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Arritmia sinusal respiratoria Es la ms comn y se la considera una irregularidad normal de ritmo cardaco, caracterizada por perodos alternos de frecuencia

lentas y rpidas en relacin con las fases de la respiracin. Hay un incremento de la frecuencia con la inspiracin y una disminucin de la frecuencia durante la espiracin (Fig.1). Se encuentra con mayor frecuencia en la segunda infancia y adolescencia. Dentro de este grupo existe tambin la denominada arritmia sinusal no respiratoria, en la cual los cambios de los ciclos RR no guardan relacin con los cambios respiratorios. Y por ultimo la llamada arritmia sinusal ventriculofsica, los intervalos PP que contienen un complejo QRS son ms cortos que aquellos que no lo contienen; suele verse claramente en los bloqueos A-V completos. Tratamiento: no

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Mowery B, Suddaby EC.ECG interpretation: what is different in children? Pediatr Nurs. 2001 May-Jun;27(3):224, 227-31. Neff RA, Wang J, Baxi S, Evans C, Mendelowitz D. Respiratory sinus arrhythmia: endogenous activation of nicotinic receptors mediates respiratory modulation of brainstem cardioinhibitory parasympathetic neurons. Circ Res. 2003 Sep 19;93(6):56572. De Geus EJ, Boomsma DI, Snieder H.Genetic correlation of exercise with heart rate and respiratory sinus arrhythmia. Med Sci Sports Exerc. 2003 Aug;35(8):1287-95.

Figura 1

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA El ritmo sinusal es irregular, los intervalos PR y RR varan ms de 0.16 segundos entre los ciclos ms corto y ms largo. La frecuencia cardaca aumenta durante la inspiracin y disminuye durante la espiracin.

Algoritmo
Arritmia Sinusal Respiratoria

Arritmia Sinusal Respiratoria Es un hallazgo normal

Arritmia sinusal no respiratoria

Arritmia Sinusal Ventriculofsica

Hallazgo normal

Se ve en el bloqueo A-V completo

Taquicardia sinusal La frecuencia cardaca normal en el nio vara considerablemente con la edad (Tablas A y B). Raramente excede los 200 lat/min. ( fiebre, llanto) y de hacerlo es por breves perodos. La taquicardia sinusal es una frecuencia cardaca elevada persistentemente, regular, superando la esperada para la edad. Puede presentar pequeas variaciones de frecuencia en un perodo de horas y habitualmente muestra muy poco enlentecimiento con la maniobra del masaje de seno carotdeo. La taquicardia sinusal es a menudo una respuesta compensatoria y tiene numerosas causas, entre las que se incluye el ejercicio, la emocin, fiebre, anemia, infecciones, hemorragias, insuficiencia cardaca, shock y, raramente en nios, tirotoxicosis. La adrenalina, atropina y otras drogas tambin la producen. En el ECG se observan ondas P normales, seguidas cada una de un QRS, el PR tiende a acortarse con el aumento de la frecuencia. Puede desarrollarse depresin del ST y achatamiento o inversin de las ondas T, si la taquicardia se prolonga, estas alteraciones pueden persistir hasta las 24 hora despus de finalizada la arritmia. Esta taquicardia desaparece cuando finaliza la causa que la produce. (Fig.2) Tratamiento: no, el de la causa subyacente. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Shen WK. Modification and ablation for inappropriate sinus tachycardia: current status. Card Electrophysiol Rev. 2002 Dec;6(4):349-55. Yusuf S, Camm AJ. Sinus tachyarrhythmias and the specific bradycardic agents: a marriage made in heaven? J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2003 Jun;8(2):85-8.

TABLA A EDAD MIN 5%


0-24 Hs 1-7 das 8-30 das 1-3 meses 3-6 meses 6-12 meses 1-3 aos 3-5 aos 5-8 aos 8-12 aos 12-16 aos

85 100 115 115 115 115 100 55 70 55 55

94 100 115 124 111 112 98 65 70 55 55

Media 95 % 119 145 133 175 163 190 154 190 140 179 140 177 126 163 98 132 96 115 79 107 75 102

Ma x 145 175 190 205 205 175 190 145 145 115 115

DS 16.1 22.3 19.9 18.6 21.0 18.7 19.8 18.0 16.1 15.0 13.5

Min 5% 0.07 0.05 0.07 0.07 0.07 0.07 0.07 0.09 0.09 0.09 0.09 0.07 0.07 0.07 0.07 0.07 0.08 0.08 0.09 0.10 0.10 0.11

Media 95 % 0.10 0.12 0.09 0.12 0.09 0.11 0.10 0.13 0.10 0.13 0.10 0.13 0.11 0.15 0.12 0.15 0.13 0.16 0.14 0.17 0.14 0.16

Ma x 0.13 0.13 0.13 0.17 0.13 0.15 0.17 0.17 0.19 0.27 0.21

DS 0.012 0.014 0.010 0.017 0.014 0.013 0.019 0.015 0.017 0.022 0.018

TABLA B FRECUENCIA NORMAL EN NEONATOS (lat/min.) EDAD 0-24 Hs 1-7 das 8-30 das FRECUENCIA CARDACA 119 133 163

Figura 2

TAQUICARDIA SINUSAL Taquicardia sinusal (siempre la misma onda P delante del complejo QRS), de 155 latidos por minuto, en un nio de 9 aos con 40C de temperatura corporal.

Bradicardia sinusal Definimos bradicardia en un ECG de superficie de acuerdo a : neonato hasta los 3 aos con < 100 lat/min, 3 a 9 aos con < 60 lat/min. 9 a 16 aos con < 50 lat/min. Ms de 16 aos < 40 lat/min. Es por lo comn expresin de una hipervagotona. Se puede ver en nios entrenados, pero es menos comn de verla que la taquicardia sinusal. Otras causas que la producen son: ictericia, algunas enfermedades infecciosas como la escarlatina y fiebre tifoidea, fiebre reumtica, la hipotermia, el mixedema, la hipertensin endocraneana, sindrome de Rett enfermedad del ndulo sinusal congnita y con el uso de beta bloqueantes. En pacientes con antecedentes de cardiopata congnita operadas, la bradicardia puede ser la primera expresin de disfuncin sinusal, y esta s requiere tratamiento, que habitualmente es el implante de marcapasos definitivo. (Fig.3) Tratamiento: no, el de la causa subyacente.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Madan N, Levine M, Pourmoghadam K, Sokoloski M.Severe Sinus Bradycardia in a Patient with Rett Syndrome: A New Cause for a Pause? Pediatr Cardiol. 2003 Oct 13 [Epub ahead of print]. Benson DW, Wang DW, Dyment M, Knilans TK, Fish FA, Strieper MJ, Rhodes TH, George AL Jr.Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). J Clin Invest. 2003 Oct;112(7):1019-28.

FIGURA 3

BRADICARDIA SINUSAL Bradicardia sinusal en nio de 8 aos en DII, de 48 latidos por minuto.

Algoritmo

Bradicardia Con Cardiopata Post operatorio Cardiopata congnita Ndulo Sinusal Enfermo: Post ciruga cardiopata congnita

Sin cardiopata Escarlatina, F.Tifoidea Fiebre Reumtica

Entrenamiento

Extrasstoles auriculares Las extrasstoles auriculares son latidos precoces que nacen en cualquier parte de la aurcula. La onda P tiene diferente morfologa y eje elctrico, el intervalo PR puede estar normal o prolongado y la conduccin A-V (hacia los ventrculos) puede ser normal, aberrante (con bloqueo de rama) (FIG.4) o estar bloqueada (Fig.5), y esto va a depender en que momento se encuentre el perodo refractario del ndulo aurculo ventricular. La onda P de la extrasstole puede ser de dificultosa identificacin, dado que puede estar incluida dentro de la onda T del complejo precedente. (FIG.6) Las extrasstoles auriculares se presentan en carditis reumtica, hipertiroidismo, , trastornos metablicos (hipoglucemia, hipokalemia, hipercalcemia) o hipxicos, durante la infusin de frmacos como los estimulantes beta, antidepresivos, intoxicacin digitlica, as como la presencia de elementos endocavitarios exgenos(catteres, vas centrales) o endgenos(tumores). Tratamiento: no, tratar la causa subyacente.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Nagashima M, Matsushima M, Ogawa A, et.al. Cardiac arrhythmias in healthy childrens revealed by 24-hour ambulatory ECG monitoring. Pediatr Cardiol. 1987;8:103-108. Spodick DH. Atrial premature complexes with and without aberrant ventricular conduction. Am J Geriatr Cardiol. 2001; Sep-Oct;10(5):286. Littmann L. The power of PACs. J Electrocardiol. 2000 Jul;33(3):287-90.

FIGURA 4

EXTRASISTOLE AURICULAR En tira DII, el cuarto latido es el anticipado, y se nota una leve deformacin sobre la rama descendente de la onda T (flecha), que corresponde a la onda P originada en un lugar diferente al Ndulo Sinusal. El complejo QRS es igual al de base.

FIGURA 5

EXTRASISTOLE AURICULAR BLOQUEADA La extrasstole auricular se bloquea y no conduce a los ventrculos, por lo tanto no se inscribe el complejo QRS y se puede observar la deformacin que produce sobre la onda T del canal inferior, en cambio produce ondas T muy picudas y altas en el canal superior. El resultado, puede pasar inadvertidamente como una bradicardia sinusal. Tira de 2 canales de Holter.

FIGURA 6

EXTRASISTOLE AURICULAR QUE CONDUCE CON ABERRANCIA La extrasstole auricular conduce a los ventrculos con un retraso en la conduccin, en este caso (tira Holter de 3 canales) ms lento por la rama derecha, por lo que genera una morfologa de bloqueo de rama derecha. La significancia clnica depender del paciente en estudio, habitualmente no la presenta.

Algoritmo

Extrasstoles Auriculares Investigar frmacos Elementos endocavitarios: Catteres Tumores

Extrasstoles Ventriculares Se denominan extrasstoles ventriculares los latidos anticipados que no estn precedidos de onda P, la morfologa del QRS es diferente a la del latido sinusal cuya duracin es generalmente ms prolongada que la del ritmo de base. (Fig.7) Se denomina intervalo de acoplamiento al intervalo que existe entre el comienzo del QRS del latido sinusal precedente y el comienzo del QRS del latido ectpico, que generalmente es constante para una misma extrasstole e indica que sta relacionada con el latido precedente (mecanismo de reentrada) Cuando existe variacin ( > de 100 milisegundos) en el intervalo de acoplamiento, se debe pensar en la posibilidad de un mecanismo parasistlico (parasistolia es un ritmo debido a la descarga repetitiva de un foco ectpico que compite con el ritmo dominante), que es independiente del ritmo de base. Habitualmente a las extrasstoles sigue una pausa llamada compensadora, o no compensadora (del ritmo sinusal). En el ECG se dice que la pausa es compensadora cuando la suma del intervalo de acoplamiento y de la pausa post extrasistlica es igual que la suma de los intervalos de tres latidos sinusales consecutivos. Cuando es menor se la denomina pausa no compensadora y cuando no existe pausa, a la extrasstole se la denomina interpolada. Cuando estos latidos ectpicos aparecen en forma tarda ( casi coincidente con la aparicin del latido sinusal siguiente), se lo denomina escape ventricular y no extrasstole. (Fig.8) De acuerdo con su morfologa, las extrasstoles pueden ser monomorfas y polimorfas. Se denominan monomorfas cuando todas las extrasstoles registradas tienen igual morfologa en el electrocardiograma, y generalmente tienen su origen en un mismo foco ectpico. Son polimorfas cuando tienen ms de una morfologa. Se denomina periodicidad a la frecuencia de aparicin del foco ectpico. Cuando un latido ectpico tiene aparicin alternada con un latido normal, se produce un ritmo extrasistlico ventricular bigeminado (Fig9).Cuando alternan dos latidos normales y uno ectpico, se denomina trigeminismo, y as sucesivamente. Cuando dos extrasstoles aparecen una a continuacin de la otra, se denominan acopladas o apareadas (Fig.10). La presencia de estos ritmos no determina conductas especficas Las extrasstoles ventriculares se pueden ver tanto en nios con corazn sano como acompaando a prolapso de vlvula mitral, cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot), hipoxemia, intoxicacin digitlica, hipokalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia. Tratamiento: no, correccin de la causa subyacente.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Sun Y, Blom NA, Yu Y, Ma P, Wang Y, Han X, Swenne CA, van der Wall EE. The influence of premature ventricular contractions on left ventricular function in asymptomatic children without structural heart disease: an echocardiographic evaluation. Int J Cardiovasc Imaging. 2003 Aug;19(4):295-9. Rolfe SJ, Rasor T, Shaffer PA, Sanitate PA, Bashore TM. Relation between premature ventricular contraction site of origin (defined by radionuclide phase analysis) and subsequent left ventricular function. Am J Cardiol. 1984 Apr 1;53(8):1028-33.

FIGURA 7

PC

EXTRASISTOLE VENTRICULAR El cuarto complejo de la tira de 3 canales de Holter, es un QRS prematuro, ancho y anormal. Este complejo se conduce primero por el ventrculo en el que se origina y luego se difunde al otro ventrculo con retraso. Cuando se originan en ventrculo izquierdo presentan un patrn de bloqueo de rama derecha (como en este caso) y cuando se producen en el ventrculo derecho el patrn del QRS es con morfologa de bloqueo de rama izquierda. Entre flechas, IA: intervalo de acoplamiento, PC: pausa compensadora.

FIGURA 8

ESCAPE VENTRICULAR Son latidos ectpicos que aparecen retrasados y son una especie de mecanismo de seguridad que cuenta el msculo cardaco para mantener el ritmo.} Aparecen cuando sucede una pausa en el ritmo que puede ser debida a un enlentecimiento o bloqueo del rimo sinusal por un bloqueo sino-auricular, un bloqueo aurculo ventricular, una extrasstole bloqueada o conducida o cuando finaliza una taquicardia supra o ventricular. En la foto se observa en la tira de 3 canales de Holter, un latido sinusal conducido que alterna con un escape, ms aberrante, morfologa idntica a una extrasstole, pero tarda. En este caso particular se denomina a este ritmo escape-captura.El trastorno de base es un bloqueo 2:1 aurculo ventricular.

FIGURA 9

BIGEMINIA VENTRICULAR Cuando una extrasstole se acopla en forma constante a un latido sinusal, como se ve en la foto, conforma un ritmo que se denomina bigeminismo. La llamada regla del bigeminismo, afirma que: un ciclo ventricular largo, tiende a precipitar una extrasstole ventricular. Es un ritmo que tiende a autoperpetuarse, no tiene significancia clnica especfica. Se observa en DII.

FIGURA 10

DUPLAS Si las extrasstoles ventriculares aparecen de a dos se las llama apareadas o duplas. En corazones con alteraciones estructurales tienen significado patolgico. En este caso se lo obtuvo en DII.

Algoritmo

Extrasstoles Ventriculares Sin cardiopata Examen clnico general Con cardiopata Cuadro clnico Consulta Cardilogo

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) El ritmo idioventricular acelerado tiene todas las caractersticas ECG de la TV con excepcin de su frecuencia, ya que es mucho ms lenta .Es una arritmia benigna y tiende a desaparecer con el tiempo, se presenta en nios sanos. Comienza con un latido de escape o un latido de fusin. Habitualmente supera al ritmo sinusal en 10 latidos ms, no superando el 12 % de su frecuencia y nunca ms all de los 200 latidos por minuto (FIG. 11 y 12). Al comienzo hay disociacin V-A (ventrculoauricular), pero luego se puede ver conduccin retrograda V-A. Su hallazgo ocasional no tiene importancia, pero si se lo detecta en forma semi-permanente, asociado a extrasistolia ventricular muy frecuente, debe realizarse seguimiento ecocardiogrfico, dado que hay reportes de desarrollo de disfuncin ventricular y dilatacin. No se lo asocia con patologa, pero puede estar relacionado con intoxicacin digitlica, bradicardia extrema o bloqueo A-V completo. Tratamiento: no, el de la causa subyacente.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

MacLellan-Tobert SG, Porter CJ. Accelerated idioventricular rhythm: a benign arrhythmia in childhood. Pediatrics. 1995 Jul;96(1 Pt 1):122-5. Kurotobi S, Matsushita T, Takeuchi M, Kogaki S, Sano T, Abe J, Okada S.Accelerated ventricular rhythm in the newborn. Acta Paediatr Jpn. 1995 Dec;37(6):701-2. Grimm W, Hoffmann J, Menz V, Schmidt C, Muller HH, Maisch B. Significance of accelerated idioventricular rhythm in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2000 Apr 1;85(7):899-904, A10.

FIGURA 11

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) Este ritmo es como si fueran una sucesin de extrasstoles a una frecuencia un poco ms rpida que el ritmo sinusal No tiene significancia clnica salvo que se establezca en forma semipermanente. Tira DII.

FIGURA 12

RIVA Trazado de Holter de 3 canales, con ritmo idioventricular acelerado que presenta una disociacin aurculo ventricular isorritmica. Esto significa que las ondas P se ubican delante de los QRS aberrantes simulando una relacin aurculo ventricular en la conduccin, que no existe. Puede confundirse por momentos con un sndrome de preexcitacin.La manera de diferenciarlo es mediante cualquier maniobra bradicardizante o taquicardizante, lo cual evidenciar la independencia de los dos ritmos, al mover la onda P de lugar en la inscripcin sobre el papel de ECG.

Algoritmo

Ritmo Idioventricular Acelerado

Ocasional Examen Clnico General

Persistente Ecocardiograma Consulta Cardilogo Peditrico

Sndrome de preexitacin
Se denomina preexitacin a la activacin precoz del ventrculo por un impulso que no es conducido total o parcialmente a travs del nodo AV sino por haces accesorios. Estos pueden conducir en forma antergrada(desde la aurcula por el haz accesorio hacia los ventrculos) o retrgrada ( desde el ventrculo hacia la aurcula) y tienen especial importancia en la gnesis de la taquicardia paroxstica supraventricular ya que intervienen formando parte del mecanismo de reentrada. El sndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es el ms frecuente, a diferencia las preexcitacion producidas por ejemplo por fibras de Mahaim. Las caractersticas del ECG son (FIG.13): PR corto, porque el impulso no se retrasa en el nodo AV ya que es conducido por el haz anmalo. QRS ancho, ya que este es un latido de fusin entre la activacin que llega desde el nodo AV y desde el haz accesorio. Onda Delta, que es la parte inicial del QRS producida por la activacin precoz del ventrculo. (FIG. 14 y 15)

Taquicardias Supraventriculares, una consideracin... Gracias a la introduccin del EEF y ms recientemente de la ablacin por radiofrecuencia, el conjunto de arritmias que anteriormente se las englobaba como TPS, hoy pueden ser individualizadas como entidades bien definidas, con claro conocimiento de su mecanismo electrofisiolgico y su adecuado tratamiento. Estas son las que utilizan una va accesoria como parte de su circuito y son las ms frecuentes de hallar en nios y adolescentes. Sindrome de Wolff-Parkinson-White El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se diagnostica cuando la va accesoria es evidente en el ECG, manifestndose con un empastamiento del comienzo del QRS u onda Delta e intervalo PR corto. acompaado de taquicardia paroxstica; de no existir esta ultima solo podemos hablar de un ECG con preexitacin. La incidencia oscila entre 1 y 5 de los nios., mayor en varones, en general suele tener historia familiar y en el 30% de los casos se asocia con cardiopatas congnitas, destacndose la anomala de Ebstein, la transposicin corregida de los grandes vasos y la fibroelastosis miocrdica. Aproximadamente un 50 % de los nios presentan signos de insuficiencia cardiaca (palidez, irritabilidad y trastornos de la alimentacin) y en los mayores palpitaciones, molestia precordial y disnea, aunque casi un 20 % son asintomticos detectndose en un examen de rutina. El sincope es infrecuente, pero cuando ocurre asociado a esta arritmia debe sospecharse que

posiblemente el periodo refractario de la va accesoria sea corto ( <220 ms), condicin electrofisiolgica que hace que se pueda desencadenar una arritmia ventricular potencialmente fatal. El pico incidencia de la taquicardia es alrededor de los 2 meses, decreciendo durante el primer ao . Pasado el ao entre el 40 y 70 % tendrn recurrencias, con picos entre los 5 y 8 aos, y luego entre los 10 y los 13 aos. Durante la taquicardia el impulso en el 90 % de los casos utiliza el NAV (ndulo aurculo ventricular) como camino antergrado y la va accesoria en forma retrograda, de esta manera no se expresa la preexitacin en el ECG de superficie, dndose en llamar forma oculta u ortodrmica. (Fig.16 y 17). Cuando lo hace utilizando la va accesoria en forma anterograda se llama taquicardia antidromica, y tiene la caracterstica electrocardiogrfica de ser muy aberrante, o sea se generan complejos QRS muy anchos, que pueden llegar a confundirse con una taquicardia ventricular. Los criterios electrocardiogrficos para reconocer la forma ortodrmica son: ritmo regular, QRS angosto, frecuencia entre los 150 y 300 lpm, ondas P retrogradas, con conduccin 1:1 y un RP mayor de 70 ms.

