Carbón bacteridiano y sintomático, Botulismo, Tétanos, podo dermitis.

Hemoglobinuria bacilar

CARBUNCO BACTERIDIANO

El carbunco bacteridiano o ántrax es una enfermedad bacteriana causada por el Bacillus

anthracis. Ocurre más comúnmente en los herbívoros, pero puede encontrarse en todos los
animales de sangre caliente, incluyendo al hombre. En los bovinos se caracteriza por presentar
muerte súbita. Es una zoonosis transmitida de los animales domésticos (ganado bovino,
ovinos, caprinos, búfalos, cerdos y otros) a los seres humanos por el contacto directo o a
través de los productos de origen animal. Su ocurrencia en los seres humanos es generalmente
ocupacional.

El carbunco se encuentra en todo el mundo, en todos los continentes, excepto la Antártida.

Existen áreas endémicas, con brotes más frecuentes, y otras áreas sujetas a brotes
esporádicos, en respuesta a cambios climáticos como sequías o inundaciones.

Etiología

El Bacillus anthracis, es un germen Gram-positivo, con forma bacilar, que presenta cápsula y
produce toxinas que son las responsables de la muerte del animal. Tiene la característica de
formar esporas, que son una forma de resistencia de la bacteria a condiciones climáticas
severas y que le permite sobrevivir en el medio ambiente. Estas esporas pueden permanecer
viables en la naturaleza durante décadas, en alimentos secos, subproductos animales como
lanas y cueros, objetos contaminados y suelo. Cuando ingresan al organismo animal se
reconstituyen en lo que se denomina forma vegetativa, que es la que produce las toxinas
responsables de la muerte de los animales. La producción de esporas, resistentes al calor, frío,
radiación ultravioleta, desinfección y desecación, es una de las propiedades que le permiten a
este microorganismo sobrevivir en cualquier medio. Las esporas de B. anthracis germinan
cuando se depositan en un medio rico como la sangre o tejidos del hombre o animales, donde
alcanzan con facilidad una elevada concentración.

Trasmisión

En los rumiantes, la vía más común de infección del carbunco bacteridiano, es la digestiva. Los
brotes de carbunco suelen asociarse a aconteciDra. Deborah César Plan Agropecuario Foto:
Plan Agropecuario 35 mientos climáticos y meteorológicos particulares, como las lluvias
abundantes, inundaciones y sequías. Algunos de los elementos más comunes que intervienen
en la transmisión son: El agua: constituye una fuente de infección si se contamina con restos
de cadáveres infectados o bien, como consecuencia de inundaciones, donde el agua traslada
los esporos. Las moscas y otros insectos: pueden albergar bacilos de carbunco y ser
transmisores mecánicos de la enfermedad a través de picaduras, desarrollando en estos casos
lesiones cutáneas. Perros y animales silvestres carroñeros: pueden ser fuente de diseminación,
al trasladar restos de animales muertos entre establecimientos o de una zona a otra. A su vez,
los suelos húmedos, alcalinos y con alto contenido en materia orgánica, favorecen la
persistencia en los mismos de las esporas de B. anthracis. Los esporas ingresan a través de
pastos, concentrados o harinas de hueso contaminados. Una vez dentro del organismo los
esporas “germinan” y comienzan a invadir los diferentes tejidos del organismo hasta producir
la muerte. Una característica de la enfermedad es la eliminación de sangre por orificios de los
animales enfermos, lo que favorece la diseminación de las esporas en el medio
Síntomas

El carbunco en rumiantes se da en la forma hiperaguda, donde el signo más característico es la

muerte súbita. Pocos animales pueden ser observados con síntomas clínicos de enfermedad,
como vacilación al andar, temblores y dificultad respiratoria. La mayoría de los animales son
encontrados muertos con marcado meteorismo, escaso rigor mortis, salida de líquido
sanguinolento por ollares y ano, entrando en rápida descomposición. Una característica común
del carbunco es que animales aparentemente en buenas condiciones mueren de pronto, sin
síntomas evidentes de enfermedad.

