UNIVERSIDAD AMAZÓNICA DE PANDO

ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

“FISIOPATOLOGIA DE LA INDIGESTIÓN Y SÍNDROMES AFINES,

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁSICO (ERGE) Y ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICO”

Asignatura: Fisiopatología
Docente: Dra. Gladys Callisaya Illatarco
Estudiantes:
Geremias de Sousa Lima RU: 32853
Luzia Gabrielly Menezes da Silva RU: 32702
Leida Lopes da silva RU: 33242
Adaucilene Da Silva Amurim RU: 32256
Maria Dayany Galvão Almeida RU: 32895
Karinne França Morais RU: 34135
Ariel Mamani Mamani RU: 33036
Sãmyla keuruly da Silva Souza RU: 33978
Maria Alzira Lira de Araújo RU: 33256
Eliana Cristina de Souza RU: 34279

Cobija - Pando - Bolivia

2023

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 INDICE

CAPITULO I: FISIOPATOLOGIA DE LA INDIGESTIÓN Y SÍNDROMES AFINES ... 2

1.1. Clasificación de la dispepsia....................................................................................... 2
1.2. Patogenia y Fisiopatología.......................................................................................... 3
1.3. Tipos de dispepsia funcional ...................................................................................... 3
2. METEORISMO DISTENSION Y FLATULENCIAS .................................................... 4
2.1 Meteorismo ....................................................................................................................... 4
2.2. Flatulencia ....................................................................................................................... 5
2.3. Arqueo y vómito .............................................................................................................. 5
CAPITULO II: FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁSICO (ERGE) .............................................................................................. 7
3. REFLUJO GASTROINTESTINAL ............................................................................. 7
3.1. Fisiopatología de la ERGE ............................................................................................. 7
3.2. Manifestaciones Clínicas ................................................................................................ 7
3.2.1. Síntomas típicos ........................................................................................................ 7
3.3.2. Síntomas atípicos ...................................................................................................... 8
3.3. Factores de riesgo. ........................................................................................................... 8
3.4. Tratamiento ..................................................................................................................... 8
3.5. Influencia del sueño sobre la ERGER........................................................................... 8
3.6. Eventos de reflujo no acido podrían explicar trastornos del sueño durante terapia
IBP. .......................................................................................................................................... 9
3.7. Tipos de hernia hiatal ..................................................................................................... 9
3.8. Reflujo gastroesofágico ................................................................................................. 10
3.9. Mecanismos esofágicos de defensa .............................................................................. 11
3.10. Defensa pre-epitelial esofágica barrera moco-bicarbonato .................................... 11
3.11. Resistencia y Defensa mucosa esofágica.................................................................... 11
3.12. Mecanismos de las lesiones en la erge ....................................................................... 12
3.14. Factores que influyen en la presión basal de EEI .................................................... 13
3.15. Evaluación clínica de la ERGE .................................................................................. 13
3.16. Disfagia y ERGE ......................................................................................................... 13
3.17. Manifestaciones Faringolaringeas ............................................................................. 14
3.18. RGE y asma bronquial ............................................................................................... 14
 3.19. Dolor torácico esofágico. Mecanismos de producción ............................................. 14
3.20. Complicaciones de la ERGE ...................................................................................... 15
3.21. Orientación terapéutica de la ERGE ........................................................................ 16
3.22. Criterios para la elección del tratamiento en la ERGE ........................................... 16
3.23. Eficacia de diferentes tratamientos en la ERGE ...................................................... 17
3.24. Medidas generales en el tratamiento de la ERGE ................................................... 17
CAPITULO III: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICO ........................................................ 18
4.1. Úlceras pépticas ............................................................................................................. 18
4.2. Fisiopatología ................................................................................................................ 18
4.3. 4Etiología y patogénesis................................................................................................ 20
4.4. Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 21
4.5. Diagnóstico .................................................................................................................... 21
4.6. Tratamiento ................................................................................................................... 22
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................... 23
 CAPITULO I: FISIOPATOLOGIA DE LA INDIGESTIÓN Y SÍNDROMES AFINES

1. SINDROME DISPÉPTICO

La Real Academia de la Lengua define a la dispepsia como "la digestión laboriosa e imperfecta
de carácter crónico" durante años los médicos lo hemos hecho bastante peor). Esta definición se
basa en que etimológicamente el término dispepsia proviene de las palabras griegas dys (malo
o difícil) y pepto (cocer o digerir). Por lo tanto, su significado estricto sería "mala digestión".
No obstante, en la actualidad el término dispepsia se utiliza para referirse a síntomas o grupos
de síntomas que no necesariamente se relacionan con el proceso de la digestión.

Dolor o molestia abdominal, persistente o recurrente, localizada em el hemiabdomen superior

malestar relacionado con la ingestión de alimentes, no especifica utilizada para describir llenura
abdominal presión o dolor, pirosis, eructos, distensión o flatulencia.