Pacientes con vas accesorias asintomticos(Wolff asintomtico). Deteccin de pacientes en riesgo de Muerte Sbita Actualmente no se ha podido definir con precisin la relacin entre WPW y muerte sbita. De los estudios de incidencia, se infiere que la posibilidad de presentar vas anmalas esta en el orden de el 2 y que solo el 1 % de estos, tendra propiedades electrofisiolgicas peligrosas para la vida. Sin embargo, en un estudio de seguimiento longitudinal (1 y 15 aos) en pacientes adolescentes y adultos jvenes, demostr una incidencia del 2 % de muerte sbita de los mismos. Se considera actualmente que cuanto menor el perodo refractario mayor la posibilidad de muerte sbita. Existen en la actualidad tres mtodos no invasivos para identificar la longitud del periodo refractario de la conduccin anterograda: 1) la evaluacin por ECG y Holter, donde si se observa preexitacin intermitente es un parmetro que indicara la existencia de un periodo refractario largo. (Fig.18) 2) la desaparicin de la preexitacin durante el ejercicio, ste parmetro es controvertido, dado que el mejoramiento de la conduccin por el ndulo A-V debido a las catecolaminas liberadas durante el ejercicio podra enmascarar esta virtual desaparicin. Para realizar una correcta evaluacin se deben tomar diferentes derivaciones simultneas, con especial atencin al post ejercicio, para observar el momento en que se reasume la conduccin con preexitacin. 3) el no poder bloquear la va accesoria con Procainamida intravenosa (10 mg/Kg. aplicados en 5 minutos) es un fuerte indicador que el perodo refractario es menor de 270 ms. Todo paciente clnicamente sospechoso de poseer una va accesoria con periodo

refractario corto que no ha podido ser demostrado por mtodos no invasivos debe ser firmemente considerado como candidato a ser sometido a estudio electrofiolgico invasivo y eventual ablacin por radiofrecuencia (alrededor de los 10 aos para evitar los riesgos de ablacionar corazones muy pequeos).

Tratamiento: cerca de un 40 % de las vas accesorias pierden su funcionalidad durante el primer ao de vida.. En forma aguda : Maniobras vagales ( Ej.: agua helada en la cara en los ms pequeos) Adenosina : I:V: en bolo rpido de 0.10 a 0.15 mg/Kg. Amiodarona: I:V: en bolo de 5 mg/Kg., repartido en alcuotas de 1 mg cada vez, dadas cada 5 minutos. El tratamiento crnico: bloquantes, especialmente los selectivos como el Atenolol, V.O. en dosis de 1 a 2 mg /Kg. /DIA. Amiodarona : V:O. 10 a 15 mg/Kg./DIA, como dosis de carga(4-10 das) y luego 5mg/kg/DIA. No estn recomendados los bloqueantes clcicos en los nios. Tratamiento definitivo: ablacin por radiofrecuencia dependiendo del cuadro clnico y la edad del paciente. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, Gulletta S, Mazzone P, Tortoriello V, Pappone A, Dicandia C, Rosanio S. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-ParkinsonWhite syndrome. N Engl J Med. 2003 Nov 6;349(19):1787-9. Lerman BB, Basson CT. High-risk patients with ventricular preexcitation--a pendulum in motion. N Engl J Med. 2003 Nov 6;349(19):1803-11. Geiter Jr HB. Understanding Wolff-Parkinson-White and preexcitation syndromes. Nursing. 2003 Nov;33(11):32CC1-4. Tortoriello TA, Snyder CS, Smith EO, Fenrich AL Jr, Friedman RA, Kertesz NJ. Frequency of recurrence among infants with supraventricular tachycardia and comparison of recurrence rates among those with and without preexcitation and among those with and without response to digoxin and/or propranolol therapy. Am J Cardiol. 2003 Nov 1;92(9):1045-9. Keating L, Morris FP, Brady WJ.Electrocardiographic features of Wolff-ParkinsonWhite syndrome. : Emerg Med J. 2003 Sep;20(5):491-3.

FIGURA 13

Preexitacin Ventricular Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra la patente tpica de PR corto y QRS ensanchado por la existencia de la onda Delta o de preexitacin ventricular.Esto ltimo sucede porque el estmulo que viene bajando por la aurcula desde el ndulo sinusal, adems de pasar por el ndulo aurculo ventricular hacia los dentculos, lo hace por el haz accesorio y comienza ms rpido a despolarizar msculo ventricular, lo que provoca el ensanchamiento del QRS.De acuerdo a la morfologa que presenta la onda Delta en las diferentes derivaciones electrocardiogrficas, se puede inferir la ubicacin del haz accesorio.

FIGURA 14

PREEXCITACION VENTRICULAR En este caso (12 derivaciones) se puede observar la onda delta no tan notoria al presentarse en forma conjunta con un bloqueo completo de rama derecha, en un paciente que haba sido sometido con anterioridad a una ciruga cardiaca por Tetraloga de Fallot

FIGURA 15

PREXCITACION VENTRICULAR El mismo paciente de la figura 14, que fuera sometido a una ablacin por radiofrecuencia de su va accesoria.Se nota la desaparicin de la onda delta (ms notorio en derivacin DII) y el alargamiento del intervalo PR.

FIGURA 16

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPS) Tira en DII, de ECG que muestra una taquicardia paroxstica, en la cual se puede observar sobre la parte descendente final del QRS, zona que ya pertenece a la repolarizacin ventricular, en una forma ms menos fija, un accidente que corresponde ala inscripcin de la onda P retrgrada. Esta visualizacin hace pensar que el mecanismo de la TPS sea mediado por una va accesoria (la onda P retrgrada separada del QRS).

FIGURA 17

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPS) En esta tira DI, se visualiza una TPS ocurrida en un neonato, no se visualizan accidentes en particular, pero la frecuencia de la TPS es de 250 latidos por minuto. Hay poca definicin en la inscripcin de los complejos QRS. Esto es debido a que la velocidad con que se debe mover la aguja del electrocardigrafo, no le permite imprimir mediante el calor el papel de ECG. Esta cedi con maniobras vagales (fro).

FIGURA 18

PREEXCITACION VENTRICULAR En este trazado de Holter de 3 canales, se puede ve la alternancia entre un latido sinusal normal y un latido preexcitado. Su visualizacin en forma espontnea nos induce a pensar que el perodo refractario de esa va accesoria no es corto.

Algoritmo

Taquicardia Supraventricular

Descompensacin Hemodinmica Cardioversi n El ctrica No cede Adenosina

Sin Descompensacin

Evaluar Ablacin por Radiofrecuencia Maniobras Vagales (Fr o)

Amiodarona

Taquicardia Unional Reciprocante Permanente o Taquicardia de Coumel o del ingls PJRT (Permanent Junctional Reciprocating Tachycardia) Esta arritmia especial ( P.Coumel, 1967), utiliza una va accesoria con propiedades electrofisiolgicas similares al ndulo aurculo ventricular, que conduce solo en forma retrograda. Se localiza tpicamente en la regin posteroseptal del corazn,presentando una conduccin lenta (en comparacin a una va tipo haz de Kent) lo que origina una taquicardia lenta, pero incesante (Fig.19 y 20). Se caracteriza por ser una taquicardia con QRS angosto, onda P retrograda negativa en II, III y Avf, con un intervalo RP mayor que el PR. La PJRT representa el 4 % de las taquicardias supraventriculares de los pacientes peditricos. Clnica En los ms pequeos el cuadro clinico es el de insuficiencia cardaca, secundario a taquicardiomiopata.En los nios ms grandes eventualmente refieren palpitaciones, auque puede ser asintomtica. Tratamiento: puede resolver espontneamente, aunque es excepcional. Las maniobras vagales y la adenosina son efectivas, pero siempre en forma transitoria, dado que la arritmia puede volver a comenzar inmediatamente pasado el efecto. Las drogas clase IC como la Flecainida (1-3 mg/Kg./DIA V.O) y la Propafenona ( 1-3 mg/Kg./DIA V.O) pueden ofrecer un control parcial, al igual que los bloqueantes solos o combinados (digital).La solucin definitiva de esta arritmia es el tratamiento mediante la ablacin por radiofrecuencia, teniendo en cuenta las indicaciones generales, que cuenta con muy buenos resultados.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Drago F, Silvetti MS, Mazza A, Anaclerio S, Pino AD, Grutter G, Bevilacqua M. Permanent junctional reciprocating tachycardia in infants and children: effectiveness of medical and non-medical treatment. Ital Heart J. 2001 Jun;2(6):456-61. Dorostkar PC, Silka MJ, Morady F, Dick M 2nd.Clinical course of persistent junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1999 Feb;33(2):366-75. Elbaz M, Fourcade J, Carrie D, Jean M, Karouny E, Foures F, Bery E, Bounhoure JP, Puel J.Atrial insertion of accessory pathways in permanent reciprocating junctional tachycardia. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Oct;88(10):1399-405

FIGURA 19

Taquicardia Unional Reciprocante Permanente PJRT En el trazado de Holter de 2 canales, se ven los cuatro primeros latidos que corresponden a este tipo de taquicardia, seguidos por un latidos sinusales 5 y 6 (flechas) a los cuales le sigue un latido extrasitlico (latido 7), otros 3 latidos (8,9, 10 sinusales) y nuevamente la aparicin de la PJRT.

FIGURA 20

Taquicardia Unional Reciprocante Permanente PJRT Se observa un trazado de Holter de 3 canales, la inscripcin de la onda P negativa(intervalo RP expresin de la conduccin retrgrada), bien alejada del complejo QRS precedente.

Algoritmo

PJRT Betabloqueantes / combinacin otras drogas

Consulta Cardilogo Peditrico Evaluar Ablacin por Radiofrecuencia

Taquicardia Reentrante del Ndulo Aurculo Ventricular Esta arritmia representa la forma ms comn de TPS en adultos siendo rara por debajo de los 12 aos de edad. Gracias los EEF y los resultados de los procedimientos de ablacin por radiofrecuencia, se pudo determinar que existen vas de conduccin fuera del ndulo A-V compacto, con diferentes propiedades electrofisiolgicas. Se reconoce una va de conduccin rpida ubicada en la parte superior del ndulo compacto, y otra en la zona inferior y posterior, llamada va lenta. La diferencia entre sus periodos refractarios hace que un estimulo prematuro se bloquee en la va rpida y tenga tiempo suficiente para recorrer el camino inverso por la va lenta (Fig.21 y 22), y de esta forma se establezca el circuito de reentrada nodal. Esta forma de establecerse el circuito es la forma mas comn o tpica que representa el 90 % de las presentaciones, y un 10 % lo hace en forma inversa, llamada forma atpica de reentrada nodal. Se reconoce en el ECG de superficie por presentar QRS angosto, con frecuencias entre 150 a 300 lpm, las ondas P estn habitualmente incluidas en el QRS, o en su parte terminal, que pueden simular una onda S en II, II, Avf o r' en V1; con un RP menor de 70 milisegundos. La forma atpica presenta QRS angosto, ondas P retrogradas con un intervalo RP largo y un PR corto. P negativas en II, III, Avf y de V4 a V6. Clnica Con leve prevalencia en mujeres, no se asocia a anomalas estructurales. En edades tempranas puede presentarse en forma paroxstica y puede ser totalmente asintomtico. A medida que se avanza en la edad aumenta la frecuencia de incidencia y puede ser referida por palpitaciones. La observacin de un pulso venoso yugular con rpida frecuencia puede orientar al diagnostico, pero sin olvidar que otras TPS pueden presentarlo. Al comenzar un episodio en registros de Holter, pueden observarse con frecuencia aberrancia tipo bloqueo de rama derecha o rama izquierda, emulando taquicardia ventricular. Tratamiento: Las maniobras vagales suelen ser muy efectivas en la primera infancia para abortar las crisis, con agua fra en la cara como tcnica de eleccin. La Adenosina es la droga ms efectiva en bolo rpido de 0.10 a 0.15 mg/Kg.mximo 12 mg). Los bloqueantes solos o combinados (digital, Amiodarona) son efectivos al igual que los antiarrtmicos clase IC, para el tratamiento crnico, El tratamiento definitivo es la modificacin del ndulo A-V mediante ablacin por radiofrecuencia

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Gonzalez MD, Contreras L, Cardona F, Klugewicz C, Erga KS. V-A block during atrioventricular nodal reentrant tachycardia: reentry confined to the AV node. Pacing Clin Electrophysiol. 2003 Mar;26(3):775-7. Kwaku KF, Josephson ME.Typical AVNRT--an update on mechanisms and therapy. Card Electrophysiol Rev. 2002 Dec;6(4):414-21. Lickfett L, Pfeiffer D, Schimpf R, Calkins H, Luderitz B, Lewalter T.Long-term follow-up of fast pathway radiofrequency ablation in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. : Am J Cardiol. 2002 May 1;89(9):1124-5.

FIGURA 21

Taquicardia Reentrante del Ndulo Aurculo Ventricular En la tira de DII, se observa como luego de una extrasstole auricular, que deforma la onda T del cuarto complejo QRS, comienza con los dos primeros latidos aberrantes (con morfologa de bloqueo de rama), y luego contina como taquicardia sin aberrancia. Este paciente en particular estaba bajo tratamiento con beta bloqueantes, a lo cual se debe la bradicardia sinusal y el comportamiento de la reentrada nodal.

FIGURA 22

Taquicardia Reentrante del Ndulo Aurculo Ventricular Se muestra la finalizacin de la taquicardia Reentrante de la figura 21, y el ltimo complejo (flecha)es una extrasstole auricular que conduce con intervalo PR muy largo.

Algoritmo

Taquicardia Reentrante del NAV Betabloqueantes / combinacin otras drogas

Consulta Cardilogo Peditrico

Evaluar posibilidad de Ablacin por Radiofrecuencia

Taquicardia Incisional Son taquicardias auriculares secundarias a cirugas, que presentan circuitos de macro reentradas circulando alrededor de esas cicatriz quirrgica (Incisionales). (Fig.23, 24. 25). Acompaan frecuentemente a pacientes operados con tcnicas de Fontan, Mustard y Senning. Son una causa importante de morbimortalidad (tromboemblismo y alteraciones hemodinmicas,etc.) al igual que la fibrilacin auricular en los adultos. Las caractersticas electrofisiolgicas varan constantemente en un mismo paciente, el cual puede mostrar diferentes ciclos y morfologas de las ondas P. Su aspecto es parecido al del aleteo en el registro electrocardiogrfico, lo cual genero durante mucho tiempo interpretaciones errneas de esta entidad. Clnica En general, el paciente presenta una taquiarritmia con descompensacin hemodinmica, cuya severidad va depender de muchos factores, tales como estado previo del paciente, ciclo de la arritmia, comorbilidad, etc. Tratamiento: El tratamiento de esta arritmia resulta muy difcil, dado que los antiarrtmicos son poco eficaces y potencialmente proarritmicos en este tipo de pacientes .Las drogas clase III y IA han probado ser efectivas en forma transitoria, con una recurrencia del 60-70 % al ao; y no mas efectivas que la digoxina usada en forma aislada para el control de la frecuencia, si bien hemos tenido buen resultado con el uso controlado de la Flecainida (3-6 mg/Kg./da divididos en 2 o 3 tomas diarias). De la ablacin por radiofrecuencia, se pudo dar una solucin ms estable y segura en el tratamiento de esta arritmia. Por las caractersticas del substrato electrofisiolgico, es necesaria la utilizacin de sofisticada tecnologa de anlisis de mapeo espacial de las estructuras anatmicas y elctricas como la utilizacin de catteres como el tipo Basket, capaz de registrar 64 puntos endocardicos diferentes de manera simultnea.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Ishii Y, Nitta T, Sakamoto S, Tanaka S, Asano G. Incisional atrial reentrant tachycardia: experimental study on the conduction property through the isthmus .J Thorac Cardiovasc Surg. 2003 Jul;126(1):254-62.

Peichl P, Kautzner J, Cihak R, Vancura V, Bytesnik J. Clinical application of electroanatomical mapping in the characterization of "incisional" atrial tachycardias.Pacing Clin Electrophysiol. 2003 Jan;26(1 Pt 2):420-5.

FIGURA 23

Taquicardia Incisional Paciente con cicatriz resultante de una atriotoma secundaria a ciruga de cierre de comunicacin iterauricular (CIA).La frecuencia auricular est alrededor de 300, con una conduccin 2:1 ( un QRS cada dos ondas auriculares(flechas), en trazado de Holter de 3 canales).

FIGURA 24

Taquicardia Incisional Es el mismo paciente que en la figura 23, pero en esta parte del trazado se muestran 3 latidos con aberrancia que pueden simular extrasstoles ventriculares. Es para recordar que en ocasiones la aberrancia puede ser constante y puede simular una taquicardia ventricular.

FIGURA 25

Taquicardia Incisional El mismo paciente de la figura 23 y 24 al que se le practicaron maniobras vagales y se observa luego del cuarto complejo un aumento del bloqueo aurculo ventricular, pudindose ver las ondas de la taquicardia bien definidas (flechas).

Algoritmo

Taquicardia Incisional Amiodarona / combinaci n otras drogas

Consulta Cardilogo Peditrico

Evaluar Ablacin por Radiofrecuencia

Taquicardia Auricular Automtica El mecanismo de esta arritmia se debe a la presencia de un foco automtico, costituyendo del 4 al 6 % de las TPS, y cuando persiste de manera incesante produce taquicardiomiopata. La frecuencia oscila entre los 130 y 280 lpm, las ondas P son diferentes de las ritmo sinusal, el intervalo PR es prolongado, cuando comieza presenta el fenmeno de calentamiento (Warm-up) consistente en una aceleracin de la frecuencia inicial, y cuando esta por finalizar hay un fenmeno de enlentecimiento de la frecuencia denominado enfriamiento (Cool-Down) .Puede presentar bloqueo de rama frecuencia dependiente y la taquicardia puede persistir aun en presencia de bloqueo A-V completo (Fig.26 y 27) Puede coexistir ms de un foco en el 20 a 30 % de los casos. Clnica La induccin de taquicardiomiopata hace que se presente inicialmente con un cuadro de insuficiencia cardiaca, y que lleve a confusin con la presencia de taquicardia sinusal compensadora. La frecuencia mayor de 140 lpm en forma sostenida por varios meses lleva a la insuficiencia cardiaca, y en todos los casos catalogados como cardiomiopatia idiopatica deben ser evaluados cuidadosamente, revisando la actividad auricular con sumo detalle. Tratamiento: El tratamiento es dificultoso, dado que responde poco a la teraputica con drogas como la digital o drogas tipo I A (quinidina). La amiodarona en combinacin con beta bloqueantes presenta una efectividad del 63 %. Flecainida, sotalol y propafenona han demostrado alguna efectividad. La ARF tiene una efectividad del 80 % pero se complica por la presencia de mltiples focos La ciruga a cielo abierto se reserva para los casos refractarios a todas las teraputicas convencionales. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Sippensgroenewegen A, Mlynash MD, Roithinger FX, Goseki Y, Lesh MD. Electrocardiographic analysis of ectopic atrial activity obscured by ventricular repolarization: P wave isolation using an automatic 62-lead QRST subtraction algorithm.J Cardiovasc Electrophysiol. 2001 Jul;12(7):780-90. von Bernuth G, Engelhardt W, Kramer HH, Singer H, Schneider P, Ulmer H, BrodherrHeberlein S, Kienast W, Lang D, Lindinger A, et al. Atrial automatic tachycardia in infancy and childhood. Eur Heart J. 1992 Oct;13(10):1410-5. Mehta AV, Sanchez GR, Sacks EJ, Casta A, Dunn JM, Donner RM. Ectopic automatic

atrial tachycardia in children: clinical characteristics, management and follow-up. J Am Coll Cardiol. 1988 Feb;11(2):379-85. FIGURA 26

Taquicardia Auricular Automtica En trazado de 2 canales de Holter, el tercer complejo la onda P no es sinusal, y a partir del sexto complejo QRS comienza la taquicardia auricular con una clara definicin de las ondas de la taquicardia con una frecuencia inicial de 300 latidos y luego va disminuyendo hasta cortar la arritmia. Este comienzo ms rpido se llama calentamiento y cuando baja la frecuencia antes de parar se llama enfriamiento (Warm-Up y Cool-Down). FIGURA 27

Taquicardia Auricular Automtica Con maniobras vagales podemos aumentar el grado de bloqueo aurculo ventricular y pasar de un bloqueo 2:1 a uno 3:1( 3 ondas auriculares(flechas) por un QRS). En el mismo paciente que figura 26.

