SEMIOLOGÍA DE LA PIEL – SEM 01

EXAMEN FÍSICO DE LA PIEL

- En las lesiones confluyentes la lesión elemental
debe buscarse fuera de la zona de confluencia ya
que en ésta están artefactadas.
- Algunas dermatosis (conjunto de enf) poseen + de
1 lesión elemental, en cuyo caso hablamos de
dermatosis polimorfas (acné, eritema polimorfo,
MÁCULAS < 1 CM
sarna, etc)
- El examen debe ser completo, especialmente la
oral (enantemas: erupción de una superficie
mucosa) Hipomelanosis Idiopática
- Al igual que una frase está formada por distintas Guttata Lentigos Solares
palabras, las lesiones elementales son la mínima
unidad de comunicación en la dermatología MANCHAS > 1 CM
clínica.

CLASIFICACIÓN
1. Lesiones primarias: Aparecen de novo.
2. Lesiones secundarias: Consecutivas a las primarias. Exantema
3. Otras lesiones: Tumores o neoformaciones.
Comedones. Surcos. Fístulas. Infiltración. Vitíligo Eritema

LESIONES E. PRIMARIAS

ERITEMA ≠ EXANTEMA
 ERITEMA: mancha que depende de congestión
activa.
 EXANTEMA: eritema activo y difuso

PÁPULA, PLACA Y NÓDULO

- PALPABLES
- Lesión ELEVADA o deprimida.
Elevación por aumento espesor de
la epidermis y/o células o
depósitos dentro de la dermis.
- Puede tener cambios secundarios
(por ej: escama, costra).
- SÓLIDO o quístico.
- Desaparece sin dejar cicatriz.
- Color rosa, rojo o negruzco.
- Histología: Infiltrados inflamatorios de linfocitos
y polimorfonucleares, y algunos histiocitos en la
dermis superficial.

PÁPULA < 1CM

MÁCULA Y MANCHA
Color: DIFERENTE a piel o mucosa
circundante.

- NO palpable, a menudo hipo o

hiperpigmentados. Queratosis Seborreica Molusco contagioso
- También puede ser de otros
colores: Rosa, rojo, violeta
- Ejemplos de Mácula: Petequia,
Púrpura.

PÚRPURA ≠ PETEQUIA
Liquen Nítido Hemangioma cereza
PLACA > 1CM
VESÍCULA, AMPOLLA Y PÚSTULA
- Lesión ELEVADA o
VESÍCULA <1 CM
deprimida. Elevación
por aumento espesor - Pared delgada, TRANSLÚCIDA.
de la epidermis y / o - Contenido SEROSO, claro o
células o depósitos hemorrágico.
dentro de la dermis - Al romperse forma COSTRAS.
- Puede tener cambios secundarios - Puede ser pustular, umbilicada o
(por ejemplo, escama, costra).
erosionada.
- SÓLIDO
- La tensión o flacidez de la
- En ocasiones, una placa es
palpable pero no elevada, como en la morfea. vesícula o ampolla puede
ayudar a determinar la
Dependiente de EPIDERMIS Dependiente de DERMIS profundidad (intraepidérmica o subepidérmica).
- Psoriasis. - Granuloma anular.
- Liquen simple crónico. - Sarcoidosis.
- Dermatitis numular. - Cicatriz hipertrófica,
queloide.
- Morfea.
- Liquen escleroso
Dermatitis eczematosa
Herpes zoster dishidrotica Herpes simple

AMPOLLA > 1CM

Cicatriz hipertrófica Sarcoidosis

Dermatosis
ampollosa por Ig A

Penfigoide Ampolloso

Liquen simple crónico Psoriasis PÚSTULA

- Elevado, circunscrito.
NÓDULOS O “TUBERCULO”
- Desde su inicio, lleno de PUS.
- Implica la dermis y/o TCSC. Puede contener organismos o
- Circunscrito y SÓLIDO (o quístico). puede ser estéril.
- La porción más grande puede ser - Exudado color blanco, amarillo
debajo de la superficie de la piel o o amarillo verdoso.
exofítica. - Pueden unirse para formar "lagos" de pus.
- Color piel o rosado, de consistencia firme, suave, - Cuando se asocia con los folículos pilosos, las
empapada, fluctuante, etc. A veces es dolorosa. pústulas pueden aparecer cónicas y contener un
- Puede durar meses o años. pelo en el centro.
- No es resolutiva. - Puede ser primaria (intraepidérmica o folicular) o
- Al desaparecer deja una zona de atrofia y, si se secundaria a una vesícula.
ulcera, una cicatriz.
- Histología: Infiltrados granulomatosos en la dermis
superficial o profunda.
- Dependiendo de los componentes anatómicos que
participan, los nódulos son de 5 tipos principales:
epidérmico, epidérmico-dérmico, dérmico, Psoriasis Pustulosis
Foliculitis
dérmico-subdérmico y subcutáneo. pustulosa exantemática
infecciosa
generalizada

OTRAS LESIONES E. PRIMARIAS

Quiste
Linfoma cutis Lipoma epidermoide Neurofibromatos
is
Roncha Goma
 NUDOSIDAD Lesión eritematosa, más o menos INFARTO
circunscrita, profunda y dolorosa,
que evoluciona en un plazo de - Isquemia de tejido.
días a semanas y desaparece sin - El color puede variar de gris –
dejar huella. blanco a púrpura a negro
Histología: Paniculitis septal con
predominio de PMN. Síndrome antifosfolípido
QUISTE Acumulación no inflamatoria, ATROFIA
rodeada de una pared constituida
de epitelio pavimentoso o a. Atrofia epidérmica: adelgazamiento de la epidermis,
glandular, de contenido líquido o que provoca arrugas y una apariencia brillante.
pastoso. b. Atrofia dérmica: pérdida de
Se constituye a expensas de colágeno y/o elastina
glándulas o inclusiones epiteliales. dérmica, que conduce a una
depresión.
COSTRA LESIONES E. SECUNDARIAS
- Exudado (suero, sangre o
LIQUENIFICACIÓN
pus) que se seca. - Acentuación de los pliegues normales de la piel
- Puede incluir bacterias (S. a consecuencia de un rascado crónico.
Aureus).

ESCAMA Dermatitis por

- Caída en bloque de la capa contacto
córnea: Separación de
fragmentos secos de epidermis.
- Se desprenden con facilidad.
- Color blanco nácar o negruzcas. VERRUGACIDAD Y VEGETACIÓN
- Varía en tamaño. Ej. Grandes o
laminares en psoriasis.
- Papilomatosis + hiperqueratosis.

FISURAS Y GRIETAS
- Hendiduras lineales de la piel.
- Dolorosas.
o Grietas: Hasta epidermis.
o Fisuras: Hasta la dermis.

EXCORIACIÓN
A. Cromoblastomicosis de evolución muy crónica
- Lesión epidermis, producto de rascado ante prurito.
B. Carcinoide epidermoide

QUERATOSIS
Excoriaciones
neuróticas - Aumento y acumulación de queratina.

