Informe Revisión Bibliográfica:

“Hiperglucemias inducidas por

el consumo de corticoides en
pacientes con Tumor Cerebral”

Interna: Amanda Cáceres Parraguez

Servicio: Neurocirugía HGGB
Nutricionista Supervisor: Pilar Aguilera
Nutricionista Asistencial: Evelyn Vargas
Fecha: 09/11/2017
 ÍNDICE

ÍNDICE..............................................................................................................................................2
INTRODUCCIÓN.............................................................................................................................3
RESUMEN........................................................................................................................................4
ABSTRAC.........................................................................................................................................5
OBJETIVOS.....................................................................................................................................6
MARCO TEÓRICO..........................................................................................................................7
DESARROLLO................................................................................................................................9
DISCUSIÓN...................................................................................................................................14
CONCLUSIÓN...............................................................................................................................15
BIBLIOGRAFÍA..............................................................................................................................16
 INTRODUCCIÓN

A partir de la selección de un caso clínico en el servicio de neurocirugía con

diagnóstico de Tumor Cerebral el cual se define como el resultado del crecimiento
anormal de las células dentro del cerebro o en las cercanías de él.

Originado por tejidos en el sistema nervioso central o a causa del resultado de un

implante de células tumorales originados a la distancia por algún cáncer que haya
generado metástasis. Dentro de los tratamientos existentes para este tipo de
tumores existe el consumo de fármacos corticoesteroides los cuales dentro de
cumplir un rol capaz de reducir la inflamación del cerebro pueden generar por su
uso prologando como efecto adversos hiperglucemias constantes. Por lo tanto, es
fundamental analizar en pacientes con diagnóstico de tumor cerebral que se les
administra glucocorticoides el tratamiento óptimo y manejo nutricional
individualizado.
 RESUMEN

La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es un problema de salud frecuente,

que en la práctica clínica habitual puede prolongar la estancia hospitalaria sin una
adecuada solución al problema. La frecuencia de aparición es muy variable y
depende del tipo de administración y la dosis del glucocorticoide. A partir de esta
variable la mejor estrategia es el cribado de la diabetes esteroidea para lograr
establecer pautas de tratamiento que consideren el grado de hiperglucemia, así
como la dosis y el tipo de glucocorticoides. El objetivo de la revisión es analizar en
pacientes con tumor cerebral las hiperglucemias inducidas por la ingesta de
glucocorticoides con la finalidad de generar estrategias de tratamiento nutricional
que regulen los niveles de glucosa en sangre.

Métodos: Revisión bibliográfica de varios textos y artículos que permitan

determinar los esquemas de tratamiento específico de acuerdo con el cribaje.
Resultados: Estrategias para el manejo, basadas en la situación clínica y en el
patrón de hiperglucemia según el tipo y la pauta de glucocorticoides utilizados.

Palabras Claves: glucocorticoides, hiperglicemias.

 ABSTRAC

The glucocorticoid-induced hyperglycemia is a frequent health problem, which in

usual clinical practice can prolong the hospital stay without an adequate solution to
the problem. The frequency of appearance is very variable and depends on the
type of administration and the dose of the glucocorticoid. From this variable, the
best strategy is the screening of steroid diabetes to establish treatment guidelines
that consider the degree of hyperglycemia, as well as the dose and type of
glucocorticoids. The objective of the review is to analyze hyperglycemia induced by
glucocorticoid intake in patients with brain tumors in order to generate nutritional
treatment strategies that regulate blood glucose levels.
Methods: Bibliographic review of several texts and articles that allow to determine
the specific treatment schemes according to the screening. Results: Strategies for
management, based on the clinical situation and the pattern of hyperglycemia
according to the type and pattern of glucocorticoids used.

Key words: glucocorticoids, hyperglycemia.

 OBJETIVOS

 Objetivo General:

 Analizar en pacientes con tumor cerebral las hiperglucemias inducidas por

la ingesta de glucocorticoides para generar estrategias de manejo
dietoterapeutico

 Objetivos Específicos:

 Describir el mecanismo fisiopatológico mediante el cual los glucocorticoides

aumentan los niveles de glucosa sanguínea.
 Comparar los tipos de glucocorticoides y el tratamiento hipoglicemiante
específico para cada uno de ellos.
 Identificar el manejo nutricional para los efectos adversos que genera la
ingesta de glucocorticoides asociados a la diabetes esteroidea.

