Está en la página 1de 12

Original

DENTUM 2008;8(4):155-166 Etiologa del retraso de la erupcin dental. Revisin bibliogrfica

Etiologa del retraso de la erupcin dental. Revisin bibliogrca

Resumen
La erupcin dental supone el movimiento del diente en direccin axial desde su posicin original en el maxilar hasta su posicin funcional en la cavidad oral. Este es un proceso local y programado dentro de la edad cronolgica del paciente; sin embargo, existen variaciones de la norma en cuanto al tiempo de erupcin. Estas variaciones pueden ser debidas a factores locales, sistmicos o genticos; pero en algunos casos, no existe causa conocida para el retraso de la erupcin dental. En estos casos, la etiologa podra deberse a alguna alteracin en el proceso de erupcin a nivel celular. El propsito de este artculo es realizar una revisin bibliogrfica del retraso de la erupcin dental, su etiologa y mecanismos celulares implicados. Palabras clave: Erupcin dental. Retraso de la erupcin. Etiologa.

edad dental no adecuada ya que no presenta formados los 2/3 de raz que corresponderan a su edad. En dicho caso la alteracin se define como Delayed tooth eruption (DTE)1. Se considera retraso de la erupcin cuando se supera la norma con 2 desviaciones estndar (SD), es decir, 0.6 aos por encima de la media de edad de erupcin de los incisivos inferiores en nias y hasta 3.4 aos por encima de la media para los segundos premolares inferiores en ambos sexos. En estos casos, es muy importante saber si el desarrollo del diente tambin est retrasado o no, porque esto influye en el pronstico y manejo de los casos. El trmino retraso de la erupcin se utiliza en casos en los que la erupcin no se produce o no se ha iniciado por alguna razn causando una interrupcin en la coordinacin entre la formacin dental y su erupcin. Es decir, el desarrollo del diente est ms avanzado que la propia erupcin2. El propsito de este estudio es realizar una revisin bibliogrfica del retraso de la erupcin dental, su etiologa y mecanismos celulares implicados.

Cristina Cuadros1 Ana Rubert2 Francisco Guinot2 Luis Jorge Bellet3


1

Summary
Eruption is the axial movement of a tooth from its nonfunctional position in the bon to functional occlusion. It is a local and programmed process within the chronologic age of the patient but there are variations in time of eruption. These variations may be caused by local, systemic or genetic factors but there are many cases in which cause of delayed tooth erupcion is unknown. In these cases, the etiology may be a celular alteration during tooth eruption. The purpose of these study is make a review of the etiology of delayed tooth eruption. Key words: Dental eruption. Delayed tooth eruption. Etiology.

Alumna del Mster de Odontopediatra Integral 2 Profesor asociado del Mster de Odontopediatra Integral 3 Director del Mster de Odontopediatra Integral Universitat Internacional de Catalunya Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Odontopediatra

Introduccin
La erupcin dental supone el movimiento del diente en direccin axial desde su posicin original en el maxilar hasta su posicin funcional en la cavidad oral. La erupcin normal ocurre en un tiempo determinado correspondiente a una edad cronolgica de la persona; sin embargo, es habitual encontrar en la prctica clnica variaciones de la norma en cuanto al tiempo de erupcin. Normal biologic eruption time se define como el momento en que erupciona un diente, fenmeno que ocurre cuando ste tiene 2/3 de la raz formada. Contrariamente, delayed biologic eruption se define como la erupcin dental que no ocurre a pesar de tener los 2/3 de la raz formada. Sin embargo, si un paciente presenta una erupcin cronolgicamente retrasada significa que tiene una

Etiologa del retraso de la erupcin


Se han documentado muchos factores de diferente etiologa asociados al retraso de la erupcin (DTE) como por ejemplo: dientes supernumerarios, anquilosis, quistes, erupcin ectpica, tumores odontognicos/no odontognicos, deficiencias nutricionales, infeccin por VIH, sndrome de Gardner, etc. Sin embargo, hay nios sanos que presentan tambin retraso en la erupcin sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. En estos casos, la etiologa podra deberse a alguna alteracin en la regulacin del proceso de erupcin a nivel celular.

Factores locales
Se ha documentado una larga lista de factores locales relacionados con el DTE, los cuales se detallan a continuacin

Correspondencia: Lus Jorge Bellet Dalmau Universitat Internacional de Catalunya Departamento de Odontopediatra Hospital General de Catalunya Josep Trueta, s/n. 08190 Sant Cugat del Valls Barcelona E-mail: jbellet@uic.es

DENTUM 2008;8(4):155-166

155

C. Cuadros, A. Rubert, F. Guinot, LJ. Bellet

Tabla 1. Factores locales relacionados con el DTE

Fibromatosis gingival/ hiperplasia gingival Dientes supernumerarios Tumores odontognicos Tumores no odontognicos Perlas de esmalte Lesiones en denticin temporal Anquilosis de dientes temporales Prdida prematura de dientes temporales Falta de reabsorcin de los dientes temporales

Periodontitis apical de dientes temporales Odontodisplasia regional Impactacin del diente temporal Erupcin ectpica Deficiencia de anchura de la arcada o patrn esqueltico Daos por radiacin Fisuras orales Displasia odontomaxilar segmentaria

Traumatismos
Figura 1. Nia de 9 aos que presenta un diente supernumerario a nivel del diente 46 que impide y retrasa su erupcin

Las alteraciones en la denticin permanente asociadas a traumatismos en la denticin temporal son: decoloracin, hipoplasia y combinacin de ambos5,6. El tipo de lesin que se produce en la denticin primaria est relacionado con los daos secundarios en la denticin permanente. La subluxacin suele dar como secuelas en la denticin permanente: alteracin de la erupcin e hipoplasia; la avulsin, puede provocar hipoplasia de esmalte; y la fractura radicular, suele alterar la erupcin del diente permanente sucesor6. En cuanto a la intrusin, suelen observarse las mismas alteraciones adems de la deformacin de la corona y/o raz dependiendo de la zona que se est formando en ese momento6,7.

Impactacin
Figura 2. Nio de 8 aos con supernumerario atrfico en segundo cuadrante que retrasa la erupcin del 21 y 22

La impactacin de un diente se refiere al fallo en la erupcin debido a un bloqueo mecnico8. La impactacin de un diente temporal tambin se ha relacionado con el retraso de la erupcin dental de los dientes permanentes sucesores, ya que supone una obstruccin para la erupcin del mismo9. Otsuka, et al.8 determinan que hay dos tipos de impactacin de dientes temporales dependiendo de si va acompaada de un retraso en la formacin del diente permanente sucesor, o si el germen del diente permanente sigue un desarrollo normal. En otros casos se relaciona la impactacin de un diente permanente como obstruccin local para la erupcin de otro. Chaushu, et al.10 determinaron que la impactacin del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino eruptivo del canino superior ya que desplaza la raz del incisivo lateral unos 5 mm pudiendo suponer un obstculo para la erupcin del canino.

(Tabla 1). Cuando son factores locales los implicados en el DTE, la afectacin suele ser unilateral3.

Quistes dentgeros y periodontitis apical


Estos procesos en dientes temporales tambin pueden ser un factor influyente en el retraso de la erupcin11.

Anquilosis
La anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupcin del diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una obstruccin fsica. La solucin clnica es la extraccin de dicho diente temporal para as facilitar la correcta erupcin del diente permanente4.

Dientes supernumerarios
Diferentes estudios coinciden al determinar que la presencia de uno o varios dientes supernumerarios supone una obstruccin local para la erupcin dental12-14 (Figuras 1 y 2). En el caso de los mesiodens, adems de provocar un

156

DENTUM 2008;8(4):155-166

Etiologa del retraso de la erupcin dental. Revisin bibliogrfica

retraso en la erupcin dental, su presencia tambin puede derivar en otras alteraciones como son un diastema central y una erupcin dental anmala15. Bryan, et al determin en su estudio de 55 pacientes de 4 a 10 aos que el retraso en la erupcin que presentan esos pacientes estaba asociado a la presencia de uno o ms dientes supernumerarios16.

