DISTEMPER CANINO

Docente: MVZ. Virgilio Mamani Ordoñez.

Estudiantes:
 Chávez Gallegos, María Leny.
 Del Carpio Inquel, Angela Rebeca.

I. RESUMEN:
El distemper canino es una enfermedad viral causada por el virus del
distemper canino (VDC), miembro de la familia Paramyxoviridae; que
produce inmunosupresión acompañada de manifestaciones
respiratorias, digestivas, dermatológicas y neurológicas. Sin embargo, el
grado de presentación de los signos clínicos depende especialmente del
estado inmunológico del hospedero. El agente etiológico es un virus
envuelto de genoma tipo ARN monocatenario en sentido negativo, cuyos
receptores diana son principalmente los SLAM, N4 y HF, presentes en el
epitelio respiratorio, células inmunes, neuronas y tejido epitelial;
respectivamente. El virus afecta a una gran variedad de mamíferos,
entre los que se encuentran animales domésticos y silvestres; siendo los
huéspedes principales los perros, Cannis lupus familiaris. El contagio se
produce principalmente mediante aerosoles por vía oro-nasal, o
mediante el contacto con fómites. Entre los métodos para el tratamiento
de la enfermedad destacan terapia de soporte acompañada del uso de
inmunomoduladores y antivirales; no obstante, se han desarrollado
estudios de nuevos métodos para la inhibición de la replicación viral con
resultados prometedores, como el uso de nanopartículas de plata, acido
cafeico combinado con Ribavirina, ribosa de 6-metilmercaptopurina y
Favipiravir. Por otro lado, el uso de vacunas, producidas por adaptación
de las cepas del VDC a células de aves o cultivos de células caninas,
representa el método preventivo más efectivo y empleado tanto en
animales domésticos como silvestres. Sin embargo, esta puede resultar
ineficaz si no contiene la cepa endémica de la zona, o si no se realiza en
el periodo de tiempo adecuado.

Palabras clave:
CDV, VDC, distemper, virus, enfermedad.

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 ABSTRACT:
Canine distemper is a viral disease caused by the canine distemper virus
(VDC), a member of Paramyxoviridae family; it produces
immunosuppression accompanied by respiratory, digestive,
dermatological and neurological manifestations. However, the severity of
clinical signs depends especially on the immune status of the host. The
etiologic agent is a negative monocatenary RNA-type genome virus
whose target receptors are primarily SLAM, N4, and HF, present in
respiratory epithelium, immune cells, neurons, and epithelial tissue;
respectively. The virus affects a wide variety of mammals, including
domestic and wild animals; but the main guests are dogs, Cannis lupus
familiaris. Contagion is mainly caused by oro-nasal aerosols, or by
contact with phomites. Methods for the treatment of the disease include
supportive therapy accompanied with the use of immunomodulators and
antivirals; however, developed studies of new methods for viral
replication inhibition have shown promising results, such as the use of
silver nanoparticles, caffeic acid combined with Ribavirin, 6-
methylmercaptopurine ribose, and Favipiravir. On the other hand, the use
of vaccines, produced by adaptation of VDC strains to bird cells or
canine cell cultures, represents the most effective preventive method
used in both, domestic and wild animals. However, it may be ineffective if
it does not contain the endemic strain of the area, or if it is not performed
within the appropriate time period.

Keywords:
CDV, VDC, distemper, virus, disease.

II. INTRODUCCIÓN:
El distemper canino, también conocido como moquillo canino, es una
enfermedad viral altamente contagiosa que afecta principalmente a
perros, aunque también puede afectar a otros carnívoros (Cuartas ,
2021) Esta afección es causada por el virus del moquillo canino (CDV),
perteneciente a la familia Paramyxoviridae. El distemper se propaga a
través del contacto directo con fluidos corporales infectados y puede
afectar múltiples sistemas, incluyendo el respiratorio, gastrointestinal y
nervioso.(Lorenzana , 2008) El virus se propaga a través del contacto
directo con fluidos corporales infectados, y su impacto se extiende a
múltiples sistemas, incluyendo el respiratorio, gastrointestinal y nervioso.
Los síntomas varían desde secreciones nasales y oculares, fiebre, tos y
vómitos, hasta manifestaciones neurológicas como convulsiones y
parálisis, lo que hace que el distemper canino presente un espectro
clínico amplio y desafiante. (Berengo et al., 2018) El presente trabajo

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 tiene como objetivo hacer una revisión de literatura a detalle referida a
todos los aspectos importantes que envuelven al distemper canino.

