PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN MUJERES ATENDIDAS EN EL

HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA DE LA CIUDAD DE

QUITO EN EL AÑO 2014

MD. XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA

MD. ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA
MD. PABLO DANILO TORRES AVILA

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
POSTGRADO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

Quito, julio 8, 2015

ii

PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN MUJERES ATENDIDAS EN EL

HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA DE LA CIUDAD DE
QUITO EN EL AÑO 2014

MD. XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA

MD. ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA
MD. PABLO DANILO TORRES AVILA

Trabajo de Tesis presentado como requisito parcial para optar

el Título de Especialista en Ginecología y Obstetricia.

Director de Tesis: Dr. Fernando Bolívar Hernández Guijarro

Asesor Metodológico: Dra. María Elena Acosta Rodríguez

Quito, 8 de julio, 2015

FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACION EN EL
REPOSITORIO INSTITUCIONAL
iv

APROBACIÓN DEL TUTOR

v

DEDICATORIA

Este trabajo es dedicado con mucho cariño a

nuestros padres que han sido el pilar fundamental en
nuestra vida.

Ana, Pablo, Ximena

vi

AGRADECIMIENTO

Nuestro sincero agradecimiento a nuestros padres,

hermanos y seres queridos, que han permitido que
culminemos nuestra formación como especialistas al
brindarnos su ayuda y apoyo incondicional.

De manera especial agradecemos al Dr. Fernando

Hernández, nuestro maestro y Director de Tesis, por
el apoyo brindado en la elaboración del presente
trabajo, al Dr. Alberto López, Coordinador del
postgrado de Ginecología y Obstetricia, a la Dra.
María Elena Acosta Asesora metodológica de esta
investigación y a todos aquellos que de forma directa
o indirecta participaron para que este trabajo quede
concluido.

Ana, Pablo, Ximena

vii

Contenido
FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACION EN EL
REPOSITORIO INSTITUCIONAL ............................................................ iii

APROBACIÓN DEL TUTOR .................................................................... iv

DEDICATORIA .......................................................................................... v

AGRADECIMIENTO ................................................................................. vi

ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................. x

ÍNDICE DE GRÁFICOS ............................................................................ xi

RESUMEN ............................................................................................... xii

ABSTRACT ............................................................................................ xiii

INTRODUCCIÓN ....................................................................................... 1

CAPITULO I............................................................................................... 3

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA .............................................................. 3

1.1. Planteamiento del problema ........................................................ 3
1.2. Objetivos...................................................................................... 4
1.2.1. General .................................................................................... 4
1.2.2. Específicos ............................................................................... 4
1.3. Justificación ................................................................................. 4

CAPÍTULO II.............................................................................................. 6

MARCO TEÓRICO................................................................................. 6
2.1. Parto vaginal ................................................................................ 6
2.1.1. Definición de parto vaginal ....................................................... 6
2.1.2. Evolución clínica del parto ....................................................... 6
2.1.3. Asistencia en el puerperio de parto vaginal ............................. 8
2.2. Parto por cesarea ........................................................................ 8
2.2.1. Definición de cesárea............................................................... 8
2.2.2. Indicaciones de cesárea .......................................................... 8
2.2.3. Técnicas para la operación cesárea (Schwarcz, 2009)............ 9
2.2.4. Prevención de la infección postoperatoria ............................... 9
viii

2.2.5. Asistencia en el puerperio de parto por cesárea ...................... 9

2.3. Puerperio fisiológico .................................................................. 10
2.3.1. Concepto................................................................................ 10
2.3.2. Regreso al estado preconcepcional ....................................... 11
2.4. Antecedentes de la fiebre puerperal .......................................... 13
2.5. Infección puerperal .................................................................... 15
2.5.1. Fiebre puerperal ..................................................................... 17
2.5.2. Endometritis posparto ............................................................ 18

CAPÍTULO III........................................................................................... 41

MARCO METODOLÓGICO ................................................................. 41

3.1. Diseño, materiales y métodos ................................................... 41
3.2. Muestra...................................................................................... 41
3.3. Criterios de inclusión y exclusión ............................................... 42
3.3.1. Criterios de inclusión .............................................................. 42
3.3.2. Criterios de exclusión: ............................................................ 42
3.4. Técnicas, instrumentos, validación y estandarización ............... 42
3.5. Consideraciones éticas.............................................................. 42
3.6. Variables indicadores y escalas ................................................ 44
3.6.1. Matriz de variables ................................................................. 44
3.7. Operacionalización de las variables .......................................... 45
3.8. Plan de análisis ......................................................................... 45
3.9. Cronograma de actividades ....................................................... 46
3.10. Recursos, materiales y equipos ................................................. 47

CAPITULO IV .......................................................................................... 48

RESULTADOS ..................................................................................... 48
4.1. Presentación (tablas y gráficos) ................................................ 48
Tabla N°3 Distribución de 922 pacientes con anemia posparto.
HGOIA 2014. .................................................................................... 53
4.2. Discusión ................................................................................... 58

CAPITULO V ........................................................................................... 61

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ....................................... 61

ix

5.1. Conclusiones ............................................................................. 61

5.2. Recomendaciones ..................................................................... 62

BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................... 64

ANEXOS .................................................................................................. 68

Anexo A: Formulario para recolección de datos ................................... 69

CURRICULUM VITAE ............................................................................. 70

XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA...................................... 70

ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA ...................................................... 71
PABLO DANILO TORRES AVILA ........................................................ 72
x

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1 Distribución de 922 pacientes por grupos de edad. HGOIA 2014

................................................................................................................. 50

Tabla 2 Distribución de 922 pacientes con anemia previa al parto. Hospital

Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014 ....................................................... 51

Tabla 3 Distribución de 922 pacientes según la duración del trabajo de

parto en horas. HGOIA 2014. .................................................................. 56

xi

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico No. 1 Vía de terminación del embarazo de 922 pacientes. HGOIA

2014. ........................................................................................................ 48

Gráfico No. 2 Prevalencia de endometritis en mujeres atendidas en el

hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora durante el año 2014 (n=922) .... 49

Gráfico No. 3 Prevalencia de endometritis en relación a grupos de edad.

Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. ........................................ 50

Gráfico No. 4 Prevalencia de endometritis en pacientes con anemia

previa al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. ............... 52

Gráfico No. 5 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia previa

al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. .......................... 53

Gráfico No. 6 Prevalencia de endometritis en pacientes con anemia

posterior al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. ........... 54

Gráfico No. 7 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia

posterior al parto. HGOIA 2014................................................................ 55

Gráfico No. 8 Prevalencia de endometritis en pacientes con menos de 9

horas de labor de parto. HGOIA 2014. .................................................... 56

Gráfico No. 9 Prevalencia de Endometritis en pacientes con 9 horas o

más de labor de parto .............................................................................. 57

xii

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
PROGRAMA DE POSTGRADO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

“Prevalencia de endometritis en mujeres atendidas en el Hospital

Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la Ciudad de Quito en el 2014”

Autores: Álvarez Ximena. Md., Méndez Ana. Md., Torres Pablo. Md.
Tutor: Hernández Fernando. Dr.
Fecha: julio 8, 2015

RESUMEN

La Endometritis es una infección puerperal que compromete a la decidua

y al miometrio adyacente de la cavidad uterina, causada por gérmenes
aerobios, anaerobios y otros. Es la complicación más frecuente en países
en vías de desarrollo, como factor etiológico importante de acuerdo a la
literatura está la cesárea sobre el parto vaginal, el tiempo de duración de
la labor de parto, la adolescencia, un hematocrito menor a 30%, entre las
más importantes. Esta infección suele manifestarse hacia el 3 - 5 día del
puerperio, con presencia de fiebre, puede tener también dolor abdominal,
inflamación, sub-involución uterina y loquios de mal olor. Entre sus
complicaciones más graves están bacteremia secundaria, shock séptico y
muerte. El diagnóstico es generalmente clínico. Dependiendo de su
causa, el tratamiento con antibióticos variará, incluyendo hospitalización
en los casos más graves.

El estudio tiene por objetivo determinar la prevalencia de Endometritis en

el puerperio postparto en mujeres atendidas en el Hospital Gineco
Obstétrico Isidro Ayora en el año 2014, para lograr este contenido se
realizó un diseño descriptivo en el que se revisaron 922 expedientes
clínicos de pacientes que acuden al Hospital Gine-Obstétrico Isidro Ayora
para finalización del embarazo. Se realizó cálculo de prevalencia de
Endometritis en base a esta revisión, y se determinó edad, presencia o
ausencia de anemia pre y post parto y duración del trabajo dede parto en
todas las pacientes estudiadas. Durante el estudio se acogieron 922
partos de manera aleatoria: 460 partos cefalovaginales que corresponde
al 49,9% y 462 partos por cesárea que corresponde al 50,1%. La
prevalencia de Endometritis en la población estudiada correspondió al
6,5%. El análisis estadístico demostró que la presencia de Endometritis
está relacionada con el nivel de hematocrito postparto. No hay asociación
estadísticamente significativa entre la presencia de anemia antes de la
finalización del embarazo, edad y duración del trabajo de parto y el
posterior desarrollo de Endometritis en este estudio; se necesitan estudios
de mayor amplitud en el futuro para demostrar estas asociaciones.

Palabras clave. Endometritis, puerperio, anemia, prevalencia.

xiii

ABSTRACT

Endometritis is a puerperal infection affecting the decidua and the

adjacent myometrium in the uterine cavity, caused by aerobic, anaerobic
and other germs. It is the most frequent complication occurring in
countries in ways of development, as a relevant etiologic factor. In
accordance to literature, cesarean operation is over the vaginal delivery,
delivery work duration, adolescence, and a hematocrit of less than 30%,
are the most relevant causes. Such infection usually occurs by the 3rd –
5th day of puerperium, with fever, abdominal pain, swelling, uterine sub-
involution and unpleasant odor can also occur. Among the most serious
complications, secondary bacteremia, septic shock and death can occur.
Diagnosis is usually clinical. Depending on the cause, treatment with
antibiotics will vary, including hospitalization in serious cases.

The current study is intended to determine prevalence of endometritis

during post-delivery puerperium, in women attended in the Hospital
Gineco - Obstétrico Isidro Ayora in 2014. In order to attain the objective, a
descriptive design was made, where 922 medical dossiers of patients
attending to the Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora for delivery, were
revised. Endometritis prevalence was determined through the current
revision. Age, presence or absence of pre and post-delivery anemia,
duration of delivery were determined for all patients studied. During the
study 922 deliveries were chosen at random: 460 were cephalic-vaginal
deliveries, accounting for 49.9%, and 462 deliveries were through
cesarean operation that accounts for 50.1%. Prevalence of endometritis
in the studied population accounted for 6.5%. Statistical analysis showed
that endometritis was related to post-delivery hematocrit level; patients
had 0.78 folds more probabilities to develop endometritis if the post-
delivery anemia was present. There was no statistically significant
association between anemia before completion of pregnancy, age and
duration of delivery work and after development of endometritis in the
current study. Further and larger studies are necessary to demonstrate
such associations.

Keywords: Endometritis, puerperal, anemia, prevalence

 INTRODUCCIÓN

La Endometritis es una infección puerperal que compromete a la decidua y al

miometrio adyacente de la cavidad uterina, causada por gérmenes aerobios,
anaerobios y clamidias. Es la complicación más frecuente en países en vías de
desarrollo, como factor etiológico importante de acuerdo a la literatura está la
cesárea sobre el parto vaginal, el tiempo de duración de la labor de parto, el
estado de las membranas, la adolescencia, un hematocrito menor a 30%; y el
pertenecer a la clase socioeconómicamente baja. (Pacheco, Olórtegui, Salvador,
López, & Palacios, 1998)

No obstante los avances en el control prenatal, asepsia, antibióticoterapia y

entrenamiento médico, la infección del aparato genital luego del parto es causa
importante de morbimortalidad en los servicios de obstetricia. La alteración de los
mecanismos de defensa durante la gestación permite el establecimiento y
desarrollo de la infección, complicando la salud de la madre. (Pacheco, Olórtegui,
Salvador, López, & Palacios, 1998)

Aunque la mortalidad materna está disminuyendo progresivamente, las

infecciones contribuyen con alrededor del 15% de las muertes, siendo causas
prevenible. Por lo que su prevención puede evitar muchas muertes maternas.
(Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios, 1998)

En los últimos 20 años la frecuencia de cesáreas en el mundo ha aumentado

de un 5% a un 25%, habiéndose actualmente estabilizado con una tendencia a
disminuir. En el Perú se han registrado aumentos en las tasas desde un 1.9% en
1950 hasta un 16.6% en 1992. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte,
2013)

A pesar del progreso en las técnicas quirúrgicas y anestésicas, en el

reemplazo de sangre y en los cuidados post-operatorios, el riesgo de
complicaciones maternas en la cesárea es más alto que el encontrado en el parto
vaginal. Luego de una cesárea la complicación más común es la infección con
una incidencia que fluctúa entre 19.7% y 51% siendo el riesgo de infección 5-10

1
veces mayor que luego de un parto vaginal. El diagnóstico de endometritis
puerperal es la causa más frecuente de morbilidad febril post-operatoria,
reportándose frecuencias tan altas como 85% dependiendo de la población,
mientras que su presentación luego de un parto vaginal fluctúa tan sólo entre 1%
y 4%. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)

Antes de la aparición de los antibióticos, la fiebre puerperal era una causa

importante de muerte materna. Sin embargo, con el uso de antibióticos se
observó una importante reducción en los índices de morbilidad materna que
justifica el tratamiento antibiótico para la endometritis postparto. En la actualidad
existe una diversidad de regímenes de tratamiento con antibióticos en uso. Por lo
general, se selecciona un régimen empírico activo contra los microorganismos
mixtos aerobios y anaerobios que con frecuencia provocan la infección.
Normalmente, cuando una paciente se mantiene afebril durante 24 a 48 horas, se
considera que el tratamiento fue satisfactorio. (French & Smaill, 2008)

2
 CAPITULO I

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

1.1. Planteamiento del problema

La infección postparto del útero es una complicación grave del puerperio, y se

designa con los nombres de endometritis, endomiometritis o endoparametritis,
según la magnitud de la enfermedad. La endometritis es responsable del 15 % de
la mortalidad materna. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)

La cavidad uterina es estéril hasta el momento del parto. Con el inicio de las
contracciones y la dilatación del cérvix, y por medio de los tactos vaginales, las
bacterias de la vagina acceden a la cavidad uterina. Generalmente los
mecanismos locales de defensa son suficientes para controlar esta situación. Sin
embargo, en algunas situaciones en las que el inóculo bacteriano es muy
importante, hay presencia de gérmenes de alta virulencia, inmunosupresión o
pérdida de la integridad de los tejidos, como en la cesárea, las bacterias invaden
el endometrio, el miometrio y ocasionalmente la cavidad peritoneal o el tejido
parametrial, causando la infección. Algunas infecciones son originadas a partir de
bacterias intrahospitalarias que se caracterizan por ser resistentes a múltiples
antibióticos. La literatura que describe la microbiología de la infección uterina
procede principalmente de los años ochenta y noventa y muestra que los
gérmenes causantes son bacterias aeróbicas y gérmenes anaerobios.
Afortunadamente la mayoría de las infecciones uterinas posparto son leves y
mejoran rápidamente luego de instaurar el tratamiento antimicrobiano, pero entre
más temprano se inicie el tratamiento menor será la probabilidad de que queden
secuelas como infertilidad, por requerir histerectomía o por formación de
adherencias pélvicas, y se disminuye el riesgo de muerte materna. (Müller &
Gaitán, 2013)

3
 Consideramos que la importancia de conocer datos locales sobre la incidencia
de endometritis, nos permite definir la magnitud del problema para destinar
recursos tendientes a disminuirlo, concientizar al personal de salud e involucrarlos
en su prevención. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)

Este trabajo busca responder la siguiente interrogante:

¿Cuál es la prevalencia de endometritis en las mujeres atendidas en el Hospital

Gineco - Obstétrico Isidro Ayora durante el periodo 2014?