EROSIÓN O EXULCERACIÓN
- Epidermis, consecuencia de
vesículas-ampollas, exuda Ictiosis vulgar
Queratodermia
líquido.
palmoplantar

Pénfigo foliáceo
ESCLEROSIS
ULCERA
- Endurecimiento o cicatrización de un tejido.
- Pérdida de sustancia profunda y deja cicatriz.

Pioderma Esclerodermia
gangrenoso
 LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS • Hemocromatosis
MÁCULA Mancha donde se visualiza cambio de • Despigmentación: leucodermia ,
coloración, sin alteraciones en el relieve,
depresión o consistencia. <1cm.
PÁPULA Elevación circunscrita de la piel, de
consistencia sólida, < 0,5 cm de
diámetro y superficial.
PLACA Similar a la pápula, pero de mayor
tamaño (>0,5 cm diámetro).
NÓDULO Lesión de consistencia sólida, mayor de
0,5 – 1cm y de localización profunda.
Son más palpables que visibles.
VESÍCULA Cavidad de contenido líquido y de
pequeño tamaño (<5mm).
AMPOLLA Cavidad de contenido líquido, de mayor
tamaño (>5mm).
PÚSTULA Elevación circunscrita de la piel, con
contenido purulento.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

ESCAMAS Las que aparecen en la evolución
de otra lesión primaria se
consideran escamas secundarias.
COSTRA Resultado de la desecación de
una secreción (suero, pus,
sangre).
ESCARA Formación de tejido necrosado,
delimitado por piel sana por un
surco y que tiende a ser eliminado.
FISURA O Solución de continuidad lineal sin
GRIETA pérdida de sustancia.
PERDIDA Erosión / Ulceración / Úlcera.
DE
SUSTANCIA
ATROFIA Disminución de espesor
y elasticidad de la
piel.
CICATRIZ Neoformación conjuntiva y
epitelial que reemplaza a una
pérdida de sustancia o sustituye
un
proceso inflamatorio

SEMIOLOGÍA DE LA PIEL: los aspectos que deben

explorarse son:
1. Mediante la inspección:
a) Color y pigmentación
b) Higiene y lesiones
2. Mediante la palpación
a) Humedad
b) Temperatura
c) Textura y grosor
d) Turgencia y movilidad

EXAMEN FÍSICO

ALTERACIONES DE COLORACIÓN DE PIEL:

• Palidez, rubicundez
• Ictericia: flavínica , rubínica , verdínica
• Cianosis: periférica, central.
• Melanodermia
ALTERACIONES VASCULARES DE LA PIEL:
• Arañas vasculares o nevos
aracniformes: variedad de telangiectasias
• Púrpura
• Circulación colateral

TEMPERATURA Y HUMEDAD DE LA PIEL:

• El análisis de ambos en conjunto, permiten
sacar mejores conclusiones semiológicas.
• Piel caliente y seca se observa en casos de
fiebre que va en aumento; caliente y
ligeramente húmeda: tirotoxicosis; caliente
y mojada en desfervescencia ; fría y seca
sugiere insuficiente riego sanguíneo.
 DERMATISIS – SEM 02 LACTANTES NIÑOS Y ADULTOS
DERMATITIS ATÓPICA  Cara, mejillas (no  Flexuras de codos y
compromete rodillas.
 ATOPIA: Producción de Ac. IgE en respuesta  Pliegue de la muñeca.
triangulo nasolabial).
un alérgeno comunes, generalmente proteínas.  Piel cabelluda.  Nuca.
Asma, rinoconjuntivitis, dermatitis atópica.  Tórax y superficies  Zona perioral.
 DERMATITIS ATOPICA
extensoras de  Mejillas.
- Prurito intenso, es el sint. más importante. extremidades.  Dorso de manos y pies.
- + frec en edad pediátrica: Pruriginosa.
- Disminuye su prevalencia e intensidad con la
edad.
Se desarrolla por:
1. Factores genéticos
2. Disfunción de la barrera epidérmica
3. Desregulación del sistema inmune

FASE AGUDA FASE SUBAGUDA FASE CRÓNICA

 Eritema  Eritema  Xerosis
 Edema  Edema  Descamación
 Vesículas  Descamación  Liquenificación
 Erosiones  Excoriación  Excoriación
 Exudación  Prurito  Prurito
 Excoriación
 Prurito
 TRATAMIENTO
Xerosis Sg. Dennie-Morgan Pitiriasis alba
Doble pliegue palpebral  CORTICOSTEROIDES TÓPICOS: Gold standard.
Extremadamente efectivas
 SISTÉMICOS: casos agudos, severos
Hiperpigmentació o PREDNISONA oral 0.5mg/Kg/dia
Dermografismo
n periorbitaria
Blanco
o AZATIOPRINA: 1-2mg/kg
Queratosis pilar “Piel de • Efecto antiinflamatorio
cascara de Naranja • Antiproliferativo
• Inmunomodulador.
OPCIONES DE TRATAMIENTO EN DERMATITIS o CICLOSPORINA: 2-5mg/kg/dia
ATOPICA • Inhibidor de calcineurina
DA LEVE DA MODERADA •DA IL-2
SEVERA
Emoliente Emoliente Emoliente • Antiproliferativo de linfocitos T.
Corticoide Corticoide tópico Corticoide o METOTREXATE: 7.5mg-25mg/semana.
tópico de de moderada tópico de alta o OMALIZUMAB: disminuye los niveles de IgE
baja potencia potencia potencia en sangre y celular.
Ejm: Ejm: Ejm: o INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS
Hidrocortisona Betametasona Clobetasona  Antiinflamatorios por la vía del acido
Inhibidor de Fototerapia araquidónico, mediadores de quimiotaxis.
calcineurina Tratamiento  Montelukast: carece de efectos
tópico sistémico secundarios.
inmunosupresor
o MOFETIL MICOFENOLATO
¿COMO EVALUAR EL SCOARD? o IGV
o FOTOTERAPIA
o DUPILUMAB (Ac monoclonal humano, dirigido
contra subunidad alfa de IL4R)
o TOFACITINIB (inhibidor JAK)

Resumen:

Corticoides tópicos – Gold standard (extremadamente

efectivos), Ejm: Prednisona.

Tto inmunosupresor: AZATIOPRINA  CICLOSPORINA 

METOTREXATE  MOFETIL MICOFENOLATO.

