Artículo original de investigación

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO A MUY ALTA ALTITUD

Mean platelet volume at Very High Altitud

Dr. José Manuel Condori-Tapiaa

Dr. Antonio Viruez-Sotob
a
Médico Residente de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
b
Médico Intensivista, Jefe del Departamento de Apoyo Crítico
Hospital del Norte, El Alto, La Paz (Bolivia)

Los autores niegan conflictos de interés.

Resumen
El valor normal de la SvO2 se ha establecido en 60-80% y la SvcO2 entre 65-75% (media
70%), a niveles bajos de altitud. El objetivo del presente trabajo es describir los valores de
SvcO2 a partir de residentes permanentes, sin enfermedades ni comorbilidades, como una
aproximación al valor normal en el contexto de Muy Alta Altitud. Estudio llevado a cabo en la
Clínica “Los Andes del Grupo Embriovid” en la ciudad de La Paz (Bolivia). Estudio
observacional descriptivo transversal entre los meses de Enero 2019- Noviembre 2021,
incluyendo 12 pacientes, se diseñó una base de datos electrónica en Excel v.19 que incluyó
información demográfica, diagnóstico y comorbilidades. El estudio cuenta con la aprobación del
Comité de Bioética Institucional. El 58% (7 pacientes) corresponden al sexo femenino. La
media de edad es de 40.6 años (desviación estándar de 4.58 años), media de 38 años en
mujeres y media de 44.2 años en varones. El valor promedio de SvcO2 corresponde a 62.25%
(DE 0.75). La información obtenida resulta muy útil ya que permite conocer y orientar el manejo
de pacientes residentes a Muy Alta Altitud, corroborándose un valor de SvcO2 por debajo de lo
reportado en la literatura. Se sugiere dirigir el tratamiento hacia los valores reportados como
normales para cada región, en este caso a Muy Alta Altitud.
Palabras clave: Cuidado intensivo, altitud, saturación venosa central.

Abstract
The normal value of SvO2 has been established 60-80% and ScvcO2 between 65-75% (mean
70%), at low levels of altitude. The objective of this work is to describe the ScvO2 values from
permanent residents, without diseases or comorbidities, as an approximation to the normal
value in the context of Very High Altitude. Study carried out at the “Los Andes del Grupo
Embriovid” Clinic in the city of La Paz (Bolivia). Cross-sectional descriptive observational study
between the months of January 2019-November 2021, including 12 patients, an electronic
database was designed in Excel v.19 that included demographic information, diagnosis and
comorbidities. The study has the approval of the Institutional Bioethics Committee. 58% (7
patients) correspond to the female sex. The mean age is 40.6 years (standard deviation of 4.58
years), mean of 38 years in women and mean of 44.2 years in men. The average value of
SvcO2 corresponds to 62.25% (SD 0.75). The information obtained is very useful since it allows
to recognize and guide the management of permanent resident patients at Very High Altitude,
confirming a ScvO2 value below that reported in the literature. It is suggested to direct the
treatment towards the values reported as normal for each region, in this case at Very High
Altitude.
Key words: Intensive care, altitude, central venous saturation.
Introducción

