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Revista dental australiana

El diario oficial de la Asociación Dental Australiana
Revista dental australiana2013; 58: 1–8

doi: 10.1111/adj.12039

Defectos del desarrollo del esmalte en la dentición

temporal: etiología y manejo clínico
S Salanitri,*†WK Seow*
* Centro de Odontología Pediátrica, Facultad de Odontología, Universidad de Queensland, Brisbane, Queensland. †
División Logan-Beaudesert, Distrito de Salud Metro Sur, Salud de Queensland.

ABSTRACTO

Los defectos del desarrollo del esmalte, que se presentan como hipoplasia u opacidades del esmalte, son causados por daño o interrupción
del órgano del esmalte en desarrollo como resultado de condiciones sistémicas hereditarias y adquiridas. La alta prevalencia de estos defectos
en la dentición temporal demuestra la vulnerabilidad de los dientes a los cambios en el entorno pre y postnatal. La presencia de hipoplasia del
esmalte aumenta el riesgo de caries en la primera infancia y desgaste de los dientes en los dientes primarios, ya que el esmalte defectuoso es
más delgado, más retentivo de la placa y menos resistente a la disolución en ácido en comparación con el esmalte normal. El propósito de este
artículo fue revisar críticamente la etiología y las complicaciones clínicas de los defectos del desarrollo del esmalte en la dentición temporal y
proponer recomendaciones para el manejo clínico de los dientes afectados.

Palabras clave:Hipoplasia del esmalte, opacidades del esmalte, caries de la primera infancia, dentición temporal.

Abreviaciones y acronimos:CMV = citomegalovirus; CPP-ACP = fosfato de calcio amorfo de fosfopéptido de caseína; DDE = defectos de
desarrollo del esmalte; CEE = caries de la primera infancia; HAS-ECC = ECC asociado a hipoplasia; MIH = hipoplasia molar-incisivo; SEM
= microscopio electrónico de barrido.
(Aceptado para su publicación el 16 de enero de 2013.)

