Resumen Final

KINEFISIATRÍA COSMIÁTRICA
Buscamos kinesiología dermato funcional buscando devolver la función de la piel. La kinesiología puede abordar
tanto piel sana como enferma, la cosmetología solo piel sana.
La palabra dermato intenta explicar el abordaje que hacemos sobre las problemáticas de la piel. Sin embargo, la
palabra funcional diferencia nuestro accionar, clarificando que no apuntamos a realizar diagnostico como
dermatólogo sino, a tratamientos centrados en recuperar la funcionalidad de los tejidos.
¿En que actuamos?
● Alteraciones dermatológicas:
o PEFE (celulitis).
o Estrías.
o Flacidez cutánea.
o Adiposidad localizada.
o Arrugas.
o Cicatrices.
o Ulceras, escaras.
o Quemaduras.
● Cirugía plástica y reparadora: pre y post operatorio.
● Patologías vasculares y sus consecuencias.
PIEL
Órgano mas extenso del cuerpo, esta compuesta por diferentes tejidos. Representa el 30% del peso total de un
adulto. Es un limite entre el medio interno y medio externo, tiene una superficie de 2 m2.
Funciones que ayudan a mantener la homeostasis del organismo:
● Barrera: se opone a las perdidas hidroproteicas manteniendo el medio interno y también actúa como
protección ante agentes patógenos.
● Regulación: preserva la termorregulación, conserva el calor a través de la vasoconstricción a través del
tejido celular subcutáneo (tejido adiposo, grasa) y a través del sudor.
● Percepción: posee terminaciones nerviosas en la superficie captando información de muchas partes.
● Protección: penetración de rayos ultravioletas para evitar fotodaño. Frente a esos actúan los
melanocitos con formación de melanina para la protección, y los queratinocitos a través de la queratina
(proteína de la capa cornea) actúan protegiendo el ADN de la célula.
● Síntesis: vitamina D a nivel de la piel. La única forma de expresión a la exposición a luz solar, es
suficiente con 15 minutos diarios.
o Es totalmente relevante para que el calcio ingrese en la célula.
● Órgano de expresión: rubor, enrojecimiento, palidez, sudor, pilo erección.
Capas de la piel
Tiene 3 capas:
● Superficial o epidermis: posee contacto con el exterior, es el epitelio de cobertura. Tiene un origen
histológicamente ectodérmico.
● Capa media o dermis: altamente vascularizada, rica en anexos cutáneos (pelo, glándulas, aparato
pilosebáceo) y estructuras nerviosas. Es la capa mas gruesa dentro de la estructura de la piel.
● Profunda o hipodermis – tejido celular subcutáneo: compuesto por células adiposas, tiene un origen
mesodérmico.
● Luego aparece la fascia y el musculo.
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El espesor de la dermis dependerá del sector corporal del cual nos referimos, ya que en algunas zonas la
hipodermis resulta mas gruesa que la dermis.
Epidermis
Espesor promedio inferior a medio milímetro, siendo mas gruesa en aquellas zonas donde se ejerce mayor
presión o fricción como en palmas – plantas, y mas delgadas en áreas delicadas como parpados.
Función principal de protección, con un epitelio estratificado con varias capas de células llamadas queratinocitos,
esta compuesta por 5 capas de profunda a superficial son: capa basal o germinativa, capa espinosa, capa
granulosa, estrato lucido y capa cornea.
CAPA BASAL
Esta adherida a la membrana basal por un complejo denominado hemidesmosomas. De profundo a superficial se
produce el crecimiento y desprendimiento celular. En la capa basal formada por una única hilera de células
cuadriláteras firmemente pegada a la membrana basal con forma ondulada, allí tienen una actividad mitótica muy
fuerte, es decir, la célula se genera y evoluciona hacia la superficie hasta perder el núcleo y allí se desprende.
Este proceso de desprendimiento celular en promedio tarda unos 30 días: se origina y llega a la capa cornea
tardando 15 días, y luego hasta su eliminación otros 15 días.
Las células con gran actividad mitótica son los melanocitos y queratinocitos. Los melanocitos se encuentran
entre un 20 y 30% en comparación de los queratinocitos, formando melanina para la protección de rayos UV y es
la que nos da el color de la piel.
CAPA ESPINOSA
Formada por células espinosas que contienen gránulos lamelares y enzimas proteasas, fosfatasa acida y
glicosidasa, reguladoras de la queratinización. Las células de esta capa están unidas por desmosomas.
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Es la mas gruesa formada por varias hileras de células polihédricas con forma de espina (planas). Dentro de la
capa espinosa aparecen gránulos lamelares (organelas que son lisosomas) que tienen que ver con la protección
del sistema inmunológico.
Posee diversos filamentos finos, al igual que la basal, denominado tonofilamentos, que al agruparse forman
tonofibrillas. Entre las células espinosas se encuentran los desmosomas que unen una célula con otra. Estas
estructuras mantienen su cohesión gracias a la desmocalmina.
CAPA GRANULOSA
Las células están en varias hileras, tienen una composición de gránulos (estado activo de queratinización) que
tiene como principal función desprenderse entre la capa espinosa y el estrato corneo generando un sello
hidrófobo ya que están compuesto por lípidos, que retienen el agua dentro de la célula y no permiten el pasaje
desde afuera de patógenos.
Es rica en querotialina, asi como profilagrina que se transforma en filagrina y da origen a fuerza y resistencia de
la epidermis.
CAPA LÚCIDA
La célula se encuentra mas aplanada todavía, zona de transición entre la capa granulosa y córnea, se
especializa por localizarse solo en determinadas partes del organismo como la palma de la mano y planta de los
pies. Le da mayor dureza y resistencia a la piel en estos puntos. Esta constituida por células sin núcleo.
ESTRATO CORNEO
En este punto la célula pierde el núcleo, se encuentran las placas queratinizadas sin vida ni actividad mitótica,
llamado estrato desprendible.
Es una estructura que ofrece protección mecánica y una barrera contra perdida de agua y penetración de
sustancias solubles del medio ambiente. 80% células cornificadas, resto filagrina.
Formado por corneocitos (respuesta inmune para liberar citoquinas que inician la respuesta inflamatoria y
reparadora), células anucleares.
ACTIVIDAD CELULAR
Los desmosomas (capa espinosa) son estructuras celulares que mantienen adheridas células vecinas, son
uniones entre los queratinocitos para lograr la integridad epidérmica. Tienen participación en los mecanismos de
comunicación intercelular, permiten el pasaje de información entre las células. Además de permitir el pasaje de
información, mantienen la cohesión entre las células de la epidermis.
Las células de Langerhans se relacionan con el sistema inmunitario, ocupan entre un 2 y 5% de la epidermis,
también se encuentran en la mucosa. Son consideradas macrófagos especializados, tienen función de captar –
procesar – presentar antígenos a los linfocitos T (inmunocompetentes). Su función se inhibe con exposición a luz
UV.
Las células de Merkel se encuentran en la capa basal de la epidermis, también en los anexos y mucosas
epiteliales. Son relevantes porque forman complejos juntos con las terminaciones nerviosas, especialmente en
áreas de máxima información sensorial, por ejemplo, en el pulpejo de los dedos de las manos, por eso se
consideran a estas células como mecanorreceptores.
Los melanocitos son células productoras del pigmento aparecen en la epidermis a los 50 días de gestación y se
ubican en la capa basal. Alrededor de un melanocito se agrupan 36 queratinocitos para formar una unidad
epidérmica de melanina. Esta célula produce la melanina que le da color a la piel y cabello.
La melanina, contenida en melanosomas, cumple funciones protectoras contra la acción de rayos UV,
absorbiéndolos y actuando como cromóforo. El melanocito es sensible a estímulos hormonales, inflamación,
medicamentos, factores genéticos y rayos UV.
Membrana basal
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La unión dermo epidérmica o membrana basal es el limite entre la epidermis y dermis, tiene un formato ondulado
donde se anclan las prolongaciones epidérmicas con formas de cresta, que se alternan con las salientes
dérmicas con forma de papila.
Esta membrana basal es muy importante porque se desarrollan diferentes señales con cuestiones genéticas para
la cicatrización de las heridas. También sirve como barrera semipermeable, y sostiene al cito esqueleto de las
células de la membrana basal de la epidermis.
Dermis
La dermis altamente vascularizada tiene función principal de sostén, las fibras que conforman la dermis son
responsables de elasticidad y resistencia del tejido. Esta formada por mucopolisacáridos, tejido conectivo laxo,
mucha sustancia fundamental. La célula que prima en la dermis es el fibroblasto, que secreta fibras colágenas –
elásticas – reticulina, son mas numerosos en la dermis papilar y va disminuyendo su numero en la reticular.
Es responsable de darle espesor a la piel, siendo la mas delgada la que se localiza en parpados y escroto, la
mas gruesa en palmas y plantas.
DERMIS PAPILAR
Es la mas superficial, posee menos cantidad de fibras. Esta separada de la dermis reticular por el plexo vascular
superficial.
DERMIS RETICULAR
Es la mas profunda, hay mayor densidad de fibras con colágeno mas grueso. Además, encontramos otras
células que tienen que ver con actividad macrofágica y sistema de fagocitosis como monocitos, macrófagos,
mastocitos. Tienen poca cantidad de células de Langerhans.
Representa una gran cantidad de % del agua total. Los mucopolisacáridos ayudan a la absorción del agua junto
con acido hialurónico y el mismo colágeno.
Hipodermis
Es la capa mas profunda, conocida como tejido celular subcutáneo. Tiene función principal de barrera térmica y
de protección ante traumas. Es la fuente calórica principal del cuerpo para la producción de energía.
Función de amortiguación, deposito y reservorio de energía, hormonas y vitaminas. La célula fundamental es el
adipocito.
Esta formada por adipocitos (lipocitos o célula adiposa) que es una célula grasa, donde su conjunto conforman el
lóbulo graso que se separan entre si por trabéculas fibrosas o septum inter lobular que son fibrosos. Cuando hay
una disfunción de un tejido, por ejemplo, si el contenido dentro del lóbulo aumenta su tamaño se observan
ondulaciones conocido como celulitis.
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La grasa que contienen los adipocitos esta compuesta por TG, contiene de 10-30% de agua, menos de 2% de
colesterol y vitaminas liposolubles.
Alrededor de cada lobulillo graso hay una arteria, vena y parte linfática. Es muy importante porque es altamente
irrigado. El limite de la hipodermis por arriba es la dermis y por debajo la fascia profunda.
Vasculatura
La irrigación parte desde el plano profundo que se aloja entre la dermis reticular y la hipodermis a partir del plexo
vascular profundo. Este plexo tiene una red con arteriolas de mediano calibre, da origen a vasos que ascienden
de manera perpendicular que da origen al plexo vascular superficial o subpapilar que se encuentra entre la
dermis papilar y dermis reticular. Esta red se ramifica para irrigar a las papilas dérmicas.
La epidermis no esta irrigada es avascular, se nutre por imbibición de la dermis de manera indirecta. Sirve de
comunicación entre el exterior y el interior del tejido, a través de los poros con los folículos pilosos que llegan
hasta la dermis profunda pudiendo generar efectos sistémicos. Al tener poros, se pueden utilizar cosméticos que
logran efectos sistémicos.
Inervación
La piel es el órgano sensorial con muchas terminaciones nerviosas libres y especializadas. Poseen muchos
receptores que se clasifican en libre y capsulados.
Las terminaciones libres (receptores no corpusculares) recogen sensaciones de temperatura, dolor, prurito. Las
que se forman alrededor de los pelos actúan como mecanorreceptores. Se encuentran en epidermis.
Los corpusculares encapsulados se encuentran en la dermis o tejido celular subcutáneo y sus fibras son
mielinizadas. Son los corpúsculos de Meissner se relacionan con las sensaciones de tacto (mecanorreceptor,
región palmo plantar), los de Pacini que intervienen en cambios mecánicos rápidos (sensaciones de presión y
vibración), los corpúsculos de Ruffini que están ubicados en la articulación y planta del pie activándose por
deformaciones mecánicas, los receptores mucocutáneos ubicados en la dermis papilar de lengua – encía –
genitales.
Existen también receptores corpusculares no encapsulados, como la célula de Merkel (epidermis), son muy
abundantes en zona de alta capacidad táctil.
Los nervios sensitivos tienen función protectora para la detección de estímulos potencialmente dañinos. Con
respecto a la inervación autónoma, parece ser totalmente simpática.
Anexos cutáneos
Se generan en su mayoría en la dermis y TCSC. Atraviesan prácticamente todo el espesor de la piel y eliminan el
producto de su actividad celular hacia el exterior a través de la epidermis.
FOLÍCULO PILOSEBÁCEO
Esta compuesto por el folículo piloso que tiene diferentes componentes como:
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● Glándula sebácea: esta distribuida en toda la superficie cutánea excepto palma, planta y dorso de pie.
Abundan en cara y cuero cabelludo.
● 3 segmentos:
o Infundíbulo: comprendido entre la apertura exterior y la desembocadura de la glándula
sebácea.
o Istmo: comprendido entre el conducto sebáceo y la zona de inserción del musculo erector del
pelo (responsable de la pilo erección).
o Bulbo piloso que es la porción mas inferior donde se encuentra la papila y es la que recibe la
irrigación y se nutre para producir el fenómeno de crecimiento del pelo.
La glándula sebácea anclada al folículo, secreta su contenido al folículo y de esta manera le da lubricación al
pelo, hidrata y protege de infecciones. El contenido sebáceo sale hace el exterior y conforma el manto lipídico de
la piel (hidrata). Es una glándula holocrina (única), ya que cuando libera su contenido hacia el folículo los
componentes de la secreción del sebo son consiste en triglicéridos, ácidos grasos libres, ésteres grasos,
escualeno, ésteres de colesterol y colesterol, y los restos celulares.
GLÁNDULA SUDORÍPARA
Pueden ser:
● Apocrinas están anexas al folículo pilosebáceo, el contenido de ellas se vuelca en el folículo.
o La glándula una vez que secreta su contenido, también se destruye y se denomina como
apocrina.
o Se encuentran en las axilas – región perianal – aréola mamaria – región peri umbilical – cuero
cabelludo.
o Son altas y columnares, mas grandes que las ecrinas y a medida que drenan el contenido,
disminuyen su tamaño para convertirse en células planas indicando que parte de la célula ha
sido expulsada durante la secreción.
o El producto de lo que las glándulas secretan es turbio e inodoro, pero cuando se encuentran en
la superficie cutánea con bacterias se produce el olor característico de la secreción.
o No tienen control nervioso, la secreción de sudoración es continua.
● Ecrinas son aquellas que no están ancladas al folículo.
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o Se encuentran en toda la superficie corporal con función de termorregulación, cuando secretan
no se destruyen y están conectadas directamente al exterior.
o El sudor es una solución electrolítica que contiene cloruro de sodio, potasio, bicarbonato,
lactato.
UÑAS
Son capas corneas, traslucidas, localizadas en las superficies dorsales de las falanges distales con función de
protección y auxiliares en la manipulación de los objetos.
Presentan dos bordes: un limite distal y un borde posterior que existe la lúnula que representa la parte visible de
la matriz ungueal. Se encuentra recubierta de manera parcial por la cutícula.
En la matriz, es donde las células se multiplican, queratinizan y se desplazan de manera continua hacia adelante.
BIOTIPO Y FOTOTIPOS CUTÁNEOS
Los biotipos cutáneos son patrones biológicos, están definidos genéticamente y nos permiten determinar el
equilibrio de las secreciones y morfología de la piel ya que mantienen una estrecha relación con el manto lipídico.
De este modo podemos clasificar a la piel según su comportamiento en:
● Normal.
● Seborreica.
● Seca.
● Mixta.
Piel normal o eudérmica
No es común de ver, se pueden encontrar en bebes, rara vez en adultos. Presenta un equilibrio entre la
secreción sebácea y sudorípara.
Tiene un color rosado uniforme, es suave al tacto, lisa, humectada y lubricada, no presenta tirantez. Posee brillo
moderado, ostium foliculares (¿orificios pilosebáceos?) poco visibles, y la piel es ligeramente rosada por la
circulación sanguínea.
Su epidermis es fina y la renovación celular es constante. Tolera bien jabones, temperaturas extremas y no
presenta descamaciones.
Piel seca
Tiene poca secreción sebácea y escasos lípidos epidérmicos. Es muy fina (espesor disminuido), sin elasticidad,
los ostium foliculares no son visibles.
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Tiene un aspecto paco, sin brillo y descamado. Tiene tendencia a la descamación, áspera al tacto, de color mate
y se irrita fácilmente. Es poco resistente a los cambios climáticos, intolerante a los jabones y con clara tendencia
a las arrugas, telangiectasias, fragilidad capilar, hiperpigmentación.
Se puede dividir en Alípica (hidratada) cuando solo tiene disminuida la secreción sebácea (insuficiente secreción
grasa), pero logra permanecer hidratada, y deshidratada cuando al tener escasa secreción sebácea pierde agua
por evaporación, personas expuestas a agentes atmosféricos.
Piel grasa o seborreica
Presenta aumento de la secreción sebácea, tiene su espesor aumentado, los ostium foliculares están dilatados y
son visibles. La secreción sebácea y sudorípara es muy abundante, y el pH es mas elevado.
Al tacto es untuosa, húmeda, se la ve brillante. Presenta tendencia a los comedones, su tolerancia a los jabones
es buena y su involución cutánea es mas tardía. Se asocia a seborrea, querosis, hiperhidrosis, hipertricosis.
Se clasifica en:
● Normal o Hidratada: piel hidratada, la piel es mas tolerante.
● Deshidratada: piel grasosa, opaca por falta de agua, presenta fina descamación, se enrojece e irrita con
facilidad.
● Asfíctica: piel asfixiada, sus sebos se solidifica y no consigue salir, el ostium se tapa produciendo
comedones o quistes. Se produce por causas hormonales, utilización de cosméticos de mala calidad,
uso de sustancias oclusivas.
Piel mixta
Encontramos una zona centro facial mas grasa, conocida como zona en T, y piel adyacente, como las mejillas,
con piel seca y opacas.
Usos de biotipos
Se tienen en cuenta para la elección de los vehículos de los productos, y la elección del principio activo del
objetivo a lograr. Por ejemplo:
● En piel normal buscamos mantener el equilibrio usando sérum, geles o emulsiones de aceite en agua
preferentemente. Las emulsiones oleosas, ósea, agua en aceite pueden engrasar la piel.
● En piel grasa buscamos productos con acción detersiva no excesivamente, ya que pueden generar el
efecto contrario y aumentar la producción sebácea. Se deben evitar vehículos oleosos oclusivos.
● Las pieles secas pueden utilizar los dos vehículos, suelen tolerar mejor los vehículos oleosos.
Fototipos cutáneos
Se determina a partir de la capacidad de la piel de reaccionar frente a rayos solares, la capacidad de broncearse
y la sensibilidad al sol. Al igual que los biotipos, se determina genéticamente y se diagnostica mediante la
observación y con preguntas al paciente.
CLASIFICACIÓN DE FITZPATRICK
Se determina según la capacidad de la piel de broncearse y la posibilidad de dañarse mediante quemaduras. Se
tiene en cuenta además la aparición de pecas, el color en invierno, como adquiere el bronceado, como es el
eritema ante la exposición solar, como es su bronceado una semana luego de exponerse al sol.
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COSMÉTICOS Y SU APLICACIÓN
Un cosmético esta armando por un vehículo que le da consistencia (gel neutro, suero) que lleva el principio
activo o fármaco que logra el efecto, por ejemplo, diclofenac. También posee conservantes para estabilizarlo y
dure mas tiempo, va a tener colorantes.
Es fundamental evaluar el fototipo cutáneo (color de piel) y biotipo (piel grasa, seca, mixta).
COSMETOLOGÍA: estudio de la fabricación de un cosmético, su materia prima, composición final y aplicación del
producto.
COSMÉTICO: producto destinado a embellecer la piel y sus anexos, sin afectar su estructura o función.
COSMECÉUTICO: también llamados dermocosméticos. Contienen sustancias activas que tienen en sus
fórmulas ingredientes con moderada acción terapéutica.
Cosméticos
Formulaciones de aplicación local, fundados en conceptos científicos, destinados al cuidado y embellecimiento
de la piel y sus anexos, sin perturbar las funciones vitales, irritar, sensibilizar ni provocar fenómenos secundarios
indeseables.
¿Cómo se compone?
1. Vehículo o base: da la consistencia. Lleva el principio activo y constituye la mayor parte del cosmético.
Ejemplos: agua purificada, alcohol, propilenglicol, laurilétersulfato de sodio, etc. El más abundante es el
agua por su capacidad de disolver sustancias y por su compatibilidad con la piel y el pelo. Su elección
depende del tipo de piel a tratar.
2. Principios Activos o Fundamentales: sustancias de diversos tamaños moleculares y de diferentes
características físicas y químicas que `prestan diversos beneficios a la piel, tanto interna como
externamente.
3. Colorante
4. Perfume
5. Conservante (CAM, CAO, Metilparabeno, Fenoxietanol)
6. Estabilizantes y Antioxidantes alfa tocoferol, ácido cítrico)
El pH varía entre 3.5 y 9. Recordar pH cutáneo es de 5.5.
Elementos internos de un cosmético: aditivos
● Reguladores de pH.
● Antiespumantes.
● Antioxidantes.
● Colorantes y pigmentos.
● Conservantes.
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● Emulsificantes.
● Espesantes.
● Enturbiantes.
● Enzimas (catalizadores biológicos).
● Espumantes.
● Humectantes.
● Clarificantes.
● Agentes para retener el color.

Vehículos
LIPOSOMAS
● Vesículas formadas por una o varias bicapas fosfolipídicas.
● Alta capacidad de permeación.
● Liberación gradual del principio activo.
● Por su inestabilidad y sensibilidad a los tensioactivos se presentan en forma gel o serum.
NANOESFERAS
● Billonésima parte de un metro.
● Estructuras poliméricas que posibilitan transportar más de un principio activo.
● Mayor profundidad.
Principio activo o fundamental
● Animal: colágeno, elastina, ácido hialurónico, Aa de seda y Aa de la leche.
● Vitaminas: C, E, A.
● Vegetal: avena, castaño de india, aloe vera, caléndula, Alfahidroxiácidos (Ahas).
● Mineral: óxido de zinc, silicio, arcillas.
● Sintéticos: alistine, péptidos, dmae.
● Biotecnológicos: células madre vegetales, factores de crecimiento.
ACTIVOS HUMECTANTES
● Ácido Hialurónico.
● Ácido Láctico.
● Alantoína.
● Aloe Vera
● Avena Ceramidas.
● Colágeno.
● Urea.
● Jojoba.
● Glicerina.
● Manteca de Karité.
VITAMINAS
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Mediadoras de reacciones enzimáticas, tienen acción regenerativa – antioxidante – hidratante.
1. Vitamina A: hidratante, síntesis de colágeno, elasticidad, regula la formación de queratina, protección
general de la piel.
2. Vitamina E: antioxidante, protege las membranas celulares.
3. Vitamina C: ácido ascórbico, neutraliza los radicales libres, estimula la producción de colágeno, según
concentración para aclarar manchas. Antioxidante.
4. Complejo B:
1. B3 (nicotinamida), síntesis de coenzimas, aclarante.
2. B1: (tiamina), metabolismo de HdC
3. B5: (pantenol), regeneración epidérmica y cicatrización.
5. RESVERATROL: es un potente Antioxidante. Puede ser natural o sintético. Contiene flavonoides,
quercetina y polifenoles. Activa las sirtuinas, estas son proteínas que protegen el gen SIRT-1,
responsable del envejecimiento. Las fuentes más ricas son las uvas negras.
RELAJANTES DERMO DESCONTRACTURANTES
Actúan en la unión neuromuscular, relajando los músculo y reduciendo las líneas de expresión y arrugas. Tercio
superior del rostro.
Algunos son Argireline, Leuphasyl, AOC3.
REAFIRMANTES Y TENSORES
● Restauran colágeno y elastina.
● Reducen actividad de metaloproteinasas.
● Mejoran la comunicación de la unión dermoepidérmica.
● Efecto tensor.
● Estimula aumento de fibroblastos.
● Estimulan al fibroblasto a producir colágeno y elastina.
● Integridad de la matriz extracelular.
● Algunos de ellos son DMAE, Liftilane, Trylagen.
PEPTONAS
Son el producto de la degradación de una proteína. Se conocen también como hidrolizados, lisados,
oligopéptidos y proteolisados.
Características: son altamente solubles en agua, lo que facilita su absorción y posterior pasaje a la circulación
hasta llegar al órgano diana, donde inducen la síntesis de proteínas. Poseen doble acción:
● Inespecífica: es común a todos los órganos y consiste en aportar elementos vitales.
● Específica: de un determinado órgano.
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Se obtienen de tejidos, órganos o glándulas provenientes de un mamífero.
ÁCIDOS
● Alfahidroxiácidos (AHA ́s): acelera la renovación de corneocitos.
o Ácido glicólico (2): arrugas y manchas.
o Ácido láctico (3): arrugas y manchas.
o Ácido tartárico (4): aclarante.
o Ácido málico: rejuvenecedor.
o Ácido cítrico: aclarante.
● Betahidroxiácidos (BHAs): el ácido salicílico pertenece a este grupo. Es queratolítico, queratoplástico,
aclarante y usado en acné́ .
OTROS PRINCIPIOS ACTIVOS
● Algas: activan la circulación, lipolíticas, humectantes, desintoxicante, anticelulíticas, contiene yodo
● Centella asiática: regulador del fibroblasto, regenera tejido
● Yodo: activador del metabolismo. Lipolítico. CTI: hipertiroideos
● Aloe vera: regenerador del tejido, humectante, descongestivo
● Manzanilla: calmante, analgésico, estimulante
● Tomillo: antiséptico, estimulante general
● Limón: refrescante, antiséptico, estimulante
● Lavanda: relajante, refrescante, antidepresivo
● Jojoba: humectante, nutritive.
● Colágeno: reconstituye el tejido, humectante
● Hinojo: Adelgazante, diurético, anticelulítico
● Hisopo: tónico, estimulante, expectorante
● Ginseng: estimulante, tónico, afrodisíaco
● Melisa: relajante corporal y mental, antifebril
● Romero: estimulante, analgésico
● Rosa Mosqueta, Rosa Rubiginosa: regulador, cicatrizante, estimulante.
ACTIVOS LIPOLÍTICOS
o Metilxantinas o Bases Xánticas: (Cafeína, Teofilina, Teobromina).
o L-carnitina.
o Coaxel.
o Garcignia Camboya.
o Fucus.
o Lipasas.
o Fosfatidilcolina.
o Guaraná.
ACTIVOS FLEBOTÓNICOS Y LINFOKINÉTICOS
● Castaño de Indias: vehiculiza drogas, mejora la circulación
● GingkoBiloba:flebotónico, oxigenador.
● Hammamelis.
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● Melilotus.
● Cumarina (antiagregante plaquetario)
● Vigna Roja: mantiene la calidad de la pared venosa.
Otros componentes de un cosmético
3. Colorante y 4. Fragancia: mejoran las características organolépticas. Pueden ser responsables de producir
alergias o irritaciones en pieles sensibles o reactivas.
5. Conservantes: sustancias que proporcionan estabilidad (conservantes, viscosantes, tensioactivos,
antioxidantes, buffers, regulador de pH, antiespumantes, solubilizantes, suavizantes). También mejoran sus
propiedades o su aspecto.
¿Cómo se clasifican?
SEGÚN FUNCIÓN
o Higiénicos (gel de limpieza).
o Decorativos (rubor en polvo).
o Protectores o de conservación (solares).
o Correctivos (antiage).
o Dermatológicos o farmacológicos (antiacné́ ).
SEGÚN PRESENTACIÓN
● Emulsiones.
● Geles
● Lociones.
● Mascarillas.
● Syndets.
● Polvos.
● Aerosoles.
● Sticks.
Fórmula de un cosmético
● Cualitativa: nombre de los ingredientes. Debe figurar en el envase. Su orden es por cantidad de
ingredientes en unidades de peso. Acido mandélico, Vitamina C nanósferas, Crema base humectante
CSP.
● Cuantitativa: nombre y cantidad de cada ingrediente. Esta información para nosotros es importante.
Acido mandélico 8%, Vitamina C nanosferas 2%, Crema base humectante CSP 100 g.
Factor natural de humectación

Mezcla de sustancias humectantes naturales del estrato córneo. Actúan absorbiendo y reteniendo la humedad
atmosférica. Contiene:
1. Aminoácidos: serina,citrulina,alaninaytironina.
2. Urea: actúa como hidratante y aumenta la capacidad de retención de la humedad, modificando la
capacidad de las proteínas de unirse al agua.
3. Ácido láctico: se comporta en forma similar a la urea.
4. Acido urocánico: surge de la degradación de la histidina, uno de los aminoácidos presentes en la
epidermis, protege contra los rayos solares, ya que absorbe UV.
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A medida que el corneocito madura, se descompone una proteína llamada filagrina y ésta es la responsable del
FNH.
PENETRACIÓN DE PRINCIPIOS ACTIVOS EN LA PIEL
Principio activo
Son sustancias de diversos tamaños moleculares y en general de diferentes características físicas y químicas
que prestan diversos beneficios a la piel tanto externa (humectantes, astringentes, limpiadores, protectores
solares) como internamente (hidratantes, nutritivos, lipolíticos, antiedematosos).
Los vehículos en algunos productos son fundamentales para que los principios activos ingresen al interior de la
piel por zona y hasta profundidad especifica.
Impermeabilidad cutánea
La impermeabilidad de la epidermis es relativa ya que algunas sustancias hidrosolubles y liposolubles pueden
causar fenómenos de sensibilización (permeabilidad) cuando son aplicadas sobre la superficie cutánea
(epidermis muerta).
Cuando un producto cosmético lleva una o mas sustancias activas es depositado sobre la piel, que puede
permeabilizarla eliminando asi en cierta proporción la barrera cutánea lo cual facilita su ingreso.
● Los productos cosméticos ingresan fundamentalmente por la epidermis y folículos pilosebáceos.
● Las sustancias liposolubles penetran mejor que las hidrosolubles.
● La velocidad de penetración del producto lipofílico es mas rápida por los folículos pilosebáceos, pero
también se puede dar la vía transepidérmica.
● La piel lesionada por traumatismos, quemaduras e inflamaciones de distinto tipo, cambia notablemente
su permeabilidad.
● La piel no queratinizada (por ser pelado o sustancias que eliminan corneocitos o desnaturalizan la
queratina) es permeable.
● Cuando se permeabiliza bien la epidermis, por la vía transepidérmica ingresa mayor producto que por
los folículos.
Estructura de membrana celular
La membrana plasmática es aquella que recubre a las células, presenta dos capas de lípidos: membrana
bifosfolipídica. Además presenta proteínas (pueden ser canales de transporte, o directamente proteínas
transportadoras) y carbohidratos.
La mayor parte de los iones y moléculas solubles en agua son incapaces de cruzar de forma espontanea esta
barrera y precisan de proteínas portadoras especiales o de canales proteicos. De este modo la célula mantiene
concentraciones de iones y moléculas pequeñas distintas de las imperantes en el medio externo.
Otro mecanismo que consiste en la formación de vesículas de membrana que se incorporan o se separan de
ella, permite a las células animales transferir macromoléculas y partículas aun mayores a través de la membrana.
Algunas sustancias como alcohol, acetona, urena, detergentes, valores extremos de pH provocan la
desnaturalización de proteínas, es decir, perdida de su estructura y su actividad biológica.
Algunas sustancias permeabilizan los corneocitos por hidratación, otras desnaturalizan la queratina porque la
desorganizan químicamente (queratólisis), rompen los puentes disulfuto y/o hidrogeno y entonces tienen acción
directa sobre la queratina. Cuando los queratolíticos son poco agresivos, la queratina no se destruye, sino que se
torna moldeable, pero si son muy agresivos, es destruida ocasionando la descamación cutánea.
La piel se permeabiliza en el primer caso porque los queratolíticos eliminan sustancias lipoides que se
encuentran en la matriz de la queratina, y en el segundo porque una cantidad de corneocitos es eliminada por la
capa cornea y esta pierde su grosor facilitando el ingreso de sustancias.
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Impermeabilidad cutánea
La membrana celular tiene características que generan que no todas las sustancias puedan atravesarla. Las
sustancias que ingresan con facilidad son las sustancias hidrófobas (por afinidad a fosfolípidos, principal
componente de la membrana), moléculas de pequeño tamaño, que no sean iones y que no estén cargadas.
● Solubilidad
● Tamaño: las de menor tamaño penetran mejor.
● Carga: las que no son iones.
Las principales sustancias que atraviesan la membrana plasmática son liposolubles.
Los factores mencionados anteriormente generan una permeabilidad selectiva, es decir, no pueden entrar ni salir
sustancias fácilmente lo que genera que las células se encuentren en equilibrio con el medio externo. Cuando las
sustancias no atraviesan fácilmente se valen de las proteínas transportadoras o canales proteicos.
Grados de penetración de los activos
● Contactación: depósito sobre superficie cutánea, sin penetración, queda en la capa córnea. Ej.: leches
de limpieza, pomadas protectoras solares, maquillaje.
● Imbibición o penetración: fenómeno de profundidad. El producto cosmético entra en contacto con la
célula viva y la acción se manifiesta de manera local. Llega a epidermis y dermis. Por ejemplo, producto
despigmentante.
o Penetración en estructuras epidérmicas superficiales, es decir la impregnación de la capa
cornea.
● Absorción o absorción percutánea: es el fenómeno de mayor permeabilidad. Es la penetración cutánea
que lleva a la sustancia hasta las diferentes capas de la piel, y luego a vasos linfáticos y sanguíneos.
Por ejemplo, iontoforesis.
Vías de penetración
1. TRANSEPIDÉRMICA: llega a epidermis, las sustancias penetran a través de los intersticios celulares
de las células corneas.
a) Transcelular: a través de las células.
b) Intercelular: entre las células. El activo llega a epidermis.
2. TRANSANEXIAL: básicamente a través del folículo pilosebáceo.
a) Transfolicular: a través del folículo pilosebáceo. El activo llega a dermis.
b) Transglandular: a través de glándulas sudoríparas ecrina (única con contacto al exterior).
Prácticamente no se utiliza.
Las dos vías más utilizadas son: intercelular y transfolicular.
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De todas maneras, cuando se coloca un producto sobre la final, tanto la vía transdérmica como la transanexial
van a actuar, pero siempre es mas rápido a través del folículo pilo sebáceo. También hay que tener en cuenta,
que cuando el activo ingresa a través de la vía transepidérmica llega a epidermis y por la transfolicular a dermis.
En general, la piel grasosa posee un grado de permeabilidad semejante al de la piel seca. En los lugares donde
faltan folículos pilosebáceos (palmas y plantas de los pies) o donde los folículos se han atrofiado u obstruido, la
absorción es mínima.
Las sustancias muy difusibles penetran al mismo tiempo por las dos vías pero la rapidez del pasaje siempre es
mayor a través de los folículos pilosebáceos.
Cuando se deposita un cosmético sobre la superficie y posteriormente se extiende y refriega el producto sobre la
piel va perdiendo el arrume del producto a la vista, porque al esparcir las moléculas sobre las superficie cutánea,
estas ya no son apreciables a simple vista.
Si una o mas moléculas de un principio activo y/o vehículo queda ubicada sobre un poro que conecta con un
folículo sebáceo podrán ingresar en la piel a través de la grasa del folículo, siempre y cuando estos principios
activo sean lipofílicos (solubles en grasa).
Estos principios sean hidrofílicos o lipofílicos, tendrán la posibilidad de atravesar los fosfolípidos y/o las proteínas
que ingresan estas membranas celulares corneocíticas y posteriormente atravesar la queratina para continuar su
camino hacia el interior de la piel. Si este fenómeno se lleva a cabo, se dice que ha ingresado a la piel por la vía
transepidérmica.
IONTOFORESIS
Es una herramienta para aumentar la penetración de sustancias, debido a que es la introducción de sustancias
con carga eléctrica en el organismo mediante el empleo de corriente continua.
Corriente continua
Es una corriente de bajo voltaje y baja intensidad, en la cual se generan efectos interpolares y efectos polares.
EFECTOS POLARES
Se dan debajo de los polos, no deben generar quemaduras, pero si así fuera debajo del polo positivo se va a
generar una quemadura ácida y debajo del polo negativo una quemadura alcalina (si bien esto no se busca, hay
algunas terapéuticas que lo utilizan como la electrólisis, que es la depilación a través de la corriente galvánica).
EFECTOS INTERPOLARES
Son el paso de corriente de un polo a otro, que genera hiperemia.
La iontoforesis funciona por repulsión de cargas. Si se coloca medicación debajo del polo positivo, el mismo
repele la carga y se introduce en el organismo, lo mismo ocurre cuando colocamos una medicación cargada
negativamente debajo del electrodo negativo. Si coloco una medicación cargada negativamente debajo del polo
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positivo, se van a acercar esas cargas y no vamos a generar la introducción hacia la piel. Por ende, debo colocar
la misma carga para generar repulsión y no atracción.
● La acción de la IONTOFORESIS es local y NO sistémica.