DERMATITIS DE CONTACTO
DERMATITIS DE DERMATITIS DE CONTACTO
CONTACTO IRRITATIVO ALÉRGICA
Mas frecuente 80% 20%
Reacción cutánea Reacción de
localizada, inflamatoria, hipersensibilidad tipo IV
no inmunitario.
Puede presentarse en Previa sensibilización.
el primer contacto.
Lesiones circunscritas a Circunscrito a la zona de
zona de contacto con contacto con el
sustancia irritante. alérgeno, pero pueden
producirse
erupciones generalizadas
Prurito, sensación Prurito
urente, dolor
Alcohol, disolventes, Níquel (bisutería), cromo
jabones, detergentes, (calzado, cemento),
pinturas, disolventes, Cobalto, tiomersal
saliva, orina, heces (desinfectantes tópicos,
conservantes),
parabenos, lanolina
Prueba epicutánea (-) Prueba epicutánea (+)
 DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA DCA debido al cromo utilizado para curtir el cuero

PRINCIPALES ALERGENOS POR CONTACTO

Sulfato de Metales en ropa, joyería.
Níquel
Sulfato de Cremas y ungüentos.
Neomicina
Timerosal Antisépticos
Bacitracina Ungüentos y polvos.
Propilenglicol Conservadores, cosméticos.
Cromatos Cemento, antioxidantes, aceites
industriales, cerillos, cuero.
Parabenos Biocidas, conservadores.
 Se debe evitar los alergenos.
 Los alérgenos que están muy extendidos en el
ambiente, por ej. cromo o níquel, suelen tener
mayor dificultad en el Tto; en cambio, otros
presentan mejor pronóstico al ser más fáciles de
identificar y evitar.
  La DS intratable puede ser un indicio de:
enfermedad por VIH

LAS PRUEBAS EPICUTÁNEAS (PRUEBAS DEL PARCHE)

 Procedimiento diagnóstico estandarizado de
elección para Px con DCA.
 Principal indicación: eccema agudo o crónico.
 Indicada en estudio de eccemas
endógenos (dermatitis atópica, eccema
dishidrótico, eccema numular, etc.) Que no
responden al
Tto
convencional.
 Se realiza la 1° lectura a las
48 hrs, que no es definitiva.
 No realizar la prueba en
casos de:
o Eccema generalizado y en fase activa
o Dermatitis afecta a brazos y espalda  porque
es sitio habitual de aplicación de los parches
o Px con Tto con corticoides sistémicos 
posibilidad de bloquear la respuesta inmune (en
estos casos se recomienda esperar al menos 1
mes y no realizar las pruebas si el Px recibe
más de 20 mg de prednisona al día)
o Px con Tto con fototerapia.
o Quemadura solar reciente.
o Tto con corticoides tópicos en sitio de aplicación.

o Corticoides a dosis bajas, antihistamínicos, 2ç'

o Px Ancianos  mayor falsos positivos.
 Lectura a las 96 hrs. Escala a tener en cuenta.
o +  Reacción dudosa, sólo eritema.
o +  Eritema, infiltración y posiblemente, pápulas.
o ++  Eritema, infiltración, pápulas y vesículas.
o +++  Eritema intenso,
infiltración y vesículas
coalescentes.
o -  Reacción negativa.
o R.I.  Reacción irritativa.
o N.P.  No probada.

DERMATITIS SEBORREICA
 Curso recidivante crónico.
 Inicia en la Lactancia, pubertad, pero a
menudo entre los 20 y 50 años de edad. + Frec en
varones.
 Existe una predisposición hereditaria que se
conoce como estado seborreico.
 Malassezia Furfur puede participar en la
patogénesis, como lo sugiere la respuesta al
ketoconazol y antimicóticos.
 Mayor incidencia en individuos con:
o Enfermedad de Parkinson
o Parálisis facial
o Inmunodepresión (VIH/sida y post - operados
de trasplante carciaco)
 LESIONES CUTÁNEAS: TTO  En casos leves, itraconazol, 100 mg
o Mácula de color SISTÉMICO cada 12h por 2 semanas.
anaranjado- rojizo  En casos graves, isotretinoina por
con descamación VO, 0.5 a 1 mg/kg, que es muy
blanquecina. eficaz. Debe utilizarse
o Piel cabelluda: anticoncepción eficaz en mujeres
en edad fértil.
descamación en
forma difusa.
o Placas de tipo
numular, policíclicas e
incluso anulares en
tórax.
 SÍNTOMAS CUTÁNEOS:
o Prurito: manifestación que ↑ ↑ con la
transpiración.

TRATAMIENTO
TTO DS de la coronilla se retiran las
LACTANTES costras con compresas tibias con
aceite de oliva, seguida de champú
para bebé, champú de ketoconazol
al 2% y la aplicación de crema de
hidrocortisona al 1%.
TTO  Champús que contienen sulfuro de
ADULTOS selenio, pitirionato de zinc, alquitrán
de hulla, Ketoconazol al 2% o
combinación de éstos.
 Solución o geles de glucocorticoides
de baja potencia.
 Tacrolimus.
 PSORIASIS – SEM 03
 Dermatosis inflamatoria de etiología desconocida.
 Es una enfermedad inflamatoria crónica sistémica.
 Desencadenantes multifactoriales.
 Naturaleza inmunológica.
 Predisposición genética.
 Placas eritematoescamosas bien delimitadas, de
forma y extensión variable con bordes ligeramente
elevados.
 Hiperplasia epidérmica y una queratopoyesis
acelerada.
 De curso crónico y recurrente
 Muestra una gran variabilidad clínica y evolutiva.
 Afecta a ambos sexos por igual
 Formas según el inicio de la enf:
o Psoriasis tipo 1: < 40 años, incidencia familiar.
o Psoriasis tipo 2: > 40 años, casos aislados

ETIOLOGÍA

 Desconocida
 Factores genéticos HLA-Cw6, PSORS-1 (más frecuente)

GENÉTICA

41%: Si ambos padres están afectados

14%: Uno de los padres están afectados

6%: Alguno de los hermanos

2%: Ninguno

PATOGENIA

 Enfermedad inflamatoria de base inmunológica

dependiente de la activación de linfocitos Th1.
 Surge como respuesta a antígenos o
autoantígenos aún desconocidos y cuyo resultado
final es un defecto en la regulación del recambio y
diferenciación epidérmicos
 La poblaciones sensibilizadas de células CD4+, Th1,
Th17 y células T efectoras CD8+, entran en la piel y
se acumulan en la epidermis.
 El alojamiento de las células T en la piel puede crear
un microambiente anormal.
 Al inducir la secreción de citocinas y factores de
crecimiento que causan proliferación de
queratinocitos y producen las lesiones
características.
 Las interacciones entre las células T CD4+ y células
T CD8+, células dendríticas y queratinocitos
provocan una “sopa” de citocinas dominada por
citocinas de tipo Th1 y Th 17, como IL-2, interferón
gamma, factores de necrosis tumoral (TNF) e IL -17.2.

FISIOPATOLOGIA

Mediación inmunológica: Citocina proinflamatoria IL-

17 (coactivador de transcripción IkB7)  Regula la
respuesta innata y adaptativa.

Patogénesis:
1. Hiperproliferación celular: ↑ cel. Epidérmicas y
sint. de ADN, acortamiento del ciclo celular de los
queratinocitos. ↓ del recambio celular epidérmico.
2. Diferenciación anormal de la epidermis: queratinas.
3. Infiltrado celular inflamatorio en dermis: c.
dendríticas, macrófagos, linfocitos T y neutrófilos.
a. Fase inicial y placa activa: CD4>CD8 no Signo de
activad Auspitz
b. Fase resolutiva: CD8 activados >CD4
4. Cambios vasculares: Mayor expresión de VEGF, ↑
Fenómeno de Koebner
# capilares (tortuosos y ectásicos)  migración
leucocitaria hacia la piel y aspecto rojizo de
lesiones.

