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TEMA 14: VIRUS DESNUDOS, CON ADN BICATENARIO Y MONOCATENARIO

1.- Familia Adenoviridae = Adenovirus

1.1.- Introducción

El nombre de adenovirus se debe al origen del primer aislamiento, obtenido en 1953 a partir de un cultivo celular
de amígdala humana en degeneración espontánea.

Pronto fue identificado como adenovirus el agente de la hepatitis canina y posteriormente otros de origen humano
y animal.

La mayoría se asocia a infecciones respiratorias subclínicas, pero hay varias enfermedades animales importantes,
como la ya mencionada hepatitis canina, y el síndrome de caída de la puesta en aves, producidas por adenovirus.

1.2.- Taxonomía y clasificación

Los adenovirus se encuadran en la familia Adenoviridae, que contiene desoxivirus con ADN bicatenario, de simetría
cúbica, sin envoltura, y con largas espículas en los vértices. Se ha dividido por sus características antigénicas,
biológicas y genómicas en los géneros:

• Aviadenovirus, propio de aves.

• Mastadenovirus, que afecta a mamíferos.
• Atadenovirus, que incluye varias especies de difícil asignación.

1.3.- Estructura y organización del virión

Los viriones de adenovirus son perfectamente icosaédricos y desnudos, con un

diámetro de 75-100 nm, y poseen la típica morfología de "satélite artificial", con una
fibra de extremo esférico en cada vértice.

La cápsida se compone de 252 capsómeros, 240 hexones formando las caras y 12

pentones situados en los vértices, de los que parten las espículas de 20 a 50 nm,
bifurcadas en los Aviadenovirus.

Se muestran bastante resistentes al medio ambiente y los desinfectantes orgánicos, son termolábiles y sensibles a
los ácidos, álcalis y oxidantes.

El núcleo del virión contiene cuatro histonas asociadas a una sola molécula lineal de ADN bicatenario, de 36 a 44
kpb, con repeticiones terminales invertidas, que deviene infecciosa al unirse covalentemente por los extremos 5’ con
la histona de 55K.

1.4.- Replicación

Los adenovirus se unen a los receptores de membrana de la célula hospedadora mediante las hemaglutininas de las
espículas, penetrando por endocitosis.

La cápsida es eliminada en el citoplasma y el genoma vírico con sus histonas asociadas migra hacia el núcleo celular,
donde se desarrolla todo el ciclo de replicación.

Los nuevos viriones se liberan con la lisis celular, pasan al exterior con las heces o exudados respiratorios e infectan
nuevos hospedadores por vía oronasal o respiratoria.

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1.5.- Género Aviadenovirus

Dentro de los Aviadenovirus se han señalado cinco especies oficiales que afectan a las gallinas (Fowl adenovirus A,
B, C, D y E) con 12 serotipos distintos, y una en ganso, en pato, en palomas y en pavos, responsables de cuadros
clínicos muy variados (respiratorios, anemias y enteritis hemorrágicas, hepatitis y alteraciones de la puesta), que
afectan a gallinas, pavos, patos, faisanes y codornices.

1.6.- Género Mastadenovirus

Los más significativos en el ámbito veterinario son el serotipo 1 canino (CAV-1), agente de la hepatitis canina y la
letal encefalitis del zorro, y el CAV-2, causante de la traqueobronquitis canina o tos de las perreras.

La mayoría de los otros serotipos causan problemas respiratorios o digestivos, subclínicos salvo en casos de
inmunodepresión, y todos se transmiten por vía respiratoria u oronasal.

1.7.- Género Atadenovirus

Se incluyen en este género el adenovirus ovino 287, los adenovirus bovinos 4 a 8, el virus aviar del Síndrome de
Caída de Puesta o Egg-drop-Syndrome (EDSV), el adenovirus de la rana y el de la culebra.

El proceso de mayor interés por sus repercusiones económicas es el Síndrome de Caída de Puesta, salpingitis
subaguda descrita primero en 1976 en Holanda.

