Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Revisión bibliográfica de Neumonía Bovina y

descripción de un caso clínico confirmado

García, Mario Ezequiel; Segonds, Sebastián; García, Jorge P.

Diciembre 2016

Tandil
 Revisión bibliográfica de Neumonía Bovina y
descripción de un caso clínico confirmado

Tesina de la orientación Producción Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar el grado de Veterinario del alumno: García, Mario
Ezequiel.

Tutor: Medico Veterinario, Segonds Sebastián

Director: García, Jorge P.

Evaluador: MsciVet Guadalupe de Yaniz

Resumen:

El Complejo respiratorio de los bovinos (CRB) es unaenfermedad infecciosa y

contagiosa, de curso agudo, que afecta el aparato respiratorio (tráquea,
bronquios, bronquíolos y pulmones), de origenmultifactorial, que afecta a
animales jóvenes en crecimiento, entre los 6 meses y 2 años de edad pero
puede afectar a todas las edades.Las características anatómicas de los
pulmones de los bovinos, (un tamaño pequeño en relación al tamaño corporal)
hacen a esta especie particularmente susceptible a los problemas respiratorios.
Presenta una sintomatología caracterizada por hipertermia, letargo, anorexia,
respiración rápida y superficial, tos, secreción nasal y ocular, que evoluciona
por la invasión bacteriana secundaria.El impacto económico del CRB es
estimado teniendo en cuenta los kilogramos de peso perdido, los kilogramos
que dejaron de ganar, los animales muertos yel costo de los tratamientos.El
58% de las pérdidas asociadas con el CRB se deben a la reducción del peso
corporal, a la mortalidad y a los costos debidos al trabajo adicional (separación
de animales infectados, tratamientos).El objetivo de este trabajo esrealizar una
revisión bibliográfica sobre el CRB y describir un caso clínico confirmado de
CRB.

Palabras clave: Complejo respiratorio de los bovinos

Impacto económico
Índice:

 Introducción………………….……1
 Etiología…………………….……..2
 Patogenia…………………….……6
 Epidemiología…………...…….….7
 Manifestaciones clínicas…….…..8
 Hallazgos de necropsia……….…9
 Diagnóstico………………….…..12
 Diagnóstico de laboratorio……..15
 Diagnóstico diferencial…….…...17
 Tratamiento…………………..….19
 Prevención…………………..…..22
 Control……………………..…….23
 Descripción de casos clínicos…24
 Discusión…………………….….26
 Conclusiones…………………...26
 Bibliografía……………………...27
Introducción
La Enfermedad Respiratoria Bovina, tiene un origen multifactorial y
produce signos clínicos respiratorios como depresión, inapetencia, fiebre, tos,
descarga nasal y disnea. Entre los agentes virales se encuentranel Virus
Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB), el Virus de la Rinotraqueítis Infecciosa
Bovina (IBR), Virus de la Parainfluenza 3 (PI3) y el Virus de la Diarrea Viral
Bovina (DVB). Entre los agentes bacterianos se encuentra
Pasteurellamultocida, Mannheimiahaemolityca,
Histophilussomni(DieguezCasalta et al., 2003).
Son los factores relacionados con el medio ambiente los que mayor
asociación han demostrado con el CRB, destacando la estaciónclimatica, los
cambios bruscos de temperatura, el transporte, el hacinamiento, un elevado
número de animales o las condiciones de ventilación deficientes (Carbonero et
al., 2011).
En los casos fatales, a la necropsia se encuentra una bronconeumonía
severa o neumonía fibrinosa (Olguin, 2007).
Los problemas neumónicos en terneros son una de las principales
enfermedades que se presentan durante su crianza, afectando sobre todo al
ganado estabulado en el cual ocasionan:
• Pérdida de los reemplazos.
• Disminución en la ganancia diaria de peso.
• Falta de desarrollo corporal al llegar a la edad adulta.
• Riesgo de transmisión a otros animales.
• Costo de la medicación de los animales enfermos.
Esta enfermedad puede afectar hasta el 100% de los animales de un
mismo lote y puede producir hasta un 25% de mortalidad. Ya que en
invernadas intensivas, los animales ganan cerca de 1 kilo por día,desde que
comienzan los síntomas hasta que el animal se recupera, puede perder entre10
y 20 kilos sumado a esto se calculara lo que deja de ganar el animalpor día
durante la recuperación de la enfermedad, que es aproximadamente los
mismosKg (Borsella, 2006).
De los casos de neumonía el 75% corresponden a fiebre de embarque o
pasteurelosis pulmonar. En dos estudios realizados en ganado de carne de

1
Ontario, Canadá se observó que en 168 y 167 animales muertos en el corral de
engorde, el 41 y 45 % respectivamente, presentaron lesiones de neumonía
fibrinosa, la cual es sugestiva deMannheimiahaemolityca(Olguin, 2007).
La inmunidad se basa en una serie de factores, siendo el más
importante el calostro. Un buen calostrado es fundamental para una crianza de
terneros sanos. Pero el calostro no puede hacerlo sólo. Ya que un tercio de la
energía que los terneros toman va al mantenimiento de la inmunidad, es
importante “alimentar” al sistema inmune. Una nutrición adecuada es esencial
para que los terneros construyan fuertes sistemas inmunes(Olguin, 2007).
Apoyarse sólo en la vacunación no es ni apropiado ni efectivo. La mejor
manera de maximizar la inversión en una vacuna es cuidar del resto de
factores que, si no, pueden contribuir a la enfermedad. La vacuna debería
complementar el manejo de los terneros, no reemplazarlo.

Etiología
El complejo de neumonía bovina es producido por diferentes agentes
etiológicos, entre los principales agentes virales involucrados en los problemas
neumónicos son el Virus Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB), el Virus de la
Parainfluenza 3 (PI3), Virus de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR)y el
Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB).Por otro lado, los agentes bacterianos
más comúnmente encontrados en las neumonías de becerros son:
Pasteurellamultocida serotipos A y D, Mannheimiahaemolityca serotipo A1,
Histophilussomni (DieguezCasalta et al., 2003).

El Virus sincitial respiratorio pertenece al género Pneumovirus, familia

Paramyxoviridae son virus de forma esférica, con envoltura de membrana
lipídica y genoma de ARN de una simple hebra. Esto último es lo que los hace
muy permisivos a generar variantes por mutaciones. Las variantes antigénicas
se agrupan en tres subgrupos A, AB y B. El subgrupo B es el mayormente
reportado en nuestra región.

