Bacilos Gramnegativos Fastidiosos

Los Bacilos Gramnegativos Fastidiosos (o nutritivamente exigentes) son un grupo heterogéneo entre
sí caracterizado porque la mayoría requiere nutrientes que no se hallan en los medios de cultivo
usuales, es decir, son trofoespecíficos. Estos microorganismos pueden tener como hábitat natural el
medio ambiente, como es el caso de Legionella spp., animales, como sucede con Brucella spp., o
el propio hombre como es el caso de Bordetella pertussis.
Género Legionella

Datos

Género Legionella

Especies patógenas importantes L. pneumophila, L. micdadei, L. bozemanii, L. dumoffii, L.

gormanii, L. longbeachae (las últimas 4 raramente causan
infección)

Morfología, tinción y otras Bacilo Gram- fastidioso. Su morfología es irregular, siendo

clasificaciones algunas bacterias cocobacilos y otras bacilos MUY LARGOS. Se
tiñen mal por Gram, se observan mejor por tinciones de plata.

Nutriente requerido para su L-Cisteína y Fe2+, presentes en agar BCYE.

crecimiento

Transmisión Las Legionelas poseen a los distintos reservorios acuáticos

como su hábitat natural, donde habitan como parásitos
intracelulares de protozoos, como las amebas de vida libre.
Alcanzan e infectan al hombre por el agua de depósitos,
calefacciones domésticas o industriales y fuentes
ornamentales, sea por inhalación de vapor o ingesta de agua
contaminada.

Patogenia Legionella pneumophila causa la infección más típica. L.

micdadei presenta una débil resistencia al ácido y alcohol en
los tejidos.

Signos y síntomas asociados Existen 2 cuadros. El primero es causado por Legionella

pneumophila y se llama Legionelosis o “enfermedad de los
legionarios”. Se caracteriza por una neumonía multilobar con
derrame pleural en el 30 a 60% de los casos. Es de evolución
grave puesto que puede tornarse sistémica afectando el tubo
digestivo, hígado y SNC.
Un paciente con legionelosis presenta cefalea intensa, diarrea,
hiponatremia, alteración en las pruebas hepáticas y
hematuria.
El segundo cuadro se llama Fiebre de Pontiac. Es un síndrome
febril seudogripal con una evolución de entre 3 y 5 días. No
produce neumonía, la enfermedad es autolimitada y la
mortalidad es inexistente.

Diagnóstico

DIRECTO

Método Cultivo Detección de antígeno Inmunocromatografía y

(inmunocromatografía Aglutinación
o ELISA)
 ¿Admite? Sí, en Agar BCYE Sí. Sí.

Proceso Para constatar que es Exhibe resultados Se utiliza para tipificar el

Legionella la muestra debe rápidos pero sólo para antígeno habiendo
crecer en agar BCYE, no en L. pneumophila de tipo obtenido un cultivo positivo.
agar sangre y ser aerobia 1. Para el resto se debe
estricta. producir a cultivo

Género Brucella
Género Brucella

Especies patógenas B. melitensis (ganado caprino y ovino, más frecuente y grave), B. abortus
importantes (ganado bovino), B. suis (ganado porcino, poco frecuente), B. canis
(cánidos, poco frecuente)

Morfología, tinción y Cocobacilos Gram- pequeños, aerobios estrictos de lento crecimiento en

otras clasificaciones medios usuales

Nutriente requerido Agar sangre.

para su crecimiento

Transmisión B. melitensis y B. abortus, las más frecuentes, afectan a animales de cría, a

los que inducen abortos espontáneos. Se presentan en la placenta de
hembras embarazadas infectadas y se eliminan por la leche, por lo que
son comunes en leche y quesos no pasteurizados. Puede ocasionalmente
transmitirse por inhalación o contacto con material de aborto en
animales infectados.

Patogenia Las bacterias ingeridas traspasan la barrera intestinal y se multiplican en

los ganglios mesentéricos => bacteriemia persistente. El cuadro es febril y
se denomina “fiebre de Malta”. A través de la bacteriemia, las Brucella
pueden afectar a cualquier órg pero principalmente a los del sist
reticuloendotelial, los huesos (espondilitis), el SNC (meningitis) y las válvulas
cardíacas (endocarditis). Tras una infección aguda las bacterias pueden
permanecer en el citosol de los macrófagos pues evitan la fusión del
fagosoma con el lisosoma => da lugar a inf crónicas y recidivantes.

Signos y síntomas Un pte con brucelosis cursa con fiebre, malestar gral y artromialgias. La
asociados fiebre baja en la noche => mucha sudoración. Luego se manifiestan
signos y síntomas del tej afectado como tal.

Diagnóstico

DIRECTO INDIRECTO

Método Hemocultivo Aglutinación Serología

¿Admite? Sí Sí Sí

Proceso Se siembran las muestras clínicas, Permite Un humano afectado desarrolla

LCR, pus de las espondilitis y
articulaciones. Método de RUIZ
CASTAÑEDA. NO SIEMPRE ES
POSIBLE, ES DIFICULTOSO Y LLEVA
MUCHO TIEMPO (30 DÍAS)
serotipar el anticuerpos contra el antígeno O de la
tipo de Brucella. Se hace por aglutinación en
Brucella tubo o Rosa de Bengala. ES ÚTIL Y
COMÚN EN ZONAS ENDÉMICAS.
PERMITE DIAGNÓSTICO RÁPIDO EN
ZONAS RURALES.
Bordetella pertusis
Género y especie Bordetella pertusis

Morfología, tinción y Cocobacilo Gram- de pequeño tamaño, aerobio estricto.

otras clasificaciones

Nutriente requerido Crece en medios enriquecidos pero con almidón o carbón y

para su crecimiento penicilina/cefalexina (B. pertussis es resistente) o en su defecto con glicerol
y sangre que eliminen las sustancias tóxicas del medio que inhiben su
crecimiento. El medio actual es el de Reagan-Lowe. Antiguamente se
usaba Bordet-Gengou (de ahí Bordet…ella)

Transmisión Es de distribución universal, su único hospedador es el hombre, parte de la

microbiota del árbol respiratorio. Se transmite por vía aérea.

Factores de Virulencia Fimbrias, toxinas.

Patogenia Bordetella pertussis se adhiere a un punto del árbol bronquial mediante sus
fimbrias, momento en el cual secreta su toxina, causando su enfermedad
característica

Signos y síntomas Es el agente etiológico de una enfermedad infame, la tos convulsa [ferina,
asociados luchosa, coqueluche, quintosa, cochericoque]. Esta se caracteriza por un
conjunto de aproximadamente 5 accesos seguidos de tos que finalizan
con una inspiración profunda, sonora y aguda denominada
semiológicamente como “reprise”. Se acompaña de signos y síntomas
graves generales como fiebre alta.
Los primeros síntomas que aparecen luego de una semana de incubación
son típicos de las infecciones de vías aéreas: tos, rinorrea, malestar general
y fiebre. A este período se sigue el paroxístico característico de la tos
convulsa. Según la Dra. Gabandé toma 4 semanas en curarse y de no
diagnosticarse temprano causa daño bronquial.

Diagnóstico

DIRECTO

Método Cultivo Aglutinación PCR

¿Admite? Sí Sí Sí

Proceso En Reagan-Lowe o Bordet- Permite serotipar Rápido y sencillo permite la

Gengou (en desuso). El medio el tipo de detección de fragmentos
se enriquece con carbón y Bordetella específicos de genoma.
almidón o sangre y Puede ser más caro.
penicilina/cefalexina.
Prevención: VACUNA PENTAVALENTE ACELULAR (vacúnense).