Displasia odontomaxilar segmentaria (SOD)


Se caracteriza por un aumento unilateral del proceso alveolar del maxilar superior y la enca, alteraciones dentales y un patrn seo radiogrfico caracterstico. El aumento en el proceso alveolar maxilar se localiza ms frecuentemente desde el canino hasta la tuberosidad, lo cual suele causar una asimetra facial. Las alteraciones dentales ms frecuentes son la ausencia de dientes, espacios anormales y DTE22. Sin embargo, hay casos documentados de SOD que no presentan retraso de la erupcin dental por lo que no es una caracterstica dental patognomnica de la alteracin. Becktor, et al.23 presentaron 4 casos diagnosticados con SOD cuyas caractersticas dentales son: agenesias dentales, reabsorcin anormal de las races de los dientes temporales y obliteracin pulpar progresiva de los primeros molares presentes en la regin afectada.

Tumores odontognicos u odontomas


La mayora de los odontomas son asintomticos y se diagnostican por el DTE o por hallazgo radiogrfico casual. A pesar de ser un proceso poco comn, los quistes odontognicos y neoplasias deben tenerse en cuenta cuando se produce un fallo eruptivo unilateral de un diente temporal; especialmente en los casos de los caninos primarios ya que stos no suelen estar implicados en la impactacin por causa traumtica17. En el estudio realizado por Tomizawa, et al.18 en 2005, el 87% de los odontomas provocaron un retraso en la erupcin dental con o sin desplazamiento del diente afectado. Hay mltiples casos de DTE en los que tras realizar el examen clnico no encontramos causa alguna para explicar el retraso; es esencial realizar un examen radiolgico para descartar un tumor odontognico que se manifiesta como una imagen radiolcida que rodea la corona de un diente, y que puede ir a veces asociada a zonas radiopacas o incluso a asimetra facial3,17,19,20.

Odontodisplasia regional
Se trata de una anomala espordica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un mismo cuadrante, y que daa toda la estructura dentaria, presentando una forma anormal. Se descubre muchas veces al tomar una radiografa por estar ausente un diente, observndose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la corona, pero sin formacin radicular. No se pueden delimitar los tejidos dentarios, el esmalte ni la dentina, y presentan una gran cmara pulpar. Tambin se les ha llamado dientes fantasmas24,25.

Fibromatosis gingival hereditaria (HGF)


Se trata de una condicin rara del tejido gingival caracterizada por el aumento lento y progresivo no hemorrgico de la enca queratinizada maxilar y mandibular. La enca presenta un color normal, consistencia firme y es histolgicamente benigna. El tratamiento es quirrgico, con el fin de eliminar la enca hiperplsica; sin embargo, en algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no erupcionan21.

Factores sistmicos
El DTE tambin ha sido relacionado con una serie de problemas sistmicos, los cuales seguidamente se describen (Tabla 2).

Nutricin Desrdenes endocrinos A. Hipotiroidismo B. Hipopituitarismo C. Hipoparatiroidismo D. Pseudohipoparatiroidismo Quimioterapia de larga duracin

Hiperinmunoglobulinemia E Idioptico

Tabla 2. Factores sistmicos relacionados con el DTE

Otras condiciones sistmicas: A. Fracaso renal B. Intoxicacin por metales pesados (cobalto/plomo/uranio) C. Exposicin hipobrica

Infeccin por VIH Parlisis cerebral Disosteosclerosis Consumo de drogas (Fenitona) Anemia

Enfermedad celaca Parto prematuro/bajo peso Ictiosis Herencia Consumo tabaco

DENTUM 2008;8(4):155-166

157

C. Cuadros, A. Rubert, F. Guinot, LJ. Bellet

Malnutricin
Se ha documentado una asociacin entre la malnutricin del nio y un retraso de la erupcin. Sin embargo, en todos los estudios revisados ese retraso se observa en la denticin temporal y no en la permanente26. Los resultados del estudio longitudinal de Alvarez, et al.27, en el que se estudi la relacin entre malnutricin y caries y desarrollo dental, se determin que existe una asociacin entre la malnutricin producida durante el primer ao de vida y el retraso de la erupcin de la denticin temporal; sin embargo, parece ser que la erupcin de los dientes permanentes se ve acelerada27. En el estudio de Agarwal, et al.28 se observ una secuencia de erupcin de la denticin temporal similar en nios bien nutridos y en nios mal nutridos, pero stos ltimos presentaban un retraso de la erupcin.

Infeccin por VIH


Ketchem, et al.36 realizaron en 1990 un estudio con 47 nios seropositivos, nacidos de madres seropositivas. La lesin oral observada ms comnmente fue la candidiasis oral. Tan slo hubo un caso con gingivitis y otro con inflamacin bilateral de partidas36. En 1996, del Toro, et al.37 realizaron un estudio similar en el que las lesiones orales ms frecuentes fueron: candidiasis pseudomembranosa y lesiones aftosas menores. Dos pacientes presentaron retraso en el desarrollo de la denticin, un nio presentaba un retraso en la erupcin dental destacado, y hubo un caso con inflamacin bilateral de partidas. Debido a los pocos casos documentados de nios infectados con VIH que presentan DTE, no se puede establecer una relacin directa entre ambos. Hauk, et al.38 afirmaron que la infeccin por VIH no se asocia directamente con el DTE.

Dficit de la hormona de crecimiento (GH)


El dficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos, en la glndula pituitaria, para producir y segregar la hormona del crecimiento. Kjellberg, et al.29 determinaron en su estudio de 2000 que la falta de la GH produce un retraso en la erupcin de la denticin permanente.

Parlisis cerebral infantil


Es una alteracion o prdida del control motor secundaria a una lesin enceflica ocurrida en la etapa prenatal o durante la primera infancia39. Las alteraciones dentofaciales observadas en nios con parlisis cerebral son: hipertelorismo, microcefalia, lengua fisurada, maloclusin, microdoncia, DTE y movimiento anormal de la ATM, entre otros40. En el estudio de Pope, et al.41 se encontraron las siguientes diferencias significativas entre un grupo de nios con parlisis cerebral y otro de nios sanos: los nios con parlisis cerebral presentaban erupcin tarda del primer molar permanente, y mayores niveles de placa y gingivitis.

Tratamientos de radioterapia y quimioterapia


La leucemia linfoblstica aguda (LLA) es la neoplasia ms frecuente en la infancia, establecindose el pico de incidencia mximo entre los dos y cinco aos de edad. La LLA es la consecuencia de la trasformacin maligna de una clula progenitora linfoide inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de clulas progenitoras idnticas bloqueadas en un punto de su diferenciacin. Las manifestaciones clnicas pueden ser: fiebre, sangrado (prpura, petequias, etc.), dolor seo, adenopata, esplenomegalia, y hepatoesplenomegalia, entre otros30. La radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las clulas tumorales causando los mnimos daos posibles en las clulas normales. La radioterapia afecta a las clulas de la zona irradiada; mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistmico. Por ello, las clulas odontognicas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese a estar lejos del tumor; se han detectado alteraciones en el desarrollo de los dientes, a veces asociados adems a retrasos en la erupcin31. En el estudio de Minicucci, et al.32 se determinaron los hallazgos dentales en 76 nios tratados con quimioterapia durante al menos 6 meses. El 17.1% no mostraron alteraciones dentales; mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteracin. Las alteraciones ms comunes detectadas en estos nios fueron retraso en el desarrollo dental, hipoplasia y microdoncia.

Fisura palatina
Se trata de una malformacin congnita debida a una fusin insuficiente de las apfisis palatinas durante el desarrollo embriolgico facial. La causa es an desconocida, aunque es posible que la herencia juegue un papel importante42. Se ha relacionado la fisura palatina con el retraso en la erupcin dental43.

Fallo renal crnico (CRF)


Consiste en el deterioro progresivo de la funcin renal asociado a una disminucin de la filtracin glomerular. Se han descrito diferentes manifestaciones orales del CRF como son: aumento gingival secundario a la mediacin por ciclosporina y/o bloqueantes de los canales de calcio, baja higiene oral, xerostoma, halitosis y diferentes lesiones de la mucosa (liquen plano, lengua geogrfica, lceras)44. Existe un alto porcentaje de DTE en nios con CRF, secundario a la administracin oral de hierro para tratar la anemia45.