1.2. Objetivos

1.2.1. General

 Determinar la prevalencia de Endometritis en el puerperio postparto en

mujeres atendidas en el Hospital Gineco - Obstétrico Isidro Ayora en el
2014.

1.2.2. Específicos

 Identificar la prevalencia de Endometritis en las mujeres atendidas en el

Hospital Gineco – Obstétrico Isidra Ayora en el 2014.
 Establecer la relación entre anemia y endometritis.
 Determinar la duración del trabajo de parto en las pacientes en estudio y
establecer relación entre este período de tiempo y la presencia o ausencia de
endometritis.

1.3. Justificación

La Organización Mundial de la Salud (OMS), al igual que distintos organismos

internacionales en el campo de la salud, han mostrado en las últimas décadas un
interés especial en el estudio de los problemas de la mujer y en la disminución de
la mortalidad materna. Se desconoce si las estadísticas en nuestro medio
coinciden con las de otros autores en la que se establece que el riesgo de
infección al que se ven expuestas las mujeres que se someten a una cesárea es
entre 5 y 20 veces mayor del que tienen las que se someten a parto vaginal. Se
establecen muchos factores de riesgo que contribuyen a infección puerperal pero
4
no se conocen cuáles son los más comunes en nuestro entorno así como también
diversos autores mencionan los tipos de infecciones puerperales pero no se
conoce cuál o cuáles son las más frecuentes en el País. (Calderón, Calle,
Hidalgo, & Parodi, Infección puerperal poscesárea vs posparto, 2010)

En nuestro medio la infección puerperal es causa de morbimortalidad materna,

se desconoce con exactitud las tasas de estadísticas de endometritis y por lo
tanto este estudio observacional de tipo transversal descriptivo y analítico tiene
como finalidad establecer la prevalencia de endometritis en el Hospital Gineco-
Obstétrico Isidro Ayora de Quito durante el año 2014, comparar los resultados con
otros estudios y a través de los resultados obtenidos de este estudio poder sentar
una base estadística que permita realizar futuras recomendaciones terapéuticas y
de manejo de dicha patología en pacientes puérperas atendidas en el Hospital
Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

5
 CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1. Parto vaginal

2.1.1. Definición de parto vaginal

Trabajo de parto de una gestante sin factores de riesgo durante la gestación,

que se inicia de forma espontánea entre la 37 a 42 semanas de gestación y que
tras una evolución fisiológica de la dilatación y el parto, termina con el nacimiento
de un recién nacido normal que se adapta de forma adecuada a la vida
extrauterina. El alumbramiento y el puerperio inmediato deben, igualmente,
evolucionar de forma fisiológica. (Cabero Roura, 2013)

Antes de comenzar el verdadero trabajo de parto ocurre toda una serie de

cambios en todo el organismo materno, que están encaminados a facilitar el
propio parto. Todos los ligamentos pélvicos y tejidos blandos de la vagina se
alargan y reblandecen. En el cérvix se observa acortamiento y dilatación, y unas
semanas antes de iniciarse el verdadero trabajo de parto aparecen las
contracciones de Braxton Hicks. (Cabero Roura, 2013)

2.1.2. Evolución clínica del parto

Periodo de dilatación. Fase de latencia

Friedman, en 1950 describió que el periodo de dilatación y por lo tanto el parto,

se inicia con lo que él llamó fase de latencia de la dilatación, en el cual las
contracciones son escasas, poco intensas y persistentes, y las modificaciones del
cuello y su dilatación lentos y poco manifiestos. Empieza con el inicio de
contracciones regulares y termina con el comienzo de la fase activa. En las
nulíparas tiene una duración media de 6,5 horas, con un máximo de 20 horas, y
en las multíparas su duración media es de 4,7 horas, con un máximo de 14 horas.

6
Muchas mujeres, cuando llegan al hospital, han superado dicha fase. (Cabero
Roura, 2013)

Periodo de dilatación. Fase activa

El parto clínico comienza cuando se produce actividad uterina regular, 2 o 3

contracciones de intensidad moderada o grande cada 10 minutos, dilatación de 3
a 4 cm y modificaciones cervicales evidentes: posición centrada, consistencia
blanda y borramiento. En las multíparas la fase activa puede comenzar sin
borramiento. En este momento se puede considerar que la fase de latencia ha
terminado y comienza el parto clínico, que conduce hasta la dilatación completa,
que es aquella que permite el paso del feto a su través. Cuando el feto es de
término el diámetro de la dilatación cervical completa es de 10 centímetros. La
duración es variable, desde 6 a 10 horas en las primíparas y desde 3 a 5 horas en
las multíparas. La velocidad de dilatación debe ser de 1,2 cm/h en nulíparas y 1,5
cm/h en multíparas. (Cabero Roura, 2013)

Periodo expulsivo.

Transcurre desde la dilatación completa hasta la total salida del feto al exterior.
La ubicación de la cabeza fetal al inicio del periodo expulsivo es muy variable. Lo
más llamativo de este periodo desde el punto de vista clínico es el cambio de
actitud de la mujer, que pasa de estar pasiva a una colaboración activa, para
lograr la expulsión del feto. (Cabero Roura, 2013)

Periodo alumbramiento

El alumbramiento es el tercer y último estadio del trabajo de parto, que

transcurre entre el nacimiento del feto y la separación de los anejos ovulares
(placenta, cordón umbilical y membrana amniótica, corial y parte de la decidua
esponjosa o media). Es un periodo peligroso del parto, porque sus alteraciones
pueden desencadenar hemorragias muy graves e incluso ocasionar la muerte
materna. En esta fase se observan los siguientes acontecimientos:
desprendimiento placentario, despegamiento de las membranas, hemostasia del
lecho placentario y expulsión de los anejos ovulares. (Cabero Roura, 2013)

7
2.1.3. Asistencia en el puerperio de parto vaginal

Puerperio inmediato: tras el parto se debe mantener a la paciente bajo vigilancia

durante las dos primeras horas, durante las cuales se realizará un control de
constantes más exhaustivos del que se realizará posteriormente en la unidad de
hospitalización, manteniendo la perfusión de oxitocina. Tras este período la
paciente podrá ser trasladada a la Unidad, donde transcurridas 6 horas se puede
realizar extracción del catéter peridural y la perfusión de oxitocina, siempre y
cuando el sangrado vaginal y la contracción uterina sean adecuados. Valoración
de micción espontánea para evitar problemas de retención urinaria. (Cabero
Roura, 2013)

Puerperio clínico: el periodo de ingreso tras un parto eutócico suele ser de 48

horas, durante las cuales deberemos atender a las constantes citadas con
anterioridad, así como a otros datos de transcendente valor. (Cabero Roura,
2013)

2.2. Parto por cesarea

2.2.1. Definición de cesárea

La operación cesárea se define como el nacimiento del feto a través de

incisiones en las paredes abdominal (laparotomía) y uterina (histerotomía). Esa
definición no incluye la extracción del feto de la cavidad abdominal en caso de
rotura del útero o de un embarazo en esa localización. (Williams, 2011)

2.2.2. Indicaciones de cesárea

Dentro de las principales indicaciones las cesáreas repetidas y las que se

efectúan por distocia han constituido las principales indicaciones de dicha
intervención en EEUU y otros países occidentales industrializados. Es imposible
catalogar de manera amplia todas las indicaciones apropiadas de cesáreas y más
del 85% se realiza por antecedentes de cesárea, distocia, sufrimiento fetal o
presentación pélvica. (Williams, 2011)

8
2.2.3. Técnicas para la operación cesárea (Schwarcz, 2009)

Incisión abdominal
Incisión mediana infraumbilical
Incisión transversal o Pfannenstiel

Incisiones uterinas
Incisión del segmento uterino inferior transverso (tipo Kerr)
Incisión vertical en el segmento uterino inferior (Tipo Kroning)
Incisión corporal

2.2.4. Prevención de la infección postoperatoria

Es frecuente la morbilidad febril después de la cesárea. Se ha demostrado en

varios estudios con asignación al azar que una sola dosis de un antimicrobiano
proporcionado en el momento de la cesárea sirve para aminorar la morbilidad
infecciosa de manera notoria esto es válido en pacientes de alto riesgo con
trabajo de parto, así como en aquellas que han sido objeto de una cesárea
electiva. En mujeres en trabajo de parto con membranas rotas, casi todos los
clínicos recomiendan una sola dosis de 2 gramos de un betalactámico, una
cefalosporina o una penicilina de espectro ampliado, después del nacimiento del
niño. Algunos autores no han encontrado repercusión sobre la tasa de
infecciones maternas al utilizar la profilaxis en el momento de la incisión o durante
el pinzamiento del cordón. Sin embargo, otros han observado que la frecuencia es
menor si se suministran antes. (Williams, 2011)

Se observó que la adición de azitromicina a la administración profiláctica

tradicional de cefalosporinas de primera o segunda generación reduce el riesgo
de endometritis posoperatoria más que la cefalosporina aislada (Williams, 2011)

2.2.5. Asistencia en el puerperio de parto por cesárea

Puerperio inmediato: control análogo al del parto, pero con un control más
dirigido a la valoración posquirúrgica de la herida y de recuperación
postanestésica. El control de la diuresis se realizara mediante sonda permanente,

9
durante las primeras 24 horas, manteniendo la sueroterapia durante ese mismo
periodo. Es importante iniciar la profilaxis de la enfermedad tromboembólica
durante el puerperio inmediato para continuar durante el clínico. (Cabero Roura,
2013)

Puerperio clínico: transcurrida las primeras 24 horas se valorará la retirada de la

sonda urinaria y la sueroterapia, siempre y cuando no existan problemas de
tolerancia digestiva. La dieta será blanda y se procederá al levantamiento del
apósito y la valoración de la herida quirúrgica. (Cabero Roura, 2013)

2.3. Puerperio fisiológico

2.3.1. Concepto.

El puerperio es el periodo que incluye las primeras semanas que siguen al

parto. Es comprensible que su duración sea imprecisa, pero la mayoría de los
especialistas considera un lapso de cuatro a seis semanas. Aunque se trata de
un periodo relativamente simple en comparación con el embarazo, el puerperio se
caracteriza por muchos cambios fisiológicos. Algunos de ellos pueden representar
solo molestias menores para la nueva madre, pero es posible también que surjan
complicaciones graves. (Williams, 2011)

Durante esta fase se producen transformaciones progresivas de orden

anatómico y funcional. Regresan paulatinamente todas las modificaciones
gravídicas por un proceso de involución hasta casi restituirlas a su estado previo
al embarazo transcurrido. Durante este periodo se producen, además, una serie
de cambios evolutivos que favorecerán la instauración de la lactancia. A este
periodo se lo clasifica en: (Schwarcz, 2009) (Cabero Roura, 2013)

 Puerperio inmediato: que abarca las primeras 24 horas, las que transcurren
generalmente durante la internación.
 Puerperio precoz: va desde el anterior hasta transcurridos de 7 a 10 días
posparto.
 Puerperio alejado: se extiende desde el día 11 hasta los 42 días.

10
  Puerperio tardío: periodo que comienza al finalizar el puerperio alejado o
sea después de los 42 días del parto y se extiende hasta la total regresión
de los cambios.

Desde un punto de vista funcional podemos distinguir entre: (Cabero Roura, 2013)

 Puerperio hospitalario: comprende el tiempo durante el que la puérpera es

atendida en el centro hospitalario, siendo habitualmente de dos a tres días.
Por lo tanto incluye el puerperio inmediato y una parte del precoz.
 Puerperio domiciliario: periodo tras el alta hospitalaria.

No se debe olvidar que, aunque se trata de un fenómeno fisiológico, todos los

fenómenos regresivos y de readaptación que se producen pueden, en ocasiones,
desembocar en estados patológicos. (Cabero Roura, 2013)

La atención del puerperio requiere: determinar el periodo en que transcurre la

puérpera a examinar, evaluar las transformaciones progresivas de orden
anatómico y funcional que hacen regresar las modificaciones gravídicas, evaluar
el desarrollo de la glándula mamaria con el inicio y mantenimiento de la lactancia,
evaluar la normalidad puerperal o la existencia de patologías que complican el
puerperio (infección o hemorragia). (Schwarcz, 2009)

2.3.2. Regreso al estado preconcepcional

Involución del cuerpo uterino: Es el primer fenómeno objetivable de regresión

tras el parto. La contracción tónica del miometrio tras el alumbramiento, principal
mecanismo hemostático fisiológico posparto, es palpable a través de las cubiertas
abdominales y constituye el llamado “globo de seguridad”. La involución uterina es
rápida. El útero se sitúa entre la sínfisis y el ombligo en la primera semana,
reduciendo su tamaño a una velocidad de 0,5 – 1 cm por día. Su peso también
disminuye desde los 1000 gramos de las primeras 24 horas, a unos 300 gramos
en la segunda semana y hasta 100 a 60 gramos al final del puerperio, es decir, 10
veces menos que en el postparto inmediato. Esta gran reducción en su tamaño y
peso se debe a una serie de cambios enzimáticos de las fibras musculares

11
(proteólisis) sin disminución en el número y de cambios vasculares (hialinización)
que reduce toda la vasculatura uterina hasta niveles pregestacionales. (Cabero
Roura, 2013)

Cambios endometriales: Tras el parto la decidua inicia su desprendimiento

desde la parte superior del útero, dando origen a los loquios. Los loquios
constituyen la principal secreción uterina. Están formados por células deciduales
necróticas, sangre y microorganismos. Los primeros días son de color rojo, debido
a su mayor contenido hemático (2-3 días postparto) y posteriormente dan lugar a
unos loquios en los que se predomina la exudación, de color parduzco (loquios
serosos) y a partir del décimo día, esta serosidad pasa a ser más blanquecina,
dado su mayor contenido mucoso y leucocitario. La duración de los loquios es
muy variable, pero podemos decir que la media se sitúa alrededor de los 30 – 35
días postparto. La regresión del endometrio se produce de forma sincrónica a la
expulsión de los loquios. La capa basal de la decidua, en contacto con el
miometrio, inicia esta regeneración, mediante la proliferación de las glándulas las
cuales en el plazo de 10 a 15 días cubren toda la superficie de la cavidad uterina,
incluyendo el lecho placentario y favoreciendo así la cicatrización de dicha zona
cruenta. (Cabero Roura, 2013)

Cuello Uterino: Después del parto el cuello uterino inicia su personal involución,
volviéndose grueso y reduciendo su dilatación hasta unos dos centímetros, lo que
favorece la evacuación de los loquios. A su vez también involuciona el segmento
inferior hasta constituir el itsmo cervical. El orifico cervical externo no consigue
involucionar y restituirse a sus condiciones previas a la gestación, adoptando una
forma mucho más elíptica y menos redondeada. A nivel histopatológico se puede
comprobar como la unión escamo-columnar se sitúa por fuera del orificio cervical
externo. (Cabero Roura, 2013)

Vagina: Tras la expulsión fetal la vagina suele quedar ligeramente más amplia y
con la posibilidad de pequeñas laceraciones que, en los días sucesivos, suelen
evolucionar hacia la cicatrización espontanea. Su volumen suele reducir en unas
2 a 3 semanas, sin alcanzar los valores previos al embrazo. (Cabero Roura, 2013)

12
Vulva y periné: Los desgarros producidos en el momento del parto, tras su sutura
cuidadosa, evolucionan de forma correcta. (Cabero Roura, 2013)

Suelo pélvico: Tema de fundamental importancia en la actualidad, pues la no

correcta reparación de desgarros anatómicos de los medios de sostén muchas
veces no visibles, o poco valorados, puede conllevar futuros problemas de
continencia tanto urinaria como fecal. (Cabero Roura, 2013)

Peso: Durante el puerperio se pierde peso, aunque no todo el que se ha

incrementado durante la gestación, existiendo muchas variables que se han
relacionado con dicha perdida durante el puerperio. Así, el retorno a la actividad
laboral, el aumento de peso durante la gestación, la paridad o el hábito de fumar
se relacionaron directamente con su disminución. (Cabero Roura, 2013)

