SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Anamnesis de los antecedentes cardiovasculares

Datos personales
- Edad:
o Menores de 5 años: los soplos corresponden casi siempre a una cardiopatía
congénita, ya que la fiebre reumática es poco frecuente en ese período
o Menores de 35 años: si hay HTA debe sospecharse de origen secundario, y si hay
precordialgias es raro que sea de origen isquémico
o Mayores de 75 años: la signología de insuficiencia mitral se asocia con calcificación
del anillo valvular mitral
- Sexo:
o Mujeres: más fx de conducto arterioso persistente (CAP) y de estenosis mitral, y
menos fx de cardiopatía coronaria premenopáusica
o Hombres: más fx de estenosis aórtica y pulmonar congénitas y de valvulopatías
aórticas adquiridas
- Estado civil
o Solteros: más desordenados en su alimentación y en sus horarios de descanso
o Casados: más tensiones derivadas de los mayores requerimientos económicos
- Ocupación
o Trabajadores en contacto con animales, vapores y/o polvos se asocian con ciertas
cardiopatías
o Directores de empresas y miembros de profesiones liberales tienen más incidencia
de cardiopatía coronaria
- Lugar de origen y residencia habitual
o Zona endémica chagásica: investigar cardiopatía chagásica, aún sin signos
o Grandes alturas: HT pulmonar moderada secundaria a la disminución del O 2
ambiental

Antecedentes personales
- Sospecha de malformación congénita cardíaca:
o Averiguar el antecedente de infecciones o patologías en el primer cuatrimestre del
embarazo materno
 Rubéola: conducto arterioso con HT pulmonar y estrechez de la pulmonar
 Coxsackie B: miocardiopatías
 Hipooxemia persistente: tetralogía de Fallor, CAP
- Fiebre reumática
o Averiguar antecedentes en caso de valvulopatías o soplos en pacientes juveniles
- Sífilis
o Investigarse en caso de patología aórtica (insuficiencia valvular, aneurismas
torácicos)
- Escarlatina, glomerulonefritis, PNF
o Causan HTA, sobre todo juvenil
- Síndrome de Raynaud y AR
o En pacientes con HT pulmonar primitiva, miocardiopericarditis, insuficiencia
aórtica o mitral o bloqueo AV o de rama
- Embarazo

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 o Con un aumento de la volemia (de hasta un 40%) y del trabajo cardíaco, pone a
prueba el grado de compensación miocárdica => permite evaluar la capacidad
funcional de cualquier cardiópata
- Alteraciones metabólicas
o DBT, trastornos lipídicos, hiperuricemia => evaluar HTA
- HÁBITOS
o Tabaquismo: papel fundamental en el desarrollo de la cardiopatía coronaria y de
las arteriopatías periféricas obliterantes
o Alcoholismo: con alimentación inadecuada, puede llevar a miocardiopatía
congestiva grave
o Dieta: evaluar si es elevada en grasas animales (hiperlipidemias) o en NaCl (HTA)
o Drogas inyectables: riesgo de endocarditis infecciosa injertada en las válvulas
derechas
o Sedentarismo: mayor fx de aterosclerosis coronaria

Antecedentes familiares y hereditarios

- Por mutación:
o Malformaciones estructurales
 Comunicación interauricular
 Comunicación interventricular
 Fallot
o Malformaciones metabólicas
 Glucogenosis tipo I y II
 Mucopolisacaridosis tipo I, II, IV y V
o Abiotrofias
 Marfan
 Síndrome de Ehlers-Danlos
 Miopatías (distrofia muscular de Duchenne-Erb)
o Malformaciones inmunológicas
 Fiebre reumática: habría predisposición genética!
 LES
- Por anomalías cromosómicas
o Down, Patau, Edwards, Turner

Examen físico del aparato cardiovascular

EXAMEN GENERAL
Actitud y posturas
- Ortopnea obligada con signo del almohadón: disnea permanente de causa cardíaca que
obliga posición sentada con descenso de los miembros inferiores al costado de la cama e
inclinación del tórax hacia adelante, apoyado en una almohada => favorece la expansión
pulmonar y diafragmática y reduce el retorno venoso por acción de la gravedad
- Plegaria mahometana: en grandes derrames pericárdicos el paciente prefiere la posición
sedente con el tórax apoyado en un almohadón, con desplazamiento hacia adelante del
derrame pericárdico
- Posición en cuclillas: en niños con Fallot y otras cardiopatías congénitas, para aliviar la
disnea provocada ante diversos esfuerzos, como caminar

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Hábito constitucional
- Brevilíneos:
o Relacionado con HTA, DBT, hiperlipoproteinemias, hiperuricemia =>
coronariopatías, ACV
- Longilíneos:
o Hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas supraventriculares

Peso
- Obesidad
o Aumenta el trabajo cardíaco sin fin alguno
o Sobrecarga de las cavidades derechas por HT pulmonar

Coloración de piel y mucosas

- Palidez: en valvulopatías aórticas y mitrales y en HTA evolutiva
- Cianosis: por poliglobulia secundaria a cardiopatías congénitas, por cor pulmonale crónico
- Ictericia: en valvulopatías tricuspídeas graves, en insuficiencia por dilatación ventricular
derecha secundaria a Ht pulmonar

Edemas
- El edema por IC comienza en pies y tobillos y de no tratarse progresa con rapidez
- Disminuye por la mañana por acción del decúbito

Fiebre
- Endocarditis infecciosa: síndrome febril prolongado (> 15 días) + soplo cardíaco
- Mixomas: fiebre + eritrosedimentación acelerada + soplos cambiantes
- IAM: fiebre por necrosis
- Pericarditis epiestenocárdica: fiebre > 38ºC + signos pericárdicos (dolor, frote, derrame)
- Síndrome post-IAM de Dressler: similar al anterior, algunas semanas luego de un IAM

Cabeza
- Signo de Musset: movimientos sincrónicos con los latidos, por pulsaciones arteriales muy
amplias
- Signo de Mazza: ojo tumefacto y rojizo que sugiere Chagas => en gral acompañado de
adenopatía preauricular o cervical, configurando el signo de Romaña
- Xantelasmas: placas amarillentas en uno o ambos párpados => hipercolesterolemia

Cuello
- Evaluación del pulso carotídeo y de las venas cervicales

PULSO ARTERIAL
- Se analizan las siguientes características (AFRITAF)

Características anatómicas
- Normalmente, las arterias son lisas, blandas y de recorrido rectilíneo, y sus bordes no se
perciben
- La percepción fácil de los bordes sugiere cambios ateroscleróticos, mientras que la
rugosidad parietal puede implicar calcificación ateromatosa