Disosteosclerosis
Es una displasia sea rara, autosmica recesiva que conlleva un aumento en el grosor y esclerosis de la base del crneo. A menudo afecta los canales pticos causando ceguera. Las costillas y los cuerpos vertebrales son densos como en la osteopetrosis. Se pueden encontrar manifestaciones cutneas y neurolgicas33,34. Las afectaciones faciales son apariencia facial inusual, macrocefalia, frente prominente y puente nasal deprimido. En cuanto a la exploracin oral, puede encontrarse macroglosia, DTE e hipoplasia dental35.

Intoxicacin por metales pesados


En el estudio de Pujadas Bigi, et al.46 de 2007 se observ una disminucin en el desarrollo dental y eruptivo de las ratas atribuido al dao ocasionado por la exposicin al uranio. En el estudio de Gerlach, et al.47 realizado en ratas intoxicadas intencionadamente con plomo, no se observaron alteraciones en la erupcin dental, excepto en el grupo de animales con dientes hipofuncionales por falta de oclusin, los cuales sufrieron un retraso eruptivo. En humanos, Pearl, et al.48 presentaron un caso de intoxicacin congnita por

158

DENTUM 2008;8(4):155-166

Etiologa del retraso de la erupcin dental. Revisin bibliogrfica

plomo, observndose un retraso en el inicio de la erupcin de la denticin temporal que se normaliz a los dos aos.

Desrdenes genticos
El DTE es una caracterstica clnica de diferentes alteraciones genticas listadas en la Tabla 3.

Osteognesis imperfecta (OI)


Es un trastorno gentico del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad sea. La enfermedad engloba un grupo de trastornos hereditarios originados por mutaciones en los genes que codifican el procolgeno tipo I. Se manifiesta en aquellos tejidos en los que el colgeno tipo I es la principal protena de la matriz extracelular, como son el hueso, ligamentos,

esclertica y dentina49. Las manifestaciones clnicas en la denticin son anormalidades en la forma de las coronas, constricciones cervicales, cmaras pulpares agrandadas y obliteradas, agenesias, impactaciones dentales, e invaginaciones. En cuanto a su asociacin a DTE, tan slo uno de los 68 pacientes con OI del estudio de Malmgren, et al.50 presentaba adems DTE, mientras que en el estudio de OConnell y Marini51 el 28% de los pacientes afectados con OI presentaba un retraso en el desarrollo dental como mnimo de 12 meses.

Dentinognesis imperfecta
Se trata de un desorden gentico que afecta al colgeno de la dentina durante la embriognesis, y particularmente en las fases de diferenciacin de tejidos y de formacin de la

Amelogenesis imperfecta Sndrome de Apert Sindrome de Carpenter Querubismo Displasia condroectodrmica (sndrome de Ellis Van Creveld) Displasia cleidocraneal Hipertricosis lanuginosa congnita Displasia de dentina Sndrome de Down Mucopolisacaridosis (MPS) A. Sndrome DeLange B. Sndrome de Hurler (MPS I-H) C. Sndrome de Hurler Sheie (MPS I-H/S) D. Sndrome de Hunter (MPS II) E. Picnodisostosis (Sndrome de Maroteaux-Lamy) Disqueratosis congnita Displasia ectodrmica Sndrome de Ekman-Westborg-Julin Epidermolisis bullosa Sndrome GAPO (retraso crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, y atrofia ptica) Sndrome de Gardner Sndrome de Gaucher Sndrome de Laband Sndrome de Gorlin Sndrome de Hallerman-Streiff Hiperinmunoglobulinemia E (sndrome de Buckley) Enfermedad de mucolipidosis II Incontinencia pigmentaria (sndrome de Bloch-Sulzberger)

Osteopetrosis Displasia otodental. Sndrome de Parry-Romberg Progeria (sndrome de Hutchinson-Gulford) Sndrome de Rothmund-Thompson Esclerosterosis Sndrome de Shokier Sndrome de SHORT Sndrome de Singleton-Merten Neurofibromatosis VonRecklinghausen

Tabla 3. Desrdenes genticos relacionados con el DTE

Sndrome por delecin de 22q11 Sndrome de Seckel Sndrome de Kabuki Sndrome de Murray-Puretic-Drescher Sndrome de Rutherford Sndrome de Cross Sndrome de Mc-Cune-Albright (displasia fibrosa poliosttica) Sndrome de Menkes Neurofibromatosis. Espectro oculoauriculovertebral Osteoglophonic displasia Osteopata estriata con estenosis craneal

DENTUM 2008;8(4):155-166

159

C. Cuadros, A. Rubert, F. Guinot, LJ. Bellet

matriz orgnica. Se puede encontrar de manera aislada o asociada con otras alteraciones como la OI52. Cauwels, et al.53 describieron el caso de dos hermanos con consanguineidad y asociacin de dentinognesis imperfecta, DTE, retraso mental leve, estatura corta, prdida de odo y caras dismrficas sugiriendo la existencia de un nuevo sndrome de herencia autosmica recesiva.

Amelognesis imperfecta (AI)


Engloba un grupo de desrdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de esmalte, afectando a dientes temporales y permanentes. Las malformaciones del esmalte han sido categorizadas como formas hipoplsicas, hipocalficifcadas o hipomadurativas, as como combinaciones de los tres tipos54. Se asocian con AI reabsorciones de la corona de los dientes sin erupcionar, DTE y calcificaciones pulpares55. En el estudio de Aren, et al.56 se asoci la AI con un retraso dental y seo respecto a la edad cronolgica del paciente.

nales, sino que muchas veces es un resultado de efectos adversos provocados por diferentes drogas. La hipertricosis primaria puede clasificarse en funcin de su comienzo (congnita o adquirida) y su extensin (localizada o generalizada). En su forma generalizada puede ser un hallazgo aislado o asociada a otros signos, como hipertrofia gingival en el momento de la erupcin dental, la cual puede condicionar alteraciones en la masticacin y abscesos dentarios, defectos en el esmalte, o DTE64.

Displasia condroectodrmica o sndrome de Ellis Van Creveld


Es una enfermedad gentica que tiene un patrn de transmisin autosmico recesivo. Las caractersticas principales son polidactilia bilateral, condrodisplasia de huesos largos, afectacin de tejidos ectodrmicos (cabello, uas y dientes) y, raramente, enfermedad congnita de corazn52. Las alteraciones orales que frecuentemente presentan son: dientes neonatales, anodoncia parcial, dientes pequeos y erupcin retrasada65.

Sndrome de Apert
Consiste en una condicin autosmica dominante caracterizada por craniosinostosis, hipoplasia del tercio medio facial y sindactilia en manos y pies. Adems se ha relacionado con el retraso en el desarrollo de la denticin57,58.

Disqueratosis congnita
Es un sndrome hereditario cuyas caractersticas orales son erosiones en la mucosa, leucoplasias potencialmente malignas y enfermedad periodontal66. Brown, et al.67 en el ao 2000 describieron el caso de un nio de 14 aos diagnosticado con disqueratosis congnita que, adems de las caractersticas orales descritas anteriormente, presentaban retraso en la erupcin.

Querubismo
Es un desorden fibro-seo benigno de los maxilares, que afecta ms frecuentemente la mandbula que el maxilar superior, y suele aparecer durante la primera dcada de vida. Se transmite de manera autosmica dominante con una expresividad variable. Clnicamente, se produce una expansin indolora, simtrica y bilateral de los huesos maxilares52; as como a nivel dental agenesias, impactaciones y ectopias, reabsorciones radiculares y retraso en la erupcin59.

Sndrome de Down
Las alteraciones orales descritas asociadas a este sndrome son: ausencia congnita de dientes, caninos superiores impactados, transposicin dental, incisivos laterales anmalos y desarrollo dental atrasado68. Ondarza, et al.69 describieron el patn eruptivo de la denticin temporal en nios con sndrome de Down, observando DTE; esta caracterstica clnica parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que caracteriza a este sndrome, y que adems afecta tambin a ambos maxilares69.

Displasia dentinaria tipo I


Se trata de un defecto gentico en la formacin de dentina radicular en ambas denticiones, que se hereda de manera autosmica dominante60. Los dientes afectados tienen un aspecto normal en tamao, consistencia y forma pero presentan cierta translucidez de color mbar, DTE, movilidad dental y obliteracin de cmaras y conductos pulpares60-62.

