RESÚMENES CPOEM

PEDIATRÍA
Primera Edición
RESÚMENES CPOEM

PEDIATRÍA
Primera Edición
 RESÚMENES CPOEM

PEDIATRÍA
Primera Edición

Es una publicación de:

MMXXIII Curso para Oposición de Especialidades

Médicas, Guatemala.

Primera edición 2023.

Autoras: Dra. Alejandra Mejicano,

Dra. Nicol Quevedo, Dra. María Carolina Portillo.

Layout y Diseño: Dr. Manuel Canchan

Revisión: Dr. Luis Rodríguez
 ÍNDICE
DE CAPÍTULOS

1 Enfermedades exantemáticas 1
2 El recién nacido 10
3 Ictericia fisiológica 18
4 Enfermedad hemolítica del recién nacido 25
5 Prematuridad y crecimiento intrauterino retrasado 29
6 Síndrome de dificultad respiratoria 37
7 Patrones de crecimiento infantil 43
8 Índices e indicadores antropométricos 49
9 Inmunizaciones 51
10 Gastroenteritis aguda 54
11 Asma 67
12 Nutrición, seguridad alimentaria y salud 75
13 Neumonía adquirida en la comunidad 84
14 Estado de choque 90
 1 Enfermedades exantémicas
RUBÉOLA
ETIOLOGÍA
De la familia Togaviridae, única del género Rubivirus. Virus
ARN monocatenario, de cubierta lipídica y tres proteínas
estructurales: una asociada a nucleocápside y dos
glucoproteínas E1 y E2. El virus es termosensible a luz UV y
valores extremos de pH, estable en frío.
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de la vacunación se presentaban epidemias graves cada
6 a 9 años, la introducción de la vacuna en 1969 disminuyó la
incidencia un 78%.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Existe poca información sobre signos anatomopatológicos de
la rubéola posnatal, sin embargo algunos signos inespecíficos
son: inflamación linforreticular e infiltración mononuclear
perivascular y meníngea.
PATOGENIA
No se conocen por completo los mecanismos de lesión y
muerte celular. Posterior a la infección el virus se replica en el
epitelio respiratorio y después se disemina a los ganglios
linfáticos regionales, luego se produce una viremia, siendo
mas intensa a los 10-17 días de la infección. El período de
mayor riesgo de contagio comprende desde 5 días antes
hasta 6 días después de la aparición del exantema.
La infección congénita se produce a través de la viremia
materna, infectando a la placenta y se extiende a través del
sistema vascular del feto y puede afectar a cualquier órgano.
En las primeras 8 semanas de gestación producen los
defectos más graves, después de las 16 semanas los defectos
son infrecuentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después del período de incubación de 14-21 días,
comienza una fase prodrómica con febrícula, eritema ocular
con o sin dolor, cefalea, malestar general, anorexia y
linfadenopatía, siendo los ganglios más marcados:
suboccipitales, retroauriculares y cervicales anteriores. En
los niños la primera manifestación suele ser el exantema,
comenzando en cara y cuello; cerca del momento de
aparición del exantema se pueden encontrar en faringe las
manchas de Forchheimer, las cuales son lesiones diminutas
de color rosado o hemorragias petequiales en paladar
blando. El exantema suele durar 3 días, desapareciendo sin
descamación. Adolescentes y adultos suelen ser más
sintomáticos, y las mujeres comúnmente presentan
artralgias y artritis.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Se ha descrito leucopenia, neutropenia y una
trombocitopenia leve.
DIAGNÓSTICO
La prueba más frecuente es el análisis de IgM contra
rubeóla, presente alrededor de 4 días después de la
aparición del exantema. En niños con infección congénita
pueden producirse falsos negativos en la lactancia por
presencia de IgG maternos, por lo que debería de
realizarse la captura de IgM mediante RT-PCR o un cultivo
viral. El cultivo puede ser a través de secreciones
nasofaríngeas, orina del recién nacido o sangre del cordón
umbilical o de la placenta. De igual forma se puede utilizar
el líquido amniótico durante el embarazo a través de la
prueba de PCR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En casos graves puede parecerse al sarampión. También se
pueden confundir infecciones provocadas por adenovirus,
parvovirus B19, virus de Epstein-Barr, enterovirus, roséola y
Mycoplasma pneumoniae.
1
 COMPLICACIONES arterioso permeable, seguido de lesión de arterias
pulmonares y valvulopatías.
TROMBOCITOPENIA La meningoencefalitis se ha encontrado en 10-20% de los
lactantes, y puede durar hasta 12 meses.
Es postinfecciosa y autolimitada, con más frecuencia en edad
Se han descrito también manifestaciones tardías asociadas
infantil, sobre todo en niñas. Se presenta a las 2 semanas
al SRC, como:
luego del inicio del exantema, manifestandose con: petequias,
Diabetes mellitus
epistaxis, hemorragia digestiva y hematuria.
Disfunción tiroidea
ARTRITIS Glaucoma
Más común en adultos, especialmente en mujeres. Comienza Alteraciones visuales asociadas a retinopatía
en la primera semana desde el inicio del exantema, afecta
principalmente las pequeñas articulaciones de las manos.
Autolimitada y resuelve sin secuelas.

ENCEFALITIS
Es la complicación mas grave. Existen dos formas:
Síndrome postinfeccioso: Se presenta en la primera
semana tras el inicio del exantema, con cefalea, crisis
comiciales, confusión, coma, signos neurológicos focales
y ataxia. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal o
mostrar pleocitosis mononuclear y una elevación de
proteínas, el virus casi nunca se aisla en el LCR. Existen
secuelas neurológicas a largo plazo. Con una mortalidad
del 20%.
Panencefalitis progresiva por rubéola (PPR): Su inicio y
evolución es parecido al la panencefalitis esclerosante
suabaguda asociada con sarampión. Puede aislarse el
virus en el tejido cerebral, es una patología infecciosa
pero de tipo lento. El fallecimiento sobreviene a los 2-5
años desde su inicio.
El síndrome de Guillain-Barré y la neuritis periférica
también se han relacionado con la rubéola aunque no de
forma habitual.

SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA

En 1941 se describe por primera vez el síndrome de cataratas TRATAMIENTO
y cardiopatía congénita asociados a rubéola.
No existe un tratamiento específico para la rubéola adquirida,
La hipoacusia neurosensorial es el hallazgo más común en los
ni para el SRC.
lactantes con SRC, además presentan cierto grado de retardo
La rubéola posnatal usualmente es leve y se trata con
de crecimiento intrauterino.
antipiréticos y analgésicos, también se puede considerar la
La anomalía ocular más frecuente es la retinopatía en sal y
administración intravenosa de inmunoglobulinas o
pimienta; sin embargo el signo más grave es la catarata
corticoesteroides en trombocitopenia grave que no remita.
unilateral o bilateral.
El tratamiento de los niños con SRC es complejo, requiere
Las anomalías cardíacas se dan hasta en la mitad de los niños
evaluaciones pediátricas, cardiacas, auditivas, oftalmológicas y
que infectados en las primeras 8 semanas de gestación,
neurológicas, así como el seguimiento. El cribado auditivo es
siendo la cardiopatía más habitual el conducto
fundamental.
2
 PRONÓSTICO
La infección posnatal tiene un pronóstico excelente. Sin
embargo la evolución a largo plazo del SRC es menos
favorable y variable.
La reinfección puede darse en la vida posnatal, tanto en
personas que han sido infectadas antes, como personas
vacunadas.
Prevención: Los pacientes con una infección posnatal
deberían aislarse de personas susceptibles durante 7
días después del inicio del exantema.
Los niños con SRC pueden excretar el virus en
secreciones respiratorias hasta cumplir 1 año.
VACUNACIÓN
La vacuna es una combinación contra sarampión y parotidis
(SPR), se coloca en dos dosis a los 12-15 meses y a los 4-6
años de edad. No debería emplearse en pacientes con
inmunodeficiencia grave. Tampoco debería administrarse
durante la gestación.
La vacuna se asocia a fiebre y exantema. En adultos son más
frecuentes las artralgias y artritis.
SARAMPIÓN
ETIOLOGÍA
El virus del sarampión es un virus de ARN monocatenario con
cubierta lipídica, que pertenece a la familia Paramyxoviridae y
al género Morbillivirus. De las seis proteínas estructurales
fundamentales del virus del sarampión, las dos más
relevantes en términos de inducción de inmunidad son la
hemaglutinina (H) y la proteína de fusión (F). Los anticuerpos
neutralizantes se dirigen contra la proteína H, y los
anticuerpos contra la proteína F limitan la proliferación del
virus durante la infección.
EPIDEMIOLOGÍA
Los casos de sarampión se limitan en gran medida a personas
no vacunadas. Desde 2014, los casos siguen siendo el
resultado de las importaciones que causan brotes
multiestatales, pero debido al aumento de la concienciación y
a los esfuerzos de vacunación, los casos siguen siendo menos
de 200 al año.
TRANSMISIÓN
El virus del sarampión utiliza como puerta de entrada al
organismo la vía respiratoria y las conjuntivas, tras el contacto
con gotas grandes o pequeñas aerosolizadas en las que se
encuentra suspendido. Los pacientes pueden transmitir la
infección durante 3 días antes y hasta 4-6 días después del
inicio del exantema. No es necesario el contacto cercano,
dado que los virus pueden permanecer viables y suspendidos
en el aire hasta 1 hora después de que el caso primario
abandone la habitación.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La infección por sarampión provoca necrosis del epitelio
respiratorio con infiltrado linfocítico asociado. El sarampión
produce una vasculitis microvascular en la piel y en las
mucosas orales. La histología del exantema revela edema
intracelular y disqueratosis asociados a la formación de
células gigantes sincitiales epidérmicas de hasta 26 núcleos.
La fusión de las células infectadas da lugar a células
gigantes multinucleadas, llamadas células gigantes de
Warthin-Finkeldey, patognomónicas del sarampión.
PATOGENIA
La infección del sarampión presenta cuatro fases: periodo
de incubación, enfermedad prodrómica, fase exantemática
y recuperación. Durante la incubación, el virus del
sarampión migra a los ganglios linfáticos regionales.
Posteriormente, se produce una viremia primaria que
disemina el virus al sistema reticuloendotelial y, a
continuación, una viremia secundaria que lo difunde por las
superficies corporales. La enfermedad prodrómica se
produce después de la viremia secundaria y se asocia a
necrosis epitelial y a la formación de células gigantes en
los tejidos. Con la aparición del exantema comienza la
producción de anticuerpos, lo que limita la replicación viral
e inicia la desaparición de los síntomas. El virus del
sarampión también infecta a los linfocitos T CD4+, lo que
suprime la respuesta inmunitaria Th1 y asocia una cierta
inmunosupresión. El virus del sarampión se adhiere a
receptores de la superficie celular para infectar a las
células del huésped. Los estudios en primates demues-
tran que las dianas iniciales del virus son los macrófagos
alveolares, las células dendríticas y los linfocitos.
3
El receptor celular parece ser la molécula activadora de la
señalización de los linfocitos, o más correctamente CD150.
Posteriormente se infectan las células epiteliales
respiratorias, pero sin expresar CD150. El mecanismo de
infección de los tejidos respiratorias consiste en la unión del
receptor PVRL4 (Nectin4), que se expresa en las células de la
tráquea, las mucosas orales, la nasofaringe y los pulmones.
Estos dos receptores, CD150 y PVRL4 son responsables de la
naturaleza linfotrópica y epiteliotrópica de la infección.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El sarampión es una infección grave que se caracteriza por
fiebre alta, enantema, tos, coriza, conjuntivitis y un exantema
marcado. Después de un periodo de incubación de 8-12 días,
la fase prodrómica comienza con un cuadro de febrícula,
seguido por la aparición de conjuntivitis con fotofobia, coriza,
tos intensa y fiebre progresiva. El enantema, conocido como
manchas de Koplik, es el signo patognomónico del sarampión
y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema. Debuta
como unas lesiones rojizas individuales con unos puntos de
color blanco azulado en el centro, en la cara interna de las
mejillas, a la altura de los premolares. Pueden extenderse y
afectar a los labios, el paladar duro y las encías. También
pueden aparecer en los pliegues conjuntivales y en la
mucosa vaginal. La intensidad de los síntomas aumenta
durante 2-4 días hasta el primer día de exantema. Este
comienza en la frente (alrededor de la línea de implan- tación
del pelo), por detrás de las orejas y en la parte superior del
cuello, en forma de una erupción maculopapulosa rojiza. A
continuación, se disemina en sentido descendente hacia el
torso y las extremidades, alcanzando las palmas y las plantas
hasta en el 50% de los casos. Cuando aparece el exantema,
los síntomas comienzan a remitir. Dicho exantema se
desvanece en unos 7 días siguiendo la misma progresión de
su inicio, dejando a menudo una fina descamación cutánea.
De los síntomas principales del sarampión, la tos es el de
mayor duración (a menudo hasta 10 días).
PRUEBAS DE LABORATORIO
El diagnóstico de sarampión se basa casi siempre en datos
clínicos y epidemiológicos. El hemograma en la fase aguda
suele mostrar leucopenia, con una linfopenia más intensa que
la neutropenia. Sin embargo, se han descrito casos de
neutropenia absoluta.
DIAGNÓSTICO
En ausencia de un brote reconocido de sarampión, se suele
recomendar la confirmación del diagnóstico clínico. Se debe
obtener confirmación serológica mediante la identificación de
anticuerpos plasmáticos de tipo inmunoglobulina M (IgM), que
aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y
permanecen detectables alrededor de 1 mes. Si se recoge
una muestra plasmática transcurridas menos de 72 horas tras
el inicio del exantema y resulta negativa para los anticuerpos
contra el sarampión, debe obtenerse otra muestra. La
confirmación serológica también puede realizarse al
demostrar que los niveles de anticuerpos tipo IgG se
multiplican por cuatro en muestras tomadas 2-4 semanas
después. El aislamiento del virus a partir de la sangre, de la
orina o de secreciones respiratorias puede llevarse a cabo.
COMPLICACIONES
La morbilidad y mortalidad del sarampión son máximas en los
menores de 5 años (sobre todo en los menores de 1 año) y en
los mayores de 20 años. La neumonía es la causa más
frecuente de fallecimiento por sarampión. Puede aparecer
como una neumonía de células gigantes, provocada
directamente por la infección vírica o por una sobreinfección
bacteriana. Después de una neumonía grave por sarampión,
el fallecimiento suele producirse por el desarrollo de
bronquiolitis obliterante. La otitis media aguda es la
complicación más frecuente del sarampión. Otras
complicaciones posibles son la sinusitis y la mastoiditis.

4

La encefalitis postsarampión ha sido durante mucho tiempo
una complicación asociada a esta infección, a menudo con una
evolución desfavorable. La clínica comienza durante la fase de
exantema, con crisis comiciales (56%), letargo (46%), coma
(28%) e irritabilidad (26%). En el líquido cefalo- rraquídeo se
observa pleocitosis linfocítica en el 85% de los casos y una
elevación de la concentración de proteínas. La mortalidad de
la encefalitis por sarampión es de alrededor del 15%.
Una forma grave del sarampión y excepcional en la actualidad
es el «sarampión negro» o hemorrágico. Se presentaba con
una erupción cutánea hemorrágica y solía ser mortal.
La miocarditis es una complicación infrecuente.
PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE
SUBAGUDA
La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) es una
complicación crónica del sarampión. Aparece de forma
diferida y presenta una evolución casi siempre mortal. Se ha
descrito como una infección persistente, el virus es capaz de
permanecer durante años en el interior de las células del SNC.
Pasados 7-10 años, el virus recupera su virulencia y ataca
aquellas células del SNC en las que se encontraba protegido.
Esta «infección vírica lenta» genera inflamación y muerte
celular, con una evolución inexorable a la neurodegeneración.
El sarampión a una edad tem- prana favorece el desarrollo de
PEES: el 50% de los pacientes con PEES tuvo el sarampión
antes de los 2 años, y el 75%, antes de los 4 años.
Las manifestaciones clínicas de la PEES comienzan de forma
insidiosa 7-13 años después de la primoinfección. Se
producen cambios sutiles de conducta o del rendimiento
escolar, con irritabilidad, disminución del periodo de atención
o episodios de ira. Esta fase inicial (estadio I) puede no
objetivarse debido a la brevedad o levedad de los síntomas. El
estadio II se caracteriza por la presencia de mioclonías
masivas coincidiendo con la extensión de la inflamación a
estructuras cerebrales más profundas, como los ganglios
basales, la conciencia se mantiene. En el estadio III, los
movimientos involuntarios desaparecen y son sustituidos por
coreoatetosis, inmovilidad, distonía y rigidez en tubo de
plomo por la destrucción de los centros más profundos en los
ganglios basales. El nivel de conciencia se deteriora y
aparecen demencia, estupor y coma. El estadio IV se
caracteriza por la pérdida de función de las regiones vitales
que dirigen la respiración, la frecuencia cardiaca y la presión
arterial, y poco después se produce el fallecimiento.
El diagnóstico de PEES se puede establecer: 1) detección de
anticuerpos contra el sarampión en el LCR, 2) signos
electroencefalográficos característicos o 3) signos
histológicos típicos y/o aislamiento del virus o del antígeno
viral en el tejido cerebral obtenido por biopsia o en la
autopsia.
El tratamiento de la PEES es fundamentalmente de soporte.
Se sabe que la carbamacepina mejora notablemente el
control de las sacudidas mioclónicas en las primeras etapas
de la enfermedad.
TRATAMIENTO
El tratamiento del sarampión consiste en medidas
sintomáticas, ya que no existen tratamientos antivirales
específicos aprobados para tratar el sarampión. Mantener la
hidratación, la oxigenación y el bienestar general son los
objetivos terapéuticos.
Vitamina A: El tratamiento con vitamina A está indicado
en todos los pacientes con sarampión. Debería
administrarse una vez al día durante 2 días a dosis de
200.000 UI en niños de 1 año o más, 100.000 UI en
lactantes desde los 6 a los 11 meses y 50.000 UI en
lactantes menores de 6 meses.
PREVENCIÓN
Los pacientes liberan el virus desde 7 días tras la exposición
hasta 4-6 días después del inicio del exantema. Los pacientes
inmunodeprimidos con sarampión liberan el virus durante
todo el periodo de la enfermedad y deben ser aislados todo
ese tiempo.
5
 VARICELA
El virus de la varicela-zóster (VVZ) causa infecciones primarias,
latentes y por reactivación. La primoinfección se manifiesta
como varicela y conduce al establecimiento de una infección
latente de por vida en las neuronas de los ganglios sensitivos.
La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster.
ETIOLOGÍA
Los VVZ tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenario que
codifica 71 proteínas, algunas de las cuales son dianas de la
inmunidad celular y humoral.
EPIDEMIOLOGÍA
Los pacientes con varicela pueden ser contagiosos desde 24-
48 horas antes de aparecer el exantema hasta que las
vesículas se transforman en costras, en general 3-7 días
después del comienzo del exantema.
El riesgo durante toda la vida de sufrir herpes zóster en las
personas con antecedentes de varicela es de al menos el
30%, y el 75% de los casos ocurre en mayores de 45 años.
Pocas veces aparece en niños sanos menores de 10 años,
excepto en los lactantes con infección intrauterina o durante
el primer año de vida. El herpes zóster se da más a menudo,
en ocasiones varias veces, en los niños que reciben
tratamiento inmunosupresor por neoplasias malignas o por
otras enfermedades, y en los infectados por el VIH, y puede
ser grave.
PATOGENIA
La primoinfección se debe a la inoculación del virus en la
mucosa de las vías respiratorias altas y en el tejido linfoide
amigdalino. Durante la primera parte del periodo de
incubación de 10-21 días, el virus se replica en el tejido
linfoide local y se extiende a los linfocitos T, produciendo una
viremia que disemina el virus hasta la piel, donde la
inmunidad innata controla la replicación del VVZ durante unos
días. Después de superar la inmunidad innata de la piel, se
desarrollan lesiones cutáneas generalizadas a medida que
finaliza el periodo de incubación. En niños inmunodeprimidos,
el fracaso de las respuestas inmunitarias adaptativas, en
especial de las respuestas celulares, permite la replicación
vírica continuada, que puede dar lugar a una infección
diseminada, con las consiguientes complicaciones de
infección en los pulmones, el hígado, el encéfalo y otros
órganos.
La infección latente se desarrolla durante el periodo de
incubación o de la propia enfermedad. El VVZ se transporta de
forma retrógrada a través de los axones sensitivos hasta los
ganglios de las raíces dorsales de toda la médula espinal y a
los ganglios de los pares craneales.
La latencia del VVZ se produce tan solo en neuronas
ganglionares. La reactivación posterior del VVZ latente
provoca herpes zóster, que normalmente se manifiesta como
un exantema vesiculoso que presenta una distribución
unilateral según los dermatomas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La varicela es una enfermedad exantemática febril aguda,
Pero suele ser autolimitada. Se puede asociar con
complicaciones graves, como sobreinfección bacteriana,
especialmente por estafilococos y estreptococos del grupo A,
neumonía, encefalitis, trastornos hemorrágicos, infección
congénita e infección perinatal potencialmente mortal.
VARICELA EN INDIVIDUOS NO
VACUNADOS
La enfermedad suele comenzar 14-16 días después de la
exposición, aunque el periodo de incubación puede oscilar
entre 10 y 21 días. La fiebre, el malestar, la anorexia, la
cefalea y, en ocasiones, el dolor abdominal leve pueden
aparecer 24-48 horas antes de comenzar el exantema.
Las lesiones de la varicela suelen aparecer primero en el
cuero cabelludo, la cara o el tronco. El exantema inicial
consiste en máculas eritemaromas muy pruriginosas, que se
convierten en pápulas y después en vesículas llenas de
líquido claro, cuyo enturbiamiento y umbilicación comienzan a
las 24-48 horas. Mientras las lesiones iniciales se encuentran
en la fase de costras, aparecen otras nuevas en el tronco y
después en las extremidades; esta presencia simultánea de
lesiones en varias fases de evolución es característica de la
varicela. La distribución del exantema es predominantemente
central o centrípeta, observándose la mayor concentración de
lesiones en el tronco y en las zonas proximales de las
extremidades.
El número medio de lesiones de la varicela es de alrededor
de 300, pero los niños sanos pueden presentar desde menos
de 10 hasta más de 1.500. La hipo- o hiperpigmentación de
los sitios donde se asentaban las lesiones persiste durante
días o semanas en algunos niños, pero la cicatrización intensa
es inusual, a menos que las lesiones se sobreinfecten de
forma secundaria.
6
VARICELA NEONATAL
Los lactantes cuyas madres desarrollan la varicela desde 5
días antes del parto hasta 2 días después de este tienen un
riesgo elevado de sufrir una varicela grave. El lactante
adquiere la infección por vía transplacentaria como resultado
de la viremia materna, que puede producirse hasta 48 horas
antes del exantema materno. El exantema del lactante suele
aparecer hacia el final de la 1.a semana hasta el comienzo de
la 2.a semana de vida. Los recién nacidos cuyas madres
sufren varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto
deben recibir un vial de IGVZ lo antes posible tras el parto.
Puesto que la varicela adquirida durante el periodo perinatal
puede comprometer la vida del lactante, este debe ser
tratado con aciclovir (10 mg/kg i.v. cada 8 horas) cuando
aparezcan las lesiones.
SINDROME DE VARICELA CONGÉNITO
Se produce en alrededor del 0,4% de los recién nacidos de
madres con varicela antes de la semana 13 de gestación y en
alrededor del 2% de los lactantes si las madres tuvieron
varicela de la semana 13 a la 20 de gestación. El síndrome de
varicela congénita se caracteriza por lesiones cicatrizales con
distribución similar al zóster, hipoplasia de miembros y
secuelas neurológicas (microcefalia, atrofia cortical, crisis
comiciales y retraso mental), oculares (coriorretinitis,
microftalmía y cataratas), renales (hidrouréter e hidronefrosis)
y del sistema nervioso autónomo (vejiga neurógena, disfagia y
neumonías por aspiración). La lesión cutánea característica se
ha denominado «cicatriz», que tiene forma en zigzag con
distribución dermatómica.
El aciclovir es un fármaco de clase B durante la gestación y
solo debería considerarse cuando el beneficio para la madre
supere al riesgo potencial para el feto. La eficacia del
tratamiento con este fármaco en las mujeres embarazadas
para prevenir o modificar la gravedad de la varicela congénita
no se conoce; aun así, su uso se debe plantear con el fin de
proteger a la madre de una enfermedad grave.
COMPLICACIONES
Pueden aparecer complicaciones de la infección por el VVZ
(varicela o zóster), y son más frecuentes en los pacientes
inmunodeprimidos. En niños por lo demás sanos, la hepatitis
por varicela transitoria asintomática es relativamente
frecuente. Se produce trombocitopenia leve en el 1-2% de los
niños con varicela y se puede asociar con petequias.
En las poblaciones vacunadas, se espera un descenso del
número y de las tasas de las complicaciones relacionadas con
la varicela.
INFECCIÓN BACTERIANA
Las infecciones bacterianas secundarias de la piel, por lo
general por estreptococos del grupo A y S. aureus, pueden
producirse en niños con varicela. Varían desde el impétigo
hasta la celulitis, la linfadenitis y los abscesos subcutáneos.
ENCEFALITIS Y ATAXIA
CEREBELOSA
La encefalitis y la ataxia cerebelosa aguda son complicaciones
neurológicas de la varicela bien descritas; la morbilidad por
complicaciones del sistema nervioso central (SNC) es más
elevada entre los pacientes menores de 5 años o mayores de
20 años. La recuperación clínica suele ser rápida, en 24-72
horas, y por lo general completa
NEUMONÍA
Los síntomas respiratorios, que pueden consistir en tos,
disnea, cianosis, dolor torácico pleurítico y hemoptisis, suelen
comenzar 1-6 días después del inicio del exantema.
VARICELA PROGRESIVA
La varicela progresiva, con afectación visceral, coagulopatía,
hemorragia grave y desarrollo continuo de nuevas lesiones
vesiculosas después de 7 días, es una complicación grave de
la primoinfección por el VVZ.
Aunque es infrecuente en niños sanos, el riesgo de varicela
progresiva es más elevado en niños con trastornos
congénitos de la inmunidad celular y en aquellos con
neoplasias malignas, sobre todo si han recibido quimioterapia
durante el periodo de incubación y el recuento absoluto de
linfocitos es menor de 500 células/mm3.
HERPES ZÓSTER
A diferencia del herpes zóster en los adultos, en los niños es
inusual que se asocie a dolor localizado, hiperestesia, prurito,
febrícula u otras complicaciones. En los niños, el exantema es
leve, con lesiones nuevas que van apareciendo durante unos
días los síntomas de neuritis aguda son mínimos y suelen
resolverse por completo en 1-2 semanas.
7
Los niños inmunodeprimidos pueden sufrir un cuadro de
herpes zóster más grave, similar al de los adultos, incluida la
neuralgia postherpética.
DIAGNÓSTICO
La varicela y el herpes zóster se diagnostican normalmente
por el aspecto clínico. La leucopenia es típica durante las
primeras 72 horas desde el inicio del exantema, seguida por
una linfocitosis relativa y absoluta. Los resultados de las
pruebas de función hepática también suelen (75%) aumentar
ligeramente. El VVZ se puede identificar con rapidez (15-20
minutos) mediante análisis de fluorescencia directa de células
de lesiones cutáneas (contenido vesicular), mediante pruebas
de amplificación de PCR (líquido vesicular, costras) en horas o
días, en función de la disponibilidad, y en 48-72 horas
mediante cultivos celulares rápidos con tinción específica
inmunofluorescente (técnica de vial tipo shell). En ausencia de
vesículas o costras, pueden recogerse raspados de las
lesiones maculopapulosas para someterlas a PCR o análisis de
fluorescencia directa. De las pruebas disponibles, la PCR es la
de mayor sensibilidad, y permite distinguir entre el virus
salvaje y las cepas vacunales.
Los anticuerpos IgG contra el VVZ pueden detectarse con
varios procedimientos, y un aumento de cuatro veces o más
en su título también confirma la infección aguda.
TRATAMIENTO
VARICELA
El único fármaco antiviral disponible en forma líquida y
aprobado para su uso pediátrico es el aciclovir. La American
Academy of Pediatrics no lo recomienda de forma sistemática
para tratar la varicela no complicada en niños por lo demás
sanos, debido al beneficio mínimo, el coste del fármaco y el
riesgo bajo de complicaciones de la varicela. El aciclovir oral
(20 mg/kg/dosis; máximo, 800 mg/dosis), en cuatro dosis al
día durante 5 días, se puede emplear para tratar la varicela en
individuos con un aumento del riesgo para desarrollar una
varicela moderada a grave. Para aumentar su eficacia, el
tratamiento se debe iniciar lo antes posible, preferiblemente
en las 24 horas siguientes al comienzo del exantema, ya que
su beneficio clínico es menor si se retrasa más de 72 horas
desde su aparición.
El tratamiento intravenoso está indicado en la enfermedad
grave y para la varicela en un paciente inmunodeprimido
(incluso si se comenzó más de 72 horas después del
comienzo del exantema).
Cualquier paciente con signos de infección diseminada por el
VVZ, como neumonía, hepatitis grave, trombocitopenia o
encefalitis, debe recibir tratamiento de inmediato. La
administración de aciclovir intravenoso (500 mg/m2 i.v. cada
8 horas) dentro de las 72 horas siguientes a la aparición de
los síntomas iniciales disminuye la probabilidad de varicela
progresiva y de diseminación visceral en los pacientes de alto
riesgo. El tratamiento se continúa durante 7-10 días o hasta
que no hayan aparecido lesiones nuevas durante 48 horas.
HERPES ZÓSTER
En los niños por lo demás sanos, el herpes zóster es una
enfermedad menos grave y pocas veces se produce una
neuralgia postherpética. Por tanto, no siempre es necesario
administrar un fármaco antiviral a niños con herpes zóster no
complicado, aunque algunos expertos aconsejan el aciclovir
oral (20 mg/kg/dosis; máximo, 800 mg/dosis) para acortar la
duración de la enfermedad. Es fundamental iniciar cuanto
antes la terapia antiviral, pues más allá de las 72 horas tras el
inicio del exantema cutáneo la eficacia es menor.
En contraste, el herpes zóster en niños inmunodeprimidos
puede ser grave y la enfermedad diseminada puede resultar
mortal. Los pacientes con riesgo elevado de enfermedad
diseminada deben recibir aciclovir (500 mg/ m2 o 10 mg/kg
i.v. cada 8 horas).
ESCARLATINA
La escarlatina es una faringitis asociada a un exantema
característico causada por EGA productor de exotoxina
pirogénica (toxina eritrogénica) en individuos que no
disponen de anticuerpos antitoxina.
Las vías de transmisión, la distribución por edades y otras
características epidemiológicas son similares a las de la
faringitis por estreptococo del grupo A.
El exantema aparece a las 24-48 horas tras el inicio de los
síntomas, pero también puede constituir uno de los primeros
signos de la enfermedad. Habitualmente, empieza alrededor
del cuello y se extiende por el tronco y las extremidades. Se
trata de una erupción difusa, eritematosa, papular, que
produce una coloración roja intensa de la piel, que se
blanquea a la presión.
8
En general, es más intensa a lo largo del pliegue del codo, las
axilas y las ingles (líneas de Pastia). La piel adquiere un
aspecto anserino y se vuelve áspera al tacto. Las mejillas
están con frecuencia eritematosas y se observa palidez
alrededor de la boca. Al cabo de 3-4 días, el exantema
empieza a apagarse y aparece una descamación, primero en la
cara y que luego progresa caudalmente, con un aspecto
similar a la descamación que se produce tras una quemadura
solar leve.
A la exploración faríngea de un paciente con escarlatina
muestra los mismos hallazgos que en las faringitis por
estreptococos del grupo A. Además, la lengua suele ser
saburral y presentar papilas engrosadas. Tras la descamación,
las papilas enrojecidas se hacen prominentes y la lengua
adquiere un aspecto aframbuesado.