Su etimología griega → Digestión difícil

➔ Molestias no atribuibles a alteraciones estructurales, enfermedades metabólicas ni

inducidas por el alcohol o fármacos y que se supone en relación con trastornos de la
función del tracto digestivo superior o debido a una percepción anómala del paciente

Este diagnóstico usado en casos de:

- Aerofagia (deglución inadvertida de aire)

- Sx de intestino irritable (dolor en hemiabdomen inferior y alteración del ritmo
deposicional

1.1. Clasificación de la dispepsia

• Orgánica o metabólica: identificada en las que, si la enfermedad mejora o se elimina, los

síntomas dispépticos también mejoran o desaparecen. Entre ellas están la enfermedad
ulcerosa péptica, el cáncer gástrico, las enfermedades biliopancreáticas, las relacionadas
con medicaciones

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 • Dispepsia funcional: Aquellas en las que no existe una explicación identificable de los
síntomas la cual también ha recibido otros nombres como dispepsia no-orgánica,
dispepsia idiopática o dispepsia esencial.
• Dispepsia no investigada: Aquellas en las que no se ha realizado un estudio básicamente
endoscópico que permita establecer fehacientemente si existe o no una causa orgánica
de la dispepsia, si no cumplen criterios de edad ni existen síntomas ni signos de alarma.
Las características de los síntomas no son suficientemente específicos para diferenciar
la dispepsia orgánica de la funcional.

1.2. Patogenia y Fisiopatología

Básicamente se habla y se acepta en general que hay dos alteraciones fisiopatológicas

principales en la dispepsia funcional: una es la presencia de anormalidades motoras del tubo
digestivo proximal y la segunda es una disfunción visceral sensorial; es decir, alteraciones de la
motilidad y/o de la percepción sensorial.

Criterios diagnósticos de la dispepsia funcional (Roma II)

1. Síntomas con una duración mínima de 12 semanas (que no tienen que ser consecutivas)
durante los últimos 12 meses.
2. Presencia de dispepsia (dolor o molestia abdominal localizado en la parte central del
abdomen superior) de forma persistente o recurrente.
3. Ausencia de enfermedades orgánicas (debe incluirse la realización de endoscopía
digestiva alta) que puedan explicar los síntomas.
4. Sin evidencia de que la dispepsia se alivia exclusivamente con la defecación o se asocia
con cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones (para diferenciarla del
síndrome del intestino irritable).

1.3.Tipos de dispepsia funcional

1. Dispepsia funcional de tipo ulceroso: cuando el síntoma predominante es el dolor en la

parte superior del abdomen.
2. Dispepsia funcional de tipo dismotilidad: cuando la molestia principal no es dolorosa,
sino que consiste en plenitud, distensión, saciedad precoz o náuseas.

3
 3. Dispepsia funcional inespecífica: cuando no se cumplen los criterios de la dispepsia
funcional de tipo ulceroso ni los de la dispepsia de tipo dismotilidad.

Criterios de apoyo:

• Pueden estar presentes la hinchazón en el abdomen superior o náuseas postprandiales o

eructos excesivos.
• Puede coexistir el SDE (síndrome del dolor epigástrico).

Aerofagia, meteorismo distensión y flatulencia: Aumento de “gases” abdominales

1.4.Fisiopatología

AEROFAGIA (deglución del aire atmosférico)

Con cada ingesta de alimentos o saliva se introducen varios ml de aire en cavidad gástrica →
eructos y/o flatulencias

2. METEORISMO DISTENSION Y FLATULENCIAS

2.1 Meteorismo

Esta importante manifestación de la flatulencia no es otra cosa que la sensación de distensión

abdominal relacionada con gas en el tracto digestivo. De acuerdo con esta definición, no es
indispensable que haya distensión abdominal real, objetivable, bastando con que haya sólo
sensación de distensión abdominal.

Los síntomas atribuidos habitualmente al exceso de gas, como meteorismo, distensión y

malestar abdominal, se encuentran entre los síntomas digestivos más frecuentes.

El conocimiento de la relación precisa entre estos síntomas y el exceso de gas intestinal tiene
relevancia clínica ya que los tratamientos para reducir el gas están indicados si el exceso de gas
es la causa de los mismos. (F, 2006)

Por otro lado se ha demostrado que en los pacientes con SII el intestino es muy sensible a la
distensión.

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Tratamientos para reducir la producción bacteriana de gas (beta galactosidasa [lactasa], alfa
galactosidasa y carbón) no parecen beneficiosos y ningún estudio comparativo bien diseñado ha
demostrado que disminuyan la distensión abdominal y flatulencia.

Cuadro Clínico:

- Sx de la burbuja: Px de cubito dorsal después de comida, se “atrapa” el aire gástrico

debajo de la unión esofagogástrica por liquido suprayacente y no puede eructarse
- Sx del angulo esplénico: Gas trapado en la flexuta esplénica del colon, ocasionando
sensación de dolor opresivo o plenitud en el CSIzq irradiado al lado izq del tórax, dolor
cede al evacuar o expulsar gases

2.2. Flatulencia

La flatulencia puede ser indicativa de una anomalía de la absorción de hidratos de carbono

causada por malabsorción generalizada o con más frecuencia por una anomalía aislada como el
déficit de lactasa, porque el H2 y el CO2 del gas expulsado procede principalmente de la
malabsorción de hidratos de carbono. (AL, 1994)

2.3. Arqueo y vómito

El arqueo consiste en movimientos rítmicos espasmódicos del diafragma, la pared torácica y los
músculos abdominales. Suele preceder o alternar con los períodos de vómito. El vómito, es el
proceso súbito y forzado de expulsión por vía oral de los contenidos del estómago. Como
mecanismo protector fisiológico básico, el vómito limita la posibilidad de daño generado por
agentes nocivos ingeridos mediante el vaciamiento del contenido del estómago y de porciones
del intestino delgado. (Porth, 2015)

El vómito implica a 2 centros medulares distintos, el centro del vómito y la zona

quimiorreceptora desencadenante. Se cree que el acto de vomitar es un reflejo que se integra en
el centro del vómito.

