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Enter o Bacterias
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LAS ENTEROBACTERIAS
ACLARACIÓN LEGAL
Las fotografías de la presentación, son propiedad del autor y
publicadas oportunamente con sus fuentes en su Blog científico:
SEGURIDAD ALIMENTARIA, BROMATOLOGÍA y MICROBIOLOGÍA de
los ALIMENTOS (www.bagginis.blogspot.com)
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LAS ENTEROBACTERIAS
1. Introducción y generalidades
Es ésta una de las familias de mayor importancia médica dentro de los bacilos Gram
negativos no exigentes. Comparten algunas características tales como poseer en su pared
externa un lipopolisacárido (LPS), que les otorga características patogénicas particulares,
tóxicas, la llamada endotoxina de las bacterias Gram negativas. La bacteriología actual, es
un ente cambiante, lo que ayer se llamaba de una forma, hoy recibe otro nombre. Esta
dinámica responde a un mejor entendimiento de las especies bacterianas y a un auge en
la manera de identificar las especies, sub especies y biogrupos.
Los bacteriólogos cuentan con nuevas y mejores armas en la identificación clara de las
especies bacterianas más importantes en la práctica hospitalaria y privada. Sin duda
alguna, esto se ve reflejado de manera muy especial, en las infecciones intrahospitalarias,
donde las posibilidades de identificación de un organismo determinado se han
incrementado de forma importante, tal es el caso de la técnica de electroforesis en
campos pulsados. En otro orden de cosas muchas enterobacterias son ubicuas,
encontrándose muy difundidas entre los animales y la naturaleza, pudiendo causar
enfermedad en el hombre y los animales como es el caso de Salmonella; otras, aunque
bien adaptadas al medio ambiente son patógenas humanos exclusivos por ejemplo Vibrio
cholerae y por último otras se encuentran bien adaptados a su huésped, como, por
ejemplo, Shigella. Merecerá sin duda un párrafo especial Escherichia coli en el marco del
Síndrome Urémico Hemolítico que más tarde describiremos.
Algunos de estos bacilos Gram negativos poseen atributos de virulencia bien definidos,
comportándose como patógenos primarios, Yersinia pestis, Salmonella typhi,
responsables de la Peste y la Fiebre Tifoidea respectivamente. Otros tales como
Acinetobacter y Pseudomonas producen infecciones oportunistas. Las Enterobacterias
con frecuencia residen en el colon del hombre sin causar enfermedad. También colonizan
normalmente otros nichos ambientales con los que pueden entrar en contacto los
pacientes hospitalizados.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Es de destacar que algunos de ellos como Escherichia coli forman parte de la flora normal
del tubo digestivo y permanecen en él sin causar enfermedad siempre y cuando no se
modifiquen las condiciones de su hábitat. Aquí, en este trabajo bibliográfico, se hará
énfasis en aquellos géneros y especies que se encuentran más frecuentemente
relacionados con la patología humana y animal, en el marco de las ETA (Enfermedades
transmitidas por los alimentos).
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LAS ENTEROBACTERIAS
Esta singular familia comprende un número muy variado de géneros y especies bacterianos
cuyo hábitat natural es el tubo digestivo del hombre y los animales. No todos los bacilos Gram
negativos que tienen este hábitat forman parte de la familia Enterobacteriaceae. Se los
encuentra también en el suelo, agua, frutas, vegetales y otras plantas. La familia está definida
por un conjunto de características fenotípicas (bioquímicas, fisiológicas e inmunológicas) a las
que se han agregado posteriormente otros elementos establecidos por técnicas de
hibridación de ácidos nucleicos que miden distancias evolutivas y han definido mejor la
interrelación de todos los microorganismos integrantes de la familia.
Son bacilos Gram negativos rectos, con un diámetro de 0.3 a 1.5 micras. Si son móviles,
presentan flagelos perítricos. No forman esporos. Desarrollan en presencia o en ausencia
de oxígeno (aerobios-anaerobios facultativos). Desarrollan rápidamente en medios
simples, no siendo exigentes desde el punto de vista nutricional. Algunos desarrollan en
glucosa o lactosa como única fuente de carbono, mientras otros requieren el agregado de
vitaminas y/o minerales en el medio de cultivo. Son quimiorganotrofos, poseen
metabolismo fermentativo y respiratorio. Son catalasa positivos y oxidasa negativos;
reducen los nitratos a nitritos. En los medios de cultivo forman colonias lisas, convexas y
circulares de bordes definidos. Algunas especies desarrollan colonias más mucoides que
otras (por ejemplo, Klebsiella).
Los bacilos Gram negativos que integran esta Familia pueden identificarse por medio de
la expresión fenotípica de algunos caracteres genéticos y los métodos utilizados tienen
como principio:
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✓
La investigación de la fermentación de azucares o alcoholes en un medio
peptonado con el agregado de un indicador de pH para detectar la producción de
metabolitos ácidos.
✓
La investigación de la utilización de un substrato como única fuente de C.
✓
La investigación de producción de ciertas enzimas sobre substratos generadores de color.
✓
La investigación de la producción de un metabolito, producto final característico de una
vía metabólica.
✓
e. La investigación de la aptitud de desarrollar en presencia de un inhibidor.
La naturaleza de los grupos terminales y el orden en que estos azucares están dispuestos
en las unidades repetitivas determina la especificidad de los numerosos antígenos O. Un
mismo microorganismo puede poseer varios antígenos O. Cada género está asociado a
grupos antigénicos específicos, por ejemplo, la mayoría de los serotipos de Shigella
comparten uno o más antígenos O con E. coli (Shigella y E. coli pertenecen al mismo
género). Por otra parte E. coli puede tener reacciones cruzadas con especies de los
géneros Klebsiella y Salmonella. En E. coli algunos antígenos somáticos están asociados
con fenotipos virulentos específicos, por ejemplo E. coli O:111 y O:119 son
frecuentemente agentes etiológicos de diarrea aguda en los niños pequeños.
Los antígenos K son externos a los antígenos O. Algunos constituyen una verdadera
cápsula visible al microscopio como sucede con Klebsiella, mientras que en E. coli por
ejemplo su estructura no es visible al microscopio óptico y se los denomina antígenos de
envoltura por comportarse como si envolvieran la bacteria volviendo inaglutinable el
antígeno O de la pared. Son de naturaleza polisacarídica. Otros antígenos de envoltura,
pero de naturaleza proteica se presentan como fimbrias.
Los antígenos H, flagelares, son de naturaleza proteica. Esta proteína que constituye los
flagelos es llamada flagelina. Este antígeno es termolábil y destruido por el alcohol. El
contenido de aminoácidos y el orden en que estos se encuentran en las flagelinas
determina la especificidad de los diversos antígenos. Como ya fue mencionado los
flagelos bacterianos están compuestos de un solo tipo de proteína. En Salmonella existe
variación de fase. Como resultado de ello, la proteína flagelar puede ser de dos tipos por
medio de un mecanismo de regulación genética (inversión sitio específico), que involucra:
✓
Dos genes que codifican las dos proteínas, pero solo uno se expresa en cada momento;
✓
Un gen represor de uno de estos genes y
✓
La inversión de un segmento de DNA que modifica la dirección de la transcripción.
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Son estas mismas bacterias integrantes de la flora normal las que pueden causar en
diversas circunstancias infecciones urinarias, septicemias, meningitis etc. El poseer
determinadas características antigénicas, como el antígeno de envoltura K1, muy
parecido por su composición en ácido siálico al antígeno capsular de Neisseria
meningitidis del grupo B, daría a este germen potencialidades invasivas. 80% de E. coli
aisladas de meningitis del recién nacido poseen este antígeno K1.
Por otra parte, el poseer plásmidos que portan genes que codifican para la producción de
diferentes adhesinas, enzimas o enterotoxinas otorga a E. coli características patogénicas
particulares y la capacidad en una u otra circunstancia dependiendo de la o las proteínas
producidas de dar infecciones urinarias o gastrointestinales.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Desde el punto de vista antigénico en E. coli se han descrito más de 150 serotipos O.
Poseen antígenos de envoltura polisacarídicas K, que como es habitual en el mundo
bacteriano permiten a la bacteria resistir más fácilmente la fagocitosis que las bacterias
no capsuladas. Asimismo, se describen más de 56 antígenos H. De lo dicho se desprende
que una tipificación antigénica completa es resorte de laboratorios especializados y no
forma parte del trabajo corriente de los laboratorios.
Pueden ser móviles; las que lo son será por flagelación peritríca. Pueden presentar
fimbrias, pudiendo adherirse así a las mucosas; éstas pueden ser sexuales (intercambian
información genética). Puede producir una toxina, la Bacteriocina, que es liberada al
medio externo e inhibe el crecimiento de bacterias de otras especies. Son activas
fermentadoras de la glucosa, aunque también lo pueden ser de otros azúcares, como la
lactosa; esta familia las clasificaremos según su capacidad de fermentar la lactosa o no:
✓
Coliformes: capaces de fermentarla.
✓
No coliformes: no la fermentan.
