50.

- LAS REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD

IES Miguel de Cervantes. Murcia

Ciclo Laboratorio de Diagnstico Clnico
Fundamentos y Tcnicas de Anlisis Hematolgico
Jos Angel Pina Alburquerque

Libro Ed. Paraninfo: Pg. 457

HIPERSENSIBILIDAD
Es una reaccin inmunolgica excesiva
frente a un Ag, que produce lesiones en
los tejidos del sujeto que lo padece.
Para que se produzca, el individuo debe
haber tenido un contacto previo con ese
Ag y haberse sensibilizado frente a l.
Se clasifican en cinco tipos (I a V).
Reacciones de sensibilidad inmediata:
Los tipos I, II, III y V
Se manifiestan rpidamente
(minutos u horas).
Dependen de la interaccin Ag-Ac
Reacciones de hipersensibilidad
retardada:
Tipo IV
Aparecen ms tardamente.
Mediado por clulas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Alergia o atopia (Ej.:

Eczema atpico, rinitis, etc.)
El Ag se llama alergeno.
Los Ac responsables son las IgE
(1) que se producen localmente
por los linfocitos B en las
mucosas donde se encuentra el
Ag.
Las IgE se fijan a los mastocitos y
basfilos por su fragmento Fc
(sensibilizacin) (2).
En un segundo encuentro con el
Ag, ste se fija a mastocitos y
basfilos formando puentes
entre dos IgE vecinas (3),
produciendo la liberacin de
mediadores vasoactivos (4): (Ver
sig. DP)

Existe predisposicin familiar al

desarrollo de una alergia
(factores genticos).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)

Los mediadores
vasoactivos liberados
por mastocitos y
basfilos son:
Histamina procedente de
sus grnulos
(Desgranulacin).
Sustancias derivadas del
c araquidnico
(prostaglandinas, y
leucotrienos) responsables
de un aumento de la
permeabilidad capilar,
vasodilatacin,
broncoespasmo y diferentes
reacciones inflamatorias.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)

(Ver pg. 458 del libro arriba-)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILAXIA

Anafilaxis o Anafilaxia,
reaccin alrgica aguda que
aparece varios minutos
despus del contacto con un
alergeno poniendo en peligro
la vida por broncoespasmo
y/o shock hipovolmico.
Este cuadro clnico se
produce como resultado de
la accin de los mediadores
qumicos liberados de forma
sbita por mastocitos o
basfilos. Esta liberacin
puede producirse como
consecuencia de un
mecanismo inmunolgico
IgE mediado (reaccin
anafilctica) o un mecanismo
no inmunolgico (reaccin
anafilactoide).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
HIPERSENSIBILIDAD
CITOTXICA:
Mediada por la Ig G o Ig M
Estos Ac se unen a antgenos
presentes en:
clulas sanguneas
(hemates o plaquetas)
en tejidos de injertos
o que se han fijado en la
superficie de clulas blanco.

Los Ag pueden ser

sustancias propias de las
Cls. o ajenas (frmacos).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

Genera enfermedades como:
El rechazo de injertos
La anemia hemoltica.
La eritroblastosis fetal
(incompatibilidad Rh donde la
madre Rh (-) produce anticuerpos
contra el grupo Rh presente en la
membrana de los glbulos rojos del
feto.
Ciertas enfermedades
autoinmunes, por ej. el prpura
trombopnico idioptico donde se
supone que una infeccin previa
por un virus con un antgeno
semejante a una protena de la
membrana de las plaquetas, genera
la produccin de inmunoglobulina G
contra las plaquetas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

Los Ac se fijan a las estructuras diana a
travs de los Ag, ocasionando su
destruccin por 3 mecanismos posibles:
ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO:
Efecto ltico del componente C5b-9
Opsonizacin por el C3b y fagocitosis.
FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
Previa Opsonizacin por el C3b e IgG
Cuando la estructura es muy grande
para ser fagocitada, el fagocito libera el
contenido de sus grnulos y lisosomas
al exterior, causando dao a la
estructura diana, pero tambin a otras
estructuras del organismo prximas.
EFECTO CITOTXICO de las clulas
CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente
de Ac) que se unen a las estructuras diana
y producen su Apoptosis.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Mediada por inmunocomplejos (Ig-AcComplemento)
Ocasionado por IgG e IgM
Similar a la II pero en la III los complejos
son solubles (no en la superficie celular
como en la II) y pueden ocasionar:
Activacin del complemento: Las
anafilotoxinas (C3a y C5a) provocan
la degranulacin de los basfilos.
Interaccionan con las plaquetas (con
el receptor de stas para el fragmento
Fc) haciendo que se agreguen
microtrombos Isquemia.
En ambos casos se producen aminas
vasoactivas que aumentan la
permeabilidad vascular permitiendo el
depsito de los inmuno-complejos en la
membrana basal vascular.
Esto hace que los polimorfonucleares
intenten fagocitarlos y al no conseguirlo,
liberan sus enzimas lisosmicas,
causando una lesin en los tej. prximos:
Dao vascular.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mediada por clulas / retardada.
No intervienen Ac.
Suponen reacciones
inflamatorias debido a que los
linfocitos TH de memoria tras
reconocer al Ag en la membrana
de las APC unido a una molc.
MHC II ocasionan:
La atraccin y activacin de
los macrfagos por la accin
de las linfoquinas liberadas
por los TH
Produccin y activacin de
linfocitos Tc efecto
citoltico sobre los
macrfagos y otras Cls. que
portan el Ag en su superficie.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:

Hipersensibilidad a la
tuberculina:
Por la inyeccin intradrmica de la
tuberculina.
Ocasiona una infiltracin drmica
de linfocitos y macrfagos
Se manifiesta como la dureza y
tumefaccin de la zona.
Se realiza para detectar un
contacto previo con M.
tuberculosis.

Hipersensibilidad de JonesMote:
Por la inyeccin intradrmica de
otros Ag (Ej. Ovoalbmina) donde
se produce una infiltracin basfila
Se manifiesta por una tumefaccin
cutnea.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:

Hipersensibilidad por contacto:
Como respuesta a determinadas
sustancias (Ni, Cr, etc.) que al
penetrar en la epidermis se
conjugan con protenas normales
del organismo y funcionan como
haptenos.
Se manifiesta como un eccema

Hipersensibilidad
granulomatosa:
Al intentar aislar y destruir a Ag
persistentes
Se produce el granuloma
En la piel se observa como un
ndulo indurado.
Puede tardar semanas en surgir,
mientras que las otras tres lo hacen
dentro de las 72 horas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
Hipersensibilidad
estimuladora
Algunos Ac pueden unirse a
receptores celulares para
otras sustancias (ej.
Hormonas), produciendo el
efecto de esa sustancia.