● Se deben aplicar drogas y medicamentos, no sustancias cosméticas.
● Siempre sabemos la carga que contiene la droga utilizada.
ELECTROPORACIÓN
Es una técnica basada en la aplicación de corriente de alto voltaje a las células por un periodo corto de tiempo.
Estas corrientes abren canales o poros en las membranas por las cuales logran penetrar las moléculas
circundantes. Ya que la piel es una barrera lipídica, la corriente eléctrica puede abrir poros transitorios y
reversibles en ella, permiten que las sustancias administradas durante el tratamiento penetren los tejidos.
Las características de la electroporación transcutánea son: se abren poros o micro canales, los poros son
transitorios y reversibles, no genera cambios en el tejido o las células, la electroporación es atérmica, las
sustancias son “empujadas” hacia adentro por un impulso eléctrico, permite la penetración de cualquier sustancia
sin importar su naturaleza electroquímica (no necesita tener carga eléctrica).
Funciona a través de corriente electromagnética, que genera un cambio en el potencial de membrana y esto la
hace más permeable, pero para que las sustancias puedan ingresar lo hacen por vía transepidérmica en sus dos
variantes:
● Transcelular.
● Intercelular.
La corriente debe tener pulsos cortos y alto voltaje. Si esto no se cumple, el ingreso no se hace por las dos vías.
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Para que el ingreso sea con mayor facilidad, las sustancias deben estar liposomadas (vehículo es liposoma),
pero no es un factor decisivo para la penetración. Pero, para que sea efectivo hay que vencer resistencias del
estrato córneo y considerar que la principal barrera para la penetración es el estrato córneo, por eso se
recomienda una sesión previa de microdermoabrasión antes de pasar el electroporador, que sirve para:
1. Adiposidad local: no genera cambios en el perfil lipídico, esa es su diferencia con el ultracavitador
porque este último si genera un cambio a nivel de los lípidos en la sangre y el electroporador no.
2. Flacidez cutánea: se pueden ingresar reconstituyentes de colágeno.
3. Cicatrices: hipertróficas, adherentes y queloides.
Aplicación
● El área electroporada debe ser chica.
● Principio activo: gel o crema, NO líquido.
● Lentitud de movimiento del transductor y de forma uniforme.
● Cuando desaparece: se absorbió.
● No hay un tipo de aplicación, sino de depende del equipo, del tipo de piel que tenga la/el paciente y de
la formulación del activo.
COMPARACIÓN
IONTOFORESIS ELECTROPORACIÓN
La sustancia debe ser droga o medicamento ionizable. Las sustancias deben estar preferentemente
liposomadas (no ionizable).
Puede generar quemaduras por los efectos polares de No pueden generar quemaduras por las características
la corriente galvánica. de la corriente.
No puede saberse con exactitud que dosis se está Se conoce con mayor exactitud que dosis se está
entregando. entregando.
CONTRAINDICACIONES:
Embarazadas, portadores de marcapasos, implantes metálicos y áreas con lesiones cutáneas.
MESOTERAPIA – MESOROLLER
Mesoterapia: es un método realizado por médicos (por la gran profundidad y se inyectan directamente
medicamentos a la piel), que introducen principios activos directamente con una pistola que conecta una jeringa
o el uso de una jeringa sola. La pistola gradúa la profundidad de la aguja o se lo hace manualmente. Tiene
posibilidades de producir alergias o reacciones adversas.
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La mesoterapia aprovecha la vía intradérmica para la administración de sustancias destinadas a la corrección y
recuperación de la piel envejecida ya que actúan como estimulantes de fibroblastos. Aumentan producción de
GAGs, colágeno, metaloproteinasas, factores de crecimiento. Mejoran la calidad y metabolismo de dermis y
epidermis.
Existe un método aplicable para los kinesiólogos que es mesoterapia sin agujas, que se llama mesoroller en
donde se utiliza un electroporador, porque es un método de principios activos a la piel. Antes de ser un método
de introducción de principios activos, es un inductor del colágeno porque se trata de un aplicador en forma de
rollon que tiene un cabezal lleno de agujas pequeñas, ruedan sobre la piel y generan un estrés sobre la piel que
despierta una cascada de inductores del colágeno a través de los factores de crecimiento. Se produce una
mejora del colágeno existente, aumento de colágeno y elastina. No solo eso, sino que en su pasaje las agujas
van generando micro canales donde pueden introducirse posteriormente principios activos.
Las indicaciones para la mesoterapia son: alopecia, fotoenvejecimiento, hiperhidrosis, PEFE, adiposidad
localizada, piel de naranja, flacidez cutánea, cicatrices.
Técnicas de aplicación de mesoterapia

Se realizan con un intervalo de tiempo específico y diferente en cada caso, cuanto más profunda la técnica, más
intervalo de tiempo entre las aplicaciones. Los resultados dependen mucho de la calidad de lo que se inyecta.
● Nappage: pinchazo superficial.
● Punto por punto: pinchazo más profundo.
● Pápula intradérmica: es la más profunda de las tres técnicas, el medicamento se da directamente
tangencial a la superficie.
Los efectos adversos están relacionados a una mala indicación del procedimiento, a fármacos que estén o no
correctamente elegidos, con las medidas asépticas, los cuidados posteriores. También se pueden producir
efectos adversos por reacciones de alergia al fármaco o fotosensibilidad.
Recordar que los kinesiólogas NO PODEMOS REALIZAR MESOTERAPIA.
Mesoroller
Método de introducción de principios activos, pero antes es un inductor de colágeno, porque se trata de un
aplicador con cabezal lleno de agujas pequeñas que ruedan sobre la piel y generan estrés que despierta
inductores de colágeno a través de factores de crecimiento. De esta manera, se produce colágeno y elastina
nuevos y en su pasaje las agujas generan micro-canales en donde se introducen los principios activos. Las
punturas se realizan a nivel epidérmico (ALCANZA LA PROFUNDIDAD DE LA DERMIS). El diámetro del
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mesoroller varía (0,25 ml - 2,5 ml), y el diámetro depende de la zona a tratar (facial diámetro menor, y corporal
mayor). Es SUPERFICIAL.
APLICACIÓN
● Dirección longitudinal.
● Dirección transversal.
● Dirección diagonal.
Para su aplicación se divide un segmento en cuadrantes y se aplica la técnica en las direcciones mencionadas
anteriormente. Es una técnica que no lleva demasiado tiempo, pero tiene principios que respetar:
● Utilizar guantes.
● Limpiar la piel: con una sustancia que tenga clorhexidina o alcohol (ambos rebajados), tanto antes y
después del tratamiento.
● Limpiar el Mesoroller o usar descartables (por un mismo paciente las agujas se usan 4, 5 veces
después las agujas pierden filo y se descarta).
● El diámetro de la aguja es de 0,25 - 2,5 depende zona a tratar y la presión de aplicación. Puede generar
sangrado, si la presión es demasiada puede generar efectos no deseados. Glúteos y muslos necesitan
mayor profundidad para tener efectos.
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“El estímulo mecánico al tejido dérmico es lo que genera la inducción de factores de crecimiento, y en
consecuencia de colágeno y elastina nuevos”.
INDICACIONES:
● Se puede utilizar en cualquier fototipo cutáneo.
● Disfunciones estéticas facial, capilar y corporal.
● Cicatrices de acné.
● Rejuvenecimiento facial.
● Estrías.
● Lipodistrofias.
Es una técnica que puede trabajar sobre melasmas (manchas).
Se realizan 4 pasadas y levanto.
TRANSDERMOTERAPIA POR ELECTROPORACIÓN EN LA LIPÓLISIS ABDOMINAL

La administración local de sustancias de efecto lipolíticos puede ser hecha, por ejemplo, por el ultrasonido
terapéutico, pues por medio de la técnica de sonoforesis es posible incrementar la penetración de sustancias
activas en la piel.
La transdermoterapia por electroporación facilita el aumento de la permeabilidad de las membranas por inducir
poros temporales en bacterias, protoplastos, células o tejidos intactos mediante la aplicación de impulsos
eléctricos que modifican el potencial eléctrico de transmembrana, permitiendo que aumente 400 veces su
permeabilidad al paso de sustancias.
Dentro de los fármacos utilizados para un tratamiento lipolíticos de la grasa abdominal tenemos la fosfatidilcolina,
capaz de facilitar la emulsión, transporte y absorción de las grasas. Penetra en los adipocitos actuando como un
agente tensioactivo de emulsión capaz de cambiar las características de los lípidos, volviéndolos hidrosolubles y
viabilizando su eliminación. Puede presentar efectos lipolíticos en individuos portadores de lipodistrofina, pues
lograr una reducción del tejido celular subcutáneo de la pared abdominal.
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PIEL SENIL
Una de las teorías mas difundidas en la actualidad es que los radicales libres son causa de la disolución de los
tejidos y la perdida del control genético. Existe consenso que la edad cutánea es diferente en individuos de la
misma edad cronológica.
La genética es muy importante, los fototipos I y II tienen deterioro mas temprano y pronunciado. Se comprobó
que la exposición a rayos solares acelera el proceso de envejecimiento.
Existe atrofia de las 3 capas: epidermis, dermis e hipodermis, que se traduce en un menor espesor de cada una
y una piel mas delgada.
Epidermis
Es la mas delgada, con disminución en el numero de las capas celulares entre la membrana basal y la capa
cornea. Esta ultima disminuye su contenido de agua y lípidos (importantes en la función de barrera).
Disminuyen los melanocitos con aparición de canas, pigmentación moteada de la piel, aumento en las neoplasias
inducidas por el sol, hiperpigmentación.
Disminución de la respuesta inmune de la piel por la disminución de las células de Langerhans.
Dermis
Reduce su espesor un 20%, disminuye el numero de fibroblastos. El colágeno disminuye 1% por año durante la
vida adulta, siendo mas rígido y menos extensible. La sustancia fundamental disminuye y se traduce por
alteración de la densidad dérmica.
Los cambios son mas acentuados en la dermis papilar. Hay perdida progresiva de fibras elásticas, a partir de los
50 años el cuerpo no sintetiza mas fibras elásticas.
La red vascular de pequeños vasos esta disminuida, en forma mas pronunciada en dermis papilar y vénulas post
capilares. Los cambios en la red vascular se traducen en palidez, disminución de la temperatura cutánea,
predisposición a hipotermia, disminución de la respuesta inflamatoria.
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Hipodermis
El adipocito es su principal componente. Sus funciones son la de protección mecánica contra traumatismos y
asilamiento del frio.
La atrofia de esta capa es generalizada, con predominio en cara, dorso de manos y tobillos. Hay formación de
pliegues y surcos.
Glándulas sudoríparas
● Ecrinas: disminuidas en numero de 15%, función 70% o mas en la producción del sudor.
● Apocrinas: su numero permanece sin modificaciones y su función es reducida por la disminución en la
producción de andrógenos endógenos.
Glándulas sebáceas
Disminuidas en su función o inactivas, pero NO atróficas, si se inyectan andrógenos recupera su volumen y
actividad normal.
La disminución en producción del sebo es del 60%.
Inervación cutánea
Disminuyen los corpúsculos de Paccini y Meisner, sin alteración en las terminales nerviosas libres. Disminuye la
percepción dolorosa después de los 50 años.
HERIDAS
Una herida es la consecuencia de una agresión que da como resultado una solución de continuidad en los
tejidos. Según la profundidad alcanzada se clasifican en:
● Superficial: son aquellas que solo esta afectada la epidermis, por ejemplo, raspón o erosión que
resuelve sin dejar cicatriz. La restitución es ad integrum.
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● De espesor parcial: son aquellas que esta afectada la epidermis y la dermis superficial, respetando los
anexos cutáneos. Al afectar la membrana basal de la epidermis, deja cicatriz, por ejemplo, quemadura
AB o zona dadora de tejido.
● De espesor completo: afectan la epidermis, dermis profundas y hipodermis. No existen anexos cutáneos
remanentes y a veces, afectan tejidos mas profundos como, músculos – tendones – capsulas articulares
– huesos. Reparan siempre con cicatriz, por ejemplo, herida quirúrgica – ulcera arterial – ulcera por
presión o escara.
Según aspecto de herida:
1. Contusa: sin bordes netos.
2. Cortante: con bordes netos.
3. Contuso cortante.
4. Punzante: arma blanca.
5. Atrición: aplastamiento de un segmento corporal, habitualmente una extremidad.
6. Avulsión, arrancamiento o amputación: extirpación de un segmento corporal como es el caso de la
pérdida de una falange.
7. A colgajo: tangencial a piel y unida a ésta sólo por su base.
8. Abrasiva o erosiva: múltiples áreas sin epidermis, pero con conservación del resto de las capas de la
piel.
9. Quemadura.
Según el mecanismo de producción:
1. Por arma blanca.
2. Por arma de fuego.
3. Por objeto contuso.
4. Por mordedura de animal.
5. Por agente químico.
6. Por agente térmico.
Según si existe compromiso en otras estructuras no cutáneas:
1. Simples.
2. Complicadas (complejas): compromiso de vasos, nervios, cartílagos y/o músculos.
Según pérdida de sustancia:
1. Sin pérdida de sustancia.
2. Con pérdida de sustancia.
Según si penetra en alguna cavidad o compartimiento:
1. No penetrante.
2. Penetrante: cervical, torácica, abdominal, etc.
Según grado de contaminación:
1. Limpias: menos de 6 h de evolución, con mínimo daño tisular y no penetrantes.
2. Sucias: más de 6 h de evolución, penetrantes o con mayor daño tisular.
Se debe precisar que las heridas operatorias se incluyen en otra clasificación clínica, más estricta, de acuerdo a
la estimación de contaminación microbiana, en 4 grados: limpia, limpia contaminada, contaminada y sucia. Esta
clasificación se asocia con diferentes porcentajes en la incidencia de infección de la herida operatoria.
Proceso de cicatrización
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La cicatriz cutánea se define como la alteración macroscópica de la estructura y función normales de la piel,
originada por la aparición de tejido dérmico fibroso de reemplazo, que se desarrolla tras la curación de una
herida, bien traumática, quirúrgica o por quemadura.
Es importante conocer las 3 faces de la cicatrización para respetarlo, acompañarlo y si evidenciamos alguna
alteración actuar en consecuencia. El proceso de cicatrización comienza inmediatamente posterior a la lesión.
Cuando se produce la lesión aguda lo que sucede es la ruptura o disrupción de los vasos sanguíneos, por lo
tanto, toda la sangre que antes circulaba dentro del vaso (células sanguíneas, plaquetas) se van hacia el
intersticio. El proceso se inicia con los elementos de la sangre u la formación del coagulo o tapón hemostático.
INFLAMATORIA
La inflamación es normal, y es necesaria que suceda, nuestra función es ayudar a la formación del tapón
hemostático, una de las formas es ejerciendo presión para colaborar con los elementos internos que hace que
las células plaquetarias que llegan al sitio de la lesión se adhieran.
La inflamación es la que se da a continuación posterior a la lesión hasta el 3 día. Todos los elementos de la
sangre se dirigen hacia el intersticio que se acompaña de:
1- Adhesión plaquetaria.
2- Cascada de coagulación (1-2 horas posterior a la lesión).
3- Llegada de leucocitos: actúan en defensa para que la inflamación no se convierta en infección.
a. Neutrófilos y macrófagos tipo 1: fagocitan elementos bacterianos que pueden alterar la lesión.
b. Al 3 día llegan los monocitos, que se trasforman en macrófagos y posteriormente se encargan
de la formación de tejido (tipo 2).
Una herida es normal que este inflamada hasta al menos el 3 día. Hay una respuesta vascular: vasodilatación y
aumento de la permeabilidad; y una respuesta celular: adhesión plaquetaria, cascada de coagulación (1-2 horas)
y llegada de leucocitos: neutrófilos para fagocitar los restos, y macrófagos para formar tejido (3° día).
PROLIFERATIVA
Comienza tras 48-72 horas, que dura entre 3 y 6 semanas. Llegan las células para la formación de nuevo tejidos.
1- Fibroblastos: 2 a 3 día para formar el tejido de granulación, compuesto por colágeno y sustancia
fundamental.
2- Angiogénesis: 5 día con formación de nuevos vasos.
3- Re epitelización: 7 a 9 día, es decir, que la herida empieza a cerrar desde los bordes hacia adentro.
Este tejido de granulación se compone de procolágeno, elastina, proteoglicanos y ácido hialurónico, que forman
una estructura de sostén para cerrar la solución de continuidad epidérmica y facilitar la neovascularización.
Aparecen los miofibroblastos diferenciados a partir de los fibroblastos en respuesta a aumento del TGF-B,
contribuyen al cierre de la herida y se aprecia incremento de angiogénesis local mediado por VEGF.
MADURATIVA - REMODELACIÓN TISULAR
A partir de los 14-15 días. Las células que llegaron en la etapa proliferativa adquieren las características que
corresponden. El nuevo tejido tiene el 70% de la resistencia máxima del tejido original. En esta fase se produce
un aumento del colágeno, produciendo un aumento de la fuerza tensil.
La matriz extracelular inicial y el colágeno inmaduro tipo III son sustituidos gradualmente por colágeno maduro de
tipo I, de forma que el enlentecimiento progresivo de los procesos de cicatrización inicial conducen a la formación
de cicatrices definitivas, organizadas y funcionales.
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Herida aguda vs crónica
Las agudas tiene una evolución menor a 30 días, con un proceso de reparación ordenado y alcanza la integridad
anatómica – funcional del tejido inicialmente lesionado.
Las crónicas no siguen un proceso de reparación normal, se estanca en alguna de las fases de la cicatrización y
no se restaura la integridad anatómica ni la funcional, por ejemplo, ulceras venosas de miembros inferiores o
ulceras por presión.
Grafico de las fases

Cuando hablamos de las fases de la cicatrización, hablamos de las fases en una herida aguda donde se
respetan cada una de las fases nombradas:
1. Inflamatoria: caracterizada por respuesta vascular y celular desde el 1 al 3 día con vasodilatación –
aumento de la permeabilidad vascular – aparición de leucocitos.
2. Fibroplasia o migración o proliferación: aparición de fibroblastos con formación de tejido de granulación
compuesto por sustancia fundamental y colágeno.
3. Maduración: se da a partir del 14-15 días y se puede extender hasta 6 meses – 1 año – 2 año, el
principal efecto es la re epitelización y el aumento de la fuerza tensil de la piel, mas la remodelación con
pasaje de colágeno tipo 3 a tipo 1, para posteriormente ocurrir la regresión endotelial lo que se expresa
por la disminución del color cicatrizal.
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Tipos de cicatrización
PRIMARIA O DE PRIMERA INTENCIÓN
Es la ideal, cuando los tejidos cicatrizan por unión primaria cumpliendo asi las siguientes características:
● Mínimo edema.
● No hay secreción local.
● Se da en tiempo breve.
● No necesitan reparación los bordes de la herida, no se separan.
● Mínima cicatriz.
La cicatrización ocurre a partir de la unión de los bordes.
SECUNDARIA O POR SEGUNDA INTENCIÓN
La herida no se afronta por falta de tensión oportuna, por ejemplo, falta de higiene. Lleva a un proceso de
cicatrización mas prolongado, la herida cicatriza desde la capa mas profundas y desde los bordes.
Habitualmente se forma tejido degranulación con miofibroblastos y la herida cierra por contracción. El proceso de
cicatrización es lento y deja una cicatriz inestética.
A la vista el tejido degranulación se ve amarillento, como si fuese pus, pero es un tejido con precursores
epiteliales y es inoloro. Hay que tener cuidado si se empieza a limpiar la herida, no estar barriendo el tejido de
granulación, porque es a partir del cual se dará la cicatrización.
La cicatrización ocurre de la periferia en dirección al centro.
TERCIARIA O DE TERCERA INTENCIÓN O CIERRE PRIMARIO DIFERIDO
Es un método seguro de reparación es heridas muy contaminadas, o tejidos muy traumatizados. Lo realiza un
cirujano con un aseo prolijo de la lesión y difiere el cierre para un periodo desde el 3 al 7 día de producida la
herida de acuerdo a la evolución local, asegurando un cierre sin complicaciones.
Son tratadas por un período y después son re suturadas y en casos más graves pueden ser tratadas con injertos
cutáneos.
Miofibroblastos
Los miofibroblastos son células que promueven la contracción y la formación de colágeno en la herida, porque
tiene en su citoesqueleto alfa actinina, que es una proteína de musculo liso que se vuelve fundamental en el
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proceso de contracción de la célula muscular. Es una célula protagonista en la cicatrización y su déficit
enlentecerá el cierre de una herida, puede suceder en personas con edad avanzada, o si se prolonga la fase
inflamatoria, donde la proliferación y la actividad de los fibroblastos puede disminuir ya que depende de
citoquinas y factores de crecimiento liberados por macrófagos tipo 2, cuyo numero esta disminuido en las heridas
crónicas.
No hay duda que una herida necesita de miofibroblastos, pero de manera controlada para que al final de re
epitelización completa, comience a producirse la cicatriz. Entonces los fibroblastos proliferan y se activan
convirtiéndose en miofibroblastos cuando disminuye la inflamación y el ambiente molecular favorece la
producción de tejido para el cierre de la herida. Este es el máximo momento de proliferación de colágeno para
favorecer la contracción de la lesión.
Como ocurre con el resto de las células
encargadas de la formación de tejido de
granulación y re epitelización, según van pasando
los días y avanza la cicatriz, la apoptosis de los
miofibroblastos hace que disminuya su numero en
pocas semanas.
Si se altera el equilibrio entre células – factores de
crecimiento – matriz extracelular, aumenta la
actividad de los fibroblastos con una contracción
excesiva y fibrosis, es decir, una cicatriz
patológica (queloide o hipertrófica).
Macrófagos
Los macrófagos son células blancas que se especializan en la ingesta y destrucción de bacterias – restos
celulares, conocida como fagocitosis. Existen macrófagos tipo 1, esenciales para la defensa del organismo
contra patógenos lo que sucede en las heridas agudas, pero si se mantienen prolongados en el tiempo las
citoquinas pro inflamatorias que liberan estimulan un ambiente proteolítico que impide la cicatrización.
Los macrófagos tipo 2 se encargan de liberar moléculas anti inflamatorias para favorecer la reparación tisular.
Factores que inciden en la cicatrización

● Vascularización:
o Estasis venosa.
o Isquemia.
o Retorno linfático deficiente.
● Infección bacteriana:
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o Prolonga fase inflamatoria.
o Retarda la epitelización.
o Retarda la fase de contracción.
o Altera deposición de colágeno.
● Alteraciones metabólicas.
● Insuficiencia cardiaca.
● Hipoproteinemia.
● Deficiencia de vitamina C.
● Dolor y estrés: aumentan cortisol, glucagón y catecolaminas.
o Respuesta inmunológica.
o Vasoconstricción.
o Disminuye permeabilidad capilar.
Alteración de la cicatrización
Las cicatrices hipertróficas y los queloides son ejemplos de procesos inflamatorios fibrosantes, que se
caracterizan por un incremento del contenido de colágeno y de glicosaminglicanos, así como por un incremento
en el recambio de colágeno. Su aparición conlleva con frecuencia una serie de efectos secundarios indeseables,
tanto por ser sintomáticas (prurito, fragilidad y dolor o sensación de quemazón) como por su repercusión estética,
que puede asociarse a alteraciones del sueño, ansiedad, depresión e interferencia en la realización de las
actividades diarias.
Ambas representan una cicatrización anormal y exagerada de la piel que ha sufrido una injuria. Las diferencias
entre las lesiones son: la capacidad de regresión espontanea, limites de la herida original y la tendencia a
recurrir. Son lesiones induradas, enrojecidas y protruyente, su extensión varia si es queloide o hipertrófica.
Por razas, la cicatrización patológica es más frecuente en poblaciones asiáticas (sobretodo, china y polinesia).
Los queloides puede aparecer en cualquier raza, pero predominan en los individuos de pigmentación más oscura
y en la raza negra (menor vitamina D3), en los que son 15 veces más frecuentes que en la raza blanca. En los
pacientes afrocaribeños pueden aparecer queloides hasta en el 16% de las heridas.
Además, se han reportado diferencias en cuanto a la histología de estas, principalmente con la cantidad de
colágeno sintetizado siendo mucho mayor en las queloides.
Esta comprobado que cualquier tratamiento como monoterapia representa una recurrencia en general
inaceptablemente alta que oscila entre un 50-70%, es decir, cuando estamos frente a un paciente con alteración
en la cicatrización se prueban todas las herramientas al alcance ya que no se sabe a ciencia cierta cual es la que
representa mejor beneficio en tiempo – calidad – cantidad para el tratamiento las cicatrices anormales.
Herramientas de uso común para el manejo de las mismas: masaje, cinta adhesiva, terapia compresiva
(compresión), tiras de silicona, láser, aplicación tópica de CTC (corticoides) intra lesional, abordajes médicos
(excisión quirúrgica, radioterapia, crioterapia).
HIPERTRÓFICAS
Es una cicatriz ensanchada y exuberante que respeta los limites originales de la herida, con capacidad limitada
de regresión espontánea y con una menor recurrencia una vez tratada. Respuesta anormal a TGF-B1.
● Desarrollo rápido dentro de las primeras 4 semanas, crece después rápidamente durante los primeros
meses (hasta el año) y mas tarde remite espontáneamente.
● Se atenúan con el tiempo. La cicatriz hipertrófica con frecuencia se resuelve en el tiempo.
● Crecimiento limitado. Lesión que sobrepasa el nivel basal de la piel dentro de los límites de la herida
original.
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● Tamaño proporcional a la injuria.
● En áreas de movilidad, en superficies de flexión.
● Su tratamiento quirúrgico rara vez produce recidiva.
QUELOIDES
Cicatriz anormal que crece mas allá del limite de la lesión inicial, con baja capacidad de regresión espontanea y
una alta tasa de recurrencia después de ser tratada.
No afectan zonas donde existe movimiento articular, si afectan en áreas de mayor tensión mecánica, por
ejemplo, la zona mas afectada es la pre esternal (pecho) – hombros – tercio superior de espalda – tórax – cuello
– lóbulos auriculares (orejas) son zonas con alta concentración de glándulas sebáceas, las mas afectadas por
este tipo de cicatrices.
Generan síntomas molestos como prurito, dolor, parestesias, eritema, sensación de quemazón, impotencia
funcional por retracción de piel.
Se generan tras la injuria cutánea, especialmente a la dermis reticular. Ambas se caracterizan por una síntesis
descontrolada y excesiva de colágeno especialmente el tipo 3 (que debe ser remodelado a tipo 1) generada por
alteraciones morfo estructurales de la zona. Uno de los principales factores es la hipoxia.
Las personas con piel mas oscura producen menor vitamina D3, la cual tendría un efecto anti inflamatorio y se
relacionaría con una mayor incidencia de las cicatrices queloides.
● Comienzo tardío.
● Individuos genéticamente susceptibles.
● Se considera un tumor fibro proliferativo benigno.
● Raramente se atenúan.
● Desarrollo que excede los limites. Desproporción entre injuria y lesión.
● Independiente de la movilidad. Áreas predilectas: esternón, orejas.
● No provoca contractura de la cicatriz.
● El tratamiento quirúrgico recidiva entre 45 y 100%.
En los pacientes caucásicos, los queloides son eritematosos y telangiectásicos, mientras que en las razas
oscuras son hiperpigmentados.
Existe un aumento en la relación colágeno tipo I/tipo III en los queloides, pero no en las cicatrices hipertróficas
(compuestas de colágeno tipo III).
CICATRIZ RETRÁCTIL
● Aparecen en las primeras semanas. Progresiva, limita los movimientos cutáneos y articulares.
● Tienen repercusiones funcionales.
● Retracciones unidireccionales (bridas).
● Retracciones multidireccionales: placas.
● Retracciones orificiales.
● Lesiones de 2° grado profundo y 3° grado.
● Rigidez severa en actitud viciosa es resultado de una Rehabilitación tardía.
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Evaluacion de las heridas
● Prueba del blanqueo dinámico: correspondiente a la puesta en tensión de la piel cicatrizal que blanquea
más cuando es inflamatoria y menos, inversamente, cuando llega a la madurez.
● Prueba de la vitopresión: mediante la presión pulparia de la cicatriz, ocasiona el blanqueo cutáneo.
Cuando se retira el dedo, se mide el tiempo de coloración de la cicatriz.
o En un segundo = +++.
o Entre 1 y 2 segundos = ++.
o Casi 3 segundos = +.
o Por arriba de 3 segundos es normal.
ESCALA POSAS
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ESCALA DE VANCOUVER
Permite evaluar la cicatriz en funcion de: pigmentacion, coloracion vascular, flexibilidad, altura.
Cicatrices y rehabilitacion
OBJETIVOS
• Disminuir el riesgo de desarrollar cicatrices hipertróficas.
• Prevenir y tratar contracturas.
• Recuperar rangos de movimiento.
• Promover el retorno de la fuerza y resistencia.
• Mejorar destreza y coordinación.
• Manejo del dolor y prurito.
• Mejorar habilidades de actividades de la vida diaria y desarrollo psicomotor.
• Manejo del ajuste emocional.
• Lograr la reinserción laboral, familiar y social.
TÉCNICAS MANUALES
Se debe realizar sin crema hidratante, se realiza según la evolucion de la maduracion cicatricial, para liberar las
adherencias. Esta contraindicada cuando la cicatriz esta en una fase muy activa (hipertrofica).
Se comienza en la periferia de la zona cicatrizal y luego a nivel de la cicatriz misma.
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ULTRASONIDO
Son ondas mecanicas o elasticas que al llegar al organismo producen (todos dependen de la intensidad del
modo de emision de energia):
● Activacion de fibroblastos.
● Aumento de sintesis de colageno.
● Disminucion de celulas inflamatorias por aceleracion del metabolismo tisular.
Los principales efectos del ultrasonido terapeutico son: mecánico, termico, quimico, cavitacion.
Esta contraindicado en las primeras etapas de la cicatrizacion.
VACUMTERAPIA
Actúa por succión a nivel hipodérmico, ejerce la presión de dentro hacia fuera (masaje negativo). Genera
aumento de la irrigación sanguínea por vasodilatación, elongación sobre las fibras conectivas de la piel que se
encuentran retraídas, y estimulación de los fibroblastos para la producción de colágeno y elastina.
FOTOTERAPIA
Mejora la nutrición del tejido, mayor replicación de fibroblastos, síntesis de colágeno, neovascularización del
tejido isquémico, aumento de la actividad bactericida de los leucocitos.
Esta técnica se basa en la interacción de la luz con las células y los tejidos biológicos. LEDS, laser, terapia
fotodinámica.
TERAPIA COMPRESIVA
Es utilizada como una técnica en la prevención y tratamiento de cicatrices hipertróficas.
La experiencia clínica avala su uso masivo y prioritario a pesar de la escasa evidencia científica. En este sentido
se evidencian cambios sobre la matriz extracelular y los componentes celulares de la cicatriz hipertrófica.
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El objetivo es aplicarlo de forma constante durante 8-24 horas al día, durante los primeros 6 meses de
cicatrización. El método mas empleado son los parches de silicona, utilizados al menos 12 horas al día por 10
meses.
Manejo de heridas crónicas: estrategia TIME

El tratamiento de las úlceras crónicas ha de tener un doble enfoque: la enfermedad de base y el tratamiento local
de la herida.
Una critica a este enfoque es que es centrado al manejo de la herida, sin tener en cuenta otros factores como el
impacto biopsicosocial de la lesión en nuestros pacientes.
● T (Tissue / tejido): control del tejido no viable.
● I (Infection / infección): control de la infección – inflamación.
● M (Moisture / humedad): control del exudado.
● E (Edge / borde): estimulación de los bordes epiteliales.
Por eso, la estrategia TIME también se utiliza en el tratamiento integral del enfermo (visión holística) que incluye
además del tratamiento local de la herida (T), la implementación de planes para tener objetivos definidos (I), la
monitorización de los productos utilizados y su tolerancia (M), la evaluación continua mediante herramienta de
medida de curación y calidad de vida (E).
Entonces el lavado es un primer paso esencial en la cura de toda herida, aunque hay controversias sobre el
método ideal, los expertos coinciden en el uso de suero fisiológico con la aplicación de antisépticos en
situaciones puntuales.
El desbridamiento es la limpieza de los restos necróticos que promueven la colonización bacteriana y la
respuesta fagocítica. Puede realizarse mediante métodos mecánicos, enzimáticos, químicos, quirúrgicos,
bioquirúrgicos mediante larvas (manejo especifico en ambiente hospitalario).
El control del exudado es fundamental en todas las heridas, ya que es aconsejable un ambiente húmedo en la
herida pero que no debe ser excesivo. Es fundamental controlar el estado del vendaje, si hay excesiva humedad
se puede producir maceración en los bordes e incluso, el propio tejido de granulación puede perderse. Un
exudado excesivo, puede ser signo de infección.
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Durante las fases de cicatrización y re epitelización es recomendable mantener un medio húmedo y aséptico que
favorezca la reparación mas rápida. Es aconsejable el uso de apósitos que permitan espaciar las curas y evitar
dañar el tejido neoformado y promover un ambiente bioquímico que promueva la cicatrización.
Los apósitos se pueden clasificar en tres grupos: pasivos, activos e interactivos. El apósito pasivo sólo tiene una
función protectora, mientras que los otros crean un ambiente adecuado que promueve la cicatrización.
Los principales grupos de apósitos son los hidrogeles, hidrocoloides, espumas de poliuretano, hidrofibras,
alginatos. Los apósitos pueden tener múltiples capas y diferentes componentes.
Los apósitos mixtos poseen, además de uno de los componentes anteriores, diferentes sustancias en función de
las necesidades del tipo de herida, incluyendo agentes enzimáticos, carbón activado, plata iónica, yodo,
antisépticos, antibióticos, colágeno, miel de manuka, antimetaloproteinasas o factores de crecimiento.
Tipo de curaciones en heridas crónicas
Se define como un conjunto de técnicas que favorecen la aparición de cicatrización hasta lograr el cierre. Puede
tener como objetivo el cierre completo de la herida, o la preparación de la misma para cirugía como terapia
adyuvante.
De acuerdo al tipo de apósitos, el diagnostico y el abordaje terapéutico que se haga de la herida podemos
identificar dos tipos de curaciones:
● Convencional: usa materiales de baja absorción y alta capacidad de desecación representado por gasa
– algodón en forma de apósitos. Recordar nunca aplicar el algodón en contacto directo con la herida.
o Estos materiales son de curación pasiva, es decir, no intervienen en el proceso de cicatrización
y peor aun, lo lentifican y complican porque son materiales que disminuyen la cicatrización –
aumentan los costos – aumentan la incidencia de infecciones generando mas dolor.
o Las curaciones son de frecuencia diaria, dolorosas (pueden arrancar tejido sano), caras y
enlentecen el proceso de cicatrización siendo susceptibles a complicaciones locales o
sistémicas.
● Avanzada: buscan el amiente húmedo utilizando apósitos de alta tecnología que favorecen la
cicatrización al estimular el micro ambiente de la herida. Se realizan con una periodicidad de 4 a 6 días,
lo cual le da mas libertad al paciente y profesional, no generan dolor, y dan un cierre optimo de todo tipo
de heridas.
o VAC o sistema de presión negativa.
o Terapia de oxigeno hiperbárico.
o Biodesbridamiento.
o Factores de crecimiento.
Clases
● VER bandas de compresión externa 31/03.
● Corticoides: corta el proceso de cicatrización.
● Una vez quitado los puntos, se puede comenzar con movilización pasiva de la cicatriz en todos los
planos.
SISTEMA VENOSO DE MMII
Arterias
Toda la sangre oxigenada llega a nuestro cuerpo a través de arterias, a nivel de MMII, de la arteria aorta a nivel
de L4 se ramifica en las arterias iliacas comunes, que luego va a ir cambiando de nombres según el territorio que
atraviesa. Dentro de la pelvis, se divide en una rama interna o hipogástrica y una rama externa o femoral.
La interna tiene a su vez, colaterales intrapelvianas que irrigan órganos y tejidos del suelo pélvico, y colaterales
extrapelvianas que da 3 colaterales: arteria glútea, arteria obturatriz y una arteria isquiática.
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Otro grafico que como va cambiando el nombre de las arterias a nivel de los diferentes territorios que recorre en
miembro inferior y como se van ramificando.
La rama externa o femoral, es la que pueden llegar a complicar a nivel venoso. A nivel del hueco poplíteo se
pasa a llamar arteria poplítea para luego dividirse en una rama tibial anterior (que sigue hasta el arco plantar para
irrigar todo el pie en su parte anterior) y el tronco tibio peroneo (que irriga parte posterior e interno de la pierna
para llegar la planta del pie).
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Venas
Son en un 90% profundas – subaponeuróticas – satélites, y 10% son superficiales.
PROFUNDAS
Las venas profundas circulan en la misma vaina que las arterias, compartiendo su denominación. Hay 2 venas
por arteria, excepto en la vena poplítea y femoral que son únicas. Por eso presentamos vena tibial posterior,
vena tibial anterior, venas peroneas.
SUPERFICIALES
En los miembros inferiores las superficiales drena la sangre de los tegumentos y suple en caso de oclusión a la
profunda. Esta red superficial descansa en un lecho fibro adiposo donde pueden deslizarse y protegerse de un
desgarro accidental. Son subcutáneas, están formadas por los troncos safenos:
● Vena safena interna que nace por delante del maléolo interno, va por el borde posterior de tibia, cara
lateral del cóndilo femoral interno y atraviesa la fascia cribiforme para hacerse profunda en la ingle,
para drenar en la vena femoral. En superficial a lo largo de toda la cara interna del miembro inferior.
● Vena safena externa nace por detrás y por debajo del maléolo externo, sube para conectarse con la
vena poplítea entre los dos vientres gemerales. Primero es supra aponeurótica y luego sub
aponeurótica, drenando asi en la vena poplítea. Se hace profunda a nivel del hueco poplíteo.
Cuando son varicosas, se dilatan, están avalvuladas, se vuelven visibles en su trayecto superficial.
Como conclusión, la vena tibial anterior sube por la cara antero externa de la tibia y luego a lo largo de la
membrana interósea, la vena tibial posterior viene la suela plantar y arcada plantar van hasta el canal del
calcáneo y hueco poplíteo. Las venas peroneas o interóseas junto con la safena externa superficial se hacen
profunda a nivel del hueco poplíteo para llegar toda la sangre venosa de la pantorrilla a la vena poplítea.
En cambio, la vena safena interna (superficial a lo largo de la cara antero interna de miembro inferior) recién se
hace profunda en la ingle para drenar en la vena femoral común.
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Todo el sistema profundo y superficial forma la vena iliaca externa, que se une a la vena iliaca interna para
formar VCI.
Además de las citadas venas, el sistema superficial y profundo están unidos por:
● Venas perforantes: tienen válvulas que impiden el reflujo de la sangre venosa profunda hacia la
superficie.
o Directas: atraviesan la fascia para ir de una vena superficial a una profunda.
o Indirectas: comunican ambos planos, pero a través de una vena muscular.
● Venas comunicantes: conectan dos venas superficiales entre si.
o Arcada dorsal superficial del pie.
o Vena de Giacomini, relaciona el cayado de la safena externa con el de la interna.
o Vena de Cruveilheir, relaciona la rama oblicua anteroexterna con la safena interna por la cara
posterior del muslo.
No es lo mismo tener una patología venosa en un tronco safeno externo que interno. El sistema superficial sirve
de auxilio para cuando haya una lesión en el sistema profundo, pero si además tengo el tronco safeno externo
lesionado hay una falla en el sistema circulatorio superficial, necesitando de mucho hincapié del recorrido de la
vena, por ejemplo, en la pantorrilla. En cambio, si hay patología de la vena safena interna es importante darle
contención a lo largo de todo el miembro inferior.
VENAS PERFORANTES
Muchas veces están evaluadas en los eco Doppler porque son venas que están histológicamente analizadas y
son constantes.
● Perforantes de Cockett: situadas en el tercio inferior de la pierna
● Perforante de Boyd en el tercio superior de la cara interna de la pierna.
● Perforante de los gastrocnemios, en el tercio superior de la cara posterior de la pierna.
● Perforante de Dodd en el tercio medio del muslo.
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Histología de la pared venosa
Esta constituida por tres túnicas:
● Interna o intima: formada por endotelio continuo con un endotelio vascular y capa subendotelial (se
repliega para formar válvulas), diferenciarlo con el sistema linfático.
● Media: formada por fibras musculares lisas, y una trama elástica y conjuntiva. Las superficiales poseen
fibras mas desarrolladas y es mayor en la parte distal de miembros inferiores, tiene lógica porque a mas
lejos del corazón, mayores presiones centrifugas.
● Externa o adventicia: contiene tejido conectivo laxo, vaso vasorum, linfáticos, terminaciones simpáticas
adrenérgicas para la contracción.
El sistema linfático es un sistema de circulación de retorno también, pero presenta 2 grandes diferencias:
● En su mayoría es superficial.
● El endotelio es discontinuo, tiene aberturas.
Tipos de válvulas
La sangre por las venas discurre de distal a proximal, desde los pies hacia el corazón. A medida que la sangre
sube, las venas presentan válvulas que se cierran gracias a la descarga del sistema nervioso autónomo
simpático para evitar reflujo de sangre sucia.
Cuando las venas están sanas las válvulas se cierran, cuando están incompetentes o insuficientes hay reflujo.
Estas válvulas son dos repliegues endoteliales cóncavos, cuya cara interna mira a la luz de la vena y la externa
mira a la pared cuando están abiertas.
● Válvulas parietales: son inconstantes, están en cualquier parte de la vena. A mas distal es la vena, mas
válvulas parietales hay.
● Válvulas ostiales: son constantes y se ubican cuando una vena desemboca en otra. A mayor presión,
mayor cantidad de válvulas en ese tejido venoso.
Fisiología
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Las fuerzas centrifugas que permite que la sangre fluya desde el corazón a distal, además de la sístole cardiaca,
son la presión hidrostática (permite la filtración) y condiciones termodinámicamente negativas ligadas a la
estructura de la pared venosa, por ejemplo, la distensibilidad de la musculatura lisa de la capa media (aumenta
con la edad) – la resistencia periférica al retorno venoso (aumenta proporcionalmente a la longitud del recorrido)
– presión abdominal cuando tosemos.
Las fuerzas centrípetas son herramientas a trabajar y fortalecer para mejorar la insuficiencia venosa y hacen que
la sangre vuelva al corazón:
● Vis a tergo: impulso de la remanente de la sístole cardiaca.
● Vis a latere: la pulsatilidad de la pared arterial genera una presión que se transmite a la vena contigua,
provocando el desplazamiento de su contenido.
● Vías a fronte: presión negativa intra torácica que se da cuando el paciente espira y el diafragma sube.
Lo primero a considerar es el patrón respiratorio, si el paciente tiene un patrón torácico superior no esta
aprovechando la aspiración diafragmática (reeducación).
● BIAS (bombas impulsos aspirativas): corresponde a la contracción muscular que comprime a las venas
musculares y sistema venoso profundo impulsando la sangre al corazón.
● Tono venoso: en la capa externa (adventicia) actúa el sistema nervioso autónomo.
● Pulsaciones de las arterias paravenosas: en casos de venas profundas que provoca el desplazamiento
del contenido de la vena en sentido que el juego valvular lo permita.
● Válvulas venosas: evita el flujo retrogrado.
BIAS
Son aquellas estructuras circunvecinas al sistema venoso subdiafragmático que actúan en la dinámica de la
marcha impulsando la sangre venosa hacia el corazón aplicando una fuerza sobre un segmento venoso
valvulado que tiene por resultado una compresión rítmica extrínseca que genera impulsos centrípetos,
volumétricos y velocímetros y aspira el contenido sanguíneo hacia el punto de aplicación de la fuerza impulsora.
El vientre muscular al contraerse, comprime la vena y hace que la sangre vuelva al corazón.
Tienen 4 partes:
● Activas o musculares.
● Pasivas que corresponde a los tendones y ligamentos de la zona paravenosa.
● Porción venosa propiamente dicha.
● Válvulas.
La compresión extrínseca es intermitente y depende del ritmo de la deambulación. Topográficamente de distal a