Existen infinidad de medios de cultivo y pruebas bioquímicas para su identificación y
clasificación; ejemplo: Agar McConkey, Agar de hierro Kliger, Catalasa y, Oxidasa, entre
otros (la prueba de la oxidasa es importante a nivel taxonómico, ya que mide la presencia
del citocromo c en la cadena de transporte de electrones). Además de las pruebas vistas
en prácticas, existe una batería de pruebas, llamada: Batería IMViC, usada para la
clasificación de enterobacterias. Los pasos de la batería son los siguientes:
M: Prueba del Rojo de Metilo; es para ver si realiza la fermentación ácido-mixta; en ésta
se pasa de glucosa—pirúvico—ácidos (láctico, succínico, etanol, fórmico, acético). La
relación ácidos: neutros es de 4:1. Debido a la existencia de la enzima Hidrogenoliasa
fórmica, el fórmico pasa a CO2 e H2, teniendo que la relación de CO2:H2 es de 1:1.
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En algunas situaciones una persona puede infectarse con alguna de estas bacterias
enteropatógenas y no sufrir ninguna enfermedad, es decir en este caso se trata de una
infección asintomática, en la cual el patógeno se multiplica a nivel intestinal y es
excretado junto con las deposiciones, pero el sujeto no tiene síntomas. Este fenómeno es
importante desde el punto de vista epidemiológico porque la excreción asintomática pasa
inadvertida y este sujeto disemina el patógeno al ambiente y eventualmente lo puede
transmitir ya sea a través de manos contaminadas o contaminación de alimentos, a otros
sujetos susceptibles que pueden presentar enfermedad.
Otra condición biológica interesante de señalar es la portación por periodos más o menos
largos de un patógeno bacteriano entérico. En este caso, después de una infección
intestinal generalmente sintomática, no se logra la erradicación del patógeno a nivel
intestinal y aunque se superan los síntomas, continua la excreción por periodos que
pueden durar semanas, meses o años. Los portadores junto con los pacientes
asintomáticos explican la mantención de estos patógenos dentro de una comunidad.
El lipopolisacárido de la pared celular comprende una zona más interna denominada core,
que contiene la molécula del lípido A de la que depende la actividad biológica de la
endotoxina, responsable de la producción del shock endotóxico característico de estas
bacterias. En la parte más externa se encuentra el lipopolisacárido que constituye el
antígeno O, que está constituido por una serie de cadenas laterales repetidas de
polisacáridos unidos al core. El antígeno O tiene una gran homología entre todas las
enterobacterias. Estos antígenos O se encuentran en las cepas «lisas» y les confiere una
morfología que permite distinguirlas de las «rugosas» (términos que se refieren al aspecto
de las colonias). Junto con otros factores, la presencia de antígeno O media la resistencia
bacteriana al efecto bactericida del suero normal.
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Los aislados resistentes a la acción bactericida del suero son capaces de sobrevivir más
tiempo en sangre y por tanto de causar infecciones hematógenas, diseminadas y más
severas. Existen tres tipos de antígenos de superficie que sirven para serotipar e
identificar a las enterobacterias: a) el ya mencionado antígeno somático o antígeno O, b)
el antígeno flagelar o antígeno H, y c) el antígeno capsular o antígeno K. En ciertas
especies como en E. coli, la presencia de un determinado antígeno O, H y K determina la
patogenicidad de una cepa. Así, ciertos antígenos O actúan como factores de
adhesión/colonización necesarios para la producción de infección urinaria, otros actúan
como factores de colonización y como toxinas que causan gastroenteritis, y otros
participan en el desarrollo del síndrome hemolítico urémico.
Los antígenos H, que son proteínas encontradas en los flagelos de estas bacterias están
también ligados a la producción del síndrome hemolítico urémico (por ejemplo, serogrupo
O157:H7) y podrían ser responsables de la capacidad de progresión de las enterobacterias a
través de las vías urinarias. Por último, los antígenos K son polisacáridos ácidos situados en la
superficie celular. Algunos de ellos como el antígeno capsular K1 de E. coli se asocian con el
desarrollo de meningitis neonatal, bacteriemia e infección urinaria.
Otros factores de virulencia lo constituyen las fimbrias o pili, que son prolongaciones
filamentosas que permiten la adherencia de las bacterias a receptores específicos de las
células mucosas y epiteliales de las vías respiratorias, digestivas y genitourinarias. Tal unión o
adherencia es extraordinariamente selectiva. Así, las fimbrias o pili del tipo I, que son muy
comunes y se hallan en multitud de cepas de E. coli, Klebsiella spp. y Salmonella spp., se unen
específicamente a receptores que contienen manosa. Otro factor de virulencia que contienen
las enterobacterias son los plásmidos, fragmentos de ADN extracromosómico transmisibles
de bacteria a bacteria, no siempre de la misma especie, que permiten transmitir la resistencia
a antibióticos (plásmidos R) o la producción de toxinas.
2. Género Escherichia
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Como ya fue mencionado E. coli puede integrar la flora normal, causar diarrea, infección
urinaria, meningitis, etc. Pero una cepa que causa diarrea no causara infección urinaria ni
meningitis. La versatilidad de este microorganismo esta dado porque E. coli ha adquirido
conjuntos diferentes de genes de virulencia. Es el indicador sanitario por excelencia. E.
coli es un excelente ejemplo de que el poseer un conjunto de genes en ella es lo que hace
que una bacteria sea patógena y no la designación de género o especie. Se ha propuesto
para E. coli agente de diarrea una clasificación de acuerdo a sus mecanismos de
virulencia, los llamados virotipos. Aunque arbitraria, esta clasificación es muy útil.
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Estas cepas pueden poseer otras adhesinas que no son pili. Por ejemplo, adhesinas
afimbriales (AFAI, AFAIII) o la adhesina Dr que reconocen las tres al antígeno del grupo
sanguíneo Dr como receptor. En general las cepas de E. coli uropatogénico producen
múltiples adhesinas por combinación de diferentes tipos de pili o diferentes serotipos del
mismo pili. Esto podría permitir a las bacterias adaptarse a diferentes superficies mucosas
y ambientales, brindándole un mecanismo de evasión de las defensas del hospedero. En
cuanto a la respuesta inflamatoria, hay evidencias de que LPS junto a pili P actúen
sinérgicamente provocando esta respuesta. Por otra parte, algunas cepas uropatogénicas
de E. coli producen una exotoxina llamada hemolisina porque lisaba eritrocitos, aunque
luego se vio que lisaba otras células. Esta hemolisina (HlyA) pertenece a una gran familia
de hemolisinas llamadas RTX. Todas ellas actúan creando poros en las membranas
celulares de los eucariotas. En el ratón las cepas que poseen HlyA y pili P colonizan la
vejiga, el riñón y matan dos tercios de los ratones testados, por otra parte, cepas
isogénicas que producen solo pili P, colonizan, pero no causan daño renal ni muerte. Las
cepas que no poseen pili y no producen hemolisina no colonizan. Al menos en el modelo
animal la hemolisina media el daño renal. Los genes que codifican para pili P están
agrupados en el cromosoma. El conjunto contiene genes para la subunidad mayor (pap
A), para las proteínas del tip (pap E, F, G), para proteínas de procesamiento y ensamblado
(pap C, D, H, J, K) y proteínas reguladoras (pap B, I). Salvo el gen I los demás forman un
operón transcripto desde un solo promotor. Por otra parte, los genes para hlyA también
están agrupados y en proximidad de los genes para pili. A las regiones que contienen los
genes de virulencia se las ha llamado Blocks de genes de virulencia.
6. E. coli de adherencia difusa (DAEC): Las cepas DAEC, son capaces de adherirse a la
línea celular Hep-2 en un patrón no localizado sin formar microcolonias. Se sabe poco de
su mecanismo de patogenicidad y solo se ha caracterizado una fimbria de superficie
conocida como F1845, la cual, además de ser codificada por el gen daa se ha propuesto
como un factor de virulencia putativo que está involucrado en el fenotipo de adherencia
difusa. Estas cepas se pueden aislar tanto de personas sanas como con diarrea, siendo
más importante en niños de 4 a 5 años. Los principales síntomas que se presentan
incluyen: diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos. Se ha sugerido que las cepas DAEC
pueden ser patógenos importantes causantes de diarrea en países desarrollados. El
método “estándar de oro” para la detección de cepas DAEC se basa en el fenotipo de la
adherencia difusa en cultivos de tejidos o por la detección del gen daa.
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infección.
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Hoy en día se presenta así el estudio de toxinas liberadas por enterobacterias, como la línea
más promisoria para la comprensión epidemiológica de la enfermedad en su presentación
endémica tanto en los casos esporádicos como epidémicos. Hasta ahora esto se ha referido a
la Shiga-like toxina producida por cepas de E. coli y a la toxina Shiga producida por la Shigella
disentería tipo 1 y ocasionalmente por la Shigella flexneri, como también lo observamos
nosotros, pero parece ser también extensivo a otras citotoxinas producidas por bacterias
como Clostridium difficile, Yersinia enterocolítica y Campilobacter.
El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda
(IRA) en los niños (en la mitad de los casos necesita diálisis). Es un síndrome que incluye IRA,
trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre) y hemólisis (destrucción
de los glóbulos rojos que lleva a una anemia) Es producido, en la mayoría de los casos, por
toxinas producidas por una bacteria: Escherichia coli O157:H7. La toxina producida por este
serogrupo de E coli se denomina “shiga toxina”, por ser similar a la producida por Shigella. La
muerte por síndrome urémico hemolítico disminuyó gracias a la precocidad de los
diagnósticos y a los nuevos métodos de control de la insuficiencia renal. Hoy, la tasa de
letalidad es del 2 por ciento. Según datos del Comité Nacional de Nefrología, el 70 por ciento
de los niños que padecen esta enfermedad se recuperan sin secuelas, sin embargo, es
necesario controlarlos regularmente porque, en algunos casos, desarrollan problemas renales
o hipertensión como consecuencia tardía del síndrome.