Las plaquetas o trombocitos son los componentes morfológicos sanguíneos más pequeños, los
cuales pueden activarse para verse involucrados en el proceso de fibrosis y en el
mantenimiento de la hemostasia, de hecho, las plaquetas son las primeras en acumularse en el
sitio de una lesión, lugar en el cual cambian su forman desarrollando “pseudopodos”, así
también como liberan contenido granular citoplásmico de forma local y se agregan, cuando son
activadas por agonistas como el adenosíntrifosfato (ADP), tromboxano A2 (TXA2), factor
activador plaquetario (FAP) y citocinas inflamatorias como Interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de
necrosis tumoral alfa (FNTalfa), iniciando así su actividad durante el proceso de la inflamación y
fibrosis subsecuente. La literatura indica que el volumen plaquetario medio (VPM) puede
proveer importante información del curso y pronóstico en muchas condiciones como
enfermedades cardiovasculares, enfermedades respiratorias, enfermedad de Chron, artritis
reumática, lupus eritematoso sistémico juvenil, diabetes mellitus, sepsis, psoriasis y la mayoría
de enfermedades neoplásicas. Las plaquetas se forman durante la trombocitopoyesis como
fragmentos discoides anucleados provenientes del citoplasma de los megacariocitos, siendo la
trombopoyetina (Tpo) una citocina hematopoyética que juega un importante rol en la
proliferación y diferenciación de megacariocitos, por medio de la activación del receptor c-MPL
para Tpo en la superficie de un megacariocito que conlleva la síntesis intracelular de proteínas
que lleva a la proliferación celular, para que luego, el núcleo poliploidal (por poseer múltiples
juegos de cromosomas por repetidas endomitosis) del megacariocito inicie la organización del
sistema de membranas, organelos celulares y gránulos específicos. Así también, el número y
tamaño de las plaquetas en formación depende del grado de ploidia (juegos completos de
cromosomas) de los megacariocitos, mientras mayor sea su ploidia en el núcleo, mayor
cantidad de citoplasma y estructura plaquetaria poseerá. Entonces, cuando se activa el
megacariocito, desarrolla también procesos citoplasmáticos similares a pseudopodos
denominados “proplaquetas” que constituyen una forma intermedia entre megacariocito y
trombocito. Las proplaquetas son procesos citoplásmicos largos de los megacariocitos que
contienen características de organelos de los trombocitos sin zonas limítrofes. Las
proplaquetas maduras se liberan a los vasos de la médula ósea siendo más pequeñas que las
células madres por lo que pueden migrar hacia los vasos periféricos. Las proplaquetas
presentan en, por ejemplo, los vasos pulmonares, un tamaño 100 veces más grande que las
plaquetas sanguíneas, lo cual indica que su citoplasma sufre fragmentación en la sangre
periférica dando lugar a los trombocitos. De esta manera, la activación de megacariocitos y la
liberación pronta de trombocitos se encuentran estimuladas por la Tpo.
Plaquetas e inflamación: Se ha demostrado también, que en situaciones proinflamatorias en
presencia de IL-6, IL-1 y FNT alfa pueden estimular la proliferación células precursoras de las
plaquetas sanguíneas. La acción de la IL-6 se asocia a la generación de Tpo en el hígado con
un efecto directo en los megacariocitos a través del receptor de membrana IL-6R. Esto significa
que la cuenta plaquetaria sanguínea puede incrementarse en una condición proinflamatoria por
ésta vía. La provisión de una cuenta plaquetaria adecuada indispensable para el mantenimiento
de la hemostasia en condiciones fisiológicas y patológicas se asocia a la generación y
liberación de éstas células desde la médula ósea. Los trombocitos inactivos, presentes en la
circulación, no alteran, su morfología. Algunas alteraciones en la cuenta, masa plaquetaria
total, morfología y función dependen de factores que afectan directamente la ploidia de los
megacariocitos, la madurez de las células progenitoras así como la activación y agregación de
las plaquetas sanguíneas durante la coagulación y procesos inflamatorios. Los trombocitos
están presentes la sangre por 8-12 días, en promedio, el plasma de individuos sanos muestra
una cuenta plaquetaria de aproximadamente 140 000 – 350 000/ml, formando el 70% de la
masa plaquetaria circulante, además de un restante 30% de trombocitos en forma de reserva
cambiable presente en el bazo. El compromiso de las plaquetas sanguíneas en la respuesta
inflamatoria se asocia a la liberación de citocinas y quimiocinas que atraen leucocitos y facilitan
la adhesión al endotelio en el sitio de la lesión. Durante este proceso inflamatorio, las plaquetas
sanguíneas pueden interactuar con leucocitos formando agregados de plaqueta/leucocito, cuya
unión es posible a través de proteínas de adhesión expresadas en la superficie celular durante
la activación, además las plaquetas apoyan a los leucocitos a combatir infecciones bacterianas
por contacto directo, encapsulación de bacterias, liberación de especies reactivas de oxígeno y
proteínas microbicidas plaquetarias (PMP). Los factores de crecimiento de plaquetas como el
factor de crecimiento transformador beta (TGF beta), factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF) o el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) también se ven
involucradas en la reparación de heridas. Investigaciones recientes han demostrado el
compromiso de plaquetas sanguíneas en el desarrollo de enfermedades neoplásicas, se
sugiere que la interacción de las células cancerígenas con los trombocitos permiten la
migración del tumor primario así como la formación de metástasis ya que la encapsulación de
células por plaquetas sanguíneas las protege del reconocimiento por el sistema inmune del
huésped. La intervención de las plaquetas sanguíneas en estos procesos se asocia a cambios
en su cuenta y morfología. Durante la coagulación, la cuenta puede disminuir debido a la
agregación y al consumo de plaquetas, sin embargo, la activación de megacariocitos por las
citocinas proinflamatorias puede llevar a un incremento considerable en la producción y
liberación de trombocitos. De hecho, en algunas enfermedades, alteraciones específicas en los
parámetros plaquetarios, pueden ser utilizadas como marcadores diagnósticos y pronósticos.
(1,2,3)
Parámetros plaquetarios morfológicos: Los parámetros plaquetarios morfológicos básicos
son evaluados durante una prueba de morfología sanguínea que provee información importante
en la cuenta plaquetaria (CP), volumen plaquetario medio (VPM), ancho de distribución
plaquetaria (ADP) y plaquetocrito (PCT). Los analizadores hematológicos modernos permiten la
evaluación del porcentaje de plaquetas con una longitud mayor a un VPM mayor a 15 femtolitro
(fL), número de plaquetas gigantes con VPM mayor a 20 fL, número de plaquetas reticuladas,
microplaquetas y los componentes plaquetarios medios (CPM).
Volumen Plaquetario Medio: El volumen plaquetario medio (VPM) es un dato preciso de su
dimensión, calculado con base en la distribución de volumen durante la prueba de rutina de
morfología sanguínea. El VPM oscila entre 7.5-12 fL y el porcentaje de plaquetas “largas”
pueden llegar a 0.2-5%. En condiciones fisiológicas, el VPM es inversamente proporcional a la
cuenta plaquetaria, lo cual se asocia al mantenimiento de la homeostasis y preservación de la
masa plaquetaria constante. Esto significa que la producción incrementada de plaquetas se
acompaña por una reducción en su volumen medio. En varias enfermedades, esta proporción
fisiológica se encuentra alterada. La trombocitopoyesis incrementada o anormal, el consumo
incrementado o el efecto de factores activadores sobre las plaquetas sanguíneas puede llevar a
cambios en esta proporción entre VPM y la cuenta plaquetaria. Así también se ha sugerido que
el VPM se correlaciona con la actividad plaquetaria y es considerado entonces un marcador de
actividad plaquetario. Las plaquetas sanguíneas no son una población homogénea, aquellas