III. MÉTODOS:
Se realizó la búsqueda de artículos de investigación referidos al
distemper canino en distintas bases de datos, de las cuales destacan las
revistas Scyelo, de diferentes países; y Google scholar. Para la
búsqueda de información se usaron las siguientes palabras clave:
moquillo canino, enfermedad de carre, moquillo, distemper, distemper
canino y virus del distemper canino. Posteriormente, se realizó la
selección de los artículos más importantes, para proceder a la redacción
del presente trabajo.

IV. DESARROLLO:
IV.1. Etiología:
El distemper canino es causado por un virus perteneciente a la familia
Paramyxoviridae, del genero Morbillivirus. El VDC (Virus del Distemper
Canino) es un virus envuelto, de un tamaño de entre 150 a 250 nm, con
un genoma tipo ARN monocatenario, no segmentado, en sentido
negativo. El virión posee diferentes proteínas estructurales, codificadas
por 6 genes (N, P/V/C, F, M, H y L); de entre las cuales las más
importantes para la patogenia de la enfermedad son la Hemaglutinina
(H), la glicoproteína de fusión (F) y las proteínas codificadas por el gen P
( C y V). La primera causa hemaglutinación y permite el acoplamiento
del virión a la célula hospedadora; interviniendo en la adhesión celular,
difusión viral y determinación antigénica. Por otro lado, la glicoproteína
de fusión permite la fusión de la envoltura con la membrana celular de la
célula hospedadora, haciendo así posible la liberación del genoma viral
en el citoplasma celular gracias a la síntesis de precursores enziméticos
y peptídicos. Igualmente, las proteínas C y V están vinculadas con la
interferencia en la respuesta inmune del huésped (Cárdenas &
Moncada, 2017; Beltrán, 2022). A continuación, se muestra un resumen
de las características del virus (tabla 1).

CLASIFICACIÓN
ENFERMEDAD VIRUS DESCRIPCIÓN TAXONOMÍA
BALTIMORE
Virus envuelto de Mononegavirales,
Virus del
simetría helicoidal, con Paramyxoviridae,
Distemper Distemper
genoma tipo ARN Grupo V Morbillivirus,
canino Canino
monocatenario en Canine distemper
(VDC)
sentido negativo virus.
Tabla 1: Características del virus del distemper canino (elaboración propia).

El virus es susceptible a la luz ultra violeta, calor y desecación. Sin

embargo, la presencia de proteínas, lípidos o antioxidantes pueden
protegerlo de la inactivación. Paralelamente, el virus es muy resistente al
frio, siendo capaz de resistir temperaturas de hasta -65 C o,

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 sobreviviendo en estas condiciones hasta por 7 años. Así mismo, este
virus se mantiene activo en ambiente cuyo pH va de 4.4 a 9. Finalmente,
es importante recalcar que al ser este un virus envuelto, es muy
susceptible a la inactivación por éter, cloroformo, fenol, soluciones

Ilustración 1: Factores etiológicos del Distemper Canino (elaboración propia).

diluidas de formalina, compuestos cuaternarios de amonio, agentes
oxidantes y soluciones de hipoclorito (Beltrán, 2022; Cárdenas &
Moncada, 2017; Sarute, y otros, 2011). A continuación, se presenta un
gráfico (Ilustración 1) que resume los factores etiológicos del distender
canino, que se abordaran con mayor detalle en las secciones siguientes.

IV.2. Hospederos:
Tiene amplio rango de hospederos, el rango natural de hospederos
comprende familias del orden carnívora como la familia Canidae
(Perros , lobos , coyotes , zorro ) , Procyonidae (coati , mapache )
Mustelidae (Hurón , visón) Ursidae (panda gigante )Herpestidae
(mangosta), Hyaenidae (hiena), Ailuridae (panda rojo), Viverridae
(civeta , ginetas) y algunos miembros de la familia felidae (león ,
guepardo , pantera , jaguar , tigre ) (Roman , 2014:Pinotti , 2011).
Afectando principalmente a cánidos llevándolos a una enfermedad
multisistémica de mortalidad variable y morbilidad alta (Cuartas, 2021).
El hurón, dada su extrema susceptibilidad, es utilizado ampliamente
como modelo para estudios de virulencia e inmunosupresión (Pinotti ,
2011).

