UNIDAD I: INTRODUCCIÓN A LA

FISIOLOGÍA: LA CÉLULA Y LA FISIOLOGÍA

GENERAL.
CAPÍTULO 3: CONTROL GENÉTICO DE LA
SÍNTESIS PROTEICA, LAS FUNCIONES DE LA
CÉLULA Y LA REPRODUCCIÓN CELULAR.

Cleusson de Almeida Medeiros

LOS GENES EN EL NÚCLEO
CELULAR CONTROLAN LA
SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS
LOS GENES SE UNEN EN SUS EXTREMOS, FORMANDO MOLÉCULAS DE DOBLE HÉLICE
LARGAS DE ADN, QUIENES CONTIENEN VARIOS COMPUESTOS QUÍMICOS:
• BLOQUES BÁSICOS DE ADN: COMPUESTOS: 1) ÁCIDO FOSFÓRICO, 2) AZÚCAR
DESOXIRRIBOSA y 3) 4 BASES NITROGENADAS (2 PURÍNICAS: ADENINA y
GUANOSINA; y 2 PIRIMIDÍNICAS: TIAMINA y CITOSINA). LOS DOS PRIMEROS SIRVEN
DE SOPORTE PARA LAS BASES NITROGENADAS
• NUCLEÓTIDOS: DEPENDIENDO LA BASE NITROGENADA, SE FORMAN 4: ÁCIDO
DESOXIADENÍLICO, DESOXITIMIDÍLICO, DESOXIGUANÍLICO y DESOXICITIDÍLICO

LOS NUCLEÓTIDOS SE ORGANIZAN PARA FORMAR 2 HEBRAS DE ADN UNIDAS

LAXAMENTE ENTRE SÍ:
• CADA BASE ADENINA SIEMPRE SE UNE CON UNA BASE TIAMINA
• CADA BASE GUANINA SE UNE CON UNA BASE CITOSINA
EN CADA VUELTA COMPLETA DE LA HÉLICE DE ADN HAY 10 PARES DE NUCLEÓTIDOS

CÓDIGO GENÉTICO: TRIPLETES

SUCESIVOS DE BASES QUE
CONTROLAN EN ÚLTIMO
TÉRMINO LA SECUENCIA DE
AMINOÁCIDOS EN UNA
MOLÉCULA PROTEICA QUE LA
CÉLULA DEBE SINTETIZAR*
TRANSCRIPCIÓN:
TRANSFERENCIA DEL CÓDIGO
DE ADN DEL NÚCLEO CELULAR
AL CÓDIGO DE ARN DEL
CITOPLASMA*
• BLOQUES BÁSICOS PARA LA CONSTRUCCIÓN DE ARN: SE CAMBIA EL AZÚCAR
DESOXIRRIBOSA POR RIBOSA, y LA TIAMINA SE REEMPLAZA POR URACILO
• FORMACIÓN DE NUCLÉOTIDOS DE ARN: ADENINA CON URACILO y GUANINA
CON CITOSINA
• ACTIVACIÓN DE LOS NUCLEÓTIDOS DE ARN: LA ENZIMA POLIMERASA DE ARN
AGREGA A CADA NUCLEÓTIDO DOS RADICALES FOSFATO (TRIFOSFATO)

LOS TRIPLETES DEL ADN FORMAN TRIPLETES CON UN CÓDIGO COMPLEMENTARIO

(CODONES) EN EL ARN, QUIENES CONTROLARÁN LA SECUENCIA DE AMINOÁCIDOS
EN UNA PROTEÍNA QUE SE VA A SINTETIZAR EN EL CITOPLASMA

