Sistema adrenergico

 Incluye el estudio de agentes que actúan en las

vías mediadas por catecolaminas endógenas: RECEPTORES ALFA
Noradrenalina, adrenalina y dopamina
 Los Receptores adrenérgicos median diversos
efectos fisiológicos: Incrementan Fuerza de
contracción y frecuencia cardiacas. Inhiben
liberación de Insulina. Estimulan liberación
hepática de glucosa. Incrementa la liberación de
ácidos grasos libres de los adipocitos.
 La aplicación terapéutica frecuente para
Enfermedades de gran impacto: Hipertensión
Arterial, shock, asma, y angina

NOREPINEFRINA: METABOLISMO

TRANSMISION ADRENERGICA

ADRENORECEPTORES: RESPUESTA

RECEPTORES ADRENERGICOS
ALFA 1
 Vasoconstricción incremento de resistencia
 Se encuentran en SNC y periférico
vascular periférica
 Son metabotrópicos acoplados a proteína G con
 Hipertensión arterial
lugares específicos para fosforilación
 Midriasis.
 Receptores alfa: estimulados por adrenalina >
noradrenalina  Aumento del cierre del esfínter vesical interno
 Receptores beta: estimulados por isoprenalina  Contracción del esfínter de la vejiga
 Agonistas adrenergicos

LUGAR DE ACCION CATECOLAM

 EFECTOS DIRECTOS

EFECTOS CARDIOVASCULARES ADRENALIN

 ↑ secreción de glucagón (efecto b2)
 ↑ la glicemia , la glucogenólisishepática(b2 )
 ↑ secreción de insulina (efecto b2 )
 ↓ secreción de insulina (efectoa2 predominante)
 ↓ captación de glucosa por los tejidos periféricos
 ↑ secreción de renina (efecto b1 )
 Modula la secreción de hs. paratiroidea,
calcitonina, tiroxina, gastrina
 Favorece la lipolisis y producción de ácidos grasos
 ADMINISTRACION ADULTO
NO
 En solución puede ser administrada por vía IM,
endotraqueal, IV, o subcutánea.
 IV: En infusión continua, es preferible con linea
central. Requiere infusión por bomba. Evitar
extravasación.

RECOMENDACIONES DE USO

 Asma aguda severo sin respuesta a inhaladores

Agonistas B2 (off-label use)
 Asistolia por fibrilación ventricular
 Bradicardia sintomática sin respuesta a atropina
 Reacciones de Hipersensibilidad (ej. anafilaxias)
 Soporte inotrópico (off label use)

REACCIONES ADVERSAS

 Cardiovascular: Angina de pecho, arritmia

cardiaca, cardiomiopatía (stress), ACV, dolor
torácico, hipertensión arterial, enfermedad
cardiaca isquémica, infarto de miocardio,
vasoconstricción periférica, taquicardia
supraventricular, fibrilación ventricular
 Gastrointestinal: Náuseas, vómitos  SNC: ansiedad,
Dosis altahemorragia cerebral, Predomina
>10 mcg/kg/minuto,
 Local: Necrosis tisular en lugar de aplicación desorientación,
el efectoexacerbación de enfermedad
alfa adrenérgico, y da como de
 Neuromuscular & skeletal: Astenia Parkinson, empeoramiento de memoria, agitación
resultado vasoconstricción, incremento de la
 Renal: Insuficiencia renal psicomotriz
Presion sanguínea, en adición al incremento
 Respiratorio: Disnea, edema pulmonar  de layfrecuencia
Endocrino metabólico:cardiaca, contracción
Hiperglicemia,
cardiaca,
hipocalemia, y gasto cardiaco,
Resistencia por,su
a la insulina efecto
acidosis
láctica Beta adrenérgico
 Gastrointestinal: Nauseas, vómitos • Local:
norepinefrina
RECOMENDACIONES DE USO
ADMINISTRACION ADULTO

 V: Administración en infusión continua con
bomba de infusión. Diluir previo a su uso. Es
preferible administración en línea central
RECOMENDACIONES DE USO
 Shock cardiogénico: La AHA (2017) lo
recomienda como vasopresor de primera elección
para pacientes con inestabilidad hemodinámica
(presión sistólica) y SHOCK SEPTICO
REACCIONES ADVERSAS
 Cardiovascular: Bradicardia, arritmia cardiaca,
cardiomiopatía (stress), Insuficiencia vascular
periférica
 SNC: Ansiedad, cefalea transitoria
 Respiratorio: Disnea
dopamina
ADMINISTRACION ADULTO
 Soporte hemodinámico: IV infusión
 Los efectos hemodinámicos de la Dopamina son
dosis dependiente (sin embargo esto es relativo, y
hay efectos clinicos superpuestos entre rangos de
dosis) contractibilidad cardiaca y el gasto ardiaco
 Dosis baja: 1 to 5 mcg/kg/minuto,
incrementa el flujo sanguineo renal y
urinario.
 Dosis Intermedia: 5 to 10 mcg/kg/minuto,
AGONISTASincrementa el flujo sanguíneo
ADRENÉRGICOS renal, la
ALFA2
frecuencia cardiaca, la contractibilidad y el
gastoalfametildopa
 Clonidina, cardiacos
 Dosis alta >10 endovenosa:
 Efectos a la infusión mcg/kg/minuto, Predomina el
 efecto alfa adrenergico,
Hipotensión y da como resultado
(a2 presináptico)
 La clonidina ↓ frecuencia y gasto cardíaco
más que la metildopa
 ↓ Resistencia vascular renal
 RAMS: Sedación, sequedad de boca, ¡crisis
hipertensivas si el retiro es brusco!
CONSECUENCIAS
 Shock cardiogénico: Para mantener perfusión
sistémica y preservar la performance de los
órganos. La terapia vasopresora está indicada en
pacientes con inestabilidad hemodinámica (PA
sistólica <90 mm Hg o evidencia de hipoperfusión
de órganos)
 Soporte inotrópico en insuficiencia cardiaca
severa
 Sepsis y shock séptico: Como una alternativa
vasopresora a norepinefrina, solamente en
pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias
REACCIONES ADVERSAS
 Cardiovascular: Angina de pecho, fibrilación
auricular, latidos ectópicos, hipertensión,
hipotensión, palpitaciones, taquicardia,
vasoconstricción, arritmia ventricular, ampliación
del complejo QRS del electrocardiograma
 SNC: Ansiedad, cefalea
 Dermatológica: Gangrene (dosis elevadas),
piloerección
 Endocrino y metabólico: Incremento de la
glucosa sérica (usualmente no por encima de
limites normales)
 Gastrointestinal: Nausea, vómitos
 Genitourinario: Azotemia
 Oftálmico: Incremento de la presión ocular ,
midriasis
 Renal: Poliuria
 Respiratorio: Disnea
 Misceláneos: Necrosis tisular
BLOQUEADORES ALFA
 Bloqueadores no Selectivos (a1 , a2 )
 Fenoxibenzamina
 Fentolamina 2.
 Bloqueadores Selectivos
En receptor ALFA 1 (a1 )
 Doxazosin
 Prazosin
 Terazosin E
En receptor ALFA 2 (a2 )
 Yohimbina
 Idazoxán
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS BETA2