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Frecuencia (Fc)
- Normal: 60-100/min para adultos, 80-120 para niños y 100-150 para neonatos
- La bradisfigmia y la taquisfigmia se corresponden con bradicardia y taquicardia, términos
que hacen referencia a la Fc central auscultada

Causas de taquisfigmia
- Infusiones (té, mate, café), cigarrillo y fármacos con acción adrenérgica
- Fiebre: aumenta 10 latidos/min por cada grado que supera los 37ºC
- Simpaticotonía: 100-120/min en reposo, pero normal en sueño
- Hipertiroidismo: 100-120/min en reposo, elevada en sueño
- Exceptuando el ejercicio intenso, la Fc > 150/min es extrasinusal
- Taquicardias paroxísticas supraventriculares:
o Fc> 160/min que se instala y desaparece abruptamente
o Las maniobras de estimulación vagal como el masaje carotídeo o no surten efecto
o hacen cesar bruscamente la taquicardia
- Taquicardias paroxísticas ventriculares:
o Comienzan y cesan abruptamente o con la terapéutica
o No son modificadas por la estimulación vagal
- Aleteo auricular con bloqueo A-V: 150/min en paroxismos que tienden a perpetuarse
durante períodos prolongados

Causas de bradisfigmia
- La más fx es de origen sinusal
 Vagotónicos, deportistas, hipotiroideos, síndrome de hipertensión endocraneana e
ictericias obstructivas
- En bloqueos A-V hay bradicardias de 35-50/min, que a diferencia de las anteriores se
modifican escasamente con el ejercicio isotónico o isométrico

Regularidad
- El pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas (intervalo entre las ondas pulsátiles)
son iguales entre sí
- Cuando es irregular, la variabilidad genera un llenado diastólico distinto => distinta
descarga sistólica => ondas de distinta amplitud
- El pulso irregular se observa en la arritmia respiratoria (BETI: bradicardia espiratoria,
taquicardia inspiratoria) => se ve en niños y adolescentes y se atenúa desde los 30 hasta
desaparecer a los 60
- Cuando una extrasístole ventricular (+ fx) o supraventricular sigue a cada latido sinusal,
aparece el pulso bigeminado o gemelo => si sigue a dos latidos normales, es trigeminado, y
así sucesivamente

Igualdad
- Las pulsaciones son iguales cuando tienen similar amplitud
- Variedades de pulso desigual y regular:
o Pulso paradójico:
 Es una exageración de un fenómeno fisiológico más que algo paradójico,
ya que todos reducen ligeramente la amplitud de sus pulsaciones durante
la inspiración (IDEA)

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  Se debe al atrapamiento sanguíneo en el lecho enoso pulmonar debido a
la expansión que sufre durante esta fase respiratoria
 En el pulso paradójico patológico esta disminución del pulso durante la
inspiración normal es mayor (> 20 mm Hg) y siempre es detectable por
palpación
 Hay tres tipos de pulso paradójico patológico:
 Mecánico: se asocia con turgencia inspiratoria de las venas
yugulares y es característico del taponamiento cardíaco
 Dinámico: idéntico al anterior pero con colapso inspiratorio de las
venas cervicales => en pacientes con disnea intensa de causa
respiratoria
 Costoclavicular: causado por la compresión de las arterias
subclavias durante cada inspiración en el síndrome de Aynesworth
=> se observa solo en las arterias de el/los brazo/s
comprometido/s
o Pulso alternante:
 A una onda de amplitud normal o ligeramente aumentada le sigue otra de
amplitud disminuida, con una diferencia de presiones de 10-40 mm Hg
 Es clave para el Dx de IC cuando la Fc es > 120/min
o Pulso con pseudoalternancia respiratoria:
 Se trata siempre de pacientes taquipneicos por diversas causas, con la Fx
respiratoria igual o casi igual a la mitad de la Fc

Tensión
- Resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida por el dedo proximal para poder anular
o atenuar la onda de presión de manera que deje de ser percibida por el o los dedos
distales
- Depende de la presión sanguínea en el interior del vaso y de la elasticidad o rigidez de sus
paredes

Amplitud
- Depende de la presión diferencial, también llamada presión del pulso
- Cuando está francamente aumentada se dice que existe un pulso “magnus”
- En la insuficiencia valvular aórtica, con gasto sistólico aumentado por suma de la fracción
regurgitada en una aorta parcialmente vaciada por el reflujo, se producen además ondas
de ascenso y descenso rápidas denominadas “celer”
 “magnus” + “celer” => pulso “saltón” o “colapsante” de Corrigan
- Los pulsos disminuidos (“parvus”) dependen de una presión diferencial reducida, pero
básicamente a expensas de una presión sistólica baja
- Cuando los pulsos son pequeños y tardan mucho en alcanzar el pico máximo en cada una
de las ondas se llama “tardus”
 “parvus” + “tardus” => casi exclusivo de estenosis aórtica valvular grave
- La segunda variedad del pulso parvus se asocia con la rápida subida y el descenso de las
ondas, es decir, la celeridad
 “parvus” + “celer” => exclusivo de insuficiencia mitral con reflujo auricular significativo

Forma

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 - Ya describimos dos alteraciones de la forma: el ascenso rápido (pulso celer) y el lento
(pulso tardus) de la onda
- Pulso bisferiens: cada onda pulsátil aparece hendida o partida, simulando ser doble
- Pulso en iglesia de campaña: cada onda pulsátil es normal al comienzo, pero se hace
pequeña hacia el final
- Pulso dícroto: palpación de la onda dícrota fisiológica normalmente aumentada

PRESIÓN ARTERIAL
- Es la fuerza de la sangre sobre las paredes arteriales, y se mide vía agujas o catéteres
- La tensión arterial (fuerza de magnitud similar a la PA con igual dirección y sentido
contrario) se mide con un manguito neumático conectado a un manómetro
- En presencia de obesidad marcada y edema, las cifras de tensión resultan mayores que las
de presión arterial, pues se requiere más presión en el manguito para comprimir la arteria
- Presión sistólica: mayor valor obtenido durante la eyección ventricular
o Depende del gasto sistólico, de la velocidad de eyección ventricular y de la
distensibilidad de las distintas arterias
- Presión diastólica: menor valor observado durante la diástole (en gral en el final de esta)
o Depende de la resistencia periférica (dada ppalmente por el lecho arteriolar) y de
la presión alcanzada durante la sístole, y de la duración de la diástole
- Presión diferencial: diferencia entre PS y PD
- Presión arterial media (PAM): promedio de los infinitos valores que se producen durante
la oscilación de cada ciclo cardíaco