Lesiones

Ante la sospecha de carbunco, los cadáveres de los animales no deben ser abiertos, para evitar
la diseminación de esporas en el medio ambiente. Si se abre el cadáver para una necropsia o lo
hacen animales carroñeros, la forma vegetativa de B. anthracis se liberará del entorno ácido de
la descomposición y producirá esporas que crearán focos de contaminación. En algunos países,
los análisis post morten están prohibidos. Si se llega a realizar una necropsia porque se
presume de otras causas de muerte, se observa la sangre oscura, poco coagulada, el bazo
pulposo agrandado con consistencia de “mermelada de mora”, o “barro esplénico” y múltiples
hemorragias del tamaño de una cabeza de alfiler (petequiales) características de septicemia.
Cuando el diagnóstico presuntivo de carbunclo surge luego de la apertura de un cadáver, se
deben extremar las medidas para la desinfección de los elementos utilizados en la misma,
como así también la ropa y calzado.

Diagnóstico

En las zonas proclives a la enfermedad, debe sospecharse que se trate de carbunco cuando los
animales mueren repentinamente. Los veterinarios deben excluir el carbunco como causa de
la muerte antes de que otros manipulen el cadáver. La sospecha de la existencia de carbunco
dependerá de síntomas tales como muerte súbita con o sin hemorragia por los orificios y rigor
mortis incompleto, de la historia del lugar (si en esos campos se ha dado carbunco), si los
animales están vacunados o no, etc. El carbunco bacteridiano se diagnostica con un examen de
sangre (o de otros tejidos) para detectar la presencia de la bacteria. Las muestras las debe
tomar un veterinario que procederá con mucho cuidado a fin de evitar la contaminación del
medio y de prevenir la exposición del hombre a la bacteria. El carbunco debe diferenciarse de
otras condiciones que causan la muerte repentina de los animales, como las infecciones
clostridiales, meteorismo espumoso, enfermedades tóxicas, fiebre causada por garrapatas y
otras enfermedades que producen muerte súbita.

Control

El control del carbunco se basa en su prevención en el ganado. Debe adoptarse una estrategia
de vacunación anual de los animales susceptibles a la enfermedad. La aplicación de una vacuna
viva, esporulada y avirulenta (cepa Sterne) produce niveles de inmunidad adecuados para
proteger a los animales susceptibles. La inmunización suele realizarse en terneros de 3 a 6
meses de edad (2 dosis separadas 21 días) y luego revacunación anual. Cuando ocurre un
brote, la aplicación de esta vacuna permite detener la mortandad, pero esta protección ocurre
entre los 8-10 días posteriores a su aplicación, de modo que durante este lapso todavía
pueden producirse muertes. La adecuada eliminación por incineración de un animal muerto
infectado (aunque es un procedimiento trabajoso y con gran consumo de energía) es el
método más deseable. Lo ideal es que el lugar debería ser desinfectado para más seguridad.
Donde no se pueda llevar a cabo la incineración, la alternativa es un enterramiento profundo
(preferentemente con cal viva), aunque la recuperación periódica de esporas de carbunco en
algunos sitios de antiguos enterramientos de reses muertas, ha puesto de manifiesto que esta
alternativa es menos satisfactoria.

Enfermedad en el hombre

Tradicionalmente el ántrax o carbunco, se produce en humanos por contacto con animales o

productos animales contaminados. Cuero, lana, pelo y cadáveres de animales infectados
pueden ser fuente de contagio para individuos que realizan una actividad ganadera o
industrial. Las formas clínicas de la enfermedad dependen de la vía de ingreso al organismo: •
Forma cutánea, por la manipulación de material infectado; • Forma digestiva, debido a la
ingestión de carne contaminada; • Forma respiratoria por inhalación de esporas, cuando se
trabaja con cueros, pelos o lanas contaminadas. La forma cutánea es la más común y de mejor
pronóstico. Se produce por la manipulación de animales o productos animales que contienen
esporas. Puede ocurrir con los productores pecuarios o los carniceros que están en contacto
con animales enfermos, o cuando la infección se transmite por medio de la lana o el cuero. Las
esporas penetran en el cuerpo a través de los cortes o rasguños en la piel y causan una
infección local que, si no se controla, puede propagarse a todo el cuerpo. La lesión se
caracteriza por ser tipo picadura de insecto, que al cabo de 1 o 2 días forma una úlcera o
éscara indolora de 1 a 3 centímetros de diámetro, con su centro de color negro como carbón.
Es debido a este aspecto que recibe el nombre de carbunclo (anthracis del griego: carbón).
También se denomina pústula maligna.

