FISIOPATOLOGIA

DEL CNCER
COLORRECTAL
NURIT CORREA BALCAZAR
MR1 HNSEB
 ESTADSTICAS NM DE COLON
2010-2012 Lima Metropolitana
Tasa de incidencia estandarizada de
0,7 casos por 100.000 habitantes.
5% de todas las neoplasias malignas,
53.5% en mujeres
Quinto cncer ms frecuente.
Quinta causa de muerte por cncer
en Lima Metropolitana. Tasa de
mortalidad de 5.2 por 100.000
habitantes.

ESTADISTICAS NM RECTO
3.8 casos por 100000 habitantes
1.7% de todas las neoplasias malignas
dcimo cuarto cncer ms
frecuente tras cncer de testculo
dcimo sexto cncer ms frecuente
tras cncer de hgado.
Dcimo sexta causa de muerte por
cncer en Lima Metropolitana

En el mundo el cncer colorrectal

ocupa el tercer lugar en incidencia en
hombres y el segundo en mujeres y
es la cuarta causa de mortalidad por
cncer en ambos sexos
CARACTERSTICAS
98% son adenocarcinomas
Otros: Linfoma, carcinoide y leiomiosarcoma.

FACTORES DE RIESGO
FACTORES FACTORES
GENTICOS ALIMENTICIOS

-Hereditario polipsico
-Macronutrientes:
-Hereditario no grasa, carnes
polipsico (Lynch) -Micronutrientes: Ca,
Folatos,
-Desconocido: Antioxidantes
alteracin en genes
reguladores.
CONDICIONES DE AGENTES
SALUD y HBITOS MEDICAMENTOSOS

-Diabetes
-Colecistectomizados AINES
-Obesidad, y actividad ENFERMEDADES
fsica INFLAMATORIAS
-Alcohol. DEL COLON
-Tabaco

-Colitis ulcerosa
-Enfermedad de
Crhon
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FISIOPATOLOGA NM COLORRECTAL
Genes Genes
supresores Por mutaciones reparadores
tumorales acumuladas en del ADN
genes especficos

Funcin: Reparan las

Funcin: Suprimen y mutaciones que
regulan el crecimiento ocurren durante la
celular oncogenes divisin celular o como
Alteracin: consecuencia de
Inactivacin por eventos que daan el
mutacin o prdida de ADN
ambas copias del gen Funcin: Estimulan el
Alteracin: Funcin
crecimiento celular
inadecuada
Gen de la Basta mutacin de una
copia p53, DCC (18q)
Poliposis coli
Genes reparadores
adenomatosa
de la alteracin en
(PCA)
K-ras el acople del ADN
(Mismatch Repair
MMR)
PROCESOS DE CARCINOGNESIS
Va mutadora (10-15%)
(Lynch) Va supresora o de
- Inestabilidad de inestabilidad
microsatlites. cromosmica (80%)
- Alteracin del sistema de (PAF)
reparaciones de errores - Mutaciones que
de replicacin del ADN. inactivan genes
- Inactivacin de Genes supresores de tumor y
MMR: MLH1, MSH2,, activan
MSH6, PSM2 protooncogenes.
- Rearreglos,
Va aserrada (20%) aneuploidias y prdida
(metilacin) de heterocigocidad.
- Polipo hiperplsico - APC/b catenina/Wnt
adenoma aserrado
Displasia
- Silenciamiento epigentico

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 SECUENCIA ADENOCARCINOMA

me
Epitelio Epitelio Adenoma Adenoma Adenoma Carcinoma
normal hiperproliferativo precoz intermedio tardo Metstasis
- catenina
-Sobreexpresin de Prdida de
COX-2 heterocigosis 18
-Focos de criptas
aberrantes

Hipometilacin
del ADN
Mutacin gen Delecin gen Delecin gen
APC (5q) Mutacin gen DCC (18q) p53 (17p)
K-ras (12p) DCC
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61% de los SA

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Gracias