Técnica del examen

- Esté el paciente sentado o en decúbito dorsal, el manguito debe ubicarse a una altura
coincidente con la del corazón.
- Debe tomarse la PA en ambos brazos => puede haber una diferencia normal de hasta 15
mm Hg => en el futuro tomar el brazo con PA más alta
- Debe evitarse el uso de xantinas (cafeína, cigarrillos, adrenérgicos, β-bloqueantes) por lo
menos en la hora previa a la toma de la PA
- Se registra al reconocer los ruidos de Korotkoff, que se separan en cinco fases
 La primera fase (inicio de los ruidos) indica la TA sistólica
 La cuarta fase (caída de la intensidad de los ruidos) indicaría la diastólica, pero fue
cambiado por las grandes variaciones subjetivas que implicaba
 La quinta fase (ausencia de ruidos) indica actualmente la TA diastólica
- En insuficiencia aórtica y en fístulas no se dejan de escuchar los ruidos hasta presiones
muy bajas (aún 0 mm Hg) => se usa la fase 4 y se registra como, x ej, 100/85-10
- En IC puede haber un pulso alternante:

 Al desinflar el manguito se escuchan pulsos separados => se confunde la diastólica

 Tomo la PA 3 veces en 5 minutos y hago el promedio
- En ancianos con mucha arterioesclerosis se produce el agujero auscultatorio (ausencia de
la fase 2) => podemos creer que estamos por llegar a la fase 1 y en realidad estamos por
llega a la 3
 Se toma el pulso mientras se toma la PA, para saber si la arteria está colapsada o no

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 - En ancianos con arterias endurecidas también puede haber pseudoHTA => el pulso nunca
termina de desaparecer

Valores normales
- Hay una variabilidad fisiológica => a la noche la TA debe ser un 10-20% menor
- Normotensión: valores de reposo de 139/89 mm Hg o menores
- HTA: criterios para su definición
o Paciente en reposo => sentado hace 5 minutos, quieto, con las piernas apoyadas y
con respaldo
o Sin xantinas en la hora previa, con la vejiga vacía
o Si hay dolor hay que calmarlo antes de tomar la TA
o Hay dos protocolos para la toma de la TA en cada brazo:
 2 veces en el brazo separadas de 1 minuto => si hay diferencias > a 5 mm
Hg, se vuelve a tomar hasta tener dos registros consecutivos sin esa
diferencia => se hace un promedio de esos dos registros
 2 veces en el brazo separadas de 1 minuto => si hay diferencias > a 10 mm
Hg, se toma una tercera vez y se hace un promedio de las tres tomas
 Considerar el efecto del guardapolvo blanco: aumenta la TA en el consultorio médico
 SI SE CUMPLEN ESTAS MEDIDAS Y LA TA > 140 / 90 HAY HTA
- Hipotensión arterial: no hay una definición exacta en cifras, aunque Álvarez-Argente
indican que corresponde a valores de PS de reposo menores a 110 mm Hg
o Hipotensión ortostática: cuando hay síntomas de hipotensión, se mide la TA
acostado o sentado y luego parado (inmediata, al minuto y a los 3 minutos)
 Si cae 20 mm Hg la sistólica o 10 mm Hg la diastólica o ambas => hipoTA ortostática

Elevación de los valores de PA

- HT sistólica: obedece a un aumento del gasto sistólico que mantiene en valores normales
el VM circulatorio
- Aumento de la presión diastólica:
o Casi siempre cursa con un incremento de la sistólica, y constituye la HTA
verdadera
o Es raro que sea aislado => cardiopatía hipertensiva con IC: la falla miocárdica
disminuye la PS previamente elevada, y los mecanismos hormonales
compensadores de la IC provocan vasoconstricción periférica => aumenta la
resistencia periférica => aumenta la PD y se reduce la presión diferencial
- Incremento de la PS con descenso notorio de la PD: insuficiencia valvular aórtica y fístulas
arteriovenosas importantes

PRESIÓN Y PULSO VENOSOS

Presión venosa
- Se evalúa colocando al paciente en decúbito dorsal, elevando cabeza y cuello a 30-40º y
observando en condiciones normales y en reposo la turgencia oscilante de la parte
inferior de la yugular interna, por las ondas del pulso venoso. A veces la yugular externa
resulta más visible y útil
- En esta posición solo están ingurgitadas ambas yugulares en su tercio inferior
- El punto 0 de la presión venosa pasa en todo momento por la AD, y se lo ubica mediante el
eje flebostático de Burch, que atraviesa el tórax de una axila a la otra

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 - La altura de la columna sanguínea comprendida entre el eje flebostático y el nivel de
repleción yugular de la medida de la presión venosa en cm de agua
- La distancia entre el eje flebostático y el plano de Lewis (que pasa por la escotadura
supraesternal) representa la presión venosa normal: 8-10 cm agua.

Alteraciones
- Ingurgitación yugular bilateral marcada con ausencia de latidos: síndrome de VCS
- Ingurgitación de las yugulares izquierdas con normalidad de presión y pulsaciones de las
derechas: signo de González-Sabathie, que obedece a la compresión del tronco venoso
innominado izquierdo por patología del cayado aórtico
- Ingurgitación yugular bilateral con latidos visibles: HT venosa, gralmente por IC derecha o
global
- Repleción yugular aumentada que no solo no se atenúa sino que se exagera con la
inspiración profunda: signo de Kussmaul => asociado con el pulso arterial paradójico
universal

Pulso venoso
- Normalmente se observa un tren de ondas seguidas por la desaparición de la columna
venosa, que coincide más con la pulsación de las arterias periféricas (humeral y radial) que
con el choque apexiano
- Estas ondas tienen escasa magnitud, nunca son palpables y se ven en el bulbo de la
yugular interna y/o en la externa
- Representan detenciones transitorias del curso sanguíneo de retorno, con la consiguiente
distensión de las paredes venosas => es un pulso de volumen y no de presión (como el
arterial)

EXAMEN DEL TÓRAX

Inspección y palpación del área precordial
- Primero se evalúa el hábito corporal del paciente
 Longilíneos: desplazamiento hacia abajo del diafragma y del corazón => cambios
semejantes del choque apexiano y otros latidos
 Brevilíneos con obesidad: sucede lo opuesto
- Ante una columna demasiado recta o en casos de “pectus excavatum” se puede reducir el
diámetro AP del tórax y “luxarse” el corazón hacia la izquierda
- Ante un tórax en tonel con diámetro AP aumentado pueden desaparecer los latidos, la
matidez percutoria y los ruidos cardíacos
- La inspección-palpación permite el Dx de los dolores de pecho y clarifica sus causas,
diferenciándolas de los dolores isquémicos miocárdicos => se evalúan dolores cutáneos,
musculares u osteocondrales (síndrome de Tietze: segundo y tercer cartílagos costales izq)

Latidos precordiales
- Vibraciones de baja fx que pueden ser localizadas o difusas

