FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

FASE I

(HIPOVOLEMIA LEVE) 10-20% V.C. barorreceptores

Mec. compensadores. Neurohum Resp.s simptica y Suprarrenal

Vasoc. arteriolar Lib. Catecolaminas

riego renal
Lib. HAD

Activ. sist. Ren. Ang. Aldost

Mtto. T/A sacrificio de rganos(piel, intest.)

Ret. H2O y Na Flujo a cerebro y corazn preservados

RESOLUCION

FISIOPATOLOGIA DEL SCHOCK

FASE II
Contina dao (20 40% v. c.) Venoconstr. Gralizada. a.t.p. hipoxia tisular difusa > g. c. Redistrib Liq. Inters. a Intravascular (anoxia) gluclisis anaerbica ac. Lctico pH estanco en micro circulacin

Prdida Acid. metablica de resp. Vasomotora dilatac. arteriolar

Estanco en Microcirculacin
Prd. Resp. Vasomot

CID

MUERTE

fallo miocrdico Dao tisular

FASE III (liberac.enzimas lisosomales) xido ntrico, RL O2 penetracin bact. A circ. enteropata hemorrgica

isquemia intestinal

Schock endotxico Sobreaadido

MUERTE

SINDROME RESULTANTE DE HIPOPERFUSION E HIPOXIA TISULAR SISTEMICOS CLASIFICACION ETIOLOGICA HIPOVOLEMICO: Hemorragia (interna, externa) Prdidas por tubo digestivo (diarrea, vmitos, leo, et) Prdidas al 3er espacio, intersticio, pleura, peritoneo, luz intestinal. Prdidas por rin: i. r. polirica, diabetes inspida, diuresis osmtica, nefritis perdedora de sal, diurticos Prdidas cutneas, quemaduras, diaforesis

CLASIFICACION ETIOLOGICA

DISTRIBUTIVO: Sepsis severa Anafilaxia: penicilina, salicilatos, narcoanalgsicos, a.a.l., medio de contraste, insectos ponzoosos Neurognico: dao medular, disautonomas, neuropatas perifricas, bloqueo de mecanismos de reg. cardiovascular Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores

CLASIFICACION ETIOLOGICA

OBSTRUCTIVO. Tamponade,pericarditis constrictiva Embolia pulmonar, hipertensin pulmonar Tumores extrnsecos, intrnsecos Estenosis mitral o artica Diseccin obliterante de aorta ascendente Prtesis valvular traslocada, obstrutida Neumotrax a tensin

CLASIFICACION ETIOLOGICA

CARDIOGENICO I.A.M., Miopata txica, enfermed inflamatorias Arritmias graves Ruptura de cda. Tendinosa de vlvula mitral, Ruptura de septum interventricular Insuficiencia cardiaca crnica agudizada Disfuncin diastlica grave por miocardiopata Hipertrfica o amiloidosis

CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA

a) Cambios en el metabolismo intermedio. gluconeognesis glucgenolisis proteo lisis liplisis sntesis protenas colesterol

b) Hiperglicemia aminocidos ac. grasos libre SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (T/A 60-140 mmHg) >60 mmHg= inquietud, somnolencia, estupor , coma, muerte. Las mas tempranas son las manifestaciones de hipo perfusin cerebral

ALTERACIONES PULMONARES

ETAPA TEMPRANA: VENTILACION 1.5 A 2 VECES VALORES NORMALES

HIPOXIA ISQUEMICA+ACIDOSIS= VASOCONSTRICCION LECHO VASCULAR PULMONAR PSEUDONORMALIZACION O LLENADO DEL VD. DE LAS PRESIONES :PVC Y DE

SIN CAMBIOS ESTRUCTURALES = HIPOXEMIA ARTERIAL PUEDE DESEMBOCAR EN DISTRESS RESPIRATORIO

HIPOXIA CELULAR

1 MOL. GLUCOSA= CO2 y H2O = 38 mol ATP(aerobiosis) 1 MOL. GLUCOSA= CO2 y H2O = 02 MOL atp( anaerobiosis) Consecuencia= N alteraciones metablicas y funcionales celulares homeostticas ciclos viciosos y + celular RESPUESTA SIMPATICO ADRENERGICA: MECANISMO MAS IMPORTANTE DE ADPATACION AL CHOQUE. T/A + HIPOXIA= mensaje al SNC ( CVM) = ACT. SIMPATICA NEURONAL+ ESTIM. MDULA SUPRARRENAL, CATECOLAMINAS

RESPUESTA SIMPATICO ADRENERGICA

CIRCULACION MESENTERICA, HEPATICA, MUSCULAR , CUTANEA, PULMONAR, DIFIEREN POR VASOCONSTRIC. EL FLUJO SANGUINEO A CORAZON Y CEREBRO.