En conclusión

El carbunco bacteridiano o ántrax, es una enfermedad bacteriana causada por el Bacillus

anthracis. Tiene la característica de formar esporas que son una forma de resistencia de la
bacteria, que le permite permanecer viable en la naturaleza durante décadas. Ocurre más
comúnmente en los herbívoros, pero puede encontrarse en todos los animales de sangre
caliente, incluyendo al hombre. En bovinos se observa muerte súbita, con o sin hemorragia por
los orificios y rigor mortis incompleto. Ante la sospecha de carbunco, los cadáveres de los
animales no deben ser abiertos, para evitar la diseminación de esporas en el medio ambiente.
El carbunco bacteridiano se diagnostica con un examen de sangre (o de otros tejidos) para
detectar la presencia de la bacteria. El control y prevención de la enfermedad se realiza por
medio de la vacunación. La aplicación de una vacuna viva, esporulada y avirulenta (cepa
Sterne) produce niveles de inmunidad adecuados para proteger a los animales susceptibles. Es
una zoonosis importante y la contaminación en humanos se produce por contacto con
animales o productos animales contaminados. Cuero, lana, pelo y cadáveres de animales
infectados pueden ser fuente de contagio para individuos que realizan una actividad ganadera
o industrial. En nuestro país es una enfermedad de denuncia obligatoria.

CARBÓN SINTOMÁTICO EN BOVINO

Definición Carbunco sintomático

El Carbón sintomático es una Enfermedad infectocontagiosa aguda, que afecta a bovinos y

ovinos produciendo fiebre y tumefacción muscular enfisematosa. Enfermedad infecciosa
causada por una bacteria (Clostridium) que provoca la inflamación de los músculos, toxemia
grave y mortalidad elevada; todos los vertebrados son susceptibles de sufrir la enfermedad

Etiología del Carbón sintomático

Es causada por una bacteria en forma de bastoncillo: Clostridium chauvoei o Clostridium

feseri, esporulada y resistente a los cambios del medio.

Epidemiología del Carbón sintomático

El carbunco sintomático es una infección que se transmite por suelo o pastos contaminados
con Clostridium; la vía de entrada es el aparato digestivo a nivel de la mucosa oral después de
ingerir alimentos contaminados. Pueden encontrarse bacterias en bazo, hígado y tubo
digestivo de animales normales y sucede por contaminación del suelo y de los pastos a partir
de heces fecales infectadas o animales muertos por esta enfermedad.

En ocasiones, el Carbón sintomático afecta a individuos jóvenes entre 6 meses y 2 años de

edad. El carbunco sintomático de los bovinos tiene frecuencia estacional y se observa una alta
incidencia en los meses cálidos del año.

La toxina de la bacteria que proviene del medioambiente evoluciona en el tejido subcutáneo,

afecta la masa muscular produciendo infección, gangrena y muerte del animal.

Patogenia del Carbón sintomático

Se desconoce el estímulo que propicia el crecimiento de las esporas bacterianas latentes. La

toxina elaborada por el microorganismo, localmente produce miositis necrosante grave,
además de toxemia, con frecuencia mortal.

Signos clínicos del carbon sintomatico

Si se observa al animal antes de la muerte, se comprueba cojera intensa con pronunciada

inflamación de la parte superior de la extremidad afectada, depresión, anorexia, estasis del
rúmen, temperatura elevada (41 °C). La zona tumefacta está caliente y dolorosa al tacto, que
pronto se torna en masa indolora, al tiempo que aparecen edema y enfisema; la piel cambia de
color, tornándose seca y agrietada.

Por lo regular, las lesiones quedan limitadas a la parte superior de la extremidad. En algunos
casos se observan lesiones situadas en otros puntos como: base de la lengua, músculo
cardiaco, diafragma, pecho y ubre.

La enfermedad evoluciona rápidamente, por lo que el animal muere en el transcurso de 12-

36 horas después manifestarse los primeros síntomas y, en algunos casos, los animales
afectados mueren sin presentar los signos.

Hallazgos de necropsia

La evolución del Carbón sintomático es tan rápida, que resulta fácil obtener el material para la
necropsia.
Los animales muertos suelen encontrarse en una posición característica de decúbito lateral
con la extremidad posterior afectada rígida. Pronto se observa meteorismo y putrefacción, así
como salida de exudado sanguinolento por ano y nariz; la sangre huele rancio, el corte tiene
brillo metálico en su superficie y exuda gran cantidad de líquido claro teñido, además de gran
cantidad de burbujas de gas.