con VPM incrementado mayor a 15 fL son frecuentemente jóvenes y se caracterizan por su alta
reactividad a comparación de aquellas con VPM considerada normal. De esta manera, la
generación de plaquetas “largas” se asocia a la activación de megacariocitos por citocinas, con
ploidia incrementada y liberación incrementada. También se sugiere que los trombocitos
“largos” muestran un mayor contenido de gránulos, expresan mejor las moléculas de adhesión
y se activan más rápido lo cual resulta en hiperactividad plaquetaria e incremento en el riesgo
de formación de coágulos sugiriendo que VPM elevado se correlaciona con agregación
plaquetaria, síntesis elevada y mayor liberación de TXA2 y beta-tromboglobulina.(1,2)
VPM en inflamación: En individuos sanos, el incremento de la cuenta plaquetaria, por
retroalimentación directa, lleva a una inhibición considerable de la síntesis de Tpo por el hígado
y en consecuencia causa disminución de la liberación plaquetaria a partir de los
megacariocitos. Por otro lado, en pacientes con procesos inflamatorios, la concentración
elevada de citocinas proinflamatorias, sobretodo IL-6, puede llevar a una mayor liberación
plaquetaria, asociada a la estimulación de la Tpo por la IL-6 con efecto directo sobre los
megacariocitos con incremento de su ploidia a nivel nuclear con incremento a su vez en el
volumen citoplasmático, lo cual en consecuencia lleva a la producción de un número
incrementado de plaquetas sanguíneas. El curso de una condición inflamatoria también se
asocia a un porcentaje incrementado de plaquetas “largas”, probablemente debido a una mayor
síntesis intracelular de factores procoagulantes y proinflamatorios, mayor degranulación y
activación de las plaquetas almacenadas en el bazo. De manera simultánea, estas células
migran rápidamente al sitio de la inflamación donde se activan y agregan. Esto parece explicar
la caída en el VPM en pacientes con inflamación aguda. De todas formas, actualmente se
sugiere que los cambios en el VPM pueden ser considerados como factores pronóstico en
muchas enfermedades inflamatorias.(1,3)
VPM en enfermedad cardiovascular: Se ha demostrado que la hiperactividad de las
plaquetas eleva la susceptibilidad individual de los pacientes hacia incidentes cardiacos
agudos. La presencia de plaquetas “largas” y reactivas también incrementa el riesgo de
formación de trombos luego de la rotura de la placa ateroesclerótica. Los efectos potenciales
del tabaquismo, de la diabetes, de la hipertensión sobre el VPM también han sido
considerados. Se sugiere que un VPM igual o mayor a 11.6 fL puede ser un factor de riesgo
independiente de infarto miocárdico en pacientes con enfermedad coronaria. Por otro lado se
sugiere que la aspirina no disminuye el riesgo de infarto en estos pacientes, pero si el
clopidogrel así como el apciximab debido a una disminución del VPM dependiente de ADP. Así
también se ha sugerido que el VPM es un factor independiente de reestenosis luego de
angioplastia coronaria y mayor riesgo de muerte cuando el VPM es igual o mayor a 10.3 fL.
VPM en ictus isquémico: Se ha demostrado un incremento en VPM con caída posterior en la
cuenta plaquetaria en pacientes con ictus isquémico, así como un posible rol pronóstico.
VPM en enfermedades respiratorias: En pacientes con tuberculosis activa, la inmunidad
celular se encuentra activada, ya que los macrófagos y linfocitos activados producen citocinas
como IL-6 o FNTalfa, que afectan la maduración de los megacariocitos y la liberación de
plaquetas por lo que existe una trombocitosis reactiva o debida a infección con incremento en
la cuenta plaquetaria y el tamaño también incrementado que tiene relación con la intensidad de
la inflamación. Se ha descrito que en pacientes con sinusitis crónica, la cuenta plaquetaria está
en el límite superior así como también el VPM es mayor, lo cual sugiere la asociación de
plaquetas sanguíneas en el desarrollo y curso de la enfermedad.
Otras enfermedades
 Enfermedad renal crónica: Se acompaña frecuentemente de agregación plaquetaria
disminuida y por lo tanto tiempo de sangría incrementado. El tratamiento con eritropoyetina
recombinante humana (HuEPO) mejora significativamente la hemostasia pero puede
incrementar el riesgo de eventos trombóticos. Los receptores para eritropoyetina (EPO)
pueden observarse en la superficie de los megacariocitos y su activación promueve la
trombocitopoyesis asociándose incluso un incremento en el VPM, sugiriéndose que la
estimulación con HuEPO causa la liberación de trombocitos jóvenes que son de mayor
tamaño y pueden activarse para agregarse más fácilmente, llevando un riesgo de
formación de coágulos.
 Enfermedad de Chron: El VPM se considera útil para identificar pacientes con
enfermedad de Chron, sobretodo en la fase activa, sin embargo no resulta muy sensible
para diferenciar entre la forma moderada y severa.(1,4)
 Apendicitis aguda: Puede ser considerado en casos de apendicitis aguda y perforada,
para descartar conducta quirúrgica.(2)
 Psoriasis: Con un valor prometedor como biomarcador diagnóstico y predictivo.(3)
 Sepsis: Puede considerarse como marcador pronóstico de supervivencia.(5)
Preeclampsia: Es una enfermedad multisistémica exclusiva de la gestación, que complica
entre el 2-8% de embarazos. A pesar de los múltiples avances en la obstetricia crítica, es aún
una causa importante de morbilidad y mortalidad materna, principalmente en países en vías de
desarrollo. Se caracteriza por disfunción endotelial asociado a disbalance angiogénico, estrés
oxidativo e inflamación sistémica exagerada, debido a un flujo sanguíneo placentario alterado
por disminución de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico) que resulta en
hipoxia, la cual finalmente ocasiona el estrés oxidativo con liberación de citocinas
proinflamatorias, agentes antiangiogénicos, exosomas y DNA fetal libre.(6,7) A su vez se
caracteriza por un incremento en la agregación plaquetaria con reducción subsecuente de la
cuenta plaquetaria y un aumento consecutivo en el VPM debido a producción acelerada de
nuevas plaquetas sanguíneas para compensar la agregación plaquetaria debido a
microtrombos. De esta manera el VPM podría ser utilizado como un marcador predictivo de
preeclampsia, que resulta incluso superior al índice sFlt-1/PlGF (índice fms soluble parecido a
tirosincinasa-1/factor de crecimiento placentario) en preeclampsia temprana (antes de la
semana 34, con mayor riesgo de severidad), ya que el VPM se encuentra marcadamente
elevado entre las semanas 12-14 así como entre las semanas 24-36 en mujeres con
preeclampsia a comparación de embarazos normales.(6,8,9) Con diferentes puntos de cortes
reportados en la literatura que van de VPM mayor de 9.05-11.38fL y sFlt-1/PlGF 10.3.
(10,11,12) Así también se describe a un índice neutrófilos/linfocitos mayor a 4.12 y un índice
plaquetas/linfocitos 138.1.(6) Particularmente en relación a la cuenta plaquetaria, tomando en
cuenta que durante un embarazo normal, el nivel en la cuenta plaquetaria cae fisiológicamente
debido a hemodilución, consumo plaquetario elevado en tejido periféricos y agregación
incrementada como resultado de la elevación del TXA2, suele ser una trombocitopenia leve sin
consecuencias negativas, sin embargo en casos de preeclampsia, por los cambios en la
coagulación también ocurre un descenso en la CP, lo cual constituye un signo temprano de
enfermedad.(13,14,15)
En relación a la altitud, vale añadir también que existen reportes que indican que la hipoxia
eleva la producción así como la destrucción de plaquetas sanguíneas, conllevando también un
aumento del VPM.(5,16)
Es lo anterior, que motiva la realización del presente estudio con el objetivo de describir los
valores normales del volumen plaquetario medio en residentes permanentes “sanos” de Muy
Alta Altitud para luego aplicar dicho conocimiento como biomarcador relevante en
enfermedades que afectan a nuestra población.
Materiales y Métodos