2.4. Antecedentes de la fiebre puerperal

Hace tres siglos o un poco más, el alumbramiento solía traer aflicción e

infortunio a las familias, porque eliminaba de manera brusca y sorpresiva a
muchas parturientas sanas que, por su bajo estrato socioeconómico, daban a luz
en los hospitales públicos. Bastaban unos cuantos días -si acaso una semana-
para que esto sucediera y para que una “simple” fiebre por una infección
bacteriana de origen nosocomial se convirtiera en asesina de puérperas. Era la
fiebre puerperal, alias “la peste negra de las madres”, que fue caracterizada
bacteriológicamente a finales del siglo XIX, que por afectar a las dadoras de vida
podía incidir en la estructura demográfica de las poblaciones. El Viejo Continente
fue su epicentro epidemiológico entre los siglos XVII y XIX. Entre 1700 y finales
de 1800, en el cuerpo médico todo fue galimatías sobre la fiebre puerperal. En el
Departamento de Maternidad del Hospital General de Viena que era el centro de
obstetricia más grande de Europa en la primera mitad del siglo XIX, donde se
atendían unos seis mil partos al año, en promedio fallecían 13% a 17% de las
parturientas. Estando la ciencia médica en aprietos, Ignaz Philipp Semmelweis
había arrojado luz sobre su modo de transmisión, y los obstetras quedaron
señalados “como instrumentos de la muerte” a menos que se lavaran las manos
en una solución de hipoclorito de sodio después de realizar las necropsias de las

13
parturientas fallecidas por fiebre puerperal y antes de hacer nuevas exploraciones
vaginales en mujeres en trabajo de parto. La opinión de Semmelweis fue
considerada como osadía, irreverencia e impertinencia de parte de un médico
obstetra con escasos 28 años de edad y, en suma, un grave cuestionamiento al
precepto médico “lo primero es no hacer daño”, que la ortodoxia debía sofocar así
fuera con subterfugios y artimañas. El Hospital General de Viena, inaugurado en
1784, se convirtió en foco endémico de esta enfermedad y en el cementerio de las
parturientas; debido a esta fama, algunas preferían dar a luz en la calle y no en
las instalaciones de este hospital. Entre 1789 y 1822, período que coincidió con la
administración del doctor Johann Lucas Böer, la tasa de mortalidad por esta
enfermedad fue apenas del orden de 1,25%; quizá por ser conservador,
desaconsejaba el uso del fórceps y los estudios vaginales en cadáveres, y
utilizaba en cambio “el maniquí obstétrico”, accesorio pedagógico muy popular en
Francia. Pero cuando su sucesor el doctor Johann Klein introdujo la práctica
obstétrica en cadáveres para fomentar la medicina anatomoclínica, el índice de
mortalidad se elevó a 5,3% entre 1823 y 1832; además, cuando se ordenó que los
estudiantes de medicina y los de partería practicaran en salas diferentes, dicha
proporción se incrementó en 1847 a 9,02% en la Primera Sala, atendida por los
futuros médicos, superando en casi tres veces la tasa registrada en la Segunda
Sala reservada para los alumnos de partería quienes no estaban autorizados para
hacer exploraciones vaginales ni estudios anatómicos en cadáveres. Esta
correlación directa entre estudiantes de medicina y tasa de mortalidad por fiebre
puerperal había sido observada también en Praga y Estrasburgo, donde existían
pabellones exclusivos para cada uno de estos dos grupos de estudiantes. (Volcy)

La infección puerperal ha quedado indefectiblemente ligada a la persona de

Semmelweiss, médico austriaco que en 1848 identifico la naturaleza infecto
contagiosa del proceso. Afirmo que la infección era vehiculizada por los mismos
médicos y estudiantes de medicina desde la sala de necropsias. Basto la
adopción de elementales normas de antisepsia para disminuir drásticamente la
incidencia de la mortalidad materna en el postparto, que en aquel entonces
superaba la cifra del 10% en las maternidades públicas. (Cabero Roura, 2013)

14
2.5. Infección puerperal

La infección puerperal es una complicación obstétrica frecuente. La

importancia de este tipo de infecciones requiere un diagnóstico seguro, rápido y
eficaz, así como un tratamiento antibiótico y ocasionalmente quirúrgico. A menudo
las pacientes presentan síntomas iniciales de infección puerperal tras el alta,
demandando la asistencia en el servicio de urgencias. Las pautas de prevención,
cada vez más importantes, han disminuido la frecuencia de esta patología.
(Bezares, Sanz, & Jiménez, 2009)

El término infección puerperal se utiliza para describir cualquier infección

bacteriana del aparato genital femenino después del parto. Durante gran parte
del siglo XX, la infección puerperal formo parte de la triada materna mortal, junto
con la preeclampsia y la hemorragia obstétrica. Por fortuna, gracias a los
antimicrobianos, la muerte materna por infección ya es rara. (Williams, 2011)

Se denomina infección puerperal a los estados mórbidos originados por la

invasión de microorganismos a los órganos genitales como consecuencia del
aborto o el parto. Esta definición fija el concepto infeccioso primordial de la
enfermedad puerperal, sin prejuzgar sobre una generalización posible, pero no
imprescindible, y sin aceptar como componente indispensable para el diagnóstico
al síndrome febril. La frecuencia de la infección puerperal es del 2% y
corresponde en la mayoría de los casos a las formas leves. (Schwarcz, 2009)

En el mundo occidental la infección ocupa el cuarto lugar en la lista de causas de

muerte materna asociada al hecho del parto después de la hemorragia, el
tromboembolismo y los trastornos hipertensivos del embarazo. Con casi toda
seguridad en los países del tercer mundo este orden será distinto teniendo la
infección una prevalencia mayor respecto de las otras causas. La infección
puerperal incluye diversas entidades nosológicas entre las que destacan la
endometritis postparto, infección de la episiotomía, infección de la pared
abdominal, enfermedad tromboembólica puerperal y la mastitis puerperal.
(Cabero Roura, 2013)

15
 En el diagnóstico diferencial hay que tomar en cuenta las complicaciones
infecciosas derivadas del acto anestésico que acompaña al hecho del parto
vaginal o cesárea, y también a la pielonefritis puerperal. (Cabero Roura, 2013)

Su etiología reconoce la invasión del tracto vaginal por un gran número de

gérmenes patógenos y saprofitos que suelen actuar en forma aislada, aunque por
lo general lo hacen asociándose, lo cual agrava la enfermedad. Los gérmenes
encontrados con mayor frecuencia son entre los aerobios los estreptococos
hemolíticos alfa y beta y el anhemolitico o gamma, los estafilococos (aureus,
citrus y albus), el gonococo, los colibacilos, enterococos, proteus y klebsiella.
Entre los gérmenes anaerobios,los más importantes son el clostridium perfringes,
el clostridium novyi, el vibrión séptico, peptococos, peptoestreptococos,
bacteroides y fusobacterias. Otros son el mycoplasma hominis y la chlamidya
trachomatis. (Schwarcz, 2009)

Casi todos estos microorganismos se encuentran habitualmente en las

proximidades de los órganos genitales que han constituido el conducto del parto,
al acecho de la oportunidad que les permita actuar como factores determinantes
de la infección. Pero para que esta se produzca intervienen una serie de factores
predisponentes que favorecen de alguna manera la capacidad invasora de los
gérmenes. La rotura prematura de membranas ovulares, el trabajo de parto
prolongado, las hemorragias profusas y la deshidratación son causas que
predisponen a la infección, al favorecer, por disminución de las defensas, la
exaltación relativa de la virulencia de los gérmenes que habitan en el tracto
genital. El parto patológico, sus accidentes y distocias y las intervenciones que se
realizan para solucionarlos; el descuido de las reglas higiénicas establecidas para
la atención del parto y el puerperio; el tacto vaginal reiterado en malas
condiciones de asepsia, las heridas y excoriaciones abiertas son también factores
predisponentes. Estos factores orientan, la mayoría de las veces, sobre la
patogenia de la infección. Así, en la hetero infección los gérmenes son llevados al
tracto genital desde un foco séptico ajeno a la puérpera. Estos casos constituyen
la sepsis por contagio, que son las más frecuentes y graves. (Schwarcz, 2009)

16
 Cuando la infección es causada por gérmenes que se encontraban ya en la
vagina, se produce la autoinfección endógena, y si fueron introducidos desde
zonas vecinas (vulva, muslos, etc.), se constituye la autoinfección exógena. Hay
casos en que los gérmenes se encuentran ya en el interior del organismo de la
paciente, en un foco genital o extra genital, desde el cual, por vía hemática, se
propagan al útero, determinando lo que Aschoff denomina autoinfección
hematógena. En otra circunstancia, esos mismos focos sépticos vecinos pueden
labrarse una via invasora a través de los linfáticos o de las mucosas, generando
una autoinfección de vecindad. (Schwarcz, 2009)

2.5.1. Fiebre puerperal

Existen numerosos factores que pueden causar fiebre (temperatura

superior a 38°C o más) durante el puerperio. La mayor parte de las fiebres
persistentes después del parto se debe a infecciones del aparato genital. Un 20%
de las mujeres con fiebre durante las primeras 24 horas después del parto vaginal
se diagnosticaba una infección pélvica. Esta cifra contrasta con la de las
pacientes sometidas a cesárea (70%). Es importante subrayar que la fiebre con
elevaciones de 39°C o más que aparece en las primeras 24 horas después del
parto es efecto a menudo de una infección pélvica agresiva por estreptococo del
grupo A. Otras causas habituales de fiebre puerperal son ingurgitación mamaria y
pielonefritis o, en ocasiones, complicaciones respiratorias después de la cesárea.
(Williams, 2011)

Casi 15% de las mujeres que no amamantan presenta fiebre posparto por
ingurgitación mamaria, cifra que es menor en las que amamantan. La fiebre es
mayor a 39°C durante los primeros días del puerperio y no suele prolongarse
durante más de 24 horas. La pielonefritis aguda tiene un cuadro clínico variable y
la fiebre es con frecuencia el primer signo de infección renal en la puérpera,
seguida de hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, náusea y vómito. Las
atelectasias son consecutivas a hipoventilación y la mejor manera de prevenirlas
consiste en toser y respirar profundamente varias veces al día después de la
intervención. Se cree que la fiebre de las atelectasia es resultado de la infección
que origina la flora normal que prolifera distal a los tapones mucosos obstructivos.

17
La trombosis venosa superficial o profunda de las extremidades inferiores también
ocasiona elevaciones discretas de la temperatura en las puérperas. (Williams,
2011)

2.5.2. Endometritis posparto

2.5.2.1. Definición

Infección de la superficie intrauterina, cruenta y traumatizada (endometrio, o

más exactamente, decidua y miometrio adyacente). Más frecuente tras cesárea
(10-20 veces más) y rara tras el parto vaginal (1,3-3%). Se presenta cuando
microorganismos vaginales invaden la cavidad endometrial durante el trabajo de
parto y el parto. Esta patología, al ser en su mayoría una infección
intrahospitalaria, es el reflejo de atención en la institución, representa un índice
importante para determinar la situación de salud de una institución, región o país.
(Vásquez Teevin, Flores Noriega, & Lazo Porras, 2013) (Granero, 2010)

La simple contaminación no se traducirá necesariamente en infección sino que

deberán jugar factores importantes dependientes del mismo germen y también del
huésped. (Cabero Roura, 2013)

Según la extensión del proceso infeccioso se designara como endometritis,

endomiometritis o endoparametritis. Puesto que esta infecciona no solo abarca la
decidua sino también el miometrio y el tejido parametrial. La cesara es la
intervención que con mayor frecuencia origina una endometritis posparto,
especialmente después de la rotura de membranas de cualquier duración. El
rango de incidencia de endometritis posparto después del parto vaginal es de 0,9
a 3% y de cesárea de 10 a 50%, cifra que ha disminuido notablemente con la
introducción de profilaxis antibiótica. (Cabero Roura, 2013) (Williams, 2011)

2.5.2.2. Epidemiología

La infección puerperal, desde hace más de 200 años y aún hoy después de la
era antibiótica, sigue siendo un suceso importante causante de mortalidad

18
materna. En nuestros días la infección originada a partir del aparato genital de la
puérpera, representa una de las entidades más temidas a la cual tiene que
enfrentarse el gineco-obstetra, a pesar del amplio arsenal de antibióticos
disponibles para su tratamiento. La infección puerperal es una de las principales
complicaciones de la paciente obstétrica, ocurre durante o posterior a la
resolución del embarazo en el 1 al 3% de los partos y en el 10 al 30% de las
operaciones cesáreas. No obstante los importantes avances de la obstetricia
contemporánea, del conocimiento de factores de riesgo y del advenimiento de
nuevos y potentes antibióticos, la infección puerperal constituye una de las
principales causas de mortalidad materna. (Calderón, Calle, Hidalgo, & Parodi,
Infección puerperal poscesárea vs posparto., 2010)

A pesar de tratarse de una patología frecuente en los países en desarrollo los

datos publicados sobre endometritis son limitados, sumado a esto los estudios
utilizan diferentes definiciones de caso para la inclusión de las pacientes lo que
imposibilita la comparación entre los mismos. La incidencia de endometritis varía
ampliamente en diferentes países de una misma región encontrando cifras de
2,92 % en Perú. En Brasil, la incidencia de endometritis en partos vaginales fue
de 0,1 % y abdominales 0,4%. Algunos autores no encuentran relación entre el
tipo de parto y las complicaciones. En Chile, la vigilancia realizada en 101
hospitales muestra que las endometritis fueron más frecuentes en partos
vaginales (0,64 %) que en partos abdominales (0,5 %). Sin embargo otros autores
demuestran un riesgo mayor de infección en partos abdominales. Además existen
diferencias significativas en la mayoría de los estudios según se trate de parto
vaginal o abdominal siendo mayor la incidencia en estos últimos. En Argentina,
según los reportes del programa VIHDA en 2010 se reporta entre 1,94 – 2,13 %
de infecciones puerperales en cesárea. En cuanto a los grupos de riesgo de
desarrollar endometritis, la bibliografía muestra una amplia variabilidad de los
factores de riesgo. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)

19
2.5.2.3. Factores de riesgo.

Se han encontrado varios factores de riesgo, para el desarrollo de endometritis

puerperal, se mencionan los siguientes: (Cabero Roura, 2013) (AIEPI, 2010)

 Cesárea
 Duración prolongada del trabajo de parto
 Ruptura prematura de membranas antes del nacimiento
 Anemia materna
 Clase socioeconómica baja
 Aumento en el número de tactos vaginales
 Utilización de monitorización fetal interna
 Vaginosis bacteriana
 Trauma obstétrico en cuello o vagina
 Maniobras tocúrgicas, especialmente el fórceps y el traumatismo de los
tejidos blandos.
 Bajo control prenatal
 Diabetes, hipertensión, Lupus.