2
 El virus de la Parainfluenza 3es miembro de la familia Paramyxoviridae.
Su genoma está constituido por una simple cadena de ARN. Se caracterizan
por estar envueltos en una membrana lipídica y proyectar espículas de
glicoproteínas con actividad hemoaglutinante y hemolítica. El virus se replica en
células del sistema inmune (macrófagos) y provoca una disrupción del aparato
mucociliar lo que predispone a las complicaciones secundarias con
Mannheimiahaemolítica y Pasteurellamultocida.
Los signos clínicos provocados por estos virus se caracterizan por
presentar descargas a nivel de las mucosas nasales y oculares con fiebre y
aumento del ritmo respiratorio, tos y posición ortopneica.Si bien en algunos
casos la infección con virus sincitial es subclínica, en animales jóvenes
normalmente es aguda, pudiendo causar enfisema pulmonar y muerte.
La presencia de membranas lipídicas en ambos virus los hacen
sensibles a los detergentes, al calor y a la desecación. Su transmisión es
generalmente por vía aérea o contacto directo entre las secreciones de
animales enfermos y las mucosas del animal sano, también es posible por la
dispersión en aerosoles de las secreciones nasales o por objetos contaminados
(Bagnis, 2000).
El Virus de la rinotraquitis infecciosa bovina, (BHV-1) pertenece a la
familia Herpesviridae. Poseen ADN como material genético, su nucleocápside
tiene forma cúbica y presentan una envoltura lipídica que los hace sensibles a
los solventes de lípidos. Es sumamente contagioso y se puede extender
rápidamente en un grupo de terneros. Las secreciones de los terneros
afectados son extremadamente infecciosas y pueden afectar a animales de
cualquier edad. La sintomatología clásica descrita para BHV-1 se caracteriza
por fiebre (40 a 42°C), aumento de la frecuencia respiratoria, anorexia y
depresión, tos seca y persistente, exudado nasal bilateral claro, salivación
abundante; la mucosa nasal se presenta hiperémica pudiendo formarse
membranas difteroides sobre ella, las que en casos graves se secan y se
incrustan en el morro. Al caerse estas costras el tejido más interno se presenta
de color rojo. El período de incubación es de aproximadamente 5 días, en
casos agudos la enfermedad tiene una duración de 5 a 10 días. La mayoría de
los animales se recupera salvo que se presenten complicaciones con

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infecciones bacterianas secundarias o infecciones virales concomitantes
(Jaramillo- Arango et al., 2009).
El Virus de la Diarrea Viral Bovina(DVB) es un Pestivirus de la familia
Togaviridae, de los que se reconocen dos genotipos: vDVB tipo 1 y vDVB tipo
2.Se pueden distinguir asimismo los biotipos citopatógeno (CP) y no
citopatógeno (NCP) en función de los efectos del virus sobre los cultivos de
tejidos. Las cepas pueden mutar del biotipo NCP al CP. El VDVB presenta un
grado muy alto de variabilidad genética y pueden producirse recombinaciones
entre cepas.El virus se transmite por contacto directo y por transmisión
transplacentaria. El agentepuede aislarse de descargas nasales, saliva, semen,
heces, orina, lágrimas, leche, etc.Los animales con infección persistente son la
principal fuente de virus para losanimales no inmunes. El vDVB tipo 2 está
asociado con cuadros agudos graves e induce enfermedades respiratorias
severas, que en ocasiones se ven complicadas con un cuadro hemorrágico
agudo, a menudo mortal (Jaramillo- Arangoet al., 2009).
Causa una enfermedad infectocontagiosa, de signología variable, como
Diarrea VíricaBovina, infección benigna que suele ser subclínica; y Enfermedad
de las Mucosas, decurso mortal, que ocurre en animales con viremia
persistente e inmunotoleranciaespecífica.Pueden provocar abortos, infertilidad,
inmunosupresión, caída brusca en la producción de leche y muertes
súbitas(Odriozola, 2011).

LasPasteurellamultocidaes un bacilo o cocobacilo pequeño (0,2 x 1-

2µm), inmóvil, Gram negativo, aeróbica o anaeróbica facultativa, positivos a
oxidasa, fermentadores y no esporulan. Estas bacterias poseen fimbrias que
favorecen la fijación a las mucosas. Causan una enfermedad puede ser aguda
o sobreaguda. Este microorganismo se puede aislarde las mucosas de
animales clínicamente sanos con un comportamiento saprófito pero
condicionalmente patógeno, que bajo distintas circunstancias de estrés o
inmunosupresión puede llegar a tomar niveles de virulencia que dominan la
sintomatología y las lesiones en muchos procesos infecciosos. Se transmiten
por contacto directo o a través de aerosoles (Jaramillo- Arangoet al., 2009).
LaMannheimiahaemolitycaes una bacteria gram negativa, encapsulada, no
móvil, de forma cocobacilar o de bacilo pequeño pleomórfico (1 a 3 µm de
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diámetro), mesofílica, aerobia y anaerobia facultativa; oxidasa positiva e indol-
negativa; fermenta glucosa y otros carbohidratos produciendo ácido pero no
gas. Crece en Agar Mc Conkey, en medios enriquecidos como Agar Chocolate
o Agar Sangre, formando colonias lisas de color blanco grisáceo, con tamaño
de 1 a 2 mm de diámetro después de 24 hs. de incubación (Jaramillo-Arango et
al., 2009).
Los antígenos somáticos son tan complejos que los serotipos se
designan de acuerdo a diferencias en sus componentes capsulares. Hay 17
serotipos de MannheimiaHaemolyticade acuerdo a sus antígenos capsulares,
los cuales se detectan por un procedimiento de hemaglutinación indirecta,
siendo el tipo 1 el más común en la neumonía bovina (Carter et al., 1994; Trigo,
2001).
Los serotipos 1,2,5,6,7,8,9,11,12,13,14,16 y 17 corresponden al biotipo
A que fermenta principalmente arabinosa y los cuales están asociados a
producir neumonía, mientras que el biotipo T fermenta a la trealosa e incluye a
los serotipos 3,4,10 y 15 causantes de septicemia en ovinos.
Las lesiones pulmonares causadas por las bacterias tras entrar al
pulmón dependen de importantes factores de virulencia.
MannheimiaHaemolyticaposee cuatro factores de virulencia incluyendo:
 Fimbrias: estimulan la colonización del tracto respiratorio superior.
 Capsula polisacárida: inhibe la destrucción mediada por el complemento,
así como la fagocitosis y destrucción intracelular del microorganismo. La
cápsula también estimula la migración de los neutrófilos y la adhesión de
la bacteria al epitelio alveolar.
 Lipopolisacárido o endotoxina: es capáz de lesionar directamente las
células endoteliales de las arterias pulmonares bovina, lo que podría
contribuir a su mecanismo patogénico. La endotoxina puede atravesar la
pared alveolar ya sea procedente del aire o de la sangre y reaccionar
con mediadores celulares y humerales, provocando amplias lesiones
pulmonares.
Leucotoxina: todos los serotipos deMannheimia la tienen, es una
exotoxina proteica termolábil y una citolisina formadora de poros que afecta los
leucocitos y plaquetas de los rumiantes(Trigo, 2001).