A la necropsia se advierte un cuadro similar, pero las lesiones musculares están más
localizadas, son máss profundas y el edema subcutáneo no es tan manifiesto, salvo alrededor
de la cabeza. En los músculos afectados siempre hay gas. Cuando ocurre invasión del aparato
genital, se encuentran lesiones típicas en los tejidos perianales, las paredes de la vagina y, en
ocasiones, también en el útero.

En todos los casos sospechosos de morriña negra debe practicarse frotis del tejido afectado y
colectarse material para los exámenes bacteriológico y de sangre.

Diagnóstico del Carbón sintomático

En los casos típicos de carbunco sintomático puede formularse un diagnóstico definido basado
en los signos clínicos y en los hallazgos de la necropsia, sin embargo, es difícil identificar a la
bacteria con los hallazgos post mortem macroscópicos: el diagnóstico es difícil por no
encontrarse lesiones típicas externas.

Cuando se encuentran muertos varios animales de un grupo que no estuvo bajo rigurosa
observación, es necesario revisar la frecuencia de la enfermedad en la zona, la estación de año,
la edad del grupo afectado y las condiciones del pasto, además de inspeccionar
minuciosamente el medio donde vivían. Se debe establecer un diagnóstico diferencial con
edema maligno o con gangrena gaseosa, aislar al germen, identificarlo y reproducir
las lesiones en animales de laboratorio.

Tratamiento del Carbón sintomático

En caso de brotes, se requiere antibioterapia en forma masiva. La administración de penicilina
debe hacerse en grandes dosis (10,000 a 22,000 UI/kg de peso) comenzando con penicilina
cristalina IV para después administrar preparados de acción prolongada. Los animales
moribundos no responden al tratamiento y el antisuero carece de valor terapéutico práctico.

Control Carbón sintomático

En los lugares donde la enfermedad es enzoótica, debe realizarse vacunación anual de los
animales entre 6 meses y 2 años de edad, antes de iniciar la etapa de peligro: primavera y
verano. Se ha recomendado la vacunación de los becerros a las tres semanas de edad. Cuando
la frecuencia del padecimiento es muy alta, se aconsejan las revacunaciones.

El antígeno indicado es la bacterina muerta precipitada por alumbre. La inmunidad aparece

después de 15 días.

En caso de brotes, deben vacunarse todos los animales del rebaño y tratarse adicionalmente
con penicilina (simple + benzatínica) a dosis de 10,000 UI/kg de peso.

En zonas enzoóticas, se recomienda tener un plan de vacunación adecuado. Las vacunas,

además, protegen a las crías contra la infección umbilical al nacimiento. La duración de la
inmunidad en los animales vacunados es relativamente corta: llega a los seis meses.

La constitución de la vacuna es importante, se prefiere una bacterina preparada de una cepa

local de Clostridium chauvoei. Si las muertes continúan después de seguir un programa de
vacunación aprobado, deberá revisarse la composición antigénica de la vacuna. En la
preparación de vacunas para bovinos, se utilizan organismos atenuados y la
misma cepa atenuada de origen bovino o una cepa ovina virulenta (recientemente aislada), se
puede usar para la preparación de vacunas para ovinos.

Es importante incinerar o enterrar profundamente a todos los animales que mueran de

carbunco sintomático para evitar la contaminación del suelo.

Salubridad pública

La carne de los animales muertos por carbón sintomático debe retirarse del consumo por estar
contaminada y por el desagradable aspecto de las áreas de necrosis. Al Clostridium chauvoei y
otros clostridios se les ha aislado de la gangrena humana.