Algoritmo

Taquicardia Auricular Autom tica Amiodarona o Flecainida / otras drogas

Consulta Cardilogo Peditrico

Evaluar posibilidad de Ablacin por Radiofrecuencia

Taquicardia Unional Ectopica o JET (Junctional Ectopic Tachycardia) Esta arritmia es de manifestacin casi exclusiva en nios. Hay dos tipos de JET, uno de tipo congnito, y otro que aparece en el periodo post operatorio, especialmente en cirugas de reparacin de defectos septales aislados o como parte de cardiopatas ms complejas. Esta ultima forma tiene la caracterstica de ser transitorio (entre 1 a 4 das) y responde al enfriamiento, al marcapaseo ventricular apareado (slo puede ser realizado por un especialista) y parcialmente a la Amiodarona. Su fisiopatologa es posiblemente debida a un aumento de la automaticidad de la regin baja del ndulo A-V o a la regin alta del sistema HisPurkinje, originada por el trauma y la inflamacin. El tipo congnito, no esta asociado a ningn dao estructural, es incesante, no responde al enfriamiento. Casi siempre hay una historia familiar en el 50 % de los casos, y puede resolver espontneamente en meses o aos (Fig.28 y 29). Ambos pueden llevar a un severo compromiso hemodinmica, el cual puede exacerbarse por el estimulo adrenrgico, al cual es muy sensible esta arritmia. En el ECG de superficie se observa una taquicardia con disociacin A-V, que a veces puede presentar retroconduccion V-A 1:1, capturas sinusales aisladas y a veces los fenmenos de Warm-up y Cool-Down. Clnica Generalmente se la detecta por presentar compromiso hemodinmica, que puede ser de diferentes grados. La forma incesante puede llevar a la taquicardiomiopata, en la forma post operatoria es habitual que el compromiso hemodinmica sea severo. Tratamiento: El tratamiento inicial de la forma postoperatoria es el enfriamiento progresivo del paciente, tambin es tratar la arritmia con marcapaseo ventricular apareado. El tratamiento farmacolgico, lo habitual es comenzar con Amiodarona IV. En la otra forma congnita, la amiodarona sola o en combinacin con digital o beta bloqueantes es parcialmente efectiva, siendo en nuestra experiencia la combinacin de beta bloqueantes ms digital la ms efectiva. Hay reportes del uso seguro de la propafenona. Hay pocos reportes de la utilizacin de RF para el control de esta arritmia, siendo particularmente riesgosa, sumado a que puede resolverse espontneamente en meses o aos, est reservada para casos extremos.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Derval N, Thambo JB, Jimenez M, Bordachar P, Espil G, Haissaguerre M, Choussat A. Ectopic junctional tachycardia of the neonate. Arch Mal Coeur Vaiss. 2003 May;96(5):524-8. Mosquera Perez I, Rueda Nunez F, Medrano Lopez C, Portela Torron F, Zavanella Botta C, Castro Beiras A. Management by hypothermia of junctional ectopic tachycardia appearing after pediatric heart surgery. Rev Esp Cardiol. 2003 May;56(5):510-4.

Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, Cohen MI, Wieand TS, Gaynor JW, Spray TL, Rhodes LA. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children: incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg. 2002 Nov;74(5):1607-11.

Gonzalez FJ, Iturralde P, Calderon J, Gonzalez S, Guevara M, Colin L, GonzalezHermosillo JA. Congenital atrioventricular junction tachycardia. Favorable response to anti-arrhythmia agents. Arch Inst Cardiol Mex. 1999 Jan-Feb;69(1):55-62. Paul T, Reimer A, Janousek J, Kallfelz HC. Efficacy and safety of propafenone in congenital junctional ectopic tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1992 Oct;20(4):911-4

FIGURA 28

Taquicardia Unional Ectopica (JET) Se observa en trazdo de Holter de 2 canales, un ritmo regular de base a una frecuencia de 115 latidos por minuto, con complejos QRS no precedidos de onda P y con latidos que parecen adelantados (como si fueran extrasstoles dentro de ese ritmo regula) que son los 4, 9, 14 que corresponden a capturas sinusales.En el tercer canal (inferior) se observa bien la disociacin entre las ondas P y los QRS, salvo en estos 3 latidos donde hay una evidente relacin P- QRS (Flechas). Corresponde a un JET de tipo congnito.

FIGURA 29

Taquicardia Unional Ectopica (JET) Se trata de de un paciente cursando su post-operatorio de una cardiopata congnita, por lo tanto es un JET post operatorio. Se puede observar la clara disociacin entre las ondas P y los complejos QRS. Aqu la frecuencia es ms alta 168 latidos por minuto, tira DII.

Algoritmo

JET Post Quirrgico Hipotermia Controlada Amiodarona Marcapaseo adecuado Congnito Betabloqueantes / Digital /Amiodarona Consulta Cardilogo Peditrico

Aleteo auricular o Flutter Es una arritmia confinada nicamente a la aurcula derecha por sus propiedades electrofisiolgicas y sus accidentes anatmicos. Puede aparecer desde el neonato con corazn sano hasta el adolescente con cardiopata. Su caracterstica es la de presentar ondas P con morfologa bifsica o negativa (ondasF) en las derivaciones II, III y Avf con el dibujo caracterstico dedientes de sierra. La frecuencia de estas ondas P suele ser muy rpida en nios, 200 a 600 por minuto (si no est tomando antiarrtmicos), y con un bloqueo aurculo ventricular que comnmente es 2:1 o tambin pede ser mayor facilitando el diagnstico (Fig.30 y 31). Puede existir en un trazado perodos de aleteo que alternen con perodos de fibrilacin auricular y tambin su aparente superposicin a eso se lo denomina fibriloaleteo o fibrilofluter (Fig.32) Clnica: en el neonato el cuadro de insuficiencia cardaca suele ser la presentacin, generalmente por retardo en el diagnstico previo. En los nios mayores disnea, palpitaciones, presncope o sncope puede ser con lo que se presenta. En los pacientes con cardiopata o post operatorio de cardiopata congnita la presencia de Aleteo acompaa a un deterioro hemodinmico intrnseco, que por supuesto se agrava con es6ta arritmia. Tratamiento: con deterioro hemodinmico la cardioversin elctrica es la primera medida (0.5 a 1 Joule por kilogramo de peso). Si el cuadro hemodinmico lo permite, como primera medida hay que tratar de disminuir la frecuencia ventricular, para lo cual se utiliza la digital, beta bloqueantes o Amiodarona (con esta ltima puede revertir). Muchas veces es necesario combinar dos drogas para poder controlar adecuadamente la frecuencia ventricular.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

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Cosio FG, Martin-Penato A, Pastor A, Nunez A, Goicolea A. Atypical flutter: a review. Pacing Clin Electrophysiol. 2003 Nov;26(11):2157-69.

FIGURA 30

ALETEO AURICULAR Es una derivacin DII donde se ven las tpicas ondas de aleteo ondas F en dientes de sierra (flechas negras) y complejos QRS (flechas rojas), a una frecuencia de 300 latidos por minuto con una conduccin aurculo ventricular variable. Tira DIII.

FIGURA 31

ALETEO AURICULAR El trazado corresponde a un neonato, donde puede apreciarse una frecuencia del aleteo muy alta y con un cambio constante de eje, lo que anunciaba el paso a un ritmo de fibrilacin auricular.Tira DI.

FIGURA 32

FIBRILOALETEO En un mismo trazado de Holter de 3 canales, coexisten ondas de aleteo y ondas que se asemejan a una lnea de base con alguna interferencia (fibrilacin auricular).

Algoritmo

Aleteo Auricular

Digital / Amiodarona

Considerar Cardioversi n Programada

Consulta Cardilogo Peditrico

Fibrilacin Auricular La fibrilacin auricular es una arritmia que se presenta fundamentalmente en nios con cardiopatas severas siendo la valvulopata reumtica la ms frecuente de ellas. En el ECG se observan pequeas ondas muy rpidas e irregulares llamadas ondas F. La conduccin a los ventrculos es variable y de esto depende la tolerancia del paciente que ser mala con insuficiencia cardaca cuando es rpida y asintomtica cuando la respuesta ventricular es lenta (Fig.33). Tratamiento: el electivo cuando el paciente est descompensado hemodinmicamente es la cardioversin elctrica. Es comn que no se observen resultados duraderos ya que fcilmente retornan a la fibrilacin. El tratamiento con digital, beta-bloqueantes o amiodarona es habitualmente exitoso, controlando la frecuencia ventricular. Tanto en el aleteo como en la fibrilacin debe evitarse el uso de digital cuando se asocien con sndrome de preexitacin.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Radford DJ, Izukawa T. Atrial fibrillation in children. Pediatr 1977; 59: 250-256. Camm AJ, Obel OA. Epidemiology and mechanism of atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol 1996; 78:3-11.

Friberg J, Scharling H, Gadsboll N, Jensen GB. Sex-specific increase in the prevalence of atrial fibrillation (The Copenhagen City Heart Study).Am J Cardiol 2003; 92: 1419-23..

FIGURA 33

FIBRIALCION AURICULAR El ritmo en trazado de Holter de 3 canales, es totalmente catico, los intervalos RR son irregulares, adems de mostrar distintos grados de aberrancia en la conduccin que remeda diferentes tipos de extrasstoles.

Algoritmo

Fibrilacin Auricular

Consulta Cardilogo Peditrico

Digital / Amiodarona

Considerar anticoagulacin

Considerar Cardioversin

Que es la TAQUICARDIOMIOPATIA: es una forma de disfuncin


miocrdica que puede ser reversible. Su etiologa es cualquier taquiarritmia que se comporte en forma incesante por un espacio de tiempo ms o menos prolongado. Se la puede clasificar en forma pura, que es cuando se encuentra en un paciente taquicardia crnica con un corazn previamente normal, y no hay otra noxa que se pueda asociar a la disfuncin ventricular; si no se hallan estas dos condiciones se la denomina impura. Una vez detenida la taquiarritmia, la recuperacin puede ser variable, desde la recuperacin total, parcial o ausente. Existen arritmias que por sus caractersticas electrofisiolgicas casi siempre tienden a comportarse como incesantes, ellas son la Taquicardia Auricular Automtica, el JET, la PJRT como las ms comunes de las supraventriculares, si bien cualquiera tanto supra como ventricular que se comporte en forma incesante producir la taquicardiomiopata, esto significa que la arritmia debe estar presente en 10-15 % del da presente (valorado por Holter). Es comn recibir a los nios por presentar signos y sntomas de insuficiencia cardiaca, y que al realizar el ECG nos encontremos con una taquicardia diferente a la taquicardia sinusal compensadora, presente en estos cuadros. En la taquicardiomiopata la frecuencia auricular (si es supraventricular con conduccin aurculo ventricular) es mayor de 150 % de la frecuencia esperada para la edad. La experiencia nos muestra que en casi todos los casos, si el miocardio era normal antes de instalarse la arritmia, la recuperacin de la funcin ventricular es total. El tratamiento correcto y apropiado va a depender del diagnstico preciso. Puede ir de la utilizacin de drogas antiarrtmicas hasta la ablacin del ndulo aurculo ventricular seguido del implante de un marcapasos. Cuando sospechamos de una Taquicardiomiopata?? Cuando el Paciente presenta: 1) Signos y sntomas de ICC o Dilatacin cardiaca 2) Arritmia crnica o muy frecuente durante el da (> 15 %) 3) Pura: A) Corazn normal previo, B) Taquiarritmia crnica 4) Impura: no A) o B)

Taquicardia Ventricular del Tracto de Salida de Ventrculo Derecho Es la ms comn de las taquicardias ventriculares mediadas por AMP-Cclico. Se caracteriza por ser una taquicardia monomorfa, repetitiva con morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje del QRS inferior, aunque esto es variable, no siempre el foco de la taquicardia se ubica en el tracto de salida del ventrculo derecho. Es una arritmia que su comportamiento depende mucho de las catecolaminas endgenas, por lo cual puede inducirse con el ejercicio y las emociones por ejemplo. Lo habitual es que no descompense al paciente por generarse en la base del corazn, distinto sera si se generase en la punta, lo cual lleva casi inevitablemente a un rpido deterioro hemodinmico. Es muy frecuente que el nio no perciba la taquicardia. Su principal diagnstico diferencial es con la taquicardia ventricular que presentan los pacientes portadores de Displasia Arritmognica del Ventrculo Derecho. La diferencia es que el corazn de la Displasia Arritmogenica de Ventrculo Derecho no es normal y tampoco el ECG basal (alteraciones en la repolarizacin, sobre todo en la cara anterior). Su evolucin es benigna si est asentada en un corazn sano (Fig. 35 y 36). Tratamiento: Es sensible a los Beta Bloquentes (Ej.: Atenolol 1mg/Kg./da en una sola toma), tambin a los bloqueantes Clcicos (Ej.: Diltiazem: se prefiere las formas de liberacin prolongada las cuales existen en nuestro pas desde 90 mg/dosis hasta 300 mg/dosis, dado que hay poca experiencia con esta droga en nios, la cual se recomienda como dosis mxima para el tratamiento d la hipertensin a razn de 3.5 mg/Kg./da, nosotros lo ajustamos de acuerdo a tolerancia y peso del paciente). La ablacin por radiofrecuencia es el tratamiento definitivo

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Cole CR, Marrouche NF, Natale A. Evaluation and management of ventricular outflow tract tachycardias. Card Electrophysiol Rev. 2002 Dec;6(4):442-7.

Ribbing M, Wasmer K, Monnig G, Kirchhof P, Loh P, Breithardt G et al. Endocardial mapping of right ventricular outflow tract tachycardia using noncontact activation mapping. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 602-8..

FIGURA 35

Taquicardia Ventricular del Tracto de Salida de Ventrculo Derecho En esta paciente la taquicardia se presentaba en forma incesante, aqu se puede observar que hay una extrasstole como segundo complejo del trazado (el 1, 3 y 4 son latidos sinusales), con idntica morfologa a la taquicardia ventricular que aparece luego, y que al finalizar el ritmo que reaparece presenta una disociacin aurculo ventricular, ya que puede observarse un intervalo PR muy corto, de dudosa conduccin AV, y lo sigue un escape de la unin.

FIGURA 36

Taquicardia Ventricular del Tracto de Salida de Ventrculo Derecho Se observa la taquicardia ventricular que presenta una progresiva fusin (ltimos 6 latidos, morfologa tpica de fusin,flechas) con el ritmo sinusal, dando esa particular morfologa. La paciente no perciba estos cambios.

Algoritmo

Taquicardia Ventricular del TSVD

No descompensa habitualmente al paciente Comenzar con Betabloqueantes

Consulta Cardilogo Peditrico

Taquicardia Ventricular Polimrfica Catecolaminrgica o Taquicardia Bidireccional La taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica es un tipo de taquicardia que se presenta en corazones estructuralmente sanos. Se caracteriza por desencadenarse ante episodios de liberacin de catecolaminas, es decir ante situaciones de stress fsico o emocional. Esta taquicardia puede dar lugar a episodios sincopales y puede derivar en fibrilacin ventricular con riesgo muerte sbita. Se encuentran antecedentes familiares de sncope o muerte sbita en el 40% de los casos. Se caracteriza por episodios de sncope, convulsiones o muerte sbita en respuesta a stress emocional o psicolgico. El sncope es el sntoma ms frecuente, debiendo descartarse esta patologa siempre que uno enfrente un paciente joven con sncope asociado a esfuerzo o a emocin, en especial cuando el intervalo QT es normal. Los nios portadores de esta taquicardia tienen una edad entre 3 y 16 aos y presentan una historia de sncope repetitivo, asociado con el ejercicio o las emociones; comnmente no presentan enfermedad cardaca, el intervalo QT es normal (QTc normal para la edad) y presentan bradicardia sinusal relativa en reposo (60-70 lpm). A menudo son tratados como epilpticos. A pesar de que el sustrato gentico y molecular no ha sido definido, el origen gentico de esta arritmia se sustenta por la historia familiar de sncope o muerte sbita en el 40% de los casos. El diagnstico se realiza mediante Holter o provocando la taquiarritmia mediante la infusin de isoproterenol cuando no se observa espontneamente en el ECG. Presenta un patrn tpico cuando el ritmo sinusal aumenta hasta aproximadamente 120-130 latidos por minuto, puede aparecer taquicardia de la unin. A medida que aumenta el stress, la ectopia ventricular monomorfa se va haciendo cada vez ms compleja. A mayores niveles de stress, ocurren salvas de taquicardia ventricular monomorfa y polimorfa bidireccional. En un ltimo momento progresa a corridas de ritmo de aleteo y/o fibrilacin ventricular cada vez ms largas, presentando colapso hemodinmico y sncope. Luego que desaparece el stress el patrn el cuadro revierte en el mismo sentido que se produjo. La forma adquirida de este tipo de taquicardia ventricular se puede observar en la intoxicacin digitlica (FIG.37 y 38). Acompaa a esta taquicardia ventricular una taquicardia automtica de la unin, muchas veces responsable de llevar la frecuencia cardaca a los niveles de disparo de la taquicardia ventricular, otras, se presenta con conduccin aberrante, lo cual hace que se la confunda con otra taquicardia ventricular.

Tratamiento: El nadolol (betabloqueante) es de primera eleccin dada su vida media prolongada y su mayor potencia. Su uso se relaciona con la disminucin de la muerte sbita. La dosis (1 a 2.5 mg/Kg./da ) debe ser titulada a fin de prevenir que la frecuencia cardaca supere los 130 lpm (algunas veces se excede la dosis mxima sugerida). El efecto del nadolol se ha visto tanto en la clnica como en el ECG. Es usual observar la persistencia de extrasstoles ventriculares aisladas o repetitivas asintomticas. Los antiarrtmicos de clase I estaran contraindicados y es discutido el implante de un cardiodesfibrilador en las formas rebeldes.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Laitinen PJ, Swan H, Kontula K. Molecular genetics of exercise-induced polymorphic ventricular tachycardia: identification of three novel cardiac ryanodine receptor mutations and two common calsequestrin 2 amino-acid polymorphisms. Eur J Hum Genet. 2003 Nov;11(11):888-91.

Laohakunakorn P, Benson DW, Yang P, Yang T, Roden DM, Kugler JD. Bidirectional ventricular tachycardia and channelopathy. Am J Cardiol. 2003 Oct 15;92(8):991-5.

FIGURA 37

TAQUICARDIA VENTRICULAR CATECOLAMINERGICA

Es una taquicardia ventricular que presenta habitualmente dos focos o sea dos morfologas bien distintas de los complejos QRS. En esta la particularidad es que una morfologa es positiva y la otra negativa (una apunta hacia arriba y la otra hacia abajo, flechas) esto hace que se llame tambin bidireccional.

FIGURA 38

TAQUICARDIA VENTRICULAR CATECOLAMINERGICA

Cuando la taquicardia ventricular alcanza como en la parte inicial del trazado frecuencias como esta de 260 latidos por minuto la expresin clnica es el sncope. En esta ocasin la taquicardia se autolimita espontneamente.

Algoritmo

Taquicardia Ventricular Polimorfica

Descartar intoxicacin digitlica

Comenzar con Betabloqueantes

Consulta con Cardilogo Pediatrico

Sindrome de QT Prolongado Congnito

En el ao 1957 Jervell y Lange Nielsen describieron una enfermedad compuesta por sncope, sordera e intervalo QT prolongado. Romano (1963) y Ward (1964) tambin describen esta enfermedad, pero sin sordera. En ambos casos presenta carcter familiar, en el primero de ellos autosmico recesivo y en el segundo autosmico dominante. Hasta hoy se han identificado mutaciones en 5 genes, cada uno de los cuales codifican protenas de los canales inicos ( potasio y sodio) perfectamente identificables por medio del estudio gentico molecular. Para la medicin del intvalo QT, se utiliza la frmula de Bazett o QT corregido (QTc), que se debe hacer en la el derivacin DII o en su defecto V5, del ECG sobre el que se trabaja. La frmula es QTc = QT / RR medido en segundos o milisegundos. El registro Holter no debe utilizarse para realizar la medicin del intervalo QT; en los cuales la onda T es amplia, bifsica y puede observarse variable y alternante. En el ECG (Fig.39).se observa la prolongacin del intervalo QT corregido mayor de 0,44 segundos. Si el nio presenta sntomas e historia familiar debe sospecharse sndrome de QT prolongado an con ECG normal. Los nios con QTc mayor de 0.55 seg. tienen mayor riesgo de muerte sbita independientemente del tratamiento farmacolgico.En aquellos en que existe un intrvalo QTc en el lmite existe una prueba que se realiza mediante la infusin de Lidocana seguida de potasio. Esta prueba diagnstica acorta significativamente el intervalo en los verdaderos portadores del sindrome. Los episodios sincopales relacionados con actividad fsica intensa, fatiga y estados de ansiedad se han asociado en no pocas oportunidades con episodios de taquicardia ventricular de alta frecuencia tipo torsin de punta (Fig.40) Tratamiento: Todo nio portador de un sindrome de QT largo congnito debe ser tratado con betabloqueantes, preferentemente con nadolol, aunque hemos visto una buena evolucin con atenolol a razn de 1-2.5 mg/Kg./da en una sola toma. El tratamiento ideal es el basado en el diagnstico gentico molecular que permite la utilizacin de teraputicas especiales, tales como sales de potasio, antiarritmicos de la clase I, etc. En algunos casos se debe recurrir al implante de desfibriladores automticos. La mortalidad a los 10 aos de comenzados los sntomas es de un 70% sin tratamiento y de un 6 % con tratamiento.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

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FIGURA 39

Sndrome de QT Prolongado Congnito Paciente medicado con Nadolol. El intervalo QT es de 520 milisegundos y el QTc es de 490 milisegundos. La bradicardia se debe a la medicacin.

FIGURA 40

TORSION DE PUNTA Registro pre morten de un paciente neonatal con taquicardia ventricular tipo Tosion de Punta.

