SÍNDROME Incluye

DE OVARIO
en inglés

POLIQUÍSTICO
De los conceptos básicos a los avances clínicos

Rehana Rehman | Aisha Sheikh

Síndrome de ovario poliquístico
Síndrome de ovario poliquístico
De los conceptos básicos a los avances clínicos

Editado por

Rehana Rehman, MBBS, MPhil, PhD, FHEA, MHPE

Associate Professor and Director Graduate Studies
Department of Biological & Biomedical Sciences
Aga Khan University, Karachi
Sindh
Pakistan

Aisha Sheikh, MBBS, FCPS, FACE, PGDipDiab, PGDipEndocrine

Lecturer & Consultant Endocrinologist
Department of Medicine
The Aga Khan University Hospital, Karachi
Sindh
Pakistan
Tutor, University of South Wales, Cardiff, United Kingdom
Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.º, 08029, Barcelona, España

Polycystic Ovary Syndrome. Basic Science to Clinical Advances Across the Lifespan
Copyright © 2024 by Elsevier, Inc. All rights reserved, including those for text and data mining, AI training,
and similar technologies.
ISBN: 978-0-323-87932-3

This translation of Polycystic Ovary Syndrome. Basic Science to Clinical Advances Across the Lifespan, by Rehana Rehman
and Aisha Sheikh was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is published by arrangement with Elsevier, Inc.

Esta traducción de Polycystic Ovary Syndrome. Basic Science to Clinical Advances Across the Lifespan, de Rehana Rehman
y Aisha Sheikh ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. y se publica con el permiso de Elsevier, Inc.

Síndrome de ovario poliquístico. De los conceptos básicos a los avances clínicos, de Rehana Rehman y Aisha Sheikh
© 2024 Elsevier España, S.L.U.
ISBN: 978-84-1382-620-2
eISBN: 978-84-1382-732-2

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de hacer la lectura más ágil y en ningún caso con una intención discriminatoria, en esta obra se ha podido utilizar el
género gramatical masculino como genérico, remitiéndose con él a cualquier género y no solo al masculino.

Revisión científica:

Javier Plaza Arranz

Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital Fundación Jiménez Díaz
Profesor Asociado de Obstetricia y Ginecología
Universidad Autónoma de Madrid

Servicios editoriales: Gea consultoría editorial s.l.

Depósito legal: B.21.863-2023
Impreso en España
 Colaboradores v

Colaboradores

Tauseef Ahmad, MSc, PhD Mukhtiar Baig, MBBS, MPhil, PhD

Researcher Professor
Department of Epidemiology and Health Statistics Clinical Biochemistry
School of Public Health King Abdulaziz University
Southeast University Jeddah
Nanjing, China Saudi Arabia

Intisar Ahmed, MBBS Sumera Batool, MBBS, FCPS (Medicine), FCPS

Fellow (Endocrinology & Diabetes)
Aga Khan University Consultant Endocrinologist & Diabetologist
Medicine Department of Medicine
Aga Khan University, Karachi Dr. Ziauddin University Hospital, Karachi
Sindh Sindh
Pakistan Pakistan

Faiza Alam, MBBS, MPHIL, PHD Amna Subhan Butt, MBBS, FCPS (Medicine), FCPS
Assistant Professor Clinical Academia (Gastroenterology), MSc Clinical Researcher, WGO
Medicine Fellow in ERCP
PAPRSB Institute of Health Sciences Associate Professor
Muara, Bandar Seri Begawan Medicine
Brunei Darussalam The Aga Khan University Hospital, Karachi
Sindh
Sobia Sabir Ali, MBBS, FCPS, MRCP(UK), FRCP(Edin), Pakistan
MHPE
Professor Bhagwan Das, MBBS, FCPS (Medicine), FCPS
Diabetes & Endocrinology (Endocrinology), SCE-Endocrine and Diabetes,
Peshawar Medical College, Peshawar Diabetes, Endocrine, and Metabolism Fellow
KPK Consultant Physician and Endocrinologist
Pakistan Medicine and Endocrine
Aster Sanad Hospital
Azra Amerjee, MBBS, FCPS, MCPS(HPE) Riyadh
Doctor, Assistant Professor KSA
Obstetrics & Gynecology
The Aga Khan University Hospital, Karachi Jalpa Devi, MBBS
Sindh Postgraduate Trainee
Pakistan Gastroenterology
Liaquat University of Medical and Health Sciences
Muzna Arif, MBBS, FCPS Pediatrics Hyderabad
Fellow Pakistan
Pediatrics and Child Health
Aga Khan University, Karachi Raj HT Dodia, MBChB, MMEd, MRCOG
Sindh Obstetrics & Gynecology
Pakistan MPShah Hospital
Nairobi
Nargis Asad Kenya
Chair, Associate Professor
Department of Psychiatry
Aga Khan University Hospital, Karachi
Sindh
Pakistan
v
vi Colaboradores

Rubia Farid, MBBS, FCPS Muhammad Abdullah Javed

PCOS Phenotypes Medical Student
Family Medicine Medical College
Aga Khan University Hospital, Karachi Aga Khan University, Karachi
Sindh Sindh
Pakistan Pakistan

Mahwish Fatima, Pharm-D, MPhil (Pharmacology), Hafiz S. Kamran, MBBS, FCPS, MRCP
PhD Scholar (Pharmacology) Registrar
Program Coordinator (Diabetes and Hypertension) Acute Medicine
The Indus Hospital and Health Network Royal Preston Hospital
Karachi Dudley
Pakistan United Kingdom

Tehseen Fatima, MBBS, FCPS (Medicine) Rakhshaan Khan, MBBS, MPH, MBA
Assistant Professor and consultant MEd Hearing Impairment
Endocrinologist, Hamdard University, Karachi Doctor
Sindh Public Health
Pakistan ICAT, Karachi
Sindh
Shayana Rukhsar Hashmani, MBBS Pakistan
Resident
Dermatology Unab I. Khan, MBBS, MS
Aga Khan Hospital, Karachi Associate Professor
Sindh Family Medicine
Pakistan Aga Khan University, Karachi
Sindh
Muhammad Faisal Hashmi, MBBS Pakistan
Clinical Fellow
Internal Medicine Kimmee Khan, MBBS, BSc, MRCOG
The Royal Wolverhampton NHS Trust Doctor
Wolverhampton Obstetrics & Gynaecology
United Kingdom St Georges Hospital NHS Trust
London
Khadija Nuzhat Humayun, MBBS, FCPS, Adv. DHPE United Kingdom
Paediatrics Endocrinologist
Associate Professor Zareen Kiran, MBBS, FCPS (Med), MRCP (UK), FCPS
Paediatrics and Child Health (Endo)
Aga Khan University, Karachi Assistant Professor Endocrinology
Sindh Endocrinology, Medicine
Pakistan National Institute of Diabetes and Endocrinology
Dow University of Health Sciences, Karachi
Zaheena Islam, MBBS, FCPS Sindh
Assistant Professor Pakistan
Obstetrics & Gynecology Consultant Endocrinologist
Aga Khan University Hospital, Karachi Endocrinology, Medicine
Sindh Aga Khan University Hospital, Karachi
Pakistan Sindh
Pakistan
Sumerah Jabeen, FCPS(Medicine), FCPS(Endocrinology)
Consultant Endocrinologist Sadia Masood, MBBS, FCPS, MHPE
Medicine Department Assistant Professor
Patel Hospital, Karachi Medicine
Sindh Aga Khan University, Karachi
Pakistan Sindh
Pakistan
 Colaboradores vii

Malik Hassan H. Mehmood, BPharm, MPhil, PhD Sumaira Naz, MBBS, FCPS
Associate Professor and Chairperson Senior Instructor
Department of Pharmacology Obstetrics & Gynecology
Government College University, Aga Khan University Hospital, Karachi
Faisalabad, Faisalabad Sindh
Punjab Pakistan
Pakistan
Aisha Noorullah, MBBS, FCPS
Fozia Memon, MBBS, FCPS Senior Instructor
Instructor Pediatric Endocrinology Department Of Psychiatry
Pediatrics and Child Health Aga Khan University Hospital, Karachi
Aga Khan University, Karachi Sindh
Sindh Pakistan
Pakistan
Kamal Ojha, MD FRCOG
Asma Altaf Hussain Merchant, MBBS Obstetrics & Gynaecology
Research Fellow, Dean’s Office St Georges Hospital
Aga Khan Medical College London
Karachi United Kingdom
Pakistan
Ouma Pillay
Ahmed Sayed Mohammed Sayed Mettawi, MSc, DIP, Doctor
MB ChB St George’s University Hospitals NHS Foundation Trust
Clinical Nutrition Specialist Blackshaw Road
Clinical Nutrition & Endocrine Service Tooting
CareZone Clinics, Giza London
Egypt SW17 0QT
Interim Clinical Director & Chief Physician Nutrition
Specialist Rahat Najam Qureshi, MBBS, FRCOG
Clinical Nutrition Department Consultant
Al Haram Hospital, Giza Obstetrics & Gynecology
Egypt Aga Khan University, Karachi
Sindh
Sarah Nadeem, MD, FACE Pakistan
Director, CCBP, Assistant Professor
Section of Endocrinology Muhammad Hassan Raza Raja
Department of Medicine Medical Student
Aga Khan University, Karachi Medical College
Sindh Aga Khan University, Karachi
Pakistan Sindh
Pakistan
Tania Nadeem, MBBS
Clinical Associate Professor Muhammad Owais Rashid, MBBS, FCPS(Medicine),
Psychiatry FCPS(Endocrinology)
Aga Khan University, Karachi Assistant Professor
Sindh Diabetes & Endocrinology
Pakistan Liaquat National Hospital, Karachi
Sindh
Nida Najmi, MRCOG, FCPS, MHPE, MSc. Clinical Pakistan
Research Consultant Endocrinologist
Assistant Professor Department of Medicine (Section of Endocrinology)
Obstetrics & Gynaecology Aga Khan University Hospital, Karachi
Aga Khan University, Karachi Sindh
Sindh Pakistan
Pakistan
viii Colaboradores