Choque apexiano
- Latido vecino a la punta del corazón que deja de percibirse al final de la cuarta década
- Se ve y se palpa en el quinto espacio intercostal izquierdo, por dentro de la línea
hemiclavicular

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 - Nunca deja de percibirse en un corazón sano cuando se lo investiga en semidecúbito
lateral izquierdo (posición de Pachón)
- En distintas patologías puede cambiar de intensidad, duración ubicación o forma

Latido paraesternal izquierdo

- A la altura del 4º y 5º espacio intercostal => sístole potente de un VD dilatado e
hipertrófico

Complejo de la pulmonar, de Chavez

- Latido en el 2º y 3º espacio intercostal izquierdo, generado por la actividad pulsátil de la
arteria pulmonar
- Obedece a las mismas causas que el anterior, agregando dilatación idiopática de la arteria
pulmonar
- El complejo de la pulmonar comprende matidez percutoria de la misma zona y un segundo
ruido cardíaco desdoblado, palpable y auscultable, con reforzamiento del componente
pulmonar

Latidos universales del tórax

- Comprometen todo el tórax, aún sus paredes posteriores y la parte superior del abdomen
- Siempre hay un latido expansivo (positivo) de un sector con otro en sentido opuesto
(negativo) de otra zona

Vibraciones valvulares
- Expresión palpatoria de los ruidos cardíacos normales y anormales
- Normalmente solo se palpan las vibraciones generadas por el primer ruido en el área
apexiana, formando parte del choque de la punta
- En niños, adolescentes y adultos jóvenes delgados se perciben también las vibraciones
generadas por el segundo ruido en el 2º y a veces 3º espacio intercostal izquierdo, vecino
al esternón

Frémitos
- Vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las
originadas por los ruidos cardíacos
- Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves
- Como los soplos de los cuales son expresión, los frémitos pueden ser sistólicos, diastólicos,
sistodiastólicos y continuos

Percusión del corazón y los grandes vasos

- La única zona de matidez normal del corazón y los grandes vasos tiene forma rectangular,
incluye los espacios intercostales 4º y 5º y se extiende desde la línea paraesternal
izquierda hasta casi la línea hemiclavicular del mismo lado, sin incluir el choque apexiano
- No se usa

Auscultación del corazón y los grandes vasos

Áreas o focos de auscultación

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 - 1) Foco mitral o apexiano: 4º espacio izquierdo => permite escuchar mejor los ruidos
mitrales por mayor contacto del VI con la pared costal
- 2) Foco tricuspídeo: región inferior del esternón => proyección de ruidos tricuspídeos
- 3) Foco aórtico: 2º espacio derecho => proyección de ruidos valvulares aórticos
- 4) Foco aórtico accesorio: 3º espacio izquierdo => proyección de fenómenos acústicos
valvulares aórticos, en particular los dependientes de la regurgitación valvular
- 5) Foco pulmonar: 2º espacio izquierdo => ruidos de la válvula pulmonar
- 6) Foco mesocárdico: 3º y 4º espacios izquierdos => ruidos dependientes de la alteración
del septum interventricular y de ambos tractos de salida ventricular
- 7) Foco de la aorta descendente: proyección de esta porción sobre la pared posterior del
hemitórax izquierdo, desde la 3ª a la 12ª vértebra dorsal

Ruidos cardíacos normales

Primer ruido (R1)
- Causado por la sístole ventricular => cierre de válvulas AV y apertura de sigmoideas
- Dura 0,08-0,16 seg
- Más intenso en el foco mitral que en el tricuspídeo

Segundo ruido (R2)

- Causado por el cierre de las sigmoideas y la apertura de las AV
- Dura 0,06-0,12 seg
- En el foco pulmonar se perciben dos componentes que se fusionan en la espiración y se
separan en la inspiración, con el paciente en decúbito dorsal
 Primer componente: cierre valvular aórtico
 Segundo componente: cierre sigmoideo pulmonar => no percibido en foco mitral
 Este desdoblamiento fisiológico se atenúa luego de los 60 años por prolongación de la
sístole del VI => el componente aórtico se acerca al pulmonar

Tercer ruido (R3)

- Causado por la entrada de sangre al ventrículo en la fase de llenado rápido
- Solo se ausculta en el foco mitral, y a veces únicamente en posición de Pachón
- Habitual en la niñez, fx en la adolescencia y muy raro luego de los 40 años
- Dura 0,04-0,08 seg

Cuarto ruido (R4)

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 - Causado por la tensión del aparato valvular AV y del miocardio ventricular ocasionada por
la aceleración del llenado final diastólico a cargo de la sístole auricular
- No suele oírse en personas sanas en reposo
- Dura 0,04-0,08 seg

Ruidos agregados
Clics: ruido de sigmoidea enferma que se abre luego de R1 => en rombo: salida mínima de sangre,
luego máxima, luego reducida
- Clic aórtico:
o Vibración chasqueante, breve, de alta fx y de timbre metálico
 Estenosis aórtica valvular intensa, HTA grave y ateromatosis senil de la aorta
suprasigmoidea
- Clic pulmonar:
o Similar al aórtico pero auscultado solo en el foco pulmonar
o Aumenta de intensidad y se retrasa en la inspiración
 Estenosis pulmonar valvular, HT pulmonar, dilatación idiopática de la arteria pulmonar
- Clic mesosistólico:
o Ruido breve, agudo y poco intenso
o Provocado por estructuras extracardíacas o adherencias pleuropericárdicas
o Puede continuarse de un soplo sistólico in crescendo => clic telesistólico
 Prolapso valvular mitral

Chasquidos: ruido de válvula AV enferma que se abre luego de R2

- Chasquido de apertura mitral:
o Vibración chasqueante, breve y de alta fx
o Se lo percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en el área apexiana
o Diferencia una estenosis mitral orgánica reumática de una forma funcional
derivada del cierre mitral por el chorro de regurgitación aórtica
 Cuanto menor es la distancia desde el R2 al chasquido, más grave es la estenosis
mitral
- Chasquido de apertura tricuspídeo
o Más raro
o Obedece a estenosis tricuspídea orgánica, casi siempre reumática
o Se oye mejor en el foco tricuspídeo

Tercer y cuarto ruido

- Pueden generar el ritmo de galope, ritmo a tres tiempos cuyo 3º ruido es bien neto
- Obedece a una notable exageración de los componentes que generan R3 y R4
- Hay distintas foromas:
o Galope ventricular:
 Exageración del 3º ruido patológico
 Se percibe mejor en el área apexiana en posición de Pachón
 Característico de la IC descompensada
o Galope auricular
 Exageración máxima de un R4 anormal
 En hipertrofia del VI y en isquemia miocárdica aguda
o Galope de suma

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  Se potencian R3 y R4
 En conducción A-B prolongada y en patología específica del sistema de
conducción