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 IV.3. Epidemiologia:
El moquillo canino es una de las enfermedades virales más importantes
en cánidos silvestres y domésticos del mundo , generando deficiencia
multisistémica de mortalidad variable y morbilidad
alta .Comprometiéndose así drásticamente a la conservación de las
especies amenazadas debido a su alta letalidad (Cuartas , 2021:Garcia ,
2022 ) La morbilidad varía del 25-75% y la letalidad asociada a menudo
alcanza el 50-90% dependiendo de la cepa de virus actuante. Se estima
que entre el 25 y 75% de los perros susceptibles se infectan sub
clínicamente, eliminando el virus del cuerpo sin mostrar signos de
enfermedad , lo que puede estar relacionado con la variedad de cepas
del virus, que difieren por la gravedad del cuadro que producen . Afecta
a perros de todas las edades, sin embargo, los cachorros tienen una
mayor susceptibilidad a partir de los 45 días debido a la pérdida de
anticuerpos maternales, registrándo la mayor tasa de prevalencia entre
los 3 y 6 meses de edad . Se ha observado que el riesgo de adquirir la
enfermedad en perros de raza pura es un 85% más bajo, comparado
con perros mestizos (Pinotti , 2011:Roman , 2014).

El primer reporte en la historia científica del distemper canino fue

realizado por el científico Don Antonio de Ulloa, un miembro de la Misión
Geodésica Francesa de 1735 quien observó la enfermedad en Ecuador
y Perú (Calzada & Vazquez ,2006) 1905 casi 200 años después se
reportó el primer caso de moquillo canino conociéndose la cepa causal
de la enfermedad en fauna silvestre mantenida en cautiverio y 50 años
después sería reportada en fauna silvestre de vida libre En américa el
primer caso de CDV se vio en un tejón americano (Taxidea taxus) en
Colorado 1942 . (Reinoso & Sierra,(2022) También se observó grandes
felinos, en el Parque Nacional del Serengeti de Tanzania en 1994, en los
zoológicos de América del Norte en 1991 y 1992, en focas del Lago
Baikal y Mar Caspio en 1988 y en pecaríes de collar (Tayassu tajacu) en
Arizona. Asimismo, la enfermedad del moquillo canino se ha presentado
en primates no humanos, macaco japonés (Macaca fuscata) infectado
naturalmente por primera vez en 1989 en Japón y en el 2006 en China,
en monos Rhesus (Macaca mulatta), donde 10,000 animales fueron
infectados . En el año 2003 ocurrió un brote de moquillo canino en las
poblaciones de zorros endémicos del Parque Nacional Fray Jorge
(Región de Coquimbo), el cual se especuló que podría estar relacionado
con la existencia de mustélidos nativos como el chingue y el quique.
Además, en el 2007, hubo un brote de moquillo canino en la isla
Robinson Crusoe (Región de Valparaíso), donde fueron afectados varios
perros domésticos, pero no los lobos marinos endémicos de la isla
(Garcia , 2022).

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 IV.4. Patogenia:
La puerta de entrada para el virus es el epitelio respiratorio superior y, en
general, el tracto respiratorio; donde las células susceptibles
comprenden el epitelio de la mucosa, los macrófagos alveolares y las
dendritas del tracto respiratorio. Los tejidos epiteliales poseen los
receptores PVR4 y N4 (Nectyn-4), y los macrófagos y dendritas poseen
los SLAM/ CD 150 como receptores celulares para Morbillivirus, que
también se expresan en linfocitos T y B activados. Después del contacto
con el receptor se produce la fusión de la envoltura viral con la
membrana celular, gracias a la proteína F, lo que conduce a la liberación
de la nucleocápside dentro de la célula; donde la replicación viral se
llevará a cabo en el citoplasma, mediante la síntesis de ARN anti
genómico y producción de ARN mensajero, que derivará en la liberación
de viriones por exocitosis (Cárdenas & Moncada, 2017; Beltrán, 2022;
Sarute, et al., 2011).

La infección se produce primero a nivel del epitelio del tracto respiratorio,

en un lapso de 24 horas; luego se disemina a los linfocitos locales y
células mononucleares CD150, para después llegar a las dendritas del
tracto respiratorio; las cuales llevaran el virus hasta las tonsilas y
nódulos linfáticos regionales y bronquiales, en un lapso de 2 a 6 días.
Seguido a esto, se producirá una viremia que permitirá la llegada del
virus hasta los folículos linfoides del bazo, lámina propia de estómago e
intestino delgado, ganglios linfáticos mesentéricos, células de Kupffer en
el hígado, médula ósea y timo (Beltrán, 2022; Cárdenas & Moncada,
2017).