 Metaproterenol (orciprenalina), terbutalina,

salbutamol, ritodrina, fenoterol,
 Salmeterol, Bambuterol, Formoterol ( acc.
Prolong.) Acciones
 Músculo liso no vascular
 Bronquios: dilatación Inhibe la
proliferación de linfocitos y la
participación de citoquinas en la muerte
celular
 útero: relajación y ↓ frec. de
contracciones
 Vasos: dilatación

ANTAgonistas adrenergicos

BLOQUEADORES ALFA SELECTIVOS

 Farmacocinética: Se administran por vía oral ,

sufren variable metabolismo de primer paso.
 Otros efectos: La prazosina y sus congéneres  el
LDL-colesterol y triglicéridos y el HDL-
colesterol

USOS CLINICOS
 Hipertensión crónica esencial moderada Dosis
inicial debe ser la mínima efectiva Limitada
 EFECTOS DERIVADOS DEL BLOQUEO BETA

BLOQUEADORES BETA BLOQUEO BETA 1

En S. Cardiovascular:
▪ Inotropia (-) y Cronotropia (-)
BLOQUEADORES NO SELECTIVOS ▪ Lentifican la conducción
▪ ↓ del consumo de oxigeno
EN RECEPTOR B1 Y B2 ▪ ↓ de la presión arterial
 Propanolol En el riñón:
 Nadolol ▪ ↓ de secreción de renina
 Pindolol ( ASI, anest local) • En los ojos : Beta 2, beta 1
 Timolol ▪ ↓ la producción del humor
acuoso y la presión intraocular
EN RECEPTOR 1 Y  1
 Carvedilol BLOQUEO BETA 2
 Labetalol En bronquios:
 Broncoconstricción
BLOQUEADORES SELECTIVOS En hígado:
 Inhibe la lipólisis y glucogenólisis
EN RECEPTOR B1 estimulada por epinefrina
 Atenolol  Retardan la recuperación de la glicemia en
 Acebutolol diabéticos
 Betaxolol  Enmascaran los sintomas tempranos de la
 Esmolol hipoglicemia (taquicardia y sudoración)
 Metoprolol
BLOQUEO BETA 1 Y 2
 Nebivolol
AGENTES ( con actividad vasodilatadora)
INDIVIDUALES
 ANTAGONISTAS
Aumento VLDL ADRENERGICOS
 Disminución HDL/LDL
PROPRANOLOL:
 Prototipo
 Baja biodisponibilidad (25%)
 Muy lipofílico (Cruzan BHE)
 Metabolismo hepático extenso t ½ :4-6 h. se
prolonga en enf. Hepática
 Actividad anestésica local

NADOLOL:
 Biodisponibilidad (33%)
 Pobre metabolismo hepático
 Duración de efecto prolongada
 Excreción renal : sin modificación t½ : 14-24 h,se
prolonga en insuf. renal
 GLAUCOMA

 Definida como una Neuropatía óptica, que se

caracteriza por atrofia del nervio óptico que se
puede acompañar de aumento o no de presión
ocular.
 En glaucoma de Angulo abierto el daño del nervio
óptico da por resultado una perdida progresiva de
las células de los células axones de las
ganglionares retinales
 Se manifiesta con trastornos de la visión
inicialmente y posteriormente ceguera irreversible
si no se trata
MECANISMO DE ACCIÓN
Fármacos de aplicación tópica que incrementan el flujo
de salida del humor acuosos
 Prostaglandinas: Latanoprost, Bimatoprost
 Agonistas alfa adrenergicos: Clonidina,
apraclonidine,Brimonidina
ANTAGONISTAS BETA. USO CLINICO  Agonistas colinergicos : pilocarpina, Carbacol,
neostigmina
Fármacos que disminuyen la producción del humor
acuoso
 Agonistas alfa adrenérgicos Brimonidina
 Beta bloqueadores: Timolol, Betaxolol
 Inhibidores de la anhidrasa carbonica Topicos:
Dorsolamida
 Inhibidores de la anhidrasa carbonica sistémicos

FARMACOS QUE PUEDEN INCREMENTAR LA

PRESION INTRAOCULAR
 Glucocorticoides
 Simpaticomimeticos sistemicos.
 Gotas oculares para conjunctivitis alergica