INTRODUCCIÓN

Es una afección de naturaleza tóxico infecciosa caracterizada por alteraciones principalmente

nerviosas, producida por la absorción de la toxina elaborada por la bacteria anaeróbica
esporulada Clostridium botulinum, que prolifera en los restos de animales muertos y en
descomposición. La palabra botulismo deriva del latín "botulus", salchicha, ya que los primeros
casos estudiados por Müller en 1870 fueron originados por la ingestión de embutidos en mal
estado. El primer aislamiento del Clostridium fue realizado en 1897 por van Ermengem en
Holanda, describiéndose en la actualidad 7 tipos toxigénicos A, B, C, D, E, F, y G. Su
diferenciación se basa en el tipo de toxina que producen, las que son inmunológicamente
distintas. Los bovinos enferman más comúnmente con los tipos C, D y A. El ser humano es
afectado por el tipo A, enfermándose por el consumo de alimentos contaminados con la
toxina. Esta toxina es la más potente que se conoce, se estima que 300 gramos serían
suficientes para destruir la humanidad En condiciones favorables de temperatura y humedad,
este germen se multiplica rápidamente y elabora toxina altamente mortal y relativamente
estable, qué al ser ingerida por los animales produce la enfermedad. La toxina puede
sobrevivir durante largos períodos (meses) en animales en descomposición y sobre todo en
huesos; además al ser ingerido por los animales resiste el pH y el ataque de las enzimas
gástricas. En nuestra unidad sólo hemos diagnosticado la enfermedad en bovinos de las
provincias de Corrientes y Entre Ríos; sin embargo, son también susceptibles ovinos, equinos,
aves y algunos reptiles, mientras que el cerdo, perro y gato son resistentes.

TRANSMISIÓN

El botulismo presenta una marcada estacionalidad, diagnosticándose con mayor frecuencia

desde diciembre a abril, aunque también hemos registrado casos en invierno. Son bien
conocidas las deficiencias minerales de los suelos y pastos mesopotámicos especialmente en
fósforo y sodio. Estudios efectuados por Kraemer y Mufarrege en 1965, analizando parámetros
sanguíneos en bovinos y valores en pasturas de la provincia de Corrientes, mostraron
deficiencias de fósforo y sodio y recomendaron la suplementación mineral para corregir esas
deficiencias. Cuando los animales, especialmente hembras preñadas y novillos, que son las
categorías de mayores requerimientos, no encuentran en los pastos el aporte necesario de
fósforo recurren a la osteofagia y a la ingesta de materiales extraños, para satisfacer de alguna
manera sus necesidades en minerales. Esta es la forma en que los bovinos se enferman más
comúnmente, ya que al ingerir estos huesos o restos de animales incorporan la toxina
botulínica. Ocasionalmente otra forma es a través de la ingestión de agua contaminada con
cadáveres de animales muertos de botulismo.

SINTOMATOLOGÍA

Los primeros signos suelen presentarse entre 3 y 6 días después de haber tomado los animales
contacto con material toxinfeccioso, siendo menor el periodo de incubación cuanto mayor sea
la cantidad de toxina ingerida. Si bien se observan algunas muertes agudas en la mayoría de los
casos el curso de la enfermedad es subagudo. Los primeros síntomas son inquietud, los
animales se separan del rodeo, hay incoordinación, marcha insegura, debilidad y ataxia.
Posteriormente el animal cae siendo incapaz de levantarse, manteniéndose en decúbito
esternal un tiempo variable (de 2 a 6 días) con la cabeza hacia uno de los flancos. Hay parálisis
muscular fláccida en las extremidades posteriores, progresando hacia extremidades
anteriores, cabeza y cuello. En algunos casos protusión de la lengua, pérdida de saliva filante e
incapacidad deglutaria. La enfermedad termina con el animal en decúbito lateral, con paresia
muscular generalizada, afectando todo el tracto digestivo. La muerte es producida por parálisis
cardiorrespiratoria. La parálisis muscular es producida por la acción directa de la toxina, la cual
se fija a las terminaciones nerviosas, impidiendo la transmisión neuromuscular. El Sitio de la
Producción Animal 2 de 2 HALLAZGOS DE NECROPSIA Son escasos observándose ligera
congestión en cuajo y ultima porción del intestino delgado (yeyuno e íleon) y lo que es
frecuente encontrar son cuerpos extraños en redecilla y cuajo (piedras, huesos, trozos de
vidrios).
DIAGNOSTICO