El periodo de incubación del virus puede variar de entre siete días a

cuatro semanas. Es importante aclarar que este virus es linfocitico, por
lo que causa inmunosupresión, al disminuir significativamente los niveles
de proteínas antivirales como citoquinas proinflamatorias (TNF-α e IL-6),
citoquinas Th1 y Th2 específicas (IL-2 e IL-4, respectivamente) e
interferones de la clase I (IFN α y β); lo que predispone al individuo
afectado a desarrollar infecciones bacterianas secundarias, a partir de la
semana 2 post infección. Los días 7 y 9 post infección son de gran
importancia en cuanto al desarrollo de la enfermedad, ya que en
animales con una respuesta inmune eficaz, por la presencia de
anticuerpos neutralizantes y una buena citotoxicidad; la infección es
suprimida para el día 14; todo con signos clínicos leves o ausentes. Por
otro lado, en animales que se encontraban en un estado de
inmunosupresión previo al contagio, la infección avanzará, mediante una
segunda viremia, para localizarse en glándulas exocrinas y endocrinas; y
principalmente en el sistema nervioso y tejido epitelial de los diferentes
sistemas, mediante el receptor HS (sulfato de heparina). Igualmente, el
virus, libre o relacionado con plaquetas y leucocitos, entra a células
endoteliales vasculares de meninges, células epiteliales del plexo

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 coroideo del cuarto ventrículo y células ependimarias que limitan al
sistema ventricular. Entonces, el virus alcanza el líquido cefalorraquídeo,
logrando diseminarse a las estructuras periventriculares y subpiales
(Beltrán, 2022; Cárdenas & Moncada, 2017).

La diseminación, persistencia y tipo de lesiones del virus en el sistema

nervioso central depende de factores como la edad, inmunidad del
huésped en el momento de la infección, propiedades neurotrópicas e
inmunosupresoras de la cepa viral y época en que se examinan las
lesiones. Ya que, en pacientes con una inmunidad intermedia al
momento de la infección se produce la segunda viremia; sin embargo, la
producción de anticuerpos posterior logra eliminar el virus de todos los
órganos; en estos casos pueden o no presentarse signos nerviosos. Por
otro lado, los anticuerpos antivirales y el depósito de complejos inmunes
facilitan la diseminación del virus al epitelio vascular en el sistema
nerviosos central. Por ejemplo, las citocinas proinflamatorias como las
IL-1B, IL-6, IL-12 y el TNFa que son predominantes durante las fases
tempranas de la infección del virus son capaces de inducir las lesiones
en el sistema nervioso central (Wheeler, 2007; Beltrán, 2022; Cárdenas
& Moncada, 2017).
IV.5. Lesiones macro y microscópicas:
El virus afecta al sistema inmune, respiratorio, gastrointestinal,
tegumentario, urinario y nervioso. En el sistema inmune, se puede
observar depleción linfoide e inmunosupresión. sin embargo, el grado en
que se vean afectados todos los sistemas mencionados varía
dependiendo de la cepa y estado inmunológico de huésped (Beltrán,
2022; Wheeler, 2007; Pereda, et al., 2022; Wheeler, 2007).

IV.5.1. Hallazgos macroscópicos:

Entre las alteraciones macroscópicas externas se puede observar
hiperqueratinización de las almohadillas plantares y nariz; así mismo, es
posible que se observen erupciones cutáneas con pústulas en la piel,
predominante en la parte ventral del abdomen. Por otro lado, a la
necropsia se observarán alteraciones a nivel de los pulmones, focos
neumónicos; corazón, cardiomegalia; y sistema nervioso central,
cogestión y edema cerebral y cerebelar (Beltrán, 2022; Pereda, y otros,
2022).

IV.5.2. Hallazgos microscópicos:

En preparados histológicos se puede observar tumefacción del urotelio
con vacuolas de bordes irregulares, degeneración balonante y presencia
de cuerpos de inclusión acidófilos (Cuerpos de Lentz) en el citoplasma
de células epiteliales de la vejiga. En el sistema respiratorio, se
encontrará descamación de células acompañados del células
inflamatorias y material acidófilo, con pérdida de cilios y presencia de

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 cuerpos de Lentz en las células de la mucosa, en bronquios; y dilatación
vascular con material acidófilo y escasas células inflamatorias en la luz
de bronquiolos (Pereda, et al., 2022; Beltrán, 2022; Wheeler, 2007). La
presencia de cuerpos de Lenz se da en mayor proporción a nivel del
encéfalo, afectando principalmente a astrocitos; seguido de la vejiga,
pulmones, estómago y tonsilas (Headley & Graça, 2000). No obstante,
estas estructuras también pueden estar presentes en eritrocitos y
leucocitos, obtenidos mediante aspiración de médula ósea o costra
flogística, entre los dos a nueve días post infección (Wheeler, 2007).