Género Haemophilus
Las bacterias del género Haemophilus, como su nombre indica tienen afinidad por la sangre,
requieren para su correcto crecimiento la presencia de hemina (factor X) y NAD (factor V)
dependiendo de la especie, pueden requerir 1 solo factor o ambos. Son aerobios o anaerobios
facultativos, algunos pueden ser capnófilos.
 Haemophilus influenzae

Género y especie Haemophilus influenzae

Morfología, tinción y Bacilo Gram- pleomórfico (puede cambiar de tamaño/forma), fastidioso.

otras clasificaciones

Nutriente requerido Factor X y V de la sangre. Se cultiva en Agar Chocolate por esto mismo.
para su crecimiento

Transmisión Coloniza de forma intermitente la orofaringe y ocasionalmente produce

enfermedad.

Factores de Virulencia Cápsula polisacárida, permite diferenciar 6 serotipos de H. influenzae (a-f).

Adhesinas.

Patogenia Causa dos tipos de infección, la invasiva o sistémica y la no invasiva. Son más
frecuentes en niños entre 6 meses y 6 años.

Signos y síntomas Invasiva: El microorganismo atraviesa la mucosa, produce bacteriemia y

asociados puede causar meningitis o neumonía viajando por sangre. Son infecciones
muy graves con fiebre y manifestaciones clínicas que dependen de la edad.
Puede llegar a causar en niños de entre 2 y 4 años epiglotitis que obstruye la
vía aérea y puede causar asfixia. Cursa con tiraje y estridor, es una
urgencia/emergencia.
Otros subtipos distintos del b (que causa los signos y síntomas mencionados)
causan infecciones más benignas.
NO INVASIVAS: Causa otitis, sinusitis y conjuntivitis. Son menos graves y no son
capaces de causar bacteriemia.
Diagnóstico

DIRECTO

Método Cultivo

¿Admite? Sí

Proceso En Agar chocolate. Este agar posee tanto el factor X como el V pues al producir hemólisis
por calor el último se libera. Se siembran aquí esputo, LCR, sangre y luego se observa en
microscopio la muestra.
Existe VACUNA contra el SEROTIPO B con POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE.

Haemophilus ducreyi
Género y especie Haemophilus ducreyi

Morfología, tinción y Bacilo Gram- fastidioso

otras clasificaciones

Nutriente requerido Se siembra en agar chocolate con suero bovino fetal y vancomicina, a 33°C y
para su crecimiento atmósfera hipercápnica de 7 a 10 días

Transmisión Sexual.

Patogenia

Signos y síntomas Causa el “chancroide” o “chancro blando”, una pápula eritematosa en

asociados genitales o región perianal que se ulcera con linfadenomegalia satélite. Se
incuba entre 5 a 7 días.
Diagnóstico

DIRECTO

Método Cultivo PCR

¿Admite? Sí Sí

Proceso En Agar chocolate. Poco sensible. Más sensible.

Grupo HACEK
Especies del grupo Aggregatibacter aphrophilus, A. actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae

Morfología, tinción y Cocobacilos Gram- fastidiosos.

otras clasificaciones

Nutriente requerido Se necesitan medios enriquecidos y atmósfera hipercápnica. Son de

para su crecimiento crecimiento lento.

Transmisión Microbiota habitual de boca, orofaringe y TRACTO GÉNITOURINARIO

Patogenia Los microorganismos de este grupo causan un cuadro clínico similar, una
bacteriemia tras manipulaciones dentales u orofaríngeas q lleva a una
endocarditis subaguda grave. K. kingae puede causar también
infecciones osteoarticulares, particularmente en niños. Junto con E.
corrodens, K. kingae también causa infecciones cutáneas por mordedura

Bacilos Ácido-Alcohol Resistentes (BAAR)

Género Mycobacterium
Las bacterias de este género son bacilos de una pared más semejante a las Gram+ pero con una
muy alta cantidad de lípidos, particularmente de ácidos micólicos. Esto los torna MUY RESISTENTES a
agentes físicos y químicos y que solo puedan teñirse la mayoría por la fucsina en la tinción de Ziehl-
Neelsen (en jerga médica se le dice BAAR por Bacilo Ácido Alcohol Resistente) dado que ni el ácido
ni el alcohol las decolora.

Son aerobias estrictas y sus requerimientos nutricionales varían según la especie. Si bien se conocen
cerca de 100 especies en este género, algunas se agrupan en complejos según su semejanza, como
Mycobacterium tuberculosis complex.

Las 2 especies más importantes a tener en cuenta aquí son Mycobacterium tuberculosis, agente
etiológico de la tuberculosis (hence the name) y Mycobacterium leprae, agente etiológico de la
lepra. Además encontramos bacterias ambientales o no tuberculosas puesto que poseen un hábitat
natural. Pueden producir desde infección oportunista o algunas inocuas como M. gordonae que no
produce enfermedad pero representa contaminación de medios de cultivo.
Mycobacterium tuberculosis complex
Especies comunes M. tuberculosis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. caprae, M.
del complejo pinnipedii y M. bovis

Reservorio de las Humano: M. tuberculosis, M. africanum y M. canetti

especies Roedores: M. microti
Bóvidos: M. caprae y M. bovis (esta última va de los bóvidos hasta los
humanos)
Pinnípedos: M. pinnipedii (focas, por ejemplo)

Morfología, tinción y Bacilo Ácido Alcohol Resistente, únicamente se tiñen por tinción de Ziehl-
otras clasificaciones Neelsen

Transmisión La gran gran mayoría de casos de tuberculosis están producidos por M.

tuberculosis, una micobacteria de crecimiento lento, no cromógena (es
decir, no produce pigmentos durante el cultivo) que se transmite de
persona a persona por vía aérea.
El papel infeccioso de M. bovis está reducido desde la pasteurización de la
leche. M. africanum y canetti son endémicas en África.

Patogenia de la Al infectar, M. tuberculosis se multiplica en el interior de los macrófagos

Tuberculosis alveolares, dando lugar a una alveolitis, desde donde las bacterias se
drenan al sistema linfático, pasando a los ganglios regionales (adenitis
hiliar). Ambas lesiones en conjunto forman el denominado complejo de
Gohn.
Ocasionalmente la lesión primaria puede aumentar de tamaño, presentar
necrosis en su parte central y formar una cavidad, o mejor dicho,
granuloma (tuberculosis primaria progresiva).
Desde el foco lesivo el microorganismo puede migrar por vía linfática hacia
varios órganos, ganglios linfáticos, riñón, peritoneo, meninges, epidídimo,
ovarios, huesos, articulaciones u otros. Aquí pueden permanecer latentes
pero viables en el interior de macrófagos siendo fuente potencial de una
nueva infección. En algunos casos, la diseminación no es linfática sino
hematógena, dando lugar a un proceso activo llamado tuberculosis
pulmonar miliar caracterizada por lesiones puntiformes diseminadas en el
parénquima pulmonar.
Esta reactivación puede dar lugar a tuberculosis secundaria, meses o años
después de la primoinfección que puede ser asintomática. Regularmente
se reactiva a nivel pulmonar en el antiguo foco, que además de la lesión
infiltrativa o granulomatosa puede dar lugar a otros tipos de lesión, como
bronconeumonía. El riesgo de reactivación de la tuberculosis es entre el 5-
15% de los casos y si bien en algunos casos es atribuible a inmunodepresión,
en otros se desconoce la causa.

