CONTROL DEL EMBARAZO Y PARTO

Dra. María Adriana Kalbermatter – UDA Vilela

EVALUACION DEL LA MADRE:

La asistencia óptima de un neonato requiere el conocimiento de:

 Los antecedentes familiares.
 Los embarazos previos y del embarazo actual.
 Los acontecimientos ocurridos durante el trabajo de parto y el alumbramiento.

Se considera alto riesgo los embarazos que se asocian con morbilidad o mortalidad peri-
natal. Esta identificación es esencial para la asistencia del lactante, debido a que pueden
provocar muerte fetal intrauterina, crecimiento intrauterino retardado (CIUR), anomalías
congénitas, excesivo crecimiento fetal, asfixia y traumatismo neonatal, prematurez (naci-
mientos con < 38 semanas) o posmadurez (nacimientos con ≥ 42 semanas), enfermedad
neonatal, riesgo a largo plazo de parálisis cerebral, retraso mental y secuelas crónicas de
los cuidados intensivos neonatales. Entre el 10 – 20% de las mujeres pueden estar en
situación de alto riesgo en algún momento de su embarazo, aunque algunas complicacio-
nes obstétricas no aparecen hasta el momento del parto y alumbramiento y no pueden
preverse, más del 50% de la morbilidad y mortalidad perinatal están producidas por pro-
blemas identificados antes del parto como de alto riesgo. Una vez identificado un embara-
zo de alto riesgo, deben instaurarse una vigilancia fetal intensiva e iniciar los tratamientos
apropiados para la madre y el feto.

Las complicaciones del embarazo que incrementan el riesgo de un mal pronóstico pue-
den ser secundarias a causas maternas, fetales o ambas. Entre las complicaciones es-
tán:
 Placenta previa.
 Desprendimiento prematuro de placenta.
 Pre eclampsia.
 Diabetes.
 Oligohidramnios o polihidramnios.
 Gestación múltiple.
 Sensibilización a grupos sanguíneos.
 Niveles anormales es estriol no conjugado, gonadotropina coriónica o alfa feto
proteína.
 Ecografía fetal anormal.
 Anasarca fetoplacentaria.
 Cirugía o traumatismo materno.
 Presentación fetal anormal (nalgas).
 Exposición a medicamentos o a drogas o a alcohol.
 Parto prolongado.
 Desproporción cefalopélvica.
 Prolapso de cordón.
 Sufrimiento fetal.
 Ruptura prolongada de membranas o prematura.
 Infecciones cervicales y vaginosis
 Infecciones congénitas (rubéola, citamegalovirus, herpes simple, VIH, toxoplasmo-
sis, sífilis, gonorrea, chagas).

Entre las complicaciones médicas maternas asociadas con incremento de riesgo ma-
terno y morbi mortalidad fetal están:
 Diabetes.
 Hipertensión crónica.

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  Cardiopatías congénitas (especialmente con derivación derecha – izquierda)
 Glomerulonefritis.
 Enfermedades del colágeno vasculares (LES con o sin anticuerpo antifosfolipídi-
cos)
 Enfermedad pulmonar (fibrosis quística)
 Anemia grave (drepanocitosis)
 Hipertiroidismo.
 Miastenia grave.
 Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
 Errores innatos del metabolismo (fenilcetonuria materna)
 Tumores.

Las complicaciones obstétricas se asocian frecuentemente con incremento del riesgo

fetal o neonatal
 La hemorragia vaginal en el primer trimestre o al principio del segundo puede ser
causada por una amenaza de aborto o un aborto espontáneo, y se asocia con
incremento de riesgo de malformaciones congénitas o enfermedades cromosómi-
cas
 Una hemorragia vaginal no dolorosa, no asociada con parto, y que aparece al final
del segundo trimestre o en el tercero, recuente es consecuencia de una placenta
previa. La anemia neonatal suele ser frecuente en estos casos
 La hemorragia puede provocar parto prematuro.
 La hemorragia vaginal dolorosa es frecuentemente una hemorragia fetoplacenta-
ria o desprendimiento prematuro de placenta. Cuando el hematoma fetoplacenta-
rio causa una separación de la placenta causa una separación de la placenta que
interfiere con la oxigenación fetal, se produce asfixia fetal.

