SISTEMA DE GESTIÓN DE CALIDAD

FORMATO PARA LA ELABORACIÓN DE INFORME DE

PRÁCTICA
VICERRECTORADO ACADÉMICO / DIRECCIÓN
ACADÉMICA
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UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

CARRERA DE: MEDICINA-SEDE AZOGUES
PERÍODO LECTIVO: SEPTIEMBRE 2023 – FEBRERO 2024

PRÁCTICAS VIRTUALES DE Práctica No: #1

LABORATORIOS / TALLERES / Taller Aula: Otros
CENTROS DE SIMULACIÓN X Laboratorio:
: Escenarios

Unidades de organización curricular Básica X Profesionalizante

Asignatura Cirugía II
Bloque temático # 1 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA GLANDULAR

Tiempo de
Tema de la práctica Patologías hepatobiliopancreatica. 1h
desarrollo
Docente: Dr. Juan C. Bermeo O.
Curso/Ciclo: Octavo Paralelo(s): A (M.A)

1. REPASO TEORICO
PATOLOGIAS HEPATOBIOLIOPANCREATICA

ABSCESO HEPÁTICO PIOGENO

Etiología. Vía biliar Contigüida Trauma Asociado a
d abdomina comorbilidade
l s

Litiasis Colecistitis Infección Diabetes

intrahepátic gangrenosa de Uso de
a. Ulceras hematoma corticoesteroide
perforadas s s
Colangitis Absceso Infección LES
supurativa subfrénico de tejido Neoplasias
Bacteriemia necrótico
Áscaris en
vía biliar
Neoplasias
malignas
Enf. de
Caroli

Cuenca: Av. Las Américas y Tarqui. Telf..: 2830751, 2824365, 2826563 Azogues: Campus Universitario “Luis Cordero El Grande” (frente al Terminal Terrestre). Telf.: 2241613,
2243444, 2245205 Cañar: Calle Antonio Ávila Clavijo. Telf.: 2235268, 2235870 San Pablo de La Troncal: Cdla. Universitaria Km 72 Quinceava Este y Primera Sur. Telf.: 2424110
Macas: Av. Cap. Villanueva s/n Telf.: 2700392, 2700393
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Microbiología 60%: monomicrobianos

70%: G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus)
25%: Staphilococcus aureus y anaerobios.
Manifestacione Fiebre, Dolor en el CSD (30-40%), Nausea y vómito,
s clínicas Anorexia, Malestar general, Ictericia, Hepatomegalia,
taquicardia, escalos fríos.
Laboratorio Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%)
Función hepática: normales, 50% hiperbilirrubinemia y
48% AST elevada.
Hemograma: Leucocitosis, neutrofilia, anemia
normocítica, normocrómica, sedimentación y PCR
elevadas, hipoalbuminemia
Hemocultivos: (+)
Cultivo del material de los abscesos. (realizar)
Imagenología Ecografía: sensibilidad 85-95%.
TAC con técnica helicoidal trifásica: sensibilidad 95%
ya que detecta abscesos de 0.5 cm.
RMN: mayor información sobre la relación de los
abscesos con las venas hepática, tiene mayor
especificidad y sensibilidad que la TAC.

Tratamiento 1RA LINEA

Betalactámico + inhibidor Blactamasas.
• Piperacilina/tazobactam: 3.375 ó 4.5 g c/6 h.
2da LINEA
Cefalosporinas de terecera G+ metronidazol
• Ceftriaxona plus: 2h IV una vez al dia.
• Metronidazol: 500 mg oral c/8h

COLECISTITIS
Causas Principal causa: colelitiasis
Otras: pólipos, tumores y algunos parásitos.
Incidencia Px: entre 40-80 años.
Relación hombre:mujer de 3:1
Gérmenes Gram - Anaerobios
frecuentes
Escherichia Coli Bacteroides
Klebsiella

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Enterobacter
Manifestaciones Dolor: epigastrio o HD, desencadenada por la ingesta de
clínicas grasa.
Nausea, vómito, anorexia y fiebre moderada.
Ictericia, acolia, prurito -> sospechar en obstrucción de la
vía biliar.
Murphy: +
Diagnostico Laboratorio: Imagen:
Hemograma: Ecografía: más sensible para el
-Leucocitosis diagnóstico.
-Proteína C Podemos observar el engrosamiento
Reactiva de las paredes (>4mm)
Solicitar Murphy ecográfico: +
bilirrubinas Vía biliar (>6mm) coledocolitiasis
Enzimas
pancraticas.
-Amilasa
-Lipasa

Tratamiento Farmacológico Quirúrgico

1. Resucitación con fluidos Colecistectomía
2. Régimen Cero: nada por vía oral. Esta puede ser
3. Administrar Ceftriaxona convencional o
4. Analgesia: iniciando con AINES. laparoscópica.
5. Antibioterapia: B- Lactamicos
(Cefalosporinas 3G) +
Metronidazol.