Soplos cardíacos
- Obedecen a las vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un
brusco aumento de velocidad
- Pueden ser de toda una etapa (holosistólicos/holodiastólicos) o del inicio (proto), medio
(meso) o final (tele)
- La intensidad puede evaluarse en una escala de 1/6 a 6/6

Soplos sistólicos eyectivos

- Dejan cierto intervalo libre entre su final y el componente del segundo ruido
perteneciente a la válvula que le da origen
- Son de predominio mesosistólico
- Causado por:
o Estenosis aórtica valvular:
 Soplo in crescendo-decrescendo (romboidal) en focos aórtico y accesorio
 El pico máximo es más tardío cuanto más grave es la estenosis
 Un clic suele iniciar el soplo
o Estenosis subaórtica dinámica por miocardiopatía hipertrófica
 Solo se ausculta en el foco aórtico accesorio
 No se acompaña de un clic
o Estenosis aórtica supravalvular:
 El foco máximo es más alto (manubrio esternal / hueco supraclavicular)
 Sin clic
o Estenosis pulmonar valvular:
 Semejante al primero pero con máxima intensidad de auscultación en el
foco pulmonar, y con propagación dorsal
 Suele iniciarse con un clic, tanto más temprano cuanto más grave es la
estenosis

Soplos sistólicos regurgitantes

- Holosistólicos => comienzan con R1 y terminan con R2
- Suelen enmascarar a R1 y sobrepasar a R2
- Causado por:
o Insuficiencia mitral común
 Siempre mayor en el foco apexiano
 Solo los intensos producen frémito
 El soplo se propaga de acuerdo con la dirección del chorro regurgitante,
que depende de la valva o comisura más comprometida
 Falta de cierre de la valva septal => propagación a la pared lateral de tórax y axila
 Falta de cierre de la valva mural => propagación hacia mesocardio y foco aórtico
o Comunicación interventricular
 Casi siempre con frémito
 Se ubica en el mesocardio y se irradia en rayos de rueda de carro
 Gran intensidad
o Insuficiencia tricuspídea

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  Similar al de la insuficiencia mitral pero se ausculta + en el foco tricuspídeo
 Suele tener menor intensidad por ser menores las presiones de las
cámaras derechas => puede hasta ser inaudible aún con reflujo
tricuspídeo
 Aumenta notoriamente al final de una inspiración profunda

Soplos diastólicos regurgitantes

- Comienzan inmediatamente después del cierre de la válvula que los origina (aorta o
pulmonar)
- Son agudos y casi siempre in crescendo-decrescendo
- Se perciben mejor en la posición de Azulay => sentado y con brazos elevados por sobre la
cabeza
- Presente en:
o Insuficiencia valvular aórtica:
 Área de mejor auscultación => foco aórtico accesorio
 Es aspirativo y se propaga hacia el ápex
 Puede ocupar la mitad de la diástole o ser holodiastólico (grave)
o Insuficiencia valvular pulmonar
 Área de mejor auscultación => foco pulmonar
 Similar al anterior, pero de menor intensidad y duración

Soplos diastólicos de llenado

- Se originan en las válvulas A-V y comienzan luego de un cierto tiempo de R2
 Son mesodiastólicos
- Son graves, retumbantes y en decrescendo
- Suelen estar precedidos por un chasquido de apertura de cada una de las válvulas
- Presente en:
o Estenosis mitral: + fx
 Se inicia con un chasquido de apertura mitral, 0,13-0,14 seg dsp de R2
 Se percibe mejor en el ápex
o Estenosis tricuspídea:
 Es superponible al de igual lesión mitral, pero se ausculta mejor en el foco
tricuspídeo
 Con las inspiración se acentúa francamente

Otros soplos
Soplos musicales
- Se asocian sobretonos de fx múltiples del ruido fundamental, formando armónicos
- Son más fx los sistólicos, pero también hay diastólicos
- Causas de soplos musicales sistólicos:
o Estenosis aórtica calcificada
o Insuficiencia mitral por ruptura de cuerdas tendinosas
o Soplo pleuropericárdico muy intenso, que sobrepasa en duración a R2
o Tendones aberrantes: excepcional => cuerdas anómalas que atraviesan los tractos
de salida ventriculares

Soplos continuos (en sístole y diástole)

- Obedecen casi todos a comunicaciones anormales entre arterias y venas

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 - Causado por:
o Conducto arterioso persistente
 Es el + fx
 Intenso y generalmente acompañado por un frémito también continuo
 Se ubica en el foco pulmonar
o Ventana aortopulmonar
 Similar al del CAP pero con máxima intensidad en el 3º/4º espacio
intercostal, margen esternal izquierdo
o Ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva en la AD o el VD
 En el foco aórtico
o Fístulas arteriovenosas coronarias
 Se ausculta + fxmente en el 4º espacio, a la derecha o izquierda del
esternón
o Fístulas arteriovenosas pulmonares
 Se percibe en cualquier lugar del tórax, según dónde esté la fístula

Frotes pericárdicos
- Fenómenos acústicos soplantes, ásperos o rudos, comparados con el crujir de cuero nuevo
- Pueden ubicarse en cualquier lugar del precordio => + fx: base, mesocardio y ápex
- Suelen ser sistólicos, pero tmb pueden ser sistodiastólicos (“en vaivén”)
- Pueden ser a la vez sistólicos (retracción ventricular), diastólicos tempranos (llenado
rápido) y diastólicos tardíos (sístole auricular) => ritmo del ferrocarril (chu-chu-chu)
- A diferencia de los soplos, se refuerzan al apoyar con más firmeza el estetoscopio
- En general, la inspiración profunda los refuerza porque el descenso del diafragma estira el
pericardio y ocasiona un mayor contacto de sus hojas visceral y parietal
- Se deben a pericarditis, principalmente sin derrame, aunque también puede estar si lo hay

Soplos en general
Causas de soplos en general
1. Turbulencia
2. Aumento del volumen circulatorio
3. Hiperflujo
4. Remolinos o vórtices
5. Bolsas de Zhan
6. Estenosis valvulares
7. Dilataciones postvalvulares: se comporta como una estenosis relativa
8. Insuficiencias o regurgitaciones
9. Comunicaciones anómalas
10. Estructuras sólidas vibrantes: ej.: rotura del aparato valvular (ej.: pilar)

- Un soplo no es necesariamente un índice de patología

- Puede pasar mucho tiempo en que el soplo sea la única manifestación en una afectación
- No todos los soplos son cardiogénicos:
o Cardiogénicos
 Orgánico
 Funcional: ej.: turbulencia en tracto de salida pulmonar (en niños sanos)
o No cardiogénicos: ej.: hipertiroidismo, hiperflujo