Rehana Rehman, MBBS, MPhil, PhD, FHEA, MHPE Lumaan Sheikh

Associate Professor and Director Graduate Studies
Department of Biological & Biomedical Sciences
Aga Khan University, Karachi
Sindh
Pakistan
Associate Professor & Chair
Department of Obstetrics & Gynecology
Aga Khan University Hospital, Karachi
Sindh
Pakistan

Tamar Saeed, MBBS, MRCP(UK), MRCP(Endocrine Rida Siddique Pharm D, MPhil and PhD
& Diabetes) (Pharmacology)
CCT Endocrine & Diabetes (UK), FRCP(Glasg) Department of Pharmacology
RCP(London) Faculty of Pharmaceutical Sciences
Consultant in Endocrinology and Diabetes Mellitus Government College University
Foundation Training Programme Director Faisalabad
MTI Lead in Department of Medicine Punjab
Diabetes and Endocrine Centre, North Wing Pakistan
The Dudley Group NHS Foundation Trust
Russells Hall Hospital Sairabanu Mohamed Rashid Sokwala, MBBS,
Dudley MMed(Internal Medicine)
United Kingdom PGDip(Diabetes), PGDip(Endocrinology)
Consultant
Zainab Samad, MBBS, MHS Diabetes and Endocrinology
Professor & Chair Aga Khan University Hospital
Department of Medicine Nairobi
Aga Khan University, Karachi Kenya
Sindh
Pakistan Saba Tariq, MBBS, MPhil, PhD
Professor/ Head of Department
Maheen Shahid, MBBS Pharmacology & Therapeutics
Research Scholar & Teaching Assistant University Medical and Dental College
Department of Biological & Biomedical Sciences The University of Faisalabad, Faisalabad
Aga Khan University, Karachi Punjab
Sindh Pakistan
Pakistan
Syeda Muneela Wajid, MBBS, MAIUM, MCPS
Pirbhat Shams, MBBS Gynecologist, Obstetrician
Resident Cardiology Marium General Hospital, Karachi
Department of Medicine Sindh
Aga Khan University, Karachi Pakistan
Sindh
Pakistan Farheen Yousuf, FRCOG, FCPS, MCPS(HPE),
MCPS(OBGYN)
Aisha Sheikh, MBBS, FCPS, FACE, PGDipDiab, Assistant Professor
PGDipEndocrine Obstetrics & Gynecology
Lecturer & Consultant Endocrinologist Aga Khan University, Karachi
Department of Medicine Sindh
The Aga Khan University Hospital, Karachi Pakistan
Sindh
Pakistan Nadeem Zuberi, MBBS, FCPS
Tutor, University of South Wales, Cardiff, Associate Professor
United Kingdom Department of Obstetrics & Gynecology
The Aga Khan University, Karachi
Sindh
Pakistan
Prólogo
Esta primera edición de Síndrome de ovario poliquístico: De los
conceptos básicos a los avances clínicos impresiona tanto por la
profundidad como por la amplitud de su abordaje de la co­
mún aunque compleja entidad del síndrome de ovario poli­
quístico (SOP). Además de ser contemporáneo y exhaustivo
en la cobertura de la epidemiología, el espectro de presenta­
ciones clínicas (que implican el soma y la psique) y la gama de
vías entrecruzadas de relevancia fisiopatológica (genética, re­
sistencia a la insulina, inflamación, endocrino­patía, epigenéti­
ca), y en la presentación de un enfoque dirigido a la sin­
tomatología, esta obra es única en su priorización de los
matices globales en la prevalencia y presentación del SOP. La
revisión de la plausibilidad de un equivalente masculino del
SOP, la consideración de opciones terapéuticas complementa­
rias y alternativas, y las reflexiones sobre las necesidades no
abordadas presentes y futuras invitan a la reflexión. El editor
y los colaboradores son dignos de elogio por el enfoque re­
flexivo del contexto y la exhaustividad del contenido de este
texto, que sin duda servirá a un amplio abanico de lectores,
desde estudiantes en prácticas a médicos clínicos, pasando por
investigadores y responsables de las políticas. Tengo la espe­
ranza de que este esfuerzo sirva como llamada a la acción ha­
cia esfuerzos de colaboración que permitan recopilar datos
basados en la población para obtener claridad sobre la preva­
lencia, la presentación y la carga del SOP en las mujeres del
sur de Asia. Me siento privilegiada por la oportunidad de
ofrecer mi apoyo a este impresionante esfuerzo y deseo mucho
éxito al equipo.
Lubna Pal MBBS, FRCOG, MS
Professor of Obstetrics Gynecology
& Reproductive Sciences,
Director, Program for PCOS, Yale Reproductive
Endocrinology & Infertility,
Yale School of Medicine,
New Haven, CT, USA
ix
Prefacio
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es el trastorno endo-
crino más frecuente entre las mujeres en edad reproductiva, y
persiste desde la menarquia hasta la menopausia. La prevalen-
cia del SOP en diferentes regiones del mundo, sus causas,
diagnóstico, prácticas clínicas, regímenes de tratamiento e im-
pacto en la salud psicosocial son desconcertantes y requieren
intervención. Las comorbilidades asociadas, como la obesidad,
la intolerancia a la glucosa, el acné, el hirsutismo, los ciclos
anovulatorios y la genética, pueden aparecer simultáneamente
y desviar la atención sanitaria hacia las complicaciones relacio-
nadas con la salud en lugar de hacia la enfermedad en sí. La
prevalencia exacta del SOP sigue sin estar clara debido a las
incoherencias en los criterios diagnósticos utilizados; sin em-
bargo, la proporción de pacientes ha aumentado en la última
década. La alta prevalencia, la no revelación de la enfermedad
y la disparidad étnica y geográfica limitan el tratamiento del
SOP a lo largo de la vida a las directrices internacionales sobre
el SOP basadas en la evidencia.
Hemos realizado un enorme esfuerzo para revisar y recopilar
información exhaustiva con el fin de comprender mejor el SOP,
especialmente en lo que respecta a su etiología, prevalencia, diag-
nóstico, tendencias y tratamiento en diferentes partes del mun-
do, y hemos resumido los hallazgos en cuatro secciones. La
primera sección presenta una visión general del SOP, centrándo-
se en su prevalencia, clasificación y fenotipos tal como aparecen
en la adolescencia y se presentan a lo largo de la vida adulta. En
la segunda sección se analizan en detalle la patogenia y la presen-
tación clínica de la enfermedad, la interacción de diversas co-
morbilidades asociadas y los problemas de fertilidad. La tercera
sección aborda en detalle el tratamiento del SOP, incluidos los
problemas generales de salud y fertilidad, junto con las comorbi-
lidades asociadas. Dado que la prevalencia y las características
varían geográficamente y parecen estar vinculadas a tendencias
genéticas y ambientales divergentes que afectan a la respuesta a
x
los protocolos de tratamiento, la cuarta sección presenta un aná-
lisis exhaustivo de la situación del SOP en distintas regiones del
mundo y de los factores que afectan a la tendencia de la enfer-
medad. Dichos factores pueden incluir los sistemas sanitarios de
un estado concreto, las creencias sanitarias y culturales de su
población, las conductas de búsqueda de la salud y los estilos de
vida, las prácticas curativas tradicionales, las tendencias de la
enfermedad, la salud de la mujer en la región y el enfoque de las
iniciativas de salud pública, la predisposición genética del pro-
blema y la interacción de diversos factores que repercuten en la
salud psicosocial de la población de la región. La disponibilidad
de pruebas diagnósticas, pruebas de fertilidad y gestión de la
fertilidad es una característica transversal en todas las secciones.
Esperamos que este libro proporcione el deseado conoci-
miento exhaustivo de la situación global de la enfermedad, ha-
ciendo hincapié en la carga que supone para el presupuesto
sanitario y en la necesidad de una identificación y prevención
tempranas para hacer frente a la creciente prevalencia del SOP.
Estamos muy agradecidos a la Dra. Lubna Pal, que aceptó
nuestra petición de escribir el prólogo de este libro. Nuestro
más sincero agradecimiento a todos los colaboradores por sus
esfuerzos para proporcionar detalles explícitos sobre los temas
que les han sido asignados.
Dra. Rehana Rehman
Associate Professor & Director-Graduate Studies,
Department of Biological & Biomedical Sciences,
Aga Khan University
Dra. Aisha Sheikh
Lecturer & Consultant Endocrinologist,
Department of Medicine,
Aga Khan University Hospital,
Tutor, University of South Wales, Cardiff,
United Kingdom
 Dedicatoria

Este libro está dedicado a

todas las maravillosas mujeres con síndrome de ovario poliquístico
(que luchan contra esta enfermedad a lo largo de su vida),
con el deseo de que tengan vidas llenas de sonrisas
Agradecimientos
Nuestro más humilde agradecimiento al omnipresente Alá
Todopoderoso, el que está por encima de todos nosotros, por
responder a nuestras plegarias y darnos fuerzas para seguir
adelante. Queremos continuar dando las gracias a nuestros
padres, maridos e hijos, sin cuyo apoyo esto no habría sido
posible.
Nuestro especial agradecimiento a:
• Los departamentos de Ciencias Biológicas y Biomédicas
y de Medicina (Endocrinología) de la Aga Khan University y
sus respectivas catedráticas, la Dra. Kulsoom Ghias y la Dra.
Zainab Samad, por su motivación y apoyo absoluto.
• El Dr. Rakhshaan Khan, por la corrección de la redacción,
la ilustración de las figuras y el firme estímulo para comple-
tar este estudio.
xii
• La Dra. Saira Sokawala, por la revisión de determinados ca-
pítulos del manuscrito.
• Nuestros colegas y amigos, que hicieron que nuestro trabajo
fuera lo más agradable y relajante posible.
También nos gustaría extender nuestro agradecimiento a
todos los autores y demás personas que directa o indirectamen-
te prestaron su ayuda durante este trabajo de investigación.
Gracias,
Dra. Rehana Rehman
Dra. Aisha Sheikh
Índice de contenidos