Anillo
Hipopigmentado De
Woronoff

FACTORES DESENCADENANTES LOCALIZACIÓN

o F. Infecciosos: Estreptococo beta hemolítico,

estafilococo cándida, VIH, etc.
o F. Psicológicos: por liberación de neuropéptido
sensitivo (sustancia P)
o F. Físico: trauma (Koebner), liberación de citocinas
o F. Bioquímicos: niveles elevados de ácido AMPc
defectuoso, factor de activación de plaquetas,
etc.
o Otros: medicamentos, factores endocrinos,
metabólico, ambientales, etc.
o BB, antimaláricos, litio, corticoides sistémicos
o Hipocalcemia  Psoriasis pustulosa generalizada

o 'ç2  30 - 40% mejoría clínica La lesión elemental es una

tamaños, pápula o placa
PATOGENIA eritematosa, de muy de
oscura, escamas diversos
 Aumento de la proliferación células endoteliales
tonalidad rojo cubierta de
o Factor de crecimiento fibroblástico
nacaradas y con bordes
o Factor de crecimiento del endotelio vascular
perfectamente delimitados.
o Factor de necrosis tumoral alfa
 Alteraciones de la inmunidad humoral. PATRONES CLINICOS DE PRESENTACIÓN
o Aumento de los niveles séricos de IgA, IgE, IgG
o Factores ANTI IgG Psoriasis en  Más frecuente
o Inmunocomplejos circulantes placas  Placas múltiples, simétricas,
diámetro variable
Manifestaciones clínicas  Zonas extensoras de miembros,
tronco, sacro y cuero cabelludo
 Puede afectar piel, uñas, cuero
Psoriasis en  Pequeñas pápulas
cabelludo y las articulaciones.
gotas eritematoescamosas.
 Consiste en una erupción  Tronco y extremidades.
eritematoescamosa bilateral y Psoriasis  Enrojecimiento inflamatorio y
simétrica. Bien delimitado. eritrodérmica descamación generalizada de la
 Se caracteriza por: piel.
o Placas  Alteración del estado general del
eritematoescamosas paciente.
o Bien delimitadas Psoriasis  Pústulas estériles.
o Distribución simétrica pustulosa  Manifestaciones sistémicas
o Afecta piel, semimucosas, asociadas.
cuero cabelludo y uñas  Generalizada o localizada
o Induración (palmoplantar)
 PSORIASIS VULGAR PSORIASIS UNGUEAL
 Mas frecuente 90%. 40% de los Px
 Placas rojas, escamosas, simétricas.
o Regiones extensoras, codo, rodillas Aumenta con: edad, extensión de
o Cuero cabelludo la enf, presencia de ar psoriásica.
o Área lumbosacra baja
Puede presentar alteraciones
o Nalgas, genitales
diferentes: Pitting, Mancha de
o Otros: ombligo, región
aceite, onicodistrofia.
interglútea.
ALTERACIONES UNGUEALES
Matriz proximal: los 2 del costado
Lecho ungueal: gota de aceite,
parche asalmonado, hiperqueratosis subungueal,
onicolisis, hemorragias subungueales lineales.

PSORIASIS ERUPTIVA (GUTTATA)

 Pequeñas pápulas 0.5 – 1.5 cm
 Región superior den tronco
y proximal de extremidades. DIAGNÓSTICO
 Adultos jóvenes • Es Clínico, en pocas ocasiones es necesario Biopsia .
 Ag HLA-Cw6
 Infección estreptocócica • El Dx diferencial es amplio y distinto según las ≠ zonas
(precede, concomitante o
exacerba). HISTOPATOLOGÍA

PSOORIASIS INVERTIDA • Epidermis con hiperqueratosis paraqueratósica.

 Acúmulos de PMN (absceso de Munroe).
 Axilas, ingle, cuello • Acantosis en la porción interaxilar.
 Poca o ninguna escama. • Dermis: papilomatosis, infiltrado linfocitario
 Eritema brillante perivascular.
nítidamente delimitado.
 La transpiración está TRATAMIENTO
deteriorada en áreas TOPICO:
afectadas. • Corticoides tópicos: Clobetasol.
PSORIASIS ERITRODERMICA • Uso de Queratolíticos.
• Calcipotriol (Vit D3).
 Generalizada • Luz UV: fototerapia UV-B.
 Escamas superficiales
SISTEMICO
 Vasodilación generalizada
• Metotrexate 2.5 – 12.5mg interdiario.
 Hipohidrosis (oclusión de los
• Acitretina 25 - 50 mg/día.
conductos sudoríparos).
 Edema de MMII por Primera línea:
vasodilatación y perdida de  Corticosteroides tópicos
proteínas.  Calcipotrieno/Calcitriol tópico
PSORIASIS PUSTULOSA  Combinación tópica de calcipotrieno y esteroides
 Tazaroteno tópico (preferiblemente en
 Psoriasis pustulosa generalizada  Von Zumbusch combinación con un esteroide tópico)
 Precedida por otras formas de la enfermedad  Inhibidores tópicos de la calcineurina (flexiones y
 Etiología desconocida rostro)
 Desencadenantes:  Fototerapia dirigida (placas limitadas y resistentes)
infecciones, tto tópico
irritante (Koebner), Segunda línea:
suspensión de  Uso a corto plazo del agente sistémico
corticoides orales.
 Fiebre varios días Corticoides tópicos más potentes < 4 semanas, con
 Erupción súbita generalizada destete gradual a 1-2 veces/semana una vez obtenido
de pústulas estériles de 2 a el control.
3mm. Evitar taquifilaxia y efectos adversos de corticoides
 RECOMENDACIONES DEL USO DE ESTEROIDES reducción del acido dihidrofólico (FH2) en
 Dosis inicial: 1 a 2 veces al día tetrahidrofólico (FH4) ó ácido folínico indispensable
• Dosis de mantenimiento: reducción gradual para la síntesis de ADN.
después del inicio del efecto Antinflamatoria, antiproliferativa e inmunosupresora,
• Comienzo del efecto clínico esperado: después
de 1 a 2 semanas Indicaciones:
• Usar los esteroides de alta potencia solo por 2 a 4
• Psoriasis moderada a grave
semanas para evitar los efectos secundarios y la
• Psoriasis eritrodérmica
absorción sistémica
• Psoriasis pustulosa generalizada
• Dosis máxima de clobetasol y halobetasol a la
• Psoriasis palmo-plantar
semana igual o menor de 50 gramos
• Artritis psoriásica,
• Supervisión médica adecuada en pacientes que
se encuentren en terapia crónica (>2 semanas) Dosis
con esteroides de alta potencia para evitar
efectos secundarios MTX: 12,5 a 25 mg semanales.
• La combinación con otros tratamientos tópicos
Acido fólico: 1 y 5 mg/dia
puede disminuir los efectos secundarios.
 Embarazo: categoría C Eficacia
 Lactancia: seguridad desconocida
• Uso con precaución en niños por el mayor riesgo Comienzo de la eficacia clinica esperada es a las 8 a
de absorción sistémica y de efectos secundarios 12 semanas.

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA: Si no hay respuesta con 20 mg después de 12

semanas no se debe aumentar la dosis.
• Uso bajo oclusión
• Psoriasis facial, de flexuras y genital TERAPIA BIOLÓGICA: indicación
• Evitan el riesgo de atrofia asociado a los esteroides
• Uso 1 a 2 veces al día
• Efecto a las 8 semanas de uso
• Tiempo de aplicación: no definido
• Embarazo: categoría C

Tacrolimus en ungüento 0,1% +Acido salicilico 6%.