El acto de vomitar consiste en la realización de una inspiración profunda, el cierre de las vías
respiratorias, la generación de una contracción fuerte y forzada del diafragma y los músculos
abdominales, y una relajación del esfínter gastroesofágico. La respiración cesa durante este acto.
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El vómito puede ir acompañado por mareo, sensación de inestabilidad, disminución de la
presión arterial y bradicardia. (Porth, 2015)

El acto de vomitar consiste en la realización de una inspiración profunda, el cierre de las vías
respiratorias, la generación de una contracción fuerte y forzada del diafragma y los músculos
abdominales, y una relajación del esfínter gastroesofágico. La respiración cesa durante este acto.
El vómito puede ir acompañado por mareo, sensación de inestabilidad, disminución de la
presión arterial y bradicardia. La hipoxia ejerce un efecto directo sobre el centro del vómito para
generar náuseas y vómito.

La inflamación de cualquiera de los órganos intraabdominales, hígado, vesícula biliar o las vías
urinarias entre éstos, puede inducir vómito debido a la estimulación de las vías aferentes
viscerales que se comunican con el centro del vómito. La distensión o la irritación del tubo GI
también producen vómito mediante la estimulación de las neuronas aferentes viscerales.

Varios neurotransmisores y subtipos de receptores se encuentran implicados como mediadores

en las náuseas y el vómito. Dopamina, serotonina y receptores opioides se identifican en el tubo
GI, así como en el centro del vómito y la zona quimiorreceptora desencadenante. En el centro
vestibular existen receptores para noradrenalina y acetilcolina. Se cree que los receptores de esta
última median los impulsos responsables de la excitación del centro del vómito. (Porth, 2015).

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 CAPITULO II: FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁSICO (ERGE)

3. REFLUJO GASTROINTESTINAL

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el conjunto de síntomas y/o lesiones

esofágicas debidas al paso del contenido gástrico al esófago. El reflujo gastroesofágico es un
fenómeno fisiológico que ocurre en cierta medida en todas las personas, sin que ello ocasione
síntomas ni produzca lesiones.

El espectro clínico de la ERGE es muy variado, ya que la presencia de síntomas, la existencia

de lesiones y un reflujo gastroesofágico en cantidades patológicas no ocurren de modo.

3.1. Fisiopatología de la ERGE

La ERGE ocurre cuando se desequilibra el balance que existe entre los factores agresores (el
reflujo ácido y la potencia de reflujo) y los mecanismos de defensa de la mucosa (el aclaramiento
esofágico y la propia resistencia de la mucosa). El daño que sufre la mucosa del esófago depende
de la cantidad de material refluido y de la frecuencia del reflujo, del aclaramiento esofágico por
gravedad y por peristalsis, y de la neutralización del ácido por secreción salir.

El reflujo gastroesofágico es el paso del contenido gástrico al esófago en ausencia de náuseas,

vómitos o eructos. Suele ser ácido, aunque en circunstancias especiales puede ser alcalino.
Cierto grado de reflujo es un fenó- meno fisiológico posprandial, que aparece como
consecuencia de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior. Si los episodios de
reflujo son más frecuentes o prolongados, pueden desencadenar una ERGE.

3.2. Manifestaciones Clínicas

El paciente con ERGE puede referir síntomas típicos y atípicos.

3.2.1. Síntomas típicos

Los síntomas típicos, clásicamente asociados al reflujo gastroesofágico, son la pirosis y la

regurgitación ácida. La pirosis es descrita por los pacientes como la sensación de quemazón que
surge del estómago hacia el esófago y suelen identificarla como ardor de estómago.

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3.3.2. Síntomas atípicos

Los síntomas atípicos pueden ser esofágicos o extraesofágicos. Entre los primeros se encuentra
la disfagia, el dolor torácico y la odinofagia.

3.3. Factores de riesgo.

Los hábitos higienicodietéticos no parece que sean factores de riesgo dominantes. La dieta grasa,
los dulces, la cebolla cruda, las especias, la cafeína y los cítricos se asocian a una evidencia
científica débil. Relación entre Helicobacter pylori y ERGE es contradictoria. Diversos
fármacos pueden favorecer el reflujo, ya que disminuyen la presión del esfínter esofágico
inferior.

Las principales complicaciones que puede generar la ERGE son 3:

• Estenosis péptica. Aparece en la enfermedad por reflujo de larga evolución. Úlcera

esofágica. Suele cursar como una hemorragia de carácter crónico.
• Esófago de Barret. Metaplasia intestinal de la mucosa escamosa del esófago distal.

3.4. Tratamiento

El objetivo del tratamiento en la ERGE depende de sus manifestaciones clínicas y/o

morfológicas: conseguir la re- misión de los síntomas y la curación de las lesiones, evitar las
recidivas, prevenir las complicaciones y mejorar la calidad de vida.

El tratamiento debe incluir medidas generales y terapia farmacológica

3.5. Influencia del sueño sobre la ERGER

El sueño es un periodo trascedente en la patología de la ERGE el mecanismo principal de la

ERGE es el reflujo diurno (bipedestación) y nocturno (supino).