Hoy es una enfermedad de distribución mundial, bastante frecuente en España, y quizá la principal causa de pérdidas
en la producción de huevos, aunque sea de mortalidad nula.

Las gallinas se contagian por vía vertical transovárica, tanto como horizontal desde heces o secreciones oronasales.

2.- Familia Papilomaviridae = Papilomavirus.

2.1.- Introducción

La etiología vírica de las proliferaciones epiteliales llamadas papilomas o verrugas se estableció ya en 1907, pero
hasta 1978 no se reconocieron como diferentes entre sí los papilomavirus de las distintas especies animales.

También fue reconocida muy tempranamente la posibilidad de evolución maligna de algunos papilomas benignos
y, por ende, la capacidad oncogénica de sus agentes.

La importancia clínica de las verrugas depende de su localización, sobre todo por la facilidad de traumatismos,
hemorragias e infecciones secundarias, aunque algunas pueden causar incapacidad funcional per se; la económica
se debe a ser causa de depreciación, por estética o por dificultad funcional.

Los papilomavirus son muy específicos de hospedador; sólo crecen en células epiteliales totalmente maduras y son
incultivables en cultivo celular, pero inducen transformación en sus células.

2.2.- Taxonomía y clasificación

Los papilomavirus, que han pasado recientemente de la familia Papovaviridae, compartida con los poliomavirus, a
formar la nueva familia Papillomaviridae, son desoxivirus con ADN bicatenario circular, de simetría cúbica, y sin
envoltura. De momento se admite un solo género, Papillomavirus.

Tienen buena resistencia ambiental, a los disolventes y detergentes, pero son sensibles a los desinfectantes; el
formol los inactiva eficazmente.

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2.3.- Estructura y organización del virión

Los viriones de los papilomavirus son desnudos, de estructura icosaédrica, contorno aproximadamente esférico y
unos 55 nm de diámetro.

La cápsida se compone de 72 capsómeros prismoides pentagonales huecos, 60 en agrupación hexamérica y 12 en

pentamérica, y contiene dos componentes proteicos diferentes.

La nucleocápsida contiene una sola molécula de ADN bicatenario de 8 kpb, superenrollado y cerrado en círculo por
enlaces covalentes, sin histonas asociadas e infeccioso per se.

Antigénicamente, en la superficie interna de la cápsida existen diversos epítopos comunes a todo el género, que dan
lugar a intensas reacciones cruzadas. En cambio, los antígenos específicos de tipo se localizan en la superficie externa
de la cápsida.

2.4.- Replicación

Los viriones completos abundan en estrato granuloso, pero sólo se liberan con la descamación de las células
papilomatosas de la mucosa o del estrato córneo de la piel.

La transmisión suele ser horizontal (aunque puede ser vertical, especialmente en potros), por contagio directo a
través de lesiones epiteliales, o indirecto, mediante fómites como almohazas, cepillos, rascaderos e instrumental
quirúrgico, y vectores, principalmente Simuliidae (moscas negras).

2.5.- Papilomavirus

Los papilomavirus bovinos y de conejo son capaces de producir carcinomas en asociación con determinados
cofactores externos, nutricionales o ambientales.

2.5.1.- Papillomavirus bovinos

La proliferación inducida por los papilomavirus bovinos puede afectar sólo a células epiteliales (BPV 3, 4 y 5),
produciendo papilomas puros, menos frecuentes, y que suelen situarse en la mucosa gastrointestinal, ubres y
espacios interdigitales.

Cuando afectan además al tejido dérmico (BPV 1, 2 y 6), dan como resultado las lesiones más típicas, que son
verrugas de diverso tamaño (a veces enormes), a menudo arracimadas, y de localización variable, aunque más
frecuentes en cabeza, papada y cuello, genitales y vientre.

2.5.2.- Papillomavirus equinos

El papilomavirus equino EPV 1 produce papilomas puros, habitualmente como verrugas múltiples de pequeño
tamaño, elevadas y bien queratinizadas, situadas habitualmente en el morro, alrededor de labios y ollares, aparato
genital y vientre. Salvo que interfieran con los aparejos, no molestan y suelen desaparecer espontáneamente en unos
meses.

