RESPUESTA MUSCULAR POR UN ESTIMULO ELECTRICO

RESULTADOS DE APRENDIZAJE

El estudiante estará en capacidad de:

 Definir el origen del potencial de membrana.

 Recordar la contracción isotónica e isométrica.
 Identificar los tipos de iones presentes en el proceso de la contracción muscular.
 Diferenciar entre fuerzas y tétanos.
 Interpretar la función del sistema de excitación-contracción.
 Aplicar estímulos eléctricos al músculo para generar una respuesta

Autor: Carlos Andrés Guamán Valdivieso

1. Revisión de Conceptos

Haz entrado en el mundo de la fisiología, hasta el momento conoces los procesos que
ocurren en y alrededor de las células, y habrás entendido muy bien cómo funcionan los
diferentes mecanismos de transporte a través de las membranas, pero es momento que
descubras como todo esto tiene un papel importante en tu vida cotidiana, en algo tan
común como levantarte, caminar, peinarte, en todos esos procesos en los que debes
contraer tus músculos.

Para entender cómo se contrae el músculo, primero debes aprender sobre potenciales.
Como fue explicado en la práctica de medio interno existen iones en todo nuestro
cuerpo, estos iones son positivos (cationes) o negativos (aniones), y se encuentran en
concentraciones diferentes en el líquido extracelular que en el líquido intracelular

Se denomina potencial porque la membrana obtiene energía que deriva de la diferencia

de concentración de los iones que se encuentran en el líquido extracelular y el líquido
intracelular en las células en reposo, al conjunto se le llama potencial de membrana en
reposo, y esta dado por la diferencia de permeabilidad de la membrana a los diferentes
iones

El potencial de membrana en reposo esta dado especialmente por el potasio, ya que la

membrana en reposo es 25 a 100 veces más permeable a este ion que al sodio
Considera por un momento que la membrana es solamente permeable al potasio, al
existir una gran cantidad de potasio en el líquido intracelular en relación con el líquido
extracelular este ion tendrá a salir de la célula por gradiente de concentración, pero
recuerda dentro de la célula existen gran cantidad de aniones, por ende el potasio saldrá
de la célula hasta que la cantidad de cationes fuera de la célula repela el potasio hacia
dentro de la misma, mientras que la cantidad de aniones dentro de la célula lo atraiga,
llegando a un equilibrio donde ya no existe salida de potasio a pesar del gradiente de
concentración ya que existe una oposición exacta por parte del gradiente eléctrico, a
esto se lo conoce como potencial de equilibrio, potencial de Nerst o potencial de
difusión

El potencial de equilibrio para cada ion puede ser calculado mediante la ecuación de
Nerst

( )

Por ende aplicando esta ecuación podemos obtener el potencial de equilibrio para el
potasio. (ver Gráfico 1)

( )

Ahora considera un caso hipotético donde la membrana sólo sea permeable al sodio,
como tú sabes existe una gran cantidad de este ion en el líquido extracelular en
comparación con el líquido intracelular, por lo tanto el ión tendría a transportarse desde
el líquido extracelular al intracelular por gradiente de concentración, hasta llegar al
potencial de equilibrio, donde igual como sucede con el potasio el gradiente eléctrico
contrarresta el gradiente de concentración

Por medio de la ecuación de Nerst podemos obtener un valor aproximado del potencial
de equilibrio para el sodio (ver Gráfico 2)

( )
La bomba - ATPasa también contribuye al potencial de membrana en reposo
al bombear tres sodios fuera de la célula y dos potasios al interior de la misma,
ayudando a mantener de esta manera el gradiente eléctrico. Al sacar 3 cationes (sodio)
y meter 2 cationes (potasio) deja una carga negativa dentro de la célula, ya que dentro
de esta quedan aniones que no son neutralizados, por esto es llamada bomba
electrógena, causando un voltaje aproximado de

Mediante la ecuación de Nerst hemos analizado el potencial particular de sodio y

potasio, pero para calcular el potencial de membrana debemos usar la ecuación de
Goldman-Hodgkin-Katz, la cual toma en cuenta la permeabilidad relativa y los
gradientes de concentración de los iones permeables

Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz

[ ] [ ]
[ ] [ ]

, = permeabilidad para potasio y para sodio, respectivamente

[ ] , [ ] = concentración extracelular de potasio y sodio en mM,
respectivamente
[ ],[ ] = concentración intracelular de potasio y sodio en mM, respectivamente

Con esta fórmula podemos calcular el potencial de membrana en reposo. Teniendo en

cuenta que en el reposo el potasio es 25 veces más permeable que el sodio, si decimos
que la permeabilidad para el potasio es 1, la permeabilidad para el sodio es 1/25, es
decir 0,04

Sumándole generado por la bomba - ATPasa el potencial de

membrana en reposo es de .

