Instituto Universitario de Tecnología

Juan Pablo Pérez Alfonzo

IUTEPAL – San Cristóbal

Fisiopatología del Sistema

Digestivo y Glándulas Anexas

Integrantes:
-María Álvarez
C.I.: 29.929.405
-Oriana Leal
C.I.: 30.056.571
-Tony Barajas
C.I.: 19.977.886
-Yusmely Benitez
C.I.: 28.156.753
Sección: 5045
Materia: Fisiopatología
San Cristóbal, diciembre 2021 Dr. Dixon Jauregui
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................... 4
Objetivo 1. ENFERMEDAD ULCERO-PÉPTICA ...................................................................................... 5
1.1GASTRITIS, ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL ............................................................................. 5
GASTRITIS ................................................................................................................................... 5
ÚLCERA GÁSTRICA ...................................................................................................................... 6
ÚLCERA DUODENAL .................................................................................................................... 6
1.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA Y SUS FACTORES
DESENCADENANTES........................................................................................................................ 6
1.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA ..................................... 7
1.4 COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA EN ESPECIAL LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA SUPERIOR ...................................................................................................................... 7
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR.......................................................................................... 7
PERFORACIÓN............................................................................................................................. 8
OBSTRUCCIÓN PILÓRICA ............................................................................................................ 8
Objetivo 2. PATOLOGÍA DE SÍNDROME DE MAL ABSORCIÓN INTESTINAL Y DIARREA. ...................... 8
2.1 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL Y DIARREA.......................................................... 8
2.2 TIPOS DE DIARREA .................................................................................................................... 9
DIARREA EXUDATIVA .................................................................................................................. 9
DIARREA SECRETORA .................................................................................................................. 9
DIARREA OSMÓTICA ................................................................................................................... 9
DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL ....................................................... 9
2.3 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA Y DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL ............ 9
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE MAL ABSORCIÓN INTESTINAL ........................................... 10
2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL ................... 10
2.5 RELACIÓN DE SMI Y DIARREA ................................................................................................. 10
Objetivo 3. ICTERICIA Y SÍNDROMES ASOCIADOS A LA HIPERBILIRRUBENIA ................................... 11
3.1 ICTERICIA ................................................................................................................................. 11
3.2 CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DE LA BILIRRUBINA ...................................................... 11
3.3 PASOS EN EL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA .................................................................. 11
 TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA............................................................................................. 11
CAPTACIÓN DE LA BILIRRUBINA POR LAS CÉLULAS DEL PARÉNQUIMA HEPÁTICO ................. 11
CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO ....................... 12
EXCRECIÓN Y RE-ABSORCIÓN DE LA BILIRRUBINA. CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA. ........... 12
CONCLUSIÓN ..................................................................................................................................... 13
 INTRODUCCIÓN

Los trastornos digestivos son un grupo de afecciones que ocurren cuando el sistema digestivo no
funciona como debería. Las enfermedades gastrointestinales se encuentran entre los problemas
más comunes en los países tropicales y comúnmente se manifiestan como diarrea, dolor abdominal,
distensión abdominal, hemorragia gastrointestinal, obstrucción intestinal, malabsorción o
desnutrición. Este capítulo cubre los síndromes diarreicos, así como las enfermedades úlcero-
pépticas y síndrome de malabsorción intestinal.
Objetivo 1. ENFERMEDAD ULCERO-PÉPTICA

Una úlcera péptica es una erosión de un segmento de la mucosa digestiva, en general del estómago
(úlcera gástrica) o de los primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra hasta la
muscular de la mucosa. Casi todas las úlceras son causadas por infección por Helicobacter pylori o
uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Por lo general, los síntomas son dolor
urente epigástrico que suele ser aliviado por la comida. El diagnóstico se realiza por endoscopia y
búsqueda de Helicobacter pylori. El tratamiento consiste en inhibición de la secreción ácida,
erradicación del H. pylori (si está presente) y evitación de los medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos.

Además de tener riesgos relacionados con tomar antiinflamatorios no esteroides, puede haber un
mayor riesgo de sufrir úlceras pépticas por fumar, consumir alcohol o alto nivel de estrés no tratado.