El sarcoide equino se presenta asociado al EPV 2, capaz de hibridación parcial con los BPV. El sarcoide es una lesión
de piel fibrosarcomatosa, localmente invasiva sin tendencia a metastatizar, capaz de alcanzar enormes tamaños y
de recidivar después de la exéresis quirúrgica. Aparece sobre cicatrices de heridas de tres a seis meses de antigüedad,
pero puede extenderse a otras zonas por rascado, mordedura o fómites, y producir pequeñas epizootias.

2.5.3.- Papillomavirus caninos

El papilomavirus canino tiene un gran tropismo por el epitelio bucal, siendo muy rara la aparición de lesiones de tipo
papilomatoso o fibropapilomatoso en otros tejidos.

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3.- Familia Poliomaviridae = Poliomavirus

3.1.- Introducción

Los poliomavirus fueron descubiertos en 1953 por su capacidad de inducir y transmitir una variedad de tumores
(poly... ... oma) en animales recién nacidos. Generalmente causan infecciones inaparentes en sus hospedadores
habituales, manifestando su capacidad oncógena exclusivamente en hospedadores heterólogos.

Son un excelente modelo para el estudio de los mecanismos de replicación y expresión del genoma vírico, de la
propagación de las infecciones víricas y de la transformación neoplásica inducida por virus. Sin embargo, sólo dos
virus de este género producen enfermedades de cierta importancia en bovinos y aves.

3.2.- Taxonomía y clasificación

Al igual que Papillomavirus, el género Polyomavirus se ha desgajado recientemente de la desaparecida familia

Papovaviridae, pasando a constituir una familia propia, Polyomaviridae, con un solo género por el momento.

3.3.- Estructura y organización del virión

Los viriones de poliomavirus son desnudos, de estructura icosaédrica, contorno aproximadamente esférico y unos
45 nm de diámetro.

La cápsida se compone de 72 capsómeros, de los que 12 presentan agrupación pentamérica y 60 hexamérica.

3.4.- Replicación

Se produce la fijación del virus a la célula, con su consiguiente entrada y transporte al núcleo. Ahora, tenemos dos
situaciones. La primera, es la replicación, tras la cual se produce el ensamblaje en el núcleo después de haberse
llevado a cabo la traducción tardía a proteínas del virión en el citoplasma y la transcripción tardía.

Por otra parte, si no tiene recubrimiento, sufre una transcripción temprana en el núcleo, una traducción temprana
en el citoplasma (T Ag) y pasa al núcleo para que se produzcan los procesos tardíos.

3.5.- Diferentes Polyomavirus

3.5.1.- Polyomavirus bovinos

De un 60% de los sueros bovinos (incluidos fetales y neonatales) se puede aislar un poliomavirus que crece bien en
células de riñón de mono y es oncógeno en ratas inmunodeprimidas.

En una reciente encuesta serológica profesional en Holanda, también un 60% de los veterinarios resultaron
seropositivos, pero no se ha observado ni se sospecha ninguna patología asociada.

3.5.2.- Polyomavirus aviar

La Enfermedad de los Periquitos Volantones (Budgerigar Fledgling Disease) es un proceso agudo que afecta a
periquitos jóvenes (Melopsittacus undulatus) con un 30 a un 80% de letalidad, causado por un poliomavirus que
provoca también infecciones subclínicas en las aves de corral.

4.- Familia Circoviridae = Circovirus

4.1.- Taxonomía y clasificación

La familia Circoviridae engloba al género Circovirus como único representante de la misma.

Aunque la especie tipo es el Virus de la Anemia del Pollo (CAV), otros integrantes del género son el Virus de la
Enfermedad del Pico y la Pluma (BFDV) y el Circovirus Porcino (PCV). Cada uno de estos virus es muy específico
respecto a su hospedador.

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• El CAV origina anemia transitoria e inmunosupresión en pollos.