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  Orgánico
 Funcional

Estudio de los soplos

1. Tiempo del ciclo cardíaco en que se produce
2. Si ocupa parte de o todo un silencio, y relación con los ruidos
3. Áreas de propagación y máxima auscultación
4. Características acústicas
a. Intensidad
b. Tono
c. Timbre
5. Comportamiento en relación con decúbitos, cambios de posición, ejercicios y maniobras
especiales

TIEMPO DEL CICLO CARDÍACO

Soplos sistólicos
- Holosistólicos (ocupa toda la sístole) o merosistólicos (ocupan una parte):
 Proto (inicio), meso (medio) o telesistólicos (final)

De eyección

- Dificultad para el pasaje entre los ventrículos y los vasos por enfermedad de las
sigmoideas
- Ruido en rombo por salida mínima inicial de sangre, luego máxima y luego reducida
- En:
o Estenosis aórtica y pulmonar
o CIA:
 Mesosistólico, en foco pulmonar
 Debido a hiperflujo
 Escasa propagación
 Desdoblamiento fijo de R2
o Soplos funcionales inocentes en los niños:
 Mesosistólico, corto, en foco pulmonar y endoápex
 Debido a turbulencias en el tracto de salida pulmonar
 Sin clic (a diferencia de EP)
 Desdoblamiento fisiológico de R2
 Variable => a veces no lo escucho

De regurgitación

- Dificultad para el cierre de las AV => regurgitación de sangre de los ventrículos a las
aurículas
- Soplo holosistólico intenso y rudo (maneja mucho caudal de sangre) que puede ocultar R2
- R1 disminuye su intensidad

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 - En:
o Insuficiencia mitral o tricuspídea
o CIV: R1 es normal

Soplos diastólicos
De regurgitación

- R2 está un poco disminuido

- Hay un soplo protomesodiastólico creciente/decreciente en forma de triángulo: |____
- En:
o Insuficiencia aórtica y pulmonar

De llenado

- Dado que la estenosis tricuspídea orgánica casi no existe y la funcional es poco fx (ppor
hipoflujo), está principalmente dada por la estenosis mitral (EM)
- Sigue a la auscultación el ritmo de Duroziez: RU-FU-T-TA-TA
- Se escucha:
o con campana
o en el foco mitral
o sin propagación
o con el paciente en posición de Pachon
- Es un soplo mesodiastólico rudo, seco y corto => RU
- Luego se ausculta la contracción auricular presistólica para que la sangre pase al VI => FU
 Desaparece con la fibrilación auricular, frecuente en la EM
- Luego se ausculta el cierre de las válvulas AV => R1 aumentado por la estenosis => T
- Luego se ausculta un R2 normal => TA
- Luego se ausculta un chasquido de apertura de las válvulas AV,que tardan en abrirse => TA
 Este chasquido de apertura es el signo patognomónico de la EM

Soplos continuos

- Un solo soplo que ocupa todo el ciclo cardíaco (sístole y diástole)

- Ocurre en el conducto arterioso persistente (CAP), por el ir y venir de la sangre desde una
cámara de menor presión a una de mayor presión => soplo en maquinaria de Gibson
- No se auscultan los ruidos cardíacos
- Se escucha en el foco pulmonar

Soplos dobles
- Soplo sistólico + soplo diastólico => ej.: EM + Insuficiencia mitral
- Los ruidos están netamente separados
- Tienen distintos focos de auscultación y distintas características

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ÁREAS DE MÁXIMA AUSCULTACIÓN Y PROPAGACIÓN
- Todos los soplos se escuchan bien en el área o cavidad que los genera, pero mucho mejor
en la que recibe la sangre de esa cavidad o área
 Ej.: en la estenosis aórtica se escucha bien en el foco aórtico, pero mejor en el mitral
- La única excepción es la insuficiencia mitral que refluye del VI a la AI (dorso) => por
interposición de tejidos se pierde la auscultación
- Propagación:

Soplos sistólicos: IM, IT, EA, EP Soplos diastólicos: IA, IP, EM

CARACTERÍSTICAS ACÚSTICAS
Intensidad
- Escala de seis grados:
o 1. Difícilmente auscultable
o 2. Débil
o 3. Moderado
o 4. Fuerte y con frémito
o 5. Muy fuerte y con frémito
o 6. Audible sin estetoscopio

Tono y timbre
- Tono suave y de timbre aspirativo: soplo sistólico de insuficiencia sigmoidea
- Timbre rudo: soplo mesodiastólico de EM
- Timbre rudo en chorro de vapor, de gran intensidad: soplo holodiastólico de IM o CIA

MANIOBRAS
Identificación del soplo cambiando la posición del paciente
- PACHON:
o Soplo de EM
o Para encontrar el choque de la punta
- SENTADO Y LEVANTANDO LOS BRAZOS (MARTILLO DE AGUA)
o IAo

Ejercicio
- Soplo de EM
- Soplos inocentes funcionales en pacientes juveniles

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Maniobras respiratorias
- INSPIRACIÓN PROFUNDA (Maniobra Rivero-Carvallo)
o + RV => + flujo en cavidades derechas => evidencia soplos diastólicos (originados
en cavidades derechas)
- Maniobra de Valsalva
o Espiración forzada a glotis cerrada => + presión intratorácica => - RV
o Reanudación de respiración normal => + RV
 Si aumenta la intensidad del soplo en los primeros segundos, es de origen derecho
 Si disminuye la intensidad del soplo en los siguientes segundos, es izquierdo

Fármacos
- NITRITO DE ANILO: potente vasodilatador que produce taquicardia
o Favorece que la sangre vaya en su curso normal
 Aumenta la intensidad de los soplos de estenosis
 Disminuye la intensidad de los soplos de regurgitación

Valvulopatías aórticas
- Son tres síndromes distintos que producen la misma alteración hemodinámica, en
diferente grado según la intensidad

DATOS DE INTERÉS
- Área aórtica normal: > 2 cm3
 < 2 cm3 en estenosis leve y < 1 cm3 en estenosis severa
 Medido con Eco doppler
- Gradiente de presiones entre el VI y la aorta: normalmente no existe o es mínimo
 50 mm Hg de máxima y 30 mm Hg de media => estenosis leve
 80 mm Hg de máxima y 50 mm Hg de media => estenosis severa
 Cuantificado por cateterismo (mide presión en VI y en aorta) o por Eco doppler
- PFD en el VI: normal: 10-12 mm Hg
- Área mitral normal: 4-6 mm Hg

Estenosis aórtica (EA)