9
 2 El recién nacido
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL RECIÉN
NACIDO
La exploración inicial del recién nacido debe realizarse lo
antes posible tras el parto. La temperatura, el pulso, la
frecuencia respiratoria, el color, la presencia de signos de
dificultad respiratoria, el tono, la actividad y el nivel de
conciencia de los lactantes deben monitorizarse hasta que los
valores se estabilicen. El 3-5% de los recién nacidos puede
presentar malformaciones congénitas de gravedades
variables. Una vez estabilizada la evolución, se debe realizar
una segunda exploración durante las 24 horas siguientes.
Deben controlarse el pulso (normal, 120-160 latidos/minuto),
la frecuencia respiratoria (normal, 30-60 res-
piraciones/minuto), la temperatura, el peso, la talla, el
perímetro cefálico y las dimensiones de cualquier anomalía
estructural visible o palpable. Si el neonato parece enfermo o
presenta un soplo cardíaco audible se tomará la presión
arterial. Algunos realizan una lectura de pulsioximetría con el
fin de realizar un cribado de cardiopatía congénita crítica. Una
≥
saturación de oxígeno 95% a las 24 horas del parto es
normal en lactantes a término. Los recién nacidos con valores
de saturación de oxígeno <95% deben someterse a un
examen más detallado y posiblemente a una ecocardiografía.
Se debe empezar por la palpación del abdomen o por la
auscultación cardíaca.
ASPECTO GENERAL
Hay que observar tanto el tono muscular activo como el
pasivo y cualquier postura inusual.
Los movimientos temblorosos y toscos con mioclonía de
los tobillos o de la mandíbula son frecuentes y menos
significativos. Suelen producirse durante los períodos de
actividad del niño, mientras que las sacudidas convulsivas
aparecen cuando está tranquilo.
El edema puede confundirse con una buena nutrición. La
presión puede o no dejar fóvea, pero cuando la piel de los
dedos de manos y pies está distendida por el líquido
pierde los pliegues normales.
El edema de los párpados suele deberse a la irritación
provocada por la administración de nitrato de plata.
El edema generalizado puede asociarse a
prematuridad, hipoproteinemia secundaria a
eritroblastosis fetal grave, anasarca no inmunitario,
nefrosis congénita o síndrome de Hurler, o puede ser
de etiología desconocida.
El edema localizado sugiere una malformación
congénita del sistema linfático; si está limitado a una o
varias extremidades de una niña puede ser la primera
manifestación de un síndrome de Turner.
PIEL
El color rojo oscuro o la lividez violácea del niño que
llora y la cianosis inocua (acrocianosis) de manos y
pies, y extremidades frías, se asocian a una
inestabilidad vasomotora y una circulación periférica
lenta.
El moteado es otro signo de inestabilidad circulatoria
generalizada que puede asociarse a una fluctuación
transitoria de la temperatura cutánea.
La división del color del cuerpo desde la frente hasta el
pubis en una mitad roja y otra pálida se conoce como
cambio de color en arlequín, un cuadro transitorio e
inocuo.
La palidez de la insuficiencia circulatoria o de la anemia
puede enmascarar una cianosis significativa. La
concentración relativamente alta de hemoglobina de
los primeros días de vida y la delgadez de la piel
pueden producir un aspecto cianótico con una Pao2
más elevada que en niños mayores.
La cianosis localizada se distingue de la equimosis por
la palidez momentánea (con cianosis) que aparece tras
la presión. La misma maniobra permite demostrar la
presencia de ictericia.
La palidez puede ser debida a asfixia, anemia, shock o
edema.
Los lactantes posmaduros y no anémicos suelen
mostrar una piel más pálida y gruesa que la de los
lactantes prematuros o nacidos a término.
El aspecto rojo rubicundo de la plétora se asocia a
policitemia.
Algunos recién nacidos pueden presentar vérnix y
hemangiomas capilares maculares transitorios
frecuentes de los párpados y del cuello.
10
Los hemangiomas cavernosos son masas más profundas
de color azul que si son grandes pueden atrapar
plaquetas y dar lugar a CID o alterar la función de los
órganos vecinos.
Después de un parto difícil se pueden observar
petequias diseminadas sobre todo en el cuero cabelludo
o en la cara.
En algunos niños de ciertas razas se observan áreas bien
delimitadas de pigmentación azul pizarra en las nalgas,
la espalda y otras regiones del cuerpo denominadas
manchas mongólicas. Estas manchas son benignas y
suelen desaparecer durante el primer año de vida.
La piel de los recién nacidos prematuros es fina y
delicada y suele ser de un color rojo oscuro; los muy
prematuros tienen una piel casi gelatinosa y translúcida.
El cráneo y las cejas suelen estar cubiertos de un pelo
fino, blando e inmaduro denominado lanugo, que
también puede cubrir la cara de los prematuros.
Un mechón de pelo sobre la columna lumbosacra debe
hacer pensar en una anomalía subyacente, como espina
bífida oculta, una fístula pilonidal o un tumor.
En los niños muy prematuros las uñas son
rudimentarias, pero pueden sobresalir de las puntas de
los dedos en los posmaduros.
Los prematuros pueden mostrar una piel descamada
con aspecto de pergamino que si alcanza un grado
intenso debería hacer pensar en una ictiosis congénita.
Muchos lactantes desarrollan pápulas pequeñas y
blancas sobre una base eritematosa en los 3 primeros
días de vida. Esta erupción benigna denominada
eritema tóxico persiste hasta 1 semana, contiene
eosinófilos y suele distribuirse por la cara, el tronco y las
extremidades.
La melanosis pustulosa es una lesión benigna que
aparece sobre todo en los neonatos de raza negra,
contiene neutrófilos y se manifiesta como una erupción
vesiculopustulosa alrededor de la barbilla, el cuello, la
espalda, las extremidades y las palmas o las plantas;
suele persistir durante 2-3 días.
Las bandas amnióticas pueden afectar a la piel, a las
extremidades (amputación, anillos de constricción,
sindactilia), a la cara (hendiduras) o al tronco (defectos
de la pared torácica o abdominal).
La fragilidad y la flexibilidad excesivas de la piel
asociadas a hipermovilidad articular hacen pensar en un
síndrome de Ehlers-Danlos, Marfán, aracnodactilia u
otros
transtornos de la síntesis del colágeno.
CRÁNEO
Las gráficas de crecimiento del perímetro cefálico
descartan la presencia de microcefalia y
megaloencefalia.
El cráneo puede estar moldeado, sobre todo si la cabeza
ha estado encajada durante bastante tiempo en el canal
pélvico. Los huesos parietales suelen superponerse
sobre el occipital y el frontal.
La fusión prematura de las suturas (sinostosis craneal)
provoca un reborde duro inamovible sobre la sutura y
un cráneo con una forma anómala.
La persistencia de unas fontanelas anterior (normal: 20
± 10 mm) y posterior excesivamente grandes se ha
relacionado con distintos trastornos.
Unas fontanelas persistentemente pequeñas sugieren
microcefalia, craneosinostosis, hipertiroidismo
congénito o huesos wormianos.
La existencia de una tercera fontanela puede verse en
niños pretérmino y en una trisomía del cromosoma 21.
En el área adyacente al vértice de la sutura sagital de los
huesos parietales pueden encontrarse áreas blandas
(craneotabes) que son más frecuentes en los
prematuros y en lactantes que han estado expuestos a
compresión uterina. Las áreas blandas en la región
occipital hacen pensar en una calcificación irregular y en
la formación de huesos wormianos asociados a
osteogénesis imperfecta, disostosis cleidocraneal,
cráneo lacunar, cretinismo y síndrome de Down.
La megalencefalia sugiere hidrocefalia, tesaurismosis,
acondroplasia, gigantismo cerebral, síndromes
neurocutáneos o errores innatos del metabolismo, o
puede tratarse de una característica familiar.
11
 La depresión del cráneo (indentación, fractura, defor-
midad en pelota de ping-pong) se debe a la presión
focal prolongada de los huesos de la pelvis materna en
el período prenatal.
Las zonas de cuero cabelludo atrófico o con alopecia
pueden ser un signo de aplasia cutánea congénita,
esporádica o autosómica dominante, o asociada a
trisomía 13, una deleción del cromosoma 4 o un sín-
drome de Johanson-Blizzard.
La deformación plagiocefálica puede ser secundaria a la
presión intrauterina ejercida sobre el cráneo y se
observa un cráneo asimétrico y una cara con orejas mal
alineadas. Se asocia a tortícolis y presentación cefálica.
CARA
Se debe observar su aspecto general, con especial atención
a las características dismórficas, como la presencia de
pliegues epicánticos, ojos excesivamente separados o
excesivamente juntos, microftalmía, asimetría, surco
nasolabial grande y orejas de implantación baja. La asimetría
de la cara puede deberse a parálisis del VII par craneal,
hipoplasia del músculo depresor en el ángulo de la boca o
una postura fetal anómala. La parálisis facial simétrica
sugiere ausencia o hipoplasia del núcleo del VII par
(síndrome de Möbius).
OJOS
Las hemorragias conjuntivales y retinianas suelen ser
benignas. Las retinianas son más frecuentes en los
partos con ventosa o con fórceps. Suelen ser bilaterales,
intrarretinianas y se localizan en el polo posterior. En el
85% desaparecen hacia la 2da semana de vida, y en
todos los casos ya no se encuentran en la 4ta semana.
Hay que inspeccionar el iris para descartar la presencia
de colobomas y heterocromía.
Una córnea de un diámetro superior a 1 cm en un recién
nacido a término (que presenta además fotofobia y
lagrimeo) sugieren un glaucoma congénito.
La leucocoria sugiere cataratas, tumor, coriorretinitis,
retinopatía de la prematuridad o persistencia de un
vítreo primario hiperplásico.
OÍDOS
Los plicomas cutáneos preauriculares unilaterales o
bilaterales son frecuentes.
La membrana timpánica se observa a través del
conducto auditivo externo corto y recto, y suele ser de
color gris perla.
NARIZ
Puede estar ligeramente obstruida por moco acumulado en
las narinas. Puede haber luxación del cartílago desde el
surco vomeriano, lo que provoca asimetría de las narinas. La
atresia de coanas, unilateral o bilateral, produce dificultad
respiratoria.
BOCA
Puede observarse una dentición precoz formada por dientes
congénitos (presentes al nacer) o neonatales (erupción
después del nacimiento); estos se caen antes de la erupción
de los de leche. Aparecen en los síndromes de Ellis-van
Creveld, de Hallermann-Streiff y otros. No suele estar
indicada su extracción.
Hay que inspeccionar el paladar duro y el blando para des-
cartar una hendidura completa o submucosa, y comprobar el
contorno para ver si la úvula es bífida. A cada lado del rafe
del paladar duro puede encontrarse una acumulación de
células epiteliales llamadas perlas de Epstein. En las encías
pueden aparecer también quistes de retención de un
aspecto similar. Ambos desaparecen de forma espontánea a
las pocas semanas del nacimiento.
La lengua es relativamente grande; el frenillo puede ser
corto (anquiloglosia o lengua anclada), pero rara vez o nunca
es motivo para cortarlo. Las mejillas aparecen llenas tanto en
su lado bucal como en el externo por una acumulación de
grasa que forma las almohadillas de succión. Éstas, así como
el tubérculo labial del labio superior (callo de succión),
desaparecen cuando acaba el proceso de succión. Una
tumoración bucal del tamaño de una canica suele deberse a
necrosis grasa benigna idiopática.
La garganta del recién nacido debe ser observada con
claridad, puesto que es fácil pasar por alto una hendidura
palatina posterior o de la úvula. Las amígdalas son pequeñas.
CUELLO
Las anomalías son infrecuentes, pero consisten en bocios,
higromas quísticos, restos de las hendiduras branquiales,
teratomas, hemangiomas y lesiones del músculo
esternocleidomastoideo. En el tortícolis congénito la cabeza
gira hacia el lado afectada y la cara hacia el lado opuesto. La
piel redundante o las membranas en las niñas sugieren
linfedema intrauterino y síndrome de Turner.
TÓRAX
La hipertrofia mamaria es frecuente y se puede observar
secreción láctea. La asimetría, el eritema, la induración y el
dolor a la palpación sugieren mastitis o absceso mamario.
12
PULMONES
La frecuencia respiratoria debe medirse durante un minuto
completo con el niño en reposo, a ser posible dormido. La
frecuencia habitual es de 30-60 respiraciones/minuto; en los
prematuros es mayor y sus fluctuaciones más amplias.
Una frecuencia constante superior a 60 rpm que persiste
más de una hora después del nacimiento suele indicar una
enfermedad cardíaca, pulmonar o metabólica (acidosis).
El niño prematuro puede respirar con un ritmo de Cheyne-
Stokes, conocido como respiración periódica, o con una
irregularidad total. La respiración jadeante es signo de
deterioro de los centros respiratorios. La respiración
dificultosa con retracciones sugiere un síndrome de
dificultad respiratoria, neumonía, anomalías o trastornos
mecánicos de los pulmones. El aleteo nasal y las retracciones
de los músculos intercostales y del esternón son signos
frecuentes de afectación pulmonar.
CORAZÓN
Hay que localizar el corazón para descartar una dextrocardia.
Los soplos transitorios suelen indicar el cierre del conducto
arterioso. Aunque las cardiopatías congénitas pueden no ir
acompañadas inicialmente de un soplo, una parte importante
de los lactantes con soplos detectados durante la
exploración neonatal rutinaria presenta una malformación
subyacente.
La frecuencia cardíaca oscila normalmente entre 110-140
lpm en reposo, pero lo habitual es que oscile desde los 90
lpm durante el sueño relajado hasta los 180 lpm en los
períodos de actividad. La frecuencia aún mayor de la
taquicardia supraventricular (>220 latidos/minuto) se calcula
mejor con el electrocardiograma o la monitorización
cardíaca. Los niños prematuros tienen una frecuencia
cardíaca en reposo mayor, de hasta 160 lpm, pero pueden
presentar una bradicardia sinusal de aparición brusca
secundaria a apnea.
ABDOMEN
El hígado se suele palpar, a veces hasta 2 cm por debajo del
reborde costal. En el momento de nacer el aparato
gastrointestinal carece de aire, ya que el gas empieza a
tragarse poco después de nacer. La pared abdominal suele
ser débil (sobre todo en los prematuros) y es frecuente
encontrar diástasis de los rectos y hernia umbilical.
Cualquier masa inusual se debe estudiar de inmediato con
ecografía. Las alteraciones renales son la causa más
frecuente de masas abdominales en los neonatos. Las masas
quísticas abdominales pueden consistir en hidronefrosis,
ffffff
riñones displásicos poliquísticos, hemorragias supra-
rrenales, hidrometrocolpos, duplicación intestinal o quistes
del colédoco, del ovario, del epiplón o del páncreas. Las
masas sólidas pueden corresponder a neuroblastomas,
nefromas mesoblásticos congénitos, hepatoblastomas o
teratomas. Una masa sólida en el costado puede deberse a
una trombosis de la vena renal, que se manifiesta
clínicamente por hematuria, hipertensión y trombocitopenia.
La distensión abdominal en el nacimiento o inmediatamente
después hace pensar en una obstrucción o una perforación
del aparato gastrointestinal, que suele deberse a un íleo
meconial. Un abdomen excavado en un recién nacido apunta
hacia una hernia diafragmática. Los defectos de la pared
abdominal a través del ombligo producen onfaloceles y
gastrosquisis cuando el defecto está en la parte lateral de la
línea media. La onfalitis es una inflamación aguda local del
tejido periumbilical que puede extenderse hacia la pared
abdominal, el peritoneo, la vena umbilical o los vasos
portales y el hígado.
GENITALES
La imperforación del himen u otras causas de obstrucción
vaginal pueden dar lugar a hidrometrocolpos y una masa en
el hemiabdomen inferior. El escroto normal es relativamente
grande y su tamaño puede aumentar por los traumatismos
en los partos de nalgas o por un hidrocele transitorio. Los
testículos deben localizarse en el escroto o palparse en los
conductos inguinales. El escroto puede presentar equimosis
secundaria a la presentación de nalgas o por hemorragia
retroperitoneal.
El prepucio del recién nacido está tenso y pegajoso. Un
hipospadias o un epispadias grave debe hacer pensar
siempre en una anomalía de los cromosomas sexuales, o que
se trata en realidad de una niña masculinizada con un clítoris
aumentado de tamaño y que esto sea la primera
manifestación de un síndrome genitosuprarrenal. Durante el
parto o inmediatamente después, suele haber una micción,
seguida normalmente por un período sin diuresis. La
mayoría orina a las 12 horas de vida, y alrededor del 95% de
los recién nacidos prematuros y a término lo hace durante
las primeras 24 horas.
ANO
Durante las primeras 12 horas después del parto el niño
suele expulsar una cierta cantidad de meconio; el 99% de los
recién nacidos a término y el 95% de los prematuros lo hace
en las primeras 48 horas. El ano imperforado no siempre es
visible y a veces hay que comprobar la permeabilidad
dddddd
13
introduciendo suavemente el dedo meñique o una sonda El índice de Apgar es un método práctico para evaluar de
rectal. El hoyuelo o una irregularidad en el pliegue cutáneo manera sistemática a los recién nacidos justo después del
que a menudo existe en la línea media sacrococcígea puede parto (tabla 94-2). Una puntuación baja puede deberse a
confundirse con un trayecto fistuloso neurocutáneo real o sufrimiento fetal, pero también a prematuridad o a los
potencial. efectos de fármacos administrados a la madre durante el
trabajo de parto (tabla 94-3).
EXTREMIDADES
La sospecha de una fractura o de una lesión nerviosa
asociada al parto aparece al observar la actividad
espontánea o estimulada de las extremidades. Se deben
descartar polidactilias, sindactilias o patrones anormales de
dermatoglifos, como el pliegue simiesco y una luxación
congénita de caderas.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Las deformaciones posturales graves y las contracturas dan
lugar a artrogriposis. Otras manifestaciones de enfermedad
neuromuscular fetal son la presentación de nalgas, el
polihidramnios, la incapacidad para respirar al nacer, la
hipoplasia pulmonar, la luxación de las caderas, los testículos
no descendidos, las costillas finas y el pie equinovaro.
Muchos trastornos congénitos se manifiestan en forma de
hipotonía, hipertonía o convulsiones.

TRATAMIENTO INICIAL Y DE El índice de Apgar no sirve para predecir el pronóstico del

desarrollo neurológico. La puntuación es normal en la
RUTINA EN EL PARITORIO
mayoría de los pacientes que después presentan parálisis
Los lactantes de bajo riesgo se colocan sobre el abdomen de cerebral. El índice de Apgar bajo y el pH en la sangre de la
la madre tras el nacimiento; la limpieza de secreciones de la arteria umbilical permiten predecir la mortalidad neonatal.
boca mediante una aspiración suave con una jeringa o una
sonda de goma blanda puede ser de ayuda en caso de que MANTENIMIENTO DEL CALOR CORPORAL
haya una gran cantidad de líquido en la boca o las fosas
La generación de calor corporal en el RN depende del peso
nasales. La mayor parte de los lactantes sanos pueden
corporal, pero la pérdida de calor depende del área de
permanecer junto a su madre para facilitar el
superficie. En los niños con bajo peso al nacer y en los
establecimiento del vínculo materno y la lactancia. La
lactantes pretérmino, la capa aislante de tejido subcutáneo
demora en el pinzamiento del cordón umbilical (unos 30
es más fina. El porcentaje de pérdida de calor es unas 4
segundos) puede disminuir la incidencia de anemia en la
veces mayor en el recién nacido que en el adulto.
lactancia.

Los 10 pasos del tratamiento se dividen en 2 fases:

14
En las condiciones habituales del paritorio (20-25 °C), la
temperatura cutánea del RN disminuye alrededor de 0,3
°C/minuto, y la temperatura corporal central lo hace a 0,1
°C/minuto; como consecuencia, se observa una pérdida
acumulada de calor de 2-3 °C en la temperatura corporal
central. Esta pérdida de calor se produce por 4 mecanismos:
1. Convección de la energía calórica hacia el aire más frío
de alrededor
2. Conducción del calor a los materiales más fríos sobre los
que reposa el niño
3. Radiación del calor desde el niño a otros objetos
próximos más fríos
4. Evaporación desde la piel y los pulmones.
Los RN a término expuestos al frío después del nacimiento
pueden desarrollar acidosis metabólica, hipoxemia,
hipoglucemia y aumento de la excreción renal de agua y
solutos. La producción de calor se incrementa al aumentar el
índice metabólico y el consumo de oxígeno, y en parte
mediante la liberación de noradrenalina, que induce
termogénesis sin temblor. Además, la actividad muscular
tiende a aumentar. Después del trabajo de parto y del parto
vaginal, muchos recién nacidos presentan una acidosis
metabólica leve o moderada que intentan compensar con
hiperventilación. Para reducir la pérdida de calor se debe
secar al neonato y cubrirlo con mantas o ponerlo bajo un
calentador radiante. El contacto piel con piel con su madre
es el método óptimo para mantener la temperatura corporal
en el RN estable.
ASEPSIA DE LA PIEL Y EL CORDÓN
Una limpieza de la sangre y el líquido amniótico en la
superficie cutánea tras el nacimiento puede reducir el riesgo
de infecciones por microorganismos de transmisión
hemática. Tan pronto como se haya estabilizado la
temperatura corporal del recién nacido sano se debe limpiar
la totalidad de la piel y del cordón umbilical con agua tibia o
una solución de jabón neutro, para reducir la incidencia de
colonización de la piel y la región periumbilical por bacterias
patógenas. Para disminuir la colonización por Staphylococcus
aureus y otras bacterias se puede hacer una cura diaria del
cordón umbilical con productos bactericidas o
antimicrobianos, como clorhexidina, tintura triple o
bacitracina. Las pomadas tópicas no deberían aplicarse a los
RN pretérmino en las unidades de cuidados intensivos
neonatales, ya que este tratamiento aumenta la incidencia
de sepsis bacteriana.
OTRAS MEDIDAS
Hay que proteger a los lactantes contra la oftalmía
gonocócica neonatal mediante la aplicación de una banda de
1 cm de eritromicina al 0,5% o pomadas oftálmicas estériles
de tetraciclina al 1% en cada saco conjuntival inferior. La
solución de nitrato de plata al 1% es una alternativa, pero
puede producir una conjuntivitis química transitoria en el
10-20% de los casos.
Se recomienda administrar una inyección intramuscular de
0,5-1 mg de vitamina K1 hidrosoluble (fitonadiona) justo
después del parto con el fin de evitar la enfermedad
hemorrágica del recién nacido.
Se recomienda la vacunación contra la hepatitis B antes del
alta a todos los RN con un peso >2 kg.
Existen pruebas de detección selectiva neonatal de diversas
enfermedades genéticas, metabólicas, hematológicas y
endocrinas. Los trastornos que se diagnostican con más
frecuencia son: hipotiroidismo, fibrosis quística,
hemoglobinopatías, déficit de la deshidrogenasa del acil
coenzima A de cadena media, galactosemia, fenilcetonuria e
hiperplasia suprarrenal.
Los trastornos de la audición, una morbilidad grave que
afecta al desarrollo del habla y del lenguaje, afectan de
forma global a 5 de cada 1.000 recién nacidos. Se debe
hacer una detección selectiva universal de la hipoacusia en
todos los neonatos.
El cribado mediante pulsioximetría permite detectar pre-
cozmente una cardiopatía congénita cianótica dependiente
del conducto arterioso.
El cribado de la hiperbilirrubinemia se realiza mediante una
determinación de los valores séricos o transcutáneos de
bilirrubina antes del alta.
Se recomienda el cribado para la displasia de cadera
congénita mediante la exploración física con las maniobras
de Ortolani (sensación de que se reduce la cadera luxada) y
de Barlow (luxación de cadera inestable desde el acetábulo).
En ausencia de factores de riesgo no es necesario medir los
valores de hematocrito ni de glucemia.
CUIDADOS EN LA UNIDAD DE NEONATOS
SANOS
Todos los cuidados profesionales deben realizarse en la
cuna, incluidos la exploración física, el cambio de pañales, la
medición de la temperatura, la limpieza de la piel y otros
procedimientos que podrían convertirse en un foco de
contacto y, posiblemente, en una vía para las infecciones
cruzadas.
15
La temperatura de la sala debe mantenerse alrededor de los UNIDAD DE NEONATOS SANOS Y
22-26 °C. La temperatura del niño debe medirse en la axila.
LACTANCIA MATERNA
Los límites normales de la temperatura axilar oscilan entre
Es razonable que el niño mame al menos 5 minutos de cada
36,5 y 37,4 °C. En cuanto al peso, se debe registrar al nacer y
pecho, con lo que puede obtener la mayor parte del
después una vez al día.
contenido existente a la vez que estimula el aumento de la
El vérnix se descama espontáneamente al cabo de 2-3 días.
secreción láctea. Más tarde puede ampliarse el tiempo de
La zona perianal puede limpiarse con toallitas especiales
cada toma en función de la comodidad y el deseo de la
para lactantes o con jabón neutro y agua tibia. El meconio y
madre y del hijo. La iniciativa Hospital Amigo de los Niños
las heces deben ser limpiados de las nalgas con un algodón
recomienda diez pasos para que ésta sea satisfactoria (tabla
estéril humedecido con agua estéril. No debe retraerse el
94-6).
prepucio de los niños varones.
Los lactantes deben cumplir criterios mínimos para ser
dados de alta hospitalaria (tabla 94-5). Los lactantes
pretérmino tardíos (34-36 semanas) y los lactantes de alta
precoz (<48 h) o muy precoz (<24 h) tienen más riesgo de
reingreso hospitalario. El alta precoz requiere un
seguimiento ambulatorio en el domicilio o en la consulta en
el transcurso de las 48 horas siguientes.

FÁRMACOS Y LACTANCIA MATERNA

Los fármacos que toma la madre pueden afectar a la
producción y a la seguridad de su leche (tabla 94-7). Debe
confirmarse la seguridad de cualquier fármaco nuevo
mientras la madre está dando de mamar antes de
administrarlos y de continuar con la lactancia, o ambas. Los
sedantes administrados a la madre pueden provocar
sedación en el niño.

16
 CONTRAINDICACIONES PARA LA
LACTANCIA MATERNA

Galactosemia
Contraindicaciones Enfermedad de la orina con olor a
médicas jarabe de arce
Fenilcetonuria

Infección por el VIH

Virus de la leucemia de células T del
SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN tipo humano 1 y 2
Enfermedades Tuberculosis activa (hasta que reciban
Puede complicar la rehabilitación nutricional aguda de los maternas que tratamiento apropiado durante 2
niños con desnutrición por cualquier causa (tabla 46-13). Es contraindican la semanas o más)
lactancia Infección de la mama por el virus del
infrecuente; sin embargo, puede producirse tras una
herpes
alimentación agresiva por vía parenteral o enteral. Se asocia Tratamiento materno con algunos
a compuestos radioactivos

17
 3 Ictericia fisiológica
La hiperbilirrubinemia es un problema común de los ETIOLOGÍA
neonatos, normalmente benigno. Alrededor del 60% de los La hiperbilirrubinemia indirecta puede aparecer por
niños nacidos a término y del 80% de los prematuros cualquier factor que:
presenta ictericia durante la primera semana de vida.
Aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que
La ictericia es secundaria a la acumulación de bilirrubina metabolizar el hígado (anemias hemolíticas,
indirecta (no conjugada/liposoluble) o directa policitemia, hematomas o hemorragias internas,
(conjugada/hidrosoluble). Esta es el producto final del acortamiento de la vida de los hematíes, transfusiones,
catabolismo de la proteína del grupo hemo, la cual por aumento de la circulación enterohepática, o
medio de reacciones enzimáticas se convierte en biliverdina infecciones).
Altere o limite la actividad de la transferasa u otras
y finalmente en bilirrubina indirecta en el sistema
enzimas (déficit genético, hipoxia, infecciones,
reticuloendotelial. Es transportada al hígado por medio de la
hipotiroidismo).
albúmina, en donde por la acción de la glucuronil transferasa
Compita con la transferasa o la bloquee (fármacos y
se convierte en el éster glucurónido de bilirrubina
otras sustancias).
(bilirrubina directa).
Provoque la ausencia de esa enzima o disminuya su
La hiperbilirrubinemia indirecta es potencialmente cantidad, o reduzca la captación de la bilirrubina por los
neurotóxica. La hiperbilirrubinemia directa no es hepatocitos (defectos genéticos, prematuridad).
neurotóxica, pero refleja la existencia de un trastorno Los efectos tóxicos debidos del incremento de los valores
hepático o sistémico potencialmente grave. de bilirrubina indirecta aumentan con los factores que
disminuyen su retención en la circulación (hipoalbuminemia,
Durante el período neonatal, el metabolismo de la bilirrubina fármacos competitivos por la albúmina).
del recién nacido se encuentra en una etapa de transición
entre la fase fetal, en la que la placenta es la vía principal de
eliminación de la bilirrubina indirecta liposoluble, y la fase
adulta, en la que la forma directa hidrosoluble es excretada
por los hepatocitos al sistema biliar y al aparato digestivo.
En el feto, la bilirrubina directa tiene que ser desconjugada
por las b-glucuronidasas tisulares para facilitar el paso de la
bilirrubina indirecta liposoluble a través de las membranas
placentarias lipídicas. Tras el nacimiento, las glucuronidasas
intestinales o las presentes en la leche contribuyen a la
recirculación enterohepática de bilirrubina y posiblemente al
desarrollo de hiperbilirrubinemia. La tasa de producción de
bilirrubina en el neonato es de 6-8 mg/kg/24 h.