Es muy importante recoger la mayor cantidad de datos anamnésicos del establecimiento y

realizar una exhaustiva inspección clínica y anatomopatológica del animal. La comprobación
diagnóstica definitiva es la detección de la toxina botulínica en muestras de suero sanguíneo,
bazo, hígado, contenido de intestino delgado, sistema nervioso central. Ese material se inocula
intraperitonealmente a ratones los que mueren entre 1 y 4 días después de la inoculación.
Mediante técnica de seroneutralización en ratones se puede también identificar el tipo
inmunológico de toxina. Lamentablemente no contamos actualmente en el país con los
reactivos necesarios para realizar las pruebas mencionadas en los párrafos anteriores, por lo
cual tiene gran importancia el diagnóstico clínico y la necropsia de los bovinos afectados. Es
muy importante realizar un buen diagnóstico diferencial con otras enfermedades que
presentan parálisis como por ejemplo rabia paresiante remitiendo muestras de cerebro a
centros especializados.

PROFILAXIS

Es necesario aplicar todas las medidas de prevención conocidas, dado que no existe hasta la
fecha ningún tratamiento efectivo contra el botulismo. Algunas de las medidas profilácticas
que a continuación se enumeran son útiles además para prevenir cualquier otro problema
sanitario.

1. Vacunación con toxoide C y D de los animales mayores a 1 año con 2 dosis aplicadas con 15
a 20 días de intervalo (según recomendaciones del laboratorio productor del biológico),
cuando es la primera vez que se usa, luego una vez al año. Es conveniente realizar la
inmunización en el mes de septiembre, ya que la mayoría de los casos se producen durante el
verano. Se recomienda utilizar vacunas debidamente controladas y aprobadas por el Servicio
de Sanidad Animal (SENASA).

2. Suplementación mineral con fósforo y sodio en forma permanente. Los suplementos

autorizados son cenizas de hueso y fosfatos bicálcicos con el agregado de sal común.

3. Quemar y eliminar todos los animales que mueran por esta enfermedad u otra en el
potrero, ya sean bovinos, ovinos o animales silvestres, pues estos constituyen las principales
fuentes de infección.

4. Cambiar los animales del lote donde se produjo un brote, si es posible dejarlo libre de
animales o si no, colocar en ese potrero otra categoría de animales menos susceptibles, como
son los destetes. Para terminar, es importante que el productor tenga en cuenta que la única
herramienta válida es la prevención, el bajo costo de la vacuna que debe aplicarse dos veces la
primera vez y luego solo una vez al año no justifica las pérdidas por muerte que deberá sufrir
ante la presencia de un brote. Por otra parte, en los últimos años hemos registrado un
incremento de los casos de botulismo en los departamentos, posiblemente atribuida a que no
se vacuna como rutina y probablemente se descuida la suplementación mineral de los
animales.

TÉTANOS BOVINO
Tétanos Bovino o también llamado mal de arco, Mal del caballete, Risa cínica o sandónica
(hombre), “enlunados” (Veracruz), Mandíbula encerrojada (lock jaw) o Trismo. Es
una patología infecciosa, bacteriana, producida por el Clostridium tetani, enfermedad no
contagiosa, de curso agudo y subagudo, que afecta a varias especies de animales domésticos,
silvestres y al hombre (zoonotica).

Etiología del Tétano Bovino

El Clostridium tetani es un germen de forma bacilar, Gram positivo, que mide 0.5 micra de
ancho por 3 a 6 de largo, es esporulado, con esporas terminales, tiene flagelos, pero no
cápsula. Es anaerobio, se cultiva en medios hísticos. Tiene dos toxinas (verdaderas toxinas),
tetanolisina y tetanospasmina.

Cuadro Clínico causado por Tétanos Bovino

Cuadro Clínico causado por Tétanos

Bovino

El cuadro clínico característico depende de si se presenta de manera aguda o subaguda.

Los abscesos se presentan a consecuencia de estímulos como golpes, ruido, luz, movimientos,
etc.

Puede haber también contracturas locales (tétanos local), pero lo más importante es el tétanos
generalizado que se inicia en los músculos de la cabeza y cara, progresando hacia el cuello,
tronco y extremidades.

También se presenta al comienzo rigidez de los maseteros, músculos de los ojos, orejas y nuca;
el tronco se pone rígido y “pando”, la cola horizontal y las extremidades extendidas y rígidas.

Diagnóstico y prevención del Tétano Bovino

El diagnostico lo hacemos principalmente con los antecedentes de una herida o intervención

quirúrgica, que nos orientan, pero el diagnóstico clínico que es el más importante lo hacemos
mediante la demostración del germen en el fondo de la herida.