Escherichia coli O157:H7 y otros serotipos de E. coli productor de toxina Shiga (STEC:
Shiga Toxin E. coli). E. coli O157:H7 es un patógeno emergente asociado a enfermedades
transmitidas por alimentos. En 1982 fue reconocido por primera vez como patógeno
humano responsable de dos brotes de diarrea sanguinolenta severa que afectaron a 47
personas en EE.UU. Los brotes fueron asociados epidemiológicamente con hamburguesas
contaminadas, consumidas en restaurantes pertenecientes a una cadena de comidas
rápidas. A partir de entonces numerosos brotes han sido notificados en distintas partes
del mundo. Hoy se sabe que E. coli O157:H7 es el prototipo de un grupo de más de 150
serotipos de E. coli (O26:H11; O103:H2; O111:NM; O113:H21; O145:NM; entre otros) que
comparten el mismo potencial patogénico. Los serotipos de STEC (Calderwood y col.,
1996), asociados a enfermedades severas en el hombre pertenecen a la categoría de E.
coli enterohemorrágico (EHEC: enterohemorrhagic E. coli).
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El significado clínico de estas toxinas permaneció desconocido hasta que, en 1983, Riley y
col. informaron una asociación entre la infección por E. coli serotipo O157:H7 y dos
brotes de colitis hemorrágica; y Karmali y col. demostraron infección por STEC en 11 de
los 15 casos de SUH aislados. Luego, la asociación entre SUH e infección por STEC,
particularmente cepas del serotipo O157:H7, fue confirmada por numerosos estudios
realizados en diferentes países (Griffin y Tauxe, 1991) incluyendo Argentina (Novillo y col.,
1988; López y col., 1989; Rivas y col., 1996).
Se ha estimado que, en América y en Europa, alrededor del 90% de los niños con SUH
tiene alguna evidencia de infección por STEC siendo el serotipo O157:H7 responsable del
70% de los casos (Lior y col., 1994; Caprioli y col., 1994; Van de Kar y col., 1994). En
Argentina, la asociación entre SUH y STEC del serotipo O157:H7 no está suficientemente
clarificada. López y col. encontraron que el serotipo O157:H7 no es común en niños
argentinos con diarrea inducida por toxina Shiga complicada o no con SUH. En cambio,
Rivas y col. detectaron en niños con SUH fundamentalmente cepas de E. coli del O157:H7.
Es importante recordar que el primer aislamiento de E. coli O157:H7 fue realizado en
nuestro país, en 1977, a partir de terneros con colibacilosis (Orskov y col.).
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Escherichia coli forma parte de la flora habitual del intestino del hombre y de los
animales. Los animales domésticos, especialmente los rumiantes, constituyen el principal
reservorio natural de STEC. La prevalencia en vacunos oscila entre 0,1 y 16%. Ha sido
aislado también de heces de gansos, ovinos, equinos, perros, cabras y ciervos. Estudios
realizados en EE.UU., Canadá e Inglaterra (Wells y col., 1991; Chapman y col., 1993) han
identificado al ganado bovino como un reservorio importante de E. coli O157:H7, luego
que los primeros brotes de colitis hemorrágica estuvieron asociados al consumo de
hamburguesas mal cocidas y leche cruda, (Griffin y Tauxe, 1991).
STEC ha sido aislado de las heces y aparentemente habita el tracto intestinal del animal
portador (Sanderson y col., 1995). El ganado lechero y particularmente los terneros y
vaquillonas serían portadores más frecuentes que el ganado adulto. También fue aislado del
ganado de carne, específicamente de terneros con diarrea, en donde STEC no sería el
causante de esta patología. En 1987, una cepa con estas características se aisló de terneros
con colibacilosis en Argentina (Ørskov y col., 1987) . En estudios realizados en 720 animales
sanos de seis especies diferentes, STEC fue aislado en materia fecal de 208 animales (28,9%).
La prevalencia fue mayor en tres especies de rumiantes: ganado bovino (21,1%), ovejas
(66,6%)y carneros (56,1%). Fue detectado más esporádicamente en no rumiantes: pollos
(<0,799), cerdos (7,5%), perros (4,8%) y gatos (13,8%) (Beutin y col., 1993).
La colitis hemorrágica ha sido transmitida además por embutidos fermentados, leche cruda,
yogures artesanales, sidra de manzana y mayonesa. Los brotes que han involucrado
alimentos ácidos demuestran la tolerancia de los organismos causales a pH bajos. Estos
microorganismos también han sido aislados de productos vegetales, la contaminación de
vegetales puede ser consecuencia del uso de abonos orgánicos de origen bovino. También el
agua ha sido considerada vehículo de transmisión, habiéndose informado de brotes asociados
a la ingestión de agua de bebida no clorada, o del contacto con piletas de natación y también
de un lago contaminado. También se ha identificado a la materia fecal bovina como una
fuente de contaminación para alimentos y agua.
En Wisconsin (EE.UU.), se encontró que STEC estaba presente en carne bovina (1 – 2%), carne
picada bovina (1- 3%), en pollo (1-2%), y en carne de cerdo (1- 2%) (Doyle, 1994). También fue
aislado de leche y carne de ciervo. Agri-Food de Canadá informó que STEC tiene una
prevalencia del 36% en carne vacuna y del 10% en carne de cerdo. Es importante destacar
que STEC sobrevive a las temperaturas de refrigeración y congelación y puede desarrollar a
8ºC (Palumbo y col., 1995). Esta característica tiene un tremendo impacto tanto en la
industria de la carne, como en los sectores de comercialización en donde el uso del frío está
muy extendido. Cepas de E. coli enterohemorrágica (EHEC) han sido aisladas de una gran
variedad de alimentos y del medio ambiente, esto implica distintas condiciones en término de
nutrientes, pH, salinidad y temperatura.
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Recientes brotes de diarrea y SUH han sido asociados al consumo de alimentos como el
jugo de manzana, mayonesa y embutidos fermentados, alimentos de naturaleza ácida.
Benjamin y Datta han demostrado que E. coli O157:H7 posee una gran tolerancia a pH
menores a 3 sin pérdida de la viabilidad. Si bien la carne vacuna resulta la principal fuente
de contagio, el consumo de lácteos y jugos de fruta no pasteurizados o de verduras y
agua contaminada (que hayan estado en contacto con las heces de los animales), también
puede desencadenar la enfermedad. Incluso, un estudio realizado en nuestro país sobre
34 pacientes con SUH y 95 convivientes demostró que el 24 % de los afectados tuvo, al
menos, un familiar con diarrea. Para evitar la vía de contagio de persona a persona (la
que se produce por el contacto con la materia fecal del enfermo), los especialistas
insisten en la necesidad de lavarse las manos, con agua y jabón, luego de ir al baño y
antes de manipular los alimentos.
Estas bacterias producen unas potentes citotoxinas que destruyen in vitro las células en
cultivo de la línea continua llamada Vero (que proviene de células de riñón de mono
verde africano) razón por la cual han sido bautizadas como verocitotoxinas. También se
conocen como (SLT) Shiga-like toxins (toxinas parecidas a la Shiga), porque pertenecen a
la misma familia que la citotoxina Shiga sintetizada por la bacteria Shigella dysenteriae
tipo 1 causante de la disentería bacteriana.
También actúan sobre los glóbulos rojos que presentan en su membrana el grupo
glicolipídico P1. Las verocitotoxinas actúan sobre las células uniéndose específicamente a
componentes de la membrana celular llamados receptores. Se sabe ahora que estos
receptores son glicolípidos (componentes de la membrana celular formados por lípidos y
azúcares) específicos.
El receptor habitual para VT1 y VT2 es una ceramida trihexosida llamada Gb3; la VT2e
puede unirse a un glicolípido neutro diferente denominado Gb4. Las verocitotoxinas están
formadas por dos subunidades llamadas A y B. La subunidad B es la encargada de asociar
a la VCT con el glicolípido. Luego, la subunidad A de la toxina inicia la inhibición de la
síntesis proteica en la célula llevando a la muerte celular por apoptosis (ver Ciencia Hoy,
53:12-21, 1999); la inhibición se produce por inactivación de la fracción llamada 60S de
los ribosomas encargados de la síntesis de proteínas.
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Cuando esto sucede a nivel de las células que constituyen el endotelio de los vasos
sanguíneos, el daño produce coagulación intravascular principalmente en el sistema
nervioso central, el tubo digestivo y los riñones. En nuestro país, el síndrome urémico
hemolítico (SUH) es una enfermedad que puede aparecer a lo largo de todo el año. La
República Argentina es el país donde se diagnostica la mayor cantidad de casos en todo el
mundo, alrededor de 300 a 350 casos nuevos por año. Generalmente afecta a lactantes,
niños entre 6 a 36 meses de edad. Existen brotes en los meses más cálidos, pero aparecen
nuevos casos durante todo el año. Comienza con una diarrea con moco, sangre o ambos
en niños previamente sanos.
Luego de tres o cuatro días aparece palidez, como expresión de anemia, es decir, que el niño
se ve pálido porque empiezan a bajar los glóbulos rojos. Los riñones empiezan a fallar en su
trabajo para eliminar sustancias tóxicas, por eso aumentan en la sangre la urea y la
creatinina. En la mitad de los niños con esta enfermedad, esa falla de la función del riñón
puede ser tan grave que el niño deje de orinar. En ese caso es necesario tratarlo con diálisis.