Algoritmo

Sndrome de QT prolongado

Consulta Catrdilogo Pediatrico

Adquirido

Congnito

Tratar la causa

Betabloqueantes/Sales de K, Antiarrtmicos Clase I

No responde / Arritmias Graves

CDI

Sindrome de QT Prolongado Adquirido Hay 4 causas generales de prolongacin adquirida del intervalo QT: 1) Electrolitos: hipocalcemia (la ms comn), hipomagnesemia, dieta con protenas lquidas. 2) Drogas: Segn el riesgo conocido de provocar taquicardia ventricular tipo Torsin de Punta, se las clasifica * en drogas tipo 1, 2, 3 o 4, adems de la relacin que el paciente sea hombre o mujer. Las mujeres tienen mayor riesgo en relacin con las hormonas femeninas y la actividad de los canales inicos. (TABLA C) Aclaracin tabla: * Mujeres > Hombres: + de 2 veces riesgo de provocar Torsin de Punta (TdP). Lista 1: se acepta que produce TdP Lista 2: hay reportes que provocan TdP Lista 3: se deben evitar en pac. Con SQTL al igual que 1 y 2. Lista 4: asociadas con TdP en altas dosis QT: prolonga el QT M: masculino F: femenino

3) Trauma e injuria el sistema nervioso central ( especialmente la hemorragia subaracnoidea). 4) Alteraciones miocrdicas primarias como dilatacin o hipertrofia de las cardiomiopatas, isquemia, miocarditis y el prolapso de la vlvula mitral pueden prolongar el QT.

Clasificacin extrada de www.Torsades.org

TABLA C

Nombre Comercial Albuterol () Amantadina (Virosol)

Uso Clnico Broncodilatador Antiviral

TdP QT Muchas Comentarios LISTA Public. No disponible 3 QT en Argentina QT QT TdP QT QT QT QT TdP F>M 2 1 4 No disponible 4 en Argentina 4 Retirado de la 1 venta por ANMAT 2003 No disponible 1 en Argentina 2 F>M, No disponible en 1 Argentina No disponible 2 en Argentina 4 F>M 4 1 1 4 3

Amiodarona Antiarritmico (Atlansil,Ritmocardyl) Amitriptilina (Uxen) Antidepresivo Amoxapina () Ampicilina (Trifacilina) Astemizol (Vagran) Trioxido de arsenico(Trisenox) Antidepresivo Antibiotico Antihistaminico

Anticanceroso/Leucemia QT TdP QT QT TdP QT QT QT QT TdP QT QT QT

Azitromicina (Zitromax) Antibiotico Bepridil () Cloral hidrato () Clorpromazina (Ampliactil) Ciprofloxacina (Ciriax) Cisaprida (Prepulsid) Claritromicina(Klaricid) Clomipramina (Anafranil) Cocaina Antianginoso Sedante Antipsicotico/ Antiemtico Antibiotico Gastrocintico Antibitico Antidepresivo Anestesico local

Desipramina () Dofetilide () Dolasetron(Anzemet)

Antidepresivo Antiarrtmico Antiemtico

QT QT TdP QT QT QT QT TdP QT QT QT TdP QT TdP QT QT QT QT TdP QT QT TdP QT QT QT QT QT QT TdP QT TdP QT TdP

No disponible 4 en Argentina No disponible 1 en Argentina 2 1 3 1 3 Producto odontolgico F>M, 3 1 2 No disponible 3 en Argentina 3 No disponible 3 en Argentina 2 4 4 3 No disponible 2 en Argentina 4 2 2 F>M, No disponible en 1 Argentina 1 F>M, No 1 disponible en

Domperidona (Euciton) Antiemtico Dopamina (Inotropin) Droperidol (Innovan) Efedrina (Saltos) Epinefrina (Indican) Eritromicina (Pantomicina) Felbamato (Felbamyl) Fenfluoramina () Fenilefrina (Wilpan) Fenilpropanolamina() Flecainida(Tambocor) Fluconazol (Triflucan) Fluoxetina(Neupax) Foscarnet (Foscarnet Richmond) Fosfenitoina() Galantamina (Numencial) Gatifloxacina(Tequin) Granicentron (Eumetic) Halofantrina () Haloperidol (Halopidol) Ibutilide() Inotropico Sedante/ Antiemtico /Neuroleptoanalgesia Broncodilatador Vasoconstrictor Antibitico Antiepilptico Supresor del apetito Vasoconstrictor Descongestivo Antiarrtmico Antifungico Antidepresivo Antiviral Antiepilptico Inhibidor de colinesterasa Antibitico Antihemetico Anti-malaria Antipsictico Antiarrtmico

Argentina Imipramina (Tofranil) Indapamida(Preterax) Isoproterenol (Zantril) Isradipina() Antidepresivo Diurtico Vasoconstrictor Antihipertensivo QT QT QT QT QT QT QT QT TdP QT QT QT TdP QT TdP QT QT QT QT QT QT QT QT QT QT QT QT TdP QT TdP QT F>M, Producto odontolgico 4 4 3 No disponible 2 en Argentina 4 4 No disponible 3 en Argentina 2 No disponible 1 en Argentina 2 2 No disponible 1 en Argentina No disponible 3 en Argentina F>M, No disponible en 1 Argentina 4 No disponible 3 en Argentina No disponible 2 en Argentina 2 2 3 4 2 2 4 1

Itraconazol (Sporanox) Antifungico Ketoconazol (Orifungal) Antifungico Levalbuterol () Levometadil () Litio (Ceglution 300) Loratadina (Clarityne) Mesoridazina() Metaproterenol () Metadona () Mexitilena (Mexitilen) Midodrine () Moexipril () Moxifloxacino (Avelox) Naratriptan (Naramig) Broncodilatador Agonista opiceo Antimaniaco Antihistamnico Antipsictico Broncodilatador Antagonista opiaceo Antiarritmico Vasoconstrictor Antihipertensivo Antibitico Antimigraoso

Levofloxacino(Levaquin) Antibitico

Norepinefrina (Dixcaina) Vasoconstrictor Nortriptilina (Karile) Antidepresivo Anlogo de la Octreotida (Sandostatin) somatoestatina Ondasentron (Zofran) Antihemetico Paroxetina(Psicoasten) Antidepresivo Pentamidina (Pentamidina Antiprotozoario Filaxis) Pentermina () Inhibidor del apetito

No disponible 3 en Argentina

Pimozida (Orap 24 ) Procainamida () Protriptilina ()

Antipsicotico Antiarritmico Antidepresivo

QT QT TdP QT QT QT QT TdP QT QT QT QT TdP QT QT TdP QT TdP QT QT QT QT QT QT TdP QT TdP QT QT QT QT QT QT QT

F>M

No disponible 1 en Argentina No disponible 4 en Argentina 3 2 F>M 1 2 3 2 4 3 1

Pseudoefedrina (Alerpriv) Quetiapina (Seroquel )

Descongestivo Antipsicotico

Quinidina(Quinidina Antiarritmico Dominguez) Risperidona (Risperdal ) Antipsicotico Ritodrina (Ritopar) Relajante uterino Salmeterol (Seretide ) Simpaticomimetico Sertralina(Atenix) Antidepresivo Sibutramina (Aderan) Supresor del apetito Sotalol (Darob ) Antiarritmico Sparfloxacina () Sumatriptan(Imigran ) Tacrolimo (Prograf) Tamoxifeno(Tamoxis ) Telitromicina (Ketek) Terbutalina (Bricanyl) Antibiotico Antijaquecoso Immunosupresor Anticanceroso Antibiotico Brocodilatador

F>M No disponible 1 en Argentina 2 2 2 2 3 Retirado de la 1 venta por ANMAT 2003 1 2 2 No disponible en Argentina 2 No disponible 2 en Argentina 2 2

Terfenadina (Terfemax) Antihistaminico Tioridazina (Meleril ) Tizanidina (Sirdalud ) Trimetoprima-Sulfa (Bactrim) Trimipramina() Venlafaxina (Efexor ) Voriconazol () Antipsicotico Relajante muscular Antibitico Antidepresivo Antidepresivo Antifngico

Ziprasidona(Zeldox ) Antipsicotico Zolmitriptan (Zomigon ) Antijaquecoso

(): Se tom al azar algn nombre comercial disponible en la Argentina.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Cubeddu LX. QT Prolongation and Fatal Arrhythmias: A Review of Clinical Implications and Effects of Drugs. Am J Ther. 2003 Nov-Dec;10(6):452-7.

Yap YG, Camm AJ. Drug induced QT prolongation and torsades de pointes.Heart 2003; 89: 1363-72..

Fibrilacin Ventricular Idioptica (Sindrome de Brugada) Descripto por los hermanos Brugada en 1992, este sindrome es bien conocido desde tiempo atrs en Asia: en Filipinas a este cuadro lo reconocen como bangungut (alarido seguido de muerte durante el sueo), en Japn pokkuri (muerte sbita inesperada durante la noche) y en Tailandia lai tai ( muerte durante el sueo). El sndrome descripto se compone de episodios sincopales y/o muerte sbita en pacientes con corazones estructuralmente normales, con un electrocardiograma caracterstico que consiste en una patente de bloqueo de rama derecha, con elevacin del segmento ST en las derivaciones V1 a V3. (Fig.41) Es una enfermedad gentica transmitida en forma autosmica dominante, y se han identificado 3 mutaciones que afectan la estructura funcional emparentada con los canales de sodio SCN5A, la misma que se ve afectada en el sndrome de QT prolongado LQT3, pero en forma diferente. Si bien el ECG es caracterstico, no siempre el sndrome se presenta en forma totalmente completa, pudiendo ser la patente del ECG incompleta o intermitente; para lo cual existe la prueba farmacolgica de confirmacin, que se realiza con Ajmalina(1mg/Kg en 5 minutos), Procainamida o Flecainida, ( drogas antiarrtmicas del Grupo I) que tienen accin directa sobre los canales de sodio. Durante el estudio electrofisiolgico de los pacientes sintomticos, se induce TV polimorfa o FV en 80% de los mismos. Tratamiento: el nico tratamiento disponible para estos pacientes, es el implante de cardiodesfibrilador. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with the electrocardiographic pattern of brugada syndrome and no previous cardiac arrest.Circulation. 2003 Dec 23;108(25):3092-6. Antzelevitch C.Ion channels and ventricular arrhythmias: cellular and ionic mechanisms underlying the Brugada syndrome .Curr Opin Cardiol.1999 May;14 (3):274-9. Priori SG, Napolitano C, Giordano U, Collisani G, Memmi M. Brugada syndrome and sudden cardiac death in children. Lancet. 2000 Mar 4;355(9206):808-9. Cau C.The Brugada syndrome. A predicted sudden juvenile death. Minerva Med. 1999 Sep;90(9):359-64.

FIGURA 41

SINDROME de BRUGADA En el trazado se observa claramente el supradesnivel del segmento ST(flechas) en las derivaciones V1, V2 y V3.Pertenece a un paciente al que se le estaba realizando el Test de Ajmalina

Algoritmo

Sndrome de Brugada Cardiodesfibrilador Implantable

Displasia Arritmognica del Ventrculo Derecho Descripta por primera vez en 1977, el ventrculo derecho se encuentra particularmente dilatado, con reas de adelgazamiento extremo en pex, infundibulum y regin posterobasal, presentando reemplazo del tejido muscular por fibrosis y grasa. La taquicardia que se origina en esa zona presenta morfologa de bloqueo completo de rama izquierda, en general mal tolerada degenerando en fibrilacin ventricular. Fuera del episodio de crisis de taquicardia, la onda P puede hallarse aumentada de tamao, bloqueo incompleto de rama derecha, T negativa en las precordiales y en un 30% de los pacientes puede observarse una postexitacin ventricular, que se la ha denominado onda Epsilon (Fig.42) . Se trata de una entidad de carcter familiar como por ejemplo formando parte de la enfermedad de Naxos ( hiperqueratososis palmo plantar y displasia de VD) y evolutivo siendo la resonancia magntica el mtodo de eleccin para esta patologa. Tratamiento: de eleccin Amiodarona. Puede intentarse sotalol. Si hay recurrencias, implante de cardiodesfibrilador.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Pinski SL. The right ventricular tachycardias. J Electrocardiol. 2000;33 Suppl:103-14. Rojel Martinez U, Colin Lizalde L, Guevara-Valdivia ME, Iturralde P, Rodriguez I. Ventricular tachycardia associated with isolated right ventricular dysfunction as indicator of arrhythmogenic dysplasia of the right ventricle.Arch Cardiol Mex. 2001 Oct-Dec;71 (4):324-9 Boulos M, Lashevsky I, Reisner S, Gepstein L. Electroanatomic mapping of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Am Coll Cardiol. 2001 Dec;38(7):2020-7 Midiri M, Finazzo M. MR imaging of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Int J Cardiovasc Imaging. 2001 Aug;17(4):297-304 Protonotarios NI, Tsatsopoulou AA, Gatzoulis KA. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy caused by a deletion in plakoglobin (Naxos disease). Card Electrophysiol Rev. 2002 Feb;6(1-2):72-80

FIGURA 42

Displasia Arritmognica del Ventrculo Derecho Se observa la onda T negativa en derivaciones precordiales . Las flechas muestran la onda Epsilon.

Algoritmo

Displasia Arritmogenica del VD

Cofirmaci n RM

Amiodarona / Betabloqueantes No responde CDI

Tumores Cardacos

Hamartomas microscpicos, rabdomiomas asociados a la esclerosis tuberosa y los mixomas auriculares han sido reportados como causantes de TV incesante. Tratamiento: Amiodarona es la droga de eleccin. Ante el fracaso del tratamiento mdico, la ablacin por radiofrecuencia para tumores pequeos , y ciruga para los inaccesibles o ms grandes.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Wang JN, Yao CT, Chen JS, Yang YJ, Tsai YC, Wu JM .Cardiac tumors in infants and children. Acta Paediatr Taiwan. 2003 Jul-Aug;44(4):215-9.

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Taquicardia Ventricular Post Quirrgica

Desde que las cardiopatas congnitas pudieron ser sometidas a diferentes tcnicas quirrgicas, la taquicardia ventricular se evidenci como una complicacin de aparicin tanto temprana como tarda. Las cardiopatas congnitas con ms incidencia de TV post quirrgica son las malformaciones cono troncales, siendo la ms comn de estas la Tetraloga de Fallot. La incidencia de aparicin de TV disminuy con la modificacin de la tcnica operatoria que realiza la reparacin a travs de la vlvula tricspide y no mediante ventriculotomia derecha. El mayor riesgo para estos pacientes est asociado a la evolucin de la hemodinamia de su ventrculo derecho. Tratamiento: ablacin por radiofrecuencia segn tolerancia hemodinmica, si no es posible Amiodarona , y de ser inefectiva cardiodesfibrilador implantable.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

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Algoritmo

Taquicardia Ventricular

Corazn Sano

Con Cardiopata

Descompensacin

Sin Descompensacin

Descompensacin

Sin Descompensacin

Cardioversin Elctrica

Comenzar con Betabloqueantes

Cardioversin Elctrica

Comenzar con Amiodarona

Siempre consulta con Cardilogo Peditrico

Bloqueo AV de primer grado El bloqueo AV de primer grado es un retraso en la conduccin en el nodo AV y se manifiesta en el ECG por una prolongacin anormal del intervalo PR. En la mayora de los casos no existe patologa cardaca asociada. La causa ms frecuente es un incremento del tono vagal. En estos casos, basta poner el paciente de pie para normalizar el PR. Tambin se observa en trastornos hidroelectrolticos, hipotermia, fiebre reumtica, distrofia muscular, y en algunas cardiopatas congnitas como CIA tipo ostium primum (Fig.43). Tratamiento: no.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Reichek N, Jackson L, Ronan JA Jr, Perloff JK. Advanced congenital first-degree atrioventricular block. A His bundle electrocardiographic study. Arch Intern Med. 1972 Nov;130(5):765-7.

Benchimol A, Fishenfeld J, Desser KB. First degree atrioventricular block--a consequence of abnormal His bundle condition. Ariz Med. 1974 Jan;31(1):20-3.

FIGURA 43

Bloqueo AV de primer grado Trazado con ritmo sinusal e intervalo PR de 200 milisegundos.

ALGORITMO

Bloqueo A-V de Primer Grado

Origen Vagal Control Clnico

Fijo Control Clnico

Bloqueo AV de segundo grado El bloqueo AV de segundo grado es la interrupcin parcial de la conduccin en el nodo AV. Puede presentarse de dos formas: Tipo 1 y Tipo 2. Tipo 1 o sus denominaciones de Movitz 1 o Wenckebach: es la prolongacin progresiva de la conduccin en el nodo AV hasta que un latido es completamente bloqueado y se reinicia nuevamente el ciclo. Las caractersticas ECG son: aumento progresivo del intervalo PR; disminucin progresiva del intervalo RR; e igualdad de los intervalos PP. Se asocia a estados de hipervagotona.(Fig44 y 45). Tratamiento: no

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Ross LR. Sinoauricular block with Wenckebach periods, with concurrent second degree atrioventricular block with Wenckebach periods: their occurrence in a presumably healthy young adult. Dis Chest. 1966 Oct;50(4):432-6.

Gambetta M, Denes P, Childers RW. Vagally induced second degree A-V block Mobitz type I, and the hyporeactive SA node. Chest. 1972 Aug;62(2):152-5.

FIGURA 44

Bloqueo AV de segundo grado Tipo Wenckebach Los intervalos PR se van alargando hasta que uno se bloquea y vuelve comenzar la secuencia. Luego de la quinta onda P se produce el bloqueo aurculo ventricular.

FIGURA 45

Bloqueo AV de segundo grado Tipo Wenckebach En esta secuencia luego de la tercera onda P se produce el bloqueo hacia los ventrculos.

Tipo 2 o Movitz 2: es la interrupcin brusca de uno o ms latidos a nivel del nodo AV. Es muy infrecuente y est en relacin con trastornos severos del sistema de conduccin. Puede progresar al bloqueo AV completo y asociarse con crisis de Stokes-Adams y muerte sbita. Se lo asocia miocarditis, post quirurgico de ciruga de algunas cardiopatas congnitas. Estos nios deben ser controlados cuidadosamente y cuando presentan sntomas o evidencia de progresin del bloqueo dado que requerirn marcapaso artificial definitivo (MPD) (Fig.46). Tratamiento: Marcapasos definitivo (ver indicaciones de implante de marcapasos)

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

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FIGURA 46

BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO TIPO MOVITZ 2 Ritmo sinusal, pero cada dos ondas P hay solo un complejo QRS. No se puede observar alargamiento del PR por el tipo de secuencia.

Algoritmo

Bloqueo A-V de Segundo Grado Tipo I Tipo II Consulta con Cardi{ologo Pediatrico Posibilidad de MPD

Control Clnico

Tipo 3 o bloqueo AV completo: es la interrupcin total de la conduccin en el nodo aurculo ventricular (AV), que se presenta en el ECG por la disociacin AV con frecuencias ventriculares menores a las auriculares. Esta patologa se conoce desde principios del siglo XVIII (Gerbezius 1718). Morgangni en el ao 1791 describe a un paciente que presentaba mareos y lo relaciona con su pulso lento. Pero fue el mdico pediatra uruguayo Morquio quien por primera vez public la presencia del bloqueo congnito en un grupo de nios de una misma familia. Posteriormente los estudios de M. Engle y M. Michalson en colaboracin con centros internacionales han delineado los aspectos bsicos sobre la presentacin clnica, historia natural, y enfoques teraputicos de esta enfermedad. Existen la forma congnita y la adquirida.

Bloqueo A-V completo Congnito: La incidencia ha sido estimada en 1 cada 22.000 nios nacidos vivos sin diferencia con respecto al sexo, observadose familias enteras con esta enfermedad. Presentan cardiopatas asociadas el 30 % de los pacientes. Se ha descrito relacin entre las enfermedades del colgeno de la madre y la presencia de bloqueo AV en el hijo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y podran depositarse en el tejido de conduccin del corazn del nio lesionndolo. Los auto anticuerpos relacionados con la injuria del ndulo A-V seran: los SS-A/Ro y SS-B/La, adems de la asociacin con algunos tipos de lneas HLA (HLA-DR3, B8, DRw52, DQw2). (Fig. 47 y 48). Segun Lev, el desarrollo anormal del cuerpo fibroso del ndulo A-V que impide la unin del mismo con el haz de His, podra ser debido a tres causas : 1. Falta de comunicacin entre el miocardio auricular y el sistema de conduccin (suprahisiano). 2. Interrupcin de has de His (intrahisiano e infrahisiano). 3. Alteraciones anatmicas que pueden ocasionar ms desplazamiento o mal posicin y por consiguiente la desunin entre los distintos segmentos del sistema de conduccin (ventrculo nico y otras anormalidades cardacas complejas). Anderson sostiene que el ndulo A-V tiene diferentes orgenes embriolgicos, y que anormalidades del mismo pueden conducir al bloqueo.

Presentacin clnica Los neonatos y lactantes que mantengan normal su estado hemodinmico, sin sntomas ni factores de riesgo, no requerirn tratamiento. Aquellos con sntomas o frecuencias ventriculares inferiores a 50 latidos por minuto necesitarn un MPD. En los recin nacidos y lactantes es frecuente la presencia de insuficiencia cardaca casi siempre en relacin con cardiopata asociada. Los nios mayores pueden estar asintomticos durante muchos aos. Algunos de ellos son derivados al cardilogo simplemente porque al pediatra le llam la atencin la frecuencia cardaca baja. No tienen arritmias asociadas. Estos pacientes no necesitan estudios electrofisiolgicos ni tratamientos especficos. Deben ser sometidos a controles peridicos, aproximadamente una vez cada 6 meses. Consideraciones generales en el bloqueo AV congnito Diagnstico prenatal: -Sin sufrimiento fetal: conducta expectante. -Con sufrimiento fetal: parto por cesrea colocacin de marcapaso transitorio al RN. En todos los casos recibir al RN en centro asistencial preparado para tal fin. -La presencia de cardiopata congnita, antecedentes familiares de BAVC y enfermedades del colgeno en la madre, empeoran el pronstico clnico. Todo nio con insuficiencia cardaca, crisis de Stokes Adams, con complejos QRS anchos e inestables, requiere marcapaso artificial. -La presencia de QTc prolongado, arritmias ventriculares y descenso de la frecuencia cardaca habitual pueden preconizar una crisis de Stokes Adams. -Los BAVC adquiridos tienen mal pronstico y casi siempre requieren marcapaso artificial. - La excepcin de las situaciones previamente mencionadas el BAVC congnito tiene buen pronstico y permanece asintomtico durante muchos aos.