TIPOS DE ARN:
• ARN MENSAJERO PRECURSOR (pre-ARNm): SE PROCESA EN EL NÚCLEO PARA
FORMAR ARN MENSAJERO MADURO
• ARN MENSAJERO (ARNm): SE ENCUENTRA EN SUSPENSIÓN EN EL CITOPLASMA.
TRANSPORTA EL CÓDIGO GENÉTICO AL CITOPLASMA EN FORMA DE CODONES
TRANSCRIPCIÓN:
TRANSFERENCIA DEL CÓDIGO
DE ADN DEL NÚCLEO CELULAR
AL CÓDIGO DE ARN DEL
CITOPLASMA•
TIPOS DE ARN:
ARN DE TRANSFERENCIA: VEHÍCULO QUE TRANSPORTA UN TIPO ESPECÍFICO DE
AMINOÁCIDO A LOS RIBOSOMAS, DONDE SE VAN FORMANDO LAS MOLÉCULAS
PROTEICAS, RECONOCIENDO UN CODÓN EN PARTICULAR EN EL ARNm
• ARN RIBOSÓMICO: CONSTITUYEN EL 60% DEL RIBOSOMA
• MicroARN (ARNmi): EL ARN PRECURSOR PRIMARIO (ARNmi-pri) SE PROCESAN POR
PARTE DEL COMPLEJO DE MICROPROCESADOR EN PRE-ARNmi, QUIEN A SU VEZ
ES PROCESADO POR LA ENZIMA DICER QUE ENSAMBLA UN COMPLEJO DE
SILENCIAMIENTO INDUCIDO POR ARN (RISC) y GENERA ARNmi. REGULAN LA
EXPRESIÓN GÉNICA*
• ARN DE INTERFERENCIA: INTERFIEREN EN LA EXPRESIÓN DE GENES
ESPECÍFICOS AL EVITAR EL PROCESAMIENTO NUCLEAR POR PARTE DEL
COMPLEJO DE MICROPROCESADOR. ADEMÁS, ACTIVA EL COMPLEJO DE
SILENCIAMIENTO INDUCIDO POR ARN (RISC), PARA BLOQUEAR LA TRADUCCIÓN
DE ARNm
TRADUCCIÓN: FORMACIÓN DE
PROTEÍNAS EN LOS RIBOSOMAS

POLIRRIBOSOMAS: GRUPOS ENTRE 3-10

RIBOSOMAS UNIDAS A UNA ÚNICA
MOLÉCULA DE ARNm AL MISMO TIEMPO,
MUCHAS DE ESTAS UNIDAS AL RETÍCULO
ENDOPLÁSMICO RUGOSO

1. CADA AMINOÁCIDO SE ACTIVA PARA COMBINARSE CON ATP y FORMAR UN

COMPLEJO DE MONOFOSFATO DE ADENOSINA CON EL AMINOÁCIDO,
CON LO QUE SE LIBERAN 2 ENLACES FOSFATO DE ALTA ENERGÍA
2. EL COMPLEJO SE COMBINA CON SU ARNt ESPECÍFICO PARA FORMAR UN
COMPLEJO AMINOÁCIDO-ARNt, CON LO QUE SE LIBERA 1 ENLACE
FOSFATO DE ALTA ENERGÍA
3. EL ARNt TRANSPORTA EL COMPLEJO y ENTRA EN CONTACTO CON LA
MOLÉCULA DEL ARNm EN EL RIBOSOMA, DONDE SE UNE
TEMPORALMENTE A SU CODÓN ESPECÍFICO DE ARNm
4. BAJO LA INFLUENCIA DE LA ENZIMA PEPTIDILO TRANSFERASA SE
FORMAN LOS ENLACES PEPTÍDICOS ENTRE LOS AMINOÁCIDOS
SUCESIVOS QUE SE VAN AÑADIENDO PROGRESIVAMENTE A LA CADENA
PROTEICA, PROCESO QUE NECESITA LA ENERGIA DE DOS ENLACES
FOSFATO ADICIONALES DE ALTA ENERGÍA*
CONTROL DE LA FUNCIÓN
GÉNICA y ACTIVIDAD
BIOQUÍMICA DE LAS CÉLULAS

