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Diario de
hongos
Revisar
Candida albicans-Los factores de virulencia y las
manifestaciones clínicas de la infección
Jasminka Talapko1, Martina Juzbasic1, Tatjana Matijević2, Emina Pustijanac3, Sanja Bekić4,5, Iván Kotris6
e Ivana Skrlec1,*
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Citación:Talapko, J.; Juzbašic, M.;
Matijević, T.; Pustijanac, E.; Bekić, S.;
Kotris, I.; Skrlec, I.
Candida albicans-Los factores de virulencia y
las manifestaciones clínicas de la infección.J.
Hongosen 2021,7, 79. https://doi.org/
10.3390/jof7020079
Recibido: 6 enero 2021
Aceptado: 21 enero 2021
Publicado: 22 enero 2021
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autores. Licenciatario MDPI, Basilea,
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Creative Commons Attribution (CC BY)
(https://creativecommons.org/licenses/by/
4.0/).
J. Hongos2 021,7, 79. https://doi.org/10.3390/jof7020079
1 Facultad de Medicina Dental y Salud, Universidad Josip Juraj Strossmayer de Osijek,
HR-31000 Osijek, Croacia; jtalapko@fdmz.hr (JT); martina.juzbasic@fdmz.hr (MJ)
2 Departamento de Dermatología y Venereología, Clinical Hospital Center Osijek, HR-31000 Osijek, Croacia;
tatjana.7.kovacevic@gmail.com
3 Facultad de Ciencias Naturales, Universidad Juraj Dobrila de Pula, HR-52100 Pula, Croacia;
emina.pustijanac@unipu.hr
4 Práctica de medicina familiar, HR-31000 Osijek, Croacia; sbekic@mefos.hr
5 Facultad de Medicina, Universidad Josip Juraj Strossmayer de Osijek, HR-31000 Osijek, Croacia Departamento
6 de Medicina Interna, Hospital General del Condado de Vukovar, HR-3200 Vukovar, Croacia; ikotris@mefos.hr
* Correspondencia: iskrlec@fdmz.hr
Resumen:Candida albicanses un hongo comensal común que coloniza la cavidad orofaríngea, el tracto
gastrointestinal y vaginal y la piel de individuos sanos. En el 50% de la población,C. albicans forma parte de la
flora normal de la microbiota. Las diversas manifestaciones clínicas decándidaLas especies van desde trastornos
mucocutáneos superficiales localizados hasta enfermedades invasivas que involucran múltiples sistemas de
órganos y son potencialmente mortales. Desde los sistémicos y locales hasta los hereditarios y ambientales,
varios factores conducen a alteraciones encándida's homeostasis normal, lo que resulta en una transición de la
flora normal a las infecciones patógenas y oportunistas. La transición en la fisiopatología del inicio y la
progresión de la infección también está influenciada porcándida's rasgos de virulencia que conducen al
desarrollo de la candidiasis. La candidiasis oral tiene una amplia gama de manifestaciones clínicas, divididas en
candidiasis primaria y secundaria. El suministro principal deC. albicansen el cuerpo se encuentra en el tracto
gastrointestinal, y el desarrollo de infecciones ocurre debido a la disbiosis de la microbiota residencial, la
disfunción inmune y el daño a la barrera muco-intestinal. La presencia deC. albicansen la sangre se asocia con
candidemia-invasivocándidainfecciones La relación comensal existe siempre que exista un equilibrio entre el
sistema inmunitario del huésped y los factores de virulencia delC. albicans. Este trabajo presenta los rasgos de
virulencia deCandida albicansy manifestaciones clínicas de candidiasis específicas.
Palabras clave:Candida albicans; rasgos de virulencia; cavidad oral; gastroenterología; dermatovenerología
1. Introducción
1.1. Infección micótica
Patógenos que causan infecciones fúngicas, comoCandida albicans, están muy extendidos y pueden
afectar la piel y la superficie de las mucosas, y pueden causar una infección sistémica. Especies de cándidaestán
presentes en hasta 400.000 enfermedades fúngicas sistémicas.1]. De todas las especies, Candida albicanses el
agente causante más común de infecciones de las mucosas e infecciones sistémicas, y es responsable de
aproximadamente el 70% de las infecciones fúngicas en todo el mundo.2]. Ha sido la principal causa de
infecciones invasivas potencialmente mortales durante las últimas décadas. A pesar del tratamiento, la tasa de
mortalidad es cercana al 40%, especialmente en condiciones hospitalarias [3,4]. La presente revisión tiene como
objetivo proporcionar una visión general de los rasgos de virulencia deCandida albicans y sus manifestaciones
clínicas en la cavidad bucal, mucosa intestinal, piel, así como en infecciones invasivas.
https://www.mdpi.com/journal/jof
Figuras 1.Los cambios morfológicos y las transiciones deCandida albicansdurante el proceso de
infección. Las transiciones morfológicas de blastospora a pseudohifa e hifa son reversibles.

Las pseudohifas se caracterizan por cadenas de células de levadura alargadas, y la forma de las
hifas se caracteriza por cadenas ramificadas de células tubulares, sin estrechamiento en los sitios de
tabicación.7]. La filamentación se ve reforzada por una temperatura superior a 37◦C, un pH alcalino,
suero y altas concentraciones de CO2[8]. Del mismo modo, también se ve potenciada por la falta de
nitrógeno y carbono en presencia de N-acetilglucosamina (GlcNAc) [7]. Esta transición de una
blastospora a una hifa se caracteriza por la activación de una red reguladora compleja de rutas de
señales, que incluyen muchos factores de transcripción.8]. La principal diferencia entre la composición
de la levadura y la hifa es que la pared de la hifa tiene un contenido ligeramente mayor de quitina que la
levadura.9].
La pared celular está hecha de glucano, quitina y proteína. Su función es proteger a la célula de las
condiciones estresantes del medio ambiente, como los cambios osmóticos, la deshidratación y los
cambios de temperatura, y proteger a las células de las defensas inmunitarias del huésped.10,11].
También es responsable de la adhesión a la célula huésped, con proteínas de adhesión como Als1-7, Als9
y Hwp1.12].
La comunicación de la célula con el medio exterior se realiza a través de la membrana celular.13].
Los esteroles en la membrana celular son extremadamente importantes, dando a la célula estabilidad,
rigidez y resistencia a los estresores físicos.9]. El ergosterol es el esterol más representado y es
característico de la membrana celular de los hongos. Se sintetiza en el retículo endoplásmico y cuerpos
lipídicos.14]. En la membrana celular existe una bicapa de fosfolípidos que contiene proteínas con
función de receptores, pero también algunas con función de transporte y también de transducción de
señales.15].
En su metabolismo,Candida albicansutiliza la glucosa como fuente de carbono y los aminoácidos como fuentes
de nitrógeno [dieciséis].