• El BFDV desarrolla una enfermedad crónica y a menudo fatal en las aves psitácidas.
• El PCV ha sido asociado con dos procesos que afectan al cerdo conocidos como Tremor congénito infeccioso (ICT)
y Síndrome Caquectizante Multisistémico del Destete o Desmedro Posdestete de los Lechones (PMWS).

4.2.- Estructura y organización del virión

Los viriones que integran el género Circovirus carecen de

envoltura, son esféricos con simetría icosaédrica, y tienen un
tamaño que oscila entre 19 y 27 nm.

Los viriones están integrados por un ADNmc circular.

Tanto el CAV como el PCV son resistentes a pH 3, tratamientos

térmicos de 70ºC/15 minutos y a la acción de solventes orgánicos
tales como cloroformo y éter.

4.3.- Replicación

La replicación de estos virus se lleva a cabo en el núcleo celular y se relaciona, al igual de lo que ocurre con los
parvovirus, con la producción de proteínas en la fase S del ciclo celular.

Tanto el ADN de CAV como el de PCV utilizan un mecanismo de replicación circular (RF).

Sólo una cadena de la forma replicativa de CAV es transcrita para producir un ARNm a partir del que son codificadas
las proteínas VP1, VP2 y VP3.

4.4.- Tipos de Circovirus

4.4.1.- Virus de la enfermedad del pico y de la pluma (BFDV)

Ocasiona un proceso debilitante en psitácidas menores de 3 años caracterizado clínicamente por pérdida o
malformación de plumas, anormalidades en el desarrollo del pico y una marcada inmunodepresión.

Las lesiones citadas pueden llevarse a cabo de forma conjunta o bien desarrollarse individualmente.

Los viriones se localizan en el epitelio folicular en forma de inclusiones intracitoplasmáticas basófilas que dificultan
el desarrollo normal de las faneras.

Los animales afectados suelen morir en un primer momento de la enfermedad o bien sobrevivir durante años con
las lesiones producidas.

4.4.2.- Virus de la anemia del pollo (CAV): Anemia infecciosa aviar

4.4.2.1.- Introducción

Fue reconocido por primera vez en Japón en el año 1979 y desde entonces se ha extendido por todo el mundo.

Hasta el momento sólo ha podido ser reconocido un único serotipo, que ocasiona inmunodepresión aguda en pollos
de menos de una semana de vida con anemia y atrofia o hipoplasia de todos los órganos linfoides.

4.4.2.2.- Etiología

Familia Circoviridae  Circovirus  Enfermedad del pico y las plumas y Síndrome de desmedro porcino (PMWS).

 Gyrovirus  Anemia Infecciosa Aviar. Causada por un virus ssDNA, de genoma circular, sin
envuelta, aprox. De 20 nm de diámetro. Tiene un único serotipo.

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4.4.2.3.- Epidemiología

• Afecta únicamente a pollos.

• Vías de transmisión:
o Vertical (má simportante): infección huevo por vía seminal o gallinas ponedoras infectadas.
o Horizontal: por ingestión (heces) o vía inhalatoria. El virus permanece en las heces 5-7 semanas.

• Periodo de incubación de 10-14 días.

• Morbilidad muy alta.
• Mortalidad del 10-30%, a los 12-14 días PI. El pico de mortalidad, a los 17-24 días PI.
• Excreción de 7-14 días.
• Frecuentemente asociada a infecciones secundarias (Marek, Gumboro).

4.4.2.4.- Patogenia

Se transmita horizontal (material/ambiente contaminado) o verticalmente (ponedoras infectadas), se produce la

infección en pollitos susceptibles. 6-8 días después, se manifiesta un efecto citolítico: hemocitoblastos
m.o/linfoblastos del cortex del timo. Si se produce lo primero, a los 7-14 días PI se excreta el virus. Si es lo segundo,
a los 10-12 días PI se genera una depleción linfocitaria de otros tejidos linfoides, lo que conlleva una inmunosupresión
y una anemia aplásica.