proximal son:
● Bomba plantar o Suela de Lejars. Es la bóveda plantar del pie constituida por la arcada venosa
superficial y profunda y por los músculos lumbricales e interóseos del pie. Se estimula por flexión de los
dedos planta del pie, como levantar algo del piso con los dedos del pie.
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● Bomba hallux peronea o de la articulación metatarsofalángica. Constituida por los músculos flexores,
extensores, aductores y abductores del dedo gordo del pie y las venas comunicantes. Se estimula por
flexo extensión de los dedos de los pies.
● Bomba de la articulación tibio-astragalina. Constituida por la mortaja tibio-astragalina y el tendón del
tríceps sural. Se estimula con contracción isométrica de los gemelos y movimientos circulares del tobillo.
● Bomba sóleo gemelar. Constituida por los músculos sóleo y gemelos, en comunicación con la anterior.
● Bomba poplítea. Situada por encima de la anterior, está constituida por el ligamento sóleo y la bandeleta
sóleo gemelar. Esta bomba se activa mucho en los últimos 15 grados de extensión de la rodilla.
● Bomba cuadricipital. Constituida por el músculo cuádriceps. Se estimula con la contracción isométrica
del cuádriceps.
● Bomba diafragmática. Se estimula con un correcto patrón diafragmático.
Para que todas estas bombas funcionen necesitamos un ejercicio activo por parte del paciente, no es suficiente
una movilización pasiva porque no hay contracción muscular.
Cuando el músculo está: Relajado: Se abre el

espacio, la sangre es impulsada, las válvulas
están abiertas. Contracción: compresión,
evitando el flujo. Las válvulas están cerradas.
Comprimen a la pared venosa, para ayudar en
el impulso centrípeto.
Todas las BIAS colaboran con el retorno venoso. El mal funcionamiento de una de ellas puede conducir a una
lesión de la siguiente, es decir, la mas proximal. Ejemplo: anquilosis de la articulación tibioastragalina, esto se
observa con mucha frecuencia en procesos avanzados de insuficiencia venosa crónica. En este caso se ve
afectada la bomba soleo gemelar y las consecuencias son hipertensión venosa y/o úlcera venosa.
Fisiología hemodinámica venosa de MMII

● En decúbito dorsal:
o En el corazón la presión en AD es de 0 mmHg, y en la aorta de 100 mmHg.
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o En los pies la presión arterial es de 100 mmHg y la venosa de 8 mmHg.
o Eso nos da un gradiente de presión en el corazón de 100 mmHg y en los pies de 92 mmHg.
o La fuerza que impulsa el flujo sanguíneo venoso de los pies al corazón es el vis a tergo, la
remanente de la sístole cardiaco y es provista por la actividad de la bomba de la cámara
izquierda del corazón.
● Bipedestación:
o El termino presión hidrostática se refiere a la presión que resulta del peso del agua, donde la
presión hidrostática ejercida por la sangre es lo mismo que la que ejerce el agua. Si mi
paciente tuviera una distancia del corazón a los pies de 136 cm, podemos decir que la presión
venosa y arterial aumentaron en 100 mmHg.
o Por lo tanto, en la posición de pie, la presión venosa y arterial en los pies aumentan en 100
mmHg. Tendríamos 108 mmHg de presión venosa en los pies y 200 en el corazón.
o El gradiente de presión seria como en decúbito dorsal de 92 mmHg, pero aparecen serios
trastornos hemodinámicos debido al aumento de la presión venosa en las piernas que generan
la dilatación venosa. Si permanecemos mucho de pie, las venas se dilatan y la velocidad del
flujo venoso disminuye acumulándose en las venas.
o Tras 15 minutos de inmovilidad en la posición de pie, el volumen de sangre circulante
disminuye significativamente porque esta en los pies y hay hiperemia pasiva de los capilares
sanguíneos favoreciendo el ultra filtrado. Como consecuencia el fluido se mueve desde los
vasos hacia el intersticio, generando edema.
Se habla de una hipertensión venosa ambulatoria (fisiológica) en la marcha, donde se activan las BIAS y hace
que la presión en la región de los pies disminuya hasta 25 mmHg, donde la contracción de los músculos de la
pantorrilla impulsa el flujo venoso subfascial hacia el corazón. El flujo retrogrado hacia los pies o las venas
suprafasciales es prevenido por las válvulas, entonces durante la relajación de los músculos de la pantorrilla, la
sangre fluye desde las venas superficiales a las profundas a través de las venas perforantes.
Esta hipertensión venosa ambulatoria no conduce a un edema que se estanca, para que eso suceda el volumen
acumulado debería duplicar el volumen del liquido intersticial y eso es prevenido por el reflejo veno arteriolar el
cual reduce el numero de capilares perfundidos y, en consecuencia, produce la disminución del coeficiente de
filtración capilar. Esto se logra por mecanismos pasivos de protección contra el edema y por la función de la
válvula de seguridad del sistema linfático.
PATOLOGÍA VENOSA.
Cuando falla algo dentro del sistema circulatorio, se habla de insuficiencia venosa, que es una patología
multifactorial englobando tres cuadros patológicos que se conocen como: varices – trombosis venosas – ulceras.
La clasificación de la patología venosa puede ser realizada a partir de criterios etiopatogénicos, anatómicos,
evolutivos o clínicos. Teniendo en cuenta estos factores, los trastornos de la circulación se agrupan bajo la
denominación general de insuficiencia venosa. Este término subraya el fenómeno fisiopatológico esencial y
añadiendo el calificativo de primaria, secundaria o crónica se determina la naturaleza causal de estas entidades.
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Evaluación de cuadros de patología venosa
Las venas, como cualquier tejido del organismo, con el paso del tiempo van perdiendo elasticidad y la patología
venosa aparece cuando hay insuficiencia en el cierre valvular.
Hay que tener en cuenta factores hereditarios, hormonales, de sobrecarga (por ejemplo, compresión de VCI en
embarazo – exceso de tejido adiposo – bajo tono muscular en MMII – mal mecanismo respiratorio – anquilosis
articular).
Motivo de consulta
● Edema. Sensación de pesadez, tensión en la pierna.
● Dolor gravativo, al estar parado mucho tiempo.
● Calambres nocturnos, por falta de irrigación.
● Desasosiego en las piernas, falta de sensibilidad.
● Lesiones ulcerosas.
Se pueden ver agravados por la posición, la temperatura, ciclo menstrual.
Pruebas semiológicas
PRUEBA DE TRENDELEMBURG
Se evalúa la vena safena interna, lo colocamos en decúbito dorsal con flexión de cadera a 90º llevándola a un
vacío mecánico de la vena colocando un torniquete (figura C) y se vuelve a bipedestar al paciente. Al momento
de retirar el torniquete, lo normal seria que si las válvulas son competentes las venas recuperen irrigación desde
abajo. Si la vena safena interna esta dilatada, avalvulada, incompetente lo que sucede es que hay reflujo y, por lo
tanto, la vena se vuelve a llenar de sangre desde arriba hacia abajo. SUPERFICIAL.
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SIGNO DEL GOLPE
En las imágenes A, podemos ver que, si hacemos un golpeteo con la mano de mas arriba en una vena sana, no
tenemos porque enterarnos con la mano de abajo sobre ese signo. Si la vena es patológica y esta avalvulada, la
sangre tiene reflujo de proximal a distal, lo que vamos a ver es cuando los dedos repercuten arriba, los dedos de
abajo pueden sentir ese impulso.
Cuando las válvulas están competentes, se siente arriba cuando los dedos golpean abajo. SUPERFICIAL.
PRUEBA DE PERTHES
Evalúa como funciona ante el esfuerzo mecánico la circulación venosa profunda. Se aplica un torniquete estando
el paciente de pie, se le pide que deambule y si después de caminar, las venas permanecen dilatadas y se
vuelven rápidamente dolorosas indica una obstrucción de la circulación venosa profunda, conocida como
trombosis venosa profunda. En cambio, si las superficiales colapsan y desaparecen hay un drenaje adecuado.
PROFUNDA.
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Insuficiencia venosa primaria
También llamada esencial o idiopática, es la consecuencia de la relajación del soporte musculo elástico de la
capa media.
Los factores hereditarios, mecánicos y hormonales inciden en el aumento de la distensibilidad o elasticidad de la
pared venosa, debido a que las presiones intravasculares no se modifican, el volumen intravenoso aumenta.
Esta ectasia venosa o flebectasia termina volviéndose permanente y separa lentamente la extremidad flotante de
las válvulas. Esta deficiencia o incontinencia valvular produce un reflujo venoso. Afecta principalmente a la red
superficial y perforante. Pero puede incluso comprender el conjunto de la red profunda, superficial y
anastomótica y esta distribución anatómica permite realizar una distinción entre superficial, profunda o mixta.
Várices
Dilatación persistente e irreversible de la pared venosa, también se puede encontrar como insuficiencia venosa
primaria superficial.
Se clasifica según Widmer el plexo venoso afectado en 3 tipos, es de carácter descriptivo y suele omitirse con
frecuencia:
● Varicosidad intradérmicas o telangiectasias.
● Varices reticulares.
● Varices tronculares.
La segunda parte de la clasificación describe a la insuficiencia venosa crónica (IVC) y engloba a las varices y
trastornos cutáneos resultantes:
● Clase 1: venas subcutáneas dilatadas, con corona flbectásica (telangiectasias).
● Clase 2: zona de hiper o hipopigmentación, con o sin corona flbectásica.
● Clase 3: ulcera abierta o cerrada de la pierna.
Las varices son una degeneración evolutiva de la vena, cuando hay una varice por avalvulación es irreversible,
sin importar su tipo como vemos las telangiectasias en la imagen C, una reticular como en la B, o una troncular
como en la A.
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VARICOSIDADES INTRADÉRMICAS
Las telangiectasias son varicosidades intradérmicas, constituyen una red de telangiectasias muy finas, afectado
cara externa – anterior del muslo, cara interna del tercio inferior de muslo – rodilla, hueco poplíteo, cara interna
de la pierna (frecuente en personas mayores, embarazo y cambios hormonales femeninos).
VARICES RETICULARES
Las varices reticulares se asientan en un nivel mas profundo, pueden estar relacionadas con las arbolecencias
telangiectásicas, es decir, podemos tener una varice reticular a partir de las telangiectasias o no. Además de
factores hereditarios, su aparición suele estar relacionada con la ingesta de pastillas anticonceptivas. Son de
pequeño calibre, son hipodérmicas, carecen de repercusión hemodinámica y son asintomáticas.
VARICES TRONCULARES
Las varices tronculares afectan al sistema venoso superficial, una o ambas safenas, se asocian a complicaciones
como flebitis, ruptura de la pared venosa, calcificaciones, ulceras. Se diagnostican con eco Doppler y signos –
síntomas como cambio de color y edema periférico.
Son el resultado de una hiperextensibilidad permanente de las venas superficiales y de una incontinencia
avalvular. La vena cuando aumenta de calibre puede permanecer tubular en presencia de estructuras adiposas,
o alargarse y volverse sinuosa. En general la mas afectada es la safena interna.
La hiperextensibilidad puede desarrollarse en la rama oblicua antero externa y la safena externa. El volumen a
veces es tan importante que produce la “pierna gruesa” y suele estar asociada a un edema vespertino del tobillo.
Varices primarias y secundarias
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Complicaciones
Las mas graves de las varices son las ulceras, se dan cuando hay éxtasis sanguíneo, congestión en el tejido, no
llega sangre oxigenada y termina con anoxia y muerte de epidermis y dermis.
La flebitis es otra de las complicaciones, puede ser:
● Superficial: caracterizada por tumefacción y enrojecimiento, sin fiebre.
● Profunda: mal estar, fiebre, aumento de pulsos, dolor, edema.
● Ruptura de la pared venosa: se acompaña de hemorragia en chorro hasta el shock, es insidiosa e
indolora. La hemorragia debe controlarse en primeros auxilios para formar el tapón hemostático.
● Infecciones: en pieles débiles, se trata con antibióticos y AINES.
● Eccema varicosa: piel áspera y pica.
Clasificación CEAP
Se usa en el área de la flebología, que además de decirnos lo que vemos, nos da datos de clínica – etiología –
anatomía – fisiopatología de los pacientes.
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Insuficiencia venosa primaria profunda.
La alteración estructural puede afectar a la red profunda. El componente muscular de la capa media se atrofia y
el componente elástico se relaja. La flebectasia es fusiforme, las válvulas son escasas o inexistentes. La
bipedestación produce una turgencia acentuada de las venas del pie. Esta hiperpresión distal es responsable de
la “corona flebectática” de Van der Molen y Kuiper en el flanco medio del pie.
Sintomatología:
● Sensación de pesadez, cansancio, hormigueo o de quemazón, discreto edema que aumenta al final del
día y que disminuye con el ejercicio, con el reposo en Trendelemburg.
● Calambres nocturnos en región gemelar.
● Piernas inquietas.
● Dolor en distinta localización de trayectos venosos y diversas sensaciones, desde una simple distensión
al dolor en latigazo por una disfunción valvular tras un esfuerzo o traumatismo.
● Aumento de la temperatura cutánea ocasionado por estasis sanguínea.
● Dermatitis eccematosa localizada en el tercio inferior y medio de la pierna.
PROFILAXIS
Se orientará al retardo o inhibición de la constitución de las várices, modificando hábitos y algunas medidas
terapéuticas:
● Evitar el uso de calzado con tacones altos.
● Evitar ropa ajustada.
● Dormir con las piernas elevadas.
● Realizar diariamente gimnasia anti estasis.
● Caminar.
● Evitar exposiciones prolongadas al sol.
● Contención elástica adecuada.
Insuficiencia venosa primaria mixta
También llamada “flebosis generalizada”, nace de una extensión de la insuficiencia valvular desde la red
profunda hacia la red perforante y desde ésta al sistema superficial.
Insuficiencia venosa secundaria
Es el resultado de la presencia de una traba en el retorno venoso. Puede calificarse como “mecánica”, puede
deberse a una interrupción o un obstáculo.
La interrupción circulatoria puede ser consecuencia de un traumatismo o de una actuación quirúrgica, y puede
desarrollarse más lejos de la zona de interrupción.
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El obstáculo puede ser externo o interno, voluntario o involuntario. El obstáculo externo puede ser producido por
una compresión venosa involuntaria (faja, liga, etc). Puede ser resultado de una patología subyacente como un
absceso, una masa tumoral o una metástasis. También puede ser no patológica como el desarrollo fetal en el
embarazo o la obesidad.
La compresión puede ser intermitente y en este caso el sustrato es una anomalía anatómica vascular: en la
pelvis menor la arteria ilíaca primitiva derecha comprime la vena homóloga izquierda contra el promontorio. Esta
compresión de la vena ilíaca izquierda puede conducir a la trombosis de este segmento venoso y producir el
síndrome de Cockett.
Una trombosis secundaria a una compresión repetitiva puede producirse a nivel poplíteo por un quiste sinovial de
Baker, o por un aneurisma de la arteria poplítea y también puede producirla el reborde del asiento en personas
cuya actividad profesional obliga a largos viajes. La afección se desarrolla principalmente en la pierna más
inmóvil.
El obstáculo venoso interno es una obstrucción que se desarrolla a consecuencia de la formación de un trombo.
Trombosis venosas
Genera una traba mecánica en el retorno venoso a nivel superficial o profundo, la oclusión puede ser parcial o
total, el obstáculo puede ser externo (uso de ropa ajustada, pulseras) o interno (absceso, tumor, embarazo,
sobrepeso).
El trombo puede: quedar libre y migrar (peligroso), o quedar adherido y causar la oclusión.
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
Es la oclusión total o parcial de la luz de una vena superficial ocasionada por la presencia de un trombo. Puede
aparecer en forma espontánea o en forma secundaria a una inflamación de la pared venosa.
Se puede clasificar si es en:
● Una vena sana, predomina el componente inflamatorio. FLEBITIS. Suele aparecer luego de una
colocación intravenosa o catéter. Aparece una tumefacción blanda, caliente y dolorosa y se palpa un
nódulo indurado y doloroso en el trayecto venoso.
● En una vena aparentemente sana se da habitualmente en los troncos safenos. Predomina el
componente inflamatorio donde el trayecto venoso está indurado. Su evolución es rápida, favorable y no
deja secuelas.
● En una vena enferma, VARICOFLEBITIS (mas frecuente). Se observa un trayecto dilatado de la vena,
su presencia agrava el cuadro varicoso. Los síntomas incluyen tumefacción blanda – caliente – dolorosa
en cuyo interior se palpa el trayecto fibrosado y no existe edema periférico. Proceso generalmente
benigno.
● La tromboflebitis superficial séptica es de resolución quirúrgica.
Cuando hay TVS la inmovilización es un factor de riesgo importante para que se termine llegando a una
trombosis venosa profunda, por lo cual es muy importante la movilización. Se indican anti inflamatorios –
analgésicos y vendajes compresivos 10 cm por arriba del trombo.
El vendaje también se utiliza por si el trombo se desprende, quede adherido a la pared venosa a nivel de la
compresión del vendaje elástico.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es el proceso de formación de un coágulo intravascular que provoca la oclusión total o parcial de un vaso venoso
profundo.
Las venas más afectadas en orden decreciente son: los plexos del sóleo, las tibiales posteriores, femorales,
poplíteas e ilíacas. La complicación mas frecuente es la embolia pulmonar.
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Es importante indagar sobre los datos del paciente. Aparece la triada de Virchow: éstasis venosa (retardo del
flujo), alteración de la pared venosa (lesión del endotelio vascular), hipercoagulabilidad sanguínea (defecto en la
hemostasia).
La formación del trombo se da en la zona del seno valvular, allí se depositan las plaquetas, las moléculas de
fibrinógeno forman una malla de fibrina, se incorporan los leucocitos formando un trombo leucoplaquetario o
trombo blanco. Este trombo obstruye el paso de la sangre y provoca un estasis de hematíes y se denomina
trombo rojo o de coagulación. Formado el coágulo, se adhiere a la pared del vaso irritándola e inflamándola.
Se forma el trombo en el repliegue del endotelio, hay inflamación aguda que se disemina al sistema linfático
subfascial. Ante la oclusión de una vena, el flujo se dirige hacia una colateral cercana y por eso se da la
hipertensión venosa, siendo en decúbito dorsal la presión en miembro afectado el doble que en el sano, además
del paciente presentar hiperemia y aumento de la filtración venosa.
Como se afecta el sistema linfático, no hay mecanismo de escape, por lo que el paciente presenta edema
subfascial y aumento de presión compartimental.
Es importante la detección precoz y la prevención, ya que la complicación mas frecuente de la TVP es la embolia
pulmonar. Otras causas que pueden generar TVP además de grandes cirugías abdominales, es cirugía cardiaca
– inmovilización prolongada – edad avanzada (luego de 50 años la corriente sanguínea se hace mas lenta por la
hipotonía muscular) – sedentarismo – cáncer avanzado a nivel pulmonar o zona abdominal – embarazo y
posparto – uso prolongado de estrógenos – traumas directos – alteraciones hematológicas – siendo las mujeres
el genero mas afectado.
Es importante cuando atendamos a un paciente con TVP saber que el paciente coagula bien, con el trombo
controlado. Vamos a trabajar con:
● Administración de anticoagulantes: heparina y anticoagulante oral, fibrinolíticos, trombectomía.
● Inmovilización: durante las primeras 24 horas para evitar la embolia pulmonar. Si a las 48 horas el
enfermo está anticoagulado y la clínica ha cedido puede iniciar la deambulación con contención elástica
adecuada (40 mm de Hg).
● Movilización pasiva y activa. Primero en DD, luego sedestación y ultimo bipedestación.
● Vendaje 10 cm por arriba del trombo que se reemplaza por medias de elastocompresión cuando sea
posible.
● DLM: drenaje linfático manual.
● Corrientes rusas o interferenciales para activar las BIAS.
● Bipedestación y marcha.
● Si hay edema, solo nos limitamos a vendaje de contención.
● ESTA CONTRAINDICADO TODO MASAJE O COMPRESIÓN NEUMÁTICA INTERMITENTE.
Algunos síntomas comunes (puede ser asintomático):
● Dolor súbito de comienzo agudo o subagudo acompañado de signos inflamatorios locales, disminuye
con el reposo, pero no desaparece, se exacerba con los esfuerzos, es de tipo continuo.
● Estado febril o subfebril.
● Palpación del edema con sensación de empastamiento.
● Dolor sobre la zona vascular afectada.
● Venas superficiales dilatadas por hipertensión.
● Desarrollo de circulación colateral.
● Piel brillante – tensa – caliente o pálida.
En casos severos la vasodilatación que se ve durante la marcha puede resultar en un incremento de flujo arterial,
el cual sobrepasa la capacidad de las venas. Por ello la presión venosa del dorso del pie se torna mas alta
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durante la marcha que durante la posición de pie inmóvil, esto lleva al síntoma claudicación intermitente. En
contraste con el dolor la arterial, el cual desaparece después de una pausa, el dolor de la claudicación venosa es
eliminado al eliminar el miembro afectado.
Síndrome postrombótico
Es un conjunto de manifestaciones patológicas resultantes de una TVP de miembros inferiores. Constituye el
riesgo mas tardío de una TVP, tras el riesgo inmediato de una embolia pulmonar.
Como resultado de la lesión permanente del sistema venoso profundo tendremos un cuadro de hipertensión
venosa distal crónica, lo que provoca un aumento en la presión venosa capilar con estasis circulatoria, agravado
por déficit de la bomba muscular, esta situación compromete la microcirculación venular, arteriolar y linfática que
darán origen a los trastornos tróficos del síndrome.
Clínica: edema, dilatación de venas superficiales, hiperpigmentación por estasis, eccemas, hipodermitis,
lipodermatoesclerosis, úlceras. La piel se presenta brillante, atrófica, fina y puede presentar aspecto cianótico en
bipedestación. Claudicación venosa dolorosa que aparece con la deambulación y cede con el reposo.
Las manifestaciones de un SPT son:
● Telangiectasias 2º.
● Edema maleolar.
● Hiperpigmentación.
● Varices 2º.
● Ulceras: grave.
● Alteraciones cutáneas:
o Dermatitis ocre: muy común en SPT y varices. Son manchas amarronadas por extravasación
de hematocritos que tiñen de marrón la epidermis.
o Edema periférico por HT venosa.
o Posible presencia de erisipela (afección por estreptococo fiebre muy alta, dolor, zona caliente –
colorada, decaimiento general, comienzo súbito) y linfangitis (afectación por estreptococo, es
mas proximal a la zona de la afección), pústulas, hipodermitis.
● Alteraciones linfáticas:
o Edema crónico.
o Linfedema.
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o Papilomatosis cutánea.
Tratamiento kinésico: contemplar todos los factores resultantes de la TVP.
1. Aliviar el dolor: magnetoterapia, micro corrientes, TENS, crioterapia.
2. Disminuir el edema: drenaje linfático manual.
3. Rehabilitar las BIAS.
4. Tratar las lesiones cutáneas: fototerapia, ultrasonido, micro corrientes y magnetoterapia.
5. Mantener la integridad cutánea: humectación y nutrición de la piel.
6. Controlar la colocación y el uso de la contención por parte del paciente.
Ulceras
Es la perdida de sustancia crónica, de extensión y profundidad variables, que se localiza preferentemente en el
tercio distal de la pierna.
Pueden ser de origen trófico, traumático, infeccioso, tumoral. La afección incluye a la dermis e hipodermis.
Las ulceras se clasifican según su fisiopatología: ulceras venosas, mixtas (fondo pálido que no sangra,
cicatrización lenta), arteriales, de Martorell. Fisiopatología: insuficiencia valvular venosa, estasis sanguíneo,
hipertensión hidrostática venosa que aumenta en el lecho capilar, formación de fibrina que impide el intercambio
de oxígeno (atrofia cutánea), anoxia y ulceración.
ÚLCERA DE MARTORELL
Es una angiodermitis necrósica. En el 90% de los casos aparece en pacientes hipertensos. Se asocia con una
arteriopatía obliterante, una IVC y una diabetes. Se produce a partir de una capa eritemato cianótica. El dolor es
agudo y constante. Se ubican en la cara anteroexterna de la pierna. Una escara negruzca se desprende del
reborde y deja paso a una ulceración superficial. Su evolución es lenta y favorable.
ÚLCERA VENOSA
Es la mas frecuente en pierna, de origen varicoso o postrombótico, se localiza en la zona maleolar o
supramaleolar interna como externa. Tiene forma irregular, con aspecto variable:
- Escara o corteza fibrinosa adherente.
- Fondo purulento en úlcera infectada.
- Tejido de granulación rojo, limpio y liso de una úlcera en vías de cicatrización.
- Proliferación excesiva de tejido de granulación.
Los bordes de la úlcera indican la tendencia a la cicatrización:
- Bordes flexibles, delgados en un ribete de epidermización típico de la úlcera en cicatrización.
- Bordes gruesos, salientes, consistencia dura, de una úlcera crónica.
- Bordes lineales sugestivos de auto mantenimiento.
Por lo general, no dan dolor, si el paciente refiere dolor indica que la ulcera avanzo bastante.
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ULCERA ARTERIAL
Se desencadena por traumatismos en paciente con patología arterial, presenta cianosis y deterioro tisular. Duele
mucho en reposo porque no llega la irrigación. Presenta cianosis, deterioro tisular, dolor en reposo.
Tienen localización en tendón de Aquiles, en cara anterior de pierna y generalmente en la zona distal en el pie se
ubica la necrosis. Tienen forma de sacabocados, son mas dolorosas en reposo porque al no movilizarse no llega
irrigación.
Tipos: ateroesclerótica, hipertensiva, diabética, por decúbito.
El tratamiento kinésico de basa en:
● Reposo (cuidados), ojo con la TVP.
● Puente arterial quirúrgico, para llevar irrigación a tejidos distales.
● Estudio por imágenes: eco Doppler, pletismografía.
● Si fallan al sanar: degeneración carcinomatosa, osteomielitis.
Tratamiento kinésico
● Contención elástica para controlar la hiperpresión venosa y el edema. Ésta está contraindicada en caso
de insuficiencia arterial grave.
● Reposo con elevación de miembros inferiores.
● Compresión de 40 mm de Hg en bipedestación.
● Movilización activo asistida de las articulaciones comprometidas.
● Rehabilitación de las BIAS.
● Drenaje Linfático Manual y trabajo periulceral.
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● Agentes físicos para mejorar los procesos de cicatrización.
● Tratamiento local: si es exudativa se trata con compresas húmedas, evitando productos grasos, polvos.
● Limpieza y ablación de la fibrina.
Insuficiencia venosa crónica
Clasificación etiológica:
A. A-IVP: varices idiopáticas, influye el factor hereditario.
B. B-IVS: consecutiva a SPT.
C. C-IVS: no consecutiva a SPT.
Clasificación clínica:
1. Edema y corona flebectásica perimaleolar y paraplantar.
2. Trastornos tróficos.
3. Erisipela: es una infección provocada por el estreptococo betahemolítico del grupo A. Se presenta en
forma de placa eritematosa, dolorosa, caliente, de comienzo brusco, se acompaña de malestar general.
La linfangitis en sábana: estreptocóccica o estafilocóccica produce una placa eritematosa de extensión proximal.
Aparece también como alteración trófica la dermatitis ocre que es la extravasación de eritrocitos. Presencia de
linfedema. Eccema.
Presoterapia
Se recomienda la terapia secuencial con sistema de tejas que genere un barrido de distal a proximal,
aumentando la presión intersticial para disminuir el edema. Es un dispositivo que consta de un compresor que
insufla aire hacia las válvulas.
Efectos fisiológicos:
● Favorece el RV al aumentar la presión intersticial.
● Ayuda indirectamente al sistema linfático.
● Efecto analgésico y relajante.
Presiones a programar:
● No pasar los 40 mmHg. No se puede superar la presión diastólica.
● Para varices y trastornos venosos: de 30 a 40 mmHg.
● Para Linfedema: de 20 a 30 mmHg.
Contraindicaciones:
● Hipertensos.
● Cardiópatas.
● Flebitis.
● Insuficiencia renal.
● Embarazos en el primer trimestre.
Recomendaciones:
● Paciente cómodo.
● Intentar combinar con elevación y frio, con movimientos de flexo extensión de tobillo.
● Intentar combinar con electro estimulación a nivel de gemelos.
Vendajes
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Diferentes tipos de vendas: elásticas (comprimen, se utilizan para trastornos circulatorios y el paciente esta en
reposo que suplen la bomba muscular generando efecto torniquete), contención (no tiene elástico, se utilizan
mas para Linfedema).
El vendaje circular compresivo solo se utiliza para retorno venoso y lo ideal seria ir disminuyendo la presión de
distal a proximal para favorecer la circulación.
Medias de descanso
Recomendación: comenzar con presiones mas bajas para prevención de insuficiencia venosa, edemas
periféricos. Si es hasta la rodilla, se da una contención a la vena safena externa (después se hace profunda). Si
es hasta la ingle, dan contención a la vena safena interna (se hace profunda a nivel inguinal).
SISTEMA LINFÁTICO
Es un sistema abierto de circulación de retorno que se origina en el intersticio conformado por órganos, ganglios
y vasos que discurren paralelos a las venas. Carecen de bomba propulsora y desemboca en el sistema venoso.
Funciones
Una de las funciones es la de actuar como transporte para que el flujo de líquidos de los espacios intercelulares y
macromoléculas allí presentes vuelvan a ser reabsorbidas y pasen a la circulación venosa. Se encarga de
eliminar toxinas y mantener las concentraciones proteínicas básicas en el liquido intersticial.
Otra función es para nuestro sistema defensivo ya que es quien contribuye principalmente en la formación y
activación del sistema inmunológico.
Origen
El sistema linfático se inicia en la periferia del cuerpo en todo espacio intercelular y corre en paralelo al sistema
venoso para luego desembocar en este en los confluentes yugulo subclavios izquierdos a través del conducto
torácico y en el confluente yugulo subclavio derecho a través de la gran vena linfática.
A diferencia del sistema vascular sanguíneo, constituye un sistema abierto sin una bomba propulsora propia que
reemplace la fuerza cardiaca, sino que tiene una unidad funcional denominada linfangion.
Ubicación
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Los órganos linfáticos son la medula ósea, bazo, timo y las amígdalas. Se forman las células denominadas
linfocitos (papel fundamental en sistema inmunitario).
El sistema vascular linfático tiene una evolución histológica desde el espacio intersticial hasta su llegada al
confluente yugulo subclavio, cada una de esa estructura tiene una función propia definida y estos vasos linfáticos
acompañan a los vasos sanguíneos salvo en el sistema nervioso central, en el cartílago, medula ósea, hueso,
timo, dientes, placenta y globo ocular. En todos estos NO HAY vasos linfáticos, en cambio, encontramos gran
cantidad en piel – membranas mucosas – tracto gastrointestinal (sobre todo intestino delgado) – testículos.
Los vasos linfáticos se encuentran, pero restringidos en el musculo estriado esqueléticos (solo están en el
perimisio) – hígado – bazo.
A medida que evolucionan en su recorrido, hacen lo que se denomina estación ganglionar, es decir, que la linfa
que transportan es filtrada en un ganglio o en una cadena ganglionar.
El ganglio es un angion arriñonado redondo de tamaño variado, donde en el cuerpo hay entre 500 y 1000
formando cadenas o estando aislados (puede ser por delante del pabellón auricular, zona pre tibial).
Clasificación
Cada conjunto de órganos, aparatos y sistemas tiene su propio sistema linfático. Lo podemos dividir según su
ubicación en:
● Sistema linfático superficial: encargado de drenar piel y tejido subcutáneo. Este sistema discurre entre la
dermis e hipodermis, y es el encargado del 80% del retorno. A diferencia del RV, el linfático es en su
mayoría superficial. Sobre este plano trabaja el drenaje linfático manual para estimular la función de
transporte o defensa.
● Sistema linfático profundo: drenan la linfa de músculos – articulaciones – vainas sinoviales – huesos.
Los vasos colectores profundos acompañan a las venas en un mismo paquete vasculonervioso y asi la
circulación arterial constituye un mecanismo de propulsión de la linfa. Estos vasos discurren entre
planos musculares y paredes óseas, son encargados del 20% restante del retorno. Sobre este plano
podemos trabajar de forma indirecta a través del estimulo de la bomba muscular – respiración
diafragmática.
● Sistema linfático visceral.
Al igual que los vasos sanguíneos, la pared de los linfáticos puede dividirse en tres capas:
1. Capa intima: formada por tejido epitelial plano simple. Es un endotelio discontinuo que permite el
ingreso de macromoléculas (diferencia con el sistema venoso). Existen fuertes uniones intercelulares
adherentes, uniones comunicantes (GAP), uniones estrechas y otras menos fuertes.
2. Capa media: formada por tejido conectivo y muscular liso. En el escaso tejido conectivo se pueden
identificar fibroblastos, fibrocitos, linfocitos, macrófagos, eosinófilos y fibras elásticas, colágenas y
reticulares. Las células musculares lisas se disponen en capas concéntricas.
3. Capa adventicia: presenta tejido conectivo vascularizado e inervado.
Microcirculación
El sistema linfático transporta linfa, que es el liquido intersticial que se compone por una serie de elementos que
se denominan carga linfática: compuesta en un 90% de masa liquida que no ha sido reabsorbida por el capilar
venoso - 3-4% proteínas que proviene del plasma sanguíneo – grasas de la digestión y absorción intestinal –
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restos de células muertas, bacterias, células malignas – elementos formes (linfocitos, monocitos, granulocitos).
La carga linfática CARECE de glóbulos rojos.
En condiciones normales el 10% del liquido filtrado en el capilar inicial sanguíneo es reabsorbido por el sistema
linfático drenando asi hasta 2 litros diarios de linfa.
En condiciones patológicas, el sistema linfático es capaz de drenar hasta 20 litros diario de linfa, por ejemplo, en
edema por traumatismos con extravasación de líquidos por ruptura de vasos, o en infección circulante, paciente
nefrótico con perdida de proteínas y retención de líquidos.
Como se observa en el grafico la linfa se forma por diferencia de presiones, el plasma sanguíneo sale de los
capilares arteriales y vuelve a los capilares venosos gracias al juego de presiones que se desprende del
equilibrio de Starling.
El capilar arterial tiene una mayor presión hidrostática (presión del liquido que transporta) y va a irrigar las
células, circulando unos 20 L/día. El venoso tiene mayor presión osmótica, es decir, va a querer absorber y
llevarse esa sangre de vuelta al corazón, pudiendo transportar 17 L/día. Esos 3 litros de diferencia es plasma que
va a nutrir a las células. Todo lo que no sea liquido y que no pueda entrar a la vena, es transportado por el vaso
linfático porque el endotelio de la vena es continuo (puede llevar solo masa liquida) y el endotelio del vaso
linfático en su formación en el intersticio es discontinuo con aberturas, por eso puede absorber todos esos
componentes de la carga linfática como la parte liquida – proteica – residuos metabólicos – células de defensa.
La formación de la linfa se desprende del equilibrio de Starling, el cual hace referencia a fuerzas y mecanismos
que hacen filtrar y reabsorber los líquidos entre los capilares sanguíneos y las células de nuestro cuerpo. Las
presiones responsables del intercambio son: presión hidrostática, presión osmótica. En el capilar arterial
predomina la hidrostática que empuja la sangre para la irrigación de las células, en el capilar venoso predomina
la osmótica para poder llevar esa sangre de vuelta al corazón, y en el espacio intersticial predomina la osmótica,
es decir, que las células van a querer irrigación, por lo tanto, absorber liquido (plasma sanguíneo).
En condiciones normales la presión hidrostática es mayor, lo que hace que salgan nutrientes, esto se conoce
como proceso de filtración favorecido por la presión hidrostática capilar y osmótica intersticial. En condiciones
normales la presión osmótica venosa es mayor lo que permite el paso del plasma del intersticio al capilar venoso,
conocido como proceso de absorción favorecido por la presión osmótica venosa y la presión hidrostática
intersticial que busca empujar la sangre de vuelta al sistema vascular.
Todo lo que nos aumente la presión hidrostática arterial, lleva mas liquido al intersticio. Todo aumento de
proteínas en el intersticio, como ocurre en una patología linfática que reabsorbe macromoléculas, el intersticio y
el sistema linfático no se puede llevar, aumenta la retención de liquido y el proceso de filtración, o un paciente
nefrótico que pierde proteínas por orina – un paciente que no ingiere proteínas en su dieta tiene disminución de
la presión osmótica intersticial favoreciendo al proceso de filtración.
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Vasos linfáticos
En este dibujo arriba a la izquierda vemos una persona con un árbol de navidad superpuesto, que intenta recrear
es que continuamente se van formando ramas desde la periferia a los confluentes yugulo subclavios para
converger en ellos y llevar linfa. Otra comparación puede ser un sistema de desagüe.
Los vasos pre linfáticos son redes en el intersticio en forma de dedo de guante, avalvulados y con filamentos de
anclaje hacia la piel que le permite traccionar cuando esta se mueva y el vaso pre linfático se pueda abrir
permitiendo la entrada del plasma y líquidos del intersticio. Estos canales o vasos pre linfáticos son los canales o
espacios que están antes de formarse el endotelio y forman la pre linfa. Son los esbozos de lo que después va a
ser un vaso linfático.
Con el numero 2 podemos observar el vaso linfático inicial, que es la primera estructura del sistema, ubicados a
nivel del intersticio en el espacio intercelular y llevan linfa. Estos si son estructuras histológicamente formadas,
presentando un endotelio discontinuo (con aberturas), avalvulados para reabsorber la mayor cantidad de
residuos, y tienen filamentos de anclaje que se adhieren al espacio intersticial. Son de diferente diámetro y
cuando uno se contrae el otro de relaja, y la variación de presión entre la luz del vaso y el espacio intersticial
produce la apertura y cierre del vaso permitiendo el ingreso de macromoléculas.
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Los siguientes son los vasos pre colectores o vasos pre nodales, que son anteriores (aferentes) al ganglio
entrando por su cara convexa. Aquí las paredes con mas gruesas - impermeables, es decir, el endotelio es
continuo y se repliega formando válvulas para evitar el reflujo de linfa. Tienen un trayecto rectilíneo y los
encontramos tanto a nivel superficial como profundo. Si las moléculas no ingresaron en los vasos linfáticos
iniciales no podrán ingresar porque los precolectores presentan endotelio continuo.
En un ganglio entran muchos vasos pre colectores por su cara convexa, recordemos que la mayoría de los
ganglios se encuentran en cadenas o estaciones ganglionares. Algunos ejemplos de cadenas linfáticas son la
occipital, submentioniana, retroauricular, perianal, abdominal, inguinal, poplítea, pliegue de flexión de codo –
muñeca, por detrás del tendón de Aquiles. A nivel de la cara cóncava de todos estos ganglios, luego de haber
sido filtrado en el ganglión toda la carga linfática, sale un vaso post colector o post nodal (eferente) similar al que
llego, pero tiene un aumento progresivo de luz y grosor en las paredes porque solamente hay un vaso
responsable de transportar la linfa.
Los vasos post colectores se van uniendo hasta que forman troncos linfáticos, tienen abundantes válvulas y sus
fusiones forman los conductos linfáticos. El conducto torácico (calibre 0,5 cm) es pre vertebral y retro aórtico (se
puede estimular si trabajo patrón de respiración diafragmática), y es el conducto linfático que va a desembocar
en el confluente yugulo subclavio izquierdo, que llega a través del conducto torácico la mayor cantidad de linfa
que se genero en nuestro cuerpo: AMBOS miembros inferiores, zona genito urinaria, hemicuerpo izquierdo,
miembro superior izquierdo, hemicuello y hemicara izquierda.
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Todos los vasos post colectores del hemicuerpo derecho forman la gran vena linfática derecha, tiene menor
diámetro que el confluente yugulo subclavio izquierdo, y solamente recibe – transporta del hemicuerpo derecho,
hemicuello y hemicara derecha, miembro superior derecho.
Linfangion
Recordemos que el sistema linfático no tiene una bomba propulsora, sino que tiene una unidad funcional
conocida como linfangion.
Es la porción de vaso linfático que se ubica entre dos válvulas consecutivas, es decir, que los vasos pre
colectores y colectores linfáticos están formados por un sin numero de linfangiones, que les confiere un aspecto
con zonas dilatadas y otras estrechas que se alteran entre si.
El linfangion esta rodeado en su parte central por finas fibras musculares lisas y receptores nerviosos que
cuando aumentan las tensiones de sus paredes al llenarse de linfa, se contraen. El linfangion posee propiedades
contráctiles intrínsecas y extrínsecas, es decir, que se contrae por una contracción espontanea de su capa media
de musculo liso, por las válvulas, y por la contracción del tejido muscular circundante que ayuda a propulsar la
linfa al aumentar la presión de la misma, denominado automatismo dependiente de la inervación simpática.
El linfangion funciona como una bomba con fases de diastólica y sistólica, cuando se contrae las válvulas
proximales se cierran y las distales se abren, es decir, que las válvulas que reciben la linfa luego se cierran para
que no haya reflujo.
Se contrae cada 5-7 segundos, de 6 a 12 veces por minutos, gracias a la descarga del sistema nervioso
autónomo simpático en la pared externa del vaso. Con la maniobra de DLM (se hace cada 6 segundos) se
produce un estiramiento longitudinal y transversal de los angiones linfáticos lo cual estimula su automatismo y
favorece su capacidad de transporte.
Equilibrio de Starling
Del total del agua corporal, casi una tercera parte corresponde al espacio extracelular, que a su vez se divide en
espacio intravascular y intersticial o tisular.
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Las fuerzas que regulan la homeostasis entre estos dos espacios se conocen como equilibrio de Starling. Acá
observamos que en la región de las uniones inter endoteliales enormes cantidades de agua y moléculas
disueltas en ella difunden a través de los capilares de sus paredes hacia el intersticio, proceso conocido como
filtración (primera flecha). Desde el intersticio hacia el sistema vascular se denomina reabsorción (segunda
flecha). Este proceso sucede por diferencias de presiones que producen un equilibrio necesario para por un lado
nutrir a las células y barrer los desechos de su metabolismo.
Es importante aclarar que las paredes de los capilares son permeables al agua y pequeñas moléculas, pero
prácticamente es impermeable a las proteínas (algunas de ellas como albumina – globulina – lipoproteínas pasan
también hacia el intersticio).
Si observamos en el extremo arterial se presentan 2 fuerzas o presiones contrapuestas:

● Presión hidrostática: fuerza la salida de agua del capilar al intersticio.
● Presión oncótica o coloidosmótica: propia de las proteínas del plasma, impulsan el ingreso del agua al
capilar.
Como en este extremo arterial la presión hidrostática es mayor a la oncótica, se produce la filtración de
moléculas disueltas en agua para la nutrición celular. La salida de las proteínas a través de las uniones inter
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endoteliales se da de forma programada según las necesidades celulares y es importante recordar que las
proteínas no solo se unen al agua, sino también cumplen una función de vehículo permitiendo transportar
vitaminas – hormonas – ácidos grasos.
En el extremo venoso pasa lo inverso, la hidrostática es menor a la oncótica, por ende, se produce la reabsorción
permitiendo la remoción de agua y producto de desechos. Pero no todos los desechos y el agua pueden ser
reabsorbidos en el extremo venoso, hay una diferencia entonces entre la filtración y reabsorción, por lo cual
queda un 10% de remanente denominado ultra filtrado neto.
Ese remanente debe ser reabsorbida por el sistema linfático que se encarga de devolverlo a la circulación. Por
eso una de las funciones del sistema linfático es mantener la homeostasis controlando la carga de agua y
proteínas de la linfa.
FORMACIÓN DE LINFA
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La progresión de la linfa es mas lenta que la circulación venosa. La circulación queda garantizada por la
contracción del linfangión, que en condiciones normales se da entre 6-12 por minuto, con intervalo de 6
segundos entre una y otra contracción. Dicha contracción esta determinada por el SNA, otros factores
adyuvantes son:
1. Contracción de músculos vecinos.
2. Movimientos respiratorios: en inspiración la linfa es aspirada hacia los confluentes terminales venosos,
es decir a la desembocadura de la gran vena linfática y conducto torácico.
3. Pulsación de las arterias vecinas que se aplica al sistema linfático profundo y al conducto torácico.
4. DLM que estimula al linfangión por su acción mecánica.
5. Linfa propiamente dicha, que constituye un factor de propulsión.
Alteración de las fuerzas
Si alguna de las fuerzas descripta se modifica, se pierde la homeostasis, desarrollando edema. Si aumenta la
presión hidrostática del capilar, que favorecía la filtración hacia el intersticio, se produce un aumento de la
filtración como en HTA – IC derecha – trastornos de circulación venosa por obstrucción (trombosis) o por
obstrucción funcional (insuficiencia valvular en varices).
Si la fuerza que se modifica es la oncótica capilar, permitía a través de las proteínas absorber agua. En
condiciones normales la concentración de proteínas es mayor en el plasma que en el liquido intersticial y por ello
la ultrafiltración neta es baja. Si las proteínas en plasma disminuyen, como una hemorragia – mal absorción de
proteínas – aumento de excreción en síndromes nefróticos – defecto en síntesis hepáticas con
hipoalbuminemias, el agua tiende a filtrar mas hacia el intersticio. Si la presión oncótica plasmática fuese nula en
todo el cuerpo, se desarrolla shock hipovolémico con muerte de la persona. Para evitar el shock, aparecen
reacciones de deshidratación que genera un descenso en el flujo sanguíneo renal – descenso de la excreción de
sodio y agua – aumenta la reabsorción intestinal de agua – aumenta el deseo de consumir agua y sodio, y de
esta forma el flujo sanguíneo circulante va a aumentar.
Si aumenta la presión oncótica del intersticio, por ejemplo, hipotiroidismo (el metabolismo esta disminuido,
acumulando desecho) – disminución de la reabsorción linfática (cáncer, exéresis ganglionar, disfunción de los
vasos). Otro caso como puede ser el aumento de la permeabilidad capilar, con uniones inter endoteliales mas
amplias, van a permitir generar un efecto colador, tanto el agua como proteínas filtran hacia el intersticio,
situaciones que ocurren en quemaduras – infecciones – traumas – alergias.
Para todos estos aumentos de la filtración, si es pequeño el sistema linfático cuenta con mecanismos para
corregirlo. El primero se denomina válvula de seguridad, incrementando su capacidad de transporte y flujo.
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Además, el organismo puede aumentar la vasomoción, reflejo veno arteriolar, mecanismos propios del equilibrio
(si aumenta la presión en intersticio el filtrado va a disminuir, si aumenta la carga de agua en el intersticio, las
proteínas quedan diluidas con descenso de la presión oncótica intersticial y aumento de presión de reabsorción).
Para que el edema no se produzca, el sistema linfático debe poder compensar estos disturbios, pero hay
situaciones que no puede hacerlo. Toda falla del sistema linfático produce edema.
El edema es el aumento del contenido del liquido intersticial, se puede palpar y ver ante una inspección, excepto
en casos de edemas intracelular. Representa un signo para poder derivar a un diagnostico, se puede
complementar con estudios complementarios y exámenes de laboratorios.
Clasificación del edema

CARGA PROTÉICA
● Bajo y pobre en proteínas cuando tienen una concentración menor a 1 g/dl.
● Alta y rica en proteínas cuando es mayor a 1.
EXTENSIÓN
● Locales
o Trasudados.
o Exudados: cuadros inflamatorios.
● Generalizado.
SEMIOLOGÍA
● Agudo: menor a una duración de 4 semanas, con carga de agua y proteínas.
● Crónico: cambios estructurales, con concentración mayormente proteica donde el agua fue reabsorbida.
ETIOLOGÍA
● Venoso: edema de producción mecánica, por obstrucción por trombo o funcional (reflujo). Es un edema
bilateral, asimétrico y presenta el signo de Godet refiriendo pesadez – calambres.
● Linfático: unilaterales, presenta signo de Godet y luego con los cambios de los tejidos desaparece.
● Sistémico: bilaterales.
o Cardiaco: edema crónico con signo de Godet, características ascendentes desde los pies hacia
arriba. Puede ser cianótico.
o Hepático: edema crónico ascendente, puede acompañarse de ictericia.
o Nefrótico: crónico con signo de Godet, mayor edema matutino, descendente comenzando en el
rostro comenzando en los ojos.
o Endócrino: hipotiroidismo presenta metabolismo enlentecido.
● Infeccioso: erisipela.
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● Ocupacional – postural: por ejemplo, sentado prolongado.
● Medicamentoso: uso de diuréticos (generan reacción de deshidratación que hace que el organismo
retenga liquido), bloqueantes del calcio.
● Deporte: brusco genera hiperemia que luego vuelve a la normalidad.
● Lipoedema: acumulo de tejido graso.
Examen físico – anamnesis
1. Distribución: observar si el edema es bilateral (nos hace pensar edema sistémico) o unilateral (edema
local o de características linfáticas).
2. Comportamiento: cede o no ante el reposo. Generalmente las causas locales de importancia no ceden
ante el reposo.
a. Interrogar si son luego del descanso nocturno, y si hubiese asociación con nicturia todo esto
indica edema sistémico. Por el contrario, si no desaparece por la noche surgiere causa locales
que impide el flujo de retorno venolinfático aun en decúbito.
3. Antecedentes: patologías cardiacas, linfáticas, intervenciones quirúrgicas, reposo prolongado.
4. Medicaciones.
Características de diferentes tipos de edema
Etiología de causa venosa

Su mecanismo de producción es de tipo mecánico ya sea por obstrucción trombótica o bien la obstrucción
funcional que origina un reflujo venoso por insuficiencia valvular.
Este cuadro es claramente sub diagnosticado, llegándose muchas veces tardíamente luego de una complicación
como embolia pulmonar o síndrome postrombótico.
El reflujo en la unión safeno poplítea, con insuficiencia de la vena safena externa es otro caso de sub
diagnostico. Esto se debe a que muchas veces ocurre sin desarrollar varices evidentes.
En ocasiones hay edema venoso dependiente de varices no sistematizadas, variculas y hasta telangiectasias. El
edema remite con uso de flebotónicos, vendaje elástico y/o tratamiento de las varices. Suelen ser poco
evidentes, referidos como pesadez de piernas vespertina, tobillo hinchado sobre todo en mujeres con actividad
sedentaria.
Existen cuadros que presentan aspecto clínico típicamente venoso, y cursan con indemnidad de los ejes
vasculares. Nos referimos a los edemas asociados a lipodermatoesclerosis y aun ulceración, debidos a obesidad
severa sin reflujo valvular, donde la hipertensión venosa ocurre a expensas de la dificultad del retorno venoso.
Etiología linfática
Cuando se establece el edema duro, pesadez, dolor y perdida de movilidad el diagnostico es fácil.
El edema cíclico idiopático tiene un transporte linfático acelerado compatible con insuficiencia linfática por alto
volumen (hipercirculación). En el edema flebopático el flujo supra facial esta siempre aumentado, siendo la
claudicación linfática la que desencadena el edema por lo que se denomina flebolinfedema.
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Clase
● Filamento de anclaje: une el vaso linfático inicial a la piel. Cuando traccionamos la piel, es que el
filamento de anclaje tire y se abra el vaso linfático inicial.
● Las maniobras de DLM tienen la característica de traccionar la piel, no de presionar porque asi se
colapsa.
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA LINFÁTICO

Un edema se puede definir como una hinchazón visible y palpable de una región del cuerpo, causada por la
acumulación de líquidos en el espacio intersticial.
CL = carga linfática, esta compuesta por masa liquida – proteínas – grasas – resto de células muertas, es la
cantidad de linfa que va a tener el organismo. CT = capacidad de transporte, es la capacidad que tiene el
organismo para transportar esa masa liquida.
● Insuficiencia dinámica: aparece cuando la CL aumentada sobrepasa la CT (normal). Por ejemplo,
Hipoproteinemia donde el aumento del liquido intersticial provoca una sobrecarga del sistema linfático.
Este edema es pobre en proteínas, se genera un edema de alto flujo y bajo contenido proteico. Los
ejemplos son: fleboedemas, edema ortostático, edema hipoprotéico, procesos inflamatorios agudos.
Edema blando por déficit en el movimiento, con “retención del liquido”.
● Insuficiencia mecánica: es aquella en donde la CL es normal, pero la CT disminuye porque el sistema
linfático no puede evacuar las proteínas que salen de los capilares. Esto puede producirse por una
enfermedad linfoganglionar, exéresis ganglionar, traumatismos que produce inconvenientes en zonas
linfáticas, falta de vasos linfáticos, mal funcionamiento de las válvulas entre linfangiones. En este caso
la concentración proteica es alta, por ejemplo, linfedema postquirúrgico o post radioterapia. Edema
duro, rico en proteínas porque se acumula lo que la vena no se pudo llevar en el intersticio. Un consejo
para el paciente es la hidratación para disminuir la concentración de ese edema. Este es linfedema
porque no hay quien lo transporte.
● Insuficiencia del mecanismo de seguridad (válvula): se combinan las dos situaciones, la CL esta
aumentada y la CT disminuida. Nos encontramos ante un edema mixto, por ejemplo, una IVC con
ulcera, que durante la fase inicial durante el cuadro inflamatorio agudo se produce una insuficiencia
dinámica, esto lleva a un aumento de la CL, si el proceso inflamatorio afecta directamente al sistema
linfático se suma una insuficiencia linfática, y la sobrecarga crónica de los linfangiones termina llevando
a una disminución de la CT.
Respuesta del organismo ante una estasis del sistema linfático
Ante una linfoestasis el organismo pone en marcha mecanismos de compensación, esas respuestas son:
● Cuando existe un problema mecánico, la linfa es evacuada por vías colaterales.
● Apertura de anastomosis linfo venosa (no esta demostrado que esto se produzca) y linfo linfáticas para
derivar la linfa.
● Estimulación del sistema mononuclear fagocítico, donde hay un aumento del numero de monocitos en el
intersticio que se transforman en macrófagos, absorben proteínas y las diluyen.
Cuando se produce una estasis y fallan estos mecanismos, se produce el edema que es llamado linfedema.
Linfedema
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Se define como acumulo de agua – sales – electrolitos – proteínas de alto peso molecular y otros elementos en
el espacio intersticial, llevando a un aumento de volumen de la región corporal como consecuencia de una
alteración dinámico y/o mecánica de la circulación linfática que lleva a un aumento de volumen progresivo y
evolutivo de la extremidad o región corporal con disminución de su capacidad funcional e inmunológica, aumento
de peso y modificaciones morfológicas.
El linfedema es un edema caracterizado de ser bajo flujo y alto contenido proteico. Las proteínas que se
acumulan en el intersticio que tienen una presión oncótica, la cual va a hacer que se acumule mas cantidad de
líquidos, y son generalmente llevadas, en condiciones normales, por el sistema linfático porque es el único
sistema que tiene vasos discontinuos donde pueden reabsorberse las macromoléculas (proteínas). Cuando el
sistema linfático tiene alguna disfunción (aplasia, hipoplasia) el liquido se acumula, el edema tiene bajo flujo
porque la CT no puede transportar el aumento de liquido, y alto contenido proteico porque se acumulan en el
intersticio.
La característica del linfedema, es que a diferencia de otros, es una enfermedad crónica con entidad clínica
propia, considerado como un proceso evolutivo causando por exceso de proteína, edema de tejidos, inflamación
crónica y fibrosis excesiva.
EVOLUCIÓN
● Retención proteica con alto peso molecular cuyo poder oncótica retiene agua creando un edema rico en
proteínas.
La acumulación de linfa produce cambios metabólicos en el tejido conjuntivo. Una de las proteínas de alto peso
molecular que se encuentra en la linfa es el fibrinógeno. Por acción de la tromboplastina, el fibrinógeno se
transforma en fibrina que se deposita alrededor de los vasos linfáticos (generando fibroesclerosis) y en tejido
celular subcutáneo (fibrosándolo).
También llegan macrófagos a la zona del linfedema, produciendo secreción de citoquinas, IL1, que estimulan la
proliferación de fibroblastos. Además, los macrófagos segregan VEGF 1 porque el tejido conjuntivo necesita de
nuevos vasos para la nutrición tisular.
El metabolismo del acido hialuronico se realiza en la piel y en los ganglios linfáticos. Cuando el paciente sufre
una linfadenectomía, el acido hialuronico aumenta en la piel porque se metaboliza menos por ausencia
ganglionar y por su poder hidrófobo retiene agua y empeora el linfedema. Se establece un circulo vicioso de
edema, linfedema, fibrosis e hipertrofia grasa.
● Favorecimiento de fibrosis, con formación de nuevo tejido conectivo de naturaleza fibrótica.
● Predisposición a infecciones y mayor fibrosis generando un circulo vicioso desfavorable.
● Alteraciones en la inmunidad, explican la mayor frecuencia de procesos inflamatorios.
● Disminución de la actividad fibrinolítica con engrosamiento cutáneo, en principio se desarrolla en la
dermis, luego será de la aponeurosis superficial y luego en los tejidos interlobulares del tejido graso.
Cuanto mas crónico es el linfedema, el engrosamiento tiene mas posibilidades de ser mayor, y cuantos
mas procesos infecciosos aumentan mas los procesos de fibrosis.
● Se postula que con el tiempo el linfedema genera una hipertrofia del tejido adiposo.
Es de gran importancia el diagnostico precoz para reducir el volumen del linfedema, para evitar consecuencias
graves de fibrosis y últimos estadios como elefantiasis.
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CARACTERÍSTICAS
● Frecuentemente indoloro.
● Generalmente unilateral, raramente bilateral.
● Compromete dorso de pie y mano.
● Stemmer +. Es la dificultad de tomar entre los dedos el pliegue cutáneo, generalmente se realiza en la
cara dorsal de la 1 falange del 2 dedo del pie.
● Aumento de pliegues cutáneos a nivel de las articulaciones.
● Dedos del pie cuadriláteros.
● No resuelve de noche, se reconoce que el sistema linfático esta desbordado siendo incapaz de eliminar
desechos.
● Procesos infecciosos refuerzan diagnóstico.
Clasificación según etiología
PRIMARIOS
Edema congénito por causas intrínsecas del sistema linfático, presente desde el nacimiento. Aparición precoz o
tardía (según aparezca antes o luego de los 35 años), de distal a proximal, Stemmer +. Se asocian a
malformaciones o displasias de los vasos o ganglios linfáticos.
● Aplasia de prelinfáticos, o linfáticos iniciales con el síndrome de Milroy – Nonne o de Meige. Aplasia es
carencia total de los vasos linfáticos en una región del organismo, es discutible porque generaría un
edema total que impide la supervivencia del individuo.
o Milroy: Es una enfermedad hereditaria rara del sistema linfático caracterizada por la dificultad
del drenaje de los vasos linfáticos.
● Hipoplasia: numero menor de vasos, o que los que tiene son mas estrechos de los normales.
● Hiperplasia: impotencia funcional de las válvulas entre linfangiones, o una dilatación de las válvulas que
hacen que el sistema no funcione de manera correcta.
Tiene aparición lenta y progresiva donde los vasos linfáticos se van agotando progresivamente, o también puede
suceder que aparezca de forma brusca cuando los vasos se vuelven insuficientes por una causa
desencadenante.
Suelen aparecer posterior a arrancaste un pelo que genere una cincha, que se coloque una ropa apretada como
una media.
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SECUNDARIOS
Por obstrucción mecánica o sobrecarga del sistema linfático, aparición de proximal (axila – ingle) a distal,
Stemmer – al comienzo.
● Traumatismos.
● Inflamación.
● Procesos tumorales, exéresis ganglionar.
● Iatrogénicos (por aplicación de suero), postquirúrgicos (post safenectomía, post by pass), post
radioterapia.
Clasificación según topografía, clínica y evolución clínica

Topografía:
● Cara.
● MI.
● MS.
● Hemicuerpo.
● Genitales.
Clínica:
● Benigno, estadio I: sin lesión cutánea aparente, que responde al tratamiento en menos de tres meses.
● Benigno, estadio II: sin lesión cutánea, que no responde al tratamiento en menos de tres meses.
● Benigno, estadio III: fibredema, es decir, que el edema tiene características fibróticas.
● Benigno, estadio IV: elefantiasis, la piel cambia de color, aspecto de paquidermitis que simula la piel del
elefante.
● Maligno.
Otra clasificación según la clínica es:
1) Cambios en la piel: decoloración, delgadez, liquenificación, hiperpigmentación, queratosis.
2) Palpación de edema blando o duro, Godet + (edema de consistencia blanda, depresible).
3) Cambio del edema con el miembro elevado: desaparición o disminución del edema sin cambio de
volumen.
4) Funcionalidad: deterioro de la función de los dedos, perdida de movilidad y flexibilidad.
Evolución clínica:
● Estadio 0 o periodo de latencia: periodo comprendido entre la reducción de la CT causante y la
aparición del linfedema. El paciente no se da cuenta que esta produciendo un linfedema.
● Estadio 1 reversible: no hay alteraciones tisulares visibles, tiene signo de Godet +, es de característica
blanda y puede disminuir o no con reposo.
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● Estadio 2 irreversible: el miembro no presenta alteraciones tisulares visibles, signo de Godet – y signo
de Stemmer +. Edema de consistencia pastosa o dura, piel engrosada, pueden aparecer edemas
transversales al miembro. El edema responde al tratamiento.
● Estadio 3 elefantiásico: deformación cilíndrica del miembro con paquidermitis tisular y signo de Stemmer
+.
VENDAJE
Ver apunte aparte.
El vendaje es un tratamiento que esta incluido dentro de la terapia descongestiva compleja del linfedema. El
único tratamiento que tenemos para el linfedema es la terapia descongestiva compleja, que incluye:
● Drenaje linfático manual.
● Ejercicios específicos para activar las bombas impulso aspirativas.
● Presoterapia.
● Vendaje multicapas: al final de las sesiones.
Periodos de tratamiento
En el primero realizamos un periodo intensivo de 10 – 15 sesiones en el cual le pedimos al paciente que venga
todos los días. Lo ideal seria que se vaya a su casa con el vendaje multicapa y vuelva al día siguiente con el
mismo. Es fundamental la educación a la familia. En este periodo es imposible la colocación de una medida
compresiva.
Luego el paciente comienza a venir con menor regularidad, 3 veces por semana, después 2 veces, 1 vez, cada
15 días, hasta que podamos tratar de verlo solamente 1 mes por mes para ir manteniendo el linfedema
controlado. En este periodo de mantenimiento es necesario cambiar el vendaje multicapa a la prenda de
compresión (media).
ETAPA INTENSIVA O DE ATAQUE
El paciente inicia su plan terapéutico en una etapa intensiva o de ataque con sesiones que constan cada una de:
cuidados de piel y faneras, drenaje linfático manual, presoterapia secuencial, vendaje multicapas, ejercicios
miolinfokinéticos y normas de prevención.
La frecuencia sugerida de las sesiones estará acorde con el cuadro clínico del paciente y de las posibilidades
reales del mismo, las cuales se pueden efectuar desde 1 ó 2 veces diarias habitualmente.
La fase intensiva del tratamiento culmina cuando se llega a una meseta clínica. Gene- ralmente esta fase, puede
durar 4 semanas.
A esta meseta clínica se llega cuando después de aplicar un tratamiento intensivo correcto la reducción del
volumen se estabiliza como para pasar a una fase de mantenimiento posterior.
ETAPA DE MANTENIMIENTO O SOSTÉN
Para pasar a esta etapa, al paciente lo debe reevaluar el médico para reformular los objetivos del tratamiento a
seguir.
Esta etapa consta de las siguientes prácti- cas terapéuticas: cuidados de piel y fane-ras, drenaje linfático manual,
presoterapia secuencial, elastocompresión graduada (medias o mangas), ejercicios miolinfokinéticos y normas
de prevención.
En esta etapa del tratamiento, la frecuencia sugerida de las sesiones estará acorde con la propuesta
terapéutica, las cuales se pueden efectuar desde tres veces por semana hasta llegar a una sesión cada 7, 15 ó
30 días.
Vendas según su uso
● Contención (procer, comprilan): son de corta elongación (inelástica) ya que los pacientes no están
postrados, necesitamos que el vendaje genere una especie de pared al bombeo muscular que genere la
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actividad. En esa pared que se encuentran los músculos cuando actúan, se produce el retorno de los
líquidos hacia proximal.
● Compresión: son de alta elongación (color piel) se utiliza en cirugías posteriores a varices, en casos de
reposo donde necesitamos que tengan una constante presión de reposo, que actúen comprimiendo
todo el tiempo.
Vendaje multicapas
Tener en cuenta que la piel del paciente es fina, que tiene mucha tendencia a infectarse por alguna bacteria,
entonces hay que colocar una malla tubular que va a proteger a la piel. Esta malla tubular es de algodón que se
coloca en todo el miembro que simplemente protege.
Posterior a eso colocamos una venda de guata (lograr un segmento cónico) con la intención de generar
presiones parejas para contener bien el linfedema a lo largo del miembro. Se coloca desde la raíz de los dedos
hacia arriba haciendo simplemente un apoyo, sin dejar una zona libre.
Por último, empezar a colocar las vendas de corta elongación de 8 cm para pie y tobillo (posición neutra),
comenzar por raíz de los dedos (recordar la venda siempre para arriba) sin hacer ningún tipo de tracción,
pasando por el talón (no puede quedar libre) y comienzo a subir de manera circular con una superposición al
50% (también se puede utilizar con una espica).
La venda de corta elongación de 10 cm para pierna comienza desde el tobillo para el lado opuesto desde donde
comencé en el pie. Este cambio de dirección se realiza para evitar el cizallamiento del vendaje, porque si una se
llega a aflojar y se encuentran todas en la misma dirección, se comienzan a salir todas.
La venda de corta elongación de 12 cm de ancho comienza dos vueltas arriba por encima de la anterior en el
tobillo y comienza en la dirección contraria.
Recomendaciones al paciente
No sacarse sangre si presenta edema en miembro superior, mantener piel hidratada con vitamina A, no hacerse
tatuajes, no utilizar prendas apretadas.
Medidas preventivas de linfedema
● Evitar los hematomas, seromas, fibrosis e infecciones es primordial, puesto que aumentan los riesgos
de desarrollo de la patología linfática.
● Es ideal, una vez realizado el acto quirúrgico (cuadrantectomía – mastectomía total – extirpación
ganglionar) comenzar inmediatamente con un programa de ejercicios que involucren la movilidad de la
zona afectada, el cual debe ser realizado por fisioterapeutas entrenados en rehabilitación linfática.
● Estos ejercicios (flexo extension de brazo, giros de hombro) aumentan el drenaje de la linfa, estimulan
las corrientes derivativas y a su vez evitan la hipertensión linfática los ejercicios irán aumentando de
forma progresiva de acuerdo a la limitación de cada paciente; progresivamente se incluirán también
ejercicios respiratorios logrando así estimular el sistema linfático profundo.
● Dieta rica en verduras, frutas y legumbres. Evitar el consumo de alimentos conservados en nitritos, y
disminuir el consumo de sal.
● Evitar todo aquello que comprima la extremidad, puesto que dificulta la circulación de retorno (anillo,
pulsera, relojes, ropa ajustada, utilizar brasier con tiras anchas para evitar comprimir el área del hombro.
● Evitar levantar o sostener objetos pesados en la extremidad afectada, usar guantes para la realización
de oficios varios.
● No exponerse al sol, ni a fuentes que irradien calor, como: estufa, horno, plancha, sauna, jacuzzi, y
agua caliente.
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● Utilizar jabones neutros, o en su defecto realizar lavados con dilución de agua + áci- do acético +
hipoclorito (500cc de agua + 20cc de ácido acético + 10cc de hipoclorito, 2 veces por semana), para
modificar el Ph de la piel.
● Realizar adecuado secado de las extremidades o zona afectada.
● Utilizar cremas hidratantes a base de Urea al 10%.
● Evitar la toma de tensión arterial, la fleboextracción, la aplicación de vacunas o medicamentos
inyectables en la extremidad afectada.
● Intentar mantener la extremidad ligeramente elevada cuando está en reposo.
● En caso de presentar heridas, lavar la zona afectada con soluciones antisépticas, para evitar procesos
infecciosos asociados.
● Utilizar su propio Kit para la realización de manicuría y pedicuría.
● Evitar la utilización de talcos, disminuyendo así la aparición de procesos micóticos.
● Los pacientes con Linfedema en miem-bros inferiores deben evitar ejercicios fuertes, evitar prácticas
que generen impacto, (trote, aeróbicos, etcétera).
● Evitar la obesidad, considerándose éste un factor de riesgo importante para la aparición o agudización
de pacientes con patología linfática, cualquiera que fuera su etiología.
● Evitar la práctica de levantamiento de pesas.
● Utilizar calzado amplio y adecuado (que no comprima el dorso de los dedos).
● En pacientes parapléjicos es importante proporcionar el conocimiento y la educación de la pérdida de la
Bomba Venosa y Linfática, evitando así la aparición del Linfedema, por lo tanto, el médico tratante
deberá, si no hay contraindicación alguna, indicar el uso de terapia compresiva.
● Evitar mordeduras y rasguños de perros y gatos.
TRATAMIENTO DEL EDEMA MEDIANTE TERAPIA COMPLEJA DESCONGESTIVA O PROGRAMA INTEGRAL
DE REHABILITACIÓN DEL EDEMA (PIR).
Objetivos.
● Tratamiento conservador del edema.
● Educar al paciente y familia.
● Aumentar la capacidad del transporte.
● Disminuir el volumen de miembro.
● Tratamiento del dolor.
● Mejorar movilidad articular.
● Reactivar BIAS.
● Corregir la marcha.
● Tratar ulceras.
¿Cómo actúa el DLM? Entendiendo la fisiología del sistema linfático y su funcionamiento entendemos el estímulo
mecánico que significa.
Acciones principales.
✔ Anti edematoso.
✔ Inmunitaria.
✔ Sobre la musculatura de los vasos.
✔ Sobre el SNA.
✔ Sobre el hipertono muscular.
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✔ Sobre mecanorreceptores.
Indicaciones.
⮚ Linfedemas.
⮚ Trastornos del peristaltismo.
⮚ Traumatismos.
⮚ Edemas del embarazo y premenstruales.
⮚ Trastornos neurológicos (cefaleas, migrañas, neuralgias del trigémino).
⮚ Ulceras.
⮚ PEFE.
Contraindicaciones.
o Infecciones agudas.
o Insuficiencia cardiaca descompensada.
o Flebitis.
o Hipotensión.
o CA activo.
o Trombosis en venas intraabdominales.
DLM según Vodder.
Tres movimientos básicos: Circulares con los 4 dedos tensos, circulares con el pulgar, o bombeo con palma y
dedos al mismo tiempo.
Trabaja primero sobre las ‘’bases’’ (ganglios de cabeza y cuello) para: vaciar y estimular los ganglios, estimular
sistema vagotónico, y evitar congestión de la cabeza.
CORRIENTES DE MMII.
Superficiales:
● Pierna
o Safeno interna tibial (AI).
o Safeno posterior (PE).
● Muslo
o Safeno interna femoral (AI).
o Safeno externa femoral (AE).
o Femoral postero externa (PE).
DLM según Leduc.
Dos movimientos básicos: evacuación o llamada que se realiza sobre los vasos linfáticos colectores con el
objetivo de aspirar la carga linfática retenida en la región a drenar. Su efecto disminuye a medida que nos
alejamos de edema. Sentido proximal a distal.
Y reabsorción que se realiza sobre las zonas edematizadas. Favorece el ingreso de linfa a los VLI (vasos
linfáticos iniciales), estimulando la reabsorción linfática. Sentido distal a proximal.
Criterios de mejoría.
● Mejora en la tensión de la piel.
● Reducción del volumen del miembro.
● Disminución del dolor.
● Mejora de la movilidad.
Tratamiento kinésico.
FASE DE DRENAJE (estimativo 3-4 semanas, día por medio).
- DLM.
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- Presoterapia.
- Ejercicios específicos.
- Vendaje multicapas.
- Cuidados de la piel.
- Aumentar ingesta de liquido, disminuir ingesta de sodio y peso corporal.
FASE DE MANTENIMIENTO: (se alcanza progresivamente)
- DLM
- Presoterapia.
- Ejercicios específicos.
- Contención: media o manga en reemplazo del vendaje.
Luego de la fase de drenaje:

● Se realiza el vendaje multicapa para mantener la reducción del edema lograda con el DLM.
● Se realiza con vendas de tracción corta o de corta elongación.
● Es de mayor utilidad cuando el paciente realiza con este vendaje, funciona como presión intermitente.
Terminada la 1° fase de tratamiento se recomiendan prendas de compresión:
Para flebólogos franceses:
- Clase I: 20 mmHg (compresión ligera)
- Clase II: 30 mmHg (compresión mediana)
- Clase III: 40 mmHg (compresión profunda mediana)
- Clase IV: 60 mmHg (compresión profunda fuerte).
Para flebólogos alemanes:
- Clase I: 18-32 mmHg
- Clase II: 25-32 mmHg
- Clase III: 36-49 mmHg
- Clase IV: +49 mmHg.
Tratamiento farmacológico
● Benzodipironas:
o Alfa cumarina: anticoagulante, linfokinética por producir proteólisis por estimulación de
macrófagos. 100 a 400 mg/día.
o Gama benzopironas: no son linfokinéticas, sino que protegen la pared vascular (sobre todo
venosa), disminuyen su permeabilidad al aumentar el tono. 3 gr/día.
● Fitoterápicos: castaño de india, melilotus officinalis, ginko biloba.
Acción farmacológica sobre el sistema linfático
● Directa: estimulan la motricidad linfática y aumentan las pulsaciones del linfangion.
● Indirecta: cuando actúan sobre los procesos de filtración, difusión y reabsorción, determinando la tasa
de filtración plasmática y formación de linfa. Esto índice sobre motilidad y flujo linfático.
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Mecanismo de acción benzopironas
1. Reducen la salida de proteínas desde los vasos sanguíneos.
2. Incrementan la remoción proteica por parte del sistema linfático.
3. Estimulan la actividad contráctil del linfangión (efecto linfoquinético).
4. Aumentan la capacidad de transporte de proteínas por los linfáticos.
5. Inducen la neogénesis linfática.
6. Incrementan la proteólisis macrofágica y por ende, disminuyen la presión oncótica intersticial.
7. Efecto anti oxidante: las gamma actúan sobre radicales libres.
DRENAJE LINFÁTICO MANUAL.
Es una técnica que activa la movilización de líquidos acumulados en el espacio intersticial. Lo que intenta es
procurar la mejor captación por los vasos linfáticos iniciales.
Estos permiten el ingreso de macromoléculas para llevar linfa, de una zona saturada hasta otra liberada. Los
vasos linfáticos iniciales tienen la capacidad de reabsorber linfa.
Las maniobras de drenaje imitan el movimiento y el funcionamiento de el sistema linfático, y es por ello que las
mismas son: lentas, rítmicas, indoloras y pueden percibirse como superficiales.
Se trabaja siempre de proximal a distal, siguiendo la dirección de las vías linfáticas y llevándolas hacia la zona de
evacuación.
En esta imagen vemos drenaje a nivel ganglionar (ganglios linfáticos), siempre comenzando desde un nivel de
estación ganglionar (maniobra evacuadora).
Los ganglios tienen una resistencia al pasaje de la linfa mucho mayor que cualquier otro vaso linfático, por lo
tanto, la cantidad de maniobras que realicemos para comenzar el circuito en cualquier estación ganglionar
deberá ser mayor.
Se colocan ambas manos (una sobre la otra) en la parte inguinal, y se realiza un movimiento muy suave (como
una ola) que va hacia proximal, intentando llevar los líquidos hacia arriba.
Comenzamos con al menos 10 maniobras de evacuación (bombeo no porque no tiene una fase muscular). Se
hace la aspiración y la evacuación del contenido ganglio-linfático para que se vaya hacia proximal.
Luego continuamos con las maniobras de evacuación, se realiza de índice a meñique con una supinación de las
manos, generando una aspiración de los vasos linfáticos colectores de la región que nosotros queremos trabajar
(maniobra aspirativa).
Vamos a tener que aspirar el contenido más proximal para darle lugar al que viene desde más distal.
¿Cómo dividimos el segmento?
Por ejemplo, si estamos trabajando en muslo, lo dividimos en 3: proximal, ½ y distal. 10 maniobras de
reabsorción en cada una de estas partes. Una vez que ya trabajé toda esa zona, realizaremos una sola maniobra
de evacuación en distal, una en medio y una en proximal, para volver a la parte inguinal y seguir llevando el
líquido hacia arriba.
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Las evacuaciones se realizan en las zonas donde NO HAY EDEMA. Solo preparo el terreno para el líquido que
traigo reabsorbiendo la zona con edema pueda pasar mejor.
Luego de realizar dichas maniobras, llego a la parte posterior de la rodilla (región poplítea) donde se encuentran
los ganglios, y realizo la misma maniobra que en los ganglios que se encuentran en la zona de la ingle, es decir,
apoyo mano en la otra mano (superpuestas) o juntando los dedos por detrás haciendo el movimiento rítmico
hacia arriba. Se realiza las veces necesarias siempre hacia proximal, al menos 10.
Posterior a realizar las maniobras en la zona ganglionar, comenzamos a trabajar sobre la zona con edema
(pierna) por lo tanto comenzamos con maniobras de reabsorción (de meñique a índice con pronación de manos).
Esta maniobra nos permitirá la reabsorción de macromoléculas a través de los vasos linfáticos iniciales que son
los únicos que tienen la capacidad de reabsorber las mismas.
Las mismas las hacemos hasta que veamos que el volumen del edema bajó o la calidad en la piel cambió.
Comenzamos en la zona proximal reabsorbiendo (varias veces) y luego pasamos a evacuar en la zona del hueco
poplíteo.
Continuamos con reabsorción en zona media de la pierna (varias veces) y luego realizamos una evacuación
(cambia las manos) en zona media, otra en zona proximal y paso a hueco poplíteo para evacuar.
Luego evacuamos una vez en zona proximal, una vez en zona media para llegar a la zona más distal de la pierna
para reabsorber desde tobillo. Y hacemos el mismo procedimiento.
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Tener en cuenta que los vasos linfáticos en MMII culminan siempre ANTEROINTERNO, por eso no es necesario
trabajar con el paciente en decúbito prono.
Cuando termino de reabsorber la parte distal la cantidad de veces necesaria, comienzo a subir con evacuaciones
en tercio medio, en tercio proximal, llego a hueco poplíteo y vuelvo a bajar, una evacuación en tercio proximal, un
par de evacuaciones en tercio distal hasta tobillo – empeine la cantidad de veces necesaria, y volver a subir
hasta el hueco poplíteo.
Todo este recorrido es llamado circuito largo, ya que comenzamos en la zona inguinal y termina en la zona mas
distal del pie.
Hacerlo frecuencia en un tiempo y ritmo que imite al drenaje linfático fisiológico, es decir, de 6 segundos. Luego
de un LINFEDEMA realizar un vendaje triple.
Características básicas del DLM
● Maniobras de DLM basada en la anatomía normal del sistema Linfático como así de las alteraciones del
mismo, acorde con cada paciente.
● Inicio a nivel proximal (tronco), para luego llegar a nivel distal corporal afectado por linfedema y
finalización a nivel proximal del tronco donde se ha iniciado.
● Maniobras con presión suave.
● Ritmo lento del DLM.
Indicaciones
En todo tipo de linfedemas primarios y secundarios, ya sean los puros o combinados como Lipolinfedema,
Flebolinfedema, etc.
Contraindicaciones
● Infecciones y procesos inflamatorios locales agudos.
● Trombosis venosa aguda, superficial o profunda.
● Enfermedades generales descompensadas.
● Neoplasias en actividad. Sería relativa dado que no se han hallado evidencias que el DLM provoque
metástasis o diseminación tumoral. Autores como Viñas, Földi, Serra Escorihuela sostienen que dado
que el proceso de metastatización estaría dado por aspectos biológicos de las células tumorales y de
las defensas del paciente y no factores mecánicos del DLM u otras terapéuticas físicas. El proceso de
metastatización, según Massagué J, no es meramente mecánico, por el contrario requiere de la
participación de varios genes responsables de que las células puedan sobrevivir y reproducirse a
distancia.
Alcances y ventajas
● Excelente tolerancia por el paciente.
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● Se puede aplicar en cualquier tipo de Linfedema y en cualquier parte del cuerpo, incluyendo a nivel
facial, genital, mamario, abdominal, etc., excepto cuando esté contraindicado.
● No necesita insumos específicos.
● Además del efecto sobre el linfedema, el DLM provoca relajación y disminución de ansiedad en el
paciente.
● Permite al profesional tratante durante la realización del DLM, efectuar un continuo control de la
evolución del linfedema, como así también una detección precoz de procesos infecciosos locales,
soluciones de continuidad cutáneas, micosis interdigitales, etc.
● Requiere una infraestructura básica en el consultorio para realizar el DLM.
● Como se efectúa con las manos (y a veces sólo con los dedos) permite adaptarse a toda superficie
corporal como ser axilas, dedos con linfedema, rostro, etc.
● Permite el DLM poder tratar zonas con hipersensibilidad cutánea o que requieran máxima precaución
como ser en heridas abiertas, linforragias, post operatorios recientes, zonas irradiadas, etc. Ante la
presencia de heridas abiertas, secreciones patológicas, es indispensable el uso de guantes para tratar
ese sector.
Limitaciones y desventajas
• El DLM como único tratamiento, no sería suficiente en la mayoría de los pacientes para tratar su linfedema. Por
lo que es necesario sumar la Presoterapia secuencial, Vendaje multicapas, Elastocompresión graduada,
Ejercicios Miolinfokinéticos, Fármacos específicos, entre otros, para optimizar los resultados terapéuticos.
• Al profesional tratante le insume una significativa cantidad de tiempo realizar un apropiado DLM, acorde con
cada paciente.
• La Seguridad Social (estatal y privada), en muchos casos, no cubre económicamente el costo del DLM o a
veces con bajos honorarios profesionales.
• En región cervical evitar contacto prolongado sobre glándula tiroides.
• También en región cervical, a nivel de los ángulos mandibulares, evitar efectuar maniobras que puedan
estimular los senos carotideos, debido al riesgo de una bradicardia refleja con o sin hipotensión arterial.
El DLM constituye un eslabón significativo en el TFCL. Habitualmente, en cada sesión se efectúa en primera
instancia para luego continuar con la Presoterapia secuencial (la Escuela que la utilice) y luego, eventualmente,
con el Vendaje multicapas (bandage) o Elastocompresión graduada.
PRESOTERAPIA
Tiene como objetivo la reducción del volumen de la extremidad y disminución de la fibrosis, para su realización
valoramos la piel y faneras del área a tratar y conjuntamente con el apoyo de los linfofármacos, al igual que las
medidas higiénicas y dietéticas, va a formar parte del tratamiento transdisciplinario, el cual tiene como fin ayudar
al paciente a mejorar su calidad de vida.
La presoterapia es una compresión neumática y se basa en un equipo que actúa a través de una bomba de aire,
el cual se distribuye en cámaras en número de diez o más superpuestas que operan en forma intermitente,
individual, con llenado y vaciado independientes, secuencial de distal a proximal, Este sistema de cámaras se
encuentra contenido en botas o mangas las cuales deben ser de fácil aplicación y uso, con el objetivo de
favorecer el drenaje de líquidos por el sistema venoso, linfático y del espacio intersticial.
Además podemos ajustar la cantidad de presión a producir en cada una de las cáma- ras, la cual va de
20-40mmhg, puesto que una presión mayor podría lesionar los vasos linfáticos.
El tiempo de aplicación varia de 20 a 120 minutos, se lo puede realizar de 1 a 3 veces en el día mientras dure la
fase descongestiva y posteriormente se irá espaciando en la fase de mantenimiento.
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Es importante recalcar que debemos evitar que la manga o bota entre en contacto directo con la piel como
medida preventiva e higiénica para que brinde seguridad, por lo que se solicita al paciente que acuda al
tratamiento con medias o manga tubular la cual deberá colocarse previo al uso de la PSI.
Antes de aplicar la PSI debemos valorar la piel, si hay eccemas, dermatitis, temperatura local, la coloración si
hay rubor y signos de inflamación cualquier disrupción de la barrera cutánea que pueda originar la erisipela que
es una infección aguda asociada a estreptococos, especialmente S. pyogenes y en forma menos frecuente por
estreptococos b-hemolíticos de los grupos B, C o G2 que afecta la epidermis y presenta una placa sobre elevada
que se acompaña de fiebre, y por lo regular podemos encontrar puertas de entrada.
La celulitis es otra de las infecciones que puede presentar el paciente, es una inflamación más profunda, puede
debutar con fiebre, compromiso del estado general, bacteriemia, se asocia a staphylococcos pyogenes y ocasio-
nalmente a Estreptococos agalactiae y también el staphylococcos aureus, que dificulta las opciones terapéuticas
por la resistencia a la meticilina adquirida en la comunidad.
Las infecciones están entre las contraindicaciones para la aplicación de la presoterapia al igual que la existencia
de signos de cianosis, frialdad, dolor de miembros como puede presentarse en una patología arterial periférica
oclusiva o severa en pacientes diabéticos, o si existe dolor a la marcha, palpación, edema del miembro, si
estamos sospechando en una trombosis venosa.
Todos los pacientes que van a recibir este tratamiento deben ser bien evaluados, en la entrevista preguntarles
sus antecedentes patológicos personales, si son hipertensos controlar la presión antes y después a la
presoterapia, para saber si está controlada o no. Si hay insuficiencia cardiaca o renal descompensadas son
también contraindicaciones para su empleo.
La palpación de áreas inguinales o axilares por posibles adenopatías sobre todo en pacientes oncológicos que
están sin actividad pero se encuentran tomando bloqueadores hormonales dentro de los primeros cinco años de
su patología. También valoramos al palpar la sensibilidad de la piel porque puede existir alodinia, parestesias4
sobre todo las pacientes que fueron sometidas a mastectomía, pueden permanecer por algún tiempo con esta
sin- tomatología. La cirugía y la radioterapia en pacientes con cáncer de mama aumentan el riesgo de presentar
dolor en el hombro que puede llevar a la inmovilidad del miembro en quienes han recibido estas dos terapias.
Según Sneeuw, en el tratamiento del cáncer de mama, la combinación de cirugía y radioterapia implica que el
48% presentarán limitación de la movilidad articular del brazo, fundamentalmente en el hombro, de ellos el 34%
con limitación mínima, un 13% con limitación moderada y 1% con limitación severa.
La presoterapia puede ser realizada en el Linfedema en todos sus estadíos tanto en la fase descongestiva como
la de mantenimiento, al igual que en el edema de origen venoso, y en el lipedema, la motivación y el
cumplimiento del paciente son fundamentales para el éxito del tratamiento es por esto que se necesita de
profesionales debidamente capacitados para que el restablecimiento del paciente sea óptimo.
Indicaciones
● Todos los tipos de Linfedema en miembros superiores e inferiores.
● Flebolinfedema.
● Úlcera venosa debidamente cubierta.
● Lipedema.
Contraindicaciones
● Infecciones agudas como la erisipela, celulitis, linfangitis.
● Trombosis Venosa Profunda Aguda.
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● Enfermedad Oncológica Activa (excepto como tratamiento paliativo).
● Insuficiencia Cardiaca descompensada.
● Insuficiencia Renal descompensada.
● Arteriopatía periférica grave.
● Hipertensión arterial (HTA) severa no controlada.
● Dolor o neuropatías.
● Patologías articulares que impidan la aplicación de mangas o botas de la PSI.
CONTENCIÓN ELÁSTICA
El linfedema es una condición que produce alta presión del fluido intersticial, debido a ello, uno de los pasos
fundamentales de la TDC para el tratamiento de linfedema, es la colocación de un sistema de contención elástico
adecuado.
● La compresión reduce la presión de ultrafiltración neta. Por lo tanto el volumen ultra filtrado es menor.
● La compresión aumenta y acelera el drenaje venoso y linfático. La mejoría en la circulación linfática se
produce porque la contrapresión disminuye el reflujo dérmico.
● La compresión mejora la función de la bomba venosa. Luego que se desarrolló el edema, la piel pierde
su memoria elástica y se vuelve fláccida, esto se logra revertir con la contrapresión del vendaje ya que
el músculo encuentra una resistencia acorde para funcionar como impulsor de la sangre.
● La compresión tiene efectos hemodinámicos centrales. Au- menta el volumen de sangre central, el
volumen minuto, y la diuresis.
● La compresión mantiene los resultados terapéuticos obtenidos, evitando el reflujo de los fluidos que
evacuamos con el DLM.
● La compresión ablanda los tejidos endurecidos por la fibrosis, por medio de la colocación de diversos
tipos de materiales debajo de la capa de vendas de corta elasticidad.
Tipos de vendas elásticas
PRESIÓN DE REPOSO: Es la presión constante ejercida externamente por el sistema de vendajes sobre los
tejidos y los vasos sanguíneos y linfáticos, cuando el individuo está en reposo y los músculos están relajados.
PRESIÓN DE TRABAJO: Es la presión ejercida cuando los músculos incrementan su volumen como resultado
de la contracción y comprimen contra la resistencia del vendaje.
Vendas de tracción larga o larga elasticidad: presión de reposo alta, presión de trabajo baja
Vendas de tracción corta o corta elasticidad: reposo baja y trabajo alta.
En el vendaje del linfedema se utilizan vendas de corta elasticidad porque generan presión durante la marcha y
permiten su uso durante el reposo nocturno, ya que la presión de reposo es baja pero la contención elástica
continúa.
TAPING
Con el fin de mejorar la circulación linfática y por consiguiente el linfedema, el Taping se puede colocar de dos
maneras diferentes:
• Colocar la venda sin estiramiento o casi sin el mismo (10%), en forma Longitudinal, con el fin de elevar la piel y
favorecer el drenaje linfático hacia proximal.
• Aplicar la venda con estiramiento entre 25 - 50% sobre sectores distales del Linfedema, con el fin de contener
el mismo y ejercer un efecto compresivo.
Ejercicio y medidas higienicas
No se detecta mejoría significativa del volumen del linfedema usando Taping pero sí una mejoría significativa de
la funcionalidad del miembro.
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Mejoría significativa del volumen del linfedema usando Tratamiento Físico Combinado. Sin embargo en los
grupos con Taping colocado adicional, se obtuvieron mejorías a largo plazo.
ESQUEMA TERAPÉUTICO EN LINFEDEMA
El linfedema es una patología crónica cuyo tratamiento es sintomático. Una vez establecido el linfedema, no
existe una terapéutica que lo cure definitivamente, por lo que el objetivo principal está dirigido a disminuir y/o
mantener el volumen, reducir los síntomas, mantener o restablecer la función del miembro y su aspecto, evitar la
progresión, prevenir y tratar las complicaciones para mejorar la calidad de vida del paciente.
Prevención
1- Medidas de prevención, higiene y vestimenta en el cuidado del linfedema.
2- Ejercicios Miolinfokinéticos y tratamiento postural.
Etapa intensiva
3- Drenaje Linfático Manual.
4- Vendaje Multicapa o Bandaje con vendas de baja elasticidad.
5-Presoterapia Secuencial Intermitente.
6- Ejercicios Miolinfokinéticos.
7- Apoyo Psicológico.
8- Otros apoyos fisiátricos: Flexo-extensor, Ultrasonidos, Magnetoterapia, etc.
9- Eventualmente y en casos seleccionados, cirugía tipo anastomosis linfático-venosa.
Una primera Etapa Inicial o Intensiva en la cual en objetivo de la misma está dirigido a:
● Reducir el volumen y la fibrosis.
● Reducir la sensación de pesadez y tensión en el miembro afectado.
● Mejorar la movilidad del miembro si es que se encuentra limitada.
● Mejorar la calidad de la piel, cuando padece de paquidermitis, verrucosis, micosis u otras afecciones
dermatológicas.
Etapa mantenimiento
10- DLM, Presoterapia Secuencial.
11- Contención elastocompresiva con mangas con medias elásticas.
12- Fijación de las Normas de Prevención. Folletos, etc.
13- Eventualmente cirugía de tipo resectiva en casos estrictamente seleccionados.
Una segunda Etapa, o de Mantenimiento: cuyo principal objetivo es:
● Conservar los resultados logrados, con la etapa anterior o Intensiva,
● Continuar con el mejoramiento de todos los parámetros iniciales, con la reducción de volumen, y la
rehabilitación de los movimientos del miembro.
● Mejorar la calidad de la piel lo más posible, para evitar el inicio o recidiva de procesos infecciosos, con
la finalidad de que el paciente pueda ir desprendiéndose de la primera etapa y que el tratamiento
profesional tenga una frecuencia menor, con las pautas educativas necesarias, para no volver al estado
inicial.
Etapa seguimiento
14- Continuar en contacto con el paciente, controles periódicos, lograr adhesión al tratamiento, eventualmente
Apoyo Psicológico de contención.
CIRUGÍAS PLÁSTICAS Y REPARADORAS
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Rejuvenecimiento facial o lifting
Mantenimiento de la piel sana – joven con un buen nivel de hidratación y nutrición. Esta cirugía consiste en crear
un vector de fuerza que lleve la piel del rostro que va cayendo por acción de la gravedad – flacidez –
envejecimiento.
Se corta la piel, se despega del plano muscular, se tira con un vector de fuerza hacia arriba y atrás para cortar la
piel sobrante y volver a suturar. Hoy en día esta cirugía se realiza desde la línea de los ojos hacia abajo.
Recuerden que el uso de radiofrecuencia esta contraindicado en zonas de tiroides, por eso para la flacidez del
musculo cutáneo del cuello, cuando se forman cordones, la opción mas efectiva es la cirugía de lifting facial.
En este caso la paciente tiene una venda que cumple la función de sostener la piel pegada al plano profundo
porque fue cortada, despegada y se volvió a suturar. Es un vendaje de contención.
Todos los pacientes deben pasar antes por controles (medico, anestésico para evaluar tiempos de coagulación –
alergias), se les dan antibióticos de amplio espectro, y el principio activo árnica para evitar hematomas –
sangrado profuso durante la cirugía.
COMPLICACIONES
● Cicatrices anormales: fundamental trabajarlo.
● Edemas: en el 99,9%.
● Perdida de pelo.
● Infecciones.
● Hematomas.
● Dolor: ante el dolor, generalmente hay arrepentimiento.
● Lesiones nerviosas (motrices y sensitivas): por mala técnica quirúrgica. Estimular al paciente motriz y
sensitivamente.
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● Retraso cicatrizal.
● Necrosis de la piel.
PROTOCOLO KINÉSICO
El objetivo es recuperar la circulación normal.
● DLM: edema.
● US pulsante de 0,3 MHz en caso de hematoma.
● US continuo hasta 0,5 W/seg. Recordar NO ultrasonido mientras tenga los puntos porque interferimos
sobre el proceso de cicatrización, si podemos trabajar la movilidad de la cicatriz al retirar los puntos y el
US si hay procesos de fibrosis incipientes.
● Electroestimulación en caso de debilidad muscular.
● Maniobra debridante, por ejemplo, Cyriax.
Reconstrucción y aumento mamario
Es muy importante tomar las medidas correctas: de pezón a pezón, de pezón a manubrio esternal, de pezón a
línea media de clavícula. Se debe elegir tamaño e implante de tamaño adecuado, al ser personas asimétricas
puede que la paciente requiera 2 tipos de implantes diferentes.
VÍAS DE ACCESO
● Sub areolar: no se recomienda si el implante es muy grande o la areola es muy chica. La areola y el
pezón suelen tener déficit de irrigación, por eso no se realiza para evitar complicaciones de necrosis –
déficits sensitivos.
● Sub mamaria: queda escondida debajo del corpiño, es una vía muy cómoda.
● Axilar: la que mas se utiliza.
TIPOS DE PRÓTESIS
Son un cuerpo extraño que se va a ubicar en el cuerpo de los pacientes. Hay de tipos lisas y texturadas.
Tiene mucho menos riesgo de hacer una cicatriz retráctil dura patológica si las prótesis son texturadas. Las lisas
tienen mayor probabilidad de ser rechazada, porque la capsula que se genera alrededor eran mucho mas duras.
La forma puede ser: redonda, anatómica, anatómica extra proyección.
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VOLÚMENES
Depende de la elección personal y lo que la armonía corporal permita. Siempre se recomienda un tamaño más
grande, porque el mas chico después de todo el proceso posquirúrgico termine siendo menos de lo que se
esperaba quedando insatisfecha.
250 cc pequeña hasta 350 cc, mediana hasta 450 cc, grande mas de 500 cc.
UBICACIÓN
Siempre se ubica por detrás de la glándula mamaria. Si hay poca glándula mamaria, la parte quedaría expuesta
y poco natural. En ese caso, se elige que la prótesis tenga una ubicación subfascial, o sobre todo en caso de
reconstrucción, una ubicación submuscular.
● Retroglandular.
● Retromuscular: se elonga el pectoral mayor, sale con dolor de la cirugía.
● Subfascial.
COMPLICACIONES
La paciente sale de la cirugía con un corpiño deportivo de contención para sostener el implante en su lugar.
Algunos cirujanos optan por dejar un drenaje al vacío, no garantiza que tenga menos dolor y edema.
Signos y síntomas posquirúrgicos:
● Edema.
● Dorsalgia.
● Asimetría de mamas.
● Dolor.
Complicaciones:
1. Capsula contráctil: frecuente en reconstrucción por la piel irradiada, sometida a tratamiento oncológico
por lo cual esta muy seca, deshidratada con poca laxitud.
2. Ruptura: se corrobora con ecografía mamaria.
3. Imperfecciones estéticas: asimetría, surcos.
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4. Cicatriz hipertrófica.
5. Hematomas, seromas (sensación de edema circunscripto con temperatura y mucho dolor, se espera el
efecto del antibiótico para retomar con el tratamiento), infección.
PROTOCOLO KINÉSICO
● DLM: edema.
● Movilización suave a partir del 12 día del implante (fundamental para que no queden sobre una capsula
rígida), vendaje + desbridar cicatriz.
● Faja o corpiño deportivo de 7 a 10 días. NO debe ser comprimido posterior a esos días, ni usar corpiño
con arco (malo para todas las pacientes).
● Tratamiento de la dorsalgia y/o desgarro pectoral.
● Magneto pulsante, 10 G, 40 minutos en caso de retraso cicatrizal. La fisioterapia esta
CONTRAINDICADA en pacientes oncológicos posterior a cirugía de reconstrucción.
● Tratamiento capsula retráctil US 3 MHz (mas superficial) pulsante, 2 a 2,5 W/seg para evitar
encapsulamiento. Manipulación intensa de la mama para ir rompiendo la fibrosis.
● Si hay retraso cicatrizal NO usar ultrasonido, si se trabaja con Cyriax o maniobra debridante.
Lo que no queremos es una cicatriz anti estética, pero si debemos respetar que peguen bien los planos. Toda
cicatriz hipertrófica o queloide, se puede trabajar de forma tópica con crema con corticoides, bandas de siliconas,
US 3 MHz de forma continua.
MASTECTOMÍA
● Cirugía conservadora: extirpación del cáncer sin extirpar la mama.
● Total.
● Mastectomía radical modificada: extirpación de la mama con conservación de los pectorales.
El objetivo de una paciente que se somete a una reconstrucción es crear un nuevo volumen, y en ocasiones,
areola, pezón y/o corregir depresión de la axila. Se puede utilizar:
1. Prótesis.
2. Expansión + prótesis.
3. Tejidos locales.
4. Colgajo músculo – cutáneo.
En estos casos el implante se coloca por debajo del pectoral mayor para quedar protegido, ya que no hay mas
glándulas. Ese implante de forma anatómica tiene forma de gota y una válvula que queda escondida a nivel de la
axila, para que el cirujano inyecte solución salina para ir creando un volumen cada vez mayor, ir elongando –
estirando la piel y musculo de forma progresiva.
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Nuestro rol debe abarcar la rehabilitación integral del paciente. La reconstrucción puede ser de areola, o de
pezón. Una paciente oncológica con reconstrucción mamaria va a presentar alteración en la articulación del
hombro, a nivel de la piel, a nivel del pectoral mayor, compromiso funcional por alteración del ROM, principios de
edemas.
REDUCCIÓN MAMARIA – MASTOPEXIA
En el caso del hombre por alteración hormonal con ginecomastia, con reducción glandular. Es importante hacer
una ecografía previa para diferenciar grasa de tejido glandular.
Lo que se hace es cortar por debajo de la línea mamilar, se genera un pellizco, la mama sube y se vuelve a
suturar.
Si no se cuida bien, puede presentar grandes alteraciones a nivel cicatrizal.
Es muy cruenta y dolorosa, debe tener mucha rehabilitación con cuidado.

OBJETIVO FINAL PARA POP MAMARIO
● Prevenir adherencias y encapsulamiento en caso de prótesis.
● Disminuir inflamación y dolor.
● Restablecer la sensibilidad: hasta dos años posteriores pueden presentarse trastornos, se espera que a
los 6 meses se restablezca.
Liposucción
Se enmarca dentro del grupo de las cirugías del contorno corporal y tiene como objetivo la extracción manual o
mecánica de las acumulaciones adiposas localizadas. Se inyecta hialuronidasa que va degradando el tejido
adiposo. Hay cicatrices mínimas.
Hay indicación en lipodistrofias localizadas o acúmulos de grasa profunda de reserva, fruto de una mayor
concentración de adipocitos por unidad de volumen comparado con otras regiones del cuerpo. Paciente ideal:
● Joven, peso relativamente normal.
● Acumulo de grasa localizado y de volumen pequeño a moderado.
● Debe estar físicamente saludable.
● Psicológicamente estable y ser realista con sus expectativas.
● Tener piel firme y elástica. Si quedan excesos de piel, no estuvo bien elegido el paciente, que era
candidato a una dermolipectomía.
Contraindicaciones:
● Obesidades excesivas, que van en detrimento del resultado final.
● Paciente con poca elasticidad cutánea. Piel flácida – fina – edad avanzada.
● Abundantes estrías, hay que pasar a una dermolipectomía.
● Exceso de piel y flacidez.
● Obesidad, DBT.
● Alergia a la anestesia.
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● Hepatopatía, neuropatía, PEFE flácida.
● Grandes extensiones de superficie cutánea.
TÉCNICAS
Actualmente se utiliza el método húmedo, con anestesia local con mezcla liquido que difunde en tejido celular
subcutáneo. La hialuronidasa fragmenta adiposidades. Menos invasiva.
NO aspirar superficialmente, puede haber necrosis de tejido.
LOCALIZACIONES
● Cuello.
● Facial.
● Toraco abdominal: latero mamarias – ginecomastias – subclavicular – subescapular – pubis lateral.
● MMSS: posterior del brazo.
● MMII: trocánter – muslo – cara interna rodilla – maléolos.
COMPLICACIONES
● Insatisfacción: querer sacarse mas, o me saco en exceso y me quedo un surco.
● Hematoma.
● Edema crónico.
● Cicatrices anormales.
● Depresiones: surcos, ondulaciones.
● Placa indurada.
● Flacidez.
● Trastornos neurológicos: poco común.
● Hiperpigmentación.
● Infección.
● Necrosis.
● Necesidad de re intervenir.
● Seroma: colección cerrada de liquido purulento con dolor, fiebre. Antibiótico hasta resolver y luego se
vuelve a trabajar.
● Trombo embolia: muy poco frecuente.
● Síndrome de shock toxico: poco frecuente.
● Hemorragias: poco frecuente.
PROTOCOLO KINÉSICO
El paciente sale con faja que cubra toda la superficie donde se realizo liposucción, el objetivo es de contención
para estimular – facilitar el pegado de la piel a los planos profundos, y que no quede una secuela de flacidez
cutánea.
● 24 horas de reposo y 48 posteriores deambula con sostén elástico. ATB y AINES primeros días.
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● DLM y presoterapia (si fue en miembros inferiores): a los 8 días.
● US 3 MHz pulsado, maniobra debridante, contención externa en caso de placas induradas.
● Venda compresiva por 10 días. Si lo usa mas de 30 días, se estimula la flacidez cutánea (lo mismo la
faja).
● Radiofrecuencia: exceso cutáneo anormal. Por su alta temperatura facilita y estimula la
neocolagenogenesis.
Dermolipectomía abdominal
Se utiliza en caso de estrías, flacidez cutánea, marcada disminución de peso con asimetría corporal. Es la cirugía
donde se eliminan colgajo de piel y tejido celular subcutáneo, en caso de necesitar, se puede plicar los rectos
abdominales para obtener un abdomen mas armónico.
● Puede ser completa de espina iliaca a espina iliaca.
● Mini dermolipectomía se utiliza por encima de la línea del pubis cuando no es tanta la flacidez cutánea.
Aborda 3 planos: piel, grasa, musculo. Brinda la posibilidad de coser los rectos, eliminar el exceso de grasa
localizada, quitar la piel restante. No necesariamente el paciente va a tener los 3.
● Plano graso: lipoaspiración.
● Plano muscular: plicatura.
● Plano cutáneo: recorte de excedente de piel.
Puede tener o no injerto de ombligo.
COMPLICACIONES
● Hematomas, seromas.
● Trombo embolia grasas.
● Infección.
● Edema y hematoma.
● Necrosis cutánea: si se exagera el corte de piel.
● Cicatriz hipertrófica o queloide.
● Placa indurada: fibrosis de plano profundo.
● Edema púbico.
● Orejas de perro: extremo cicatrizal.
PROTOCOLO KINÉSICO
● Posquirúrgico inmediato: sale con posición de Fowler (leve flexión anterior de tronco, debe dormir en
sedestación, tiene apósitos mediatos e inmediatos).
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● Extracción de suturas a los 7 – 10 días. No siempre son todas al mismo tiempo.
● Plegado de planos: 15 días.
● Retorno al trabajo: 20 días.
● Definición de resultados: 1 año.
● Tratamiento post quirúrgico: 15 sesiones promedio.
Debemos trabajar:
● 5 días en adelante: presoterapia con faja, 30 mmHg.
● DLM: controlar el edema.
● US 3 MHz sobre placas induradas y reabsorción de hematomas. Alta potencia de 1,8 a 2 W/seg.
● Manipulaciones de placas.
● Estimular compresión excéntrica para que no haya edema de ventanas.
● NO trabajo de abdominales hasta el mes y medio a 3 meses.
FOTOENVEJECIMIENTO E INVOLUCIÓN CUTÁNEA
El envejecimiento es la perdida progresiva e irrecuperable de la capacidad homeostática celular. Se diferencian
dos tipos de envejecimiento, el intrínseco llamado cronológico, o el extrínseco por factores externos.
El envejecimiento general se acelera mediante glicosilación de proteínas, inflamación crónica, producción de
radicales libres y especies de oxígenos reactivas.
Es fundamental repasar el espectro visible de radiaciones. Se ubican a las izquierda las radiaciones UV que
tienen una mayor energía (es inversamente proporcional a su longitud de onda), luego observamos la variación
de colores y las radiaciones infrarrojas a la derecha que poseen mayor longitud de onda y menor energía.
Cuando hablamos de luz visible, hablamos de una luz que posee diferentes grados de energía calórica –
lumínica – química. Las radiaciones UV las tenemos que distinguir en A, B y C.
● UVA (mayor longitud de onda de 315 a 400 nm): pueden penetrar a las capas mas profundas de la piel
provocando un bronceado inmediato, envejecimiento cutáneo y aumento del riesgo de cáncer de piel.
Su intensidad es igual durante todo el día, no es filtrada por la capa de ozono – nubes – vidrios.
o Bronceado sin eritema, aumentan la penetración de UVB pigmentógenos, bactericida débil.
Fuentes puva y camas solares.
● UVB (280 a 315 nm): la intensidad máxima ocurre entre las 10 y 16 horas durante primavera a verano.
Si bien la mayor parte de su radiación es absorbida por la atmosfera, no penetran mas allá de las capas
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superficiales de la piel, lo que producen es un bronceado retardado, quemaduras solares,
envejecimiento prematuro de la piel y alteraciones en el ADN en las células epidérmicas que
predisponen al cáncer de piel.
o Eritematógenos, responsables de las quemaduras solares y de la pigmentación indirecta,
transforman ergosterol epidérmico en vitamina D, responsables de cáncer de piel,
fotoenvejecimiento.
● UVC (100 a 280 nm): son las mas nocivas, pero son filtradas por completo por la atmosfera.
Las radiaciones ultravioletas pueden ser emitidas por fuentes artificiales eléctricas, incandescentes o
fluorescentes, que pueden ser utilizadas con fines terapéuticos como fototerapia, puvaterapia, fotodinamia, laser
excimer, terapias ultravioletas B de banda angosta, o como las camas solares.
Los efectos nocivos inmediatos de las radiaciones UV son las quemaduras solares, bronceado, insolación,
alteración del sistema inmunológico favoreciendo a las infecciones. Mientras que los efectos nocivos tardíos son
fotoenvejecimiento por alteración de fibras de colágeno y elastina, la fotodermatosis, foto carcinogénesis,
alteraciones oculares como cataratas.
Las radiaciones UV tienen un efecto acumulativo que causa un daño irreversible de la piel. El 80% de la
radiación solar que se recibe durante la vida acontece antes de los 18 años de vida, por ello es importante
proteger la piel desde la niñez.
Respuesta cutánea a la radiación solar
Cuando nos exponemos al sol, la piel responde en 4 pasos: eritema, melanogénesis, aumento del numero de
queratinocitos, y aumento de espesor de la capa cornea.
ERITEMA
Es proceso inflamatorio con enrojecimiento cutáneo, es una respuesta normal y transitoria originada en la capa
espinosa y en la dermis. Estéticamente lo que mas interesa es la pigmentación, el bronceado pasa por dos
etapas: un eritema y una pigmentación secundaria con intensidad y duración variable.
Se puede clasificar en primario, secundario, purpúrico. El primario es el que sucede cuando nos exponemos
poco tiempo al sol, luego de 15-20 minutos de exposición aparece un eritema con sudoración que desaparece si
hacemos una compresión sobre la superficie de la piel y se debe netamente a las radiaciones calóricas. Cuando
cesa la exposición, el eritema primario desaparece.
El secundario es fotoquímico, es mas persistente, se acentúa progresivamente y aparece tras 2 horas de
exposición, acentuándose entre la 4 y 12 hora tras la exposición al sol. Si no le damos un nuevo estimulo a la piel
de radiaciones solares, luego de 3-4 días no hay mas eritema secundario. En cambio, si se continua con
exposición al sol en días progresivos lo que alcanzamos es un eritema purpúrico, que es un grado mas severo de
un eritema secundario, también es fotoquímico, se da a partir del segundo día, no desaparece ante la
compresión de la piel y hay vasodilatación asociada a la pigmentación.
MELANOGÉNESIS
Se asocia a mayor producción de queratinocitos. El bronceado inmediato se da por la melanina ya existente
debido a la acción de la luz en presencia de oxigeno por las radiaciones UVA. El bronceado tardío es a los 2-3
días cuando se produce la melanogénesis.
La melanina es un verdadero filtro óptico de la piel, que absorbe las radiaciones transformándolas en calor, es
decir, que genera un descomposición térmica, capta la energía y estabiliza los radicales libres generados por la
radiación, dispersa la luz y al agruparse sobre el núcleo de los queratinocitos los protege del núcleo de los
fotones.
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Quemadura solar
Cuando nos exponemos al sol sin los cuidados pertinentes, obtenemos una quemadura solar que son generadas
por las radiaciones UVB, la piel se ve enrojecida – caliente – tensa – dolorida. Después de días, la epidermis se
descama y hay pigmentación.
Las quemaduras son un proceso inflamatorio con vasodilatación y aumento de la permeabilidad cutánea, baja el
pH cutáneo, hay eritema – calor – dolor, la piel se deshidrata y se seca, para luego descamarse y producir
hiperqueratosis, es decir, que se acartona.
Los mecanismos de protección del cuerpo ante las radiaciones son la melanogénesis, elaboración del acido
urocánico, el estrato corneo y las prostaglandinas. 100 minutos de exposición al sol generan una quemadura de
segundo grado, es decir, que hay ampollas y estado febril.
Lo peligroso es que las radiaciones solares son acumuladas y absorbidas por nuestra piel, sin poder frenar
alcanzado una suma de 224 horas al sol un proceso de carcinogénesis, es decir, si nos exponemos 4 horas al
día mas allá de que evitemos las horas de radiaciones mas altas, el peligro es que la acumulación de horas nos
lleva a un proceso de degeneración celular que no se puede frenar.
Cuidados para la piel antes de la exposición al sol: afinar, humectar y nutrir la capa cornea, es decir, cuidar la piel
desde antes de exponernos al sol, para no desencadenar un proceso patológico. Una vez expuestos, debemos
elegir un filtro o pantalla adecuada para nuestro tipo de piel, intercalando la hidratación con protección cutánea.
Al finalizar la exposición, utilizar vehículos con principios activos anti radicales libres, como la vitamina A – E – F,
el germen de trigo.
Durante el invierno, o el tiempo que no estemos expuestos, hay que pulir – humectar – nutrir la piel. Las camas
solares utilizan radiaciones con tubos fluorescentes que emiten predominantemente UVA, y en menor proporción
UVB. Buscan lograr un bronceado que aparezca con pocas sesiones, que se acentúa si se aumenta el numero
de exposiciones. Generalmente se exponen áreas de piel que están cubiertas, y en estas camas hay mayor
radiación transmitida a la superficie corporal por la fuente de emisión perpendicular, la ausencia de filtros, el uso
de aceleradores de bronceado, las aplicación de protectores solares solo paras la UVB. Tienen efectos adversos
que pueden ser agudos (inflamación, quemadura, reacción de foto sensibilidad como erupciones), crónicos
(envejecimiento prematuro de piel, cáncer de piel, exacerbaciones de enfermedades que cursan con foto
sensibilidad como LUPUS).
Además, las radiaciones UV pueden producir lesiones oculares como cataratas, quemaduras en cornea, y daño
de retina. La incidencia mundial de cáncer piel se ha incrementado con el mayor uso de camas solares.
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Cáncer de piel
Hay ciertos signos que debemos tener en cuenta para prevenir el avance de cáncer de piel, ellos son:
1. Lesión o ulcera que no cicatriza.
2. Mancha rojiza o zona irritada, puede formar costra, picar o ninguna.
3. Nódulo perlado, translúcido, colores variables, se confunde con un lunar.
4. Bulto rosado, con hendidura con costra en el medio.
5. Aparente cicatriz, piel tirante, riesgo de extensión mayor que la aparente.
El paciente puede relatar picazón, dolor, elevación de la lesión o sangrado, costra, inflamación, exudado, cambio
de coloración azulado o negruzco. Cualquier lunar que produzca un cambio significativo en tamaño, forma, color,
o que cause síntomas, debe sospecharse de melanoma (cáncer de piel mas frecuente). La forma de controlarlo
se conoce como el ABC, es decir, asimetría – bordes – color – diámetro mayor a 6 mm – evolución en el tiempo.
Fotoenvejecimiento e involución cutánea