18
El retraso de la expulsión de meconio, que contiene 1 mg de
bilirrubina/dL, puede contribuir a la ictericia a través de la
circulación enterohepática después de la desconjugación
por la glucuronidasa intestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En función de la etiología, la ictericia puede aparecer al
nacer o en cualquier momento del período neonatal. Suele
tener una progresión cefalocaudal, comenzando en la cara y
avanzando hacia el abdomen y después hacia los pies.
La presión dérmica puede mostrar la progresión anatómica
de la ictericia mediante la escala de Kramer, pero estos
hallazgos de la exploración física no son fiables para calcular
los valores séricos.
ESCALA DE KRAMER
1 Cabeza y cuello: ≈5-6 mg/dl
2 Parte superior del tronco, hasta ombligo: ≈7-9 mg/dl
3 Del ombligo hasta rodillas: ≈10-12 mg/dl
4 Brazos y piernas: ≈13-16 mg/dl
5 Palmas y plantas: ≈ >16 mg/dl
Existen técnicas para la medición transcutánea de
bilirrubina (TcB) y los datos se correlacionan con los valores
séricos, por lo que se pueden usar como métodos de cribado
selectivo en neonatos; pero la determinación del valor sérico
está indicado en los pacientes que presenten niveles
transcutáneos elevados para la edad, ictericia progresiva o
riesgo de hemólisis o sepsis.
Los neonatos afectados con hiperbilirrubinemia grave
pueden presentar letargia y mala alimentación y, sin
tratamiento, pueden evolucionar a encefalopatía bilirrubínica
aguda (kernicterus).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La ictericia por bilirrubina directa o indirecta, presente al
nacer o que aparece durante las primeras 24 horas de vida,
requiere una atención inmediata. . Puede ser secundaria a
eritroblastosis fetal, hemorragia interna, policitemia, sepsis o
infecciones congénitas, como TORCH. Se debe sospechar un
cuadro de hemólisis si hay un aumento rápido en la
bilirrubina sérica (> 0,5 mg/dl/h), anemia, palidez,
reticulocitosis, hepatoesplenomegalia y antecedentes
familiares.
La ictericia que aparece en el segundo o tercer día de vida
suele ser fisiológica, aunque puede indicar una anomalía
más grave. La ictericia de la lactancia materna de comienzo
precoz también aparecen por primera vez en este período.
El diagnóstico diferencial para la ictericia detectada después
de la primera semana de vida es amplio y abarca la ictericia
por leche materna, la septicemia, la atresia o de los
conductos biliares, la hepatitis, la fibrosis quística, la
galactosemia, el hipotiroidismo y la anemia hemolítica
congénita.
EVALUACIÓN INICIAL
Con independencia de la edad de gestación o del momento
de aparición de la ictericia, los pacientes con una
hiperbilirrubinemia significativa, y aquéllos con síntomas o
signos, requieren determinación de la bilirrubina directa e
indirecta, hemoglobina, recuento de reticulocitos, grupo
sanguíneo, prueba de Coombs y frotis de sangre periférica.
19
La hiperbilirrubinemia indirecta, la reticulocitosis y los
indicios de destrucción eritrocitaria en el frotis sanguíneo
sugieren hemólisis; si no existe incompatibilidad de grupos
sanguíneos hay que pensar en una hemólisis de tipo no
inmunitario.
Si el recuento de reticulocitos, la prueba de Coombs y la
bilirrubina directa son normales puede tratarse de una
hiperbilirrubinemia indirecta fisiológica o patológica. Si la
hiperbilirrubinemia es de tipo directo, otras posibilidades
diagnósticas son hepatitis, anomalías congénitas de vías
biliares, colestasis, errores congénitos del metabolismo,
fibrosis quística y sepsis.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
La ictericia fisiológica parece que se debe al aumento de la
producción de bilirrubina por la destrucción de los hematíes
fetales y a la limitación transitoria de su conjugación en el
hígado neonatal inmaduro. Cumple con las siguientes
características:
Empieza a ser visible en el segundo-tercer día.
Aumenta a un ritmo inferior a 5 mg/dl/24 h.
Empieza a disminuir por debajo de 2 mg/dL después de
1 semana en RN a término y 2 semanas en prematuros.
Bilirrubina directa < 2 mg/dL..
Concentración máxima en RN a término < 12 mg/dL y
en RN pretérmino < 15 mg/dL..
Ausencia de signos de enfermedad subyacente.
En los niños que no presentan factores de riesgo, la
concentración de bilirrubina indirecta no suele sobrepasar
los 12 mg/dl, mientras que los niños que presentan varios
factores de riesgo son más propensos a tener
concentraciones de bilirrubina más altas.
Las concentraciones de bilirrubina en las primeras 24-72
horas de vida pueden ayudar a predecir los niños que corren
mayor riesgo de ictericia fisiológica exagerada, mediante el
normograma de Bhutani.
Los valores de bilirrubina indirecta de los recién nacidos a
término descienden hasta aproximarse a los de los adultos
(1 mg/dl) a los 10-14 días de vida.
En los prematuros, el aumento de la bilirrubina sérica suele
ser igual o algo menor que en los neonatos a término, pero
dura más, por lo que suele alcanzar niveles más altos. Los
valores máximos de 8-12 mg/dl no suelen alcanzarse hasta
el 4.°-7.° día y es raro observar la ictericia después del 10.°
día, que se corresponde con la maduración de los
mecanismos del metabolismo y la excreción de la bilirrubina.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ictericia fisiológica, tanto en los nacidos a
término como en los prematuros, sólo se puede establecer
cuando se han descartado otras causas conocidas de
ictericia en función de los antecedentes, los signos clínicos y
los datos de laboratorio, y cuando cumple las características
ya mencionadas.
Los factores que sugieren una causa patológica son los
antecedentes familiares de enfermedades hemolíticas,
palidez, hepatomegalia, esplenomegalia, fracaso de la
fototerapia para disminuir la bilirrubina, vómitos, letargia,
rechazo a la toma, pérdida excesiva de peso, apnea,
bradicardia, anomalías en las constantes vitales, heces
acólicas, orina oscura con positividad para la bilirrubina y
signos de encefalopatía bilirrubínica.
20
 ICTERICIA ASOCIADA A
LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
Alrededor del 2% de los niños nacidos a término
alimentados al pecho presenta aumentos significativos de
los niveles de bilirrubina indirecta después del 7.° día de
vida, y alcanza concentraciones máximas de hasta 10-30
mg/dl durante la segunda o tercera semana.
Se desconoce la causa exacta, pero en algunos casos la leche
materna contiene una glucuronidasa que podría ser la
responsable de la ictericia
Si se continúa con la lactancia materna, la bilirrubina
desciende de forma gradual, pero puede persistir durante 3-
10 semanas con valores más bajos. Si se interrumpe la
lactancia, la bilirrubinemia desciende rápidamente y suele
alcanzar los valores normales al cabo de unos días. Con la
reanudación de la lactancia materna, los valores de
bilirrubina rara vez vuelven a los valores altos previos.
Aunque es infrecuente, la encefalopatía bilirrubínica puede
aparecer en pacientes con ictericia por leche materna.
ICTERICIA DE LA LACTANCIA MATERNA
La ictericia de la lactancia materna es de comienzo precoz,
durante la primera semana de vida, en la que los bebés
alimentados al pecho presentan valores mayores de
bilirrubina que los alimentados con biberón.
Puede deberse a una disminución de la ingestión de leche
con deshidratación y/o reducción del aporte calórico, estasis
y aumento de la circulación enterohepática.
Se puede disminuir la incidencia de la ictericia precoz por
lactancia materna si se aumenta la frecuencia de las tomas
(más de 10 cada 24 horas) con tomas nocturnas y se
continúa el apoyo a la lactancia. Las tomas frecuentes y los
suplementos con fórmula o con leche materna extraída son
más convenientes si la ingesta parece no ser la adecuada, si
la pérdida de peso es excesiva o si el lactante tiene un
aspecto deshidratado.
Por lactancia materna Por lechematerna
En la 1ra semana de vida Después de la 1ra
Volumen insuficiente de semana
leche materna Volumen suficiente de
Pérdida de peso o leche materna
deshidratación Ganancia normal de peso
Deposiciones tipo Deposiciones amarillas
meconio Mejoría espontánea,
Mejora aumentando la dentro de las 12-16
frecuencia de las tomas semanas de vida.
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
La encefalopatía bilirrubínica, o kernicterus, es un síndrome
neurológico debido al depósito de bilirrubina indirecta en los
ganglios basales y en los núcleos del tronco del encéfalo.
La patogenia es multifactorial y supone una interacción
entre los valores de bilirrubina indirecta, la unión a la
albúmina y los valores de bilirrubina libre, el paso a través de
la barrera hematoencefálica y la susceptibilidad neuronal a
Se desconoce la concentración sanguínea exacta a partir de
la lesión.
la cual la bilirrubina indirecta tiene efectos tóxicos, pero en
una serie amplia la encefalopatía bilirrubínica sólo aparecía
en lactantes con una bilirrubina >20 mg/dl. También se
desconoce el tiempo de exposición a valores de bilirrubina
altos necesario para producir efectos tóxicos.
Cuanto más inmaduro es el neonato, más susceptible es a
desarrollar encefalopatía bilirrubínica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y los síntomas de la encefalopatía bilirrubínica
suelen aparecer a los 2-5 días de vida en los niños a término
y a los 7 días como máximo en los prematuros, pero la
hiperbilirrubinemia puede causar encefalopatía en cualquier
momento del período neonatal.
Muchos de los niños que progresan hasta presentar estos
graves signos neurológicos fallecen; los supervivientes pero
puede parecer que se recuperan y durante 2 o 3 meses
presentan pocas anomalías. Después, durante el primer año
de vida, suelen reaparecer el opistótonos, la rigidez
muscular, los movimientos irregulares y las convulsiones.
Durante el segundo año disminuyen el opistótonos y las
convulsiones, pero los movimientos irregulares e
involuntarios, la rigidez muscular o la hipotonía aumentan de
forma paulatina. Hacia el tercer año de vida se suele
manifestar el síndrome neurológico completo: coreoatetosis
bilateral con espasmos musculares involuntarios, signos
extrapiramidales, convulsiones, retraso mental, disartria,
21
hipoacusia para sonidos de alta frecuencia, estrabismo y
defectos en los movimientos oculares hacia arriba.
En los casos con afectación leve el síndrome se caracteriza
por incoordinación neuromuscular leve o moderada,
hipoacusia parcial o «disfunción cerebral mínima», que
aparece de forma aislada o en combinación.

PRONÓSTICO
Los signos neurológicos manifiestos tienen un pronóstico
sombrío; más del 75% de estos niños muere, y el 80% de los
supervivientes afectados presenta coreoatetosis bilateral
con espasmos musculares involuntarios. Son frecuentes el
retraso mental, la hipoacusia y la tetraplejía espástica.

PREVENCIÓN
Se recomienda también lo siguiente: 1) en todo neonato con
ictericia objetivable en las primeras 24 horas hay que
determinar el valor de bilirrubina total y directa, y si está
elevado hay que estudiar la posibilidad de un trastorno
hemolítico y 2) en todos los neonatos que fueron dados de
alta antes de las 48 horas posparto se debe llevar a cabo un
seguimiento a los 2-3 días del alta. El seguimiento precoz es
especialmente importante en los neonatos de menos de 38
semanas de gestación. El momento de realizar el
seguimiento depende de la edad al alta y de la presencia de
factores de riesgo. En algunos casos es necesario el
seguimiento a las 24 horas.

TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
La fototerapia o, si ésta fracasara, la exanguinotransfusión
siguen siendo las modalidades terapéuticas fundamentales
para mantener la bilirrubina total máxima por debajo de los
valores patológicos. Como los efectos de la fototerapia
tardan 6-12 horas en aparecer, se debe iniciar su aplicación
antes de que las cifras alcancen el valor que recomienda el
uso de la exanguinotransfusión. Cuando se identifican,
deben tratarse las causas médicas de los valores altos de
bilirrubina y los factores fisiológicos que contribuyen a la
susceptibilidad neuronal.
ABORDAJE INICIAL
Se debe de tomar en cuenta: 1) la edad gestacional, 2) los
factores de riesgo para el desarrollo de hiperbilirrubinemia
grave, 3) la zona de riesgo del normograma de Bhutani
(según el nivel de bilirrubina y horas de vida).
FOTOTERAPIA
La exposición a una alta intensidad de luz del espectro
visible disminuye la ictericia clínica y la hiperbilirrubinemia
indirecta. La bilirrubina de la piel absorbe la energía
lumínica ocasionando una reacción de fotoisomerización de
la bilirrubina indirecta, convirtiéndola en un isómero soluble
que se excreta por la bilis sin necesidad de conjugación. El
otro producto importante de la fototerapia es la lumirrubina,
un isómero estructural irreversible que puede excretarse
por el riñón sin conjugar.
La bilirrubina absorbe el máximo de luz en el rango del azul
(420-470 nm). También se pueden reducir los valores de
bilirrubina con luces blancas de amplio espectro.

22
La fototerapia intensiva o consiste en colocar tubos
fluorescentes con luz en el espectro del azul-verde
(longitudes de onda alrededor de 430-490 nm) a 15-20 cm
del niño y una manta de fibra óptica bajo su espalda para
aumentar la superficie expuesta. La fototerapia intensiva
puede mejorar el desarrollo neurológico en los lactantes de
menos de 1.000 g de peso.
Está indicada cuando la bilirrubina sérica total (BST) superara
la línea indicada para cada categoría, según su edad
gestacional y factores de riesgo (enfermedad hemolítica,
deficiencia de G6PD, asfixia, letargo importante,
inestabilidad térmica, sepsis, acidosis, albúmina <3 g/dL).
El empleo de la fototerapia ha disminuido la necesidad de
exanguinotransfusiones en los neonatos a término y
pretérmino, sin embargo si existen indicaciones para la
exanguinotransfusión no debe ser sustituida por la
fototerapia.
Se debe interrumpir en cuanto la concentración de
bilirrubina indirecta haya descendido hasta cifras
consideradas no peligrosas en función de la edad y el estado
del niño. Se deben controlar la bilirrubina sérica y el
hematocrito cada 4-8 horas en los niños con enfermedad
hemolítica o en los que tienen concentraciones de
bilirrubina próximas a los valores considerados tóxicos. Esta
vigilancia debe continuarse como mínimo 24 horas tras la
interrupción de la fototerapia en los pacientes con
enfermedad hemolítica.
COMPLICACIONES
Estas consisten en deposiciones blandas, erupciones
maculares eritematosas, exantema purpúrico asociado a
porfirinemia transitoria, hipertermia y deshidratación (por
aumento de las pérdidas insensibles, diarrea), enfriamiento
por exposición y un cuadro benigno denominado síndrome
del niño bronceado (que aparece en presencia de
hiperbilirrubinemia directa). Antes de iniciarla hay que cerrar
y tapar adecuadamente los ojos del niño para evitar la
exposición a la luz y el daño corneal.
La fototerapia está contraindicada en presencia de porfiria.
La experiencia clínica sugiere que los efectos biológicos
adversos a largo plazo de la fototerapia están ausentes.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
La exanguinotransfusión con volumen doble se realiza
cuando la fototerapia intensiva fracasa en el intento de
reducir las cifras de bilirrubina hasta un valor seguro y
cuando el riesgo de encefalopatía bilirrubínica es mayor que
el riesgo del procedimiento. Este tratamiento, ampliamente
aceptado, debe repetirse tantas veces como sea necesario
para mantener la bilirrubina indirecta sérica en valores
seguros.
La aparición de signos clínicos de encefalopatía bilirrubínica
es una indicación para la exanguinotransfusión, con
independencia de la concentración de bilirrubina sérica. Un
niño sano, nacido a término, con ictericia fisiológica o por
lactancia materna puede tolerar concentraciones algo
superiores a los 25 mg/dl sin efectos perjudiciales
aparentes, mientras que un prematuro enfermo puede
desarrollar encefalopatía bilirrubínica con cifras mucho
menores.
Se recomienda la exanguinotransfusión si la bilirrubina
sérica total (BST) aumenta a esos valores a pesar de la
fototerapia intensiva. Para los niños que vuelven a ingresar,
si el valor de BST supera el de exanguinotransfusión hay que
repetir la medición de bilirrubina cada 2-3 horas y
considerar la exanguinotransfusión si los valores siguen por
encima de los indicados tras una fototerapia intensiva
durante 6 horas.
COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones consisten en acidosis
metabólica, trastornos electrolíticos, hipoglucemia,
hipocalcemia, trombocitopenia, sobrecarga de volumen,
arritmias, ECN, infección, enfermedad injerto contra huésped
y muerte.
23
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
La administración de inmunoglobulina intravenosa es un
tratamiento complementario de la hiperbilirrubinemia
secundaria a enfermedad hemolítica isoinmunitaria. Se
recomienda su uso cuando la bilirrubinemia alcanza valores
de intercambio a pesar de la instauración de medidas
máximas como la fototerapia. Se ha comprobado que la
inmunoglobulina intravenosa (0,5-1 g/kg/dosis; repetición
cada 12 horas) reduce la necesidad de exanguinotransfusión
en la enfermedad hemolítica.

METALOPORFIRINAS
Es una terapia alternativa potencialmente importante para
tratar la hiperbilirrubinemia. El mecanismo de acción
propuesto es una inhibición enzimática competitiva de la
conversión de hemoproteína a biliverdina. Una única dosis
intramuscular en el primer día de vida puede reducir la
necesidad de fototerapia posterior. Este tipo de terapia
puede ser beneficiosa cuando se prevé ictericia, sobre todo
en los pacientes con incompatibilidad ABO.
No obstante, sigue sin estar claro si el tratamiento con
metaloporfirinas para la hiperbilirrubinemia indirecta
también alterará el riesgo de encefalopatía bilirrubínica o la
alteración del desarrollo neurológico a largo plazo.

24
 Enfermedad hemolítica
4 del recién nacido
La enfermedad hemolítica del recién nacido se debe al paso
de anticuerpos maternos activos contra los antígenos
paternos de los hematíes fetales a través de la placenta, y se
caracteriza por un ritmo acelerado de destrucción de
hematíes. Se han identificado más de 60 antígenos
eritrocitarios diferentes capaces de desencadenar una
respuesta inmunitaria, pero esta enfermedad se relaciona
sobre todo con el antígeno D del sistema Rh y con la
incompatibilidad de los factores ABO.
INCOMPATIBILIDAD RH
Los determinantes antigénicos del sistema Rh se heredan
genéticamente de cada progenitor, determinan el tipo de Rh
y controlan la producción de una serie de factores del grupo
sanguíneo (C, c, D, d, E y e). Cada uno de esos factores puede
desencadenar una respuesta inmunitaria específica; el 90%
de los casos se debe al antígeno D y el resto al C o al E.
PATOGENIA
Cuando se transfunde por error sangre Rh (+) a una mujer
Rh (−), o cuando pequeñas cantidades (normalmente más de
1 ml) de sangre fetal Rh (+), que contiene el antígeno D
heredado de un padre Rh (+) entran en la circulación
materna durante el embarazo, con un aborto espontáneo o
provocado, o durante el parto, se induce la formación de
anticuerpos anti-D en la madre Rh (−) receptora y no
sensibilizada.
Primero aumentan los anticuerpos IgM y luego lo hacen los
anticuerpos IgG; éstos atraviesan con facilidad la placenta y
provocan las manifestaciones hemolíticas.
La enfermedad hemolítica no suele presentarse en la
primera gestación, porque el paso de sangre fetal Rh (+) a
una madre Rh (−) suele tener lugar cerca del momento del
parto, y es demasiado tarde para que la madre pueda
sensibilizarse y transmitir anticuerpos al feto antes de nacer.
Las posibilidades de sensibilización disminuyen, ya que el
55% de los padres Rh (+) son heterocigóticos (D/d) y pueden
tener hijos Rh (−), ya que sólo se producen transfusiones
fetomaternas en el 50% de los embarazos; también
disminuyen en las familias poco numerosas, ya que se
reducen las ocasiones para que se produzcan las
transfusiones.
Cuando la madre y el feto son además incompatibles con
respecto a los grupos A o B, la madre presenta una
protección parcial contra la sensibilización gracias a la rápida
eliminación de las células Rh (+) de la circulación mediante
sus anticuerpos anti-A o anti-B, que son anticuerpos IgM
preexistentes y no atraviesan la placenta. La gravedad de la
enfermedad por Rh empeora con los embarazos sucesivos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La gravedad de la enfermedad puede oscilar desde la
presencia exclusiva de datos analíticos de hemólisis leve
(15% de los casos) hasta una anemia intensa con hiperplasia
compensadora del tejido eritropoyético, que origina una
hepatomegalia y una esplenomegalia notables. Cuando se
sobrepasa la capacidad compensadora del sistema
hematopoyético se observa anemia intensa, con palidez,
signos de descompensación cardíaca (cardiomegalia,
dificultad respiratoria), anasarca fetal e insuficiencia
circulatoria.
La anasarca fetal es un cuadro clínico de exceso de líquido
anormal en dos o más compartimentos fetales (piel, pleura,
pericardio, placenta, peritoneo, líquido amniótico).
La gravedad del anasarca se relaciona con el grado de
anemia y de disminución de la albúmina sérica. Asimismo, la
insuficiencia cardíaca puede incrementar las presiones de
las cavidades cardíacas derechas, con el desarrollo
consiguiente de edema y ascitis.
El niño manifiesta asfixia neonatal cuando es incapaz de
iniciar una ventilación espontánea eficaz a causa del edema
pulmonar o los derrames pleurales bilaterales.
Es posible que no haya ictericia al nacer, ya que la placenta
elimina la bilirrubina indirecta. La ictericia suele apreciarse
durante el primer día de vida, ya que los sistemas de
conjugación y excreción de bilirrubina del neonato se ven
desbordados por la carga producida por la hemólisis masiva.
Esto upone un importante riesgo de encefalopatía
bilirrubínica, que es mayor con la enfermedad hemolítica
que con otras hiperbilirrubinemias no hemolíticas.
Los niños tratados intraútero con transfusiones a través de
la vena umbilical pueden tener una evolución posnatal
benigna si la anemia y el anasarca se resuelven antes del
nacimiento. 25
LABORATORIOS
Prueba de Coombs directa: positiva.
Anemia: suele ser proporcional a la gravedad de la
enfermedad; en el anasarca fetal puede disminuir hasta
3-4 g/dL. El valor puede ser normal gracias a la
hematopoyesis compensadora medular y extramedular.
Frotis periférico: se caracteriza por policromasia y un
notable incremento del número de hematíes nucleados.
Recuento de reticulocitos: aumentado.
Bilirrubina:en la sangre del cordón suele situarse entre
los 3 y los 5 mg/dl; puede observarse una elevación de
la bilirrubina directa, sobre todo en caso de transfusión
intrauterina. Durante las primeras 6 horas de vida la
bilirrubina indirecta alcanza rápidamente valores
elevados.
DIAGNÓSTICO
Se debe demostrar la incompatibilidad del grupo sanguíneo
y la existencia del correspondiente anticuerpo unido a los
hematíes del niño (coombs directo).
DIAGNÓSTICO PRENATAL
Se debe sospechar sensibilización cuando las mujeres Rh (−)
tienen antecedentes de transfusiones, abortos o embarazos
previos.
En las madres Rh (-) se deben y determinar los títulos
maternos de IgG anti-D a las 12-16, 28-32 y 36 semanas de
gestación.
La existencia de enfermedad hemolítica debe sospecharse
ante la presencia de títulos de anticuerpos elevados al inicio
del embarazo o un aumento rápido de dichos títulos. Si los
títulos de anticuerpos anti-D maternos tienen un valor >
1:16 en algún momento de un embarazo siguiente, habrá
que vigilar la gravedad de la enfermedad fetal mediante
ecografía Doppler de la arteria cerebral media y
cordonocentesis o amniocentesis en caso necesario.
La ecografía permite conocer la progresión de la
enfermedad. Los signos ecográficos precoces de anasarca
consisten en visceromegalia (hígado, bazo, corazón), el signo
de la doble pared intestinal (edema intestinal) y el aumento
del grosor de la placenta. A éstos pueden seguirles la
progresión a polihidramnios, ascitis, derrames pleurales o
pericárdicos y edemas cutáneos o del cuero cabelludo.
La anasarca está presente con un valor de hemoglobina fetal
menor de 5 g/dl; será frecuente si está por debajo de 7 g/dl;
y aparecerá de forma irregular cuando se encuentre en
valores de entre 7 y 9 g/dL.
A partir de las 18-20 semanas de gestación se puede
realizar una amniocentesis para medir mediante
espectrofotometría la concentración de bilirrubina en el
líquido amniótico.
La obtención percutánea de una muestra de sangre
umbilical (cordonocentesis) se lleva a cabo para determinar
los valores de hemoglobina fetales y para transfundir
concentrados de hematíes en los casos de anemia fetal
grave (hematocrito del 25-30%).
La amniocentesis y la cordonocentesis son procedimientos
con riesgos tanto para el feto como para la madre, entre los
que se encuentran la muerte, hemorragia y bradicardia
fetales, el empeoramiento de la aloinmunización, la rotura
prematura de membranas, el trabajo de parto pretérmino y
la corioamnionitis. En los fetos que no presentan anasarca se
puede detectar una anemia moderada o intensa mediante la
demostración por ecografía Doppler de un aumento de la
velocidad máxima del flujo sanguíneo sistólico en la arteria
cerebral media.
DIAGNÓSTICO POSNATAL
Después de nacer, se debe analizar la sangre del cordón o
del propio niño para determinar el grupo ABO, el Rh, el
hematocrito y la hemoglobina, y realizar la prueba de
Coombs directa. Si ésta es positiva se debe medir la
bilirrubina sérica y realizar la prueba de Coombs indirecta en
la madre.
TRATAMIENTO DEL FETO
La anasarca o la anemia fetal (hematocrito <30%)
constituyen indicaciones para la transfusión por vena
umbilical en fetos con inmadurez pulmonar. El concentrado
de hematíes debe ser de un donante CMV-negativo y se
debe irradiar para destruir los linfocitos y así evitar la
enfermedad de injerto contra huésped. Las transfusiones
deberían lograr un hematocrito postransfusional del 45-
55%; se pueden repetir cada 3 o 5 semanas.
Son indicaciones para inducir el parto: la madurez pulmonar,
la pérdida de bienestar fetal, las complicaciones de la
cordonocentesis o una edad gestacional de 35-37 semanas.
La tasa de supervivencia para las transfusiones intrauterinas
es del 89% y la tasa de complicaciones del 3%.
TRATAMIENTO DEL RN VIVO
Después del parto se deberá disponer de inmediato de
sangre fresca, del grupo O, Rh (−), pobre en leucocitos e
irradiada. Si al nacer se observan signos clínicos de anemia
hemolítica grave (palidez, hepatoesplenomegalia, edema,
petequias o ascitis), se puede salvar la vida con medidas
inmediatas de reanimación. Este tratamiento debe incluir la
26
corrección de la acidosis con 1-2 mEq/kg de bicarbonato
sódico, una pequeña transfusión de concentrados de
hematíes para corregir la anemia, la administración de
líquidos para la hipotensión, sobre todo en los niños con
anasarca, y ventilación asistida para la insuficiencia
respiratoria.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
En un principio hay que determinar la hemoglobina, el
hematocrito y la bilirrubina sérica cada 4 o 6 horas, y ampliar
dichos intervalos si disminuye el ritmo de modificación de
estos valores. La decisión de realizar una
exanguinotransfusión se basa en la posibilidad de que a
medida que pasen las horas de vida, los valores de
bilirrubina sérica alcanzarán los indicados en las gráficas
para exanguinotransfusión.
Algunos médicos consideran que los antecedentes de
encefalopatía bilirrubínica o eritroblastosis grave en un
hermano, un recuento reticulocitario superior al 15% y la
prematuridad son factores adicionales que apoyan la
decisión de una exanguinotransfusión precoz.
La sangre de la exanguinotransfusión debe ser lo más fresca
posible. Si la sangre se obtiene antes del parto, el donante
debe ser del grupo O, Rh (−) y la sangre debe ser compatible
con el suero materno en la prueba de Coombs indirecta.
Después del parto, la sangre debe proceder de un donante
Rh (−) cuyas células sean compatibles con los sueros de la
madre y el niño, pero puede ser del grupo ABO del niño.
Debe administrarse sangre total pobre en leucocitos o
concentrados de hematíes, irradiados y reconstituidos con
plasma fresco congelado hasta lograr un hematocrito del
40%. a. La sangre debe calentarse de forma gradual y
mantenerse a una temperatura de 35-37°C durante toda la
exanguinotransfusión.
La exanguinotransfusión debe durar entre 45 y 60 minutos,
alternando la extracción de 20 ml de sangre del niño con la
infusión de 20 ml de sangre del donante. En los niños
prematuros y enfermos se deben usar fracciones menores
(5-10 ml). El objetivo será conseguir un intercambio
isovolumétrico de alrededor del doble de la volemia del niño
(2 × 85 ml/kg).
Durante el intercambio se debe controlar periódicamente el
pH y la Pao2 de la sangre, ya que los neonatos suelen
presentar hipoxia y acidosis durante las
exanguinotransfusiones.
En el 5-10% de los neonatos se describen complicaciones
agudas como bradicardia transitoria, con o sin infusión de
calcio, cianosis, vasoespasmo transitorio, trombosis, apnea
con bradicardia que obligue a reanimación y muerte. En
manos de médicos experimentados, el riesgo de muerte por
exanguinotransfusión es del 0,3%.
Después de la exanguinotransfusión hay que determinar los
valores de bilirrubina a intervalos frecuentes (cada 4-8
horas), porque puede producirse un rebote del 40-50% a las
pocas horas.
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
La administración de IGIV reduce la necesidad de
exanguinotransfusión, la duración de la fototerapia y la
duración del ingreso hospitalario. Puede usarse una dosis de
0,5-1 g/kg.
COMPLICACIONES TARDÍAS
La anemia tardía puede ser hemolítica o
hiporregenerativa. Puede estar indicado el
tratamiento con eritropoyetina, suplementos de
hierro o transfusiones sanguíneas.
El síndrome de bilis espesa hace referencia a un
cuadro raro de ictericia persistente asociado a
aumentos importantes de la bilirrubina directa e
indirecta. Se desconoce su etiología, pero la ictericia
desaparece de forma espontánea en pocas semanas
o meses.
Puede aparecer trombosis de la vena porta e
hipertensión portal en los niños que han recibido
exanguinotransfusiones en el período neonatal. Esto
está probablemente relacionado con la
cateterización prolongada, traumática o séptica de la
vena umbilical.
PREVENCIÓN
El riesgo de sensibilización inicial de las madres Rh (−) se ha
reducido a menos de un 1% con la inyección intramuscular
de 300 mg de gammaglobulina humana anti-D (1 ml de
RhoGAM) en las 72 horas posteriores al parto de un niño Rh
(+), a un embarazo ectópico, a un traumatismo abdominal
durante el embarazo, a una amniocentesis, a una biopsia de
vellosidades coriónicas o a un aborto. Esta cantidad es
suficiente para eliminar unos 10 ml de células fetales
potencialmente antigénicas de la circulación materna.
Se debe administrar una dosis de RhoGAM a las 28-32
semanas y repetirla en las 72 horas posteriores al parto (40
semanas).
27
 INCOMPATIBILIDAD ABO
La incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de
enfermedad hemolítica del recién nacido. Alrededor del 15%
de los nacidos vivos están en riesgo, sin embargo suele
producir una enfermedad más leve que la incompatibilidad
Rh.
PATOGENIA
Se producen incompatibilidades ABO en el 20-25% de los
embarazos, pero sólo se desarrolla enfermedad hemolítica
en el 10% de la descendencia en dichos embarazos, y los
niños suelen ser del grupo A1. La baja antigenicidad de los
factores ABO en el feto y el neonato podría explicar la baja
incidencia de enfermedad hemolítica ABO grave. . Aunque
aparecen anticuerpos maternos contra los factores A y B sin
una inmunización previa (anticuerpos naturales), suelen ser
anticuerpos IgM que no atraviesan la placenta. Las madres
que han quedado inmunizadas contra los factores A o B en
embarazos incompatibles anteriores presentan anticuerpos
IgG, los cuales son los mediadores principales de la
enfermedad isoinmunitaria ABO.
Se pueden encontrar anticuerpos IgG anti-A que sí
atraviesan la placenta, por lo que el primer hijo puede
desarrollar una enfermedad hemolítica isoinmunitaria A-O.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los casos son leves, y la ictericia en las
primeras 24 horas es la única manifestación clínica. El niño
no suele estar afectado al nacer; no presenta palidez, y la
anasarca fetal es extremadamente infrecuente. En raras
ocasiones puede ser muy intensa, y entonces aparecen
rápidamente los síntomas y signos de la encefalopatía
bilirrubínica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de presunción está basado en la existencia de
incompatibilidad ABO, en el resultado leve o
moderadamente positivo de la prueba de Coombs directa y
en la hiperbilirrubinemia indirecta. La hemoglobina suele ser
normal, pero puede bajar hasta los 10-12 g/dl. El recuento
de reticulocitos puede aumentar hasta el 10-15%.
TRATAMIENTO
La fototerapia puede reducir de forma eficaz la
concentración de bilirrubina sérica (v. cap. 102.4). En los
casos graves, la administración de IGIV puede disminuir el
ritmo de la hemólisis y la necesidad de
exanguinotransfusiones. Las exanguinotransfusiones con
sangre del grupo O del mismo Rh que el del niño pueden ser
necesarias en algunos casos para corregir los grados de
anemia y de hiperbilirrubinemia peligrosos. . Las
indicaciones para este procedimiento son similares a las
descritas para la enfermedad hemolítica por
incompatibilidad Rh.
28
 Prematuridad y crecimiento
5 intrauterino retrasado
DEFINICIONES
La FPP se establece 280 días después de la FUR; sin embargo,
sólo el 4% nace a los 280 días y sólo el 70% lo hace 10 días
más o menos alrededor de dicha fecha. La duración de la
gestación humana desde la ovulación hasta el alumbramiento
puede ser de 268 días, con un intervalo de 37 días.
Prematuros: según la OMS, son los neonatos vivos que
nacen antes de la semana 37 a partir del primer día del
último período menstrual. Los RN de BNP (2.500 g o
menos) se deben a prematuridad, crecimiento
intrauterino retrasado (CIR) o a ambos factores.
El American College of Obstetrics and Gynecology redefine
este término en dos subgrupos:
A término precoz (37 0/7 semanas de gestación a 38 6/7
semanas)
A término completo (39 0/7-40 6/7 semanas)
A término tardío (41 0/7-41 6/7 semanas).
La prematuridad y el CIR se asocian a un aumento de la
morbilidad y la mortalidad neonatales.
un 20% de supervivencia entre los de 500 y 600 g y de más
del 90% entre los 1.250 y 1.500 g. La atención perinatal ha
mejorado la tasa de supervivencia de los niños con MBPN.
FACTORES RELACIONADOS CON
EL PARTO PREMATURO Y EL BPN
Existe una fuerte correlación entre el nacimiento
pretérmino, el CIR y condiciones socioeconómicas pobres.
La incidencia de desnutrición, anemia y enfermedades
maternas, de atención prenatal inadecuada, de
drogadicción, de complicaciones obstétricas y de
antecedentes maternos de ineficacia reproductiva (abortos,
muertes fetales, partos prematuros o niños con BPN) es
mayor en las familias de bajo nivel socioeconómico. Otros
factores asociados, como las familias monoparentales, las
madres adolescentes, los intervalos entre gestaciones
breves y las madres que han tenido antes más de 4 hijos,
también son más frecuentes.
La etiología del nacimiento pretérmino es multifactorial y
abarca una interacción compleja entre factores fetales,
placentarios, uterinos y maternos (tabla 97-3).