Epidermolisis ampollosa distrfica (DEB)


La epidermlisis ampollosa (EA) es un grupo heterogneo de enfermedades hereditarias, formadoras de ampollas y vesculas hemorrgicas en piel y mucosas, con predominio en los sitios de presin o roce, y que aparecen de manera espontnea o como respuesta a traumatismos leves70,71. Tiene dos subtipos: dominante y recesiva (DEBar), siendo sta ltima la ms severa. La forma recesiva afecta a la mucosa oral, farngea, esofgica y mucosa del ano; adems de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental72,73.

Displasia cleidocraneal
Esta alteracin autosmica dominante afecta a ambos sexos por igual, y se suele diagnosticar durante la infancia o adolescencia. Se caracteriza por una osificacin defectuosa de la clavcula y el crneo, adems de diferentes afectaciones orales. Entre stas se observan contraccin palatina, que adems a veces est figurado, retencin prolongada de la denticin primaria, retraso en la erupcin de los dientes permanentes, y en ocasiones dientes supernumerarios que no erupcionan60,61,63.

Sndrome GAPO
Se hereda de manera autosmica recesiva, y clnicamente se manifiesta con: retraso en el crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, atrofia ocular, gran retraso en el desarrollo seo, hipoplasia mediofacial, cierre tardo de la fontanela anterior, prpados hinchados, frente alta y fallo en erupcin dental74.

Hipertricosis
Se define como el aumento del vello corporal fino. En los nios prepberes no obedece, en general, a causas hormo-

160

DENTUM 2008;8(4):155-166

Etiologa del retraso de la erupcin dental. Revisin bibliogrfica

Sndrome de Gardner
Esta enfermedad hereditaria presenta un patrn autosmico dominante. Las manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y odontomas60, as como retraso en la erupcin dental75.

implicada en varias alteraciones de la cavidad oral como hipodoncia, hiperodoncia, taurodontismo, microdoncia, displasia de dentina y DTE entre otros65.

Sndrome de Dubowitz
Se trata de una alteracin del desarrollo muy poco frecuente, que se hereda de modo autosmico recesivo, caracterizado por el retraso del crecimiento pre y posnatal, estatura corta y morfologa craneofacial caracterstica caracterstica con microcefalia, frente inclinada, puente nasal ancho, orejas prominentes y micrognatia. Adems las afectaciones orales son: retraso de la erupcin, caries y dientes ausentes65,86.

Sndrome de Gorlin
Es una alteracin rara que afecta a los sistemas craneal, maxilofacial, cutneo y musculoesqueltico. Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erupcin de la denticin permanente76.

Hiperinmunoglobulinemia E (Hyper-IgE)
Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes de la piel, los senos y los pulmones, con concentraciones plasmticas de IgE al menos 10 veces superiores a lo normal y un defecto quimiotctico variable en los neutrfilos77. En el estudio de OConnell, et al.78 del ao 2000 se describieron las alteraciones de la erupcin observadas en 34 pacientes diagnosticados con el sndrome de hyper-IgE. El 75% de los pacientes mayores de 7 aos presentaban alteraciones en la denticin primaria como: retencin de dientes, dientes dobles (el diente temporal y el permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliacin tarda de dientes deciduos. El 80% de los pacientes de entre 7 y 17 aos presentaban DTE en incisivos, caninos y premolares. Sin embargo, en el caso presentado por Mcauliffe, et al.79 en 2005 no se observaron alteraciones en el tiempo de erupcin dental.

Osteopetrosis maligna infantil


Esta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia precoz. Los enfermos fallecen antes de los 20 aos. Los pacientes afectados presentan sntomas indicativo de alteraciones neurolgicas y hematolgicas, resultado directo del trastorno seo primario: anemia grave, ceguera, sordera, fracturas mltiples de huesos largos con la consiguiente deformidad, hidrocefalia y, a veces, retraso mental y osteomielitis. Radiogrficamente, la osteopetrosis se caracteriza por densidad aumentada de todo el esqueleto que da lugar a un aspecto esclertico difuso homogneo y simtrico de todos los huesos. Las fracturas patolgicas son el signo clnico ms frecuente (40%)86 Luzzi, et al.87 describieron las caractersticas orales de la osteopetrosis maligna infantil mediante la presentacin del caso de un nio de 9 aos, detallando los siguientes signos orales: DTE, agenesias congnitas, anomalas dentales en forma y tamao, hipoplasia de esmalte y caries destructivo.

Enfermedad de Von Recklinghausen


Es una alteracin congnita generalizada de los nervios perifricos que afecta estructuras mesodrmicas y ectodrmicas, y la mitad de los nios afectados presentan alteraciones esquelticas80. Esta enfermedad ha sido relacionada con el DTE en un caso reportado por Bekisz, et al.81 en el 2000.

Sndrome de Kabuki
Este desorden es de etiologa desconocida, aunque en algunos casos se ha asociados con una transmisin dominante88. Se caracteriza por una combinacin nica de anomalas craniofaciales, alteraciones congnitas del corazn, anomalas esquelticas y dermatolgicas, retraso mental y estatura baja. Los nios con el sndrome de Kabuki tienen unas caractersticas faciales similares como los ojos grandes, las pestaas largas y pobladas, las cejas arqueadas, la punta de la nariz plana y las orejas prominentes. Como alteraciones orales pueden presentar paladar arqueado (72% de los casos), fisura del paladar/labio leporino (35%), y micrognatia (40%), entre otros89. Petzold, et al.90 describieron las manifestaciones orales de este sndrome en dos casos clnicos: retraso en la erupcin dental, retrognatia del maxilar superior, depsitos de tejido duro en cmaras pulpares, reabsorciones radiculares externas y falta de desarrollo radicular.

Incontinentia pigmenti
Es una enfermedad hereditaria de carcter dominante ligada al cromosoma X que afecta a piel, pelo, dientes y al crecimiento del sistema nervioso central82. Las principales manifestaciones orales son: dientes cnicos, retraso en la erupcin de ambas denticiones, mltiples diastemas, y agenesias83.

Sndrome de Carpenter
Este trastorno sigue un patrn hereditario autosmico recesivo que tpicamente incluye rasgos como braquicefalia con sinostosis variable de las suturas coronal, sagital y lamboidea, mandbula o maxilar hipoplsico y puente nasal plano. Las extremidades tambin se ven afectadas: braquidactilia de las manos, polidactilia de los pies con sindactilia parcial y acortamiento de las falanges medias de los dedos de las manos y los pies, entre otros. El 50% de los pacientes afectados con el sndrome de Carpenter sufre alteraciones cardiovasculares84. Los signos orales asociados son: crestas alveolares anchas (probablemente por aumento del tejido eso ms que del tejido gingival), DTE, hipodoncia severa y agenesias85. La craneosinostosis, por s sola, se ve

Sndrome de Shekel
Consiste en una enfermedad congnita muy rara, caracterizada por retraso del crecimiento intrauterino, dwarfismo y rasgos craneofaciales concretos como microcefalia, hundimiento de la frente, nariz prominente, ojos anormalmente grandes, cara estrecha, orejas deformes y de baja implantacin con ausencia de lbulo, paladar estrecho y micrognatia84. De Coster, et al.91 describieron las siguientes caractersticas orales del sndrome de Seckel mediante la

DENTUM 2008;8(4):155-166

161

C. Cuadros, A. Rubert, F. Guinot, LJ. Bellet

presentacin de un caso: hipoplasia de esmalte, tamao y forma irregular de las coronas dentales y un gran retraso en la erupcin dental entre otros.

Enfermedad de Gauche
Abarca un grupo de enfermedades autosmicas recesivas92. En el 84% de los casos tan solo la mandbula estaba afectada, mientras que en el 16% estaban afectadas ambos maxilares. Se observa reabsorcin radicular externa en dientes permanentes (16%) y DTE en denticin permanente en pacientes menores de 20 aos (56%)93.

diagnosticados con el sndrome de DiGeorge cuyos hallazgos orales fueron: gran aumulacion de placa, gingivitis, atricin, color y anatoma dental inusual, hipoplasia e hipocalcificacin y DTE. Klingberg, et al.100 realizaron un estudio de 53 pacientes afectos de este sndrome detectando a nivel oral hipoplasia, hipodoncia, morfologa dental anmala y DTE.