2. Factores de virulencia deCandida albicans

cándidaparticipa activamente en la fisiopatología de la aparición y avance de la infección,
gracias a sus factores de virulencia. Un grupo de factores de virulencia causa la colonización.
J. Hongos20

Figuras 2.Presentación esquemática de (Y) adherencia y colonización, y (B) penetración e invasión deC.
albicans.

Se ha demostrado que una toxina específica para hifas, la candidalisina, es crucial para la
aparición de candidiasis.19,27]. La candidalisina es un péptido anfipático α-helicoidal de 31
aminoácidos citolíticos.19,28]. Es producido por elC. albicanshifas, y es crucial para dañar las
células huésped. Se piensa que contribuye a establecer una infección sistémica y mortalidad.29].
La candidalisina es capaz de dañar directamente la membrana epitelial, por intercalación,
permeabilización y creación de poros, provocando el debilitamiento del contenido citoplasmático.
29,30].
Factores que contribuyen al potencial patógeno deCandida albicansson la expresión de
proteínas importantes para la adhesión y la invasión. El proceso de adhesión se ve afectado por
varios factores, como los tipos de proteína en la pared celular y las propiedades físicas y químicas
de la superficie celular. Adhesinas deC. albicansreconocer ligandos como proteínas, fibrinógenos y
fibronectinas y unirse a ellos.17]. Dado que las adhesinas como Als3 y Hwp1 se expresan
principalmente durante la creación de hifas, juegan un papel importante en la adhesión deC.
albicansa las células huésped [17].
La formación de biopelículas es una propiedad deC. albicansPatogénesis. La mayoría de las
infecciones causadas porC. albicansestán relacionados con la creación de una biopelícula en la superficie
del huésped o en superficies abióticas (implantes), lo que conduce a una alta morbilidad y mortalidad.23
]. PorqueC. albicans puede pasar de levadura a hifa morfológicamente, su biopelícula es una estructura
compleja de diferentes formas morfológicas [31]. El biofilm se desarrolla a través de varias fases
consecutivas [32]. En la primera fase, las células individuales deCandida albicansadherirse al sustrato,
que forma la capa basal de la biopelícula. Después viene la fase de proliferación y filamentación celular,
en la que las células forman protuberancias alargadas, que continúan creciendo hasta convertirse en
hifas filamentosas. La producción de hifas es una señal del inicio de la creación de la biopelícula. En la
fase de maduración, la acumulación de un extracelular
Figuras 3.Fases deC. albicansformación de biopelículas. La formación comienza con la unión de las células de
levadura (verde) a la superficie (gris). En la fase temprana de la biopelícula, la proliferación deC. albicans y la
formación de células hifales. Sigue la producción de la matriz extracelular. La fase de maduración incluye la
acumulación de una matriz extracelular. Finalmente, las células de levadura se dispersan a un nuevo sitio y
forman una nueva biopelícula.

La matriz de polisacáridos extracelulares comprende polímeros extracelulares y ADN extracelular

involucrados en el mantenimiento de la estructura del biofilm.35]. Además, el ADN extracelular juega un
papel vital en la unión de la biopelícula al sustrato.32]. Una parte esencial de la matriz extracelular son
los β-1,3-glucanos, que contribuyen significativamente a la resistencia del biofilm a los fármacos
antifúngicos porque evitan el contacto con las células diana.36].C. albicans Las células del biofilm liberan
más β-1,3-glucanos a la matriz extracelular que las células planctónicas.37]. Los canales de biopelícula
facilitan el suministro de nutrientes, aire y agua a las células, otorgándole nuevas propiedades
"multicelulares".32]. La comunicación intercelular, o detección de quórum, es un factor esencial en la
formación de biopelículas y se basa en el comportamiento de los microorganismos y la síntesis de
moléculas de señal.38]. Los "autoinductores" son moléculas de señal que regulan la densidad de
población mediante un mecanismo de señal. La unión de las moléculas de señal a los receptores suprime
los genes diana cuando se alcanza una densidad de biopelícula específica en una concentración crítica de
autoinductores. Esta modulación del proceso de detección de quórum mantiene el tamaño óptimo de la
colonia fúngica del biofilm y codifica fenotipos virulentos.32]. La red de transcripción que regula la
formación de biopelículas consta de seis reguladores de transcripción principales (Efg1, Tec1, Bcr1,
Ndt80, Rob1 y Brg1) que regulan la expresión de 1000 genes.39,40]. El factor de transcripción Bcr1
(Biofilm and Cell wall Regulator 1), cuyo objetivo principal es Hwp1 (Hyphal Wall Protein), es necesario
para formar biopelículas en las superficies mucosas [41]. La proteína Hwp1 se une a las
transglutaminasas en las células huésped en biopelículas en las superficies mucosas. Mientras que en
superficies abióticas, se expresa como una enzima independiente del huésped y tiene una función de
adhesión.42]. Varios productos genéticos diferentes controlan el desarrollo de biopelículas en superficies
abióticas factores de transcripción (Efg1, Bcr1, Tye7), proteínas de la pared celular (Hwp1, Als3), proteínas
quinasas (Ire1, Cbk1) [43]. Los dos reguladores esenciales del biofilm en superficies abióticas son Efg1 y
Bcr1. Estos factores de transcripción son necesarios para la expresión de diferentes genes para la
adhesión celular y la filamentación en biopelículas sobre superficies abióticas. Además, la adhesina
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Als3, que es el objetivo de Bcr1, juega un papel crucial en la formación de biopelículas en la superficie abiótica.
43]. Durante la formación de una biopelícula, además del cambio en la expresión de genes directamente
involucrados en su formación, también cambia la expresión de genes indirectamente relacionados con
diferentes características de la biopelícula.44]. La expresión de genes implicados en el metabolismo de los
aminoácidos que contienen azufre aumenta, lo que es característico de las células en las capas más profundas
de la biopelícula. Este metabolismo permite que las células sobrevivan al hambre y al estrés oxidativo porque
los aminoácidos azufrados están involucrados en la síntesis de antioxidantes. Las células del biofilm forman un
entorno hipóxico y aumentan la expresión de genes implicados en la glucólisis, el metabolismo de los ácidos
grasos y la síntesis de ergosterol.45].
Tigmotropismo de las hifas deC. albicansestá regulada por la ingesta extracelular de calcio a través
de los canales de calcio. Es un mecanismo importante en el aumento de la virulencia deCándida spp.El
tigmotropismo ayuda a crear una biopelícula en las superficies abióticas y la propagación en el tejido del
huésped.dieciséis].
Entre los factores de virulencia deC. albicanses la transición fenotípica entre células blancas y
opacas. La diversidad de fenotipos proporciona una respuesta rápida a los cambios en el entorno.
Es extremadamente importante para la vida de muchas especies de microbios. EnCandida albicans
El cambio entre dos estados de fenotipo, blanco y opaco, conduce a diferencias en el crecimiento
filamentoso e interacciones con células inmunológicas in vitro.46]. Los cambios morfológicos y
fenotípicos se estabilizan transcripcionalmente y son estables durante muchas generaciones.47].