Las anomalías en el volumen del líquido amniótico, que provocan oligohidramnios o

polihidramnios, se asocian con incremento del riesgo fetal y neonatal.
 El oligohidramnios se asocia con CIUR y malformaciones congénitas mayores,
especialmente del riñón fetal y con síndromes cromosómicos. La compresión ute-
rina en ausencia de líquido amniótico produce retardo del crecimiento pulmonar
que puede llevar a la muerte por insuficiencia respiratoria; también aumenta el
riesgo de sufrimiento fetal durante el parto (líquido meconial y desaceleraciones
cardíacas).
 El polihidramnios puede ser agudo y asociarse con parto prematuro. Más fre-
cuentemente el crónico y se asocia con diabetes y anomalías congénitas mayores
(trisomía 18 o 21). La anancefalia, hidrocefalia y mielomeningocele se asocian con
reducción de la deglución fetal, igual que la atresia esofágica y duodenal y la hen-
didura palatina.

La eritroblastosis fetal pude producirse por incompatibilidad RH o ABO, y la anemia es

causada por hemólisis intrauterina de los eritrocitos fetales debida a anticuerpos IgG sen-
sibilizados maternos que cruzan la placenta. Se caracteriza por edema, ascitis, hipoalbu-
minemia e insuficiencia cardíaca congestiva.

La ruptura prematura de membranas, que aparece en ausencia del parto, y la ruptura

prolongada de membranas (> 24 hs) se asocian con incremento del riesgo materno o
fetal de infección (corioamnionitis) y partos pretérminos. En el período neonatal inmedia-
to, el estreptococo del grupo B y la Escherichia coli son los dos patógenos mas frecuen-
tes asociados con sépsis. La Listeria monocytogenes, el Mycoplasma hominis, la Chlamy-
dia trachomatis y bacterias anaerobias de la flora vaginal pueden estar también implica-
das en la infección del líquido amniótico.

La preeclampsia/eclampsia, puede provocar hipertensión materna, insuficiencia utero-

placentaria, CIUR, asfixia intrauterina, convulsiones maternas y fallecimiento materno
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FETO Y NEONATO

El período fetal tardío – neonatal precoz presenta una mayor tasa de mortalidad que nin-
gún otro intervalo de la edad.

Los neonatos con bajo peso al nacer (BPN), definidos como los lactantes con peso al
nacimiento inferior a 2500 gr, representan una fracción alta de la tasa de mortalidad neo-
natal y de lactantes menores de un año. El CIUR es la causa más frecuente de BPN en
los países en vías de desarrollo mientras que la prematuridad lo es en los países desarro-
llados. Entre las otras causes están el bajo nivel socioeconómico, bajo nivel educativo de
la madre, ausencia de asistencia antenatal, edad materna inferior a 16 años o superior a
35 años, intervalos cortos entre embarazos, hábito de fumar, uso de alcohol y drogas,
estrés físico o psicológico, peso bajo previo al embarazo (< 45 kg), escasa ganancia de
peso durante el embarazo (< 4,5kg)

Los neonatos de muy bajo peso al nacer (MBPN), con pesos al nacimiento inferiores a
1500 gr, suponen el 50% de las muertes neonatales.

Causas principales de mortalidad perinatal y neonatal:

 Feto:
- Desprendimiento prematuro de placenta.
- Anomalías cromosómicas
- Malformaciones congénitas (cardíacas, SNC, renales)
- Eritroblastosis fetal.
- Asfixia intrauterina.
- Infección intrauterina.
- Enfermedad materna subyacente (hipertensión crónica, enfermedad autoinmu-
ne, diabetes mellitus).
- Gestación múltiple.
- Insuficiencia placentaria.
- Accidente del cordón umbilical.
 Lactante pretérmino:
- Síndrome de dificultad respiratoria/ displasia broncopulmonar (enfermedad
pulmonar crónica).
- Inmadurez grave.
- Malformaciones congénitas.
- Infecciones
- Hemorragia intraventricular
- Enterocolitis necrotizante
 Lactante a término:
- Asfixia neonatal
- Traumatismo neonatal
- Malformaciones congénitas
- Infecciones
- Macrosomía
- Neumonía por aspiración de meconio
- Hipertensión pulmonar persistente

EVALUCION DEL NEONATO

La asistencia al parto de un lactante requiere una anamnesis detallada. El conocimiento

de los factores de riesgo maternos permite al equipo de trabajo anticiparse a los proble-

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mas que puedan ocurrir después del parto. La anamnesis del trabajo de parto de una
mujer y del parto en sí mismo puede revelar acontecimientos que provoquen complicacio-
nes que afectan tanto a la madre como al neonato, incluso aunque el embarazo haya sido
considerado previamente como de bajo riesgo. La prevención de la necesidad de reani-
mación de un neonato como resultado de sufrimiento fetal incrementa la probabilidad de
éxito de la reanimación.