SECCIÓN I Aspectos generales Visfatina 37

Apelina 37
del síndrome de ovario Omentina 38
poliquístico 1 Quimerina 38
Asprosina 39
1 Introducción al síndrome de ovario Conclusión 39
poliquístico 1 6 Interrelación entre el estrés oxidativo
Introducción 1 y la inflamación crónica en la patogenia
2 Fenotipos del síndrome de ovario del síndrome de ovario poliquístico 43
poliquístico 6 Introducción: papel del estrés oxidativo
Introducción 6 y la inflamación crónica en la patogenia
Variaciones étnicas en la prevalencia del síndrome de ovario poliquístico 43
y la presentación clínica del SOP 6 Sistema oxidante y antioxidante 43
3 Síndrome de ovario poliquístico Estrés oxidativo e inflamación crónica 43
en adolescentes 11 Estrés oxidativo y síndrome de ovario
Introducción 11 poliquístico 44
Factores de riesgo y patogenia del SOP Efectos de las especies reactivas del oxígeno
en adolescentes 11 en las funciones celulares de pacientes con
Retos diagnósticos del SOP en la adolescencia 11 síndrome de ovario poliquístico 44
Diagnóstico diferencial del SOP Biomarcadores de estrés oxidativo detectados
en adolescentes 13 en el síndrome de ovario poliquístico 46
Diagnóstico del SOP en la adolescencia 13 Identificación y prevención de los factores que
Manifestaciones clínicas 13 potencian el estrés oxidativo 48
Calidad de vida en las adolescentes con SOP 16 Conclusión 48
Enfoque diagnóstico del SOP 7 Síndrome de ovario poliquístico
en la adolescencia 16 y subfertilidad: desregulación de la ovulación
Estrategias de tratamiento 17 y problemas de fertilidad (características
Resumen 19 clínicas y fisiopatología) 51
Introducción 51
SECCIÓN II Patogenia y presentación Fisiología normal de la ovulación 51
clínica 23 Patología en el síndrome de ovario poliquístico 53
Conclusión 54
4 Fisiopatología del síndrome de ovario 8 Características clínicas y presentación
poliquístico 23 del síndrome de ovario poliquístico 56
Fisiopatología del síndrome de ovario Introducción 56
poliquístico 23 Manifestaciones clínicas 56
Aberraciones hormonales 23 9 Criterios diagnósticos del síndrome
Factor de crecimiento endotelial vascular 25 de ovario poliquístico 61
Vitamina D 26 Introducción 61
Epigenética 27 Diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico
Genética 28 en mujeres adultas 61
5 Interacción de las adipocitocinas Diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico
con el síndrome de ovario poliquístico 33 en mujeres posmenopáusicas 65
Introducción 33 Diagnóstico en adolescentes 66
Adiponectina 35 Diagnóstico diferencial 67
Leptina 36 Derivación al especialista 68
Resistina 36 Conclusión 70
xiii
xiv Índice de contenidos
10 Síndrome de ovario poliquístico y síndrome
metabólico: riesgos en edades avanzadas 75
Introducción 75
Síndrome de ovario poliquístico y obesidad 75
Síndrome de ovario poliquístico y resistencia
a la insulina 75
Evaluación de la resistencia a la insulina 77
Síndrome de ovario poliquístico y síndrome
metabólico 77
Síndrome metabólico y fenotipo del síndrome
de ovario poliquístico 81
Anomalías de la tolerancia a la glucosa
y diabetes en el síndrome de ovario
poliquístico 81
Riesgos en la edad avanzada 82
Detección del síndrome metabólico 83
Implicaciones clínicas 83
Necesidad de investigaciones futuras 84
11 Síndrome de ovario poliquístico y salud
mental 87
Introducción 87
Trastorno depresivo y de ansiedad 87
Imagen corporal y síndrome de ovario
poliquístico 87
Complejidad de la tríada formada
por la cultura, el estigma y el síndrome
de ovario poliquístico 87
Sexualidad y vida conyugal 88
Calidad de vida 88
Estrategias de afrontamiento 88
Trastornos alimentarios 88
Trastorno afectivo bipolar 88
Complejidad de la relación entre obesidad, SOP
y problemas psicológicos 88
Tratamiento del síndrome de ovario
poliquístico 89
Tratamiento específico de los trastornos
de ansiedad y depresión 89
Intervenciones biológicas específicas para
el trastorno del estado de ánimo en el SOP 89
Derivación a servicios psiquiátricos
especializados 89
Conclusión 90
12 Síndrome de ovario poliquístico y enfermedad
hepática grasa no alcohólica 92
¿Existe alguna relación entre el síndrome de ovario
poliquístico y la enfermedad hepática grasa
no alcohólica? 92
¿Cuál es la relación plausible entre el síndrome
de ovario poliquístico y la enfermedad hepática
grasa no alcohólica? 92
Conclusión 96
13 Equivalente masculino del síndrome de ovario
poliquístico 100
Introducción 100
Hallazgos en familiares masculinos de mujeres
con SOP 100
Alopecia androgénica de aparición precoz:
¿un posible marcador del equivalente
masculino del SOP? 102
Conclusiones y observaciones finales 107
SECCIÓN III Tratamiento del síndrome
de ovario poliquístico
y las comorbilidades
asociadas 111
14 Tratamiento farmacológico del síndrome
de ovario poliquístico: irregularidades
menstruales 111
Definición 111
Incidencia 111
Fisiopatología 111
Implicaciones de las irregularidades menstruales
en pacientes con SOP 112
Tratamiento de las irregularidades menstruales
en el síndrome de ovario poliquístico 113
Resumen 115
15 Tratamiento farmacológico del síndrome
de ovario poliquístico: hirsutismo y acné 117
Introducción 117
Tratamiento del hirsutismo 117
Tratamiento del acné vulgar 118
Dispositivos y modalidades físicas
para el tratamiento del acné activo 120
Conclusión 120
16 Tratamiento farmacológico del síndrome
de ovario poliquístico: pérdida de peso 122
Importancia del peso en el síndrome de ovario
poliquístico 122
Control del peso 122
Intervenciones farmacológicas 124
Cirugía bariátrica 127
17 Función de los sensibilizadores a la insulina
en el tratamiento del síndrome de ovario
poliquístico 130
Introducción 130
Mecanismo de los sensibilizadores a la insulina
en el SOP 130
Sensibilizadores a la insulina en el síndrome
de ovario poliquístico 130
Estudios comparativos entre varios sensibilizadores
a la insulina 134
Conclusión 134
18 Reducción del riesgo cardiovascular
en el síndrome de ovario poliquístico 136
Introducción 136
Factores de riesgo cardiovascular en el síndrome
de ovario poliquístico 136
Síndrome de ovario poliquístico y enfermedades
cardiovasculares 137
Tratamiento del riesgo cardiovascular
en el síndrome de ovario poliquístico 138

Estrategias de prevención primaria para
la reducción del riesgo de enfermedad
cardiovascular en pacientes con síndrome
de ovario poliquístico 139
Conclusión 139
19 Tratamiento de la subfertilidad en el síndrome
de ovario poliquístico 141
Introducción 141
Principios fisiológicos de la estimulación ovárica
con gonadotropinas 141
Fisiopatología: efecto del síndrome de ovario
poliquístico en la fertilidad 144
Pruebas en pacientes con infertilidad
en el síndrome de ovario poliquístico 145
Principios de tratamiento de la infertilidad
anovulatoria en el síndrome de ovario
poliquístico 145
Tratamientos 146
Conclusión 157
20 Tratamiento de los riesgos asociados
al embarazo en el síndrome de ovario
poliquístico 161
Posible mecanismo subyacente de los cambios
fisiopatológicos en mujeres con SOP
durante el embarazo 161
Riesgos asociados al embarazo en el síndrome
de ovario poliquístico 162
Tratamiento de las complicaciones del embarazo
en pacientes con síndrome de ovario
poliquístico 163
Conclusión 164
21 Importancia de las modificaciones del estilo
de vida 166
Introducción 166
Funcionamiento de las intervenciones
sobre el estilo de vida 166
Modificación de la dieta 166
Ejercicio 167
Estrategias de comportamiento 168
Vitamina D 168
Disruptores endocrinos ambientales 168
Resumen 169
22 Papel de la medicina complementaria
y alternativa en el síndrome de ovario
poliquístico 171
Introducción 171
Etiología 171
Modalidades de tratamiento 172
Medicina complementaria y alternativa 173
Papel de los fitoconstituyentes y las vitaminas
en el tratamiento del SOP 173
Papel de la fitoterapia en el tratamiento
del SOP 174
Papel de los alimentos funcionales en el tratamiento
del SOP 176
Papel de la ingesta de frutos secos en el tratamiento
del SOP 177
Índice de contenidos xv
23 Recomendaciones basadas en la evidencia
para la práctica clínica (orientaciones futuras:
investigación y práctica) 181
Introducción 181
Preguntas para investigar y establecer normas
de calidad para el diagnóstico del SOP 181
Preguntas para comprender lo que funciona
a la hora de mejorar los tratamientos
y las intervenciones para el SOP 181
Preguntas para identificar la comorbilidad de salud
mental y física asociada al SOP 182
Preguntas para explorar los factores contextuales
y sociales relacionados con los resultados
del SOP 182
Preguntas para reforzar la creación de capacidad
y la preparación organizativa de sistemas
sanitarios que respondan a las necesidades
de la población con SOP o en riesgo
de padecerlo 182
Conclusiones 183
SECCIÓN IV Abordaje global
del síndrome de ovario
poliquístico 185
24 Síndrome de ovario poliquístico en mujeres
sudasiáticas 185
Genética del SOP en la población sudasiática 185
Trastornos metabólicos y otras afecciones médicas
en mujeres sudasiáticas con SOP 186
SOP, fertilidad y embarazo 187
Características físicas del SOP en mujeres
sudasiáticas con SOP, e impacto en la calidad
de vida 188
25 Análisis de la situación del síndrome de ovario
poliquístico en Asia central y oriental 191
Comprensión del síndrome de ovario poliquístico
en la región 191
Factores que influyen en la prevalencia,
el diagnóstico y el tratamiento del SOP 191
Asia central 192
Asia oriental 193
Conclusión 198
26 Análisis de la situación del síndrome
de ovario poliquístico en el Sudeste
Asiático 200
Brunei 200
Camboya 200
Filipinas 200
Indonesia 202
Laos 202
Malasia 202
Myanmar (Birmania) 203
Singapur 203
Tailandia 204
xvi Índice de contenidos