Por una parte, se puede recuperar a los 16 días PI por acción neutralizante y se recupera totalmente a los 32-36
días. Por otra, puede generar incluso la muerte del animal.

4.4.2.5.- Diagnóstico laboratorial

• Aislamiento vírico: lento y caro (timo, hígado, bazo).

• Histopatología (timo) junto a: inmunofluorescencia/inmunoperoxidasa (timo), uso de sondas de DNA y PCR.
• Serología: Seroneutralización, inmunofluorescencia indirecta y ELISA.

4.4.2.6.- Control

• No existe tratamiento. Hay una antibioterapia para la prevención de infecciones secundarias. Se agrava al ser
CAV una infección muy común y, por tantom difícil de erradicar.

• Profilaxis vacunal: el objetivo es la inmunización reproductora, que se logra con 2 vacunas:

o Viva (agua bebida): 13-15 semanas de vida. Nunca más tarde de 3-4 semanas antes de la puesta (evitar
la infección del embrión por el virus vacunal).
o Atenuada (vía parenteral: IM, SC, pliegue ala).

• Monitorización manada de la presencia de Ac para evitar la transmisión vertical o para comprobar la eficiencia
de la vacunación.

4.4.3.- Circovirus porcino (CPV)

4.4.3.1.- Características

Se replica en macrófagos y monocitos de la médula ósea, sangre periférica y ganglios linfáticos, ocasionando una
alteración en la respuesta inmune normal. Asimismo, puede multiplicarse en células renales porcinas sin ocasionar
efecto citopático apreciable.

El PCV se ha relacionado en el ganado porcino con el padecimiento del Tremor congénito infeccioso (ICT) y el
Desmedro posdestete de los lechones (PMWS).

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El ICT puede afectar a animales desde su primera semana de vida y ocasionar la muerte al incapacitarlos para
mamar. Los animales que sobreviven suelen recuperarse, aunque un pequeño número puede presentar temblores
residuales a lo largo de toda su vida.

Por su parte, el PMWS afecta a cerdos con una edad comprendida entre 6 y 8 semanas de vida y sólo en raras
ocasiones a animales de menor edad. Clínicamente se caracteriza por un cuadro caquectizante que suele conducir a
la muerte a los animales afectados.

4.4.3.2.- Patogenicidad

4.4.3.3.- Signos clínicos y leisone macroscópicas

PMWS = SMPD: Síndrome multisistémico de desmedro porcino

• En lechones posdestete: 6 semanas en adelante. • Ganglios linfáticos hipertróficos y congestivo

• Enflaquecimiento progresivo. (inguinal sup.).
• Anemia. • Úlceras gástricas.
• Ictericia. • Neumonía intersticial.
• Diarrea. • Nefritis.
• Sintomatología respiratoria.

SNDP: Sínfrome de dermopatía y nefropatía porcina:

• En animales de más edad 14 semanas en • Frecuentemente muerte.

adelante. • Menor prevelancia que el PMWS.
• Lesiones cutáneas.
4.4.3.4.- Diagnóstico de PCV2

• Muestras: suero, tonsilas, ganglios y pulmón.

• Sintomatología clínica compatible.
• Detección del virus: aislamiento viral, inmunohistoquímica, ELISA de captura, hibridación in situ y PCR.

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4.4.3.5.- Vacunación

Laboratorio Nombre Administrar a Tipo de vacuna Adyvante Nº de dosis

Merial Circovac Madres PCV2 Inactivada Aceite mineral 2 + refuerzo
Boehringer Ingelvac Lechones de 3 Cápsido viral Polímero acuoso 1
Ingelheim Circoflex semanas
Fort Dodge Suvaxyn PCV2 Lechón de más de Inactivada + Ag SL_CD acuoso 1
One Dse 4 semanas recombinante PCV1 y 2
Intervet Porcilis PCV Lechón Cápsido viral Diluvac 2
tocopherol

5.- Familia Parvoviridae = Parvovirus

5.1.- Taxonomía y clasificación

La familia Parvoviridae está constituida por un grupo de virus ADN monocatenarios que pueden ocasionar distintas
enfermedades en un amplio espectro de especies animales.

