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Tenemos recordar la teoría de los haces medulares para poder comprender la clínica en
estos pacientes, vamos a ir de la clínica de la lesión medular completa hasta el síndrome de
la cauda equina (en la región lumbar), generalmente muchos de estos síndromes tienen
origen traumático aunque podemos tener patologías neoplásicas, vasculares, infecciosas o
metabólicas que total causan uno de estos.
1. La Sección medular completa:
Generalmente ocurre en traumas,accidentes automovilísticos, caídas, heridas por arma de
fuego. En donde se lesiona toda la médula por completo, obviamente cuando hay lesión
medular completa va a haber el cese de la función neurológica al nivel donde ocurre la
lesión y por debajo se interrumpe los ases motores que es el haz corticoespinal, se
interrumpe los haces sensitivos ascendentes ( el haz espinotalámico lateral o los cordones
posteriores) se pierden los reflejos profundos. Podemos tener algunos reflejos superficiales
pero generalmente tenemos el cese por completo de la función neurológica.
Cuando esta lesión ocurre en los niveles cervicales principalmente en los niveles torácicos
altos y cervicales altos podemos tener un shock neurogénico sobre todo arriba de T6 y a
nivel cervical. Si recordamos las fibras simpáticas nacen de los segmentos medulares
torácicos del haz intermedio lateral y al perder esta función simpática vamos a tener que el
paciente no tendrá esta compensación ante el estrés y el paciente se va a hipotecar
causando el shock que es una hipoperfusión, recordemos que cuando hay un shock o una
hipoperfusión, el mecanismo compensatorio es la vasoconstricción y aumentar la frecuencia
cardiaca por eso en casi todos los shocks, sea hipovolémico, cardiogénico o séptico. La
respuesta compensatoria por la hipotensión es la taquicardia y el aumento de la frecuencia
cardiaca pero esto lo hace el tono simpático. Si el tono simpático se perdió por una lesión a
nivel de la médula entonces no se podrá dar este mecanismo compensatorio y se va a tener
Una hipoperfusión/Hipotensión asociada a una bradicardia porque el paciente no va a
ser capaz de hacer la compensación con la taquicardia entonces tener una hipotensión con
taquicardia nos hace pensar en un diagnóstico de un shock neurogénico.
Esto es importante de diferenciar porque puedo tener a un paciente con una herida de
cuello que puede haber roto grandes vasos y este paciente puede tener un shock
hipovolémico por el sangrado pero me voy a dar cuenta porque el paciente tiene taquicardia
pero esta herida también pudo haber lesionado la médula entonces este paciente en vez de
tener taquicardia podría tener bradicardia y seria en vez de un shock hipovolémico un shock
neurogénico. Entonces es importante saber esto porque el tratamiento es diferente.
- Al shock hipovolémico el tratamiento es darle volemia + vasoconstrictores
(noradrenalina)
- En el caso del shock neurogénico si uno le da volumen + vasoconstrictores
(noradrenalina) el paciente no va a mejorar porque no tendrá la función de ese tono
simpático en este caso se utilizará cardiotónicos que aumentan la contracción del
miocardio es decir Dopamina o dobutamina
- Tratamiento del shock neurogenico: Volumen + Cardiotonicos
(dobutamina o dopamina)
El punto cardinal para saber si es un shock neurogénico básicamente es ver si hay
bradicardia asociada a la hipotensión porque todos los demás shocks están asociados a la
taquicardia.
2. La Hemisección medular tiene un epónimo que es el Sindrome de Brown
Sequard:
En este caso generalmente son heridas penetrantes por arma blanca la que ocasionan el
daño de una mitad de la médula, las características clínicas van a ser bien patognomónicas.
el paciente Cursa:
- Pérdida de la actividad motora en el sitio de la lesión y por debajo de la lesión
en el mismo lado de la lesión.
En el caso de los cordones posteriores que lleva tacto fino y discrimnacion de dos
puntos, propiocepción, vibración, parestesia. Se decusan en el bulbo raquídeo, en el
tubérculo gracilis y cuneatus.
- Aquí tenemos una perdida de tacto fino, discriminacion de dos puntos en el
sitio de la lesión y por debajo de la lesión pero ipsilateralmente a la lesión, es
decir en el mismo lado.
Resumen:
En un Brown Sequard tenemos perdida de la actividad motora por debajo de la lesión
ipsilateral a la lesión, pérdida de tacto fino, discrminacion de dos puntos, vibración,
parestesia (lesión de los cordones posteriores) por debajo de la lesión ipsilateral a la lesión
y tenemos perdida de dolor y temperatura por debajo de la lesión pero contralateral a la
lesión. Esto se explica por el recorrido anatómico de estas fibras.