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Patogenia
La acción combinada de una infecciónvírica del tracto respiratorio o
factores estresantes como el transporte, ayuno temporal,destete, fluctuaciones
bruscas de la temperatura ambiental, la mezcla de animales dediferente
procedencia, el manejo excesivo del ganado a su llegada al feedlot, favorecen
un incremento del número total y la colonización dePasteurellamultocida
yMannheimiahaemolyticaen nasofaringe, que a continuación penetran en el
pulmón.
En condiciones normales, los macrófagos alveolares eliminan de forma
eficaz las bacteriasde los alvéolos mediante mecanismos de fagocitosis.El virus
entra al animal por vía aérea y por su tamaño logra llegar a las células de la
faringe, tráquea, bronquios y bronquiolos, introduciéndose en las células y
replicándose en las mismas, si el animal está en buenas condiciones físicas
resolverá la infección mediante la fagocitosis y mecanismos de defensa
inespecíficos, pero si está inmunodeprimido por estrés (transporte,
intervenciones quirúrgicas o aplicación de corticosteroides) la proliferación viral
se acentúa e incrementa la inmunosupresión.En este momento el bovino
presenta fiebre e inapetencia, disminuye su consumo dealimento y esta
apático. Estos signos pueden pasar desapercibidos. El proceso dura entre7 y
14 días La destrucción de los epitelios, la congestión de los tejidos, la
alteración de las funciones de los macrófagos y neutrófilos del pulmón,
favorecen la proliferación bacteriana de asociación(Blood et al., 2002).
Cuando hay infección los neutrófilospenetran en el pulmón a las pocas
horas de la inoculación bacteriana.La lesión pulmonar de Pasteurellaspp.se
inicia a nivel del bronquiolo respiratorio, mientras que la difusión de la infección
ocurre principalmente a través del tejido conjuntivo que rodea los bronquios,
vasos sanguíneos y linfáticos, así como por los septos interlobulillares (Trigo,
2011).
Los macrófagos alveolares bovinos liberan un anión superóxido cuando
se encuentran en contacto con MannheimiaHaemolytica, y la respuesta
dependerá de la presencia de anticuerpos opsonizantes y de la cantidad de
bacterias en contacto con los fagocitos (Blood et al., 2002).

6
 Cuando el aparato mucociliar está afectado por virus, las proliferan,
causando inicialmente una faringitis, acentuando el malestar del animal.Luego
llegan a la tráquea, bronquios y bronquiolos, ya sea mecánicamente o por vía
linfática, ya que los fagocitos que actúen localmente llevarán los gérmenes a
los ganglios linfáticos. Es de esperarse que, se realizara la destrucción de las
bacterias en los macrófagos, pero no sucede así, pués se ha visto que se altera
el mecanismo de destrucción del macrófago porque no se realiza la fusión.
La función fagolisosomal y las enzimas de los lisosomas no actúan,
permitiendo de estamanera la sobrevivencia de las bacterias y su proliferación
en el tracto respiratorio (cápsulapolisacárida)(Blood et al., 2002).
Estos efectos tienen una acción directa sobre la circulación pulmonar y si
recordamosque la pleura es menos distensible, el animal tendrá más dificultad
para distender elpulmón y depurar la inflamación. Las secreciones se acumulan
en el ángulo traqueobronquial, disminuyendo la luz de paso de aire y
reteniendo gérmenes. La difusión delaire para la oxigenación se ve alterada al
haber una perturbación en la presión sanguíneay zonas del pulmón quedan
afuncionales al quedar sin irrigación, forzando a las zonassanas a responder a
las exigencias respiratorias(Blood et al., 2002).

Epidemiología
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en bovinos jóvenes en
crecimiento entre 6 meses y 2 años de edad, aunque todos los grupos de edad
son susceptibles (Blood et al., 2002).
La morbilidad de esta enfermedad puede alcanzar el 35%, si bien hay
publicaciones quecitan porcentajes mayores, como el 50%, y es común una
mortalidad del 1 al 10%. Cuando no se implementan medidas de manejo y
tratamientos adecuados, puede afectar hasta el 100% de los animales del lote
y producir hasta un 25% de mortalidad en el mismo (Blood et al., 2002).
Entre los factores que favorecen la presentación del complejo
neumónico en teneros se encuentran factores anatómicos (pulmón de tamaño

7
pequeño en relación al tamaño corporal) y fisiológicos del aparato respiratorio,
situaciones de estrés y la presencia de infecciones virales y bacterianas.
Los estudios epidemiológicos y virológicos revelan que los virus de
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina y Parainfluenza3, así como el virus de la
Diarrea Viral Bovina y el virus Sincitial Respiratorio suelen estar presentes y
activos, asociados a la enfermedad respiratoria (Scicchitano, 2002).

Manifestaciones clínicas
El CRB presenta signoscomunes, que son anorexia, depresión,
secreción nasal de aspecto variable,hipersalivación, secreción ocular,
hipertermia, taquipnea, dificultad respiratoria enmayor o menor grado y tos.La
similitud de los cuadros clínicos dificulta el diagnósticoexacto, por lo que sería
necesaria una confirmación anivel de laboratorio para identificar con exactitud
los microorganismos implicados(DieguezCasalta et al., 2003).

La auscultación resulta normal en la mayor parte de los casos en que no

hay complicaciones bacterianas secundarias, los escasos sonidos anormales
se limitan, normalmente, a un aumento de murmullo vesicular y de los ruidos
bronquiales en las regiones anteriores y declives del pulmón, pudiendo también
detectarse, en ocasiones, estertores, roces pleurales y crepitaciones.
Para facilitar la respiración y mitigar el dolor los animales afectados
adoptan posturas ortopneicas(encorvando el lomo y estirando el cuello, con la
boca abierta y las extremidades anteriores separadas) (DieguezCasalta et al.,
2003).
La secreción nasal suele ser bilateral y profusa, inicialmente serosa y
clara y posteriormente como consecuencia de las complicaciones bacterianas
secundarias, mucopurulenta, opaca y pegajosa. En ocasiones, al inicio del
cuadro clínico la mucosa nasal externa e interna se encuentra intensamente
congestiva e hiperémica, llegando a aparecer en ocasiones hemorragias y
erosiones.
Frecuentemente, esta forma respiratoria va acompañada por una
afección ocular, observándose entonces una queratoconjuntivitis congestiva

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unio bilateral con lagrimeo intenso, al principio claro y después mucopurulento,
quedando un rastro a partir del ángulo interno del ojo.
En condiciones normales el estado agudo del proceso no complicado en
una explotación dada persiste aproximadamente 5-10 días, lográndose una
completa recuperación a las 4-5 semanas post-infección. Si las infecciones
secundarias sobre todo bacterianas, hacen su aparición, el curso de la
enfermedad se prolonga en el tiempo, aumenta la severidad de los síntomas y
se produce una mayor mortalidad entre los animales afectados (McGavin,
2012).

