Sindrome diarrea en bovinos

A TENER EN CUENTA...

En que categoría estoy pensando, es fundamental.

 Neonatos
 Animales jóvenes
 Adultos

¿Qué cantidad de animales afectados tengo?

Un diagnostico presuntivo se construye, en base a las evidencias:

 Clínicas
 Epidemiológicas
 Patológicas

Cuando tengo un lugar que me coincide todo esto, yo establezco mi diagnostico presuntivo y en
base a todo eso, sumo evidencias:

 Laboratorial: se condiciona la colecta y la toma de muestras de acuerdo a la sospecha

¿Qué curso tiene?

¿Qué es crónico o agudo para otro? En un ternero de 30 días que esta hace 15 días con diarrea es
crónico, ya paso la mitad de su vida con diarrea. En cambio una vaca con 15 días de diarrea no es
crónico.

Sistema de producción: hay enfermedades específicas de algunos sistemas

¿Afecta a quienes? A solo adultos? O solo a jóvenes? Si afecta más a una
categoría? ¿Que es diarrea? Es el
aumento del número de
¿Hay signos clínicos adicionales? No es lo mismo diarrea sola, vs diarrea y signos deposiciones diarias y
nerviosos. Diarrea y poliartritis. Cuando yo sumo evidencias puedo pensar en cambia la consistencia,
otra cosa y depende de la categoría. fluidez
¿Cuál es su alimentación? Vacas con un rebrote de gatton panic, rebrote de
avena, que tiene 10% de materia seca, lo que está comiendo pura agua va a hacer que las
deposiciones sean más fluidas. Es una diarrea de tipo funcional

Material fecal en forma de torta y al medio con un pozito que entra una margarita.

Grado 3

La vaca esta hechada se levanta y lo

primero que hace es defecar.

Caso clínico N° 1

¿Qué pasa con un destete

hiperprecoz?

.No debe consumir

sustituto lácteo
.No puede tener animales
de 10 a 15 dias.
.Se hace con un alimento
solido a base de lacteo
NO sustituto lacteo

 Entonces acá lo que ocurrió es que hubo un destete hiperprecoz al barrer, hay terneros muy
chicos no tienen un mes y medio.
 Cuando uno hace destete hiperprecoz tiene que pensar que el animal más chico tiene que
tener 45 días.
Porque si yo hago un destete hiperprecoz donde solamente voy a contemplar la fecha de la cabeza
de parición, me queda la cola atrás que significa que tengo un 25 o 30% de los terneros que tienen
menos de 45 días y que no podrían salir del destete. Y ESTO OCURRIO ACA, no podes tener
animales de 10 a 16 días, son animales que nuca tenían que haber sido destetados a esa edad, por
eso dieron sustituto lácteo.

Todos estos animales podrían ser cola de parición.

Cuando uno mira se encuentra con:

 Diarreas verdosas
 2 a 4 días demoran en morirse

¿Qué podemos pensar?

Evidencias clínicas:

 diarrea verdosa liquida

 animales con pérdida de peso y deshidratacion
 animales de 10-16 días
 consumían sustito lacteo
 evolución 2-4 días

Evidencias epidemiológicas:

 campo de cría
 destete híper precoz
 cola de parición
 70 de 300 ósea 23% de mortalidad

Diagnosticos diferenciales
1. E. coli
2. Cocccidios
3. Salmonella
4. Rotavirus y corona
5. Cryptosporidium
6. Clostridium perfinges tipo C