Para prevenir el tétano debemos contar con la desinfección de las heridas accidentales o
quirúrgicas, es la medida más eficaz.

Se recomienda aplicar agua oxigenada u otro desinfectante. Cuando la herida no es reciente,

deben aplicarse antibióticos para contrarrestar la proliferación de gérmenes.

La prevención específica consiste en la aplicación de toxoide tetánico quince días antes de una
intervención quirúrgica, o bien, a los animales valiosos aplicar una dosis, repetir al mes y a los
cinco años para lograr una inmunidad permanente.

Tratamiento contra el Tétanos Bovino

El tratamiento etiológico y de elección para esta patología es la antitoxina tetánica y

sintomático consiste en la aplicación de relajadores y tranquilizantes como el curare (con
serios peligros), tranquilizantes y anestésicos son muy útiles.

Tratamiento contra el Tétano Bovino

Referencias Bibliográficas
Parra, G; Gutiérrez, J; Parra, H; Davila, R; Moreno, F; Chávez, G; Chávez, A. 2013. Tétanos.
Módulo de clínica de bovinos. Enfermedades Bacterianas endémicas.

Peñate, D. 2008. Tétanos en Bovinos. Enfermedades Del Ganado Bovino.

PODODERMATITIS

La Pododermatitis Interdigital o Gabarro, es una enfermedad infecciosa que afecta gravemente

al ganado bovino y que se caracteriza por inflamación y cojera. Es extremadamente dolorosa y
puede volverse crónica afectando a otras estructuras del pie si no se aplica un tratamiento.

El signo clínico de esta enfermedad es que los animales cojean y al examen hay dolor y calor,
comúnmente al inicio de la estación de lluvias; es imprescindible revisar con cuidado a estos
animales que alertan sobre el inicio de la enfermedad. Sin embargo, el animal puede cojear
como consecuencia de golpes en cualquier parte de la pata, situaciones de artritis, esguinces.

Signos:

Claudicación (en varios grados) a veces imperceptible y en ocasiones limita el movimiento e

impide que el animal se desplace y coma.

Dolor.

Inflamación.

Penetrante olor putrefacto.

Caída de la producción láctea (en vacas), baja de peso (en ganado de carne).

Fiebre.

¿Qué efectos tiene en el animal?

Pérdida de la producción.

Datos adicionales

La enfermedad se presenta en lugares húmedos, mal drenados donde se acumula agua, lodo y
materia fecal, se presenta con mayor incidencia en la época de lluvias.

Prevención / Curación
Arreglo del drenaje y aseo de pisos.

Se requiere cama limpia y seca, retirar constantemente el estiércol y restos de forraje.

El uso de pediluvios ha dado buen resultado, así como el uso de tapees sanitarios.

En los casos con signos evidentes lo ideal es un tratamiento individual con un anti-inflamatorio
potente que quite el dolor y la inflamación acompañado por un antibiótico eficaz que tenga
amplio espectro y eficacia probada contra los gérmenes específicos de este padecimiento.

HEMOGLOBINURIA BACILAR

DEFINICIÓN

Es una infección endógena no contagiosa producida por Clostridium novyi tipo D también
llamado Clostridium haemolyticum, que afecta principalmente a bovinos provocando en estos
fiebre, hemoglobinuria, depresión, ictericia, signos neurológicos y muerte.

SINONIMIA Meada de sangre.

ETIOLOGÍA Son bacterias gram positivas (Foto 1), anaerobias, de 0,8 a 1,0 x 3 a 10 micras, con
esporas ovales y subterminales, de esporulación lenta, colonias traslúcidas con elevación
central, grisáceas, (Foto 2) de superficie rugosa y con bordes irregulares, tienen 2 a 4 mm de
diámetro rodeadas por halo de hemólisis parcial de hasta 1 cm de ancho (Foto 3). Producen
toxinas beta, hemolítica, necrosante y letal.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad de presentación mundial, de baja ocurrencia, pero cuando se presenta