Timor Oriental (Timor Leste) 204 29 Enfoque global del síndrome de ovario
Vietnam 205 poliquístico en África 220
Conclusión 205 Introducción 220
27 Análisis de la situación del síndrome de ovario Prevalencia del síndrome de ovario poliquístico
poliquístico en Asia occidental 207 en África 220
Países de la región septentrional de Asia Cuadro clínico del síndrome de ovario poliquístico
occidental 207 en las mujeres africanas 221
Países de la media luna fértil de Asia occidental 208 Modalidades de tratamiento del SOP
Países de la península arábiga 211 en África 224
28 Análisis de la situación, las creencias Recomendaciones y conclusiones 226
culturales, el estilo de vida y el impacto 30 Síndrome de ovario poliquístico
psicológico del síndrome de ovario en Norteamérica 229
poliquístico en Europa 216 Norteamérica 229
Introducción 216 Trastornos asociados al síndrome de ovario
Situación en Europa 216 poliquístico en mujeres en EE. UU. 229
Creencias culturales e implicación del estilo de vida Diagnóstico 232
en pacientes con SOP 216 Tratamiento (según las recomendaciones
Impacto psicológico 219 de la ASRM) 232
Índice alfabético 237
 SECCIÓN I Aspectos generales del síndrome de ovario poliquístico
1
Introducción al síndrome
de ovario poliquístico
MU H A M M A D FA ISA L HASHMI
Introducción
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una endocrinopa­
tía que afecta a entre el 5 y el 15% de las mujeres en edad re­
productiva en todo el mundo.1,2 Es una de las principales
causas de infertilidad y de complicaciones relacionadas con el
embarazo. Entre el 70 y el 80% de las mujeres con SOP son
estériles y presentan diversas formas de irregularidades mens­
truales y problemas anovulatorios. El SOP atrae mucha aten­
ción debido a su considerable prevalencia y a sus posibles
asociaciones reproductivas, cardiovasculares y metabólicas.3
Cabe destacar que el SOP se hereda como un rasgo genéti­
co complejo.4 Más aún, la diversidad quedó patente en la pri­
mera descripción de Stein y Leventhal, quienes delinearon
siete personas con rasgos fenotípicos variables (hirsutismo,
acné, obesidad y amenorrea) relacionados con ovarios poli­
quísticos bilaterales.5,6
La disparidad de conocimientos y la ausencia de acuerdo
dan lugar a una falta de diagnóstico correcto. La falta de diag­
nóstico o el diagnóstico tardío a menudo dan lugar a pacientes
angustiadas y desconfiadas, al tiempo que privan al sistema sa­
nitario de oportunidades para la detección temprana, la educa­
ción de las pacientes y la intervención.7 El número de mujeres
que se ven afectadas por el diagnóstico tardío o el infradiagnós­
tico subraya la importancia de prevenir esta desafortunada cir­
cunstancia y proporcionar a las pacientes una comprensión
adecuada de sus quejas y preocupaciones. Los estudios también
revelan que no es el diagnóstico lo que más angustia a las pa­
cientes, sino que es la falta de comprensión y anticipación de
las comorbilidades asociadas lo que las preocupa en gran me­
dida.
Por otra parte, el sobrediagnóstico puede incitar a una cons­
ternación innecesaria entre las mujeres que en realidad no pa­
decen el síndrome. También puede fomentar una anticipación
y angustia innecesarias en relación con las posibles consecuen­
cias de la diabetes, la infertilidad, el compromiso cardiovascular
y la obesidad.8 El otro punto preocupante asociado al diagnós­
tico erróneo es tener que hacer frente a la exposición innecesa­
ria de las mujeres a los posibles efectos adversos de los fármacos
que se utilizan habitualmente en el tratamiento del SOP, como
los anticonceptivos orales, la metformina o la espironolactona.
© 2024. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos, incluidos los de extracción de textos y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares.
Por último, otro resultado perjudicial de los diagnósticos erró­
neos es la incorrecta catalogación en el seguro de enfermedad,
que podría obstaculizar el planteamiento de cobertura por par­
te de dicho seguro.
La presentación inicial del SOP en términos de irregulari­
dad menstrual, acné y morfología poliquística de los ovarios
puede desarrollarse durante la adolescencia. No obstante, estas
manifestaciones también son distintivas del desarrollo puberal
fisiológico y pueden dar lugar a interpretaciones erróneas. Por
lo tanto, los profesionales sanitarios deben estar atentos a las
posibilidades de discurrir sobre las enfermedades concomitan­
tes, ya que a menudo pueden pasar desapercibidas.9
La comprensión de varios problemas profundamente arrai­
gados en la interpretación y el tratamiento del SOP en el grupo
de edad de la adolescencia animó a un consenso internacional de
endocrinología pediátrica a aumentar la atención prestada al
SOP.10 Se reconoció que era necesario establecer una orienta­
ción sobre el SOP de forma holística que se extendiera a lo
largo de toda la vida. Posteriormente, en un esfuerzo interna­
cional en el que participaron varias sociedades de 71 países,
surgió la guía internacional basada en la evidencia tanto para la
evaluación como para el tratamiento del SOP en las distintas
etapas de la vida. Se diseñaron grupos multidisciplinares para la
elaboración de directrices con el fin de abordar analíticamente
los datos accesibles y formular recomendaciones prácticas. Así
pues, un examen exhaustivo inspira orientaciones coherentes
basadas en pruebas que abarcan los siguientes temas generales
en relación con el SOP:11
1. Investigación, identificación y evaluación de riesgos poten­
ciales durante la edad reproductiva.
2. Enfoques para abordar las perspectivas emocionales del
paciente para una gestión eficaz.
3. Modificaciones de las condiciones de vida.
4. Tratamiento terapéutico de problemas distintos de la ferti­
lidad.
5. Diagnóstico exhaustivo y plan de gestión de los problemas
de fertilidad.
Estas recomendaciones reiteran la importancia de una iden­
tificación precisa y de la prevención, el cribado, el diagnóstico
y el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el SOP
(Fig. 1.1).
1
2 S ECC I Ó N I Aspectos generales del síndrome de ovario poliquístico

Dieta
Estilo de vida
Tolerancia Sistema inmunitario
a la glucosa débil
afectada Riesgo Hiperplasia
Diabetes de cáncer endometrial Resistencia
Acantosis
de tipo 2 nigricans a la insulina
Genética
Endometrio

Resistencia a la insulina Obesidad

Hiperinsulinemia

Hígado graso Estado de

no alcohólico SOP hiperandrogenismo

Hirsutismo Engrosamiento
HDL SHBG de la piel
Alopecia Acné
ROS
Peroxidación Problemas
de lípidos
Aspectos cardiovasculares
Infertilidad
psicosomáticos

Riesgos
Apnea obstructiva de insulina
del sueño Relación LH:FSH +
andrógenos Ateroesclerosis Triglicéridos
Presión Lipoproteínas
Depresión Crecimiento Oligomenorrea arterial de alta
y ansiedad de folículos Amenorrea densidad
detenido

• Figura 1.1Visión general del impacto del síndrome de ovario poliquístico. FSH, hormona foliculoestimulante;
HDL, lipoproteína de alta densidad; LH, hormona luteinizante; ROS, especies reactivas del oxígeno;
SHBG, globulina fijadora de hormonas sexuales; SOP, síndrome de ovario poliquístico.

Aspectos sanitarios del síndrome
de ovario poliquístico
El impacto sobre la salud puede explicarse a grandes rasgos en
términos de efectos sobre la reproducción, el metabolismo y los
efectos psicosomáticos en la paciente con SOP, como se indica
en la figura 1.2.12 El coste asociado al SOP para hacer frente a
la carga médica y emocional de las pacientes que presentan es­
tas comorbilidades es considerable.13 Existen numerosas reco­
mendaciones internacionales que abogan por unas normas de
buena práctica médica y amplían los recursos de información
detallada no solo para los profesionales sanitarios, sino también
para las mujeres en general. Una vez establecido el importante
impacto del SOP en la salud de la paciente, es crucial hacer
hincapié en el diagnóstico, la presentación clínica, la educación
de la paciente y la disuasión de las complicaciones que acom­
pañan a estas pacientes a lo largo de su ciclo vital.14
Historia del síndrome de ovario poliquístico
Desde la descripción propuesta por Stein y Leventhal en 1935,
la definición y el diagnóstico del SOP han estado en constante
evolución. Aunque entre finales de la década de los cincuenta y
finales de la de los ochenta se avanzó considerablemente en la
caracterización del síndrome, debido a la escasez de consenso en
los “criterios diagnósticos”, persistió una confusión importante
a la hora de definir el síndrome de forma holística. En abril de
1990, se convocó una conferencia en los National Institutes of
Health (NIH), que pretendía resolver esta ambigüedad median­
te una encuesta a los participantes que se unieran. En esa oca­
sión, surgió la definición actual conocida como SOP “clásico”.5
En mayo de 2003, los especialistas europeos celebraron una
segunda conferencia en Rotterdam para redefinir y revisar la
definición del SOP. Ampliaron aún más los criterios diagnósti­
cos para que la definición fuera omnicomprensiva.
Por último, en noviembre de 2006, la Androgen Excess and
PCOS Society publicó unas recomendaciones para el diagnós­
tico que se basaban principalmente en la existencia de una rela­
ción entre los criterios del SOP y los riesgos para la salud
relacionados, como las inestabilidades metabólicas.
Se dio un paso adelante en la comprensión del SOP cuando
se vio que este podía dividirse en cuatro fenotipos basados en
tres características clínicas y/o bioquímicas principales:
• Hiperandrogenismo.
• Anovulación crónica.
• Ovarios poliquísticos en la ecografía.
La comprensión de que los criterios de Rotterdam de 2003
y las recomendaciones de la Androgen Excess Society de 2006
no eran más que extensiones de los criterios de los NIH de
1990 también desarrolló nuestra comprensión del síndrome.
El establecimiento de una definición exhaustiva del SOP nos
ha ayudado a reconocer su prevalencia mundial. No obstante,
es crucial comprender que la “ciencia de consenso” desempeñó
un papel fundamental a la hora de llegar a unos criterios y
 CAPÍTULO 1 Introducción al síndrome de ovario poliquístico 3