Hallazgos de necropsia
La bronconeumonía fibrino necrotizante es aguda y severa y afecta a
grandes porciones del lóbulo, todo un lóbulo o varios lóbulos pulmonares. La
distribución de las lesiones es craneoventral y a la palpación el pulmón esta
tumefacto y consolidado. Aunque la consolidación es difusa y uniforme, el
pulmón tiene una apariencia marmoleada con zonas pálidas de necrosis de
coagulación o hemorrágicas. Además, los septos interlobulillares están
distendidos por la presencia de fibrina y edema. La mayoría de estas
neumonías presentan un exudado fibrinoso abundante en el parénquima
pulmonar y sobre la pleura; por lo tanto se les designan neumonías fibrinosas
(Fajardo, 2012).
Una prominente banda de células inflamatorias demarca la unión de los
tabiques interlobulillares, el tejido conectivo subpleural y el que le rodea a
bronquios y vasos sanguíneos además del área central de congestión y
necrosis. Es común la trombosis de las arteriolas pulmonar y vesicular en la
zona lesionada. La lesión se ha llamado neumonía fibrinosa, debido a la
extensa formación de fibrina en los alveolos y linfáticos. También se puede
observar una pleuritis fibrinosa que ocurre en ambos pulmones en las zonas
neumónicas, a causa de que el tejido conectivo intersticial se encuentra
siempre afectado (Trigo, 2011).

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 La bronconeumonía supurativa es una inflamación de carácter purulento
de las mucosas bronquiales y/o lisis supurativa del tejido pulmonar,
circunstancialmente de los vasos sanguíneos.La lesión comienza en los
bronquiolos terminales y de ahí se difunde a los alvéolos adyacentes. Los
bronquiolos presentan una reacción inflamatoria aguda, por lo común ante una
invasión bacteriana, con congestión de sus paredes e infiltración de luz por
neutrófilos. A continuación las bacterias extienden a los alvéolos vecinos, los
cuáles también se congestionan y llenan sus espacios de líquido y neutrófilos.
Por lo cual la lesión tiene al inicio una distribución de parches multifocales,
localizada sobre todo en la posición craneoventral. Este tipo de neumonía suele
ser causada por infección bacteriana del pulmón y se difunde a lo largo de los
conductos respiratorios. La presentación de este tipo de neumonía en la zona
cráneo ventral pulmonar pudiera deberse a que los lóbulos anteriores
presentan una menor velocidad de eliminación de partículas por el aparato
mucociliar (Trigo, 2011).
El cuadro clínico no solo es determinado por las dimensiones de las
lesiones purulentas, sino también por la presencia de eventuales focos
piógenos primarios en otros órganos, así como por las complicaciones (->
irrupción en una vena pulmonar -> colonización tromboembólica de la mitad
izquierda del corazón o riñones; erosión aneurísmica de las arterias
pulmonares -> hemorragia). Pequeños focos piógenos intrapulmonares bien
capsulados, pueden permanecer asintomáticos por tiempo prolongado. La
diseminación broncógena de grandes áreas pulmonares provoca por lo general
enfermedad grave con notable afección del estado general (Gerrit et al., 2005).
Si la lesión avanza rápidamente, casi la totalidad del pulmón puede
afectarse antes de que ocurra la muerte. Con frecuencia cerca de 50 % del
pulmón se encuentra consolidado al momento de la muerte (Trigo, 2011).

Cuando se trata de de PI3, la atelectasia y la consolidación de los

lóbulos anteriores son característicos; estos causan los tonos bronquiales que
se escuchan a la auscultación.El virus sinitial respiratorio causa consolidación
en los lóbulos antero ventral con enfisema y edema (común encontrar pleuritis
fibrinosa por invasión secundaria por pasteurella).

10
 Tanto para Pasteurellamultocida como para Mannheimiahaemolítica, se
encuentra hepatización intensa que afecta una tercera parte de los pulmones,
la cual se localiza más frecuentemente en los lóbulos cardiacos y apical;
acumulación de exudadosserofibrinosos en espacios interlobulares; inflamación
mucohemorragica en nariz, laringe, tráquea, bronquios y pulmones con aspecto
marmoleado; nódulos linfáticos regionales inflamados; bronquitis y bronquiolitis
catarral y pleuresía serofibrinosa; pericarditis fibrinosa; bronconeumonía con
adherencias pleurales (casos crónicos); llegan a observarse absesos con
exudado purulento; áreas de hiperemia y edema que abarcan el área de la
lesión y parte de los lóbulos adyacentes, también pueden observarse áreas de
hemorragia y adherencias fibrinosas.
Histophilussomni produce faringitis, laringitis, traqueítis, en ocasiones
también pleuritis fibrinosa y/o infartos de miocardio de la pared ventricular
izquierda.

Diagnóstico
En la mayoría de los casos pueden aislarse cultivos puros de
Mannheimiahaemolytica, que se asocian con pleuroneumonía fibrinosa con
trombosis extensa de los linfáticos intersticiales, participación notable de los
macrófagos, focos de necrosis pulmonar pero escasos signos de inflamación
de las vías de aire. Por el contrario, las infecciones por Pasteurellamultocidase
acompañan de bronquitis y bronconeumonía supurante, exudación fibrinosa
mínima y menos trombosis de los linfáticos. Estos hallazgos pueden ser útiles
para diferenciar las infecciones (Merck, 2007).

Para el diagnóstico de enfermedades respiratorias en animales vivos se

debe realizar una detallada exploración de las vías respiratorias.