Sndrome de Parry-Romberg o atrofia hemifacial progresiva


Esta condicin poco comn se caracteriza por una atrofia progresiva de los tejidos subcutneos pudiendo afectar piel, cartlagos, tejido conectivo, msculos y huesos101. OFlynn102 describi las caractersticas orales de un caso observando atrofia lingual unilateral y retraso de la erupcin dental tambin unilateral.

Sndrome de Robinow
La etiologa de esta enfermedad se ha asociado a dos patrones: 1) herencia autosmica dominante, y 2) herencia autosmica recesiva, presentando sta ltima una clnica de mayor gravedad. Las anomalas tpicas craneofaciales de la enfermedad son: macrocefalia, protuberancia frontal, hipertelorismo, ojos prominentes y nariz pequea y antevertida, entre otros84. Las manifestaciones orales del sndrome de Robinow descritas son: presencia de arcada maxilar con forma trapezoidal y apiamiento dental, agrandamiento gingival (65%), paladar fisurado (10%) y vula bfida o hipoplsica (20%)74. Cerqueira, et al.92 describieron otras manifestaciones orales como anquiloglosia, paladar ojival, DTE y ausencia de la punta de la lengua.

Mecanismos celulares en el proceso de erupcin dentaria


La erupcin dental es un proceso programado y localizado por el cual el diente erupciona en un tiempo determinado103. La formacin de un camino eruptivo es un proceso localizado y genticamente programado que no requiere de la presin del diente para erupcionar104. El diente se forma dentro del folculo dental y rodeado de hueso. Las clulas del folculo dental (FD), originadas de la cresta neural mesenquimal, forman el ligamento periodontal cuando el diente emerge en la cavidad oral105. Es un tejido conectivo blando que rodea al rgano del esmalte de cada diente, cuyo papel primordial en el proceso de la erupcin dental ha sido demostrado106. Antes del inicio de la erupcin de un diente determinado, se produce un influjo de clulas mononucleares (precursores de los osteoclastos) coincidiendo con la presencia de un nmero mximo de osteoclastos en el hueso alveolar circundante105. Los genes de la erupcin y sus productos se localizan principalmente en el FD y en el retculo estrellado103. El FD podra controlar la reabsorcin y formacin sea necesaria para la erupcin mediante la expresin de los genes en diferentes zonas del FD107. La determinacin de las molculas que intervienen en la erupcin se inici gracias a Cohen en 1962108 que aisl el Epidermal Growth Factor (EGF) y descubri que su inyeccin en roedores acelera la erupcin dental. Desde entonces, se ha continuado estudiando con el fin de determinar las molculas implicadas en la erupcin y su papel en dicho proceso. El EGF y su receptor se expresan en la parte coronal del FD en periodos especficos del desarrollo del diente y su erupcin109. Existe una expresin mayor de los genes de la reabsorcin sea como el receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) en la zona coronal del folculo, mientras que en la mitad basal existe una mayor expresin de los factores involucrados en la formacin sea como las bone morphogenetic proteins (BMP-2)107.

Mucopolisacaridosis (MPS)
Son un grupo heterogneo de enfermedades metablicas congnitas muy poco frecuentes en las que existe un defecto en la degradacin de los mucopolisacridos cidos94. Podemos encontrar como manifestaciones orales DTE y dientes desplazados e impactados entre otros95. La enfermedad I-celular o mucolipidosis II se hereda con un patrn recesivo. Clnicamente, se caracteriza por un inicio temprano y un retraso progresivo psicomotor acompaado de alteraciones esquelticas y una apariencia facial determinada84. Las caractersticas faciales asociadas a la enfermedad I-celular son: tamao de la cabeza normal en relacin a la estatura, leve exoftalmos, rbitas pequeas, prpados hinchados y puente nasal plano. En cuanto a las caractersticas orales, presentan incompetencia labial, hipotona del labio inferior, macroglosia, higiene oral pobre y agrandamiento gingival y alveolar (40% de los casos)74,96. Este agrandamiento impide frecuentemente la erupcin dental provocando DTE96.

Delecin 22q11 o sndrome Di George


Se trata de la alteracin gentica por delecin ms frecuente en seres humanos. Se describi inicialmente como un defecto raro de desarrollo caracterizado por aplasia o hipoplasia del timo, aplasia o hipoplasia de las glndulas paratiroideas y patrn facial tpico. Tiene una etiologa heterognea y aproximadamente el 90% de los pacientes presentan una delecin del cromosoma 22 en la regin 22q11. Presentan una clnica muy variable e individualizada pero los sntomas ms comunes son: defectos congnitos de corazn (75%80%), anomalas en el paladar, desrdenes alimenticios, alteraciones del habla y aprendizaje, hipocalcemia, inmunodeficiencia, anomalas renales, desrdenes psiquitricos y patrn fcil tpico97,98. Fukui, et al.99 presentaron dos casos

PTHrP
Entre las principales molculas que participan en la erupcin se encuentra la PTHrP que se expresa en las clulas

162

DENTUM 2008;8(4):155-166

Etiologa del retraso de la erupcin dental. Revisin bibliogrfica

del retculo estrellado; mientras que su receptor se expresa en las clulas del FD110. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares son: Las clulas del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorcin sea, el cual podra estar relacionado con ODF111. Inhibe la expresin de OPG en las clulas de FD. Aumenta la expresin del gen de MCP-1 y CSF-1 en las clulas del FD. La expresin del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba con IL-1110. Acta sobre los cementoblastos reduciendo los niveles de OPG. Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAPpositivos112. En las clulas del LPD del germen dentario controla la regulacin de la expresin del RANKL/OPG, dirigiendo la reabsorcin de las races de los temporales y permitiendo una erupcin exitosa de los dientes permanentes113.

Un estudio realizado en dientes temporales humanos concluye que durante la reabsorcin radicular, las clulas del LP expresan RANKL y disminuyen la expresin de OPG124.

Estudios in vivo
Los resultados de un estudio realizado en ratas determinan que la inyeccin de EGF, TGF-1, IL-1 y CSF-1 aumentan la expresin gnica de MCP-1 en el FD121.

Implicaciones y soluciones clnicas


El conocimiento preciso de los mecanismos que regulan el proceso de la erupcin dentaria tiene como objetivo final poder llegar a aplicar, en un futuro, estas molculas en la prctica clnica para tratar a aquellos pacientes que presenten un retraso en dicho proceso, tal y como se utilizan ya algunos factores de crecimiento en otras reas de la Odontologa como la ciruga oral, la periodoncia o la ortodoncia125-128. Hasta la actualidad, las investigaciones se han desarrollado en cultivo o en animales106,107,110,115, 118,122,129-134 , pero falta identificar y aplicar dichos factores en ensayos en humanos antes de poder aplicar estos reguladores en la prctica clnica.

CSF-1
Otra molcula importante que participa en el proceso de la erupcin es el Colony-stimulating factor-one (CSF-1), segregada por las clulas del FD114,115. Inhibe la expresin de OPG en las clulas del FD116,117, observndose esta reduccin cuando erupciona el primer molar mandibular de la rata; esta reduccin de OPG podra permitir el incremento de la osteoclastognesis, permitiendo as la reabsorcin sea alveolar para la erupcin dental118.

Conclusiones
El retraso en la erupcin dental es un hallazgo frecuente en la prctica clnica diaria. Las variaciones en el tiempo de erupcin presentan una etiologa muy variable; por ello, ante un caso de retraso de erupcin dental deber determinarse la causa de dicho retraso. Deber realizarse una historia clnica mdica y dental exhaustiva incluyendo radiografas intraorales o extraorales para descartar diferentes causas locales. Actualmente el conocimiento de las bases genticas y moleculares del retraso de la erupcin no es preciso. Es necesario realizar ms estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de alteraciones en el proceso de la erupcin en los casos de retraso de la erupcin dental con causa desconocida.