Componentes de la anamnesis perinatal:

 Información demográfica y social:
- Edad.
- Infecciones de transmisión sexual, hepatitis, SIDA.
- Drogadicción, hábito de fumar, alcoholismo, cocaína.
- Estado inmune (sífilis, rubéola, toxoplasmosis, citomegalovirus, chagas, her-
pes simple, hepatitis B, grupo sanguíneo)
- Exposición ocupacional
 Enfermedades médicas previas:
- Hipertensión crónica.
- Cardiopatía.
- Diabetes mellitus.
- Enfermedades tiroideas.
- Enfermedades hematológicas /tumorales.
- Enfermedades del colágeno-vasculopatías (LES)
- Anamnesis genética: errores innatos del metabolismo, hemorragias, ictericia
- Tratamiento medicamentoso.
 Embarazo anterior:
- Aborto.
- Muerte fetal intrauterina.
- Malformaciones congénitas
- Incompetencia del cérvix.
- Peso al nacer.
- Prematuridad.
- Gemelaridad.
- Sensibilización por grupo sanguíneo/ ictericia neonatal.
- Eritroblatosis fetal.
- infertilidad
 Embarazo actual:
- Edad gestacional actual.
- Método para valorar la edad gestacional
- Vigilancia fetal
- Ecografía (anomalías, anasarca fetoplacentaria)
- Análisis del líquido amniótico
- Oligo – polihidramnios.
- Hemorragia vaginal
- Parto pretérmino
- Ruptura prematura (prolongada) de las membranas (duración)
- Preeclampsia
- Infección urinaria
- Estado de colonización (herpes simple, estreptococo grupo B)
- Medicamentos/ drogas
- Enfermedad médica aguda/ exposición a agentes infecciosos
- Tratamiento fetal.
 Parto y alumbramiento:
- Duración del parto.
- Presentación: vértice, nalgas
- Vaginal o cesárea
- Parto espontáneo frente a parte estimulado o inducido con oxitocina
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 - Parto con fórceps
- Presencia de líquido teñido de meconio
- Fiebre materna/ amnionitis
- Patrón del latido cardíaco fetal (sufrimiento)
- pH fetal en cuero cabelludo
- Analgesia materna, anestesia.
- Circular de cordón
- Puntuación del Apgar / métodos de reanimación.
- Evaluación de la edad gestacional
- Estado del crecimiento:
. Adecuado para la edad gestacional (AEG)
. Grande para la edad gestacional (GEG)
. Pequeño para la edad gestacional (PEG)

TRANSICIÓN DE LA FISIOLOGÍA FETAL A LA NEONATAL

En la mayoría de los casos, el feto cambia del ambiente intrauterino al extrauterino y se

convierte en un recién nacido normal sin ninguna dificultad. No obstante, esta transición
es un proceso fisiológico complejo que implica muchos cambios en el funcionamiento de
los órganos y el organismo. Las funciones fisiológicas fetales más importantes necesarias
para el crecimiento y desarrollo normales son bombear sangre a la placenta y colaborar
en algunas funciones endócrinas. La placenta y la madre realizan la mayoría de las fun-
ciones orgánicas, como la respiración, la nutrición, el metabolismo, la excreción e incluso
la defensa contra las infecciones. Para sobrevivir después del nacimiento, es necesario
que el recién nacido, sea cual sea su grado de madurez, se adapte de forma satisfactoria
a las nuevas exigencias impuestas por el ambiente extrauterino.

