ACTIVIDAD 1: CASO CLÍNICO RIGIDEZ POR DESCEREBRACIÓN

Un paciente joven sufrió un traumatismo de cráneo severo, sin pérdida de la conciencia. En las horas
siguientes sintió una somnolencia progresiva, además del dolor de cabeza, y finalmente su familia lo
encontró inconsciente en la cama. Al llegar a la guardia presenta una pupila dilatada, que no responde
a la luz directa ni a la iluminación del otro ojo. Se ordena una tomografía computada que revela una
colección de sangre parietotemporal, desplazamiento de la línea interhemisférica, y colapso
ventricular. Media hora después el paciente presenta un importante aumento del tono extensor en los
cuatro miembros y el cuello, con pronación de los miembros superiores.

Según el caso planteado, responda:

1. Interprete la evolución del cuadro del paciente. ¿A qué atribuye la midriasis y parálisis de una
pupila?
Reflejo que se da a nivel pupilar, el ojo esta inervado tanto por el nervio óptico como por el

nervio oculomotor.

Vemos midriasis porque se da un daño parasimpático y esto genera que se de una contracción a los
esfínteres de lilis.

En el caso clínico se menciona que la paciente había tenido un trauma craneoencefálico, lo cual nos
da a entender una hemorragia subdural, al tener esta hemorragia se comprime parte del oculomotor.

En segundo lugar menciona que solo una pupila está dilatada o en midriasis, cuando se le da el
estimulo fotomotor, este va a ser llevado por la vía aferente, empezando por el nervio óptico, luego va
a pasar por el quiasma óptico, seguido de la cintilla y vamos a llegar al mesencéfalo, expecificamente
en el núcleo pretectal que se encuentra a nivel del coliculo superior y ahí hara su primera sinapsis,
luego se dirigirá hacia el núcleo de Edinger Westphal donde es el segundo punto de relevo y se
menciona que este núcleo es de tipo parasimpático, y de aquí sale el 3er par craneal (oculomotor), el
cual es el primero que va a llevar la respuesta, primero la lleva por los nervios ciliares (según Ganong)

y luego lleva al musculo constrictor de la pupila para poder generar la miosis en si.

En el caso nos mencionan que una pupila está dilatada, el nervio está “aplastado” y por ello el reflejo
consensurado no se da, pero si el reflejo fotomotor como tal.

¿A que se atribuye la midriasis y parálisis de la pupila? ¿qué relación hay con la perdida de
consciencia?

Normalmente en el reflejo tiene que haber miosis.

La lesión que está en la zona parietotemporal afecta la el mesencéfalo, esto se da por el efecto de
masa.

Hemorragia subdural.

En este caso es la anisocoria, la diferencia de las pupilas debe ser de 1mm, pero antes de hacer el
reflejo se tiene que ver si hay diferencia de tamaños en la pupila.

Efecto de masa huncal El tac nos dice que no solo hay colección de sangre, sino que tambien hay
desplazamiento de la linea media y colapso ventricular, esto es importante porque, la hernia uncal
produce compresión del tronco encefálico, hay varias que tambien produce la compresión, porque si
los 2 ventrículos se han ido hacia más allá de la linea media, es decir que la compresión solo abarca
un hemisferio, esto es lo que pasa en este caso, solo comprime un hemisferio, en estos casos lo
primero que se hernia es el uncus del temporal, este efecto de masa solo comprime la parte unilateral
del tronco encefálico. Por eso inicia con le hernia uncal, esta puede evolucionar si el sangrado persiste
y el hematoma persiste y se puede convertir en transectorial.

Porque, por ejemplo, si es una hemorragia masiva que compromete ambos hemisferios cerebrales, la
compresión será en ambos y el efecto de masa será bilateral. Todavía no compromete al tronco,
porque ahí empiezan a darse las alteraciones del nivel de conciencia y motoras.

La inervación del ojo, el movimiento que depende de los extraoculares, esto es por el nervio
oculomotor, abducens y troclear, su función autonómica que tiene que ver con el proceso de
acomodación, constricción y dilatación de la pupila, esto depende de fibras simpáticas y
parasimpáticas.

Las fibras parasimpáticas vienen del 3 par.

La mayor parte de los musculos extraoculares dependen mayormente del 3 par.

El musculo del parpado superior es controlado por el 3 par.