INCIDENCIA
Más del 5% de las muertes en menores de 5 años se
produjeron durante el primer mes de vida y cerca del 50% de
ellas se atribuyen a prematuridad. La tasa de BPN ha
aumentado en las últimas dos décadas, sobre todo por el
incremento del número de nacimientos pretérmino
registrados como vivos. Existe mayor riesgo de recurrencia de
parto pretérmino en aquellas mujeres cuyo primer embarazo
acabó en parto pretérmino. En los países en vías de
desarrollo, aproximadamente el 70% de los niños con BPN
presenta CIR.

LACTANTES CON MUY BAJO PESO

AL NACER
Los niños con MBPN son los que pesan menos de 1.500 g y la
mayoría son prematuros. Los niños con MBPN representan
más de la mitad de las muertes neonatales y la mitad de los
niños con discapacidades. Su supervivencia es directamente
proporcional al peso en el nacimiento, con aproximadamente
dd
El nacimiento prematuro de niños cuyo BPN es el adecuado
para su edad de gestación se explica por cuadros en los que
el útero es incapaz de retener al feto, interferencias en la
evolución del embarazo, desprendimiento prematuro de la
dd 29
placenta, gestación multifetal o RPMO, o por un estímulo
indeterminado que desencadena contracciones uterinas
eficaces antes del término de la gestación.
La mayoría de los partos pretérmino son «espontáneos»; la
predisposición genética puede aumentar el riesgo de
prematuridad. En un estudio, 6 genes se asociaron a
prematuridad.
EI CIR se asocia a cuadros médicos que interfieren en la
circulación y la eficacia de la placenta, en el desarrollo o el
crecimiento fetal, o en el estado general de salud y nutrición
de la madre (tabla 97-4).
Los nacimientos prematuros y los recién nacidos de BP con
CIR comparten muchos de los factores de riesgo. El CIR se
asocia a una disminución de la producción de insulina (o del
factor de crecimiento análogo a insulina [IGF]) o de su acción
a nivel del receptor. El CIR puede ser una respuesta fetal
normal a la carencia de elementos nutritivos o de oxígeno.
Por tanto, la clave no está en el CIR, sino en el riesgo
continuo de desnutrición o de hipoxia. Algunos nacimientos
pretérmino indican la necesidad de un parto precoz para
escapar de un ambiente intrauterino potencialmente
peligroso. El CIR se suele clasificar como:
Afectación similar del perímetro cefálico, la
longitud y el peso. Es de comienzo más precoz y se
CIR asocia a enfermedades que afectan al número de
simétrico células fetales, como alteraciones cromosómicas o
genéticas, las malformaciones, los teratógenos, las
infecciones o una hipertensión materna grave.
Es preciso valorar cuidadosamente la edad
gestacional en los lactantes con sospecha de CIR
CIR
simétrico, ya que una sobrestimación incorrecta de
simétrico
la edad gestacional puede conducir al diagnóstico
de CIR simétrico.
Afectación de la longitud y el peso, con perímetro
cefálico conservado. Suele comenzar más tarde,
conserva la velocidad de las ondas Doppler en los
CIR
vasos carotídeos y se asocia a una nutrición
asimétrico
materna deficiente o a un inicio o una
exacerbación tardíos de enfermedades vasculares
de la madre (preeclampsia, hipertensión crónica).
En la siguiente tabla se enumeran los problemas de los RN
con CIR.
VALORACIÓN DE LA EDAD
GESTACIONAL AL NACER
Cuando se comparan con los recién nacidos prematuros de
peso adecuado, los que presentan CIR tienen un peso menor
al nacer y puede parecer que la cabeza es
desproporcionadamente mayor en relación con el cuerpo;
los niños de ambos grupos carecen de grasa subcutánea. En
ausencia de asfixia, la madurez neurológica (velocidad de
conducción nerviosa) se correlaciona con la edad de
gestación, a pesar del peso reducido del feto. Los signos
físicos permiten calcular la edad de gestación al nacer. El
sistema más utilizado, la puntuación de Ballard, posee una
exactitud de ±2 semanas.
30
 ESPECTRO DE ENFERMEDADES EN
LOS RN DE BAJO PESO
La inmadurez de las funciones orgánicas, las complicaciones
del tratamiento y los trastornos específicos que
desencadenan el trabajo de parto prematuro contribuyen a
la morbilidad y mortalidad neonatales asociadas a los RN
prematuros con BPN (tabla 97-6). En los niños con MBPN la
morbilidad es inversamente proporcional al peso al nacer. El
riesgo de sepsis tardía (24%), de displasia broncopulmonar
(23%), de HIV grave (11%), de enterocolitis necrosante (7%)
y de ingreso hospitalario prolongado (45-125 días) es alto en
los niños con MBPN. El crecimiento posnatal escaso es un
problema importante para los niños pretérmino y los que
presentan CIR.
CUIDADOS GENERALES
Al nacer, las medidas necesarias para limpiar las vías
respiratorias, iniciar la respiración, cuidar el cordón umbilical
y los ojos y administrar vitamina K son las mismas. Se
necesita una atención especial para mantener la
permeabilidad de las vías respiratorias. Hay que prestar
atención:
1. Al control de la temperatura corporal, monitorización de
la frecuencia cardíaca y de la respiración
2. A la administración de oxígeno
3. A los requisitos de fluidoterapia y alimentación
Nunca debe bajarse la guardia frente a la infección. Los
procedimientos habituales aplicados a estos lactantes
pueden desencadenar hipoxia.
CONTROL DE LA TEMPERATURA
El ambiente térmico neutro consiste en un conjunto de
condiciones térmicas, como la temperatura del aire y de las
superficies radiantes, la humedad relativa y el flujo de aire,
en las que la producción de calor sea mínima y la
temperatura del niño se mantenga dentro de los límites
normales. Los niños más grandes y mayores necesitan
temperaturas ambientales más bajas que los neonatos más
pequeños y de menor edad. Para mantener la temperatura
corporal se usan cunas térmicas radiantes o incubadoras. La
temperatura ambiental óptima para que la pérdida de calor
y el consumo de oxígeno de un niño desnudo sean mínimos
es la que mantiene la temperatura central del niño a 36,5-
37°C. Para mantener caliente a un niño de un peso
extremadamente bajo al nacer (PEBN) puede recurrirse a un
escudo de resina acrílica (Plexiglás) o a un gorro y ropa para
el cuerpo. La técnica de la madre canguro, con contacto
cutáneo directo, y cubrir al neonato con un gorrito y una
manta son alternativas seguras.
Resulta más fácil estabilizar la temperatura corporal si se
mantiene una humedad relativa del 40-60%. El niño sólo se
sacará de la incubadora o de la cuna térmica cuando el
cambio gradual a la atmósfera de la sala no provoque una
alteración importante de su temperatura, coloración,
actividad o constantes vitales.
La administración de oxígeno para disminuir el riesgo de
lesión hipóxica y de insuficiencia circulatoria debe sopesarse
con los riesgos de hiperoxia ocular (retinopatía de la
prematuridad) y de lesión pulmonar por el oxígeno. Éste se
debe administrar mediante una carpa, una cánula nasal, un
aparato de presión positiva continua en la vía respiratoria o
un tubo endotraqueal.
31
REQUISITOS DE LÍQUIDOS
Si se admite que las pérdidas de agua son mínimas en las
heces de los niños que no reciben líquidos orales, sus
necesidades de agua equivalen a las pérdidas insensibles, a
la excreción renal de solutos, al crecimiento y a las posibles
pérdidas no habituales que se produzcan. La pérdida
insensible es indirectamente proporcional a la edad de
gestación, debido a la inmadurez de su piel, a la falta de
tejido subcutáneo y a la gran superficie corporal expuesta.
Esta pérdida insensible de agua aumenta en caso de
fototerapia, en los niños febriles y si se utilizan cunas
térmicas. Las pérdidas disminuyen cuando el neonato está
vestido, está bajo una cubierta calórica de resina acrílica,
respira aire humidificado o su edad posnatal es mayor. La
pérdida insensible de agua de los prematuros de mayor peso
(2.000- 2.500 g) cuidados en incubadora puede ser de unos
0,6-0,7 ml/kg/h.
Es imprescindible un aporte adecuado de líquidos para la
excreción urinaria de solutos (urea, electrólitos, fosfatos). La
carga renal de solutos oscila entre 7,5 y 30 mOsm/kg. Los
recién nacidos, sobre todo los de MBPN, tienen una menor
capacidad para concentrar la orina, por lo que necesitan una
mayor ingesta de líquidos para eliminar los solutos.
En los recién nacidos a término la ingesta de líquidos debe
comenzar con 60-70 ml/kg el primer día e incrementarla a
100-120 ml/kg el segundo o tercer día. Los prematuros más
pequeños y más inmaduros pueden necesitar 70-80 ml/kg
durante el primer día, y se debe aumentar de forma gradual
hasta 150 ml/kg/día. Para determinar el balance hídrico y las
necesidades de líquidos se deben controlar a diario el peso,
la diuresis, el BUN sérico y el sodio. Todos los procesos que
implican un aumento de las pérdidas de líquidos (la
glucosuria, la fase poliúrica de la necrosis tubular aguda y la
diarrea) suponen una carga adicional a los riñones, por lo
que puede producirse una deshidratación grave. Por otra
parte, una sobrecarga de líquidos puede provocar la
aparición de edema, insuficiencia cardíaca, conducto
arterioso persistente y displasia broncopulmonar
NUTRICIÓN PARENTERAL
Antes de que se haya establecido completamente la
alimentación enteral, o en aquellos casos en los que ésta no
sea posible durante un largo período de tiempo, la
alimentación intravenosa total aportará los líquidos, las
calorías, los aminoácidos, los electrólitos y las vitaminas
necesarios para garantizar el crecimiento del RN enfermo.
Las infusiones se pueden administrar por vía percutánea, o
dddd
a través de un catéter central permanente o de una vena
periférica. La vena umbilical puede usarse durante un
máximo de 2 semanas.
La alimentación parenteral pretende aportar las calorías
suficientes a partir de la glucosa, proteínas y lípidos para
conseguir un crecimiento óptimo. La infusión debe contener
2,5-3 g/dl de aminoácidos sintéticos y 10-15 g/dl de glucosa,
y cantidades suficientes de electrólitos, oligoelementos y
vitaminas. Si se utiliza una vena periférica, es aconsejable
mantener la concentración de glucosa por debajo de 12,5
g/dl. Si se emplea un catéter central puede alcanzarse una
concentración de glucosa de hasta 25 g/dl, pero es raro.
Con un aporte calórico superior a 100 kcal/kg/24 h mediante
nutrición parenteral total, los recién nacidos con BPN
deberían ganar unos 15 g/kg/24 h, con un balance positivo
de nitrógeno de 150-200 mg/ kg/24 h en ausencia de sepsis,
procedimientos quirúrgicos y otras causas de estrés
importante.
Las complicaciones de la alimentación intravenosa dependen
del catéter y del metabolismo de las sustancias de la
infusión. El mayor riesgo de los catéteres centrales es la
sepsis; una solución de vancomicina-heparina reduce el
riesgo de sepsis por la vía. El principal microorganismo
contaminante es el Staphylococcus coagulasa negativo. El
tratamiento consiste en la administración de los antibióticos
adecuados. Otras complicaciones son trombosis,
extravasaciones de líquido o salidas accidentales del catéter.
Con las vías periféricas es frecuente la aparición de flebitis,
descamación cutánea e infección superficial. Las
complicaciones metabólicas de la alimentación parenteral
son la hiperglucemia secundaria a una concentración alta de
glucosa en la solución infundida, la azoemia, un aumento del
riesgo de nefrocalcinosis, hipoglucemia secundaria a una
interrupción brusca accidental de la infusión, hiperlipidemia
y posiblemente hipoxemia en las infusiones de lípidos
intravenosos e hiperamonemia. Los RN que requieren
nutrición parenteral a largo plazo y no reciben nutrición
enteral pueden desarrollar enfermedades óseas e ictericia
colestásica y enfermedad hepática.
ALIMENTACIÓN
El método de alimentación debe individualizarse en el niño
con BPN. La alimentación oral (pezón) no debería instaurarse
o debería interrumpirse en los niños con dificultad
respiratoria, hipoxia, insuficiencia circulatoria, secreciones
excesivas, náuseas, sepsis, depresión del SNC, inmadurez
grave o signos de enfermedad grave. Estos niños necesitan
dddd
32
nutrición parenteral o sonda gástrica. El proceso de la
alimentación oral requiere de un importante esfuerzo de
succión, coordinación de la deglución, cierre epiglótico y
uvular de la laringe y de las fosas nasales y una motilidad
esofágica adecuada.
En la semana 34 de gestación o más adelante, los niños
pretérmino pueden ser alimentados tanto con pecho como
con biberón. Como el factor limitante suele ser el esfuerzo
de la succión, la LM no suele ser posible en los lactantes
pretérmino hasta que el niño madura. Una alternativa
transitoria es ofrecer biberones de leche materna. Los niños
más pequeños o menos vigorosos deben ser alimentados a
través de una sonda nasogástrica blanda del n.° 5 French.
En los casos en los que existe intolerancia a la alimentación
nasogástrica, la alimentación nasoyeyunal es una alternativa
válida, aunque presenta el riesgo de perforación intestinal.
Una vez que el niño tenga fuerza suficiente para alimentarse
por vía oral sin fatigarse, se debe cambiar de forma gradual a
la lactancia materna o al biberón.
La alimentación por gastrostomía no está indicada en los
niños prematuros o con BPN; se utiliza como complemento
al tratamiento quirúrgico de algunas enfermedades
gastrointestinales, en pacientes con daños neurológicos
permanentes, o incapaces de succionar y tragar con
normalidad.
INSTAURACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
La alimentación trófica consiste en administrar cantidades
muy pequeñas de alimentos por vía enteral a los niños
pretérmino con MBPN para estimular el desarrollo de su
aparato gastrointestinal inmaduro. Los beneficios consisten
en la mejoría de la motilidad del tubo digestivo y del
crecimiento, la menor necesidad de nutrición parenteral, el
menor número de episodios de sepsis y una disminución de
la estancia hospitalaria. La alimentación oral se va
incorporando de forma gradual a medida que se retira la
parenteral; lo que puede reducir la incidencia de
enterocolitis necrosante. Una alimentación precoz cuidadosa
con leche materna o con fórmula artificial reduce los riesgos
de hipoglucemia, deshidratación e hiperbilirrubinemia.
Si el niño está bien, hace movimientos de succión y no tiene
dificultad respiratoria puede intentarse la alimentación oral,
aunque en la mayoría de los RN que pesan menos de 1.500 g
hay que recurrir a la sonda, debido a su incapacidad para
coordinar la respiración, la succión y la deglución. La
presencia de ruidos intestinales activos, la salida de meconio
y la ausencia de distensión abdominal, de aspirados biliosos
uu
o de vómitos determina si el intestino está capacitado para
recibir la alimentación. Una ingesta calórica demasiado
elevada puede provocar deshidratación, edema, intolerancia
a la lactosa, diarrea, flatulencia o retraso del vaciamiento
gástrico con vómitos. Es necesario seguir con líquidos
intravenosos hasta que las tomas de alimentos aporten
alrededor de 120 ml/kg/24 h. Es posible que los recién
nacidos con CIR no muestren la pérdida inicial de peso
notable que se observa en los pretérmino.
La regurgitación, los vómitos, la distensión abdominal o los
residuos gástricos de tomas previas deben despertar la
sospecha de sepsis, enterocolitis necrosante u obstrucción
intestinal; estas son indicaciones para detener las tomas de
forma transitoria. Es posible que durante 10-12 días no se
produzcan ganancias de peso.
Cuando se utiliza la alimentación por sonda hay que aspirar
el contenido gástrico antes de cada toma. Ésta se
administrará si sólo se obtiene aire o una pequeña cantidad
de moco.
La ganancia de peso de los niños que pesan menos de 2.000
g en el nacimiento debe ser la adecuada cuando se
alimentan con leche materna o con fórmulas para
prematuros de leche «maternizada» (el 40% de caseína y el
60% de proteínas del suero) con una ingesta proteica de
2,25-2,75 g/kg/24 h. Las dos alternativas deben
proporcionar todos los aminoácidos esenciales para los
prematuros, como tirosina, cistina e histidina. Las ingestas
proteicas superiores a 4-5 g/kg/24 h pueden ser peligrosas
ya que pueden dar lugar a aminogramas plasmáticos
anormales, elevaciones del BUN, del amoníaco y del sodio,
acidosis metabólica y efectos en el desarrollo neurológico.
La leche materna es la preferida para todos los niños.
Además, la LM brinda protección contra infecciones, el
menor riesgo de enterocolitis necrosante en RN pretérmino
y de muerte súbita del lactante, la menor incidencia de
obesidad en la infancia y adolescencia y un mejor pronóstico
del desarrollo neurológico. Los prematuros alimentados
correctamente suelen presentar entre 1-8 deposiciones
diarias de consistencia semisólida; un aumento brusco en el
número de deposiciones, la aparición de sangre oculta o
macroscópica en las heces o un cambio hacia una
consistencia acuosa es motivo de preocupación.
VITAMINAS
Los RN con BPN y los pretérmino deben recibir suplementos
vitamínicos, y se administran los aportes recomendados para
los RN a término.
33
 Los recién nacidos con MBPN son especialmente Las decisiones sobre la elección y las dosis de los fármacos
propensos a la osteopenia, pero su ingesta total de antibacterianos, así como sobre su vía de administración,
vitamina D no debe superar las l.500 UI/24 h. deben tomarse de manera individual más que de forma
Las concentraciones del ácido fólico disminuyen en los sistemática, debido a los peligros de:
niños pretérmino durante las primeras semanas de vida 1. La aparición de infecciones por microorganismos
y siguen bajas durante 2-3 meses, por lo que se resistentes a los antibacterianos
recomienda un aporte suplementario. 2. La inhibición de bacterias intestinales que fabrican
El déficit de vitamina E no es frecuente, pero se asocia cantidades significativas de vitaminas esenciales
con un aumento de la hemólisis y, en casos graves, con (vitamina K y tiamina)
anemia y edema. 3. Las interferencias peligrosas en procesos metabólicos
Se ha comprobado una disminución de la displasia importantes
broncopulmonar en los niños con MBPN con la El oxígeno y varios fármacos son tóxicos para los prematuros
administración de suplementos de vitamina A. (tabla 97-7).
En los RN con BPN y en los prematuros, la anemia fisio­lógica
secundaria a la supresión posnatal de la eritropoyesis
empeora debido a la disminución de los depósitos fetales de
hierro y a la mayor expansión del volumen sanguíneo; por
tanto, la anemia se desarrolla antes y llega a niveles más
bajos. Los depósitos de hierro, incluso en los niños con
MBPN, suelen ser adecuados hasta que el niño duplica su
peso; ése es el momento en el que debe iniciarse el
suplemento de hierro (2 mg/kg/24 h).

PREVENCIÓN DE INFECCIONES
Las medidas preventivas deben seguir las normas de lavado
de manos, minimizar el riesgo de contaminación del catéter y
su duración, el cuidado meticuloso de la piel, pasar a la
alimentación enteral lo antes posible y la vigilancia del índice
de infecciones nosocomiales en las unidades neonatales.
Cuando se produce una epidemia en una unidad neonatal
deben utilizarse salas de aislamiento, junto con las medidas
habituales de antisepsia. Las precauciones universales
exigen el uso de guantes para cualquier contacto con el
paciente.
Deben administrarse las vacunas según el calendario vigente
y a las dosis estandarizadas.

INMADUREZ DEL METABOLISMO DE

LOS FÁRMACOS
El aclaramiento renal de casi todas las sustancias excretadas
por la orina está disminuido en los RN, pero todavía más en
los prematuros. Por tanto, cuando se administran fármacos
cuya vía principal de excreción es renal es necesario
aumentar los intervalos entre dosis. También deben admi-
nistrarse con precaución y en dosis menores los fármacos
metabolizados por el hígado o que requieren una
conjugación química antes de su excreción renal.

34

PRONÓSTICO
En la actualidad, la probabilidad de supervivencia de un
neonato con un peso en el nacimiento de 1.501-2.500 g es
del 95% o mayor, pero la mortalidad sigue siendo alta en los
que nacen con pesos más bajos. Los cuidados intensivos han
ampliado el período durante el cual es probable que un RN
de MBPN muera a consecuencia de complicaciones de la
prematuridad, como la displasia broncopulmonar,
enterocolitis necrosante o infección nosocomial (tabla 97-8).
Los niños prematuros también muestran una mayor
incidencia de fallo de medro, síndrome de muerte súbita del
lactante, malos tratos y vínculos maternofiliales inadecuados.
El 3-7% de los niños con BPN presenta anomalías
congénitas.
En ausencia de malformaciones congénitas, de lesiones del
SNC, de MBPN o de CIR importante, el crecimiento físico de
los niños con BPN se acerca al de los RN a término hacia el
segundo año de vida, aunque este período se acorta cuando
el tamaño del prematuro es mayor en el momento del
nacimiento. Los niños con MBPN a veces no recuperan el
peso normal, sobre todo si presentan secuelas crónicas
eeeee
graves, si su ingesta nutritiva es insuficiente o si se
desarrollan en un ambiente de cuidados inadecuados.
El nacimiento prematuro puede perjudicar el desarrollo
posterior. Cuanto mayor sea la inmadurez y menor el peso al
nacer, más probabilidades habrá de que se produzcan
deficiencias intelectuales o neurológicas; hasta el 50% de los
RN con pesos de 500-750 g tiene minusvalías importantes
del desarrollo neurológico (ceguera, hipoacusia, retraso
mental, parálisis cerebral). Existe también relación entre un
perímetro cefálico pequeño en el nacimiento y un mal
pronóstico del desarrollo neurológico. Entre el 30% y el 50%
de los niños con MBPN tiene un rendimiento escolar bajo a
la edad de 7 años, a pesar de un CI normal. Son factores de
riesgo de mal rendimiento escolar la hemorragia
intraventricular grave, el peso inferior a 750 g al nacer, la
leucomalacia periventricular, la displasia broncopulmonar, la
atrofia cerebral, la hidrocefalia posthemorrágica, el CIR, un
nivel socioeconómico bajo y, posiblemente, los valores bajos
de tiroxina. La exposición prenatal al sulfato de magnesio
puede ejercer efectos neuroprotectores y disminuir la
incidencia de parálisis cerebral en los recién nacidos de alto
riesgo.
Tanto los neonatos prematuros como con CIR corren el
riesgo de enfermedades metabólicas significativas
(obesidad, diabetes tipo II) y trastornos cardiovasculares
(cardiopatía isquémica, hipertensión) en la edad adulta.
PREDICCIÓN DE LA MORTALIDAD
NEONATAL
El peso al nacer y la edad de gestación se han utilizado como
indicadores principales del riesgo de mortalidad neonatal. La
supervivencia a las 22 semanas de gestación es baja, en
particular en los lactantes que requieren reanimación
intensiva en el paritorio. Esta tasa aumenta a medida que lo
hace la edad de gestación. El tratamiento prenatal con
corticoides para incrementar la madurez pulmonar, el sexo
femenino y los embarazos únicos aumentan las
probabilidades de supervivencia.
Las enfermedades neonatales relacionadas con el peso al
nacer, como la hemorragia intraventricular, la neumonía
grave, la sepsis por estreptococos del grupo B y la hipoplasia
pulmonar, también empeoran el pronóstico. Se han
desarrollado sistemas de puntuación en los que se
consideran determinadas anomalías fisiológicas, como es el
caso del Score for Neonatal Acute Physiology (SNAP), o
parámetros clínicos, como en el Clinical Risk Index for Babies
(CRIB).
35
 ALTA HOSPITALARIA
Antes del alta, la alimentación del niño prematuro debe ser
por vía oral, al pecho o con biberón (tabla 97-9).

La tabla 46-11 da indicaciones para preparar la solución

especial de rehidratación utilizada en la desnutrición grave
(ReSoMal).

El crecimiento debe mostrar un aumento estable de unos 30

g/día. La temperatura debe estabilizarse cuando el niño está
en una cuna abierta. Se puede dar de alta a los niños
estables que se recuperan de una displasia broncopulmonar
con oxígeno a través de una cánula nasal, siempre que se
realice un seguimiento con monitorización mediante
pulsioximetría y visitas ambulatorias. Los niños con un peso
al nacer inferior a 1.500 g o entre 1.500 y 2.000 g con una
evolución clínica inestable que requieren oxígeno deben ser
sometidos a una exploración ocular para descartar la
presencia de retinopatía de la prematuridad. En todos los
niños con BPN se debe realizar una audiometría antes del
alta. Si todos los problemas médicos importantes se han
resuelto y el entorno domiciliario es adecuado, puede darse
el alta a los niños prematuros cuando su peso alcance los
1.800-2.100 g.

36
 Síndrome de dificultad
6 respiratoria
INCIDENCIA La asfixia, la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si
aparecen hipovolemia, hipotensión y estrés por frío, pueden
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), o enfermedad
inhibir dicha síntesis.
de membrana hialina, afecta sobre todo a los prematuros; su
En los pretérmino, la gran distensibilidad de la pared
incidencia está inversamente relacionada con la edad
torácica ofrece menos resistencia a la tendencia natural del
gestacional y el peso al nacer. Se observa en el 60-80% de
pulmón a colapsarse que la que ofrece la pared torácica de
los niños con edad gestacional inferior a 28 semanas, en el
un recién nacido maduro. La atelectasia alveolar, la
15-30% de los que tienen una edad gestacional entre 32 y
formación de la membrana hialina y el edema intersticial
36 semanas, y rara vez en los que nacen con más de 37
reducen la distensibilidad de los pulmones en el SDR, de
semanas de edad gestacional.
forma que se necesitan presiones más altas para expandir
Otros factores que aumentan el riesgo son: diabetes
los alveólos y las vías respiratorias más pequeñas.
materna, los embarazos múltiples, los partos por cesárea, los Como resulado, los alveolos están perfundidos pero no
partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay ventilados, lo que origina hipoxia. La ventilación alveolar
antecedentes de hermanos afectados previamente. insuficiente producen al final hipercapnia y, por lo tanto,
acidosis, llevando a una vasoconstricción arterial pulmonar
ETIOLOGÍA que incrementa el cortocircuito de derecha a izquierda a
La principal causa de SDR es la disminución de la producción través del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en
y secreción del agente tensioactivo o surfactante. Los el interior del pulmón.
componentes principales del agente tensioactivo son la
dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina (65%), el
fosfatidilglicerol, las apoproteínas (proteínas del agente
tensioactivo: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D) y el colesterol.
Las anomalías en los genes (muy raras) de las proteínas B y C
del agente tensioactivo, así como en un gen responsable del
transporte de agente tensioactivo a través de las
membranas se asocian con enfermedad respiratoria familiar
grave y a menudo mortal.

FISIOPATOLOGÍA
A medida que avanza la edad gestacional se sintetizan cada
vez más fosfolípidos que se almacenan en las células
alveolares de tipo II. Estos agentes tensioactivos de
superficie son liberados hacia los alveolos, donde
disminuyen la tensión superficial y ayudan a mantener la MANIFESTACIONES CLÍNICAS
estabilidad alveolar al evitar el cierre de los espacios aéreos
de pequeño calibre al final de la espiración. Debido a la A los pocos minutos del nacimiento suelen aparecer las
inmadurez, las cantidades producidas o liberadas pueden ser primeras manifestaciones del SDR: a taquipnea, el quejido
insuficientes para cubrir las demandas posnatales. intenso (a menudo audible), las retracciones intercostales y
subcostales, el aleteo nasal y la cianosis. Los ruidos
El surfactante aparece en el líquido amniótico entre las respiratorios pueden ser normales o atenuados y presentan
semanas 28 y 32. Los niveles de agente tensioactivo suelen un soplo rudo tubárico; en las inspiraciones profundas
alcanzar la madurez después de las 35 semanas. pueden escucharse estertores finos.

37
EVOLUCIÓN persistente, los síndromes aspirativos (de meconio, líquido
amniótico), el neumotórax espontáneo, los derrames
La evolución natural de la enfermedad sin tratamiento
pleurales y las malformaciones congénitas son otras
consiste en un empeoramiento progresivo de la cianosis y
posibilidades de diagnóstico cuando la evolución clínica es
de la disnea. Si el tratamiento no es el adecuado, la presión
atípica, y requieren un estudio radiográfico y de otro tipo
arterial puede disminuir; a medida que el cuadro empeora, la
para diferenciarlos del SDR. La taquipnea transitoria puede
cianosis y la palidez aumentan, y el quejido disminuye o
distinguirse por su evolución clínica breve y leve y se
acaba por desaparecer, hasta que se instaura la insuficiencia
caracteriza por una necesidad escasa o nula de oxígeno
respiratoria.
complementario.
En la mayoría de los casos las manifestaciones alcanzan un
En los casos atípicos de SDR, para establecer el diagnóstico
máximo a los 3 días y luego se observa una mejoría gradual.
de déficit de agente tensioactivo puede ser útil realizar un
La muerte puede deberse a un deterioro importante del
perfil pulmonar (relación lecitina:esfingomielina y
intercambio gaseoso, a fugas de aire alveolar (enfisema
determinación de fosfatidilglicerol) en el aspirado traqueal.
intersticial, neumotórax) y a hemorragia pulmonar.