Al nacimiento se pone en marcha la transición de la fisiología fetal a la neonatal. El trans-

porte de oxígeno a través de la placenta provoca un gradiente entre la PaO2 materna y
fetal. Aunque la sangre oxigena fetal, comparada con la de niños y adultas, tiene un nivel
bajo de PaO2, el feto no esta en anaerobiosis. Las tasas de incorporación de oxígeno
fetal y consumo son similares a las del neonato, a pesar de que el entorno térmico y los
niveles de actividad de fetos y neonatos son diferentes. Debido a que la sangre fetal tiene
una concentración de hemoglobina (Hb) mucho más alta, el contenido de oxígeno de la
sangre fetal es casi igual al de los lactantes mayores y niños.

La Hb fetal (2 cadenas alfa y 2 gamma) tiene mayor afinidad por el oxígeno que la Hb
adulta, facilitando con ello la transferencia de oxígeno a través de la placenta. Durante el
último trimestre, la Hb fetal comienza a disminuir al mismo tiempo que se incrementa la
producción de Hb adulta, que será la única Hb disponible cuando el lactante tenga entre 3
y 6 meses de edad.

El hígado esta perfundido por una fracción de la sangre venosa umbilical bien oxigenada
que retorna al corazón desde la placenta. El resto realiza un cortocircuito del hígado a
través de una derivación (el conducto venoso) y se incorpora a la vena cava superior.
Esta sangre oxigenada en la vena cava constituye el 65 – 70% del retorno venoso a la
aurícula derecha quien dirige un tercio de esta sangre a través del agujero oval permea-
ble a la aurícula izquierda y desde ahí al ventrículo izquierdo, que la bombea a la circula-
ción coronaria, cerebral y de las extremidades superiores. El retorno venos de la parte
superior del cuerpo se mezcla en la aurícula derecha con los restantes dos tercios de la
sangre procedente de la vena cava, y es dirigida toda ella hacia el ventrículo derecho.
Esta mezcla de sangre venosa de baja oxigenación, procedente de la parte superior e
inferior del cuerpo, entra en las arterias pulmonares. Solo el 8 – 10% es bombeado a tra-
vés del circuito pulmonar; el restante 80 – 92% del volumen de salida del ventrículo dere-

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cho es derivado sin pasar por los pulmones a través de un conducto arterial permeable
y se incorpora a la aorta descendente. El flujo sanguíneo a través del sistema pulmonar
es bajo debido a la vasoconstricción producida por la hipertrofia de la media muscular de
las arteriolas pulmonares y el contenido líquido del pulmón fetal incrementa la resistencia
al flujo sanguíneo. El conducto arterial permanece permeable en el feto debido a los ba-
jos niveles PaO2 y al efecto dilatador de las prostaglandinas. En el útero, el ventrículo
derecho es el ventrículo dominante, bombeando el 65% del volumen ventricular combina-
do de salida.

La transición de la circulación que ocurre entre los períodos fetal y neonatal implica la
desaparición de la circulación de baja resistencia de la placenta, el inicio de la respira-
ción, la reducción de la resistencia arterial pulmonar y el cierre de los cortocircuitos exis-
tentes en la vida intrauterina. Al realizar el pinzamiento del cordón umbilical, se elimina el
sistema de baja presión de la placenta y se incrementa la presión arterial sistémica. La
disminución del retorno venoso procedente de la placenta disminuye la presión de la aurí-
cula derecha. Al comenzar la respiración, el aire reemplaza al líquido de los pulmones,
manteniendo la capacidad residual funcional. El líquido abandona los pulmones, en parte,
a través de la tráquea; es entonces deglutido o exprimido durante el parto vaginal. Los
sistemas linfático y venoso pulmonar reabsorben el líquido restante.

La mayor parte de los lactantes normales necesitan muy poca presión para abrir los pul-
mones tras el nacimiento. Unos pocos precisan ayuda con una mayor presión de apertu-
ra. Con el comienzo de respiración, la resistencia vascular pulmonar disminuye, parcial-
mente como resultado del propio mecanismo de la respiración y por la elevación de la
presión parcial de oxígeno de la arteria. El incremento del flujo sanguíneo a través de los
pulmones aumenta el volumen de sangre venosa pulmonar que retorna a la aurícula iz-
quierda; en ese momento, la presión de la aurícula izquierda excede a la de la derecha, y
el agujero oval se cierra. Cuando se incrementa el flujo a través de la circulación pulmo-
nar y sube la presión parcial arterial de oxígeno, el conducto arterial empieza a contraer-
se. En los neonatos a término, esa contracción cierra funcionalmente el conducto arterial
durante el primer día tras el nacimiento. Su cierre permanente requiere trombosis y fibro-
sis, un proceso que puede necesitar varias semanas. En los prematuros, el conducto ar-
terial es menos sensible al efecto del oxígeno; si los niveles circulantes de prostaglandi-
nas vasodilatadoras son elevados, el conducto arterial puede permanecer permeable.
Esta permeabilidad es un problema frecuente en los prematuros con síndrome de dificul-
tad respiratoria.

