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HEMOSTASIA
 Adhesión
plaquetaria:
Hemostasia Primaria
Las plaquetas se adhieren al
sitio de la lesión al entrar en
contacto con el colágeno
La hemostasia primaria es la expuesto en el endotelio
vascular dañado.
primera respuesta del cuerpo para
detener el sangrado después de una
lesión. Se compone de dos procesos
principales: Activación
plaquetaria:

Tras la adhesión, las plaquetas

se activan y liberan sustancias
como el factor de von
Willebrand y ADP, lo que
favorece la agregación
plaquetaria.

Hemostasia Secundaria
La hemostasia secundaria es la fase
que sigue a la hemostasia primaria y
está relacionada con la coagulación
sanguínea. Se compone de varios
pasos clave:
Cascada de
Coagulación:
Implica una serie de reacciones
enzimáticas que conducen a la
formación de fibrina a partir de
fibrinógeno. Inicia con la vía
intrínseca y/o extrínseca.
Formación del
Coágulo:
La fibrina, generada a partir de
la activación de la trombina,
forma una red tridimensional
que estabiliza el tapón
plaquetario, creando un coágulo
sanguíneo más duradero.

Fibrinólisis
La fibrinólisis es el proceso en el que se
disuelve el coágulo sanguíneo.
Contrarrestando la formación del
coágulo, este mecanismo evita la
coagulación excesiva y permite el
restablecimiento del flujo sanguíneo
normal. Aquí están sus aspectos clave:
Disolución del
Coágulo:
El proceso en el que el coágulo
se disuelve por la acción de la
plasmina, la cual degrada la
fibrina en productos de
degradación de la fibrina (PDF).
Activación del
Plasminógeno:
El plasminógeno es convertido
en plasmina mediante
activadores como el activador
del plasminógeno tisular (tPA).

Regulación y Control
Estos mecanismos de control son
esenciales para evitar una coagulación
excesiva y mantener el equilibrio en el
proceso de hemostasia. Los
anticoagulantes previenen la
formación descontrolada de coágulos,
mientras que la vasoconstricción
reduce el flujo sanguíneo para limitar la
pérdida de sangre, contribuyendo al
proceso de curación.
Anticoagulantes:
Proteínas como la antitrombina,
la proteína C y la proteína S
regulan y previenen la
coagulación excesiva.
Vasoconstricción:
La contracción de los vasos
sanguíneos reduce el flujo
sanguíneo en el sitio de la
lesión, ayudando a limitar la
pérdida de sangre.
 Hemofilia:
Trastornos
Enfermedad genética
caracterizada por deficiencias
en factores de coagulación, lo
Los trastornos relacionados con la que resulta en dificultades para
hemostasia pueden afectar la la formación de coágulos
sanguíneos.
capacidad del cuerpo para detener el
sangrado. Aquí hay dos ejemplos
clave:
Trombocitopenia:

Condición en la que hay una

cantidad anormalmente baja de
plaquetas en la sangre, lo que
conlleva a un aumento de los
problemas de coagulación y
sangrado.

Medicamentos
Estos medicamentos se utilizan para
prevenir la formación excesiva de
coágulos en situaciones de riesgo,
como después de ciertos
procedimientos quirúrgicos, para
reducir el riesgo de embolias o para
tratar condiciones de coagulación
anormales. Su uso se adapta a la
situación clínica y las necesidades del
paciente.
Anticoagulantes:
Incluyen fármacos como la
heparina, la warfarina y los
anticoagulantes orales directos
(DOACs).
Agentes
Antiagregantes
Plaquetarios: Como la aspirina,
el clopidogrel y otros, que
inhiben la función plaquetaria,
previniendo la formación de
coágulos.