Los síntomas dependen de la localización de la úlcera y la edad del paciente; muchos de ellos, en
especial ancianos, tienen pocos o ningún síntoma. El dolor es muy frecuente, a menudo localizado
en el epigastrio y aliviado por las comida o los antiácidos. Se describe como urente o corrosivo, o a
veces como una sensación de hambre. Por lo general, el curso es crónico y recurrente. Sólo la mitad
de los pacientes presentan el patrón sintomático característico.

Si no se trata, se puede producir sangrado interno, perforación en la pared del estómago o el

intestino delgado, Obstrucción, Cáncer de estómago.

1.1GASTRITIS, ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

GASTRITIS

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.

Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia
de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del componente
inflamatorio, pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose para estas la
denominación de gastropatías. En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las
gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y
hallazgos endoscópicos muy parecidos.

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes,
jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada
barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.
ÚLCERA GÁSTRICA

La úlcera gástrica es una pérdida de sustancia, de apariencia habitualmente redonda u oval, que
ocurre en las regiones del tubo digestivo que se encuentran expuestas a la acción del ácido.

La presencia de ácido en estas zonas es necesaria para la digestión de los alimentos, por eso, en
condiciones normales, existe una barrera que protege las paredes de estos órganos de la acción del
ácido.

Cuando ocurre un desequilibrio, la capa de la mucosa del estómago comienza a erosionarse,

causando una úlcera que provoca los síntomas características y que si sigue evolucionando puede
provocar, además, una hemorragia digestiva.

ÚLCERA DUODENAL

Una úlcera duodenal es una llaga circular u ovalada que aparece en el revestimiento de la parte del
intestino delgado donde se ha erosionado la mucosa duodenal por la acción del ácido y los jugos
digestivos del estómago.

1.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA Y SUS FACTORES

DESENCADENANTES

El ácido clorhídrico y la pepsina destruyen la mucosa gástrica y duodenal. La secreción de moco y

bicarbonato protege la mucosa. Las prostaglandinas protegen la mucosa al incrementar la
producción de bicarbonato y de moco y al aumentar el flujo sanguíneo a la mucosa, lo que favorece
su metabolismo. El equilibrio entre las fuerzas protectoras y destructivas determina si aparece
enfermedad ulcerosa péptica. Se cree que la infección por H. pylori o NSAID pueden ser agentes
causales de la enfermedad ulcerosa péptica en la mayor parte de los casos.

La infección por H. pylori se presenta en casi 95% de los pacientes que desarrollan ulceración
duodenal y en casi 70% de los casos en que se desarrolla úlcera gástrica. Aunque el tratamiento
tradicional de las úlceras pépticas con diversas modalidades permite la cicatrización de la mayor
parte de las mismas, la erradicación de H. pylori reduce las tasas de recurrencia a un año de 35 a 2%
para las úlceras duodenales y de 39 a 3% para úlceras gástricas.

H. pylori es una bacteria flagelada, gramnegativa, espiral, productora de ureasa que se encuentra
entre la fase gel del moco y la mucosa. La bacteria produce ureasa, citotoxinas, proteasas y otros
compuestos que parecen alterar la fase gel del moco y causar lesión hística. Además, el incremento
en las concentraciones de gastrina y la disminución en la producción de moco y bicarbonato son
fenómenos relacionados con la infección por H. pylori.
 La gastritis crónica activa (por lo general asintomática) es un dato prácticamente universal en las
infecciones por H. pylori, pero sólo 10 a 20% de las personas infectadas desarrollan enfermedad
ulcerosa péptica. No está claro por qué la mayor parte de las personas infectadas no desarrolla
síntomas de enfermedad ulcerosa péptica, pero esto probablemente refleja una interacción de
factores entre los que se encuentran características del hospedador y del patógeno (virulencia de
las diferentes cepas de bacterias).