Tratamiento: ver indicaciones de marcapasos

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

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FIGURA 47

BLOUEO TIPO 3 o BLOQUEO AV COMPLETO Luego del complejo QRS solo se observan ondas P, sin conduccin ni escapes ventriculares.

FIGURA 48

BLOQUEO AV COMPLETO CONGENITO Ritmo sinusal taquicrdico y complejos QRS angostos, es lo ms usual de ver en nios con bloqueo AV congnito.

Bloqueo AV adquirido En general el bloqueo AV adquirido en la mayora de los casos es secundario a: -Infecciones ( miocarditis virales) -Evolucin natural de algunas cardiopatas congnitas como la transposicin corregida de los grandes vasos. -Post ciruga de cardiopatas congnitas. (por edema o pequeas hemorragias). En general revierten en dos o tres semanas. Pasado este perodo es probable que se requiera el implante de marcapasos definitivo (Fig.49).

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FIGURA 49

BLOQUEO AV ADQUIRIDO La diferencia de comportamiento en este trazado es que luego de la produccin del bloqueo completo, un escape ventricular tardo aparece como ritmo supletorio. La conducta es totalmente diferente con respecto al bloqueo AV congnito.

Algoritmo

Bloqueo A-V de Tercer Grado Consulta con Cardilogo Peditrico Adquirido Fijo MPD De acuerdo con caractersticas Control Clnico MPD Congnito

Estudio Electrofisiolgico (EEF)


La posibilidad de realizar un registro de la actividad elctrica del haz de His en 1969, mediante la utilizacin de un catter endocavitario, acompaado de la introduccin de la sobreestimulacin elctrica en 1971 permiti el desarrollo de la Electrofisiologa cardiaca para complementar el diagnostico y tratamiento de las arritmias. La renuencia a utilizar esta prctica invasiva en la poblacin peditrica ha determinado un desarrollo ms lento de la misma que en la poblacin adulta; lo que ha provocado en muchas oportunidades diagnsticos errneos basados en el empirismo, determinando tratamientos prolongados, innecesarios e inefectivos. El tamao corporal y sus correspondientes accesos vasculares, la presencia de cardiopatas congnitas, los efectos arritmogenicos de las cirugas indicadas en esas cardiopatas, y la presencia de mecanismos electrofisiolgicos no habituales en la poblacin adulta, son algunos de los aspectos diferenciales de la evaluacin en pediatra, asi como la interpretacin de la funcin sinusal y la conduccin A-V como los periodos refractarios de las vias accesorias pueden ser menos reproducibles y potencialmente menos validas que en adultos. El ulterior advenimiento del tratamiento de las arritmias mediante ablacin por radiofrecuencia ha instalado al Estudio Electrofisiolgico como una herramienta insustituible. Tomando como referencia la gua realizada por el American College of Cardiology y la American Heart Association, que publicaron en 1995 , las indicaciones de un EEF en pediatra, primero las dividieron en tres clases: Clase I: Son condiciones para las cuales hay acuerdo general que el EEF provee informacin de utilidad y es de importancia para el tratamiento del paciente. Clase II: condiciones en las cuales el EEF es frecuentemente realizado, pero hay menos certeza de la utilidad de los datos obtenidos. Clase III: condiciones en las cuales hay acuerdo general que el EEF no proporciona informacin de utilidad. Las recomendaciones para realizar EEF en la poblacin peditricas son resumidas de la siguiente manera: Clase I: 1) Pacientes peditricos con condiciones o caractersticas similares a las que son descriptas para los adultos(Ver apndice). 2) Pacientes con taquicardia con QRS angosto no diagnosticada que no puede ser diferenciada de taquicardia sinusal. Clase II: 1) Pacientes peditricos con condiciones o caractersticas similares a las que son descriptas para los adultos( Ver apndice ); 2) Pacientes asintomtico con posibilidad de riesgo de sufrir muerte sbita, como el paciente pos operatorio de una cardiopata congnita compleja o con un corazn normal y arritmias ventriculares complejas (Taquicardia ventricular no sostenida o extrasistolia ventricular no suprimidas por el ejercicio). 3) Pacientes con bloqueo A-V congnito y ritmo de escape con QRS ancho.

Clase III: 1) Pacientes peditricos con condiciones o caractersticas similares a las que son descriptas para los adultos(Ver apndice). 2) Pacientes con bloqueo A-V congnito y ritmo de escape con QRS angosto. 3) Pacientes con bloqueo A-V adquirido. 4) Pacientes asintomticos con bloqueo bifascicular pos quirrgico. Estudio electrofisiolgico bsico El tratamiento definitivo de la mayora de las arritmias peditricas mediante la ablacin por radiofrecuencia, en reemplazo del tratamientos empricos prolongados inefectivos con no pocos efectos colaterales indeseables, se concreto por la posibilidad de efectuar un EEF previo. Este se realiza en el ambito de una sala de Hemodinamia, la misma donde se realizan los cateterismos para el diagnstico, por ejemplo de las cardiopatas congnitas. Los lineamientos para un EEF bsico son: - Paciente ambulatorio o con internacin previa - Suspensin de drogas antiarritmicas (minimo 5 vidas medias) Por debajo de los 18 aos se trabaja en forma conjunta con el Anestesista Peditrico y se evala el tipo de sedacin o anestesia. Equipamiento necesario: -Amplificadores y registradores digitales multicanales, que proporcionan informacin directa en tiempo real de mltiples sitios. Estas imgenes se pueden analizar directamente sobre la pantalla de los monitores o ser impresas a diferentes velocidades de barrido, que van de los 25 mm por segundo hasta los 500 mm por segundo. -Estimulador programable capaz de entregar trenes de estmulos a diferentes ciclos, con el agregado de poder introducir extraestmulos en nmero variable Catteres: se introducen bajo control radioscpico y electrocardiogrfico. De acuerdo al tipo de EEF se introducirn de uno a cinco catteres, en forma percutnea por mtodo de Seldinger. Ambas venas femorales, antecubitales, yugulares internas y subclavias son utilizadas.

Mediciones Basales La realizacin de un EEF involucra el anlisis de los electrogramas, y la manipulacin del ritmo cardaco por medio de la estimulacin programada para investigar el comportamiento normal o anormal del sistema de conduccin. Los registros pueden ser obtenidos desde cualquier sitio de las cavidades cardacas, pero los lugares que se obtienen como regla para luego poder efectuar las mediciones son: aurcula derecha alta, regin del haz de His, seno coronario y pex de ventrculo derecho. Pocas veces se realizan registros desde cavidades izquierdas en corazones normales, a diferencia

de algunas cardiopatas congnitas en donde esto s se hace. Las mediciones que se realizan de rutina son los tiempos de conduccin, perodos refractarios y las modificaciones sobre ambos a travs de la estimulacin programada. Una vez que se obtienen seales de buena calidad (Fig.50, 51) se analizan la onda A que corresponde a la que genera la regin de la aurcula derecha alta, el potencial del haz de His H y la activacin ventricular V. Luego los intervalos: el A-H que se mide desde el comienzo de la A hasta el comienzo de la H, obtenidos por el mismo catter; el H-V, medido desde el comienzo de la H hasta el comienzo ms temprano de la V, que habitualmente corresponde al registro de superficie, que en algunas oportunidades resulta dificultoso precisar su real comienzo. Los valores normales de A-H y H-V se muestran en la siguiente tabla

Valores normales en milisegundos EDAD 0-2 2-5 6-10 11-15 15 + A-H (ms) 49-94 43-98 43-116 47-111 47-127 H-V (ms) 17-49 23-52 25-52 24-56 22-52

Se contina con la medicin de la refractariedad, la cual se obtiene cuando un estmulo prematuro encuentra parte del sistema de conduccin incapaz de permitir su paso debido a la prematuridad del mismo; haciendo la salvedad que existen diferentes tipos de perodos refractarios, como el perodo refractario efectivo (PRE), el relativo y el funcional. Lo ms comn y habitual es referirse al PRE, el cual se define como el intervalo ms largo de acople de un extraestmulo que falla en ser conducido. Estos se miden en forma antergrada y retrgrada, a diferentes frecuencia de estimulacin basal (ciclo de base). Obtenidas las mediciones basales se procede a investigar mediante la estimulacin programada la induccin de arritmias, a veces con la ayuda de diferentes drogas y con el mapeo simultneo el sistema de conduccin.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, Jackman WM, Myerburg RJ, Rahimtoola SH, Ritchie JL, Cheitlin MD, Garson A Jr, Gibbons RJ, et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology.J Am Coll Cardiol. 1995 Aug;26(2):555-73.

FIGURA 50

Registro endocavitario del haz de His Es un registro donde se observan tres derivaciones de superficie y tres endocavitarios. En el que se lo denomina His se pueden identificar los tres accidentes antes descriptos: la onda A que corresponde a la aurcula derecha, la H que corresponde al His y la onda V, al ventrculo. En este caso el inrvalo H-V es de 44 milisegundos.

FIGURA 51

Registro endocavitario durante una TPS Se ven en este trazado cuatro canales endocavitarios en los cuales se identifican las ondas V y A, exibiendo el intvalo A-V ms corto en el canal correspondiente al Seno Coronario Distal (corresponda a una va accesoria de ubicacin lateral izquierda), donde se observa lafusin de V y A.

Holter (Registro electrocardiogrfico dinmico)


Desarrollado hace mas de 40 aos el Dr. Norman Holter y sus colaboradores, se trata de una tcnica de registro continuo cuyo objeto es poder obtener informacin dinmica de la actividad elctrica del corazn, en general por 24 horas. Posteriormente se analizan en un tiempo considerablemente ms corto. Consta de : 1- Sistema de registro: a) cinta electromagntica. b) digital 2- Grabadora 3- Decodificador

Indicaciones Esta tcnica es de un inmenso valor tanto para l diagnostico de anomalas que se producen en el ritmo cardiaco, como en la conduccin y el eventual tratamiento con su seguimiento. Se ha publicado por un consenso entre el ACC y AHA las guas de indicaciones para el registro electrocardiogrfico dinmico (Holter). Estas presentan tres tipos de decisin en cuanto al acuerdo de indicacin: Clase I: condiciones en las que hay evidencias y/o un acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento es beneficioso, til y efectivo. Clase II: condiciones en las cuales hay evidencia conflictiva y/o divergencia de opiniones acerca del uso/eficacia del procedimiento o tratamiento. Clase II a: peso de evidencia/opinin a favor del uso/eficacia. Clase II b: uso/eficacia es menos bien establecido por evidencia/opinin. Clase III: condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general para un procedimiento/tratamiento pueda ser til/efectivo y que en algunos casos puede ser nocivo. Principales indicaciones en pediatra:

Clase I 1) Sncope, presncope, o mareos in pacientes portadores de cardiopata, arritmia documentada, o marcapasos dependiente. 2) Sncope o presncope asociado con el esfuerzo, cuando la causa no es establecida por otros mtodos. 3) Evaluacin de pacientes portadores de cardiomiopatia dilatada o hipertrfica. 4) Evaluacin de pacientes portadores de posible o documentado Sindrome de QT largo. 5) Palpitaciones en pacientes con antecedentes de ciruga de cardiopata congnita y anomalas

hemodinmicas significativas. 6) Evaluacin de eficacia de drogas antiarrtmicas. 7) Bloqueo A-V completo congnito, sin marcapasos Clase II a 1) Sncope, presncope, o palpitaciones en ausencia de de una explicacin razonable y cuando no hay evidencia clnica de enfermedad cardaca. 2) Evaluacin del ritmo cardaco luego de la iniciacin de terapia antiarrtmica, particularmente cuando hay un potencial efecto proarrtmico. 3) Evaluacin del ritmo cardaco luego de bloqueo A-V transitorio posterior a ciruga cardaca o ablacin por radiofrecuencia. 4) Evaluacin de pacientes portadores de marcapasos tipo fisiolgicos o con respuesta en frecuencia, sintomticos.

Clase II b 1) Evaluacin de pacientes con ciruga cardaca de cardiopata congnita, particularmente cuando hay alteraciones hemodinmicas residuales o arritmias post-operatorias tardas. 2) Evaluacin de pacientes de temprana edad (< de 3 aos ) con antecedentes de taquiarritmia previa, para determinar la posible recurrencia de episodios no detectados. 3) Evaluacin de pacientes con sospecha de taquicardia auricular incesante. Extrasistolia ventricular compleja en ECG

Clase III 1) 2) 3) 4) 5) Sncope, presncope o mareos cuando una causa no cardiaca esta presente. Dolor de pecho sin evidencia clnica de enfermedad cardaca. Evaluacin de rutina para actividades deportivas. Palpitaciones breves en ausencia de enfermedad cardaca. "Sindrome" de Wolff-Parkinson-White asintomtico.

Existe una nomenclatura particular para informar las arritmias ventriculares en los estudios Holter, que se detalla a continuacin:

Clasificacin de las Arritmias Ventriculares Segn su Forma y Frecuencia para el Informe Holter

Frecuencia Clase 0: Ninguna Clase 1: Rara (< 1 EV/h) < Clase 2: Infrecuente ( 1 a 9 EV /h) Clase 3: Intermedia ( 10 a 29 EV /h) Clase 4: Frecuente (> 30 EV /h) >

Forma Clase A : Monomorfa Clase B : Polimorfa Clase C : Formas repetitivas ( Duplas/Salvas 3-5 EV consecutivas ) Clase D : Taquicardia Ventricular no sostenida ( > 6 EV consecutivas < 30 seg.) Clase E : Taquicardia Ventricular sostenida ( TV con > 30 seg. de duracin )

Clasificacin de las arritmias ventriculares basada en la frecuencia y forma (The American Journal of Cardiology, December 1, 1984. Volume 54, 1355-1357)

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Kadish AH, Buxton AE, Kennedy HL, Knight BP, Mason JW, Schuger CD, Tracy CM, Winters WL Jr, Boone AW, Elnicki M, Hirshfeld JW Jr, Lorell BH, Rodgers GP, Tracy CM, Weitz HH. American College of Cardiology/American Heart Association/American College of Physicians-American Society of Internal Medicine Task Force; International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. ACC/AHA clinical competence statement on electrocardiography and ambulatory electrocardiography: A report of the ACC/AHA/ACP-ASIM task force on clinical competence (ACC/AHA Committee to develop a clinical competence statement on electrocardiography and ambulatory electrocardiography) endorsed by the International Society for Holter and noninvasive electrocardiology. Circulation. 2001 Dec 18;104(25):3169-78

ABLACION por RADIOFRECUENCIA


El concepto bsico de la radiofrecuencia es la aplicacin de ondas sinusoidales no moduladas a una relativa alta frecuencia (300-750 kHz) a travs de un catter, creando una lesin trmica. Esta lesin es selectiva en superficie y profundidad, que cuado se realiza sobre una determinada estructura como lo es una va accesoria, se provoca la destruccin del tejido y la perdida de la conduccin elctrica. Dicha tcnica se inspir en un accidente ocurrido durante un EEF reportado en Paris en el ao 1978, en el cual el paciente recibi un choque elctrico para realizar una cardioversion por presentar una TV. Lugo de recibir el choque se advirti que la corriente transmitida por el catter que estaba ubicado en la regin del haz de His haba provocado un bloqueo A-V completo. As naci la terapeutica con catter por choque elctrico, pero las lesiones que produca por efecto de barotrauma que provocaba este procedimiento, le rest inters, hasta que en 1985 Huang reporto resultados obtenidos de lesiones provocadas en animales mediante radiofrecuencia como un mtodo seguro y controlable. Esta forma de tratamiento comenz a ser utilizada en pacientes adultos en 1987 y en peditricos en 1990. Consideraciones generales En un paciente internado que va a ser sometido a una ablacin por radiofrecuencia (ARF) se deben considerar los siguientes detalles: el estudio detallado previo de la estructura y funcin cardiaca, con especial atencin a la existencia de defectos congnitos y/o cirugas previas, mantenimiento de la adecuada sedacin y anticoagulacin, eleccin adecuada del acceso vascular para el nmero necesario de catteres para un ajustado calibre de los vasos y tamao de cmara cardiaca; exactitud en los resultados obtenidos del EEF mediante un minucioso mapeo y posicionamiento del catter de ablacin sobre la estructura buscada. Si bien cada Servicio de Electrofisiologa tiene sus propias indicaciones para realizar una ARF, en el ao 2002 un Consenso de Expertos elabor una propuesta sobre patologas en las cuales se sugiere realizar una ARF en nios con o sin cardiopatas congnitas. Estas son:

Clase I Wolff-Parkinson-White post episodio de muerte sbita Wolff-Parkinson-White con Sncope y Perodo Refractario Efectivo < 250 ms TPS crnica o recurrente con mala funcin ventricular. TV recurrente con deterioro hemodinmico

Clase II A TPS recurrente sintomtica refractaria con edad > 4 aos Pre ciruga de cardiopata congnita con inaccesibilidad posterior TPS crnica (> 6-12) con funcin ventricular normal Taquicardia Auricular crnica o recurrente TPS inducible durante EEF Clase II B Preexcitacin asintomtica edad > 5 aos Alternativa de TPS controlada con antiarrtmicos con edad > 5 aos TPS < 5 aos no controlable con antiarrtmicos + efectos colaterales Taquicardia Auricular 2-3 episodios anuales medicado con antiarrtmicos Ablacin del Ndulo Aurculo Ventricular como alternativa de tratamiento TV con descompensacin pacible de radiofrecuencia Clase III Preexitacin asintomtica edad < 5 aos TPS controlada con antiarrtmicos con edad < 5 aos TV no sostenida con funcin ventricular normal Episodios aislados de TPS no sintomticos Como complicaciones se pueden observar las de todo procedimiento invasivo como el sangrado de los sitios de puncin, hematoma, infeccin, perforacin de las estructuras cardiacas y la posibilidad de bloqueo A-V definitivo. Otra complicacin es la recurrencia de la arritmia tratada, cuyo porcentaje esta en relacin directa con el tipo de arritmia previa. El mismo oscila entre el 6 y 10 % en pacientes sin ciruga cardaca, pero puede ser tan alto como 40% en las arritmias postoperatorias. Procedimiento Se realiza bajo anestesia general, con el cuidado que esta no interfiera con el mapeo o la induccin de taquicardia, especialmente cuando se trata de focos auriculares automticos o taquicardias ventriculares del tracto de salida de ventrculo derecho, las cuales no se pueden reproducir durante niveles profundos de anestesia. En esos casos es necesario superficializar la anestesia para que se hagan evidentes. Otro aspecto es la anticoagulacin, la cual debe ser instituida siempre que se trabaje con las cavidades izquierdas, cardiopatas congnitas o shunts intracardiacos, si el nmero de catteres es mayor del mnimo habitual por el acceso venoso. El acceso de vasos pequeos al igual que el reducido tamao de las cavidades cardiacas, condiciona el numero y tamao de los catteres. La posibilidad de utilizar catteres multielectrodos y la va transesofagica (para registro y estimulacin auricular izquierda) hace que muchas veces se pueda realizar ablaciones de arritmias complejas con un reducido numero de catteres intravasculares. Los catteres estan especialmente diseados, y cuentan con las propiedades de ser

movilizados en forma precisa por el operador en diferentes sentidos para su ubicacin espacial dentro de la cavidad cardiaca. Estos catteres deflectables se fabrican en medidas que van de los 5 a 8 French ( IFrench: 0.33 mm aprox), con un electrodo distal de mayor superficie, entre los 3 y 8 mm, destinado a provocar la lesin sobre la superficie endocardica. Los de 5 French y 3 mm se utilizan en nios de de hasta 10 Kg. de peso, los de 6 French para un peso de 10 a 25 Kg. y los de 7 French para mayores de 25 kilogramos. El abordaje de del foco a ablacionar depende de la ubicacin del mismo; as en los que se ubican del lado izquierdo puede ser utilizada la va arterial retrograda o la puncin transeptal (tcnica de Brockenbrough).Hay ventajas y desventajas para ambas tcnicas, y no hay un consenso universal de cual es mejor, pero si se debe intentar ver si hay un foramen oval permeable en todos los pacientes con necesidad de trabajar del lado izquierdo, para disminuir el riesgo de lesionar la vlvula artica, si bien no es un problema frecuente cuando se utiliza la va arterial retrograda. En cuanto a la provocacin de la lesin por RF, debe ser muy cauto para no provocar lesiones inefectivas y que aumenten el nmero de cicatrices sobre un miocardio joven no totalmente maduro, que en un futuro sean origen de nuevas formas de arritmias. Un sitio en el cual la arritmia desaparece dentro de los 5 seg. de comenzada la entrega de energa, es probablente el indicado, cuado no hay modificaciones o estas son tardas, la ubicacin de otro sitio es necesaria. Para disminuir las lesiones se utiliza el Test de ubicacin (mapeo trmico), que consiste en entregar energa suficiente para llegar a los 50 grados que provoca lesin reversible del tejido. Si el Test es positivo, sea que hay efecto dentro de los 5 seg., se procede a aumentar la energa para llevar la temperatura a los 70 grados y completar la lesin definitiva, por espacio de 30- 60 segundos aproximadamente (Fig.52). Terminado el procedimiento, el paciente queda internado en observacin, en el rea de cuidados intensivos las primeras horas, y por un espacio no mayor a las 24 horas, en total, si no hay complicaciones. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Friedman RA, Walsh EP, Silka MJ, Calkins H, Stevenson WG, Rhodes LA, Deal BJ, Wolff GS, Demaso DR, Hanisch D, Van Hare GF. NASPE Expert Consensus Conference: Radiofrequency catheter ablation in children with and without congenital heart disease. Report of the writing committee. North American Society of Pacing and Electrophysiology.Pacing Clin Electrophysiol. 2002 Jun;25(6):1000-17 Wu MH, Lin JL, Lai LP, Young ML, Lu CW, Chang YC, Wang JK, Lue H. Radiofrequency catheter ablation of tachycardia in children with and without congenital heart disease: indications and limitations. Int J Cardiol. 2000 Feb 15;72(3):221-7

FIGURA 52

Ablacin por Radiofrecuencia Se muestra un trazado con tres derivaciones de superficie y tres endocavitarios. En el tercer latido( derivaciones de superficie) desaparece la preexitacin, producto de la lesin sobre el endocardio (70 grados centgrados).Adems del cambio de morfologa del QRS, se observa la prolongacin del intervalo A-V registrado a nivel del seno coronario. Durante la aplicacin de radiofrecuencia se pierde el registro que corresponde al catter de ablacin y mapeo.