-Vías respiratorias altas: La nariz y hocico del bovino no tiene pelos y

suele estar húmedo y frío por la continúa secreción de líquido seroso (gotas de
sudor). Si el bovino esta anoréxico, deprimido, toxémico o piréxico el hocico se

11
reseca. Cualquier descara nasal anómala se seca u adhiere a la superficie, el
material acumulado puede extenderse y ocluir los ollares ocasionando
diferentes grados de estridor nasal, la superficie del hocico aparece sucia y
puede doler.
Cuando se trata de Pasteurella, generalmente se observa una descarga
nasal mucopurulenta. Los bovinos con neumonía crónica supurativa pueden
presentar una copiosa descarga nasal purulenta de origen pulmonar. En
infecciones respiratorias generalizadas la mucosa nasal aparecerá inflamada,
edematosa, eritematosa (enrojecida), ulcerada y/ o cubierta por secreciones
mucupurulentas.
La laringe se explora mediante palpación externa en busca de dolor,
dilatación, para disminuir la tos por presión leve. Las infecciones de las vías
respiratorias altas producen faringitis, laringitis y traqueítis. La tráquea tiene un
diámetro relativamente pequeño (4 cm). La laringotraqueitis se caracteriza x tos
espontanea y dolor a la palpación, con presión de la nariz y traque cervical y
grados variables de disnea respiratoria (Blood et al., 2002).
La técnica del lavado traqueal o traqueo-bronquial puede aportar
información muy valiosa sobre las vías respiratorias. Sus contraindicaciones
son muy escasas y el riesgo que supone para el paciente es mínimo. Es poco
invasiva y solamente podemos destacar como aspectos menos positivos que
no suele aportar información de zonas “alejadas” de las vías altas: bronquiolos
o alvéolos y que en muchos casos exige cierto grado de contención
farmacológica del paciente (sedación o anestesia general).Mediante la
colocación de un tubo endotraqueal, que sirve de guía a una sonda por la que
se introduce un volumen determinado de suero fisiológico estéril que luego se
intentará recoger por succión con una jeringa. Con este método se pueden
obtener muestras fundamentalmente de la tráquea y bronquios principales
(Rosenberger, 1994).

-Vías respiratorias bajas:Se exploran mediante auscultación y percusión

del tórax. El límite dorsal del área de auscultación y percusiones el margen
lateral de los músculos paravertebrales. El borde basal del pulmón se extiende
de la unión costocondral de la sexta costilla hasta el margen de los músculos
espinales del décimo primer espacio intercondral. Los lóbulos craneales están

12
cubiertos por las extremidades anteriores. Es preferible comenzar auscultando
la laringe, tráquea y el tórax sobre el área de bifurcación traqueal para valorar
la intensidad de los ruídos.
La auscultación pulmonar comienza sobre el tercio medio del tórax a
nivel de la base del corazón, se observan movimientos de la pared toráxica y
abdominal mientras se escuchan los ciclos respiratorios (inspiración,
expiración, pausa). El fonendoscopio se mueve caudalmente a lo largo de la
pared toráxica en dirección vertical y horizontal. Se escuchan dos ciclos
respiratorios por cada sitio. Las áreas con anomalías se auscultan de nuevo
para asegurarse que la misma se reitere (Blood et al., 2002).

Toma de muestras:
-Bacteriología: Los hisopados nasofaríngeos de animales afectados no son
útiles ya que las bacterias involucradas en el CRB son flora normal de la
nasofaringe.
-Virología: Pueden obtenerse hisopados nasofaríngeos de animales
afectados. Sólo es conveniente congelar las muestras en caso que el tiempo de
transporte allaboratorio sea mayor de 12 hs. El medio de transporte empleado
para virus es el deHanks con antibióticos.
-Serología: Las muestras de suero tienen utilidad diagnóstica relativa dado
que en rodeos de cría o en explotaciones extensivas es difícil obtener dos
muestras de suero de un mismo animal. En caso de presentarse un brote de
enfermedad respiratoria es recomendable identificar animales enfermos y
sanos, obtener muestras de sangre y repetir el muestreo de los mismos
animales aproximadamente a las 3 semanas. El análisis de la cinética de
anticuerpos (seroconversión) en esos animales permitirá identificar la
circulación de virus en el ganado. Rutinariamente, se puede determinar
seroconversión para los virus IBR, DVB, PI3 y BRSV (Odeón, 2003).

En el animal muerto:
En caso de efectuarse la necropsia, se pueden obtener muestrasde
pulmón, tráquea y linfonódulo bronquial. Estas deberáncolocarse en una bolsa
de polietileno, identificarse (nombre del establecimiento, nombredel veterinario,
fecha) y remitir preferentemente refrigerado para aislamiento de

13
microorganismos.Los cortes en micrótomo por congelación pueden ser útiles
para el diagnóstico de viruspor inmunofluorescencia, aunque algunos
conjugados tienen el inconveniente de darresultados falsos positivos.
Para el cultivo, se requieren dos zonas de pulmón, una cráneo-ventral
(más crónica) y otra marginal (más aguda). Extraer trozos grandes, 5 x 5cm,
colocarlos en recipientes plásticos estériles, identificarlos adecuadamente
(nombredel establecimiento, nombre del veterinario, fecha) y remitirlos
refrigerados.
-Histopatología: Se requiere un mínimo de tres secciones de pulmón:
1) zona más afectada, 2) zonamarginal y 3) área normal, tráquea, linfonódulos
bronquial y mediastínico. También esimportante remitir otros órganos que se
observen afectados en la necropsia. Estasmuestras (tamaño máximo, 2 x 3 cm)
se deben remitir en formol al 10%(preferentemente buferado) con una relación
de volumen muestra/fijador de 1/10.

Diagnóstico de laboratorio
-Examen virológico:La toma de muestra debe ser de hisopado nasal o de
pulmón, este último se debe trituraren un medio PBS., para luego tomar una
muestra del sobrenadante, para sembrarsesobre un cultivo celular llamado
MDBK., que es una mono capa celular viva de riñónbovino, que se usa para
aislamiento viral. Luego se confirma por inmunofluorescenciadirecta, utilizando
un antivirus especifico (dependiendo que se busque) y se observa
pormicroscopio de inmunofluorescencia.
Para el IBR. y el DVB. Se hace seroneutralización.
Para PI.3 se hace inhibición de la hemoaglutinación (IHA.).
Para BRSV. Se puede hacer seroneutralizacion o ELISA.

-Examen bacteriológico:
Examen microscópico de la flora bacteriana: Para la observación
microscópica de bacilos gran negativos a partir de tejidos de pulmón o de

14
hisopados de moco nasal, se pueden emplear las coloraciones de Gram,
Giemsa y Stamp.
La coloración de Gram servirá para visualizar morfología de
polimorfonucleares, eritrocitos y formas bacterianas cuyas más frecuentes
morfologías son bacilos Gram negativos (Pasteurellas) con o sin capsulas,
bacilos pleomórficos pequeños Gram negativos (Histophylus), flora micótica
tipo micelio tabicado (Aspergillus).
La coloración de Giemsa sirve para confirmar las morfologías anteriores.