La mayoría de células son 40 veces más permeables al potasio que al sodio y como
resultado el potencial de membrana en reposo estará más cerca del que
del . Los diferentes tipos de células tienen diferentes potenciales de
membrana en reposo, por ejemplo en las células del músculo esquelético y el músculo
cardíaco es de , en las células del músculo liso es de , en las
neuronas motoras y sensitivas es alrededor de , y en la membrana de los
eritrocitos es de .

El ingreso de algunas cargas positivas a la célula cambia el potencia de a

, a esto se le conoce como despolarización porque condiciona que el potencial
de membrana sea más positivo, el regreso al potencial de membrana en reposo se
denomina repolarización. En cambio, el ingreso de cargas negativas o la salida de
cargas positivas a la célula provoca que el potencial de se vuelva de ,
polarizando aún más la célula, a este cambio de potencial se le
denomina . (Ver Gráfico 3)

Como has podido apreciar el potencial de membrana depende de los gradientes de

concentración de los diferentes iones a través de la membrana y de la permeabilidad de
la membrana a dichos iones

Potencial de acción es el cambio súbito del potencial de membrana desde un valor

negativo a un valor positivo que se extiende rápidamente por toda la membrana Cada
célula posee un potencial umbral, que es aquel potencial de membrana cuando la
aparición del potencial de acción es inevitable, pero en caso que la membrana no se
despolarice hasta el potencial umbral el potencial de acción no aparece

Ahora analicemos, el potencial de membrana en reposo de una fibra nerviosa es

aproximadamente – 70 mV, en este estado su permeabilidad es mayor al potasio que al
sodio En este estado imagina que el potencial de membrana son fichas de dominó,
y cuando están bien dispuestas, una tras otra, todas quietas, se encuentran en reposo.

Un estímulo mecánico o químico provoca que la membrana se vuelva mucho más

permeable al sodio al abrir canales con compuertas activadas mecánicamente o canales
con compuertas activadas por ligando respectivamente cuando la despolarización de
la membrana llega a un punto entre – 70 y – 50 mV se abren las compuertas de
activación de los canales de sodio voltaje dependiente, los canales de potasio voltaje
dependientes también se comienzan a abrir, pero estos últimos al ser muy lentos para
su apertura en la fase de despolarización se encuentran prácticamente cerrados. Al
existir mayor concentración de sodio en el líquido extracelular que en el líquido
intracelular el gradiente de concentración causa que el sodio ingrese a la célula, como
el sodio es una carga positiva el potencial de membrana se despolariza (se vuelve más
positivo), esto se conoce como Fase de Despolarización y dura de 1 a 2
milisegundos Ahora imagina las fichas de dominó, una ficha es un segmento de la
membrana, al caer una (al despolarizarse aquel segmento) comenzarán a caer las demás
(se despolarizará el resto de la membrana).

Luego, en milésimas de segundo la compuerta de inactivación de los canales de sodio

se cierra y los canales de potasio se abren, al existir mayor concentración de potasio en
el líquido intracelular que en el líquido extracelular el potasio comienza a salir por
gradiente de concentración, el potasio por ser una carga positiva mientras este sale
dentro de la célula quedan cargas negativas, por lo que el potencial se comienza a
repolarizar (se vuelve negativo hasta regresar al potencial de membrana en reposo),
esto se conoce como Fase de Repolarización, y puede durar desde pocos hasta 100
milisegundos en ciertas células En ocasiones la corriente de despolarización va
demasiado lejos (las compuertas lentas de potasio demoran en cerrarse), provocando
una hiperpolarización, donde el potencial de membrana se vuelve más negativo de lo
esperado en el reposo, luego el potencial de membrana en reposo es restaurado En
nuestra comparación en esta fase los dominós regresan a su estado basal, uno por uno
de la misma manera en que fueron cayendo, es decir cada segmento de la membrana se
va repolarizando. (Ver Gráfico 4)