Está constituida por dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae, la primera de las cuales es propia de los
vertebrados, mientras que la segunda lo es de los invertebrados.

La subfamilia Parvovirinae está a su vez integrada por 3 géneros: Parvovirus, Erythrovirus y Dependovirus, que,
aunque similares en su estructura, difieren en sus hospedadores, patogénesis, síntomas clínicos y en la replicación y
expresión de los genes presentes en su genoma.

• El género Parvovirus es el responsable de procesos que suelen afectar a animales jóvenes, entre los que destacan
las parvovirosis en el perro (CPV), gato (FPLV), ganado bovino (BPV) y ganado porcino (PPV), así como la
enfermedad aleutiana (AMDV) y la enteritis vírica del visón (MEV).

• Por su parte Erythrovirus es un género de reciente descripción, que engloba diversos virus que infectan al hombre
y a los monos.

• Finalmente, en relación con el género Dependovirus se hace preciso señalar que la replicación de sus virus
integrantes depende de la asociación con virus ayudantes, tales como adenovirus o herpesvirus. Las especies
que integran el género son: Virus adenoasociados 1, 2, 3, 4, 5 y 6, virus adenoasociado aviar, virus adenoasociado
bovino, virus adenoasociado canino, virus adenoasociado equino y virus adenoasociado ovino.

5.2.- Estructura y organización del virión

Los miembros de la familia Parvoviridae son virus ADN monocatenarios, sin envoltura, con un diámetro que oscila
entre 18-26 nm y simetría icosaédrica. Esta estructura le confiere al virión una extraordinaria estabilidad.

El virión está integrado por un total de 60 capsómeros, casi en su mayoría formados por las proteínas VP2 y VP3, y
en mucha menor proporción por la VP1, que les confiere aspecto redondeado y superficie rugosa. Asimismo, pueden
estar presentes otras proteínas no estructurales conocidas como NS (1, 2 y 3) y REP. En algunas partículas víricas han
podido ser identificadas de igual manera las proteínas Espermidina, Espermina y Putrescina.

Los viriones maduros son estables en presencia de solventes lipídicos, pH entre 3-9 y temperaturas de 56ºC durante
60 min. Los virus pueden ser inactivados mediante tratamiento con formalina, β-propiolactona, hidroxilamina y
agentes oxidantes.

La parte final del genoma contiene una secuencia de nucleótidos invertida y complementaria (estructura
palindrómica) que le permite plegarse sobre sí misma y adoptar una típica estructura de doble cadena en forma de
horquilla, que es fundamental en el momento de la replicación.

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5.3.- Replicación

La replicación del virus se lleva a cabo en el núcleo celular antes de que se produzca la transcripción por el ARNm,
y requiere que la célula se encuentre al final de la fase S o comienzo de la G2 de su división celular, por lo que existe
una estrecha asociación entre el hospedador y el mecanismo replicativo vírico.

5.4.- Género Parvovirus. Especies más importantes

Virus de la enfermedad aleutiana del visón (AMDV), Parvovirus bovino (BPV), Parvovirus canino (CPV), Parvovirus
del pollo (ChPV), Virus de la Panleucopenia felina (FPLV), Parvovirus felino (FPV) y Parvovirus porcino (PPV).

5.4.1.- Virus de la Parvovirosis Canina (CPV)

5.4.1.1.- Características

Presenta dos tipos antigénicos: CPV1, que causa infección entérica subclínica, y CPV2, responsable de la
enfermedad entérica propiamente dicha.

La enfermedad como tal no fue reconocida hasta el año 1977 en perros de USA y Europa, extendiéndose con
posterioridad al resto de continentes.

Este virus presenta tropismo por células en rápida división y por tanto por tejidos en crecimiento activo: epitelio
intestinal y órganos linfoides.

