Inflamación Crónica - Clase

Facultad de Medicina
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

La inflamación crónica es una respuesta de tipo adaptativo, elaborada por una serie de interacciones celulares.
¿Por qué se genera una inflamación crónica?
• Porque el sistema innato no puede eliminar el agente causante de daño (no está preparado)
• El sistema innato sí está preparado, pero el agente causante es muy agresivo y sobrepasa la capacidad de
respuesta.
• Se presenta daño de tejidos por acción del agente causante y/o la intensidad de la respuesta innata.
• Se requiere reparar el daño causado en los tejidos (cicatrización)
• Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos tanto exógenos como endógenos.
• Existencia de error en la coordinación entre macrófagos, células dendríticas y linfocitos (autoinmunidad).
• Trastornos genéticos en los subgrupos de células linfoides (autoinmunidad).


Es un proceso característicamente celular, como respuesta prolongada que puede durar semanas a
meses, o puede ser permanente.
Coexisten lesión de tejidos, intentos de reparación.
Se caracteriza por infiltrado de células mononucleares, como linfocitos, fibroblastos y macrófagos, así
como procesos angiogénicos.
Existe una participación importante de linfocitos T, con respuestas básicas:

• TH1 que produce INF-γ Activa macrófagos
• TH2 que secreta IL-4, IL-5, IL-13 Reclutamiento y activación de eosinófilos
• TH17 que secreta IL-17 Reclutamiento de neutrófilos y monocitos
• Citotóxicas con LT, CD8 Lisis celular

Para el sistema inmunitario no es esencialmente importante la naturaleza biológica de los patógenos,

sino si es intracelular o extracelular, y si es intracelular, si está presente en el citoplasma o en el
lisosoma de nuestras células.
• Los patógenos intracelulares citoplasmáticos, como los virus, son reconocidos porque los péptidos
derivados de las proteínas citoplasmáticas son presentados por las moléculas de MHC de clase I (p.
ej., HLA-Cw*0602) a los linfocitos T CD8 o citotóxicos.
• Los patógenos intracelulares que viven en los lisosomas de los macrófagos (Micobacterium) son
reconocidos porque sus Ag son presentadas por las moléculas MHC de clase II a linfocitos T CD4
Th1. Se liberación de TNF-α, generando una respuesta inflamatoria intensa y activa macrófagos.
• Los patógenos extracelulares son reconocidos por un tipo linfocitos T CD4 Th2, los cuales colaboran
con los linfocitos B en la producción de anticuerpos (Ac).
• Los patógenos extracelulares también son reconocidos por linfocitos T CD4 Th17, generándose una
respuesta mediada por neutrófilos.

Sistema de autoinmunidad. Clases de enfermedades autoinmunes.

• Diabetes tipo 1
• Artritis reumatoide (AR)
• Psoriasis/artritis psoriásica
• Esclerosis múltiple
• Lupus eritematoso sistémico (lupus)
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad de Addison
• Enfermedad de Graves
• Síndrome de Sjögren
• Tiroiditis de Hashimoto
• Miastenia gravis
• Vasculitis autoinmune
• Anemia perniciosa
• Enfermedad celíaca

Infiltrado células mononucleares Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Angiogénesis Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Proliferación fibroblastos Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Matriz extracelular normal Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Matriz extracelular Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Fibrosis Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica primeras etapas Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica de origen viral Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica fase de fibrosis Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica – Colelitiasis - colecistitis

Inflamación crónica - Colecistitis



Inflamación crónica – Poliarteritis nodosa

Inflamación crónica activa



Inflamación crónica activa – Pared absceso – Tejido de granulación

Inflamación crónica activa – tejido de granulación


Inflamación crónica - cicatrización






INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
La respuesta inflamatoria granulomatosa es una alteración histopatológica asociada a

muchas infecciones, presencia de agentes tóxicos, alergias, procesos autoinmunes,
enfermedades neoplásicas y también a condiciones etiológicas desconocidas. El
conocimiento de la base fisiopatológica de esta distintiva reacción tisular es de
fundamental importancia para la comprensión de muchos procesos de la enfermedad.
En general se encuentran células gigantes multinucleadas, que consisten en macrófagos

organizados dependiendo del agente que ocasiona la reacción.
Quedan algunas preguntas:

¿De dónde se originan?
¿Se forma por fusión de macrófagos o por multinucleación?