En el reflejo primero se necesita el 2 par, que es el que da la parte sensitiva del reflejo, recoge la
información de luz que llego a la retina, a partir de este nervio por las cintas, el quiasma, lo lleva a las
áreas pre tectales, y luego esta información genera una respuesta en relación a la característica de la
pupila para poder acomodar ante la luz. Entonces sabemos que el empiezan a darse las alteraciones
del nivel de conciencia y motoras.

La inervación del ojo, el movimiento que depende de los extraoculares, esto es por el nervio
oculomotor, abducens y troclear, su función autonómica que tiene que ver con el proceso de
acomodación, constricción y dilatación de la pupila, esto depende de fibras simpáticas y
parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas vienen del 3 par.

La mayor parte de los musculos extraoculares dependen mayormente del 3 par.

El musculo del parpado superior es controlado por el 3 par.

En el reflejo primero se necesita el 2 par, que es el que da la parte sensitiva del reflejo, recoge la
información de luz que llego a la retina, a partir de este nervio por las cintas, el quiasma, lo lleva a las
áreas pre tectales, y luego esta información genera una respuesta en relación a la característica de la
pupila para poder acomodar ante la luz. Entonces sabemos que el 3 par tiene 2 núcleos

parasimpático (edinger westhamp) y el núcleo motor que esta más medial.

• Cuando hay mucha luz el ojo acomoda y regula el esfínter de la pupila, para que entre menos luz y
no se sobre estimule la retina.

• La parte motora no se ve muy comprometida porque las hernias uncales generalmente comprimen
la parte lateral del mesencéfalo y por eso primero aparece el compromiso parasimpático, pero
conforme progresa ya puede aparecer el compromiso motor.

Si se lesiona el núcleo de edinger westhapn o la rama parasimpática del 3 par (ganglio ciliar y fibras
ciliares), la lesión que aparecerá es la midriasis, que se ve en este paciente.

Tambien inerva a los otros musculos extraoculares, por lo cual cuando se lesiona el núcleo motor,
habrá compromiso de los musculos.

Cuando incrementa la presión sobre el tronco suele haber compromiso sobre el 4 par.

2. ¿Dónde ubica la lesión que produce la alteración del tono muscular?

En el caso clínico menciona que había sufrido un trauma craneoencefalico, me da a entender una
hemorragia sutural, entonces al haber esta hemorragia, estarían comprimiendo al par craneal número 3
que es el oculomotor.

En el segundo punto menciona, una pupila dilatada donde lo tomaríamos como referencia a midriasis.
Entonces al darle el estímulo o al evaluar lo que vendría a ser el reflejo fotomotor y concesurado. Al
darle el estímulo que vendría a ser la luz vamos a ver que solo va a generar. Entonces cuando se le da
el estímulo que vendría a ser la luz, vamos a ser llevado por la vía aferente empezando con el nervio
óptico, luego pasa por el quiasma óptico seguido de las cintilla y vamos a llegar a la parte del
mesencéfalo, específicamente primero donde se va a dar el primer punto de relevo que es donde se
da la primera sinapsis en el núcleo pretectal que es a nivel del colículo superior en si, luego posterior
vamos a llegar al 2do núcleo, que es el núcleo de Edinger Westphal, donde se da el 2do punto de
relevo, es decir, donde se da la segunda sinapsis y se menciona que este núcleo es de tipo
parasimpático. Entonces de aquí va a salir lo que vendría a ser el 3er par craneal que vendría a ser el
oculomotor y este va a llevar en si, la respuesta, lleva primero al ganglio ciliar y luego llega al músculo
constrictor de la pupila para poder generar la miosis en si, entonces, que es lo qué pasa cuando en el
caso me menciona que una pupila está dilatada y me da a entender de que podía ser midriasis,
entonces, el nervio oculomotor contralateral, lo que vendría a ser el que estamos estimulando en si,
estaría siendo irritado, o aplastado en término coloquial. Es por ello que la respuesta concesurada o
reflejo concesurada no se estaría dando pero sí reflejo fotomotor como cuál.

Si está fuera una lesión del 3er par craneal y conociendo la función del 3er par craneal, además de
esta midriasis esperada que otras manifestaciones clínicas podíamos identificar en un paciente con
lesión del 3er par craneal?

- podemos ver un compromiso del movimiento ocular.