El tipo de parto (vaginal o por cesárea) constituyen el factor de riesgo principal

para la infección uterina. Hay un aumento de casi 25 tantos de la tasa de
mortalidad relacionada con infecciones en la cesárea, en comparación con el
parto vaginal. Las tasas de reinternamiento por complicaciones de la herida
quirúrgica y endometritis aumentaron de forma significativa en mujeres sometidas
a cesárea primaria planeada, respecto de las que tuvieron un parto vaginal
planeado. (Williams, 2011)

Las mujeres que parieron por vía vaginal en el Parkland Hospital tuvieron una
incidencia de 1 a 2% de metritis. Aquellas con alto riesgo de infección por rotura
de membranas, trabajo de parto prolongado y exploraciones múltiples del cuello
uterino presentaron una incidencia de 5 a 6% de metritis después del parto
vaginal. En caso de existir corioamnionitis durante el parto, el riesgo de infección
uterina persistente se eleva hasta el 13%. Por último, la extracción manual de la

20
placenta, incremento la tasa de metritis puerperal al triple en el estudio de Baksu
et al. (Williams, 2011)

No son claras las razones de una mayor incidencia de endometritis después de

la cesárea. Sin embargo, se acepta que existen diversos factores extrínsecos
asociados, como la duración de la fase activa del parto antes de la cesárea, el
periodo de latencia de la rotura de membranas, la corioamnionitis y el número de
exámenes vaginales en el preoperatorio. Se considera como factores extrínsecos
al nivel socioeconómico bajo, anemia, pretérmino. (Pacheco, Olórtegui, Salvador,
López, & Palacios, 1998)

En 1973, Sweet y Ledger publicaron que la frecuencia global de infecciones

uterinas era de 13% entre las mujeres con recursos económicos sometidas a
cesárea, en comparación con 27% en las mujeres indigentes. Cunningham et al,
describieron una frecuencia global de 50% en las mujeres sometidas a cesárea
en el Parklan Hospital. (Williams, 2011)

En el estudio Burgos S. y Col publicado en la Rev Med Hered 10 (1999) se

observó que es posible que las pacientes nulíparas tengan un mayor riesgo de
endometritis poscesárea por una mayor duración de trabajo de parto. La
presencia de labor previa al parto como factor de riesgo para endometritis
poscesárea coincide con lo descrito por Green y Gibbs. Sohlberg y Goodling
indican que la incidencia de complicaciones febriles postcesárea se triplica en las
pacientes operadas con trabajo de parto. Se postula que durante el trabajo de
parto se producen laceraciones en el segmento uterino inferior; el tejido
desvitalizado y la colección de sangre y suero pueden favorecer el crecimiento de
bacterias sobre todo cuando ocurre la ruptura de membranas. No solo la
presencia de trabajo de parto sino la duración del mismo es importante en el
desarrollo de endometritis poscesárea. Martti Rehu señaló 6 horas como punto de
corte para endometritis poscesárea, es por eso que en este estudio se tomó como
factor de riesgo el trabajo de parto con punto de corte de 9 horas. (Burgos
Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)

21
 Existen muchos estudios que identifican la anemia como un factor importante
en el desarrollo de endometritis. El rol de la anemia anteparto en el desarrollo de
esta patología podría explicarse por 2 mecanismos: Primero por la alteración del
sistema inmunológico de la puérpera, lo cual a su vez condiciona una mayor
susceptibilidad del huésped a infecciones; y segundo a través de la hiperferremia
inducida por el tratamiento temprano con hierro oral que satura la transferrina
sérica incrementando el hierro libre, el cual es usado por la bacteria promoviendo
su mayor supervivencia. El sangrado intraoperatorio per se, ya sea como
colección intraperitoneal o en el subcutáneo, actúa como agente irritante y
favorece a su vez la proliferación de bacterias. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo,
& Saona Ugarte, 2013)

Las técnicas hemostáticas poco cuidadosas se asocian a una mayor cantidad

de tejido necrótico que facilita también el desarrollo bacteriano. Es importante que
el parto abdominal o vaginal se lleve a cabo con el menor sangrado posible, más
aún en pacientes previamente anémicas. No se ha establecido que las pacientes
infectadas con anemia respondan más rápidamente a la infección después de
recibir transfusiones de sangre, por lo tanto la endometritis por sí sola, no debe
ser considerada como una indicación para transfundir sangre o sus productos. La
anemia adquiere especial interés, por su elevada prevalencia que oscila entre 50
y 80% en gestantes. En ellas la reserva de hierro corporal es pobre antes del
embarazo, debido a factores como dieta inadecuada, pérdidas por menstruación,
y/o gestaciones anteriores, no permitiéndole afrontar los requerimientos que el
presente embarazo demanda. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte,
2013)

Estudios publicados señalan que el tiempo de rotura de membranas, el trabajo

de parto prolongado, el número excesivo de exámenes vaginales, la gran
multiparidad y la primiparidad se relacionan con riesgo de endometritis puerperal.
En el caso de la rotura de membranas, hay luego mayor posibilidad de migración
ascendente de las bacterias provenientes de cérvix y vagina, lo que, unido al
trabajo de parto, condiciona cifras más altas de infección. En 1991 se publicó un
estudio de 120 casos de endometritis puerperal en el que 24,4% tuvo antecedente
de rotura de membranas. Otros estudios señalan que después de 12 horas de la

22
rotura de membranas, ningún líquido es estéril, pues la rotura disminuye la
capacidad bacteriostática. El número de exámenes vaginales ha sido relacionado
con la endometritis puerperal. (Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios,
1998)

El trabajo de parto prolongado se produce en aproximadamente 2,4% de todos

los partos, debido a una fase activa prolongada y falta de descenso. Se ha
encontrado un riesgo siete veces mayor de endometritis puerperal con este factor.
Estas cifras aumentan si el parto se realiza por vía cesárea o con ayuda de
fórceps medio. D'Angello y Sokoll llegaron a la conclusión que la duración del
parto y no el intervalo desde la rotura de membranas significaba un factor que se
correlaciona con el aumento de morbilidad posparto (Pacheco, Olórtegui,
Salvador, López, & Palacios, 1998)

Otro factor de riesgo es la edad. A menor edad de la gestante existe una

mayor incidencia de endometritis postcesárea. Las tasas de embarazo en
adolescentes varían de 8 a 25% en diferentes países, evidenciándose cifras más
altas en países del Tercer Mundo. Mientras más joven la madre, mayor el número
de complicaciones del embarazo, parto y puerperio, destacándose la endometritis
como una de las primeras causas de morbilidad materna dentro en este grupo
etario. Esta mayor morbilidad infecciosa en las jóvenes se puede explicar por la
inmadurez emocional y física que dificultan los procesos de reproducción, lo que
se acentúa por factores sociales asociados como educación limitada, estado civil
inestable y dependencia económica de sus familiares o pareja. Lo anterior
condiciona factores asociados a endometritis como: mayor riesgo de anemia,
toxemia, prematuridad, falta de control prenatal adecuado, trabajo de parto
prolongado, infecciones sexualmente transmitidas y un nivel socioeconómico bajo.
(Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)

Muchos reportes han demostrado que los problemas médicos de las gestantes
adolescentes son prevenibles con un control prenatal adecuado y temprano
correspondiendo entonces el riesgo al de las mujeres adultas jóvenes
procedentes de un nivel socioeconómico similar. Sin embargo el embarazo en
adolescentes no sólo compromete el aspecto físico sino también el psicológico y

23
social, repercutiendo sobre el producto en los primeros días de vida neonatal,
prolongando su efecto a largo plazo. Por lo mencionado anteriormente se debe
recomendar evitar el embarazo en adolescentes. (Burgos Salinas, Carbajal
Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)

La presencia de infecciones de vías urinaria y cervico-vaginal durante el

embarazo son factores, predisponentes para la sepsis puerperal. (GPC, 2009)

Otros factores de riesgo inmunodepresión, diabetes mellitus, tratamiento

inmunosupresor, corticoterapia, enfermedades sistémicas (lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia), positividad del cultivo vagino-rectal para Streptococcus
agalactiae (grupo B). El alumbramiento manual o revisión manual de cavidad
uterina también constituye un factor de riesgo pues favorecen el ascenso de los
microorganismos a través del canal del parto. (Institut Clinic de Ginecologia, 2012)

2.5.2.4. Clasificación

Se distinguen las siguientes variedades:

Séptica: con poca reacción y fuerte invasión bacteriana profunda; germen

causante: estreptococo o estafilococo piógeno, pocos loquios, sin fetidez.

Pútrida: con fuerte reacción superficial, abundante tejido necrótico, loquios

copiosos, espesos, fétidos; agente causal: colibacilo o anaerobios.

Cuando el clostridium perfringens es el agente causal principal de la

endometritis, puede acontecer el pasaje a la circulación general de este
microorganismo y de su toxina de acción fuertemente hemolítica, produciéndose
el síndrome icteroazoemico de Mondor.

Parenquimatosa: la infección alcanza las capas musculares. El útero es grande y

blanduzco. Puede ser simple o supurada.
Disecante o gangrenosa: con formación de zonas esfaceladas en pleno musculo
uterino, que son eliminadas por via natural o que pueden dar lugar a la

24
perforación espontanea de la pared y a la peritonitis consecutiva. En la forma
disecante se expulsan grandes colgajos musculares, que en los casos extremos
pueden proseguir hasta la total eliminación del musculo uterino. Los loquios son
abundantes, negruzcos y muy consistentes. (Schwarcz, 2009)

Se realizó, además, una subdivisión según el momento de aparición de la

enfermedad: de aparición temprana cuando se presenta dentro de las 48 horas
postparto y de aparición tardía cuando ocurre hasta seis semanas posteriores al
parto. (French & Smaill, 2008)

2.5.2.5. Etiopatogenia

La mayor parte de las infecciones pélvicas en la mujer se producen por

microflora endógena del aparato genital femenino. En los últimos 10 años se han
publicado varios casos de estreptococo hemolítico B del grupo A que ocasionan
un síndrome similar al del choque toxico y una infección que pone en riesgo la
vida. La rotura prematura de membranas es un factor de riesgo notable. En dos
revisiones que realizaron Crum y Udagawa, las mujeres en quienes la infección
por estreptococo del grupo A se manifestó antes, durante o dentro de las primeras
12 horas después del parto tuvieron una mortalidad materna de casi 90% y en
ellas mismas la mortalidad fetal fue mayor de 50%. (Williams, 2011)

En los últimos cinco años se han vuelto frecuentes las infecciones de piel y
tejidos blandos por infecciones debidas a Staphylococcus aureus resistentes a la
meticilina adquiridas en la comunidad. Para el año 2009, estas cepas no eran
agentes tan frecuentes como causa de metritis puerperal, pero son origen de
infecciones de herida quirúrgica. (Williams, 2011)

La infección puerperal después del parto vaginal casi siempre se encuentra en

el sitio de implantación de la placenta, la decidua y el miometrio adyacente, o las
laceraciones de cuello uterino y vagina. La patogenia de la infección uterina
después de una cesárea corresponde a la de una incisión quirúrgica infectada.
Las bacterias que colonizan el cuello uterino y la vagina llegan hasta el líquido
amniótico durante el trabajo del parto y después del parto invaden el tejido uterino
desvitalizado. A continuación aparece una celulitis parametrial con infección del

25
tejido conectivo fibroareolar retroperitoneal pélvico. Con el tratamiento temprano,
la infección se contiene dentro de los tejidos paravaginales, pero puede
extenderse a un plano profundo de la pelvis. (Williams, 2011)

Con las técnicas microbiológicas actuales, que estudian tanto los gérmenes
aerobios como los anaerobios, podemos afirmar que se detecta la presencia casi
universal de bacterias en la cavidad endometrial de mujeres tras un parto vaginal
espontaneo y con mucha mayor razón si se trata de una cesárea. En el 70 a 80 %
de pacientes se detecta un crecimiento moderado o grande de como mínimo una
especie bacteriana. (Cabero Roura, 2013)

La sangre coagulada y la decidua necrótica proporcionan un medio de cultivo

ideal para el crecimiento bacteriano, y el cérvix modificado por el parto y sobre
todo sus posibles lesiones constituyen una vía abierta para el ascenso de la flora
bacteriana vaginal. (Cabero Roura, 2013)

Y si esto es así, ¿Por qué solo el 1- 4% de mujeres que han tenido un parto
vaginal y sin trauma obstétrico desarrollan un cuadro infeccioso y especialmente
una endometritis si la colonización bacteriana de la cavidad endometrial es casi
universal? Según una valoración puramente cualitativa de los gérmenes
encontrados, las pacientes que no desarrollan un cuadro infeccioso no presentan
diferencia con las que si desarrollan una endometritis posparto excepto, en
aquellos casos de aparición de agentes patógenos exógenos como el
estreptococo del grupo A o más raramente la N. Gonorroheae. La mera presencia
o replicación bacteriana en la decidua necrótica no basta para producir la
enfermedad. Bajo la decidua necrótica y la sangre coagulada subyace una capa
de tejido endometrial sano cuyo potencial oxido-reducción suele impedir la
penetración en profundidad de bacterias principalmente anaerobias. Asi, la mera
presencia de bacterias no representa una causa significativa de endometritis
posparto tras un parto vaginal espontaneo. (Cabero Roura, 2013)

Sin embargo, si los productos de la concepción retenidos siguen teniendo

continuidad con fragmentos placentarios que pudieran encontrarse retenidos, el
acceso vascular que ello proporciona sortea esta barrera basal endometrial. De

26
modo parecido, cuando ha habido un trauma obstétrico importante y la laceración
se extiende por el endocervix, la hemorragia asociada junto con la disponibilidad
de la flora bacteriana crea las condiciones ideales para el desarrollo de un
proceso infeccioso. (Cabero Roura, 2013)

Durante la cesárea se rompe iatrogénicamente la capa basal del endometrio.

El tejido desvitalizado por el pinzamiento, la pérdida del aporte vascular y la
coagulación junto con la formación de microhematomas en la línea de la incisión
tisular no solo crea las condiciones favorables para la replicación bacteriana, sino
que también sortea la principal barrera anatómica frente a la infección. (Cabero
Roura, 2013)

2.5.2.6. Microorganismos más comunes

Entre las bacterias que suelen causar infecciones del aparato genital femenino
están aerobios: cocos gram positivos (estreptococos de los grupos A, B y D,
enterococos, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis), bacterias
gram negativas (escherichia coli, especies de klebsiella y proteus) y variables
respecto de la tinción de gram (gardnerella vaginalis). Anaerobios: cocos
(especies de peptostreptococcus y peptococcus), especies de clostridium,
fusobacterium y mobiluncus. Otros: especies de mycoplasma y clamydia,
neisseria gonorrhoeae. (Williams, 2011)

En general, las infecciones son polimicrobianas, lo que promueve la sinergia

bacteriana. Otros factores que favorecen la virulencia son los hematomas y
tejidos desvitalizados. El cuello uterino y la vagina presentan casi siempre este
tipo de bacterias, pero la cavidad uterina suele ser estéril antes de la rotura del
saco amniótico. Como resultado del trabajo de parto, el parto y las maniobras
realizadas, el líquido amniótico y el útero pueden contaminarse con bacterias
anaerobias y aerobias. En estudios realizados antes de la institución de la
profilaxis con antimicrobianos, Gilstrap y Cunningham realizaron cultivos de
líquido amniótico obtenido durante la cesárea de mujeres que habían tenido un
trabajo de parto con rotura de membranas mayor a 6 horas de evolución. Todos
mostraron proliferación bacteriana y se identificó un promedio de 2,5

27
microorganismos en cada espécimen. Se reconocieron patógenos anaerobios y
aerobios en 63% de las muestras cultivadas, solo anaerobios en 30% y
únicamente aerobios en 7%. (Williams, 2011)

2.5.2.7. Evolución clínica

Aunque la forma de presentación es muy variable, el diagnóstico es

fundamentalmente clínico. Varía mucho de acuerdo con los factores
predisponentes, las características del microorganismo y las condiciones del
huésped. El momento de presentación más frecuente es al tercer o cuarto día
postparto (excepto para los monomicrobianas que se presentan en las primeras
24 horas). (Institut Clínic de Ginecologia, 2014)

Desde el punto de vista clínico la endometritis es la forma más frecuente de

infección pélvica puerperal y constituye la puerta de entrada para una posible
afectación del resto de los genitales internos y también de una pelviperitonitis e
incluso de una sepsis puerperal. La paciente suele presentar mal estado general,
fiebre alta, taquicardia, escalofríos, astenia y anorexia. Localmente aparece
distensión abdominal moderada con dolorimiento en el hemiabdomen inferior. El
útero esta subinvolucionado, blando y doloroso a la presión. El dato más
característico lo constituyen los loquios, que suelen ser achocolatados,
seropurulentos, a veces conteniendo restos de esfacelos o membranas y de olor
pútrido característico. (Cabero Roura, 2013)