Existen factores que condicionan la salud de la piel:
● Intrínsecos:
o Herencia.
o Sexo.
o Edad.
● Extrínsecos:
o Clima.
o Medio socioeconómico.
o Hábitos de vida.
o Ambiente psíquico.
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En el año 2001 Perricone Nicolas definió 2 tipos de envejecimiento. El intrínseco donde la velocidad del
envejecimiento tiene que ver con el propio paso del tiempo. El extrínseco hace referencia a mayor efecto de los
factores extrínsecos sobre nuestra piel.
Se diferencia el intrínseco como involución cutánea que obedece el propio paso del tiempo, y el extrínseco como
foto envejecimiento, que son los procesos de involución cronológica sumado a los estrés por parte de los
factores externos.
Cuando hablamos de involución cutánea se dan un conjunto de modificaciones orgánicas y funcionales que
ocurren a partir de la madurez (60 años). Al momento de evaluar el envejecimiento facial de un paciente tener en
cuenta que es un proceso multi factorial donde conjugan los procesos fisiológicos que va a ir evolucionando en el
tiempo.
El envejecimiento de la piel lo pueden tratar los dermatólogos, cosmetólogos, kinesiólogos, pero nosotros
entendemos como ocurre el proceso de envejecimiento muscular. Cuando pasa el tiempo, el musculo disminuye
su cantidad (sarcopenia) y las fibras musculares son reemplazadas por fibras colágenas, se pierde grasa en las
mejillas, se gana grasa en ambos parpados, hay edema que varia según la hora del día, y en algunas personas
se observa flacidez.
El envejecimiento muscular de la piel se da porque disminuye las fibras colágenas y musculares en
aproximadamente un 20% a los 60 años, siendo mayor en las mujeres. También disminuye las fibras de colágeno
tipo 2, la velocidad y contracción muscular disminuye, fuerza muscular reducida. Estos efectos son percibidos
mas rápidos en la musculatura anti gravitacional, como el cutáneo del cuello, si observamos una papada muy
marcada el musculo no puede sostener la estructura tegumentaria que lo cubre, es decir, que no es grasa lo que
sobra, sino un proceso de deterioro muscular.
Cambios estructurales
En el envejecimiento intrínseco o cronológico hay disminución de la irrigación tisular con perdida celular y
disminución de fibras colágenas, elásticas, alteración de sensores de tacto y presión. Atrofia general de grasa
subcutánea, disminución del sudor, sebo y producción de vitamina D, retraso de la mitosis celular y cicatrización.
EPIDERMIS
Se aplanan los queratinocitos, hay apoptosis y displasia celular, perdida de adhesión entre los corneocitos,
disminuye la cantidad de agua de la capa cornea, disminuye el numero de melanocitos entre un 10 y 20%,
disminuye células de Langerhans principalmente en las áreas expuestas por lo que aumenta la foto carcinosis y
la sensibilización por contacto.
Irregularidades en la textura de la superficie debida a su adelgazamiento. Las modificaciones del espesor del
estrato corneo con ligera descamación, hacen una piel opaca y sin brillo. Se observan cambios en color de pelo
por disminución de melanina.
DERMIS
Menor densidad, relativamente se vuelve avascular y acelular, engrosamiento y menor solubilidad del colágeno,
hay fragmento de fibras colágenas, disminuye la elasticidad, aparecen microangiopatías y afecciones capilares,
disminuyen los mastocitos en un 50%.
HIPODERMIS
La grasa se reacomoda para hacer frente a la mala termorregulación, disminuyen los plexos dérmico y de tejido
adiposo, los tabiques de tejido conectivo se vuelven mas fibrosos.
También se afectan los anexos cutáneos, la deficiencia funcional de glándulas apocrinas y ecrinas, misma
cantidad de glándulas sebáceas, pero con mayor tamaño y menor cantidad de secreción, aparece la calvicie y
encanecimiento propio de la perdida de la melanina.
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Se puede concluir que hay un enlentecimiento de recambio celular epidérmico sobre todo a partir de los 50 años,
se retrasa la cicatrización de heridas, formación de verrugas seborreicas y epiteliomas vaso celulares sobre todo
cuando hay muchos años de exposición a las radiaciones UV, hay aumento de absorción percutánea, disminuye
la circulación y respuesta inmune, atrofia de piel, arrugas, descamación, xerodermia (sequedad de la piel),
disminuye la cantidad de secreciones de sudor y sebo, disminuye síntesis de vitamina D.
Protocolo de cuidados básicos de la piel

EN DOMICILIO FACIAL
● Limpieza.
● Tonificación: pasar loción con algodones.
● Producto de tratamiento especifico. Corrección, hidratación, humectación.
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● Protección.
EN DOMICILIO CORPORAL
● Ducha.
● Pulido: no diario.
● Producto tratamiento especifico: dependiendo del tipo de tratamiento.
Tratamiento del envejecimiento cutáneo
Los peeling químicos superficiales ejercen un fuerte impacto en epidermis y dermis, eliminando arrugas
superficiales, corrigiendo la pigmentación y dando tersura a la piel.
El objetivo de peeling químico es tratar arrugas y alteraciones pigmentarias, previene aparición de lesiones pre
malignas y malignas. Ayuda a estimular la remoción del estrato corneo, mejora el espesor epidérmico eliminando
las capas dañadas y reemplazándolas por tejido normal. Induce la producción de colágeno nuevo y sustancia
fundamental en la dermis.
Están contraindicados en embrazados, lactancia, virosis, infecciones activas, alergias. Los pacientes con herpes
deben ser protegidos con antivirales.
Las indicaciones de los peeling son: arrugas finas, gestuales, pliegues, surcos por alteración de colágeno,
alteración pigmentaria, queratosis, acné.
RESORCINA
Indicaciones: fotoenvejecimiento mediano, arrugas superficiales, piel gruesa y grasosa, acné inflamatorio,
pigmentaciones post inflamatorias, cicatrices superficiales, anti inflamatorio. Solo usar en foto tipo 1,2,3 y 4
claros.
Contraindicaciones: alergia al resorcinol, fototipo 5 y 6.
ACIDO SALICÍLICO
Soluciones al 15, 20 y 25%. Indicación, acné, cicatrices de acné, hiperqueratosis, arrugas, discromías,
fotoenvejecimiento.
Contraindicaciones: hipersensibilidad y alergia a los salicilatos.
ACIDO TRICLOROACÉTICO
Al 10% produce descamación del estrato corneo, al 25% tiene acción intra epidérmica, al 35-40% sobre la dermis
mejorando el colágeno. Se auto neutraliza por exudado de capilares dérmicos.
Indicaciones: acné y secuelas, hipercromías, queratosis actínicas – seborreicas – seniles, fotoenvejecimiento
leve a moderado, flacidez. Contraindicación: hipersensibilidad
ACIDO GLICÓLICO
Indicación: fotoenvejecimiento, acné, rosácea, hiperpigmentación, queratosis actínicas y seborreicas, arrugas
finas. Contraindicación: dermatitis de contacto e hipersensibilidad.
ACIDO MANDÉLICO
Concentración recomendada al 30 y 50%. Indicación: acné y fotoenvejecimiento. Contraindicación:
hipersensibilidad.
ACIDO RETINOICO
Indicación: fundamental en piel envejecida y foto dañada. Afina y compacta el estrato corneo, dispersa la
melanina en la epidermis, aumento deposito de GAGs y estimula neovascularización. Contraindicación:
embarazo y lactancia.
SOLUCIÓN JESSNER
Indicación: acné, melasma, hiperpigmentación post inflamatoria, pecas, fotodaño.
Arrugas
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Las arrugas son un signo de atrofia senil instalada, condicionada por diferentes factores individuales, hábitos,
salud física y mental. Se dan por adelgazamiento de la dermis, presenta flojedad en la red de fibras elásticas y
colágenas, las glándulas son menos eficientes y hay un retraso en la cicatrización.
En el año 2002 se propuso una clasificación: superficiales y profundas. Las superficiales son las que se dan en
las áreas de piel cubierta, son transitorias y desaparecen cuando se estira la piel, las fibras elásticas no
presentan diferencias biofísicas. También son arrugas que desaparecen cuando al paciente se los desgravita, es
decir, se observan en sedestación y en DS ya no son visibles.
A diferencia de las profundas, se dan en áreas expuestas, son permanentes (no desaparecen ni con el
estiramiento ni con la desgravitación) y las fibras elásticas presentan alteraciones biofísicas.
Otras formas de clasificarlas es decir que pueden ser gravitacionales, finas, o de expresión (se generan al
realizar movimientos repetitivos con músculos de la mímica, una de las técnicas de prevenir arrugas es el botox
que bloquea la placa de acetilcolina, evita la expresión repetida y las arrugas). Las finas tienen que ver con el
envejecimiento cronológico, con el adelgazamiento de la dermis y de toda la piel. Las gravitacionales se
relacionan con la flacidez cutánea y formación de surcos como el naso geniano.
Un correcto protocolo de evaluación evalúa el fototipo de piel, la fuerza de los músculos de la mímica y cuales
son los que están sobre estimulados generando arrugas de expresión. Esos músculos hay que trabajar para que
se relajen, y fortalecer músculos que sirven para el sostén de la piel como el cutáneo del cuello.
El tratamiento de las arrugas involucra la prevención y tratamiento propiamente dicho. La prevención tiene que
ver con el cuidado de la piel contra la intemperie, como la protección del sol, pulido una vez por semana, dieta
balanceada en betacarotenos – vitamina A, C y E – minerales – aminoácidos. Además, se puede usar tretinoína
durante el invierno de uso nocturno con baja graduación para estimular la epidermólisis, alfa hidroxiácidos
durante el invierno y otoño ya que la piel no esta tan expuesta a radiaciones solares, uso de ureas, aceite de
rosa mosqueta que induce la regeneración cutánea, pulidos mecánicos.
Tratamiento kinésico
● Peelings: mecánicos o químicos.
● Electroporación con activos: DMAE, ARGIRELINE.
● Electroestimulación (micro corrientes) y kinesioterapia manual.
● Micro electrólisis percutánea: MEP.
● Radiofrecuencia.
EXFOLIACIONES CUTÁNEAS
Los peeling constituyen una forma acelerada de exfoliación inducida por diversos agentes, resultando esta en
una destrucción controlada de porciones de epidermis o de dermis, con la consecuente regeneración de nuevos
tejidos. El termino proviene del “to peel” que significa descamar, desprender, exfoliar. Es un termino
dermatológico para el método terapéutico de exfoliación de la piel a través de agentes físicos o químicos.
Producen una lesión programada y controlada de acuerdo al tiempo de exposición o contacto, y en caso de
agentes químicos, del tipo de acido, su concentración y su pH. Generan renovación celular desde el estrato
corneo hasta la dermis.
Tipo de exfoliaciones
Cualquier procedimiento de peeling desencadena una reacción inflamatoria que se caracteriza clínicamente por
calor, rubor, tumor y dolor. Esto induce a la vasodilatación que aumenta la oferta de oxigeno en una región con
abundantes componentes pro inflamatorios.
El proceso inflamatorio produce radicales libres que deterioran las estructuras que deberían regenerar la piel. Por
eso, todos los peeling deben ser acompañados de medidas destinadas a prevenir la formación de radicales
libres, como el agregado de compuestos antioxidantes.
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PEELING MECÁNICO
Genera una descamación por abrasión. Por definición, la microdermoabrasión consiste en un tratamiento no
invasivo de la epidermis que remueve la capa superficial de células muertas que ya están dañadas, relevando las
capas de células intactas que se encuentran por debajo.
Este pulido superficial de la epidermis genera una piel con una apariencia mas uniforme en lo que respecta a
textura, pigmentación, mas lisa y luminosa, rejuvenecida.
Los efectos buscados con esta son la exfoliación (retiro capas superficiales), hiperemia y estimulación de
mecanismos de renovación cutánea.
Indicaciones en: peeling facial y corporal, estrías, cicatrices, envejecimiento cutáneo, foto envejecimiento,
queratosis, quistes de Milium, arrugas y líneas de expresión, zonas hiper pigmentadas, piel seborreica, acné,
hiperqueratosis actínicas. Contraindicado en herpes, excoriaciones y rosácea.
PEELING CON LASER (FÍSICO)

Funciona a groso modo: calienta el agua que tenemos adentro de la célula, esta agua levanta tanta temperatura
que evapora y las células son volatilizadas. En su lugar hay una capa nueva de la piel, es decir elimina el
deterioro de la capa superior y tensa la media. La recuperación puede extenderse entre 4 y 10 días.
Se pueden clasificar en ablativos y no ablativos (mas empleados en la actualidad son la técnica fraccionada)
indicados en tratamiento de discromías, fotoenvejecimiento, arrugas medianas a moderadas, melasmas y
cicatrices de acné.
PEELING ULTRASÓNICO
Ocurre a través de la exfoliación mecánica asociada a micro vibraciones, asi emulsiona las células muertas e
impurezas de la piel, dejando la piel limpia y mas fina. Facilita la introducción de productos que pueden ser
aplicados luego del peeling ultrasónico porque aumenta la permeabilidad celular.
Es una espátula que vibra a una frecuencia de 25 KHZ, con la emisión de ultrasonido pulsátil y algunos de forma
simultanea micro corriente galvánica.
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PEELINGS QUÍMICOS
Consiste en la aplicación de un agente químico que va a producir una exfoliación de profundidad variable. Estos
químicos son dependientes de la concentración y tiempo de contactación del activo con la piel, abarcan desde
una aceleración de los procesos naturales de exfoliación hasta una destrucción completa de las distintas capas
de la piel.
La profundidad depende de la concentración y tipo de acido a elegir, que depende de lo que queremos alcanzar
con el agente terapéutico.
En esta escala de pH podemos ver la concentración de hidrogeniones en una sustancia. De 1 a 7 una solución
es mas acida, y de 7 a 14 mas alcalina. A menor pH, mayor acción. A mayor concentración, mayor acción.
El acido es cualquier sustancia que en disolución acuosa aporta iones H+ al medio. Una base es cualquier
sustancia que en disolución acuosa aporta iones OH- al medio.
El peeling químico biológico o enzimático se realiza a través de enzimas que cumplen una función proteolítica
que hidrolizan la creatina disminuyendo asi el espesor de la capa cornea, y permite la facilitación del ingreso
posterior de activos. Las mas utilizadas con la papaína y bromelina. Este peeling se utiliza en casos que
necesitemos aumentar la penetración de sustancias activas, tratamiento de pieles desvitalizadas, pieles
seborreicas, para realizar una sesión de limpieza, pieles sensibles.
Clasificación de peeling químicos según la profundidad:
● Muy superficiales: eliminan el estrato corneo y hasta los primeros estratos de la capa granulosa.
● Superficiales: hasta el estrato basal y primera capa superior de dermis papilar. Se usan en rosácea, piel
sensibles y tratamiento de verano.
o Agentes suaves, pH alto, vehículos apropiados y poco tiempo de contacto.
● Medios: llegan a la epidermis completa causando necrosis de esta, dermis papilar y capa superficial de
la dermis reticular. Actúa sobre lesiones mas profundas como cicatrices de acné, manchas, arrugas mas
pronunciadas. Por ejemplo: acido glicólico al 70%. Tienen como consecuencia la neo síntesis de las
fibras de colágeno y elásticas, que producen mejoría clínica visible de la piel, restaurando su color y
mejorando el aspecto general.
o El acido tricloroacético es el compuesto mas representativo del peeling intermedio.
● Profundos: la necrosis es de la epidermis, dermis papilar y reticular. En este caso los agentes químicos
son fenoles, tricloroacético por encima del 40%, laser. Se emplean para tratar el envejecimiento total de
la piel, cicatrices profundas de acné, manchas, queratosis, secuelas cicatrizantes muy superficiales.
o Añade efecto lifting, con mas posibilidades de complicaciones (cicatrices hipertrofias,
discromías, eritemas persistentes, telangiectasias, foliculitis).
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Debido al grado de lesión que produce su uso (medios y profundos), tienen uso MEDICO.
Peeling
Indicaciones: manchas, alteraciones del color de la piel, envejecimiento cutáneo, foto envejecimiento, arrugas,
secuelas de acné (cicatrices), deposito excesivo de queratina a nivel de la epidermis, pieles oleosas.
Contraindicaciones: heridas abiertas, infecciones, alergia al agente químico (test de alergia cutánea días
previos), herpes activos, rosácea en periodo pousee (periodo de pausa), cirugías faciales recientes, piel
bronceada recientemente, pacientes que no usan protección solar, inmediato post depilación.
Alfa hidroxiácidos: peeling superficial
Generalmente se utilizan para peeling superficiales. Como regla general, cuanto mas larga es la molécula del
hidroxiácido menor será su eficacia.
Las indicaciones y resultados posibles comprenden: acné, perdida del brillo cutáneo, piel rugosa, discromías y
disqueratosis, mejoría leve de la queratosis actínicas y seborreicas, arrugas finas por efecto del edema, xerosis,
ictiosis, eccema, hiperqueratosis, prevención de envejecimiento cutáneo.
Se pueden utilizar en todos los fototipos. El resultado es transitorio y por este motivo se los conoce como
peelings seriados.
● Glicólico: derivado de la caña de azúcar. Mas aplicado, puede ser de forma domiciliaria en forma de
cremas o erosiones que se colocan durante la noche en concentración no mayor al 10%, en consultorio
puede llegar hasta el 70% (muy superficial).
o Los tipos 1 y 2 Fitzpatrick son las mas sensibles – menos tolerantes y exigen concentraciones
mas bajas, con tiempos de exposición y contactación menor. La piel foto dañada y piel mas
envejecida tolera mas fácilmente concentraciones mas elevadas y tiempos de contactación.
o Indicaciones: irregularidades del color, disqueratosis, control de piel hiperseborreica,
discromías post inflamatorias, melasmas, arrugas nacientes, hiperpigmentaciones (asociado
con ácido Kojico).
100
o Una solución de AG con pH 4,5 contiene escasa cantidad de acido libre y es mucho menos
agresiva que una solución con pH de 1,5 donde predomina la fracción libre y activa de AG.
● Mandélico: derivado de almendras amargas. Tiene mayor peso molecular, provoca lentamente una
reacción en la piel a través de una aplicación homogénea y se obtiene un resultado uniforme,
minimizando los trastornos comunes que sucede en pieles hipersensibles o foto tipos mas altos de
Fitzpatrick.
o Facilita la penetración de activos asociados en tratamiento de foto envejecimiento, se puede
usar para aumentar la permeabilidad cutánea.
o Mejora la apariencia de arrugas pre existentes, casos de hiperpigmentación y cicatrices que
puedan existir, excelente auxiliar en tratamientos de acné y rosácea por su poder altamente
antiséptico.
o Durante el acné actúa durante el proceso infeccioso, además de combatir las bacterias del
proceso, ayuda a prevenirlas evitando la formación de nuevas bacterias y acelera la
cicatrización colaborando con el tratamiento de eventuales secuelas.
o En caso de hiperpigmentación actúa en la inhibición de la síntesis de melanina, y con una
melanina depositada en una mancha formada ayudando a la remoción de los pigmentos hiper
crómicos.
● Cítrico: derivado de naranja, limones.
● Málico: derivado de manzana.
● Kojico: se extrae de un hongo. Es un aclarante, se utiliza en tratamiento de manchas, se lo encuentra
también asociado a otros ácidos (ácido tranexámico y arbutina). Es un inhibidor de la tirosinasa (enzima
fundamental que actúa en la síntesis de melina), es hidratante y suavizante de arrugas.
● Láctico: proviene de fermentación de la leche. Es aplicado en tratamiento de melasmas, y sus
indicaciones se extienden a ictiosis, hiperqueratosis folicular, queratosis seborreica o actínica.
Las indicaciones generales para los peelings con alfa hidroxiácidos son casos de foto envejecimiento, acné,
eccema, queratosis actínica, arrugas finas, pequeñas manchas, pecas.
o Piel sensible y rosácea, lactato de sodio o amonio 30% - pH 3,0.
o Piel desvitalizada con combinación de resorcina y salicílico al 5% en crema abrasiva.
o Piel foto envejecida incorporar vitamina C a una mezcla de alfa y beta hidroxiácidos al 20%.
o Melasma o piel acnética el ácido Mandélico al 20-30%.
Beta hidroxiácidos
Su representante es el acido salicílico, es una sustancia química NO extraída de la naturaleza. Según su
concentración puede ser queratolítico, queratoplástico.
Es optimo para la exfoliación de los pies y se emplea mucho en acné (comedoniano e inflamatorio) por su acción
anti microbiana. En la cara se utiliza una solución alcohólica al 35% y la descamación se inicia en 4-5 día y se
prolonga por 10 días con eritema y edema mínimo.
Se puede volver un peeling con este acido al realizar entre la 2 y 4 semana.
Tiene efecto antiséptico, anti pruriginoso y anti inflamatorio, produce descamación (NO párpados, se usa cada 7
o 15 días).
Retinoides
Esta compuesto por retinol (también es antioxidante), acido retinoico, tretinoína. Son de la familia de la vitamina
A. Función: aumentan renovación celular, síntesis de colágeno y elastina (llegan hasta la dermis).
101
Tienen indicación en foto envejecimiento y manchas. Es muy foto sensible, se aplica en consultorio y el paciente
se va a la casa con la mascara de acido retinoico en la cara, se lo retira a las 6 horas, con un eritema importante
y edema hasta la posterior descamación.
Indicación en acné comedoniano, papuloso o pustuloso, estrías, foliculitis, queratosis actínicas o piel envejecida.
Poli hidroxiácidos
● Acido lactobiónico: obtenido a partir de la oxidación de la lactosa. Tiene mismos beneficios que alfa
hidrácidos pero mas suave, es antioxidante – inhibe las MMP, proviene y trata el fotoenvejecimiento,
promueve la cicatrización. Su concentración va desde un 2 a 10%.
● Gluconolactona: es obtenido a partir de la oxidación de la glucosa del maíz. Por la cantidad de grupos
OH, favorece la hidratación, es antioxidante y anti envejecimiento. Su peso molecular es mayor al acido
glicólico por lo que su tratamiento es suave no irritante. Se utiliza en pieles sensibles, acneicas, foto
envejecidas, con dermatitis atópica, rosácea, antes y después de tratamiento laser. Su concentración
para peeling es del 30%, para hidratación es al 10%.
Acido tricloroacético: peeling superficial e intermedio
● Es un acido químico sintético, con el agregado de tres moléculas de cloro del acido acético.
● Se utiliza para peeling (manchas seniles, secuelas de acné, hiperqueratosis) con concentración del
10-30% (superficiales), es usado para lesiones pre cancerosas con concentración por encima del 30%.
● Sustancia mas utilizada para peeling intermedio.
● El peeling es altamente cáustico, produce un efecto frost que deja un escarchado en la piel. Esta
contraindicado totalmente en pieles foto tipos 5 y 6.
● Uso médico.
Solución de Jessner: peeling superficial
Compuesta por 3 agentes exfoliantes: resorcinol 14 g, acido salicílico 14 g, acido láctico 14 g, alcohol 95º, 100
ml. Se recomienda ser utilizado en un pH de 4,5 por ser agresiva.
Es una alternativa al acido retinoico (complicado de utilizar), tiene indicaciones en fotoenvejecimiento, melasma,
acné e hiperpigmentaciones. Se indica para mejoría del color, atenuación de hiperpigmentaciones superficiales
(manchas), disminución de arrugas, tratamiento de acné no infeccioso.
Para peeling muy superficial los 3 componentes se encuentran al 7% en base alcohólica. Para uno superficial al
14%. Se aplica igual que el acido salicílico de 3 a 5 minutos. Uso de 1 a 2 por mes.
Se puede combinar con acido tricloroacético.
Los efectos de la solución de Jessner se manifiesta progresivamente capa tras capa, lo que garantiza un peeling
seguro.
Peeling profundo
Produce necrosis de epidermis, dermis papilar y reticular. Se aplica cuidados estrictos. En esa imagen se
observa la utilización de fenol que es de uso medico.
Contraindicación del uso de fenol: diabetes insulinodependiente porque aumenta significativamente el riesgo de
infección y trastornos vasculares asociados. Otras son herpes, cardiopatías, nefropatía o hepatopatía.
El paciente debe evitar la exposición al sol durante dos o tres meses después del peeling.
102
Sesión de peeling
● Limpieza y retiro de oleosidad de la piel. No tienen que quedar restos de protector solar, maquillaje,
cremas de limpieza.
● Colocación de loción antibacterial o alcohol al 70%.
● Elección del acido según tipo de piel y tratamiento a realizar.
● Materiales: pincel para peeling, vasito para ácido, algodón, hisopos, gasas, guantes, bowl con agua,
neutralizante, alcohol, sérum o emulsión para humectar, FPS
Preparación de la piel
Lo mas recomendable es dos semanas antes del tratamiento comenzar la aplicación de cremas de limpieza,
hidratantes o nocturnas de baja concentración con glicólico en baja concentración ya que el objetivo es aclimatar
la piel antes del peeling.
También la realización de un plan de limpieza profunda de la piel. Otro punto a tener en cuenta es realizar un test
de sensibilidad días antes de la sesión.
RADIOFRECUENCIA
Corresponde a ondas electromagnéticas como microondas y ondas cortas. Estas ondas electromagnéticas se
encuentran entre 30 KHz y 3 GHz. Las mas utilizadas en dermatofuncional se encuentran entre los 0,5 a 1,5
MHz.
El objetivo es generar calor por conversión, generar diatermia o calentamiento profundo con el menor riesgo de
lesiones cutáneas.
Las ondas electromagnéticas ingresan al tejido, con movimientos de moléculas con cargas positivas, negativas,
dipolares. Ese movimiento de moléculas genera choque entre ellas, permitiendo que la energía mecánica
(movimiento) se convierta en calórica generando calor en el tejido.
Las cargas negativas o positivas se van repeliendo o atrayendo del polo negativo – positivo y las dipolares
generan un movimiento rotacional y ese movimiento genera que la energía mecánica se transforme en calórica.
Modalidad y efectos
Según objetivo de uso:
● Ablativas: aplicación invasiva. Tratamiento de dolor y cáncer (generan daño en células cancerígenas
quemándolas), también se utiliza para lesiones en cirugías de tendones para regenerar colágeno.
● No ablativas: aplicación no invasiva. Uso kinésico.
● Semi ablativa: es la radiofrecuencia fraccionada que genera daño, pero no tanto como las ablativas. Uso
kinésico.
Según cantidad de electrodos:
● Mono, bipolares, tetra, multipolares. Siempre la radiofrecuencia es BIPOLAR.
● Colocación coplanar, contraplanar, en mismo cabezal (coplanar).
Según forma de radiación:
103
● Inductivas: monopolares, incremento de Tº heterogéneo, calor superficial. Recupera.
● Capacitivas: bipolares, posee un capacitor (aislante, acumula energía y cuando llega a determinado
punto la libera en el tejido). Aumento Tº en tejidos ricos en agua. Tecaterapia.
● Resistivas: bipolar, electrodo activo es conductor (resistencia, generalmente metálicos). Aumento Tº en