Estudio llevado a cabo en el Hospital del Norte de la ciudad de El Alto (Bolivia) a 4150 metros
sobre el nivel del mar, a Muy Alta Altitud (ciudades localizadas entre 3500-5800 metros sobre el
nivel del mar)(17). Se realizó un estudio observacional descriptivo transversal entre los meses
de Agosto 2023 y Octubre 2023, incluyendo 32 personas voluntarias residentes permanentes
(no se ausentaron por más de 2 semanas en el último año)(18) a Muy Alta Altitud “sanas” sin
antecedentes de enfermedades cardiovasculares, respiratorias ni hematológicas así como
tampoco hábitos nocivos, 20 personas de las cuales son mujeres. Luego de la toma sanguínea,
se procesó la muestra en Equipo HdN-Metodología y se obtuvieron los resultados
hematimétricos reportados. Se diseñó una base de datos electrónica en Excel v.19. En las
variables categóricas se aplicó distribución de frecuencias absolutas y relativas. Se aplicó lo
estipulado en la Declaración de Helsinki para investigación en seres humanos así como la
confidencialidad de los datos manteniendo la identidad de las personas de forma anónima. El
estudio cuenta con la aprobación del Comité de Bioética Institucional.
Resultados

El promedio de edad de los participantes fue de 31.19 años, desviación estándar (DE) 3.84,
con un límite inferior de 27.35 y límite superior 35.02 años. Las medidas de tendencia central y
dispersión más relevantes se encuentran en el Cuadro 1.