A nivel del sistema nervioso central se puede apreciar desmielinización,

necrosis laminar cortical, gliosis multifocal, astrogliosis (astrocitos con
aumento en el tamaño de su citoplasma y la longitud de los procesos
citoplasmáticos, así como con tinción más resaltante), meningitis,
manguito linfocítico perivascular, pérdida de continuidad de las neuronas
de Purkinje y edema peri neuronal en cerebelo y cerebelo. Igualmente,
estas lesiones provocan un descenso en la expresión de GABA A, GABA
B y GAT1 en el tejido cerebral, lo que causa un desequilibrio en la
neurotransmisión del GABA, pudiendo influir en la desmineralización
(Pereda, et al, 2022; Headley & Graça, 2000; Cárdenas & Moncada,
2017; Headley & Graça, 2000; Beltrán, 2022; Olivera, et al., 2023).

IV.6. Signos clínicos:

La mayoría de los perros que sufren esta enfermedad suelen satisfacer
los siguientes criterios : falta de vacunación , falta de la ingesta de
calostro de una perra inmune , vacunación inapropiada ,
inmunosupresión y exposición a perros infectados (Roman , 2014) Existe
gran variación en cuanto a la severidad y la duración de la enfermedad
clínica, aproximadamente el 50% de los perros infectados desarrollan
enfermedad subclínica o muy leve .La severidad de los signos clínicos
varía según la virulencia de la cepa del virus , la edad del animal al
momento de la infección, el estado inmunitario del animal y las
condiciones ambientales . (Berengo et al ., 2018) Los signos varían
desde no detectables, hasta la presentación de un cuadro severo, con o
sin compromiso nervioso y un 50% de mortalidad.(Cuartas ,
2021)Muchos perros, particularmente los adultos, o los que tienen una
inmunidad parcial, tienen una enfermedad asintomática o leve. Los
cachorros, que son más propensos a sufrir una enfermedad más severa
y prolongada, tienen el más alto índice de mortalidad (Berengo et al .,
2018).

IV.6.1. Forma aguda:

Entre los 3 y 7 días post infección (DPI) se presenta el primer aumento
de temperatura que generalmente pasa inadvertido , donde por esta
razón, el primer signo de infección observado es una leve conjuntivitis,

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 que pasa de serosa a mucopurulenta. Esto puede ser acompañado por
la presentación de tos seca, que con el pasar de los días se convierte en
húmeda y productiva con incremento de los sonidos respiratorios a la
auscultación (Lorenzana , 2008) También existe presencia de secreción
serosa ( que cambia a mucopurulenta) nasal y ocular , depresión y
anorexia , linfopenia , pueden presentar vómitos no relacionados a la
alimentación, luego se presenta diarrea que puede llegar a ser
sanguinolenta , puede ocurrir tenesmo e intususcepción , los animales
afectados pueden desarrollar deshidratación y emaciación ,los perros
afectados pueden morir súbitamente por la enfermedad sistémica
(Roman , 2014).

IV.6.2. Forma subaguda:

Los síntomas respiratorios y digestivos son discretos, observándose
entre 14 y 21 días después síntomas nerviosos, que pueden incluir
incoordinación, ataxia, paresia, parálisis y temblores musculares.
(Cardenas y Moncada , 2017) Tanto en la enfermedad aguda de la
sustancia gris o la forma subaguda de la sustancia blanca se pueden
observar signos meníngeos de hiperestesia y rigidez cervical. Una forma
típica de manifestación de las convulsiones del moquillo canino es
aquella donde el animal saliva profusamente y mueve sus mandíbulas
semejando la acción de masticar chicle.(Roman , 2014) Los ataques
pueden hacerse cada vez más frecuentes y severos, donde el animal se
echa al suelo y realiza movimientos con sus patas, además de presentar
incontinencia urinaria y fecal. (Lorenzana , 2008).