CIRC.VENOSA( alfa receptores)= desplazamiento sanguneo Beta adrenrgico= contractilidad miocardio, frecuencia cardiaca + broncodilatacion RESPUESTA R.A.Aldost= Renina =Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Ret, Na Volemia intravasc* * conveniente en hipovolemia, NO en cong. pulmonar

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

METABOLISMO ANAEROBICO= AC. LACTICO SANGUINEO * PARAMETRO PREDICTIVO: > 4 Meq/ L =89% MORTALIDAD. <1 Meq= 18% RESPUESTA ADAPTATIVA A) Descarga adrenrgica B) Liberacin de glucocorticoides C) Hormona de crecimiento D) Glucagn E) Insulina

OBJETIVO: SUFICIENTE GLUCOSA A CEREBRO

ALTERACIONES RENALES

Gasto Cardiaco+ Hipo T/A= Vasoconst. Arterial y arteriolar Flujo sanguneo renal+ redistrib. A glomrulos yuxtamedul Filtrado glomerular+ reabsorc. H2O y Na = osmolaridad Osmolaridad + hipovolemia= Liberacin HAD (Vasocons) Estim. Del Sist. R.A.A.= Reabsorc. Na+H2O = OLIGURIA Oliguria + excresin de azoados= necrosis tubular=

I.R.A.

EQUILIBRIO ACIDO BASE

ETAPA INICIAL: Pa CO 2 baja+ bicarbonato normal + pH ( alcalosis respiratoria inicial no especifica)

PROFUNDIZACION DEL CHOQUE: Hipoxia tisular +> Ac. Lctico = acidosis metablica ETAPA TERMINAL : Acidosis respiratoria Espacio muerto + hipo perfusin pulmonar y depresin del SNC = muerte

TERRITORIO ESPLACNICO

HIPOPERFUSION HEPATICA= FLUJO PORTAL Y ART.

ISQUEMIA PANCREATICA = Lib. INH + ACINIS (Auto diges tin)

VASO CONSTRICCION INTESTINAL (alfa) = Dao mucosa gastrointestinal + microtrombos + gastrina + hiper acidez gstrica= necrosis y STD + migracin bacteriana

= septicemia

muerte

TRASTORNOS DE LA COAGULACION, FACTORES:

a) Flujo capilar lento

b) Estado de hipercoagulabilidad (acidosis, catecolaminas, esteroides C) Factores tromboplsticos endgenos (eritrocitos, frag. Celulares) y exgenos ( toxinas) d) Dao capilar endotelial
PROPICIANTES DE: C.I.D. (Coagulacin + fibrinolisis) Consumo de factores de coagulacin, plaquetas + degradacin de fibringeno y fibrina

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS ESPECIFICA E INESPECIFICAMENTE = INMUNOSUPRIMIDO

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (DOM) FACTORES A) Dao anoxoisqumico por hipoperfusin B) Respuesta inflamatoria sistmica C) Traslocacin bacteriana intestinal Deterioro orgnico progresivo en el orden: respiratorio, renal, g. i., cardiaco, heptico, neurolgico, hematolgico ( 2 o + = DOM. Pronstico en relacin con: Severidad de alteraciones, edad, das de hospitalizacin

CHOQUE HIPOVOLEMICO

Trastorno primario= prdida de vol. Intravascular = disminucin en disponibilidad de O2 Prdida del equilibrio : Intersticial, intravascular, intracelular = desequilibrio triple
FENOMENOS DE ADAPTACION: Autotransfusin del intersticio al vaso HIPERGLICEMIA + HIPERAZOHEMIA= presin osmtica HIGADO = 400 ml sangre circulacin sistmica RION = Retencin de agua y electrolitos RESPUESTA SIMP. ADREN.= mtto de T/A por vasoconst., desplazamiento volmico y ino-cronotropismo