Cuadro 1. Resultados de valores hematimétricos a Muy Alta Altitud.

PROMEDIO LÍMITE LÍMITE
VARIABLE ABREVIACIÓN UNIDADES TOTAL DE INFERIOR SUPERIOR

LEUCOCITOS WBC 10*3/Ul 6.58 1.82 4.77 8.40

NEUTROFILOS Neu# 10*3/uL 4.14 1.66 2.48 5.80

LINFOCITOS Lim# 10*3/uL 2.03 0.44 1.59 2.48

MONOCITOS Mon# 10*3/uL 0.33 0.12 0.21 0.45

EOSINOFILOS Eos# 10*3/uL 0.08 0.05 0.02 0.13

%NEUTROFILOS Neu% % 61.21 8.12 53.09 69.33

%LINFOCITOS Lim% % 32.10 7.39 24.71 39.48

%MONOCITOS Mon% % 5.10 1.51 3.60 6.61

%EOSINOFILOS Eos% % 1.28 0.93 0.35 2.21

ERITROCITOS RBC 10*6/uL 5.06 0.49 4.57 5.54

HEMOGLOBINA Hgb g/dL 16.69 1.79 14.90 18.49

HEMATOCRITO Hct % 48.55 4.87 43.69 53.42

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO MCV fL 96.10 4.38 91.72 100.48

