LESION CELULAR

Función Celular y Estructura

zProgramación genética:
Actividad especializada, Homeostasis

metabólica, control.
ADAPTACION CELULAR
exceso actividad fisiológica
Estimulo patológico
 ADAPTACION CELULAR
z FISIOLOGICA ESTADO CELULAR
ALTERADO
z MORFOLOGICA

Mantiene viabilidad celular Modula su función

respuesta

ESTIMULO
 LESION CELULAR REVERSIBLE E IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR

(Proteínas, lípidos y CHOs)

Estímulos Estructura biológica

Cambios morfológicos Cambios en función

Hipoxia
ADAPTACION

Respiración oxidativa aeróbica

Kte. e Lesión y Muerte Celular

intenso
ETAPAS DE LA INVASION
adapta

DE LA FUNCION Y ESTRUCTURA

NORMAL DE LA CELULA

irreversible
Tipos de Células:

Células Labiles

Células Estables

Células Permanentes …
 DEFINICION
z Células Labiles: en división continua
(proliferan toda la vida)

z Quiescentes: índice de replicación bajo

estimulos
 Células Permanentes
z Indivisibles

z No realizan divisiones mitoticas en la vida

postnatal

z Neuronas y la musculatura.
 MUERTE CELULAR
z Resultado final de la lesión celular

z 2 patrones morfológicos de muerte celular

APOPTOSIS
NECROSIS
 CAUSAS DE LESION CELULAR

HIPOXIA

RESPIRACION
OXIDATIVA
AEROBICA

W.B. Saunders Company items and derived

items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders
Slide 1.1 Company
 4 SISTEMAS INTRACELULARES VULNERABLES

1. MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULARES

2. RESPIRACION AEROBICA.

3. SINTESIS DE PROTEINAS ENZIMATICAS

Y ESTRUCTURALES

4. CONSERVACION DE LA INTEGRIDAD
DEL APARATO GENETICO

CAMBIOS MORFOLOGICOS
W.B. Saunders Company items and derived
items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders
Slide 1.2 Company
Sistemas bioquímicos median la
lesión y muerte celular
•Oxigeno y Radicales libres
derivados del O2

•Calcio intracelular y perdida de la

homeostasia del calcio.

•Depleción de ATP

•Defectos en la permeabilidad de la
membrana
 Especies de oxigeno reactivas
z Moléculas altamente toxicas que provocan
lesión en la membrana celular y otros
constituyentes celulares
z Restauración del flujo sanguíneo aumenta
la producción de radical libre

z Lesión por reperfusion

Rl o especies reactivas de oxigeno

z Derivan

z Reducción incompleta del oxigeno

z Mitocondria

z Ion superoxido por la xantina oxidasa

(endotelio vascular)

z Producir por PMN lugar de isquemia.

 FORMACION DE ESPECIES DE
OXIGENO REACTIVO
-MECANISMOS ANTIOXIDANTES

reducción

Especies quimicas
Un electron no pareado
Orbita externa.

Reacciona sustancias
proteinas, lipidos, CHOs
W.B. Saunders Company items and derived
m.p Acidos nucleicos items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders
Company
Slide 1.12
•Calcio intracelular y perdida de la
homeostasia del calcio.

1. membrana

() extracelulares

Intracelular

()
Control de homeostasia
Ca dependiente E.

Activación enzimatica

W.B. Saunders Company items and derived

items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders
Slide 1.3 Company
 Depleción de ATP

•SINTESIS Y DEGRADACION

Transporte de membrana

Síntesis de proteínas,
Lipogenesis
Recambio fosfolipidos
•Defectos en la permeabilidad de la
membrana
Lesión directa

Perforinas
citolitico

complemento
Toxinas
bacterianas
Rasgo de Lesion celular
Formas de lesion celular
 SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS Y CAMBIOS ESTRUCTURALES

LESION

1. ALTERACION RESPIRACION AEROBICA

2
3

Hinchazón celular o W.B. Saunders Company items and derived

items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders
Edema
Slide 1.4 celular Company
 W.B. Saunders Company items and derived
items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders
Slide 1.5 Company
 LESION REVERSIBLE
z Lesión no letal celular, con cambios
morfológicos degenerativos.
 2 patrones de Lesión Reversible

Hinchazón celular y cambio graso

() hidroionica

Slide 1.6
 Microfotografía
electrónica tubo
renal

W.B. Saunders Company items and derived

items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders
Slide 1.8 Company
 Cambios isquemicos reversibles

vesículas

Dilatadas mitocondrias

Degeneración vacuolar o cambio hidrópico

Slide 1.9
Continuación injuria irreversible
1.

ARNasa
ADNasa
 Aplicabilidad clinica
z Salida de enzimas intracelulares de la
m.p.
suero

Parámetros clínico de muerte celular

Creatin kinasa, deshidrogenasa lactica, transaminasas

Musculo cardiaco

Infarto del miocardio