MARCO TEÓRICO
El cáncer es una de las principales causas de muerte en el mundo, siendo el
cerebral uno de los tumores más mortales, ya sea originado de forma primaria o
como tumor metastásico. (Concha Enrique, 2017)

El cáncer cerebral es uno de los más complejos tanto en sintomatología como a la

hora de conseguir un tratamiento eficaz. A pesar de la baja incidencia y mortalidad
por cáncer cerebral como tumor principal respecto a otros tumores, existe una
mortalidad entorno al 70% de los casos diagnosticados de tumor cerebral según
datos de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM). (Jiménez, 2017)

Diversos estudios sitúan el origen del cáncer cerebral como metástasis de

tumores, con una alta incidencia de morbimortalidad, como son los tumores de
pulmón (50%), melanoma (10%), mama (15%) y colon. (Contreras, 2017)

La metástasis cerebral es el tumor más frecuente en el adulto (15-40%), teniendo

menor relevancia en niños (6-10%). Debido al avance en los tratamientos
oncológicos y en las técnicas diagnósticas, en los últimos años se ha observado
un crecimiento en su incidencia, a causa de una mayor supervivencia global
tumoral y el diagnóstico precoz de estas metástasis. (Contreras, 2017)

El primer objetivo al diagnosticar un tumor cerebral ya sea primario o metastásico,

es realizar una intervención temprana. El tratamiento depende del tamaño,
localización y salud del paciente en el momento de ser diagnosticado. El
tratamiento ideal, tiene como objetivo extirpar el tumor preservando las zonas
vitales y funcionales. Debido a la dificultad de retirarlo sin dañar el tejido sano, ya
que suele ser invasivo y no se distinguen en ocasiones los márgenes del tumor, se
busca un alivio de la sintomatología ya sea con medicación o cirugía, o una
reducción del tumor con quimioterapia y radioterapia. (Sinning, 2017)

En primera instancia, una vez se ha diagnosticado un tumor cerebral, se busca un

alivio de los síntomas y complicaciones, previo al inicio del tratamiento. El
tratamiento habitual implica el uso de corticoides como la dexametasona para
disminuir el edema cerebral. Los esteroides son sustancias utilizadas para el
tratamiento de los tumores cerebrales, con la finalidad de que estos sean capaces
de reducir la inflamación del cerebro o el edema cerebral, causado por el mismo
tumor. (Jiménez, 2017)

Los esteroides administrados a pacientes con diagnósticos de tumores cerebrales

son corticosteroides, corresponden a hormonas producidas por las glándulas
suprarrenales, la corticoterapia se mantiene con la menor dosis útil para evitar los
numerosos efectos adversos para el enfermo hasta finalizar la terapéutica.
(Concha Enrique, 2017)

Los beneficios del uso de esteroides casi siempre superan a los potenciales
efectos secundarios, Los esteroides pueden causar una amplia gama de efectos
no deseados, los más comunes incluyen mayor apetito, aumento de peso,
aumento de los niveles de azúcar en la sangre (especialmente si tiene diabetes),
problemas gastrointestinales, micción frecuente, insomnio y cambios de humor,
debilidad muscular, susceptibilidad a las infecciones entre otras. (Jiménez, 2017)
 DESARROLLO

El consumo de esteroides aumenta el apetito y con frecuencias generan un

aumento del peso corporal el cual puede causar la redistribución de la grasa en un
patrón inusual, aumento de las mejillas hinchadas, o un aumento del tamaño en la
parte superior de la espalda.

Además, la corticoterapia puede afectar los niveles de azúcar en la sangre,

especialmente si el paciente es diabético. El aumento de la glucosa sanguínea
genera como sintomatología el aumento de la sed y la micción por lo tanto es
importante estar alerta a estas señales. (Alejandra Rabadán, 2006)

La hiperglucemia es un conocido efecto adverso de los glucocorticoides

sistémicos, que afecta a pacientes con diabetes previa o precipita la diabetes
esteroidea en los pacientes sin diabetes. La frecuencia de su aparición es muy
variable y depende de diversos factores relaciones con el tratamiento como es la
dosis, vía y la duración como aquellos relacionados con el paciente como es el
caso de la edad y su previa tolerancia a la glucosa.

La prevalencia de la diabetes esteroidea también varía ampliamente en diferentes

estudios variando entre un 5-25%. Sin embargo, constituye un problema en la
práctica clínica por su elevada prevalencia y por los problemas asociados a un
aumento de la glucosa sanguínea. (Valles, 2013)

La utilización de corticoides, tanto en personas no diabéticas como diabéticas,

puede darse en mus distintas situaciones clínicas como es el caso de las
neoplasias. En escasas ocasiones será posible prescindir de estos fármacos, dada
la importancia clínica de estos, por lo que en caso de requerir un tratamiento
crónico podrá ser necesario iniciar terapia con hipoglucemiantes orales y algunos
casos la necesidad de insulinización transitoria. (María Luisa Fernández López,
2015)

El defecto fisiopatológico por el cual se produce la hiperglucemia después de la

administración de un glucocorticoide en la reducción de la captación de glucosa
por resistencia a la insulina hepática y periférica y en menor cantidad por la
inhibición de la secreción pancreática de insulina.