PANCREATITIS
DEFINICIÓN Es un proceso inflamatorio agudo, producido por la
activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas,
en casos graves el páncreas se destruye y produce
necrosis, produciendo una reacción inflamatoria
generalizada.
ETIOLOGÍA CAUSAS: FACTORES DE
RIESGO:
-40% consumo excesivo de -Niveles altos de
alcohol. triglicéridos.
-40% Cálculos biliares. -Antecedentes de
-20 % Otras causas: cálculos biliares.
Traumatismos abdominales,

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medicamentos, infecciones, -Alcoholismo.

tumores etc.
FISIOPATOLOGÍA Se produce por una lesión del tejido pancreático
inducido por un efector.
Se activa la cadena de inflamación.
Su progresión produce isquemia microvascular y
obstrucciones pancreáticas.
Un bloqueo en la secreción de enzimas pancreáticas
puede ayudarnos a determinar el grado de disfunción
pancreática.
MANIFESTACIONES SIGNOS Y SÍNTOMAS:
CLÍNICAS Dolor abdominal de inicio  Náuseas y
súbito, que se presenta en el vómitos.
epigastrio que se irradia en  Ruidos
cinturón a la región lumbar. intestinales
Se caracteriza por no ceder disminuidos.
con analgésicos.  Distención
A medida que el dolor abdominal.
evoluciona el dolor es más  Fiebre.
intenso y debilitante.  Taquicardia.
 Signo de Cullen
o Grey turner.
DIAGNOSTICO CLÍNICO LABORATORIO
Signos abdominales: Dolor Aumento 3 veces o
Distensión abdominal, más de la amilasa y
Disminución de ruidos hidro lipasa confirma el
aéreos. diagnóstico.
Fiebre suele ser moderada y La semivida en el
si llega a ser elevada puede suero de la amilasa es
deberse a infección menor que la de la
lipasa.

EXÁMENES PRUEBAS DE PRUEBAS DE

COMPLEMENTARIO LABORATORIO IMAGEN
S Ecografía abdominal:
Aumento 3 veces o más de la
Podría ayudar pero no
amilasa y lipasa confirma el

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diagnóstico. es muy sensible.

La semivida en el suero de la
Tomografia
amilasa es menor que la de
computarizada con
la lipasa.
contraste: Estudio de
eleccion permite
evaluar:
Viabilidad del
parénquima
pancreático.
Grado de inflamación
peripancreático.
Presencia de aire libre
intraabdominal o de
acumulaciones
líquidas.

TRATAMIENTO 1.Hidroelectrolítica con cristaloides isotónicos

2.Recibir oxigeno complementario mantener una
saturación arterial por encima del 95 %.
3.Tratamiento analgesia
4.Soporte nutricional (alimentacion enteral o
parenteral).
5. Tratamiento antibiotico (caso de infecciones
adyacentes).

2. RUBRICA DE CALIFICACION
NO
PARÁMETROS A CALIFICAR CUMPLE TOTAL
CUMPLE
REPASO TEÓRICO (criterio del docente) 0,5 0
IDENTIFICACIÓN DE ESTRUCTURAS (criterio del
1 0
docente)
PARTICIPACIÓN (criterio del docente) 0,25 0
REALIZACIÓN Y ENTREGA DE INFORME (criterio del
0,25 0
docente)

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TOTAL 2 0

RESULTADOS

Para el correcto diagnóstico de las diferentes patologías hepatobiliopancreaticas, es importante tener

claro cuáles son las manifestaciones clínicas particulares de cada patología, también saber que
exámenes complementarios tanto de laboratorio como imagenológicos nos serian de gran utilidad dentro
de cada patología para así poder llegar a un correcto diagnóstico definitivo

3. CONCLUSIONES.

El absceso hepático piógeno tiene diferentes focos etiológicos como vía biliar, vena porta, arteria
hepática (septicemia), extensión directa o trauma (abierto o cerrado) y para un buen diagnóstico
debemos solicitar un hemograma, función hepática, hacer un cultivo del material purulento, realizarle una
ecografía o una TAC siendo esta la más sensible para estos casos, en cuanto a su tratamiento, este se
basa en la antibioterapia con Betalactámico + inhibidor Blactamasas, más el drenaje percutáneo sin
cirugía.

La colecistitis aguda corresponde a una inflamación de la vesícula biliar. La mayoría de los casos, a
causa de una complicación de la colelitiasis.

La pancreatitis aguda es una condición bastante común en el servicio de emergencias, con una
presentación clínica que varía desde dolor abdominal y vómitos hasta shock séptico y falla multiorgánica.
Ante la sospecha de un paciente con pancreatitis aguda, es importante realizar una adecuada historia
clínica y apoyarse en estudios de laboratorio e imágenes para hacer el diagnóstico definitivo. Se debe
individualizar cada caso y el manejo dependerá de la presentación clínica del paciente y de la presencia
o ausencia de complicaciones.

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4. NOMBRE Y APELLIDO MÁS FIRMA DE REVISIÓN Y ACEPTACIÓN DE LA NOTA

Nombre: Diana Elizabeth Caguana Zaruma.

Firma

Nombre: Álvaro Xavier Chacha Calle.

Firma:

Nombre: Steven Abel Medina Vivar

Firma

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Nombre: David Andrés Once Baculima.

Firma
Nombre: Henry Marcelo pintado Loja.
Firma
Nombre: Diego Armando Sarmiento Bulla.
Firma

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