MICROBIOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS

1.- Definición:
– Inflamación de los tejidos de soporte del diente (cemento radicular,
ligamento periodontal y hueso alveolar) con tendencia a la
progresión y destrucción

2.- Tipos
– Periodontitis del adulto
– Periodontitis de comienzo precoz
– Periodontitis asociadas a enfermedades sistémicas
– Periodontitis ulcerativa necrozante
– Periodontitis refractaria
Periodontitis asociada a placa:

– Para que ocurra periodontitis es necesaria la intervención de

factores como:

FACTORES FACTORES
SISTÉMICOS LOCALES
SOBREAÑADIDOS

GINGIVITIS PERIODONT
ITIS

FACTORES FACTORES
MICROBIANOS DEL
Placa y cálculo HOSPEDADOR
subgingival Respuesta
normal
Hiperrespuesta
Hiporrespuesta
3.- Características secuenciales:

– Aparición en personas “aparentemente sanas”

– Acumulación de placa bacteriana en el margen gingival
– Mineralización de la placa: Cálculos supra o subgingivales
– Inflamación crónica de la encía: Gingivitis
– Inflamación crónica del ligamento periodontal (degeneración del
tejido conectivo)
3.- Características secuenciales:
– Migración apical del tejido gingival
– Formación de bolsas
periodontales (acumulación de
restos bacterianos y exudado
purulento)
– Reabsorción (resorción) del hueso
alveolar y cemento
– Destrucción y desprendimiento de
fibras periodontales: Movilidad
dental
– Exfoliación de piezas dentales
4.- Factores microbianos:

4.1.- Placa bacteriana subgingival:

• Colonización (establecimiento, adhesión, agregación,
coagregación)
• Penetración (invasión de tejidos, Tabla Nº1)
• Destrucción: indirecta (hospedero) o directa mediante:

– Exotoxinas (epiteliotoxinas y leucotoxinas)

– Elementos estructurales (endotoxinas, mureína, cápsulas, fimbrias,
flagelos y otras adhesinas)
– Enzimas (colagenasas, hialorunidasas y condroitinsulfatasas)
– Metabolitos (indol, ác. sulfhídrico, amoniaco, aminas y ác. grasos)
– Activación policlonal de los linfocitos B
– Inhibición de proliferación de linfocitos B
– Activación de linfocitos T supresores
– Inhibición quimiotáctica de neutrófilos

4.2.- Cálculos (sarro):

• Siempre cubiertos de bacterias viables
• Ejercen diversas acciones:
– Irritativa
– Retención de sustancias tóxicas
– Acumulación de placa bacteriana
 Tabla Nº1.- Microbios asociados a las diferentes formas de Gingivitis
y Periodontitis
Microbio GI PA PRP PJL PJG PPJ PPBL PR SIDA
Porphyromonas gingivalis - +++ +++ - +++ ++ ++ + +
Prevotella intermedia ++ +++ +++ + +++ ++ ++ +++ ++
Bacteroides forsythus - +++ ++ - ++ + - ++ +
Leptotrichia buccalis + ++ + - + + + - +
Fusobacterium spp. +++ ++ + - + ++ ++ +++ ++
Selenomonas spp. - ++ + - + + + - +
Centipeda periodontii - - + - - - - + -
Centipeda rectus + + + + + + + + +++
Veilonella spp. ++ + + - + + + - +
Peptostreptococcus magnus - + + - + + + - +
Peptostreptococcus micros + ++ ++ - + ++ + + +++
Treponema denticola + ++ +++ - + ++ + + +
Actinomyces actinomycetencomitans - ++ ++ +++ ++ ++ + ++ ++
Eikenella corrodens - + + - + + ++ + +
Capnocytophaga spp. - + + + + + ++ + ++
Campylobacter spp. + + + - + + + - +
Streptococcus spp. +++ - - - - - + - -
Actinomyces spp. +++ - - - - - - - -
Enterobacterias/Pseudomonas + - - - - - - + ++
Staphylococcus spp. ++ + - - - - - + ++
Haemophylus spp. + + - - + - - - +
Candida albicans - + - - - - - + +++

GI: gingivitis inespecífica; PA: Periodontitis del adulto; PRP: Periodontitis rápidamente progresiva; PJL: Periodontitis juvenil localizada;
PJG: Periodontitis juvenil generalizada; PPJ: Periodontitis post juvenil; PPBL: Periodontitis prepuberal localizada; PR: Periodontitis refractaria
5.- Factores del hospedador:

5.1.- Respuesta normal:

– Hay integridad de las estructuras periodontales
– Existe adecuada reacción vascular y celular
– Los elementos del líquido gingival (macrófagos, linfocitos T y B,
anticuerpos, citocinas y complemento) son capaces de neutralizar
la agresión microbiana normalmente
– Se aisla el tejido dañado, hay eliminación de bacterias y reparación
de lesiones: Curación

5.2.- Hiperrespuesta (Hipersensibilidad):

– Intervención de hipersensibilidades (tipos I, III y IV)
– Hiperactivación del complemento por vía alterna
– Hiperactivación de células fagocíticas
– Fenómenos no secuenciales: interactúan y se superponen unos
con otros
a.- Hipersensibilidad de tipo I:
– Denominada Hipersensibilidad Inmediata o Anafiláctica
– Mediada por inmunoglobulinas IgE (reaginas)
– Se presenta:
» Inflamación local

b.- Hipersensibilidad de tipo III:

– Denominada Reacción por Inmunocomplejos (antígeno-anticuerpo)
– Mediada por macrófagos
– Origina:
» Inflamación local (vasodilatación, incremento de permeabilidad vascular)
» Reabsorción ósea (activación de osteoclastos, destrucción de matriz
extracelular)
» Deterioro de células normales (úlceras)
» Destrucción de tejidos
» Hemorragias y dolor

c.- Hipersensibilidad de tipo IV:

– También llamada Reacción celular o Hipersensibilidad tardía
– Mediada por linfocitos T4
– Causa:
» Reabsorción ósea
d.- Activación del Complemento por la vía alterna:
– Es un tipo de respuesta inespecífica
– Inducida por diversos antígenos bacterianos (endotoxinas, enzimas,
restos bacterianos)
– Origina:
» Inflamación
» Daño tisular
» Reabsorción ósea

e.- Activación de células fagocíticas:

– Los leucocitos y monocitos son estimulados de forma quimiotáctica por
elementos microbianos
– Se produce cuando la placa es persistente
– Los resultados son:
» Inflamación
» Daño tisular
» Reabsorción ósea
 Patogénesis de la Periodontitis

Factores de riesgo
ambientales y adquiridos

Antigen Destrucc Inicio y

Citocin
os as ión de progresió
LP Respuesta tejido
Placa S inflamator n de la
conectiv enfermed
bacteria ia
PMN’ oy ad
na s inmunológ P reabsorci periodont
ica GE2
ón de
Anticuerp al
os hueso

Factores de riesgo
genéticos
5.3.- Hiporrespuesta:
– Respuesta por debajo de límites normales
– Falta absoluta de control microbiano y sus factores de virulencia
– Existe una mayor agresividad bacteriana
– Progresión más rápida de los procesos
– Se produce por:
– Evasión bacteriana de la respuesta inmunitaria
– Causas específicas del hospedador
6.- Factores sobreañadidos del hospedador:
– Alteran los mecanismos de respuesta sin intervención bacteriana
– Ejemplo: traumatismo por oclusión

7.- Factores sistémicos:

– Enfermedades generales que repercuten en la respuesta del hospedador
– Se tienen las siguientes:
• Enfermedades gingivales:
– Secundarias a enfermedades sistémicas (SIDA, leucemia aguda, trombocitopenia,
avitaminosis C, sarcoidosis, hemofilia, Granulomatosis de Wegener)
– Por influencia sistémica hormonal (embarazo, anticonceptivos, etapa puberal, terapia
esteroidea, ovarios poliquísticos, menopausia)
– Secundarias a enfermedades de piel y mucosas (pénfigo, liquen plano, psoriasis,
enfermedades descamativas, lupus eritematoso)
• Enfermedades de unidad estructural del periodonto: Periodontitis
asociadas a enfermedades sistémicas:
– Transtornos primitivos de los neutrófilos (leucemias, tratamiento mielosupresor,
agranulocitosis, neutropenia, síndrome del leucocito perezoso, síndrome de Chediak-
Higashi, síndrome de Job)
– Transtornos secundarios de los neutrófilos (diabetes mellitus tipos I y II, síndrome de
Down, enfermedad de Crohn, enfermedad de Addison, SIDA)
– Cuadros diversos (histiocitosis, sarcoidosis, hipertiroidismo, hipofosfatasia)