DIAGNÓSTICO
La evolución clínica, los hallazgos de las radiografías de tórax
y los valores de la gasometría y del equilibrio acidobásico
ayudan a establecer el diagnóstico clínico.
Radiografías: Los pulmones pueden tener un aspecto
característico, aunque no patognomónico, que
consiste en un parénquima con una granulación
reticular fina y broncogramas aéreos. Este patrón
típico se desarrolla en las primeras 24 horas.
Laboratorios: se caracterizan inicialmente por
hipoxemia y, más tarde, por hipoxemia progresiva,
hipercapnia y una acidosis metabólica variable.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Cuando la neumonía se manifiesta en el nacimiento, la
radiografía de tórax puede ser idéntica a la del SDR. La
colonización materna por estreptococos del grupo B, la
presencia de microorganismos en las tinciones de Gram del
aspirado gástrico o traqueal, pueden sugerir el diagnóstico
de sepsis precoz. Las cardiopatías cianóticas pueden imitar
las características clínicas y radiológicas de un SDR, por lo
que una ecocardiografía debe realizarse en los recién
nacidos que no responden a la reposición de agente
tensioactivo para descartarlas. La hipertensión pulmonar
PREVENCIÓN
Algunas medidas preventivas importantes son evitar las
cesáreas innecesarias o inoportunas (<39 semanas) o la
inducción del trabajo de parto, realizar los cuidados
correctos de los embarazos y partos de alto riesgo.
La administración de corticoides a las mujeres antes de la
34 SDG puede disminuir de forma significativa la incidencia
y la mortalidad del SDR y la mortalidad neonatal global.
Se recomienda administrar corticoides a todas las mujeres
con un trabajo de parto pretérmino con probabilidades de
dar a luz en el plazo de 1 semana. Los corticoides prenatales
disminuyen 1) la mortalidad global, 2) la necesidad y la
duración del soporte ventilatorio y el ingreso en una unidad
de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y 3) la incidencia
de hemorragia intraventricular grave, enterocolitis
necrosante, sepsis de comienzo precoz y retrasos del
desarrollo neurológico; todo ello sin afectar negativamente
al crecimiento posnatal. Los corticoides prenatales no
aumentan el riesgo de muerte materna, corioamnionitis o
sepsis puerperal.
La betametasona y la dexametasona se han usado
prenatalmente. La administración prenatal de betametasona
puede dar lugar a una incidencia de mortalidad neonatal
menor que la dexametasona.
La aplicación de CPAP desde el momento del nacimiento
resulta tan eficaz como la administración precoz o
profiláctica de sustancia tensioactiva y constituye la
estrategia de elección para el tratamiento de un recién
nacido pretérmino con riesgo de SDR en el paritorio.
38
 TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de SDR se resuelve de forma
espontánea, por lo que el objetivo del tratamiento es
minimizar las variaciones fisiológicas anormales y los
problemas iatrogénicos superpuestos.
Las medidas generales tempranas que se aplican a los recién
nacidos prematuros, especialmente para el tratamiento de la
acidosis, la hipoxia, la hipotensión y la hipotermia parecen
disminuir la gravedad del SDR. El tratamiento debe ir
acompañado de un control cuidadoso de las frecuencias
cardíaca y respiratoria, la saturación de oxígeno, los valores
de la PaO2, PaCO2, del pH, bicarbonato, de los electrolitos,
de la glucemia, del hematocrito, de la presión arterial y de la
temperatura.
Durante las primeras 24 horas se administra una
infusión con glucosa al 10% junto con aminoácidos en
los lactantes sumamente prematuros a través de una
vena periférica a una velocidad de 65-75 ml/kg/24 h.
Al segundo día se añadirán los electrolitos en los
lactantes más maduros y entre el tercero y el séptimo
día en los más inmaduros, y se irá aumentando de
forma gradual el volumen de líquido durante la
primera semana.
La concentración inicial de oxígeno caliente y húmedo
que se administre debe ser suficiente para obtener
valores de PaO2 entre 50 y 70 mmHg (saturación del
91-95%). Si no se puede mantener una saturación
>90% con FiO2 del 40-70% o superiores, está
indicada la CPAP a una presión de 5-10 cmH2O con
una cánula nasal. La CPAP reduce el cierre de los
alveólos con déficit de sustancia tensioactiva y mejora
la capacidad residual funcional y el equilibrio entre
ventilación y perfusión.
En los neonatos con muy bajo peso al nacer (MBPN),
la aplicación precoz de CPAP para estabilizarlos desde
el paritorio reduce la necesidad de ventilación. Otra
posibilidad es intubar al neonato con MBPN,
administrar surfactante intratraqueal y a continuación
extubarlo e instaurar la CPAP.
Si el neonato con SDR tratado con CPAP no puede
mantener una saturación >90% mientras respira
oxígeno al 40-70%, es necesaria la respiración
asistida y la administración de agente tensioactivo.
Los recién nacidos con SDR grave y los que presentan
complicaciones que provocan apnea persistente
necesitan ventilación mecánica asistida.
Indicaciones para intubación en el SDR
pH en sangre arterial inferior a 7.20
PCO2 en sangre arterial ≥ 60 mmHg
SatO2 < 90% con FiO2 del 40-70% y CPAP de 5-10 cmH2O
Apnea persistente
El objetivo de la ventilación mecánica es mejorar la
oxigenación y la eliminación del anhídrido carbónico sin
causar barotrauma pulmonar ni toxicidad por el oxígeno. Se
ha establecido que los niveles aceptables de los valores de
la gasometría varían de un centro a otro y oscilan entre una
PaO2 de 50-70 mmHg, una PCO2 de 45-65 mmHg,
saturación del 91-95% y un pH de 7.20-7.35. Una PEEP de
4-6 cmH2O suele ser segura y eficaz. La eliminación del
anhídrido carbónico se consigue si se aumenta la presión
inspiratoria máxima (volumen corriente) o la frecuencia del
respirador.
La estrategia más evaluada con la ventilación mecánica
convencional es la utilización de frecuencias altas (> 60 rpm)
y de volúmenes corrientes presumiblemente pequeños para
mantener los valores de Paco2 en intervalos comparables.
Esta estrategia disminuye las fugas de aire y muestra una
tendencia hacia una mejoría de la supervivencia. La
hipercapnia permisiva es una estrategia para el tratamiento
de pacientes con soporte ventilatorio en los que la prioridad
se centra en la prevención o la limitación de la lesión
pulmonar mediante la tolerancia de valores de Paco2
relativamente altos en lugar de mantener valores de
gasometría normales.
Muchos de los neonatos sometidos a ventilación mecánica
reciben sedación o analgesia con benzodiazepinas y
opiáceos. El uso del midazolam está aprobado en neonatos y
tiene efectos sedantes demostrados. El diazepam no está
recomendado debido a su semivida larga, sus metabolitos de
acción larga y a la preocupación por el contenido de alcohol
bencílico.
La ventilación de alta frecuencia (VAF) consigue la
ventilación minuto deseada usando volúmenes corrientes
más pequeños y frecuencias más altas (300-1.200
respiraciones/min o 5-20 Hz). La VAF puede mejorar la
eliminación del anhídrido carbónico y mejora la oxigenación
de los pacientes que no responden a los respiradores
convencionales y que tienen un SDR grave, enfisema
intersticial, neumotórax recurrentes o neumonía por
aspiración de meconio. Cuando se compara el uso optativo
de ventilación por oscilación o chorro de alta frecuencia con
la ventilación convencional, no se observan ventajas si se usa
como estrategia inicial para tratar el SDR del neonato.
39
AGENTE TENSIOACTIVO
El tratamiento del SDR que no responde a CPAP se inicia lo
antes posible en las horas inmediatas al nacimiento
administrando sustancia tensioactiva endotraqueal tras
intubar al lactante. La dosis se administra a través del tubo
endotraqueal cada 6-12 horas hasta un total de 2 a 4 dosis,
según cada preparado. Los efectos inmediatos de la terapia
de sustitución de dicho agente son la mejoría de los
gradientes de oxígeno alveolo-arteriales, la disminución del
soporte ventilatorio, el aumento de la distensibilidad
pulmonar y la mejoría del aspecto de la radiografía de tórax.
Las complicaciones de la terapia con agente tensioactivo
consisten en hipoxia transitoria, hipercapnia, bradicardia e
hipotensión, bloqueo del tubo endotraqueal y hemorragia
pulmonar.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Existen varias opciones farmacológicas para el tratamiento
del SDR, para tratar selectivamente a los lactantes que
siguen necesitando apoyo respiratorio y para tratar a
aquellos que desarrollan displasia broncopulmonar (DBP).
CORTICOIDES
La mortalidad y/o la DBP a las 36 semanas disminuyen con
una administración moderadamente temprana (7-14 días)
de corticoides. No obstante, hay efectos adversos a corto
plazo como hiperglucemia, hipertensión, hemorragia
digestiva, perforación gastrointestinal, miocardiopatía
obstructiva hipertrófica, ganancia de peso escasa y
crecimiento deficiente de la cabeza. Por lo anterior, no
recomiendan la utilización rutinaria de corticoides sistémicos
para prevenir o tratar la DBP.
ÓXIDO NÍTRICO
El óxido nítrico inhalado (iNO) disminuye la necesidad de
oxigenación mediante membrana extracorpórea (ECMO) en
los lactantes a término y casi a término con insuficiencia
respiratoria hipóxica o hipertensión pulmonar persistente
del recién nacido. A pesar de los resultados optimistas
derivados de un estudio controlado aleatorizado a gran
escala, los datos no respaldan la administración sistemática
de iNO en los lactantes pretérmino con insuficiencia
respiratoria hipóxica.
BICARBONATO
La acidosis metabólica del SDR puede deberse a asfixia e
hipotensión perinatales y suele observarse en niños que han
precisado una reanimación prolongada. Se puede
administrar 1-2 mEq/kg de bicarbonato a lo largo de 15-20
minutos a través de una vena periférica o umbilical, seguida
de una reevaluación del estado acidobásico a los 30
minutos.
ANTIBIÓTICOS
Como es difícil distinguir el SDR de las infecciones causadas
por estreptococos del grupo B o por otras bacterias, está
indicada la antibioticoterapia empírica hasta que se disponga
de los resultados de los hemocultivos. Se recomienda
penicilina o ampicilina con aminoglucósidos.
COMPLICACIONES DEL SDRA
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Las complicaciones más graves de la intubación traqueal son
el neumotórax y otras fugas de aire, la asfixia debida a la
obstrucción o el desplazamiento del tubo, la bradicardia
durante la intubación o la aspiración y el desarrollo posterior
de una estenosis subglótica. Para disminuir la incidencia de
estas complicaciones se deben poner en práctica medidas
como la intubación por personal cualificado, la fijación
adecuada del tubo, la utilización del tubo de tamaño más
pequeño que consiga una ventilación eficaz para intentar
disminuir la isquemia y la necrosis local por presión, etc.
CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA
UMBILICAL
Los riesgos asociados consisten en embolias, espasmos,
trombosis y perforaciones vasculares, necrosis isquémica o
química de vísceras abdominales, infección, hemorragia
accidental, hipertensión y deterioro de la circulación de las
piernas con la gangrena consiguiente. El riesgo de una
complicación clínica grave secundaria al cateterismo
umbilical parece situarse entre el 2% y el 5%. La incidencia
de trombos disminuye si se utiliza un catéter de punta lisa
con un agujero único en su punta, purgando el catéter con
una pequeña cantidad de suero salino heparinizado o con
una infusión continua que contenga 1-2 U/ml de heparina.
CATETERIZACIÓN DE LA VENA
UMBILICAL
Esta se asocia a muchos de los mismos riesgos que la
cateterización de la arteria. Un riesgo añadido es la
perforación cardíaca y el taponamiento pericárdico; puede
aparecer hipertensión portal secundaria a trombosis de la
vena porta, sobre todo en presencia de onfalitis.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
La displasia broncopulmonar (DBP) se debe a una lesión
pulmonar en niños que requieren ventilación mecánica y
oxigenoterapia.
40
La DBP actualmente es una enfermedad que se observa
sobre todo en neonatos de menos de 1.000 g nacidos antes
de la semana 28; algunos de ellos no presentan la
enfermedad pulmonar al nacimiento o ésta es mínima, pero
desarrollan una insuficiencia respiratoria progresiva en las
primeras semanas de vida.
La mayoría de los recién nacidos presentan cambios
morfológicos de la vía respiratoria con hipoplasia alveolar,
fibrosis variables de la pared sacular y patología mínima de
las vías respiratorias, evidenciando una interferencia con la
maduración de la anatomía pulmonar normal que puede
evitar el crecimiento y desarrollo pulmonares posteriores.
ASOCIACIÓN CON EL SDRA
El colapso alveolar (atelectotrauma) secundario a un déficit
de agente tensioactivo, junto con la sobredistensión
pulmonar fásica (volutrauma) inducida por el respirador
favorecen la lesión. La ventilación mecánica y el oxígeno (por
la producción de radicales libres que no pueden ser
metabolizados por los neonatos con MBPN) dañan el pulmón
al afectar al desarrollo alveolar y vascular. Además, la
inflamación contribuye a que la lesión pulmonar progrese.
La frecuencia de DBP es inversamente proporcional a la
edad gestacional y también a la presencia de enfisema
intersticial, sexo masculino, una PaCO2 baja durante el
tratamiento del SDR, presión inspiratoria máxima alta o a un
aumento de resistencia de las vías respiratorias en la
primera semana de vida. El uso temprano de CPAP nasal y la
extubación rápida para pasar a CPAP nasal se asocian con un
menor riesgo de DBP.
En lugar de presentar la mejoría habitual a los 3 o 4 días,
como ocurre en la evolución natural del SDR, algunos niños
desarrollan una mayor necesidad de oxígeno y soporte
respiratorio. La radiografía de tórax puede mostrar enfisema
intersticial pulmonar, atelectasias que se desplazan con
hiperinsuflación concomitante y formación de quistes.
CLASIFICACIÓN
La DBP puede clasificarse en función de la necesidad de
oxígeno complementario.
Los que reciben <30% de oxígeno deben someterse a una
reducción gradual del 2% en el oxígeno suplementario hasta
pasar a aire ambiente mientras se les observa
continuamente y con monitorización de la saturación de
oxígeno para determinar si pueden destetarse del oxígeno
(definición fisiológica de la DBP).
La DBP grave requiere ventilación mecánica prolongada.
Debe intentarse el destete gradual del respirador a pesar de
las elevaciones en la PaCO2, ya que la hipercapnia puede
deberse al atrapamiento de aire más que a una ventilación
por minuto inadecuada. Se aceptan las gasometrías con
hipercapnia y pH >7,20 y PaO2 de 50-70 mmHg con una
saturación de oxígeno del 91-95%.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la DBP consiste en soporte nutricional,
restricción de líquidos, tratamiento farmacológico,
mantenimiento de una oxigenación adecuada y un
tratamiento precoz de las infecciones.
Se necesitan suplementos nutritivos que
proporcionen calorías adicionales (24-30 cal/30 ml de
fórmula), proteínas (3-3,5 g/kg/24 h) y grasa (3 g/
kg/24 h).
La furosemida (1 mg/kg/dosis por vía intravenosa 2
veces al día o 2 mg/kg/ dosis por vía oral 2 veces al
día) administrada diariamente o cada 2 días es el
tratamiento de elección para la sobrecarga de
líquidos en los neonatos con DBP. Se ha demostrado
que este diurético de asa disminuye el enfisema
intersticial pulmonar (EIP) y la resistencia vascular
pulmonar mejora la función pulmonar y facilita el
destete de la ventilación mecánica y del oxígeno.
41
 Los broncodilatadores inhalados mejoran la mecánica
pulmonar al disminuir la resistencia de las vías
respiratorias. El albuterol es un agonista b2 específico
usado para tratar el broncoespasmo en neonatos con
DBP. La combinación de albuterol y bromuro de
ipratropio puede ser más eficaz que cualquiera de los
dos fármacos por separado.

PRONÓSTICO
Los corticoides prenatales, la administración de agente
tensioactivo después del nacimiento y la mejoría en los
métodos de ventilación han conseguido disminuir la
≈
mortalidad por SDR ( 10%). La mortalidad aumenta a
medida que decrece la edad de gestación.
Aunque un 85-90% de los niños que sobreviven a un SDR
que han necesitado soporte ventilatorio con respirador son
normales, el pronóstico final es mucho mejor para los que
pesan más de 1.500 g al nacer. El pronóstico a largo plazo
para la función pulmonar normal es excelente para la
mayoría de los niños que sobreviven a un SDR.
La ventilación prolongada, la hemorragia intraventricular, la
hipertensión pulmonar, el cor pulmonale y la dependencia
de oxígeno más allá del primer año de vida indican un
pronóstico desfavorable. La mortalidad oscila entre el 10% y
el 25% de los niños con DBP y es mayor en los que siguen
con ventilación mecánica durante más de 6 meses.
La rehospitalización por deterioro de la función pulmonar es
más frecuente durante los 2 primeros años de vida. La
frecuencia de aparición de síntomas disminuye
gradualmente en los niños de 6-9 años en comparación con
la que se aprecia en los 2 primeros años.
Entre las complicaciones no respiratorias de la DBP están el
retraso del crecimiento, el retraso psicomotor y el estrés de
los progenitores, así como secuelas del tratamiento, como
nefrolitiasis, osteopenia y desequilibrios electrolíticos. Entre
las complicaciones cardíacas de la DBP están la hipertensión
pulmonar, el cor pulmonale, la hipertensión sistémica, la
hipertrofia del ventrículo izquierdo y el desarrollo de vasos
colaterales aortopulmonares.

42
 Patrones de crecimiento
7 infantil
EL PRIMER AÑO
El período prenatal y el primer año de vida proporcionan la
base de un crecimiento y un desarrollo considerables, ya que
la plasticidad neuronal, la capacidad del cerebro para ser
moldeado por la experiencia, tanto positiva como negativa,
está en su punto máximo. El volumen cerebral total al mes
de edad es aproximadamente el 36% del volumen adulto,
pero al año es aproximadamente del 72% (el 83% a los 2
años). La mielinización de la corteza comienza a los 7-8
meses de gestación y continúa durante la adolescencia y la
juventud. Se realiza de posterior a anterior, lo cual permite
una maduración progresiva de las vías sensoriales, motoras
y finalmente asociativas.
Un aporte dietético inadecuado, unas interacciones
insuficientes con los cuidadores o factores
medioambientales pueden alterar los procesos
dependientes de la experiencia que son fundamentales para
el desarrollo y la función de las estructuras cerebrales
durante la primera infancia.
El concepto de líneas de desarrollo reconoce que las
capacidades más complejas se construyen sobre las más
simples. Durante este período se produce un considerable
aprendizaje de las herramientas básicas del lenguaje
(fonología, fragmentación de las palabras), motoras y
cognitivas.
EDAD 0-2 MESES
En el recién nacido a término, la mielinización está presente
en el momento del nacimiento en la parte dorsal del tronco
cerebral. La materia blanca cerebelosa adquiere la mielina
hacia el mes de edad y está completamente mielinizada
hacia los 3 meses de edad. En este período, el lactante
experimenta un importante crecimiento.
DESARROLLO FÍSICO
El peso de un recién nacido puede disminuir inicialmente un
10% durante la primera semana (el cual recupera y/o supera
a las 2 semanas), como resultado de la excreción del exceso
de líquido extravascular y la limitada ingesta nutricional. La
nutrición mejora conforme el calostro es sustituido por
leche materna más rica en grasa, el lactante aprende a
agarrar y succionar con más eficacia la mama materna y la
madre domina mejor la técnica de alimentación.
Los lactantes recuperan o superan el peso del nacimiento a
las 2 semanas de edad y deben ganar alrededor de 30 g/día
durante el primer mes de vida.
Los movimientos de los miembros consisten sobre todo en
contorsiones incontroladas, con apertura y cierre de las
manos sin finalidad aparente. La sonrisa se produce de
modo involuntario. La dirección de la mirada, el giro de la
cabeza y la succión se controlan mejor y, por tanto, pueden
usarse para demostrar la percepción y la cognición del
lactante. La maduración neurológica explica la consolidación
del sueño en bloques de 5 o 6 horas por la noche, con
períodos de alerta breves para su alimentación.
DESARROLLO COGNITIVO
Los lactantes pueden diferenciar entre patrones, colores y
consonantes. Pueden reconocer las expresiones faciales
(sonrisas) como parecidas, aunque aparezcan en caras
diferentes. También pueden emparejar propiedades
abstractas de los estímulos, como contorno, intensidad o
patrón temporal, a través de distintas modalidades
sensoriales. Los lactantes se habitúan a los estímulos
familiares, prestan menos atención a los estímulos repetidos
y atienden más a los estímulos novedosos.
DESARROLLO EMOCIONAL
La disponibilidad constante de un adulto de confianza para
satisfacer las necesidades urgentes del lactante crea las
condiciones para afianzar el apego. La confianza básica
frente a la desconfianza depende del vínculo recíproco con
la madre.
El llanto se produce como respuesta a estímulos obvios
(pañal sucio), pero a menudo no es tan evidente. El llanto
normalmente alcanza su cota máxima aproximadamente a
las 6 semanas de edad, cuando los lactantes lloran hasta 3
h/día, después disminuye a 1 h o menos a los 3 meses. El
llanto excesivo (más de 3 h/día, más de 3 días/semana
durante más de una semana) y el llanto/irritabilidad que
persiste durante más de 3-5 meses puede estar asociado a
maltrato infantil, problemas de conducta unos años más
tarde y a menor duración de la lactancia materna. El
tratamiento del llanto/irritabilidad debería incluir la
enseñanza a los cuidadores de las pistas previas al llanto y la
43
respuesta a la señal de la alimentación de manera tranquila.
Cuando existe una carencia de estimulación sensorial, puede
ser beneficioso el contacto piel con piel entre madre e hijo y
portear al lactante.
El éxito o el fracaso al establecer los ciclos de alimentación y
de sueño determinan los sentimientos de eficacia de los
padres. Con la recuperación física después del parto y la
normalización hormonal, desaparece la leve depresión
posparto que afecta a muchas mujeres. Si la madre continúa
sintiéndose triste, incapaz de afrontar la situación y ansiosa,
debe considerarse la posibilidad de que exista una
depresión posparto de moderada a grave, presente en el 10-
15% de las mujeres puérperas, la cual es un es un factor de
riesgo para problemas cognitivos y conductistas posteriores
en el lactante.
EDAD 2-6 MESES
Hacia los 2 meses de edad, la aparición de sonrisas
voluntarias (sociales) y el mayor contacto ocular marcan un
cambio en la relación padres-hijo. Durante los meses
siguientes la gama de control motor y social y la
participación cognitiva del lactante aumentan de forma
espectacular; se establecen las rutinas, los padres están
menos cansados.
DESARROLLO FÍSICO
Entre los 3 y 4 meses de edad, ceden los reflejos precoces
que limitaban el movimiento voluntario. La desaparición del
reflejo cervical tónico asimétrico permite que el lactante
comience a examinar y manipular con ambas manos los
objetos situados en la línea media. La desaparición del
reflejo de prensión precoz permite al lactante sostener los
objetos y soltarlos de forma voluntaria. También cambia la
calidad de los movimientos espontáneos, desde
retorcimientos amplios hasta movimientos circulares más
pequeños, que se han descrito como movimientos inquietos.
El control progresivo de la flexión del tronco hace posible
rodar intencionadamente.
Entre los 3 y 4 meses de edad, la velocidad de crecimiento
disminuye hasta alrededor de 20 g/día. A los 4 meses de
edad se duplica el peso al nacer.
Una vez logra mantener estable la cabeza mientras está
sentado, podrá comenzar a comer con cuchara y examinar
los objetos con un movimiento horizontal de la mirada.
Los lactantes alcanzan una regulación estable del ciclo de
sueño, requiriendo alrededor de 14-16 horas diarias, de las
cuales 9-10 corresponden a la noche y 2 siestas/día.
DESARROLLO COGNITIVO
Durante la alimentación, el lactante ya no se centra sólo en
la madre, sino que se distrae con otras cosas. Los lactantes
de esta edad también exploran sus propios cuerpos, se
miran intencionadamente las manos, vocalizan, balbucean y
se tocan las orejas, las mejillas y los genitales. También
desempeñan un papel en la emergencia de un sentido del
yo, separado de la madre. Ésta es la primera fase del
desarrollo de la personalidad.
DESARROLLO EMOCIONAL Y COMUNICACIÓN
Las emociones primarias de ira, alegría, interés, miedo,
disgusto y sorpresa aparecen en contextos adecuados, como
expresiones faciales distintas. El inicio de los juegos
(canciones, juegos de manos) aumenta el desarrollo social.
Dicho comportamiento cara a cara revela la capacidad del
lactante para compartir los estados emocionales, el primer
caso en el desarrollo de la comunicación.
EDAD 6-12 MESES
Con el logro de la sedestación, el aumento de la movilidad y
las nuevas habilidades para explorar el mundo de su
alrededor, los lactantes de 6 a 12 meses muestran avances
en la comprensión cognitiva y la comunicación, desarrollan
voluntad e intenciones propias.
DESARROLLO FÍSICO
La velocidad de crecimiento se frena. La capacidad para
sentarse sin soporte (alrededor de los 6-7 meses) y la de
girar sentado (alrededor de los 9-10 meses), les
proporcionan más oportunidades para manipular varios
objetos al mismo tiempo. Estas exploraciones se ven
facilitadas por la emergencia de la prensión con el pulgar
(hacia los 8-9 meses) y una eficaz prensión con pinza hacia
los 12 meses de edad. Muchos lactantes comienzan a reptar
y a empujar para incorporarse hacia los 8 meses, seguido
por la deambulación con ayuda. Algunos caminan al cumplir
un año. Se produce la erupción de los dientes, que suele
comenzar con los incisivos centrales inferiores.
A los 12 meses, el peso al nacer se ha triplicado, la longitud
ha aumentado en un 50% y el perímetro craneal ha
aumentado en 10 cm..
DESARROLLO COGNITIVO
Al principio, el niño se lo lleva todo a la boca. Con el paso del
tiempo, coge los nuevos objetos, los inspecciona, los pasa de
una mano a otra, los entrechoca, los deja caer y después se
los lleva a la boca. La complejidad del juego de un lactante, la
forma como combina diferentes esquemas, proporciona un
44
índice útil del desarrollo cognitivo a cada edad. Un hito
fundamental es la percepción hacia los 9 meses de la
permanencia (constancia) del objeto, la comprensión de que
los objetos siguen existiendo aunque no se vean. Una vez
comprendida la constancia del objeto, el lactante persiste en
la búsqueda.
DESARROLLO EMOCIONAL Y COMUNICACIÓN
Los lactantes miran alternativamente a la persona extraña
que se aproxima y a los padres, y pueden tratar de aferrarse
o llorar con angustia; es la ansiedad ante extraños. Aparece
también una nueva necesidad de autonomía, apareciendo
por primera vez las rabietas.
A los 7 meses de edad, los lactantes son expertos en la
comunicación no verbal, expresan una gama de emociones y
responden al tono vocal y las expresiones faciales. Alrededor
de los 9 meses de edad, los lactantes se dan cuenta de que
las emociones pueden compartirse entre las personas. Entre
los 8 y los 10 meses de edad, el balbuceo adopta una nueva
complejidad, con sonidos polisilábicos; los bebés pueden
diferenciar entre diferentes idiomas. La primera palabra
verdadera aparece al mismo tiempo que el descubrimiento
de la permanencia del objeto.
45
 EL SEGUNDO AÑO Hacia los 15 meses el niño normal señala las principales
partes del cuerpo y usa cuatro o seis palabras de forma
La capacidad de caminar recientemente descubierta permite
espontánea y correcta, entre ellas nombres propios. La
al niño una separación y una nueva independencia.
mayor parte de la comunicación de deseos e ideas continúa
Aproximadamente a los 18 meses, la emergencia del
siendo no verbal.
pensamiento simbólico y el lenguaje causa una
reorganización del comportamiento, con implicaciones a
través de muchas facetas del desarrollo.

EDAD 12-18 MESES

DESARROLLO FÍSICO
Los niños que empiezan a caminar continúan
experimentando un crecimiento cerebral y una mielinización
considerables en el segundo año, lo cual causa un aumento
en el perímetro craneal de 2 cm a lo largo del año.
La mayor parte de los niños comienza a caminar de forma
independiente alrededor de los 12-15 meses. El lactante
camina con una marcha de base amplia, con las rodillas
dobladas y los brazos flexionados por los codos. La
apariencia es de genu varo (piernas en paréntesis). El
perfeccionamiento subsiguiente proporciona mayor
estabilidad y menor consumo de energía.
DESARROLLO COGNITIVO
La exploración del medio ambiente aumenta en paralelo con
una mayor destreza (alcance, sujeción y suelta) y movilidad. .
Los niños que comienzan a andar manipulan los objetos de
formas nuevas para crear efectos interesantes, como el
apilamiento de bloques o la introducción de objetos en la
ranura del reproductor de discos del ordenador. También es
probable que use determinados objetos para su finalidad
pretendida (peine para el pelo, vaso para beber). Los juegos
de simulación (simbólicos) se centran en el propio cuerpo
del niño (finge beber de un vaso vacío).
DESARROLLO EMOCIONAL
Una vez que comienza a caminar se produce un cambio
marcado del humor predominante. El niño parece «ebrio» o
«aturdido» con su nueva capacidad y con el poder de
controlar la distancia entre él y sus padres. Un niño con un
apego seguro usará al progenitor como base segura a partir
de la cual explorar de forma independiente. Todos los niños
tendrán rabietas, lo cual refleja su incapacidad para
posponer su satisfacción, suprimir o desplazar la ira o
comunicar verbalmente sus estados emocionales.
DESARROLLO LINGÜÍSTICO
El lenguaje receptivo precede al expresivo. Cuando el
lactante pronuncia sus primeras palabras, hacia los 12
meses, ya responde de forma adecuada a varias expresiones
simples.
46
EDAD 18-24 MESES
DESARROLLO FÍSICO
Durante este periodo el desarrollo motor progresa, con
mejoría del equilibrio y la agilidad, la adquisición de la
carrera y la subida de escaleras. La altura y el peso
aumentan en 12,7 cm y 2,26 kg. A los 24 meses los niños
miden aproximadamente la mitad de su talla adulta final. El
crecimiento de la cabeza se frena un poco, y a los 2 años se
ha adquirido el 85% del perímetro craneal adulto, quedando
solo una ganancia de 5 cm adicionales en los siguientes
años.
DESARROLLO COGNITIVO
Alrededor de los 18 meses se producen varios cambios
cognitivos. La permanencia del objeto está firmemente
establecida; los niños que comienzan a andar anticipan
dónde terminará un objeto, aunque no lo vean mientras se
está moviendo. Comprenden mejor la relación causa-efecto
y son flexibles en la solución de problemas.
DESARROLLO EMOCIONAL
La independencia relativa del semestre precedente da paso
al aumento de la dependencia hacia los 18 meses. Esta fase,
descrita como acercamiento, puede ser una reacción al
conocimiento creciente de la posibilidad de separación. La
ansiedad de separación se manifestará a la hora de
acostarse. Muchos niños utilizan un un juguete especial
como objeto transicional, que funciona como un símbolo del
padre ausente. Las diferencias individuales del
temperamento, tanto del niño como de los padres,
desempeñan un papel crítico para determinar el equilibrio
de conflicto frente a colaboración en la relación padres-hijo.
47
La percepción de la propia conciencia e interiorización de las
normas de comportamiento aparecen por primera vez a esta
edad. El lenguaje se convierte en un medio de control de
impulsos, razonamiento precoz y conexión entre ideas.
DESARROLLO LINGÜÍSTICO
Los avances más espectaculares de este período quizá sean
los lingüísticos. El etiquetado de los objetos coincide con el
advenimiento del pensamiento simbólico. Tras adquirir un
vocabulario con alrededor de 50 palabras, los niños
comienzan a combinarlas para construir frases simples,
marcando el comienzo de la gramática. En esta fase, los
niños comprenden órdenes de dos fases.