El índice, a menudo utilizado en forma simplificada, es uno de los

INTRODUCCIÓN
Los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) se
encuentran comúnmente en la práctica clínica y pueden
definirse como aberraciones en la calidad y cantidad del
esmalte dental que son causadas por la ruptura y/o
daño al órgano del esmalte.1,2La presentación y la
gravedad del defecto suelen depender de la etapa de
desarrollo durante la cual se produce la lesión, así como
de la extensión y duración de la lesión.3
La hipoplasia del esmalte es un defecto cuantitativo y se
presenta como una deficiencia del esmalte mientras que la
hipomineralización del esmalte es una deficiencia
cualitativa del esmalte que se presenta como alteraciones
en la translucidez u opacidad del esmalte que puede ser
difuso o delimitado y de color blanco, amarillo o marrón.1,4
Se cree que las opacidades difusas están asociadas con el
grupo de dientes que están experimentando la maduración
del esmalte en el momento en que ocurre una agresión
sistémica. Por el contrario, las opacidades delimitadas y la
hipoplasia se observan con más frecuencia en los dientes
que han sufrido una lesión localizada y transitoria. Aunque
se han propuesto muchos índices para tipos específicos de
DDE, como los índices de fluorosis de Dean y Thylstrup y
Fejeskov,5,6los defectos de desarrollo del esmalte (DDE)
© 2013 Asociación Dental Australiana
más populares.7
En comparación con la dentición permanente, la
prevalencia de DDE en la dentición temporal no ha sido
bien informada. Como se indica en la Tabla 1, que muestra
las investigaciones de DDE en la dentición temporal
publicadas desde 1996, se ha informado que la DDE en la
dentición temporal ocurre en tasas que oscilan entre el 10
% y el 49 %. En el estudio de Montero y colaboradores sobre
517 niños en los EE. UU., se informó una prevalencia
general del 49%,8y en el estudio de Slayton y colaboradores,
el 6 % y el 27 % de los niños sanos en los EE. UU. tenían al
menos un diente con hipoplasia del esmalte y opacidades
del esmalte, respectivamente, lo que da una prevalencia
total de DDE del 33 %. En contraste, Casanova-Rosado y
colaboradores encontraron que solo el 10% de los niños
mexicanos estudiados presentaban DDE.9En Australia, Seow
y colaboradores informaron una prevalencia de DDE del 25
% en la dentición temporal con opacidades del esmalte tres
veces más frecuentes que la hipoplasia del esmalte.10
Aunque los DDE ahora se reconocen cada vez más como
factores de riesgo importantes para la caries dental y el
desgaste de los dientes, la afección no está bien diagnosticada
y la etiología aún no está clara. Además, la clínica
1
S Salanitri y WK Seow
Tabla 1. Estudios seleccionados sobre la prevalencia
de defectos del desarrollo del esmalte (DDE) en la
dentición temporal
Autores Año País de Predominio
estudiar
liet al.72 1996 Porcelana 22%
Slaytonet al.102 2001 EE.UU 33%
monteroet al.8 2003 EE.UU 49%
Chaveset al.103 2007 Brasil 44%
hongoet al.57 2009 EE.UU 4% (solo molares)
Casanova-Rosado 2011 México 10%
et al.9
Seowet al.10 2011 Australia 25%
implicaciones, el manejo preventivo y restaurador de
DDE actualmente no son bien reconocidos por muchos
profesionales. Por lo tanto, el objetivo de este artículo
fue presentar una revisión crítica sobre la etiología, las
complicaciones clínicas y el manejo de la DDE en la
dentición temporal.
Etiología de los defectos de desarrollo del esmalte
Existen numerosos factores etiológicos hereditarios,
adquiridos, sistémicos y locales que se asocian con los
defectos del esmalte. Dado que el esmalte no se remodela,
los defectos teóricamente presentan un registro de las
agresiones sufridas por el órgano del esmalte durante el
desarrollo del esmalte. Sin embargo, determinar el
momento específico de las agresiones al esmalte en
desarrollo a menudo es difícil debido a la falta de
conocimiento actual sobre la cronología de las diferentes
etapas de la amelogénesis, así como la variación individual
en las tasas de formación del esmalte.2,11
Condiciones hereditarias
Los defectos del esmalte pueden ser una característica de
presentación en condiciones hereditarias que involucran solo el