Qué tipo de alteración del movimiento ocular podría identificar en el paciente? ¿Cómo encontraría el
movimiento ocular?

- Extravismo del tema del movimiento del ojo, o sea, o se no se pueda conservar un en movimiento.

3. ¿Cómo explica la hipertonía extensora del paciente? En un esquema incluya las principales
estructuras supraespinales reguladoras del tono muscular. Indique sobre qué tipo de
motoneuronas terminan las distintas vías descendentes.
La lesión es intercolicular, entre los colículos, una lesión en este punto, tanto las corticoespinales,
como las rubroespinales se verán afectadas, entonces como es una descerebración el núcleo rojo que
se encarga de la flexión se vera afectada y va a predominar la parte extensora, por eso hay extensión
en los miembros superior e inferior.

El núcleo rojo normalmente esta inhibido su función por el área motora primaria en la corteza, este
núcleo rojo inhibe a los musculos extensores y estimular a los flexores, los otros 2 núcleos era el
pontino y bulbar, este pontino va a inhibir a los musculos flexores y estimular los extensores y en el
bulbar se va a estimular los flexores e inhibir a los extensores, entonces cuando hay una lesión por
debajo ese núcleo rojo, no habrá esa inhibición hacia los musculos extensores.

Descerebración: lesión por debajo del núcleo rojo y por encima de la formación reticular. Los núcleos
reticulares y bulbares estan afectados en su función y estos favorecen la relajación de los musculos
extensores anti gravitatorios.

Decorticación: lesión sobre el núcleo rojo. Hay estimulo de la rubroespinal, por eso sus brazos estan
bien flexionados.

Vía rubroespinal tiene su origen en el núcleo rojo, esta vía favorece la flexión.

Aquí la lesión no está en la reticuloespinal ni vestibuloespinal. La lesión es de la vía rubroespinal,

corticoespinal y tectoespinal.

La postura del paciente se debe a que las demás vías estan intactas.

Lesión de motoneurona superior.

La vía intacta que es la reticuloespinal, sobre todo la pontina, que tiene función extensora, lo que
explica la hipertonía extensora que hay, esto se ve en la postura de descerebración del paciente, las
manos del miembro superior extensas. Porque la lesión esta llegando hasta el mesencéfalo, si la lesión
llegara hasta la protuberancia o bulbo, el paciente no tendría es postura, porque ya habría compromiso
de otras vías y no explicaría la posición extensora del paciente. En este caso es un paciente con
rigidez de descerebración. Cuando empieza sufre el traumatismo y no pierde la consciencia, pero
pasan las horas y se vuelve somnolencia, cefalea y termina inconsciente.

Para estar en consciencia se tiene que estar en tiempo y espacio, si esta somnoliento, lo hará todo
lento. La consciencia tiene que ver con la integridad de la corteza cerebral, para estar consciente tiene
que funcionar el sistema reticular ascendente porque se tiene que estar en un estado de alerta
(despierto) para poder captar la información, pero al mismo tiempo el otro requisito es la integridad de
la corteza, para que se pueda tomar consciencia de todo lo que pasa alrededor, que esa información
captada, llegue a la corteza y sea captada y distribuida.

Acá tiene que ver el sistema reticular ascendente que esta en el tronco encefálico (corteza cerebral), se
puede tener una paciente que tenga una lesión en la corteza, pero su sistema reticular ascendente
este normal, por lo tanto, esa persona hace ciclos de sueño y vigilia normales, pero no es consciente
de todo su medio interno y externo, ese tipo de persona es la del estado vegetativo. Osea los que por
momentos estan con ojos abiertos, después estan durmiendo, si se les estimula abre los ojos, pero si
les hablas no responderán, porque hay una desconexión entre la corteza y el sistema reticular
ascendente.

Por eso hay la escala de glasgow. Se puede tener un paciente despierto y no consciente.

Escala de glasgow: evalúa dependiendo a 3 puntos, ocular, verbal y motor.

Esta prueba se hace tras el traumatismo encefalocraneano.

Vade3a15.

Se hace preguntas.

4. La sección del tronco encefálico a nivel mesencefálico “intercolicular” produce un cuadro de

rigidez por descerebración, semejante al descrito, en gatos y monos. Si en un animal
descerebrado se seccionan las raíces dorsales, la rigidez cede. ¿Cómo explica el fenómeno?
En este caso se tiene una lesión que llega hasta el mesencéfalo, específicamente hasta el colículo
superior, porque el nucleo rojo y las vías tectoespinal estan a ese nivel.