E. coli(enterica, Neonatos hasta 10 dias como mucho, La enteroxigenica produce diarreas

septicemica) porque necesita adherirse al secretorias incohesibles, puede llegar a
 enterocito y este a medida que matar muy rapido, normalmente no
evoluciona pierde los receptors de E. alcanza ni a vivir 2 o 4 dias
coli.
Coccidiosis Afecta a partir de 3 semanas de edad
a 6 meses, entonces afecta a las
demas categorias.
El periodo de prepatencia es de 17-
21 dias, estoy muy cerca del periodo
de prepatencia seria poco frecuente
Salmonella En esa categoria tiende a hacer
septicemia rapida.
Cuadros muy severos que en pocos dias
los mata.
Enteritis fibrinosa, hemorragicas(tipica)
Rotavirus y corona
Cryptopiridum Periodo de prepatencia de de 5-6 Diarreas verdosas
dias. En 2-3 dias los mata
A los 10-15 dias es lo tipico
Clostridium Afectando la primer semana de vida Suelen ser hemorrágicas, sobre agudas
perfringens tipo C (no coincide el rango etario) no alcanzan ni a la diarrea
Tiene una toxina tripsinolabil,
entonces cuanto el animal a partir de
los 7-10 dias su abomaso empieza a
madurar la tripsina es activa y la
degrada la toxina.
Enfermedad del bebe recién nacido
Alimentaria Podría ser el sustituto mal hecho, la
temperatura

Evidencia patológica:

HISTOLOGIA : en superficies se ven

Cryptosporidium.

Frotis de materia fecal con zien nilzhen Modificado se ven también.

Siempre tener en cuenta que la edad es fundamental en la diarrea neonatal.

Hay enfermedades que son muy específicas en algunas edades particulares y otras que no. TENER
EN CUENTA AL MOMENTO DE EMITIR UN DIAGNOSTICO. La edad es decisiva muchas
enfermedades la descartamos por la edad.

Cuando uno piensa en el paquete vaca ternero definitivamente tiene que entender que lo que le
ocurre al ternero depende del:

 Ambiente
 Alimentación de la madre
 Stres en el ternero

Periodo de muy alto riesgo en las primeras 3 semanas de vida porque a partir de ahí se elevala
inmunidad activa antes solo depende de inmunidad pasiva, es en periodo de 17 a 21 dias tengo
un bache que quizás es donde se produzcan más problemas, aquí todavía no tengo la activa y esta
cayendo la pasiva

EL MOMENTO MAS
SENSIBLE DE UN TERNERO

Causas de septicemia y meningitis en terneros

  Cuadros agudos o sobre agudos
 Deshidrataciones muy rápidas
 Mortalidad alta
 normalmente se asocian a problemas de inmunidad
 ejemplos: E coli septicémica
Salmonella

Un punto importante en el recién nacido es el ombligo, si el ombligo no esta adecuadamente

curado, sellado y llega a una onfaroflebitis; lo que terminan teniendo es una puerta de acceso muy
rápida para E coli hacia el hígado.

En el HIGADO tenemos SHUNT, son

vestigios de la circulación fetal, que pasan a
la circulación general y puede generar un
cuadro de septicemia sobre aguda muy
rápidamente.

QUE VEMOS EN UNA SEPTICEMIA A LA NECROPSIA: esplenomegalia, artritis, hipopion.

Meningitis supurativa

E coli: más frecuente artritis, hipopion ( inflamación supurativa de la cámara posterior del ojo),
meningitis supurativa severa( cisuras repletas de líquido blanquecino)

SALMONELLOSIS

 Animales entre 10 y 90 días.

 Cuadros agudos, subagudos o crónicos (diarrea c/sangre o fibrinosa). Las crónicas pueden

convertirse en portadores subclínicos de la enfermedad.

La particularidad que tiene el portador de salmonella es eliminador intermitente, cuando el animal

se estresa elimina. Un diferencial de diarrea viral bovina que elimina en forma continua.

Se asocia a momentos de strees y empieza a eliminar el agente, por ejemplo un traslado. Ahí
radica el problema de salmonelosis

 Septicemia.
 Mortalidad alta y morbilidad variable.
 Patógeno mayor
 Cuando ingresa a una guachera, nos indica que la mortalidad va a ser muy difícil de controlar
y/o bajar.