Como habrás notado el potencial de acción es un mecanismo de todo o nada, en

nuestro ejemplo el estímulo es lo suficientemente fuerte como para derrumbar todas las
fichas, o simplemente no derriba ninguna. Es decir por más estímulos que lleguen, si
estos no alcanzan el potencial umbral, el potencial de acción no se da, pero si alcanza
este potencial mínimo, se producen potenciales de acción con la misma amplitud e
intensidad

Durante el potencial de acción los canales de sodio voltaje dependientes se inactivan,

para que pueda darse otro potencial de acción estos canales deben activarse, por esto
existe un periodo en el cual la célula es resistente a la estimulación, este es llamado
Periodo Refractario

El periodo refractario puede ser absoluto o relativo. Una vez que los canales de sodio
se han abierto estos no pueden volver a ser estimulados hasta que tanto las compuertas
de activación como las de inactivación regresen a su estado basal, esto dura desde el
comienzo del potencial de acción hasta cuando el potencial de membrana es más
negativo de un punto entre – 70 y – 50 mV, a esto se le llama Periodo Refractario
Absoluto, ya que ningún estimulo, por fuerte que sea, puede provocar otro potencial de
acción Luego de esto existe un periodo en el que los canales de sodio comienzan a
regresar a su estado en reposo, pero no todos abren la compuerta de inactivación al
mismo tiempo, además todavía se encuentran abiertos los canales de potasio, en este
momento un estímulo mucho más fuerte de lo normal puede provocar un nuevo
potencial de acción, a esto se lo conoce como Periodo Refractario Relativo y coincide
especialmente con la fase de hiperpolarización

Ahora hablemos un poco sobre músculo esquelético, como tú ya sabes su mínima

unidad estructural es la fibra muscular, las cuál es multinucleada, las fibras están
compuestas de miofibrillas, las que son característicamente estriadas por diferentes
bandas, las que son dos principales banda A (anisotrópica), bandas I (isotrópicas), y
banda H (en medio de la banda A), línea M (en medio de la banda H), línea o disco Z
(en medio de la banda I) A aquel segmento que está entre dos líneas Z se lo
denomina sarcómero y es la unidad estructural y funcional de la miofibrilla La
miofibrilla está atravesada por el túbulo T en cada transición entre las banda A e I el
túbulo T tiene líquido extracelular siendo como tuberías que van entre la célula
muscular. (Ver Gráfico 5)
Las miofibrillas están constituidas por miofilamentos, los más gruesos son llamados
filamentos de miosina y los más finos son conocidos como filamentos de actina Los
filamentos de miosina están formados por dos cadenas pesadas y cuatro cadenas
ligeras, en un extremo las dos cadenas pesadas se enroscan y forman la cola del
filamento, en otro extremo las dos cadenas pesadas se separan y forma cada una la
cabeza de miosina, en cada cabeza se unen dos cadenas ligeras, cada una de las cabezas
de miosina actúa como una ATPasa y tiene un sitio fijador de actina Los filamentos
de actina están formados por proteína G (proteína globular), estas se polimerizan en
dos cordones, la actina F, a estos filamentos se unen dos proteínas, la tropomiosina que
se une a surcos que se forman entre los dos cordones, y la troponina, la que tiene 3
subunidades, troponina T que se une a tropomiosina, troponina I que se une a la actina,
y la troponina C que está libre, pero se puede unir a iones calcio

Las bandas I contienen filamentos de actina, las bandas A contienen filamentos de

miosina y de actina, la banda H contiene los filamentos de miosina, y la línea M
contiene los filamentos de miosina

¿A dónde vamos con todo esto? Para que puedas comprender bien el funcionamiento
previamente debes conocer la estructura, ahora como ya recordaste la estructura del
músculo estriado podemos revisar como se da su contracción.