La presión que se transmite en la corteza esta llegando hasta el colículo superior, por lo tanto, se
afecta la vía corticoespinal, corticotroncal, tectoespinal y rubroespinal, las demás vías estan normales,
por la lesión todavía no llega hasta ahí, pero si la lesión avanza si los va a comprometer. Esto se ve en
la escala de glasgow.

Postura de decorticazion se valora en 3. Descerebración es 2.

Miembros inferiores extendidos y miembros superiores flexionados.

Diferencia caso 1 y 2: por el nivel de la lesión, porque si se tiene un paciente cuya lesión compromete
las estructuras por arriba del mesencéfalo, del tegmento cuadrigemino, solo está comprometiendo la
corteza cerebral, entonces el paciente asume la postura en la cual la flexión de los miembros
superiores se explica por la actividad todavía mantenida del nucleo rojo, que es facilitador de los
flexores, que viene a ser por la vía rubroespinal, y la facilitación de la extensión de los miembros
inferiores se da por las vías vestibuloespinal y reticuloespinal. Es decir, en estos pacientes está
comprometido la corteza, el diencéfalo, pero aun no se transmite al mesencéfalo, pero la vía
rubroespinal todavía esta funcionando, eso permite la flexión.

Decorticación

Se esta desconectando a la corteza de la medula, se está interrumpiendo las fibras corticoespinales,

pero tambien se interrumpe la corteza con el tronco, esto interrumpe las fibras corticoreticulares (parte
de la vía extrapiramidal), en ese punto el paciente solo ha perdido ambas vías, pero mantiene todas las
demás, la rubroespinal, reticuloespinal, vestibuloespinal.

Esto es la postura de decorticación, porque se ha perdido la influencia de la corteza en los sistemas

descendentes. En esta postura el paciente esta con los ojos cerrados.

En las hemorragias cerebrales o isquemias, donde la parte motora se compromete, se puede tener una
postura de decorticación en la mitad de un cuerpo, esto es por una lesión focal de la corteza.

En pacientes cuyo efecto de masa difuso produce esa postura, se va a ver en las 2 partes del cuerpo,
asociado a un compromiso del estado de vigilia del paciente. Acá vera la flexión de las extremidades
superiores con la pronación de las manos y además se vera la hiperextensión de las extremidades
inferiores, y la del cuello.

Esto se produce porque esta primando en exceso la actividad rubroespinal, y esta vía explica la flexión
de los miembros superiores, esta primando la actividad del tracto tectoespinal, el cual sirve para la
postura del cuello, esto explica la hiperextensión del cuello. El aumento del tracto reticuloespinal y
vestibuloespinal, explica la hiperextensión de los miembros inferiores.

Lo que no es la vía corticoespinal y corticoreticulares producen esto.

Vía facilitadora de los flexores: corticoespinal y rubroespinal.

Las demás son facilitadores de la extensión y de las motoneuronas gamma extensoras y alfa
extensoras.

Cuando la lesión llega al cuadrigémina, ya compromete al colículo superior y aparece la rigidez de

descerebración.

Acá tiene los brazos hacia abajo, tambien miembros superiores como inferiores.

Acá se pierde la vía corticoespinal, vía reticuloespinal, corticorreticulares y la tectoespinal.

Aquí el paciente tiene el cuello, los miembros superiores e inferiores estan super extendidos,
manteniendo la pronación de las extremidades superiores.

Esta extensión anormal se explica por la facilitación de los extensores mediado por el tracto
reticuloespinal y vestibuloespinal.

Tracto vestibuloespinal facilita a las neuronas

alfa extensoras.

Tracto reticuloespinal, sobre todo el protuberancial facilita la actividad de las neuronas gamma
extensoras.

Ambos llevan a un incremento del reflejo miotatico, pero exclusivamente de los musculos extensores,
lo cual produce que el paciente este espástico, pero en postura extensora.

Dato: si la lesión llega a la protuberancia y bulbo, ya no hay estas respuestas, llega a una postura
neutra, porque el paciente esta en coma.

5. ¿Qué evolución supone que tendrá este paciente?