Dieta
Fecundación in vitro
Cambios en
el estilo de vida Perforación quirúrgica
Medidas naturales
Medicamentos
d
da
Problemas de concepción r tili Medidas convencionales
e
inf os )
Estrés s de nad ción
a cio ula
lem la ov
rob (re la
P n
Caída del cabello co

Pr e fe
Visitas al

d
ob r t
dermatólogo, Riesgo de aborto espontáneo

problemas de obesidad
le ilid
láser,

m a
Hirsutismo

as d
electrólisis

ia

Embarazo con
Acné Riesgo de anomalías congénitas

qu
Menar
Seguimiento Ciclos irregulares Riesgo de cesárea
ginecológico o amenorrea
ACO Nacimientos prematuros

Adiposidad precoz Mortalidad perinatal

ia
us
Nutricionista, o pa
programa de pérdida Aumento de peso, Men
de peso, servicios obesidad
de gimnasia

Complicaciones metabólicas

Hipertensión arterial Riesgo de accidente cerebrovascular

Niveles sanguíneos de colesterol y grasas elevados Riesgo de infarto de miocardio

Alteración de la tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y diabetes de tipo 2

• Figura 1.2
Impacto del síndrome de ovario poliquístico. Una preocupación “sanitaria y presupuestaria” en el
paradigma de la salud de la mujer (desde la menarquia hasta la menopausia).

definiciones del SOP globalmente aceptables. Existe una exce­
siva variabilidad en la presentación clínica y la fisiopatología
subyacente del SOP, por lo que el diálogo y el debate científicos
se ejercieron acertadamente en la comprensión del síndrome.
A pesar de los importantes avances logrados en los últimos
50 años, aún queda mucho por comprender en el diagnóstico
de los distintos fenotipos del SOP y en el tratamiento de las
pacientes que padecen este síndrome.
Definición
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.
3. Evidencia ecográfica de ovarios poliquísticos.
La oligo- o anovulación consiste en ciclos menstruales de
menos de 21 o más de 35 días, y la morfología de los ovarios
poliquísticos se califica de diagnóstica significativa cuando hay
al menos 12 folículos con un diámetro entre 2 y 9 mm o un
volumen ovárico global superior a 10 mL. No obstante, estos
criterios diagnósticos resultan irrelevantes en las adolescentes,
ya que existe un solapamiento entre los cambios fisiológicos
relacionados con la pubertad y los cambios patológicos del

Ha habido un gran debate sobre la definición del SOP. Actual­
mente, se entiende como un síndrome que se presenta con
disfunción ovárica y endocrinopatías con las características
cardinales de exceso de andrógenos, hiperinsulinemia y enfer­
medad metabólica. La conferencia conjunta de la European
Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) y
la American Society for Reproductive Health (ASRM) que se
celebró en Rotterdam en 2003 afirmó que se trata de una afec­
ción clínica que se basa en la presencia de dos de los tres crite­
rios recomendados, tras haber excluido otras posibles causas de
exceso de andrógenos e irregularidades menstruales:15,16
1. Oligo- y/o anovulación manifestada como oligo- y/o ame­
norrea.
SOP.17
Debate sobre la definición del síndrome
de ovario poliquístico
En la actualidad, la aparición de nuevas definiciones que tienen
en cuenta la morfología ovárica, además de la anovulación
crónica y el hiperandrogenismo, como base del diagnóstico ha
hecho que la forma fenotípica del SOP sea más variada. El
panel de expertos de los NIH mantiene los criterios diagnósti­
cos más inclusivos de Rotterdam15 pero subraya que existe una
demanda continua de documentación del fenotipo exacto de
todos los pacientes que padecen el síndrome. Las posibles com­
binaciones de estos estándares identifican las siguientes presen­
taciones fenotípicas del SOP:
4 S ECC I Ó N I Aspectos generales del síndrome de ovario poliquístico
1 H-CA Anovulación clínica o bioquímica y crónica
2 H-PCOM Hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos
en la ecografía pero con ciclos ovulatorios
3 CA-PCOM Anovulación crónica y ovarios poliquísticos
en ecografía sin hiperandrogenismo
4 H-CA-PCOM Hiperandrogenismo, anovulación crónica y ovarios
poliquísticos en la ecografía
Prevalencia del síndrome de ovario poliquístico
El SOP afecta a mujeres en edad premenopáusica, y a menudo
se ha observado que la edad de aparición es perimenárquica.
No obstante, a menudo se produce un retraso en el reconoci­
miento de los signos clínicos del síndrome, ya que la irregula­
ridad de la menstruación, el hirsutismo y otros síntomas de
este tipo pueden pasar desapercibidos para las pacientes debido
al solapamiento entre los hallazgos asociados al SOP y la ma­
duración fisiológica 2 años después de la menarquia. Las mu­
jeres delgadas con predilección genética al SOP pueden
manifestar el síndrome cuando aumentan de peso posterior­
mente.18
La incidencia varía de un país a otro. La prevalencia del
SOP en EE. UU. se sitúa entre el 4 y el 12% entre las mujeres
en edad reproductiva.19 Algunos estudios realizados en Europa
muestran una prevalencia diferente del SOP, como por ejem­
plo entre el 6,5 y el 8%.20 Irán y China observaron una preva­
lencia del 3 y del 2,2%, respectivamente. En países como
Brasil, Sri Lanka, Pekín, Palestina, Reino Unido, Grecia y Es­
paña se ha detectado una prevalencia que oscila entre el 5 y el
10%. Se notificó una alta incidencia en Dinamarca, Turquía y
Australia (15-20%).21 En 2017 se realizó un estudio en Bhopal
(India). En él se observó la prevalencia del SOP en 500 jóvenes
universitarias de entre 17 y 24 años y se publicó una tasa de
prevalencia del 8,2%.22 Se notificó una elevada prevalencia del
SOP, del 28,9% según los criterios de los NIH y del 34,3%
según los criterios de la AE-PCOS, en las mujeres de Cache­
mira, que probablemente sea la máxima difundida a escala
mundial.23
La variabilidad que se ha observado a menudo en la preva­
lencia del SOP es un fenómeno multifactorial. En primer lugar,
la ubicación de la recogida de datos puede dar lugar a una gran
heterogeneidad en la distribución étnica, racial y de edad de la
población seleccionada. Estos factores pueden influir gradual­
mente en la presentación del exceso de andrógenos y en el as­
pecto ecográfico de los folículos ováricos. En muchos casos en
todo el mundo, las mujeres no reciben un diagnóstico formal
de SOP o, si lo reciben, pueden pasar varios médicos y años
antes de que se establezca un diagnóstico formal. Esto puede
deberse a la falta de material educativo al nivel adecuado para
los profesionales sanitarios y las personas. También podría atri­
buirse a la falta de concienciación.
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2
Fenotipos del síndrome
de ovario poliquístico
UN A B I. K H A N Y RU BIA FA RID
Introducción
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) sigue siendo la en-
docrinopatía más frecuente y afecta a entre el 5 y el 8% de las
mujeres en edad reproductiva.1 La fisiopatología del SOP es
multifactorial y poligénica. Además, las alteraciones epigenéti-
cas influenciadas por el estilo de vida,2 que a nivel ovárico
conducen a alteraciones en la foliculogénesis y disfunción
ovulatoria3,4 y a nivel del tejido adiposo provocan resistencia a
la insulina,5 también desempeñan un papel en su patogenia.
Las manifestaciones clínicas del SOP son también un conjun-
to de diversas anomalías metabólicas y reproductivas. Aunque la
disfunción ovárica, el hiperandrogenismo y la morfología del
ovario poliquístico siguen siendo características clave, la resisten-
cia a la insulina y el hiperinsulinismo, que se manifiestan como
sobrepeso y aumento de la adiposidad abdominal, están relacio-
nados con los resultados cardiometabólicos adversos a largo pla-
zo, como el desarrollo de diabetes mellitus (DM) de tipo 2,
hipertensión, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares.6
Esta diversidad de presentaciones clínicas dificulta la definición
de criterios inequívocos para el diagnóstico del SOP, lo que da
lugar a incoherencias no solo en la evaluación y el tratamiento,
sino también en la investigación epidemiológica y clínica.
En este capítulo, discutiremos cómo se han incorporado di-
versas manifestaciones clínicas en los criterios diagnósticos, con
la evolución hacia una definición fenotípica. A continuación,
debatiremos las importantes diferencias entre los fenotipos del
SOP, cuyo reconocimiento no solo puede permitir una aten-
ción clínica más eficaz y mejores resultados sanitarios, sino
también proporcionar una plataforma estandarizada para la
investigación global.
Variaciones étnicas en la prevalencia
y la presentación clínica del SOP
Independientemente de la definición utilizada, la prevalencia
del SOP varía ampliamente según el origen étnico.7,8 Aunque
estudios prospectivos de Europa y EE. UU. informan de una
6 © 2024. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos, incluidos los de extracción de textos y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares.
prevalencia del 4 al 8% en mujeres en edad reproductiva,9-11
un estudio transversal realizado en Pakistán estima una preva-
lencia del 20% en mujeres que acuden a tratamientos de infer-
tilidad.12 Además, la prevalencia es mayor entre las mujeres de
países subdesarrollados que han emigrado a países desarrolla-
dos. Se calcula que la prevalencia en mujeres mexicano-americanas
es del 13%,13 y un estudio realizado en Reino Unido informó
de una prevalencia del 52% en mujeres sudasiáticas, en
comparación con el 20% en mujeres blancas.14
La presentación clínica también varía según la raza y la et-
nia, con diferencias en la frecuencia de hirsutismo, acné, ova-
rios de apariencia poliquística, obesidad y resistencia a la
insulina.15 Las asiáticas del sur tienen una mayor prevalencia de
síndrome metabólico y un alto riesgo de DM de tipo 2,16 mien-
tras que la irregularidad menstrual y los ovarios poliquísticos
sin hiperandrogenismo son más frecuentes entre las pacientes
coreanas.16
La comprensión de las diversas presentaciones clínicas no
solo permitirá una estimación más precisa de las repercusiones
sanitarias del trastorno, sino que también arrojará luz sobre los
factores ambientales o étnicos subyacentes que pueden afectar
a la prevalencia, la gravedad y las complicaciones del SOP.17
Evolución de los criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos del SOP han evolucionado desde que
se describió por primera vez como “síndrome de Stein-
Leventhal” en 1935. Irving Stein y Michael Leventhal describie-
ron el síndrome como “caracterizado por amenorrea secundaria,
esterilidad, ovarios poliquísticos bilaterales e hirsutismo en mu-
jeres jóvenes en la segunda o tercera décadas de la vida”.18 Los
clínicos y los científicos empezaron a informar de variaciones en
las características de las pacientes casi inmediatamente después
de que se introdujeran los criterios definidos.19-21 Desde enton-
ces, los criterios diagnósticos se han revisado en función de
los avances científicos, como la capacidad de cuantificar los
niveles hormonales,22 y el uso de ecografías para el examen no
invasivo de la morfología ovárica.23 Independientemente de la
definición utilizada, las características clave del SOP incluyen:

1) disfunción ovulatoria; 2) hiperandrogenismo bioquímico/
clínico, y 3) ovarios poliquísticos.24
Los criterios de los National Institutes of Health (NIH) de
1990 caracterizaban el SOP como un trastorno de hiperandro-
genemia y requerían la presencia tanto de oligo- o anovulación
(ANOV) como de manifestaciones bioquímicas o clínicas de
hiperandrogenismo (HA), en ausencia de trastornos endocri-
nos conocidos.
En 2003, una conferencia de expertos convocada en Rotter-
dam por la European Society for Human Reproduction and
Embryology (ESHRE) y la American Society for Reproductive
Medicine (ASRM) recomendó que la definición incluyera la
presencia de ovarios poliquísticos (OP) como tercer criterio.
Por lo tanto, según los criterios de Rotterdam de 2003, el SOP
se diagnostica cuando al menos dos de los tres criterios (ANOV,
HA y OP) están presentes en ausencia de otras anomalías endo-
crinológicas que pudieran explicar el hiperandrogenismo.25
Esta ampliación de los criterios diagnósticos hizo que se aña-
dieran muchos más fenotipos al síndrome, aumentando así la
prevalencia del SOP en todo el mundo.
En 2006, una revisión sistemática realizada por un grupo de
trabajo de la Androgen Excess and PCOS Society (AE-PCOS)
agrupó las pruebas disponibles sobre las manifestaciones epide-
miológicas y fenotípicas del SOP. El grupo de trabajo concluyó
que el hiperandrogenismo (con sus diversas manifestaciones clíni-
cas) sigue siendo la anomalía central en las pacientes con SOP,
que el diagnóstico no debe establecerse sin pruebas clínicas o bio-
químicas de ello, y que el HA en presencia de morfología ovárica
poliquística y/o disfunción ovulatoria (y sus diversas manifesta-
ciones, incluida la irregularidad menstrual) debe considerarse
diagnóstica. Basándose en varias combinaciones de estas caracte-
rísticas, el grupo de trabajo identificó nueve fenotipos que po-
drían considerarse SOP, pero también reconoció que la presentación
fenotípica puede variar incluso en la misma paciente en función de
los cambios de peso y a lo largo de la vida.26
Más recientemente, en 2012, los NIH llevaron a cabo un
taller de metodología basada en la evidencia sobre el SOP, en el
que los expertos debatieron no solo las ventajas e inconvenien-
tes de los diferentes criterios diagnósticos, sino también las es-
trategias óptimas de prevención y tratamiento, y formularon
recomendaciones sobre las futuras prioridades de investigación.27
El panel reconoció que el uso de diferentes criterios compromete
la atención clínica y el progreso de la investigación. El grupo de
trabajo recomendó que se siguieran utilizando los criterios
de Rotterdam, pero aconsejó añadir también una clasificación fe-
notípica que permitiera a los médicos comprender el impacto del
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
síndrome en función de la gravedad de las manifestaciones clíni-
cas, las comorbilidades asociadas y las consideraciones de salud
reproductiva, así como el efecto global sobre la calidad de vida de
las pacientes.27
Los cuatro fenotipos
Los cuatro fenotipos incluyen:
1. Tipo A (fenotipo clásico/SOP franco), que se caracteriza
por niveles elevados de andrógenos/hiperandrogenismo,
períodos irregulares/retraso de la ovulación y ovarios poli-
quísticos (HA + RO + OP).
2. Tipo B (fenotipo no OP), que se caracteriza por niveles eleva-
dos de andrógenos/hiperandrogenismo, períodos irregulares/
retraso de la ovulación y ovarios normales (HA + RO).
CAPÍTULO 2 Fenotipos del síndrome de ovario poliquístico 7
3. Tipo C (fenotipo ovulatorio), que se caracteriza por altos
niveles de andrógenos/androgenismo, períodos regulares
(35 días o ciclos más cortos)/ovulación y ovarios poliquísti-
cos (HA + OP).
4. Tipo D (fenotipo no hiperandrogénico), que se considera
una forma más leve y se caracteriza por andrógenos norma-
les, períodos irregulares/retraso de la ovulación y ovarios
poliquísticos (RO + OP).
A continuación se describen las características clínicas y las
anomalías asociadas a cada fenotipo.
Fenotipos A y B
En pacientes con SOP, los fenotipos A y B son más comunes,
con una prevalencia del 50 al 68% y del 8 al 11%, respectiva-
mente.28,29 La mayoría de las pacientes presentan síntomas
clásicos de irregularidad menstrual, subfertilidad e infertili-
dad,29-32 y manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo, in-
cluido el hirsutismo.33-35 Aunque se considera que las mujeres
con fenotipo A tienen el mayor riesgo de desarrollar resultados
cardiometabólicos adversos, el hiperandrogenismo en ausencia
de alteraciones ovulatorias, como se observa en el fenotipo B,
también puede contribuir a un perfil metabólico adverso y a la
resistencia a la insulina (RI). Los preadipocitos tienen recepto-
res de andrógenos, y la función de las células adiposas está
regulada por los andrógenos mecánicamente. Así pues, el hiper­
androgenismo aumenta la obesidad abdominal, lo que, a su
vez, incrementa la RI.36 También se ha demostrado que el au-
mento de andrógenos induce RI selectiva en adipocitos culti-
vados.37 Así pues, se ha descrito que tanto las pacientes con
fenotipo A como las de fenotipo B presentan tasas más elevadas
de obesidad,38 RI,34,38,39 dislipidemia34,40 y esteatosis hepáti-
ca,41,42 y una mayor probabilidad de síndrome metabólico.42,43
Estos cambios las exponen a un mayor riesgo de resultados
metabólicos adversos y potencialmente cardiovasculares.44,45
Fenotipo C
Las mujeres con SOP ovulatorio presentan hiperandrogenismo
y ovarios poliquísticos, pero no tienen disfunción ovulatoria.
Constituyen aproximadamente entre el 20 y el 30% de las
pacientes con SOP.28,29 En comparación con las pacientes con
los fenotipos A y B, las que padecen SOP ovulatorio no solo
presentan anomalías intermedias en los niveles de andrógenos,
sino que también tienen un índice de masa corporal (IMC)
más bajo, e hiperinsulinismo y RI asociados.28 No obstante, las
investigaciones sugieren que la menor RI en el SOP ovulatorio
depende en gran medida de la reducción de la adiposidad ab-
dominal. En comparación con las mujeres con SOP de tipo A
o B emparejadas según el IMC, se observó que las mujeres con
SOP de tipo C tenían más grasa abdominal, y niveles más altos
de RI y más bajos de adiponectina.46 Además, cuando se em-
parejan según el IMC y la adiposidad abdominal, las mujeres
con fenotipo C tienen el mismo perfil de riesgo cardiometabó-
lico adverso que los fenotipos A y B.47
Fenotipo D
Las mujeres con SOP no hiperandrogénico constituyen apro-
ximadamente entre el 3 y el 5% de las mujeres con SOP.29
Presentan ciclos menstruales irregulares, y la disfunción ovula-
toria se asocia a ovarios poliquísticos. Se caracterizan por un
aumento de la hormona luteinizante (LH) y de la relación
8 S ECC I Ó N I Aspectos generales del síndrome de ovario poliquístico
entre la LH y la hormona foliculoestimulante (FSH), pero
presentan aumentos mínimos de testosterona y otros andróge-
nos.28 No obstante, en comparación con las mujeres sin SOP,
las mujeres con fenotipo D presentan niveles más elevados de
andrógenos,33,35 y esto puede afectar a su IMC,47 empeorar los
perfiles lipídicos y aumentar la RI.48 Sin embargo, en compa-
ración con las mujeres con fenotipos A y B, presentan un
perfil de riesgo metabólico intermedio o más leve,49 niveles
más bajos de adiposidad total y abdominal, y una menor pre-
valencia de síndrome metabólico.28,42
Una posibilidad es que la gravedad del hiperandrogenismo
varíe en las mujeres con SOP, y aunque el hiperandrogenis-
mo impulsa el SOP en la mayoría de los fenotipos (A, B y C),
en aquellas con una anomalía leve en los andrógenos (fenotipo D
o SOP no hiperandrogénico), puede ser necesaria una mayor
contribución de la RI relacionada con la obesidad abdominal
inherente o inducida por el entorno para inducir la disfunción
reproductiva y ovárica.36
Resistencia a la insulina en los fenotipos del SOP
El papel de la insulina en la función ovárica fue sugerido por
primera vez por Burghen et al., quienes observaron que la hiper­
insulinemia está asociada a la hiperandrogenemia.50 La RI
es intrínseca a la patogenia del SOP, independientemente del
grado de obesidad.51-53 Se ha descrito que entre el 50 y el 80%
de las pacientes con SOP presentan RI.34 Los niveles elevados de
insulina actúan sinérgicamente con la LH para aumentar la
producción de andrógenos de las células de la teca, lo que
conduce a anomalías lipídicas.54,55 Además, el nivel elevado de
insulina inhibe la síntesis hepática de la globulina fijadora
de hormonas sexuales, lo que produce un aumento de la can-
tidad de testosterona libre o no fijada,52 desempeñando así un
papel tanto directo como indirecto en la patogenia del SOP.
Las mujeres con fenotipos clásicos (A y B) son más resisten-
tes a la insulina que aquellas con fenotipo ovulatorio (feno­
tipo C) o normoandrogénico (fenotipo D).28,56,57 Además, las
pacientes con sobrepeso/obesidad con fenotipo A tienen andró-
genos circulantes más altos que aquellas con fenotipo B. Cabe
destacar que las pacientes con sobrepeso/obesidad con feno-
tipo D también muestran RI independientemente de la ausencia
de hiperandrogenismo.17,42,43,56
Diferencias en el riesgo de complicaciones
metabólicas y enfermedades cardiovasculares
entre fenotipos
En las mujeres con SOP, el exceso de andrógenos está directa-
mente relacionado con el aumento de la incidencia del síndro-
me metabólico y la enfermedad arterial coronaria.58 Las
mujeres con SOP tienen un riesgo 11 veces mayor de desarro-
llar síndrome metabólico en comparación con sus homólogas
de la misma edad.59-61 El uso de las definiciones fenotípicas nos
permite distinguir qué fenotipos tienen un mayor riesgo car-
diometabólico y una mayor probabilidad de desarrollar diabe-
tes, dislipidemia y enfermedad cardiovascular. Los estudios
demuestran que las mujeres con los fenotipos A, B y C tienen
un riesgo entre seis y ocho veces mayor de padecer síndrome
metabólico en comparación con las mujeres sin SOP.62 Por lo
tanto, las mujeres con estos fenotipos no solo deben recibir
tratamiento para las molestias reproductivas, sino que también
deben someterse a cribado y tratamiento a intervalos regulares
para detectar anomalías cardiometabólicas.
Un IMC elevado63 y la intensidad de la irregularidad mens-
trual64 son otros predictores independientes de disfunción me-
tabólica en las mujeres con SOP. Los ovarios poliquísticos por
sí solos no se asocian a anomalías metabólicas.65
Diferencias en el impacto sobre la fertilidad
El síndrome de ovario poliquístico puede afectar a la fertilidad
de varias maneras. La disfunción ovulatoria debida a un aumen-
to de la producción de testosterona y la inmadurez de los folícu-
los ováricos son causas frecuentes. En los ciclos ovulatorios, el
desequilibrio hormonal puede impedir que el revestimiento del
útero se desarrolle adecuadamente para permitir la implanta-
ción. Los ciclos menstruales impredecibles también pueden difi-
cultar la planificación del embarazo. Actualmente se dispone de
directrices basadas en la evidencia para la evaluación y el trata-
miento de la infertilidad en pacientes con SOP.66 Sin embargo,
estas no tienen en cuenta la clasificación fenotípica. Todavía hay
pocos estudios que hayan examinado la prevalencia de la inferti-
lidad en diferentes fenotipos de SOP y el impacto de las mo-
dalidades de tratamiento. Las mujeres con fenotipo A presentan
mayor resistencia al clomifeno que las de otros fenotipos.29
Enfoque terapéutico basado en fenotipos
El tratamiento del SOP y sus manifestaciones clínicas relacio-
nadas debe comenzar tras la correcta identificación del fenoti-
po. Los objetivos del tratamiento se basan en un enfoque de
atención compartida que garantiza que se aborden las preferen-
cias de la paciente (p.ej., tratar la infertilidad, regular la mens-
truación para proteger el endometrio, controlar los rasgos
hiperandrogénicos como el hirsutismo y el acné, etc.). Al
mismo tiempo, el objetivo de un médico clínico es detectar,
controlar y mitigar el riesgo de desarrollar enfermedades car-
diometabólicas conocidas.
El enfoque terapéutico puede resumirse del siguiente modo:
• Las modificaciones del estilo de vida son útiles para todas las
mujeres con SOP, especialmente para las que tienen sobre-
peso u obesidad. Las pacientes con fenotipos A y B, que
tienen un mayor riesgo de desarrollar resultados cardiome-
tabólicos adversos, requieren un cribado y un seguimiento
regular de la presión arterial, los lípidos y la glucemia. Ade-
más, se sabe que las pacientes con fenotipo D se benefician
de la pérdida de peso con mejoría de la irregularidad mens-
trual, independientemente de un cambio en los niveles de
andrógenos.
• Para la irregularidad menstrual, que se observa en los feno-
tipos A, B y D, el uso de anticonceptivos orales y sensibili-
zadores a la insulina como la metformina puede ayudar.
• Para los problemas reproductivos, incluida la subfertilidad y
la infertilidad, se han probado sensibilizadores a la insulina,
citrato de clomifeno, letrozol, gonadotropinas y perforación
ovárica laparoscópica.
• Las manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo, como
el hirsutismo y el acné, se observan en los fenotipos A, B