Siempre que un niño menor de cinco años presente un cuadro de diarrea es necesario
consultar al pediatra, dado el riesgo de deshidratación. Si, además, es mucosa o
mucosanguinolenta puede que se esté en presencia de un caso de Síndrome Urémico
Hemolítico. En los casos más graves también se pueden afectar otros órganos,
presentarse convulsiones o coma, puede subir la presión arterial o se corre el riesgo de
que el intestino se perfore, con riesgo de vida. Esta enfermedad puede ser muy grave. El
niño debe estar internado y ser tratado por un equipo especialista en nefrología infantil.
La tasa de incidencia es de 7,8 pacientes por cada 100.000 niños menores de 5 años,
habiéndose acumulado más de 6.000 casos desde 1965 hasta el presente. Ambos valores
son los más altos de mundo. La tasa de letalidad ha disminuido de un 30%, registrado en
los primeros años de la década del 60, hasta un porcentaje que en la actualidad es de
2,5% aproximadamente. Esto se debe a un diagnóstico precoz de la enfermedad y a un
mejor manejo de la insuficiencia renal aguda y de la anemia. El niño debe continuar bajo
control del especialista, además del pediatra, ya que la mayoría de los niños afectados
por esta enfermedad cura definitivamente; aunque el 30% de ellos podrá tener
problemas en algún momento de la vida, tales como hipertensión arterial, fallo renal o
ambos (esta es la segunda causa de insuficiencia renal crónica en niños en nuestro país).
Este síndrome puede derivar, además, en anemia y alteraciones neurológicas: "lo que
debemos lograr es que los chicos no lleguen a estas instancias y al tratamiento que, en
definitiva, será sólo de apoyo, porque el síndrome en sí no tiene una cura específica". En los
primeros días de desarrollo de la enfermedad, los signos que deben motivar la consulta
médica son: diarrea, sangre en las heces, irritabilidad, debilidad letárgica y heces con olor
fétido. Los síntomas posteriores son: disminución de la orina, palidez, distensión abdominal o
aumento en el perímetro abdominal (debido al agrandamiento del hígado y del bazo),
magulladuras, erupción cutánea en forma de pequeños puntos rojos (petequias), coloración
amarillenta de la piel (ictericia), disminución del nivel de estado consciente y convulsiones
(Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Nefrología).
26
LAS ENTEROBACTERIAS
✓
Permite un diagnóstico rápido clínico precoz con un manejo adecuado de la
patología
✓
Evita tratamientos inadecuados
✓
Minimiza complicaciones y eventuales secuelas.
✓
Disminuye la morbimortalidad.
✓
Identifica la toxina, principal factor virulento de la enfermedad.
Se destaca que son productos utilizados en USA y aprobados por FDA. (Fuente:
Laboratorio Elea SACIFyA).
27
LAS ENTEROBACTERIAS
Hasta el presente los estudios clínicos realizados no han demostrado que la aplicación de
una terapia antimicrobiana en el tratamiento de las infecciones por STEC aporte algún
beneficio para el paciente. Por otra parte, algunos autores han postulado que dicho
tratamiento puede precipitar la evolución a SUH. Se ha demostrado que trimetoprima
sulfametoxazol estimula, in vitro, la liberación de Stx. Por lo tanto, hasta que no se realice
un estudio multicéntrico, randomizado, que demuestre la eficacia del tratamiento, se
aconseja no suministrar antibióticos durante el período prodrómico o de estado. Se halla
en fase de prueba un producto capaz de fijar e inactivar la Stx en la luz intestinal
constituido por un oligosacárido sintético, con estructura similar al receptor natural de la
citotoxina adherido a diatomeas (Synsorb-PK). También se encuentran avanzados
estudios de humanización de anticuerpos murinos a Stx.
Si bien esta contaminación primaria o endógena, en la que el material infeccioso proviene del
propio animal no puede evitarse totalmente, es posible reducirla considerablemente si se
extreman las medidas higiénicas, siguiendo las normas establecidas en el Reglamento de
Inspección de Productos, Subproductos y Derivados de Origen Animal (decreto 4238/68 del
Ministerio de Economía, Secretaría de Agricultura y Ganadería, SENASA).
28
LAS ENTEROBACTERIAS
Medidas de prevención:
✓
Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70º C.
Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea cuando no
quedan partes rojas).
✓
Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada
✓
Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar o tomar la carne cruda y la carne
una vez cocida (Contaminación cruzada indirecta)
✓
Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos; tener en
cuenta cómo se disponen dentro de la heladera y en mesadas.
(Contaminación cruzada directa).
✓
Consumir leche, derivados lácteos y jugos de frutas pasteurizados y conservar la
cadena de frío
✓
Lavar cuidadosamente las verduras y frutas.
✓
Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón), antes
de preparar los alimentos y luego de ir al baño como mínimo.
✓
Se sugiere que los menores de 2 años no ingieran comidas rápidas.
✓
Respetar la prohibición de bañarse en aguas contaminadas. Concurrir a piletas
de natación habilitadas para tal fin.
✓
Consumir agua potable. Ante la duda, hervirla y agregar lavandina
concentrada. Por este motivo, se aconseja consumir agua potable o de lo
contrario; hervir agua en un recipiente limpio y tapado de tres a cinco
minutos y no más; dejar enfriar el agua y conservarla en el mismo
recipiente o agregar dos gotas de lavandina concentrada por cada litro de
agua y esperar 30 minutos para ser consumida.
✓
Ante cualquier duda o síntoma, consultar al médico o dirigirse al centro de salud
más cercano a su domicilio.
29
LAS ENTEROBACTERIAS
Queda también un bache importante. El control a nivel minorista, las llamadas “comida
chatarra” y el problema de la venta callejera de alimentos. Estos son puntos críticos y no
pueden ser dejados de lado si queremos hacer un intento de prevención fuerte para
reducir el número de casos. No se han reportado casos de recurrencia en pacientes que
han padecido SUH post-entérico. Hasta el momento no se dispone de una vacuna
humana efectiva. Se hallan en etapa de desarrollo la producción de vacunas para prevenir
la infección por STEC. Existen distintas vacunas candidatas basadas en:
✓
utilización del lipopolisacárido bacteriano como inmunógeno;
✓
toxoides de Stx;
✓
utilización de cepas mutantes atóxicas;
✓
la inserción de la subunidad B de Stx en una cepa de Vibrio cholerae como vector.
Vacunas desarrolladas utilizando toxoides han demostrado ser efectivas en prevenir las
enfermedades relacionadas a STEC en animales. El consumidor debe saber que las cepas
VTEC, además de ser capaces de crecer en ambientes muy ácidos (pH 2,5 a 3,0), pueden
multiplicarse a temperaturas tan bajas como 7oC (la temperatura habitual de una
heladera) y mantenerse viables durante meses en carne congelada a - 20oC (la
temperatura habitual de un freezer de uso doméstico). En cambio, las bacterias se
inactivan fácilmente por calentamiento. Esto justifica recomendar que durante la cocción
de la carne la temperatura en su interior no deba ser inferior a 68oC y que se debe evitar
la ingestión de alimentos cárneos excesivamente rojos y jugosos por cocción insuficiente.
30
LAS ENTEROBACTERIAS
3. Género Shigella
31
LAS ENTEROBACTERIAS
En estudios realizados en células HeLa, la bacteria se adhiere en una primera etapa a las
células del hospedero. Probablemente los receptores sean proteínas llamadas integrinas.
Esta adherencia provoca reorganización de la actina (proteína mayor del citoesqueleto de
la célula del huésped), polimerización y formación de filamentos no solubles en la
vecindad de la unión bacteriana. Esto provoca la formación de seudópodos y de esta
forma células normalmente no fagocíticas de la mucosa ingieren las bacterias adheridas.
Esta invasión es mejor descrita como fagocitosis inducida. Jugando el papel activo la
célula del hospedero, la bacteria tiene un papel relativamente pasivo luego de la
estimulación inicial. Luego de ingeridas, las bacterias se liberan de su vesícula de
endocitosis y se multiplican en el citoplasma de las células. Posteriormente las bacterias
utilizan filamentos de actina en su vecindad y comienzan a moverse a través de la célula
del hospedero. Eventualmente las bacterias pueden diseminarse a células adyacentes.
32
LAS ENTEROBACTERIAS
En primer lugar, Shigella atraviesa la mucosa través de las células M de las placas de Peyer,
células fagocíticas naturales cuyo papel principal es tomar antígenos del lumen intestinal por
fagocitosis y presentarlos al tejido linfoide subyacente de las placas de Peyer. En una segunda
etapa Shigella usa sus invasinas para invadir las células de la mucosa desde abajo, donde
están ubicadas las integrinas, para en una tercera etapa diseminarse a células adyacentes,
causando la muerte de estas células e inflamación. La forma como se produce la muerte de
las células no está del todo aclarada. Por un lado, cuando las bacterias están multiplicándose
en forma intracelular disminuyen los niveles de ATP de la célula y aumentan dramáticamente
los niveles de piruvato indicando una alteración del metabolismo energético. Por otra parte,
Shigella puede inducir la muerte celular programada en los macrófagos, un fenómeno
llamada apoptosis lo que sugiere otra vía de muerte celular y, por supuesto, de inflamación.