esmalte dental o pueden ser un componente de un síndrome
sistémico generalizado. Las condiciones hereditarias que involucran
únicamente al esmalte se conocen como amelogénesis imperfecta y
los defectos pueden presentarse como hipoplasia,
hipomineralización o hipomaduración del esmalte. Las anomalías
de los genes implicados en la amelogénesis son las principales
responsables de estos defectos.12,13En los niños con amelogénesis
imperfecta, de manera característica, los dientes tanto en la
dentición permanente como en la primaria muestran DDE.
También hay muchos síndromes médicos hereditarios que
pueden presentar hipoplasia del esmalte. Los defectos del
esmalte a menudo se observan en el síndrome de Usher, que
se caracteriza por pérdida auditiva neurosensorial, retinosis
pigmentaria e hipoplasia del esmalte.14así como en el síndrome
de Seckel que presenta discapacidad intelectual y defectos
esqueléticos múltiples.15El síndrome de Ellis Van Creveld
también muestra hipoplasia del esmalte junto con defectos del
sistema esquelético y cardíaco.dieciséisDDE también han sido
2 © 2013 Asociación Dental Australiana
asociado con el síndrome de Treacher-Collins,17síndrome
otodental,18Síndrome de deleción 22q11 (también conocido
como síndrome velocardiofacial)19,20y síndrome de Heimler.
21
Condiciones adquiridas
Numerosas condiciones sistémicas o locales adquiridas que
ocurren durante los períodos de desarrollo prenatal, perinatal o
posnatal también pueden causar daño al esmalte en desarrollo
y provocar DDE en la dentición temporal. Las condiciones
prenatales generalmente resultan en DDE que se localizan en
las partes del esmalte formadas antes del nacimiento, mientras
que los defectos causados por alteraciones posnatales se
encuentran en las partes formadas después del nacimiento. Un
área común para DDE en la dentición temporal son las partes
del esmalte que marcan la transición de la vida intrauterina a la
extrauterina y separan el esmalte formado antes del
nacimiento del que se desarrolla después del nacimiento.22Esta
región, también conocida como línea neonatal, está presente
en las coronas de todos los dientes primarios que comienzan a
mineralizarse prenatalmente.23La presentación de la línea
neonatal varía desde un cambio leve en la dirección de las
varillas del esmalte hasta un defecto macroscópico severo que
se extiende hacia la dentina, dependiendo del grado de
alteración que experimente el lactante durante los períodos
perinatal y neonatal.22
Los estudios de microscopía electrónica de barrido de la línea
neonatal han demostrado que generalmente muestra una
alineación del prisma del esmalte menos organizada y tiene más
material orgánico y menos contenido mineral en comparación con
el esmalte normal circundante.24,25Por lo tanto, las alteraciones
sistémicas que ocurren alrededor del momento del nacimiento a
menudo dan como resultado líneas neonatales exageradas que son
clínicamente visibles como hipoplasia del esmalte en la dentición
temporal.26Tales condiciones pueden estar asociadas con
nacimientos traumáticos o prematuros, así como condiciones
metabólicas o infecciosas o exposición ambiental a químicos
tóxicos.
Las condiciones prenatales que pueden estar asociadas con
la hipoplasia del esmalte en el niño incluyen la deficiencia
materna de vitamina D durante el embarazo y la tetania
neonatal.27Otros factores prenatales que se ha demostrado que
contribuyen a la hipoplasia del esmalte incluyen el tabaquismo
materno durante el embarazo, el aumento de peso materno
durante el embarazo y la falta de acceso a la atención prenatal.
28,29Los nacimientos múltiples también son un factor de riesgo
para DDE debido a la mayor tasa de complicaciones neonatales
experimentadas por estos niños.30
Aunque no se encuentran comúnmente en los países
desarrollados, las deficiencias nutricionales en el lactante,
particularmente aquellas asociadas con el suministro y la
absorción insuficientes de vitaminas A, C y D y calcio, son
bien conocidas como factores de riesgo para la hipoplasia
del esmalte en prematuros.31y comunidades indígenas.32
Además, la nutrición subóptima derivada de la