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

Inflamación crónica granulomatosa






Inflamación crónica granulomatosa – necrosis caseosa


Inflamación crónica granulomatosa – reacción a cuerpo extraño

Escuela de Medicina
TUBERCULOSIS - Eventos básicos
Principales receptores de Principales receptores del Macrófago

Micobacterium tuberculosis:
TLR-2: Identificar e inicio de respuesta innata
Lipoproteína 19-KDa
TLR-4: No conocida (LPS bact. Gram -)
Lipoarabinomanosa (LAM) TLR-6: Reconoce lipoproteína 19-KDa
Fosfatidilinositolmanosa (FIM) TLR-9: Reconoce ADN bacteriano
Stenger S, Modlin RL. Curr Opin Immunol 2002; 14:452-57

Escuela de Medicina
Unión 19-Kda – TLR-2:
Potente inductor respuesta adaptativa

Induce apoptosis macrófago
Induce secreción FNTα Unión LAM – TLR-2:
Induce producción óxido nítrico
Producción FNT y IL-12 (H) Requiere unión a CD-4
Reduce síntesis CMH-II Secreción citocinas
Induce respuesta adaptativa
Inhibe secreción IL-12
Activa receptores TLR-2
Unión FIM – TLR-2:
Activa NF-kβ
Activa proteína 1
Activa PK activadora de mitógeno
Heldwein KA, Fenton MJ. Microbes Infect 2002;4:939-44

Escuela de Medicina
Expansión clonal LT CD4+ IL.12 Regula maduración LTCD8+
Secreción INF-gamma Activación LT CD8+ Coestimulación Expresión FAS-L Activa receptor

Gamma - Delta
Activación Macrófagos
Granzimas Granulisina INF-gamma
FAS-L Activa CMH II
Granulosina
IL.18 FNT-α Perforina
Activa NOSi
Toxicidad
Macrófagos
Reclutamiento Lisis Macrófagos
monocucleares Lisis Macrófago

Escuela de Medicina
Incrementa fagocitosis Macrófagos
Estimulación autocrina Macrófagos
Liberación citocinas quimioquinas
Atracción y estimulación CD4, CD8

FNT α
Incrementa adhesión cel T
Estimula apoptosis
Reclutamiento células mononucleares
Lisis de Macrófagos

Escuela de Medicina
TUBERCULOSIS - Granuloma

Escuela de Medicina
Tuberculosis en inmunodeprimidos
El granuloma no logra una adecuada organización, haciendo que la

infección se disemine sin formar un patrón característico

FIN

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Coexisten lesión de tejidos, intentos de reparación.

Existe una participación importante de linfocitos T, con respuestas básicas:

Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Para el sistema inmunitario no es esencialmente importante la naturaleza biológica de los patógenos,

Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Sistema de autoinmunidad. Clases de enfermedades autoinmunes.

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Infiltrado células mononucleares Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Angiogénesis Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Proliferación fibroblastos Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Matriz extracelular normal Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Matriz extracelular Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Fibrosis Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

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Inflamación crónica Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica fase de fibrosis Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica – Colelitiasis - colecistitis

Inflamación crónica - Colecistitis

Inflamación crónica - Colecistitis

Inflamación crónica - Colecistitis

Inflamación crónica – Poliarteritis nodosa

Inflamación crónica activa

Inflamación crónica activa

Inflamación crónica activa

Inflamación crónica activa – Pared absceso – Tejido de granulación

Inflamación crónica activa – tejido de granulación

Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica - cicatrización

Inflamación crónica - cicatrización

Inflamación crónica - cicatrización

Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

Inflamación crónica - cicatrización

Inflamación crónica - cicatrización

Inflamación crónica - cicatrización

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

La respuesta inflamatoria granulomatosa es una alteración histopatológica asociada a

En general se encuentran células gigantes multinucleadas, que consisten en macrófagos

Quedan algunas preguntas:

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INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

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Inflamación crónica granulomatosa

Inflamación crónica granulomatosa

Inflamación crónica granulomatosa

Inflamación crónica granulomatosa

Inflamación crónica granulomatosa

Inflamación crónica granulomatosa

Inflamación crónica granulomatosa – necrosis caseosa

Inflamación crónica granulomatosa

Inflamación crónica granulomatosa – reacción a cuerpo extraño

TUBERCULOSIS - Eventos básicos

Principales receptores de Principales receptores del Macrófago

Stenger S, Modlin RL. Curr Opin Immunol 2002; 14:452-57

Dr. Jorge Echeverri - Patólogo

TUBERCULOSIS - Eventos básicos

Unión 19-Kda – TLR-2:

Potente inductor respuesta adaptativa