Parte final caso 1: si a ese paciente no se le quita el efecto de masa, lo que va a pasar es que se
comprima todo el tronco encefálico, se comprime el sistema reticular ascendente, se comprimen los
centros cardiovasculares y respiratorios, y el paciente entra en paro, por lo tanto, se le tiene que
drenar para descomprimir.
El paciente podrá llegar a tener una afectación de los hemisferios cerebrales, si se altera el derecho
tendrá una disfunción conectiva y de comunicación, mala memoria, poca atención y razonamiento,
mientras que si la alteración se da en el lado izquierdo, tendrá crisis motoras, hipotonía facial, y una
hemiplejia contralateral

ACTIVIDAD 2: CASO CLÍNICO SINDROME PIRAMIDAL O DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

Un paciente de 65 años llega al consultorio para un examen de seguimiento. Sufrió un accidente

cerebrovascular hemisférico dos años antes. Presenta una postura anormal, con el miembro superior
izquierdo flexionado, y el miembro inferior izquierdo extendido continuamente durante la marcha. El
paciente no recuperó la motilidad voluntaria en el lado izquierdo. Los reflejos: rotuliano, aquiliano y
tricipital, están exacerbados del mismo lado. Se observa una resistencia muy elevada ante la
movilización pasiva de las articulaciones de los miembros del lado izquierdo. Al intentar extender el
antebrazo izquierdo, el médico encuentra inicialmente una resistencia muy elevada, que cede
repentinamente (signo de la navaja). Se observa signo de Babinski en miembro inferior izquierdo. La
sensibilidad somática es normal. No se observan alteraciones cognitivas mayores.

Según el caso planteado, responda:

1. ¿Cuál es el principal sistema descendente involucrado en el control motor voluntario? ¿A qué

nivel supone que fue lesionado?

El sistema que controla el movimiento voluntario es la vía corticoespinal. La lesión se da a nivel de la

parte posterior de la cápsula interna, ya que allí se encuentra gran cantidad de vasos sanguíneos (más
fácil que se produzca un accidente cerebrovascular)

2. ¿Cómo influye la corteza cerebral sobre el tono muscular? Incluya esta información en el
esquema que realizó previamente con las estructuras supraespinales que regulan el tono.

El tono muscular está relacionado con la motilidad voluntaria y la postura y se mantiene mediante el
arco reflejo miotáticos que es modulado por los impulsos nerviosos que de forma continua recibe la
corteza cerebral.

Maniobras experimentales: Trate de compatibilizar esta observación con sus hipótesis.

En monos, la sección del haz piramidal a nivel de las pirámides bulbares produce alteraciones motoras
limitadas a la mano contralateral, principalmente un impedimento para mover independientemente los
dedos, y una disminución de fuerza del miembro superior contralateral. No existe una parálisis severa
como la que muestra el paciente, ni espasticidad. ¿Cómo explica las diferencias entre las
consecuencias clínicas de una lesión “pura” del haz piramidal y un accidente cerebrovascular
hemisférico?

Según el caso planteado, responda:

1. Sobre la base de sus conocimientos sobre reflejos somáticos, elabore una hipótesis
explicativa del signo de la navaja.

Es una espasticidad causada por una lesión de la neurona motora superior (lesión de vía piramidal) y
de las interneuronas inhibidoras. Al no funcionar correctamente estas interneuronas que inhiben, se
provoca una exagerada respuesta motora. Por ello, se elimina el tono muscular normal debido a la
falta de inhibición, con lo que habría demasiada excitación. Este exceso de excitación hace que el
tono esté aumentado de forma que si la persona quiere realizar voluntariamente un movimiento, nota
una resistencia o dureza que le dificulta su realización. Además está hipertonía provoca un aumento
exagerado de los reflejos miotendinosos.

2. Compare las alteraciones del tono muscular de este paciente y del caso anterior, que sufre
una rigidez por descerebración. Incluya el núcleo rojo en su esquema de regulación
supraespinal del tono muscular.
3. ¿Qué efecto tiene la vía rubroespinal sobre el tono muscular? Elabore una hipótesis para
explicar la alteración particular del tono del miembro superior que se observa en ambos
pacientes.

El núcleo rojo mediante el haz rubroespinal regula el tono del miembro superior. Actúa sobre las
motoneuronas alfa y gama inhibiendo el tono exterior y facilitando el tono flexor.