IV.6.3. Forma crónica:

Se reconocen dos formas crónicas en perros adultos. La primera se
presenta a consecuencia de un proceso inmunomediado que produce
una encefalitis multifocal que progresa lentamente , que se presenta en
su mayoría en perros de 4 a 8 años con signos como debilidad en
miembros posteriores , parálisis facial y temblor de cabeza .(Roman ,
2014) La recuperación de este tipo de CDV es posible .La encefalitis
crónica del perro viejo es un desorden progresivo que afecta
usualmente a perros mayores de 6 años donde se presenta con ataxia ,
movimientos en círculos , no hay respuesta a estímulos externos o no
reconoce a los dueños . La persistencia del virus en el SNC produce una
reacción inflamatoria, dándose una encefalitis crónica (Lorenzana,
2008)

IV.6.4. Signos clínicos y secuelas

 Distemper nervioso: Según la distribución del virus en el tejido
nervioso podrán presentarse diferentes signos: hiperestesia,
rigidez cervical, convulsiones, signos vestibulares o cerebelares,
paraparesia, tetraparesia, ataxia, mioclonos, contracciones 11

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 involuntarias de nervios, bruxismo. Algunos perros desarrollan
signos nerviosos después de la enfermedad sistémica. (Garcia ,
2022 : Cardenas y Moncada , 2017).
 Presentación dérmica: se presenta dermatitis pustular en
muslos, abdomen y superficie interna de las orejas. Se ha
reportado una manifestación de la enfermedad poco frecuente
caracterizada por la hiperqueratosis de las almohadillas plantares
y el plano nasal. La patogenia aún es indeterminada, pero se
sugiere que el VMC causa una alteración en la diferenciación de
los queratinocitos (Garcia , 2022 : Cardenas y Moncada , 2017).
 Presentación respiratoria: se observa rinitis serosa a
mucopurulenta, neumonía intersticial y bronquiolitis necrotizante
la cual suele complicarse con infecciones bacterianas
secundarias como bronconeumonía supurativa. En el tracto
gastrointestinal se puede observar una enteritis catarral con
depleción de las placas de Peyer. Durante el desarrollo de los
dientes permanentes se observa que VMC infecta los
ameloblastos causando hipoplasia del esmalte dentario. Estas
células son las precursoras del esmalte y permanecen hasta casi
los 7 meses en el perro (García, 2022 : Cardenas y Moncada ,
2017).

IV.7. Diagnóstico:
Los signos de la enfermedad son variables pudiendo estar presentes
unos y otros no, por lo que en muchos de los casos tienden a
confundirse con otras enfermedades que pueden cursar con signos
parecidos (Lorenzana, 2008). Aún así, a continuación se muestra un

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 grafico que resume los criterios clínicos para el diagnóstico de distemper
canino (Ilustración 2).

IV.7.1. Hallazgos de laboratorio clínico:

La infección por VMC puede causar linfopenia absoluta debido a
depleción linfoide, necrosis y apoptosis. También aparece
trombocitopenia. Inclusiones del VMC puede ser detectada en sangre
periférica dentro de los linfocitos, monocitos, neutrófilos y eritrocitos. Los
cambios en la química sanguínea son inespecíficos (Lorenzana , 2008:
Buñay ,2019 ).

IV.7.2. Radiología:
En pulmones se pueden observar patrones que van de intersticiales a
alveolares en casos de perros con neumonía por VMC (Lorenzana ,
2008).

IV.7.3. Fluido Cerebroespinal:

Ilustración 2: Criterio clínico para el diagnóstico, obtenido de (Cabascango, 2023).
En el LCR es característico que las proteínas se eleven por encima de
2.5 mg/ dl y en la cuenta celular más de 10 cels/dl con predominio de
linfocitos. El aumento de anticuerpos contra el VMC en el LCR es
concluyente para una encefalitis por moquillo. Pues los anticuerpos se
producen en forma local y esto no ocurre en perros vacunados.
( Buñay ,2019 : Garcia , 2022 ).

IV.7.4. Pruebas diagnósticas:

Múltiples pruebas se han desarrollado para detectar la presencia de
virus o anticuerpos contra el VMC. Las pruebas inmunológicas que
incluyen pruebas de inmunofluorescencia, ELISA, inmunocitoquímicas;
la prueba de la reacción de la cadena polimerasa (PCR). El aislamiento
viral es otra técnica utilizada en el diagnóstico de esta enfermedad.
(Lorenzana , 2008)

IV.7.5. Inmunofluorescencia:
Se puede realizar en muestras de conjuntiva, tonsilas, epitelio
respiratorio, sedimento urinario o LCR para detectar al VMC. En casos
subagudos o crónicos estas pruebas pueden resultar negativas, aunque
no se descarta la presencia del virus. Las cepas vacunales no se
detectan por inmunofluorescencia ya que no se diseminan desde el
tejido linfoide hasta las células epiteliales. ( Buñay ,2019 : Garcia ,
2022 ).

