta frecuencia

MEJORAR PERFUSIÓN
DISMINUIR EL SHUNT
- Vasodilatadores selectivos (iNO,
-Vasoconstricción (fenilefrina, Prostaciclina)
noradrenalina, almitrina)
- Obstrucción de la arteria
pulmonar
-V tidal 8-10 ml/kg FBC
Revisar SELD
-FR para pCO2 40 mmHg
Estabilidad hemodinámica
-FiO2 1, PEEP 0-5 cm H2O

Ajustes de Vt y FR
HIPOXEMIA

CPAP en pulmón no dep


Ligadura de art pulmonar
del pulmón no (5-10 cm H2O)
ventilado(neumonectomía)
PEEP pulmón dep
Ventilación
intermitente con P + (5-10 cm H2O)
en pulmón no dep
CPAP a 10-15
Equiparar cm H2O
CPAP/PEEP
CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR

ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR
PREEXISTENTE GRAVE
+
CONDICIONES INTRAOPERATORIAS
COMPROMETIDAS
(HT PULMONAR Y/O COR PULMONALE,
CORONARIOPATÍA)
CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR

DECÚBITO LATERAL PULMÓN DERECHO (90%)

A TENER EN CUENTA:
• Pulmón no dependiente y colapsado: GC más bajo que el real
• Pulmón no dependiente y ventilado con PEEP: PEAP puede no
reflejar PAI
•Pulmón dependiente: PEAP puede reflejar fielmente la PAI a
pesar de PEEP.
CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR
PUNTOS CLAVE

• Los principales determinantes del flujo sanguíneo pulmonar


durante la VPU son la VPH en el pulmón no ventilado y el efecto de
la gravedad sobre el pulmón ventilado
•La VPH es un mecanismo protector de autorregulación que permite
mantener una pO2 adecuada durante la VPU.
•La anestesia general con ventilación controlada es el método más
seguro para la anestesia en la mayoría de los procedimientos en
cirugía torácica.
•Los agentes halogenados pueden usarse con seguridad en la VPU
•La CPAP en el pulmón no dependiente es la maniobra más eficaz
para mejorar la oxigenación en la VPU.
•La PEEP en el pulmón dependiente puede aumentar el flujo de
derivación y empeorar la oxigenación.

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