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA MCH pg 33.02 1.74 31.28 34.76

CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA MCHC g/dL 34.35 0.57 33.78 34.93
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
- COEFICIENTE DE VARIACIÓN RDW-CV % 13.33 1.01 12.32 14.33
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
- DESVIACIÓN ESTÁNDAR RDW-SD fL 45.79 2.16 43.63 47.95
44.2
PLAQUETAS PLT 10*3/uL 275.63 7 231.35 319.90

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO (VPM) MPV fL 9.36 0.91 8.45 10.26

ANCHO DE DISTRIBUCION DE PLAQUETAS PDW % 15.70 0.43 15.27 16.13

PLAQUETOCRITO PCT % 0.26 0.03 0.22 0.29

RELACIÓN VOLUMEN MEDIO DE
PLAQUETAS/RECUENTO DE PLAQUETAS R MPV/PLT % 3.52 0.83 2.69 4.34
Dónde: DE: Desviación estándar, Límite inferior resulta de 1 desvío estándar por debajo del promedio, Límite superior resulta de 1 desvío
estándar por encima del promedio.

El promedio de edad en mujeres fue 30.95 años con DE 3.96, límite inferior de 26.99 y límite
superior de 34.91, cuyos datos hematimétricos se encuentran en el Cuadro 2.

Cuadro 2. Valores hematimétricos en mujeres residentes permanentes a Muy Alta Altitud.

PROMEDIO LÍMITE LÍMITE
VARIABLE ABREVIACIÓN UNIDADES TOTAL DE INFERIOR SUPERIOR

LEUCOCITOS WBC 10*3/uL 6.76 1.68 5.09 8.44

NEUTROFILOS Neu# 10*3/uL 4.34 1.32 3.02 5.66

LINFOCITOS Lim# 10*3/uL 2.04 0.49 1.55 2.54

MONOCITOS Mon# 10*3/uL 0.31 0.12 0.19 0.43

EOSINOFILOS Eos# 10*3/uL 0.07 0.04 0.02 0.11

%NEUTROFILOS Neu% % 63.06 6.46 56.59 69.52

%LINFOCITOS Lim% % 30.71 6.07 24.64 36.78

%MONOCITOS Mon% % 4.63 1.28 3.35 5.91

%EOSINOFILOS Eos% % 1.11 0.76 0.35 1.86

ERITROCITOS RBC 10*6/uL 4.83 0.31 4.51 5.14

HEMOGLOBINA Hgb g/dL 15.73 1.15 14.58 16.88

HEMATOCRITO Hct % 46.02 3.14 42.87 49.16

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO MCV fL 95.50 5.05 90.45 100.54

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA MCH pg 32.64 1.99 30.65 34.63

CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA MCHC g/dL 34.17 0.60 33.56 34.77
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS
ROJOS - COEFICIENTE DE VARIACIÓN RDW-CV % 13.51 1.17 12.34 14.68
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS
ROJOS - DESVIACIÓN ESTÁNDAR RDW-SD fL 45.82 2.29 43.53 48.11
38.4
PLAQUETAS PLT 10*3/uL 284.95 4 246.51 323.39

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO MPV fL 9.17 0.70 8.47 9.87

ANCHO DE DISTRIBUCION DE PLAQUETAS PDW % 15.50 0.34 15.16 15.84

PLAQUETOCRITO PCT % 0.26 0.03 0.23 0.29

RELACIÓN VOLUMEN MEDIO DE
PLAQUETAS/RECUENTO DE PLAQUETAS R MPV/PLT % 3.29 0.56 2.72 3.85
Dónde: DE: Desviación estándar, Límite inferior resulta de 1 desvío estándar por debajo del promedio, Límite superior resulta de 1 desvío
estándar por encima del promedio.

El promedio de edad en varones fue 31.58 años con DE 3.59, límite inferior de 27.99 y límite
superior de 35.18, cuyos datos hematimétricos se encuentran en el Cuadro 3.

Cuadro 3. Valores hematimétricos en varones residentes permanente a Muy Alta Altitud.