-Cultivo bacteriológico: Luego de tomar una muestra con el ansa se

procede a la siembra en medios de agar sangre y agar Mc Conkey, los cuales
se incuban de 24 a 72 horas a 37 º C con el 10 % de anhídrido carbónico
visualizando cada 24 horas. Se pueden desarrollar colonias de mediano
tamaño blanco grisáceas, globosas con o sin beta hemolisis compatibles con
Pasteurellasque se confirman por grillas y pruebas bioquímicas. También se
pueden ver colonias pequeñas transparentes en gota de rocío compatibles con
Histophylus, colonias de bacterias Gram negativo como floras de
contaminación igual que Pseudomonasy Bacillus, colonias de floras
habitualmente compatibles con Neisserias, y colonias hemolíticas, pequeñas,
secas compatibles con ActinomycesPyogenes(Laboratorio azul, 2009).
Otra muestra se debe sembrar en forma paralela en un medio de cultivo
llamado Saboreau, para determinar la presencia de formas micóticas. La
presencia de colonias verdosas a negras con micelio tabicado es compatible
con Aspergillus o Penicilium(Laboratorio azul, 2009).

-Pruebas bioquímicas: Estas pruebas se realizan para confirmar el

cultivo bacteriológico, y se llevan a cabotomando una muestra con el ansa de
las colonias que se encuentran en el medio decultivo sembrado con
anterioridad y se procede a la siembra en un tubo de ensayo quecontiene un
medio de cultivo llamado tripticasa soya agar(TSA.), el cual se incuba de 16 a
18 horas a 37 º C, la cual se usa para determinar si esoxidasa, citrato ( fuente
de carbono), la fermentación de glucosa y lactosa, la reducciónde nitrato a
nitrito y la movilidad (Laboratorio azul, 2009).

15
 -Antibiograma: La sensibilidad a los antibióticos de
MannheimiaHaemolyticavaría en función de laprocedencia geográfica de los
animales y de la administración previa del medicamentoen el lote. La mayoría
de Mannheimiahaemolíticaaislada presenta algún grado deresistencia a
antibióticos múltiples asociada con administraciones repetidas. (Ver cuadro)

antibiótico sensibilidad Resistencia

Ciprofloxacina X
Cloranfenicol X
Florfenicol X
Tilmicocina X
Penicilina X
Gentamicina X
Tetraciclina X
Ampicilina X
Figura 1. Antibiograma que revela la sensibilidad y resistencia de MannheimiaHaemolyticaen un
establecimiento de la cuenca Mar y Sierras. (Laboratorio azul, 2009).

Diagnósticos diferenciales
Ante la presencia de enfermedades respiratorias en bovinos, para el
diagnóstico hay que tener en cuenta las siguientes enfermedades:

-Intoxicación con Monensina:La presentación de los casos se debe

al consumo de altas cantidades de monensina en el alimento como
consecuencia de una mala formulación, mala preparación de la premezcla, mal
mezclado en el mixer, mala distribución en el comedero. La dosis recomendada
varía entre 1 a 3 mg/kg PV. En los casos de intoxicación el consumo de
ionóforo fue de 40 a 60 veces esta cantidad, lo que significa que un animal se
intoxica al ingerir más de 30 mg/kg PV. En algunos casos registrados no se

16
observó ningún signo, en otros hubo neumonías, agitación, temblores
musculares, rigidez y diarrea. En cuanto a las lesiones macroscópicas,
generalmente se observa edema en la cavidad abdominal (ascites) y lesiones
en el pulmón caracterizadas por congestión, edema intersticial e hidrotórax,
enfisema, adherencias entre pleura visceral y parietal. Se encontraron además
hemorragias equimóticas en forma de red en la pleura de los lóbulos
pulmonares caudales. También se encontró edema y áreas de congestión en el
diafragma, puntillado hemorrágico en el parénquima hepático, edema en la
vesícula biliar, hidropericardio, petequias y sufusiones en miocardio junto con
zonas pálidas de distribución uniforme en la pared del corazón. En la mucosa
del abomaso y primer tercio del duodeno se observó congestión, que en
algunos casos era hemorrágica con contenido mucoso sanguinolento en la luz
de los órganos y edema gelatinoso organizado y de color amarillento en la
pared. Estas lesiones no fueron constantes. Las lesiones microscópicas son:
en hígado necrosis centrolobulillar, en pulmón edema intersticial, congestión y
enfisema y además se encontraron lesiones degenerativas en las miofibrillas
del corazón, con pérdida de las estriaciones, lo que denotaba una necrosis en
las mismas. Además de las lesiones en pulmón, hígado y corazón, se
encontraron petequias, hemorragias, edema y líneas pálidas en el músculo
esquelético. Las lesiones en corazón, pulmón e hígado son hallazgos
constantes que dan características particulares a esta intoxicación, y permiten
orientar al diagnóstico presuntivo (Odriozola, 2011).

-Edema y enfisema pulmonar agudo: (neumonía intersticial atípica

o FogFever)es un síndrome respiratorio agudo caracterizado clínicamente por
disnea, taquipnea y muerte. Las lesiones en los pulmones incluyen enfisema,
edema pulmonar masivo, severamente congestivo, con abundante espuma en
todo el árbol respiratorio.Histológicamente se observa edema intersticial
interlobulillar con hiperplasia del epitelio alveolar, formación de membranas
hialinas, proliferación de neumocitos tipo II, enfisema y formación de
membranas hialinas. La aparición de la enfermedad está asociada
generalmente a cambios nutricionales en forma brusca, como el pasaje de una
ración pobre en proteínas pasando a una rica, con producción elevada a nivel

17
ruminal del L-triptofano con formación de 3- metilindol de acción neumotóxica.
Clínicamente se observa adinamia, disnea severa, taquipnea, secreciones
espumosas nasales y respiración jadeante con extensión marcada del cuello.
(Blood et al., 2002).

-Neumonía verminosa: Se presenta con mayor frecuencia en bovinos

jóvenes en régimen de pastoreo, y se caracteriza por disnea, tos, toxemia leve
y temperatura normal o aumentada; el curso clínico puede durar varios días.
Con frecuencia afecta a numerosos animales. Se suelen escuchar
crepitaciones y sibilancias en la región dorsal de los pulmones, y la respuesta
al tratamiento suele ser buena si este se inicia precozmente, en cuanto se
observen los primeros signos.

Causas menos comunes de neumonía aguda en terneros y bovinos

jóvenes:
Estas incluyen infección por KlebsiellaPneumoniae, especies de
Streptococcus, y FusobacteriumNecrophorum, caracterizados todos por una
bronconeumonía que clínicamente no se puede diferenciar de una
pasteurelosis neumónica (Blood et al., 2002).