Grado de recomendación B y nivel de evidencia2++

Efectos secundarios:

• Prurito y la irritación
• Precaución: IC + FT→ Riesgo de tumores epiteliales

FOTOTERAPIA Y FOTOQUIMIOTERAPIA

Antes del tratamiento

• Examen detallado para detectar lesiones

cancerosas, premalignas o daño actinico. En caso
de ser necesario, se debe practicar biopsia de
piel.
• Valoración oftalmológica inicial completa
• Pruebas de función renal y hepática
• Solicitar ANA y anti-Ro; en caso de ser positivos,
está contraindicada la fototerapia.

Durante el tratamiento

• Educar al paciente para que se practique un

autoexamen en busca de lesiones sospechosas
de cáncer de la piel.
• Evaluación periódica por el dermatólogo en
busca de lesiones premalignas o malignas
• Valoración oftalmológica cada 6 meses

METOTREXATO

Antimetabolito del ácido fólico, inhibidor competitivo

de la enzima dihidrofólico-reductasa que cataliza la
 LIQUEN PLANO  Extremidades superiores e inferiores, parte inferior de
 Enfermedad inflamatoria crónica papuloescamosa la espalda, el tronco y el cuello
 Liquen plano invertido afecta las axilas, regiones
que afecta a la piel, mucosas, uñas y el pelo.
inguinales y la región inframamaria
 Enfermedad de las 4 “P”:
 Pápula
 Poligonal
 Purpura
 Prurito

Manifestaciones Clínicas

 Comienza como máculas débilmente eritematosas

(extremidades inferiores).
 En 1/3 casos las lesiones se propagan.
 En casos de enfermedad generalizada la erupción
se disemina 1-4 semanas después de su instalación.
 Distribución simétrica y bilateral
sobre las extremidades. Áreas
de pliegues de las muñecas,
brazos y piernas. – También
muslos, espalda baja, tronco y
ETIOPATOGENIA cuello. – Otros; mucosas orales y
genitales.
Aspectos genéticos, infecciosos,  Casos típicos: no afección de cara y compromiso
Idiopático psicológicos, inmunológicos, palmo-plantar infrecuente.
mecánicos, irritativos, ambientales.
LIQUEN PLANO ANULAR
Antihipertensivos, antibiotico, AINES,
Asociado a antimaláricos, psicofármacos,  Lesión de 2-3cm,
fármacos o neurolepticos, hipoglucemiantes, hiperpigmentadas con
químicos antimitoticos, metales pesados, bor- de externo
sales de oro. sobreelevado.
Colitis ulcerosa, alopecia areata,  Agrupaciones arciformes
vitíligo, lupus eritematoso discoide, de pápulas individuales
hipogammaglobulinemia, miastenia  Área limpia central.
Asociado a gravis, cirrosis biliar 1°, hepatitis  + fcte en pene y escroto.
otras crónica activa autoinmune,  10% de los casos
enfermedades colangitis esclerosante primaria,
enf. De Wilson, hemocromatosis, LIQUEN PLANO LINEAL
déficit de 1 alfa anti tripsina,
urolitiasis e  Pápulas adoptan un patrón
hipertiroidismo. lineal después de un
Timoma de tumor de Castleman, traumatismo (fenómeno de
Asociado a koebner)
linfoma, tumor carcinoide y
neoplasias  Erupción espontanea aislada.
hepatocarcinoma.
 Frecuente en extremidades.
PATOGENIA
Reconocimiento de antígenos específicos  Activación de
linfocitos citotóxicos  Apoptosis de los queratinocitos 
fijación del TNF- α al TNF- α R1  Fijación del ligando Fas
 Ingreso de granzima B. LIQUEN PLANO HIPERTRÓFICO
LIQUEN PLANO CLÁSICO  Lesiones espesas
sobreelevadas, color pardo
 Pápula (2-4mm) poligonales de superficie plana. rojizo-violáceo e
 Color eritematovioláceo, hiperqueratósica.
distribución simétrica y bilateral. En  Regiones tibiales y
la parte superior de la lesión se articulaciones interfalángicas.
observa una escama delgada, Intensamente pruriginosas.
transparente y adherente.  Tienden a dejar cicatriz
 Son pruriginosas hipo- hiperpigmentadas.
 Respeta la cara.
 LIQUEN PLANO AMPOLLAR LIQUEN PLANO MUCOSO GENITAL
 Se desarrolla en el interior de  Menos frecuente del LPO
la pápula preexistente.  Más fcte en varones
 La ampolla es tensa.  Las pápulas poligonales típicas en
 Se localiza con frecuencia en el cuerpo del pene, como lesiones
las extremidades. anulares en la mucosa del glande
o formas erosivas y dolorosas.
LIQUEN PLANO FOLICULAR
 Pápula folicular queratósicas LIQUEN PLANO PLANTAR
que forman una placa.  Placas eritematosas, escamosas
 El cuero cabelludo es la zona e hiperqueratósica. Muy
afectada, aunque puede pruriginosas.
afectarse las axilas o la zona  Aspecto de callosidad rodeado
púbica. de un halo eritematosa
 Alopecia cicatrizal con inflamatorio.
ausencia de orificios
foliculares. LIQUEN PLANO UNGUENAL
 Periféricamente eritema y descamación
perifolicular.  Adelgazamiento de la lámina ungueal.
 Surcos longitudinales.
LIQUEN PLANO MUCOSO ORAL  Fragmentación distal de la placa
ungueal.
 15-55% de los casos de LPM. El 65 % de Px con LP  Hiperqueratosis subungueal.
cutáneo presentan afectación oral. Más fcte en  Formación de pterigión dorsal.
región lingual.
 Reticular – En placas – Atrófica – Erosiva/ulcerosa-
Ampollas.

RETICULAR
 Más frecuente
 Líneas blanquecinas ligeramente
elevadas dispuestas en forma
arboriforme o estrellada que se
mezclan formando un entramado reticular
 Localizan en mejillas y vestíbulo
 Bilaterales y simétricas.

EROSIVO – ULCEROSO
 Evolución de la forma HISTOPATOLOGÍA
atrófica, debida al
adelgazamiento del
epitelio hasta que éste se
elimina y deja expuesto
el
tejido conectivo apareciendo una erosión o úlcera
 Dolor y ardor.

PLACA
 Lesiones blancas elevadas,
que no se desprenden al
raspado con aspecto
granuloso y textura ruda.
Localizan en lengua y
encía.