y C, y son susceptibles de tratamiento con anticonceptivos
orales, antiandrógenos, procedimientos estéticos, clorhidra-
to de eflornitina y agonistas de la GnRH.
Los fenotipos clínicos pueden solaparse o cambiar a lo lar-
go de la vida, desde la adolescencia hasta la posmenopausia,
influidos en gran medida por la obesidad, las alteraciones me-
tabólicas y el origen étnico.67,68 No obstante, el uso del enfo-
que fenotípico tiene varias implicaciones prácticas en las
pacientes con SOP. En la práctica clínica, es posible identifi-
car precozmente a las mujeres con mayor riesgo de sufrir re-
sultados cardiometabólicos adversos a largo plazo (fenotipos
A y B) y poner en marcha protocolos de cribado y tratamien-
to. Del mismo modo, las mujeres con fenotipo D se benefi-
cian de la pérdida de peso para aliviar las irregularidades
menstruales.
A medida que nuestra comprensión del SOP siga evolucio-
nando, la clasificación fenotípica permitirá que la investigación
se centre en la patogenia, el tratamiento y los acontecimientos
adversos relacionados con cada subgrupo, y conducirá a una
atención más personalizada.
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3
Síndrome de ovario poliquístico
en adolescentes
KH A D IJA N U ZHAT HU MAY U N , MU ZNA ARIF Y FOZIA M EM ON
Introducción
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno muy
frecuente en las mujeres. Se trata de una afección heterogénea
que se caracteriza por una combinación de irregularidad mens-
trual, hiperandrogenismo y morfología ovárica poliquística.1
El diagnóstico del SOP es difícil en las adolescentes.2 Aunque
un diagnóstico precoz del SOP puede conducir a un trata-
miento más temprano y, por tanto, a la prevención de compli-
caciones a largo plazo, un diagnóstico precipitado aumenta el
riesgo de tratamientos innecesarios y de angustia psicológica.3
En mujeres adultas, se han presentado cinco criterios diagnós-
ticos diferentes para el SOP (Tabla 3.1): los de los National Insti-
tutes of Health (NIH) en 1990, los de Rotterdam en 2003, los de
la Androgen Excess-PCOS Society (AE-PCOS) en 2006, los
de Ámsterdam en 2012 y los de la Endocrine Society en 2013.
Los criterios de los NIH definen el SOP como:4-8
1. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.
2. Oligomenorrea/anovulación.
Akgül et al.4 aplicaron los diferentes criterios de SOP seña-
lados en la tabla 3.1 a adolescentes con posible SOP y descu-
brieron que el número de adolescentes diagnosticadas de
acuerdo con los criterios de Rotterdam disminuyó en más del
30% cuando se cambió la metodología de evaluación a los cri-
terios de Ámsterdam y de la Pediatric Endocrine Society (PES),
lo que hace temer un infradiagnóstico o un sobrediagnóstico.
Resultaba preocupante que no se utilizaran criterios diagnósti-
cos específicos para las adolescentes. En 2013 las guías de prác-
tica clínica de la Endocrine Society sugirieron que el diagnóstico
de SOP en una mujer adolescente puede hacerse si hay oligo-
menorrea persistente junto con evidencia clínica y/o bioquími-
ca de hiperandrogenismo tras la exclusión de otras patologías.
Debido a que los síntomas anovulatorios y la morfología del
ovario poliquístico (SOP) pueden estar presentes en etapas
tempranas de la maduración reproductiva, las directrices de la
Endocrine Society aconsejan precaución antes de etiquetar el
SOP en adolescentes, particularmente dentro de los primeros
2 años desde la menarquia.2 En 2015, el consenso de la PES
© 2024. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos, incluidos los de extracción de textos y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares.
respaldó los criterios de la Endocrine Society con algunas mo-
dificaciones, como para la etapa de anomalía menstrual oligo-/
anovulatoria hiperandrogénica persistente, y se sugirieron es-
tándares apropiados para la edad que se discuten en detalle más
adelante.5
Factores de riesgo y patogenia del SOP
en adolescentes
El SOP es una enfermedad multifactorial. La literatura médica
apoya la génesis del SOP incluso desde la vida intrauterina. La
divergencia de las manifestaciones clínicas se explica mejor por
la interacción de la genética con el medio ambiente, sobre todo
con el estilo de vida y la dieta.6
Aunque la etiología del SOP no está clara, hay pruebas sufi-
cientes que sugieren que es el resultado de una combinación de
factores genéticos, metabólicos y ambientales, como la resisten-
cia a la insulina (RI), la esteroidogénesis y el metabolismo supra-
rrenales y ováricos anómalos, las modificaciones en la función de
las células β pancreáticas, las influencias neuroendocrinas y los
mecanismos epigenéticos que actúan en un patrón complejo.1,7
Está bien establecido que los patrones de secreción de gonado-
tropinas en mujeres adolescentes hiperandrogenémicas con SOP
son similares a los encontrados en mujeres adultas con SOP.8
En las adolescentes con SOP, existe un desequilibrio en el
eje hipotalámico-hipofisario-GnRH a través del cual se produ-
ce el desarrollo folicular debido a una respuesta exagerada de la
hormona luteinizante (LH). Los estudios han demostrado que,
en comparación con el suero femenino normal, las respuestas
de la LH tras la GnRH eran claramente mayores en el SOP.9
Retos diagnósticos del SOP
en la adolescencia
El diagnóstico del SOP en la adolescencia es más difícil que en
la población adulta debido a una serie de factores.
11
12 S ECC I Ó N I Aspectos generales del síndrome de ovario poliquístico

TABLA
3.1 Diferentes criterios diagnósticos del síndrome de ovario poliquístico

Criterios Hiperandrogenismo Anovulación crónica Ovarios poliquísticos

National Institutes of Health 1990 + + −
Rotterdam 2003a +/− +/− +/−
Androgen Excess Society 2006b + +/− +/−
Ámsterdam 2012 + + +
Endocrine Society 2013 + + −
Pediatric Endocrine Societyc + +d −
a
Deben cumplirse dos de los tres criterios.
b
Deben cumplirse hiperandrogenismo y al menos uno de los otros dos criterios.
c
Hiperandrogenismo bioquímico: elevación persistente de la testosterona por encima de los valores para adultos. Hiperandrogenismo clínico: hirsutismo de moderado a
grave o acné vulgar inflamatorio de moderado a grave.
d
Patrón de sangrado uterino anómalo para la edad biológica o ginecológica; síntomas persistentes durante 1 o 2 años.
+ indica criterio definitivo; +/− indica que podría ser un criterio o no.
Tomado de Akgül S, Düzçeker Y, Kanbur N, Derman O. Do different diagnostic criteria impact polycystic ovary syndrome diagnosis for adolescents? J Pediatr Adolesc
Gynecol. 2018;31(3):258-262.