- Conjunto de síntomas y signos provocados por distintas patologías que producen un cierre
del área AO, con una disminución del flujo trasnvalvular y la creación de un gradiente
ventrículo-aórtico
- Es habitualmente crónica
- Hay distintos tipos:
o Valvular: distintas causas:
 Bicúspide aórtica:
 Cardiopatía congénita más fx => 1% de la población
 Hay dos semilunas en lugar de 3
 Aumenta la fx de endocarditis, calcificación y estenosis
 FR:
 Mermó la incidencia por el uso de ATB β-lactámicos contra EGA
 Estenosis valvular o degenerativa:
 Muy fx en ancianos
 Hay soplos sistólicos en focos aórticos

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 o Supravalvular:
 Congénita => facies de potrillo: dientes hacia afuera
o Subvalvular: cursa con cuarto arco (de la silueta cardíaca en Rx)
 Muscular:
 Es la más fx
 Hay afección septal
 Hereditaria (la mayoría) => antecedentes fliares de muerte súbita
 Membranosa:
 Causa desconocida

Fisiopatología
La Ley de Frank Starling se define como la capacidad del ventrículo intacto de variar su fuerza de
contracción de latido en latido, dependiendo de las condiciones de carga al momento inicial de la
contracción. El aumento de la longitud del sarcómero (más distendido) permite que se genere más fuerza.
En condiciones basales el VI trabaja con una longitud de 1,8µm, la cual puede aumentar hasta 2,2,
generándose así la mayor fuerza de contracción. Esta diferencia de longitud se llama reserva de precarga y
le permite al corazón adaptarse a mayores exigencias.
Todo aumento de la precarga induce un aumento de la descarga sistólica a expensas de un mayor VFD
sin cambios en el VR, aumentando así el VS.
- Al reducirse el área AO, se crea un gradiente transvalvular que el ventrículo intenta
vencer => hipertrofia del VI para generar más fuerza por la ley de Starling
- Si la hipertrofia se hace severa, el VI fracasa => aumenta la PFD => insuficiencia ventricular
izquierda (IVI) crónica o aguda, con EAP cardiogénico

Clínica
- Tríada característica (con estenosis severa):
o Disnea: por aumento de la PFD => insuficiencia del VI
o Angor: disminución de la perfusión miocárdica (gralmente ante esfuerzo), sin
enfermedad coronaria
o Síncope: insuficiencia VI e hipoperfusión => arritmias con caída de la perfusión
cerebral
- Estenosis valvular cursa con la tríada
- Estenosis subvalvular cursa con angor, síncope, arritmias ventriculares graves y muerte
súbita
- Estenosis supravalvular cursa con facies de potrillo e hipercalcemia
- La ergometría está contraindicada

Semiología
- No todos los pacientes se presentan como se describirá
- Pulso: parvus y tardus
- TA: generalmente baja, con caída de la TA diferencial
- Precordio:
o Choque de la punta visible y palpable, amplio y enérgico
o Puede haber un latido diagnoal directo
- Auscultación: puede ser silente
o R1 normal
o R2 con desdoblamiento paradojal => componente pulmonar antes que el aórtico

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 o Clic aórtico: puede desaparecer en la EA severa
o Soplo eyectivo romboidal irradiado al cuello
 Es intenso => soplo en arrullo de paloma

Dx
- Clínica
- Rx:
o Hipertrofia del VI con configuración aórtica del corazón
- ECG: por hipertrofia del VI:
o Bloqueo de rama izquierda
o Eje a la izquierda
- Ecocardiograma
- Cateterismo

Insuficiencia aórtica (IA)

- Conjunto de síntomas y signos, que provocados por distintas enfermedades, conducen a
una incompetencia del cierre valvular AO, con una sobrecarga de volumen del VI
- La magnitud de la IA está en relación directa con el entrecruzamiento de presiones
(igualamiento de la presión aórtica por parte de la PFD)
 Como a + PFD – ingurgitación, hay menos soplo => IA CRÓNICA MÁS SEVERA

Etiología
- Bicúspide AO
- Fiebre reumática
- Esclerosis AO o degenerativa
- Endocarditis Infecciosa
- Lúes (sífilis)
- Disección AO
- Aneurisma del seno de valsalva
- Traumática

Fisiopatología
- Incompetencia del cierre AO => reflujo de sangre de la AO al VI => sobrecarga de volumen
del VI => aumento de su tamaño (dilatación)
- El reflujo se llevará a cabo hasta que se produzca un entrecruzamiento de la PFD con la
presión de la sangre que refluye desde la AO

Tipos
Aguda
- Endocarditis infecciosa
- Disección aórtica alta
o Alteraciones del tejido conectivo => Marfan, SED
o La disección puede entrar al corazón => IC => disnea
- Traumática

Crónica
- Bicúspide AO
- Lúes (sífilis)

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 - Aneurisma del seno de valsalva
- Esclerosis AO o degenerativa

Clínica
Síntomas
- Disnea por IC

Signos
- Inspección
o Baile arterial del cuello
o Signo salutatorio de Musset:
 Pulso tan intenso que la cabeza se mueve para adelante, como saludando
o Precordio:
 Latido diagnoal: puede haber choque en cúpula
- Palpación
o Signo del martillo de agua de Weber
 Levanto el brazo y lo sujeto por el antebrazo => siento el pulso seco, como
si fuese un martillo de agua
o Pulso celer
o TA diferencial aumentada, TA mínima disminuida
- Auscultación
o Soplo diastólico in decrescendo
 Sigue al componente aórtico de R2
 Timbre aspirativo
 En 2º EII y región paraesternal izquierda
 Es lo más característico de la IAo
o Soplo de Austin-Flint: refuerzo presistólico del soplo diastólico
 Valva anterior de la mitral que se continúa con la pared posterior de la
aorta => cuando vuelve la sangre hay temblor fino (fluttering) de la valva
 Estenosis mitral relativa => cierre prematuro de la válvula mitral cuando
hay IAo grave, por el reflujo de sangre

Procedimientos Dx
- Clínica
- ECG
- Radiología
- Ecocardiograma M y Bi
- Ecodoppler
- Cateterismo

Enfermedad aórtica
- Combinación de la estenosis con la insuficiencia Ao
- La etiología, fisiopatología, síntomas y signos, van a ser el resultado de dicha combinación
y estarán presentes de acuerdo a la lesión predominante

Valvulopatías mitrales
Estenosis mitral (EM)

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 - Aumento de la resistencia al flujo en diástole entre AI y VI
- Causado por:
o Fiebre reumática (FR): en la gran mayoría de los casos
o Endocarditis
o Mixomas: es una estenosis intermitente

Fisiopatogenia
- Llenado diastólico del VI reducido => - VFD, - volumen eyectivo y + exigencia para la AI
 Dilatación de AI con aumento de la presión auricular media => HT capilar pulmonar
 Compensación: vasoconstricción arteriolar precapilar que protege del EAP => con el
tiempo se hace irreversible por hipertrofia de la media => HT pulmonar e hipertrovia
derecha
- También hay una tendencia a la fibrilación auricular precoz

