SINDROME DE

INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA(SIDA)

LIC.LESLIE PÉREZ MAZA

 INTRODUCCIÓN DE
LA SITUACIÓN DEL
VIH/SIDA EN EL
MUNDO
- S : Síndrome
- I : Inmuno
- D: Deficiencia
- A : Adquirida
 ORIGEN
 A partir del virus del virus de
Inmunodeficiencia símica (VIS),
encontrado en los chimpancé, el
resultado obtenido fue en el año de 1930
en África.
 El primer registro documentado del VIH,
año 1959, en el Congo África

DIVERSAS TEORIAS:
1.- La caza e ingesta de chimpancé
2.- vacuna contra la polio, incubada
en tejido renal de monos.
3.- vacuna contra la Hepatitis.
DISTRIBUCION GEOGRÁFICA :
En África y sudeste Asiático: 90%
transmisión heterosexual.
Occidente: 90% homosexual y
parenteral.
QUE ES EL VIH/SIDA?
El síndrome de inmunodeficiencia
adquirida SINTOMAS O
ALTERACIONES
S : Síndrome
Debilitar
I : Inmuno
D: DEFENSAS
Deficiencia
A : Adquirida
MUERTE ENFERMEDADES
 Hallazgos biológicos
retrovirus
• Existencia de variantes con efectos patogénicos diferentes.
• Habilidad para adquirir y alterar la estructura y función de
genes del hospedador (oncogenes).
• Habilidad para insertarse en el genoma y pasar por
generaciones como elemento genético móvil.
• Habilidad a causar daños genéticos (activación o inactivación
de genes específicos cerca del sitio de integración).
• Habilidad para cambiar rápidamente sus genomas por
mutación y recombinación.
 CICLO
REPLICATIVO
1. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de
memb.)
2. El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código genético
(ARN) del VIH es usada por enzima transcriptasa reversa para
construir ADN del VIH.
3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz. Integrasa
(infección)
4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que transcribe y da
nuevos VIH.
5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales.
6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula.
7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida
parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta.
8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una
enzima,
proteasa, y el material se junta en un virus ya completo.
El virus del SIDA
ingresa al
organismo a través
de la sangre, el
semen y los fluidos
vaginales y una vez
incorporado ataca el
sistema
inmunológico.
Periodo de incubación prolongado para
aparición de síntomas, infección de células de
la sangre y sistema nervioso.
El VIH provoca un deterioro del sistema
inmune, que lleva a aparición de infecciones
oportunistas y neoplasias, que son lo que
caracteriza al SIDA que es la etapa final de la
enfermedad.
*SIDA: Es un estado de indefensión del
cuerpo humano, provocado por la actuación
de un virus.

* Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida.

* Un cuadro patológico, la consecuencia de

 PATOGÉNESIS
ETAPAS DE INFECCION
• Captación de la glucoproteína de
la envoltura gp 120 por las moléculas CD4
• Fusión del virus con la membrana celular
y su internalización (gp 41 ?)
• Internalización, transcripción inversa
(ADN proviral)
• Al dividirse la célula T se integra el
virus al genoma de ella (infección
latente)
 LISIS DE CELULAS T
• Citólisis directa
• Pérdida de precursores inmaduros de las células T
CD4+ (por infección directa, falta citocinas para
diferenciación)
• Fusión de células infectadas y no
infectadas, con formación de sincitios
(células gigantes)
• La gp 120 soluble liberada por las células
infectadas pueden unirse a las células no
infectadas
• inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica
 Inmunopatogenia del SIDA
HIV

CD4

Infección por Fagocito

VIH sis
Célula Célula Macrófago
T folicular
dendrítica
Latencia VIH en
clínical Latente Crónico bajo Latente Crónico bajo vacuolas
nivel nivel
EstimulaciónA Activación por
g citoquinas
TNF

Replicación
Viral Intensiva
Lisis de células Transporte a tejidos
Signos CD4+ especialmente
clínicos Infecciones oportunistas, encéfalo
 VIH/SIDA
Altos Índices de Replicación
Viral

Diversidad viral en el curso de la

Infección infección

Inicial
Destrucción de CD4 mediada por
virus en células inmunes
FASES DE LA
INFECCION
CAUSADA POR EL
VIH
Estos síntomas pueden o no
desaparecer al cabo de una o
dos semanas

El virus del VIH se multiplica a

gran velocidad sufriendo
diversas mutaciones
genéticas

Los individuos son

altamente contagioso
durante esta fase
 Estadio
(Fase
II Asintomática)
• Individuo luce sano
• s
No hay manifestaciones clínica
• Puede durar 10 años o mas
• Virus continua replicándose
causando destrucción progresiva
del sistema inmunológico
• Recuento de linfocitos TCD4 es normal
• Perdida de peso (20%)
• Manifestaciones cutáneas menores y
de las vías aéreas
 Estadio III
(Fase Linfadenopatica o Sintomática
Leve)
• Deterioro de la inmunidad
 Estadio IV (SIDA)
• Linfocitos TCD4 ( menor 200
cel/mm3)
• El virus se reproduce muy
activamente
• Presenta múltiples infecciones
que deterioran la inmunidad
• PERIO DE VENTANA O
ASINTOMATICO:
La persona con VIH no muestra
ningún síntoma y puede transmitir el
virus a otras personas sin saberlo.
• VIGILAMOS EL PROCESO DE
INFECCION:
- Contando el número de células T.
- Determinar la carga viral
- La cantidad de VIH que
circula en la sangre.
Consideraciones Virológicas
e Inmunológicas

• La enfermedad por VIH se

mantiene activa durante todas las
fases clínicas.
• No existe periodo de latencia.
• En etapas asintomáticas existe alta replicación
viral.
• Población viral de gran variabilidad genética lo
que facilita mutaciones Resistencia viral.
 Consideraciones Virológicas
e Inmunológicas
Carga Viral = Cuantifica la viremia.