Signos y síntomas de En la tuberculosis primaria podemos encontrar tos, fiebre, anorexia, astenia
la tuberculosis y pérdida de peso. Mediante Rx de tórax observamos infiltrado pulmonar,
representante de la alveolitis tuberculosa y en algunas reservadas
ocasiones la adenopatía satélite. Este infiltrado es radiopaco y representa
un granuloma tuberculoso.
En las tuberculosis secundarias, el paciente puede referir hemoptisis. Esto se
debe a la ulceración de los infiltrados tuberculosos. Luego estas lesiones se
cicatrizan y dan lugar a fibrosis.

En lo que a Anatomía Patológica refiere, la tuberculosis es el ejemplo típico de lesión granulomatosa. Que yo
sepa también puede presentarse a nivel cutáneo en infección por Leishmania spp. o en ciertos casos de micosis
profundas como la producida por Cryptococcus neoformans en pacientes inmunodeprimidos, que pueden
padecer de granulomas encefálicos. Para más info sobre granulomas, pidanme el resumen de UP3.
 Diagnóstico

Directo Indirecto

Método Examen Directo Cultivo Prueba de Mantoux (de la

tuberculina)

¿Admite? Sí Sí Sí

Procedimiento Se tiñe la muestra con Es EXTREMADAMENTE LENTA. Como en los casos de

tinción de Ziehl-Neelsen Las micobacterias en gral Micosis Profunda, se inocula
en búsqueda de BAAR, crecen a velocidad muy un extracto proteico
teniendo como baja pudiendo tardar un purificado de M.
sensibilidad global un mes o más el crecim y tuberculosis. En una
50% (60-70% en muestras aislamiento de una muestra persona que haya
respiratorias). Debe de M. tuberculosis. El medio padecido la enfermedad
observarse todo el se debe descontaminar se forma un halo
preparado a 1000x. Se para evitar la proliferación eritematoso en 24h que
tiñen de color rojo de microbiota habitual (M. desaparece a los 7 días. No
característico. Pueden tuberculosis es resistente a es 100% sensible la prueba
teñirse también con químicos) que impida el dado que en pacientes
auramina (colorante aislamiento de M. inmunodeprimidos puede
fluorescente) y tuberculosis. La dar falsos negativos.
observarse sólo a 400x caracterización de esp de
Mycobacterium se realiza x
su ácido-alcohol resistencia,
estudiando el tiempo de
crecim, la pigmentación y
pruebas metabólicas.

Mycobacterium leprae

Género y especie Mycobacterium leprae

Reservorio Humano

Morfología, tinción y Bacilo ácido-alcohol resistente. NO CRECE EN MEDIOS DE CULTIVO

otras clasificaciones

Transmisión Se da por contacto directo con las lesiones que causa o por aerosolización
(vía respiratoria). Su infectividad es baja por lo que se requiere de un contacto
íntimo y prolongado para el contagio. Se afectan fundamentalmente la piel y
nervios periféricos.

Patogenia de la El espectro de la enfermedad está más bien dado por la respuesta inmune
Tuberculosis celular, presentando dos formas, la lepra tuberculosa y la lepra lepromatosa.
La lepra tuberculosa exhibe lesiones granulomatosas con escasos bacilos (es
decir, el sistema inmune mantiene a raya a la bacteria… a un precio) mientras
que en la lepromatosa hay lesiones muy destructivas con abundantes bacilos.
En estos casos probablemente la infección excede al sistema inmune.
Hay que pensarlo del siguiente modo, la afectación fuerte de órganos y
patología considerable que causan estas bacterias es debido a la resistencia
que ofrecen a ser eliminadas.

Signos y síntomas de La lepra tuberculosa exhibe placas cutáneas con zonas de anestesia. La lepra
la lepra lepromatosa extensa afectación cutánea y mucosa con nódulos cutáneos,
placas elevadas (facies leonina) o infiltración dérmica difusa.
Diagnóstico

Directo

Método Observación directa Biopsia

¿Admite? Sí Sí

Procedimiento Se observan BAAR en un raspado nasal Admite info en la forma tuberculosa a

o en biopsia de lesiones. Son raíz de la baja presencia de BAAR. Se
abundantes en la forma lepromatosa. observa granuloma.

Micosis Profundas
Las micosis, como enfermedades infecciosas de origen fúngico pueden subclasificarse en
superficiales, subcutáneas y profundas.

Las micosis profundas invaden órganos y tejidos profundos (micosis sistémicas), pueden también
pasar a sangre dando lugar a fungemia o diseminarse.
El 90% de estas pasa “sin pena ni gloria” dado que son asintomáticas. El 10% exhibe sintomatología.
La resolución del cuadro trae aparejada inmunidad, se vinculan a zonas endémicas.

En infecciones crónicas pueden exhibirse granulomas. Estos hongos presentan dimorfismo termal, no
se transmiten de humano a humano y se diagnostican por métodos similares.

La forma más común de infección en una micosis profunda es mediante inhalación. Puede darse
también por otros medios como por herida cortopunzante con un elemento contaminado con el
hongo. Así los hongos colonizan e infectan.

La infección puede ser aguda o crónica. Cuando ingresan los hongos por vía respiratoria (la más
común) en la aguda exhiben signos y síntomas compatibles con neumonía que de no resolverse da
lugar a una enfermedad pulmonar progresiva. En la infección crónica, sin embargo, no se exhiben
síntomas, lo que, de no resolverse, da lugar a una enfermedad crónica.

En ambos casos, si el sistema inmune logra hacer frente a la micosis el cuadro concluye, pero
pueden quedar hongos latentes que den lugar a infecciones recidivantes, y diseminarse desde los
pulmones a la sangre, hacia donde sea que esté su foco de infección.

Entonces, según la presentación de la micosis profunda, esta puede ser pulmonar o

extrapulmonar/diseminada. Y según su evolución, aguda, subaguda o crónica. La evolución como
tal no depende del género o especie del hongo sino de la respuesta inmune del paciente.
Procedamos entonces con el estudio de especies y géneros.
Histoplasma capsulatum
Datos

Género y especie Histoplasma capsulatum

Tipo de hongo, morfología Hongo dimórfico (en su hábitat se desarrolla como filamentoso, en los
y otras clasificaciones tejidos como levadura). A 28°C es filamentoso, a 37°C levaduriforme.

Enfermedad que causa Histoplasmosis

Zona endémica Pampa Húmeda (Buenos Aires, Entre Ríos, Santa Fe, sur de Córdoba,
norte de La Pampa)

Transmisión/Patología H. capsulatum habita en el guano de los murciélagos, en el suelo o en

el mismo ambiente que palomas o aves de corral.
Su forma filamentosa produce esporas que los humanos inhalan
dando lugar a una primoinfección que puede ser asintomática o
evolucionar de forma crónica. Podría incluso transmitirse por vía
cutánea por contacto de una herida con guano. En estos casos se
presentan lesiones cutáneas también (úlceras).
H. capsulatum vive como parásito intracelular de los macrófagos e
impide la unión del fagosoma con el lisosoma, pudiendo quedar
latente.

Signos y síntomas La histoplasmosis recuerda a la tuberculosis por la lesión pulmonar que

asociados. genera (infiltrados) y su persistencia. En un muy pequeño porcentaje
de niños e inmunodeprimidos puede generalizarse la infección
afectando huesos o piel.
Presenta infecciones recidivantes años después por inmunodepresión
o sin causa aparente, tal como Mycobacterium tuberculosis

Diagnóstico

DIRECTO

Método Cultivo en medio específico Cultivo en agar sangre ELISA

directo
(antígeno)

¿Admite? Sí. Sí Sí

Procedimiento Se siembra la forma Es la segunda parte del proceso. Se busca

filamentosa en medio de
Sabouraud con actidiona y se
lo incuba a 28°C. Al ser un
hongo con dimorfismo
térmico, esto lo lleva a
desarrollar su forma
filamentosa. Crece
lentamente (4-6 semanas) y
da lugar a colonias micelares
relativamente características.
La especie se tipifica
mediante la presencia de
macro y microconidios típicos
de la especie.
Habiendo visto que el hongo crece en el
el medio de Sabouraud a esa antígeno
temperatura y observado los macro y
microconidios, se procede a sembrarlo
en agar sangre a 37°C, donde exhibe
su forma levaduriforme.
En ambos casos la muestra que se
toma es esputo, lavado
broncoalveolar, punción hepática,
esplénica o de médula ósea, sangre
entera, LCR, biopsias de lesiones
cutáneas (igual que en Leishmania
spp., se toma muestra de los bordes de
la lesión cutánea)
 INDIRECTO

Método Intradermoreacción Serología

¿Admite? Sí No.