Tanto en personas normales como los pacientes con ERGE los episodios de reflujo
gastroesofágico nocturno ocurren durante la fase de vigilia, en los pacientes con esofagitis es
significadamente mayor por otra parte durante el sueño la producción de saliva es disminuida y

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la frecuencia de degluciones, lo que motiva un aumento del tiempo de exposición de la mucosa
esofágica.

3.6. Eventos de reflujo no acido podrían explicar trastornos del sueño durante terapia IBP.

Bomba de inhibidores de Protón (IBP) beneficiaría a los pacientes con ERGE asociada a
trastornos de sueño, pero la tasa de respuesta para la prevención de trastornos del sueño es
considerablemente inferior a la tasa de respuesta para aliviar los síntomas tradicionales de la
ERGE, lo que sugiere que los eventos de reflujo no acido (bilis) contribuyen con la perturbación
del sueño durante la terapia con IBP.

Cuando el revestimiento del esófago entra en contacto con muchos jugos gástricos durante un
período prolongado, muchas personas presentan acidez estomacal.

En la enfermedad de reflujo gastroesofágico o ERGE, el EEI se relaja con mucha frecuencia y

permite el reflujo del ácido estomacal; es decir, deja que el ácido regrese al esófago.

Los médicos consideran que, en muchos casos, es posible controlar la acidez estomacal
esporádica mediante modificaciones al estilo de vida y el uso adecuado de medicamentos.

Evite las comidas y bebidas que contribuyen a la acidez estomacal como: chocolate, café, menta,
alimentos grasosos o picantes, productos a base de tomate y bebidas alcohólicas.

También, el tabaco puede estimular la producción de ácido estomacal y relajar el músculo entre
el esófago y el estómago, permitiendo que se suscite el reflujo.

3.7. Tipos de hernia hiatal

Se caracteriza por una protrusión o herniación del estómago a través del hiato esofágico del
diafragma. Existen 3 patrones anatómicos de herniación hiatal: axial o deslizante, y no axial o
paraesofágica y mixta. La hernia hiatal deslizante se caracteriza por una protrusión del estómago
en forma de campana por encima del diafragma. Las hernias hiatales deslizantes pequeñas son
comunes y se consideran insignificantes en personas asintomáticas. Sin embargo, en los casos
de esofagitis erosiva grave en que coexisten el reflujo gastroesofágico y una hernia hiatal grande,
ésta pudiera retrasar la eliminación del ácido a partir del esófago y contribuir a una esofagitis

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más grave, en particular al desarrollo de esófago de Barrett (que se analiza más adelante). En
las hernias hiatales paraesofágicas, una porción independiente del estómago, por lo general
ubicada a lo largo de la curva mayor de la víscera, ingresa al tórax a través de una abertura
ampliada y luego aumenta de tamaño en forma progresiva. En casos extremos, la mayor parte
del estómago se hernia hacia el tórax. Las hernias hiatales paraesofágicas grandes pueden
requerir tratamiento quirúrgico.

La hernia hiatal tipo III o mixta, representa el 0.8% de las hernias, y es una hernia que suma el
tipo I y II, es decir, que tanto el fondo gástrico como la unión esófago gástrica se encuentra en
el tórax.

3.8. Reflujo gastroesofágico

El término reflujo hace referencia al movimiento en sentido retrógrado o de retorno. En el

contexto del reflujo gastroesofágico, alude al desplazamiento retrógrado del contenido gástrico
hacia el esófago, condición que genera ardor epigástrico o pirosis. Es probable que se trate del
trastorno más frecuente que se origina en el tubo GI. Los síntomas asociados suelen presentarse
después de comer, tienen duración corta y rara vez generan problemas más graves.

El esfínter esofágico inferior regula el flujo de alimentos del esófago hacia el estómago. En la
conservación de la función del esfínter esofágico inferior que evita el reflujo participan
mecanismos tanto intrínsecos como extrínsecos. Los músculos circulares de la porción distal del
esófago constituyen los mecanismos intrínsecos y la porción del diafragma que circunda al
esófago representa el mecanismo extrínseco. Los músculos oblicuos del estómago, ubicados por
debajo del esfínter esofágico inferior, forman un colgajo que contribuye a la función antirreflujo
del esfínter interno. La relajación del esfínter esofágico inferior es un reflejo del tallo cerebral
mediado por el nervio vago en respuesta a distintos estímulos aferentes. Una relajación
transitoria con reflujo es común después de las comidas. La distensión gástrica y los alimentos
ricos en grasas incrementan la frecuencia de la relajación. Por lo regular, el material que refluye
retorna al estómago mediante ondas peristálticas secundarias generadas por el esófago y la saliva
deglutida neutraliza y arrastra el ácido que refluye.

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3.9. Mecanismos esofágicos de defensa

Hay una serie de elementos netamente anatómicos en la unión gastroesofágica que crean una
barrera mecánica que se opone al RGE. Esta barrera antirreflujo está constituida por una zona
de alta presión (10-30 mmHg) originada por el tono del esfínter liso esofágico inferior (EEI), al
que se suman el cruce de los pilares diafragmáticos, el ligamento frenoesofágico, el aumento de
presión que supone la localización intraabdominal del EEI, y el ángulo de His5. La hernia hiatal
es el paradigma de desestructuración anatómica y alteración de la unión gastroesofágica. Tiene
consecuencias sobre varios factores que favorecen y agravan el RGE; sin embargo, la presencia
de hernia de hiato no es sinónimo de RGE, y mucho menos de ERGE.