MARCAPASOS
La rpida evolucin de la tecnologa aplicada a teraputica mediada por marcapasos( algunos modelos llegan a pesar nada mas que 13 gramos) ha permitiendo aumentar su utilizacin en pacientes peditricos realizando su implante en los primeros minutos de vida, con una durabilidad en algunos casos medida en dcadas y una posibilidad de programacin individual mediante telemetra, sin ninguna molestia para el paciente

Indicaciones Las indicaciones para la teraputica mediada por marcapasos en forma crnica en pediatra han sido delineadas en conjunto por la American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC).Estas indicaciones fueron agrupadas en tres clases: Clase I: condiciones en las que hay evidencias y/o un acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento es beneficioso, til y efectivo. Clase II: condiciones en las cuales hay evidencia conflictiva y/o divergencia de opiniones acerca del uso/eficacia del procedimiento o tratamiento. Clase II a: peso de evidencia/opinin a favor del uso/eficacia. Clase II b: uso/eficacia es menos bien establecido por evidencia/opinin. Clase III: condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general para un procedimiento/tratamiento pueda ser til/efectivo y que en algunos casos puede ser nocivo. Clase I 1. Bloqueo A-V avanzado de segundo o tercer grado asociado con bradicardia sintomtica, disfuncin ventricular o baja fraccin de eyeccin. 2. Disfuncin del ndulo sinusal sintomtica por bradicardia inapropiada para la edad. Bradicardia = segn FC esperada para la edad. 3. Bloqueo A-V avanzado de segundo o tercer grado post-operatorio que no se espera que resuelva o que persista al menos 7 das luego de la ciruga. 4. Bloqueo A-v congnito con ritmo de escape con QRS ancho, extrasistolia ventricular compleja o disfuncin ventricular. 5. Bloqueo A-V congnito en un nio con frecuencia ventricular menor de 5055 latidos por minuto o con cardiopata congnita y frecuencia ventricular menor de 70 latidos por minuto. 6. Taquicardia ventricular sostenida pausa dependiente, con o sin intervalo QT prolongado, in los cuales la eficacia del marcapaseo es fehacientemente documentado.

Clase II a 1. Sindrome bradicardia-taquicardia con la necesidad de instaurar un tratamiento a largo plazo con antiarrtmicos que no sean digital. 2. Bloqueo A-V congnito ms all del primer ao de vida con un promedio de FC menor de 50 latidos por minuto o pausas abruptas del ritmo cardaco mayores a dos o tres veces el ciclo de base, asociadas a sntomas relacionados con la incompetencia cronotrpica. 3. Sindrome de QT prolongado con bloqueo A-V 2:1 o de tercer grado. Bradicardia asintomtica en un nio con cardiopata congnita compleja y FC en reposo menor de 40 latidos por minuto o pausas mayores de 3 segundos.

Clase II b 1. Bloqueo A-V de tercer grado post-operatorio que revierte a ritmo sinusal con bloqueo bifascicular residual. 2. Bloqueo A-V congnito en neonato asintomtico, nio , adolescente o adulto joven con FC aceptable, complejos QRS angostos, y funcin ventricular normal. 3. Bradicardia sinusal asintomtica en un adolescente con cardiopata congnita y FC menor de 40 latidos por minuto en reposo o pausas en frecuencia ventricular mayores de 3 segundos. 4. Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de bloqueo A-V (includo el BAV de primer grado), con o sin sntomas, porque puede haber una impredecible progresin de la enfermedad sobre la conduccin A-V.

Clase III 1. Bloqueo A-V post-quirrgico transitorio, que retorno de la conduccin A-V normal. 2. Bloqueo bifascicular post-quirrgico asintomtico con o sin bloqueo A-V de primer grado. 3. Bloqueo A-V de segundo grado tipo I asintomtico. 4. Bradicardia sinusal asintomtica en adolescente donde el intervalo RR mayor es menor de 3 segundos y la FC mnima es mayor de 40 latidos por minuto.

La eleccin del tipo de marcapasos depende de muchos factores inherentes a la patologa a tratar y al tipo de paciente. Existe un cdigo de letras que identifica el tipo de marcapasos, el cual fue descrito en conjunto por la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) y la British Pacing Guidelines pacemaker code, tabla 1, existe una letra mas, que se refiere a la accin antitaquicardia. (Tabla 1) El marcapasos unicameral de frecuencia fija inhibida por el ritmo propio (VVI) raramente es indicado, dado que existe la posibilidad de eleccin de marcapasos como los de respuesta en frecuencia, que poseen diferentes tipos de censores que ajustan la frecuencia de acuerdo a la actividad fsica que desarrolla el paciente (VVIR) (Fig.53). El doble cmara, tambin llamado fisiolgico, dado que mantiene una secuencia tanto de censado como de estimulacin aurculo ventricular. Hay un incremento de utilizacin del tipo VDD (Fig.54), el cual permite el censado de la cmara auricular ( si existiera ritmo sinusal normal), con estimulacin ventricular con un solo catter, ventaja sobre el DDD en el implante sobre pacientes con accesos venosos pequeos. La complicacion ms comn la infeccin post quirrgica, que requiere la remocin del sistema y el tratamiento antibiotico. Otras complicaciones posibles son el sangrado, desplazamiento y la fractura del catter. Pero el control cuidadoso de todos los aspectos que engloban desde la adecuada eleccin del marcapasos, el meticuloso procedimiento quirrgico y el cercano control en el seguimiento post implante, minimizan las posibles complicaciones.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Winters SL, Gibbons RI, Antman EM, Alpert JS, Hiratzka LF, Faxon DP, Jacobs AK, Fuster V, Smith SC Jr; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines American College of Cardiology/American Heart Association/North American Society for Pacing and Electrophysiology Committee. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines).J Cardiovasc Electrophysiol. 2002 Nov;13(11):1183-99

Wiegand UK, Nowak B, Reisp U, Peiffer T, Bode F, Potratz J; Saphir Multicenter FollowUp Study Group.Implantation strategy of the atrial dipole impacts atrial sensing performance of single lead VDD pacemakers.Pacing Clin Electrophysiol. 2002 Mar;25(3):316-23.

FIGURA 53

MARCAPASOS TIPO VVIR En el trazado se observa delante de cada complejo QRS (que tienen morfologa de bloqueo de rama), un accidente que corresponde a la espiga del marcapasos. Adems se observan deformaciones sobre las ondas T que corresponden a las ondas P propias del paciente, disociadas.

FIGURA 54

MARCAPASOS TIPO VDD Se observa que delante de cada complejo QRS (estimulado, vase el accidente de estimulacin espiga) hay una onda P (flechas), propia, a la que sigue la estimulacin ventricular (espiga QRS)

Tabla I

POSICION DE LAS LETRAS

CAMARA MARCAPASEADA

O = no A = aurcula V = ventrculo D =dual (a+v)

II

CAMARA SENSADA

O = no A = aurcula V = ventrculo D = dual (a+v)

III

RESPUESTA AL SENSADO

O = no T =gatillado I = inhibido D = dual(T+I)

IV PROGRAMABILIDAD O =no P =programable simple M =multiprogramadle R =respuesta en frecuencia

Cardiodesfibriladores implantables (CDI)


La principal indicacin del cardiodesfibrilador implantable es la prevencin de la muerte sbita, tanto en pacientes adultos como en los peditricos. Se estima que el porcentaje de indicaciones en la edad peditrica es de aproximadamente el 2 % del total de los implantes de CDI. En una revisin reciente se constato que el 80 % de las indicaciones se realizaron en supervivientes de muerte sbita, 10 % en portadores de TV sin respuesta a tratamiento farmacolgico y 10 % en quienes presentaban sincope con anomalas estructurales cardiacas e historia de muerte sbita familiar. El 60 % de esos pacientes tenan el diagnostico de cardiomiopatia (hipertrfica, dilatada), un 25 % enfermedad elctrica del corazn (Sindrome QT prolongado, Fibrilacin ventricular primaria), y 15 % antecedentes de ciruga reparadora de cardiopata congnita (Tetraloga de Fallot, post-Mustard, Post- Senning, Transposicin de los grandes vasos). La progresiva miniaturizacin ha permitido la evolucin en el implante de los CDI, pasando de los primeros voluminosos efectuados por toracotomia a los actuales cuyo tamao permite implantarlos con electrodos transvenosos, En nuestro pas, el primer implante que se realizo en un Hospital Peditrico Pblico (Htal. Pedro de Elizalde, ex Casa Cuna) fue en octubre del ao 1999 , efectuado en colaboracin por los Servicios de Electrofisiologa,Ciruga,Cardiologa y Cuidados Intensivos, en un paciente de 10 aos de edad portador de sndrome de QT prolongado, sintomtico refractario al tratamiento convencional. En la figura 55 se observa el registro de un cardiodesfibrilador, extrado de la memoria del dispositivo, donde se muestra el caso de una paciente con antecedentes de taquicardia ventricular refractaria al tratamiento que acompaaba a una cardiopata congnita operada. Si bien aun no existe una diferenciacin para pediatra a continuacin se transcriben las actuales indicaciones sugeridas para el implante de CDI , delineadas en conjunto por la American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC). Fueron agrupadas en tres clases: Clase I: condiciones en las que hay evidencias y/o un acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento es beneficioso, til y efectivo. Clase II: condiciones en las cuales hay evidencia conflictiva y/o divergencia de opiniones acerca del uso/eficacia del procedimiento o tratamiento. Clase II a: peso de evidencia/opinin a favor del uso/eficacia. Clase II b: uso/eficacia es menos bien establecido por evidencia/opinin. Clase III: condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general para un procedimiento/tratamiento pueda ser til/efectivo y que en algunos casos puede ser nocivo.

Clase I 1. Paro cardaco debido a Fibrilacin Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular (TV), no debido a causa transitoria o reversible 2. Taquicardia Ventricular espontnea sostenida asociada a enfermedad estructural. 3. Sncope de origen indeterminado de relevancia clnica, con TV o FV inducida durante el Estudio Electrofisiolgico (EEF), cuando la terapia con drogas es inefectiva, no tolerada, o no preferida. 1. Taquicardia Ventricular no sostenida con Enfermedad Arterial Coronaria (EAC), Infarto de Miocardio (IM) previo, disfuncin Ventricular Izquierda, y FV inducible o TV sostenida en EEF que no es suprimida por drogas antiarrtmicas Clase I. 2. Taquicardia Ventricular sostenida espontnea que no tienen enfermedad cardiaca estructural que no son pacibles de otros tratamientos Clase II Clase IIa: 1. Pacientes con Fraccin de Eyeccin del Ventrculo Izquierdo W 30 % la menos 1 mes post IM y 3 meses post Ciruga de Revascularizacin Miocardica (CRM).

Clase IIb: 1. Paro cardaco que se presume debido a FV, cuando el EEF es excluido por otras condiciones mdicas 2. Sntomas severos atribubles a TV sostenida (Ej.: sncope), mientras se espera un transplante cardaco. 3. Condiciones familiares heredadas con un alto riesgo de arritmias ventriculares fatales (Sindrome de QT Largo, Cardiomiopatia Hipertrfica). 4. TV no sostenida con EAC, IM previo, y disfuncin de VI, y TV o FV inducible sostenida en EEF. 5. Sncope recurrente de etiologa indeterminada en presencia of disfuncin ventricular y arritmias ventriculares inducibles en EEF, cuando otras causas de sncope han sido excludas. 6. Sncope de etiologa inexplicable o historia familiar de muerte sbita inexplicable en asociacin con tipico o atpico bloqueo de rama derecha y elevacin de segmento ST (sndrome de Brugada). 7. Sncope en pacientes con enfermedad cardaca estructural avanzada en quienes una completa investigacin invasiva y no invasiva han fallado en definir la causa.

Clase III

1. Sncope de causa indeterminada en un paciente sin arritmias ventriculares inducibles y sin enfermedad cardiaca estructural. 2. TV o FV incesantes. 3. FV o TV resultantes de arritmias pacibles de ciruga o ablacin por catter; por ejemplo arritmias auriculares asociadas a sindrome deWolff-Parkinson-White, TV del tracto de salida del Ventrculo Derecho, TV idioptica del Ventrculo Izquierdo, o TV fascicular. 4. TV debida a episodio transitorio o reversible (ej: IAM, disbalance electroltico , drogas, o trauma) cuando la correccin del desorden es considerada factible y esto reduce substancialmente el riesgo de arritmia recurrente 5. Enfermedad psiquitrica importante que puede agravarse con el implante del dispositivo o puede impedir el seguimiento sistemtico. 6. Enfermedad terminal con expectativa de vida menor de 6 meses. 7. Pacientes con enfermedad arterial coronaria con disfuncin de VI y duracin prolongada del QRS en la ausencia de TV espontnea o inducible sostenida o no sostenida, quien ser llevado a CRM. 8. Insuficiencia Cardaca Congestiva Clase IV de la NYHA, refractaria a las drogas, en pacientes quienes no son candidatos para transplante cardaco

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Scaglione J., Pace A, De Palma C, Heredia R, Kreutzer E. Presentacin de un nio con sndrome de QT largo. Arch. Argent. Pediatr.; 99(2):140-143, 2001. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Winters SL, Gibbons RI, Antman EM, Alpert JS, Hiratzka LF, Faxon DP, Jacobs AK, Fuster V, Smith SC Jr; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines American College of Cardiology/American Heart Association/North American Society for Pacing and Electrophysiology Committee. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines).J Cardiovasc Electrophysiol. 2002 Nov;13(11):1183-99 Viskin S. Implantable cardioverter defibrillator in high-risk long QT syndrome patients. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Oct;14(10):1130-1

Epstein AE. An update on implantable cardioverter-defibrillator guidelines. Curr Opin Cardiol. 2004 Jan;19(1):23-5.

FIGURA 55

CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE Se muestra un registro obtenido de la memoria de un cardiodesfibrilador implantable, que tiene la capacidad de almacenar los eventos arrtmicos en los cuales interviene. En este caso se muestra un episodio de taquicardia ventricular, que luego de ser censado y confirmado, lo choca (flecha,en este caso la descarga de 15 Joules internos) y la arritmia revierte a ritmo sinusal.

RESINCRONIZADORES

Es la ms reciente alternativa teraputica para el tratamiento de de la insuficiencia cardaca. Son dispositivos capaces de estimular al corazn en forma biventricular con el objeto de hacer que las cmaras cardacas se contraigan en forma sincrnica lo cual demostr que mejora la suficiencia cardiaca, especialmente cuando el paciente presenta Insuficiencia cardaca congestiva (ICC) grado II / IV con un gran trastorno de la conduccin intraventricular, principalmente bloqueo completo de rama izquierda, si bien no existiran estas condiciones previas en pacientes peditricos con antecedentes de cardiopata congnita. Hay muy poca experiencia en pacientes peditricos con el uso de estos dispositivos, pero los datos que existen publicados hasta hoy son promisorios para adicionar un elemento ms al arsenal teraputico para el tratamiento de la ICC. En la actualidad existe un estudio multicntrico que est reclutando y evaluando resultados de pacientes en edad peditrica con insuficiencia cardaca y cardiopatas congnitas tratadas con resincronizadores.

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA
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Definicin: Prdida transitoria de la conciencia y del tono postural, de brusca aparicin y corta duracin con recuperacin espontnea, sin secuelas neurolgicas. Se denomina presncope sncope frustro a todo episodio brusco de inestabilidad postural y enturbiamiento de la conciencia, sin prdida de la misma. Clnicamente deben ser interpretados y evaluados como episodios similares.

Clasificacin Sncope mediado neuralmente A) Neurocardiognico (vasovagal) B) Disautonmico (ortoesttico) Sncope cardaco cardaco arrtmico - cardiomiopatas cardaco no arrtmico - vasculares - post-quirrgicas Sncope no cardaco A) neurolgico B) metablico C) endocrino D) psiquitrico Sncope neurocardiognico 70 75 % del total Prueba Tilt Test positiva: 65 % del total son neurocardiognicos Fisiopatologa: alteracin de mecano, quimio y barorreceptores que provocan vasodilatacin (hipotensin) y bradicardia Tipos: Recurrente: 2 ms episodios Refractario: no responde a la medicacin Maligno: ausencia de prdromos con asistolia prolongada Desencadenantes ms frecuentes: Posturales (ortoestatismo prolongado, actividad fsica vigorosa) centrales (dolor, miedo, angustia) ambientales (encierro, temperatura y humedad elevadas) situacionales (tos, deglucin, defecacin, miccin) Clsicamente tres fases clnicas (no siempre presentes): Prodrmica aura: nauseas, mareos, visin borrosa, palidez, sudoracin Prdida de la conciencia: usualmente breve, rpida recuperacin Post-sincopal: restitucin ad integrum Tipos de respuesta al Tilt Test: Vasodepresora Cardioinhibitoria (tipos A y B) Mixta Mortalidad: 0-5 aos: 0 % > 5 aos: 2 %

Sncope Disautonmico Fisiopatologa: hipotensin ortoesttica Tipos: 1) Falla autonmica A1) primaria: A1.1: aguda (pandisautonoma) A1.2: crnica (falla autonmica pura) A2) secundaria: central (esclerosis mltiple) aferente (sndrome Guillain Barr) eferente (diabetes) aferenteeferente (disautonoma familiar) espinal (tumores espinales) miscelneas (colagenopatas, neoplasias, insuficiencia renal, HIV) 2) Atrofia sistmica mltiple (parkinsoniana, cerebelosa-piramidal, mixta) 3) Sndrome de taquicardia postural ortoesttica Cuadro clnico: Ausencia de prdromos, brusca aparicin Generalmente en horario matinal y/ asociado con las comidas Inusual presencia de sudoracin y/ bradicardia Empeora en ambientes clidos y/ actividad fsica Mortalidad 0-5 aos: 0 % > 5 aos: etiologa dependiente (10 % global) Sncope cardaco 22-25 % del total Sncope cardaco arrtmico A) Causas supraventriculares (auriculares) Rara vez sincopan Antecedentes de taquicardia y/ palpitaciones Sndrome de Wolff Parkinson White (ms frecuente) Taquicardia ectpica de la unin Enfermedad del ndulo sinusal Bloqueos (2 grado I y II, completo) B)Causas ventriculares Hemodinmicamente mal toleradas Ausencia de prdromos Asociadas a ejercicio fsico, posicin acostada y/ sentada Sndrome del QT prolongado (congnito y adquirido) potencialmente torsade des pointes y fibrilacin ventricular Displasia arritmognica del ventrculo derecho Taquicardia asociada a los tractos de salida de los ventrculos derecho e izquierdo Taquicardia polimrfica catecolaminrgica

Causas cardacas no arrtmicas Asociadas a precarga disminuida: cardiomiopatas (dilatada, hipertrfica, mixta) miocarditis Asociadas a postcarga disminuida: estenosis artica, hipertensin pulmonar Cardiopatas congnitas: Fallot, TCGV Post-ciruga cardiaca: Fontan, Mustard (5-10 % asociadas a arritmias cicatrizales) Enfermedad de Kawasaki Mortalidad global (arrtmicas y no arrtmicas) 0-1 ao: 20-35 % >5 aos: > 50 % Causas no cardacas 2-8 % del total Causas Neurolgicas: epilepsia temporal, migraa basilar Metablicas: hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia Endocrinas: diabetes, hipo hipertiroidismo, enfermedad de Addison Psiquitricas: depresin histeria, sndrome de Munchausen por poder Diagnstico (tabla I) La historia clnica y el examen fsico logran una certeza diagnstica del 75-85 % y un diagnstico etiolgico del 25-40 % Circunstancias previas al episodio: Posicin (parado, sentado, acostado) Actividad (reposo, durante despus del ejercicio, miccin, tos) Factores predisponentes (ortoestatismo, encierro, humedad) Factores desencadenantes (dolor, miedo, movimientos ceflicos) Inicio del episodio: Nauseas, vmitos, dolor abdominal, visin borrosa, palpitaciones Episodio (relato de primera mano, testigos): Modo de cada (desplomarse, caerse sobre las rodillas) Coloracin de piel (palidez, cianosis, rubicundez) Patrn y ruidos respiratorios Movimientos asociados (tnicos, clnicos, mioclnicos, mordedura de lengua, tiempo de inicio en relacin con el episodio) Duracin prdida de la conciencia

Perodo post-episodio: Confusin, mareos, incontinencia fecal y/ urinaria, heridas Antecedentes personales y familiares Nmero de episodios: 6 ms: 75 % de recurrencia (en primer ao) 3-5 episodios: 30 % de recurrencia (en primer ao) tiempo entre los episodios: a mayor tiempo, mayor posibilidad de causa mediada neuralmente enfermedad cardiaca previa (nico predictor positivo independiente de sncope cardaco) enfermedad neurolgica previa enfermedad metablica previa medicacin (drogas que prolongan el QT, antidepresivos) antecedentes familiares de muerte sbita, sncope, enfermedad coronaria Examen Fsico Aparato cardiovascular: FC y TA acostado, sentado y luego de 3- 5 minutos de parado, pulsos, soplos, hepatoesplenomegalia Aparato neurolgico: sensorio, reflejos, fuerza muscular A todo paciente sincopal debe practicrsele una tira de electrocardiograma

Tilt Test (prueba de la camilla basculante)


Clave diagnstica y pilar para el tratamiento del sncope Desafo para evaluar al sistema nervioso autnomo utilizada en adolescentes, nios y lactantes (prueba del cochecito, prueba de la cuna) Sensibilidad: 95 % Especificidad: aprox. 80 % (ausencia de gold standard) Tipos de respuesta: Mixta Cardioinhibitoria tipo A Cardioinhibitoria tipo B Vasodepresora Sndrome de taquicardia postural ortoesttica Incompetencia cronotrpica Tratamiento (tabla II)

BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, et al. On behalf of the Vasovagal Pacemaker Study Investigators.The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999;33:16. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256. Pace A, Scaglione J. Sncope en Pediatra: etiologa, diagnstico y tratamiento del lactante al adolescente. En prensa.