Procedimiento Se utiliza como valor diagnóstico en zonas no endémicas. Se inocula el

hongo y a las 48 hs se exhibe una pápula.
Paracoccidioides brasiliensis

Género y especie Paracoccidioides brasiliensis

Tipo de hongo, morfología y Hongo dimórfico. Presenta dimorfismo térmico a 28°C y 37°C
otras clasificaciones

Enfermedad que causa Paracoccidioidomicosis

Zona endémica P. brasiliensis es común en zonas selváticas. En nuestro país lo

encontramos en Misiones, Chaco (el impenetrable), Formosa y las
yungas de Salta, Jujuy y Tucumán.

Transmisión/Patología P. brasiliensis está presente en los residuos vegetales de las zonas

selváticas, como cúmulos de hojas, ramas o corteza de árboles. Es
una enfermedad profesional típica de la gente que trabaja cortando
y recolectando hojas para la producción de yerba mate. Puede
infectar también por heridas causadas por las ramas de las plantas
en los yerbatales.

Signos y síntomas asociados. En adultos e inmunocompetentes causa infección crónica pulmonar

y lesiones en orofaringe, nariz o boca, comenzando como una
pápula que luego se ulcera. En niños e inmunodeprimidos causa
adenopatías y hepatoesplenomegalia.

Diagnóstico
DIRECTO

Método Cultivo en medio de Sabouraud Observación directa

¿Admite? Sí Sí.

Procedimiento Crece lentamente (4-6 semanas) Se observa al microscopio luego de su cultivo y

presenta forma “en timón de barco”.

INDIRECTO

Método Intradermoreacción Serología

¿Admite? Sí No.

Procedimiento Se utiliza como valor diagnóstico en zonas no endémicas. Se inocula el

hongo y a las 48 hs se exhibe una pápula.
Coccidioides posadasii

Género y especie Coccidioides posadasii

Tipo de hongo, morfología Hongo dimórfico. Presenta dimorfismo térmico a 28°C y 37°C
y otras clasificaciones

Enfermedad que causa Coccidioidomicosis

Zona endémica C. posadasii vive en la zona seca de la precordillera. Está presente

entonces en Catamarca, La Rioja, San Juan, Mendoza, San Luis,
Córdoba.

Transmisión/Patología Se disemina por polvo y es común también en zonas de viñedos y

en los trabajadores de los mismos, o cuando sopla el viento zonda
de la región. Ingresa por vía respiratoria y da un cuadro homólogo
al de Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis. Causa
también granulomas cutáneos.

Diagnóstico
DIRECTO

Método Cultivo en medio de Observación directa

Sabouraud

¿Admite? Sí Sí.

Procedimiento Crecimiento lento (4-6 Se observa al microscopio luego de su cultivo y

semanas). presenta forma particular como una esférula con
levaduras en su interior

INDIRECTO

Método Intradermoreacción Serología

¿Admite? Sí No.

Procedimiento Se utiliza como valor diagnóstico en zonas no endémicas.

Se inocula el hongo y a las 48 hs se exhibe una pápula.
Cryptococcus neoformans

Género y especie Cryptococcus neoformans

Tipo de hongo, Hongo levaduriforme. Es distinto de los otros 3 en el hecho de que es

morfología y otras levaduriforme siempre, pero a 28°C presenta su forma levaduriforme y a
clasificaciones 37°C forma levaduriforme con cápsula.
Es una levadura perfectamente redonda, su tamaño es variable y la
cápsula es antigénica (factor de virulencia)

Enfermedad q causa Criptococosis

Zona endémica TODO EL MUNDO. Es cosmopolita.

Transmisión/Patología C. neoformans está presente en caca de paloma

C. neoformans ingresa del mismo modo q los otros hongos por vía
respiratoria y produce infección sólo en ptes inmunodeprimidos o bajo
tratamiento con altas dosis de corticoides. No se sabe precisamente si la
enf se produce por reactivación de una infección latente o por infección
actual. Comienza de forma progresiva, con fungemia y afectación del
SNC con meningitis de evolución lenta y presencia de linfocitos en LCR.
Pueden presentar granulomas encefálicos (criptococomas). Según
Gabandé puede formar también abscesos, artritis u osteomielitis.

Diagnóstico

DIRECTO

Método Observación directa Cultivo en medio Inmunofluorescencia

de Sabouraud directa

¿Admite? Sí. Sí Sí

Procedimiento Se solicita una tinción con tinta china Crece más Las levaduras se
de la punción lumbar de LCR. Si el LCR rápidamente tiñen con
se presenta claro o ligeramente turbio, que los otros 3 fluoresceína.
no opalescente y con linfocitosis y se (24-48 hs)
sospecha viralidad, se está en lo
incorrecto. Se debe solicitar la tinción
con tinta china. En la tinción con tinta
china el fondo se encuentra oscuro
pero las levaduras de C. neoformans
se presentan blancas (desteñidas) por
su cápsula polisacárida.

INDIRECTO

Método Intradermoreacción Serología

¿Admite? Sí No.

Procedimiento Se utiliza como valor diagnóstico en zonas no endémicas. Se inocula el

hongo y a las 48 hs se exhibe una pápula.
Parasitosis Sistémicas
Leishmania spp.
Género Leishmania

Especies patógenas L. infantum (cuenca del mediterráneo), L. donovani (África y Asia), L.

importantes mexicana, L. brasiliensis, L. chagasi

Especies patógenas L. brasiliensis (enfermedad cutánea), L. chagasi (enfermedad visceral)

en Argentina

Tipo de parásito Protozoo flagelado

¿Presenta variaciones Sí, amastigote (sin flagelo, intracelular) y promastigote (con cinetoplasto
morfológicas? y flagelo por delante del núcleo)

Vector biológico Flebótomos, algunos del género Lutzomiya

Hospedador/es Humano, perro (Argentina)

Ciclo biológico Entran al flebótomo por picadura a un animal infectado, en su tubo

digestivo ingresan a los macrófagos en forma amastigote hasta liberarse,
luego se reproducen y adquieren progresivamente la forma
promastigote en 8-10 días, donde adquieren capacidad infectiva e
ingresan al humano por picadura. Las Leishmania son rápidamente
fagocitadas

Patogenia Tiene 2 formas, cutánea o visceral.

Cutánea: El parásito al ingresar en forma promastigote es fagocitado por
una afluencia de macrófagos. Dentro de los macrófagos reside como
parásito intracelular en forma amastigote, donde se reproduce hasta
producir la lisis del macrófago e infectar otro macrófago y así
sucesivamente. En el proceso se activa la inmunidad innata y los
linfocitos T helper (CD4+) activan a los macrófagos que ahora contienen
la infección, formándose el granuloma, pápula, o nódulo característico
de la Leishmaniasis.
Visceral: Aquí la respuesta inmune falla y el parásito viaja dentro de los
macrófagos a través de los órganos ricos en estas células (hígado, bazo,
médula ósea y ganglios linfáticos) provocando una infección sistémica
con signos y síntomas característicos.
En ambos casos los parásitos pueden permanecer latentes y reactivarse
años después, caso frecuente en pacientes inmunodeprimidos.