Estudios in vitro
Los ensayos hechos in vitro sobre las diferentes molculas relacionadas con la erupcin han permitido llegar a las siguientes conclusiones: EGF aumenta expresin del mRNA de Transforming growth factor- beta one (TGF-1) en las clulas del retculo estrellado119. El TGF-1 est presente en: - Los tejidos periodontales de las ratas durante la formacin de las races de molares en erupcin y en races totalmente formadas de molares erupcionados funcionales. - Las clulas del ligamento periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL120. EGF, TGF-1, IL-1 y CSF-1 incrementan la expresin de MCP-1 en clulas del FD121. Las clulas del FD incubadas con IL-1 muestran un aumento rpido e importante de la expresin de Tumor Necrosis Factor- alpha (TNF-). La presencia de TNF- aumenta la expresin de MCP-1 y VEGF122. Tanto TNF- como IL-1 o TGF-1 aumentan la expresin gnica de RANKL en clulas del FD, mientras que BMP-2 disminuye su expresin123.

Bibliografa
1. Suri L, Gagari E, Vastardis H. Delayed tooth eruption: pathogenesis, diagnosis, and treatment. A literature review. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004;126(4):432-45. 2. Rasmussen P, Kotsaki A. Inherited retarded eruption in the permanent dentition. J Clin Pediatr Dent 1997;21(3):205-11. 3. Tomizawa M, Yonemochi H, Kohno M, Noda T. Unilateral delayed eruption of maxillary permanent first molars: four case reports. Pediatr Dent 1998;20(1):53-6. 4. Cozza P, Marino A, Lagana G. Interceptive management of eruption disturbances: case report. J Clin Pediatr Dent 2004;29(1):1-4.

DENTUM 2008;8(4):155-166

163

C. Cuadros, A. Rubert, F. Guinot, LJ. Bellet

5. Christophersen P, Freund M, Harild L. Avulsion of primary teeth and sequelae on the permanent successors. Dent Traumatol 2005;21(6):320-3. 6. Sennhenn-Kirchner S, Jacobs HG. Traumatic injuries to the primary dentition and effects on the permanent successors - a clinical follow-up study. Dent Traumatol 2006;22(5):23741. 7. Shey Z, Leach P, Vogel RT. Delayed tooth eruption as a result of trauma. Pediatr Dent 1983;5(2):150-2. 8. Otsuka Y, Mitomi T, Tomizawa M, Noda T. A review of clinical features in 13 cases of impacted primary teeth. Int J Paediatr Dent 2001;11(1):57-63. 9. Adams TW. An impacted primary lateral incisor as a cause of delayed eruption of a permanent tooth: case report. Pediatr Dent 1998;20(2):121-3. 10. Chaushu S, Zilberman Y, Becker A. Maxillary incisor impaction and its relationship to canine displacement. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003;124(2):144-50; discussion 50. 11. Yawaka Y, Kaga M, Osanai M, Fukui A, Oguchi H. Delayed eruption of premolars with periodontitis of primary predecessors and a cystic lesion: a case report. Int J Paediatr Dent 2002;12(1):53-60. 12. Cozza P, Mucedero M, Ballanti F, De Toffol L. Supernumerary teeth and mental retardation: the importance of early surgical intervention. Eur J Paediatr Dent 2006;7(1):45-9. 13. Moraes RS, Farinhas JA, Gleiser R, Primo LG. Delayed eruption of maxillary permanent central incisors as a consequence of mesiodens: a surgical re-treatment approach. J Clin Pediatr Dent 2004;28(3):195-8. 14. Hansen L, Kjaer I. A premaxilla with a supernumerary tooth indicating a developmental region with a variety of dental abnormalities: a report of nine cases. Acta Odontol Scand 2004;62(1):30-6. 15. Ersin NK, Candan U, Alpoz AR, Akay C. Mesiodens in primary, mixed and permanent dentitions: a clinical and radiographic study. J Clin Pediatr Dent 2004;28(4):295-8. 16. Bryan RA, Cole BO, Welbury RR. Retrospective analysis of factors influencing the eruption of delayed permanent incisors after supernumerary tooth removal. Eur J Paediatr Dent 2005;6(2):84-9. 17. Flaitz CM, Hicks J. Delayed tooth eruption associated with an ameloblastic fibro-odontoma. Pediatr Dent 2001;23(3):253-4. 18. Tomizawa M, Otsuka Y, Noda T. Clinical observations of odontomas in Japanese children: 39 cases including one recurrent case. Int J Paediatr Dent 2005;15(1):37-43. 19. Yeung KH, Cheung RC, Tsang MM. Compound odontoma associated with an unerupted and dilacerated maxillary primary central incisor in a young patient. Int J Paediatr Dent 2003;13(3):208-12. 20. Veis A, Tziafas D, Lambrianidis T. A case report of a compound odontoma causing delayed eruption of a central maxillary incisor: clinical and microscopic evaluation. J Endod 2000;26(8):477-9. 21. Hart TC, Pallos D, Bozzo L, Almeida OP, Marazita ML, OConnell JR, et al. Evidence of genetic heterogeneity for hereditary gingival fibromatosis. J Dent Res 2000;79(10):1758-64. 22. Drake DL. Segmental odontomaxillary dysplasia: an unusual orthodontic challenge. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003;123(1):84-6. 23. Becktor KB, Reibel J, Vedel B, Kjaer I. Segmental odontomaxillary dysplasia: clinical, radiological and histological aspects of four cases. Oral Dis 2002;8(2):106-10. 24. Spini TH, Sargenti-Neto S, Cardoso SV, Souza KC, de Souza SO, de Faria PR, et al. Progressive dental development in regional

odontodysplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;104(3):e40-5. 25. Magalhaes A, Pessan J, Cunha R, Delbem A. Regional odontodysplasia: case report. J Appl Oral Sci 2007;15(6):465-9. 26. Psoter WJ, Reid BC, Katz RV. Malnutrition and dental caries: a review of the literature. Caries Res 2005;39(6):441-7. 27. Alvarez JO. Nutrition, tooth development, and dental caries. Am J Clin Nutr. 1995;61(2):410S-6S. 28. Agarwal KN, Narula S, Faridi MM, Kalra N. Deciduous dentition and enamel defects. Indian Pediatr. 2003;40(2):124-9. 29. Kjellberg H, Beiring M, Albertsson Wikland K. Craniofacial morphology, dental occlusion, tooth eruption, and dental maturity in boys of short stature with or without growth hormone deficiency. Eur J Oral Sci. 2000;108(5):359-67. 30. Lassaletta A. Leukemias. Acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Integral. 2004;8(5):435-42. 31. Goho C. Chemoradiation therapy: effect on dental development. Pediatr Dent 1993;15(1):6-12. 32. Minicucci EM, Lopes LF, Crocci AJ. Dental abnormalities in children after chemotherapy treatment for acute lymphoid leukemia. Leuk Res 2003;27(1):45-50. 33. Houston CS, Gerrard JW, Ives EJ. Dysosteosclerosis. AJR Am J Roentgenol 1978;130(5):988-91. 34. Elcioglu NH, Vellodi A, Hall CM. Dysosteosclerosis: a report of three new cases and evolution of the radiological findings. J Med Genet 2002;39(8):603-7. 35. Oncag O, Ozkinay FF, Eronat C. Dysosteosclerosis: a case with unique dental findings and SEM evaluation of a hypoplastic tooth. J Clin Pediatr Dent 1999;23(4):347-52. 36. Ketchem L, Berkowitz RJ, McIlveen L, Forrester D, Rakusan T. Oral findings in HIV-seropositive children. Pediatr Dent 1990;12(3):143-6. 37. Del Toro A, Berkowitz R, Meyerowitz C, Frenkel LM. Oral findings in asymptomatic (P-1) and symptomatic (P-2) HIV infected children. Pediatr Dent. 1996;18(2):114-6. 38. Hauk MJ, Moss ME, Weinberg GA, Berkowitz RJ. Delayed tooth eruption: association with severity of HIV infection. Pediatr Dent 2001;23(3):260-2. 39. Marchesi A, Coll C, J P. Desarrollo psicolgico y educacin: Trastornos del desarrollo y necesidades educativas especiales. Springer; 1999. 40. Bhowate R, Dubey A. Dentofacial changes and oral health status in mentally challenged children. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2005;23(2):71-3. 41. Pope JE, Curzon ME. The dental status of cerebral palsied children. Pediatr Dent 1991;13(3):156-62. 42. Laskaris G, Shklar G. Color atlas of oral diseases. 2 ed: Thieme; 2005. 43. Pham AN, Seow WK, Shusterman S. Developmental dental changes in isolated cleft lip and palate. Pediatr Dent 1997;19(2):109-13. 44. Proctor R, Kumar N, Stein A, Moles D, Porter S. Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res 2005;84(3):199208. 45. Martins C, Siqueira WL, Guimaraes Primo LS. Oral and salivary flow characteristics of a group of Brazilian children and adolescents with chronic renal failure. Pediatr Nephrol 2008;23(4):619-24. 46. Pujadas Bigi MM, Ubios AM. Catch-up of delayed tooth eruption associated with uranium intoxication. Health Phys 2007;92(4):345-8. 47. Gerlach RF, Toledo DB, Novaes PD, Merzel J, Line SR. The effect of lead on the eruption rates of incisor teeth in rats. Arch Oral Biol 2000;45(11):951-5.