EVIDENCIA PATOLOGICA:

Veo fibrina en enteritis, peritonitis, sospechas de salmonella.

CUASI PATOGNOMONICA COLICISTITIS FIBRINOSA(inflamación fibrinosa de la vesícula biliar)

En algunos casos pueden darse GANGRENA, animales que sobreviven al cuadro de salmonelosis
pueden desarrollar gangrena se les puede caer la punta de la oreja, la cola, una pata. Lo podes
encontrar en la recría, son individuos muy particulares. Ocurre esto por la vasculitis periférica y
trombosis.

CAUSAS VIRALES

Ofrecen poca evidencia, difíciles de evaluar, sin tantas particularidades. Siempre van asociados con
otro agente/ bacteria.

Diarreas inespecíficas

Intestinos llenos de contenido liquido amarillento, no la podes distinguir de otra patógena

E. coli no septicémicas

ETEC

AEEC

COCCIDIOSIS

Enfermedad normalmente de animales que pasan 20 dias de vida, animal de la recria no tanto de
la guachera. Depende del tipo de coccidio voy tener una forma u otra. En los bovinos Eimeria
sumin ( mucho más patógena) y Eimeria bovis.

Pueden dar enteritis hemorrágicas, o fibrinonecrotica.

Suelen tener tenesmo porque afecta a la porción posterior del intestito, o eliminan rastro de
sangre entera.

EN LA CABRA no es hemorrágica, produce tipo “nidos” como lesiones de coccidios en los

enterocitos “forma de parche” se ve macroscópicamente.

TRES RESULTADOS FUNDAMENTALES DE

UNA DIARREA EN UN RECIEN NACIDO

Hay que combatir:

1. HIPOVOLEMIA
2. ACIDOSIS
3. HIPOGLUCEMIA
Indistintamente cual sea la causa yo tengo que combatir esos 3 procesos

Medidas terapéuticas

Primero tenes que decidir si el animal tiene septicemia o no tiene.

Te inclinas que sí, observas fiebre, vasos epliquerales inyectados (congestión periférica).

Haces:

 antibiótico parenteral con cefalosporinas,amoxicilina,sulfamidas

 rehidratación intravenosa, si o si GLUCOSA.

Son animales que no toman agua, no comen y suelen morir muy rápido.

Si no veo presencia de septicemia pero si eliminación de sangre y fibrina en las heces tengo que
contemplar si el animal mama o no mama, si el animal perdió la capacidad de mamar hago una
terapia parenteral. Si el animal mantiene el reflejo de mamar se puede hacer una rehidratación
oral o endovenosa con suplementación.

Que antibióticos usar: ojo la resistencia

 tetraciclina
 estreptomicina
 penicilina
Control de la enfermedad en neonatos

La probabilidad de
ocurrencia de enfermedad va
a depender de:

N=números de patógenos
por la,

V= virulencia del patógeno

Va a ser inversamente
proporcional de la resistencia
que tenga la población a la
ocurrencia de la enfermedad.

Causas no infecciosas

A veces los sustitutos lácteos para abaratar

costos sacar productos lácteos y colocan
productos de origen vegetal; y el tracto digestivo
de un recién nacido no está preparado para eso.

Las proteínas de origen animal son de mucho

más valor biológico.

Son animales que por alguna razón no activan

la gotera esofágica entonces la leche queda en
el rumen, se dan fermentaciones anómalas, se
produce mucho ácido láctico y da acidosis
ruminal.

Estos animales se suelen timpanizar.

DISTERIA DE LOS TERNEROS-NECROBACILOSIS:

Fusobacterium necrofosum enferma a inmunosuprimidos,

problemas de calostrado. Produce necrosis severas en
lengua, paladar.

Estos animales no se alimentan, la consulta es no me toman

la leche.