REGULACIÓN GENÉTICA: EN CÉLULAS EUCARIOTAS, EL PROMOTOR BASAL

CONSTA DE UNA SECUENCIA DE BASES (TATAAA) DENOMINADO CAJA TATA, SITIO
DE UNIÓN PARA LA PROTEÍNA DE UNIÓN a TATA y OTROS FACTORES DE
TRANSCRIPCIÓN QUE EN CONJUNTO SE CONOCEN COMO COMPLEJO IID DEL
FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN
ESTE COMPLEJO SE UNE TAMBIÉN A LA POLIMERASA 2 DE ADN y DE ARN PARA
FACILITAR LA TRANSCRIPCIÓN DEL ADN EN ARN
EL PROMOTOR CORRIENTE ARRIBA SITUADO BASTANTE ANTES DEL LUGAR DE
INICIO DE LA TRANSCRIPCIÓN CONTIENE VARIOS SITIOS DE UNIÓN PARA
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN POSITIVOS y NEGATIVOS
 EL SISTEMA GENÉTICO DE ADN
CONTROLA LA REPRODUCCIÓN
CELULAR*
EL PRIMER PASO DE LA REPRODUCCIÓN CELULAR ES LA REPLICACIÓN/DUPLICACIÓN DE TODO ADN DE LOS CROMOSOMAS, CUYA
FASE COMIENZA ENTRE 5-10 HORAS ANTES DE LA MITOSIS:
1. FORMACIÓN DE LA HORQUILLA DE REPLICACIÓN*: LA ENZIMA ADN HELICASA ROMPE LOS ENLACES DE HIDRÓGENO ENTRE
LOS PARES DE BASES DEL ADN
2. UNIÓN DEL CEBADOR: SEGMENTO CORTO DE ARN LLAMADO CEBADOR DE ARN SE UNE AL EXTREMO 3´ DE LA CADENA
ADELANTADA. ESTOS SON GENERADOS POR LA ENZIMA ADN PRIMASA, y SIEMPRE SE UNEN EN EL PUNTO DE INICIO PARA LA
REPLICACIÓN DEL ADN
3. LAS POLIMERASAS DE ADN SON RESPONSABLES DE UNA NUEVA CADENA, DONDE AÑADEN PEDAZOS DE ADN, DENOMINADOS
FRAGMENTOS DE OKAZAKI. LA ADN LIGASA SE ENCARGA DE UNIRLOS PARA FORMAR UNA ÚNICA CADENA UNIFICADA
4. CUANDO YA HAN SIDO FORMADAS LAS CADENAS, LA ENZIMA EXONUCLEASA ELIMINA LOS CEBADORES DE ARN. ADEMÁS,
VERFICAN y ELIMINAN CUALQUIER RESIDUO NO EMPAREJADO o SIN CORRESPONDENCIA*
EL SISTEMA GENÉTICO DE ADN
CONTROLA LA REPRODUCCIÓN
CELULAR
DOS PARES DE CENTRIOLOS SE MANTIENEN ESTRECHAMENTE UNIDOS CERCA DE UN POLO
DEL NÚCLEO, QUIENES SE DISPONEN EN ÁNGULOS RECTOS ENTRE SÍ, QUIENES JUNTO CON
EL MATERIAL PERICENTRIOLAR UNIDO A ÉL, COMPONEN EL CENTROSOMA
POCO ANTES DE LA MITOSIS, ESTOS DOS PARES COMIENZAN A SEPARARSE UNO DE OTRO POR
LA POLIMERIZACIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE LOS MICROTÚBULOS QUE CRECEN ENTRE LOS
PARES RESPECTIVOS DE CENTRIOLOS y LOS SEPARAN. AL MISMO TIEMPO, MICROTÚBULOS
CRECEN RADIALMENTE, FORMANDO EL ÁSTER
TODO EL COMPLEJO DE MICROTÚBULOS SE LE CONOCE COMO HUSO, QUIENES JUNTO CON
LOS DOS PARES DE CENTRÍOLOS SE DENOMINA APARATO MITÓTICO