La secreción de enzimas hidrolíticas está presente enCandida albicans.Las enzimas

hidrolíticas facilitan las características comensales y patógenas, como la unión al tejido del
huésped y la ruptura de la membrana de la célula huésped. Debido a estas enzimas, es posible la
invasión de las superficies de las membranas mucosas y los vasos sanguíneos, y también
participan en evitar la respuesta inmunitaria del huésped. Las tres enzimas principales producidas
porC. albicansson SAP (aspartil proteasa secretada), fosfolipasa y hemolisina [48].

3. Manifestaciones clínicas de la candidiasis

Candida albicansforma parte de la microbiota normal en aproximadamente el 50 % de las
personas.49]. Cándida sp. Las infecciones tienen diversas manifestaciones clínicas, desde trastornos
mucocutáneos superficiales hasta una infección invasiva que afecta a múltiples órganos.50].
Presentamos aquí las manifestaciones clínicas deC. albicansen la cavidad oral, mucosa intestinal, piel, así
como en infecciones invasivas.

3.1. Candida albicans en la Cavidad Oral

La candidiasis o candidiasis es la infección fúngica más común en la cavidad oral y es causada por
cándidaespecies. Anteriormente se pensaba que entre el 35% y el 80% de la población son portadores de
cándida. Investigaciones recientes que utilizan métodos de detección molecular sugieren queCándida
spp.se encuentran en todos los seres humanos como parte de la flora oral normal.51,52]. La especie más
común en bocas infectadas y sanas esCandida albicans, y se estima que se encuentra en más del 80% de
los aislados fúngicos orales. Otros tipos decándida, los llamados no-Candida albicansespecies presentes
en la boca sonC. glabrata,C. dubliniensis,C. parapsilosis,C. krusei, yC. tropicalis[51,53–55].

Varios factores sistémicos, locales, hereditarios y ambientales conducen a alteraciones en la

homeostasis oral. En consecuencia, se produce la transición de la flora normal al patógeno y se produce
una infección oportunista. Los cambios conducen al excesocándidacrecimiento o a un cambio en la
expresión de sus factores de virulencia [51,56]. Los factores predisponentes locales más comunes para la
candidiasis son la mala higiene oral, el uso de prótesis móviles, aparatos de ortodoncia y obturadores, la
boca seca (xerostomía), el tabaquismo y el uso de esteroides inhalados, una dieta rica en carbohidratos y
enfermedades de la mucosa oral. Los factores predisponentes sistémicos descritos son la edad (los
grupos de riesgo son los ancianos y los recién nacidos), el embarazo, la terapia con antibióticos, la
terapia con corticoides sistémicos, enfermedades como los tumores y su terapia, enfermedades del
sistema digestivo, deficiencias nutricionales (hierro, ácido fólico y vitamina deficiencia), endocrinopatía
(diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo,
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etc.), enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, etc.), VIH e inmunodeficiencias primarias [