CHOQUE HIPOVOLEMICO- CUADRO CLINICO

ETAPA I = Prdida de > 15% de Vol. Circulante, asintomati co. ETAPA II = Prdida de Vol circ. 15 a 30% = inquieto, taquicrdico, taquipneico, sediento, T/A sist. Sostenida, T/A diastlica elevada. Gasto Urinario 20 a 30 Ml/ hora

ETAPA III = Prdida de 30 a 40% de volemia, mismos signos ero +++, hipotensin, oliguria (5-15 Ml / H) palidez, diaforesi Llenado capilar lento (<3 seg) piel marmrea, posible angor ETAPA IV = Prdida de + de 40% de V.C. confusin, letargo, F.C. + 140, respiracin >35 / min, hipo T/A , anuria, no pulso,= disociacin electromecnica y muerte

CHOQUE HIPOVOLEMICO- DIAGNOSTICO

SWAG GANZ? CATETER P.V.C.? Conveniente, < 5cm H2O o negativa.

LABORATORIO: BH, QS, Electrolitos, TP, TPT, Plaquetas, pruebas cruzadas, Gpo y Rh. CATETER intraarterial? Si se requiere gasometra o se complica en su progreso. Rx Trax y Abdomen + lavado peritoneal ( si se identifica como hemorrgico con dao abdominal, torcico o ambos)

GENERALIDADESDE TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO

1.- Va area permeable y control de cervicales

2.- Ventilacin y Oxigenacin

3.- Evaluar perfusin y controlar hemorragia ( dos venas) no urilizar pvc para perfundir. 4.- Evaluar estado neurolgico 5.- Exploracin ntegra, prevenir hipotermia.

CHOQUE SEPTICO FISIOPATOGENIA

HOSPITAL GENERAL= 1: 100 = BACTERIEMIA 50% = CHOQUE O HIPOTENSION. Mortalidad 50-90% Descontrol del sitio de infeccin in situ = Estmulo de toxinas de gram neg, grarm + y hongos

Activacin de blancos humorales: Factor de complemento, coagulacin, fibrinolisis Activacin de Blancos celulares: Monocitos, polimorfos, linfocitos, cels. Endoteliales.
Liberacin de mediadores: FNT, INTERLEUC, LEUCOTR., TROMBOXANOS, INTERFERON, OXIDO NITRICO, Etc.

EFECTO BIOLOGICO IMPORTANTE

DAO AL ENDOTELIO= FUGA DE AGUA, ELECTROL, PROTEINAS, ELEMENTOS CELULARES = TROMBOS (LEUCOS Y PLAQUETAS) + VASOCONSTRICCION POR MEDIADORES 0 MALA DISTRIBUCION DE FLUJO SANGUINEO EN UNO O EN TODOS LOS ORGANOS DISCAPACIDAD PARA OXIGENACION CELULAR DEUDA DE O2 = D.O.M. o MUERTE

CHOQUE SEPTICO LIBERACION DE VASODILATADORES

OXIDO NITRICO, PROSTAGLANDINAS, HISTAMINA, SEROTONINA, ENDORFINAS = Infrarregulacin de receptores adrenrgicos = respuestas = R.V.S. e Hipo T/A ( persistente y refractaria )

FACTORES: inotropismo negativo, sust. Depresoras de miocardio: FNT, Activadores plaquetarios, isquemia y xido ntrico

CHOQUE SEPTICO DIAGNOSTICO, CUADRO CLINICO

1.- Respuesta metablica al trauma

2.- Foco infeccioso documentado

3.- T/A sistlica <90 mm Hg

4.- Hipotensin refractaria a infusin

5.- Vasopresores que elevan T/A continuando gravedad y D.O.M.

