Elevación sostenida de la presión arterial ( PAS >140 mmHg

Sistólica, diastólica o ambas).

Definicición PAD >90 mm Hg

Centro Universitario de los Altos

Clínica Médica María Fernanda Ramos Aguilar >1.000 millones de individuos hipertensos
215592818
Accidente cerebrovascular

IAM
Epidemiología
IC

Factores de Riesgo Enf. vascular periférica

disección aórtica

Fibrilación auricular

Nefropatía terminal

Antecedentes familiares

Progresivo sedentarismo

Desequilibrio entre ingesta calórica y gasto

energético
Etiología (primaria)
Exceso

consumo de alcohol

Factores ambientales
Estrés permanente

Era industrializada

Exceso

Consumo de sal

Elevada ingesta de grasas saturadas

Hiperactividad simpática, con desequilibrio con la actividad parasimpática.

Incapacidad para reparar el daño de células endoteliales, debido a

Disfunción y lesión endotelial Disfunción y daño de la capa de células endoteliales. disminución de las células progenitoras endoteliales, que lo reparaban.

Rarefacción capilar Afecta al músculo esqueletico

Disminución de la luz
SNS
Hipertrofia de la capa media
Cambios estructurales en las arterias
Eleva la resistencias périfericas y PA

Menor distensibilidad que eleva el componente sistólico

Rigidez de las grandes arterias
Fisiopatología (primaria) Disminuye el componente diastólico

Mal funcionamiento de los barorreceptores

SRA

Las nefropatías estan vinculadas con HTA La nefroangioesclerosis. - La poliquistosis renal.

ocasionando hasta una insuficiencia renal - La esclerodermia.
Origen Renal terminal Glomerulopatías. - La poliarteritis nudosa.
- Lupus eritematoso sistémico.
Nefropatías tubulointersticiales

Tumores secretores de renina

Tubulopatías Hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal

Etiología (secundaria)
Hiperaldostenorismo primario Exceso de aldosterona por hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal

Feocromocitoma Tumor secretor de catecolaminas que provocan HTA

Sx. de Apnea-Hipopnea

Asintomática

Cefalea

Mareo
Síntomas
Vértigo

Puede ser Fatiga

Cuadro clínico
Dolor de cabeza fuerte
HTA grado 3 Puede haber daño orgánico específico
Naúseas Vomito

Cambios estructurales o funcionales a Confusión

órgano (corazón, cerebro, riñón y vasos
HTA Mantenida sanguíneos) Cambios de la visisón

Sangrado nasal

Disminución de la reserva coronaria

Hipertrofia ventricular izquierda

Cardiopatía isquémica

Insuficiencia cardíaca

Aumento de la resistencia vascular renal.

Complicaciones
Disminución del flujo plasmático renal.

Disminución del filtrado glomerula

Enf. coronaria
Hipertensión Arterial
Enf. cerebrovascular

Cifras de presión

Concomitancia de otros factores de riesgo

Valoración de riesgo individual

Lesión de ógano diana mediada por HTA

Enf. renal crónica o enf. cardiovascular

establecida

Diabetes

Edad

Género

Estratificación y evaluación del riesgo Raza

cardiovascular Riesgo cardiovascular
Tabaquismo

Cifras de PA

Lípidos

Tx. recibido

Actividad física y mental

Limitaciones en la exactitud de la medida indirecta

Dificultad
Evaluación del px. Propio observador como mayor fuente de inexactitud

Reacción de alerta a la toma de la PA

Valor medio obtenido de lecturas por el mismo paciente (3 dias, 7 dias)

Automedida de la PA mañana y noche (2 cada vez)

Período de vigilia <135/85 mmHg y período

de descanso <120/70 mmHg Estimador de 24h: 130/80 mm Hg

Bata blanca

<140/90 mmHg

Valores elevados en MAPA y valores normales en consulta

Monitorización ambulatoria de la presión Enmascarada
arterial (MAPA) Prevalencia 15-30%

Peor pronóstico

>140/y o 90 mmHg

Px con valores de PA altos sólo en consulta

De bata blanca
Medir la presión arterial Prevalencia 20-40%

Pronóstico mejor que en HTA sostenida: predice desarrollo futuro de HTA, mayor
riesgo cardiovascular que la normotensión verdadera en el seguimiento a largo plazo

Síntomas sugestivos de HTA secundaria

Antigüedad y evolución de la HTA

Anamnesis
Toma de fármacos o drogas con efecto hipertensivo

Síntomas de afectación orgánica, especialmente corazón, cerebro, riñón y grandes vasos

Medida correcta de la PA

Peso y talla e índice de masa corporal

Perímetro de la cinturay/o hepáticas Poliquistosis renal

Neurofibromas y/o manchas "color café" Feocromocitoma

EF Facies luna llena, obesidad troncular, estrías rojizas Sx. Cushing

Soplo lumbar HTA vasculorrenal

Soplo interescapular Coartación de la aorta

Historia clínica

Retraso de los pulsos femorales Coartación de la aorta

Grado 3 Examen del fondo de ojo, para descartar retinopatía de grado III-IV

Electrocardiograma

Creatinina en suero con cálculo de FGe

Sodio, calcio y potasio séricos

Básicas Perfil lipídico

Glucemia en ayunas, ácido úrico, GGT,

recuento celular sanguíneo

EGO para detectar la presencia de proteínas, leucocitos o hematíes y

Pruebas complementarias grado de albuminuria, en una muestra de orina matinal.

Ecocardiograma

Ecografía carotídea

Otras Cálculo de la velocidad de la onda de pulso carótido-femoral y el índice tobillo/brazo.

Pruebas específicas de evaluación en mayor profundidad del daño orgánico

Despistaje de HTA secundaria

Cambios en el estilo de Vida

IECAs, antagonistas del calcio y ARA-II Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda

Tratamiento de HTA
Antagonistas del Ca+ Frenar la progresión de la arteriosclerosis carotídea
Tx. Farmacologico
Progresión de enfermedad renal

IECA y de ARA-II Disfunción endotelial,

Grado de inflamación vascular y la aparición de diabetes.

Referencias: A. Von Domarus., P. Farreras.. (2020). Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.