5.4.1.2.- Hospedadores

Los posibles hospedadores vertebrados pertenecen todos al Orden Carnivora, desarrollándose en ellos una
enfermedad muy grave y contagiosa caracterizada por gastroenteritis hemorrágica aguda, o bien por una menos
frecuente forma cardiaca definida por miocarditis e infartos miocárdicos en cachorros jóvenes, con importantes
secuelas funcionales en el reducido número de animales que consiguen sobrevivir.

Afecta fundamentalmente a animales jóvenes con un escaso nivel inmunitario. El cachorro se contagia
principalmente por vía horizontal, mediante contagio directo o indirecto, aunque también ha podido constatarse
transmisión de tipo transplacentario.

5.4.1.3.- Epidemiología

• Distribución mundial, muy contagioso.

• Animales domésticos y salvajes.
• Mayor predisposición según la raza: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador, Pastor Alemán, Pitbull terrier,
Yorkshire.
• Transmisión feco-oral, por contacto directo o fómites.

5.4.1.4.- Patogenia

Exposición oronasal  Tejido linfoide regional (tonsilas)  Viremia (Vir.)  Tejido linfoide, criptas, pulmón, hígado…

Tejido linfoide, médula ósea  Leucopenia, linfopenia, atrofia del timo, depleción linfoide  Inmunodeficiencia

Criptas intestino delgado (yeyuno-íleon)  + permeabilidad, - absorción  Enteritis, diarrea  Recuperación o

sepsis secundaria (CID) y muerte.

Pulmón, hígado, riñón, corazón (3-8 semanas edad)  Miocarditis  Arritmia y muerte súbita o miocarditis crónica
y congestión cardíaca + edema pulmonar.

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5.4.1.5.- Sintomatología

• Periodo de incubación: 3-5 días.

• Fiebre elevada (40-41º C).
• Vómitos y a las 24 horas diarrea (líquida, fétida, de color amarillento y en ocasiones claramente hemorrágica).
• Deshidratación intensa y rápida.

5.4.1.6.- Forma miocárdica en perros

En cachorros menores de 8 semanas. Esta presentación puede observarse en animales sin inmunidad calostral que
se infectan en las primeras semanas de vida. Se genera muerte súbita y/o cuadro de disnea, arritmias cardíacas y
colapso mortal.

5.4.1.7.- Lesiones

• Destrucción de las criptas de yeyuno e íleon, y acortamiento de las vellosidades.

• Atrofia del timo.
• Destrucción de las miofibrillas del músculo cardíaco, con áreas de necreosis, fibrosis, mineralización y aparición
de cuerpos de inclusión intranucleares.
• Hipoplasia del cerebelo, desorganización de las capas celulares y destrucción de células de Purkinje.

5.4.1.8.- Diagnóstico de laboratorio

• Detección de parvovirus en heces (ELISA, IF):

o Falsos positivos: si el animal se ha vacunado recientemente.
o Falsos negativos: formación de inmunocomplejos en intestino.
• Microscopía electrónica: diferencias virus en heces.
• Seguimiento: Controlar hematocrito (leucopenia), niveles de glucosa y electrolitos en suero (Na y K),
deshidratación.

5.4.1.9.- Tratamiento

Se pueden utilizar vacunas inactivadas homólogas o heterólogas (Virus de la Panleucopenia felina), o bien vacunas
atenudas, que de la misma manera pueden ser heterólogas, con una eficacia variable en función de los anticuerpos
preexistentes y masa antigénica, u homólogas, que normalmente son atenuadas por pases en histocultivos.

No es conveniente aplicar vacunas atenuadas a hembras gestantes, cachorros de menos de 5 semanas o animales
inmunodeprimidos.

5.4.2.- Virus de la Panleucopenia felina (FPLV)

5.4.2.1.- Bases

Se encuentra antigénicamente relacionado con el CPV2 y es idéntico al MEV (Virus de la enteritis del visón). Es muy
estable en el medio ambiente y son sensibles los felinos, mustélidos y prociónidos más jóvenes.

5.4.2.2.- Patogenia

Transmisión horizontal en gatos de más de 3 semanas o hembras gestantes.