ATRÓFICA
 Área rosácea, eritematosa por
adelgazamiento del epitelio que
transparenta los pequeños vasos
de las áreas inflamadas. Puede
haber escozor y ardor.
 En la lengua se observan como depapilaciones en
el dorso
 TRATAMIENTO Manifestaciones Clínicas
TTO LIQUEN PLANO CUTÁNEO PSORIASIS EN PLACAS:
TOPICO SISTEMICOS  PPG a grandes placas  poiquilodermica /
1RA LINEA Corticoide tópico Prednisona retiforme
1-2 30-80 mg/día  PPP a pequeñas placas  digitiforme
aplicación/día
Fotoquimio- Triancinolona Etretinato: 10-75 PARAPSORIASIS PEQUEÑAS PLACAS
terapia + Acetonida Acitretina: 25-50
PUVA Intralesional Isotretinoína: 20-  Placas ligeramente sobreelevadas, redondas,
5-20 mg/ml 40 ovales, eritematosas o de coloración amarillenta o
2DA LINEA Ciclosporina: 3-10 parduzca.
mg/kg/día  Bordes definidos. Tamaño < a 4 cm.
Dapsona: 100-200  Escamas finas.
Hidroxicloroquina:  Principalmente en Tronco y
200-400 extremidades.
Azatioprina: 75-  Forma digitiforme: placas alargadas
150
en los flancos de hasta 10 cm.
Micofenolato de
 No pruriginosas. Buen pronóstico.
mofetilo: 1000 mg
2c/día PARAPSORIASIS GRANDES PLACAS

TTO LIQUEN PLANO ORAL  Se caracteriza por Placas eritemato escamosas,

TOPICO SISTEMICOS redondeadas e irregulares.
1RA LINEA Corticoide tópico Etretinato: 75  Placas > a 4 cm.
4-6 aplic/día mg/día (0.6  Pueden presentar atrofia,
Fotoquimio- Tacrolimús y pime- mg/kg/día) telangiectasias y pigmentación
terapia 2 crolimus: 1-4 /día Acitretina: 25-50 moteada.
veces por Gel de Tretinoína: mg/día (8 sem)  En Tronco, glúteos, mamas y
sem por 3 2/día Gel de extremid.
sem Corticoides Isotretinoína: 20-  Evoluciona a micosis fungoide (etapa inicial)
intralesional: 5-40 40 mg
mg/ml DIAGNÓSTICO
Lidocaína: PRN
2DA LINEA Ciclosporina Hidroxicloroquina:  Evaluación clínica del paciente.
1000 mg/ml 200-400 mg/día  Biopsia de Piel.
Dosis: 5ml 3 veces (6 meses)  Inmunopatología en casos de riesgo de micosis
por día Talidomina: 50 fungoide.
mg/ml Hasta
200mg/día HISTOPATOLOGÍA
Ciclosporina: 100
Dermatitis espongiótica leve inespecífica y
mg/ml 5 ml 3
veces /día paraqueratosis

Infiltrado linfocitos CD4+, perivasculares, superficiales,

PARAPSORIASIS en la interfase o liquenoides
 Enfermedad eritematoescamosa, caracterizada por
la presencia de escamas furfuráceas de límites
netos, poco frecuente y de evolución crónica.
 «Parches escamosos que simulan psoriasis».
 Más fcte en > 60 años, hombres

PATOGENIA

TRATAMIENTO
Utilizamos principalmente:
 Lubricantes.
 Esteroides tópicos.
 Tacrolimus.
 Fototerapia (UBV, PUVA)
 MICOSIS SUPERFICIALES - SEM 04
Antropofílicos Zoofílicos Geofilicos
CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS Se transmite Afectan Su hábitat es el
de humano a animales, pero suelo en restos
 Micosis Superficiales otro también al ser de queratina.
o Superficiales directamente o humano de Fuentes de
 Dermatofitosis indirectamente forma directa infección para
 Candidiasis por fómites. por el animal humanos y
o Superficiales propiamente dichas Lesiones infectado e animales.
 Pitiriasis versicolor crónicas con indirecta por Reacción
 Tiña Negra poca material inflamación
 Piedras inflamación contaminado. intensa
 Micosis Subcutáneas T. Rubrum M. canis M. gypsenum
T. tonsurans T. verruccosum
 Micosis Sistémicas
E. floccosum T. equinum
 Micosis Oportunistas. T. violaceum
DERMATOFITOSIS
DIAGNÓSTICO
 Son hongos filamentosos.
 Raspado de piel y uñas, cabellos
 Patógenos para hombres y animales.
Muestras arrancados (fluorescencia a la luz
 Parasitan la queratina afectan piel y anexos, no de Wood)
mucosas.  Escamas disueltas en una solución
 Transmisión DIRECTA. Examen
de hidróxido de potasio.
 Afecta a ambos sexos y todas las edades. Microscópico  Ver hifas y/o artroconidios
 Para identificar especie.
Factores Predisponentes: Calor, Humedad, Oclusión,
 Inocular en agar inhibidor de
Traumatismos, Diabetes, Infección por HIV. Cultivo Moho o agar Sabouraud con
Se clasifican en 3 géneros: cicloheximida y cloranfenicos.
 Incubar 3 semanas a T° ambiente.
1. Trichophyton: piel, uñas y cabellos
2. Epidermophyton: piel y uñas
3. Microsporum: piel y cabello

Patogenia

Formas Clínicas
• Tiña capitis •Tiña Faciale •Tiña de la barba

• Tiña corporis •Tiña cruris • Tiña pedis

• Tiña ungueal.

TIÑA CAPITIS

Clasificación de Dermatofitos

Clasificación de acuerdo a su hábitat

 FORMAS DE INVASIÓN DL TALLO PILOSO Tiña Favica
 Trichophyton Schonleinii
 Infancia hasta la adultez
 Toma cuero cabelludo,
barba, bigote uñas.

TTO TIÑA CAPITIS

Etiología de la tiña capitis

Especie Transmisión Clínica
Trychophyton Interhumana Favus
schoenleinii
Trychophyton Interhumana No inflamatoria
audouinii Niños. Epidemias
Microsporum Animales al Niños. Infeccion
canis hombre. Perro – endémica. No
gato inflamatoria
Ferruginosum Interhumano Ectohrix. Niños.

Clasificación clínica de la tiña capitis: Antimicóticos: Griseofulvina, Terbinafina, Itraconazol,