Signos y síntomas Granuloma típico de evolución subaguda o crónica, puede ulcerarse

asociados (botón de oriente). Al ulcerarse dejan una úlcera crateriforme, plana,
enfermedad cutánea granulomatosa de borde elevado, violáceo, indolora y sin prurito. La
úlcera puede curarse espontáneamente en semanas o meses o dejar
una cicatriz típica atrófica y sin anexos.

Signos y Síntomas No es tan común en Argentina como las otras formas. El paciente, por
asociados a efecto del parásito o inmunodepresión no responde de forma
enfermedad cutánea adecuada a la infección, de modo que se generan lesiones ricas en
difusa parásitos en un segmento corporal que en la evolución pueden llegar a
otros puntos del tegumento. Las lesiones son del tipo nodular o en forma
de placas semejantes a la lepra lepromatosa.

Signos y síntomas de Más común en Argentina (L. brasiliensis). Aparecen una serie de lesiones
enfermedad cutánea granulomatosas semejantes al acné que afectan diferentes puntos del
diseminada cuerpo a raíz de la diseminación mediante vasos linfáticos.
 Signos y síntomas de Más común en Argentina (L. brasiliensis)
enfermedad El pte presenta lesiones nasofaríngeas además de los granulomas
mucocutánea causados por primoinfección. En estos casos el parásito anida en las
vénulas del septum nasal, a causa de la temp, y este tiende a destruirse
por la respuesta autoinmune que tiende a destruir el parásito. Primero
adelgaza el tamaño del septum y los cartílagos alares hasta el punto de
lesiones irreversibles y hasta mutiladoras. El paciente puede presentar
también granulomas en faringe, laringe y boca, metástasis de los nasales.

Signos y síntomas de 1ra fase: Fiebre moderada, decaimiento, dolor abd, anorexia, mialgias.
enfermedad visceral 2da fase: Se desarrolla un cuadro conocido como “Kala-azar”,
caracterizado por piel seca, escamosa y oscura acompañada de
hepatoesplenomegalia y ascitis.
3era fase: Hipergammaglobulinemia (IgG.- Inmunodepresión celular
Anemia (88% de casos)
Trombocitopenia menor a 150k (65% de los casos) q tiende a hemorragia
y es la causa + común de muerte en estos casos
Glomerulonefritis y albuminuria x formación de complejos Ag-Ac q se
depositan.

Diagnóstico directo

Mét diag Parasitológico directo Cultivo Biopsia PCR

¿Admite? Sí, observación de Sí, 4 Sí. Método poco Sí, detección

amastigotes en frotis de semanas, sensible, debe tomarse de ADN o ARN
tejido infectado (médula, medio NNN, la muestra en el parasitario.
bazo, hígado o ganglio) 22-26°C perímetro de la lesión
con tinción de Giemsa cutánea.

Diagnóstico indirecto

Método diag Inmunocromatografía ELISA IFI Aglutinación

¿Admite? Sí, detección de IgG Sí, detección de Sí, detección de Sí, detección de IgG
específicos contra IgG específicos IgG específicos específicos contra
Leishmania spp. contra contra Leishmania spp..
Leishmania spp. Leishmania spp.

Puede también realizarse una prueba cutánea hipersensible retardada llamada Prueba de
Montenegro. Es muy sensible y específica pero no distingue entre infección previa o actual.
Siempre es negativa en leishmaniasis difusa. Se evalúa la respuesta celular.
Plasmodium spp.

Género Plasmodium

Especies P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. knowlesi

patógenas
comunes

Esp patógenas en P. vivax, P. falciparum y P. malariae, en ese orden1

Argentina

Tipo de parásito Protozoo apicomplexa.

¿Presenta Sí, en su ciclo vital presenta 5 morfologías, esporozoito, merozoito, gametocitos,

variaciones cigoto y ooquiste.
morfológicas?

Vector biológico Mosquito hembra del género Anopheles

Hospedador/es Mosquito hembra del género Anopheles (definitivo), humano (intermedio)

Ciclo biológico Es complejo. Cuando el mosquito pica, inocula esporozoitos al torrente

sanguíneo. Alcanzan por vía circulatoria el hígado, penetran en los hepatocitos
donde se reproducen por forma asexual y forman numerosísimos merozoitos,
que salen del hepatocito a circulación, donde penetran en los hematíes para
iniciar el ciclo eritrocitario. En los hematíes, se reproducen hasta producir
hemólisis e infectar otro hematíe. Durante este proceso, algunos merozoitos se
diferencian en gametocitos, que al volver a ser picados por un mosquito se
convierten en gametos, se unen al de polaridad opuesta y forman un ooquiste
que forma de 10000 a 20000 esporozoitos. Aquí migran a las glándulas salivales
del mosquito y comienzan el ciclo otra vez.

Patogenia El daño se produce principalmente a raíz de la lisis de los hepatocitos y la

hemólisis que realiza el parásito de género Plasmodium al infectar el organismo.

Signos y síntomas Se caracteriza por presentar un patrón muy específico de fiebre, en el cual cada
asociados a la 24, 48 o 72 h el paciente presenta crisis febriles debidas a la hemólisis causada
enfermedad. por los merozoitos. A la fiebre de este tipo, según Muniagurria se la llama fiebre
recurrente. A la fiebre recurrente se le suman escalofríos, malestar general,
hepatoesplenomegalia y anemia
Diagnóstico Directo

Mét diag Parasitológico directo Cultivo Biopsia PCR Inmunocromatografía

directa

¿Admite? Sí, por extensión, técnica No.
de gota gruesa y tinción
de Giemsa. Es difícil
encontrarlos ya que al ser
hemolíticos, no se notan en
eritrocitos inalterados
Prats no refiere ningún método indirecto.
No. Sí Sí, útiles, prácticas, sencillas
y sensibles en el contexto
de urgencia. No deben
sustituir el diagnóstico
parasitológico directo.
Toxoplasma gondii

Género y especie Toxoplasma gondii

Tipo de parásito Protozoo apicomplexa

¿Presenta variaciones Sí, taquizoíto y bradizoíto (según multiplicación)

morfológicas?

Vector biológico Mizo minino, carne de animal de cría.

Hospedador/es Michi (definitivo), humano (intermedio)

Ciclo biológico Toxoplasma gondii se localiza en los enterocitos de los félidos donde
forma taquizoítos que causan la lisis celular, infectando al enterocito
contiguo. Algunos atraviesan esta barrera, se diseminan en sangre y se
localizan en cualquier célula donde se replican rápidamente.
Progresivamente pasan a multiplicarse con mayor lentitud, como
bradizoítos, en cerebro, corazón y músculo esquelético felino, donde se
encuentran cubiertos por una cubierta quística en donde se mantienen
latentes de por vida. Durante la replicación intestinal algunos se
diferencian en gametos que forman un ooquiste que pasa a la luz
intestinal y se elimina con las heces. La ingesta por otros félidos de los
ooquistes puede dar lugar a un ciclo monoxeno (gato-gato).
Sin embargo también pueden ser adquiridos por otros animales de cría
que se infectan con los ooquistes felinos y los últimos pasan a infectar
humanos en cuanto los consume.

Patogenia En el humano, como en los animales de cría, los taquizoítos liberados de

los ooquistes atraviesan el epitelio, son fagocitados por macrófagos por
los cuales se diseminan a diversos tejidos (linfáticos, hígado, corazón,
pulmón, cerebro o retina) donde se multiplican rápidamente para luego
pasar a multiplicarse como bradizoítos.