Tabla I

DROGAS
FLUDROCORTISONA MIDODRINE ATENOLOL PAROXETINE

DOSIS 0.05 / 0.2 mg / d 2.5 / 10 mg / d 0.8 / 1 mg / Kg./ da 20 mg / d Hasta

DOSIS MAXIMA 1 mg da

Hasta 40 mg da Hasta 2 mg / Kg./ da

Hasta 60 mg da

Epidemiologa: Sufren por lo menos un episodio sincopal: 3 % de hombres / 3-5 % de mujeres en la poblacin general 15 % de nios antes de los 18 aos 25 % de la poblacin adulta joven (17-25 aos) Obedecen a causa sincopal: 3-5 % del total de las consultas a Salas de Guardia / Servicios de Emergencias 1-3 % del total de las admisiones hospitalarias recurrencia general estimada: 33 % tasa anual de incidencia: 1.3 a 2.7 episodios cada 1.000 habitantes

Fisiopatologa: hipotensin cerebral global transitoria 2.ria a: A) Alteraciones de la TA sistmica (cardiac output, resistencia vascular perifrica). B) Cambios en la composicin sangunea (volumen, anemias, hiperviscosidad). C) Alteracin de los mecanismos locales de autorregulacin de la perfusin cerebral: C1) capacitancia vascular que permite sostener un flujo adecuado con amplias variaciones de la TA sistmica. C2) receptores qumicos y metablicos que registran cambios en la concentracin de O2 y CO2. C3) barorreceptores arteriales que monitorean la frecuencia y la contractibilidad cardiaca, as como la resistencia vascular perifrica. C4) regulacin renal y humoral del volumen circulante. Clnicamente, la cada de la TA sistlica por debajo de 60 mm HG con una duracin igual mayor a 6-8 seg., as como el descenso de la saturacin de O2 igual mayor al 20 % provocan sncope a pesar de los variados y complejos mecanismos compensatorios antedichos.

ARRITMIAS FETALES
Lo primero que debe hacerse frente a un feto en quien se sospecha una arritmia, es documentarla. La sospecha comieza ante mujeres embarazadas de alto riesgo, que son las que presentan:1) Historia de enfermedades cardacas congnitas, 2) Condiciones maternas como: A) Diabetes insulino dependiente gestacional, B) Enfermedad del tejido conectivo, C) Isoinmunizacin, D) Fenilcetonuria, E) Edad avanzada en mujeres mayor de 35 aos. 3) Exposicin a drogas y teratgenos, 4) Embarazo anormal conocido sospechada la patologa por: Ecografa, Volumen de lquido amnitico, Crecimiento fetal, Alteraciones cromosmicas, Gestacin mltiple, Presentacin anmala persiste, Arritmias fetales. El momento ideal para detectar las arritmias es entre la semana 16 y la 32 de gestacin. Dado que el ECG convencional no est hoy accesible para dicha tarea, se lo suplanta con la ecocardiografa fetal. Mediante la utilizacin de la ecocardiografa modo M, lo que se intenta identificar es la secuencia aurculo ventricular, registrando simultneamente la contraccin auricular y ventricular respectivamente, combinado con el registro bidimensional. Es simple medir la frecuencia cardaca utilizando dos contracciones auriculares consecutivas (intervalo AA), como si fuera el PP del ECG. Lo mismo sucede para las contracciones ventriculares. El uso del Doppler pulsado puede ser utilizado con el mismo fin o como complemento particular, por ejemplo usando los reparos cava superior/aorta. Las arritmias fetales pueden ser primarias, o sea sin cardiopatas acompaantes o secundarias, cuando se las observa en presencia de una alteracin estructural del corazn. Las arritmias ms frecuentes son las extrasstoles, seguidas en orden de frecuencia por taquicardia o bradicardia sinusal, taquicardias supraventriculares, y bloqueos aurculo ventriculares de segundo o tercer grado. Bradicardia sinusal Empricamente fue definido como bradicardia sinusal a una frecuencia menor de 90 latidos por minuto en un recin nacido y entre menos de 90 y ms de 40 latidos por minuto durante un minuto en el feto. Pero tambin deben considerarse bradicrdicos a los fetos con una frecuencia cardaca de hasta 125 latidos por minuto en forma persistente. Se define bradicardia sinusal cuado se conserva la secuencia de contraccin A-V. La diferencia con bloqueos de segundo tercer grado es la diferencia que existe entre el nmero de contracciones auriculares (ms) con respecto a las ventriculares en los bloqueos. Episodios cortos de bradicardia (1-2 minutos) son normales alrededor de la semana 20 de gestacin. El pronstico depende de la patologa. La asociacin con hydrops fetalis no inmune es de mal pronstico y denota la existencia de hipoxia. El sndrome de QT largo, y la asociacin a malformaciones cardacas hace que la bradicardia siga

existiendo en el recin nacido. Pero tambin hay numerosos reportes de el hallazgo de bradicardia fetal sin asociacin a ninguna patologa con una muy buena evolucin del embarazo y del recin nacido. Tratamiento En las formas transitorias, solo la observacin. Cuando est asociada hydrops fetalis no inmune, poliesplenia, interrupcin de la cava inferior y heterotaxia debe ser considerada como el ritmo propio de la alteracin subyacente y el obstetra considerar el momento de parto anticipado dependiendo de la edad gestacional. Taquicardia sinusal Manteniendo la secuencia aurculo ventricular, frecuencias de hasta 210 latidos por minuto pueden considerarse normales en forma transitoria. Pero frecuencias por encima de 160 latidos por minuto en forma sostenida son consideradas como taquicardia sinusal. La taquicardia persistente se la ha asociado a enfermedades de inclusin citomeglica (herpes virus, toxoplasmosis, etc.) e hipertiroidismo entre otras. Cuando la frecuencia ronda los 200 latidos por minuto, la posibilidad que se trate de una taquicardia supraventricular es alta, si bien debe tener ciertas caractersticas cuando es posible observarlas como la aparicin y la desaparicin brusca, a diferencia de la sinusal que lo hace paulatinamente tanto el ascenso como el descenso de la frecuencia. Tratamiento El de la causa primaria. Extrasstoles supraventriculares Son muy comunes de observar en fetos normales y no hay asociacin con ninguna patologa en particular. Pueden ser de origen auricular o de la unin A-V. Pueden conducirse o pueden bloquearse en la unin cuando son auriculares, todo se diagnostica observando la secuencia A-V, con una pausa post extrasistlica incompleta. Se pueden presentar aisladas o en forma de bigeminia o trigeminia. Tratamiento No requieren tratamiento. Si son muy frecuentes debe aconsejarse ala madre disminuir el consumo de xantinas (caf, etc.) u otras substancias estimulantes adrenrgicas que estuviere consumiendo. Extrasstoles ventriculares En el feto son raras de observar. Se la diagnostica por la presencia de una contraccin ventricular anticipada seguida de una pausa compensadora completa cuando son del tipo ms frecuente. La etiologa puede ser muy diversa, desde hipoxia, alteraciones metablicas, infecciones virales o sin relacin con patologa alguna.

Tratamiento No hay tratamiento especfico, salvo el de las posibles causas subyacentes. Taquiarritmias supraventriculares Se consideran aqu las taquiarritmias supraventriculares que son comunes de detectar como la reentrada nodal, la taquicardia por haz accesorio ortodrmica, el JET, aleteo y fibrilacin auricular. Se debe tener en cuenta que hay alteraciones cardacas congnitas que con frecuencia se asocian a vas accesorias que producen la arritmia, como la enfermedad de Ebstein, transposicin corregida de los grandes vasos, tetraloga de Fallot, etc. Si se puede identifica un aleteo auricular donde lo habitual es que tenga una conduccin aurculo ventricular de 2:1, o una fibrilacin auricular por la irregularidad de las contracciones ventriculares. Todas son potencialmente peligrosas porque pueden producir hydrops fetalis y conducir al feto a la muerte. La frecuencia cardiaca en todas cuando se presenta en forma sostenida se la observa alrededor de los 230 latidos por minuto. Se ha propuesto que la frecuencia elevada en forma sostenida por taquicardia supraventricular, produce disfuncin diastlica como punto de partida inicial y termina con el aumento de la presin venosa sistmica y el consiguiente desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva global o hydrops fetalis (Fig.56 ). En estos casos es muy importante el tratamiento efectivo de la arritmia intra tero y luego del neonato. La ubicacin ms frecuente del haz accesorio responsable de la taquicardia supraventricular ortodrmica es en la regin lateral izquierda, comprobado en estudios realizados (ECG intraesofgico o estudio Electrofisiolgico) en fetos con esta arritmia, luego de nacidos. Tratamiento Diferentes drogas antiarrtmicas son usadas, solas o dependiendo del caso en combinacin. La digital es de primera eleccin, pero cuando esta no es efectiva, la combinacin con Amiodarona o Sotalol aumenta su efectividad cuando la taquiarritmia es refractaria. La Amiodarona usa en forma aislada se puede utilizar en forma segura y con ndice de efectividad muy bueno, an en fetos con hydrops fetalis. Todos estos antiarrtmicos deben ser usados bajo estricto control de la madre y el feto. Trastornos de Conduccin Los trastornos de conduccin que son pacibles de ser diagnosticados intra tero son los bloqueos de segundo y tercer grado. El resto de los trastornos de conduccin requieren de un ECG.

La incidencia de bloqueo A-V completo se estima en 1 cada 20.000 nacidos vivos. En los fetos sin cardiopata estructural, la mayora est asociada a una madre con enfermedades del tejido conectivo. El diagnstico del bloqueo A-V de segundo grado se realiza al observar una contraccin auricular que no es seguida de la contraccin ventricular. Esto puede corresponder aun Movitz I o un Movitz II, este ltimo tiende a desarrollar un bloqueo A-V de tercer grado o completo. El bloqueo A-V de tercer grado es fcil de diagnosticar por la total discordancia de las contracciones auriculares con las ventriculares. La asociacin con cardiopatas congnitas favorece la aparicin de hydrops fetalis y la presencia de 55 latidos por minuto de frecuencia media ensombrece el pronstico. Tratamiento Luego de las 20 semanas se puede realizar tratamiento para aumentar la frecuencia con Ritodrina, que es un estimulante beta adrenrgico a razn de 20-40 mg, cada 4-6 horas por va oral, estando contraindicado en madres con diabetes o hipertiroidismo La terbutalina y el salbutamol son otras drogas descriptas para el mismo fin. Un feto maduro con bloqueo A-V y desarrollo de hydrops, es indicacin de produccin del parto. Cuando se produce el nacimiento de un individuo con hydrops y cardiopata, el tratamiento debe ser agresivo, primero para tratar de compensarlo y luego para mantener una frecuencia cardiaca adecuada compatible con la vida, que en algunas oportunidades se llega a necesitar del implante de marcapasos definitivo. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA Strasburger JF, Cuneo BF, Michon MM, Gotteiner NL, Deal BJ, McGregor SN, Oudijk MA, Meijboom EJ, Feinkind L, Hussey M, Parilla BV. Amiodarone therapy for drug-refractory fetal tachycardia. Circulation. 2004 Jan 27;109(3):375-9.

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Figura 56

Taquicardia paroxstica supraventricular en feto de 36 semanas. Se observa frecuencia cardiaca regular de 220 latidos por minuto. El cursor del Doppler est ubicado en aorta, a la derecha se aprecia el flujo arterial de alta frecuencia.

Apndice
Tabla de conversin del papel de ECG (cuadrado chico mide 0.04 seg) a Frecuencia cardaca Espacios de 0.04 seg Frecuencia Cardaca Espacios de 0.04 seg Frecuencia Cardaca Espacios de 0.04 seg Frecuencia Cardaca

5
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

300 250 214 188 167 150 136 125 115 107 100 94 88 84 79

20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34

75 72 68 65 63 60 58 56 54 52 50 48 47 45 44

35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 47 48 50

43 42 41 40 39 38 37 36 35 34 33 32 31 30

INDICACIONES DE ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Rol de EEF en evaluar la Funcin Sinusal Clase I Pacientes sintomticos en quienes la disfuncin sinusal se sospecha por causa de los sntomas pero la relacin causal entre la arritmia y los sntomas no ha sido bien establecida luego de una evaluacin apropiada. Clase II 1) Pacientes con disfuncin sinusal documentada en quienes la evaluacin de la conduccin atrioventricular (AV) y ventriculoatrial (VA) o la susceptibilidad a desarrollar arritmias puede ayudar en la seleccin de la modalidad ms apropiada de marcapaseo. 2) Pacientes con bradiarritmias electrocardiogrficamente documentadas, para determinar si estas anormalidades son debidas a una enfermedad intrnseca, disfuncin del sistema nervioso autnomo, o edel efecto de drogas como para la ayuda de la eleccin teraputica. 3) Pacientes sintomticos con bradiarritmias conocidas, para evaluar que stos sean producidos potencialmente por otras arritmias.

Clase III 1) Pacientes en quienes la asociacin entre sntomas y la bradiarritmia documentada ha sido bien establecido y la eleccin de la teraputica no se vera afectada por un estudio electrofisiolgico. 2) Pacientes asintomticos con bradicardia sinusal o pausas solamente observadas durante el sueo, includa la apnea del sueo.

Rol de EEF en evaluar Pacientes con bloqueo Auriculoventricular (AV) Adquirido

Clase I

1) Pacientes sintomticos en quienes el bloqueo His-Purkinje sospechado como causante de los sntomas, no ha sido establecido. 2) Pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado tratados con marcapasos que continan sintomticos en quienes se sospecha otro tipo de arritmia. Clase II 1) Pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado en quienes el conocimiento de el sitio de bloqueo o su mecanismo o la respuesta a frmacos u otra intervencin temporaria pueda ayudar directamente a la teraputica o determinar pronstico. 2) Pacientes con extrasstoles de la unin AV, sospechadas como causa de producir patente de bloqueo de segundo o tercer grado ( seudo bloqueo AV). Clase III 1) Pacientes sintomticos en quienes los sntomas y la prescencia de bloqueo AV son correlacionados con los hallazgos electrocardiogrficos. 2) Pacientes asintomticos con bloqueo AV transitorio asociado con enlentecimiento sinusal (Bloqueo AV de segundo grado tipo I nocturno).

Rol del EEF en Pacientes con Retraso de la Conduccin AV Crnica

Clase I Pacientes sintomticos en quienes la causa de los sntomas no es conocida. Clase II Pacientes asintomticos con bloqueo de rama en quienes una teraputica farmacolgica podra incrementar el retraso de la conduccin o la produccin bloqueo AV es contemplada.

Clase III 1) Pacientes asintomticos con retraso de la conduccin intraventricular. 2) Pacientes sintomticos cuyos sntomas pueden ser correlacionados o excluidos por eventos electrocardiogrficos.

Rol del EEF en el diagnstico de Pacientes con Taquicardias con QRS Angosto

Clase I 1) Pacientes con taquicardias frecuentes o pobremente toleradas, que no responden adecuadamente a la terapia con drogas y para quienes la informacin del origen, mecanismo y propiedades electrofisiolgicas de las vas de la taquicardia es esencial para la eleccin de la forma de tratamiento (drogas, ablacin por catter, marcapasos o ciruga). Pacientes quienes prefieren el tratamiento de ablacin a el tratamiento farmacolgico.

2)

Clase II

Pacientes con episodios frecuentes de taquicardia que requieren tratamiento con drogas, en quienes se intuye proarritmia o hay efectos de las drogas antiarritmicas sobre el ndulo sinusal o la conduccin AV. Clase III Pacientes en quienes las taquicardias son fcilmente controladas por maniobras vagales y/o bien controladas por terapia con drogas, quienes no son candidatos a teraputica no farmacolgica.

Rol del EEF en el diagnstico de Pacientes con Taquicardias con QRS Ancho

Clase I Pacientes con taquicardia con QRS ancho en quienes el diagnostico no es claro, luego del anlisis de los trazados de ECG disponibles y para quienes el conocimiento del diagnstico correcto es necesario para su tratamiento.

Clase II Nada

Clase III Pacientes con taquicardia ventricular o supraventricular con conduccin aberrante o sndromes de preexitacin diagnosticados con certeza poscriterios de ECG en quienes los datos electrofisiolgicos no modifican la conducta teraputica. Sin embargo los datos obtenidos en el estudio electrofisiolgico basal podrin ser una guia apropiada para los tratamientos subsiguientes.

Rol del EEF en Pacientes con el Intrvalo QT Prolongado

Clase I Nada Clase II 1) Identificacin de efectos proarritmicos de una droga en pacientes que experimentaron taquicardia ventricular o paro cardaco mientras recibian la droga. 2) Pacientes que presentan equivocas anormalidades del intervalo QT o configuracin de onda T ms U, con sncope o arritmias sintomticas, en quienes los efectos de las catecolaminas pueden enmascarar la clara anormalidad del QT.

Clase III 1) Pacientes con manifestacin clinica de QT congnito prolongado, con o sin arritmias sintomticas. 2) Paciente con sindrome de QT prolongado adquirido con sntomas bien relacionados con una causa o mecanismo.

Rol del EEF en Pacientes con Sindrome de Wolff-Parkinson-White

1) Evaluacin de pacientes para realizar ablacin por catter o quirrgica de va accesoria. 2) Pacientes con preexcitacin ventricular sobrevivientes a paro cardaco o quienes presentan sncope inexplicable. 3) Pacientes sintomticos en quienes las determinacin del mecanismo de la arritmia o el conocimiento de las propiedades electrofisiolgicas de la va accesoria y el sistema normal de conduccin podran ayudar en determinar la terapia apropiada. Clase II 1) Pacientes asintomticos con historia familiar d muerte sbita o con preexcitacin ventricular pero no arritmia espontnea comprometido con ocupaciones de alto riesgo y en quienes el conocimiento de las propiedades electrofisiolgicas de la va accesoria o de la taquicardia inducible pueden ayudar a determinar recomendaciones para el tipo de actividades a realizar o teraputica. 2) Pacientes con preexcitacin ventricular que sern sometidos a ciruga cardaca por otras razones.

Clase III

Pacientes asintomticos con prexcitacin ventricular, ecepto los que figuran en la Clase II arriba expuesta.

Rol, del EEF en Pacientes con Extrasstoles ventriculares, Duplas o Taquicardia Ventricular no Sostenida

Clase I Nada Clase II 1) Pacientes con factores de riesgo para futuros eventos arritmicos como, baja fraccin de eyeccin, seal promediada positiva, y taquicardia ventricular no sostenida en el Holter en quienes el estudio electrofisiolgico podr ser usado para mejor establecimiento del riesgo y para gua teraputica en pacientes con taquicardia ventricular inducible. 2) Pacientes altamente sintomticos, morfologa de extrasstoles uniforme, duplas o taquicardia ventricular no sostenida quienes son candidatos potenciales para ablacin por catter. Clase III Pacientes medianamente sintomticos o asintomticos con extrasstoles ventriculares, duplas o taquicardia ventricular no sostenida, sin otros factores de riesgo para presentar arritmias sostenidas.