Se cree que la fiebre es directamente proporcional a la magnitud de la

infección y el síndrome de septicemia. El criterio más importante para establecer
el diagnóstico de endometritis puerperal es la fiebre. La temperatura es superior a
38 y 39ª C. Algunas ocasiones se acompañan de escalofríos, que sugieren
bacteriemia y se demuestra en 10 a 20 % de las mujeres con infección pélvica
después de una cesárea. Las mujeres además refieren dolor abdominal y existe
hipersensibilidad parametrial en la exploración abdominal bimanual. En otras
ocasiones se acompaña de loquios de mal olor, fétidos. La leucocitosis varía de
15000 a 30000 celulas/ul, pero no debe soslayarse que la cesárea misma eleva la
cifra de leucocitos. (Williams, 2011)

28
Otras infecciones, en particular las consecutivas a estreptococo hemolítico B del
grupo A, se vinculan a menudo con loquios escasos e inodoros. (Williams, 2011)

2.5.2.8. Diagnostico

La sintomatología clínica, de comienzo generalmente brusco, se inicia entre el

3 y 5 día después del parto, la característica más importante es la fiebre entre 39°
y 40° C en picos, acompañado de escalofríos y taquicardia. Suele también
observarse un útero sub-involucionado, blando y doloroso a la presión. Los
loquios son abundantes, grises o achocolatados y posteriormente purulentos y
fétidos. Algunas pacientes suelen también manifestar distensión abdominal
moderada. (Schwarcz, 2009)

Aunque el diagnóstico de endometritis puerperal es fundamentalmente clínico,

existen distintas pruebas diagnósticas que sirven para confirmarlo y descartar
otras causas de endometritis, en el hemograma se puede observar marcada
leucocitosis y desviación a la izquierda, acompañada de una elevación muy
significativa de la VSG o de la proteína C reactiva. Se ha documentado un cambio
fisiológico en el recuento de leucocitos en pacientes llevadas a cesárea, con un
aumento promedio de 2.000 células/mm3 en las siguientes 48 horas posteriores
al procedimiento, y en cerca de la mitad de las pacientes con recuentos
superiores a 15.000 células/mm3 (Cabero Roura, 2013)

Para diagnosticar infección uterina puerperal se deben tener en cuenta los

siguientes criterios sistémicos y locales de infección: Frecuencia cardiaca mayor
de 90 lat/min, Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, Temperatura mayor de 38
°C o menor de 36 °C, Leucocitos iguales o mayores de 15.000/mm3, Neutrofilia
mayor de 80%, Presencia de cayados, VSG mayor de 40 mm/h, Dolor abdominal
o uterino, Útero subinvolucionado, Cuello abierto, Loquios turbios, purulentos o
fétidos. El diagnóstico se hace cuando se encuentran como mínimo tres criterios y
al menos uno de ellos sea local, pues si todos son sistémicos la infección puede
estar localizada en cualquier sitio. (Müller & Gaitán, 2013)

29
 Es importante el intentar conseguir un adecuado diagnostico microbiológico, si
bien hay que tener en cuenta que los cultivos del contenido uterino obtenido a
través de la vagina, solo podrán ser útiles en el caso del fracaso terapéutico de la
antibioticoterapia empírica iniciada. Se deben obtener cultivos de contenido
uterino protegidos, como son los aspirados transcervicales obtenidos por catéter
bajo control ecográfico. También se aconseja obtener un cultivo de orina. Si la
paciente tiene signos de sepsis es importante obtener hemocultivos, porque un 10
– 20% de las pacientes tienen bacteriemia documentada. Sin embargo, la
bacteriemia no predice la gravedad de la enfermedad o una recuperación
prolongada. (Cabero Roura, 2013)

Se puede utilizar métodos diagnósticos de imagen como la ecografía que

puede revelar útero sub involucionado, algunas veces con retención de restos
placentarios; también puede revelar la presencia de abscesos o hematomas
pélvicos. (Guias de practica clínica, 2013)

La mayoría de las veces la ecografía no ayuda a definir el diagnostico de

Endometritis, pero si a descartar otras patologías. En la paciente con falta de
respuesta al tratamiento antibiótico, se evaluara la solicitud de tomografía
computada con contraste para el diagnóstico de absceso, hematoma, celulitis
pelviana o tromboflebitis séptica. También está justificado descartar infecciones
nosocomiales secundarias, bacteriemias asociadas a catéteres endovasculares o
infecciones urinarias en pacientes que hayan requerido colocación de sonda
vesical. (Recomendaciones para la practica del control, 2013)

2.5.2.9. Tratamiento

Según la literatura revisada existen múltiples pautas terapéuticas cuya elección

dependerá del microorganismo sospechado.

El tratamiento se debe iniciar tan pronto se sospeche el diagnostico, con

soporte y terapia antimicrobiana intravenosa antes de los resultados de los
cultivos tomados. En el caso de sepsis grave y choque séptico iniciar tratamiento

30
antibiótico intravenoso en la primera hora de hacerse el diagnostico con cobertura
contra bacterias y hongos. (GPC, 2009)

Se considera que la terapia antimicrobiana combinada debe administrarse en

promedio de 7 a 10 días; si la respuesta clínica no es favorable, no se logra
controlar el foco de infección o la paciente cursa con neutropenia, se deberá
revalorar el tiempo y tipo de tratamiento antimicrobiano. El régimen antibiótico
debe ser evaluado diariamente para optimizar la actividad, prevenir el desarrollo
de resistencia, disminuir toxicidad y reducir el costo. (GPC, 2009)

Cuando aparece una metritis leve una vez que la mujer ha sido dada de alta en
el hospital después de un parto vaginal, casi siempre basta el tratamiento
ambulatorio con algún antimicrobiano oral. Sin embargo, en el caso de una
infección moderada a grave se indica un tratamiento intravenoso con algún
antibiótico de amplio espectro. Casi 90% de las mujeres que recibe este tipo de
tratamiento mejora en un lapso de 48 a 72 horas. Si la fiebre persiste después de
este periodo, se deben buscar causas de una infección pélvica refractaria. Estas
comprenden flemón parametrial (área de celulitis intensa), absceso pélvico o de la
incisión abdominal, o un hematoma infectado, además tromboflebitis pélvica
séptica. De acuerdo con la experiencia de los autores, la fiebre persistente rara
vez es consecuencia de bacterias resistentes a los antimicrobianos o de los
efectos colaterales de los fármacos. La paciente puede darse de alta una vez que
permanezca afebril cuando menos durante 24 horas. (Williams, 2011)

La evolución clínica de la paciente aun cuando los cultivos se reporten como

negativos, debe ser el indicador de decisión para suspender, modificar o continuar
la terapia antimicrobiana razonada para controlar la resistencia antimicrobiana, el
riesgo de sobreinfección o de efectos adversos relacionados. (GPC, 2009)

Elección de los antimicrobianos

La finalidad de la profilaxis antibiótica en el procedimiento quirúrgico no es

esterilizar el tejido sobre el que se interviene, sino reducir la presión de la
colonización de microorganismos durante la intervención hasta niveles en los que

31
pueda actuar el sistema inmunológico del paciente. Por lo tanto su intención es
prevenir la infección, mientras que el tratamiento antibiótico es para resolverla una
vez ya establecida, y suele requerir más tiempo de acción. Para que el antibiótico
se use como profiláctico, debe cumplirse: a) Existir evidencia de que reduce la
infección postoperatoria. b) Su uso debe ser seguro y de bajo costo. c) Debe ser
eficaz contra microorganismos que pueden colonizar los tejidos. d) Su
administración debe asegurar niveles séricos óptimos y en concentraciones
suficientes en el tejido antes de realizar la incisión, manteniéndose durante la
cirugía y unas horas después (al menos hasta cerrar la herida). e) La mayoría de
los estudios sugieren que es eficaz la profilaxis con dosis única, salvo en
procedimientos quirúrgicos que superen las 3 horas, en cuyo caso la dosis debe
ser repetida a intervalos de 1 ó 2 veces la vida media del fármaco. También es
aconsejable el empleo de una segunda dosis de antibiótico en procedimientos con
pérdida de sangre mayor a 1.500ml. (Góngora & Hurtado, 2014)

Si bien el tratamiento es empírico, el tratamiento inicial después de la cesárea

debe ser enfocado a la flora mixta. Esta cobertura antimicrobiana casi nunca es
necesaria en el caso de infecciones que surgen luego del parto vaginal, puesto
que hasta el 90% de estas responde con esquemas simples como son ampicilina
más gentamicina. En cambio se incluye cobertura antimicrobiana contra
anaerobios para infecciones posterior a la cesárea. (Williams, 2011)

Como tratamiento antibacteriano, Clindamicina o metronidazol y gentamicina

son una pauta efectiva, en pacientes con infección puerperal grave,
especialmente si se desarrolla después de una cesárea. En pacientes de
gravedad moderada, el tratamiento de elección puede ser una penicilina de
amplio espectro o una cefalosporina de segunda o tercera generación. El
tratamiento por vía parenteral suele mostrar su efectividad con mejoría
significativa de la paciente entre el primero a tercer día, pero debe ser continuado
hasta que la paciente este afebril al menos durante 24 horas, a continuación la
paciente puede continuar con tratamiento por vía oral hasta la resolución
completa del cuadro. (Cabero Roura, 2013)

32
 En 1979, DiZerega et al, compararon la eficacia de la Clindamicina combinada
con Gentamicina con la de la de penicilina G combinada con Gentamicina para el
tratamiento de infecciones pélvicas después de una cesárea. En las mujeres que
recibieron Clindamicina-Gentamicina, el índice de resolución de la infección fue de
95% y este esquema aún se considera el pilar fundamental con la que se
comparan las demás opciones. Las infecciones enterococicas persisten en
ocasiones pese a este tratamiento, de tal manera que muchos médicos añaden
ampicilina al esquema de Clindamicina-Gentamicina, desde el principio o cuando
no se obtiene una respuesta en 48 a 72 horas. (Williams, 2011)

Liu et al, (1999) compararon las dosis múltiples de Gentamicina contra una
sola dosis diaria y observaron que ambos métodos proporcionan una
concentración sérica suficiente. La dosificación única diaria tiene un índice de
curación similar al del sistema que administra una dosis cada 8 horas. Se pueden
utilizar otros antibióticos como antimicrobianos B lactámicos que tienen actividad
contra muchos microorganismos patógenos anaerobios. Los inhibidores de la B
lactamasa como ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam, se han combinado
con ampicilina, amoxicilina, ticarcilina y piperacilina para incrementar su espectro
de acción. El metronidazol tiene mejor actividad contra mayor parte de
anaerobios. Este fármaco combinado con ampicilina y un aminoglucósido ofrece
cobertura contra la mayor parte de los microorganismos encontrados en las
infecciones pélvicas graves. (Williams, 2011)

Las infecciones por chlamydia trachomatis deben recibir tratamiento con

azitromicina o doxiciclina, incluso si han respondido clínicamente al tratamiento
inicial. El fracaso terapéutico con frecuencia es resultado de la superinfeccion por
Enterococcus o una inadecuada cobertura a anaerobios multiresistentes. Si se
sospecha superinfección por Enterococcus se puede añadir a las pautas
anteriores ampicilina o amoxicilina/ac clavulánico. Si existe fracaso terapéutico
debido a inadecuada cobertura a anaerobios y ya se ha utilizado Clindamicina se
puede sustituir por metronidazol. Asimismo en las endometritis puerperales se
potenciará la contracción uterina mediante la infusión de oxitocina y
posteriormente con metilergometrina por vía muscular o vía oral. (Cabero Roura,
2013)

33
 En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se
recomienda uso de carbapenémicos, o uso de cefalosporinas de tercera o cuarta
generación, evaluando el riesgo de inducción de resistencia por betalactamasas
(blees). También uso de carboxipenicilinas de espectro extendido o
ureidopenicilinas combinadas con inhibidores de BLEES. (GPC, 2009)

Se debe individualizar el tratamiento en cada paciente y valorar en forma

estricta si se requiere el uso de glucopéptidos (vancomicina) u oxazolidonas
(linezolid) de acuerdo al microorganismo identificado o su sospecha. (GPC, 2009)

Se indicará legrado aspirativo en los siguientes casos: Ante signos ecográficos

compatibles con retención de restos placentarios (endometrio heterogéneo
engrosado, evidencia de vascularización en el estudio Doppler o presencia de
hormona beta HCG positiva). Existencia de hematometra, coágulos o esfacelos
intrauterinos. El legrado aspirativo se realizará tras un mínimo de 6-12 horas de
antibiótico endovenoso. No está indicado el uso de fármacos para dilatación
cervical (misoprostol) ni ergóticos. Se utilizará preferentemente la cánula
aspiración, minimizando el uso de legra. Enviar el material obtenido para estudio
anatomopatológico y microbiológico. (Institut Clínic de Ginecologia, 2014)

Evolución clínica del tratamiento

La pauta antibiótica parenteral se mantendrá al menos hasta 48 horas afebril.

Posteriormente, la paciente podrá ser dada de alta con tratamiento oral. No es
necesario realizar analíticas seriadas de control si no existen signos de sepsis en
la primera analítica y no hay empeoramiento importante del estado clínico. Tras la
suspensión de la pauta de tratamiento antibiótico endovenoso, completar 7-10
días de tratamiento antibiótico oral. (Institut Clinic de Ginecologia, 2012)

Si al alta no se dispone del resultado de los cultivos, la paciente puede ser

dada de alta con tratamiento oral empírico con seguimiento para resultado de
cultivos y valoración de evolución clínica. Se considera un fracaso de tratamiento,
la ausencia de mejoría clínica y/o persistencia de síndrome febril tras 72 horas de
tratamiento. Constituye una indicación de sustituir la pauta antibiótica por una

34
alternativa. Ante la persistencia de cuadro febril, revalorar la focalidad, repasar los
cultivos y valorar la realización de pruebas de imagen que puedan
orientar/descartar otros cuadros clínicos como retención de restos, necrosis,
hematomas sobreinfectados, abscesos, tromboflebitis séptica. Se valorará de
forma individualizada en estos casos la necesidad de introducir Heparina de Bajo
Peso Molecular a dosis terapéuticas 10000 u /24 h subcutánea durante 7 – 10
días ante la posibilidad diagnóstica de tromboflebitis pélvica séptica. (Institut Clinic
de Ginecologia, 2012)

2.5.2.10. Complicaciones

Las endometritis son complicaciones infecciosas costosas, tanto para la

paciente como para los sistemas de salud, dado que generan incremento en la
estancia hospitalaria, medicamentos adicionales, pérdida de tiempo laboral y se
constituye en una amenaza de invalidez e incluso de muerte. (LeónGonzalez &
Valderrama, 2012)

En más de 90% de las mujeres, la metritis responde al tratamiento en un lapso

de 48 a 72 horas. En el resto puede surgir alguna complicación. Es infrecuente
que ocurra peritonitis después de la cesárea, pero casi de manera invariable la
anteceden metritis, necrosis de la incisión uterina y dehiscencia. Otros casos
pueden deberse a lesión intestinal inadvertida durante la cesárea. Otra causa
adicional de peritonitis es la rotura de un absceso parametrial o anexial.
(Williams, 2011)

En algunas mujeres que presentan metritis después de una cesárea, la celulitis

parametrial es pronunciada y forma un área de induración, que recibe el nombre
de flemón, dentro de las hojas del ligamento ancho. Se debe sospechar este tipo
de infección cuando la fiebre persiste más de 72 horas pese al tratamiento
intravenoso con antimicrobianos. Por lo regular los flemones son unilaterales y a
menudo se limitan a la región parametrial en la base del ligamento ancho. Cuando
la reacción inflamatoria es más intensa, la celulitis se extiende a lo largo de las
líneas naturales de unión. La notoria celulitis de la infección uterina ocasiona
necrosis y separación, en tanto que la salida de material purulento da lugar a

35
peritonitis. La mayoría de las mujeres con flemón mejoran con antimicrobianos de
amplio espectro. (Williams, 2011)

En raras ocasiones un flemón parametrial puede ser supurativo y formar un

tumor fluctuante del ligamento ancho que sobresale por arriba del ligamento
inguinal, dando lugar a abscesos pélvicos. Estos abscesos se pueden disecar en
dirección anterior, y ser susceptibles de drenaje directo con aguja guiada con
tomografía computarizada. (Williams, 2011)