tejidos incluso con baja hidratación. La profundidad se elige con la frecuencia (inversamente
proporcional a la profundidad), se puede llegar a dermis (frecuencias altas) o tejido adiposo (frecuencias
bajas).
Acá observamos una radiofrecuencia bipolar (2 positivos y uno negativo, también se les puede decir tripolar)
resistiva y en el mismo cabezal. La segunda foto es monopolar. La tercer foto es bipolar contraplanar, se conoce
como Tecaterapia.
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En esta imagen se observa como las ondas electromagnéticas van desde el electrodo positivo al negativo,
trabajando en mayor profundidad.
Existen algunas modalidades de radiofrecuencia que tienen un sistema de enfriamiento como la crio frecuencia.
Efectos biológicos
Produce efectos térmicos (+ interés) y atérmicos. Al incrementarse la temperatura se produce:
o Hiperermia cutánea y profunda: gran incremento en la nutrición de tejidos.
o Aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático y disminución del simpático.
o Efecto anticoagulante.
o Disminución de la tensión arterial local: debido a la vasodilatación, disminución de la actividad simpática
y efecto anticoagulante.
o Aumento de la elasticidad de tejidos ricos en colágeno.
o Disminución de la elasticidad de tejidos ricos en colágeno: lifting.
o Neocolagenogenesis y neoelastogénesis.
o Liberación de proteicas de shock térmico.
o Lipólisis.
o Incremento del metabolismo.
Efectos fisiológicos
Para la fibrosis (36-37º) el calor produce un ablandamiento, permitiendo la flexibilización de este tejido fibroso,
tenemos que llegar hasta el tejido adiposo (frecuencias bajas) y calor bajo.
En la flacidez produce disminución del colágeno y elastina, produciendo una inflamación controlada para la
estimulación de fibroblastos y que puedan generar neocolagenogenesis, esto se produce porque el calor de la
radiofrecuencia (debe llegar a 40-42º y a la dermis con frecuencia alta) estimula proteínas de la piel (shock
térmico) para estimular a los fibroblastos.
En lipolisis genera una necrosis del adipocito y se libera su contenido al torrente sanguíneo. Se trabaja con una
profundidad mayor para llegar a tejido adiposo (frecuencia baja) y la temperatura es 40-42º.
Efectos tempranos y tardíos
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La radiofrecuencia empleada en la flacidez de la piel tendrá dos momentos diferentes de respuesta tisular.
Inicialmente, actuará en la retracción de las fibras de colágeno, lo que requiere una temperatura interna más alta,
alrededor de 43 a 45°C, que, en algunos equipos, puede incluso superar los 50°C. Cuanto mayor sea esta
temperatura, mayor la retracción, pero no necesariamente mayor producción de colágeno. Esta retracción ya se
percibe al final de la primera aplicación, todo más tardar al final de la 3a sesión. A partir de ese momento, las
nuevas aplicaciones ya pueden ser a temperaturas más moderadas y menos frecuentes,pues los objetivos ya se
centrarán en la producción de nuevo colágeno, el cual comenzará a las pocas semanas.
Indicaciones en estética:
● PEFE: celulitis. Hay fibrosis de tejido conectivo (colágeno).
● Flacidez: lifting no quirúrgico.
● Equimosis.
● Adiposidad localizada.
● Fibrosis post cirugía.
● Cicatrices post acné.
● Cicatrices con fibrosis.
● Edema: por reabsorción de liquido.
● Inflamaciones crónicas.
● Absceso purulentos.
● Alopecía.
● Inflamaciones cutáneas.
Indicaciones en Deportología:
● Dolor.
● Contracturas.
● Fibrosis.
● Tendinopatías subagudas y crónicas.
● Fascitis plantar.
● Ruptura de tejido ligamentario y muscular subagudo y crónico.
● Hematomas mas de 72 horas.
● Edemas densos.
● Incremento del ROM.
También se utilizan para tratamiento oncológico (variante ablativa).
Regulación de temperatura
o G1 = imperceptible.
o G2 = suave, ligeramente perceptible.
o G3 = moderado, fuerte pero no desagradable.
o G4 = intenso, rozando el umbral de dolor.
o G5 = quemante, supera el umbral.
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Contraindicaciones
Absolutas:
● Embarazo y lactancia.
● Pacientes que hayan recibido Isotretinoína en los 6 meses anteriores.
● Marcapasos.
● Cáncer o metástasis.
● Artritis.
● Testículos.
● Peeling agresivos en ultimo año.
● Acido retinóico.
Relativas:
● Patologías vasculares.
● Glándulas.
● Osteosíntesis.
● Endoprótesis.
● Menstruación.
● Anticoagulados.
● Trastornos de la sensibilidad.
Técnica de aplicación
● Se aplica con gel, emulsiones siliconadas, NO aceites.
● Utilización fundamental del termómetro.
● La zona a abarcar son 2 a 3 veces la superficie del cabezal. Mantener de 2 a 3 minutos por zona.
● Mas lento se pasa el cabezal, mas calor. Precaución.
A menor frecuencia (0,5 MHz), mayor profundidad de penetración, por ejemplo, pubalgia.
A mayor frecuencia (40 MHz) menor profundidad de penetración (dermis superficial). Mayor aumento de Tº por
fricción.
A mayor potencia del equipo, mayor incremento de Tº, pero no hacerlo bruscamente, ya que no se alcanzarán
tejidos profundos.
Dosificación
● Aumento de elasticidad de tejidos ricos en colágeno, calor moderado (36-37º), hasta 3 sesiones por
semana. PEFE – fibrosis de tabiques interlobulillares – fibrosis post cirugía estéticas (mas superficiales,
temperatura la misma, distinta frecuencia).
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● Disminución de la elasticidad de tejidos ricos en colágenos, calor intenso (38-39º), efecto inmediato.
Flacidez con 1 vez por semana o cada 15 días.
● Neocolagenogénsis y neoelastogénesis, calor intenso a quemante (40-42º). Inflamación controlada, la
piel se defiende del calor (a los 15-28 días). Ver tolerancia del paciente. Se utiliza para flacidez y
rejuvenecimiento facial - corporal, lipolisis, adiposidad localizada. Efecto tardío.
Si en una fibrosis me exceso de temperatura, por el contrario, voy a disminuir la elasticidad empeorando esa
fibrosis.
ALOPECÍA Y ACNÉ
La alopecía es la perdida temporal o definitiva del pelo por mecanismo patológico. Hacia los 50 años se calcula
que el 60% de la raza blanca padece cierto grado de alopecía.
El pelo
Protege contra traumas externos, frio y radiaciones UV. En nuestro cuerpo contamos con 5 millones de folículos
pilosos, estando 1 millón en el cuero cabelludo, perdiendo 50 pelos por día. Comprendiendo que el crecimiento
del pelo se da en mosaico, no todos están en la misma fase de crecimiento, sino que hay 3 etapas diferentes.
El crecimiento piloso máximo se da entre los 50 y 70 años de edad. Las 3 etapas que pasa el pelo:
● Activo o anágeno: el 90% se encuentra en esta fase.
● Intermedio o catágeno: 1%.
● Caída o telógeno: 10%.
Es importante tener en cuenta a la hora de justificar de la fisiología, el porque se realiza como se realiza, con la
frecuencia en la que se recomienda la depilación definitiva.
Etiología y presentación alopecía
● Androgenética, común o genética: se acentúa su prevalencia con la edad, se considera que el 50% de
los hombres a los 50 años tienen presentación de alopecia, y un 9% de mujeres entre 30-40 años. Se
da por aplasia o hipoplasia del germen primitivo, otras veces por falta de queratinización.
● Efluvio telógeno o ariata: pasaje brusco de fase de anágeno o crecimiento a fase de caída. Afecta a
todo el cuero cabelludo, se puede dar en pos parto – cirugía abdominal – estímulos emocionales –
diferente zonas con manchones conocida como alopecía ariata.
● Efluvio anágeno: alteración en la raíz del bulbo piloso, se puede dar en pacientes que utilicen
antimicóticos, anticoagulados, pacientes que consumen talio.
● Asincronismo en la reposición: el crecimiento no repone el ritmo de la caída. Se da en hipotiroidismo, o
diferentes carencias nutricionales.
● Enfermedades inflamatorias del cuero cabelludo: colagenopatías, propias del cuerpo cabelludo (micosis,
piodermitis) siendo transitoria o definitiva.
● Alopecía iatrogénica: secundaria a un tratamiento medico, por ejemplo, medicados con progesterona –
andrógenos – anti neoplásicos.
● Endocrinopatía: hipersecreción androgénica, alteración tiroidea, post menopausia.
● Traumatismos externos: causas químicas, mecánicas, arrancamiento del folículo piloso, debilitamiento
físico generado por el sol.
Alopecía Androgenética
Se da por la progresiva miniaturización de los folículos pre dispuestos, es decir, no indica que el pelo se cae. Los
folículos anágenos poseen de 3 a 8 veces mas 5 alfa reductasa que los folículos telógenos y 2 veces mas que
los catágenos.
Esta enzima es la que lleva a la reducción de testosterona en dihidroxitestosterona (efector andrógeno mas
potente, cuyo incremento en piel – próstata – genitales externos masculinos puede inducir la alopecía), es decir,
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esta inducida por el estimulo hormonal a los folículos. La edad es un factor determinante, tiene un patrón de
caída de cabello fronto parietal y hacia los costados.
En pacientes con alta concentración de 5 alfa reductasa encontramos patologías como el acné, alopecía e
hirsutismo.
TRATAMIENTO
● Régimen higiénico – dietético, controlar los excedentes de shampoo – jabón, y dejar que el cuero
cabelludo pueda respirar y eliminar sebo. El usar gorra para disimular la calvicie, hace que empeore por
la oclusión de los poros.
● Resulta útil agregar complejo B, aminoácidos y antioxidantes por vía oral.
● Radiación UV y soluciones con esteroides, se utilizan para controlar eritema – descamación – prurito.
● Masajes con presión digital para despegar el cuero cabelludo y favorecer la circulación.
● MINOXIDIL: pulverizado de 1 a 2 ml en cuero cabelludo cada 12 horas. O también se puede utilizar vía
oral: 0,25 a 1 mg en mujeres y 5 mg en hombres. Alcanza rápidamente su concentración plasmática, es
un fármaco hipotensor que produce vasodilatación periférica e hipertricosis como efecto secundario. Por
eso se debe utilizar muy localizado para evitar crecimiento de vello en lugares donde no se quiera
estimular, por ejemplo, evitar roce en las mejillas – patillas.
● FINASTERIDE: vía oral con 1 mg diario, inhibe la enzima alfa 5 reductasa. No aprobado su uso en
mujeres.
Alopecía areata
Es la que se da por efluvio telógeno, con la interrupción aguda del proceso de renovación pilosa. Se adjudica un
papel transcendental a la vasoconstricción de origen simpático que lleva a la isquemia del bulbo piloso, se ha
comprobado le existencia de IL-1 beta (potente inhibidor del crecimiento del pelo) y también puede haber
desequilibrios endocrinos. Se asocian a focos de estrés que se manifiestan con caídas de mechones (monedas),
que luego pasado el estimulo inicial se recupera.
Para el tratamiento es fundamental controlar el factor desencadenante, y luego recurrir a recursos cosméticos y
fisioterapéuticos. Localmente puede utilizarse rayos UV, cremas, lociones, jaleas con esteroides anti inflamatorios
para friccionar en las zonas afectadas 2 veces por día.
Fármacos: difenciprona, tricorribósidos, tricosacaridos.
Acné
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El acné bulbar es un desorden multifactorial de la unidad pilo sebácea, con un cuadro clínico variable. El acné
comedónico o comedogénico es mucho mas leve que uno fulminans, aunque todos los grupos etarios pueden
estar afectados, es un desorden de la adolescencia.
ETIOLOGÍA
● Se genera en la pubertad por la gonadotrofina hipofisaria, maduración de glándulas suprarrenales e
incrementan la producción de cortisol y andrógenos.
● Se puede dar por hiperandrogenismo en piel, con rápida metabolización de testosterona a
dihidroxitestosterona por la enzima alfa 5 reductasa. La dihidroxitestosterona es un metabolito con
mayor efecto androgénico, estimula a las glándulas sebáceas para que produzcan sebo en exceso,
terminan bloqueando los poros y el sebo queda atrapado en las células epiteliales descamadas y la
acción de las bacterias de la piel.
● Se puede dar también por hiperandrogenismo circulante por exceso de producción suprarrenal u
ovárica.
El 90% de los casos afecta el rostro y son 4 sus factores determinantes:
1. Hiperqueratosis por retención e hiperproliferación de las células del conducto folicular (se va tapando el
folículo).
2. Aumento de la producción sebácea.
3. Colonización y proliferación del propinebacterium acnés.
4. Respuesta inflamatoria inmune:
a. Infiltrado peri vascular y peri ductal linfocitario.
b. A las 12-24 horas aparecen linfocitos polimorfo nucleares.
c. Ruptura de paredes ductales, pasaje de queratina y lípidos a la dermis.
CLÍNICA
La presentación es variada. El acné leve, que se ve en biotipos cutáneos grasos con poros dilatados,
encontramos los comedones abiertos (se ve punto blanco) o cerrado (punto negro). El comedón se da cuando se
obstruye el canal del folículo de la glándula sebácea por hiperqueratosis (deposito de melanina en contacto con
oxigeno del aire).
Las pápulas pueden comprometer epidermis y dermis, son menores 1 cm, con lesiones circunscriptas – elevadas
– con bordes definidos, y contenido solido. En las pústulas se observa una cavidad superficial y se llena de pus,
donde el contenido puede ser contagioso, además de la correcta higiene (en todos los casos) tener cuidado con
el contagio, por lo que no estimular con los dedos la eliminación del contenido sebáceo.
Los nódulos o quistes se habla de una elevación solida de la piel mayor a 1 cm que involucra las capas mas
profundas, y la superficie puede estar ulcerada.
En todos los casos es fundamental el correcto protocolo de higiene con productos adecuados según biotipo
cutáneo. La higiene es la base para una correcta respiración de la piel, equilibrio entre hidratación – nutrición.
110
COMPLICACIONES
Pueden generar cicatrices, que comprometen según el tejido comprometido. Las mas comunes son: la picahielo
(como puntos), atrofias maculosas, y cicatrices hipertróficas (onduladas).
TRATAMIENTO
● Acné tipo comedónico: enseñar cuidados diarios, trabajar sobre las extracciones con principios activos –
peeling (no con los dedos). Se puede abordar de forma tópica, o si hay infección de forma
complementaria con peelings. El antibiótico para estos tipos es peróxido de benzoilo (POB). Se puede
trabajar de forma ambulatoria con acido salicílico y tretinoína.
● Acné papuloso – pustuloso: se utilizan tópicos vs antibiótico oral.
● Acné con nódulo – quístico: tratamiento hormonal vs antibiótico oral. En estos dos últimos tipos trabajar
la superficie de la piel entendiéndola como un importante órgano de transmisión y manifestación.
Clases
● Los hombres acumulan grasa en al abdomen.
● Las mujeres en la zona del pantalón de montar.
LIMPIEZA FACIAL
Es fundamental preparar la piel para acondicionarla al tratamiento que queramos hacer. La limpieza facial
profunda es un procedimiento que busca mejorar la salud y el aspecto de la piel, es un tratamiento de
regeneración cutánea, no invasivo, que tiene como objetivo el mantenimiento de la barrera cutánea.
Todos tenemos una barrera cutánea que nos protege, que, ante una agresión externa, faltas de cuidados, puede
estar alterada. A través de la limpieza facial buscamos restaurar la barrera cutánea.
● Activa el metabolismo celular.
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● Previene el envejecimiento prematuro.
● Limpia y oxigena la piel.
Indicaciones y selección de pacientes
● Anamnesis.
● Inspección.
● Fototipo y Biotipo.
● Consentimiento informado.
ANAMNESIS
● Tratamientos estéticos previos.
● Alergias en general.
● Hábitos tóxicos: fumar.
● Lugar de residencia.
● Ocupación.
● Enfermedades crónicas.
● Deporte.
● Medicación.
● Exposición al sol.
● Hábitos alimentarios.
● Sueño.
● Nivel de estrés.
● Expectativas del paciente.
INSPECCIÓN
● Hidratación cutánea: sensación de tirantez, brillo, escamación.
● Sensibilidad: reacción a cambios bruscos de temperatura, agentes irritantes mecánicos o físicos,
exposición al sol.
● Pigmentación de la piel y fotoenvejecimiento.
FOTOTIPO
El riesgo de pigmentación no suele ser importante en peelings superficiales, pero puede ser una complicación
seria en peelings intermedios y profundos.
● Clasificación de Fitzpatrick (fototipos)
● Clasificación de Glogau.
Cuando se trata de fotoenvejecimiento, se debe tener en cuenta la clasificación del sistema de Glogau, que
permite establecer el grado de daño epidérmico y dérmico.
BIOTIPOS CUTÁNEOS
● Eudérmica o normal: equilibrio en la queratinización, descamación, secreción sebácea y sudor.
● Alípica: disminución hídrica, seca, descamada con tendencia a arrugas, apagada.
● Oleosa: piel brillante, aumento del sebo, y de la sudoración.
● Mixta: áreas seborreicas en zona T combinada con áreas de piel seca o normal.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
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Es una forma parcial de cobertura legal. No excluye de una mala praxis, pero es atenuante cuando el profesional
tomó los recaudos de procedimiento, incluido el deber de informar fehacientemente. Debería constar de las
siguientes partes:
● Información del procedimiento.
● Posibles efectos colaterales.
● Efectos estéticos esperados.
● Autorización a realizar el procedimiento.
Elementos a utilizar en la limpieza
● Bowl chico y grande: para los principios activos y agua.
● Gasas, algodón, esponjas de celulosa.
● Guantes descartables
● Toalla chica
● Agujas descartables
● Extractor de comedones
● Vinchas
● Pincel
● Espátulas
● Lupa
● Luz
Dos maniobras específicas a saber
ROCE
Técnica lenta, superficial y continua. Actúa sobre las terminaciones nerviosas, por eso su acción sedante y
relajante. Para iniciar y finalizar el tratamiento.
FRICCIÓN
De acción más profunda, el objetivo es provocar hipertermia y vasodilatación, aumentando el metabolismo y
oxigenación de los tejidos.
Las maniobras siempre deben ser desde el centro hacia afuera.
1 paso: Higiene
Su acción es facilitar la remoción de células muertas situadas en el estrato córneo. Se utilizan productos de
higiene específicos de acuerdo a cada biotipo cutáneo. Podemos encontrarnos en diferentes presentaciones:
leche, gel, espumas.
2 paso: Dermopulído
Es una exfoliación superficial de la piel que tiene como objetivo afinar el estrato córneo y remover células
muertas. Se puede realizar de forma mecánico (espátula ultrasónica) o cremas pulidoras (debe ser de granulo
fino para no irritar).
● Microdermoabrasión con punta de diamante.
● Scrubber o espátula ultrasónica.
● Pulidores en cremas o geles.
3 paso: Técnica comedolítica
Un producto comedolítico es aquel que destruye los comedones (puntos negros y espinillas) y abre los poros
obstruidos.
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Pueden ser peelings enzimáticos, máscaras, ácidos o aparatología como ozonoterapia (dilata los poros y los
ablanda).
4 paso: Extracciones
Se le advierte al o la paciente que el día que se le realicen extracciones, se irá de la sesión con la cara inflamada
- enrojecida.
Es fundamental la asepsia con: gafas, guantes, material esterilizado. La extracción se puede hacer con:
● Extractor de puntos negros.
● Gasas.
● Baja lenguas.
Es muy importante la asepsia para evitar contaminación bacteriana.
5 paso: Alta frecuencia

● Bactericida
● Reguladora de pH: oxigenación de la piel.
● Cicatrizante
Es muy importante para acné grado 1 con presencia de comedones cerrados y abiertos, se realiza para
favorecer la cicatrización.
6 paso: descongestión y brumización.
Acción de disminuir el grado de eritema en la piel provocado por las extracciones utilizando máscaras y
compresas. Principios activos utilizados: Manzanilla, Hamamelis, Malva, Tónicos, Brumas, Agua termal. Se deja
actuar de 5 a 15 min y se retira.
7 paso: Nivelación eudérmica
Consiste en aportar al manto protector la humedad necesaria para que la piel quede protegida. Es mantener en
optima condiciones la barrera cutánea.
Aquí es donde la piel ya está preparada para recibir de la mejor manera lo que evaluamos que le iría mejor a
nuestro/a paciente. Se utiliza: Vitamina A, E, C, ceramidas, ácido fólico, antioxidantes. Siempre con masajes de
adentro hacia afuera, favoreciendo el drenaje.
8 paso: Protección.
Cerramos con protección solar FPS 50 o +. Que proteja contra los rayos UVA, UVB.
Si el protector tiene color oscuro, entonces tiene óxido de hierro, lo cual lo hace mejor. Así que, si preguntan,
mejor aún es con color.
Esto prepara la piel para recibir tratamientos, o también lo que logra es que la barrera epicutánea se encuentre
óptima.
TEJIDO ADIPOSO
Es llamado también tejido subcutáneo que se encuentra en la hipodermis, es un tejido conectivo laxo
especializado que forma una gran pared donde se insertan células grasas o adipocitos, constituyentes
principales de este tejido.
La maduración de los adipocitos incluye el período que va desde el nacimiento hasta la pubertad, que es el
período que abarca la maduración completa del cuerpo humano. Al nacer, los adipocitos son pequeños. A partir
de los 2 o 3 años de edad, hay un aumento gradual de la masa total del tejido adiposo. El aumento del tamaño
de las células (hipertrofia), a diferencia de la proliferación (hiperplasia), es probablemente el principal mecanismo
para el aumento normal de masa grasa que se produce en la primera década de la vida. La composición corporal
difiere poco entre sexos. Las hormonas sexuales, a continuación, impulsan el desarrollo en diferentes
114
direcciones. La testosterona promueve el desarrollo de la masa muscular en los hombres, mientras que el
estrógeno estimula en las mujeres un aumento en la masa de tejido adiposo. En particular, en los sitios primarios
de depósito de tejido adiposo, en la parte inferior del cuerpo. Dado el cambio radical en las mujeres en su
composición corporal durante la pubertad, la proliferación de adipocitos parece ser el principal mecanismo de su
causa. En los hombres, hay relativamente poco incremento de la masa de tejido adiposo en la parte inferior del
cuerpo y, por tanto, hay una proliferación limitada de adipocitos. Como todavía a una edad joven no se tiene una
definición de adipocitos maduros, esta es una cuestión que debemos tener presente al realizar procedimientos
estéticos en esta etapa.
Histología
Esta caracterizado por poseer septos fibrosos o tabiques conectivo interlobulillares, se proyectan desde la dermis
hacia la profundidad, fijándose en las fascias musculares, son inextensibles, compuestos por fibras colágenas y
elásticas que van a definir los lobulillos adiposos.
Los lobulillos adiposos son multi esferas confluentes, separadas por intersticio seroso que contiene muco
polisacáridos que le permiten el desplazamiento.
También poseen una red vascular donde a cada lobulillo llega un paquete vascular compuesto por arteria, vena y
linfático encargado de la nutrición.
Tejido adiposo en mujer y hombre

Los septos del hombre (foto B) son mas pequeños, dispuestos en planos oblicuos formando pequeños lóbulos de
células grasas, mientras que en las mujeres (foto A) los lóbulos son mas grandes y los septos se ubican en
paralelo. Esta diferencia se ocurre desde el nacimiento, pero desde la pubertad y con cambios hormonales se da
una mayor acumulación de grasa y liquido intersticial en la mujer.
Por estas diferencias la llamada celulitis es mas evidente en mujeres, en los hombres es menos notorio
histológicamente.
Funciones del tejido adiposo

● Almacenar (reserva) grasas (triacilglicerol) para su posterior consumo como energía.
● Control de la temperatura: termogénesis.
● Protección contra traumatismos: protección mecánica.
● Formar contorno corporal.
● Función endocrina.
115
● Función inmunológica.
Adipogénesis
Es el proceso de diferenciación de los adipocitos. Su maduración va desde el nacimiento hasta la pubertad, a
partir de los 2-3 años hay un aumento gradual de la masa total de tejido adiposo con un aumento en tamaño de
la células adiposas (hipertrofia) que se diferencia de la proliferación (hiperplasia) que es el mecanismo para el
aumento normal de tejido adiposo en la primer década de vida.
La testosterona promueve el desarrollo de la masa muscular en los hombres, mientras que en las mujeres los
estrógenos tienden a regenerar un aumento del tejido adiposo principalmente en la parte inferior del cuerpo.
Lipogénesis
Es la formación de tejido adiposo, que se reserva para ser consumidas como energía. Todo lo que nosotros
ingerimos como lípidos (formados por ácidos grasos y glicerol), HDC (formado por glucosa y otros azucares),
proteínas (formado por aminoácidos) por diferentes procesos como la beta oxidación en lípidos, la glucolisis en
HDC, y proteínas por diversos mecanismos, obtienen la sustancia acetil CoA.
Si requerimos de energía, el acetil CoA ingresa a la mitocondria donde realiza el ciclo de Krebs con formación de
ATP a través de la cadena respiratoria.
Si no lo consumimos, ingresa al citoplasma, por procesos enzimáticos forman ácidos grasos (cadena corta,
larga). Con de 3 ácidos grasos mas un glicerol, por medio de la enzima acetil transferasa, se forma triglicérido
que se aloja en la célula adiposa. En el adipocito blanco se aloja en el centro y alrededor las organelas como
núcleo – mitocondria. En el adipocito marrón o pardo, tiene una distribución diferente, con contenido de TGC
menor (vesículas mas chiquitas), el núcleo esta mas centrado y las organelas están distribuidas en toda la
superficie.
Lipólisis
116
A través de un estimulo del sistema nervioso parasimpático, con segregación de catecolaminas como epinefrina
(adrenalina), se une a un receptor B adrenérgico de la membrana plasmática del adipocito generando unas
reacciones enzimáticas para obtener AMPc estimulando primero a la quinasa, luego a la lipasa permitiendo la
ruptura del TGC en 2 ácidos grasos libres y es monoacilglicerol.
La lipasa es sensible a hormonas, las pueden activar o inhibir por diferentes caminos. El monoacilglicerol por
otros procesos es divido en glicerol y el 3 acido graso libre. Los AGL salen de la membrana celular del adipocito
a través de la albumina para trasladarlo a diferentes tejidos.
Cuando realicemos tratamiento para adiposidad localizada estimulando la lipolisis, necesitamos que el musculo
cumpla la función de eliminar los ácidos grasos a través del ATP. El AGL dentro del citoplasma del musculo se
une al acetil Coa por la enzima sintetasa para formar acilCoA, que para ingresar a la mitocondria necesita de la
carnitina, generando acil cartinina y CoA (vuelve al citoplasma). En la mitocondria se vuelve a unir un acetil CoA,
liberando la carnitina, obteniendo acil CoA para generar la beta oxidación.
La beta oxidación forma acetil CoA por un lado y co factores que se dirigen la cadena respiratoria para consumir
ATP.
117
OBESIDAD
El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser
perjudicial para la salud. El IMC es un indicador simple de la relación entre peso y talla que se utiliza para
identificar sobrepeso y obesidad en adultos.
Se calcula dividiendo el peso de la persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m2). La definición
de la OMS es:
● IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso.
● IMC igual o superior a 30 indica obesidad.
Otra forma de evaluar es a través de la bioimpedancia, o tomando los pliegues cutáneos, calculando la masa
muscular y magra de una persona. Nos indica si hay exceso de tejido adiposo visceral o no, si es subcutáneo.
Causas
Es un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas.
● Un aumento de ingesta de alimentos hipercalóricos que son ricos en grasa, sal y azúcares, pero pobres
en vitaminas, minerales y otros micronutrientes.
118
● Un descenso de la actividad física como resultado de la naturaleza cada vez mas sedentaria de muchas
formas de trabajo, de los nuevos modos de desplazamiento y de una creciente urbanización.
Tipos de obesidad
● Androide o central o abdominal (forma de manzana): el exceso de grasa se localiza preferentemente en
cara – tórax – abdomen. Se asocia a un mayor riesgo de dislipemia, diabetes, enfermedad
cardiovascular, y de mortalidad en general.
● Ginoide o periférica (en forma de pera): la grasa se acumula básicamente en la cadera y de los muslos.
Este tipo de distribución se relaciona principalmente con problemas de retorno venoso en las
extremidades inferiores (varices) y con artrosis de rodilla (gonartrosis).
● Distribución homogénea: es aquella donde el exceso de grasa no predomina en ninguna zona del
cuerpo.
Homeostasis
Se generan mecanismos constantes del cuerpo para un balance energético = a 0. Cuando el balance es positivo
lleva a un aumento de almacenamiento de energía en las células en forma de grasa, y negativo cuando hay
disminución de las grasas almacenadas en los adipocitos.
Aumento de masa grasa
● Hipertrofia: en la edad adulta, responsable de cambio en el volumen adipocitario. No es ilimitado, en un
momento se agota su capacidad de almacenamiento.
● Hiperplasia: nuevas células son reclutadas, aumento en cantidad de células adiposas. Ocurre en niñez,
adolescencia.
Lipotoxicidad
Es el proceso donde sufren daño la función de diferentes órganos. Cuando se produce obesidad, los adipocitos
se vuelven hipertróficos, cuando no pueden almacenar mas cantidad de lípidos se vuelven mas lipolíticos
aumentando la concentración de ácidos grasos libres en el plasma provocando lipotoxicidad.
Genera riesgo de padecer:
● Hiperglucemia.
● Resistencia a la insulina.
● Hiperlipemia.
● HTA.
● Síndrome metabólico.
● Diabetes tipo II.
● Patologías coronarias.
● ACV.
● Osteoartritis.
● Apneas de sueño.
● Cáncer de mama, colon, ovarios.
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ADIPOSIDAD LOCALIZADA
Se define como aquellos depósitos o acumulaciones de células grasas o adipocitos normales en su forma y
función, en una zona determinada del contorno corporal provocando consecuente aumento local de volumen y
une perdida de la armonía.
Se caracterizan por ser resistentes a la dieta rigurosas y a los programas de actividad física. No dependen del
grado de obesidad, pueden presentarse en personas delgadas, normopeso o sobrepeso.
Esteatomas
Determina la distribución de la grasa, son zonas donde el adipocito se engrosa – crece – tensa el tabique
conectivo y disminuye la irrigación.
Hay 2 tipos de receptores: alfa 2 y beta. La distribución es tejido visceral abdominal (50% y 50%), tejido celular
subcutáneo abdominal (70% y 30%) y tejido celular subcutáneo femoro glúteo (gran mayor alfa 2).
Los receptores beta captan las catecolaminas y son lipolíticos. Los alfa 2 son anti lipolíticos, en las zonas con
mayor receptores alfa, son zonas mas resistentes a que se produzca la lipolisis de forma natural. En caso de
mayor receptores beta, hay mayor lipolisis.
Cuando realizamos dieta y ejercicio, el cuerpo toma la energía de la parte del cuerpo con mayores receptores
beta. Una persona que adelgaza y le queda siempre en una zona de cuerpo determinada la adiposidad, es
porque en esa zona hay mayor receptores alfa 2. Una persona delgada que cuando tiene 1 o 2 kg de mas, se le
acumula siempre en una determinada zona.
La adiposidad localizada no siempre se encuentra en forma clínica pura, pueden acompañarse de flacidez, PEFE
y alteraciones circulatorias veno linfáticas de las extremidades.
Localizaciones mas frecuentes: brazos – cadera – abdomen – flancos – espalda.
Evaluación
Al realizar un pliegue con una adiposidad compacta, difícil de realizar el pliegue, y el paciente refiere dolor nos
indica una hipertrofia adipocitaria.
Un pliegue blando, mas fácil de plegar, y que el dolor es referido al final de la presión nos indica lipoedema, con
acumulo de adiposidad, pero también hay liquido intersticial (edema).
Aspecto celulítico
● PEFE: modificación de los septos que separan los lobulillos.
● Lipoedema: cola de un bebe, no tiene celulitis sino mucho liquido.
120
Por lo tanto, el aspecto celulítico se puede generar por:
● Hipertrofia adipocitaria: cuanto más denso y voluminoso esté el tejido subcutáneo, más hipertrófico será́
el adipocito. En el lenguaje de la estética se conoce comúnmente como la grasa compacta o dura.
Normalmente, al presionar el tejido adiposo la paciente informa de dolor intenso. Todavía estamos,
debido a esta característica, términos errados como celulitis compacta.
● Lipoedema: el tejido adiposo no estará totalmente hipertrófico, pero habráun volumen significativo de
líquido en el espacio intersticial. Cuando se realiza un pliegue con la mano del profesional, se observa
una facilidad de realizar el pellizco, siendo percibido la grasa como menos densa. De hecho, no hay
grasa o celulitis compacta o duro y grasa blanda o celulitis blanda o flácida, que son términos populares
en el mundo de la estética que generen errores groseros en la evaluación y que debe ser corregidos.
● Flacidez cutánea: el pellizo suave con estiramiento milimétrico de la piel puede revelar un colágeno
pobre o comprometido. Algunas veces encontramos ptosis de la piel sin flacidez.
● Flacidez muscular: la falta de tejido muscular compromete la armonía del cuerpo y el apoyo de todos
lostejidos que están por encima de él. Esto pone de manifiesto la necesidad de desarrollar un trabajo
muscular, sea activo o asociado a electroestimulación.
● Fibrosis de trabéculas y su entorno: PEFE propiamente dicha, fibrosis del tejido conectivo que sujeta a
la piel. Se puede palpar nódulos y macro nódulos.
o La dificultad en la eliminación de catabolitos, proteínas y otros residuos puede favorecer la
fibrosis en el tejido conectivo de sustentación de la piel. Este hecho caracteriza la celulitis. Por
lo tanto, la evaluación con las manos del profesional de una sensación de fibrosis en la piel
será determinante para el diagnóstico de la celulitis.
121
Evaluación
MANUAL
Clínicamente se puede evaluar de forma manual la flacidez muscular o cutánea, observando hipertrofia o
flacidez. Se observa (foto A y B) en el pantalón de montar un acumulo, si le pido una contracción del glúteo y le
pido que se coloque en puntas de pie podemos observar que ese acumulo disminuye (es por flacidez muscular),
si es hipertrofia con adiposidad localizada por mas que el musculo se contraiga el acumulo no desaparece.
Otra forma es al observar el aspecto celulítico y estirar la piel de la paciente, si se borra es porque hay flacidez
de la piel (cutánea) y no hay fibrosis.
Se puede buscar palpación de nódulos, la medialuna sub glútea es muy característico de lipoedema (blando,
pliegue fácil de realizar).
Paciente de pie con la ropa adecuada. Solicitar a la paciente que realice una contracción voluntaria de los
glúteos con el fin de observar si puede hacer de forma correcta el movimiento y también para comprobar la
reducción a nivel trocantérico (flechas de la figura 9b); y saber en qué áreas está la piel más retraída. El aumento
del volumen de la región trocantérica se conoce como celulitis que pueden ser de dos tipos: una por elaumento
del tejido graso subcutáneo y otra por la flacidez de los músculos de la región glútea o una mezcla de estos dos
factores. En el caso de una disminución o reducción de la región trocantérica durante la contracción muscular
glútea, podemos confirmar la flacidez muscular; en caso contrario, habrá un exceso de masa adipocitaria
subcutánea.
Con la musculatura relajada, deslizamos nuestra mano con los dedos unidos y orientados hacia abajo. Toda la
palma y los dedos dirigidos hacia abajo deben estar en contacto con la piel. Al traccionar de la piel hacia arriba,
haciendo una ligera presión contra ella, observaremos una coloración blanca justo debajo de los dedos.
PLACA TERMOGRÁFICA
Se puede observar la temperatura cutánea, la irrigación por temperatura de los tejidos. Se realiza con una
temperatura cutánea de 31º y medio ambiente de 21-23º, se apoya la placa entre 30-40 segundos, y según los
colores: suaves y difusos marcan edema, fuertes y bien delimitados indican fibrosis.
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Evaluación grasa localizada
Dentro de esta evaluación manual, podemos encontrar un tejido con mayor o menor volumen y con mayor o
menor consistencia. Hacemos hincapié en la necesidad de evitar términos tal vez inapropiados, más comunes en
la estética, en especial "grasa compacta" y "grasa blanda".
La llamada "grasa compacta" representa morfológicamente la hipertrofia de los adipocitos y la “grasa blanda”
conforma el lipoedema. En la práctica, la consistencia del tejido graso sentido por la mano determinará la
diferenciación de los dos casos anteriores, donde en caso de hipertrofia adipocitaria la mano tendrá mayor
dificultad en el manejo de tejido adiposo y haciendo el pinzamiento manual del pliegue se referirá un dolor
intenso en la zona. Sin embargo, en caso de lipoedema, las manos harán el pliegue con mayor profundidad y
facilidad, y el dolor sólo se percibirá al final de la presión cuando se esté presiando realmente el tejido graso.
Recuerde que el dolor sentido por el paciente en estas pruebas supone presión o pinzamiento vigoroso en el
tejido adiposo.
Protocolo o tratamiento
El protocolo no se adapta a las necesidades de cada persona, no se puede tratar a la persona antes sin evaluar.
Lo que realmente tenemos que hacer, es hacer que el tratamiento sea responsabilidad mutua tanto del
profesional como del paciente.
Efectos del tratamiento

INMEDIATOS Y TARDÍOS
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Cuando hay una flacidez de la piel, en una primera instancia va a haber una mejora, pero en realidad el efecto
verdadero es cuando se forme colágeno verdadero (efecto tardío). Si hay una flacidez del musculo la mejora es
tardía.
En cuando a la perdida de las medidas, lo primero que se pierde es liquido. Luego si hay disminución de
adiposidad por lipolisis y dieta, mas disminución del edema por el drenaje, y aumento de la masa muscular que
genera mejor definición al contorno corporal.
Tratamiento para la disminución de tejido adiposo

● Lipolisis: aplicamos estímulos que favorecen la descomposición de las grasas para activar los
mecanismos fisiológicos, para que sea consumido y eliminado por la beta oxidación. Por ejemplo: lipo
laser, ultrasonido.
● Necrosis: como resultado rompe la membrana del adipocito, con emulsión de los ácidos grasos que van
a ser llevados al espacio intersticial. Por ejemplo: ultra cavitación o radiofrecuencia.
● Apoptosis: es una muerte programada que se puede lograr con crio lipolisis.
Lipoedema - Lipedema
El lipedema es de etiología desconocida y mas común en población femenina (menarca, menopausia,
embarazo). En varones se acompaña de un significativo desbalance de hormonas o disturbios de la función
hepática. Existe alta incidencia de lipedema después de trauma craneal y cirugía por adenoma pituitario.
Acumulo anormal de tejido graso que se acumula en zonas que NO responden a la dieta. El problema
fundamentalmente es circulatorio, produciendo edema y dolor.
Causa hormonal, se ve en mujeres con tendencia. Se localiza en zona femoro glútea, cara interna de muslos,
almohadilla grasa infra maleolar. NO compromete tobillos, pie ni dedos.
Puede ser descripto como una tumefacción bilateral, simétrica, fláccida de las piernas, que se presenta por
deposito de tejido adiposo, comenzando en caderas hasta tobillos, como pantalones de montar.
FISIOPATOLOGÍA
Como los lóbulos adiposos, las capas adiposas se hayan separadas por septos de tejido conectivo. Desde la
capa superior alcanzan la dermis protrusiones de tejido adiposo llamadas papilas adiposas. Cada célula adiposa
tiene su propio aporte sanguíneo por medio de su propio capilar y esta inervada por fibras adrenérgicas, también
posee su propia inervación sensorial. Dentro de los septos, pueden hallarse capilares linfáticos pero no entre las
mismas células adiposas.
124
Se observan lóbulos adiposos, histológicamente se observa una microangiopatía llevando a una fragilidad de los
capilares sanguíneos, aumento de la capilaridad de proteínas plasmáticas.
En el lipedema la carga linfática, fluido y proteínas están aumentadas, la formación de linfa y la actividad
linfangiomotriz están alteradas llevando a una forma combinada de insuficiencia linfática.
CLÍNICA
En estadios tempranos se ve la piel normal, pero durante la progresión pueden observarse signos típicos de
celulitis. En estadios tardíos (vejez) se palpan en pacientes no tratados como resultado de la esclerosis del tejido
celular subcutáneo nódulos subcutáneos. En casos graves, la hinchazón elefantiásica puede resultar en
inmovilidad. El color de la piel es NORMAL, salvo que el lipedema se acompañe de eritrocianosis.
Síntomas adicionales incluyen:
1. Edema depresible en piernas durante la segunda mitad del día y días cálidos. En las regiones
lipedematosas existe sensibilidad moderada o severa a la presión.
2. Tendencia a hematomas subcutáneos.
3. Frecuentes desordenes mentales, fuerte deterioro de la calidad de vida.
Puede combinarse con PEFE, pero la diferencia fundamental es que:
● Hay edemas: causado por la acumulación de fluido rico en proteínas en espacio peri celular.
● Hay hematomas en tejido subcutáneo por la fragilidad capilar. Hay alteraciones linfáticas, sobre todo de
pre linfáticos, alterando la formación de la linfa. El numero de macrófagos que eliminan la acumulación
intersticial están disminuidos, provocando síntesis de fibras colágenas con posterior fibrosis.
● Hay telangiectasias en cara lateral de muslo.
● Hay dificultad en la marcha.
● La paciente no es gorda y presenta zonas con adiposidad localizada que no se relacionan con
obesidad.
El tratamiento de esta patología se relaciona con drenar el edema (DLM), tratamiento de la adiposidad y
ejercicio.
En estadios tardíos, especialmente vejez, en los pacientes tratados se palpan como resultado de esclerosis de
tejido celular subcutáneo, nódulos subcutáneos. En casos graves, la hinchazón elefantiásica puede resultar
inmovilidad. El color de la piel es normal, salvo que se acompañe de eritrocianosis.
125
Para su tratamiento requiere la terapia descompresiva completa.
ULTRASONIDO = LIPÓLISIS
Es una onda mecánica de choque de muy alta frecuencia (inaudible) y energía que al transmitirse por los tejidos
produce un micromasaje celular y molecular con efectos terapéuticos.
Frecuencias:
● 1 Mhz: penetra 1 a 5 cm (músculos, tendones y articulaciones).
● 3 Mhz: penetra 1,5 a 2 cm (estética, plástica, venoso). Genera hidrolipoclasia, favorece la formación de
cavitación inestable en el adipocito (alrededor e interior) favoreciendo su destrucción y liberación de
grasa adipocitaria.
Intensidades (potencia/superficie):
● Baja: 0.3 a 0.5 W/cm2.
● Media: 0.5 a 1.2 W/cm2.
● Alta: 1.2 a 3.5 W/cm2.
Es lo que emite el cabezal de base + lo que sale por la superficie del cabezal, los Watts que salen por la
superficie del cabezal.
Los tejidos con mayor cantidad de proteínas absorber mejor las ondas de sonido que aquellos con alto contenido
de agua. Por eso, los tejidos se clasificaron según el coeficiente de absorción de sonido, siendo los mejores
absorbentes los tejidos con alto contenido de colágeno, como ligamento, tendón, fascia, capsula articular y tejido
cicatricial
La atenuación es directamente proporcional a la frecuencia del US utilizado, causando una mayor pérdida de
intensidad cuanto mayor sea la frecuencia empleada.
126
● Aumento de la actividad metabólica celular (metabolismo celular).
● Vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo.
● Aumenta temperatura local.
● Aumenta la elasticidad (extensibilidad de estructuras colágenas).
● Disminuye rigidez de articulaciones.
● Alivio de dolor y disminución del espasmo muscular.
● Reabsorción de edemas.
● Micromasaje: mejora permeabilidad.
● Acelera la cicatrización.
● Favorece la difusión.
● Efecto tixotrópico: que convierte el gel en un tejido líquido, blando.
En el US (3 MHz), cuando trabaja con tejido adiposo, genera lipolisis. En la membrana del tejido adiposo, hay
receptores beta adrenérgicos, que van a captar ciertas catecolaminas. El ultrasonido aplicado de forma local
estimula el sistema parasimpático y genera la segregación de epinefrina, que es una catecolamina que actúa en
el receptor B adrenérgico, estimula el desencadenamiento del AMP cíclico, estimula a su vez a la quinasa y
lipasa, para iniciar el proceso de lipolisis (ruptura de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol).
Por lo tanto, tiene un efecto lipolíticos. Luego, si o si hay que eliminar esos ácidos grasos libres que van a los
tejidos, y pueden ser aprovechados como energía como metabolismo basal o, lo mejor es hacer actividad física
para lograr el consumo del mismo.
Contraindicaciones
● Propias del aumento de temperatura.
● Inflamación aguda de cavidades cerradas.
● Miositis osificante.
● Alteración de la sensibilidad (relativa).
● Marcapasos (no sobre el área cardíaca).
● Insuficiencia vascular (no continuo).
● Zonas tumorales.
● Disco metafisario (menores de 18 a 20 años).
127
● Embarazo.
● Ojos.
ULTRA CAVITACIÓN = NECROSIS
● Cavitación estable: formación de micro burbujas en los líquidos por acumulación de los gases disueltos
en el medio.
● Cavitación inestable: formación de micro burbujas en los líquidos por acumulación de los gases
disueltos en el medio y colapso de las mismas. Es más evidente cuando el US se emite de forma
continua e intensidad por debajo de 1,5 W/cm2
Parámetros: frecuencia, potencia, modo de emisión, tiempo.