La lactancia materna sin suplementos sólidos también se ha
sugerido como una causa de DDE en los dientes primarios.28
Los niños prematuros y aquellos con bajo o muy bajo peso al
nacer tienen una mayor prevalencia de hipoplasia del esmalte
en comparación con los niños nacidos a término con peso
normal al nacer.22,26,33–37El DDE que se encuentra en niños
prematuros y con bajo peso al nacer puede atribuirse a muchas
condiciones sistémicas adversas asociadas con el nacimiento
prematuro, incluidas enfermedades respiratorias, defectos
cardiovasculares, trastornos gastrointestinales, problemas
hematológicos, deficiencias inmunitarias, hemorragia
intracraneal, anemia y defectos renales.37Las anomalías
asociadas con las vías de mineralización, como la hipocalcemia,
la osteopenia, el raquitismo y la hiperbilirrubinemia, se han
implicado directamente en la etiología de la DDE en la dentición
temporal.26,33,38El metabolismo deficiente de la vitamina D, los
niveles inadecuados de minerales y la incapacidad del tracto
gastrointestinal para absorber minerales contribuyen de
manera importante a la formación defectuosa del esmalte
dental en niños prematuros debido a la inmadurez de los
sistemas metabólicos y de mineralización.33,37Además, los
riesgos de hipoplasia del esmalte por afecciones sistémicas a
menudo se ven agravados por el trauma local de la
laringoscopia y la intubación endotraqueal, que a menudo son
necesarios en los niños prematuros.39
Además de la prematuridad del nacimiento, la enfermedad
celíaca es otra condición en la que la malabsorción y las deficiencias
de minerales resultantes de la enteropatía intestinal causada por la
intolerancia al gluten pueden causar DDE. Los defectos del esmalte
se encuentran comúnmente en la enfermedad celíaca hasta el
punto de que se han propuesto como un posible signo de
diagnóstico de la enfermedad celíaca "silenciosa" en los niños.40,41El
análisis con microscopio electrónico de barrido de dientes
hipoplásicos de niños con enfermedad celíaca ha proporcionado
evidencia de que el esmalte está menos mineralizado y tiene una
organización más irregular.42
Las enfermedades renales y hepáticas también se asocian a menudo con
hipoplasia del esmalte, probablemente como resultado de la
interrupción de las vías de mineralización en muchos tipos de
enfermedades renales y hepáticas en los niños.43–45
Las enfermedades infecciosas causadas por bacterias y virus,
como infecciones del tracto urinario, otitis y enfermedades de las
vías respiratorias superiores, se han asociado con DDE.29
Aunque es poco común en los países desarrollados, la sífilis
congénita adquirida de la madreTreponema pallidumlas
infecciones pueden causar hipoplasia del esmalte o
"muescas" de los dientes incisivos,46e infecciones virales
como la varicela, la rubéola, el sarampión, las paperas y la
influenza se han asociado con DDE tanto en la dentición
primaria como en la permanente,3mientras que se ha
informado que el citomegalovirus (CMV) causa hipoplasia o
hipocalcificación del esmalte en aproximadamente un tercio
de los bebés afectados.47
La hipoplasia del esmalte también está comúnmente
presente en niños con parálisis cerebral causada por
© 2013 Asociación Dental Australiana
Defectos del desarrollo del esmalte en la dentición primaria
infección fetal, anoxia fetal e hiperbilirrubinemia, que también
son factores de riesgo para la hipoplasia del esmalte.48,49
Por lo tanto, en muchos niños con parálisis cerebral, es
probable que la DDE comúnmente observada en los niños
afectados sea causada por trastornos sistémicos que han
dañado tanto las células neurológicas como las que forman
el esmalte.50,51
Muchas sustancias químicas y medicamentos tienen el
potencial de dañar los ameloblastos y causar DDE. Aunque
hay pocos informes sobre la dentición temporal, los niveles
de fluoruro superiores a 1 ppm en el agua se han
correlacionado con niveles más altos de DDE en la dentición
permanente en comparación con los niveles de fluoruro
inferiores a 1 ppm.52Se ha informado que los niños con
altos niveles de plomo debido a la exposición ambiental a la
pintura con plomo, o la ingestión accidental o por pica,
muestran hipoplasia del esmalte del tipo picaduras.3Se sabe
que las tetraciclinas causan decoloraciones dentales e
hipoplasia del esmalte.53Más recientemente, las
amoxicilinas han sido implicadas como causa de hipoplasia
del esmalte, aunque a menudo es difícil descartar los
efectos de las fiebres e infecciones que requirieron el uso
de antibióticos.54
Los factores locales, como traumatismos e infecciones,
también se han asociado con la hipoplasia del esmalte de
los dientes en las inmediaciones del daño, en contraste con
los factores sistémicos que suelen afectar a todos los
dientes en desarrollo en los maxilares. Por ejemplo, se sabe
que el trauma en el germen dental en desarrollo, como el
ejercido a través del laringoscopio o la intubación
endotraqueal, causa daño a los ameloblastos y da como
resultado opacidades o hipoplasia en niños prematuros.37
Además, también se cree que las marcas demarcadas que
se encuentran comúnmente en las superficies labiales de
los caninos primarios son el resultado de un traumatismo
local ejercido a través del delgado hueso cortical bucal que
recubre los caninos.55
Complicaciones clínicas de los defectos del desarrollo del
esmalte
Como los dientes incisivos afectados por DDE pueden
comprometer la estética debido a la tinción y las
alteraciones morfológicas, los niños con dientes DDE
pueden experimentar sentimientos de ansiedad y
vergüenza social con respecto a su apariencia dental.56
Además, en muchos niños afectados existe una mayor
sensibilidad dental debido a la hipomineralización del
esmalte y la dentina expuesta.3,57,58
Como se muestra en la Tabla 2, varios estudios han
informado una mayor prevalencia de caries de la primera
infancia (ECC) en niños con hipoplasia del esmalte. La
correlación entre DDE y ECC puede subestimarse debido a la
presencia de caries que enmascaran los defectos de esmalte
subyacentes no diagnosticados.59En investigaciones previas
que tuvieron como objetivo estudiar la asociación de DDE y
3
S Salanitri y WK Seow