Signos y síntomas Una primoinfección puede dar lugar a un cuadro discreto de fiebre y
asociados a la malestar general con poliadenomegalias y evolución espontánea a la
enfermedad. curación sin secuelas. Sin embargo, la enfermedad puede persistir en
forma de bradizoítos latentes. Representa riesgo la primoinfección en
embarazadas (no con antecedentes) en 1er trimestre o en pacientes
inmunodeprimidos, donde causa afectación de SNC y ocular
(coriorretinitis).

Diagnóstico directo

Método Parasitológico directo Cultivo Biopsia PCR

diagnóstico

¿Admite? Se puede hacer pero no es común. Toxoplasma No. No. Sí, en

gondii tiene una forma típica de banana. neonatos

Diagnóstico Indirecto:
Son los métodos más comunes a raíz de que lo más importante es saber si el paciente padeció de
toxoplasmosis (puesto que T. gondii puede permanecer latente). Lo que se busca es la presencia
de IgM e IgA específicas como IgG de baja afinidad-La presencia de de IgG de alta afinidad
implica infección pasada y ausencia de riesgo para la embarazada y su hijo.
Trypanosoma cruzi.
Géne y especie Trypanosoma cruzi

Esp pat en Arg Trypanosoma cruzi

Tipo de parásito Protozoo flagelado

¿variaciones Sí, tripomastigote (citoplasma ondulante con flagelo detrás del núcleo),
morfológicas? epimastigote (citoplasma ondulante con flagelo detrás del núcleo) y amastigote

Vector Vinchuca, o mejor dicho, triatómidos de los géneros Triatoma, Pastrongylus y

biológico Rhodnius (Triatoma infestans es la más frecuente en Argentina, 70% del territorio
nacional cubre)

Vía no vectorial Pueden producirse infecciones por transmisión madre-hijo en gestación,

transfusiones de sangre, transplante de órganos (ambos casos infectados),
accidentes de laboratorio o consumo de alimentos infectados

Hospedador/es Humano

Ciclo biológico El parásito ingresa a la vinchuca en forma epimastigote y se replica en su tubo

digest pasando a forma tripomastigote. La vinchuca es hematófaga y al picar a
un humano defeca por reflejo. Las heces infectadas penetran por la boca, la
conjuntiva ocular (suelen picar en dicha zona) o por la propia microherida de la
picadura con el rascado. Puede traspasar la barrera placentaria

Patogenia El parásito ingresa al torrente sanguíneo pero no se aloja allí sino que lo hace en
los miocardiocitos, céls del tubo digestivo y células gliales del SNC, en forma
amastigote. El parásito se replica en la célula y produce la lisis para luego repetir
el ciclo. Finalmente entra en estado de quiescencia, en una vacuola parasitófora
intracelular, formando un “seudoquiste”.

Signos y 1era fase: Asintomática, el único síntoma puede ser edema palpebral x picadura
síntomas 2da fase (aguda): Fiebre, malestar gral, linfadenomegalia, diarrea, cefalea,
asociados a la diarrea, cefalea, cansancio, irritabilidad, anorexia, vómitos, malestar gral.
enfermedad Raras veces se presentan manifestaciones viscerales en la enfermedad aguda,
Aguda: como ser hepatoesplenomegalia, adenopatías predominantes en región
cervical, axilar e inguinal; o en corazón taquicardia sinusal, o bloqueo de
conducción ventricular. Estas a su vez pueden complicarse en muerte súbita,
aneurismas ventriculares, arritmias graves, trastornos de conducción, insuficiencia
cardíaca congestiva o TEP. Neurológicamente puede presentar
meningoencefalitis.
3era fase: Asintomática, puede durar toda la vida.
4ta fase (crónica sintomática): Sucede años después, entre 15 y 20.

Signos y 1. Miocardiopatía Chagásica: Se caracteriza por insuficiencia cardíaca, arritmias,

Síntomas insuficiencia cardíaca, TEP y tromboembolismo sistémico. En casos avanzados se
asociados a la presenta insuficiencia cardíaca derecha por bloqueo de rama derecha y
enfermedad hemibloqueo anterior izquierdo, lo que lleva a hepatomegalia, congestión y
Crónica trombosis mural que llevan a TEP y tromboembolismo sistémico en riñones, bazo y
cerebro.
2. Forma digestiva 1: Esofagopatía chagásica: + común en jóvenes, el esófago se
dilata, pierde su tono y peristalsis, genera retención alimentaria, odinofagia y
disfagia. Se confía x endoscopía o manometría esofágica de esfínter esofágico
inf, o en su defecto TAC
3. Forma digestiva 2: Colopatía chagásica: Más común entre los 40 y 50 años, se
pierde la inervación parasimpática distal del colon, precisamente en colon
sigmoides y recto.
Diagnóstico Directo

Mét diag Parasitológico directo Cultivo Biopsia PCR

¿Admite? Sí, puede ser x obs directa, con
tinción de Giemsa,
concentrando la muestra x
microhematocrito, o prueba de
Strout (se coagula la sangre, se
la deja a 37°C x 2h y se observa
el suero teñido con Giemsa)
No. No. Sí, pero es poco sensible ya que
la parasitemia es variable y
puede dar falsos negativos. Es
más común usarla en
diagnóstico perinatal, monitoreo
de tratamientos antiparasitarios
y pacientes inmunosuprimidos.

Diagnóstico indirecto

Mét diag Inmunocromatografía ELISA IFI Aglutinación

¿Admite? El texto no afirma ni niega, Sí, requiere Sí, requiere doble Sí, requiere doble
probablemente se puede, doble prueba prueba para prueba para realizar
pero son más comunes los para realizar realizar diagnóstico
otros métodos. diagnóstico diagnóstico

Es + común el diag indirecto ya que las fases severas de la enfermedad suelen ser más las crónicas
que las agudas, donde el paciente ya presenta inmunoglobulinas contra el Trypanosoma cruzi.
Puede suplementarse el diagnóstico también con electrocardiograma (un bloqueo de rama
derecha es Chagas hasta que se demuestre lo contrario), telerradiografía de tórax (cardiomegalia)
o ecocardiograma (cardiomegalia).

Bacterias espiraladas: Leptospira spp.

Familia, género y orden espiroqueta de la familia Leptospiraceae, genero leptospira,

orden Spirochaetales

Enfermedad que causa Leptospirosis, zoonosis extendida entre los animales salvajes (roedores) y
domésticos (perros, gatos, ganado bovino, ovino y porcino).

Esp más común en Arg L. interro- gans que se subdivide a su vez en diferentes serovars.

Morfología, tinción y espiroquetas finas de un tamaño medio de 0,1-20 μm, con dos flagelos
otras clasificaciones periplasmicos y los extremos curvados en forma de gancho. No se
observan mediante el microscopio óptico, pero si por microscopia de
campo oscuro y microscopia electrónica

Transmisión contacto con animales infectados o indirectamente a través de tierras

pantanosas o aguas contaminadas con orina a través de la cual los
animales portadores de leptospiras las eliminan, penetrando en el
organismo humano a través de pequeñas heridas en la piel. Se
considera una enfermedad profesional.