Como tú ya sabes la membrana tiene un potencial en reposo que está dado por las
diferentes concentraciones de iones en el líquido intracelular y en el líquido
extracelular, como la membrana en reposo es muy permeable a potasio este potencial
está dado principalmente por él, siendo en el músculo esquelético de aproximadamente
– 80 a – 90 mV
Para el inicio de la contracción llega un potencial de acción hasta la placa motora, este
despolariza el botón presináptico, provocando la apertura de los canales de calcio
dependientes de voltaje, el calcio por gradiente de concentración ingresa la botón
presináptico y estimula a una red de proteínas que unen una vesícula, que contiene
acetilcolina, con la membrana presináptica, es decir el ingreso de calcio estimula la
exocitosis de acetilcolina La acetilcolina pasa la brecha sináptica y llega a su
receptor, que se encuentra en la membrana postsináptica, al unirse la acetilcolina a su
receptor se abre un canal de sodio y potasio los que fluyen a favor de su gradiente de
concentración provocando una despolarización local que se transmite a las fibras
musculares adyacentes y las despolariza hasta el umbral formando potenciales de
acción (Ver Gráfico 6)

El potencial de acción se propaga a los túbulos T y los despolariza provocando un

cambio estructural en los receptores de dihidropiridina, estimulando la apertura de los
canales de calcio del retículo sarcoplásmico, el calcio liberado al citosol se une a la
troponina C, cuatro iones de calcio por proteína, esto causa un cambio conformacional
en el complejo de troponina , desplazando la tropomiosina (la tropomiosina impedía la
unión entre la cabeza de miosina y la actina) en este momento la cabeza de miosina se
une a la actina y forman los puentes cruzados (la cabeza de miosina atrapa a la actina
provocando la contracción), el ATP se une a la cabeza de miosina disminuyendo su
afinidad por la actina y permitiendo que estas estructuras se separen, luego el ATP se
hidroliza en ADP y Pi y la cabeza de miosina puede volver a unirse a la actina, a esto
se le conoce como golpe de fuerza. La relajación se da cuando el calcio regresa al
retículo sarcoplásmico por la ayuda de una ATPasa de , con lo que la troponina
vuelve a su posición basal y nuevamente la tropomiosina impide la unión entre la
actina y la miosina (Ver Gráfico 7)

Como ahora sabes la contracción está dada por el calcio, pero las secreción de calcio
debe ser pulsátil, es decir así como es liberada del retículo sarcoplásmico por el
estímulo de un potencial de acción regresa al retículo sarcoplásmico cuando el estímulo
ha cesado, ¿pero qué crees que sucederá si viene un estímulo tras otro al músculo sin
parar? Pues no todo el calcio podrá regresar al retículo sarcoplásmico y la
concentración de calcio en el citosol aumentará, por ende este calcio permanecerá
unido a la troponina prolongando la contracción, a esto se le llama tétanos

Cuando las señales del sistema nervioso central son débiles primero se van a estimular
las motoneuronas más pequeñas, y según vaya incrementando la intensidad de la señal
se irán estimulando las motoneuronas más grandes, esto permite que una contracción
pueda comenzar débilmente y vaya aumentando su fuerza a medida que sea necesario,
a esto se lo conoce como sumación de fibras múltiples
Los músculos pueden realizar contracciones isométricas o isotónicas. Se define como
contracción isotónica a cualquier contracción que crea fuerza y mueve una carga, por
ejemplo cuando vas al gimnasio y entrenas los bíceps con mancuerdas subiendo el
antebrazo frente al brazo. La contracción isométrica crea fuerza pero no mueve
ninguna cuerda, por ejemplo sostener las mancuerdas en un ángulo de noventa grados,
estás creando fuerza para sostenerlas, pero no estás moviendo ninguna carga

El músculo liso usa una menor cantidad de energía que el músculo esquelético y puede
mantener su contracción por periodos más prolongados de tiempo. Está compuesto por
fibras, que poseen un solo núcleo, lo podemos clasificar en dos tipos principales
músculo liso unitario y músculo liso multiunitario

El músculo liso unitario o visceral es el más abundante en nuestro organismo, y es

denominado de esta manera porque todas las fibras individuales se contraen como una
sola unidad, este tipo de músculo se encuentra en los vasos sanguíneos, en el tubo
digestivo y en otros órganos internos. Todas sus fibras están conectadas entre sí por
uniones en hendidura por lo que el potencial de acción se propaga rápidamente

El músculo liso multiunitario son fibras que no están conectadas entre sí, por lo que
cada una es estimulada de manera independiente, ejemplos de este lo encontramos en
el iris y cuerpo ciliar del ojo, el conducto deferente