Tabla 2. Estudios seleccionados que informaron sobre la asociación de defectos de desarrollo del esmalte con caries en la primera
infancia

Autores Año País norte Rango de edad de Prevalencia de CIT (%)

sujetos (años)
hipoplasia del esmalte hipoplasia del esmalte
(EH) presente (EH) ausente

compañeroet al.67 1994 Tanzania 2192 1–4 29 4.6

montero8 2003 EE.UU 517 2.7–4.9 50 26
Chaveset al.103 2007 Brasil 228 0–3 16.9 0.9
hongoet al.57 2009 EE.UU 491 5–9 52.6 34.5
duendeet al.104 2010 Países Bajos 242 5 14 5
targinoet al.105 2011 Brasil 274 1–4.5 48.4 26.2
Zhouet al.106 2011 Porcelana 394 0-2 34.3 27
Seowet al.10 2009 Australia 617 0–4 16,9%–55,3% de los niños El 7,4% de los niños
con ECC tenían EH libres de ECC tenían EH
nelsonet al.107 2010 EE.UU 246 14 6,9% de aumento de
caries cuando hay EH
Zhouet al.108 2012 Porcelana 155 8–32 meses EH – 15 veces más probabilidades
de experimentar caries
Schrothet al.60 2005 Canadá 98 3–5 Altos niveles de EH asociados
con altos niveles de ECC
Leyet al.sesenta y cinco 2006 Australia 71 1.8–6 Asociación significativa de EH
y caries

ECC, los autores han informado que examinar a los niños a la edad
de cuatro años puede ser demasiado tarde ya que es probable que
los dientes primarios con esmalte defectuoso estén cavitados,
cariados, restaurados o extraídos a esa edad.60
Observaciones de altos niveles de hipoplasia del esmalte y ECC
que se presentan simultáneamente en comunidades indígenas
australianas en lugares remotos61y áreas urbanas62han llevado a
Seow a proponer que la hipoplasia del esmalte es uno de los
principales factores de riesgo de caries en niños de entornos
desfavorecidos.63Se encuentran más pruebas del riesgo de caries
que plantean los defectos del esmalte en estudios de casos y
controles de niños con CIT y niños prematuros.64–66Schrothet al.
informaron que la alta tasa de prevalencia de hipoplasia del
esmalte de aproximadamente el 50% era el factor de riesgo clave
para la caries de la primera infancia en las comunidades nativas de
la provincia canadiense de Manitoba.60Estos resultados respaldaron
el estudio de Mattee y colaboradores, que encontró que los bebés
de Tanzania con hipoplasia del esmalte experimentaron una CIT
más grave en ausencia de otros factores de riesgo, como
alimentación inadecuada con biberón, uso de chupetes endulzados
y dietas cariogénicas, lo que sugiere que los defectos del esmalte
son un problema. factor de riesgo significativo para ECC.67La
creciente evidencia del aumento del riesgo de caries por hipoplasia
del esmalte en niños pequeños ha llevado a Caufield y sus
colaboradores a proponer recientemente un nuevo nombre, 'ECC
grave asociado a hipoplasia' o HAS-ECC para un tipo de ECC grave
que está fuertemente asociado con la hipoplasia del esmalte. .68Los
niños que tienen más probabilidades de tener HAS-ECC son, por lo
tanto, aquellos que se sabe que tienen un alto riesgo de hipoplasia
del esmalte, como los niños indígenas y prematuros.69,70
La mayor susceptibilidad de los dientes afectados por DDE a
la caries probablemente se deba a que los defectos del esmalte
presentan sitios retentivos e irregulares para la placa y
4 © 2013 Asociación Dental Australiana
bacterias cariogénicas.71,72Incluso en superficies relativamente
intactas y sin caries, se ha documentado a partir de estudios
SEM la penetración de bacterias en el esmalte poroso en sitios
cercanos a la unión amelodentinaria.73La importancia de esta
observación es que es probable que las bacterias cariogénicas
puedan colonizar las lesiones DDE subclínicas porosas con
relativa facilidad para iniciar la caries.22Por lo tanto, la
eliminación de la placa es difícil en los sitios DDE, y el cepillado
de dientes en estas áreas a menudo se hace más difícil debido a
la mayor sensibilidad de los dientes. Además, como el esmalte
defectuoso es menos resistente a la disolución ácida, la
desmineralización de los ácidos bacterianos progresará más
rápidamente en comparación con el esmalte normal.
Además de la caries, el esmalte hipoplásico o
hipomineralizado más delgado y más débil predispone a los
dientes DDE al desgaste dental. Kazoullis y colaboradores
informaron una fuerte asociación de erosión dental con
hipoplasia del esmalte.58y Seow y Taji propusieron que es
probable que esto se deba a la fácil disolución de los
dientes hipomineralizados en los ácidos ingeridos.74
Manejo de dientes primarios afectados por
defectos de desarrollo del esmalte
El manejo de la hipoplasia del esmalte en la dentición
temporal debe centrarse en el diagnóstico precoz y la
atención preventiva. El cribado y la detección temprana de
DDE y caries es uno de los beneficios de tener el primer
examen oral de un niño a los 12 meses de edad.75Como
pocos padres y otros profesionales de la salud conocen esta
recomendación, se requiere educación comunitaria.76
También se debe reconocer que los niños pequeños con
afectación extensa de DDE, como la amelogénesis imperfecta,
generalmente requieren una derivación a un dentista
pediátrico especialista y rehabilitación bucal completa bajo