Signos y Síntomas cursa como un síndrome febril inespecífico (forma anictérica), o como
asociados a la enf una meningitis, pero puede presentarse en forma grave con afectación
multiorgánica, con fracaso renal, hepático (ictericia), plaquetopenia, y
shock séptico que constituye la denominada leptospirosis
icterohemorrá- gica o enfermedad de Weil

Diagnóstico: x serología y en los estadios febriles por la búsqueda del microorganismo en la sangre.
El antibiótico de elección para el tratamiento es la penicilina G.
Virus Hemorrágicos: son virus ARN envueltos q tienden a generar un síndrome febril ag
inespecífico q cuando viran a su vertiente + grave la afectación del est de salud suele ser tan grave
que en algunos casos es incluso demasiado tarde para revertir el cuadro y llevan a la muerte del
pte. Requieren sí o sí un correcto trato semiológico a través de la anamnesis, la noción de foco, el
ex físico e incluso los ex clínicos, que puedan llegar a orientarnos hacia un tipo det de patología.
Teniendo una duda razonable, procederemos hacia el método de diag directo/indirecto necesario.
Arenaviridae (virus Junín)

Género Arenaviridae

Enf q causa Fiebre hemorrágica

Esp + común en Arg Virus Junín (Fiebre Hemorrágica Argentina)

Tipo de virus Virus ARN de cadena simple, envuelto. La envoltura contiene ribosomas
inútiles para el virus (de ahí “arena”, porque parece arena en el MET).

Vector Ratón maicero. Aquí el virus infecta de forma crónica y asintomática a su

vector. Se aisló también en otros tipos de roedores.

Transmisión Heces, orina y otros fluidos del ratón maicero. Estos se secan, se volatilizan e
ingresan por inhalación, excoriaciones cutáneas o mucosa oral, nasal o
conjuntival. Existe transmisión entre ratas, rata-humano pero las transmisiones
humano-humano pero es excepcional, por orina o leche.

Fisiopatología Capilaropatía generalizada: El virus Junín actúa directamente sobre el

endotelio, generando liberación de citoquinas, mediadores vasoactivos y
enzimas proteolíticas que llevan a daño endotelial, hemorragia, disfunción
vascular y shock hipovolémico.
Necrosis hepática y esplénica:
En el primero se observa esteatosis, cambio hialino y un infiltrado neutrofílico.
Trombocitopenia: Se detiene temporalmente la hematopoyesis de las
plaquetas. Además existe disfunción de los factores de coagulación, y
disminución en su concentración plasmática.
Inmunodeficiencia aguda transitoria: La respuesta humoral es tardía, se da
recién a los 15 días de la infección. La respuesta celular está deprimida
PORQUE PRODUCE LEUCOPENIA.

Signos y Síntomas Se incuba por 1 o 2 semanas. Período de invasión (3-5 días) Cursa un
asociados a la síndrome febril agudo inespecífico con febrícula, cefalea retroocular,
enfermedad escalofríos, mialgias, anorexia, fatiga y malestar general.
Período de estado (10-12 días):
Fiebre constante, exantema eritematoso facial que se extiende a cuello y
tronco, y toda una serie de manifestaciones hemorrágicas: exantema
bucofaríngeo con gingivorragia, petequias en ribete gingival, inyección
conjuntival (enrojecimiento de escleras), acentuación de la red vascular del
paladar blando, metrorragia, hematemesis, melena (heces oscuras por
sangre digerida), hematuria y epistaxis.
NO HAY MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS.
Bradicardia relativa, FC baja para un paciente con tanta T°. De avanzar la
hemorragia, se produce shock hipovolémico.

Diagnóstico clínico
Anamnesis: Un buen diagnóstico de FHA conlleva un correcto y prolijo trabajo de anamnesis por
parte del médico.
En primer lugar, tener bien en cuenta el motivo de consulta del paciente, bien pudiendo ser cefalea,
fiebre, mialgias, artralgias o malestar general, puesto que todos estos síntomas son característicos
de la enfermedad como tal.

Al obtener info sobre el primer síntoma, además de hacer las preguntas pertinentes para
caracterizarlo, lo + imp aquí es consultar por los signos y síntomas acompañantes. El pte con fiebre
hemorrágica Argentina puede referirnos fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y malestar general. Con
que podamos tipificar su cuadro como un conjunto de dichos síntomas estaremos frente a un
síndrome febril agudo inespecífico. Este síndrome es común para todas las enfermedades
endémicas. En estos casos, procedemos a nuestra segunda fase, la NOCIÓN DE FOCO.

Nos fijamos en el paciente, su sexo (la FHA es más prevalente en hombres que en mujeres por el
trabajo rural), su edad (algunas endémicas son más prevalentes en niños o ancianos que adultos),
su trabajo (lógicamente es más probable que un peón rural padezca de FHA que un oficinista de
ciudad) y muy importante, si ha estado en el campo, sea trabajando o de viaje, en los últimos días.

La noción de foco es el segundo paso para orientarnos frente a un cuadro. Si podemos concluir que
nuestro o nuestra paciente es peón rural, vive en el campo o es de andar por el campo, sabremos
pues que tiene mucha más chance de padecer FHA. Es importante saber también el área de
distribución de la FHA. El virus Junín es endémico en el noroeste de la provincia de Buenos Aires, el
sur-sureste de la provincia de Santa Fe, el suroeste de la provincia de Córdoba y el noreste de la
provincia de La Pampa. Un paciente con un síndrome febril agudo inespecífico de Entre Ríos o
Avellaneda, provincia de Santa Fe, probablemente padece de otra enfermedad que no sea FHA.

Concluida nuestra tipificación del síndrome febril agudo inespecífico y una noción de foco que nos
pueda hacer sospechar FHA, procedemos con el examen físico, que si bien no nos permite
diagnosticar al 100% la enfermedad también nos da datos interesantes. Un paciente con facies
eritematosa, manifestaciones hemorrágicas (habitualmente gingivorragia y hemorragias en paladar
blando, petequias) o que nos refiera durante el examen físico que haya padecido de hematemesis,
epistaxis, melena o hematuria nos lleva a pensar en una enfermedad hemorrágica, que bien puede
ser FHA, que junto a la debida anamnesis y noción de foco nos va orientando.

Habiendo establecido la duda razonable, procedemos a solicitar un laboratorio clínico.

Al examen de laboratorio notaremos leucopenia (recuento leucocitario menor a 4300/mm3) y
trombocitopenia (recuento de plaquetas menor a 180000/mm3). Esto tampoco es diagnóstico de
FHA pero aumenta más la sospecha, pues una enfermedad hemorrágica puede ser causada por
trombocitopenia.

Podemos también solicitar un examen de orina donde habremos de observar cilindros, proteinuria
y células redondas con inclusiones.
Todo este cúmulo de signos y síntomas nos orientan hacia FHA, aunque obviamente no podemos
firmar un diagnóstico definitivo. Por ende, lo correcto sería proceder al diagnóstico microbiológico
de la enfermedad.
Según la Dra. Gabandé lo que se hace es realizar serología indirecta del paciente cada semana
durante 30 días, aunque también se podría tomar 1 muestra en fase aguda y una muestra 40 días
después, que se procesa por IFI o ELISA. Esto es importante porque LA IgM ESPECÍFICA PARA VIRUS
JUNÍN APARECE ENTRE 1 Y 3 DÍAS LUEGO DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS. Si bien se puede realizar
PCR, este requiere muestra de sangre.

Existe vacuna contra la FHA, se llama Candid#1, fue desarrollada en Argentina por el Dr. Maiztegui.
Es a virus vivo o atenuado. Puede y debe aplicarse en personas de riesgo residentes de la zona
endémica mayores a 15 años. No se puede aplicar en embarazadas, personas con infecciones
agudas o crónicas descompensadas, con tratamiento de corticoides sistémicos o inmunosuprimidos
ni vacunadas hace 1 mes.
Bunyaviridae (Hantavirus)

Órden, familia y género Bunyaviridae, hantaviridae, orthohantavirus

Enfermedad que causa Hantavirus

Esp + común en Arg Virus Andes

Tipo de virus Virus ARN monocatenario de polaridad negativa (codones inversos),

esférico, envuelto. La nucleoproteína de su cápside es el antígeno
principal.