1.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA

Los pacientes de úlcera péptica presentan usualmente dolor epigástrico, que los despierta en la
madrugada y se atenúa con la ingesta de comidas, sin embargo, no son los únicos síntomas a
considerar; más del 90% de los pacientes con úlcera péptica presentan dolor epigástrico ardoroso
asociando náuseas, vómitos, tos, meteorismo y en ocasiones pérdida de peso. Este dolor es
usualmente localizado, no irradiado, dando inicio cuando el estómago se encuentra vacío, 2 a 5
horas después de la ingesta de comida. El dolor se alivia con la ingesta de comida o con el uso de
antiácidos. El 66% de los pacientes con úlcera duodenal y el 33% de aquellos con úlcera gástrica
suelen despertarse entre 12 y 3 AM refiriendo dolor epigástrico. Un 46% de los pacientes presenta
síntomas de reflujo gastroesofágico como: pirosis, dolor torácico, disfagia y reflujo, en probable
asociación de dicha enfermedad. Pacientes con edad avanzada tienen menor probabilidad de
presentar síntomas, pero aumentan el riesgo de complicaciones como: perforación, hemorragia y
obstrucción. La sintomatología más común en pacientes >80 años es la siguiente: dolor epigástrico
(74%), nauseas (24%) y vómitos (20%).

1.4 COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA EN ESPECIAL LA HEMORRAGIA

DIGESTIVA SUPERIOR

Las complicaciones de una úlcera péptica pueden incluir hemorragia, perforación, penetración u
obstrucción.

HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

Reviste singular importancia en el anciano porque es un evento que puede rápidamente poner en
peligro la vida. En el adulto mayor, la alta incidencia de enfermedades osteomioarticulares y
cardiovasculares asociadas, que además condicionan la ingestión de medicamentos como los
antiinflamatorios no esteroideos y aspirina, y los hábitos tóxicos frecuentes en la tercera edad, como
el consumo de alcohol, café y tabaco, constituyen factores que ejercen efecto ulcerógeno sobre la
mucosa del tracto digestivo superior.

La causa más común de hemorragia es la úlcera gastroduodenal. En la actualidad se considera de

importancia capital la realización precoz de la endoscopia para el diagnóstico y tratamiento médico
consecuente, y se limita la cirugía sólo para los ancianos en los cuales, por su estado general y la
cuantía o persistencia del sangrado, no sea posible la realización de aquella, cuando fracase el
tratamiento endoscópico, el farmacológico o ambos.

PERFORACIÓN

Una perforación se produce cuando una úlcera carcome la pared del estómago o el intestino en la
cavidad abdominal. Aunque la perforación es una complicación mucho menos frecuente que el
sangrado, no deja de ser un problema significativo en las personas que tienen úlceras pépticas que
no se han detectado o que no se tratan.

Dado que las personas usan más medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la
incidencia de perforación está en aumento. Cuando se produce una perforación, los alimentos
digeridos parcialmente, las bacterias y las enzimas del tubo digestivo pueden verterse en la cavidad
abdominal y causar inflamación e infección (peritonitis).

La peritonitis en general causa dolor súbito e intenso. El tratamiento suele requerir hospitalización
y cirugía de urgencia.

OBSTRUCCIÓN PILÓRICA

El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una úlcera péptica
situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados
originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga
dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la
digestión. El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de
alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

Objetivo 2. PATOLOGÍA DE SÍNDROME DE MAL ABSORCIÓN INTESTINAL Y DIARREA.

2.1 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL Y DIARREA

La malabsorción es la asimilación inadecuada de sustancias alimenticias debido a defectos de la

digestión, la absorción o el transporte.

Se caracteriza por un gran perímetro de la cintura (por el exceso de grasa abdominal), hipertensión,
resistencia a los efectos de la insulina (resistencia a la insulina) o diabetes, y concentraciones
anómalas de colesterol y de otros lípidos en sangre (dislipidemia).

Puede afectar macronutrientes (p. ej., proteínas, hidratos de carbono, grasas) o micronutrientes (p.
ej., vitaminas, minerales), lo que provoca excreción fecal excesiva, deficiencias nutricionales y
síntomas digestivos. La malabsorción puede ser global, con alteración de la absorción de casi todos
los nutrientes, o parcial (aislada), con malabsorción solo de nutrientes específicos.