57–59].
En la infección por VIH/SIDA, la candidiasis es un signo temprano de inmunodeficiencia y puede indicar el
estado inmunitario y la progresión de la enfermedad en dichos pacientes.59,60].
La candidosis oral tiene una amplia gama de manifestaciones clínicas. Por lo tanto, existe una
división en candidiasis primaria cuando la infección afecta únicamente a la cavidad oral y el área
perioral y candidiasis secundaria cuando la infección se presenta como parte de una enfermedad
sistémica. La mucosa ya está alterada y apta para la infección y las lesiones asociadas a ellaCándida
spp.hongos De acuerdo con sus características clínicas, que incluyen el cambio de color, la
candidiasis a menudo se divide en blanca y roja.57,61]. La forma primaria incluye cuatro
condiciones diferentes: candidosis pseudomembranosa, candidosis eritematosa aguda, candidosis
eritematosa crónica y candidosis hiperplásica o nodular crónica.51].
La candidiasis pseudomembranosa es la forma más común y se caracteriza por manchas o
placas blancas en la mucosa oral que se pueden desprender fácilmente con un raspado suave, ya
que solo está infectada la capa superior del epitelio mucoso. La posibilidad de extracción es una
característica de diagnóstico diferencial aceptada que distingue esta forma de candidiasis de otras
acumulaciones blancas en la boca. Por lo general, ocurre en recién nacidos (que probablemente se
infecten a través del canal de parto), personas anémicas e inmunodeficientes (VIH, diabetes,
neoplasias malignas), pacientes que reciben terapia con esteroides tópicos y aquellos con
xerostomía. Las lesiones pueden ser localizadas y generalizadas, afectando con mayor frecuencia a
la lengua, mucosa bucal, paladar blando y duro. A menudo se acompaña de alteraciones del gusto
y mal sabor de boca [51,57,61,62].
La candidiasis aguda eritematosa o atrófica se produce como efecto secundario de la terapia
sistémica con antibióticos de amplio espectro e inmunosupresores y corticoides, alterando
consecuentemente la flora de la cavidad bucal. Se manifiesta clínicamente como una lesión roja
dolorosa en el dorso de la lengua, y a menudo se presenta depapilación de la lengua, con síntomas
de ardor y cambios en el gusto.51,57,61].
La candidosis eritematosa o atrófica crónica también se conoce como estomatitis protésica o
palatitis protésica. Es típico de los pacientes que usan reemplazos protésicos acrílicos móviles y se
encuentra más comúnmente en el paladar en personas con dentaduras postizas totales. La aparición de
la enfermedad se ve facilitada por una higiene bucal deficiente y una higiene inadecuada de las
dentaduras postizas. Las lesiones en la mucosa son rojas y se limitan a las áreas cubiertas por el
reemplazo protésico, a veces acompañadas de una sensación de ardor, pero a menudo son
asintomáticas y se detectan solo mediante el examen dental.51,57,61,63,64].
La candidiasis hiperplásica crónica también se denominacándidaleucoplasia. A diferencia de la
forma pseudomembranosa, estos depósitos blancos no pueden eliminarse mediante un raspado ligero.
Se caracteriza por una infiltración profunda del tejido de la cavidad bucal por las hifas del hongo. Más
comúnmente, se encuentra en las partes laterales de la lengua y la mucosa bucal. Los conglomerados
pueden ser homogéneos o heterogéneos. Las lesiones heterogéneas son condiciones precancerosas
porque son un factor predisponente para la transformación maligna.51,61].
Entre las secundarias y otras formas decándidarelacionadas con las enfermedades, es
importante mencionar la queilitis angular, la glositis romboidea mediana y la candidiasis
mucocutánea crónica.51,61].
La queilitis angular es una enfermedad de múltiples etiologías que con mayor
frecuencia incluye predisposición anatómica, xerostomía, inmunosupresión, estomatitis por
reemplazos protésicos, y puede o no estar asociada a candidiasis bucal existente. Es una
condición inflamatoria de una, o más a menudo, ambas comisuras de los labios y se
manifiesta clínicamente por enrojecimiento, erosiones y costras que a veces se cubren con
placa blanca.61,63].
La glositis romboidal mediana es una afección de etiología desconocida, a menudo
asociada concándidainfección. El cambio se localiza en la mitad de la lengua, clínicamente se
manifiesta como una lesión nodular o lisa, y es asintomático.51].
La candidiasis mucocutánea crónica (CMC) es un grupo heterogéneo de condiciones que reflejan la
incapacidad para combatir las infecciones por Candida. Se presenta como recurrente, progresiva
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candidiasis de la piel, uñas y mucosas [sesenta y cinco]. Los cambios en la cavidad oral inicialmente se
asemejan a la candidiasis pseudomembranosa, mientras que luego cambian a una forma hiperplásica.
Ocurre con mayor frecuencia en la infancia y se asocia con numerosos trastornos inmunitarios.66].
Defensa contraC. albicansse logra tanto por el sistema inmunitario innato como por el adaptativo del
huésped.67,68]. Los estudios de investigación, especialmente en pacientes con CMC, han aclarado los
mecanismos por los cuales se desarrolla la respuesta inmunitaria innata y adoptiva primaria duranteC.
albicans infección. También se ha encontrado que los factores de susceptibilidad difieren
significativamente entre la candidiasis gastrointestinal/vulvovaginal y las infecciones por CMC. Los
primeros dependen mucho más de factores microambientales, como los nutrientes locales, el pH, los
ácidos biliares y la flora comensal local. Al mismo tiempo, la secuenciación genómica de pacientes con
CMC reveló defectos de inmunidad tipo 3, más específicamente en las vías de la interleucina-17 (IL-17) [
69–71]. Se descubrió que las células T auxiliares (Th17) tienen un papel fundamental en la defensa
inmunitaria contra cándida, sino también un papel considerable contra otros microbios [72,73]. Hasta el
80 % de los pacientes con CMC de inicio en la infancia desarrollan infecciones recurrentes o graves con
organismos distintos decándida, incluidas las infecciones cutáneas por dermatofitos y la septicemia
bacteriana ocasional [sesenta y cinco,74].
Además de la mucosa,Candida spp. Están presentes en todas las superficies de los dientes:
esmalte, dentina y cemento.C. albicanscrece en las grietas y surcos del esmalte y puede penetrar a
través de los túbulos dentinarios abiertos.75,76]. VariosCándida spp.Se han aislado de caries de
dentina y raíz en niños y adultos, con una prevalencia del 66% al 97% en niños y del 31% al 56% en
adultos.76,77].Streptococcus mutansse considera que las cepas son las bacterias con mayor
potencial cariogénico, y en combinación concándida, este potencial se incrementa. Las células
bacterianas y fúngicas pueden producir glucano, que, como polisacárido extracelular, ayuda a
crear una biopelícula cariogénica.76,78]. La presencia deCandida spp. estimula así el crecimiento
deS. mutansy el volumen de la biopelícula [79,80]. Hay evidencia de interacción entreC. albicansy
Porphyromonas gingivalis, una bacteria considerada la más importante en el desarrollo de la
periodontitis [81,82]. En un modelo de biopelícula se ha demostrado que, en presencia de oxígeno,
C. albicanscrea un entorno protector para
P. gingivalis[81,83]. concluye,cándidajuega un papel importante en las infecciones orales. Tratamiento de
infecciones orales leves a moderadas causadas porC. albicanspor lo general consiste en medicamentos
antimicóticos aplicados tópicamente en el interior de la cavidad bucal durante 7 a 14 días. Estos son los
medicamentos antimicóticos clotrimazol, miconazol o nistatina. Para las infecciones graves, el fármaco
antimicótico fluconazol, administrado por vía oral o intravenosa, es el más utilizado [84].

3.2. Candida albicans en Gastroenterología

La flora gastrointestinal es única en cada individuo y mayoritariamente constante en
personas sanas. Hay diferencias en su composición a lo largo del tubo digestivo, y varía de persona
a persona en función de los hábitos dietéticos o higiénicos y de la edad [4,85–87]. Se piensa que los
humanos somos portadores deC. albicanspor naturaleza, y el tracto gastrointestinal es una de las
principales existencias en el cuerpo. Esta especie es el patógeno oportunista más común entre los
hongos y puede causar enfermedades que van desde infecciones superficiales hasta invasivas y
potencialmente mortales.88]. la entrada deC. albicansen el torrente sanguíneo y el desarrollo de
candidiasis diseminada ocurre principalmente después de una infección invasiva del sistema
gastrointestinal [4,89,90]. Los principales factores de riesgo que favorecen la transición deC.
albicansde un comensal o simbiótico a un organismo patógeno son disbiosis de la microbiota
residencial, disfunción inmune y daño a la barrera muco-intestinal.91].
Al menos uno de los cuatro eventos es necesario para la candidiasis diseminada: invasión directa de
células epiteliales (CE) en los vasos y capilares sanguíneos, translocación indirecta deC. albicans células
fagocitadas por las células inmunitarias del huésped, daño directo de las barreras mucosas y propagación de
biopelículas fúngicas.49,91].
El tipo más común de esofagitis infecciosa causada por hongos es la candidiasis
esofágica causada porC. albicans[92,93]. El riesgo de infección existe en personas
inmunodeprimidas (VIH/SIDA-esofagitis porC. albicanses una enfermedad definitoria de sida,
neoplasias hematológicas, pacientes trasplantados), y en pacientes con comorbilidades como
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diabetes, consumo de alcohol y tabaquismo, terapia con antibióticos, glucocorticoides,

quimioterapia, radioterapia, daño esofágico superior y vejez.92–96]. La enfermedad clínica puede
ser asintomática, pero se manifiesta con mayor frecuencia por odinofagia aguda, disfagia y dolor
detrás del esternón.94,97]. Los endoscopios muestran placas de color blanco a amarillo claro en la
mucosa, que no se pueden lavar, y después de su eliminación, la mucosa está roja y ulcerosa.93,94
]. La candidiasis esofágica, a diferencia de la orofaríngea, siempre debe tratarse con antimicóticos
sistémicos en lugar de tópicos. Se pueden usar tres grupos de medicamentos en la terapia:
nistatina, anfotericina B y antifúngicos azólicos (más comúnmente fluconazol), donde la elección
depende del grado de inmunosupresión.93,98]. Esofagitis causada porC. albicanses más a menudo
superficial, pero también son posibles las complicaciones y la invasión con diseminación
hematógena (fungemia) y posteriormente puede conducir a la infección de otros órganos.93].