 No inflamatoria: Fluconazol.
o Tiña tonsurante microspórica
TIÑA FACIAL
o Tiña tonsurante tricofítica
 Inflamatoria:  Infección por contagio de animales o
o Tiña capitis inflamatoria o Queriion de Celso autoinoculacion.
o Tiña fávica.  Clínica: Una o varias placas.
 Lesiones pruriginosas
TIÑA TONSURANTE MICROSPORICA
 Tto: tópico, imidazolicos y
 Microsporum Canis
 Contacto con perros y gatos.
terbinafina.
Epidemias  Agente causal: T. Rubrum, T. tonsurans, M canis.
 Placas
TIÑA DE LA BARBA
alopécicas,
únicas de 3 a 6  Es similar al de la cara.
cm. grisáceas.  Contraerse por contacto con
 Inflamación y sintomatología mínima. animales y de persona a
TIÑA TONSURANTE TRICOFITICA persona.
 T. Tonsurans  Forma limitada al área puede
 Cualquier edad ser más inflamatoria (querion
 Mezcla pelos enfermos, de celso).
pelos sanos.  Tratamiento: similar a la de tiña capitis.
 Evolución crónica  Agentes: T. verrucosum, T. rubrum, T. violaceum, M.
QUERION DE CELSO canis,
 M canis, M gypseum
T mentagrophytes T verucosum TIÑA CORPORIS
 Es una reacción de
 “Placas eritemato-escamosas
hipersensibilidad al hongo.
redondeadas con borde activo”.
 Placas eritematosas
 Agente: T. Rubrum (+ fcte)
inflamatorias con pústulas.
 F. Riesgo: Inmunocompromiso,
 Acompañada de adenopatías regionales fiebre
infancia, DM, ictiosis, atopia, etc.
y malestar.
 Tto: Terbinafina crema c 24h x 3-4
 Alopecia cicatricial.
sem (elección) o Micanazol,
 Afecta a preescolares y prepuberes.
clotrimazol, ketoconazol c 12h x
3- 4 sem.
TIÑA INGUINAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Infección cosmopolita, 1. Onicomicosis subungueal distal y lateral: Onicopatía
climas cálidos psoríasica, Liquen plano, Alopecia areata, Dermatitis
 Predomina en varones 4:1 atópica, Sínd de Reiter, Onicotilomania, Toxicodermias,
 Transmisión por contacto Enfermedades ampollares
directo o fomites y
autoinoculacion. 2. Onicomicosis blanca superficial: Leuconiquias de
 Oclusión ropa ajustada, diversa causa: Traumáticas, pelagra, psoriasis, LE.
trajes de baño mojados.
3. Onicomicosis subungueal proximal: Onicomadesis
 Placas eritematosas puede extenderse
(Enfermedades sistémicas severas), toxicodermias,
 Prurito
Radiodermitis, dermatosis ampollares, paroniquia
 Tto tópicos y casos recalcitrantes sistémicos.
crónica.
TIÑA PEDIS 4. Onicomicosis distrófica total: Liquen plano,
 Afecta pliegues Dermatosis congénitas hereditarias, Displasia
interdigitales ectodérmica, Epidermolisis ampollosas, Psoriasis,
plantas. Psoriasis pustulosas tipo Hallopeau, Reticulosis actínica,
 Se acompaña: Radiodermitis, Toxicodermias.
Tiña manus, tiña ALTERACIONES UNGUEALES
ungueal, tiña
cruris.  Onicausis: Aumento de grosor
 Pruriginosa.  Onicomadesis, Plisado lateral: alteraciones en la
 Contagiosa: contacto con artroporas derramadas superficie
por personas infectadas en los pisos.  Onicolisis: Separación de la lámina ungueal.
 Fc en adultos jóvenes  Hiperqueratosis subungueal
hombres.  Destrucción total de la lámina
 Formas clínicas: Aguda (T.
mentagrophytes), crónica (T. TTO: Terbinafina ó (sistemico + topica) ejem: itraconazol
rubrum) + bifonazol/urea.
 Interdigital, Deshidrotica, Hiperqueratosica, Mocasin. TTO ➜ Tasa de curación
ANTIMICÓTICOS TÓPICOS

CANDIDIASIS O MICOSIS VAGINAL

 Es una levadura. Afecta todas las edades, más

frecuente en la mujer.
 Los de mayor importancia en dermatología son:
Candida spp. y Malasezzia spp.
 Se llama candidiasis a la infección clínica
producida por levaduras del género Cándida spp
TIÑA UNGUEAL la especie involucrada más frecuentemente como
agente etiológico es Candida albicans.
 Individuos sanos: son comunes las infecciones
superficiales de la superficie de la mucosa
(orofaringe , genitales)
 Inmunodepresión significativa: Infecciones del
árbol esófago y / o traqueobronquial.

Estados fisiológicos: Estados extremos de la vida:

Embarazo – Menstruación – Prematuridad – Lactancia.
DM, Obesidad, Inmunocomprometidos. Antibiótico
de amplio espectro, corticoides.
ETIOLOGIA 2. Tratamiento tópico más útil: Suficiente <1/3
 C. albicans, una levadura ovalada de tamaño • Amorolfina 5%
• Ciclopirox 8%
variable (2 a 6 mc por 3 a 9 mc).
• Tioconazol 28%
 El polimorfismo se muestra de diferentes formas,
levaduras en gemación, pseudohifas e hifas 2.-Candidiasis Mucocutáneas
verdaderas.
 Tto tópico
1.-Candidiasis Cutáneas  Nistatina 500,00 UI c/ 4 a 6 h x 14 dias
Cuadro clínico: Se produce en sitios húmedos, ocluidos.  Clotrimazol (10mg disueltos en la
boca cada 4-6 h)
INTERTRIGO: Erupción vesículopustulosa  Violeta de Genciana 1-2 toques /4 h
en pliegues: genital, submamario, axilar,  Antimicótico azoles: Miconazol
interglúteo, interdigital. Candidiasis vaginal: Miconazol
tópico, Clotrimazol, Ketoconazol,
Intertrigos candidiásicos:
Fluconazol, Itraconazol.
 Suficientes antimicóticos tópicos.
Balanitis y balanopostitis
 Nistatina en crema muy efectiva.
candidiásica: Clotrimazol crema (1%
 Azólicos: cualquiera de ellos.
2 vec/día x 7 días), Ketoconazol
 Miconazol talco.
crema (1% 2 vec/día x 7 días), Otros: Tioconazol,
 Se puede agregar esteroides al régimen de
econozol.
tratamiento (Prurito).
Candidiasis bucofaríngea
Intertrigo Interdigital: ruptura de pústula
inicial y formación de fisura rodeada de  Terapia con antibióticos
piel blanca. Por lo general en el 3er y 4to dedo.  Terapia de glucocorticoides (tópica
o sistémica)
TTO Candidiásis cutánea
 La edad (muy joven, muy antiguo)
 Aplicación diaria de polvos con Miconazol.  Inmunodepresión significativa.
 Antimicóticos tópicos: Nistatina, Azol.
Clasificación
 Antimicótico oral: Nistatina
Puede asociarse con leve
Candidiasis mucosa deterioro de la inmunidad
superficial mediada por células a
moderada.
Candidiasis
Candidiasis
pseudomembranosa (aftas);
bucofaríngea
eritematosa (atrófica)
candidiasis; leucoplasia
candidiásica (candidiasis
hiperplásica); queilitis
angular.
Ocurre en estados de
inmunodepresión avanzada:
candidiasis esofágica,
Candidiasis mucosa
candidiasis
profunda
traqueobronquial, los cuales
son las condiciones que
ONICOMICOSIS POR CÁNDIDA definen el SIDA.
Bucofaríngea: Asintomática. Ardor o
Se presenta con mayor frecuencia en las dolor al comer alimentos ácidos,
uñas de las manos 85%. sensación de sabor disminuido.
PARONIQUIA CANDIDIASICA: Preocupación cosmética sobre
Inflamación alrededor de la uña. cuajadas blancas en la lengua.
Odinofagia.
TTO En la enfermedad del VIH, puede ser la
presentación inicial es un marcador clínico para el
1. Tratamiento sistémico obligado: > 1/3
avance de la enfermedad, y se observa cuando el
• Itraconazol terapia contínua: 200 mg/ día. UM:
recuento de células CD4 + es inferior a 390.
6 sem. UP: 12 sem.
Esófago: Asintomática. Se produce cuando el
• Itraconazol terapia pulso: 400 mg/dia x semana:
recuento de células CD4 + es baja (<200) y es una
UM: [Link] pul.
afección característica del SIDA. La disfagia.
• Fluconazol: 150 mg/semana: UM: 12 semanas; UP:
Odinofagia, resultando en dificultad para comer y
24 semanas
la desnutrición.
Distribución de lesiones:
4.-Candidiasis Mucocutánea Crónica
 Muguet: Dorso de la lengua, mucosa bucal,
Candidiasis orofaríngea: es
paladar duro /blando, faringe que se extiende
refractario a la terapia
hacia abajo en el esófago y traqueobronquial árbol.
convencional y recidiva después
 Candidiasis eritematosa (atrófica): Paladar duro /
del tratamiento; la infección
blando, mucosa bucal, la superficie dorsal de la
crónica da lugar a una
lengua.
candidosis hipertrófica
 La leucoplasia: mucosa de las mejillas, la lengua,
(leucoplasia).
el paladar duro.
La candidiasis cutánea: se manifiesta como intertrigo
TTO C. Bucofaríngea
o infección generalizada del tronco y / o extremidades;
 Tópica: Oral, preparaciones efectivas en el Px lesiones se hacen hipertrófica en los casos crónicos no
inmunocompetente tratados.
 Nistatina: preparación + efectiva
5.-Candidiasis Ungueal
 Clotrimazol
 En VIH: responde al tópico y/o terapia sistémica Onicomicosis: Infección crónica
pero hay recurrencia progresiva del aparato ungueal más a
 Fluconazol: 200 mg VO seguidos de 100 mg menudo por dermatofitos. Afecta más
diarios x 2 o 3 sem frecuentemente a los dedos, capaz de
 Itraconazol: 100 mg VO 1 o 2 vec/día x 2 sem causas onicolisis distal y lateral
 Candidiasis resistente al fluconazol: Persistencia (diabéticos), invasión de la uña solo en
clínica después de 7 días de tto con fluconazol. inmunodeprimidos.
Ocurre con frecuencia en infectados por VIH con
recuentos de células CD4 + < 50 que han tenido EXPLORACION FISICA
exposición prolongada fluconazol Paroniquia crónica con brote agudo de candidiasis. -
o Anfotericina B: en casos de resistencia. Son capaces de causar infección dolorosa,
3.-Candidiasis Genital hipersensibilidad con la palpación eritema.
Cuadro clínico Síntomas
La vulvitis / vulvovaginitis
PITIRIASIS VERSICOLOR
 Epidermomicosis descamativa
asintomática crónica.
 Sobrecimiento superficial de la
El inicio a menudo abrupto, por lo Malassezia Furfur.
general la semana antes de la menstruación. El  Areas escamosas bien delimitadas con
prurito, secreción vaginal, dolor vaginal, ardor pigmentacion variable, TRONCO
vulvar, dispareunia, disuria externa.  Género Masassezia: M. Globosa, M. Sympodialis, M.
 Balanopostitis, balanitis Furfur.
Glande y prepucio del saco:  Micosis superficial causas por hongos lipofílicos y
pápulas, pústulas, erosiones, levaduriformes.
lesiones maculopapulares con  Pitiriasis: Placas con descamación fina.
eritema difuso. Ardor, picazón, enrojecimiento.  Versicolor: Diferentes colores HIPO/HIPERCROMIA.
 Factores predisponentes: T° altas, humedad, tto con
Tto: Crema de azol glucocorticoides e inmunodeficiencia.