Tras darse cuenta de que las palabras corresponden a

objetos o ideas, elvocabulario se amplía de 10-15 palabras
a los 18 meses a entre 50 y 100 a los 2 años.

48
 Índices e indicadores
8 antropométricos
La OMS llevó a cabo el Estudio multicéntrico sobre el patrón
de crecimiento (MGRS) entre 1997 y 2003, a fin de generar
nuevas curvas para evaluar el crecimiento y el desarrollo de
los niños en todo el mundo.
Este estudio fue concebido específicamente para elaborar un
patrón seleccionando a niños saludables que vivían en
condiciones favorables para alcanzar plenamente su potencial
genético de crecimiento.
Este resumen presenta el primer conjunto de patrones de
crecimiento infantil de la OMS (longitud/estatura para la edad,
peso para la edad, peso para la longitud, peso para la estatura
e índice de masa corporal para la edad).
Se generaron, para los niños y niñas de entre 0 y 60 meses,
curvas de percentiles y de puntuación z para la
longitud/estatura para la edad, el peso para la edad, el peso
para la longitud, el peso para la estatura y el índice de masa
corporal para la edad. Se construyó cada patrón establecido
en función del sexo.
LONGITUD/ESTATURA PARA LA
EDAD
El patrón para el crecimiento lineal tiene una parte basada en
la longitud (longitud para la edad, de 0 a 24 meses) y otra
basada en la estatura (estatura para la edad, de 2 a 5 años).
La estatura para la edad evalúa la estatura del niño en
relación con la estatura esperada para niños de la
misma edad, expresa las consecuencias de una
desnutrición crónica con alteración en el crecimiento
lineal o la existencia de una enfermedad a estudiar.
La longitud para la edad se expresa en centímetros y se
registra desde el nacimiento.
PESO PARA LA EDAD
Compara el peso del niño con un grupo de referencia
representado por niños de la misma edad.
Es el índice utilizado con más frecuencia para valorar el
estado nutricional, aunque un valor bajo no diferencia
entre la emaciación y el retraso del crecimiento.
PESO PARA LA
LONGITUD/ESTATURA
La construcción de los patrones del peso para la longitud
(45 a 110 cm) y del peso para la estatura (65 a 120 cm)
siguió un procedimiento similar al aplicado para la
construcción de los patrones de longitud/estatura para la
edad. El solapamiento entre el extremo superior de los
patrones del peso para la longitud y el extremo inferior de
los patrones del peso para la estatura tiene como finalidad
facilitar su aplicación en poblaciones desnutridas y en
situaciones de emergencia.
Cuantifica el peso del niño en relación con su propia
talla, evalúa con más precisión la constitución
corporal y distingue la consunción (desnutrición
aguda) de la atrofia (desnutrición crónica).
Un peso para la talla bajo, o emaciación,
generalmente indica una desnutrición aguda. Un
peso para la talla excesivo indica sobrepeso.
ÍNDICE DE MASA CORPORAL PARA
LA EDAD
Se calcula dividiendo el peso en kilogramos entre la talla en
metros al cuadrado. En niños, el IMC es específico para la
edad y el sexo. El IMC para la edad puede utilizarse desde el
nacimiento hasta los 20 años y es una herramienta de
cribado de:
Delgadez (< − 2 DE)
Sobrepeso (entre +1 DE y +2 DE)
Obesidad (> + 2 DE)
Curvas de la OMS:
https://www.aepap.org/sites/default/files/curvas_om
s.pdf
49
50
 9 Inmunizaciones
La vacunación ha eliminado o reducido significativamente la
frecuencia de muchas enfermedades infecto-contagiosas. La
incidencia de la mayor parte de las enfermedades infantiles
prevenibles con vacunas se ha reducido en 99% con ≥
respecto a los datos de morbilidad anual representativos del
siglo XX, habitualmente antes de desarrollo de las
correspondientes vacunas.
La inmunización es el proceso de inducir inmunidad contra
una enfermedad específica. La inmunidad puede lograrse de
forma pasiva o activa.
Inmunidad pasiva: En lugar de que el propio sistema
inmunitario del cuerpo produzca anticuerpos, la
inmunidad pasiva se logra mediante la administración
de anticuerpos preformados. La protección es
inmediata, aunque transitoria, y dura de semanas a
meses.
Inmunidad activa: Las vacunas se definen como partes
de microorganismos o microorganismos enteros que se
administran para prevenir una enfermedad infecciosa.
Las vacunas pueden consistir en microorganismos
enteros inactivados, partes del microorganismo,
cápsulas de polisacárido, cápsulas de polisacárido
conjugadas con vehículos proteínicos, microorganismos
vivos y toxoides. Un toxoide es una toxina bacteriana
modificada para que no sea tóxica, pero que aún es
capaz de inducir una respuesta inmunitaria activa contra
la toxina. Las vacunas pueden inducir inmunidad al
estimular la formación de anticuerpos, la inmunidad
celular o ambas. Se piensa que la protección inducida
por la mayoría de las vacunas está mediada
principalmente por linfocitos B, que producen
anticuerpos. La mayoría de las respuestas de los
linfocitos B requieren de la asistencia de los linfocitos T
CD4 cooperadores.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN
El esquema y las políticas de vacunación de un país deben
ser procesos dinámicos, que evolucionan con la tecnología y
la realidad de salud de la sociedad a la que sirven. La
decisión sobre la introducción de nuevas vacunas o la
modernización del esquema debe ser tomada por un equipo
técnico y apoyada por un nivel político que percibe la
vacunación como costo efectiva y como factor de promoción
social.
BCG
Es una vacuna que contiene una bacteria viva, la cepa
atenuada de Mycobacterium bovis. Se aplica a todos los
recién nacidos (RN) 0,1 ml por vía intradérmica en el brazo
derecho.
NO se aplica en RN con: peso al nacer menor a 2000
gramos, historia familiar de inmunodeficiencia o en los hijos
de madres infectadas por el Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH).
HEPATITIS B
Es una vacuna que contiene el AgSHB, obtenido por ADN
recombinante en levaduras. Se aplica al RN, 0,5 ml por vía
intramuscular (IM). Si la madre es antígeno de superficie de
Hepatitis B (AgSHB) positivo, se debe administrar además
0,5 ml de Inmunoglobulina específica para Hepatitis B (IgHB)
dentro de las primeras 12 horas de edad.
DIFTERIA - TOS FERINA - TÉTANOS
Están disponibles dos tipos de vacuna: una de célula
completa preparada como macerado de B. pertussis y otra
acelular que contiene componentes de B. pertussis. Se aplica
a los 2, 4, 6, 15-18 meses y 4 años de edad, 0,5 ml por vía IM.
H. INFLUENZA TIPO B
El componente es el polisacárido capsular b
(poliribosilfosfato, PRP) conjugado con la proteína de la
membrana externa de meningococo (OMP). Se aplica a los 2,
4, 6 y 15-18 meses de edad, 0,5 ml IM.
NEUMOCOCO
vacuna conjugada de neumococo se aplica a los 2, 4, 6 y 15-
18 meses de edad, 0,5 CC IM. Se recomienda para menores
de 5 años de edad.
POLIO
La vacunación universal contra polio se realiza con la vacuna
PoV administrándola en 2-3 gotas, por vía oral. Se aplica a
los 2, 4, 6 meses y 4 años de edad.
51
 La vacuna PoP se administra 0,5 ml IM (o por vía Las reacciones adversas (RA) a vacunas en su mayoría son
subcutánea), está disponible para niños (as) con leves o moderadas: fiebre, dolor o enrojecimiento y edema
inmunodeficiencias, hijos (as) de madres VIH+ e individuos del punto de punción.
que conviven con algún familiar inmunosuprimido.
Dosis única
SARAMPIÓN, RUBÉOLA Y PAPERAS. Hepatitis B
Antes de cumplir 24 hrs de vida
El esquema es una dosis a los 15-18 meses de edad, 0,5 ml
por vía subcutánea (SC). Contiene virus vivos atenuados de
Dosis única
Sarampión, Rubéola y Paperas. No se debe aplicar antes de BCG
de 0 a < 1 año de edad
los 12 meses de edad, porque la respuesta inmune no es la
mejor.
5 dosis
2 meses - IPV
ROTAVIRUS
4 meses - OPV
La primera dosis debe administrarse antes de las 14 Polio
6 meses - OPV
semanas 6 días y la edad mínima de aplicación es 6 semanas, 18 meses - OPV
la vacunación no se debe iniciar después de las 15 semanas, 4 años - OPV

la dosis final no se debe aplicar después de los 8 meses de

edad. Pentavalente
3 dosis
( Difteria, tos
2 meses
INFLUENZA ferina, tétanos,
4 meses
H. Influenza tipo
No está indicada antes de los 6 meses de edad. Se aplica 6 meses
b, hepatitis B)
0,25 ml IM, en el grupo de edad de 6 a 35 meses y 0,5 ml IM
en mayores de 36 meses y adultos.
3 dosis
2 meses
HEPATITIS A Neumococo
4 meses
Se aplica 0,5 ml IM, 2 dosis con un intervalo entre dosis de 12 meses
por lo menos 6 meses.

2 dosis
VACUNACIÓN INCOMPLETA Rotavirus 2 meses
4 meses
Cuando se ha suspendido la secuencia recomendada para la
vacunación, se esta en presencia de un esquema incompleto.
En esta situación es necesario adecuar la vacunación 2 dosis
SPR 12 meses
tomando en cuenta las oportunidades perdidas. Se deben
18 meses
utilizar los intervalos mínimos entre dosis de 4 semanas y las
edades mínima y máxima de vacunación.
2 dosis de refuerzos
RECOMENDACIONES GENERALES DPT 18 meses
4 años
La vacunas no se deben administrar en intervalos menores o
a edades más tempranas que las recomendadas, excepto
2 dosis al año ( sin antecedente vacunal)
para el uso de vacuna contra sarampión en casos de
Influenza 6 meses
epidemia. estacional 7 meses
Las vacunas aplicadas 4 días o menos antes de que se 1 año después de la dosis anterior
cumpla el intervalo recomendado se deben considerar
válidas, excepto en el caso de la vacuna de rabia en que se
debe usar el esquema con los intervalos exactos.
52
53
 Gastroenteritis
10 aguda en niños
Gastroenteritis: infecciones del aparato gastro-
intestinal causadas por patógenos bacterianos, víricos
o parasitarios. Muchas de estas infecciones son vehi-
culadas por alimentos.
Las manifestaciones más comunes son diarrea y vómitos, que
pueden asociarse a características sistémicas, como dolor
abdominal y fiebre.
Gastroenteritis: engloba los casos infecciosos de diarrea.
Trastornos diarreicos: diarrea infecciosa en el ámbito de
la salud pública.
Ver tablas 340-1 a 340-4.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIARREA
INFANTIL
Los trastornos diarreicos en la infancia suponen el 9% de
muertes en la edad pediátrica, siendo la segunda causa más
frecuente de mortalidad infantil en todo el mundo.
La disminución de la mortalidad por diarrea se debe a la
vacunación preventiva contra rotavirus y a una mejora del
tratamiento de los casos, así como a una mejor nutrición de
los lactantes y niños. Estas intervenciones han incluido el
tratamiento de rehidratación oral y un mejor tratamiento
nutricional de los niños con diarrea.
Las enfermedades diarreicas, y los episodios tempranos y
repetidos de diarrea pueden asociarse a:
Malnutrición
Carencias de micronutrientes
Defectos notables del desarrollo psicomotriz y cognitivo
ETIOLOGÍA DE LA DIARREA
La gastroenteritis se debe a una infección adquirida por la vía
fecal-oral o por ingestión de alimentos o agua contaminados.
Se asocia con pobreza, escasa higiene ambiental y bajos
índices de desarrollo.
Enteropatógenos que son infecciosos en un inóculo pequeño
y se transmiten de persona a persona:
Shigella
Escherichia coli enterohemorrágico
Campylobacter jejuni
Norovirus y rotavirus: patógenos víricos más comunes
Giardia lamblia
Cryptosporidium parvum
Entamoeba histolytica
Enteropatógenos como el cólera, suelen deberse a la
contaminación del alimento o del abastecimiento de aguas.
Los brotes de diarrea vehiculados por alimentos se deben
sobre todo a norovirus (58% de todos los episodios) y a
causas bacterianas, como Salmonella, Clostridium
perfringens, Campylobacter, Staphylococcus aureus, E. coli,
Clostridium botulinum, Shigella, Cryptosporidium, Yersinia,
Listeria, Vibrio, y Cyclospora spp., en dicho orden.
Las infecciones por rotavirus (la causa vírica identificable
de gastroenteritis en niños más frecuente) son
responsables de 197.000 muertes/año (28% de todos los
fallecimientos secundarios a diarrea en niños menores de
5 años).
PATOGENIA DE LA DIARREA
INFECCCIOSA
La patogenia y la gravedad de la enfermedad bacteriana
dependen de si los microorganismos:
Tienen toxinas preformadas: S. aureus, Bacillus
cereus)
Producen toxinas secretoras: cólera, E. coli,
Salmonella, Shigella
Producen toxinas citotóxicas: Shigella, S. aureus,
Vibrio parahemolyticus, C. difficile, E. coli, C. jejuni
Son invasivos y de si se replican en el alimento.
Los enteropatógenos pueden causar una respuesta
inflamatoria o no inflamatoria en la mucosa intestinal.
(tabla 340-6).
Ocurre por la producción de enterotoxinas por
algunas bacterias, destrucción de las células de
Diarrea no
las vellosidades (superficie) por virus,
inflamatoria
adherencia por parásitos y adherencia y/o
translocación por bacterias.
Está causada por bacterias que invaden
directamente el intestino o producen
Diarrea
citotoxinas, con la consiguiente entrada de
inflamatoria
líquidos, proteínas y células (eritrocitos,
leucocitos) en la luz intestinal.
54
Algunos virus, como los rotavirus, seleccionan los extremos
de las microvellosidades de los enterocitos y penetran en las
células por invasión directa o por endocitosis dependiente
del calcio. Esto da lugar a un acortamiento de la vellosidad y
a la pérdida de la superficie absortiva del enterocito por el
acortamiento celular y la pérdida de las microvellosidades.
La mayoría de los patógenos bacterianos elaboran
enterotoxinas. Las enterotoxinas bacterianas pueden activar
selectivamente la transducción de señales intracelulares del
enterocito y pueden afectar también a las redistribuciones
citoesqueléticas, con alteraciones posteriores de los flujos
de agua y electrólitos a través de los enterocitos.
E. coli enterotoxigénica (ECET) coloniza y se adhiere a los
enterocitos del intestino delgado mediante las fimbrias de su
superficie (pili) e induce la hipersecreción de líquidos y
electrólitos al intestino delgado por una de estas dos
toxinas: la enterotoxina termolábil (TL) o la enterotoxina
termoestable.
FACTORES DE RIESGO PARA LA
GASTROENTERITIS
Los principales factores de riesgo son:
La contaminación ambiental
Un aumento de la exposición a enteropatógenos.
Otros factores son:
Una edad joven
Inmunodeficiencia
Sarampión
Malnutrición: aumenta el riesgo de diarrea y de
mortalidad asociada
Ausencia de lactancia materna exclusiva o
predominante
Peso menor del normal
Crecimiento detenido
Emaciación
Déficit de vitamina A
Déficit de zinc
Hacinamiento (>8 personas/cocina)
Polución del aire en espacios cerrados
Mala higiene de las manos
Calidad del agua deficiente
Eliminación inadecuada de los desechos
La mayoría de los casos de diarrea se resuelven en la
primera semana de la enfermedad. Una proporción menor
no se resuelven y persisten durante >2 semanas.
La diarrea persistente se define como episodios que
comenzaron de forma aguda pero con una duración de al
menos 14 días.
Aunque pocos episodios individuales persisten más de 14
días, los episodios frecuentes de diarrea aguda, así como la
diarrea prolongada (de 7-13 días de duración), pueden
causar un deterioro nutricional y pueden predisponer a estos
niños al desarrollo de diarrea persistente, malnutrición
caloricoproteica e infecciones secundarias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA DIARREA
La mayoría de las manifestaciones clínicas y de síndromes
clínicos de diarrea se relacionan con el patógeno infectante y
con la dosis o inóculo (ver tablas 340-1 a 340-3).
55
Otras manifestaciones dependen del desarrollo de
complicaciones (deshidratación y desequilibrio electrolítico)
y de la naturaleza del patógeno infectante (ver tabla 340-8).

La ingestión de sus toxinas se asocia con el

Staphylococcus rápido comienzo de náuseas y vómitos en <
aureus de 6 hrs, con posible fiebre, cólicos
abdominales y diarrea en 8-72 hrs.

Se asocian a diarrea acuosa y cólicos

C. perfringens y
abdominales después de un período de
B. cereus
incubación de 8-16 hrs.

COMPLICACIONES
Norovirus, Produce retortijones abdominales y diarrea
Cryptosporidium, La mayoría de las complicaciones se relacionan con retrasos
acuosa después de un período de incubación
Cyclospora y
de 16-48 hrs. en el diagnóstico y en la instauración de un tratamiento
H1N1
apropiado. Éstas pueden ser potencialmente mortales en
lactantes y niños pequeños. Un tratamiento inapropiado
Producen diarrea que puede contener puede prolongar los episodios diarreicos, con la consiguiente
sangre, así como leucocitos fecales en malnutrición y complicaciones tales como infecciones
asociación con cólicos abdominales, tenesmo
secundarias y deficiencias de micronutrientes (hierro, zinc,
y fiebre; estas características sugieren
disentería bacilar y fiebre. vitamina A).
Salmonella, La diarrea sanguinolenta y los retortijones Diversos patógenos se asocian con manifestaciones y
Shigella, C. jejuni, abdominales después de un período de
Yersinia, E. coli
complicaciones extraintestinales, que no son
incubación de 72-120 h se asocian con
enteroinvasivo o patognomónicas de la infección ni se producen siempre en
infecciones debidas a Shigella y también con
hemorrágico y V.
E. coli productor de toxina Shiga, como E. coli una estrecha asociación temporal con el episodio diarreico
parahemolyticus
O157:H7. Los microorganismos asociados (ver tabla 340-9).
con disentería o diarrea hemorrágica pueden
causar también diarrea acuosa sola sin fiebre DIAGNÓSTICO
o una diarrea que acaba complicándose y
desembocando en disentería. El diagnóstico se basa en el reconocimiento clínico, la
evaluación de la gravedad y la confirmación mediante
Algunas características clínicas pueden ayudar a identificar pruebas de laboratorio si están indicadas.
las principales categorías de diarrea y permitir una rápida
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DIARREA
clasificación para un tratamiento antibiótico o dietético
La manifestación más común es la diarrea, con cólicos
específico (v. tablas 340-1 a 340-4).
abdominales y vómitos. La evaluación de un niño con diarrea
aguda consiste en:

Valorar el grado de deshidratación y acidosis y proporcionar una reanimación

y rehidratación rápidas con líquidos orales o intravenosos según las
necesidades (tablas 340-10 y 340-11).

Averiguar antecedentes de contactos, viajes o exposición.

Determinar clínicamente la etiología de la diarrea para la instauración de un

tratamiento antibiótico precoz en los casos indicados.

Náuseas y vómitos: son síntomas inespecíficos, pero

indicativos de infección en el intestino superior.

56
 Fiebre: es sugestiva de un proceso inflamatorio, pero se
produce también como consecuencia de deshidratación
o coinfección. Es común en los pacientes con diarrea
inflamatoria.
Dolor abdominal y tenesmo intensos: son indicativos de
afectación del intestino grueso y del recto.
Náuseas, vómitos y febrícula o ausencia de fiebre con
dolor periumbilical leve o moderado y diarrea acuosa:
indicativas de afectación del intestino delgado y
reducen la probabilidad de una infección bacteriana
grave.
Este planteamiento clínico del diagnóstico y tratamiento de
la diarrea es un componente esencial del tratamiento
integrado de la enfermedad en la infancia (figuras 340-6 y
340-7).
EXAMEN DE LAS HECES
El examen microscópico de las heces y los cultivos aportan
información relevante sobre la etiología de la diarrea. Las
muestras de heces deben estudiarse en busca de moco,
sangre y leucocitos.
Leucocitos fecales: indicativos de invasión bacteriana
de la mucosa del colon. Algunos pacientes con
shigelosis pueden tener cifras mínimas de leucocitos en
un estadio inicial de la infección, al igual que los
pacientes infectados por E. coli productor de toxina
Shiga y E. histolytica.
El XTAG GPP es un panel de patógenos gastrointestinales
que utiliza una tecnología de ácidos nucleicos múltiple que
detecta Campylobacter, C. difficile, toxina A/B, E. coli 0157, E.
coli enterotoxigénico, Salmonella, Shigella, E. coli productor
de toxina de tipo Shiga, norovirus, rotavirus A, Giardia y
Cryptosporidium.
57
Se deben obtener coprocultivos en niños con diarrea
sanguinolenta en los siguientes casos:
Cuando la microscopía de las heces muestre leucocitos
fecales
En los brotes con sospecha de síndrome hemolítico-
urémico (SHU)
Niños inmunosuprimidos con diarrea
En niños previamente sanos con diarrea acuosa no
complicada, no se requiere una evaluación de laboratorio.
TRATAMIENTO
Consiste en el tratamiento de rehidratación oral,
alimentación enteral y selección de los alimentos,
suplementación con zinc y tratamientos adicionales como los
probióticos.
TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN ORAL
Los niños, especialmente los lactantes, son más susceptibles
a la deshidratación debido a los mayores requerimientos
basales de líquidos y electrólitos por kg y porque dependen
de otras personas para satisfacer estas demandas. Se debe
evaluar rápidamente la deshidratación y corregirse en 4-6 h
según el grado de deshidratación y de requerimientos
diarios estimados.
Una minoría de niños, sobre todo los que se hallan en estado
de shock o son incapaces de tolerar líquidos orales,
requieren rehidratación intravenosa inicial, pero la
rehidratación oral es el modo preferido de rehidratación y de
sustitución de las pérdidas continuas.
Los riesgos asociados con una deshidratación intensa que
pueden requerir la reposición intravenosa son:
58
 (rara), vómitos intensos y una gran producción de heces (>10
Edad <6 meses ml/kg/h). El ondansetrón reduce la incidencia de vómitos,
Prematuridad permitiendo una rehidratación oral eficaz.
Enfermedad crónica
Fiebre >38 °C si <3 meses o >39 °C si 3-36 meses de ALIMENTACIÓN ENTERAL Y SELECCIÓN
edad DE LA DIETA
Diarrea sanguinolenta
Una vez que se ha completado la rehidratación, se debe
Vómitos persistentes
reintroducir el alimento, mientras que puede continuarse
Oliguria
con la rehidratación oral para sustituir las pérdidas continuas
Ojos hundidos
y para mantenimiento. Se debe reanudar la lactancia
Depresión del nivel de consciencia
materna o con fórmula lo más pronto posible. Los alimentos
La solución de rehidratación oral (SRO) de baja osmolalidad
con carbohidratos complejos (arroz, trigo, patatas, pan y
de la OMS (que contiene 75 mEq de sodio, 64 mEq de cloro,
cereales), carnes magras, yogur, frutas y verduras también se
20 mEq de potasio y 75 mmol de glucosa por litro, con una
toleran. Se deben evitar los alimentos grasos o los ricos en
osmolaridad total de 245 mOsm por litro) es el estándar
azúcares simples (zumos, refrescos carbonatados).
global.
La densidad energética de cualquier dieta debe ser de
En la figura 340-7 y en las tablas 340-10 y 340-11 se
alrededor de 1 kcal/g, con la intención de proporcionar una
delimita un plan de evaluación clínica y una estrategia de
ingesta de energía mínima de 100 kcal/kg/día y una ingesta
tratamiento en niños con diarrea de moderada a intensa.
proteica de 2-3 g/kg/día.
La rehidratación oral se debe dar lentamente, en especial si
La mayoría de los niños con diarrea son capaces de tolerar la
el niño tienen vómitos. Puede administrarse comenzando
leche y las dietas que contengan lactosa. Aunque los niños
con sólo 5 ml cada vez. El volumen se aumenta a medida que
con diarrea persistente no sean intolerantes a la lactosa, la
se vaya tolerando.
administración de una carga de lactosa que supere 5
Las limitaciones de la rehidratación oral consisten en shock,
g/kg/día puede asociarse con unas tasas de diarrea mayores
íleo, invaginación intestinal, intolerancia a carbohidratos
y de fracaso del tratamiento.
dddd
59
En pocas ocasiones, cuando la intolerancia a la alimentación
impide la administración de formulaciones basadas en leche
de vaca o de leche entera, puede requerirse la
administración de dietas especializadas sin leche, tales como
la dieta a base de pollo o una formulación elemental.
Además de las formulaciones de arroz-lentejas, se ha
demostrado que la adición de plátano verde o de pectina a la
dieta es eficaz en el tratamiento de la diarrea persistente. La
figura 340-7 presenta un algoritmo para el tratamiento de
los niños con diarrea prolongada en los países en vías de
desarrollo.
SUPLEMENTACIÓN CON ZINC
La suplementación zon zinc disminuye la duración y
gravedad de la diarrea y podría evitar la recidiva. Su
administración puede reducir de manera notable la
mortalidad y los ingresos hospitalarios. Además de mejorar
las tasas de recuperación, aumenta el uso de la SRO y reduce
la utilización inadecuada de antibióticos. Todos los niños
mayores de 6 meses con diarrea aguda deben recibir zinc
oral (20 mg/día) por 10-14 días durante y después de la
diarrea.
TRATAMIENTOS ADICIONALES
Probióticos: además de restaurar una flora intestinal
beneficiosa, pueden incrementar la inmunidad
protectora del huésped. Hay una variedad de
microorganismos (Lactobacillus, Bifidobacterium) que
tienen un buen registro de seguridad. Saccharomyces
boulardii es eficaz en la diarrea asociada a antibióticos y
en la causada por C. difficile, y podría evitar la diarrea en
guarderías. Lactobacillus rhamnosus GG se ha asociado
con una reducción de la duración y gravedad de la
diarrea infantil por rotavirus.
Fármacos antipropulsivos (loperamida): están
contraindicados en los niños con disentería y no tienen
papel alguno en el tratamiento de la diarrea acuosa
aguda en niños por lo demás sanos.
Fenotiazinas (antihemético): tiene poca utilidad y se
asocia con efectos secundarios potencialmente graves
(letargo, distonía, hipertermia maligna).
Ondansetrón: es un antiemético eficaz y menos tóxico, y
es un complemento útil, logrando una disminución de
las necesidades de fluidoterapia intravenosa y de
ingreso hospitalario. Puede administrarse una dosis
dddd
60
sublingual única de un comprimido soluble de ondansetrón
(4 mg en niños de 4-11 años y 8 mg en niños >11 años [por
lo general, 0,2 mg/kg]). Sin embargo, la mayoría de los niños
no requiere un tratamiento antiemético específico.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
El trataminto antibiótico en casos de diarrea seleccionados
puede reducir la duración y la intensidad de la diarrea y
evitar complicaciones (tabla 340-12). La nitazoxanida ha
demostrado ser eficaz en el tratamiento de patogenos como
C. parvum, G. lamblia, E. histolytica, B. hominis, C. difficile y
rotavirus.
PREVENCIÓN
PROMOCIÓN DE LA LM EXCLUSIVA
La lactancia materna exclusiva (ausencia total de
administración de otro líquido o alimento durante los
primeros 6 meses de vida) protege a los lactantes muy
pequeños de la enfermedad diarreica al potenciar la
inmunidad pasiva.
61
Cuando la lactancia materna se continúa durante la diarrea, MEJORA DEL TRATAMIENTO DE LOS
disminuye también el impacto adverso sobre el estado
CASOS DE DIARREA
nutricional. Es una de las intervenciones más eficaces para
Las recomendaciones de la OMS/UNICEF de emplear una
reducir el riesgo de mortalidad infantil prematura y como
SRO de baja osmolalidad y suplementación con zinc para el
una medida para evitar el 12% de todos los fallecimientos de
tratamiento de la diarrea, junto con un uso selectivo y
niños menores de 5 años de edad.
apropiado de antibióticos, tienen el potencial de reducir el
MEJORA DE LAS PRÁCTICAS DE número de muertes por diarrea en los niños.

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Los alimentos complementarios deben introducirse a los 6
meses de edad, mientras que la lactancia materna debe
continuar hasta los 2 años de vida. La contaminación de los
alimentos complementarios puede reducirse mediante la
educación de los cuidadores y con la mejora del
almacenamiento de los alimentos en el domicilio. La
suplementación con vitamina A reduce la mortalidad infantil
en un 25% y la mortalidad específica por diarrea en un 30%.

INMUNIZACIÓN FRENTE A ROTAVIRUS

La mayoría de los lactantes adquieren la diarrea por
rotavirus en las primeras etapas de la vida.
La institución de programas de vacunación contra rotavirus a
gran escala ha reducido en gran medida la carga de
enfermedad y de mortalidad asociada. Se han descrito casos
de infección por rotavirus asociada a la vacuna (virus vivo) en
niños con inmunodeficiencia combinada grave, pero se ha
demostrado la seguridad de la vacuna en poblaciones
infectadas por el VIH.
Otras vacunas que podrían reducir la carga de la diarrea
grave y de mortalidad en los niños pequeños son las vacunas
frente al cólera, Shigella y ECET.

MEJORA DEL AGUA Y DE LAS

INSTALACIONES SANITARIAS Y
PROMOCIÓN DE LA HIGIENE PERSONAL Y
DOMÉSTICA
El 88% de todas las muertes por diarrea en todo el mundo
pueden atribuirse a agua no segura, saneamiento
inadecuado y mala higiene. La mejora de la calidad del agua
puede disminuir el riesgo de diarrea en un 17%, mientras
que el lavado de las manos con jabón y la seguridad en el
desecho de los excrementos puede reducir el riesgo de
diarrea entre un 48% y un 26%. La promoción del lavado y el
acceso al jabón reducen la carga de la diarrea en los países
en vías de desarrollo.