Las enfermedades fúngicas del gastroduodeno se informan con menos frecuencia. En su mayoría
ocurren como una infección secundaria de individuos con tumores en esta área, y se infiltran en úlceras
benignas o malignas que tienen una capacidad de cicatrización reducida. Endoscópicamente parece un
depósito blanco o grisáceo que se separa fácilmente de la mucosa y se localiza en la base de la úlcera. La
úlcera cura principalmente con terapia antiulcerosa [99].
La posible infección intestinal puede ser superficial cuando la invasión se limita a la mucosa y
submucosa, pero también puede ser profunda, donde la penetración es ilimitada y se produce
destrucción tisular y perforación de la pared intestinal o diseminación a lugares distantes. Las
infecciones fúngicas se asocian más comúnmente con la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Los
factores predisponentes son el daño de la mucosa, principalmente causado por la cirugía y la
quimioterapia, y el deterioro de la función de los neutrófilos debido a la terapia del tumor o al uso
prolongado de glucocorticoides. Al administrar TNFα,C. albicansdebe sospecharse si las infecciones se
detectan temprano durante el tratamiento de la EII [100].
La interacción deC. albicanscomo patógeno con la mucosa intestinal se produce en forma de
adhesión, invasión, daño y apoptosis. El papel principal en la infección y, en consecuencia, en la
patogenicidad, lo desempeñan las sustancias secretadas por las hifas fúngicas.89,91,101].
El aumento de la colonización y la infección aumentan la secreción de péptidos antimicrobianos (AMP) por
parte de las células huésped, peroC. albicansha desarrollado mecanismos para evitar su actividad como primer
paso en la adherencia a las células epiteliales intestinales (IEC). Además de defenderse de los AMP,C. albicans
debe romper la capa protectora del moco para llegar a la capa de células epiteliales. Después de adherirse a las
mucinas, secreta enzimas mucinolíticas. Después del primer contacto con el IEC, la mayoría de las células
fúngicas se convierten en hifas y expresan genes que promueven la adhesión al liberar adhesinas e invasiones
de hifas. La liberación de moléculas de superficie, es decir, adhesinas, es crucial en el proceso de adhesión al
tejido huésped. También puede adherirse a los enterocitos a través de moléculas de polisacáridos en la
superficie de la pared celular.4,102–104].
Invasión porC. albicanstiene lugar a través de dos mecanismos, a saber, la endocitosis y la
penetración activa. La endocitosis es un proceso impulsado por el huésped que no requiere hifas
sostenibles y ocurre en las primeras cuatro horas de interacción. La penetración activa en el IEC es un
procedimiento que requiere formas sostenibles del hongo pero no requiere actividad del huésped y
depende del tipo de células epiteliales. Se cree que la penetración tiene lugar por la combinación de
presión mecánica creada por el alargamiento progresivo de las hifas y la actividad lítica. Este
procedimiento permiteC. albicansentrada en los enterocitos mientras las uniones intercelulares
permanecen intactas. A diferencia de las células orales, los hongos necesitan genes específicos para
invadir los enterocitos.4,91].
Invasión deC. albicansLos hongos contribuyen al daño de IEC y la muerte celular. Se supone que la
muerte celular necrótica es el principal mecanismo de daño observado durante la translocación de
C. albicansa través de los enterocitos. Después de que se forman las hifas, se secreta una toxina citolítica
llamada candidalisina, que es responsable de dañar las células huésped. Es la primera toxina peptídica
identificada en patógenos fúngicos humanos.4].
La terapia antimicótica debe usarse en pacientes con infecciones intraabdominales y factores
de riesgo de candidiasis, como cirugía abdominal reciente, pancreatitis necrotizante o fuga
anastomótica. Además, se debe incluir el control de la fuente de infección. La elección
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de la terapia antifúngica es similar a la del tratamiento de la candidemia. Se recomienda una

equinocandina como terapia inicial, mientras que el fluconazol es una terapia alternativa. Los azoles se
usan si la infección no es causada porcándidaespecies resistentes a ellos [105].

3.3. Candida albicans en dermatovenerología

cándidaLas infecciones por spp son una de las infecciones fúngicas más frecuentes en
dermatología. Candida albicanses responsable del 80-90% de las infecciones, pero otrascándidaLas
especies se ven con frecuencia como patógenos causales.74].cándidainfecciones se consideran
oportunistas en la mayoría de los casos porqueCandida albicanses un hongo normalmente comensal. Sin
embargo, cuando la inmunidad del huésped se ve afectada por varias razones posibles, puede ocurrir
una infección patógena.67]. En general, un equilibrio entre el sistema de defensa del huésped y los
factores de virulencia deCandida albicanses la clave de la relación comensal.Candida albicans suele
causar infecciones cutáneas superficiales, mientras que micosis "profundas", con afectación de la dermis
y tejido subcutáneo por ellocándida, son raros. Sin embargo, en pacientes severamente
inmunocomprometidos, puede ocurrir una infección fúngica invasiva, lo que resulta en una penetración
profunda y candidiasis sistémica, a menudo con un desenlace fatal.
La candidiasis mucocutánea tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas. Dependen del sitio del
cuerpo afectado, el grupo de edad del paciente y varios factores predisponentes. Las características
unificadoras clínicamente relevantes de la candidiasis son el eritema, las erosiones y las placas blancas con
aspecto de queso que se eliminan fácilmente. Si bien las placas blancas se observan con mayor frecuencia en la
mucosa que en la piel, el eritema y las erosiones son presentaciones muy inespecíficas. Por ello, realizar una
buena anamnesis con especial atención a los posibles factores predisponentes del paciente es fundamental
para que el dermatólogo establezca la sospecha clínica de candidiasis. Cuando se ven afectadas regiones típicas
del cuerpo, esto también es una pista para un diagnóstico exitoso.
Los sitios más comunes de afectación son las zonas intertriginosas, por ejemplo, los pliegues
inguinales, submamarios, los pliegues interglúteos y los pliegues del pannus en pacientes con
sobrepeso.cándidaLas infecciones se presentan con parches eritematosos muy marcados, a veces
erosivos, con una ligera descamación de la superficie, y pápulas y pústulas satélite en la periferia.106].
Estas pústulas son generalmente estériles y se denominan pústulas espongiformes debido a las
acumulaciones de neutrófilos dentro de la epidermis.74].
cándidatambién puede causar paroniquia crónica y aguda y onicomicosis. La paroniquia es la
inflamación de la piel alrededor de la uña (área periungueal), también llamada panadizo, y generalmente
se debe a una infección bacteriana conestafilococo aureusyPseudomonasspp La onicomicosis es una
infección fúngica de las uñas, y cuando es causada porcándida, suele ser secundaria a paroniquia crónica
[107].
Erosio interdigitalis blastomicetica (EIB) es otro comúncándidainfección del espacio web entre
el tercer y cuarto dedo, generalmente en pacientes cuyas manos están frecuentemente en el agua.
Se supone que este espacio es al menos móvil, por lo que la retención de agua, sudor y otros
posibles agentes irritantes, como el jabón, probablemente esté creando una base perfecta para
cándidainfección. Por lo general, hay una erosión central rodeada por un borde de piel blanca
macerada [108].
En casos raros,Candida albicanspuede causar foliculitis, generalmente en el área de la barba en un
hombre adulto con inmunosupresión severa. En tales casos, puede involucrar capas profundas de piel
con un hallazgo clínico de nódulos más profundos alrededor de los pelos y pústulas.
El área genital en hombres y mujeres es un sitio frecuente decándidainfección. Aproximadamente
del 15 al 30% de las mujeres asintomáticas son portadoras vaginales deCandida spp.; durante el
embarazo, esto aumenta al 40% [109]. Se supone que casi todas las mujeres tienen al menos un
incidente de candidiasis vulvovaginal en su vida. En los hombres, se observan balanitis y balanopostitis.
En ambos sexos también es posible la afectación de la zona perianal. Incluso sin hallazgos clínicos en la
piel, el prurito localizado en el área genital y perianal por sí solo puede ser un signo de candidiasis.110].