La tromboflebitis pélvica séptica, fue una complicación frecuente en la época

anterior a los antibióticos. Collings et al, describieron tromboflebitis supurativa en
70 mujeres atendidas entre 1937 y 1946 en el Charity Hospital de Nueva Orleans.
La embolia séptica fue frecuente y origino una tercera parte de las muertes
maternas en ese periodo. Gracias a los antimicrobianos, la mortalidad y la
necesidad de una operación en estas infecciones han disminuido. La infección
puerperal puede extenderse a lo largo de los trayectos venosos y provocar
trombosis, a menudo se acompaña de linfangitis. (Williams, 2011)

La salpingooforitis aparece por contigüidad a partir de una endometritis. Suele

ser bilateral con aparición de piosalpinx o abscesos tuboováricos de mal
pronóstico respecto a la fertilidad ulterior. Al cuadro clínico antes descrito se le
añade dolor que se extiende a las fosas iliacas y que puede irradiar a las ingles y
aun a los muslos. Por tacto y por ecografía transvaginal se evidenciaran
tumoraciones anexiales que serán muy dolorosas en la exploración clínica.
(Cabero Roura, 2013)

De no ser tratada adecuadamente la infección puede evolucionar a

pelviperitonitis con la aparición de abscesos pélvicos y a continuación hacia una
peritonitis difusa con posibles abscesos intraabdominales y finalmente con la
presentación de una sepsis generalizada conocida clásicamente como sepsis
puerperal. (Cabero Roura, 2013)

36
 También se debe considerar localización de infección fuera del aparato genital
en forma de diferentes entidades como pielonefritis, neumonía o flebitis por el
catéter intravenoso. (Cabero Roura, 2013)

Otra complicación que puede presentarse es presencia de microorganismos

resistentes, en estos casos se solicitará hemocultivo, cultivo endometrial y
modificación de la pauta antibiótica en función del antibiograma. (Manrique
Fuentes, 2009)

2.5.2.11. Prevención

En la actualidad parece claro el uso de la profilaxis antibiótica para la

reducción de la morbilidad infecciosa del puerperio. Se dispone de suficiente
evidencia para poder afirmar que la profilaxis antibiótica reducirá la incidencia de
endometritis después de una cesárea y la incidencia de infección quirúrgica.
(Cabero Roura, 2013)

En lo que se refiere al parto vaginal instrumentado, persiste la controversia

sobre la real utilidad de la profilaxis antibiótica. Son numerosos los informes que
exponen que los partos vaginales realizados con fórceps o ventosa aumentan la
incidencia de infecciones posparto y reingreso de la madre en comparación con el
parto vaginal espontaneo. Los antibióticos profilácticos se utilizan para prevenir
estas infecciones, si bien no existen aún pruebas definitivas que recomienden la
utilización sistemática de la profilaxis antibiótica en el parto vaginal instrumentado.
Lo mismo podríamos decir del alumbramiento manual, ya que en numerosos
protocolos asistenciales se recomiendan la profilaxis antibiótica sistemática en
dicha maniobra obstétrica. (Cabero Roura, 2013)

En cuanto a la elección del antibiótico parece claro que son suficientes

cefalosporinas de primera generación como la cefazolina a dosis de 1 gramo o la
ampicilina a dosis de 1 – 2 gramos. Por último, la profilaxis antibiótica no debe
ser en ningún caso una alternativa a las más adecuadas medidas de asepsia y
antisepsia para el control de la infección puerperal. (Cabero Roura, 2013)
(Sandoval, Fica, & Caballero, 2008)

37
 Sobre la base de evidencia publicada, la primera dosis de antibiótico debe ser
administrada dentro de los 60 minutos antes de la incisión para el caso de las
cefalosporinas de primera generación. La mayoría de la evidencia publicada
demostró que la profilaxis antibiótica después del cierre de la herida es
innecesaria, en la mayoría de los estudios comparando profilaxis dosis únicas con
profilaxis dosis múltiple no mostro beneficio en dosis adicionales. Se debe repetir
la dosis de profilaxis, si el tiempo quirúrgico sobrepasa el doble del tiempo de vida
media del antibiótico, o cuando la pérdida sanguínea excede 1,5 litros. (Osorio,
Valderrama, Hernandez, Cortes, Sossa, & ALvarez, 2008)

Se ha demostrado que tanto la administración pre-incisional como la post-

clampaje del cordón umbilical reducen significativamente la infección materna. La
profilaxis antibiótica pre-incisional es la estandarizada para la gran mayoría de
procedimientos quirúrgicos por lo que también debería serlo para las cesáreas. En
una revisión de varios estudios, se demostró que la dosis única era igual de
efectiva que la dosis múltiple. En la revisión Cochrane publicada en 1999, de 51
estudios clínicos randomizados, se concluyó que un régimen profiláctico con
múltiples dosis no ofrece beneficio adicional en comparación con un tratamiento
de dosis única. Además, se menciona que los tratamientos con dosis única
generalmente son menos costosos y podrían asegurar el uso generalizado de
profilaxis antibiótica para las cesáreas, especialmente en países en vías de
desarrollo. (Ochoa, Obregon, Nuñez, & Nuñez, 2014)

La Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC) en su

Clinical Practice Guideline del 2010, recomienda el uso de una sola dosis de
cefalosporina de primera generación salvo en las pacientes con antecedentes de
alergia a la penicilina donde sugiere Clindamicina o Eritromicina (I-A). Este
antibiótico también fue recomendado en la Guía de 1999 de Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) donde sugieren la administración endovenosa de 1
a 2 gramos en los 30 minutos previos a la incisión. Una dosis adicional puede ser
considerada solo en el caso de pérdidas sanguíneas mayores a 1500 ml y si es
que el procedimiento dura más de 4 horas. (Ochoa, Obregon, Nuñez, & Nuñez,
2014)

38
 En algunos casos el régimen de espectro reducido recomendado con
cefazolina por sí sola no cubre bacterias como Ureaplasma y anaeróbicas. De
hecho puede modificar la flora hacia el aumento de resistencia de organismos
como anaerobios. La azitromicina parece ser la opción principal para el segundo
antibiótico dentro de los regímenes de amplio espectro para el parto por cesárea.
Tiene una vida media más prolongada de 68 horas, mayor concentración en el
tejido y menor potencial de transferencia hacia el feto comparado con otros
antibióticos. Adema la azitromicina cubre aerobios como anaerobios, y es la única
opción asociada que ha dado reducción de la incidencia de endometritis e
infección de heridas quirúrgicas. (Alan, Rouse, Blackwell, Saade, & Spong, 2009)

En lo que se refiere a la técnica quirúrgica se han estudiado varias, para

modificar la tasa de infecciones posparto. Por ejemplo, dejar que la placenta se
desprenda de modo espontáneo en comparación con su retiro manual aminora el
riesgo de infección, pero cambiar los guantes del equipo quirúrgico después del
alumbramiento no lo hace. La exteriorización del útero para cerrar la histerectomía
puede disminuir la morbilidad febril. No se han identificado diferencias en los
índices de infección posoperatoria cuando se compara el cierre del útero en uno o
dos planos. Del mismo modo, el índice de infección no se modificó de manera
notable al cerrar o dejar abierto el peritoneo. Es importante que, si bien la
aproximación del tejido subcutáneo en las mujeres obesas no reduce las tasas de
infección de la herida, disminuye las de la dehiscencia. (Williams, 2011)

Al atender un parto vaginal, este se realizará con técnicas que ayuden a

prevenir el acceso de microorganismos a la cavidad uterina como lavado de
manos del operador, uso de guantes estériles, uso de material estéril, uso de
campos estériles que impidan el contacto del material estéril con superficies no
estériles, aseo perineal con agua estéril y jabón antiséptico, limpieza de la piel
con povidona yodada, los tactos vaginales que se realizan durante la atención del
trabajo de parto deben realizarse previo lavado de manos y con uso de guantes
estériles. Además el número de tactos vaginales durante la atención del parto
será el mínimo necesario, es decir, para valoración de la progresión de la
dilatación cervical en el trabajo de parto; evaluar tipo, descenso y encajamiento de
la presentación. (Prevención de Endometritis, 2008) (Meléndez & Quintero, 2010)

39
Se recomienda erradicar o disminuir los factores de riesgo de la infección
puerperal durante el embarazo, como la anemia, la desnutrición, las infecciones
urinarias y la cervicovaginitis. Evitar las relaciones sexuales en los 2 últimos
meses del embarazo, ya que se considera factor predisponente para la sepsis
puerperal. Pero sobre todo educar a la población con relación a la importancia de
hábitos y conductas que reduzcan los factores de riesgo para la sepsis puerperal.
(GPC, 2009)

Se debe buscar dar educación y entrenamiento para incrementar el

conocimiento del personal de salud respecto a la higiene de manos en el centro
obstétrico. Por otra parte los centros médicos deben tratar de garantizar la
disponibilidad de equipos e insumos que faciliten el cumplimiento de la higiene de
manos. (Vera, Santivañez, & Cruzate, Noviembre 2012)

40
 CAPÍTULO III

MARCO METODOLÓGICO

3.1. Diseño, materiales y métodos

Se trata de un estudio descriptivo de corte transversal y analítico, con una

revisión documental de los expedientes clínicos de mujeres con parto
cefalovaginal o cesárea atendidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora
de la Ciudad de Quito en el 2014

3.2. Muestra

La población considerada fue conformada por mujeres que acuden al Hospital

Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la Ciudad de Quito, con la finalidad de dar a luz,
se aplicó un formulario para recabar datos clínicos relacionados a la vía de
terminación del embarazo, edad de la paciente, valor de hematocrito antes y
después del parto, duración del trabajo de parto. (Anexo A)

En virtud de que se deseaba establecer la prevalencia de endometritis y, al

tratarse de un diseño transversal se utilizó para el cálculo de la muestra la fórmula
para muestreo aleatorio simple:

𝑝𝑞𝑧 2
𝑛=
𝑒2

Dónde:

p= probabilidad de ocurrencia del evento: 0,025

q= probabilidad de no ocurrencia (q=p-1): 1-0,025
z= nivel de seguridad 95%=1.96
e= error de inferencia: 0,01
41
 0,025𝑋0,97𝑋3,8
𝑛=
0,0001

N= 922

3.3. Criterios de inclusión y exclusión

3.3.1. Criterios de inclusión

1. Mujeres en puerperio postparto (vía cefalovaginal o cesárea).

2. Mujeres atendidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la
Ciudad de Quito en el 2014

3.3.2. Criterios de exclusión:

1. Partos domiciliarios
2. Pacientes cuyos partos o cesáreas fueron realizados en otras casas de
salud.

3.4. Técnicas, instrumentos, validación y estandarización

La recolección de la muestra se realizó en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro

Ayora de la Ciudad de Quito. Los datos fueron recolectados a través de un
formulario elaborado por los autores y debidamente validado para el efecto, que
incluye datos sobre edad de la paciente, presencia o ausencia de anemia,
duración de la labor de parto en horas, presencia o ausencia de endometritis, uso
o no de antibióticos profilácticos.

3.5. Consideraciones éticas

Los que trabajamos en instituciones públicas o privadas, más aún en la rama

de salud, manejamos información que debe ser tratada de una forma adecuada y
bajo principios éticos, evitando que dicha información sea utilizada para dañar a la
institución o al personal de la misma.

42
 El hecho de ser trabajadores del Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora nos
da la oportunidad o el privilegio de obtener y manejar información en relación a la
vida personal o enfermedades de las pacientes, ser partícipes directos de esta
información valiosa para la institución, y por lo tanto esta información se debe
manejar de forma reservada y sería incorrecto se diera a conocer a quienes no
tienen derecho o en el peor de los casos esta información sea utilizada para
beneficios personales, faltando al deber de la lealtad a la institución.

Es necesaria la confianza y lealtad de las personas a quienes entregamos

información, así como debemos esa lealtad a quienes nos confían información.
Para la realización y cumplimiento de los objetivos de nuestro estudio se obtuvo
previa autorización de los Directivos del Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora,
para obtener información y utilizarla en beneficio de la institución, aportando datos
estadísticos que pueden ser de gran beneficio para mejorar la calidad de atención
a nuestras pacientes.

43
3.6. Variables indicadores y escalas

3.6.1. Matriz de variables

V. MODERADORA

Edad de las pacientes

Anemia
Duración del trabajo de
parto

V. INDEPENDIENTE V. DEPENDIENTE
CAUSAL
• Condición de
• Puerperio postparto endometritis

V. CONTROLADAS
• Pacientes intervenidas en
el Hospital Gineco
Obstétrico Isidro Ayora de
la Ciudad de Quito

44
 3.7. Operacionalización de las variables

VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA

Periodo de tiempo
transcurrido desde el Número de pacientes
nacimiento de una de 10 a 19 años
persona hasta el
ingreso al estudio Número de pacientes
10 - 19 años de 20 a 29 años
Edad 20 - 29 años
Porcentual
30 - 39 años
40 y mas Número de pacientes
de 30 a 39 años

Número de pacientes
mayor a 40 años
Puerperio Periodo posterior al Numero de parto por
postparto parto, que empieza Parto por cesárea Porcentual
cesárea
posterior al
alumbramiento y dura Numero de parto
Parto cefalovaginal Porcentual
40 días cefalovaginal
Valor de hematocrito Hematocrito menor de Número de pacientes
Anemia menor de 36% 36% con anemia
Porcentual
Hematocrito igual o Número de pacientes
mayor a 36% sin anemia
Periodo de tiempo Número de pacientes
transcurrido entre el Menor de 9 horas con labor de parto
Duración del inicio del trabajo de menor a 9 horas
trabajo de parto y la culminación
Número de pacientes Porcentual
parto del mismo como
factor de riesgo para Igual o mayor a 9 con labor de parto
endometritis horas igual o mayor a 9
horas
Infección de la Presencia de Número de pacientes
Condición superficie intrauterina Porcentual
endometritis con endometritis
de
Endometritis Ausencia de Número de pacientes
Porcentual
endometritis sin endometritis

3.8. Plan de análisis

Luego de obtener la información en los formularios previamente validados, se

procedió a elaborar una base de datos en Microsoft Excel.
Luego de esto se realizó un análisis descriptivo y analítico, para lo cual las
variables estudiadas, operacionalizadas como cualitativas, se expresaron en
frecuencias y porcentajes.

En cuanto al análisis inferencial se realizó el cálculo de la prueba Chi cuadrado

con un nivel de significancia de p<0.05 y su respectivo intervalo de confianza con
el 95% de seguridad.

Se utilizó cuadros y gráficos de barras para la presentación de los resultados.

45
 3.9. Cronograma de actividades

2014 2015
ACTIVIDAD INICIO FIN 2013
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Elaboración del protocolo y presentación

10/10/2013 03/12/2013
a autoridades

Revisión y aprobación del protocolo por

01/02/2014 07/03/2014
parte del ISP

Recolección de datos a través del

01/01/2014 31/12/2014
formulario previamente elaborado

Elaboración de la base de datos 01/01/2015 15/01/2015

Procesamiento y análisis estadístico de

16/01/2015 31/01/2015
los datos

Elaboración de los resultados y análisis 01/02/2015 28/02/2015

Desarrollo de la discusión y conclusiones 01/03/2015 15/03/2015

Presentación del informe final al Director

16/03/2015 15/04/2015
de Tesis y Asesora Metodológico

Elaboración del artículo científico y

entrega a la Revista de la Facultad de 01/05/2015 14/05/2015
Medicina

Entrega de la tesis y artículo científico al

20/05/2015
ISP

Aprobación del informe final por parte del

19/06/2015
tribunal asignado para defensa de tesis

Defensa de tesis por parte de los autores 08/07/2015

46
3.10. Recursos, materiales y equipos

RECURSOS Y MATERIALES

RECURSOS Autores, personal del servicio de estadística.