CHOQUE SEPTICO- VARIEDADES

SIGNO G.C. R.V.S. Disponibilidad O2 Dif. A- V de O2 Piel Llenado capilar Lactacidemia Pronstico

HIPERDIN. Normal o + Baja Aumentada Disminuida Caliente rpido Elevado Mejor

HIPODIN Bajo Aumentada Disminuida N. o elevada Fra Lento Muy elevado Peor

CHOQUE SEPTICO GENERALIDADES DE TRATAMIENTO

1.- Infusin de expansores plasmticos (coloides y cristaloides) 2.- Mejora pero continua la hipo T/A = dopamina? Norepinef? 3.- No mejora : hipercapnea, hipoxemia, ac. Metablica, insuf suprarrenal, hipocalcemia. I.A.M. , tamponade, 4.- O2 suplementario. Va area permeable 5.- Antibiticos, otros frmacos

CHOQUE CARDIOGENICO - FISIOPATOGENIA

COMPLICACION GRAVE DEL I.A.M. . Actual= 15% por terapia tromboltica Capacidad de bomba inadecuada perfusin y O2 tisular Hipo T/A + G.C. bajo= presin de llenado ventricular CAUSAS DE CH. CARDIOGENICO MECANICAS No MECANICAS Ruptura septum I.A.M. Insuf. Mitro artica Snd. De Gasto bajo Disf. de msc. Papilar Inf. de Vent. Derecho Estenosis artica crtica Cardiomiopata Tamponade terminal

CHOQUE CARDIOGENICO DETERMINANTES

VOLUMEN DE MUSC. NECROSADO= 45% masa musc. V.I. Enfermedad coronaria de tres vasos y coronaria descendente anterior. CUADRO CLINICO ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III Ho T/A compensada No compens. Dao irreversible G.C. bajo necrosis, no re a membrana cel. Estim a baro recep. serva cardiaca liberacin de tox. Descarga adren. Incap. Mtto G.C. Activ de complem Con restablec de T/A por mecanismo + reacc antig antic adaptativo = > dao mioc + deterioro sistlico

CHOQUE CARDIOGENICO. MANIFESTACIONES CLINICAS

DATOS DE HIPOPERFUSION Y CONGESTION PULMONAR Hipoxia + disnea + estertores ESTADO MENTAL = desde angustia a coma, piel fra, plida pegajosa, llenado capilar >5, taquic, hipo T/A < 90 mm Hg saturacin de O2 TELE TORAX: Hilios des hilachados, trama vascular, microndulos de hilio a periferia, abombamiento de arco pulmonar.

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO CARDIOGENICO

1.- Mantener adecuada pre carga de V. I. 2.- Vasodilatadores, nitroglicerina o niprusodio 3.- Dobutamina (inotrpico til) 4.- mantener T/A > 80 mm Hg 5.- Entubacin traqueal 6.- Diurticos 7.- Angiografa + angioplasta 8.- Marcapasos externo 9.- Puente aortocoronario en etapa temprana del I.A.M. 10.- Ideal: unidad de coronarias y ciruga cardiaca de urgencia

CHOQUE OBSTRUCTIVO FISIOPATOGENIA:

Existe impedimento mecnico que impide llenado o vaciamiento del corazn sin que esto dependa del mismo rgano. ETIOLOGIAS: 1.- Tamponade, pericarditis constrictiva 2.- Embolia pulmonar 3.- Hipertensin pulmonar severa 4.- Tumores extrnsecos, intrnsecos 5.- Estenosis mitro artica severa 6.- Obstruccin de prtesis valvular 7.- Neumotrax a tensin

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE Definicin: Es la disminucin potencialmente reversible en la funcin de uno o ms rganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostn teraputico.

El trmino disfuncin implica un proceso continuo y dinmico en la prdida de la funcin de un rgano, que va de menos a ms, siendo la etapa final en la claudicacin de la funcin de dicho rgano lo que se denomina disfuncin.

El Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple (SDOM) se considera como un conjunto de sntomas y signos de patrn diverso que se relacionan en su patogenia, estn presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfuncin orgnica, en grado variable, de dos o ms sistemas fisiolgicos, con alteracin en la homeostasis del organismo, y cuya recuperacin requiere mltiples medidas de soporte avanzado.12

Breve resea histrica.- Factores a) Guerras de la poca moderna : I guerra mundial= I. Cardiovascular Corea = I. renal Vietnam = I. respiratoria b) S.DR.A = progreso en ventilacin mecnica