3.10. Defensa pre-epitelial esofágica barrera moco-bicarbonato

En el esófago no se encuentra una capa de moco-bicarbonato bien establecida, debido que

contiene escasas glándulas que los segreguen. Otro factor que parece tener un papel defensivo
limitado es la presencia de una capa acuosa que recubre el epitelio, tiendo que la neutralización
progresiva de los H+, es prácticamente nula, la mucosa esofágica depende fundamentalmente
de los mecanismos de protección epiteliales y postepiteliales.

3.11. Resistencia y Defensa mucosa esofágica

El epitelio esofágico posee capacidad de defensa intrínseca frente al poder agresivo de material
refluido desde el estómago estos materiales pueden dividirse en preepiteliales, epiteliales y
postepiteliales.

• En los factores preepiteliales: Tiene una escasa importancia de defensiva, una capa de
moco y bicarbonato, una capa acuosa.
• En los factores epiteliales: son estructurales; tiene membranas celulares; complejos
intracelulares, funcionales: que son de transporte epitelial; tampones intra e
intercelulares; proliferación de capa basal.
• Factores postepitelial: flujo sanguíneo, iones bicarbonato; O2 y nutrientes arrastre y
dilución de hidrogeniones.

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3.12. Mecanismos de las lesiones en la ERGE

La exposición prolongada de la mucosa esofágica a los componentes del jugo gástrico y

biliopancreatico conduce a la ruptura de la barrera epitelial y con ella la retro difusión aumentada
de H+ cuando e encontrada una concentración critica en el interior de la mucosa y submucosa,
ponen en marcha una respuesta funcional inflamatoria.

La primera puede dar lugar a trastornos motores que algunos enfermos, participan en la génesis
de dolor torácico y disfagia. La respuesta inflamatoria origina la aparición de un infiltrado
celular que su valor diagnostico la presencia de neutrófilos y eosinofilos.

Por otra parte la muerte y descamación de las células del epitelio ocasiona el adelgazamiento de
la mucosa y una proliferación compensadora de las células de la capa basal.

Cuando la proliferación de este estrato basal no es suficiente para compensar las pérdidas
celulares, se producen soluciones de continuidad en la mucosa que se traducen según su
profundidad en la aparición de erosiones y ulceras. Qué permiten al agente lesivo penetra más
profundamente y extender así a otras capas.

El tipo de reparación del daño tisular viene determinado fundamentalmente por la persistencia
y gravedad del reflujo. Cuando es poco intenso y relativamente controlado la curación de la
mucosa realiza con el epitelio escamoso. Por el contrario, cuando es continuado la mucosa se
restablece a expensas de un epitelio columnar metaplasico que tiene potencialidad maligna.

3.13. Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE

En el 70 -90% de los pacientes con esclerodermia o síndrome seco existe afectación esofágica
y no es raro que los síntomas por reflujo precedan a manifestaciones cutáneas.

Las situaciones con mayor relación son:

Patología bronquial Síndrome Zollinger Ellison, Infancia Esclerodermia sind. seco, Cirurgia
esofágica, Cirugía gástrica, Gestación.

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3.14. Factores que influyen en la presión basal de EEI

Aumento de presión Disminución de presión

Gastrina,motilina HORMONAS Colecistoquinina,estrógenos/progesterona
glucagonsomatostatina-secretina.
Bombesina,encefalina PEPTIDOS Peptido inhibidor gástrico,polipeptido
subst..P intestinal vasoactivo,neuropeptido.
Adrenérgicos,antiácidos, FARMACOS Adrenergeticos,ant.del
meto- CA,barbitúricos,diazepan,dopami-
clopramida,domperidona. na,teofilina.
Proteinas ALIMENTOS Grasa,chocolate,alcohol

3.15. Evaluación clínica de la ERGE

La ERGE presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas que pueden obedecer a

diferentes alteraciones provocadas por la presencia de material refluido en el esófago. Algunas
como la pirosis y las regurgitaciones sugieren su diagnóstico, mientras que otras son más
atípicas como los síntomas respiratorios o faringolaringeos,la disfagia o el dolor torácico.

En presencia de lesiones pueden existir la odinofagia o deglución dolorosa que suele relación
con esofagitis erosiva o una ulcera esofágica, en otros casos puede haber perdidas hemáticas en
forma de anemia crónica o hemorragia digestiva.

3.16. Disfagia y ERGE

La ERGE puede presentarse con disfagia en relación con lesiones organicas.cuando la lesión
tisular se produce fibrosis puede desarrollarse una estenosis esofágica. Con menos frecuencia
un adenocarcinoma, sobre un esófago de Barrett.

39% de los enfermos pueden tener disfagia en ausencia de tales alteraciones en ellos se han
descritos diferentes trastornos motores, también se trata de la reducción de la amplitud del
peristaltismo o alteraciones inespecíficas de la secuencia.

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3.17. Manifestaciones Faringolaringeas

Se estima que una cuarta parte de los enfermos con ERGE tienen manifestaciones
faringolaríngeas. Puede existir salivación excesiva, o “aguas de boca”, provocada por
mecanismos reflejo con lo cual se logra estimular el peristaltismo y acelerar el aclaramiento
ácido. La disfonía y otras alteraciones de la voz se han puesto en relación con lesiones como
laringintis posterior o granulomas de cuerdas vocales. El globo histérico inicialmente de
consideró de origen psicosomático, aunque diversos estudios han puesto de manifiesto su
asociación frecuente con reflujo gastroesofágico. La frecuencia con que estos trastornos se
asocian con una exposición ácida prolongada mediante pH-metría de 24h, es muy variable y
oscila entre el 17,5% y el 80% dependiendo de los criterios de selección utilizados, por lo que
es difícil una valoración homogénea.