164

DENTUM 2008;8(4):155-166

Etiologa del retraso de la erupcin dental. Revisin bibliogrfica

48. Pearl M, Boxt LM. Radiographic findings in congenital lead poisoning. Radiology 1980;136(1):83-4. 49. Lewis R, Sapp J, Wysocki G. Patologa oral y maxilofacial contempornea 2ed: Elsevier Espaa; 2005. 50. Malmgren B, Norgren S. Dental aberrations in children and adolescents with osteogenesis imperfecta. Acta Odontol Scand 2002;60(2):65-71. 51. OConnell AC, Marini JC. Evaluation of oral problems in an osteogenesis imperfecta population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999;87(2):189-96. 52. Laskaris G. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. Thieme Medical Pub; 2000. 53. Cauwels RG, De Coster PJ, Mortier GR, Marks LA, Martens LC. Dentinogenesis imperfecta associated with short stature, hearing loss and mental retardation: a new syndrome with autosomal recessive inheritance? J Oral Pathol Med 2005;34(7):444-6. 54. Cameron A, Widmer R. Handbook of Pediatric Dentistry. 2ed: Elsevier Health Sciences; 2003. 55. Collins MA, Mauriello SM, Tyndall DA, Wright JT. Dental anomalies associated with amelogenesis imperfecta: a radiographic assessment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88(3):358-64. 56. Aren G, Ozdemir D, Firatli S, Uygur C, Sepet E, Firatli E. Evaluation of oral and systemic manifestations in an amelogenesis imperfecta population. J Dent 2003;31(8):585-91. 57. Kaloust S, Ishii K, Vargervik K. Dental development in Apert syndrome. Cleft Palate Craniofac J 1997;34(2):117-21. 58. Tosun G, Sener Y. Apert syndrome with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a case report. Int J Paediatr Dent. 2006;16(3):218-21. 59. Teixeira VP, Dedivitis RA, Guimares AV, Benetton AA, Frana CM. Cherubism: case report and literature review. Rev de Cln Pesq Odontol 2004;1(1):23-5. 60. Langlais R, Miller C. Color Atlas of Common Oral Diseases. 3ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. 61. Robert P, Langlais CSM. Color Atlas of Common Oral Diseases. Lippincott Williams & Wilkins; 2003. 62. Kalk WW, Batenburg RH, Vissink A. Dentin dysplasia type I: five cases within one family. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86(2):175-8. 63. Chen S, Santos L, Wu Y, Vuong R, Gay I, Schulze J, et al. Altered gene expression in human cleidocranial dysplasia dental pulp cells. Arch Oral Biol 2005;50(2):227-36. 64. Vashi RA, Mancini AJ, Paller AS. Primary generalized and localized hypertrichosis in children. Arch Dermatol 2001;137(7):877-84. 65. Jones K, Smith D. Smith patrones reconocibles de malformaciones humanas. 6ed: Elsevier Espaa; 2007. 66. Davidson HR, Connor JM. Dyskeratosis congenita. J Med Genet 1988;25(12):843-6. 67. Brown CJ. Dyskeratosis congenita: report of a case. Int J Paediatr Dent 2000;10(4):328-34. 68. Shapira J, Chaushu S, Becker A. Prevalence of tooth transposition, third molar agenesis, and maxillary canine impaction in individuals with Down syndrome. Angle Orthod 2000;70(4):290-6. 69. Ondarza A, Jara L, Munoz P, Blanco R. Sequence of eruption of deciduous dentition in a Chilean sample with Downs syndrome. Arch Oral Biol 1997;42(5):401-6. 70. Hovnanian A, Christiano AM, Vitto J. The molecular genetics of dystrophic epidermolysis bullosa. Arch Dermatol 1993;129(12):1566-70. 71. Bergman R. Immunohistopathologic diagnosis of epidermolysis bullosa. Am J Dermatopathol 1999;21(2):185-92.

72. Kostara A, Roberts GJ, Gelbier M. Dental maturity in children with dystrophic epidermolysis bullosa. Pediatr Dent 2000;22(5):385-8. 73. Liversidge HM, Kosmidou A, Hector MP, Roberts GJ. Epidermolysis bullosa and dental developmental age. Int J Paediatr Dent 2005;15(5):335-41. 74. Gorlin R, Cohen M, Hennekam R. Syndromes of the Head and Neck. 3 ed: Oxford University Press US; 2001. 75. David T. Symptoms of Disease in Childhood. Blackwell Publishing; 1995. 76. Rosenblum SH. Delayed dental development in a patient with Gorlin syndrome: case report. Pediatr Dent 1998;20(5):355-8. 77. Stoelting R, Dierdorf S. Anestesia y enfermedad coexistente. 4 ed: Elsevier Espaa; 2003. 78. OConnell AC, Puck JM, Grimbacher B, Facchetti F, Majorana A, Gallin JI, et al. Delayed eruption of permanent teeth in hyperimmunoglobulinemia E recurrent infection syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89(2):177-85. 79. McAuliffe NJ, Hunter ML, Kau CH, Hunter B, Knox J. The dental management of a patient with hyperimmunoglobulinemia E syndrome: a case report. Int J Paediatr Dent 2005;15(2):12730. 80. Salter R. Trastornos y lesiones del sistema musculoesqueltico. Elsevier Espaa; 2000. 81. Bekisz O, Darimont F, Rompen EH. Diffuse but unilateral gingival enlargement associated with von Recklinghausen neurofibromatosis: a case report. J Clin Periodontol 2000;27(5):361-5. 82. Virgili R, Oliva R. Gentica Mdica. Edicions Universitat Barcelona; 2004. 83. Bentolila R, Rivera H, Sanchez-Quevedo MC. Incontinentia pigmenti: a case report. Pediatr Dent 2006;28(1):54-7. 84. Jones KL, DW S. Smith patrones reconocibles de malformaciones humanas. 6ed. Elsevier Espaa; 2007. 85. Blankenstein R, Brook AH, Smith RN, Patrick D, Russell JM. Oral findings in Carpenter syndrome. Int J Paediatr Dent 2001;11(5):352-60. 86. Wood N, Goaz P. Diagnostico diferencial de las lesiones orales y maxilofaciales. Elsevier Espaa; 1998. 87. Luzzi V, Consoli G, Daryanani V, Santoro G, Sfasciotti GL, Polimeni A. Malignant infantile osteopetrosis: dental effects in paediatric patients. Case reports. Eur J Paediatr Dent 2006;7(1):39-44. 88. Hay W, Hayward A, Levin M, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. 16 ed: McGraw-Hill Professional 2002. 89. Chen H. Atlas Of Genetic Diagnosis And Counseling. Humana Press; 2006. 90. Petzold D, Kratzsch E, Opitz C, Tinschert S. The Kabuki syndrome: four patients with oral abnormalities. Eur J Orthod 2003;25(1):13-9. 91. De Coster PJ, Verbeeck RM, Holthaus V, Martens LC, Vral A. Seckel syndrome associated with oligodontia, microdontia, enamel hypoplasia, delayed eruption, and dentin dysmineralization: a new variant? J Oral Pathol Med 2006;35(10):639-41. 92. Cerqueira DF, de Souza IP. Orofacial manifestations of Robinows Syndrome: A case report in a pediatric patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;105(3):353-7. 93. Carter LC, Fischman SL, Mann J, Elstein D, Stabholz A, Zimran A. The nature and extent of jaw involvement in Gaucher disease: observations in a series of 28 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85(2):233-9. 94. Netter F, Bttcher T, Engelhardt S, Kortenhaus M. Medicina interna. Elsevier Espaa; 2003.