Potencia
● Watts/cm2: máxima potencia hasta 3 watts/cm2 para el efecto de cavitación inestable.
Se calcula: potencia máxima emitida por el equipo / superficie del cabezal.
La emisión de ondas ultrasónicas de baja frecuencia y alta potencia crean una rápida alternancia de compresión
y descompresión. El efecto es una deformación controlada y repetida de las células adiposas, llevándolas a lo
que se llama resonancia acústica, lo que genera destrucción de sus membranas plasmáticas.
El adipocito es una célula muy frágil que no soporta las presiones – descompresiones, generando la ruptura de
su membrana plasmática.
128
Modo de emisión
● Continuo → genera calor → efecto térmico.
● Pulsado → disipa calor → efecto mecánico. Siempre debe ser pulsado en la ultracavitación.
Tiempo
● Entre 7 a 10 min por área 10 x 10 cm.
● Como máximo 3 áreas continuas.
● Una vez por semana o cada 10 días.
Frecuencia
Número de veces que las molécula se desplazan en forma de ondas completando un ciclo. A mayor frecuencia,
menor profundidad de penetración.
● 1 ciclo = 1 Hz
● 1 MHz = 1.000.000 de veces por segundo.
● 3 MHz = 3.000.000 de veces por segundo.
● 40 KHz = 40.000 veces por segundo. Son bastantes mas profundos, al aplicarlos, se debe realizar un
pliegue para que no se genere mucha profundidad.
Destruido el adipocito (se rompe la membrana, necrosis), emulsificación de la grasa que se dirige al torrente
sanguíneo, pero no hubo lipólisis, sino se rompió la membrana y los triglicéridos salen al espacio intersticial.
Como triglicérido no puede ingresar a la membrana plasmática, para ingresar al musculo u otro tejido tiene que
ser dividido realizando la lipólisis.
Es muy importante el estado metabólico del paciente para ver si es susceptible para realizar ultracavitación.
Debe realizar si o si actividad física, para que los triglicéridos puedan dividirse en ácidos grasos libres y
eliminarse como energía.
● El adipocito es 90% triglicérido, 2-3% colesterol y otros compuestos.
129
Indicaciones
● Adiposidad localizada.
● Remodelación corporal.
● PEFE.
● Pre y post liposucción.
Áreas de utilización: abdomen (lateral y central), glúteos, pantalón de montar, piernas, brazos.
Recomendaciones
● Realizar actividad física después de la sesión.
● Dieta baja en hidratos de carbono un día anterior a la sesión, el día de la sesión y un día posterior a la
misma. Esto es porque son el primer mecanismo de gasto energético por medio de la glucolisis, para
activar los procesos de consumo de lípidos necesitamos dieta baja en carbohidratos.
● Ingesta de agua previa y posterior a la sesión: NO se elimina grasa por orina, es porque el ultrasonido
se conduce mejor en un medio liquido.
Contraindicaciones
● Trastornos en la audición.
● Timpanoplastía.
● Otoesclerosis.
● Pacientes con acúfenos.
● Dislipidemias.
● Pacientes sedentarios/as.
● Grandes zonas: se recomienda solamente en zonas pequeñas para no tener tanta lipotoxicidad, tantos
lípidos en el torrente sanguíneo.
CRIOLIPÓLISIS = APOPTOSIS
CRIO: frío. LIPO: grasa. LISIS: eliminación.
Es el enfriamiento localizado del tejido adiposo subcutáneo de forma no invasiva. Destrucción de la grasa
mediante el frío (- 5º a -15º) con un dispositivo externo con cúpula de succión o dispositivos planos, causando
paniculitis fría localizada, muerte adipocitaria por apoptosis y disminución del contenido adiposo subcutáneo
localizado. Ambos van a tener placas de peltier que administran el frio de forma localizada.
La criolipólisis consiste en un nuevo procedimiento no invasivo que administra frío de forma controlada para
reducir las adiposidades (acúmulos de grasa) localizadas. Con la aplicación controlada del frio es posible lesionar
selectivamente los adipocitos, evitando daño de epidermis y dermis suprayascente. Eso proporciona una forma
eficaz de tratar el exceso de tejido adiposo localizado.
130
El procedimiento de criolipólisis se realiza con un aparato externo que posee un aplicador de frío; éste se coloca
en la ubicación determinada y el aparato administra frío de manera controlada a la grasa localizada.
Esto comenzó por indicios de que el tejido adiposo es especialmente sensible a lesionarse con el frío. Existían
algunas casos clínicos inusuales y evidencias que así lo sugerían.
Se habían detectado casos de inflamación de la grasa bucal, que se producía justo después de que los niños
chuparan durante un tiempo prolongado algún alimento congelado.
Otro raro caso clínico, la paniculitis ecuestre, donde se había observado inflamación adiposa en mujeres con
pantalones ajustados que montaban a caballo en climas fríos.
¿Por qué el enfriamiento selectivo de los tejidos provoca una destrucción o apoptosis de las células grasas?
La apoptosis es una forma de muerte celular programada, ocurre de forma ordenada y con características
fisiológicas definidas. Las células en este proceso en lugar de hincharse o reventar, se encogen, y con frecuencia
se fragmentan conformando vesículas pequeñas. De esta manera, pueden ser eficientemente ‘engullidas’ por los
macrófagos vía fagocitosis. La criolipólisis está basada en apoptosis de los adipocitos o células grasas.
En la apoptosis, sucede un estímulo apoptótico, la célula normal evoluciona con una retracción causando la
pérdida de adherencias con la matriz extracelular, las células mantienen su morfología a diferencia de la necrosis
(excepción en algunos casos de la mitocondria). La cromatina sufre una condensación, y se concentra junto a la
membrana. Luego la membrana celular empieza a formar unas prolongaciones (imagen 2), luego el núcleo se
fragmenta y se envuelve también cada segmento de membrana (imagen 3). Finalmente, los fragmentos bien
pequeños del adipocito se llaman cuerpos apoptóticos (última).
Facto de necrosis tumoral: TNF

Es producido por los adipocitos en respuesta a estímulos infecciosos o inflamatorios, e induce a la apoptosis
adipocitaria. La criolipólisis estimula la secreción de TNF.
Necrosis en radiofrecuencia
En la radiofrecuencia y ultracavitación sucede la necrosis. La radiofrecuencia puede servir para ablandar fibrosis,
se puede utilizar en PEFE.
A determinada frecuencia (llegando a tejido adiposo) a 40-42 grados, se provoca la necrosis de la célula
adiposa.
Comenzamos viendo una célula normal, luego se ven algunas alteraciones morfológicas de la mitocondria
(edema reversible e irreversible), y finalmente se genera la ruptura de la membrana con extravasación con
triglicéridos.
131
Apoptosis de los adipocitos
El frio además de la apoptosis, genera un proceso inflamatorio de la célula grasa que es la paniculitis, con
presencia de infiltrado peri vascular constituidos con linfocitos.
1 h después del tratamiento: los adipocitos son normales y su tamaño es el habitual.
2 días después: aparecen los neutrófilos, que son las primeras células que suelen llegar al foco, son leucocitos
que contienen sustancias tóxicas y muy destructivas, los neutrófilos empiezan a rodear a los adipocitos.
14 días después: aparición de los primeros macrófagos, tienen mayor potencia de fagocitosis para destruir a las
sustancias. También se encargan de la limpieza del tejido. Se observa una disminución en el tamaño de los
adipocitos.
28 días después: gran presencia de macrófagos. El aspecto es muy parecido al día 14, pero se observa una
mayor disminución del tamaño de los adipocitos.
132
Los cuerpos apoptóticos son fagocitados por los macrófagos.
Cristalización de las grasas
La muerte celular se produce a partir de la cristalización de los lípidos de las células grasas. Hay un rango de
temperatura entre 0 y 10 grados, en el que la grasa se solidifica y cristaliza mientras que otros tejidos que
contienen agua no cristalizan y por lo tanto no se dañan.
Periodicidad de criolipólisis
● 60-45 minutos.
● Mínimo cada 30 días.
● Ideal es repetirla cada 60-90: ya que el proceso de fagocitosis y apoptosis se estima que sigue mas allá
de 30 días.
Temperatura de tratamiento
● Depende del aplicador.
● -2 grados y -10 (una exageración, en realidad es -2, -3). Temperaturas bajas hay riesgo de necrosis de
tejidos por quemadura.
● Al finalizar en la piel se deben tomar 5 grados.
Técnicas de aplicación
● Succión: con una cúpula que va a generar una presión / vacío.
● Sistema de placas: mejor ya que no hay succión de la piel.
Asociación con otros recursos terapéuticos
● Inmediatamente después de la sesión: para la reperfusión de la sangre, donde aplicamos frio genera
vasoconstricción y luego hay un mecanismo de reperfusión sanguínea que estimula los procesos de
paniculitis e inflamación del tejido, para que reperfunda sangre e ingresen todas las células linfocitarias
– mastocitos para que el tejido sea fagocitado.
o Masoterapia.
o Ondas de choque.
o RF (37-38 grados por 5 a 7 minutos por área).
o US 3 MHz: modo continuo dosis de 1,5 W/cm.
o Carboxiterapia.
133
● A los 45-60 días
o US: continuo de 2,5 W/cm2 a 3 W/cm2.
o Ultracavitación.
o RF (41-42 grados): en caso de flacidez por 10 minutos por área.
o Carboxiterapia.
Efectos secundarios
● Vasoconstricción con disminución de flujo sanguíneo.
● Adormecimiento temporal de la zona debido al frío (hipoestesia), disminuye ligeramente el grado de
sensibilidad y se recupera en la mayoría de los casos a las pocas horas de la sesión.
● Eritema, la zona puede quedar ligeramente hinchada debido a la aplicación del cabezal succionador,
igualmente se recupera en pocas horas.
● Enrojecimiento, y pequeño hematoma ocasional.
● Todos estos efectos se han descrito como transitorios.
Contraindicaciones
Hernias, lesiones inflamatorias o infecciosas, embarazos, poca adiposidad, crioglobulinemia, LUPUS, alteración
sensibilidad, tumor en lugar de aplicación, heridas abiertas, cirugía reciente, Raynuad, anticoagulantes, diabetes,
angioedema, trombofilia, varices.
LASERLIPÓLISIS = LIPÓLISIS
Se utiliza diodo láser de baja intensidad (longitud de onda de 600 nanómetros aproximadamente)
Energía lumínica → Energía química → Aumento metabolismo oxidativo → Producción ATP. La energía lumínica
se transforma a química por absorción en los tejidos, con aumento del metabolismo oxidativo y producción de
ATP.
● Aumenta el número de mastocitos.
● Activación de macrófagos.
● Aumenta la síntesis de pro colágeno.
El laser de baja intensidad interactúa con la mitocondria, hay absorción de la luz donde se necesita un cromóforo
(permite la absorción). En caso del tejido adiposo, se activa la citocromo C oxidasa que esta ubicado en la
cadena respiratoria de la mitocondria. Al estimularse genera un aumento el AMPC, estimula la quinasa y luego
lipasa, que nos va a dividir los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol estimulando la lipólisis.
Por otro lado, crea poros transitorios por los cuales también pueden perfundir los ácidos grasos.
134
Zonas de aplicación
Parámetros
● Longitud de onda entre 650 - 680 nM.
● Intensidad emisores: 17 -130 mW / diodo (1 mW = 0,001 W).
● Número de diodos: 5-66.
● Densidad de la E/dosis: J/cm2.
Tiempo de aplicación: densidad E x tamaño área / potencia emisión.
Efectos
● En la grasa superficial: alisamiento cutáneo, retracción cutánea.
● En la grasa profunda: reducción de los depósitos del tejido adiposo, esculpe la zona tratamiento, mejora
de la fibrosis periadipocitaria.
ESTRÍAS
Son una de las dolencias dérmicas de mayor prevalencia que preocupa a las mujeres y hombres jóvenes. En
esta se encuentra afectada la dermis, donde existe una ruptura de las fibras colágenas que genera un
desequilibrio elástico localizado. Son lesiones cicatrizales lineales.
135
Además de esta ruptura, la histopatología de una estría presenta disminución en la densidad de tejido colágeno,
escasos vasos e incremento de tejido intersticial.
Pueden ser rojas, violáceas o blancas, con o sin depresión, anchas o delgadas, y en la mayor parte de los casos
bilaterales. Son de común aparición durante la adolescencia, embarazo, consumo de corticoides, incremento
abrupto de peso, cambio de masa muscular.
Clínica
Se localizan en abdomen de manera concéntrica peri umbilical, flancos, glúteos, senos, región lumbosacra, raíz
de miembros. En cara son raras, pero pueden observarse en región maxilar inferior.
Tienen 3 etapas evolutivas:
1. Inicial: es subclínica, se caracteriza por una sudanofilia de fibras elásticas.
2. Inflamatoria: lesiones lineales eritematosas violáceas, ligeramente sobresaliente.
3. Cicatrizal: presentan atrofia central con depresión mediana, epidermis adelgazada de aspecto liso,
brillante, color blanco nacarado.
Histología
La apariencia es la de una cicatriz, la epidermis adelgazada y aplanada. El colágeno y fibras elásticas dispuestos
de forma horizontal y paralela. Escasos vasos y células.
Tratamiento
Resultados mas satisfactorios cuando se tratan estrías en fase inflamatoria.
● MEP para arrugas y estrías.
● Ácido retinoico del 0,1% logra mejoría clínica e histológica. A nivel dérmico incrementa colágeno y
glicosaminoglicanos, en epidermis disminuye la atrofia, aumenta queratinocitos, concentración de
queratina y aumenta síntesis de melanina por mayor actividad enzimática de melanocitos.
● Acido glicólico del 20 a 70%, mascaras de acido salicílico o tricloroacético de 8 al 30%.
● Uso de láser.
● Microdermoabrasión: se busca agredir para ver si se convierte en estría rubra (roja). Al reducir la capa
cornea, la profundidad de la estría en un corte transversal va disminuyendo.
ESTRÍAS RUBRAS Y ALBAS
Estrías rubras: son las estrías rojas, más recientes y precoces. Pueden acompañarse de síntomas como picor o
dolor. Suelen responder mejor al tratamiento. Estrías alba: estrías blancas, de más tiempo de evolución.
ESQUEMA DE CORTE TRANSVERSAL DE PIEL
136
Estrías→ se da porque se rompe fibras de colágeno en la dermis. Es una lesión en dermis que se expresa en
la EPIDERMIS
Como en la capa basal no hay problemas, porque este se encuentra a nivel de fibroblastos, la epidermis se
repliega y genera estría.
La estría en sí misma es una cicatriz. Nosotros la podemos disimular pero no curar porque es una cicatriz de una
ruptura
● Roja: cuando empieza a formarse

● Alba: cuando cumplio toda la evolución.
La estría rubra tiene circulación, por eso se ve roja La alba no tiene solución. Cuando tenemos una estría lo que
tenemos que tener en cuenta es que la piel se va abriendo cuando se estira la piel. Aumento brusco de peso,
pico de crecimiento, aumento de kilos abrupta.
si la miro desde arriba la estría nunca cambia la longitud. Siempre la misma longitud, porque todo ese tejido se
abrió.
Lo que se puede hacer mediante el abordaje, para estimular que vuelvan a generar fibras colágenas y que
disminuya su ancho→ ESTO PARA ESTRIA RUBRA
ESTRIA ALBA: no me queda mucho por hacer, mas que un peeling dermico. descara l epidermis, para lo
que ve como surco se va a ver menos profundo, saca capa superficial
● temprano se trabaje la cicatriz, mas irrigación tiene y mas suceptible a que mejore
●
EPIDERMIS PRE Y POST PEELING
137
Como medida preventiva de la herida importante hidratación (con agua y emulsión) Ac. hialuronico, vitamina A
TRATAMIENTO
● Exfoliacion cutánea
● RF 40-42 °
● Vitamina C
● Peeling quimico→ la agresión del ácido puede estimular la formación de nueva piel. y en alba las
diminuye.
MICROELECTRÓLISIS PERCUTÁNEA
Aplicación percutánea atravesando la piel con una pequeña aguja de corriente galvánica que genera respuesta
inflamatoria local controlada que desencadena la reparación de los tejidos sin efectos sistémicos.
Puede resultar una herramienta útil, complementaria a la radiofrecuencia, con la que se consigue inflamar las
arrugas y promover la auto regeneración tisular sin necesidad de aplicar rellenos que queden anti naturales.
No se debe confundir con EPI (electrólisis percutánea intratisular) que remplaza una corriente mayor (3 a 10 mA)
empleada para tendinopatías crónicas.
Se produce el estimulo mecánico de la aguja que desencadena un complejo proceso de reparación para
restablecer la integridad de los tejidos, y un estimulo eléctrico que desencadena gracias a una alcalosis, una
inflamación aguda localizada y controlada.
Luego de unos minutos realizadas las punciones, aparece hiperemia y edema causada por sustancias
inflamatorias locales liberadas, quedando la estría o arruga inflamada.
El exudado inflamatorio estará compuesto por leucocitos, eritrocitos, proteínas plasmáticas y fibrina. El proceso
de epitelización se inicia simultáneamente. La secreción ocasionara un aumento del numero de fibroblastos,
neocolagenogenesis, restablecimiento de la sensibilidad dolorosa y neovascularización, trayendo como
consecuencia una mejora del aspecto de la piel, con mejora en la coloración y disminución de la profundidad de
la estría. En las arrugas mejora en la profundidad sin cambios en la coloración.
La inflamación ocasionada por MEP resuelve a los 2-7 días.
Contraindicaciones
Embarazadas, luego del parto se debe aguardar hasta que los niveles hormonales sean normales, diabéticos
insulinodependientes, hemofilia, Cushing, Marfan.
En paciente con antecedentes de queloides se debe evaluar a modo de prueba sobre una estría poco visible. El
consumo de corticoides y AINES disminuye la respuesta inflamatoria, por lo que se debe advertir de resultados
no tan eficaces.
APARTADO DE VIDEO - A CONTINUACIÓN
138
MICROELECTRÓLISIS PERCUTÁNEA
Se puede encontrar también como micro galvano puntura. Aplicación percutánea atravesando la piel con una
pequeña aguja de corriente micro galvánica PULSADA, que genera respuesta inflamatoria local controlada que
desencadena la reparación de los tejidos sin efectos sistémicos.
Para dermato funcional solo se utiliza en estrías y arrugas, aplicándose a lo largo.
Puede resultar una herramienta útil, complementaria a la radiofrecuencia, con la que se consigue inflamar las
arrugas y promover la auto regeneración tisular sin necesidad de aplicar rellenos que queden anti naturales.
No se debe confundir con EPI (electrólisis percutánea intratisular) que remplaza una corriente mayor (3 a 10 mA)
empleada para tendinopatías crónicas.
Corriente
Baja intensidad y alta densidad de corriente (de 2 a 6,56 mA/cm2), aplicada de forma percutánea (con agujas de
acupuntura), con el fin de generar una respuesta inflamatoria controlada e inhibición de radicales libres.
Se pueden distinguir dos técnicas:
● Beauty: arrugas y estrías.
● Sport: tendinopatías, lesiones crónicas.
Efectos electroquímicos
Se dan las 3 en simultaneo, pero se las divide. Es una primera instancia genera una electroforesis, que es la
dispersión y migración de iones por el medio, que se ven atraídos o repelidos por los poros.
Luego se genera una electrolisis, con una ruptura causada por el paso de corriente eléctrica. Y por ultimo, debajo
de los electrodos se generan los mismos efectos polares como en iontoforesis.
ELECTROFORESIS
En los tejidos tenemos moléculas cargadas positiva y negativamente, que están dispersas a lo largo del tejido sin
un orden. Acá se observa una imagen sin corriente eléctrica, con un electrodo positivo (ánodo) y negativo
(cátodo).
En la MEP la aguja que actúa como electrodo activo es el negativo, mientras que el electrodo que cierra el
circuito es el positivo. Todo lo que importa es lo que sucede debajo del cátodo.
Cuando se aplica la corriente, hay una migración de iones con carga positiva hacia el cátodo, y los iones con
cargas negativas son atraídos por el ánodo.
ELECTRÓLISIS
Hay sodio, cloro, moléculas de agua que sufre una ruptura donde se divide el hidrogeno del oxigeno con lo cual
los iones de hidrogeno (cargados positivamente) irán hacia el cátodo y los iones de oxigeno (cargado
negativamente) irán hacia el anudo.
Acá se produce una transformación de la energía eléctrica en energía química, debajo del ánodo reacciones
químicas acidas y del cátodo alcalinas. En el electrodo negativo se forma hidróxido de sodio (NaOH).
139
Los efectos de bajo de cada polo son:
Todas las que se producen debajo del cátodo producen una inflamación controlada.
Efectos biológicos
Se producen estímulos simultáneos:
● Mecánico: de la aguja en si, genera un proceso de reparación.
● Eléctrico: la alcalosis genera inflamación aguda, hiperemia con su consecuente proliferación celular y
neocolagenogenesis.
En la inflamación es importante la densidad de la corriente (es alta), duración del estimulo, capacidad de
reaccionar del paciente al estimulo, tipo de aguja (para arrugas y estrías se utiliza una de acupuntura de mano de
las mas finas).
En respuesta a la lesión y a la reacción alcalina que se produce debajo del polo negativo, habrá una dilatación de
lo pequeños vasos de la dermis y aumento de la permeabilidad causando aparece hiperemia y edema causada
por sustancias inflamatorias locales liberadas, quedando la estría o arruga inflamada.
El proceso inflamatorio comienza en el estrato basal, aumento de nuevas células, las células dañadas son
eliminadas por fagocitosis y el líquido excedente será absorbido por la circulación linfática. El proceso de
inflamación será resuelto en 2 a 7 días, esto es importante porque no se puede superponer sesiones, si la
inflamación no cede a los 7 días se debe esperar mas días.
Se inicia el proceso de epitelización, que activa fibroblastos, los cuales se multiplican y producen fibras
colágenas, secretando células proteoglicanas y elásticas. También se produce neovascularización y retorno de la
sensibilidad dolorosa.
El exudado inflamatorio estará compuesto por leucocitos, eritrocitos, proteínas plasmáticas y fibrina. El proceso
de epitelización se inicia simultáneamente. La secreción ocasionara un aumento del numero de fibroblastos,
140
neocolagenogenesis, restablecimiento de la sensibilidad dolorosa y neovascularización, trayendo como
consecuencia una mejora del aspecto de la piel, con mejora en la coloración y disminución de la profundidad de
la estría. En las arrugas mejora en la profundidad sin cambios en la coloración.
Efectos en la epidermis
● Liberación y crecimiento epidérmico.
● Unión entre los queratinocitos y melanocitos, resultando una mejor distribución de la melanina. Esto es
mas importante para sobre las estrías blancas, ya que pierden color e irrigación (menor cantidad de
capilares).
Efecto sobre la dermis
● Estimulación de fibroblastos.
● Aumento de producción de colágeno: neocolagenogenesis. Ayuda tanto para estrías y arrugas por la
ruptura y disminución de fibras colágenas.
● Angiogénesis: las células de revestimiento del interior de los vasos (células endoteliales) son
estimuladas por la aguja generando nuevos capilares que aumentan la circulación en la piel. Esto ayuda
en las estrías blancas para una mejor irrigación.
Contraindicaciones
Embarazadas, luego del parto se debe aguardar hasta que los niveles hormonales sean normales, diabéticos
insulinodependientes, hemofilia, Cushing, Marfan.
En paciente con antecedentes de queloides se debe evaluar a modo de prueba sobre una estría poco visible. El
consumo de corticoides y AINES disminuye la respuesta inflamatoria, por lo que se debe advertir de resultados
no tan eficaces.
Técnicas
● De raspado: solo se estimula epidermis.
● Introducción de aguja: llega a dermis.
CELULITIS
Se refiere a cambios en el TCS, de mujeres jóvenes, particularmente en muslos y caderas. Se describe
sensación de tensión y dolor difuso espontaneo. No hay hallazgos histológicos que indiquen inflamación. Puede
haber leve congestión y edema del tejido conectivo dérmico acompañado de un aumento de la cantidad de tejido
adiposo subcutáneo.
141
La grasa localizada en muslo y cadera esta bajo influencia de hormonas femeninas, mientras que la grasa de
localización abdominal por el metabolismo y la dieta.
La piel se palpa áspera y de consistencia aumentada “piel de naranja”, acompañándose a veces de sensación
dolorosa.
Patogenia
En regiones ginoides (pelvis, muslos, nalgas) las mujeres poseen 5 veces mas células grasas y de mayor
tamaño.
La primera alteración de la celulitis es el entorpecimiento en el drenaje linfático.
El estudio histopatológico del tejido celulítico en la primera etapa muestra mínimas alteraciones en dermis e
hipodermis:
● Discreto edema intersticial y dilatación de capilares linfáticos. Ligera mucoidosis difusa, mas intensa en
dermis papilar.
● Mucoidosis edematosa e hipertrófica de lóbulos adiposos.
142
Es una inflamación e infección de la célula (en el TCSC). No es una enfermedad. Independientemente del tipo de
celulitis, el problema en todas se da a nivel de la microcirculación, se genera estasis de vasos venosos y
linfáticos (capilares), lo que produce un edema (retención de líquidos) a nivel de los adipocitos, estos se llenan
de líquido y se empiezan a formar micronódulos que posteriormente evolucionan a macronódulos, a medida que
crecen van ocupando más volumen los adipocitos, los tabiques o septos fibrosos que separan los lóbulos
adiposos no son extensibles, es decir que los puntos de anclaje no se extienden con los macronódulos, entonces
empieza a evidenciarse y se forma lo que se llama “piel de naranja” (porque los puntos de anclaje tiran hacia
abajo, entre macronódulos se ve el pozo).
Factores predisponentes
● Raza, sexo (M), herencia, trastornos circulatorios, obesidad, ACO (retienen agua)
Factores determinantes
● Pubertad, embarazo, menopausia, cambios hormonales.
Factores agravantes
● Sedentarismo, ortostatismo prolongado, constipación (no se depura el sist. G.I y acumula toxinas), ropa
ajustada, tabaco, alcohol, café, calor.
Se produce un desequilibrio de Starling (en la ecuación), esto produce un círculo vicioso «la celulitis produce más
celulitis».
Signos y síntomas
● Primer estadío: el paciente no tiene sintomatología, recién está empezando a generar PEFE. Superficie
cutánea normal a la inspección. Aumenta la pastosidad (hay mas granulina, se siente más endurecido)
No hay dolor.
● Segundo estadío: piel de naranja a la inspección (pinzar con pulgar e índice en la zona para ver si
aparece). Mayor pastosidad. Edema.
● Tercer estadío: piel de naranja a la inspección. Comienzan a palparse micro nódulos (estos no generan
dolor).
● Cuarto estadío: piel de naranja, dolor a veces espontáneo, macro nódulos palpables (los macro nódulos
producen dolor, ya que al ser de mayor tamaño comprimen los nervios).
Clasificación según su localización
Generalizada (rara de ver): afecta a mujeres obesas, evoluciona a partir de la pubertad, se acentúa en MMII.
Localizada (común): Cara, nuca, tronco, abdomen, región lumbosacra, MMSS, MMII.
Clasificación según su consistencia
Edematosa: el problema es a nivel circulatorio, el signo patognomónico es “signo de la medialuna blanda”, la
medialuna marca que hay un edema. La localización es posterior, pareja en ambos MMII, evoluciona de arriba
hacia abajo. Este tipo de celulitis es común en personas con varices.
Tener en cuenta: si tuvo embarazos, si tiene varices, si está mucho tiempo parada, si no hace actividad física, es
decir, factores que marquen que puede haber o hay insuficiencia venosa.
Compacta o dura: el problema está en los adipocitos, hay micro y macro nódulos (dolor) seasocia a obesidad o
adiposidad localizada en mujeres deportistas, localización posterior en MMII, pantalón de montar, glúteos, cara
interna de rodillas. Signo de naranja positivo a la maniobra y sin la maniobra. En está el tto se centra en hacer
lipolisis.
Fláccida o blanda:Trastorno en el TC,es decir el problema se encuentra en el tejido de sostén. Común en
menopausia, disminución brusca de peso, cuadros de hipo/hipertiroidismo, CTC, ATB. Localización posterior de
143
MMII, cuádriceps, MMSS. Evoluciona de abajo hacia arriba. La piel se torna floja sin nódulos. Piel de naranja
visible. Relacionada con las estrías. Más difícil de revertir.
Mixta: suele combinarse, por ejemplo, celulitis compacta en pantalón de montar y celulitis edematosa en la
medialuna subglutea. Tratar en 1º lugar la que predomine. Por ej en el caso de la compacta se va a utilizar calor
y masajes para degradar adipocitos y generar lipolisis pero como está combinada con una edematosa que el
problema es generalmente a nivel circulatorio donde en esta con el calor empeora se debe terminar con una
terapia descongestiva.
Evaluación
Signos:
Inspección: en diferentes decúbitos, si aparece cuando la paciente se encuentra acostada.
Palpación: maniobra de rastrillo (se separan los dedos como un rastrillo, se deslizan en la piel para ver si hay
nódulos sin demasiada presión).
Maniobra exploratoria pasiva vs. Activa (para el kine) la pasiva el paciente se para en un pie, se observa la
pierna que está apoyada en el piso, para ver si con la compresión que realiza a nivel tisular de esa musculatura
reproduce o potencia la celulitis. La maniobra activa, el kine con el pulgar e índice realiza un pinzamiento para
buscar piel de naranja.
Síntomas:
Locales: pesadez, dolor, calambres, frialdad.
Generales: fatiga, insomio, inestabilidad emocional, estado depresivo.
Alimentación acorde a las necesidades, en relación al peso:
● Calorías
● Hidratos de carbono
● Proteínas
Depuración:
● Pulmonar
● Cutánea
● Renal
● Intestinal
Activos Flebotónicos: mejoran las paredes de los capilares
● Ginkgo biloba
● Melilotus
● Hedera helix
● Centella asiática
Activos lipolíticos: degradan los adipocitos o disminuyen su tamaño.
● Yohimbina: actúa sobre receptores antilipolíticos.
● Triac
● Tiroxina
● Bases xánticas
Abordaje terapeutico
Tratamiento para PEFE edematosa
El objetivo principal: aumento del flujo circulatorio sanguíneo y linfático.
Opciones de tto:
144
● DLM
● Presoterapia
● Crioterapia, vendas frías
● Iontoforesis o electroporación con productos flebotónicos
● Electroestimulación (a nivel de las BIAS).
Ejercicios recomendados
● Natación
● Gimnasia acuática
● Plataforma vibratoria
● Pilates
● Ciclismo
● Caminata
No se recomiendan ejercicios de impacto, ya que estos comprimen los capilares en c/u de los impactos,
generando colapso a nivel plantar, genera un corte en la vuelta de la sangre.
Tratamiento para PEFE compacta
Objetivo principal: degradar adipocitos. El agente físico elegido va a ser el calor.
Opciones de tratamientos:
● Ultracavitación (no genera calor).
● Radiofrecuencia: calor moderado 36° a 37°, se puede realizar tres veces por semana.
● Termoterapia: bandas termodifusoras (parecida a la preso pero solo genera calor, no tiene bombas)
geles termogénicos (se usa con el masaje para levantar Tº), masajes modelantes. Cuando se realizan
masajes con geles termogénicos el calor produce un edema residual, se recomienda poner luego un gel
criogeno para contrarrestar este efecto.
● Iontoforesis o electroporación con principios activos lipolíticos
Se necesitan ejercicios continuos que aumenten el metabolismo y produzcan lipólisis
● Spinnig
● Escalador elíptico
● Caminatas a una intensidad elevada
Tratamiento para PEFE fláccida
● Radiofrecuencia: calor intenso de 40° a 42° una sesión cada 21 días.
● Electroestimulación
● Máscaras tensoras (fango) y de algas
● Iontoforesis y electroporación con activos que mejoren la dermis.
● Musculación principalmente, ya que el objetivo es aumentar el trofismo muscular.
● Plataforma vibratoria
● Pilates
● Gimnasia localizada
Fricción en anillo: para una PEFE edematosa.
● Efectos:
145
● Dirigido al músculo.
● Flujo venoso.
● Movilidad de tejidos
● Usos:
● Circulatorio.
● Exudados.
● Dolor.
● Relajación
Amasamientos: para una PEFE compacta.
● Bimanual.
● Compresión con los dedos de una mano contra el talón de la otra en forma alternada.
● Se avanza en “S”.
Vendajes
Vendajes de contención
● En «U»
● En «X»
● En «O»
Vendajes modelantes
● Con maniobra de Bridge
● Sin maniobra de Bridge
● De afuera hacia adentro
DEPILACIÓN LASER
Es la mal llamada depilación definitiva, su mecanismo de acción es por un efecto térmico por termólisis selectiva,
con destrucción de folículo piloso respetando epidermis y dermis. Lo hace a través de la melanina que absorbe
pulsos de luz de alta energía entregada a diferentes longitud de ondas (depende del material que esta dentro del
cabezal como diodo, rubí).
Anatomía del folículo piloso
Presenta una papila dérmica, el bulbo piloso y una glándula sebácea, el conducto, el tallo y el musculo erector.
En la fase del crecimiento del vello se va desprendiendo el vello de la papila dérmica.
146
El ciclo de la vida del pelo esta formado por una fase anágena, catágena, telógena y luego se vuelve a reiniciar el
ciclo. En la primer fase el vello esta anclado a la papila dérmica y luego como se va a ir desprendiendo. No todos
los vellos están en la misma etapa, por eso se dosifica el tratamiento con 30 días entre casa sesión.
● Anágena: crecimiento de pelo continuo y se fabrica también la melanina que dará el color. Puede durar
de 1 a 4 años, durante este periodo la depilación laser será mas efectiva por tener una mayor
concentración de melanina. La melaina es un cromóforo que atrae el laser, cuanto mas oscuro es el
vello, mejores son los resultados, por eso la cana al no tener pigmento no tiene resultado.
● Catágena o de transición: su duración es de 2 a 3 semanas y en ella el pelo deja de crecer, las células
dejan de multiplicarse.
● Telógena: fase en la cual el pelo se desprende y entra en reposo. Desvinculación completa entre la paila
dérmica y el pelo. Esta fase dura de 3 a 4 meses.
Factores a considerar
● Fototipo de piel: mayor pigmentación, menos recomendado es la depilación.
147
● Color de pelo: mas oscuro mejor.
● Grosor del pelo: mas grueso mejor.
● Densidad del pelo: determina la cantidad de sesiones.
El paciente ideal es el de piel muy blanca y vello oscuro. La palabra laser significa amplificación de la luz por
emisión estimulada de radiaciones.
Tipos de láser de media potencia
● Rubí láser: 695 nm, mas superficial.
● Alexandrita láser: 755 nm.
● Diodo láser: 800-810 nm, mas común en marca soprano ice. Optimo, mas utilizado.
● Neodinio Yag láser: 1064 nm, para vellos mas oscuros – gruesos – profundos.
● IPL: muy efectivo sabiendo dosificar.
La diferencia entre laser y IPL, autores afirman que ambos son laser, pero cambian características físicas.
El laser es una luz pura, único color (monocromática), donde todos los fotones viajan juntos con igual longitud de
onda y en línea recta (colimada y coherente).
148
El IPL tiene una luz mixta, múltiples fotones a diferentes longitudes de onda (590 a 1200 nm). La luz viaja en
todas las direcciones y en la punta se coloca un filtro para que solo pase un tipo. Tiene otra aplicaciones clínicas
como rosácea, manchas, fotoenvejecimiento, depilación.
Aquí podemos ver la diferencia, el laser es bien especifico atraído por la melanina del color del vello, va directo.
En cambio, IPL al ser divergente, las estructuras que rodean al vello también absorben esa luz. Es por eso que
una piel morena – bronceada duele y no es mas recomendada el IPL.
Cuadro comparativo láser e IPL

LÁSER IPL
Efectos mas rápidos. Efectos mas lentos.
Costo alto de la sesión. Costo bajo.
Aplicación estática – dinámica. Aplicación estática.
Apto para pieles bronceadas. No se recomienda para pieles bronceadas.
Solo elimina vello. Puede ser usada para otros tratamientos.
Menor sensación de dolor. Mayor sensación de dolor.
Mejor foliculitis. Mejora foliculitis.
Es el mejor tratamiento para foliculitis porque el pelo se encarna, y al eliminar el vello eliminamos la causa de
raíz.
149
Preparación para el tratamiento
● Historia clínica completa.
● Anamnesis: preguntar si toma roacután, si utiliza ácidos en la cara despigmentantes, si es de exponerse
al sol, si tiene alergias.
● Explicar tratamiento.
● Firmar consentimiento informado: ley 26.742.
● Evaluación de la piel, fototipo.
● Tratamiento.
La depilación no es definitiva, siempre queda un remanente de vello, se elimina un aproximadamente de 80-90%,
el 20% que queda es muy débil y fino, que debe realizarse mantenimiento a partir de los 6 meses. El efecto
hormonal puede generar un rebrote.
Medidas de seguridad
● Protección de ojos tanto paciente como aplicador.
● Cubrir zonas pigmentadas: lunares, tatuajes.
● Se recomienda asistir con ropa interior clara, colocar cubre camilla blanco, uñas despintadas.
Contraindicaciones
● Herpes.
● Irritación de la piel.
● Heridas abiertas.
● Isotretinoína oral: medicación fotosensibilizante.
● Embarazo: al bebe no le afecta mucho ya que penetra solo 2 mm, pero se activa una hormona llamada
melanotropa que en la lactancia sigue estando activa y que la piel sea foto sensible a la luz, genera
manchas.
o En lactancia tener cuidado, preguntar si hay tendencia.
● Utilización de métodos por tracción del vello.
● Infecciones.
Beneficios
● Eliminación del vello desde la raíz, logrando una depilación progresiva y de larga duración.
● Mejora notablemente el aspecto y la textura de la piel, logrando una piel mas suave y luminosa.
● Elimina la foliculitis.
150

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KINEFISIATRÍA COSMIÁTRICA

● Agentes para retener el color.

Factor natural de humectación

● La acción de la IONTOFORESIS es local y NO sistémica.

Técnicas de aplicación de mesoterapia

TRANSDERMOTERAPIA POR ELECTROPORACIÓN EN LA LIPÓLISIS ABDOMINAL

Grafico de las fases

Factores que inciden en la cicatrización

Manejo de heridas crónicas: estrategia TIME

La compresión extrínseca es intermitente y depende del ritmo de la deambulación. Topográficamente de distal a

Cuando el músculo está: Relajado: Se abre el

Fisiología hemodinámica venosa de MMII

Si observamos en el extremo arterial se presentan 2 fuerzas o presiones contrapuestas:

Clasificación del edema

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Clasificación según topografía, clínica y evolución clínica

Luego de la fase de drenaje:

Es muy cruenta y dolorosa, debe tener mucha rehabilitación con cuidado.

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PEELING CON LASER (FÍSICO)

● Resistivas: bipolar, electrodo activo es conductor (resistencia, generalmente metálicos). Aumento Tº en

5 paso: Alta frecuencia

Tejido adiposo en mujer y hombre

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