Tratamiento
El éxito del tratamientodepende del producto elegido y del momento que
se aplica.Ante la aparición de terneros con signos clínicos es indispensable
tomar medidas para su control. Los animales afectados deben tratarse
precozmente,los cuales deben ser identificados, aislados y tratados con
agentes antibacterianos. Debe proporcionarse tratamiento antibiótico rápido y
agresivo hasta la resolución de lossignos clínicos en los terneros afectados,
con el fin de disminuir el desarrollo pulmonar de abscesos crónicos (Blowey et
al., 2002).
La elección correcta del antibiótico define el éxito o fracaso del
tratamiento, por lo que se recomienda incluir en el diagnóstico no sólo el

18
aislamiento del agente causal sino que también se realice un antibiograma
(Berra et al., 2007).
Si se tratan tempranamente, los animales se recuperan en un plazo de
24 a 48 hs, pero los casos graves y aquellos que hayan estado enfermos
durante varios días antes de iniciarse el tratamiento, pueden morir o convertirse
en enfermos crónicos a menos que se haga un tratamiento prolongado.
Aproximadamente el 85 - 90% del ganado afectado se recuperará antes de las
24 horas, si se trata correctamente (Scicchitano, 2002).
Tanto para MannheimiaHaemolyticacomo para PasteurellaMultocida la
tilmicosina actúa de manera eficiente. Es un antibiótico macrólidosemisintetico,
muyeficaz como inyección única por vía subcutánea, a 10 mg/kg y se puede
repetir a las 48 horas de ser necesario. Se acumula con rapidez en el tejido
pulmonar, yse encuentran concentraciones significativamente mayores en el
tejido patológico queen el normal. Solo debe ser usado en bovinos (Blood et al.,
2002; Casella, 2005; Laboratorio azul, 2009).
La penicilina se aplica una dosis diaria de 20.000-30.000 U.I/kg, durante
3 días (Bloodet al., 2002).
El florfenicol, un análogo del tiamfenicol, es muy eficaz para el
tratamiento de laenfermedad respiratoria inespecífica de los bovinos, siendo
comparable suefecto con la tilmicosina. Se aplica una dosis de 20 mg/kg, por
vía intramuscular y sepuede repetir a las 48 horas de ser necesario. La
trimetoprima-sulfadoxina seaplica una dosis de 20 mg/kg, por vía intramuscular
y se puede repetir a las 48 horas (Blood et al., 2002; Schering-Plough., 2009).
Como tratamiento de la infección bacteriana se utilizan los antibióticos
reflejados en la siguiente tabla, presentan poca toxicidad y alcanzan
concentraciones eficaces a nivel respiratorio (Guitian et al., 2012).

19
Betalactamicos Ampicilina, Ceftiofur, Cefquinolona
Aminoglucosidos Gentamicina, espectinomicina
Tetraciclinas Oxitetraciclina, Doxicilina
Macrolidos Tilmicocina
Anfenicoles Florfenicol
Fluoroquinolonas Marbofloxacina, Danofloxacina,
Enrofloacina
Figura 2. Principales antibióticos utilizados en el tratamiento del Complejo Respiratorio Bovino (CRB).
(Guitian et al., 2012).

La aplicación de antiinflamatorios no esteroides como el meglumine de

flunixin, asociado con los antibióticos, es importante porque elimina la
inflamación, el dolor, la fiebre y protege al tejido pulmonar, ya que mejora la
difusión del antibiótico, evitando el desarrollo del shock endotóxico. No son
inmunodepresores. En casos especiales viene asociadoflunixin con el
florfenicol, siendo su dosis de 2 ml/15 kg de peso vivo, administrado en una
única inyección subcutánea. De caso contrario se puede aplicar en forma
paralela al antibiótico a una dosis de 2,2 mg/kg por día por vía EV. o IM. (2
ml/45 Kg. /día durante 3 días) (Schering-Plough., 2009).

Otra forma de tratar la enfermedad es la metafilaxia, se puede realizar

en forma inyectable o por vía oral. Hay que tener en cuenta que los animales
enfermos e incubando la enfermedad disminuyen su consumo de alimento, por
lo tanto no consumirán la cantidad de droga necesaria para lograr niveles
terapéuticos altos que garanticen el éxito del mismo.

Criterios de metafilaxia/ profilaxia:

La metafilaxia es la aplicación de un tratamiento antibiótico en masa en
un momento dado para prevenir un cuadro clínico y es una práctica
ampliamente aceptada por productores y veterinarios. Se trata de una medida
efectiva desde el punto de vista de la bioseguridad porque ejerce su acción
tanto sobre los enfermos como sobre los animales subclínicos que, en
definitiva, son los que mantienen alto el nivel de microbismo ambiental, pues
producen una excreción de agentes elevada. Hay varios criterios, pero se

20
pueden definir en dos momentos, no necesariamente excluyentes: al arribo de
los animales y en los corrales.
-Al arribo: (profilaxia) en animales recién destetados, sin plan
devacunación, que tuvieron un viaje desde la feria, mezclados con
otros,permanecen 1 ó 2 días, tienen otro viaje hasta el establecimiento de
destino, llegan enmal estado y es muy probable, que tengan una morbilidad de
neumonía superior al 20-25 %. En estos casos se decide el tratamiento masivo
de losanimales con antibiótico inyectable al llegar.
-En el corral: (metafilaxia) si en un solo día detectamos más de 15-20 %
de animales enfermos, sepuede indicar la metafilaxia. Si detectamos un 5% de
animales enfermos por día o más, durante 3 días consecutivos,al tercer día se
puede indicar la metafilaxia (Casella, 2005).

Prevención
Minimizar las condiciones de estrés en el manejo contribuye a reducir
lascondiciones asociadas a la neumonía, sin embargo, en establecimientos con
excelentesprácticas de manejo suelen presentarse brotes importantes de la
enfermedad. También se debe recurrir al uso de vacunas como complemento
de otras medidas para minimizar las condiciones favorables para la
presentación de la enfermedad. Es recomendable que el ternero reciba dos
dosis previo al destete, situaciónésta que genera un gran estrés, sumado a
otras prácticas como el transporte, castración,marcado, hacinamiento, etc.
Enestablecimientos donde se practica el destete anticipado o en sistemas de
intensificaciónproductiva, esta vacunación debería ser rutinaria y por lo menos
estar dando la primeradosis 15 o 20 días antes de la fecha establecida para el
destete.
Existen en el mercado una variedad de vacunas para prevenir las
neumonías que tienen en su composición agentes bacterianos
(Pasteurellamultocida grupo A; Mannheimiahaemolytica, Histophylussomnus)
y/o virales (I.B.R. (Herpes Virus Bovino); D.V.B. (Virus de la Diarrea Vírica
Bovina); PI.3 (Virus de Parainfluenza)).

21
 Se debe prevenir la enfermedad vacunando antes de la época de mayor
incidencia: entre septiembre y noviembre, para evitar así el pico estival y en la
etapa previa al destete (entre 45 y 15 días antes del mismo).