Otra presentación decándidala infección es la dermatitis del pañal. La dermatitis del pañal es la inflamación de la
piel debajo del pañal, que se observa comúnmente en bebés pero también en adultos con incontinencia. A menudo es
una forma de dermatitis de contacto irritante, pero muchos casos se complican con ella.
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cándidasuperinfección La dermatitis del pañal es el resultado acumulativo de varios factores que dañan la
barrera normal de la piel. Al principio, se sugirió como principales razones la oclusión que conduce a la
maceración de la piel y el contacto de la piel con la orina, pero hoy en día se considera que las bacterias fecales
y el pH alcalino de la orina tienen un papel más importante.74].
La piel de los recién nacidos difiere de la de los adultos en varios aspectos. La posibilidad de
cándidaproducir infección cutánea diseminada y la infección sistémica es por lo tanto mayor,
especialmente en los recién nacidos prematuros.111]. La candidiasis congénita representa una
infección intrauterina. Se pueden observar extensas áreas de eritema, pápulas y pústulas, así
como eritema difuso tipo “quemadura”, con descamación y erosiones.112]. La candidiasis neonatal
se adquiere durante el parto o después del nacimiento y es más similar a la presentación del
adulto, involucrando sitios más típicos como el pañal y las áreas intertriginosas.113].
Además del CMC mencionado anteriormente, el síndrome de hiperinmunoglobulina E (HIES) es otro
grupo de trastornos hereditarios caracterizados, entre otras cosas, por candidiasis cutánea recurrente, que
ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes con HIES.114,115]. Mutaciones en el STAT3(transductor de
señal y activador de la transcripción 3) el gen codificante causa la forma clásica de HIES, por lo que la
susceptibilidad a estecándidainfecciones revela el importante papel de las citocinas dependientes de STAT3 (por
ejemplo, IL-23, IL-21, IL-6) en la diferenciación de las células T auxiliares productoras de IL-17.116].

Además de los defectos hereditarios en los mecanismos de inmunidad del huésped, numerosos factores
externos contribuyen a las infecciones por Candida. Como se mencionó anteriormente, se ven comúnmente en
pacientes con diabetes mellitus.117–119], pacientes inmunodeprimidos, como pacientes con VIH/SIDA,
pacientes oncológicos que reciben quimioterapia y pacientes con trasplante de órganos [117,120,121] tomar
antibióticos sistémicos de amplio espectro [122,123]. En la medicina moderna, especialmente con las nuevas
terapias emergentes, el número de estos pacientes está creciendo, por lo quecándidatambién aumentan las
infecciones [68]. Por ejemplo, se están produciendo avances notables en el tratamiento de enfermedades
inflamatorias inmunomediadas (IMID). Uno de los objetivos terapéuticos específicos importantes es la citocina
IL-17 porque desempeña un papel fundamental en la patogenia de varias IMID, incluida la psoriasis.124–126].
Los dermatólogos que trabajan con pacientes que reciben estas terapias deben advertirles sobre el mayor
riesgo de candidiasis. Como se mencionó anteriormente, las vías de IL-17 juegan un papel fundamental en la
defensa del huésped contracándida, por lo que bloquearlos obviamente resultará en una mayor susceptibilidad
a la infección [126,127].
La estrategia para el tratamiento de la candidiasis cutánea depende de la localización de la
infección, su extensión y el estado inmunitario del paciente. La mayoría de las veces responde a los
agentes antimicóticos tópicos, pero si el paciente está inmunocomprometido, tiene áreas extensas
afectadas o no responde a la terapia tópica, se necesita un tratamiento sistémico.128]. Aunque hay
muchos agentes antifúngicos disponibles, no todos son efectivos contracándida[105]. La eficacia
limitada no es el único desafío terapéutico. Hoy en día, existe una creciente resistencia de los
patógenos a los agentes antifúngicos, ycándidaespecies están entre ellos [67,129]. En general, la
candidiasis mucocutánea responde bien a los azoles tópicos (miconazol, clotrimazol y econazol) [74
,105,130]. De los polienos tópicos, la nistatina es la más utilizada, especialmente para la candidiasis
oral y vulvovaginal.105,131]. Un agente antifúngico que es más efectivo contracándidaque los
azoles, alilaminas o bencilaminas es ciclopirox olamina. Cada vez se utiliza más en la práctica
dermatológica [132,133]. Si es necesario un tratamiento sistémico, el fluconazol suele ser el
fármaco de elección.105]. Sin embargo, recientemente se han detectado cepas resistentes a los
azoles.134]. Las opciones alternativas son itraconazol o uno de los triazoles de segunda generación
disponibles. Si el paciente no responde al tratamiento con azoles, se debe intentar la terapia con
anfotericina B. Los miembros de la clase de fármacos antimicóticos de las equinocandinas
(micafungina, anidulafungina, acetato de caspofungina) también mostraron eficacia encándida
infecciones [105,135]. Hasta hace poco, el ketoconazol también se usaba comúnmente, pero la
EMA y la FDA lo retiraron debido a la posible hepatotoxicidad, y hoy en día su uso está restringido
solo a infecciones fúngicas complicadas que no responden.136]. Su uso sistémico está limitado en
varios países, aunque aún se sigue utilizando localmente (como champú).
El efecto secundario más común de los antimicóticos tópicos es la irritación local de la piel, pero rara vez es una verdadera
dermatitis alérgica de contacto. Los fármacos antimicóticos sistémicos pueden causar una reacción cutánea grave.
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acciones, incluyendo la necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de Stevens-Johnson. El fluconazol puede