En el primer caso, afecta a las tonsilas, generando una viremia, que acaba afectando bien a las criptas, yeyuno e
íleon y desencadena diarrea, bien a la médula ósea generando una Panleucopenia. Esto conduciría a una respuesta
inmunitaria ante la condición corporal, pudiéndose dar la recuperación o la muerte final.

En hembras gestantes puede afectar al final de la gestación, que permite la transmisión vertical y conduce a una
hipoplasia cerebelar, o el principio, produciéndose problemas reproductivos como infertilidad, abortos o
momificaciones.

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5.4.2.3.- Forma nerviosa en gatos

Gatitos que no han recibido calostro y que se infectan en las primeras semanas de vida o se han infectado en la
última fase de la gestación. Genera lesiones en la retina y signo de enfermedad cerebelosa.

5.4.2.4.- Eliminación y cuadro clínico

El virus es eliminado por todas las secreciones y excreciones de los animales infectados siendo posible tanto un
contagio de tipo directo, incluido el vertical transplacentario, como indirecto a partir de fómites o artrópodos
hematófagos.

En gatos adultos es frecuente la aparición de formas subclínicas y el estado de portador asintomático.

Clínicamente se caracteriza por un cuadro gastroentérico con vómitos, diarreas e hipertermia, aunque si la infección
se verifica en el útero o con pocos días de vida puede desarrollarse sintomatología nerviosa.

5.4.2.5.- Tratamiento

En lo que hace referencia a la profilaxis, y al igual que lo que ocurre con el parvovirus canino, pueden producirse
interferencias con los anticuerpos calostrales.

Las vacunas se elaboran a partir de virus inactivados o atenuados y a menudo combinadas con calicivirus felinos y
virus de la rinotraqueitis felina.

Las vacunas atenuadas no pueden ser aplicadas a animales de menos de 4 semanas de vida ni a gatas preñadas.

5.4.3.- Parvovirus porcino (PPV)

5.4.3.1.- Hospedador

Todos los aislamientos realizados del Parvovirus porcino (PPV) son muy similares entre sí, encontrándose asimismo
relacionados antigénicamente con otras especies del género y especialmente con las causantes de parvovirosis en
perros y gatos. El cerdo es la única especie sensible, actuando a su vez como reservorio del virus.

5.4.3.2.- Cuadro clínico

Clínicamente la parvovirosis viene definida por un fallo reproductor consistente en muerte embrionaria o fetal con
reabsorción o momificación, respectivamente, si la infección se produce en la primera mitad de gestación, o bien
nacimiento de animales infectados si la infección se lleva a cabo a partir del día 70 de la gestación.

Produce fallos reproductivos en el ganado porcino caracterizados por la infección y muerte de embriones y fetos.
Suele producirse durante la primera parte de la gestación. Se caracteriza por fetos momificados, retornos del estro,
camadas pequeñas y abortos ocasionales.

5.4.3.3.- Transmisión

La transmisión se puede producir por la ingestión de alimentos por parte del animal sano, transmisión venérea, de
forma transplacentaria (al feto) o por contagio de un animal enfermo. Luego, puede eliminar el virus alrededor de las
2 semanas y se puede eliminar también en tejidos placentarios.

5.4.3.4.- Diagnóstico en laboratorio

• Muestras fetales y de sangre.

• Detección del virus: aislamiento, ELISA sándwich, inmunocromatografía y PCR.
• Ac 5-10 días PI persisten por años. Se detecta por ELISA indirecto, inhibición H, NPLA.

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MICROBIOLOGÍA-ISMAEL REY CASERO

5.4.3.5.- Tratamiento

La vacunación es la única estrategia de lucha, siendo la única técnica capaz de garantizar el desarrollo de una
inmunidad activa en la cerda joven.

Se usan con éxito tanto vacunas inactivadas como de virus atenuado, siempre algunas semanas antes de la
cubrición, para asegurar inmunidad en el período susceptible de la gestación, pero siempre después de que se hayan
perdido los anticuerpos de origen materno, para evitar interferencias.

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