El proceso de contracción difiere en ciertos detalles al del músculo esquelético, al

llegar el potencial de acción la despolarización abre los canales de calcio dependientes
de voltaje, con lo que ingresa calcio a la célula debido al gradiente de concentración
(como recodarás tenemos mucho más calcio en el líquido extracelular que en el
intracelular). El calcio que ha ingresado al líquido intracelular se une a la calmodulina,
cuatro iones por molécula, y este complejo calcio-calmodulina activa una enzima
llamada cinasa de la cadena ligera de miosina, esta cinasa fosforila la cadena ligera de
miosina alterando su estructura conformacional, esto aumenta la actividad ATPasa de
la cabeza de miosina permitiendo la unión de la cabeza de miosina con la actina,
iniciando el ciclo de puentes cruzados de la misma manera como se describió en el
músculo esquelético. La relajación muscular se da cuando disminuye la concentración
de calcio intracelular hasta que el calcio sea insuficiente como para formar complejos
con la calmodulina, y se active la fosfatasa de la cadena ligera de miosina, que inhibe
la ATPasa de la cabeza de miosina disminuyendo la afinidad de la miosina por la
actina (Ver Gráfico 8)
2. PRÁCTICA

Simulador Neuronas en acción

RESULTADOS DE APRNDIZAJE:

 Reconocer los potenciales en el sistema excitación-contracción.

 Explicar como un estímulo eléctrico produce una contracción.
 Diferenciar las señales eléctricas que pueden alterar el potencial
 Simulador Neuronas en acción.

Se procederá a la reproducción del simulador neuronas en acción donde se pueden

apreciar las corrientes iónicas y obtener una completa compresión de cómo se
producen las señales, la participación de los diferentes iones, y los estudiantes
podrán apreciar adecuadamente el potencial de acción. El ayudante procederá a la
explicación del potencial de acción y el potencial de membrana, esto se realizará al
iniciar el laboratorio.

 Página de docencia de fisiología

Se accederá por medio de internet a la página
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla//pa/ap2.html, donde se
realizará diferentes estímulos a un axón gigante de calamar.

Materiales:

 PowerLab 15T
 3 Electrodos adhesivos por cada persona
 Gel abrasivo Nuprep
 Computador
 Estimulador MLADDF30 conectado al canal 5
 Cables conductores blindados

Contraindicaciones:

 Marcapasos

Procedimiento

Se escogerá la mano no útil delvoluntario/a, si la persona es diestra se usará la

mano izquierda, si es zurda se escogerá la mano derecha.

Se solicita al voluntario/a que retire todos los objetos como reloj, pulseras, anillos,
y cualquier objeto que lleve en las manos.
Con torundas llenas de alcohol limpiar la zona donde se ubicarán los electrodos,
marcar con una cruz el lugar donde serán colocados, el electrodo positivo en el
pulpejo del dedo pulgar, y el electrodo negativo en una zona proximal a la muñeca
entre la región tenar e hipotenar, la distancia entre los electrodos debe ser de 2 a 5
centímetros, en caso de ser necesario se puede recortar los extremos de los
electrodos, pero sin que sea alterada la región central que es la parte conductora.
Los electrodos ya poseen conductor, por lo que se les puede retirar el papel
conductor y ser colocados en el lugar indicado, se recomienda limpiar con gel
abrasivo la piel en donde se va a colocar el electrodo. Los cables conductores
deben ser conectados a los electrodos en un extremo y al otro extremo en el canal
3 o 4.

El estimulador debe ser personalizado para su uso, ingresar en la parte superior del
LabChart a Set Up, seleccionar Stimulator, en la ventana que se abre seleccionar
Stimulator Isolated en la región superior derecha, en la opción “Output” (salida)
escoger Continuosly, elegir Channel 5 para ver los estímulos. En Start seleccionar
“When recording starts” (cuando se inicia el registro), en la opción Delay escribir
30 ms (milisegundos), para que el estímulo comience 30 ms luego de iniciar el
registro.