• Magnitud de la carga viral con la progresión

de la enfermedad.
• Permite inicio precoz de TARV y monitoreo.
• Objetivo del TARV es disminuir la carga viral al mínimo.
• C.V. progresión enfermedad y muerte x VIH.
• C.V. Durante el tratamiento obliga cambio tratamiento.
•Carga viral moderadas tienen replicación viral
tejido linforreticular (tejidos santuarios).
Recuento de linfocitos T
CD4
 DIAGNÓSTICO

• La infección VIH, se establecerse mediante análisis por

métodos indirectos y directos de laboratorio.
• Pruebas de screening, si resultan positivas son
confirmadas por test de mayor especificidad.
• ELISA, demuestra Ac contra proteínas del virus
VIH. Es sensible y específico, pero produce
algunos falsos positivos. Cuando es positivo, el
ELISA se debe repetir en la misma muestra. Si
es positivo por segunda vez.
• Se debe confirmar con el Western blot.
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Principales bandas del
Western blot
• Gp160 Precursora de la envoltura
• Gp120 Glucoproteína externa
• Gp41 Glucoproteína transmembrana
• P55 P40 Precursora del core
• P24 Proteína principal
• P17Proteína de la matriz
• P66 P51Transcriptasa inversa
• P31 Endonucleasa
 LT CD4 (+)
• La cifra de LTCD4(+) sangre
periférica corresponde
aproximadamente a un 2% de
los LT CD4 (+) totales.
• Varían durante el día, y día a
día, la variabilidad usando
métodos automatizados es de
un 2 a 5 %.
• Se utiliza para su
determinación la citometría de
flujo (FACS).
 CARGA VIRAL
• Detección por amplificación
secuencias de ácidos nucleicos del
ARN del VIH.
• Detección por biología molecular.
n
• Su detección demuestra la
modificació que realiza la TARV
sobre la historia natural de la
infección VIH.
• Alta sensibilidad, especificidad,
valor predictivo (+) y (-) y
reproducibilidad.
 VIH / SIDA
CLASIFICACION
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA A:

• Infección VIH asintomática.

• Linfoadenopatía generalizada
persistente.

• Infección VIH aguda primaria.

 CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
Condiciones atribuídas a infección VIH o
indicativas defectos en inmunidad celular.

• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical o Ca in situ.
• Síntomas constitucionales
(T° > 38.5, Diarrea > 1 mes).
 CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
• Leucoplasia vellosa.
• Herpes zoster severo.
• PTI (Púrpura
trombositopénca
idiopática.
• Listeriosis.
• Enf. Pélvica inflamatoria.
• Neuropatía periférica.
 CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C :
Eventos definitorios de SIDA :
• Candidiasis esofágica o
broncopulmonar.
• Ca cervical invasivo.
• Coccidioidomicosis.
• Criptococcosis.
• Criptosporidiosis intestinal crónica.
 CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C
Eventos definitorios de SIDA :

• Sarcoma Kaposi.
• Linfomas.
• Mycobacterium avium.
• Mycobacterium TBC.
• Neumonía Pneumocystis jiroveci.
 MANEJO GENERAL
PACIENTES
VIH/SIDA
• Etapificación Clínica / Laboratorio.
• Controles clínicos 1-3 meses.
• Controles CD4 y CV según etapas.
• Control hematológicos y bioquímicos.
• Tratamiento de enfermedad
Intercurrentes.
 MANEJO GENERAL
PACIENTES
VIH/SIDA
• Vacunación antineumonia.
• Profilaxis TBC y otras oportunistas.
• Evaluación continua.
• Control ginecológico y PAP cada 3 – 6
meses según etapa.
 Transmisibilidad VIH/SIDA
Parejas discordantes
• TAR Disminuye carga
V viral sanguínea.

Disminuye carga viral en

semen.
• Disminuye transmisión
sexual.
• Presencia DNA proviral en células
seminales

• Riesgo de infección por VIH por vía

sexual en
 Mujer y SIDA

Momento de la infección al niño:

• Durante el embarazo: hasta 35%

• Durante el parto: hasta 65%
•Post-parto por lactancia: hasta 14%
OTRAS SITUACIONES EN QUE SE
CONSIDERA TERAPIA
ANTIRRETROVIRAL
• Niños VIH (+), e hijos de
madres seropositivas.

• Mujeres embarazadas VIH

(+).(AUGE)
• Primoinfección.

• Profilaxis post exposición laboral.

FORMAS DE
TRANSMISIÓN
DEL VIRUS
•La sexual no protegida

•La sanguínea o
parenteral

•Vertical o perinatal.
• Evitar el intercambiar fluidos.
• Evitar tener relaciones sexuales sin
protección.
• Evitar ocupar utensilios que puedan
producir sangre, ya sea un cepillo de
dientes, rasuradora de afeitar, etc.
• Un embarazo de riesgo y es debiendo efectuar un
riguroso seguimiento médico de su embarazo y saber
que el tratamiento antirretrovírico disminuye el riesgo
de transmisión del VIH de su hijo/a.

•Tiene la posibilidad de interrumpir su

embarazo, acogiéndose a los
supuestos que contempla la ley.