anestesia general. Además, como la formación del esmalte de
los molares permanentes y los incisivos ocurre al mismo
tiempo que los molares temporales, la presencia de DDE en los
molares temporales también debería indicar un riesgo de
hipoplasia molar incisivo (MIH) en la dentición permanente.77Si
toda la dentición primaria está afectada, se debe considerar la
posibilidad de una causa genética. Por lo tanto, los niños con
DDE en los molares primarios deben ser objeto de seguimiento
en visitas periódicas para controlar la presencia de DDE cuando
erupcionan los dientes permanentes (entre los 6 y los 12 años
de edad). Si los dientes permanentes muestran DDE, se debe
instituir un programa preventivo para manejar la sensibilidad
dental, la caries y el desgaste dental tan pronto como sea
posible después del diagnóstico. En casos de hipoplasia
extensa del esmalte en la dentición permanente, puede ser
necesario el manejo de un equipo interdisciplinario que
involucre a médicos generales, odontopediatras especialistas y
ortodoncistas.
Dado que el DDE predispone a los dientes a un mayor riesgo de
caries y desgaste dental, es necesario informar a los padres de que los
dientes con defectos en el esmalte son muy susceptibles a la caries y la
erosión causadas por los ácidos de los alimentos y las bebidas.58
Los consejos preventivos que se deben dar a los padres deben
incluir la sustitución de los refrigerios cariogénicos por alimentos
saludables, el cepillado de dientes dos veces al día y la aplicación
tópica de flúor. Para reducir la sensibilidad del cepillado de dientes,
se puede sugerir un cepillo de dientes muy suave y agua tibia para
enjuagar la boca.
El fluoruro tópico es uno de los agentes anticaries más
efectivos para los dientes afectados por DDE, y puede
administrarse como geles de fluoruro de sodio neutro o
barnices de fluoruro aplicados profesionalmente cada 3 o 6
meses o usarse como enjuagues diarios o semanales en niños
que pueden expectorar después del enjuague. .78,79De acuerdo
con las pautas actuales de la ADA,80para niños menores de seis
años, no se recomiendan enjuagues bucales debido a los
riesgos de tragar los enjuagues. Para los niños pequeños, 3 a 6
aplicaciones mensuales de barniz de fluoruro en los dientes
afectados por DDE ayudarán a disminuir el riesgo de CIT, como
se demostró en ensayos controlados aleatorios.81
Además, el tratamiento con otros agentes remineralizantes
como el fosfato de calcio amorfo del fosfopéptido de caseína
(CPP-ACP) puede proporcionar una reserva de calcio y fosfato
que ayudará a remineralizar las áreas hipomineralizadas y las
lesiones cariosas tempranas en la superficie del diente.82–84
Además, como se ha demostrado que CPP-ACP tiene la
capacidad de inhibir la adherencia de la bacteria cariogénica
estreptococo mutans en las superficies del esmalte,85existen
posibles beneficios de la aplicación de CPP-ACP para reducir la
colonización bacteriana cariogénica en los niños. La evidencia
preliminar de esto se puede encontrar en un estudio reciente
que demostró que hay menos niños colonizados con
estreptococos mutans en el grupo que aplicó un gel de CPP-
ACP al 10% diariamente en comparación con el grupo que usó
una pasta de clorhexidina al 0,12% diariamente o niños de
control. que solo usaba pasta de dientes.86
© 2013 Asociación Dental Australiana
Defectos del desarrollo del esmalte en la dentición primaria
Al igual que con los dientes permanentes, en los molares
primarios hipoplásicos, los materiales de restauración no unidos