causar daño hepático potencial. El principal mecanismo de hepatotoxicidad son las interacciones
farmacológicas causadas por la inhibición de las enzimas del citocromo P450, que desempeñan un papel
importante en el metabolismo de los fármacos lipofílicos. Todos los antifúngicos sistémicos deben usarse con
precaución en pacientes con enfermedad renal o hepática.137].
Para concluir, vale la pena mencionar los medicamentos tópicos tradicionales, usados
adicionalmente en el tratamiento de la candidiasis cutánea: permanganato de potasio (KMnO4), solución
de violeta de genciana, solución de Burow (acetato de aluminio) [74]. Además, en la búsqueda de nuevas
preparaciones antifúngicas, ha resurgido el uso de la plata [138]. Recientemente, el efecto de las
nanopartículas de plata (AgNP) en varios dermatofitos y levaduras, incluidosCandida spp. fue probado, y
muchos estudios mostraron que los AgNP tienen potencial en el tratamiento de la candidiasis [139,140].

3.4. Infecciones invasivas por Candida albicans

La candidiasis invasiva se refiere a infecciones del torrente sanguíneo causadas porCándida spp.La
mayoría de las veces ocurre después de atravesar la barrera intestinal. Por ejemplo, después de la cirugía,
podría extenderse a la cavidad abdominal, ingresar al torrente sanguíneo y causar candidiasis [141].C. albicans
el crecimiento excesivo puede desencadenar un deterioro de la respuesta inmune, lo que lleva a infecciones
oportunistas en varios órganos, es decir, candidiasis invasiva [142]. Por lo tanto, la enfermedad invasiva suele
ser el resultado de una colonización aumentada o anormal, junto con una falta local o generalizada de defensa
del huésped.143]. La candidiasis invasiva no es una entidad clínica única sino un trastorno con innumerables
manifestaciones clínicas que potencialmente pueden afectar a cualquier órgano.141] (Mesa1). La candidiasis
invasiva está estrechamente relacionada con el desarrollo de la tecnología médica y es ampliamente reconocida
como una causa importante de morbilidad y mortalidad en el entorno de la atención de la salud.144]. Al menos
15 diferentesCándida spp.puede causar infecciones en humanos. Sin embargo, cinco patógenos causan las
infecciones más invasivas:Candida albicans,candida glabrata,candida tropicalis,candida parapsilosis, ycandida
krusei, pero el patógeno más común en el entorno clínico esC. albicans[141].

Tabla 1.Candidiasis invasiva en varios órganos.

Bueno Cerebro Ojo Corazón Riñón hígado y bazo Pulmón

Crónico
Osteomielitis Absceso cerebral coroiditis Endocarditis candiduria diseminado Absceso focal
candidiasis
Meningo-
espondilodiscitis retinitis pielonefritis Absceso focal
encefalitis
endoftalmitis pionefrosis
absceso renal

InvasorcándidaLas infecciones se asocian más a menudo con la candidemia (cándidaespecies en la