2.2 TIPOS DE DIARREA

DIARREA EXUDATIVA

Hay un daño en la mucosa intestinal, con la consecuente modificación de la absorción del alimento.
Este tipo de diarrea se caracteriza por persistir durante el ayuno y, además, suele ir acompañada de
productos patológicos en las heces, como sangre o pus.

DIARREA SECRETORA

En este caso se produce un aumento de la secreción o disminución de la absorción en la mucosa

normal. Este tipo de diarrea también persiste con el ayuno. La pérdida de agua es igual a la de sodio
y, además, el volumen de deposiciones producidas es superior a un litro por día.

DIARREA OSMÓTICA

Este tipo de diarrea se caracteriza por la presencia de solutos no absorbibles (o que no son
absorbidos por una lesión en la mucosa intestinal) osmóticamente activos en la luz del intestino.
Estos solutos retienen los fluidos dentro del espacio intestinal, reduciendo con ello la absorción de
agua y aumentando el contenido de líquidos intestinales. A diferencia de las otras dos variantes,
este cuadro clínico sí que cede con el ayuno, pues está completamente ligado a la alimentación del
paciente.

DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Este tipo de diarrea se debe a procesos intrínsecos o sistémicos que alteran la motilidad del tubo
digestivo, es decir, no es causada por alimentos o por agentes infecciosos. Cuando el alimento pasa
demasiado rápido por el tracto digestivo, no hay tiempo suficiente para la absorción de nutrientes
y agua, hecho que puede causar cuadros diarreicos en las evacuaciones.

2.3 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA Y DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

La fisiopatología de las enfermedades diarreicas constituye un elemento de extraordinaria

importancia en su tratamiento efectivo.

Los mecanismos que rigen los movimientos del agua y los electrólitos en el intestino son los que
permiten una absorción casi total de los volúmenes hídricos provenientes de la ingestión de líquidos,
del agua contenida en los alimentos y de las secreciones digestivas. Cuando estos mecanismos se
alteran por una infección u otro fenómeno, el agua y los electrólitos son mal absorbidos o no se
absorben, lo que implica su pérdida considerable mediante las heces que se fugan por las diarreas.
La terapia de rehidratación oral tiene como base funcional la fisiología de mucosa intestinal y los
trastornos digestivos derivados.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE MAL ABSORCIÓN INTESTINAL

Las manifestaciones clínicas varían considerablemente y dependen, en parte, de la enfermedad de

base. Así, en casos de lesiones postquirúrgicas o estenosis intestinales suele haber síntomas de sub-
oclusión intestinal durante períodos variables de tiempo antes de que se establezcan las
manifestaciones clínicas atribuibles al sobrecrecimiento bacteriano. Por otra parte, en pacientes con
afecciones de la pared intestinal puede ser difícil determinar si la malabsorción se debe a la
enteropatía o a la proliferación secundaria de bacterias. Los antecedentes médicos y quirúrgicos son
muy importantes para sospechar el diagnóstico y los exámenes complementarios muestran las
alteraciones típicas del síndrome de malabsorción, donde se destaca la presencia de anemia
macrocítica. Los niveles séricos de vitamina B12 están por debajo de lo normal, mientras que los de
ácido fólico tienden a elevarse.

2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

El espectro clínico de este síndrome es muy amplio. Los cambios son sutiles, abundan los cuadros
asintomáticos o con síntomas inespecíficos que ni siquiera sugieren el diagnóstico.

La manifestación más frecuente de estos síndromes, que puede no estar presente hasta en un 20%
a 25% de los pacientes, es la diarrea. Esta diarrea puede acompañarse de pérdida de peso y debilidad
generalizada, y dolor abdominal.

Las manifestaciones más frecuentes del síndrome de malabsorción son síntomas inespecíficos
como: diarrea, distensión abdominal, meteorismo, malnutrición, pérdida de peso, astenia.

El déficit de absorción de grasa conlleva, además, una malabsorción de las vitaminas liposolubles,
K, A, D, E, originando déficits específicos: diátesis hemorrágica (vitamina K), xeroftalmía y
queratomalacia, hiperqueratosis folicular, dermatitis (vitamina A), raquitismo y osteomalacia
(vitamina D).