LPS contribuiría también al daño celular.
La toxina Shiga producida por S. dysenteriae es uno de los factores aun no del todo
aclarados. Experimentalmente actúa como enterotoxina, pero también como neurotoxina
y como citotoxina sistémica. No parece importante ni en la invasión ni en la muerte de las
células de la mucosa. Su papel más importante parece estar en una de las complicaciones
de las shigelosis, el HUS, donde dañaría las paredes de los vasos sanguíneos. Muchos de
los genes que intervienen en la adherencia, invasión de la mucosa y diseminación se
encuentran en un gran plásmido de virulencia. Los genes que intervienen en la invasión
son llamados Ipa. Dos de las proteínas codificadas por estos genes, IpaB y IpaC se
encuentran expuestas en la superficie de la bacteria y pueden encontrarse libres en el
líquido extracelular. Otras proteínas no están aún bien estudiadas.
33
LAS ENTEROBACTERIAS
Puesto que no hacen falta muchas bacterias de Shigella para provocar una infección, la
enfermedad se extiende fácilmente en familias y guarderías. La bacteria también se
puede contagiar a través de la red del suministro de agua cuando las medidas higiénicas
son insuficientes. El contagio se puede producir a través de las heces de la persona
infectada durante aproximadamente 4 semanas, incluso después de que los síntomas
obvios de enfermedad hayan remitido (aunque el tratamiento antibiótico puede reducir la
excreción de bacterias de Shigella a través de las heces).
La mejor forma de evitar el contagio de Shigella es lavándose las manos con jabón
frecuentemente y a conciencia. Esto es importante en todos los grupos de edad. A los niños
se les debe recordar que se laven las manos, sobre todo después de utilizar el váter y antes de
comer. Esto es especialmente importante en los centros de preescolar. También es
importante cómo se manipulan, almacenan y preparan los alimentos: los platos fríos deben
conservarse en frío y los calientes en caliente para prevenir la proliferación de bacterias. Los
síntomas pueden aparecer entre 1 y 7 días después de la exposición, pero suelen ocurrir
durante los 2 o 3 días inmediatamente posteriores a la misma. Aunque a veces remite sola al
cabo de unos pocos días, la diarrea no tratada puede durar una o dos semanas. De todos
modos, los antibióticos pueden acortar la enfermedad.
4. Género Salmonella
Son bacterias que, para la mayoría de los serotipos habitan el intestino del hombre y los
animales. Hay algunos serotipos que se encuentran adaptados a una sola especie animal,
como por ejemplo Salmonella typhi, responsable de la Fiebre Tifoidea que se encuentra
solamente en el hombre. El género salmonela se nombra después de que el bacteriólogo
americano Daniel E. Salmon, junto con algunos colegas, aislara en 1886 bacterias de
cerdos (ahora conocida como Salmonella choleraesuis) que consideraban eran la causa de
la fiebre de los cerdos (peste porcina). Daniel E. Salmon (1850-1914), organizador de la
oficina (los E.E.U.U.) de la industria animal, y director de la misma desde 1884 hasta 1905,
fundó la Universidad Veterinaria Nacional (NVC) de los Estados Unidos en 1892. Las
características patogénicas son tan variadas como su hábitat natural. Se pueden dividir
según las presentaciones clínicas en:
34
LAS ENTEROBACTERIAS
✓
Formas digestivas, gastroenteritis, el más frecuente de los cuadros clínicos
causados por Salmonella. Estas son las diarreas del niño pequeño y las clásicas
toxiinfecciones alimentarias, consecutivas a la ingestión de alimentos
contaminados con una cepa de Salmonella.
✓
Formas septicémicas, graves, prototipo de las cuales es la Fiebre Tifoidea.
✓
Formas diversas de gravedad variable: meningitis, osteítis, etc., mucho menos frecuentes.
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LAS ENTEROBACTERIAS
En general se trata de una enfermedad molesta pero poco peligrosa, aunque durante los
grandes brotes se ven algunos enfermos graves y pueden morir algunos pacientes. S.
enteritidis y S. typhimurium son los serotipos más frecuentes aislados en toxiinfecciones
alimentarias. Diversos alimentos están involucrados. Derivados cárnicos y huevos son algunos
de los más frecuentes. Técnicas modernas en la cría de las aves, hacinamiento, dietas
hiperproteicas llevan a altos niveles de portación intestinal de Salmonella. En los mataderos
es frecuente la contaminación de las carcasas y de las superficies de los huevos. Se ha
demostrado también la transmisión transovárica de Salmonella de las gallinas a sus huevos.
La idea de que huevos de cáscara sana son seguros es por lo tanto falsa.
Infectados asintomáticos y portadores que han padecido la enfermedad previamente son los
que mantienen la fuente de infección. En los países desarrollados y aquellos que han logrado
buenos niveles de saneamiento y educación no es un problema de Salud Pública. El período
de incubación es de 1 semana a 1 mes. Puede presentar diarrea. Posteriormente el paciente
presenta fiebre y anorexia que puede durar hasta 2 o 3 semanas.
36
LAS ENTEROBACTERIAS
En S. typhi todos los genes son cromosómicos. Los genes de virulencia de Salmonella están
regulados por un gran número de factores ambientales, tales como falta de nutrientes,
anaerobiosis, pH, etc. LPS tiene un papel importante en la respuesta inflamatoria durante la
invasión de la mucosa y es responsable de los síntomas de la infección sistémica.
37
LAS ENTEROBACTERIAS
Tanto las personas enfermas, como los animales y personas no enfermas pero que tienen
Salmonella en su intestino, resultan portadoras por un periodo que puede abarcar desde
unos pocos meses hasta años. Como consecuencia, la materia fecal de individuos
enfermos o incluso de los simplemente portadores, contendrá una elevada concentración
de este patógeno. De ahí que una higiene personal adecuada sea la mejor de las medidas
preventivas, sobre todo cuando se van a manipular alimentos crudos o procesados para
su puesta a la venta o, simplemente, para su consumo inmediato.
Lavarse las manos de forma intensa con agua y jabón abundantes tras la utilización del aseo,
antes y después de manipular alimentos frescos o de cambiar de actividad, se convierte en un
punto fundamental en el mapa de la prevención de los peligros alimentarios. No hay que
olvidar, por otra parte, que, durante la manipulación, la contaminación puede proceder de los
propios manipuladores, pero también de los alimentos que se están procesando. Por ello es
recomendable que se protejan las fosas nasales y la boca con mascarillas, las manos con
guantes, y el cabello con gorros adecuados, teniendo en cuenta que estos elementos han de
ser cambiados con frecuencia.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Por lo común, las personas con diarrea se recuperan totalmente, aunque puede llevar
varios meses antes de que se normalicen totalmente sus hábitos de deposición. Un
pequeño número de personas que son infectadas con la Salmonella adquirirán dolor de
las articulaciones, irritación de los ojos y dolores al orinar. A esto se conoce por el nombre
de síndrome de Reiter. Puede durar meses o años y puede conducir a artritis crónica que
es difícil de tratar. El tratamiento con antibióticos no hace diferencia alguna en el hecho
de si una persona adquiere o no posteriormente artritis.
No hay vacuna para prevenir la salmonelosis. Puesto que los alimentos de origen animal
pueden estar contaminados con Salmonella, las personas no deberían comer huevos,
pollo, o carne que estén crudos o que estén insuficientemente cocinados. Los huevos
crudos pueden no ser reconocidos en algunos alimentos tales como la salsa holandesa de
fabricación casera, las salsas de ensaladas tipo cesar y otras salsas, tiramisu, el helado de
fabricación casera, la mayonesa fabricada en casa, la pasta de pastelillos y la crema de
pasteles. El pollo y la carne, incluidas las hamburguesas, deberían cocinarse bien, de
forma que no estén rosadas en el interior. Las personas tampoco deberían consumir
leche cruda o no pasteurizada ni otros productos lácteos en las mismas condiciones. Las
verduras o legumbres deberían lavarse bien antes de consumirlas de ordinario.
Cada año, unos 40.000 casos de salmonelosis se notifican en los Estados Unidos. Debido a
que muchos casos más leves no se diagnostican o notifican, el número real de infecciones
puede ser veinte o más veces elevado. La salmonelosis es más común en el verano que en
el invierno. Los niños son los más susceptibles de contraer la salmonelosis. Los niños de
corta edad, los ancianos y las personas que tienen el sistema inmunológico disminuido
son las que tienen mayor probabilidad de contraer infecciones graves. Se estima que cada
año unas 1.000 personas mueren de salmonelosis aguda. Una mejor educación de los
trabajadores de la industria en los procedimientos básicos de inspección de la seguridad
de alimentos y restaurantes puede prevenir la contaminación cruzada y otros errores de
manipulación de alimentos que pueden conducir a brotes.
5. Género Klebsiella
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LAS ENTEROBACTERIAS
Klebsiella pneumoniae, se conoce como residente intestinal en cerca del 40% del hombre
y de los animales domésticos. Se considera un germen oportunista, que bajo ciertas
condiciones puede causar la enfermedad. Klebsiella se puede cultivar de suelo, del agua y
de alimentos. De hecho, es probable que tengamos K. pneumoniae en nuestro intestino
de comer los alimentos crudos tales como ensaladas. Dos investigaciones en exámenes de
bacterias de brotes ETA encontraron K. pneumoniae: en el 4% de la lechuga cruda
investigada, se aisló K. pneumoniae. Como regla general, las infecciones por Klebsiella
tienden a ocurrir en la gente con sistemas inmunes debilitados.