Resumen de los cambios durante la transición fetal – neonatal:

 Pinzamiento del cordón umbilical:
- Desaparece la circulación placentaria.
- Aumentan las concentraciones hormonales.
- Aumenta la resisten vascular periférica.
 Respiración:
- Aumento del PO2 alveolar.
- Liberación de sustancias vasoactivas
- Disminución de la resistencia vascular pulmonar
- Aumento del flujo sanguíneo pulmonar
 Disminución del líquido pulmonar:
- Durante el parto y después del nacimiento; principalmente a través de la circu-
lación capilar
 Cambios circulatorios:
- Cierre el conducto arterial: derivación bidireccional seguida inicialmente por el
cierre funcional y el cierre completo (recién nacido a término, 10 – 12 días
para el cierre anatómico)
- Cierre del agujero oval: cierre inmediato debido a cambios en las presiones
auriculares derecha a izquierda.
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 - Cierre del conducto venoso: se cierre en 2 – 7 días después del nacimiento
 Cambios endócrinos:
- Aumento en la concentración de catecolaminas.
- Aumento en la concentración de vasopresina y renina – angiotensina.
- Disminución en la concentración de prostaglandina.
Termorregulación:

El neonato humano, como ser homeotermo, posee la capacidad de mantener constante

su temperatura corporal a pesar de los cambios que se produzcan en la temperatura am-
biental, dentro de ciertos límites. Al disminuir la temperatura ambiental el recién nacido
tratará de mantener la temperatura corporal a expensas de un aumento del consumo de
oxígeno que le permitirá generar cierta cantidad de calor adicional.

Se denomina ambiente térmico neutro aquel que permite al recién nacido mantener una
temperatura corporal normal con un mínimo consumo de oxígeno.

La temperatura más utilizada en el control clínico es la axilar, medida con un termómetro

de mercurio en la axila durante 2 minutos. La temperatura axilar normal en un recién naci-
do es de 36,5 a 37,2°C, sin vasoconstricción periférica por el estrés por frío.

En lo que respecta a la exposición del recién nacido a la exposición del recién nacido a
temperaturas elevadas, la regulación también será deficiente, ya que el mecanismo de
sudoración no es muy efectivo en los recién nacidos de término y menos aún en los pre-
término. En caso de sobrecalentamiento, el recién nacido tratará de mantener su tempe-
ratura dentro de los límites fisiológicos mediante modificaciones en el flujo sanguíneo
cutáneo y con el aumento de la frecuencia respiratoria.

La pérdida de calar en el recién nacido es proporcionalmente mayor a la del adulto. Esto

se debe a que posee un área de superficie corporal proporcionalmente mayor y a que la
escasa grasa subcutánea no actúa como un aislamiento eficaz.

Los recién nacidos expuestos a temperaturas por debajo del ambiente térmico neutro
pueden tener estrés por frío, que provoca un mayor consumo de oxígeno y concentracio-
nes elevadas de catecolaminas circulantes; esto puede causar un rápido empeoramiento
de su estado de salud. Para prevenir el estrés por frío hay que secar los recién nacidos
inmediatamente después del nacimiento, con especial atención a la cabeza y la cara, que
representan una amplia proporción de la superficie corporal total. Hay que comprobar la
temperatura corporal justo después del nacimiento, y por lo menos dos veces durante la
primera hora y luego cada 8 horas. Durante la exposición física, no hay que dejar al re-
cién nacido en una superficie fría o expuesto al aire acondicionado o corrientes de aire.
Debería usarse una fuente de calor radiante si el ambiente no es lo suficientemente cáli-
do.

Bibliografía:
 Tratado de Pediatría. Nelson.
 Pediatría. Rudolph’s.
 Conceptos de Pediatría. Ferrero – Osorio y colaboradores.