3.18. RGE y asma bronquial

Entre los enfermos con asma bronquial existe una frecuencia de RGE mayor de lo normal. Sin
embargo, los mecanismos no son bien conocidos. Más consistencia parece tener la existencia de
un mecanismo reflejo que mediante vías vágales puede producir una broncoconstricción en
respuesta a la presencia de ácido en el esófago. También el asma puede favorecer el RGE. Más
importancia puede tener el efecto reductor del tono del esfínter esofágico inferior de fármacos
habitualmente usados en su tratamiento, en particular los agonistas beta-adrenérgicos y las
teofilinas.

3.19. Dolor torácico esofágico. Mecanismos de producción

Merced a una inervación y relaciones comunes con el corazón, el esófago puede provocar
cuadros de dolor torácico similar en cuanto a su localización e irradiaciones al provocado por la
lesión coronaria.

Existen varios mecanismos por los cuales se puede producir el dolor. En unos casos, la causa es
la estimulación de los mecanorreceptores provocada por cambios en la tensión de la pared
debido a alteraciones motoras (esófago mecanosensible). En otros, el reflujo gastroesofágico
produce una estimulación de los quimiorreceptores (esófago quimiosensible). Existen otros

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factores implicados como la isquemia esofágica o las alteraciones en el sistema nervioso, en
forma de ansiedad o depresión, y con tendencia a la somatización de las mismas.

En un grupo de pacientes el dolor puede desencadenarse por un variado espectro de alteraciones

y en ellos la sensibilidad del esófago ante diversos estímulos parece ser lo más importante en su
producción. Para estos casos se ha acuñado el término de esófago irritable. Sin embargo,
adscribir el origen esofágico a un dolor torácico es complejo.

Ante un enfermo con dolor torácico en primer lugar es preciso descartar un origen cardíaco. Se
recomienda comenzar la evaluación esofágica mediante una endoscopia alta. El hallazgo de una
esofagitis erosiva aconseja iniciar un tratamiento antirreflujo antes de proseguir con los otros
estudios. En caso contario está indicado realizar un estudio funcional esofágico con pruebas de
provocación. En la mayoría de los casos se trata de trastornos motores inespecíficos o
peristaltismo de elevada amplitud. Más raros son la acalasia, el espasmo difuso o el esfínter
inferior hipertenso.

3.20. Complicaciones de la ERGE

La úlcera esofágica aislada suele aparecer en el contexto de un esófago de Barret. En unos casos
se localiza a nivel de la transición escamoso-columnar, generalmente asociada a una estenosis,
mientras en otros lo hace distalmente en el seno de la mucosa cilíndrica. Es excepcional su
situación proximal a la transición en epitelio escamoso. En esos raros casos se piensa que asienta
sobre islotes de epitelio cilíndrico aislados en la mucosa pavimentosa. Sus características
semejan a la úlcera gástrica péptica. Tienen tendencia a provocar sangrado y penetrar. Dada su
localización en relación con epitelio metaplásico, toda sospecha de úlcera esofágica debe ser
evaluada mediante endoscopia y caso de confirmarse, debe procederse a biopsias múltiples a fin
de descartar un adenocarcinoma subyacente.

La hemorragia digestiva es una complicación infrecuente de la ERGE y se estima que supone

aproximadamente un 6 - 7% de las hemorragias digestivas altas. En la mayoría de los casos de
debe a esofagitis erosiva grave o úlcera esofágica. En general la evolución de la hemorragia es
hacia la autolimitación y los requerimientos de sangre y cirugía urgente son comparables a los
de otras lesiones de bajo riesgo como las erosiones gastroduodenales o el síndrome de Mallory-

15
Weiss. En otros casos se producen pérdidas crónicas inaparentes que conducen a una anemia
microcítica.

3.21. Orientación terapéutica de la ERGE

El origen de la ERGE es multifactorial y, en consecuencia, el tratamiento debería ir encaminado

a corregir los mecanismos fisiopatológicos implicados.

Bases fisiopatológicas del tratamiento de la ERGE:

• Disminuir reflujo
• Hacer inocuo el líquido refluido
• Mejorar el aclaramiento esofágico
• Aumentar la protección de la mucosa y promover su curación

Como en la mayoría de los pacientes el agente patógeno principal en la capacidad agresiva del
ácido y de la pepsina refluida, es suficiente actuar de forma preferente sobre estos mecanismos.
La intervención quirúrgica es el mejor procedimiento para evitar el reflujo patológico.

3.22. Criterios para la elección del tratamiento en la ERGE

La elección del tratamiento en la ERGE debe basarse en dos pilares fundamentales:

• Los indicadores clínicos de la enfermedad a tratar
• La eficiencia de las distintas alternativas terapéuticas sobre estos indicadores

La frecuencia, intensidad y tipo de síntoma, y la existencia y gravedad de la esofagitis son los

principales indicadores clínicos.

Para el tratamiento de cada síntoma hay que tener presente su mecanismo de producción. Así,
aquellos relacionados con la acción lesiva del ácido se aliviarán con su inhibición.

La valoración de la existencia y gravedad de la esofagitis requiere una endoscopia, y es el

criterio más importante y utilizado por el médico para elegir un tratamiento.