PROMEDIO LÍMITE LÍMITE

VARIABLE ABREVIACIÓN UNIDADES TOTAL DE INFERIOR SUPERIOR

LEUCOCITOS WBC 10*3/uL 6.29 1.99 4.29 8.28

NEUTROFILOS Neu# 10*3/uL 3.82 2.06 1.75 5.88

LINFOCITOS Lim# 10*3/uL 2.02 0.34 1.68 2.36

MONOCITOS Mon# 10*3/uL 0.36 0.11 0.25 0.47

EOSINOFILOS Eos# 10*3/uL 0.09 0.07 0.03 0.16

%NEUTROFILOS Neu% % 58.13 9.54 48.59 67.66

%LINFOCITOS Lim% % 34.41 8.69 25.71 43.10

%MONOCITOS Mon% % 5.89 1.53 4.36 7.42

%EOSINOFILOS Eos% % 1.58 1.10 0.48 2.67

ERITROCITOS RBC 10*6/uL 5.44 0.48 4.96 5.92

HEMOGLOBINA Hgb g/dL 18.30 1.50 16.80 19.80

HEMATOCRITO Hct % 52.78 4.25 48.53 57.03

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO MCV fL 97.10 2.66 94.44 99.76

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA MCH pg 33.65 0.91 32.74 34.56

CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA MCHC g/dL 34.67 0.33 34.33 35.00
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS
ROJOS - COEFICIENTE DE VARIACIÓN RDW-CV % 13.02 0.52 12.50 13.53
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS
ROJOS - DESVIACIÓN ESTÁNDAR RDW-SD fL 45.74 1.92 43.82 47.66

PLAQUETAS PLT 10*3/uL 260.08 48.76 211.33 308.84

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO MPV fL 9.67 1.11 8.56 10.78

ANCHO DE DISTRIBUCION DE PLAQUETAS PDW % 16.03 0.36 15.66 16.39

PLAQUETOCRITO PCT % 0.25 0.03 0.21 0.28

RELACIÓN VOLUMEN MEDIO DE
PLAQUETAS/RECUENTO DE PLAQUETAS R MPV/PLT % 3.90 1.03 2.86 4.93
Dónde: DE: Desviación estándar, Límite inferior resulta de 1 desvío estándar por debajo del promedio, Límite superior resulta de 1 desvío
estándar por encima del promedio.
Al aplicar la prueba t de Student para la diferencia entre las medias se evidencia que existen
diferencias estadísticamente significativas en relación a %monocitos, eritrocitos, hemoglobina,
hematocrito, concentración de hemoglobina corpuscular media y ancho de distribución de
plaquetas, en el presente caso no existe diferencia estadísticamente significativa en el Volumen
Plaquetario Medio entre los promedio de ambos sexos.

VARIABLE VALOR DE p (t de Student)

SEXO 0.66
LEUCOCITOS 0.49

NEUTROFILOS 0.40

LINFOCITOS 0.87

MONOCITOS 0.28

EOSINOFILOS 0.17

%NEUTROFILOS 0.10

%LINFOCITOS 0.18

%MONOCITOS 0.02

%EOSINOFILOS 0.18

ERITROCITOS  0.05

HEMOGLOBINA  0.05

HEMATOCRITO  0.05

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO 0.33

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA 0.12

CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA 0.02

ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS – COEFICIENTE
DE VARIACIÓN 0.19
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS – DESVIACIÓN
ESTÁNDAR 0.92

PLAQUETAS 0.13

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO 0.14

ANCHO DE DISTRIBUCION DE PLAQUETAS  0.05

PLAQUETOCRITO 0.29
RELACIÓN VOLUMEN MEDIO DE PLAQUETAS/RECUENTO DE
PLAQUETAS 0.05
Discusión

Alrededor del resultado de 9.36 fL (límite inferior 8.45-10.36) que resulta dentro del reportado
como normal.
Conclusión
Resulta evidente el valor diagnóstico y pronóstico del Volumen Plaquetario Medio en muchos cuadros
patológicos, sin embargo, al conocerse un aparente incremento del Volumen Plaquetario Medio reportado
en la literatura que sin embargo no se evidencia el mismo en residentes permanentes de nuestra ciudad,
resultando de todas formas imperativo conocer los valores considerados como normales para nuestro
medio por en nivel de altitud en el que vivimos en la Ciudad de El Alto y así posteriormente identificar los
puntos de corte en las enfermedades prevalentes en nuestro medio.
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