HUMANOS
RECURSOS Gastos en materiales de oficina, impresiones, copias,
ECONOMICOS transporte, y gastos varios que se realicen durante el
estudio.
RECURSOS Espacio físico de los diferentes servicios de hospitalización
FISICOS y el servicio de estadística del Hospital Gíneco-Obstétrico
Isidro Ayora de la Ciudad de Quito.

Presupuesto: Gastos administrativos y varios

MATERIAL Y CANTIDAD VALOR DETALLES VALOR
EQUIPO UNITARIO TOTAL
Impresión de 500 0,15 Formularios para obtención 75
instrumentos impresión datos, material bibliográfico
de apoyo, informe final
Tiempo de 240 h 1,00 Veinte horas por mes durante 240
computadora los doce meses del estudio, a
1 dólar la hora de internet

Gastos de 1500 0,05 Copias de formularios para 75

fotocopias obtener datos, material
bibliográfico de apoyo
Reproducción 3 30 Informes para los 90
del informe final investigadores, director y
asesor
Transporte local 200 0,25 Movilización del personal del 50
estudio para recolección de
muestra, presentación de
informe final
Otros gastos Memorias, anillados, esferos, carpetas, llamadas 450
improvistos telefónicas.

TOTAL 980

47
 CAPITULO IV

RESULTADOS

4.1. Presentación (tablas y gráficos)

En este estudio se evaluaron 922 pacientes escogidas de manera aleatoria, que

acudieron al Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora durante el año 2014. La
población en estudio presentó un promedio de edad de 23,9 años con una
desviación estándar de 5,81. El rango de edad se ubicó entre 13 y 44 años. De
las 922 pacientes, 460 culminaron su embarazo mediante parto cefalovaginal,
esto corresponde al 49,9%; y 462 culminaron en cesárea, lo que corresponde al
50,1%. Los resultados se muestran en la gráfico 1.

Gráfico No. 1 Vía de terminación del embarazo de 922 pacientes. HGOIA

2014.

50,15
50,1
50,1

50,05

50

49,95
49,9
49,9

49,85

49,8
PARTO CEFALOVAGINAL PARTO POR CESAREA

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

48
De las 922 pacientes estudiadas 862 no presentaron endometritis, lo que
corresponde al 93,5 % de la población, mientras que 60 pacientes si presentaron
endometritis, esto corresponde al 6,5%. Dicha distribución en porcentaje se
muestra en la gráfico 2.

Gráfico No. 2 Prevalencia de endometritis en mujeres atendidas en el

hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora durante el año 2014 (n=922)

6,5%

SI
NO

93,5%

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

De las 922 pacientes evaluadas, 324 pacientes son menores de 20 años, esto
corresponde al 35,1%; 405 pacientes están entre 20 y 29 años con un porcentaje
del 43,9%; 188 pacientes tienen una edad entre 30 y 39 años, esto corresponde al
20,4% y 5 pacientes son mayores de 40 años, correspondientes al 0,5%. Estos
valores se muestran en la tabla 1.

49
Tabla 1 Distribución de 922 pacientes por grupos de edad. HGOIA 2014

GRUPOS DE EDAD FRECUENCIA PORCENTAJES

< de 20 años 324 35,1
20 a 29 años 405 43,9
30 a 39 años 188 20,4
40 y mas 5 0,5
TOTAL 922 100
Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.
Elaboración: Autores de la tesis.

Los resultados obtenidos para medir la asociación entre endometritis y grupos de

edad demuestran que de las 60 pacientes con endometritis 29 pacientes tenían
menos de 20 años, lo que corresponde al 48,3%; 23 pacientes presentaban
edades entre 20 y 29 años, esto corresponde al 38,3%; 7 pacientes presentaron
edades entre 30 y 39 años, corresponde al 11,7%; y 1 paciente pertenecía al
grupo de 40 años y más, lo que en porcentaje corresponde al 1,7%. Estos datos
se muestran en la gráfico 3.
Gráfico No. 3 Prevalencia de endometritis en relación a grupos de edad.
Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014.

60,0
48,3
50,0
38,3
40,0

30,0

20,0
11,7
10,0
1,7
0,0
< de 20 años 20 a 29 años 30 a 39 años 40 años y mas

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

50
Los resultados obtenidos en cuanto a la asociación de endometritis con la
presencia de anemia previa al parto, muestran que de las 922 pacientes; 160
pacientes si presentaron anemia, esto representa un 17,4% y 762 pacientes no
presentaron anemia, lo que corresponde al 82,6%. Estos valores se muestran en
la tabla 2.

Tabla 2 Distribución de 922 pacientes con anemia previa al parto. Hospital

Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014

FRECUENCIA PORCENTAJE

CON ANEMIA 160 17,4

NORMAL 762 82,6

TOTAL 922 100

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

De las 160 pacientes estudiadas que presentaron anemia previa al parto, 146 no
presentaron endometritis en el puerperio esto corresponde al 91,25%; mientras
que 14 pacientes presentaron endometritis en el puerperio, representa un 8,75%;
como se demuestra en la gráfico 4.

51
Gráfico No. 4 Prevalencia de endometritis en pacientes con anemia previa al
parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014.

100
91,25
90

80

70

60

50

40

30

20
8,75
10

0
SI NO

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

De las 762 pacientes sin anemia previa al parto; 716 pacientes no presentaron
endometritis, esto corresponde al 94%; y 46 pacientes presentaron endometritis
esto corresponde al 6%, estos valores se muestran en la gráfico 5.

Al analizar los resultados de pacientes con anemia y sin anemia, se encontró que
el riesgo de endometritis aumenta en las pacientes que presentan anemia,
aunque no hay diferencia estadísticamente significativa en este estudio (p>0,05)

52
Gráfico No. 5 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia previa al
parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014.

100
94
90
80
70
60
50
40
30
20
10 6
0
SI NO

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

Los datos obtenidos en cuanto a la relación de endometritis con anemia posterior

al parto muestran que de las 922 pacientes; 554 pacientes presentaron anemia
dando un porcentaje del 60,1%; y 368 pacientes no presentaron anemia, con un
porcentaje de 39,9%. Estos resultados se pueden apreciar en la tabla 3.

Tabla N°3 Distribución de 922 pacientes con anemia posparto. HGOIA 2014.
FRECUENCIA PORCENTAJE
CON ANEMIA 554 60,1
NORMAL 368 39,9
TOTAL 922 100,0

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

De las 554 pacientes con anemia posterior al parto; 509 pacientes no presentaron
endometritis, esto representa el 91,9%; y las 45 pacientes presentaron
endometritis durante el puerperio, lo que corresponde al 8,1%, estos valorares se
muestran en la gráfico 6.

53
Gráfico No. 6 Prevalencia de endometritis en pacientes con anemia
posterior al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014.

.
100,0
91,9
90,0

80,0

70,0

60,0

50,0

40,0

30,0

20,0

10,0 8,1

0,0
SI NO

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

Del grupo de 368 pacientes sin anemia posterior al parto se pudo observar que
353 pacientes no presentaron endometritis, esto corresponde al 95,9%; y las 15
pacientes presentaron endometritis durante el puerperio, lo que corresponde al
4,1%, como se muestra en la gráfico 7.

54
Gráfico No. 7 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia posterior
al parto. HGOIA 2014

120,0

100,0 95,9

80,0

60,0

40,0

20,0
4,1
0,0
SI NO

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

Al aplicar la prueba de inferencia se observó que si hay diferencia

estadísticamente significativa en esta asociación, puesto que se observó que el
porcentaje de endometritis en pacientes con anemia posterior al parto fué de
8,1% y la presencia de endometritis en las pacientes sin anemia posterior al parto
fue 4,1%, con un valor de p<0,05. En base a estos resultados, las mujeres que
presentan anemia posparto tienen 0,78 veces más probabilidades de presentar
endometritis en el puerperio que las mujeres que no tienen anemia en el posparto.

Al realizar el análisis de la variable duración del trabajo de parto y su relación con

la presencia de endometritis, se observó que de las 922 pacientes presentes en el
estudio, 643 pacientes tuvieron una labor de parto de menos de 9 horas de
duración, lo que representa el 69,7%; mientras que 279 pacientes tuvieron 9
horas o más de labor de parto, lo que representa el 30,3%. Estos valores se
presentan en la tabla 4.

55
Tabla 3 Distribución de 922 pacientes según la duración del trabajo de parto
en horas. HGOIA 2014.

HORAS DE LABOR DE
PARTO FRECUENCIA PORCENTAJE
< de 9 horas 643 69,7
9 horas o más 279 30,3
TOTAL 922 100,0

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

Del total de 643 pacientes que estuvieron expuestas a una labor de parto con una
duración de menos de 9 horas, se observó que 606 pacientes no presentaron
endometritis, que corresponde al 94,2%; y las 37 pacientes presentaron
endometritis, lo que representa el 5,8%, como podemos apreciar en la gráfico 8.

Gráfico No. 8 Prevalencia de endometritis en pacientes con menos de 9

horas de labor de parto. HGOIA 2014.

100,0 94,2
90,0
80,0
70,0
60,0
50,0
40,0
30,0
20,0
10,0 5,8
0,0
SI NO

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.
De las 279 pacientes que estuvieron expuestas a una labor de parto con una
duración de 9 horas o más; se observó que 256 pacientes no presentaron

56
endometritis, lo que corresponde al 91,8%; y 23 pacientes presentaron
endometritis, que corresponde al 8,2%, como se muestra en la gráfico 9.

Al analizar los datos obtenidos con la prueba de Chi cuadrado se encontró que la
diferencia no es estadísticamente significativa en este estudio, porque se presentó
un 5,8% de endometritis en las pacientes con una duración de trabajo de parto
menor a 9 horas; comparado con un 8,2% de casos de endometritis en las
pacientes cuya duración de trabajo de parto fue de 9 horas o más, con un valor de
p>0,05.

Gráfico No. 9 Prevalencia de Endometritis en pacientes con 9 horas o más

de labor de parto

PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN PACIENTES

CON 9 HORAS O MAS DE LABOR DE PARTO.
HGOIA 2014.
100,0
91,8
90,0
80,0
70,0
60,0
50,0
40,0
30,0
20,0
8,2
10,0
0,0
SI NO

Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.

Elaboración: Autores de la tesis.

57
4.2. Discusión

La endometritis constituye una causa importante de morbimortalidad materna.

A pesar de tratarse de una patología frecuente en los países en desarrollo los
datos publicados sobre endometritis son limitados, sumado a esto los estudios
utilizan diferentes definiciones de caso para la inclusión de las pacientes, lo que
imposibilita la comparación entre los mismos. La incidencia de endometritis varía
ampliamente en diferentes países de una misma región encontrando cifras de
2,92 % en Perú. En Brasil, la incidencia de endometritis fue de 0,1% - 0,4%. En
Chile la vigilancia realizada en 101 hospitales muestra endometritis entre 0,5-
0,64%. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)

El análisis y discusión del presente estudio está basado en 922 pacientes que
acudieron al Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora para terminar el embarazo
por vía parto cefalovaginal o cesárea. En este estudio con diseño descriptivo de
corte transversal y analítico se observó que la prevalencia de Endometritis en el
Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora de Quito en el año 2014 fué del 6,5%,
este valor es mayor a los encontrados como promedio de la prevalencia mundial
que es del 2% (Schwarcz, 2009), y comparado con países sudamericanos como
mencionamos en el párrafo anterior.

Se establecen muchos factores de riesgo que contribuyen a infección

puerperal pero no se conocen cuáles son los más comunes en nuestro entorno
así como también diversos autores mencionan los tipos de infecciones
puerperales pero no se conoce cuál o cuáles son las más frecuentes en el País.
(Calderón, Calle, Hidalgo, & Parodi, Infección puerperal poscesárea vs posparto,
2010)

En nuestro estudio se tomó en cuenta la relación de endometritis con ciertos

factores de riesgo como presencia de anemia, edad materna y duración en horas
del trabajo de parto.

Vivimos en un país en vía de desarrollo y podemos observar que falta

incrementar en nuestros adolescentes a nivel de los centros educativos y en los

58
mismos hogares, programas de educación sexual que sirvan para orientar y guiar
a la población joven a reducir el inicio de vida sexual temprana o en caso de que
ya iniciaron promover el uso de preservativos u otro método anticonceptivo para
evitar embarazos no deseados en las adolescentes. En los resultados obtenidos
en nuestro estudio en cuanto a la edad materna y su relación con endometritis se
observó que el mayor porcentaje de la infección se presenta en las menores de
20 años con un porcentaje de 48,3%. Estos hallazgos coinciden con lo expuesto
en la literatura en la que señala que las mujeres adolescentes tienen mayor riesgo
para desarrollar endometritis por diferentes factores. (Burgos Salinas, Carbajal
Arroyo, & Saona Ugarte, 2013). Sin embargo este hallazgo no fue
estadísticamente significativo en nuestro estudio. Se necesita investigaciones de
mayor amplitud para demostrar esta asociación.

Existen muchos estudios que identifican la anemia como un factor importante

en el desarrollo de endometritis. Es importante que el parto abdominal o vaginal
se lleve a cabo con el menor sangrado posible, más aún en pacientes
previamente anémicas. En un estudio realizado por Burgos y colaboradores se
detectaron 82 pacientes con diagnóstico clínico de endometritis, seleccionándose
aleatoriamente igual número de pacientes operadas de cesárea con puerperio
normal. Los factores relacionados con un riesgo significativo de endometritis
fueron edad materna menor de 21 años y valores de hematocrito post-operatorio
menor o igual a 30%. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)

En nuestro estudio se analizó la relación de endometritis con anemia previa al

parto y anemia posterior al parto. Al realizar el análisis de anemia previa al parto y
endometritis se observó un ligero incremento del porcentaje de esta infección en
las pacientes que ingresan con anemia, encontrándose endometritis con un
porcentaje del 8,8%, comparado con el grupo de pacientes que al momento del
ingreso presentan hematocrito normal, en las que se encontró un porcentaje de
endometritis del 6%. Este hallazgo no fue estadísticamente significativo en este
estudio, sin embargo puede ser objeto de observaciones posteriores. Al analizar
anemia posterior al parto y su relación con endometritis se observó que el 8,1%
de pacientes presento infección. Este hallazgo fue estadísticamente significativo,
y demuestra que hay asociación entre anemia posterior al parto y riesgo de

59
padecer endometritis, con 0,78 veces más probabilidad de presentar endometritis
en pacientes con anemia postparto que en pacientes con parámetros de
hematocrito normal posterior al culminar su embarazo. Estos resultados
coinciden con lo expuesto en la literatura citada en nuestro estudio, donde
mencionan a la anemia como factor de riesgo a tomar en cuenta para el posible
desarrollo de endometritis puerperal. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona
Ugarte, 2013)

La presencia de labor previa al parto constituye también factor de riesgo para

endometritis. No solo la presencia de trabajo de parto sino la duración del mismo
es importante en el desarrollo de endometritis. Se postula que durante el trabajo
de parto se producen laceraciones en el segmento uterino inferior; el tejido
desvitalizado y la colección de sangre y suero pueden favorecer el crecimiento de
bacterias. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)

En el presente estudio se observó un ligero incremento en el porcentaje de

endometritis (8,2%) entre las pacientes que tuvieron una labor de parto de más de
9 horas, en relación a las que finalizaron su embarazo por parto cefalovaginal o
cesárea antes de las 9 horas de su ingreso, en las que se observó un porcentaje
de endometritis bajo (5,8%). Sin embargo este hallazgo no fue estadísticamente
significativo en nuestro estudio, comparado con el estudio de Burgos y
colaboradores en donde se demuestra una asociación entre el tiempo de duración
de la labor de parto y el riesgo de presentar endometritis en el puerperio. Sin
embargo creemos que los resultados de nuestro estudio pueden tomarse en
cuenta para observaciones futuras.

60
 CAPITULO V

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1. Conclusiones

Los resultados obtenidos en el presente estudio sumado a la revisión de la

literatura citada nos llevan a mencionar las siguientes conclusiones:

 La prevalencia de Endometritis en las mujeres atendidas en el Hospital

Gineco Obstétrico Isidro Ayora fué de 6,5%.