La frecuencia se mide en Hertzios (Hz), que es el número de ciclos por segundo ó

el número de estímulos en un segundo, para este laboratorio se ha seleccionado
una frecuencia de 1,00000 Hz, es decir un estímulo cada segundo. En duración
escribir 200 ᶙs (microsegundos), que será el tiempo que se mantendrá el pulso de
corriente. Para medir la intensidad de corriente eléctrica que emite el estimulador
se usa como unidad el Amperio (A), en este caso se iniciará con 3 mA

Poner una gota de gel conductor en cada uno de los electrodos de estimulación, el
rojo es el ánodo (positivo) y el negro es el cátodo (negativo), siempre se ubicará el
estimulador en el brazo del voluntario/a con los cables hacia la mano, con el ánodo
distal al cuerpo y el cátodo proximal al mismo. El potencial de acción es causado
por el electrodo negativo, debido a que la carga que emite disminuye el voltaje en
el líquido extracelular, acercándolo al del líquido intracelular, por lo tanto
disminuye el gradiente eléctrico en la membrana y los canales de sodio
dependientes de voltaje se activan procediendo a la despolarización de la
membrana.

En la pantalla del computador se debe apreciar el Channel 3, 4 y 5, seleccionar en

Set Up la ventana Stimulator Panel, ubicar el panel en donde no obstruya la
visualización del registro.
El estimulador será colocado primero en el canal del pulso con el ánodo y el
cátodo como fue explicado previamente, no es necesario poner cinta adhesiva, el
estimulador puede ser sujetado por el/la voluntario/a, ó por un/una compañero/a,
asegurarse que el Stimulator Panel esté seleccionado On, e iniciar el registro
presionando Start, con el impulso de corriente eléctrica no se apreciará ninguna
reacción, en el Stimulator Panel se procederá a aumenta los mA de 2 en 2 hasta un
máximo de 15 mA, se podrá apreciar cuál es el estímulo umbral para que se dé la
contracción, el mismo varía en cada persona, pero existe una media de 8 a 12 mA.

Con 3 mA no existió contracción y probablemente aquella persona voluntaria no

sintió absolutamente nada, esto es debido a que con esta intensidad de corriente
eléctrica no se alcanza el potencial umbral y no se produce un potencial de acción,
una vez que se alcanza el potencial umbral se podrá ver la flexión del dedo pulgar,
ya que el estímulo ha despolarizado el músculo flexor largo del pulgar.

En la pantalla se apreciará la despolarización al llegar la corriente a los electrodos.

Se puede observar la corriente que llega a los electrodos en el potencial umbral, y
como la despolarización a pesar que aumentamos la intensidad de corriente desde
el potencial umbral a uno mayor, por ejemplo desde 12 mA hasta 15 mA, el
potencial de acción conservará la misma amplitud y duración.

Se estimulará el nervio mediano a nivel del codo, a su paso por detrás del
epicóndilo medial, se recomienda realizar el estímulo en la cara anterior del brazo,
un poco por encima de la parte media del pliegue del codo. Además se estimulará
el nervio radial en la parte externa de la cara anterior del brazo, por encima del
epicóndilo lateral. También se puede intentar estimular el nervio cubital en la cara
posterior del brazo por encima del pliegue del codo. Para todos estos estímulos se
puede usar el potencial umbral del individuo, pero se recomienda usar una
intensidad de 15 mA.
3. GRÁFICOS

Gráfico 1. Potencial de equilibrio de Potasio

Gráfico 2. Potencial de equilibrio de sodio

 Gráfico 3.Despolarización e hiperpolarización. Tomado de Fisiología de
Silverthorn

Gráfico 4. Potencial de Acción de la Membrana. Tomado de la Fisiología de Vander.

Gráfico 5. Fibra Muscular. Tomado de Genneser Finn. Histología Sobre Bases Biomoleculares.

Gráfico 6. Despolarización de la membrana sináptica, apertura de los canales de sodio y potasio

dependientes de acetilcolina.
 Gráfico 7. Proceso de contracción.

Gráfico 8. Contracción de músculo liso. Tomado de Koeppen B, Stanton B. Berne y Levi Fisiología
AUTOEVALUACIÓN

1. En el líquido extracelular la concentración normal de potasio es entre 3,5-4,5

mEq/L, si la concentración de potasio aumenta de 4,5 mEq/L se dice que la persona
presenta hiperpotasemia o hiperkalemia, como sabes la membrana en reposo es permeable
al potasio, el potasio que aumenta en el líquido extracelular debido al gradiente de
concentración no pasa al líquido intracelular, pero altera el voltaje de la membrana, ¿qué
crees que sucede con el potencial de membrana, se despolariza o se hiperpolariza?, y ¿qué
manifestaciones musculares tendrá en paciente y por qué?