Inmadurez del eje hipotalámico-hipofisario TABLA Otras causas de hiperandrogenismo

e irregularidades menstruales 3.2 en adolescentes
En la primera parte de la maduración normal del eje hipotalá- Adrenarquia exagerada Acromegalia
mico-hipofisario-ovárico, son comunes las menstruaciones Hiperplasia suprarrenal Anomalías de la acción
irregulares y los ciclos anovulatorios.10 La oligomenorrea se congénita de aparición androgénica
tardía o del metabolismo
suele observar después de la menarquia durante la pubertad
normal y, por lo tanto, no es específica de las adolescentes con Tumores virilizantes Síndrome Hair-An
(hiperandrogenismo,
SOP. Los ciclos anovulatorios representan el 85, el 59 y el 25%
resistencia a la insulina
del primer, tercer y sexto años de los ciclos menstruales, respec- y acantosis nigricans)
tivamente, y se descubrió que estaban asociados a niveles ele-
Síndrome de Cushing Bloqueo esteroidógeno
vados de andrógenos y LH en suero.2 Aproximadamente el ovárico
75% de las adolescentes con SOP presentan problemas mens-
Hiperprolactinemia Fármacos androgénicos
truales. Es difícil diferenciar la oligomenorrea causada por el
SOP de la oligomenorrea fisiológica normal de la adolescencia. Trastorno del desarrollo Epilepsia (tratamiento
sexual con ácido valproico)
No obstante, la ausencia de menstruación a los 16 años, o 2 o
3 años después de que se haya producido la telarquia y la oli- Resistencia a Idiopática
los glucocorticoides.
gomenorrea persistente más allá de transcurridos 2 años desde
la menarquia pueden requerir una evaluación adicional.10 Adaptado de Oliveira A, Sampaio B, Teixeira A, Castro-Correia C, Fontoura M,
Luís Medina J. Síndrome de ovario poliquístico: retos en la adolescencia.
Endocrinol y Nutr. 2010;57(7):328-336.
Hiperandrogenismo
El hiperandrogenismo es la característica más prevalente obser-
vada en el grupo de edad adolescente, ya que los cambios pu-
berales normales se presentan de forma muy similar al SOP. La
presencia aislada de hirsutismo y/o acné no debe tomarse como Resistencia fisiológica a la insulina
evidencia clínica de hiperandrogenismo del SOP, pero un acné y efectos aditivos de la obesidad
y un hirsutismo más graves podrían ser indicativos de esta en adolescentes con SOP
condición.10,11 Cerca de la mitad de las adolescentes hiperan-
drogénicas presentarán signos cutáneos de hiperandrogenis- En las adolescentes sanas, el aumento de la resistencia a la insu-
mo.12 Las adolescentes deben ser evaluadas por otras causas de lina (RI) y la hiperinsulinemia son más frecuentes en compara-
hiperandrogenismo si está clínica o bioquímicamente indicado ción con las adultas sanas. Este estado de RI, normalmente
(Tabla 3.2). Además, no existe un sistema de clasificación es- temporal, en la pubertad se debe al aumento de la hormona del
tandarizado para las adolescentes, y la definición de hiperan- crecimiento.
drogenismo bioquímico para este grupo de edad también es Además, las adolescentes obesas presentan niveles elevados
imprecisa debido a la falta de puntos de corte bien definidos de de andrógenos durante la pubertad en comparación con las de
los niveles de andrógenos durante el desarrollo puberal fisioló- peso normal, lo que indica que la hiperandrogenemia se ve exa-
gico.13 cerbada por la obesidad.2
 CAPÍTULO 3 Síndrome de ovario poliquístico en adolescentes 13

Diagnóstico diferencial del SOP TABLA Diagnóstico diferencial del SOP

3.3
en adolescentes en adolescentes
Hallazgos Referencias
Según la Endocrine Society, las enfermedades que deben ex- Trastorno sugestivos de SOP bibliográficas
cluirse en primer lugar en las adolescentes con sospecha de
Anovulación Ciclos anovulatorios 2,12
SOP son el hipotiroidismo, la hiperprolactinemia y la hiper- fisiológica fisiológicos
plasia suprarrenal congénita no clásica.2,14 Además, otros diag- de la adolescencia
nósticos como el síndrome de Cushing, el embarazo, la Hiperplasia Anovulación 15
insuficiencia ovárica primaria, la amenorrea hipotalámica, los suprarrenal hiperandrogénica,
tumores secretores suprarrenales y la acromegalia también deben congénita hirsutismo,
ser excluidos dependiendo de la presentación del SOP en adoles- no clásica clitoromegalia
centes.2,15 Es crucial recordar que el SOP es un diagnóstico de Disfunción tiroidea Irregularidades 12

exclusión. Cuando se evalúa a una adolescente con sospecha menstruales;

de SOP, el médico debe tener en cuenta otras posibles afecciones el hipotiroidismo también
provoca cambios
subyacentes, como niveles elevados de prolactina, disfunción ti- multiquísticos en
roidea, hipercortisolemia y otras razones de virilización, que los ovarios y SHBG
causan una presentación clínica similar debido al exceso de an- baja, y el engrosamiento
drógenos, como tumores secretores de andrógenos, que surgen del vello puede
de los anexos o de las glándulas suprarrenales, o hiperplasia su- confundirse
con hirsutismo
prarrenal congénita.16 Clínicamente, las enfermedades hipofisa-
rias y suprarrenales suelen presentarse por primera vez durante el Exceso de prolactina Alteraciones de la función 18

menstrual y galactorrea
período perimenárquico y deben excluirse mediante evaluación
clínica.17 El cribado de la hiperplasia suprarrenal congénita Síndrome de Cushing Estrías, obesidad, grasa 19

cervicodorsal,
no clásica (HSCNC) es muy importante en las adolescentes que hirsutismo en raras
presentan síntomas de SOP. La HSCNC puede representar entre ocasiones, asociado
el 1 y el 4% de las mujeres con anovulación hiperandrogénica a anovulación
en el grupo de edad reproductiva.10 La tabla 3.3 ofrece un resumen hiperandrogénica
de las afecciones que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico Acromegalia Oligomenorrea 20

diferencial del SOP. e hirsutismo, RI

Tumores secretores Virilización, alopecia 21

de andrógenos/ androgénica,
Diagnóstico del SOP en la adolescencia andrógenos cambio de voz
exógenos y clitoromegalia
El diagnóstico del SOP en adolescentes depende de la presen- Embarazo Amenorrea secundaria 22
cia de solo dos criterios según el consenso internacional basado
Insuficiencia ovárica Oligo-/amenorrea primaria 23
en las directrices de la PES: o insuficiencia o secundaria
1. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico. ovárica prematura
2. Disfunción oligo-/anovulatoria.
Para más información, véase la tabla 3.4.15 El SOP se diag- RI, resistencia a la insulina; SHBG, globulina fijadora de hormonas sexuales;
SOP, síndrome de ovario poliquístico.
nostica en mujeres adolescentes con síntomas oligo-/anovulato-
rios hiperandrogénicos persistentes de otro modo inexplicables
que son inapropiados para la edad y la etapa de la adolescencia.
Hasta un 80% de las mujeres diagnosticadas de SOP presenta-
rán características bioquímicas y de laboratorio de exceso de
andrógenos.24 Debe considerarse la posibilidad de un SOP en
TABLA Criterios diagnósticos del síndrome de ovario
cualquier mujer adolescente que presente irregularidad mens- 3.4 poliquístico en adolescentes según
trual, hirsutismo, acné resistente al tratamiento, alopecia, acan-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito

las directrices internacionales de consenso

tosis nigricans y andrógenos elevados. La evidencia de estos
signos y síntomas debe buscarse especialmente en mujeres que 1. Hemorragia uterina anómala
a. Anómala para esa edad biológica o edad ginecológica
están siendo evaluadas por obesidad.11,25 específicas
b. Síntomas persistentes durante 1-2 años
Manifestaciones clínicas 2. Pruebas de hiperandrogenismo
a. Aumento del nivel de testosterona por encima
Disfunción oligo-/anovulatoria de los valores para adultos
b. Hirsutismo moderado a grave
Los síntomas menstruales están presentes en aproximadamente c. Acné vulgar moderado a grave
dos tercios de las adolescentes con SOP, pero también se obser- Tomado de Witchel SF, Oberfield S, Rosenfield RL, et al. The diagnosis of
van ciclos menstruales oligo-/anovulatorios e irregulares en la polycystic ovary syndrome during adolescence. Horm Res Pediatr. 2015;83:
fase temprana de maduración fisiológica del eje hipotalámico- 376-389. doi: 10.1159/000375530.
hipofisario-ovárico (HHO). Aproximadamente el 85% de los