Vector Roedores silvestres de la familia Muridae. “Ratón colilargo”.

Transmisión Los roedores infectados liberan el virus a través de heces, orina y

saliva. Puede transmitirse por ingreso por volatilización en cavidad oral
o nasal o mucosa conjuntival, por mordida de rata, o entre personas
en el caso del Virus Andes. Presente principalmente en la patagonia
norte (Epuyén, Esquel, El Bolsón, Bariloche) y Entre Ríos. La transmisión
prevalente es rata-rata pero algunas cepas nuevas presentan
transmisión humano-humano.

Fisiopatología Como todo virus, se replican en el citoplasma del hospedero, y las

glucoproteínas que posee en la envoltura se dirigen al complejo de
Golgi, donde el virus adquiere su estructura por gemación.

Formas de la Según la cátedra existen 2

enfermedad 1. Síndrome PULMONAR por Hantavirus
2. Síndrome RENAL por Hantavirus

Signos y Síntomas Fase prodrómica o febril: Se extiende entre 3 y 5 días, se caracteriza

asociados a la por:
enfermedad, fase 1 ● Fiebre paroxística mayor a 38,5°C
(síndrome febril agudo ● Astenia
inespecífico): ● Escalofríos
● Mialgias
● Abdomen agudo
Puede a su vez presentar náuseas, vómitos, cefaleas, mareos,
artralgias, dolor torácico, sudoración y petequias. GRALMENTE NO
HAY SÍNTOMAS RESPIRATORIOS ALTOS, salvo al final, donde hay disnea,
taquipnea, tos no productiva y rales en auscultación.

Signos y Síntomas Síndrome Pulmonar por Hantavirus

asociados a la Comienza con tos no productiva que rápidamente evoluciona a un
enfermedad, fase 2: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda a raíz del edema
pulmonar que causa (exudado). La aparición es súbita Esto se
acompaña lógicamente de:
● Disnea
● Taquipnea
● Signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión,
taquicardia y fiebre)
● Baja saturación de O2
● Miocarditis
● Shock cardiogénico
● Muerte
 Signos y Síntomas Síndrome Renal por Hantavirus
asociados a la Existen manifestaciones hemorrágicas tal como en la FHA e
enfermedad, fase 2: insuficiencia renal. Un paciente con este síndrome puede referir
también:
● Astenia
● Mareos
● Insuficiencia renal aguda
● Desequilibrios en el balance hidroelectrolítico
● Hipotensión
● Shock
● Edema retroperitoneal (exudado)
● Necrosis tubular renal.

Signos y Síntomas asoc Fase diurética

a la enf, fase 3: Diuresis aumentada a raíz de la reabsorción del edema pulmonar

Signos y Síntomas Fase de Convalecencia:

asociados a la Pueden persistir algunos síntomas hasta por dos meses, como
enfermedad, fase 4: trastornos visuales, hipoacusia sensorio-neural, bradipsiquia
(capacidad cognitiva lenta) y persistencia de miocarditis

Diagnóstico Clínico
Anamnesis y examen físico: Síndrome febril agudo inespecífico y noción de foco del mismo modo q
en la FHA. Consultar bien si el pte estuvo en la Patagonia o Entre Ríos. Si ya exhibe disnea, no nos
consta que padezca de HTA ni flebotrombosis y estuvo de viaje, DUDAR.
Al proceder con la anamnesis y el examen físico solicitaremos un laboratorio clínico. El laboratorio
presentará: trombocitopenia, recuento de glóbulos blancos con desviación hacia la izq.
A su vez solicitamos una Rx de tórax, frente y perfil. A la Rx veremos radiopaco el parénquima
pulmonar a raíz del edema. Es muy evidente.

Diagnóstico Microbiológico
Regularmente se indica en modo retrospectivo a través de métodos indirectos, el que más se usa
es ELISA en búsqueda de IgG o IgM contra la nucleoproteína (proteína N) viral.
Puede hacerse diagnóstico directo por PCR.
Flaviviridae (virus Dengue/Fiebre Amarilla)

Familia y género Flaviviridae, Flavivirus

Enfermedad que causa Dengue, fiebre amarilla.

Esp más común en Arg -

Tipo de virus Virus ARN monocatenario de polaridad positiva, envuelto

Vector Aedes aegypti (dengue y fiebre amarilla)

Transmisión Picadura de mosquito infectado. Desde un día antes hasta cinco días
después de la aparición de la fiebre, una persona presenta una viremia
elevada, pudiendo infectar a un mosquito sano por picadura. Luego
que el mosquito queda latente por un tiempo resulta infectante durante
toda su vida. No existe transmisión por vía oral, respiratoria o sexual pero
sí por placenta o transfusiones.

Fisiopatología El virus se replica en ganglios regionales y en 2 o 3 días se disemina por

sangre a través de linfocitos T, B y monocitos. Puesto que existen 4
serotipos de dengue una misma persona puede infectarse 4 veces

Signos y Síntomas La enfermedad se desarrolla luego de 5 a 7 días de incubación y se

asociados a la enf presenta en dos formas, leve y grave

Forma leve Es un cuadro febril agudo asociado a malestar general, dolor

retroocular, cefalea, mialgia, artralgia y manifestaciones hemorrágicas
mínimas (petequias, púrpuras, equimosis, epistaxis o gingivorragia)

Forma grave 48 h desde la aparición de la fiebre se manifiesta, con hematemesis,

melena, hidrotórax, hidropericardio, ascitis, distress respiratorio, shock
hipovolémico (frío, hipotensión, pulso débil y taquicardia), falla
multiorgánica y coagulación intravascular diseminada.

Diagnóstico
Noción de foco. Existen muchas áreas endémicas en Argentina de dengue y cada tanto se dan
brotes fuertes. Mucha gente no acude a la consulta porque padece la enfermedad como una
“simple gripe” a raíz de la fiebre, cefalea y malestar general. Otros acuden por un mayor dolor
articular o mialgia conocido como “fiebre quebrantahuesos”. Los más complicados acuden por
manifestaciones hemorrágicas graves.
Los casos de Fiebre Amarilla pueden encontrarse en zonas selváticas de Misiones, Corrientes,
Formosa, Jujuy o Salta.
Además de ponderar esos signos y síntomas, al laboratorio clínico encontramos: Trombocitopenia,
leucopenia pero CON DESVIACIÓN IZQUIERDA a diferencia del virus Junín y como el Hantavirus.
Podemos encontrar transaminasas elevadas. La cátedra no refiere hematuria ni cilindros ni
proteinuria ni céls redondas con infiltrados. Aparentemente el dengue no afecta tanto a nivel renal.
En los casos de mayor afectación en la Rx de tórax vemos infiltrado pulmonar.
La fiebre amarilla admite biopsias hepáticas donde podemos hallar necrosis mediolobulillar,
degeneración eosinofílica y esteatosis.
Tanto en Dengue como Fiebre Amarilla se puede detectar el antígeno por ELISA, el ARN por PCR o
como método indirecto, los IgG específicos por ELISA, IFI, RIA. Si la prueba es IgG negativa se repite
el examen y si es positiva se diagnostica, si es IgM positiva se diagnostica.
EXISTE VACUNA CONTRA LA FIEBRE AMARILLA, A VIRUS VIVO O ATENUADO, SE APLICA DESDE EL 1ER
AÑO HASTA LOS 60. Genera IgM. Puede dar inmunidad hasta 35 años.
La vacuna contra el Dengue ya casi termina su desarrollo y dentro de los próximos meses o años se
habrá de implementar. Estate atento si ya se implementó.