Esquema de vacunación:
_ Terneros al pié: 2 dosis al 3 y 4 mes de vida.
_ Terneros de destete (primo vacunados): una primer dosis a los 30 días
y una segundaa los 15 días antes del destete.
_ Animales transportados (primo vacunados): 2 dosis 30 y 15 días antes
del transporte.
_ Invernada o recría: refuerzo de una dosis entre septiembre y
diciembre, en el caso dehaber sido vacunados de terneros con 2 dosis, caso
contrario aplicar 2 dosis con intervalode 20 días.
_ Animales transportados revacunados: 1 dosis 15 días antes del
transporte.
_ Animales que ingresan a invernada o feedlot sin conocimiento de
antecedentes devacunación: 2 dosis, la primera al ingreso y la segunda 15-20
días después.
_ Se protege el primer mes de vida del ternero vacunando a las madres:
En rodeos decarne: 2 dosis a los 60 y 30 días preparto.
En todos los casos se recomienda administrar una dosis de refuerzo
previo a la época deaparición de la enfermedad.
El control de la enfermedad depende de un buen manejo y una
inmunización apropiada.Si no se contemplan todos los factores involucrados en
la manifestación de la enfermedady sólo trabajamos con medidas aisladas, no
tendremos éxito en el control de lamisma (Borsella, 2006).

22
Control
Algunas medidas de manejo son las siguientes:
-Período Crianza:
1. No reunir animales de diferente estado u origen, ni tampoco
hacinarlos si no se conoce la historia del ternero y/o su madre (vacunaciones,
etc.)
2. Rápida detección del enfermo, esto se logra con 2 observaciones
diarias.
3. Aislamiento de terneros enfermos.
4. En casos graves separar en dos lotes: a) sanos b) enfermos y/o con
posibilidades de estar en incubación
Para en caso de las guacheras:
5. Que primero se administre la comida a los terneros sanos y luego a
los enfermos.
6. Extremar medidas de higiene de baldes, utensilios y mantener en la
medida de lo posible siempre el mismo balde para el mismo ternero durante
toda la crianza.
7. Implementación de cuidados para terneros enfermos.
8. Cambiar la ubicación de los terneros.
9. Detección de quienes pueden estar actuando como transmisores de
los agentes infecciosos (bacterianos y virales).
En casos de neumonía de origen bacteriano solicite junto con la
identificación de la bacteria actuante un antibiograma.

-Período Recría:
1. Si introduce animales de otro establecimiento ser muy estricto en la
sanidad de los terneros, destinar un lugar y un período de cuarentena cuando
lleguen.
2. Recorrer la recría diariamente, registrando si se presentan
anormalidades tanto en la frecuencia como en la amplitud respiratoria y tratar
de individualizar a los animales para separarlos.

23
 3. Una forma de poner de manifiesto mejor la sintomatología respiratoria
es hacerlos correr unos minutos, la disfunción se acentúa.
4. En presencia de terneros con sintomatología respiratoria es
conveniente buscar un pequeño potrerito con refugio para que los animales
puedan controlarse, tratar y fundamentalmente separarlos de los sanos para
evitar la cohabitación y el contagio, a estos terneros se recomienda verlos
diariamente para la administración del tratamiento como controlar la
recuperación (Berra et al., 2007).

Descripción de caso clínico:

En un establecimiento del partido de Coronel Dorrego durante el mes de
enero y mediados de febrero del año 2015 se destetaron un total de 846
terneros, Aberdeen Angus, Hereford y caretas, con un peso promedio de 140
kg. El plan sanitario consistió en una doble dosis de vacuna contra
enfermedades respiratorias, doble dosis de vacuna contra clostridiales y una
aplicación de endectocida. (Ver cuadro)

1ra dosis 2da dosis

Biopoligen 26/03 08/04
M. G. E. 26/03 08/04
bagomectina - 08/04

Los animales se encontraban confinados en corrales. El alimento que

recibían estaba compuesto por maíz molido, pellet de girasol y rollo de cola de
cebada, conchilla, sal, monensina y un núcleo vitamínico mineral.
Los primeros casos compatibles con enfermedades respiratorias se
vieron el 20 de mayo. En una recorrida de rutina se encontraron 2 animales
muertos, varios animales con signos clínicos compatibles con una neumonía
avanzada y se observó que el 90% de los terneros tenía tos. En la anamnesis

24
realizada a los terneros afectados se reveló que estos presentaban hipertermia
(41º- 42,5º), aumento de la frecuencia respiratoria (80- 120 rpm), ortopnea,
decaimiento, anorexia, descarga nasal y lagrimeo. En las necropsias realizadas
a los animales encontrados muertos se observó una gran congestión pulmonar,
el resto de los órganos no tenía lesiones visibles a simple vista.

Resultados de laboratorio:
Microbiológico:
 Coloración Gram: no se observa flora bacteriana.
 Coloración de Stamp: Cuerpos elementales tipo
chlamydias.
 Tipificación de gérmenes: no se desarrolla flora bacteriana.

En los cultivos bacteriológicos no se observó flora bacteriana ya que

todos los animales habían recibido tratamiento con antibióticos (tilmicosina a
los enfermos agudos, clortetraciclina en polvo mezclada en la ración a los
aparentemente sanos)

 Leptospirosis: (microaglutinación en microplaca) negativos

Histopatología:
 Pulmón: neumonía intersticial difusa de moderada a severa
con hemorragia pulmonar aguda.
 Riñón: Nefritis multifocal no supurativa leve.
 Hígado: congestión difusa moderada.

Discusión:
La presentación de gran número de casos de neumonía en rodeos para
carne, conelevada mortandad de terneros, indica que es necesario contar con
un plan sanitario queincluya vacunas contra neumonía y, ya presentado el
caso, tratar con las medidasadecuadas a todos los animales a los que se
observen decaídos.

25
 Además, la terapia con antibióticos es cara, y los animales que se
recuperan de lainfección, comúnmente presentan mal nivel de desarrollo. No
insume costos mayores,únicamente el bajo precio de la vacuna, y que en caso
de no hacerlo corremos el riesgode padecer las consecuencias económicas
que acarrea.

Conclusión:
No solo se generan pérdidas económicas por la muerte de animales,
sino también la deficiencia que genera esta enfermedad en la ganancia de
peso y en el desarrollo corporal.Reforzar el sistema inmune de los terneros es
clave para mejorar la resistencia del animal a la neumonía.. La inmunidad se
basa en una serie de factores, siendo el más importante el calostro. Un buen
calostrado es fundamental para una crianza de terneros sanos. Pero el calostro
no puede hacerlo sólo. Ya que un tercio de la energía que los terneros toman
va al mantenimiento de la inmunidad, es importante “alimentar” al sistema
inmune. Una nutrición adecuada es esencial para que los terneros construyan
fuertes sistemas inmunes.

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