sangre), principalmente en pacientes inmunodeprimidos y que requieren cuidados intensivos. Los
pacientes inmunodeprimidos tienen un riesgo especial de candidemia, incluidos aquellos con neoplasias
malignas hematológicas (en pacientes que acaban de recuperarse de un episodio de neutropenia),
receptores de trasplantes de células hematopoyéticas u órganos sólidos, y aquellos que reciben agentes
quimioterapéuticos para una variedad de enfermedades diferentes. Otros factores de riesgo están
asociados con daño extenso de la mucosa gastrointestinal, antibióticos de amplio espectro y catéteres
venosos centrales. Candida albicanses la causa más típica de candidiasis, aunque muchascándidaEn los
últimos años se han aislado especies distintas de albicans.105,145]. CuandoC. albicansingresa al torrente
sanguíneo, puede causar infecciones de la vejiga y los riñones, endoftalmitis, meningitis, infecciones
osteoarticulares, endocarditis, peritonitis e infecciones intraabdominales, neumonía, empiema,
mediastinitis y pericarditis.
La candiduria se refiere a la presencia decándidaen la orina La candiduria como fuente de candidemia
generalmente ocurre en pacientes que tienen anomalías en las vías urinarias, con mayor frecuencia
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obstrucción del tracto urinario, y/o en aquellos que se han sometido a un procedimiento del tracto
urinario. Es común en pacientes hospitalizados, aunque a menudo es difícil distinguir la
colonización de una infección de la vejiga. Se pensaba que el trasplante renal era un factor de
riesgo de infección ascendente y candidemia cuando había candiduria. Los estudios muestran que
más del 50% de los pacientes hospitalizados con candiduria tienenCandida albicans aislado [146,
147].
C. albicansa menudo no causa neumonía clínicamente significativa en adultos.
A pesar de eso,Candida albicansa menudo se aísla de las vías respiratorias de los pacientes en unidades
de cuidados intensivos, pacientes intubados o pacientes con una traqueotomía crónica. En la mayoría de
los casos, esto refleja una colonización de las vías respiratorias y no una infección.105].cándidaSe ha
observado neumonía en pacientes gravemente inmunocomprometidos con afecciones diseminadas,
recién nacidos con bajo peso al nacer e individuos con neoplasias malignas.148–150]. Dado que los
problemas de contaminación confunden un diagnóstico antemortem, un diagnóstico final decándidala
neumonía necesita verificación histológica, que generalmente se logra solo en la autopsia. Un lavado
broncoalveolar es una herramienta de diagnóstico para verificar la neumonía y determinar el patógeno
causante.151].
cándidalas especies infectan los huesos y las articulaciones debido a la siembra hematógena o la
inoculación durante un traumatismo, una inyección intraarticular, un procedimiento quirúrgico o el uso de
drogas inyectables. Las infecciones osteoarticulares a menudo se vuelven sintomáticas meses o hasta un año
después de un episodio de fungemia o un procedimiento quirúrgico. Las manifestaciones son generalmente
más sutiles que las infecciones bacterianas en los mismos sitios. Ambos factores contribuyen a los retrasos
prolongados en el diagnóstico, especialmente en pacientes con osteomielitis vertebral. Los principales síntomas
decándidaartritis son dolor y disminución del rango de movimiento, mientras que el dolor local es el síntoma
predominante decándidaosteomielitis. Sólo unocándidacolonia se considera patógena en una biopsia o cultivo
de aspirado de líquido articular o hueso.152–154].
cándidalas infecciones del sistema nervioso central suelen afectar a las meninges (aunque por lo
general son poco frecuentes). Esto ocurre con mayor frecuencia en bebés prematuros. La infección
puede ser secundaria a diseminación hematógena o inoculación directa. Los factores predisponentes
incluyen neurocirugía, antibióticos más nuevos y corticosteroides. A menudo se presentan fiebre,
meningismo, presión elevada del líquido cefalorraquídeo y signos neurológicos localizados. Candida
albicansparece ser el más patógenoCandida spp., lo que lleva a un aumento de las tasas de mortalidad
en la infección invasiva en comparación con otrascándidaespecies [155,156].
La endocarditis fúngica representa del 1 al 6% del espectro total de endocarditis.cándida La
endocarditis es una de las manifestaciones más graves de candidiasis y es la causa más común de
endocarditis fúngica.157]. Debido a la rareza de la endocarditis infecciosa por Candida, el pronóstico, la
epidemiología y el tratamiento óptimo decándidala endocarditis infecciosa no han sido suficientemente
descritas. Los procedimientos de terapia se obtienen principalmente de series de casos de un solo sitio e
informes de casos.cándidaLa endocarditis es el resultado de la candidemia y generalmente se observa
en pacientes con válvulas cardíacas protésicas, personas que se inyectan drogas por vía intravenosa y en
pacientes que tienen catéteres venosos centrales permanentes y fungemia prolongada.158].
Candida albicans(y otras levaduras) pueden causar infecciones nosocomiales, que involucran la
transmisión por las manos de profesionales de la salud o material contaminado (por ejemplo, enjuagar el
catéter venoso central con solución salina utilizada para múltiples pacientes) [141,159]. Los desafíos
críticos en el tratamiento de la candidemia y la candidiasis invasiva incluyen la prevención, la detección
temprana y el inicio rápido de la terapia antimicótica sistémica adecuada. El inicio inoportuno del
tratamiento podría dar lugar a peores resultados clínicos.160,161]. La aparición de resistencia
antifúngica es un problema nuevo a nivel mundial, que es una preocupación adicional en el tratamiento
de infecciones causadas porC. albicansy otrosCándida sp.[162–164]. Los datos publicados sugieren que la
profilaxis antifúngica con fluconazol reduce la incidencia de candidiasis invasiva entre los pacientes de
UCI de alto riesgo.165]. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la profilaxis antifúngica puede
favorecer el desarrollo de resistencias.163]. La profilaxis antimicótica dirigida está justificada en
receptores de hígado, páncreas, intestino delgado o células madre hematopoyéticas de alto riesgo.166].
El control de la fuente de infección y el inicio temprano del tratamiento con terapia antifúngica sistémica
eficaz, generalmente antes de que se establezca el diagnóstico de candidiasis invasiva.
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confirmado, es crucial para tratar con éxito la candidiasis invasiva [141,167]. El control de la fuente se
refiere a la eliminación de la fuente de infección, como la eliminación de catéteres intravasculares
contaminados, drenaje de líquido peritoneal, líquido pleural o abscesos.12,168]. Para tratar con éxito la
infección, a veces es necesario retirar los dispositivos protésicos infectados, como un marcapasos, una
articulación artificial u otros dispositivos protésicos, si es posible [169]. Además de controlar la fuente de
infección, la terapia antimicótica eficaz temprana es crucial para tratar con éxito a los pacientes con
candidiasis invasiva. Los datos indican una mortalidad significativamente mayor cuando la terapia
antimicótica se retrasa o es inadecuada o cuando no se ha logrado un control rápido de la fuente.105,
141,170].
Varias pautas publicadas describen recomendaciones de expertos para el tratamiento de la candidiasis
invasiva, con recomendaciones detalladas para circunstancias clínicas específicas.105,171–173] (Mesa2). La
selección de un fármaco antimicótico para el tratamiento inicial debe basarse en pruebas previas de una cepa
aislada deC. albicanspara los medicamentos antimicóticos, la sensibilidad del paciente al agente antimicótico y
la gravedad de la enfermedad, las comorbilidades relevantes y la afectación del cerebro, las válvulas cardíacas o
los órganos internos [174,175]. Las unidades clínicas específicas también deben considerar los datos sobre la
susceptibilidad a la misma.Cándida spp.infecciones

Tabla 2.Los tratamientos recomendados de la candidiasis invasiva.

Candida albicans
Terapia inicial preferida Terapia Inicial Alternativa Terapia reductora preferida
equinocandina fluconazol fluconazol

4. Conclusiones
Es de suma importancia conocer los factores y mecanismos de la patogenicidad deC. albicans
precisamente por su amplio rango, desde dimorfismo, formación de biopelículas, tigmotropismo,
expresión de proteínas de adhesión y secreción de enzimas hidrolíticas extracelulares.C. albicanses
capaz de causar infecciones que van desde superficiales hasta sistémicas y potencialmente
mortales.
Además de conocer los factores de virulencia, también es necesario el conocimiento de los factores
predisponentes esenciales para el desarrollo de candidiasis, como la neutropenia, la inmunosupresión, la
diabetes, la edad, así como los factores relacionados con el cuidado del paciente, la terapia antimicrobiana a
largo plazo, la hospitalización a término, uso de catéter y cirugía.
A medida que aumenta el conocimiento de todos estos factores, aumenta la posibilidad de prevención, ya
que trabajamos para prevenir la aparición de infecciones causadas porC. albicans, y se crean oportunidades
para desarrollar nuevas posibilidades diagnósticas y terapéuticas.

Contribuciones de autor:Redacción del manuscrito: JT, MJ, TM, EP, SB e IK; actualizando el texto:
JT e I.Š.; búsquedas bibliográficas: JT, MJ, TM, EP, SB, IK e I.Š.; dibujos de figuras: I.Š.; revisión crítica
del manuscrito: I.Š.; organización y edición del manuscrito: I.Š. Todos los autores han leído y
aceptado la versión publicada del manuscrito.

Fondos:Esta investigación no recibió financiación externa.

Declaración de la Junta de Revisión Institucional:No aplica.

Declaración de consentimiento informado:No aplica.

Conflictos de interés:Los autores declaran no tener conflicto de intereses. Los financiadores no tuvieron ningún papel
en el diseño del estudio; en la recopilación, análisis o interpretación de datos; en la redacción del manuscrito, o en la
decisión de publicar los resultados.

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