Ambos efectos son dosis-dependientes, es decir, a mayor dosis de glucocorticoide

más resistencia a la insulina y mayor inhibición de secreción de la misma. (Valles,
2013)

El patrón de la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides se caracteriza por

una hiperglucemia postprandial muy marcada y un escaso efecto sobre la glicemia
basal, principalmente en pacientes no diabéticos y en aquellos que diabetes
controlada. Este patrón se refleja en la reducción del consumo de glucosa en el
tejido muscular y adiposo inducido por os glucocorticoides y el escaso efecto
sobre la gluconeogénesis. (Vázquez, 2006)

Aquellos corticoides de acción intermedia administrados en dosis matutinas

aumentan este patrón, causando una hiperglucemia postprandial muy marcada
especialmente después de la comida generando hiperglucemias durante la tarde y
noche y la ausencia o escasa elevación de la glucosa basal durante el ayuno
nocturno.

Conocer el patrón de la hiperglucemia es esencial para seleccionar el tratamiento

con efecto hipoglicemiante preferente por la tarde y nulo en la madrugada para
evitar una hipoglucemia nocturna. (María Luisa Fernández López, 2015)

En el caso de los corticoides de acción intermedia que a diferencia de los

anteriores se administran en dos o más dosis o se utilizan glucocorticoides de
acción prolongada, en estas situaciones el efecto hiperglucemiante se mantiene
las 24 horas del día, aunque sigue siendo mucho más predominante postprandial,
sin embargo, el descenso de la glicemia durante el ayuno nocturno no es tan
notoria como en el caso anterior. El criterio más útil para el diagnóstico de la
diabetes esteroidea en la mayoría de los pacientes es la presencia de glicemias
>200 mg/dl. Siendo la glicemia de mayor sensibilidad aquella que es inducida por
corticoides de acción intermedia administrados en monodosis matutinas, se
considera ideal la glicemia postprandial de la comida. Por el contrario, la glucemia
preprandial de la cena ofrece menor sensibilidad, pero es más fácil de
estandarizar. (Vázquez, 2006)

Por lo tanto, en aquellos pacientes en que se indique tratamiento con

glucocorticoides en dosis medias-altas, debe existir un monitoreo de la glicemia
postprandial de la comida y en su efecto, la preprandial de la cena durante los tres
primeros días de tratamiento. En el caso de los pacientes con tratamientos
transitorios de glucocorticoides, estos se caracterizan por dosis inicialmente
elevadas y por la reducción progresiva de las mismas hasta la supresión del
fármaco, debido a que generan hiperglucemias moderadas a severas con cambios
bruscos de la glicemia en respuesta a los cambios de las dosis. (Jiménez, 2017)

Pacientes con glucemias <200 mg/dl

Cuando existen pacientes sin diabetes previa, y se les administran

glucocorticoides en dosis pequeñas y se generan glucemias preprandiales
<200mg/dl, se puede iniciar tratamiento con hipoglucemiantes orales.

En pacientes con corticoterapia de acción intermedias en dosis matutinas se

prefieren aquellos que no sean sulfonilureas ya que estas presentan mayor riesgo
de generar hipoglucemia nocturna. En el caso de usuarios con diabetes tipo 2
controlada se incorporará al tratamiento habitual, el fármaco hipoglucemiante
seleccionado, considerando aquellos con efecto sinérgico.

Por el contrario, en aquellos corticoides de acción prolongada en dos o más dosis

diarias, las sulfonilureas se consideran una buena opción terapéutica, ya que al
mantener el efecto hiperglucemiante las 24 horas el riesgo de hipoglucemia
nocturna es menor. Sin embargo, este riesgo aparece cuando se reduce las dosis
de glucocorticoides y se eleva el riesgo cuando se retira la dosis nocturna.
(Guillermo Urquizo Ayala, 2017)
Pacientes con glucemias >200mg/dl

Se considera esta de una las situaciones más comunes y habituales, más si te

trata de una diabetes esteroidea como de una descompensación hiperglucémica
en pacientes con diabetes previa.