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 IV.7.6. Serología:
La medición de anticuerpos séricos IgM (contra las proteínas del núcleo
viral NP y P) y las IgG (contra los antígenos de la cápsula H y F),
pueden ayudar en el diagnóstico del Moquillo canino, pero la prueba no
diferencia Ac´s maternos, vacunales o por infección. La detección de
anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no es suficiente
para el diagnóstico Perros no vacunados, infectados con presentación
aguda pueden morir sin aparición de Ac´s neutralizantes mientras que
los infectados en forma subaguda o crónica, pueden tener niveles de
anticuerpos comparables con los perros vacunados. (Lorenzana, 2008:
Buñay ,2019 ).

IV.7.7. ELISA:
Existe una prueba de ELISA para detectar anticuerpos IgG o IgM para
VMC. Títulos de IgM altos son específicos para diagnosticar infecciones
recientes del VMC; sin embargo, la vacunación reciente con VMC puede
dar resultados falsos positivos (Lorenzana, 2008).

IV.7.8. PCR:
Esta prueba permite detectar el RNA viral y puede resultar positiva aun
cuando las pruebas de aislamiento viral y la inmunofluorescencia no
logran detectar al virus (Lorenzana, 2008).

IV.8. Tratamiento y prevención:

IV.8.1. Tratamiento:
 Cuidados de soporte:
Se centra en mantener el bienestar general del paciente,
mediante le control de las infecciones bacterianas secundarias
mediante el uso de antibióticos, antipiréticos, la administración de
vitaminas y fluidoterapia; así como en el control de las
manifestaciones nerviosas. En cuanto a la administración de
antibióticos, el uso de tetraciclinas no se recomienda en
cachorros por los problemas que puede generar en cuanto a la
osificación de los huesos y decoloración de los dientes. Por otro
lado, se recomienda el uso de vitamina A, B y E como
antioxidantes para reducir la desmielinización producida por la
infección. Así mismo, la fluidoterapia, y en casos graves el uso de
antieméticos, ayudará a reponer la perdida de líquidos provocada
por los vómitos y diarreas. Igualmente, el uso de mucolíticos cuyo
principal activo es el N-acetilcisteína, esta indicado para promover
la fluidez sobre las secreciones mucosas en pacientes con
patologías respiratorias que se presentan con secreciones
mucoides y mucopurulentas. Por otro lado, el control de los

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 signos nerviosos es complicado, en estos casos se puede usar
dexametasona en una dosis de 2,2 mg/kg por vía intravenosa, y
diazepam a 5-10 mg/kg con fenobarbital a dosis de 2 mg/kg como
soporte, para controlar las convulsiones (Beltrán, 2022).

 Inmunomoduladores y antivirales:
Para el tratamiento con inmunomoduladores se pueden usar
interferones o una mezcla entre inmunomoduladores y antivirales
para inhibir la proliferación o limitar la sintomatología del
distemper canino. En este contexto, el interferón más utilizado
para el tratamiento del distemper canino es el interferón omega
recombinante felino, desarrollado y comercializado por laboratorio
Virbac. Igualmente, el uso de la azatioprina junto con la ribavirina
limita los síntomas multisistémicos y la replicación viral (Beltrán,
2022).

Estudios recientes in vitro van sentando las bases para el

desarrollo de nuevas formas de tratamiento, de entre los cuales
destacan el Favipiravir y el Ribosido de 6-metilmercaptopurina.
Por un lado, el Favipiravir o T-705 (6-fluoro-3-hidroxi-2-pirazina
carboxamida), un antiviral desarrollado para el tratamiento de la
influenza en Japón por Toyama Chemical Industry Co, ha
demostrado poseer una gran eficacia en cuanto a la inhibición de
la replicación viral en células infectadas con el virus del distemper
canino, actuando sobre la polimerasa ARN (Xue, et al., 2019).
Igualmente, el Ribosido de 6- metilmercaptopurina (6MMPr), un
inmunosupresor con efecto antiviral en Flavivirus, ha demostrado
mayor eficacia en cuanto a la inhibición de la replicación viral del
VDC, a comparación de la ribavirina (Valério, et al., 2017).
Además de estos antivirales con gran efectividad, se ha
demostrado que la combinación de ácido cafeico y ribavirina
posee un efecto inhibidor sobre el virus del distemper canino que
va de un 20% a 50% (Zong-Mei Wu, et al., 2017).