2. En cambio si la concentración de potasio en el líquido intracelular disminuye de 3,5

mEq/L se dice que la persona presenta hipopotasemia o hipokalemia, el potencial de
membrana en reposo es muy permeable al potasio, por ende al disminuir el potasio en el
líquido extracelular, el gradiente de concentración provocará el este catión salga del líquido
intracelular, en este caso ¿qué crees que sucede con el potencial de membrana, se
despolariza o se hiperpolariza?, y ¿qué crees que pasará con el músculo de esta persona?

3. Los valores normales de calcio en el líquido extracelular varían entre 8,5-10,5 mg/dl, si
el valor de calcio en la sangre es menor de 8,5 mg/dl se dice que la persona está
hipocalcémica. Como sabes en la membrana encontramos canales de sodio voltaje
dependientes, que al ser activados iniciarán el potencial de acción, estos canales de sodio
están formados por proteínas que poseen carga negativa, el calcio al ser un catión se unen a
la superficie de estas proteínas y de esta manera neutralizan la carga negativa impidiendo
que atraigan una gran cantidad de iones sodio, ¿qué crees que pasará con el potencial de
membrana y con el músculo en la persona que ha entrado en hipocalcemia aguda?

4. Existe un microorganismo llamado Clostridium botulinum que se transmite por los

alimentos, como aquellos ahumados, empacados al vacío o enlatados en medio alcalino que
son ingeridos sin cocinar. Este microorganismo posee una toxina llamada botulínica, está
proteína se une a ciertos receptores presinápticos de las neuronas motoras del sistema
nervioso periférico y de los pares craneales, en sí está toxina inhibe la liberación de
acetilcolina en la brecha sináptica, ¿qué crees que esto provocará en la contracción
muscular?

5. Como sabes los potenciales de acción permiten la transmisión de señales nerviosas al ir

despolarizando los axones, bueno de esta manera también transmite el dolor, con esta base
del conocimiento, ¿crees que se podría detener de alguna manera el dolor en una persona
con un fármaco que impida la producción de un potencial de acción?, ¿cómo crees que
actuaría este fármaco?
 RESPUESTAS

1. El potencial de membrana se va a despolarizar ya que aumentan el número de cargas

positivas en el líquido extracelular, esto debería provocar que el potencial de membrana al
acercarse más al potencial umbral cause más potenciales de acción, pero no es así debido a
un mecanismo llamado acomodación, este se basa que la célula nerviosa o el músculo al
despolarizarse lentamente supera el potencial umbral sin que se produzca el potencial de
acción, ya que la despolarización cierra las compuertas de inactivación de los canales de
sodio dependientes de voltaje, por ende a nivel muscular el paciente presentará
debilidad

2. En este caso el potencial de membrana se hiperpolariza, debido a que la membrana en

reposo es muy permeable al potasio al disminuir en el líquido extracelular el gradiente de
concentración provoca la salida de potasio desde el líquido intracelular, dejando cargas
negativas dentro de la célula y sin llegar a compensar la pérdida del potasio en el líquido
extracelular, por lo que el potencial de membrana se volverá más negativo, y esto causará
que este más lejos del potencial umbral, por lo que el potencial de acción es más difícil de
conseguir. Todo esto causa debilidad muscular, que puede llegar incluso a parálisis flácida
(músculo blando)

3. Como ya te imaginarás al disminuir la concentración de calcio se modificará el nivel de

voltaje necesario para abrir la compuerta del canal de sodio, por lo que la fibra nerviosa se
volverá muy excitable y descargará continuamente, pudiendo llegar a causar tetania
muscular

4 .Al no liberarse acetilcolina no se podrán activar los canales dependientes de este

neurotransmisor, y no se producirá el potencial de acción a nivel muscular, lo que causa
parálisis flácida, que puede llegar a paro respiratorio y la muerte

Si existen ciertos fármacos que actúan deteniendo el dolor, entre estos se encuentran los
anestésicos locales, e inhiben los potenciales de acción, específicamente bloqueando la
activación de los canales de sodio voltaje dependiente, de manera que la célula nervioso
pierde por un tiempo la capacidad de responder a la estimulación, ejemplos de estos
fármacos son la lidocaína, bupivacaína, tetracaína, entre otros
1. BIBLIOGRAFÍA
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