El déficit de absorción proteínica conlleva pérdidas de masa muscular y de peso, y dificultades en la

síntesis de albúmina (edema).

2.5 RELACIÓN DE SMI Y DIARREA

La manifestación clínica más frecuente del déficit de absorción lipídico es la existencia de

esteatorrea caracterizada por evacuaciones de olor rancio, pálidas, brillantes y pegajosas.
La malabsorción de ácidos y sales biliares en el íleon, con su consiguiente aumento de concentración
en la luz del colon, puede provocar diarrea acuosa secretora al inducir la secreción de agua y
electrólitos en la mucosa cólica.

Objetivo 3. ICTERICIA Y SÍNDROMES ASOCIADOS A LA HIPERBILIRRUBENIA

3.1 ICTERICIA

Es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales
por aumento de la bilirrubina en sangre

3.2 CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DE LA BILIRRUBINA

- La bilirrubina está formada por cuatro anillos pirrólicos unidos a través de enlaces de
carbono
- su estructura estereoquímica, casi simétrica, está determinada por la presencia de grupos
hidrofílicos
- los grupos hidrofílicos interactúan por medio de puentes de hidrógeno y hacen que la
molécula asemeje una forma espacial de libro semi-abierto.
- Los dobles enlaces internos de cada uno de los anillos explican la inestabilidad de la
molécula por su capacidad altamente oxidable y fotosensible
- Es de baja solubilidad
- Requiere condiciones muy controladas en cuanto a niveles de pH, oxígeno y luz

3.3 PASOS EN EL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina, denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en

el plasma unida a la albúmina.

Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer

bilirrubina no conjugada libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de
bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina

CAPTACIÓN DE LA BILIRRUBINA POR LAS CÉLULAS DEL PARÉNQUIMA HEPÁTICO

La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito. Ya
en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a
proteínas (ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático.
CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO

La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o polaridad de la

bilirrubina.

Principalmente (80%) se conjuga con ácido glucurónico formándose monoglucorónido de bilirrubina

por acción de la enzima UDP- glucuronil transferasa.

En baja proporción se forma sulfato de bilirrubina (20%). Se obtiene así la llamada

bilirrubina conjugada o directa que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de
las membranas celulares.

Bajo condiciones fisiológicas toda la bilirrubina secretada en la bilis se encuentra

conjugada. La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida.

EXCRECIÓN Y RE-ABSORCIÓN DE LA BILIRRUBINA. CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.

La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia
los canalículos biliares, de los canalículos a la vesícula biliar y luego al intestino delgado. Por acción
de las bacterias intestinales, se transforma en
urobilinógeno y se elimina por heces como estercobilinógeno.

La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa

intestinal. Por circulación enterohepática, la mayor parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el circuito
hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón por la circulación general y filtra
a través del glomérulo renal.
 CONCLUSIÓN

El sistema digestivo juega un papel importante en la salud física en general, ya que aporta nutrientes
a su cuerpo. Sin una buena salud digestiva, experimentará una serie de síntomas incómodos como
dolor abdominal, hinchazón, dolor y más. Para un buen funcionamiento del aparato digestivo es
fundamental beber abundante líquido, mantener constancia en la actividad física, comer de manera
ordenada y variada, evitar los períodos de ayuno prolongado y también los excesos. También es
muy importante proteger al aparato digestivo de las infecciones y mantener una conducta atenta
respecto de la prevención de enfermedades.

BIBLIOGRAFÍA

- REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (609) 129 - 134, 2014
- Idalia Aracely Cura Esquivel. Síndrome de Malabsorción [Archivo PDF].
https://www.manualmoderno.com/apoyos_electronicos/9786074482423/caps/51.pdf
- Descriptores DeCS: DIARREA/fisiopatología; MUCOSA INTESTINAL/fisiopatología;
INTESTINOS/fisiopatología; ABSORCION INTESTINAL.
- Gen v.63 n.2 Caracas jun. 2009