 Terapia alternativa:
La consuelda (Symphytum officianle L), ha demostrado su
actividad antinflamatoria y coadyuvante en afecciones
respiratorios (Beltrán, 2022). Así mismo, el uso de nanopartículas
de plata (unidades ultrafinas de dimensiones inferiores a 50 nm)
por vía oral o intranasal posee gran actividad antiviral, en virus
envueltos o desnudos, de genoma tipo ARN o ADN. En el caso de
tratamiento del distemper canino con nanopartículas de plata, la
dosis más efectiva en pacientes sin signos neurológicos es de 6%
de Ag y 94% de solución de polivinilpirrolidona, con un tamaño de
partícula de 0.5 a 100 nm y una concentración de 1.8 mg/ml, por
vía oral; administrando 1 ml/kg de la solución cada 24 horas

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 durante 7 a 15 días. Este tratamiento posee una recuperación del
90%. Por otro lado, en el caso de animales con signos
neurológicos, se ha demostrado que la administración de una
dosis de 30 mg/kg por vía intravenosa acompañado de 50 mg/kg
administrados por vía peritoneal logra una recuperación total o
parcial de los individuos, reduciendo la mortalidad. Igualmente,
existe un producto realizado a base de estas partículas,
TEMPERNAG, que limita la actividad viral del distemper canino y
que, administrado junto con terapia de apoyo, produce una
supervivencia al distemper no neurológico que va del 80 al 90%, y
del distemper neurológico del 60 % (Ariza, 2023).

IV.8.2. Prevención:
Como método de prevención más usado para combatir el distemper
canino esta la vacunación con vacunas producidas por adaptación de las
cepas del VDC a células de aves o cultivos de células caninas, de entre
las cuales, las primeras resultan ser más seguras, mientras que las
segunda son más efectivas, presentando una protección de hasta el
100% (Cárdenas & Moncada, 2017). En este contexto, la vacuna contra
el virus del Distemper Canino, es considerada como vacuna rutinaria
esencial, esto por el Grupo de Directrices de Vacunación de la
Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales (WSAVA).
Quienes propusieron un protocolo de vacunación en perros, el cual debe
iniciar a los 45 a 60 días de edad, luego ser administrada cada 15 a 30
días hasta los 4 meses de edad. Sin embargo, la vacunación solo es
efectiva si esta contiene la cepa endémica de la zona y se realiza en los
periodos necesarios (Beltrán, 2022; Cárdenas & Moncada, 2017;
Wheeler, 2007). Por otro lado, se ha visto que el alto consumo de
calostro en las primeras horas de vida incrementa la cantidad de IgA, lo
que permitiría una mejor respuesta a la vacuna, indicando un estatus
inmunológico favorable, Además, existe una relación entre la IgA fecal e
IgG sérica contra el VDC, lo que facilita el proceso de diagnóstico del
mismo (Beltrán, 2022). Igualmente, se viene trabajando en el desarrollo
de una nueva vacuna recombinante probiótica que expresa la proteína
H, preventiva por vía nasal contra el VDC, la cual estimularía la
producción de IgA, produciendo una respuesta inmunitaria más
adecuada y efectiva en la zona de entrada viral, la mucosa del tracto
respiratorio (Jiang, et al., 2019).

Finalmente, para la prevención del distemper canino, es importante

también tomar en cuenta los otros factores etiológicos de la enfermedad,
tratando de amortiguar su efecto, mediante la descontaminación de
zonas que tuvieron contacto alguno con un animal infectado o del que se
sospeche la infección; así como la limpieza de la zona de cria, buena
alimentación, etc (Beltrán, 2022; Cárdenas & Moncada, 2017; Mira,
2023).

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V. CONCLUSIÓN:
En conclusión, el distemper canino emerge como una enfermedad viral
altamente impactante y desafiante en la salud de los perros. La
propagación eficiente del virus del moquillo canino, su amplio espectro
de síntomas y las graves complicaciones neurológicas hacen que esta
patología represente una amenaza significativa para las poblaciones
caninas y silvestres. A lo largo de este informe, se ha explorado la
complejidad del distemper canino, desde su etiología y patogenia hasta
los síntomas clínicos característicos. Es de suma importancia subrayar
la relevancia de las estrategias preventivas en la gestión del distemper
canino, la vacunación responsable y el control de la propagación en
entornos con poblaciones caninas concentradas como elementos
esenciales para mitigar la incidencia y gravedad de esta enfermedad.

VI. BIBLIOGRAFÍA:
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