DENTUM 2008;8(4):155-166

165

C. Cuadros, A. Rubert, F. Guinot, LJ. Bellet

95. Smith KS, Hallett KB, Hall RK, Wardrop RW, Firth N. Mucopolysaccharidosis: MPS VI and associated delayed tooth eruption. Int J Oral Maxillofac Surg. 1995;24(2):176-80. 96. Lee W, ODonnell D. Severe gingival hyperplasia in a child with I-cell disease. Int J Paediatr Dent 2003;13(1):41-5. 97. Allen H, Moss A, Driscoll D, Adams F, Feltes T, Shaddy R. Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 98. Allen HD, Moss AJ, Driscoll DJ, Adams FH, Feltes TF, Shaddy RE. Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 99. Fukui N, Amano A, Akiyama S, Daikoku H, Wakisaka S, Morisaki I. Oral findings in DiGeorge syndrome: clinical features and histologic study of primary teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89(2):208-15. 100. Klingberg G, Oskarsdottir S, Johannesson EL, Noren JG. Oral manifestations in 22q11 deletion syndrome. Int J Paediatr Dent 2002;12(1):14-23. 101. Mazzeo N, Fisher JG, Mayer MH, Mathieu GP. Progressive hemifacial atrophy (Parry-Romberg syndrome). Case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;79(1):30-5. 102. OFlynn S, Kinirons M. Parry-Romberg syndrome: a report of the dental findings in a child followed up for 9 years. Int J Paediatr Dent 2006;16(4):297-301. 103. Wise GE, Frazier-Bowers S, DSouza RN. Cellular, molecular, and genetic determinants of tooth eruption. Crit Rev Oral Biol Med 2002;13(4):323-34. 104. Cahill DR. Eruption pathway formation in the presence of experimental tooth impaction in puppies. Anat Rec 1969;164(1):6777. 105. Volejnikova S, Laskari M, Marks SC, Jr., Graves DT. Monocyte recruitment and expression of monocyte chemoattractant protein-1 are developmentally regulated in remodeling bone in the mouse. Am J Pathol 1997;150(5):1711-21. 106. Cahill DR, Marks SC, Jr. Tooth eruption: evidence for the central role of the dental follicle. J Oral Pathol 1980;9(4):189-200. 107. Wise GE, Yao S. Regional differences of expression of bone morphogenetic protein-2 and RANKL in the rat dental follicle. Eur J Oral Sci 2006;114(6):512-6. 108. Cohen S. Isolation of a mouse submaxillary gland protein accelerating incisor eruption and eyelid opening in the new-born animal. J Biol Chem 1962;237:1555-62. 109. Shroff B, Kashner JE, Keyser JD, Hebert C, Norris K. Epidermal growth factor and epidermal growth factor-receptor expression in the mouse dental follicle during tooth eruption. Arch Oral Biol 1996;41(6):613-7. 110. Wise GE, Que BG, Huang H, Lumpkin SJ. Enhancement of gene expression in rat dental follicle cells by parathyroid hormonerelated protein. Arch Oral Biol 2000;45(10):903-9. 111. Nakchbandi IA, Weir EE, Insogna KL, Philbrick WM, Broadus AE. Parathyroid hormone-related protein induces spontaneous osteoclast formation via a paracrine cascade. Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97(13):7296-300. 112. Boabaid F, Berry JE, Koh AJ, Somerman MJ, McCcauley LK. The role of parathyroid hormone-related protein in the regulation of osteoclastogenesis by cementoblasts. J Periodontol 2004;75(9):1247-54. 113. Fukushima H, Jimi E, Kajiya H, Motokawa W, Okabe K. Parathyroid-hormone-related protein induces expression of receptor activator of NF-{kappa}B ligand in human periodontal ligament cells via a cAMP/protein kinase A-independent pathway. J Dent Res 2005;84(4):329-34. 114. Grier RLt, Zhao L, Adams CE, Wise GE. Secretion of CSF-1 and its inhibition in rat dental follicle cells: implications for tooth eruption. Eur J Oral Sci 1998;106(3):808-15.

115. Wise GE, Lin F, Zhao L. Transcription and translation of CSF-1 in the dental follicle. J Dent Res 1995;74(9):1551-7. 116. Wise GE, Lumpkin SJ, Huang H, Zhang Q. Osteoprotegerin and osteoclast differentiation factor in tooth eruption. J Dent Res 2000;79(12):1937-42. 117. Wise GE, Ding D, Yao S. Regulation of secretion of osteoprotegerin in rat dental follicle cells. Eur J Oral Sci 2004;112(5):43944. 118. Wise GE, Yao S, Odgren PR, Pan F. CSF-1 regulation of osteoclastogenesis for tooth eruption. J Dent Res 2005;84(9):83741. 119. Lin F, Wise GE. Effect of epidermal growth factor on expression of transforming growth factor-beta 1 mRNA in stellate reticulum cells of rat mandibular molars. Dev Dyn 1993;198(1):22-7. 120. Gao J, Symons AL, Bartold PM. Expression of transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta1) in the developing periodontium of rats. J Dent Res 1998;77(9):1708-16. 121. Que BG, Wise GE. Tooth eruption molecules enhance MCP-1 gene expression in the dental follicle of the rat. Dev Dyn 1998;212(3):346-51. 122. Wise GE, Yao S. Expression of tumour necrosis factor-alpha in the rat dental follicle. Arch Oral Biol 2003;48(1):47-54. 123. Liu D, Yao S, Pan F, Wise GE. Chronology and regulation of gene expression of RANKL in the rat dental follicle. Eur J Oral Sci 2005;113(5):404-9. 124. Fukushima H, Kajiya H, Takada K, Okamoto F, Okabe K. Expression and role of RANKL in periodontal ligament cells during physiological root-resorption in human deciduous teeth. Eur J Oral Sci 2003;111(4):346-52. 125. Johnson EE, Urist MR, Finerman GA. Resistant nonunions and partial or complete segmental defects of long bones. Treatment with implants of a composite of human bone morphogenetic protein (BMP) and autolyzed, antigenextracted, allogeneic (AAA) bone. Clin Orthop Relat Res 1992(277):229-37. 126. Sigurdsson TJ, Lee MB, Kubota K, Turek TJ, Wozney JM, Wikesjo UM. Periodontal repair in dogs: recombinant human bone morphogenetic protein-2 significantly enhances periodontal regeneration. J Periodontol 1995;66(2):131-8. 127. Riley EH, Lane JM, Urist MR, Lyons KM, Lieberman JR. Bone morphogenetic protein-2: biology and applications. Clin Orthop Relat Res 1996(324):39-46. 128. Hwang CJ, Cha JY. Orthodontic treatment with growth hormone therapy in a girl of short stature. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004;126(1):118-26. 129. Yao S, Ring S, Henk WG, Wise GE. In vivo expression of RANKL in the rat dental follicle as determined by laser capture microdissection. Arch Oral Biol 2004;49(6):451-6. 130. Yao S, Pan F, Wise GE. Chronological gene expression of parathyroid hormone-related protein (PTHrP) in the stellate reticulum of the rat: implications for tooth eruption. Arch Oral Biol 2007;52(3):228-32. 131. Wise GE, Que BG, Huang H. Synthesis and secretion of MCP-1 by dental follicle cells--implications for tooth eruption. J Dent Res 1999;78(11):1677-81. 132. Wise GE, Lin F. Regulation and localization of colony-stimulating factor-1 mRNA in cultured rat dental follicle cells. Arch Oral Biol 1994;39(7):621-7. 133. Wise GE. In vivo effect of interleukin-1 alpha on colonystimulating factor-1 gene expression in the dental follicle of the rat molar. Arch Oral Biol 1998;43(2):163-5. 134. Heinrich J, Bsoul S, Barnes J, Woodruff K, Abboud S. CSF-1, RANKL and OPG regulate osteoclastogenesis during murine tooth eruption. Arch Oral Biol 2005;50(10):897-908.

166

DENTUM 2008;8(4):155-166

También podría gustarte