Nicols Tilney (1973) : falla progresiva y secuencial de mltiples rganos en P.O. de reparacin de aneurismas. d) Goris (1985) : establece la existencia de cuadros de fallo multiorgnico en enfermos cuya patologa inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intrabdominal) como no infeccioso (politraumatizados). La similitud en la incidencia, severidad y secuencia = infeccin no indispensable
c)

Goris plante adems que exista una activacin masiva de mediadores de la inflamacin como consecuencia del dao tisular. CLASIFICACION: PRIMARIO: ocurre una vez que cualquier sistema
orgnico falla, en forma evidente o sea como resultado directo de una lesin conocida, p. ej: luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda por lesin pulmonar o de un trauma tisular global o contusin pulmonar, la I.R.A. por rabdomilisis y a la coagulopata post transfusin

SECUNDARIO: es el que se presenta en el contexto de una respuesta inflamatoria sistmica, o consecuencia de la respuesta del husped a una agresin englobndose en el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS), es el nexo que media entre la agresin (infecciosa o no) y el SDOM.13

PROPENSIN DE LAS DISFUNCIONES ORGNICAS Son varios los rganos y sistemas que estn expuestos al riesgo de entrar en disfuncin, en pacientes en estado crtico. Dentro de los ms propensos descritos en la literatura estn: respiratorio, renal, cardiovascular, neurolgico, heptico y hematolgico . Los autores consideran siete siste mas

SISTEMA ORGANICO RESPIRATORIO

DISFUNCION Hipoxia que requiere VM / 2 das SDRA que requiere PEEP con FiO2 >50% Diuresis < _500 ml/da, Creatinina con 265nM/lt Bilirrubina > 31 mmol/ lt. Transaminasas al doble Ictericia franca

RENAL

HEPATICO

CARDIOVASCULAR

Disminucin de frac. de eyeccin, aumento de perm. capilar, no respuesta al soporte inotrpico

Ileo, intolerancia V.O. >5 das, colecistitis alitisica, Ulcus sangrante

GASTROINTESTINAL

HEMATOLOGICO NEUROLOGICO

TP o TPT menor de 25%, plaquetas > o= a 80,000. CID. Alteracin mental, coma progresivo, Glasgow = o < a 6 puntos en ausencia de sedacin

Criterios de Knaus y Deitch enunciados por Marshall para definicin de SDOM

FACTORES PREDISPONENTES Son mltiples los factores de riesgo relacionados con el desarrollo del SDOM que pueden contribuir a la aparicin de alteraciones en el proceso de respuesta ante las agresiones. Frecuentemente un paciente evidencia varios de ellos al mismo tiempo. Los factores ms comnmente encontrados son:

Reanimacin retrasada o inadecuada. Foco infeccioso o inflamatorio persistente. Presencia de hematomas. Edad de 65 aos o ms. Disfuncin orgnica previa.
Enfermedad renal con uremia. Enfermedad respiratoria crnica (obstructiva o restrictiva). Insuficiencia cardiaca congestiva. Enfermedad heptica

Deficiencias inmunitarias. Diabetes. Alcoholismo. Malnutricin. Cncer. Tratamiento con esteroides. Tratamiento con citostticos. SIDA. Anormalidades fisiolgicas serias al ingreso UCI

ETIOLOGA :Inicialmente se pens que ste cuadro era la expresin fatal de una sepsis incontrolada, sin embargo posteriormente se ha demostrado que puede ocurrir en ausencia de infeccin. INCIDENCIA: el SDOM en una poblacin de pacientes hetereognea mixta (patologas de tipo mdico y quirrgico) vara entre 7 y 15%. En pacientes con trauma su incidencia puede ser hasta del 35%, y mucho menor en pacientes luego de ciruga cardiaca electiva, alrededor del 3%.

ETIOLOGIAS DEL SDOM Traumatismos multisistmicos graves. Postoperatorio. Inestabilidad hemodinmica. Infecciones severas. Pancreatitis aguda. Quemados. Necesidad de ventilacin mecnica prolongada. Hemorragia gastrointestinal.

ETIOLOGIAS DEL SDOM Diseccin, ruptura o reparacin de aneurisma artico. Perforacin gastrointestinal. Enfermedad inflamatoria intestinal. Nutricin parenteral prolongada. Ciruga valvular cardiaca. Transfusiones masivas. Coagulacin intravascular diseminada