62
63
64
65
66
 11 Asma
ETIOLOGÍA
Aunque no se ha determinado la causa del asma infantil, se ha
implicado a una combinación de exposiciones ambientales y
predisposiciones biológicas y génicas inherentes.
EPIDEMIOLOGÍA
El asma infantil es más frecuente en las ciudades modernas y
en las naciones ricas, y está muy ligada a otras enfermedades
alérgicas. Alrededor del 80% de los pacientes asmáticos
refiere el inicio de su enfermedad antes de los 6 años de
edad. Sin embargo, de todos los niños pequeños que
experimentan sibilancias recidivantes, solo una minoría
padece un asma persistente al final de la infancia. La alergia
en los niños pequeños con tos o sibilancias recurrentes es el
principal factor de riesgo de la persis­ tencia del asma infantil.
El sexo masculino y la pobreza son factores de riesgo
demográficos de asma infantil en EE.UU. La prevalencia varía
ampliamente en diferentes zonas.
TIPOS DE ASMA INFANTIL
Hay dos clases frecuentes de asma infantil basadas en
diferentes cursos natura­les:
Sibilancias recidivantes al principio de la infancia,
desencadenadas sobre todo por infecciones víricas
frecuentes de la vía respiratoria que habitual­mente se
resuelven durante los años preescolares o primeros
años escolares.
Asma crónica asociada a la alergia que persiste en
fases posteriores de la infancia y a menudo en la vida
adulta.
El asma también se clasifica por la gravedad de la
enfermedad o el control, especialmente para su
tratamiento. También pueden caracterizarse en función de
su respuesta al tratamiento y requisitos de medicamentos
en:
Fácil de controlar: bien controlada con bajos niveles
de tratamiento controlador.
Difícil de controlar: bien controlada con múltiples
tratamientos controladores o múltiples fármacos
controladores.
Exacerbadores: a pesar de estar bien controlada
continúan teniendo exacerbaciones graves.
Asma refractaria: continúa teniendo asma mal
controlada a pesar de múltiples tratamientos
controladores y a niveles altos
67
 Los linfocitos T cooperadores y otras células inmunitarias
que producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias y
proalérgicas median este proceso inflamatorio. Las
respuestas inmunitarias patológicas y la inflamación
también pueden deberse a una interrupción de los
procesos reguladores normales de la inmunidad que
amortiguan la inmunidad efectora y la inflamación cuando
ya no son necesarias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son
los síntomas crónicos más comunes del asma. Los niños
mayores y los adultos referirán sensación de respiración
insuficiente y congestión y opresión torácicas; los niños
pequeños es más probable que presenten dolor torácico
intermitente no focalizado. Los síntomas de asma pueden
desencadenarlos numerosos acontecimientos o
exposiciones comunes:

PATOGENIA
En las vías respiratorias pequeñas, el flujo de aire está
regulado por el músculo liso que rodea las luces; la
broncoconstricción de estas bandas musculares
bronquiolares restringe o bloquea el flujo de aire. Un
infiltrado inflamatorio celular y exudado caracterizado por
eosinófilos, pero que también incluye otros muchos tipos
de células inflamatorias, puede llenar y obstruir las vías
respiratorias, e inducir una lesión epitelial y su
descamación a la luz de las vías respiratorias.
68
Los antecedentes ambientales son fundamentales para un
diagnóstico y tratamiento óptimos del asma. La presencia
de factores de riesgo, como el antecedente de otros
trastornos alérgicos (rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica,
dermatitis atópica, alergias alimentarias), asma en los
padres o síntomas aparte de los catarros, apoya el
diagnóstico de asma. En la clínica, la resolución rápida (en
menos de 10 minutos) o la mejora convincente de los
síntomas y los signos de asma con la administración de un
β-agonista de acción corta apoyan el diagnóstico de asma.
Las exacerbaciones del asma pueden clasificarse por su
gravedad basándose en síntomas, signos y deterioro
funcional. Pueden escucharse a veces roncus y crepitantes
por la excesiva producción de moco y el exudado
inflamatorio de las vías respiratorias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Junto al asma, otros tras­ tornos que producen tos crónica
e intermitente son el reflujo gastroesofágico (RGE) y la
rinosinusitis. Al principio de la vida la tos crónica y las
sibilancias pueden indicar una aspiración recidivante, una
traqueobroncomalacia, la aspiración de un cuerpo
extraño, la fibrosis quística o la displasia broncopulmonar.
En los niños mayores y adolescentes, la disfunción de las
cuerdas vocales (DCV) puede manifestarse en forma de
sibilancias diurnas intermitentes.
PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Las medidas del flujo espiratorio forzado son útiles para
diagnosticar y vigilar el asma y para evaluar la eficacia del
tratamiento.
La espirometría es una medida objetiva útil de la limitación
del flujo aéreo. Las medidas espirométricas válidas dependen
de la capacidad de un paciente de realizar de forma adecuada
una maniobra de espiración forzada, completa y reproducible,
habitualmente factible en niños >6 años.
La respuesta broncodilatadora a un β­agonista es mayor en
los pacientes asmáticos que en las personas no asmáticas;
≥
una mejora del VEMS 12% es compatible con asma.
69
 Óxido nítrico exhalado: El óxido nítrico (NO) es un
marcador de inflamación alérgica/eosinofílica que se
mide fácil y rápidamente en el aire exhalado. El FeNO
puede corroborar el diagnóstico de asma, complementar
la evaluación del control del asma, predecir la respuesta
al tratamiento con corticoides inhalados (CI), evaluar la
adherencia a la terapia con CI, predecir la pérdida de
control con la disminución gradual de los CI y predecir
futuras exacerbaciones del asma.
Radiografía de tórax: Las observaciones de las
radiografías de tórax (proyecciones posteroanterior y
lateral) en los niños con asma son a menudo normales,
aparte de los signos sutiles e inespecíficos como la
hiperinsuflación (aplanamiento de los diafragmas) y el
engrosamiento peribronquial
TRATAMIENTO
El tratamiento del asma debe tener los siguientes
componentes:
1) Evaluación y monitorización de la actividad de la
enfermedad.
2) Educación con el fin de reforzar el conocimiento y las
habilidades de la familia del paciente para administrar el
tratamiento.
3) Identificación y tratamiento de los factores
precipitantes y de los trastornos asociados que empeoran
el asma.
4) Selección adecuada de los medicamentos para cubrir las
necesidades del paciente. Se basa en el método d la
escalones.
Bajar un escalón si el asma está bien controlada y se
mantiene así por 3 meses.
Subir dos escalones si el asma está muy mal controlada y
reevaluar en dos semanas.
MANEJO DE EXACERBACIONES
Las exacerbaciones son el empeoramiento agudo o subagudo
de los síntomas y obstrucción de la vía aérea. Son más
frecuentes durante el sueño.
Pasos a seguir para el manejo:
Mantener la calma
Anamnesis
Examen físico: Clasificar si es leve, moderad o grave.
Oxígeno: Se debe alcanzar una saturación por arriba de
92%. Utilizar un B-2 agonista (SABA).
Corticoesteroides sistémicos.
Si el paciente no mejora, se debe considerar:
Añadir ipatropio si no ha mejorado con SABA.
Si el paciente de igual firma no ha mejorado, considera
inyección IM con epinefrina.
El siguiente paso si no ha mejorado es utilizar sulfató de
magnesio parenteral de 25-75 mg/kg.
El último recurso en caso de que no se evidencie mejoría
es intubar al paciente.
70
71
72
73
74
 Nutrición, seguridad
12 alimentaria y salud
MALNUTRICIÓN COMO INTERSECCIÓN
ENTRE SEGURIDAD ALIMENTARIA Y
SEGURIDAD SANITARIA
La desnutrición es la consecuencia de 3 factores que se
suelen combinar entre sí:
1. Suministro de alimentos en el hogar
2. Prácticas de crianza infantil
3. Acceso a la salud y a servicios sanitarios/de higiene
Las causas más importantes podrían ser (Figura 46-1):
Infecciones repetidas durante la infancia: diarreas
asociadas a un ambiente insalubre y a la ausencia de
lactancia materna exclusiva
Las prácticas inadecuadas de alimentación
complementaria
La falta de tiempo de que disponen las familias para un
cuidado adecuado de la madre o del lactante
La desnutrición no está limitada a los países con bajos
ingresos. Se ha detectado en los pacientes con enfermedades
crónicas en las unidades de neonatología y de cuidados
intensivos pediátricos en países de altos ingresos y entre los
pacientes con quemaduras, VIH, tuberculosis, fibrosis quística,
síndromes con diarrea crónica, neoplasias, trasplantes de
médula ósea y errores congénitos del metabolismo.
Reconoce que incluso cuando un hogar tiene
SEGURIDAD ALIMENTARIA Utilización
acceso a los alimentos, no necesariamente se
comparte de forma equitativa entre todos los
La seguridad alimentaria existe «cuando todas las personas miembros de la familia.
tienen acceso en todo momento a alimentos suficientes,
seguros y nutritivos para mantener una vida activa y
saludable». Pueden identificarse cuadro dimensiones Estabilidad
Se refiere a tener una seguridad alimentaria
principales de la seguridad alimentaria: disponibilidad, acceso, en todo momento

utilización y estabilidad.
Se refiere al aporte de alimentos (refleja el nivel
Disponibilidad de producción del alimento, las reservas de
alimentos y su comercialización neta).
Refleja el poder adquisitivo, la producción de
alimentos en los hogares y los programas de
Acceso transferencias alimentos/dinero recibidas a
través de los programas de la red de seguridad
social.
Para tener una seguridad alimentaria, deben cumplirse
simultáneamente las 4 dimensiones.
MEDICIÓN DE LA INSEGURIDAD
ALIMENTARIA
La medida más utilizada para la inseguridad alimentaria es
la determinación de desnutrición (hambre crónica), que es
la proporción de la población que es incapaz de cumplir los
requerimientos energéticos para una actividad ligera.

75
Se trata de una estimación calculada por la FAO. La FAO mide intelectual, el rendimiento escolar, la productividad en el
el acceso a los alimentos mediante preguntas a los trabajo y los ingresos.
individuos sobre su experiencia en los últimos 12 meses. Las
MEDICIÓN DE LA DESNUTRICIÓN
respuestas se gradúan desde inseguridad alimentaria leve a
grave. En 2011-2013, la FAO estimó que aproximadamente El término malnutrición comprende desde la desnutrición
842 millones de personas, o 12% de la población mundial, hasta el sobrepeso. Muchos malos resultados nutricionales
sufrían desnutrición, 98% de los cuales se encontraban en comienzan antes del nacimiento y se manifiestan como un
países en vías de desarrollo. bajo peso al nacer (BPN, <2.500 g). El parto pretérmino y el
crecimiento intrauterino retardado son las dos principales
SEGURIDAD ALIMENTARIA Y OBJETIVOS causas de BPN. El estado nutricional se valora con frecuencia
DE NUTRICIÓN en función de la antropometría (tabla 46-2).
La comunidad internacional para el desarrollo ha acordado
de forma colectiva 8 Objetivos del Milenio para el Desarrollo
(OMD) en el año 2000. El primero de los OMD se dirige a
erradicar la pobreza extrema y el hambre. Los niños de
poblaciones rurales tienen una probabilidad dos veces
mayor de sufrir desnutrición que los de procedencia urbana.
Se espera que los Objetivos de Desarrollo Sostenible sean la
continuación de los OMD. El Secretariado General de la
Organización de Naciones Unidas lanzó el Reto Hambre Cero
con 5 objetivos que «potenciarán el crecimiento económico,
reducirán la pobreza y protegerán el medio ambiente» y
«fomentará la paz y la estabilidad».

Las medidas antropométricas se han normalizado en función

de las puntuaciones z (puntuaciones de desviación estándar).

O longitud para la edad en niños <2 años de edad.

Es una medición del crecimiento lineal y un déficit
Talla para representa el impacto acumulado en los 1.000 días
la edad desde la concepción que causan retraso del
crecimiento o desnutrición crónica. Una talla baja
para la edad refleja una desventaja socioeconómica.

Un peso para la talla bajo, o emaciación,

DESNUTRICIÓN
Peso para
generalmente indica una desnutrición aguda. Un
la talla
peso para la talla excesivo indica sobrepeso.
El mayor riesgo de desnutrición (bajo peso, retraso del
crecimiento, pérdida de peso y déficit de micronutrientes) se
produce en los primeros 1.000 días de vida, desde la Es el índice utilizado con más frecuencia para
Peso para valorar el estado nutricional, aunque un valor bajo
concepción hasta los 24 meses de edad y este daño precoz
la edad no diferencia entre la emaciación y el retraso del
sobre el crecimiento y el desarrollo puede tener conse- crecimiento.
cuencias adversas a largo plazo sobre la salud, la capacidad
hhhh
76
En las emergencias humanitarias se utiliza el perímetro de la
parte media del brazo para realizar un cribado de niños con
emaciación.
El índice de masa corporal (IMC) se calcula dividiendo el
peso en kilogramos entre la talla en metros al cuadrado. En
niños, el IMC es específico para la edad y el sexo. El IMC para
la edad puede utilizarse desde el nacimiento hasta los 20
años y es una herramienta de cribado de:
Delgadez (< − 2 DE)
Sobrepeso (entre +1 DE y +2 DE)
Obesidad (> + 2 DE)
Los déficit de micronutrientes son otra dimensión de la
desnutrición. Los de mayor importancia son la vitamina A, el
yodo, el hierro y el zinc.
El déficit está causado por una baja ingesta de
retinol (en alimentos animales) o de sus precursores
carotenoideos, principalmente el betacaroteno (en
frutas y verduras de color naranja y en las de hoja
verde oscura). Es la principal causa de ceguera
Vitamina
prevenible en niños.
A
El déficit clínico se estima a partir de síntomas y
signos de xeroftalmía (especialmente ceguera
nocturna y manchas de Bitot).
El déficit subclínico se define como una
concentración plasmática de <0,70 mmol/l.
Es la principal causa de trastorno cognitivo
prevenible. El bocio es un signo de déficit. Un déficit
grave causa pérdidas fetales y lesiones permanentes
en el cerebro y en el SNC en los niños que
sobreviven (cretinismo). Puede evitarse mediante los
Yodo
suplementos de yodo antes de la concepción o
durante el primer trimestre del embarazo. El déficit
posnatal se asocia a trastorno cognitivo y retraso del
crecimiento. Una mediana de <100 mg/l en orina en
niños indica una ingesta insuficiente de yodo.
La anemia ferropénica es frecuente en la infancia,
debido a una baja ingesta de hierro, a una absorción
escasa, como resultado de una enfermedad o una
Hierro infestación parasitaria. Los puntos de corte de la Hb
para definir la anemia son 11 g/dl para los niños de
6-59 meses, 11,5 g/dl para los niños de 5-11 años y
12 g/dl para los niños de 12-14 años.
El déficit aumenta el riesgo de morbilidad y
mortalidad debido a diarrea, neumonía y
Zinc posiblemente otras enfermedades infecciosas.
También tiene un efecto adverso sobre el
crecimiento lineal.
PREVALENCIA DE LA DESNUTRICIÓN
De forma global, en 2011 16% de los niños <5 años de edad
tenían bajo peso (peso para la edad < − 2 DE). La prevalencia
global del retraso del crecimiento (talla para la edad < − 2
DE) ha disminuido desde un 40% hasta el 26% en los últimos
20 años. La emaciación (peso para la talla < − 2 DE) afecta a
8% de los niños <5 años. Estas cifras representan 101 mi-
llones de niños con bajo peso, 165 millones de niños con
retraso del crecimiento y 52 millones de niños con
emaciación.
En los niños <5 años de edad, se estima que la prevalencia
global de déficit de vitamina A es del 33%, el déficit de yodo
es del 29%, el déficit de zinc es del 17% y la anemia
ferropénica es del 18%.
CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICIÓN
La consecuencia más importante de la desnutrición es la
muerte prematura. El retraso del crecimiento fetal junto con
una lactancia materna subóptima en el primer mes de vida
contribuye a 19% de todas las muertes en niños <5 años.
El riesgo de muerte infantil debido a enfermedades
infecciosas aumenta con la desnutrición. La desnutrición
afecta a la función del sistema inmunitario, las infecciones
son más graves y duran más en los niños malnutridos y es
más probable que sean mortales. Los niños pequeños
pueden entrar en un ciclo de infecciones repetidas y
desnutrición progresiva. Los daños físicos y cognitivos como
consecuencia de la desnutrición pueden tener un impacto en
la salud y bienestar económico futuros. En las niñas, el ciclo
de la desnutrición pasa a la siguiente generación cuando las
mujeres desnutridas tienen bebés con BPN.
El BPN se asocia a un mayor riesgo de hipertensión, infarto
cerebral y diabetes tipo 2 en adultos. Este riesgo es
consecuencia de la «programación fetal», un proceso por el
que la desnutrición fetal produce cambios permanentes en
la estructura y el metabolismo de los órganos y sistemas que
se manifiestan más adelante. El riesgo aumenta en caso de
escasa ganancia de peso durante los primeros 2 años de
vida.
El retraso del crecimiento antes de los 3 años de edad se
asocia a un menor desarrollo motor y cognitivo y a
trastornos de la conducta en los años posteriores. Los
déficits de yodo y de hierro también causan una pérdida de
potencial cognitivo. El déficit de hierro tiene un efecto
perjudicial sobre el desarrollo motor de los niños <4 años de
edad y sobre el cognitivo en los niños escolares.
La desnutrición puede tener consecuencias económicas
importantes para los supervivientes y sus familias.
77
INTERVENCIONES CLAVE
Las intervenciones para abordar la desnutrición infantil
pueden dividirse en aquellas que están dirigidas a las causas
inmediatas (intervenciones específicas en nutrición) y
aquellas que tratan las causas subyacentes (intervenciones
relacionadas con la nutrición) (tabla 46-5).
Para reducir las consecuencias adversas de la desnutrición
sobre la mortalidad, la morbilidad y el desarrollo cognitivo,
las intervenciones deben incluir tanto el periodo fetal como
el posnatal. La prevención del BPN es esencial, con énfasis
en la prevención del bajo IMC y la anemia de la madre, y a
más largo plazo, la prevención de la baja estatura materna.
Otras medidas incluyen el abandono del tabaco, espaciar los
nacimientos, retrasar el embarazo hasta después de los 18
años de edad y el tratamiento preventivo intermitente frente
al paludismo. En el periodo posnatal, la promoción y el apoyo
de la lactancia materna exclusiva es una gran prioridad.
DESNUTRICIÓN AGUDA GRAVE
Se define como una emaciación grave y/o edema
bilateral.
La emaciación grave es la delgadez extrema diagnosticada
mediante un peso para la longitud (o talla) por debajo de −3
DE. En niños de 6-59 meses de edad, un perímetro de la
mitad superior del brazo <115 mm también denota una
delgadez extrema.
El edema bilateral se diagnostica tomando ambos pies,
colocando los pulgares sobre ellos y presionando suave pero
firmemente durante 10 segundos. Si queda una fosita bajo
cada pulgar indica edema bilateral.
Esta definición de desnutrición aguda grave diferencia a los
niños con emaciación y edema de aquellos que tienen
retraso del crecimiento, ya que los últimos (aunque tengan
peso bajo) no son una prioridad para recibir atención clínica
aguda, ya que sus déficits en talla y peso no pueden ser
corregidos a corto plazo. Se utilizan términos como:
Marasmo (emaciación grave)
Kwashiorkor (caracterizado por el edema)
Kwashiorkor marásmico (emaciación grave + edema)
Las infecciones pueden causar déficits y desequilibrios
importantes de nutrientes. Los déficits pueden también
surgir debido a la mayor utilización de nutrientes en
respuesta a sustancias nocivas. Es más probable que los
niños que desarrollan desnutrición edematosa se hayan
expuesto a sustancias nocivas que generan estrés oxidativo
y/o tengan mayores déficits en antioxidantes que eliminan
los radicales libres (glutatión, vitamina A, C y E y ácidos
grasos esenciales) o cofactores (zinc, cobre, selenio).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
DESNUTRICIÓN AGUDA GRAVE
La emaciación grave es visible en los muslos, los glúteos y la
parte superior de los brazos y sobre las costillas y las
escápulas, donde la pérdida de grasa y músculo esquelético
es más importante. Está precedida por la incapacidad para
ganar peso y por la pérdida del mismo. La piel pierde su
turgencia y se vuelve flácida conforme se destruyen los
tejidos subcutáneos para proporcionar energía. La cara
puede mantener una apariencia relativamente normal, pero
finalmente sufre también emaciación y deterioro. Los ojos se
hunden debido a la pérdida de la grasa retroorbitaria y las
glándulas lacrimales y salivares pueden atrofiarse, lo cual
produce ausencia de lágrimas y sequedad de boca. El
debilitamiento de los músculos abdominales y el gas
procedente del sobrecrecimiento bacteriano de la parte
superior del intestino puede causar distensión abdominal.
Los niños están con frecuencia nerviosos e irritables.
En la desnutrición edematosa es más probable que el edema
78

aparezca primero en los pies y después en la parte inferior
de las piernas. Puede generalizarse rápidamente y afectar
también a las manos, los brazos y la cara. Por encima de las
extremidades edematosas se producen con frecuencia
cambios cutáneos, como placas pigmentadas con gran
descamación (dermatosis en pintura desconchada) con
palidez en la piel subyacente, que se infecta fácilmente. El
cabello es escaso, se desprende con facilidad y pierde su
ondulación. En los niños con cabello oscuro, puede tornarse
pálido o rojizo. El hígado presenta mayor tamaño debido a
infiltración grasa. Los niños están tristes y se muestran
apáticos, con frecuencia rechazan la alimentación.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la ingesta de un niño es insuficiente para cumplir las
necesidades diarias, se producen cambios fisiológicos y
metabólicos para conservar la energía y prolongar la vida.
Este proceso se denomina adaptación reductiva. Los
depósitos de grasa se movilizan para proporcionar energía.
Luego se movilizan las proteínas del músculo, la piel y el
aparato digestivo. La energía se conserva reduciendo la
ffffffff
actividad física, el crecimiento, la reserva funcional de los
órganos y las respuestas inflamatorias e inmunitaria. Estos
cambios tienen consecuencias importantes:
El hígado fabrica glucosa con menor facilidad. El niño
tiene más tendencia a la hipoglucemia.
La producción de calor es menor. El niño es más
vulnerable a la hipotermia.
Los riñones tienen menor capacidad de eliminar el
líquido. El sodio y el líquido se acumula en la circulación,
lo cual aumenta el riesgo de sobrecarga de líquido.
El corazón tiene menor tamaño, es más débil y tiene un
gasto reducido, por lo que la sobrecarga de líquido
produce fácilmente la muerte por insuficiencia cardíaca.
El sodio aumenta en el interior de las células, lo cual
causa exceso de sodio corporal, retención de líquidos y
edema.
El potasio sale de las células y se excreta en orina, lo
cual contribuye al desequilibrio electrolítico, la retención
de líquidos, el edema y la anorexia.
La pérdida de proteína muscular está acompañada de
pérdida de potasio, magnesio, zinc y cobre.
El aparato intestinal produce menos ácido gástrico y
menos enzimas. Se reduce la motilidad y las bacterias
pueden colonizar el estómago y el intestino delgado.
La replicación y la reparación celulares disminuye, lo
cual aumenta el riesgo de traslocación bacteriana.
Se altera la función inmunitaria. Las respuestas
habituales a la infección pueden estar ausentes, incluso
en casos de enfermedades graves, lo cual aumenta el
riesgo de infecciones no diagnosticadas.
Se reduce la masa eritrocitaria, con liberación de hierro,
que requiere glucosa y aminoácidos para ser convertido
en ferritina, lo cual aumenta el riesgo de hipoglucemia y
de desequilibrios en los aminoácidos.
Los déficits de micronutrientes causan daño celular. El
edema y los cambios en el cabello y la piel son signos
externos de lesión celular.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
Los 10 pasos del tratamiento se dividen en 2 fases:
79

El objetivo es corregir el desequilibrio
Fase de hidroelectrolítico, restablecer la homeostasis y
estabilización evitar la muerte debida a la tríada que incluye
hipoglucemia, hipotermia e infección.
debido a la deshidratación y la sepsis y son difíciles de
diferenciar por sus características clínicas. Dado que los
niños con desnutrición grave pueden sufrir rápidamente una
sobrecarga de líquido, deben ser controlados de forma
estrecha.

Fase de El objetivo es restaurar los tejidos emaciados

rehabilitación (es decir, la recuperación del crecimiento). Estabilización (ver tabla 49-8):
La administración de antibióticos de amplio espectro (tabla
46-9) y la alimentación con pequeñas cantidades frecuentes
Forzar la recuperación demasiado rápido tiene el riesgo de
de la dieta F75 (una leche baja en lactosa especialmente
inducir un «síndrome de realimentación», potencialmente
formulada con 75 kcal y 0,9 g de proteínas por 100 ml en la
mortal.
que se añade potasio, magnesio y micronutrientes),
Los cuidadores llevan a los niños a los centros sanitarios
restablecen el control metabólico, tratan el edema y
debido a una enfermedad, raramente debido a su
restauran el apetito. Debería evitarse la vía parenteral; los
desnutrición. Un error frecuente es centrarse en la
niños que no tienen apetito deberían ser alimentados
enfermedad y tratarla como si fuera un niño bien nutrido, lo
mediante una sonda nasogástrica, ya que los nutrientes a su
que puede ser mortal. Estos niños deberían ser considerados
paso por la luz intestinal contribuyen a su reparación.
niños con desnutrición grave que tienen una complicación y
El estado de deshidratación se diagnostica erróneamente
el tratamiento debería seguir los 10 pasos. Otros 2 errores
muchas veces en los niños con desnutrición grave, ya que los
potenciamente mortales son tratar el edema con diuréticos y
signos habituales (como el signo del pellizco, los ojos
dar una dieta hiperproteica en la fase inicial del tratamiento.
hundidos) pueden estar presentes incluso sin
deshidratación. Por tanto, la rehidratación debe ser
Tratamiento de emergencia (ver tabla 46-7):
controlada para detectar los signos de sobrecarga.
El tratamiento del shock en estos niños es diferente (menos
Mantener constante la ingesta de electrolitos y nutrientes
rápido, volúmenes más pequeños, líquidos diferentes). Esta
permite que los sistemas se estabilicen más rápidamente.
diferencia se debe a que con frecuencia coexisten el shock
hhhh

80
81
La tabla 46-11 da indicaciones para preparar la solución
especial de rehidratación utilizada en la desnutrición grave
(ReSoMal).
La mezcla terapéutica combinada de minerales y vitaminas
(CMV) contiene electrolitos, minerales y vitaminas y se añade
a la solución ReSoMal y a la alimentación. Si no se dispone
de ella, pueden añadirse potasio, magnesio, zinc y cobre en
forma de solución estándar con electrolitos/minerales y un
suplemento multivitamínico por separado.
Rehabilitación:
Las señales de la entrada en esta fase son la reducción del
edema o un edema mínimo y la recuperación del apetito.
Se recomienda una transición controlada por 3 días para
evitar el «síndrome de realimentación». Tras la transición,
deberían administrarse cantidades ilimitadas de una leche
ddd
artificial de alto contenido energético y proteico como la
dieta F100 (100 kcal y 3 g de proteínas por 100 ml).
Para realizar la transición, durante 2 días sustituir la dieta
F75 por un volumen igual de la dieta F100 y después
aumentar cada toma sucesiva en 10 ml hasta que el niño
deje restos sin comer (generalmente alrededor de 200
ml/kg/día).
Tras la transición, administrar 150-200 kcal/kg/día y 4-6 g
proteínas/kg/día y continuar administrando potasio,
magnesio y micronutrientes. Añadir hierro (3 mg/kg/día). Si
está con lactancia materna, animar a que continúe.
Tratamiento comunitario:
Muchos niños con desnutrición aguda grave pueden ser
identificados en sus comunidades antes de que surjan
complicaciones médicas. Si tienen buen apetito y buen
estado clínico, pueden ser rehabilitados en el domicilio
mediante tratamientos comunitarios.
La figura 46-7 muestra los criterios para el tratamiento
hospitalario frente al ambulatorio. Los tratamientos
comunitarios tienen 4 elementos principales:
1. Movilización y sensibilización de las comunidades
2. Detección activa de los casos
3. Atención terapéutica
4. Seguimiento tras el alta
Los tratamientos ambulatorios incluyen los pasos 8-10, más
un antibiótico de amplio espectro (paso 5). Generalmente se
proporcionan un alimento terapèutico listo para comer
(ATLC). Tiene un alto contenido energético y proteico y tiene
electrolitos y micronutrientes añadidos.
Los niños hospitalizados que han completado los pasos 1-7 y
la transición pueden ser transferidos al tratamiento comuni-
82

INMUNIZACIÓN FRENTE A ROTAVIRUS
tario para completar su rehabilitación, reduciendo su
estancia hospitalaria a aproximadamente 7-10 días.
SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN
Puede complicar la rehabilitación nutricional aguda de los
niños con desnutrición por cualquier causa (tabla 46-13). Es
infrecuente; sin embargo, puede producirse tras una
alimentación agresiva por vía parenteral o enteral. Se asocia
con depleción de electrolitos intracelulares.
Cuando se administra un exceso de hidratos de carbono, el
consiguiente aumento de los niveles de insulina puede
producir hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
La piedra angular del síndrome de realimentación es el
desarrollo de una hipofosfatemia grave por captación
celular de fosfato durante la primera semana de comenzar la
realimentación. Los niveles plasmáticos de fosfato 0,5 ≤
mmol/l pueden causar debilidad, rabdomiólisis, disfunción
neutrofílica, insuficiencia cardiorrespiratoria, arritmias,
convulsiones, alteración del nivel de conciencia o muerte
súbita. Los niveles de fosfato deberían ser controlados
durante la realimentación, y si son bajos, debería
administrarse fosfato durante la realimentación para tratar
la hipofosfatemia grave.
83
 Neumonía Adquirida
13 en la Comunidad
EPIDEMIOLOGÍA
Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar.
Es la principal causa de muerte en todo el mundo en niños
menores de 5 años.
Haemophilus influenzae tipo b era una causa importante de
neumonía bacteriana en niños pequeños, la cual pasó a ser
infrecuente desde el uso habitual de vacunas. La vacuna
contra el sarampión ha reducido mucho la incidencia de
muertes por neumonía relacionada con el sarampión en
países en desarrollo. ETIOLOGÍA BACTERIANA
Patógenos bacterianos más comunes según la edad:
Streptococcus pneumoniae: niños de 3 semanas a 4
años.
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila
pneumoniae: niños de 5 años o más.
Otras causas bacterianas de neumonía son:
Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A)
Staphylococcus aureus: frecuentemente complica una
enfermedad causada por virus gripales.
Principales causas de ingreso hospitalario y de muerte por
neumonía bacteriana en niños de países en vías de
desarrollo:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Patógenos que deben considerarse en niños con infección
ETIOLOGÍA por VIH:
Mycobacterium tuberculosis
Causas no infecciosas de neumonía:
Micobacterias atípicas
1. Aspiración de alimento o ácido gástrico, cuerpo extraño,
Salmonella
hidrocarburos y sustancias lipoideas.
Escherichia coli
2. Reacciones de hipersensibilidad.
Pneumocystis jirovecii
3. Neumonitis inducida por fármacos o por radiación.
La incidencia de neumonía causada por Haemophilus
Las pruebas diagnósticas moleculares pueden identificar una
influenzae o Streptococcus pneumoniae ha disminuído
causa bacteriana o vírica en el 40-80% de niños con NAC.
debido a la inmunización sistemática.
La edad del paciente puede ayudar a identificar los posibles
Niños inmunodeprimidos o que tienen una enfermedad de
patógenos.
base pueden tener más riesgo de patógenos específicos,
como Pseudomonas en niños con fibrosis quística.

84

ETIOLOGÍA VÍRICA
Los virus son una causa importante de infecciones
respiratorias inferiores en lactantes y niños mayores de 1
mes, pero menores de 5 años.
Se pueden detectar virus en el 40-80% de los niños utilizando
métodos diagnósticos moleculares.
Virus identificados con más frecuencia en niños menores de 2
años:
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Rinovirus
Otros virus que producen neumonía son:
Virus gripales
Virus paragripales
Adenovirus
Enterovirus
Metaneumovirus humano
Se produce infección por más de un virus respiratorio en
hasta el 20% de los casos.
Virus que afectan según las estaciones del año:
Otoño: virus paragripales
Invierno: virus que causan infecciones respiratorias
superiores, bronquiolitis y neumonías, tales como:
VRS: produce infecciones graves en lactantes y niños
pequeños
Metaneumovirus humano
Virus gripal: causa enfermedad y hospitalizaciones
por infección respiratoria aguda en todos los grupos
de edad.
OTRAS ETIOLOGÍAS
PATOGENIA
Se mantiene la esterilidad del aparato respiratorio inferior
por mecanismos de defensa fisiológicos.
Los traumatismos, la anestesia y la aspiración aumentan el
riesgo de infección pulmonar.
Patogenia según la etiología de la neumonía:
NEUMONÍA VÍRICA
Se debe a la diseminación de una infección a lo largo de
las vías respiratorias y se suele acompañar de lesión
directa del epitelio respiratorio, lo que produce:
Obstrucción de las vías respiratorias por tumefacción
Presencia de secreciones anómalas y restos celulares
El menor calibre de la vía respiratoria en lactantes
pequeños hace que sean susceptibles a desarrollar
infecciones graves.
La obstrucción de las vías respiratorias se acompaña de:
Atelectasia
Edema intersticial
Desequilibrio ventilación-perfusión, lo que produce
hipoxemia significativa
Las infecciones víricas pueden predisponer al paciente a
una infección bacteriana secundaria al alterar los mecanis-
85
mos defensivos normales del anfitrión, alterar las secreciones
y modificar la flora bacteriana.