41
LAS ENTEROBACTERIAS
Muchas de estas infecciones se obtienen cuando una persona está en el hospital por una
cierta otra razón. La infección más común causada por las bacterias de Klebsiella fuera del
hospital es pulmonía. La pulmonía por Klebsiella tiende a afectar a pacientes con
enfermedades subyacentes, tales como alcoholismo, diabetes y enfermedad pulmonar
crónica. Las personas infectadas desarrollan generalmente elevada fiebre, síntomas
semejantes a la gripe y una tos productiva de mucho mucus. El esputo estará a menudo
teñido con sangre. La mortalidad por pulmonía a Klebsiella es el alrededor 50% debido a la
enfermedad subyacente que tiende para estar presente en personas afectadas. Mientras que
son normales en pulmonías típicas las resoluciones sin complicación, la pulmonía a Klebsiella
causa con frecuencia la destrucción del pulmón y “bolsillos de pus” en el pulmón (conocido
como abscesos). El índice de mortalidad para estos casos es de alrededor del 90%. Puede
también haber pus que rodee al pulmón (conocido como empiema), que puede ser muy
irritante al tejido pulmonar delicado y puede causar finalmente una cicatriz. Klebsiella es
finalmente una parte de la vida normal y viven en el interior de todos nosotros.
42
LAS ENTEROBACTERIAS
En los escasos brotes relatados últimamente, se observó una mortalidad del 20% al 50%
de los lactantes que contrajeron la enfermedad. Los lactantes sobrevivientes presentaron
complicaciones duraderas severas incluyendo trastornos neurológicos. Las consecuencias
ligadas a la morbilidad en adultos parecerían ser significativamente más leve. Existen
ciertas dudas respecto al hábitat natural del Enterobacter sakasaki, principal responsable
aislado de estas patologías. Esta bacteria es detectada en el intestino humano saludable,
probablemente como huésped intermitente. Asimismo, es posible hallarla en el intestino
de animales como así también en el medio ambiente.
La reunión de expertos recientemente realizada recomendó que las personas a cargo del
cuidado del niño, en especial aquellos en alto riesgo, deberían ser alertados con
regularidad acerca del hecho que la fórmula infantil en polvo no es un producto estéril. En
aquellas situaciones en las que la madre no puede amamantar, o escoge no hacerlo por
determinadas razones, las personas que cuidan del niño deberían utilizar, siempre que
sea posible y factible, una fórmula líquida comercialmente estéril o incluir alguna medida
de descontaminación en la preparación de la fórmula infantil en polvo (como ser
reconstituyendo la misma con agua hervida o entibiando la fórmula reconstituida).
Una evaluación preliminar del riesgo determinó que un menor tiempo empleado en la
manipulación (tiempo entre la rehidratación de la fórmula y su consumo) y el suministro
de la fórmula reconstituida disminuye el riesgo de infección en los lactantes. Combinando
las medidas de control se produciría el mayor impacto en la reducción del riesgo. Con la
tecnología actual, no parece ser posible producir una fórmula infantil en polvo estéril. Sin
embargo, se ha recomendado a la industria las maneras a través de las cuales mejorar la
seguridad de la fórmula infantil en polvo.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Los actuales estándares del Codex no permiten la presencia de patógenos como la Salmonella
en la fórmula infantil en polvo. La actual especificación microbiológica del Codex para la
Salmonella consiste en la ausencia de la misma en 60 muestras de 25 gramos cada una. Sin
embargo, se han relatado casos ligados a la Salmonella en la fórmula infantil en polvo. De
acuerdo con la información que existe hasta el momento, no se han relatado casos de
infecciones con Enterobacter sakazakii en lactantes amamantados exclusivamente. Se sabe
que, en 50 % – 80 % de los casos la fórmula infantil en polvo es tanto el vehículo como el
origen (directo o indirecto) de la enfermedad ocasionada por el E. sakazakii. La lactancia
materna beneficia a los lactantes en todas las circunstancias. OMS recomienda que los
lactantes sean amamantados exclusivamente durante los primeros seis meses de vida y
continúen siéndolo al tiempo que se introducen alimentos complementarios hasta los dos
años de edad o más. Existe sobrada evidencia para afirmar que los lactantes amamantados en
forma parcial o no amamantados se encuentran en un riesgo significativamente mayor de
morbimortalidad por enfermedades diarreicas.
Desde que FAO y OMS tomaron conocimiento del tema, las dos organizaciones,
conjuntamente con los Estados Miembro, han estado trabajando para reunir datos y la
experiencia relevante para abordar esta cuestión. Esta labor se inició en el año 2003 y hoy
cuentan con evidencia suficiente para avanzar en el tema. La reunión de expertos de FAO
/ OMS realizada en febrero del 2004, en Ginebra, examinó la información que se conoce
acerca de los métodos de producción, los factores de riesgo, la incidencia de
enfermedades, entre otras cosas, y se han elaborado una serie de recomendaciones para
elevar a FAO / OMS, al Codex y a los Países Miembro acerca de opciones de consideración
para manejar y evitar este riesgo.
La encuesta US FoodNet 2002 halló que la tasa de infección invasiva por Enterobacter
sakazakii entre lactantes menores de un año de edad era de 1 cada 100.000. Las tasas
relatadas de mortalidad por infecciones causadas por el Enterobacter sakazakii son del
20% al 50%. La infección sería responsable de significativos efectos en el largo plazo
manifestados en trastornos neurológicos, en especial entre aquellos con meningitis
severa y encefalitis.
Naciones Unidas establece que, en el caso de estos lactantes, siempre que la alimentación de
reemplazo sea aceptable, factible, asequible, sostenible y segura, se recomienda evitar la
lactancia materna y utilizar la fórmula infantil como opción. Algunos de estos lactantes
podrían estar infectados con el VIH y, por lo tanto, encontrarse inmunodeprimidos. Es preciso
tener en cuenta ciertos factores nutricionales y otros tantos, como ser la alteración del
contenido nutricional, el riesgo de quemaduras debido al manejo del agua hervida o caliente
o de la fórmula. La fórmula debería enfriarse y manejarse en forma apropiada.
7. Género Serratia
La clasificación actual del género Serratia, nos habla de 8 especies: Serratia entomophila,
Serratia ficaria, Serratia fonticola, grupo Serratia liquefaciens (liquefaciens,
proteamaculans y grimesii), Serratia marcescens y Serratia marcescens biogrupo 1,
Serratia odorífero biogrupos 1 y 2, Serratia plymuthica y Serratia rubidae.
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LAS ENTEROBACTERIAS
8. Género Citrobacter
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LAS ENTEROBACTERIAS
Este género comprende a diversas especies presentes en general en el tubo digestivo del
hombre y los animales, en el suelo, vegetales y en aguas. Son patógenos oportunistas. Al
igual que Klebsiella los aislamientos hospitalarios generalmente presentan resistencias a
múltiples antibióticos. El Citrobacter junto con el Enterobacter, Klebsiella y Escherichia
forma el grupo coliforme de bacterias entéricas.
9. Género Edwarsiella
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LAS ENTEROBACTERIAS
Proteus penneri, denominado con anterioridad como Proteus vulgaris biogrupo 1 o como
P. vulgaris indol – negativo, fue reconocido como una especie nueva en 1982.
Tradicionalmente, se ha considerado como un representante menor del género Proteus
debido a su escasa incidencia epidemiológica. No obstante, se asocia a procesos similares
a los que producen Proteus mirabilis o P. vulgaris y tiene factores de patogenicidad
análogos a los de éstos. Desde el punto de vista de la resistencia a los antimicrobianos,
presenta unas características particulares que, unido a algunas peculiaridades en sus
perfiles bioquímicos, le hacen fácilmente reconocible en el laboratorio de microbiología.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Al igual que los anteriores, tiene un olor característico y, como P. vulgaris, es capaz de
producir indol a partir del triptófano. No obstante, puede diferenciarse de éste por su
negatividad en las pruebas de la ornitina decarboxilasa y su imposibilidad para utilizar la
maltosa (tabla 1). P. penneri también se caracteriza por su negatividad en la utilización de
la salicina y la esculina. Algunos autores han señalado que, tras una incubación
prolongada de tres días de los caldos utilizados para la prueba de indol, se produce un
color verde característico al revelarlo con el reactivo de Kovacs y no el color rojo habitual.
En algunos sistemas de identificación que no utilizan inicialmente la prueba del indol para
diferenciar las distintas enterobacterias, puede producirse una falsa identificación de P.
penneri como P. mirabilis. En estos casos, puede también utilizarse como criterio
diferenciador el fenotipo de sensibilidad a los antibióticos ß – lactamicos. Proteus penneri es
naturalmente resistente a la amoxicilina y la cefuroxima, mientras que P. mirabilis puede ser
sensible o resistente a la amoxicilina, pero habitualmente sensible a la cefuroxima (con la
excepción de las cepas que producen ß – lactamasas de espectro extendido (BLEE)).