químicamente, como las amalgamas, generalmente tienen un
rendimiento subóptimo debido a la ruptura del esmalte
estructuralmente débil que a menudo resulta en fugas marginales,
caries recurrentes y afectación de la pulpa.87–89En los dientes
permanentes con DDE, se sabe que la ruptura marginal ocurre con
frecuencia cuando los márgenes de la cavidad se colocan cerca del
esmalte afectado, probablemente debido a una debilidad inherente
en las vainas del prisma del esmalte y a la pérdida de la fuerza del
esmalte.90Por lo tanto, las restauraciones que pueden adherirse
tanto a la dentina como al esmalte, como los cementos de
ionómero de vidrio modificado con resina y las resinas compuestas
modificadas con poliácido, probablemente sean adecuadas para
sellar y restaurar pequeñas lesiones en dientes primarios con DDE.
91–93
Las coronas de acero inoxidable son las restauraciones de
elección para los dientes molares primarios y permanentes
afectados por hipoplasia del esmalte, ya que ofrecen la mayor
durabilidad y la mejor protección contra una mayor
degradación.94Para muchos dientes primarios hipoplásicos, las
coronas de acero inoxidable se insertan mejor utilizando una
técnica conservadora con una eliminación mínima de la
estructura dental y empleando el uso de separadores para
crear un espacio interproximal.95–97Esta técnica, defendida por
primera vez por Seow para proteger los dientes con pulpas
grandes asociadas con anomalías del desarrollo,95se ha
aplicado para colocar coronas de acero inoxidable en molares
primarios y permanentes hipoplásicos. Este método reduce la
sensibilidad que se encuentra con frecuencia en los dientes
hipoplásicos y ayuda a preservar la estructura dental y
mantener el espacio y la altura de la corona. El método
conservador de colocación de coronas también se aplica en la
técnica de Hall para la restauración de dientes cariados, donde
se colocan coronas de acero inoxidable en dientes primarios
cariados con una eliminación de caries o preparación dental
mínima o nula.98,99Aunque la técnica de Hall ha sido defendida
por algunos autores,100será necesario establecer su eficacia
clínica para la restauración de molares primarios en niños
pequeños con CIT.101
La recomendación de los autores es que se puede intentar
la técnica de Hall para la restauración con coronas de acero
inoxidable de molares primarios hipoplásicos en niños
donde no se dispone de sedación o anestesia general.
CONCLUSIONES
La DDE en la dentición temporal puede ocurrir como resultado
de una amplia gama de factores etiológicos hereditarios y
adquiridos, y puede resultar en hipersensibilidad dental y
compromiso estético. Dado que las complicaciones de la
hipoplasia del esmalte incluyen un aumento del riesgo de
caries y desgaste de los dientes, se requiere la protección del
esmalte y un control y una atención preventiva eficaces. Por lo
tanto, el manejo de los defectos del esmalte en la dentición
temporal incluye la detección temprana y la prevención.
5
S Salanitri y WK Seow
manejo como selladores y agentes remineralizantes y
restauraciones duraderas como coronas de acero
inoxidable para los molares y resinas compuestas para los
dientes anteriores.
AGRADECIMIENTOS
Este proyecto fue apoyado por la Junta Dental de
Queensland.
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Dirección para la correspondencia:
Profesor W Kim Seow
Director
Centro de Odontopediatría
Facultad de Odontología
Calle Rodaballo 200
Brisbane QLD 4000
Correo electrónico: k.seow@uq.edu.au