NEUMONÍA BACTERIANA
Se producen cuando microorganismos del aparato
respiratorio colonizan la tráquea y llegan hasta los pulmones.
También se puede producir por siembra directa del tejido
pulmonar después de una bacteriemia.
El cuadro morfológico varía según el organismo responsable:
Mycoplasma pneumoniae: se une al epitelio respiratorio,
inhibe la acción ciliar y produce destrucción celular,
generando una respuesta inflamatoria en la submucosa.
Cuando la infección progresa, la descamación de los
residuos celulares, células inflamatorias y el moco
ocasionan obstrucción de la vía respiratoria, y se produce
diseminación de la infección a lo largo del árbol
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son precedidas por varios días con síntomas de infección
bronquial.
respiratoria superior (rinitis y tos).
Streptococcus pneumoniae: produce edema local, que
En las neumonías víricas suele haber fiebre, aunque la
permite la proliferación de los microorganismos y su
temperatura es más baja que en la neumonía bacteriana.
extensión hacia zonas adyacentes del pulmón, lo que
Hallazgo clínico más frecuente: taquipnea.
causa la afectación lobular focal.
Otros hallazgos clínicos frecuentes:
Estreptococos del grupo A: causa una infección más
Aumento del trabajo respiratorio
difusa con neumonía intersticial. Produce:
Tiraje intercostal, subcostal y supraesternal
Necrosis de la mucosa traqueobronquial
Aleteo nasal
Formación de grandes cantidades de exudado,
Uso de músculos accesorios
edema y hemorragia focal que se extiende a los
La infección grave puede asociarse a cianosis y letargo,
tabiques interalveolares
sobre todo en lactantes.
Afectación de vasos linfáticos y mayor probabilidad
Ruidos a la auscultación torácica: crepitantes y sibilancias.
de afectación pleural
Staphylococcus aureus: se manifiesta como No es posible distinguir clínicamente la neumonía vírica de
bronconeumonía confluente, unilateral. Se caracteriza la enfermedad producida por Mycoplasma pneumoniae y
por la presencia de extensas áreas de necrosis otros patógenos bacterianos.
hemorrágica y cavitación irregular del parénquima NEUMONÍA BACTERIANA
pulmonar, lo que ocasiona neumatoceles, empiema o En adultos y niños mayores empieza súbitamente
fístula broncopulmonar. con fiebre alta, tos y dolor torácico.
Otros síntomas: somnolencia con períodos
Neumonía recurrente: 2 o más episodios en 1 único
intermitentes de inquietud, respiraciones rápidas,
año o 3 o más episodios en cualquier momento, con
ansiedad y trastorno confusional.
resolución radiológica entre los episodios. Se debe
Puede observarse inmovilización del lado afectado
descartar un trastorno de base si un niño sufre
para minimizar el dolor pleurítico y mejorar la
neumonías a repetición.
ventilación.
Algunos lactantes tienen síntomas digestivos, como:
vómitos, diarrea, anorexia y distensión abdominal
secundaria a íleo paralítico.
Neumonía neumocócica: los síntomas descritos
también pueden aparecer en niños mayores. Sin
embargo, en lactantes:

86
 Se puede producir un pródromo de infección
respiratoria superior con disminución del apetito antes
de que aparezca fiebre, inquietud, ansiedad y dificultad
respiratoria.
Pueden presentar dificultad respiratoria, que se
manifiesta por quejido, aleteo nasal, tiraje intercostal,
subcostal o supraclavicular, taquipnea, taquicardia,
disnea y cianosis.
Los hallazgos físicos dependen del estadio de la neumonía:
Primeras fases de la enfermedad:
1. Ruidos respiratorios disminuídos
2. Crepitantes diseminados
3. Roncus en el campo pulmonar afectado
Cuando aparecen la consolidación o las complicaciones
(derrame pleural o empiema)
1. Matidez a la percusión
2. Disminución de los ruidos respiratorios
3. Retraso del movimiento del tórax con la
respiración en el lado afectado
Puede haber una importante distensión abdominal como
consecuencia de la dilatación gástrica por el aire que el niño
traga, o por un íleo. El dolor abdominal es frecuente en la
neumonía de los lóbulos inferiores.
El hígado puede parecer aumentado de tamaño debido a:
El desplazamiento caudal del diafragma secundario a la
hiperinsuflación del pulmón.
La aparición de insuficiencia cardíaca congestiva.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de neumonía se confirma mediante la
presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax. También
es posible observar complicaciones como derrame pleural o
empiema. Casos en los que no son necesarias:
Repetir radiografías para demostrar la curación de los
pacientes con neumonía no complicada.
En niños mayores con sospecha de neumonía que son
tratados con régimen ambulatorio.
Ecografía portátil o de mano: método sensible y específico
para diagnosticar una neumonía en niños mediante la
determinación de las consolidaciones pulmonares y el
broncograma aéreo o el derrame.
Neumonía atípica: neumonía causada por C.
pneumoniae y M. pneumoniae.
Las crioaglutininas a títulos >1:64 se encuentran
en la sangre de aproximadamente el 50% de los
pacientes con infecciones por M. pneumoniae.
La infección aguda por M. pneumoniae puede
diagnosticarse por la positividad del resultado de
la PCR o la seroconversión en un análisis de IgG.
Cómo diferenciar una neumonía vírica de una bacteriana
mediante los métodos diagnósticos:
NEUMONÍA VÍRICA
Patrones radiológicos: hiperinsuflación con infiltrados
intersticiales bilaterales y manguitos peribronquiales.
Recuento leucocítico: normal o alto, pero no supera las
20,000 células/mm3 con predominio de linfocitos.
Diagnóstico definitivo: aislamiento del virus o detección
del genoma o sus antígenos en las secreciones
respiratorias.
NEUMONÍA BACTERIANA
Patrones radiológicos: consolidación lobular confluente en
neumonía neumocócica.
Recuento leucocítico: 15,000 - 40,000 células/mm3, con
predominio de granulocitos.
Clínica: también sugiere una causa bacteriana la presencia
de derrame pleural importante, consolidación lobular y
fiebre elevada al inicio de la enfermedad.
Diagnóstico definitivo: aislamiento del microorganismo en
sangre, líquido pleural o pulmón.
El cultivo de esputo es poco útil para el diagnóstico en
niños pequeños.
Los hemocultivos son positivos sólo en el 10% de los niños
con neumonía neumocócica y no se recomiendan en niños
sin aspecto tóxico a los que se trate con régimen
ambulatorio. Se recomiendan en los siguientes casos:
Pacientes con neumonía complicada
Pacientes con deterioro clínico o que no mejoran
Pacientes que necesitan ingreso hospitalario
Los títulos de antiestreptolisina O pueden ser útiles para
el diagnóstico de la neumonía por estreptococos del grupo
A.
La neumonía complicada se define por la presencia
de uno de los siguientes hallazgos:
Derrame pleural
Empiema
Absceso
Fístula broncopleural
Neumonía necrosante
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
87
 Hasta el 30% de los pacientes con una infección vírica
Infecciones extrapulmonares (meningitis, artritis,
conocida puede tener coinfección bacteriana.
pericarditis, osteomielitis, endocarditis)
Cuando se decide retrasar el tratamiento antibiótico ante
Síndrome urémico hemolítico
un diagnóstico de presunción de infección vírica, el
Septicemia
deterioro del estado clínico debe plantear la posibilidad de
infección bacteriana superpuesta y se debe iniciar el
tratamiento antibiótico.
TRATAMIENTO
El zinc oral (10 mg/día durante <12 meses, 20 mg/día
NEUMONÍA BACTERIANA
El tratamiento depende de:
≥
durante 12 meses) reduce la mortalidad en niños con
neumonía grave.
La posible causa
Las indicaciones de ingreso hospitalario se muestran en la
La edad
siguiente tabla:
El aspecto clínico del niño
En los niños con cuadros leves que no precisan ingreso se
recomienda la amoxicilina (80-90 mg/kg/24 h).
Las alternativas terapéuticas son:
Cefuroxima axetilo
Amoxicilina/clavulánico
En los niños en edad escolar y niños con posible infección por
M. pneumoniae o C. pneumoniae se debe usar un macrólido,
como azitromicina.
En adolescentes puede utilizarse una fluoroquinolona
respiratoria (levofloxacino, moxifloxacino) como alternativa.
El tratamiento empírico de una posible neumonía bacteriana PRONÓSTICO
en un niño hospitalizado depende de las manifestaciones
Normalmente los pacientes con neumonía bacteriana no
clínicas en el momento de la consulta.
complicada responden al tratamiento, con mejoría de los
Tratamiento con ampicilina o penicilina G:
síntomas clínicos, en 48-96 horas tras el inicio de
Áreas que no tienen resistencia de alto nivel a la
antibióticos.
penicilina en S. pneumoniae.
Deben considerarse varias posibilidades cuando un
Niños que estén vacunados frente a H. influenzae de
paciente no mejora con el tratamiento antibiótico
tipo b y S. pneumoniae.
adecuado:
Niños que no estén graves.
1. Complicaciones (empiema)
En los niños que no cumplan estos criterios se debe
2. Resistencia bacteriana
utilizar ceftriaxona o cefotaxima.
3. Causa no bacteriana (virus, hongos, aspiración de
Si los datos clínicos indican neumonía estafilocócica
cuerpo extraño o alimentos)
(neumatoceles o empiema), el tratamiento antimicrobiano
4. Obstrucción bronquial por lesiones endobronquiales,
inicial deberá incluir también vancomicina o clindamicina.
cuerpos extraños o tapones mucosos
Se deben mantener los antibióticos hasta que el paciente
5. Enfermedades preexistentes como
haya estado febril durante 72 horas, y la duración total no
inmunodeficiencias, discinesia ciliar, fibrosis quística,
debe ser menor de 10 días (o 5 días si se utiliza azitromicina).
secuestro pulmonar o malformación congénita de las
Pueden ser eficaces ciclos más cortos (5-7 días) en niños
vías respiratorias pulmonares
tratados en régimen ambulatorio.
6. Otras causas no infecciosas (bronquiolitis obliterante,
NEUMONÍA VÍRICA neumonitis por hipersensibilidad, neumonía eosinófila,
Se debe posponer la antibioterapia en pacientes con: aspiración y granulomatosis con poliangitis)
Enfermedad leve La repetición de la radiografía de tórax es el primer paso
Datos clínicos indicativos de infección vírica para determinar la razón del retraso en la respuesta al
Que no tienen dificultad respiratoria tratamiento.

88
La TAC puede identificar mejor las complicaciones o un EMPIEMA
motivo anatómico de la escasa respuesta al tratamiento.
El tratamiento del empiema depende del estadio:
La mayoría de los niños no tiene secuelas pulmonares a largo
Exudativo
plazo.
Fibrinopurulento
COMPLICACIONES Fase de organización
Las pruebas radiológicas, como la ecografía y la TAC son
Las complicaciones se deben a:
útiles para determinar el estadio del empiema.
La diseminación directa de la infección bacteriana dentro
El pilar del tratamiento son los antibióticos y el drenaje
de la cavidad torácica (derrame pleural, empiema y
mediante toracostomía con tubo de tórax.
pericarditis)
Otros posibles tratamientos eficaces son:
Bacteriemia con siembra hematógena
Fibrinolíticos intrapleurales (urocinasa, estreptocinasa,
Las infecciones por neumococo o Hib se diseminan por vía
activador del plasminógeno hístico)
hematógena y se pueden complicar con meningitis, artritis
Toracoscopia asistida con vídeo para desbridar, lisar
supurativa y osteomielitis.
las adherencias y drenar áreas de pus organizado.
S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes son las causas más
El diagnóstico y tratamiento precoces, con fibrinólisis o
frecuentes de derrame paraneumónico o empiema.
con toracoscopia asistida con vídeo, pueden evitar una
DERRAME PARANEUMÓNICO toracotomía con desbridamiento abierto.
Muchos derrames que aparecen como complicaciones de una
neumonía bacteriana son estériles. PREVENCIÓN
La PCR para el gen de ARN ribosómico 16 S universal La vacunación contra el neumococo ha reducido la
identifica el genoma bacteriano y puede determinar la causa incidencia de ingresos por neumonía.
bacteriana del derrame si el cultivo es negativo.

89
 14 Estado de choque
DEFINICIÓN
El shock es un proceso agudo caracterizado por la
incapacidad del organismo para aportar el oxígeno adecuado
para satisfacer las demandas metabólicas de órganos y
tejidos vitales. A medida que progresa el shock, el
incremento en la extracción de oxígeno tisular es incapaz de
compensar este déficit en el aporte de oxígeno, lo que
conduce a una acidosis láctica progresiva y, posiblemente, a
un deterioro clínico.
EPIDEMIOLOGÍA
El shock se produce aproximadamente en el 2% de todos los
lactantes, niños y adultos en los países industrializados. . La
mayoría de los pacientes que fallecen no lo hace durante la
fase hipotensiva aguda del shock, sino más bien como
resultado de las complicaciones asociadas y del síndrome de
disfunción multiorgánica (SDMO).
El SDMO se define como cualquier alteración de la función
orgánica que obligue a la instauración de medidas de
soporte. Su presencia en pacientes con shock aumenta la
mortalidad.
CLASIFICACIÓN
Los sistemas de clasificación del shock definen por lo
general 5 tipos principales: hipovolémico, cardiogénico,
distributivo, obstructivo (neurogénico, anafiláctico) y séptico.
FISIOPATOLOGÍA
Una agresión inicial desencadena el shock, dando lugar a un
aporte inadecuado de oxígeno a los órganos y tejidos. Los
mecanismos compensadores tratan de mantener la presión
arterial aumentando el gasto cardíaco y la resistencia
vascular sistémica (RVS), los cuales se regulan a través de la
activación del sistema nervioso simpático y de respuestas
neurohormonales. El incremento de la frecuencia
respiratoria, con una mayor eliminación de CO2, es una
respuesta compensadora a la acidosis metabólica. El
organismo también intenta optimizar el aporte de oxígeno a
los tejidos aumentando la extracción de oxígeno y
redistribuyendo el flujo sanguíneo a los órganos vitales (esto
es, cerebro, corazón, riñones, hígado) a expensas de otros
órganos (p. ej., piel, aparato digestivo, músculos). El
mantenimiento del volumen intravascular se ve facilitado a
través de la regulación del sodio por medio de los ejes del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y del factor
natriurético atrial, la síntesis y liberación de cortisol y
catecolaminas y la secreción de hormona antidiurética. Estas
respuestas dan lugar a un estado inicial de shock
compensado en la que se mantiene la presión arterial. La
combinación de la presencia continuada de un factor
desencadenante y de respuestas neurohumorales,
inflamatorias y celulares del organismo exageradas y
potencialmente nocivas facilita la progresión del shock
hacia una situación de shock descompensado que, sin
tratamiento, provoca disfunción multiorgánica, lesiones
tisulares irreversibles y finalmente la muerte del paciente.
90

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es la causa más frecuente de shock en los niños en todo el
mundo, se debe en la mayoría de los casos a diarreas,
vómitos, quemaduras o hemorragias. Se caracteriza
fundamentalmente por una pérdida de líquido y disminución
de la precarga. La taquicardia y un aumento en la RVS son
las respuestas compensadoras iniciales para mantener el
gasto cardíaco y la presión arterial. Sin una reposición de la
volemia adecuada se produce hipotensión, seguida de
isquemia tisular y deterioro clínico adicional. El shock
hipovolémico también puede deberse a hipoproteinemia
(lesión hepática o como complicación progresiva del
aumento de la permeabilidad capilar).
SHOCK DISTRIBUTIVO
Se debe a un tono vasomotor inadecuado que conduce a
fugas capilares y a trastornos de la distribución del líquido
en el intersticio. El descenso de las resistencias se acompaña
inicialmente de una distribución errónea del flujo sanguíneo,
que lo aleja de los órganos vitales, y de un aumento
compensador en el gasto cardíaco.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Se observa en pacientes con cardiopatías congénitas (antes
o después de la cirugía cardíaca, incluido el trasplante
cardíaco) o con miocardiopatías congénitas o adquiridas,
incluida la miocarditis aguda. En dichos casos se ve afectada
la contractilidad miocárdica, desencadenando disfunción
sistólica, diastólica, o ambas. Las últimas fases de todos los
tipos de shock tienen, con frecuencia, un impacto negativo
sobre el miocardio, lo que da lugar al desarrollo del
componente cardiogénico del shock.
SHOCK SÉPTICO
Generalmente se describe como sinónimo del shock
distributivo, pero el proceso séptico supone, por lo general,
una interacción más compleja que el shock distributivo.
Suele ser una combinación singular de shock distributivo,
hipovolémico y cardiogénico. La hipovolemia secundaria a
las pérdidas de líquido intravascular se debe a fugas
capilares. El shock cardiogénico se debe a los efectos
depresores de la sepsis sobre el miocardio, y el shock
distributivo es el resultado de la disminución de la RVS.
El huésped desencadena una respuesta inflamatoria ante
una infección, la cual evita el desarrollo de sepsis,
produciendo una cascada inflamatoria de mediadores
tóxicos como hormonas, citocinas y enzimas.
El factor de necrosis tumoral (TNF) y otros mediadores
aumentan la permeabilidad vascular, provocando fugas
capilares, disminución del tono vascular y desequilibrio entre
la perfusión y las demandas metabólicas de los tejidos. El
TNF y la interleucina 1 (IL-1) estimulan la liberación de
mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios,
ocasionando fiebre y vasodilatación El óxido nítrico es uno
de los contribuyentes principales a la hipotensión. Los
metabolitos del ácido araquidónico conducen al desarrollo
de fiebre, taquipnea, desequilibrios de ventilación y
perfusión y acidosis láctica.
Si la cascada inflamatoria se descontrola, el trastorno de la
microcirculación produce disfunción orgánica y celular
posterior, llamada síndrome de respuesta inflamatoria
91
sistémica (SRIS). Esta cascada inflamatoria se pone en
marcha cuando el sistema de defensa del huésped no
reconoce adecuadamente el incidente desencadenante, no
lo elimina, o ambas cosas.

Definición de SRIS

Dos de 4 criterios, 1 de los cuales debe ser una temperatura

anormal o un recuento de leucocitos anormal:
1. Temperatura central >38,5 °C o <36 °C
2. Taquicardia
3. Frecuencia respiratoria >2 DE por encima del valor normal
para la edad o necesidad aguda de ventilación mecánica no
relacionada con enfermedad neuromuscular o anestesia
general.
4. Recuento de leucocitos elevado o deprimido para la edad
Definición de sepsis

SRIS más infección sospechada o comprobada

Definición de sepsis grave

Sepsis más 1 de los siguientes:

1. Disfunción orgánica cardiovascular definida como:
Hipotensión < percentil 5 para la edad o presión arterial
sistólica <2 DE por debajo de lo normal para la edad a pesar
de bolo de líquido intravenoso isotónico >40 ml/kg en 1 h.
Necesidad de fármaco vasoactivo para mantener la presión
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
arterial
o La presentación clínica del shock depende en parte de la
Dos de los siguientes: etiología subyacente. Inicialmente el shock puede
Acidosis metabólica inexplicada: déficit de base >5
manifestarse sólo en forma de taquicardia, con o sin
mEq/l
taquipnea. La progresión del cuadro conduce a disminución
Aumento del lactato arterial: >2 veces el LSN
Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg/h
de la diuresis, hipoperfusión periférica, dificultad o
Relleno capilar prolongado: >5 s insuficiencia respiratoria, alteración del nivel de conciencia e
Diferencia entre la temperatura central y la periférica hipotensión. Gracias a los mecanismos compensadores, la
>3 °C hipotensión es a menudo un signo tardío y no constituye un
2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) definido criterio para el diagnóstico de shock, sino que refleja un
por la presencia de un cociente Pao2/Fio2 ≤ 300 mmHg, estado avanzado del shock descompensado y se asocia a un
infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax y ausencia de aumento de la morbimortalidad.
datos de insuficiencia cardíaca izquierda
o El shock hipovolémico suele manifestarse
Sepsis más 2 o más disfunciones orgánicas (respiratoria, renal, inicialmente en forma de hipotensión ortostática y se
neurológica, hematológica o hepática). asocia a sequedad de las mucosas, sequedad de las
axilas, disminución de la turgencia cutánea y
Definición de shock séptico
disminución de la diuresis. Según el grado de
Sepsis más disfunción orgánica cardiovascular, según la deshidratación, el paciente puede presentar
definición anterior extremidades distales normales o ligeramente frías, y
los pulsos pueden estar normales, disminuidos o
ausentes en función de la gravedad de la
enfermedad.

92
 Los signos iniciales del shock cardiogénico son
taquipnea, extremidades frías, relleno capilar
enlentecido, pulsos periféricos y centrales
disminuidos, disminución del nivel de consciencia y de
la diuresis.
El shock obstructivo suele manifestarse con un gasto
cardíaco insuficiente debido a la restricción física del
flujo sanguíneo anterógrado; la presentación aguda
puede evolucionar rápidamente hacia parada
cardíaca.
El shock distributivo se manifiesta inicialmente en
forma de vasodilatación periférica y un gasto cardíaco
aumentado pero insuficiente.
La sepsis comienza como una infección sistémica
(bacteriemia, rickettsiosis, fungemia, viremia) o
localizada (meningitis, neumonía, pielonefritis) que
progresa desde una sepsis leve hasta una sepsis
grave. Los signos y síntomas iniciales de la sepsis
consisten en alteraciones de la regulación de la
temperatura, taquicardia y taquipnea. Un deterioro
adicional conduce a shock séptico. En los estadios
iniciales (fase hiperdinámica, RVS baja o shock
«caliente»), el gasto cardíaco aumenta intentando
mantener un aporte de oxígeno adecuado y satisfacer
el aumento de las demandas metabólicas de los
órganos y los tejidos. A medida que va progresando el
shock séptico, el gasto cardíaco disminuye en
respuesta a los efectos de numerosos mediadores
inflamatorios, provocando una elevación
compensadora de la RVS y el desarrollo de shock
«frío».
Independientemente de la etiología, el shock
descompensado, con hipotensión, resistencias vasculares
sistémicas altas, disminución del gasto cardíaco, insuficiencia
respiratoria, confusión y oliguria, aparece de forma tardía en
la evolución de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
El shock se diagnostica clínicamente por una anamnesis y
una exploración física detalladas. En los casos en los que se
sospeche un shock séptico, debe investigarse la posibilidad
de una etiología infecciosa mediante el cultivo de muestras
orientadas desde el punto de vista clínico. Otras pruebas
para identificar una etiología infecciosa como causa del SRIS
son los hallazgos de la exploración física, los datos de las
pruebas de imagen, la presencia de leucocitos en líquidos
corporales normalmente estériles y la presencia de
exantemas sugestivos, como petequias y púrpuras.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Las alteraciones posiblemente encontradas son
trombocitopenia, prolongación de los tiempos de
protrombina y de tromboplastina parcial, disminución de la
concentración de fibrinógeno y anemia. En la infección
pueden apreciarse una elevación del recuento de neutrófilos
y un aumento de las formas inmaduras. La neutropenia o la
leucopenia pueden constituir un signo de mal pronóstico de
una sepsis devastadora. Otras anomalías son hipocalcemia,
hipoalbuminemia y acidosis metabólica. También puede
haber anomalías de la función renal, hepática, o de ambas.
Los pacientes con SDRA o neumonía presentan un deterioro
de la oxigenación (disminución de la Pao2) y de la ventilación
(aumento de la Paco2) en los estadios finales de la lesión
pulmonar.
En todas las formas de shock se observa una elevación de
las cifras séricas de lactato que refleja un aporte insuficiente
de oxígeno a los tejidos.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL
El reconocimiento precoz y la intervención a tiempo son de
suma importancia para tratar todos los tipos de shock.
93
La valoración inicial y el tratamiento del niño en estado de Tratamiento antibiótico empírico
shock deberían consistir en la estabilización de la vía aérea, Neisseria meningitidis Ceftriaxona o cefotaxima
la respiración y la circulación (ABC), según lo establecido en Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxima
las guías de soporte vital avanzado pediátrico y neonatal. S. pneumoniae Si es resistente, vancomicina
Según la gravedad del shock, puede ser necesaria una Staph. aureus MR Vancomicina
intervención adicional sobre la vía aérea, como la intubación Anaerobios Metronidazol, clindamicina, piptazo
y la ventilación mecánica, para aminorar la carga de trabajo
Por lo general, la sepsis nosocomial debe tratarse al menos
de la respiración y disminuir las demandas metabólicas
con una cefalosporina de 3.ª o 4.ª generación, o con una
globales del cuerpo.
penicilina de espectro ampliado a gramnegativos
Inmediatamente después de lograr un acceso intravenoso
(piperacilina-tazobactam). Debe añadirse un aminoglucósido
(i.v.) o intraóseo (i.o.) debe instaurarse un tratamiento precoz
si la situación clínica lo justifica. La vancomicina debe
dirigido por objetivos, a menos que haya sospecha de que el
añadirse al régimen si el paciente tiene un dispositivo
shock cardiogénico sea la fisiopatología subyacente.
intravenoso, si se aíslan cocos grampositivos de la sangre, si
Debe iniciarse la administración rápida por vía IV de 20 se sospecha una infección por S. aureus resistente a
ml/kg de suero salino isotónico para intentar invertir el meticilina o como cobertura empírica para S. pneumoniae
estado de shock. Este bolo de líquido debería repetirse en pacientes con meningitis.
hasta 60-80 ml/ kg.

La reposición de líquido en incrementos de 20 ml/kg debería

ajustarse para normalizar la frecuencia cardíaca (según las
frecuencias cardíacas basadas en la edad), la diuresis (hasta
1 ml/kg/h), el tiempo de relleno capilar (a menos de 2
segundos) y el nivel de consciencia. La reposición de la
volemia puede obligar en ocasiones a administrar hasta 200
ml/kg. La normalización de la presión arterial, por sí sola, no
es un criterio de valoración fiable para determinar la eficacia
de la reanimación. Si el shock continúa sin responder tras la
administración de 60-80 ml/kg de líquidos, deberá
instaurarse un tratamiento con vasopresores (noradrenalina SHOCK DISTRIBUTIVO
o adrenalina), mientras siguen administrándose más líquidos. El shock distributivo que no es secundario a sepsis se debe a
una anomalía primaria del tono vascular. Estos pacientes
pueden beneficiarse transitoriamente de una reposición de
la volemia, pero la instauración precoz de un fármaco
vasoconstrictor para aumentar la RVS es un elemento
importante del tratamiento clínico. Los pacientes con una
lesión medular y shock medular pueden beneficiarse de la
administración de fenilefrina o vasopresina para aumentar la
RVS. La adrenalina es el fármaco de elección en los
pacientes con anafilaxia. Este fármaco tiene efectos a-
CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
adrenérgicos periféricos e inotrópicos que pueden mejorar
SHOCK SÉPTICO la depresión miocárdica que se observa con la anafilaxia y su
La administración precoz de antibióticos de amplio espectro respuesta inflamatoria asociada.
se asocia a una disminución de la mortalidad. La elección de
estos antibióticos depende de los factores de riesgo
predisponentes y de la situación clínica. Los recién nacidos
deberían tratarse con ampicilina más cefotaxima o
gentamicina.
94
SHOCK CARDIOGÉNICO
Estos pacientes pueden manifestar una respuesta débil a la
reposición intensiva con líquido y, de hecho, pueden
descompensarse rápidamente cuando se administran
líquidos, por lo que deben administrarse bolos más
pequeños (5-10 ml/kg).
En cualquier paciente en shock cuya situación clínica se
deteriore con la reposición de volumen debe considerarse
una etiología cardiogénica, y la administración de líquidos
debe hacerse con precaución. La instauración precoz de
soporte miocárdico con dopamina o adrenalina para mejorar
el gasto cardíaco es importante en este contexto. Puede
plantearse la administración de un inhibidor de la
fosfodiesterasa, como milrinona, en las fases iniciales de
este proceso.
A pesar de que el gasto cardíaco sea adecuado con el apoyo
de fármacos inotrópicos, en el shock cardiogénico puede
persistir una RVS alta con hipoperfusión periférica y acidosis.
Por tanto, el tratamiento con milrinona puede mejorar la
función sistólica y disminuir la RVS sin provocar un
incremento significativo en la frecuencia cardíaca. Además,
este fármaco tiene el beneficio añadido de potenciar la
relajación diastólica. Los fármacos que mejoran la presión
arterial al aumentar la RVS, como la adrenalina y la
vasopresina, deben evitarse, por lo general, en los pacientes
con shock cardiogénico.
SHOCK OBSTRUCTIVO
La reposición de la volemia puede proporcionar algo de
tiempo manteniendo el gasto cardíaco, pero debe
solucionarse lo antes posible la etiología principal. Algunos
ejemplos de intervenciones terapéuticas cruciales son la
pericardiocentesis para el derrame pericárdico, la colocación
de un tubo de tórax en caso de neumotórax, la trombólisis
en el tromboembolismo pulmonar y la instauración de una
infusión de prostaglandinas en cardiopatías dependientes
del conducto.
OTRAS CONSIDERACIONES
Independientemente de la etiología del shock, debe
mantenerse escrupulosamente el estado metabólico.
Los recién nacidos y los lactantes en particular
pueden presentar un alteración importante de la
regulación de la glucosa junto con el shock, por lo que
debe vigilarse sistemáticamente y tratarse según las
necesidades.
Hasta un 50% de los pacientes en estado crítico
pueden tener una insuficiencia suprarrenal absoluta
o relativa. La administración de hidrocortisona puede
ser beneficiosa en pacientes con choque refractario
al tratamiento, con hipoplasia suprarrenal congénita,
anomalías del eje hipotalámico-hipofisario y un
tratamiento reciente con corticoides (asmáticos).
CONSIDERACIONES PARA CONTINUAR EL
TRATAMIENTO
Después de la primera hora de tratamiento y de los intentos
por revertir el shock, las terapias deben centrarse en
criterios dirigidos hacia objetivos y llevarse a cabo en la
unidad de cuidados intensivos. La hemoglobina debería
mantenerse por encima de 10 g/dl, la Svo2 (o la Scvo2)
superior al 70% y el índice cardíaco en 3,3-6 l/min/m2 para
optimizar el aporte de oxígeno en la fase aguda del shock. La
concentración sanguínea de lactato y el cálculo del exceso
de bases a partir de los valores de la gasometría arterial son
marcadores muy útiles de la idoneidad del aporte de
oxígeno.
Otras intervenciones son la corrección de la coagulopatía
con plasma fresco congelado o crioprecipitados y las
transfusiones de plaquetas en función de las necesidades,
especialmente en presencia de una hemorragia activa.
PRONÓSTICO
Las tasas de mortalidad en el shock séptico son bajas, hasta
de un 3% en niños previamente sanos y del 6-9% en niños
con enfermedades crónica. La detección y el tratamiento
precoces continúan mejorando la tasa de mortalidad en el
shock pediátrico, pero tanto el shock como el SDMO siguen
siendo una de las causas principales de mortalidad en los
lactantes y los niños.
95
96
97