16
3.23. Eficacia de diferentes tratamientos en la ERGE

Los síntomas y la presencia y gravedad de la esofagitis son los dos indicadores clínicos
principales para elegir un tratamiento en la ERGE. Cuando no existe esofagitis puede optarse
por tratamientos sintomatológico.

Cuando existe esofagitis el tratamiento a elegir será exclusivamente aquel que ha probado ser
eficaz en su curación en estudios controlados. El fármaco a indicar depende de la gravedad de
la esofagitis, si bien las formas moderadas y graves de grado 2, 3, y 4, el omeprazol es el
tratamiento de elección.

3.24. Medidas generales en el tratamiento de la ERGE

Aunque estas medidas, por si solas, no son capaces de curas la esofagitis, está probado que
alivian los síntomas.

En la ERGE sin esofagitis, por lo general, se utiliza medicación sintomática (antiácidos,

alginatos, procinéticos) o anti-H2 a la dosis mínima eficaz. En estos mismos enfermos, el
mantenimiento de cambios en el estilo de vida es una buena medida para evitar la recidiva de la
sintomatología.

17
 CAPITULO III: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICO

4. INTRODUCCIÓN

La enfermedad ácido péptica es producida por diferentes mecanismos patogénicos que

involucran los efectos de ácido sobre la mucosa. Las condiciones como el reflujo de ácido, dañan
la mucosa del esófago, y también causan potencialmente lesión del tejido laríngeo con el
desarrollo sub siguiente de síntomas pulmonares. La úlcera péptica es definida histológicamente
como un defecto de la mucosa que se extiende más allá de la muscularis mucosa e, debido a la
secreción de pepsina y ácido gástrico. La mayoría de las úlceras existen en el estómago y el
duodeno proximal mientras que menos comúnmente en el esófago inferior, el duodeno distal o
el yeyuno. (I, Dr. Roberto Reyes Oliva II, & BruceIV, 2010).

Los trastornos ulcerosos que afectan las regiones del tubo GI proximal que se encuentran
expuestas a las secreciones de ácido y pepsina. Se relaciona con distintas etiologías, como el
consumo de fármacos y la infección por H. pylori. La enfermedad ulcerosa péptica, con sus
remisiones y exacerbaciones, constituye un problema de salud crónico. Los trastornos ácido
pépticos influyen en la calidad de vida y la productividad de los afectados, son causas comunes
e importantes de morbilidad y mortalidad.

4.1. Úlceras pépticas

Las variantes más frecuentes de úlcera péptica son las úlceras duodenal y gástrica. Alrededor
del 10% de la población padece o padecerá una úlcera péptica. Las úlceras duodenales se
presentan con 5 veces más frecuencia que las gástricas. La edad pico para el desarrollo de úlcera
péptica se incrementó de manera progresiva en los últimos 50 años y en la actualidad se
encuentra entre los 20 y 60 años de edad en el caso de las úlceras duodenales; no obstante, el
trastorno puede darse en personas de cualquier edad (Porth, 2015).

4.2. Fisiopatología

Clásicamente se define la EAP como una balanza, la cual, dependiendo de los factores
protectores y de los factores agresores, tiende o no a desequilibrarse a favor o en contra del
desarrollo de la enfermedad ácido péptica. (JARAMILLO, 2005).

18
Los factores protectores son de índole pre-epitelial, epitelial y subepitelial:

Factores pre-epiteliales:

• Capa de moco, que sirve para aislar la mucosa gástrica del ácido.
• Bicarbonato.

Factores epiteliales:

• Capa de fosfolípidos de la membrana celular.

• Rápido recambio celular.

Factores sub-epiteliales:

• Angiogénesis que mantiene viable la mucosa gástrica y duodenal.

• Microcirculación.
• Prostaglandinas.
• Factores de crecimiento.

Los factores promotores son aquellos que facilitan el desequilibrio de la balanza a favor de la
enfermedad acido péptica; entre éstos se encuentran:

• Los iones de hidrógeno que son partícipes activos en la formación de ácido clorhídrico
(HCl).
• La pepsina.
• El etanol, el cigarrillo.
• La hipoxia, la isquemia y los AINES.
• Estrés severo (trauma, quemaduras).
• Reflujo biliar.
• Radiación.

Sin embargo, hoy en día, se ha virado la mirada y el enfoque de la EAP hacia el papel
preponderante de la infección por Helicobacter pylori como desencadenante y perpetuante de la
enfermedad. Aún más, se ha llegado a considerar la presencia de infección por este patógeno

19
como el sine qua non de la enfermedad acido péptica. ninguno de estos factores se ha podido
relacionar como uno causales sino que, en definitiva, son el conjunto de agentes causales
reunidos en determinado paciente lo que permiten el desarrollo de la EAP (JARAMILLO, 2005).

4.3. 4Etiología y patogénesis

Distintos factores de riesgo se relacionan con la enfermedad ulcerosa péptica. Los 2 más
importantes son la infección por la bacteria H. pylori y el empleo de ácido acetilsalicílico y otros
AINE. Existe evidencia de que tanto la infección por H. pylori como la exposición a AINE
comprometen los mecanismos que protegen la mucosa gástrica de los efectos destructivos del
ácido corrosivo, que de manera continua amenaza a la mucosa del tubo GI proximal, y la
ulceración refleja un fallo en estos mecanismos. (Porth, 2015).