En general la eficiencia en la identificación del género Proteus que realizan los sistemas
comerciales automáticos y las galerías de identificación, habitualmente utilizadas en los
laboratorios de microbiología, es superior al 95% cuando se considera el género en su
conjunto. No hay descritos problemas específicos asociados a P. penneri que no sean los
reseñados con anterioridad. Tan sólo se describen problemas importantes con Proteus
hauseri, extremadamente infrecuente en el laboratorio de Microbiología Clínica. Este
último estaba anteriormente encuadrado como un subgrupo de P. vulgaris, aunque puede
diferenciarse fenotípicamente de éste por su resultado negativo en la utilización de
salicina o esculina. Con otros microorganismos cercanos, Morganella y Providencia, la
eficiencia en la identificación puede ser inferior al 80%, sobre todo cuando se consideran
las especies más infrecuentes en el laboratorio.
50
LAS ENTEROBACTERIAS
La producción de ureasa por parte de las especies del género Proteus es considerada
como de gran importancia para su patogenicidad y se relaciona con procesos de urolitiasis
infectiva o cistitis alcalina incrustante, en los que aparecen sedimentos urinarios
asociados a cálculos de estruvita. La ureasa es capaz de desdoblar eficazmente la urea
presente en la orina y producir la alcalinización de la misma por producción de hidróxido
amónico. Con la alcalinización precipitan Mg2+ y Ca2+ que habitualmente son solubles a
pH fisiológico urinario. Como consecuencia de ello se producen los cálculos de estruvita
(MgNH4PO4.6H2O). La presencia de exopolisacáridos en la orina y la posibilidad de
crecimiento en biopelículas (biofilms) facilita los procesos de nucleación de los cálculos.
Aunque este efecto se ha asociado mayoritariamente a P. mirabilis, también se ha
observado con P. vulgaris y P. penneri. En estudios de caracterización de proteínas se ha
demostrado que la ureasa de P. penneri es similar desde el punto de vista funcional a la
del resto de las especies que integran el género Proteus, pero puede diferenciarse
bioquímicamente de la del resto de especies de Proteus y de la presente en las cepas de
Morganella o Providencia que producen esta enzima.
51
LAS ENTEROBACTERIAS
A diferencia de otros miembros del género, P. penneri produce al menos dos hemolisinas
de codificación cromosómica que se relacionan parcialmente con las de Escherichia coli y
P. mirabilis y facilitan la adherencia a los tejidos del tracto urinario. Parte de la hemolisina
permanece ligada a la célula bacteriana, mientras que otra es eliminada al exterior.
Curiosamente, parte de la hemolisina liberada puede degradarse por la proteasa de IgA
del mismo microorganismo. Este hecho estaría relacionado con un proceso de eliminación
o regulación fisiológica. En ensayos in vitro se ha demostrado que la capacidad de
invasión celular que demuestra P. penneri también depende de la producción de
hemolisinas y del efecto citotóxico asociado.
Proteus penneri, al igual que el resto de los integrantes del género Proteus, es resistente
a la colistina y a las tetraciclinas. El primer caso está relacionado con la presencia de un
LPS característico con gran cantidad de grupos 4-amino-L-arabinosa que reducen su
afinidad por los antibióticos polipeptídicos.
52
LAS ENTEROBACTERIAS
Con ello se impide el desplazamiento de los iones Ca2+ y Mg2+ del LPS, la desorganización
de las membranas externas e internas de la pared de la bacteria y la muerte celular. Otras
enterobacterias con resistencia similar a la colistina son Providencia, Morganella, Serratia
y Cedecea. El género Proteus tiene resistencia natural a las tetraciclinas. Se han
caracterizado diversos mecanismos responsables de la resistencia. Uno de ellos, TetJ,
participa en mecanismos de expulsión. El gen asociado es cromosómico y su expresión
inducible por la presencia de tetraciclinas, aunque también se han descrito mecanismos
de expulsión con expresión constitutiva. Asimismo, se ha detectado resistencia
transferible asociada a plásmidos. El sistema de transporte AcrAB también se asocia a la
resistencia intrínseca de algunas especies del género Proteus a las tetraciclinas y a la
pérdida de sensibilidad frente a las glicilciclinas (tigeciclina). Proteus penneri es resistente
al cloranfenicol, aunque pueden existir discrepancias en los resultados de sensibilidad
según el método utilizado para su estudio. Con un disco de 30 µg suele producir halos de
inhibición de menos de 14 mm. En algunos casos se ha demostrado que esta resistencia
es plasmídica al igual que la resistencia a las sulfonamidas.
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LAS ENTEROBACTERIAS
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LAS ENTEROBACTERIAS
Providencia rettgeri (antes Proteus rettgeri) es una bacteria móvil perteneciente al género
Providencia, que junto a Proteus y Morganella forman la tribu Proteeae o Pro.
Componente normal de la flora colónica en el hombre, se diferencia de otras especies de
Providencia en que hidroliza rápida y abundantemente la urea. Como patógeno humano
se ha descripto como causante de infecciones urinarias, sobre todo en pacientes mayores
y con catéteres uretrales, y en infecciones de heridas en pacientes inmunodeprimidos y
quemados. A diferencia de P. stuartii son muy escasas las publicaciones de bacteriemias
causadas por este microorganismo.
Este género comprende varias especies entre ellas Yersinia pestis, agente de la Peste Negra o
Plaga Bubónica o Neumónica, comúnmente llamada la Muerte Negra, enfermedad de los
roedores, trasmitida ocasionalmente al hombre por las pulgas, con pandemias históricas
desde el siglo VI, donde mató a un tercio de la población en Europa. Luego de la Edad Media
ha habido brotes en diversas partes del mundo, sobre todo en relación con las guerras.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Se han denunciado en 1995 y comienzos de 1996 casos en India, Madagascar y otros países
africanos, en Brasil y Perú. Y. pestis es endémica en algunas regiones tales como Irán y el
oeste de Estados Unidos. Otra especie, Y. enterocolitica es muy ubiquitaria, se ingiere con
agua o alimentos contaminados. Algunos biotipos están relacionados con enterocolitis en el
hombre. Raramente presenta infecciones sistémicas. Sin embargo, las bacterias atraviesan
con frecuencia la mucosa y se multiplican en los nódulos linfáticos mesentéricos. Debido a los
intensos dolores abdominales el cuadro puede confundirse con apendicitis. Ocasionalmente
puede haber una artritis reactiva 2 a 6 semanas luego de la infección. Esto se ve
frecuentemente en pacientes con antígeno HLA-B27 de histocompatibilidad. Cepas virulentas
de las 2 especies poseen al menos un gran plásmido de virulencia.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Las cepas de Y. enterocolitica se pueden encontrar en las carnes (de cerdo, la de carne de
vaca, la de cordero, etc.), en las ostras, el pescado, y la leche cruda. La causa exacta de la
contaminación de los alimentos es desconocida. Sin embargo, la prevalencia de este
organismo en el suelo y el agua, así como también en ciertos animales como los castores,
los cerdos, y las ardillas, ofrece grandes oportunidades para que este organismo ingrese a
la cadena alimentaria. La falta de higiene de los manipuladores de alimentos y las técnicas
de esterilización inadecuadas, además del almacenamiento inapropiado, son también
importantes fuentes que contribuyen a la contaminación.
57
LAS ENTEROBACTERIAS
El nombre del género Yersinia viene dado por su descubridor, en 1894, Alexandre Yersin,
bacteriólogo franco-suizo del Instituto Pasteur. Originalmente, este microorganismo fue
denominado Pasteurella pestis, pero en el año 1967 fue renombrado como Yersinia pestis
en honor a su descubridor. Yersinia pestis es un agente infeccioso que ha sido
directamente responsable de más muertes humanas que cualquier otra enfermedad
infecciosa, salvo la malaria. Ha originado diversas pandemias a lo largo de la historia,
entre las que cabe destacar: la Plaga de Justiniano (541-542 dC), que asoló Asia, el norte
de África, Arabia y parte de Europa; la Peste Negra (1347-1351 dC), que acabó con la vida
de un tercio de la población de Europa; y la Tercera Pandemia (1855-1959), que comenzó
en China e India y terminó por extenderse por el resto de Asia, África y América.
El papel de Y. pestis en la Peste Negra se ha debatido entre los historiadores; algunos han
sugerido que la Peste Negra se propagó muy rápido para haber sido causada por Y. pestis.
Se ha encontrado ADN de Y. pestis en los dientes de aquellos que murieron de Peste
Negra, pero, sin embargo, cadáveres medievales que murieron de otras causas no dieron
positivo a Y. pestis. Esto sugiere que Y. pestis fue un factor que contribuyó a las plagas
europeas, pero probablemente no el único.
Es posible que las presiones selectivas inducidas por la plaga puedan haber cambiado el
modo en que el patógeno se manifiesta en humanos, seleccionándose en contra de
individuos o poblaciones que eran más susceptibles.
✓
Yersinia pestis, agente de la denominada peste bubónica o peste negra, que
asoló Europa a mediados del siglo XIV. Esta especie presenta tres subespecies:
Y. pestis antiqua, Y pestis medievalis y Y. pestis orientalis.
✓
Yersinia pseudotuberculosis, agente de una enfermedad parecida a la
tuberculosis que afecta a los nódulos linfáticos en animales y raramente en
humanos.