Caso clínico N°2

Evidencias clínicas:

 edema submandibular
 diarrea
 pérdida de peso
 recría

Evidencia epidemiológica:

 pastizal de altura
 7% de mortalidad
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
1. GEV
2. Fasciolosis
3. Deficiencia de cobre
4. Hepatotoxicos crónicos: senecio

GEV
Fasciolisis Ciclo biológico largo 8- 10 semanas Tiene que consumir mucha fasciolosis.
Mortandad en goteo Ídem a cirrosis.
Un animal de esta edad no es fácil
tener una infestación tan masiva
porque es un ciclo largo
Deficicencia Produce anemia.
de cobre Diarrea acuosa secundaria por
deficiencia secundaria, cuando está en
exceso de MOLIBDENO, se unen y
forman molibdenato de cobre es
insoluble y da diarrea.
Nunca da HIPOPROTEINEMIA severa
por el tipo de diarrea
Hepatotoxicos No afecta a muchos animales juntos Al tener un hígado cirrótico, voy a
crónicos: tener:
senecio  Hipoproteinemia
 Edema en botella
 Diarrea porque el animal va a
tener hipertensión portal,
hipertensión a nivel de los
nódulos mesentéricos por lo
tanto no va tener absorción
intestinal y va a tener diarrea,
crónica y va a tener pérdida
de peso

HALLAZGOS A LA NECREPSIA:
 cuajo con edema: garantía de tener una
infestación masiva
 hígado tiene fasciola pero no tiene cirrosis,
es benigno.
HPG

La fasciola está pero no digo que esa la causa no es

suficiente encontrarla. Peo las lesiones hepáticas no
justifican el cuadro

Dio 0: OJO

OSTERTAGIA puede dar hpg 0, está en hipobiosis,

está la larva pero no el adulto y no vamos a tener
huevos( porque la larva no pone huevos) no
significa que no sean parásitos.

 Hizo hemograma y vio EOSINOFILOS están

altos, exposición / migración interna de
parásitos.
 Pepsinogeno serico está alto , indica que
hay daño abomasal con hpg 0.

El 5% de parásitos está en animales, el 95% en el

animal.

Larvas están en el pasto, migran y se mueven con el

agua. Con el rocío el agua se eleva y el parasito sube,
sube porque sube el agua.

OJO: cuando aplicamos antiparasitarios trabajamos

sobre el 5% de los parásitos.
 Trabajo práctico: laminas macroscópicas
VACA ADULTA
Diagnóstico morfológico
Diagnóstico etiológico
Etiología o agente causal
Nombre de la enfermedad
Bibliografía
BOVINO
Diagnóstico morfológico
Diagnóstico etiológico
Etiología o agente causal
Nombre de la enfermedad
Bibliografía
VAQUILLONA DE 12 MESES
Diagnóstico morfológico
Diagnóstico etiológico
Etiología o agente causal
Nombre de la enfermedad
Bibliografía
Neumonía granulomatosa miliar
difusa
Tuberculosis pulmonar
Mycobacterium tuberculosis
Tuberculosis bovina
Bradford 708
Enteritis granulomatosa difusa
Paratuberculosis intestinal
Mycobacterium avium subsp.
paratuberculosis
Paratuberculosis o Enfermedad
de Jhone
Bradford 928
Miositis necrohemorrágica focal
extensiva
Miositis clostridial
Clostridium chauvoei
Mancha
Carbunco sintomático
PDF Clostridiales
 BOVINO ADULTO

Diagnóstico Necrosis hepática centrolobulillar

morfológico generalizada

Diagnóstico Hepatopatía tóxica aguda

etiológico

Etiología o Hediondilla o duraznillo negro

agente causal (Cestrum parqui) (parquina y
carboxiparquina) Sunchillo (wedelia
glauca) (carboxiatractilósidos)

Nombre de la Intoxicación por duraznillo negro

enfermedad o hediondilla (Cestrum parqui)

Intoxicación por sunchillo

(Wedelia glauca)

Bibliografía PDF Intoxicación por hediondilla

(Cestrum)