1. PROFASE: CROMOSOMAS DEL NÚCLEO SE CONDENSAN (BIEN DEFINIDOS)

2. PROMETAFASE: EL ÁSTER SE FRAGMENTAN EN LA CUBIERTA NUCLEAR y SE UNEN A LAS
CROMÁTIDAS EN LOS CENTRÓMEROS. LUEGO, TIRAN DE UNA CROMÁTIDA DE CADA PAR,
ALEJANDO CADA UNA HACIA EL POLO CELULAR CORRESPONDIENTE
3. METAFASE: LOS ÁSTERES SE SEPARAN, MIENTRAS LOS MICROTÚBULOS INSERTADOS EN
LAS CROMÁTIDAS TIRAN FUERTEMENTE DE ELLAS HASTA EL CENTRO DE LA CÉLULA,
ALINEÁNDOLAS PARA FORMAR EL PLANO ECUATORIAL DEL HUSO MITÓTICO
4. ANAFASE: LAS DOS CROMÁTIDAS DE CADA CROMOSOMA SON SEPARADAS EN EL
CENTRÓMERO, FORMANDO DOS JUEGOS INDEPENDIENTES DE 46 CROMOSOMAS HIJOS
5. TELOFASE: LOS DOS JUEGOS DE CROMOSOMAS HIJOS SE SEPARAN COMPLETAMENTE,
APARATO MITÓTICO SE DISIPA y SE DESARROLLA UNA NUEVA MEMBRANA NUCLEAR QUE
RODEA CADA GRUPO DE CROMOSOMAS. LUEGO, LA CÉLULA SE DIVIDE EN DOS POR LA
FORMACIÓN DE UN ANILLO CONTRÁCTIL DE MICROFILAMENTOS DE ACTINA
EL SISTEMA GENÉTICO DE ADN
CONTROLA LA REPRODUCCIÓN
CELULAR

UN TELÓMERO ES UNA REGIÓN DE SECUENCIAS DE NUCLEÓTIDOS REPETITIVAS SITUADAS EN

CADA EXTREMO DE UNA CROMÁTIDA, QUIENES ACTÚAN COMO CUBIERTAS PROTECTORAS QUE
EVITAN QUE EL CROMOSOMA SE DETERIORE DURANTE LA DIVISIÓN CELULAR
CADA VEZ QUE UNA CÉLULA DIVIDE, UNA PERSONA MEDIA PIERDE DE 30-200 PARES DE BASES
EN LOS EXTREMOS DE LOS TELÓMEROS DE ESA CÉLULA. FINALMENTE, CUANDO LOS
TELÓMEROS SE ACORTAN HASTA UNA LONGITUD CRÍTICA, LOS CROMOSOMAS SE VUELVEN
INESTABLES y LAS CÉLULAS MUEREN*

LA ENZIMA TELOMERASA AÑADE BASES A LOS EXTREMOS DE LOS TELÓMEROS, ALGO

PRESENTE EN ALGUNAS CÉLULAS COMO LAS CÉLULAS MADRE

EN LAS CÉLULAS CANCEROSAS, LA ACTIVIDAD DE LA TELOMERASA SE ACTIVA DE FORMA

ANÓMALA DE MANERA QUE LA LONGITUD DE LOS TELÓMEROS SE MANTIENE, LO QUE HACE
POSIBLE QUE LAS CÉLULAS SE REPLIQUEN UNA y OTRA VEZ DE FORMA INCONTROLADA
 APOPTOSIS: MUERTE CELULAR
PROGRAMADA

CUANDO LAS CÉLULAS YA NO SE NECESITAN o SE CONVIERTEN EN UNA AMENAZA PARA EL ORGANISMO, SUFREN UNA MUERTE
CELULAR PROGRAMADA SUICIDA, o APOPTOSIS
ES UN PROCESO DONDE HAY UNA CASCADA PROTEOLÍTICA (CASPASAS) DONDE LA CÉLULA SE ENCOGE y SE CONDENSA PARA
DESMONTAR SU CITOESQUELETO. DE ESTA MANERA, UNA CÉLULA FAGOCÍTICA CERCANA SE PUEDE UNIR A LA MEMBRANA CELULAR y
DIGERIRLO
LAS ALTERACIONES DE LA APOPTOSIS PUEDEN SER IMPORTANTES EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS (ENFERMEDAD DE
ALZHEIRMER) y TAMBIÉN EN EL CÁNCER y TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS

AL CONTRARIO, EN UNA LESIÓN AGUDA SE HINCHAN y ESTALLAN DEBIDO A LA PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA,
PROCESO LLAMADO NECROSIS CELULAR
ESTO HACE QUE VIERTAN SU CONTENIDO HACIENDO QUE LA INFLAMACIÓN y LA LESIÓN SE EXTIENDAN A LAS CÉLULAS VECINAS
 CÁNCER

LOS PROTOONCOGENES SON GENES NORMALES QUE CODIFICAN DIVERSAS PROTEÍNAS RESPONSABLES DEL CONTROL DE LA ADHESIÓN CELULAR, EL
CRECIMIENTO y LA DIVISIÓN. SI MUTAN O SE ACTIVAN DE FORMA EXCESIVA SE CONVIERTEN EN ONCOGENES (100 TIPOS), QUIENES SON CAPACES DE
PROVOCAR CÁNCER

EXISTEN LOS ANTIONCOGENES, GENES SUPRESORES DE TUMORES QUE SUPRIMEN LA ACTIVIDAD DE LOS ONCOGENES. ADEMÁS, POR VARIAS RAZONES SOLO
UNA FRACCIÓN DIMINUTA DE LAS CÉLULAS QUE MUTAN EN EL ORGANISMO PRODUCIRÁ UN CÁNCER:
• LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS MUTADAS TIENEN UNA CAPACIDAD DE SUPERVIVENCIA MENOR QUE LAS NORMALES y, SIMPLEMENTE, MUEREN
• SOLO ALGUNAS DE LAS CÉLULAS MUTADAS QUE SOBREVIVEN SON CANCEROSAS, PORQUE LA MAYORÍA TIENEN CONTROLES DE RETROALIMENTACIÓN
NORMALES QUE IMPIDEN SU CRECIMIENTO EXCESIVO
• LAS CÉLULAS POTENCIALMENTE CANCEROSAS SE DESTRUYEN GRACIAS AL SISTEMA INMUNITARIO
• NORMALMENTE SE NECESITA LA PRESENCIA SIMULTÁNEA DE VARIOS ONCOGENES ACTIVADOS PARA PROVOCAR EL CÁNCER

ESTAS PROBABILIDAES MUY BAJAS DE DESARROLLAR CÁNCER SE VEN AUMENTADAS CONSIDERABLEMENTE EN:
• RADIACIÓN IONIZANTE
• SUSTANCIAS QUÍMICAS (CARCINÓGENOS)
• IRRITANTES FÍSICOS
• TENDENCIA HEREDITARIA AL CÁNCER
• ALGUNAS CLASES DE ONCOVIRUS

LAS CÉLULAS CANCEROSAS SE CARACTERIZAN POR SER INVASIVAS GRACIAS A QUE:

• NO RESPETA LOS LÍMITES HABITUALES DEL CRECIMIENTO CELULAR AL NO REQUERIR FACTORES DE CRECIMIENTO
• SON BASTANTE MENOS ADHESIVAS ENTRE SÍ, POR LO QUE TIENDEN A DISPERSARSE POR LOS TEJIDOS, ENTRAR AL TORRENTE SANGUÍNEO y
TRANSPORTARSE POR EL ORGANISMO
• PRODUCEN FACTORES ANGIOGÉNICOS, PROVOCANDO EL CRECIMIENTO DE MUCHOS VASOS SANGUÍNEOS NUEVOS

EL TEJIDO CANCEROSO COMPITE CON LOS TEJIDOS NORMALES PARA LOGRAR LOS NUTRIENTES, DE MANERA QUE A MEDIDA QUE PROLIFERAN VAN A
TERMINAR DEMANDANDO PRACTICAMENTE TODA LA NUTRICIÓN DISPONIBLE PARA EL ORGANISMO (MUERTE NUTRITIVA GRADUAL)