✓
Yersinia enterocolitica, agente de ciertas infecciones intestinales (a veces también
sistémicas) en humanos y animales.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Las ratas son infectadas a través de un vector, que en este caso es la pulga de rata
(Xenopssylla cheopis). La pulga chupa la sangre de un animal infectado e ingiere a la vez
células de Y. pestis, las cuales se multiplican en el intestino de la pulga y serán
transmitidas a otra rata en la siguiente picadura de la pulga. La enfermedad se irá
extendiendo de forma que la mortalidad entre las ratas se hace tan elevada que la pulga
busca nuevos hospedadores, entre los que se encuentra el hombre. A continuación se
exponen los tres tipos de infecciones a las que puede dar lugar Y. pestis:
Peste bubónica: En el tipo de infección más común. Una vez que las células bacterianas
han sido introducidas mediante la picadura de una pulga dentro de un ser humano, las
células bacterianas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los nódulos linfáticos
donde generan pequeñas hinchazones denominadas bubones, que están llenos de
partículas bacterianas. La cápsula viscosa que rodea a las células de Y. pestis evita que
estas sean fagocitadas por los macrófagos. En poco tiempo, los nódulos linfáticos
periféricos se ven invadidos por bubones secundarios, hasta que se rompen y las células
pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un número mucho más elevado, lo
que causa una septicemia generalizada.
En este estado, se producen múltiples hemorragias que dan lugar a manchas negras sobre
la piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor
en nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. Si la peste no es tratada antes del estado
septicémico, la muerte sobreviene al cabo de 3-5 días.
Peste Neumónica: Este tipo de infección se produce cuando las células de Y. pestis son
inhaladas directamente, o bien llegan a los pulmones durante la peste bubónica. La
infección suele transcurrir sin síntomas hasta los dos últimos días del proceso infectivo,
en los cuales se emiten gran cantidad de esputos con sangre. En ausencia de tratamiento
la muerte sobreviene en 2-3 días.
Peste septicémica: Esta infección implica una rápida dispersión de Y. pestis por todo el
cuerpo, a través del torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. La
muerte suele sobrevenir en 1 día, por lo que habitualmente no da tiempo a ser
diagnosticada. Las células de Y. pestis producen ciertas moléculas antigénicas que
contribuyen en mayor o menor medida al proceso de la enfermedad.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina denominada toxina
murina (debido a su extrema toxicidad para el ratón), cuyo modo de acción se basa en
inhibir la respiración, bloqueando las reacciones de transporte de electrones en las
mitocondrias, a nivel de la coenzima Q. Aunque no está claro que la toxina murina esté
implicada en la patogénesis de la peste humana, los síntomas que produce en el ratón son
similares a los que produce en humanos. Y. pestis también produce una endotoxina
altamente inmunogénica que puede dar lugar a una potente respuesta inmune en
humanos. Y. pestis presenta resistencia natural a la penicilina, pero la mayoría de las
cepas son sensibles a la estreptomicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas. Actualmente
hay ciertas evidencias de la sensibilidad de Y. pestis a gentamicina y doxiciclina. Si el
tratamiento se inicia rápidamente, la mortalidad de la peste bubónica puede reducirse
hasta el 1-5% de los infectados. La peste neumónica y septicémica también puede
tratarse, pero suelen progresar tan rápidamente que los antibióticos siempre llegan tarde.
Este gran grupo de bacilos Gram negativos incluye a gérmenes pertenecientes a diferentes
familias y otros géneros de incierta clasificación. Pseudomonas, Flavobacterium, Alcaligenes,
Acinetobacter, son algunos de ellos, en general desprovistos de grandes atributos de
virulencia demostrables, no producen enfermedad en el individuo sano, pero pueden
comportarse como oportunistas en enfermos inmunodeprimidos. De las numerosas especies
de Pseudomonas descritas sólo unas pocas tienen importancia en patología humana.
Pseudomonas mallei y P.pseudomallei causan enfermedad severa en el hombre pero se aíslan
raramente en el Hemisferio Occidental. Por otra parte P. cepacia es un oportunista poco
frecuentemente asociado con enfermedad en el hombre.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Si los enfermos son tratados los síntomas pueden desaparecer, pero las bacterias
permanecen, presentando infecciones recurrentes. Las condiciones del paciente se ven
agravadas con la infección a P. aeruginosa por las dificultades terapéuticas que se plantean
debido a su alta resistencia a los antimicrobianos. P. aeruginosa posee los mismos tipos de
factores de virulencia que otras bacterias capaces de causar enfermedad en el hombre
inmunocompetente. Pero algo interesante es ¿por qué P. aeruginosa no es un patógeno
franco y es sólo capaz de producir infecciones oportunistas? Es probable que P. aeruginosa
sea ineficiente en su habilidad para llevar a cabo los primeros pasos de la infección; puede
colonizar, pero no invadir piel y mucosas sanas y tampoco dar infecciones persistentes con
producción concomitante de factores tóxicos que dañen los tejidos del huésped.
Adhesinas. Produce dos tipos de adhesinas proteicas, pili y adhesinas no pili. Los pili son
pili tipo 4 similares a los de N. gonorrhoeae y se parecen también a los pili Tcp de V.
cholerae. Permiten a la bacteria adherirse a las células epiteliales, preferentemente a
receptores asialo-GM1. P. aeruginosa produce una neuraminidasa que saca los residuos
de ácido siálico de GM1, creando sitios de unión para la pilina. Por otra parte, P.
aeruginosa es capaz de unirse a la mucina y lo hace por medio de las adhesinas no pili.
Además del gen que codifica para la proteína estructural del pili otros genes codifican
proteínas ensambladoras y reguladoras. Exoenzima S. Es una enzima excretada que puede
actuar como exotoxina. Tiene actividad de ADPribosilación como otras toxinas, pero
aplicada en forma exógena no daña las células del huésped.
Al igual que la toxina colérica intervienen proteínas de las células del huésped en la
activación de la toxina para lograr su máxima actividad. Se sostiene que actuaría
dificultando la acción de los fagocitos lo que facilitaría la sobrevida de P. aeruginosa en el
torrente sanguíneo y órganos. En el pulmón actuaría inhibiendo la muerte intrafagocítica
de las bacterias y promoviendo la infiltración fagocítica en el área. También puede
presentar efecto tóxico directo en los pulmones.
Exotoxina A. Esta exotoxina tiene el mismo mecanismo que la toxina diftérica. Es una toxina
A-B con tres unidades funcionales:
✓
dominio R (región de unión al receptor celular),
✓
dominio T (región que media la translocación de la porción enzimática al interior de
la célula),
✓
dominio C (región catalítica).
Elastasas. Elastina es el 30% de las proteínas del tejido pulmonar. Está también presente
en la pared de los vasos sanguíneos. Es responsable de las propiedades elásticas de estos
órganos que se expanden y contraen.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Hafnia alvei es un bacilo gram negativo, única especie del género Hafnia, de la familia
Enterobacteriaceae, y que durante mucho tiempo fue incluida en el género Enterobacter,
hasta el desarrollo de las técnicas de biología molecular, que determinaron su separación,
con definición de un nuevo género.
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LAS ENTEROBACTERIAS
• Kluyvera cryocrescens que es negativa ante este test y que se aísla más del medio
ambiente que del paciente.
• Finalmente existe un grupo heterogéneo, sin nombre específico llamado Kluyvera
especie grupo tres, distinto genéticamente de los anteriores.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Los extendidos de Cedecea se parecen a los de Serratia porque ellos son lipasas positivas
y resistentes al cephalothin y colistin. Sin embargo, Serratia difiere de Cedecea al no
hidrolizar la gelatina y el ADN. Dos especies se nombraron originalmente en Cedecea: C.
davisae y C. lapagei, pero la hibridación de ADN indicó que otro grupo era distinto y debe
ser considerado entonces como un tercero adicional.
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LAS ENTEROBACTERIAS
En cambio, eran positivas para: el rojo de metilo, citrato (Simmons), producción ácida de
la lactosa y rafinosa y resistente a la colistina. La información clínica sobre un caso de un
paciente internado encontrado en USA puede a priori ser asociado con un caso de diarrea
del mismo no por su patogenicidad sino por su oportunismo. En el agar de MacConkey,
las colonias de M. wisconsensis eran luminosas y rojas con la bilis precipitada alrededor
de ellos y así eran indistinguible de las colonias de Escherichia coli.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Entre los cambios que ha experimentado el trabajo con bacterias y hongos tenemos los
adelantos en la identificación, que ha pasa o rápidamente manual a automatizada, lo que
ha permitido crear una serie de bases de datos con las cuales se aumentan las
posibilidades de identificación correcta de un organismo.
La primera de esas bases de datos es la utilizada por el sistema API de la Casa BioMerieux,
la cual ha mejorado e introducido una serie de nuevos organismos. Esta misma base de
datos se utiliza en los sistemas automatizados como el Vitek de la misma casa comercial y
otras bases de datos de características similares se emplean en sistemas como el
MicroScan de la Casa Dade. Unido a esta mejoría en la identificación de los
microorganismos y como un paso más adelante, está el hecho de que el futuro en la
clasificación de los microorganismos parece dirigirse al uso de los métodos moleculares,
ya sea PCR o hibridación.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Este futuro ya casi está entre nosotros y técnicas como el ribotipado o técnicas para la
detección de genes de resistencia bacterianos ya son de uso en algunos laboratorios de
investigación costarricenses. Todo esto ha permitido ampliar la gama de organismos que
los laboratorios clínicos costarricenses pueden identificar, entre ellos los de muy baja
frecuencia de aislamiento a nivel mundial, como es el caso de la Rahnella aquatilis que es
un raro bacilo Gram negativo que pertenece a la familia Enterobacteriaceae y fue aislado
por primera vez en 1979. Ha sido aislado principalmente de agua fresca y los aislamientos
clínicos son sumamente escasos.
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