produce pérdidas por muerte de entre un 3% y un 25%. Se encuentra esporulado en el suelo
pudiéndose aislar en huesos un año después de muerto el animal a causa de esta enfermedad.
La espora ingresa por vía digestiva y se aloja en el hígado o intestino de animales sanos, donde
bajo condiciones de anaerobiosis germina produciendo la enfermedad. La especie más
afectada son los bovinos, ocurre ocasionalmente en ovinos y raramente en cerdos. Son
susceptibles los animales en mejor estado corporal, jóvenes y con lesiones a nivel hepático
producidas por la migración de las larvas de Fasciola hepática, invasión de Cysticercus
tenuicollis, necrobacilosis por Fusobacterium necrophorum, alteraciones metabólicas, preñez
avanzadas, plantas tóxicas, químicos. Se presenta en los meses de verano y otoño. Está
relacionada con los potreros en donde aparece Fasciola hepática. Los suelos alcalinos,
inundables y de difícil drenaje tienen una mayor incidencia. La enfermedad ocurre en potreros
con zonas depresibles y húmedas, con cursos de agua naturales (arroyos/ cañadas); no se
presenta en campos secos y abiertos. Las heces y animales muertos contaminan los pastos. La
infección se disemina por animales portadores, transporte de huesos o carne por otros
carnívoros, por cursos de aguas naturales, pastos contaminados, inundaciones.

PATOGENIA

Ingestión de esporas » Atraviesan pared intestinal » Colonizan el hígado » Condiciones de

anaerobiosis germinan las esporas » Liberación de toxinas » Necrosis local hepática »
Diseminación por vía sanguínea » Toxemia » Hemólisis intravascular, lesión vascular,
hemorragias » Muerte.

SÍNTOMAS CLÍNICOS

Curso agudo o sobreagudo, con muerte de animal en menos de 24 hs. Los animales están
deprimidos, separados del rodeo, con fiebre, dolor abdominal manifiesto por el arqueo del
lomo y rechazo a moverse, orina de color oscuro (por presencia de hemoglobina), diarrea
marrón oscura con moco y sangre, ictericia y signos neurológicos.

NECROPSIA Es característico de esta enfermedad la presencia de un infarto isquémico en el

hígado (Foto 4)

El infarto es pálido, rodeado por una zona de hiperemia, con bordes irregulares y se continúa
en profundidad. Estos focos pueden observarse o no desde la superficie del órgano por lo que
es importante cortarlo en rodajas finas y observar cada corte. Presencia en vejiga de orina
color oscuro. Se observan lesiones en el hígado producidas por la migración de las larvas de
Fasciola hepática (Foto 5). Líquido serosanguinolento en las cavidades, ictericia generalizada,
hemorragias en subserosa y rápida putrefacción.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

♦ Carbunco.

♦ Otros clostridios.

♦ Leptospirosis.

♦ Babesiosis y anaplasmosis.

♦ Hemoglubinuria posparto.

♦ Anemia hemolítica causada por plantas crucíferas.

♦ Intoxicación crónica por cobre en ovejas.

DIAGNÓSTICO

Para diagnóstico de laboratorio remitir muestras de tejido de la zona de transición entre el

infarto y el área periférica que lo rodea, colocarlo en un recipiente hermético y conservarlo
con frío. Realizar improntas en portaobjeto de la misma zona al momento de la necropsia.
remitir hígado y riñón para histopatología. En el laboratorio realizar del tejido remitido,

TRATAMIENTO
El tratamiento no es eficaz, en casos de aplicarlos administrar altas dosis de penicilina o
tetraciclinas y suero hiperinmune. Medicación de sostén que incluyen transfusión de sangre y
soluciones electrolíticas. Favorecer la hemopoyesis administrando complementos minerales
que contengan hierro, cobre y cobalto. Durante el transcurso de la revisación clínica y el
tratamiento mantener al animal lo más quieto posible ya que un movimiento brusco puede
causar la muerte de éste. aislamiento (anaeróbico). Del tejido enviado y de las improntas
realizar Gram e IF. Una prueba de IF positiva confirmará la presencia de C. novyi, pero no
diferencia entre los tipos B y D.

PREVENCIÓN

Se recomienda vacunar y revacunar a los 21 días, posteriormente repetir en forma anual.

También es importante controlar la Fasciola hepática por medio de la aplicación de
antiparasitarios apropiados, controlar la carga parasitaria del animal, destruir los caracoles
huéspedes que se encuentran en los arroyos y cañadas, como así también controlar el acceso
de los animales a los cursos de agua. Control de las plantas hepatotóxicas.