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Marek
Agente infeccioso: herpes virus, perteneciente a la familia Herpesvirinae, VEM también llamado
Gallid Herpesvirus tipo 2 (GaHV-2)
Diagnóstico: Se realiza por aislamiento viral, pruebas moleculares o detección de antígenos en tejidos o
la detección de anticuerpos.
Fisiopatología: El ingreso al hospedero se realiza por inhalación del virus, el cual se encuentra presente
en su forma libre de células en la descamación de la piel y en el folículo plumoso de las aves
infectadas. Una vez en el interior del ave, el virus es transportado a los pulmones y es capturado por los
macrófagos alveolares, transportado y transferido a linfocitos B, posteriormente por mecanismos de
presentación antigénica es transferido a los linfocitos T, en donde comienza a replicarse y puede
comenzar la transformación de las células. En los linfocitos T, el VEM puede permanecer en estado de
latencia por tiempo indeterminado hasta que ocurran cambios celulares que permitan al virus reactivar
el proceso de replicación y su ciclo patogénico. Para que el virus entre a las células es necesario que
interactúe con RabIIA la cual pertenece a la familia de las Rab GTPasas que son mediadoras en la
formación de vesículas, tráfico y fusión del virus con la membrana de la célula, esto permite el
transporte intracelular del VEM, luego la replicación y al final de la cual, es excretado en las células del
folículo plumoso.
Asunto epidemiológico: Presenta una distribución muy extensa, se puede encontrar en todo el mundo, y
es muy resistente a las condiciones ambientales, pero, aunque las aves se encuentren prácticamente
todas expuestas a cepas de este virus, en pocos casos se va a desarrollar la enfermedad.
Vacunación: la vacuna Rispens o CVI988 es la más efectiva contra VEM muy virulento (vv) y muy
virulento + (vv+), la vacunación de aves con HVT o SB-1 también previene la EM, pero es menos
efectivo contra cepas vv y vv+. La infección de linfocitos B y T por los virus vacunales interfiere con
los procesos de infección de VEM virulentos lo que contribuye con un efecto protector.
Gumboro
Agente infeccioso: IBDV (virus de la enfermedad de bursitis infecciosa) es un virus de RNA de doble
cadena que tiene un genoma bisegmentado y pertenece al género Avibirnavirus de la familia
Birnaviridae. Existen dos serotipos distintos de virus, pero solo el virus del serotipo 1 causa la
enfermedad en los pollos (gallinas).
Signos clínicos: En las aves se pueden producir dos formas clínicas de la enfermedad: subclínica y
clínica. La forma subclínica se produce en los pollitos de menos de 3 semanas que presentan una baja
inmunidad materna. La forma clínica aparece en los pollos de 3 a 6 semanas, caracterizándose por
mostrar los siguientes síntomas: Fiebre, depresión, plumas erizadas, prolapso de cloaca, deshidratación,
pequeñas hemorragias en musculatura, dilatación de uréteres.
Diagnóstico: Las pruebas directas incluyen: aislamiento vírico, inmunohistoquímica, ELISA de captura
de antígeno, RT-PCR; las pruebas indirectas consisten en: AGP y seroneutralización viral.
Fisiopatología: El virus entra por vía oral, llega al intestino donde se replica en los macrófagos y
linfocitos T de la mucosa del intestino. Después, comienza la primera viremia (virus en sangre) a las 12
horas de la infección. Pasa al hígado donde se replica en los macrófagos hepáticos y los linfocitos B
inmaduros de la bolsa de Fabricio. Tras el proceso anterior, ocurre la segunda viremia para, a
continuación, replicarse en los órganos linfoides de la bolsa de Fabricio, timo, bazo, glándulas harder
del ojo y tonsilas cecales. Esto causa destrucción de células linfoides, lo que provoca una incapacidad
del sistema inmune. Además, se produce una hipersensibilidad de tipo 3 con depósito de complejos
inmunes en riñón y en arterias de pequeño calibre, causando nefromegalia y microtrombos,
hemorragias y edemas, respectivamente.
Asunto epidemiológico: Es considerada una de las patologías de mayor importancia para la avicultura
en el mundo debido a las pérdidas económicas que ocasiona no solo en la forma clínica con mortalidad
sino por su efecto inmunosupresor en pollos menores de 3 semanas de edad
Vacunación: con vacunas vivas en animales en crecimiento 3 días antes de la pérdida de la inmunidad
maternal, antes de que esos anticuerpos bajen de 200; o inactivadas en reproductoras y gallinas de
puesta para aumentar la inmunidad maternal para los futuros pollitos
Diagnóstico diferencial: Anemia infecciosa aviar, enfermedad de Marek, leucosis linfoide, influenza
aviar, enfermedad de Newcastle, bronquitis infecciosa aviar.
New castle
Agente infeccioso: La enfermedad de Newcastle es causada por los virus del serotipo paramixovirus
aviar del tipo 1 (APMV-1). Estos virus, llamados APMV-1 o virus de la enfermedad de Newcastle
(NDV), son miembros del género Avulavirus en la familia Paramyxoviridae.
Signos clínicos: Los síntomas clínicos varían con la patogenicidad de la cepa y las especies de aves. La
mayoría de las aves están letárgicas e inapetentes y las plumas pueden estar erizadas. El enrojecimiento
de la conjuntiva y el edema pueden ser un síntoma temprano. Algunas aves desarrollan diarrea acuosa,
verde o blanca, signos respiratorios (incluyendo cianosis) o inflamación de los tejidos de la cabeza y el
cuello. También pueden observarse signos neurológicos tales como temblores, espasmos clónicos,
paresia o parálisis de las alas y/o patas, tortícolis (cuello torcido) y marcha en círculos. La producción
de huevos a menudo disminuye drásticamente y los huevos pueden ser deformes, de color anormal,
ásperos, o de cáscara delgada y con albúmina acuosa. También es común la muerte súbita, con poco o
ningún signo.
Una de las principales características de las diferentes cepas de los virus que producen la enfermedad
de Newcastle es la gran variabilidad para causar daños en las células.
Fisiopatología: introducción o implantación primaria del virus en las vías respiratorias, es seguida por
la replicación del virus en las células del epitelio mucoso del tracto respiratorio, desde donde alcanza la
circulación sanguínea, para un segundo ciclo de replicación en los órganos viscerales y una nueva
liberación del virus en la corriente sanguínea , pasando en algunos casos al sistema nervioso central.
Los signos clínicos de la enfermedad y la eliminación del virus al medio, se asocian a la segunda
liberación del virus a la sangre y el curso clínico de la enfermedad estará determinado por los
mecanismos de defensa que puedan desarrollarse en esta fase
1. https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/enfermedad-marek-paralisis-gallinas
2. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1900-9607201600030000
3. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0032579119321613
4. https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/vim.2015.0054
5. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-91172014000200021
6. https://www.redalyc.org/pdf/636/63612647004.pdf
7. https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/veterinaria/v09_n1/enfermedadg.htm
8. https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1319016417300695?
token=DAFAA3F23B2BA49AB1CAAABB6E593D9327E8D659CE9CF8C97CF772724E834
3CD5C219559F46A442B0124B1D0F8681BE9&originRegion=us-east-
1&originCreation=20220330044128
9. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S037811350300275X
10. https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/enfermedad_de_newcastle.pdf
11. https://www.ica.gov.co/getattachment/ICAComunica/PYP/Newcastle/Manual-enfermedad-
Newcastle.pdf.aspx?lang=es-CO
12. http://apps.sanidadanimal.info/fotovideoteca/fichas_tec/newcastle.pdf