La insulina será el fármaco de elección, la dosis inicial o el incremento de la dosis

de insulina dependerá de dos variables que aumentan la resistencia insulínica: el
peso del paciente y la dosis de corticoide. Posteriormente, la dosis de insulina se
debe ajustar según los valores obtenidos en las glucemias capilares. Los
esquemas de insulinas se determinarán por la pauta de hipoglucemiantes que el
paciente posee y por el tipo de esquema de glucocorticoide que se le instaura.
(Pérez, 2010)

Pacientes con corticoterapia de acción intermedia en monodosis matutina y sin

tratamiento previo con insulina, la dosis de insulina estimada se administrará en
una dosis única de NPH antes de la ingesta del desayuno, manteniendo los
hipoglicemiantes orales. La insulina NPH mimetiza mejor la acción
hiperglucemiante de los corticoides de acción intermedia por la duración de su
efecto.

En pacientes con tratamiento de dos o más dosis de corticoterapia de acción

intermedia el total de dosis de insulina se dividirá en 2/3 antes de la ingesta del
desayuno y 1/3 antes de cenar. Las modificaciones correspondientes de la dosis
de glucocorticoides administradas por la mañana afectaran a la dosis de insulina
antes del desayuno y los cambios de la dosis de glucocorticoide de la noche a la
insulina de antes de la cena. Como tratamiento los análogos de insulina basal
como es el caso de la glargina o determir corresponden a los hipoglucemiantes de
elección ya que la duración es mucho más prolongada y su efecto se adapta mejor
al perfil de hiperglucemia de estos fármacos. (Vázquez, 2006)

En el caso del manejo de la hiperglucemia inducida por el tratamiento permanente

con glucocorticoides. La pauta de administración más frecuente es aquella que
considera glucocorticoides de acción intermedia en una sola dosis matutina,
generalmente en dosis pequeñas, en este contexto la hiperglucemia es menor
prevalente, y menos marcada. El objetivo de control con la corticoterapia
prolongada es aquella recomendada para los pacientes con diabetes mellitus, la
metformina será la medida terapéutica de elección. (María Luisa Fernández
López, 2015)

El objetivo de la terapia nutricional se enfoca en lograr y mantener un nivel de

glicemia normal. Respecto al aporte calórico y de macro y micronutrientes, la ADA
establece diversas directrices. El aporte de energía debe considerar el estado
nutricional del paciente y la actividad física que la persona realice. Alcanzando un
factor de entre 25-30 kcal/día. Sin embargo, las dietas deben elaborarse de
manera individualizadas ya que estas pueden buscar un enfoque destinado a
disminuir el consumo de carbohidratos como también aquellas que logran
disminuir la ingesta de carbohidratos y grasas saturadas con la finalidad de lograr
disminuir el peso corporal del paciente. (Emma Díaz, 2012)

En el caso del aporte de carbohidratos, estos no se deben restringir de manera

abrupta, más bien se deben distribuir de forma que sean capaces de proveer
adecuadas cantidades de glucosa al sistema nervioso central. Es posible que sea
necesario fraccionar las comidas principales y agregar colaciones. Como
referencia se debe considerar que los tiempos de comida principales no superen
los 60-70 gramos de carbohidratos y las colaciones varíen entre 15-20 gramos de
hidratos de carbono. El aporte dependerá de cada individuo y de la terapia de
hipoglicemiantes que se encuentre utilizando además de la consideración de las
glicemias pre y postprandiales que señalen que tan descompensado puede
encontrarse el paciente. (Martha Reyes Ramírez, 2009) (Rodolfo Lahsen, 2009)
 DISCUSIÓN

Aún es deficiente la cantidad de estudios que permitan establecer

recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento adecuado de la diabetes
esteroidea. Considerando que varios autores señalan que aún el mecanismo
fisiopatológico por el cual los corticoides generan el aumento de los niveles de
glucosa sanguínea es poco específico y detallado. Faltan estudios que señalen los
efectos biológicos sobre el metabolismo de la glucosa ejercidos por los distintos
preparados de glucocorticoides.
 CONCLUSIÓN

La hiperglucemia inducida por los glucocorticoides en establecimientos

hospitalarios no siempre es considerada por lo tanto no es tratada de forma
intensiva. Esta problemática potencialmente se vuelve aún más perjudicial para
aquellos pacientes que lo padecen. Sin embargo, aún es deficiente el diagnóstico
y la aplicación del cribaje que permita señalar que pacientes requieren de un
tratamiento que permita compensar sus niveles de glucosa.

La meta de esta problemática es la integración en la práctica clínica de las

evidencias y artículos que manifiestan los beneficios de un control metabólico
estricto, al igual que los que poseen los pacientes no hospitalizados. Basado en la
alimentación y la correcta restricción y distribución de la ingesta de carbohidratos
que permita mantener al paciente estable sin complicaciones.
 BIBLIOGRAFÍA

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