El mecanismo preciso por el cual H. pylori promueve el desarrollo de la úlcera péptica no está
del todo claro. La capacidad de H. pylori para inducir inflamación y estimular la liberación de
citocinas y otros mediadores inflamatorios contribuye al daño a la mucosa. La infección, de
manera predominante en el antro gástrico, conduce a la hipergastrinemia y al incremento de la
producción de ácido. Se piensa que la lesión por ácido en el duodeno puede derivar en
metaplasia gástrica, lo que permite al microorganismo colonizar estas regiones y promover el
desarrollo de las úlceras duodenales.

También se cree que la patogénesis de las úlceras inducidas por AINE implica la lesión de la
mucosa y la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. El ácido acetilsalicílico parece ser el
AINE con mayor capacidad ulcero génica. En los usuarios de AINE el desarrollo de úlceras
depende de la dosis, pero se presenta cierto riesgo incluso con dosis de ácido acetilsalicílico de
81 mg/día.

En contraste con la úlcera péptica derivada de otras causas, la lesión gástrica inducida por AINE
muchas veces es asintomática y pueden desarrollarse complicaciones que ponen en riesgo la
vida sin aviso previo. Se refiere que la irritación gástrica es menor con la clase más reciente de
AINE que inhibe de manera selectiva la ciclooxigenasa tipo 2 (AINE selectivos de COX-2), la
principal enzima implicada en la síntesis de prostaglandinas en el sitio de la inflamación, que

20
con los AINE no selectivos que también inhiben a la COX-1, la enzima que participa en la
producción de prostaglandinas en la mucosa gástrica. (Porth, 2015).

4.4. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la úlcera péptica no complicada se centran en el malestar y el

dolor. El dolor, que se describe como ardoroso, opresivo o tipo cólico, suele ser rítmico y, con
frecuencia, se presenta cuando el estómago está vacío, entre una comida y otra, y a la 1 o 2 de
la mañana (Porth, 2015). El dolor suele ubicarse sobre un área pequeña cercana a la línea media
en el epigastrio, cerca del apéndice xifoides y puede irradiarse por debajo del borde costal, hacia
la espalda o, rara vez, hacia el hombro derecho. En las lesiones más extensas pueden presentarse
hipersensibilidad a la palpación superficial y profunda, y defensa muscular voluntaria. Una
característica adicional del dolor ulceroso de su periodicidad. Tiende a recurrir a intervalos de
semanas o meses. Durante una exacerbación, se presenta a diario durante un período de varias
semanas y luego remite hasta la siguiente recurrencia. Por lo regular, el dolor se alivia al
consumir alimentos o antiácidos (Porth, 2015).

Las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica son la hemorragia, la perforación y la

penetración, así como la obstrucción de la salida gástrica. La hemorragia se debe al sangrado
del tejido de granulación o a la erosión de una arteria o vena en el lecho ulceroso.

4.5. Diagnóstico

Los procedimientos diagnósticos para la úlcera péptica incluyen la anamnesis, pruebas de

laboratorio, estudios radiológicos y la exploración endoscópica. La anamnesis debe prestar
atención cuidadosa al consumo de ácido acetilsalicílico y AINE. Al igual que el laboratorio, las
ayudas imagenológicas dentro de la EAP, son simplemente eso: ayudas que permiten detectar
enfermedades en estadios avanzados o confirman hallazgos clínicamente diagnosticables
(JARAMILLO, 2005).

Radiología: Los estudios radiológicos con medio de contraste como el bario se emplean para
detectar la presencia de un cráter ulceroso y excluir el carcinoma gástrico.

21
Endoscopia: El pilar diagnóstico lo constituye la endoscopia digestiva alta con biopsia de tejido,
la cual ha revolucionado el estudio y práctica de la gastroenterología y puede utilizarse para
visualizar el área de la úlcera y obtener especímenes de biopsia para realizar pruebas de
detección de H. pylori y excluir una enfermedad maligna.

4.6. Tratamiento

El tratamiento farmacológico se concentra en la erradicación de H. pylori, el alivio de los

síntomas ulcerosos y la cicatrización del cráter ulceroso. Se utilizan fármacos para
neutralización e inhibición de la producción de ácido, así como medicamentos protectores de la
mucosa, para aliviar los síntomas y promover la cicatrización del cráter ulceroso. Se deben
promover estilos de vida saludables para evitar los factores promotores de la enfermedad como
la prevención del consumo de alcohol, AINES y de cigarrillo, así como una dieta corriente con
tres comidas diarias y con horario regular. La ingesta de lácteos no se debe estimular como se
hacía anteriormente, porque, aunque tiene una relativa acción neutralizante, tiene también un
efecto estimulante de la secreción ácida (JARAMILLO, 2005).

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BIBLIOGRAFÍA

AL, H. (1994). Does Beano prevent gas. En G. TG, A double blind crossover study (págs. 441-445).
F, T. (2006). Impaired viscerosomatic reflexes and abdominal wall dystony associated with
bloating. En V. A. Tremolaterra F, Impaired viscerosomatic reflexes and abdominal wall
dystony associated with bloating (págs. 1062 - 1068).
I, D. M., Dr. Roberto Reyes Oliva II, D. G., & BruceIV, D. A. (2010). Nuevos conceptos
fisiológicos de la enfermedad ácido péptica.
JARAMILLO, F. S. (2005). ENFERMEDAD Á CIDO P ÉPTICA. Universidad de Manizales -
Facultad de Medicina.
Porth, C. M. (2015).

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