Rol de EEF en Pacientes con Sncope Inexplicable

Clase I Paciente con sospecha de enfermedad estructural cardaca y sncope que continua inexplicado luego de realizar una apropiada evaluacin.

Clase II

Pacientes con sncope inexplicado recurrente sin enfermedad estructuiral cardaca y Tilt-Test negativo. Clase III Pacientes con causa de sncope conocida en quienes el tratamiento no ser guiado por el estudio electrofisiolgico.

Rol del EEF en Sobrevivientes de Paro Cardaco

Case I 1) Pacientes sobrevivientes de paro cardaco sin evidencias de infarto agudo de miocardio tipo Q. 2) Pacientes sobrevivientes de paro cardaco ocurrido ms alla de las 48 horas luego de la fase aguda de un infarto de miocardio en ausencia de eventos isqumicos recurrentes.

Clase II 1) Pacientes sobrevivientes de paro cardaco causado por bradiarritmia. 2) Pacientes sobrevivientes de paro cardaco directamente asociado con anormalidad congnita de ola repolarizacin ventricular(Sindrome de QT largo) en quienes los resultados del diagnstico no invasivos son equvocos. Clase III 1) Pacientes sobrevivientes de paro cardaco ocurrido durante la fase aguda (< de 48 horas) de un infarto de miocardio. 2) Pacientes con paro cardaco resultante de causas especficas claramente identificables como isquemia reversible, estenosis valvular aortica severa o diagnstico no invasivo de sindrome de QT largo congnito o adquirido.

Rol del EEF en Pacientes con Palpitaciones de Origen Inexplicable

Case I 1) Pacientes con palpitaciones en quienes la frecuencia de pulso fue determinada por personal mdico como inapropiadamente rapida ie quienes el registro de ECG fall en documentar la causa de las palpitaciones. 2) Pacientes con palpitaciones precedentes a episodio sincopal.

Clase II Pacientes con palpitaciones clnicamente significativas, sospechosacde de ser de origen cardaco, en quienes los sntomas son espordicos y no pueden ser documentados.Los estudios son realizados para determinar el mecanismo de la arritmia, indicar la teraputica y conocer el pronstico. Clase III Pacientes con palpitaciones con documentacin de ser debidas a causas extracardacas (Ej.: hipertiroidismo).

Rol del EEF en Guiar la Terapeutica con Drogas Clase I 1) Pacientes con taquicardia ventricular sostenida o paro cardaco, especialmente en aquellos con infarto previo. 2) Pacientes con reentrada del ndulo auriculo ventricular, reentrada A-V usando una va accesoria, fibrilacin auricular asociada a va accesoria, para quienes se planea una terapeutica con drogas en forma crnica.

Clase II 1) Pacientes con reentrada del ndulo sinusal, taquicardia auricular, fibrilacin auricular o aleteo auricular sin sindrome de prexcitacin ventricular, para quienes se planea una terapeutica con drogas en forma crnica.

2) Pacientes con arritmias no inducibles durante el estudio de control electrofisiolgico, para quienes la teraputica con drogas est planeada.

Clase III 1) Pacientes con extrasistoles auriculares o ventriculares aisladas. 2) Pacientes con fibrilacin ventricular de causa claramente identificable.

Rol del EEF en Pacientes que son Candidatos o quienes tienen Implantado un Cardiodesfibrilador Implantable Clase I 1) Pacientes con taquiarritmias antes o durante el implante, y al final (pre alta), para confirmar la programacin y funcionamiento del dispositivo. 2) Pacientes con un dispositivo antitaquiardia implantado, en quienes cambios en el estatus arritmico o teraputica pueden haber influenciado la seguridad y eficacia del dispositivo. 3) Pacientes quienes tienen un marcapasos para tratar una bradiarritmia, y reciben el implante de un cardiodesfibrilador, para testear las interacciones de ambos.

Clase II Pacientes con indicacin documentada previa de implante de marcapasos, para testear los sitios de estimulacin y el modo ms apropiado de estimulacin a largo plazo y as optimizar la mejora de los sntomas y estado hemodinmico. Clase III Pacientes que no son candidatos para la teraputica con dispositivos elctricos.

INTERACCIONES de DROGAS de USO CORRIENTE

Betabloqueantes

Fenobarbital

Ciclosporina

Amiodarona

Dipiridamol

Rifampicina

Verapamilo

Adenosina Amiodarona Betabloqueantes Diltiazem Flecainida Lidocaina Mexitilene Propafenona Quinidina Sotalol

Warfarina

Flecainida

Diltiazem

Quinidina

Digoxina

Teofilina

Existe interaccin reportada

Suma de acciones (puede ser necesaria)

Efectos indeseables

Interaccin mnima

No hay informacin o no corresponde

Adenosina + Dipiridamol: el dipiridamol inhibe la recaptacin y el metabolismo de la adenosina.Los efectos fisiolgicos directos y los colaterales por la administracin exgena de adenosina son atenuados en pacientes que estn recibiendo dipiridamol.Para el tratamiento de una TPS por reentrada se recomienda comenzar con el doble de la dosis estimada por kilo. Adenosina + Teofilina: la teofilina es antagonista directo de la adenosina.En pacientes que recibieran tratamiento crnico con teofilina, deben buscarse otras alternativas a la adenosina. Amiodarona + Beta Bloqueantes : dado que la Amiodarona tiene efecto betabloqueante, puede presentarse bradicardia extrema por suma de efectos, reportado en forma ocasional. Amiodarona +Ciclosporina: en casos aislados la Amiodarona incrementa mucho la concentracin de ciclosporina. Amiodarona + Digoxina: la Amiodarona reduce el clearence renal y no renal de la digoxina, por lo cual incrementa por lo menos al doble las concentraciones basales en un paciente dado. Se sugiere realizar digoxinemia previa al comenzar el tto. con Amiodarona. Si los valores son 1 ng/mL se sugiere reducir en forma emprica al 50% la dosis de digoxina, para evitar los efectos txicos, repitiendolo cada 2 semanas. Amiodarona + Diltiazem o Verapamilo: depresin del ndulo sinusal, ndulo A-V y diferentes tipos de bloqueos han sido reportados. Amiodarona +Flecainida: la Amiodarona incrementa en un 30 a un 50% las concentraciones de Flecainida, por interferencia del msu metabolismo heptico. Amiodarona +Quinidina: la Amiodarona incrementa en un 30% la concentracin de Quinidina.Ambas drogas prolongan el intvalo QT. Se ha reportado episodios de Torsin de Punta por el uso de ambas drogas por separado y ms por el uso combinado. Amiodarona +Teofilina: se ha reportado el incremento del 100% de las concentraciones de teofilina, por interferencia a nivel del metabolismo heptico. Amiodarona +Warfarina: Amiodarona disminuye significativamente el metabolismo de la warfarina.En general se reduce un 50% la dosis inicial de warfarina en quie3nes estn recibiendo Amiodarona. Beta Bloqueantes + Digoxina: a nivel del ndulo A-V suma de efectos en la reduccin de la velocidad de conduccin. Beta Bloqueantes + Diltiazem: aumenta los niveles de beta bloqueantes. Estn descriptos bradicardia extrema y bloqueo A-V completo. Beta Bloqueantes + Flecainida: se incrementan las concentraciones sricas de ambos (25%).No se debe usar la asociacin en presencia de insuficiencia cardaca. Beta Bloqueantes +Quinidina: la quinidina inhibe el metabolismo heptico de algunos beta bloqueantes aumentando mucho sus concentraciones sricas (metoprolol, timolol y propranolol).Se debe tener mucho cuidado con la aparicin de efectos colaterales cuando se usa esta combinacin.

Diltiazem + Digoxina: aumenta los niveles circulantes de ambos. Estn descriptos bradicardia extrema y bloqueo A-V completo. Diltiazem +Flecainida: puede aumentar el inotropismo negativo de la Flecainida. Diltiazem +Quinidina: el Diltiazem no tiene efectos sobre la disponibilidad de la quinidina. Diltiazem + Verapamilo: suma de efectos a nivel del ndulo A-V y sobre el inotropismo negativo. Flecainida + Ciclosporina:no informacin disponible. Flecainida +Digoxina: Flecainida aumenta entre un 20-25% la concentracin de digoxina. Usualmente no requiere ajustes. Flecainida +Quinidina: la quinidina es un inhibidor del metabolismo heptico de la Flecainida, pero el significado de esto a nivel clnico no est claro, dado que a nivel del ECG no se registran alteraciones o indicios de toxicidad.Sin enmbargo, ante la combinacin se debe seguir a los pacientes con niveles de Flecainida en sangre. Flecainida + Verapamilo: hay un solo estudio que muestra que no hay alteracin sobre los niveles de Flecainida. Lidocana +Amiodarona: la combinacin deteriora la funcin contrctil del miocardio. Lidocana + Beta Bloquentes: los beta bloqueantes disminuyen el metabolismo heptico de la Lidocana, aumentado su concentracin , que puede llegar a niveles txicos. Los beta bloqueantes con actividad simpaticomimtica intrnseca no presentan esta caracterstica. Lidocana + Fenobarbital: los barbitricos, fenitona y rifampicina incrementan el metabolismo heptico de la Lidocana, disminuyendo su biodisponibilidad. Mexitilene + Fenobarbital: los barbitricos, fenitona y rifampicina incrementan el metabolismo heptico del mexitilen, disminuyendo su biodisponibilidad. Mexitilene + Quinidina: la quinidina incrementa las concentraciones de mexitilen por inhibicin de su metabolismo heptico, pero hay suma de sus efectos antiarritmicos. Mexitilene + Rifampicina : los barbitricos, fenitona y rifampicina incrementan el metabolismo heptico del mexitilen, disminuyendo su biodisponibilidad. Mexitilene + Teofilina: el mexitilen aumenta en un 50% los niveles de teofilina. Propafenona + Beta Bloquentes: la propafenona aumenta en un 100 % las concentraciones de metoprolol y propanolol, por ihibicin de su metabolismo a nivel heptico.Dado que posee efectos beta bloqueantes , la combinacin puede resultar en la aparicin un execibo betabloqueo( bradicardia extrema, fatiga, bloqueos a diferentes niveles del sistema xito conductor) Propafenona + Ciclosporina: en casos aislados ha sido reportado un incremento de ms del 66% de la ciclosporina. Propafenona + Digoxina: incrementa los niveles de digoxina en un 30-60%, por inhibicin del clearence renal y no renal. Propafenona + Fenobarbital los barbitricos, fenitona y rifampicina incrementan el metabolismo heptico de la propafenona, disminuyendo su biodisponibilidad

Propafenona + Quinidina la quinidina aumenta la concentracin de propafenona, perodisminuye la concentracin de su metabolito activo(5-hidroxipropafenona), usualmente no se notan cambios clnicos de relevancia potr el uso en conjunto. Propafenona + Rifampicina los barbitricos, fenitona y rifampicina incrementan el metabolismo heptico de la propafenona, disminuyendo su biodisponibilidad Propafenona + Teofilina: aumentan las concentraciones de teofilina Quinidina + Rifampicina: los barbitricos, fenitona y rifampicina incrementan el metabolismo heptico de laquinidina, disminuyendo su biodisponibilidad. Quinidina +Digoxina: es bien conocida la interaccin de estas drogas, la quinidina incrementa el 100% las concentraciones de digoxina, pudiendo causar la toxicidad de esta ltima. Quinidina + Verapamilo: el Verapamilo disminuye el metabolismo heptico de la quinidina aumentado sus niveles. Quinidina + Warfarina: la mayora de los estudios no muestran iteraccin, pero de todos modos deben seguirse de cerca los pacientes que reciben la combinacin. Sotalol + Amiodarona: aumentara el riesgo de sufrir torsin de punta, no hay reportes. Sotalol + Beta bloquantes: cabra esperar la clnica de excesivo beta bloqueo, no hay reportes. Sotalol + Quinidina: al igual que con cualquier antiarritmico de clase Ia, aumentara el riesgo de sufrir torsin de punta, no hay reportes.

DROGAS de USO CORRIENTE_ Presentacin_ DOSIS_FRE Categorizacin de riesgo de las drogas para el uso durante el embrazo Hay cinco categoras tambin llamado Factor de riesgo para el Embarazo (FRE) , que se explican a continuacin: A : estudios controlados no pudieron demostrar su potencial riesgo en el primer trimestre del embarazo, pero sin evidencia de riesgo en los trimestres posteriores. La posibilidad de dao al feto parece remota. B : estudios sobre reproduccin animal no demostraron riesgo fetal, pero existen estudios no controlados en mujeres embarazadas, o estudios de reproduccin animal que mostraron solo disminucin en la fertilidad. No hay estudios controlados que demuestren riesgo tanto en el primer trimestre como en los posteriores. C : algunos estudios en animales han revelado efectos adversos en el feto (teratognesis, efectos embriocidas, u otros), No hay estudios controlados en mujeres. Estas drogas deberan ser administradas solamente si el potencial beneficio justifica el potencial riesgo sobre el feto. D : hay evidencia positiva sobre el riesgo fetal humano, pero los beneficios por su uso en la mujer embarazada pueden ser aceptables a pesar del riesgo ( Ej.: si la droga es necesaria ante una situacin de vida o muerte o por una enfermedad grave en las cuales las drgas seguras no pueden ser usadas o son inefectivas) X : estudios en animales o humanos han comenzado a demostrar anormalidades fetales o evidencia de riesgo fetal basadas en experiencia humana o ambas y el riego del uso de la droga en mujeres embarazadas claramente excede en valor cualquier posible beneficio. La droga est contraindicada en mujeres embarazadas o que puedan llegar a estar.

Adenosina (Adenosina Biol ) Presentacin: Ampolla 2 ml = 3 mg. Dosis IV media (siempre en bolo) 0.15 mg/Kg. No superar los 12 mg/dosis. FRE: C Amiodarona (Atlansil) Presentacin: Ampolla 3 ml =150 mg, comprimido = 200 mg. Dosis IV media de carga 5mg/kg, (se puede dar repartiendo la dosis total calculada en alcuotas de 1 mg/kg cada vez, dadas cada 5-10 minutos minutos), mantenimiento 13.5 mg/kg/da por 4896 hs y luego pasar a VO. Va oral: dosis de carga: 10-15 mg/Kg./da, 4-14 das; mantenimiento 2.5-5 mg/Kg./da. FRE: D Atenolol (Plenacor) Presentacin: Comprimidos = 25 mg, 50 mg, 100 mg. Dosis media: 1 mg/Kg./dosis, cada 24 Hs. FRE: D Digoxina (Lanicor) Presentacin: comprimido = 0.25 mg, Gotero con 10 ml, cada ml = 0.75 mg. Cada paciente presenta una forma particular de digitalizacin. Usual: 1 gota/Kg./da hasta los 10 aos. FRE: C Diltiazem (Acalix) Presentacin: comprimido = 60 mg, 90mg, 120 mg. Ampolla = 25 mg. Dosis VO media 1.5-2 mg/kg/da. FRE: C Flecainida (Diondel) Presentacin: comprimido = 100 mg. Dosis media 3-6 mg/Kg./da FRE: C Lidocana (Xilocana) Presentacin: ampolla 20 ml al 1% o 2%, cada 100ml = 1 y 2 gr. respectivamente.Dosis de carga 1 mg/Kg., se puede repetir 2 veces cada 10-15 minutos si es necesario.Dosis de mantenimiento 20-50 mcg/Kg./minuto.FRE: B Mexiletina (Mexitilen) Presentacin: cpsulas 100, 200 mg. Dosis media 3 mg/Kg./dosis. Se realiza preparacin extempornea a razn de 10 mg/ml. FRE: C Nadolol (Corgard) Presentacin: comprimido 40, 80 mg. Dosis media 1 mg/Kg./da. FRE: C Propafenona (Normorytmin) Presentacin: comprimidos 150, 300 mg. Dosis media 3-6 mg/Kg./da FRE: C Propranolol (Inderal) Presentacin:comprimido 10, 40, 80 mg. Dosis media 1 mg/Kg./da. FRE: C Quinidina (Quinidina Domnguez) Presentacin: grageas 200 mg quinidina sulfato. Dosis usual 30 mg/Kg./da. Se realiza preparacin extempornea a razn de 10 mg/ml. FRE: C

Sotalol (Darob) Presentacin: comprimido 80 mg. Dosis 3-8 mg/Kg./da. FRE: D Verapamilo (Isoptino) Presentacin: ampolla 2ml= 5 mg. Comprimido 80 mg. Dosis IV 0.3 mg/Kg./dosis, mximo 5mg/dosis. VO 4-8 mg/Kg./da.FRE: C

Arritmias Benignas
1)El tratamiento de las extrasstoles auriculares es: A)Digital gota kilo/da B)Amiodarona 5mg/Kilo/da C) Nada, correccin de la causa subyacente 2)El tratamiento de las extrasstoles ventriculares es: A) Nada, correccin de la causa subyacente B) Atenolol 1 mg/kilo/da C) Flecainida 3mg/kg/da 3)El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se trata con: A) Marcapasos VVIR B) Nada C) Digitlicos

Arritmias Supraventriculares
1)Se denomina sndrome Wolf-Parkinson White a: A)Intvalo PR corto , Onda Delta y taquicardia paroxstica ventricular B) Intvalo PR normal y Onda Delta C) Intvalo PR corto , Onda Delta y taquicardia paroxstica supraventricular 2)La PJRT se caracteriza por: A) QRS ancho con oda P positiva en II,III y AvF B) QRS angosto con PR mayor que el RP C) QRS angosto con ondas P negativas en II, III y AvF

3)Qu es una taquicardiomiopata? A)una cardiomiopata hipertrfica con arritmia ventricular B)una cardiomiopata restrictiva por bloqueo A-V C)una cardiomiopata dilatada debida a altas frecuencias cardacas

Arritmias Ventriculares
1)Las caracteristicas electrocardiogrficas de una taquicardia ventricular son: A) QRS ancho con onda Delta B) QRS ancho, disociacin A-V y latidos de fusin C) QRS ancho con conduccin A-V 1 a 1 2)El tratamiento inicial del sndrome de QT largo congnto es: A) bloqueantes B) Digitlicos C) Amiodarona 3)Para el diagnstico de la displasia arritmognica de ventrculo derecho, el mtodo no invasivo de eleccin es: A)Tomografa lineal B)ECG C)Resonancia magntica

Trastornos de Conduccin
1)El tratamiento del bloqueo A-V de primer grado es: A)Marcapasos tipo VVI B) Atropina C)Ninguno

2)En el bloqueo A.V congnito una de las indicaciones de marcapasos definitivo es: A)Cuando existe ritmo de escape con QRS ancho y EV B)Cuando coexiste con taquicardia sinusal C)Cuando presenta QRS angosto y es asintomtico 3)En el bloqueo A-V adquirido post quirrgico, el implante de marcapasos est indicado cuando: A) Hay taquicardia sinusal B) No revierte en 2 semanas C)Es intermitente en la primera semana

Tratamiento Invasivo de las Arritmias (Ablacin por Radiofrecuencia, Marcapasos, Cardiodesfibriladores y Resincronizadores)
1) Un marcapasos tipo VVI es aquel que: A)Sensa en aurcula, sensa en ventriculo y acta como inhibido B)Sensa en ventrculo, estimula en ventrculo y acta como inhibido C)Estimula en ventrculo, sensa en aurcula y acta en forma dual

2) La letra R en la cuarta posicin del cdigo de identificacin de los marcapasos significa: A) que se puede Reesterilizar B) Reverso C) Con sensor de Respuesta en frecuencia

3) El marcapasos tipo VDD es aquel que: A) Utiliza un catter en aurcula y otro en ventrculo B) Utiliza un catter que sensa en aurcula y estimula en ventrculo C) Utiliza un catter que estimula en aurcula y estimula en ventrculo

Sncope
1) La causa ms frecuente de scope en pediatra es: A)Cardaca B)Vasovagal C) Disautonmica 2) En un episodio sincopal, la Historia clnica y el exmen fsico: A)Logran una certeza diagnstica aproximada del 80% B)Ambos no son estadsticamente significativos C)Deben ser siempre acompaados de exmenes complementarios y pruebas de laboratorio 3) El sncope disautonmico en general se presenta con: A)Cefalea, palpitaciones y visin borrosa B) Dolor abdominal, palidez, obnubilacin C) Ausencia o escasa presencia e prdromos asociado a determinados momentos del da

Arritmias Fetales
1) El momento ideal para detevtar las arritmias fetales es entre: A) La semana 3 y 10 B) La semana 10 y 14 C) La semana 16 y 32

2) Las extrasistoles supraventriculares detectadas en los fetos se tratan con: A)Digital B)Nada C)Quinidina 3) En los fetos que presentan cardiopata congnita y BAVC se acompaa con: A) Hydrops Fetalis B) BCRD +HBAI C) BCRI

Respuestas
Arritmias Benignas
1)C; 2)A; 3)B

Arritmias Supraventriculares
1)C; 2)C; 3)C

Arritmias Ventriculares
1)B; 2)A; 3)C

Trastornos de Conduccin
1)C; 2)A; 3)B

Tratamiento Invasivo de las Arritmias (Ablacin por Radiofrecuencia, Marcapasos, Cardiodesfibriladores y Resincronizadores)
1)B; 2)C; 3)B

Sncope
1)B; 2)A; 3)C

Arritmias Fetales
1)A; 2)B; 3)A

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