Exploración Física Exploración física

Vulvitis: Erosiones, pústulas, eritema, Máculas bien delimitadas (forma redonda ovalada),
hinchazón, exudado cremoso fácil de de diferente color: marrón, blanco, rojo, etc.
extraer.
Algunos Px tienen signos de foliculitis por Malassezia y
TTO dermatitis seborreica.

Las lesiones pueden aumentar de tamaño y fusionarse .

Tto tópico VVC no complicada VVCR
- Monodosis Distribución
Azoles/ Butoconazol Clotrimazol
Imidazoles Clotrimazol Fluconazol En tronco, parte superior de los
Miconazol Itraconazol brazos, cuello, abdomen, axilas,
Tioconazol ingles, muslos, genitales, cara y
Terconazol cuero cabelludo.
Fluconazol
PATOGENIA • KOH 10% Se ven hifas color café a verde.

Lesiones Hipopigmentadas: Inhibidores competitivos tirosinasa  disminución de producción de melanina = Pitiriacina producida

Despigmentación.
TRATAMIENTO
Lesiones hiperpigmentadas: Aumento
de tamaño melanosomas  Cambios en • Imidazoles tópicos: Clotrimazol, Miconazol
distribución melanosomas en la • Ketonazol es eficaz
epidermis. • Terbinafina

TTO PIEDRA BLANCA

Tto tópico: Tto sistémico • Llamada también tiña nodosa, tricomicosis nodular.
 Sulfuro de selenio (2,5 %)  Ketoconazol • Agente: TRICHOSPORUM BEIGELI que afecta tallo
 Hiposulfito de sodio 20% (200 mg/día piloso externo
 Queratolítico tópico (acido x 10 días) • Afecta todo grupo etareo, ambos sexos cuero
salicílico)  Itraconazol cabelludo.
 Antimicóticos tópicos azólicos: (200 mg/día • Más frecuente en mujeres menores de 10 años y
Clotrimazol, ketoconazol, x 10 días) adultos
bifonazol, ecoazol, tioconazol  Fluconazol • FACTORES: Higiene deficiente, climas húmedos,
[Aplicación 2 vec/día x 3 sem]. (50 mg/día x hiperhidrosis.
 Terbinafina tópica 7 días) • El hongo produce polisacáridos que es aglutinante y
permite formar nódulos que rodean el tallo piloso.
TIÑA NEGRA
CLÍNICA
 Micosis superficial antropofílica del
estrato córneo mayormente de la • Tallo piloso con nódulos blancos
palma de la mano. Es rara. (afección ectotrix).
 Micosis lipofílica de clima tropical y • Prurito leve, descamación cuero
subtropical. cabelludo y/o área inguino crural.
 Mayor en mujeres 3/1 niños y personas jóvenes. • Afecta cuero cabelludo, cejas
pestañas.
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
 Causada por HORTEA WERNEKII
 En aguas estancadas, vegetación en • Examen micológico directo y cultivo KOH 10 A 20 %
descomposición, maderas y ambientes hipersalinos. • Cultivo agar saburow
 Causa descomposición de lípido  produce • Hifas tabicadas
cambios pigmentarios por acumulo de sustancia
similar a la melanina propia del hongo. TRATAMIENTO

CLÍNICA • Recorte de pelos afectados

• Tópicos antimicóticos 
 En palmas, a veces plantas y raro Imidazolicos
cuello y tronco.
 Máculas pigmentadas cafés o negras
de bordes bien definidos irregulares VARIEDAD NEGRA
u ovalados sin descamación.
 Asintomáticas. • Agente: PIEDRAIA HORTAE
• Se manifiesta como: Nódulos
DIAGNÓSTICO negros, oscuros duros y bien
• Dermatoscopico de gran utilidad adheridos
 Se ven espículas pigmentadas de color café claro