 Se demostró que la anemia posterior al parto es un factor de riesgo para

desarrollar Endometritis, ya que el análisis inferencial indicó que las
pacientes con anemia tienen 0,78 veces más riesgo de presentar
Endometritis que las pacientes sin anemia.

 No hay asociación estadísticamente significativa entre la presencia de

anemia antes de la finalización del embarazo y el posterior desarrollo de
Endometritis en este estudio.

 Se observó un mayor porcentaje de Endometritis en las pacientes

adolescentes; sin embargo la asociación no fue estadísticamente
significativa en este estudio. Se necesita investigaciones de mayor
amplitud para demostrar esta asociación.

 No hay relación estadísticamente significativa entre la duración del trabajo

de parto y el posterior desarrollo de Endometritis en este estudio, sin
embargo las observaciones y diferencias halladas pueden ser objeto de
futuras investigaciones.

61
5.2. Recomendaciones

Todo lo revisado en relación a las causas, factores de riesgo, y complicaciones de

la endometritis nos lleva a recomendar ahondar en esfuerzos para mejorar las
condiciones consideradas como factor de riesgo para desarrollo de esta
potencialmente fatal infección.

 Realizar un adecuado control prenatal, identificando factores de riesgo

presentes durante la gestación, con especial énfasis en evitar cuadros
anémicos en la mujer embarazada. Si bien es cierto la anemia antes del
parto no presentó asociación con Endometritis en este estudio, el lograr un
adecuado control previo es importante para evitar anemia secundaria a
sangrado en el puerperio.

 Sugerir que se realice manejo activo del tercer período del parto en todas
las pacientes sin excepción alguna, para disminuir el riesgo de hemorragia
postparto y por ende disminuir presencia de anemias agudas en el
puerperio y de esta manera disminuirá el riesgo de endometritis en el
puerperio.

 Proponer capacitar a todo el personal de salud sobre diagnóstico y manejo

de hemorragia postparto, procurando así evitar hemorragias excesivas que
lleven a cuadros de anemia aguda en el puerperio.

 Continuar en base a este estudio la estadística de Endometritis puerperal y

su relación con las distintas variables moderadoras en el Hospital Gineco
Obstétrico Isidro Ayora, con el fin de evaluar progresos e identificar fallas.
Además seria de mucha validez e importancia manejar nuestras propias
estadísticas y tomar conductas en relación a los resultados obtenidos, pues
servirá para crecer como institución y brindar un mejor trato a nuestras
pacientes.

 Proponer estudios de mayor duración y con muestras más amplias que

permitan identificar en nuestra institución la relación de Endometritis con
edad y duración del trabajo de parto, que aunque en este estudio no se

62
 demostró, en la literatura universal están mencionados como factores de
riesgo que deben tomarse en cuenta para evitar el desarrollo de infección
puerperal.

 Proponer trabajar con talleres de educación sexual en centros educativos

con cierta frecuencia, con el fin de orientar y educar a los adolescentes
acerca de relaciones sexuales seguras evitando embarazos no deseados
en adolescentes y transmisión de infecciones de transmisión sexual. Como
trabajadores de la salud sabemos que la prevención es el eje fundamental
para evitar enfermedades y complicaciones.

 En el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora se cuenta con el servicio de

adolescencia, proponemos se debería trabajar con las adolescentes que
acuden a consulta externa o que están en el servicio de hospitalización,
incentivándolas a través de charlas la importancia de una buena
alimentación durante el embarazo para evitar anemia con sus posteriores
consecuencias, fomentar hábitos y conductas que reduzcan los factores de
riesgo para prevenir presencia de endometritis puerperal.

63
 BIBLIOGRAFÍA

AIEPI, N. (2010). intervenciones Basadas en Evidencia, Organizacion

Panamericana de la Salud. Recuperado el 2014, de Washington DC:
http://www1.paho.org/hq/.../Intervenciones-basadas-en-evidencia-2a-
edicion.pdf

Alan, T., Rouse, J., Blackwell, S., Saade, G., & Spong, C. A. (March de 2009).
Evolving Concepts in Antibiotic Prophylaxis for Cesarean. A Systematic
Review. Recuperado el 2014, de PubMed Central: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov › ... › PubMed Central (PMC)

Bezares, B., Sanz, O., & Jiménez, I. (22 de 9 de 2009). Patologia puerperal.
Recuperado el 2014, de http://scielo.iscii.es/pdf/asisna/v32s1/obstetricia7

Boccardo, J., Manzur, A., Duarte, N., Yanzon, C., & Mazzanti, A. (2013). Trabajo
de observación clínica original: Endometritis puerperal en nuestro medio
2013. Obtenido de Servicio de maternidad del Hospital Público
Descentralizado Dr. Guillermo Rawson de la provincia de San Juan,
Argentina.

Burgos Salinas, S., Carbajal Arroyo, L., & Saona Ugarte, P. (2012). Estudio
retrospectivo caso-control en el Servicio de Obstetricia del Hospital
Nacional Cayetano Heredia. Médica Herediana, 75-90.

Burgos Salinas, S., Carbajal Arroyo, L., & Saona Ugarte, P. (15 de 8 de 2013).
Estudio Retrospectivo caso-control en el servicio de Obstetricia del Hospital
Nacional Cayetano Heredia. . (Revista Médica Herediana) Obtenido de
Revista Medica Herediana: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=s1018-
130x1999000300004&script=sci_artt

Cabero Roura, L. (2013). Tratado de ginecología y obstetricia: medicina materno

fetal. Cali: Medica Panamericana.

Calderón, M., Calle, L., Hidalgo, J., & Parodi, R. (1 de octubre de 2010). Infección
puerperal poscesárea vs posparto. Estudio realizado en el hospital gineco-
obstétrico “Enrique C. Sotomayor”. Guayaquil, Guayas, Ecuador.

64
Calderón, M., Calle, L., Hidalgo, J., & Parodi, R. (1 de 6 de 2010). Infección
puerperal poscesárea vs posparto. Obtenido de Estudio realizado en el
Hospital Gineco-Obstétrico "Enrique C Sotomayor":
http://rmedicina.ucsg.edu.ec/ojs/index.php/medicina/article/download

French, L., & Smaill, F. (2008). Regímenes de antibióticos para la endometritis

postparto. . Oxford: Update Software Ltd.

Góngora, J., & Hurtado, F. (Marzo de 2014). Profilaxis Antibiotica en Obstetricia.

Recuperado el 2014, de Hospital Universitario Virgen de las Nieves:
http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/fichero
s/actividad_docente_e_investigadora/clases_residentes/2014/clase2014_pr
ofilaxis_antibiotica_en_obstetricia.pdf

GPC, G. P. (2009). Diagnostico y Tratamiento de la Sepsis Puerperal. México.

Recuperado el 2014, de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/...tratamiento...PUERPERAL/RER_SEPSI
S

Granero, J. L. (2010). Puerperio. Obtenido de

http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/

Guias de practica clínica, O. (2013). Direccion regional del Callao Hospital San
José. Recuperado el 2014, de
http://www.hsj.gob.pe/.../2013/GUIAS%20DE%20OBSTETRICIA

Institut Clínic de Ginecologia. (2014). Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de

Barcelona, protocolo fiebre puerperal. Barcelon: Botero Jaime.

Institut Clinic de Ginecologia, O. i. (2012). Protocolo Fiebre Puerperal. Barcelona,

Barcelona, España.

LeónGonzalez, H., & Valderrama, A. (Julio de 2012). Endometritis puerperal:

Diagnóstico, manejo y prevención. Obtenido de Ginecologia, Hospital El
Tunal E.S.E.: http://www.vigepi.com.co/educacion/documentos/9.pdf

Manrique Fuentes, M. (marzo de 2009). Complicaciones de la Cesarea.

Recuperado el 2014, de Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Granada:
http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/fichero
s/cr.complicaciones_cesarea

65
Meléndez, M., & Quintero, M. (2010). Norma de prevención endometritis
puerperal. Maule: Ariel.

Müller, Á. E., & G. D. (2013). Infección puerperal y postaborto: obstetricia integral.

. Santiago de Chile: Siglo XXI.

Ochoa, P., Obregon, E., Nuñez, R., & Nuñez, F. (2014). Comparacion de la
efectividad de la dosis unica frente a la dosis triple de cefazolina como
profilaxis antibiotica en cesareas. Horiz Med, 14(3) 39-44.

Osorio, J., Valderrama, S., Hernandez, C., Cortes, A., Sossa, M., & ALvarez, C.
(Julio de 2008). Definiciones de infecciones intrahopitalarias,
microorganismos mas frecuentes identificados y medidas de prevencion.
Recuperado el 2014, de Asosiacion Colombiana de Infectologia:
http://www.saludcapital.gov.co/sitios/.../Criterios%20Diagnostico

Pacheco, J., Olórtegui, W., Salvador, J., López, F., & Palacios, J. (1998).
Endometritis puerperal: incidencia y factores de riesgo. Revista de
Ginecología y Obstetricia. Vol 44 N°1. Abril 1998, 44, 75-98.

Prevención de Endometritis, p. (2008). Ministerio de Salud, Servicio de Salud

Valdivia. Recuperado el 2014, de Hospital Base Valdivia. Subdepartamento
de Obstetricia. Norma N°17.

Recomendaciones para la practica del control, p. p. (2013). Recuperado el 2014,

de http://www.msal.gov.ar/images/.../0000000158cnt-g02.control-prenatal

Sandoval, J., Fica, A., & Caballero, R. (2008). Tratamiento y profilaxis antibiotica
de patologias comunes en ginecologia-obstetricia. Rev Hosp Univ Chile,
19: 245.69.

Schwarcz, R. (2009). Obstetricia. La Paz: El Ateneo 2009.

Vásquez Teevin, V., Flores Noriega, M., & Lazo Porras, M. (Agosto de 2013).
Endometritis postparto: Experincia en un hopital General. Revista Peruana
de Ginecologia y Obstetricia. Obtenido de Servicion Ginecologia y
Obstetricia, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Llima, Perú:
www.scielo.org.pe/pdf/rgo/v60n1/a10v60n1.pdf

66
Vera, E., Santivañez, A., & Cruzate, V. (Noviembre 2012). Estrategia Multimodal
en la disminucion de las endometritis puerperales de parto vaginal. Hospital
Nacional Docente de madre Niño San Bartolomé. Lima. Revist Peruana
Ginecologia y Obstetricia., 2013: 59: 195-198.

Volcy, C. (s.f.). La investigacion antigua de la fiebre puerperal: galimatías

científico y objeto de reflexión. Obtenido de Universidad de Antioquía:
http://www.redalyc.org/pdf/1805/180523365010.pdf

Williams. (2011). Obstetricia. Bilbao: Mc Graw Hill.

67
ANEXOS

68
Anexo A: Formulario para recolección de datos

TEMA: PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN RELACION A LA VIA DE

TERMINACION DEL EMBARAZO EN PACIENTES ATENDIDAS EN EL
HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA DE LA CIUDAD DE QUITO
Fecha: ……….. / ……….. / ……….

1. Numero de HC

2. Edad años

3. Vía de terminación de embarazo

Parto cefalovaginal
Parto por cesárea

4. Uso de antibiótico profiláctico durante el parto o cesárea

SI____ NO_____

5. Valor de hematocrito:
Antes del parto o cesárea:

Después del parto o cesárea:

6. Duración del trabajo de parto

Horas: ……………
7. Endometritis: SI ____ NO _____

Responsable del llenado: ………………………………….

69
 CURRICULUM VITAE

XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA

Nacido en Quito, Provincia de PICHINCHA – Ecuador, el 23 DE ABRIL DE 1985,

hija de SUSANA HERRERA y PATRICIO ALVAREZ. Curso sus estudios de
primaria en la Escuela NUESTRA MADRE DE LA MERCED y la secundaria en el
Colegio NUESTRA MADRE DE LA MERCED sin complicaciones. A los 25 se
recibe como Médico en la Universidad Central del Ecuador.

En el año 2010, realizo una maestría en Gerencia en Salud y en el 2012 ingreso

al postgrado de Gineco-Obstetricia en la Universidad Central del Ecuador.

Su práctica laboral médica inicia a temprana edad realiza su medicatura rural en

el HOSPITAL BASE DE NANEGALITO - Ecuador (JUNIO 2010 – MAYO 2011),
para luego ingresar como médico residente a CLINICA INFES (MAYO 2011 –
DICEMBRE 2011)

En DICIEMBRE DE 2011 gana el concurso de merecimiento y oposición del

Ministerio de salud Pública para realizar la especialización de GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA

DIRECCION DE CORRESPONDENCIA: FRANCISCO PACHECO OE5-A Y JOSE

RUILOVA CONJUNTO ALHAMBRA TORRE 5 DEP. 501.

NOMBRES COMPLETOS: XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA

e-mail: md.alvarez.herrera@gmail.com
Número telefónico: 0984399004 - 3413470
Dirección Domiciliaria: FRANCISCO PACHECO OE5-A Y JOSE RUILOVA
CONJUNTO ALHAMBRA TORRE 5 DEP. 501.
Lugar de trabajo: HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE AMBATO
Número telefónico: 032824309
 CURRICULUM VITAE

ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA

Nacida en Cuenca, Provincia del Azuay – Ecuador, el 17 de junio de 1983, hija de

Adolfo Guillermo Méndez Jara y Yolanda Leonor Padilla Lazo. Curso sus
estudios de primaria en la Escuela “Doce de Abril” y la secundaria en el Colegio
“Manuela Garaicoa de Calderón” sin complicaciones. A los 25 años se recibe
como Medico en la Universidad de Cuenca.

En el año 2012 ingreso al postgrado de Ginecología y Obstetricia de la

Universidad Central del Ecuador.

Su práctica laboral medica inicia a temprana edad realiza su medicatura rural en

el Hospital Moreno Vásquez de Gualaceo (Provincia del Azuay) – Ecuador (2008-
2009), para luego trabajar como médico general en el subcentro de salud
Western, parroquia Inés Arango en la Provincia de Orellana, hasta el 31 de
diciembre del 2011

El 01 de enero del 2012 gana el concurso de merecimiento y oposición del

Ministerio de Salud Publica en categoría de becada por parte del IEES para
realizar la especialización en Ginecología y Obstetricia.

DIRECCION DE CORRESPONDENCIA

NOMBRES COMPLETOS: Ana Luzmila Méndez Padilla

e-mail: anitamendezpadilla@yahoo.com

Número telefónico: 3 216 021 / 0984909047

Dirección Domiciliaria: Enrique Rither N20-101 y Bolivia

Lugar de trabajo: Hospital IESS de Ibarra

Número telefónico: (06) 2 600 885

71
 CURRICULUM VITAE

PABLO DANILO TORRES AVILA

Nacido en Cuenca, Provincia del AZUAY – Ecuador, el 27 NOVIEMBRE DE

1980 , hijo de JAIME ENRIQUE TORRES GUZMAN y ROSA MARINA AVILA
SOLANO. Curso sus estudios de primaria en la Escuela FEDERICO PROAÑO y
la secundaria en el Colegio TECNICO SALESIANO sin complicaciones. A los 29
AÑOS se recibe como Doctor en la Universidad CATOLICA DE CUENCA.

En el año 2012 ingreso al postgrado de GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA en la

Universidad Central del Ecuador.

Mi práctica laboral inicia en la medicatura rural en el SCS DE CHINIMBIMI

PROVINCIA DE MORONA SANTIAGO - Ecuador (2010).

NOMBRES COMPLETOS PABLO DANILO TORRES AVILA

e-mail: pablo_dtorres@hotmail.com

Número telefónico: 2831238

Dirección Domiciliaria: CALLE SEGUNDA Y AV DEL PARQUE EDIFICO

BOSQUE POINT TORRE SUR DEPT. 201 . EL BOSQUE

Lugar de trabajo: HOSPITAL SAN FRANCISCO - IESS - QUITO

72