Sintomatología
- Disnea: por HT capilar pulmonar
- Hemoptisis: por HT pulmonar venosa => rotura de venas bronquiales
- Embolia: rémoras => trombos en AI => émbolos sistémicos
- Palpitaciones: por tendencia a la fibrilación
 El período de estado termina cuando se entra en IC => el cuadro ahí ya es otro

Signología
- Pulso radial:
o Poca amplitud por > volumen eyectivo
o Pulso parvus
o Puede ser irregular por la fibrilación
- Cuello:
o Carotidograma: poca amplitud de las ondas
o Yugulograma: ausencia de la onda a por fibrilación
o Inspección: HT pulmonar => falla en VD => ingurgitación yugular
- Exámen del precordio:
o Sin choque de la punta: VI chico
o Latido sagital: se ve por la maniobra de Dressler un latido paraesternal izquierdo
sincrónico con la contracción ventricular (por el VD)
o Latido epigástrico: puede verse un latido que se diferencia del latido aórtico
fisiológico visto en condiciones de hiperdinamia por la maniobra de la inspiración
 Si es x EM el latido se exagera en la inspiración, y si es aórtico disminuye o desaparece
o Palpación de R1
- Auscultación
o Ver en “Soplos en general”

ECG
- Fibrilación auricular => sugestivo de valvulopatía mitral
- Agrandamiento de la AI => P mitral
- Hipertrofia del VD=> verticalización del eje

Rx

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 - Ángulo inferior izquierdo de poca magnitud => xq el VI es pequeño
- Arteria pulmonar agrandada por HTP
- Rotación horaria del corazón sobre su eje vertical
- Rectificación de los ángulos izquierdos
- Relación cardiotorácica disminuida
- Hilios pseudotumorales => veo bordes difusos porque se ven las venas pulmonares
- Circulación en “asta de ciervo” => venas hacia el vértice por HTP venosa

Insuficiencia mitral (IM)

- Valvulopatía con incompetencia valvular para hacer una separación en sístole entre VI y AI
- El aparato valvular mitral está compuesto por:
o Dos valvas
o Aparato subvalvular => cuerdas tendinosas, músculos papilares, anillo valvular

Etiología
- FR
- EI
- Colagenopatías
- Cardiopatía dilatada: dilata el anillo
- HTA: rompe las cuerdas tendinosas => IM aguda
- Prolapso mitral

Fisiopatología
- Circulación retrógrada en sístole => reflujo a AI => + presión en AI
 Para evitarlo, hay dilatación de AI => grandes reflujos con poca HT auricular
 Eventualmente aumenta la PCP (a pesar de la contracción precapilar) => disnea, EAP

Sintomatología
- DISNEA
- Hemoptisis: + fx que en EM porque hay + tendencia a HTP
- Hibrilación
- Palpitaciones
- Es menos embolizante que EM porque el propio reflujo hacia la AI disminuye las rémoras

Signología
- Pulso radial:
o Fibrilación auricular => pulso irregular
o Sin fibrilación auricular => pulso de mayor amplitud (aunque es < que en IAo)
- Cuello:
o CAROTIDOGRAMA: normal, porque hay una válvula posterior (aórtica)
- Precordio:
o Choque de la punta:
 Visible y palpable (el VI se agranda por sobrecarga de vol)
 Desplazado abajo y afuera
 No se puede cubrir con dos pulpejos
- Auscultación:
o R1: disminuido, porque:
 No hay una coaptación valvular adecuada

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  No hay fase isométrica sistólica por el reflujo
o R2: tiende a desdoblarse:
 Sístole del VI es más corta => eyecta luchando contra una menor
impedancia porque eyecta para adelante y para atrás
 Si hay HTP está más desdoblado aún
o R3: presente siempre => hay sobrecarga de volumen
o R4: no
o Soplo precoz y holosistólico que tapa a R1
 Fuerte
 En banda
 Se escucha en punta y se irradia a axila

ECG
- No constituye el estudio ideal para el estudio de las valvulopatías
- Agrandamiento de AI => P mitral
- Sobrecarga de VI => potenciales importantes del VI en V5, V6, D I y aVL

Rx
- Mitralización (rectificación) del arco izquierdo:
o HTP: veo bien las pulmonares
o Rotación horaria: botón aórtico escondido
- Relación cardiotorácica aumentada
- Hilios pseudotumorales => veo bordes difusos porque se ven las venas pulmonares
- Circulación en “asta de ciervo” => venas hacia el vértice por HTP venosa

Valvulopatías derechas
Estenosis tricuspídea (ET)
- Dificultad en el pasaje de la AD al VD
- El área de la tricúspide es < 1,5 cm2

Etiología
- Orgánica:
o Congénita: atresia valvular
o Adquirida: muy rara => FR, EI en drogadictos, LES
- Funcional:
o Hiperflujo por CIA

Fisiopatogenia
- El VD es chico y la AD se hipertrofia progresivamente => se ve en Rx y ECG (P pulmonar)
- Alta fx de fibrilación de AD

Signología
- Flebograma: onda a gigante, en pacientes no fibrilados
- Auscultación:
o Chasquido de apertura
o Soplo mesdiastólico:
 Difícil de auscultar

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  Casi sin propagación
o Refuerzo presistólico de la contracción auricular, en pacientes no fibrilados

Insuficiencia tricuspídea (IT)

- Regurgitación del VD a la AD

Etiología
- Orgánica:
o Congénita: enfermedad de Ebstein
o Adquirida: FR, EI en drogadictos
- Funcional:
o Por dilatación e hipertrofia del VD (IC derecha) => suele haber HTP importante

Signología
- Cuello:
o Ingurgitación yugular
o Pulso venoso +
o FLEBOGRAMA:
 Pulso venoso + => onda v gigante que reemplaza al valle x => xq la AD se
llena cuando debería relajarse
- Sistémico:
o Hepatomegalia congestiva dolorosa
o Edemas => pueden llevar a una ascitis
o Oliguria, nocturia y nicturia: estos últimos por reabsorción del edema
- INSPECCIÓN:
o Latido sagital posteroanterior
o Latido transversal: abombamiento basal del hemitórax derecho
- PALPACIÓN:
o Dressler + por hipertrofia del VD
o Signo de Flesch + (reflujo hepatoyugular)
- AUSCULTACIÓN:
o Soplo holosistólico de regurgitación
 Sobrepasa el componente aórtico de R2
 Termina sobre el componente pulmonar de R2
 En foco tricuspídeo y propagado a EII y EID 3º y 4º
o Maniobras de Valsalva aumentadas

Estenosis pulmonar (EP)

- Dificultad en el pasaje de sangre del VD a la arteria pulmonar (AP)

Etiología
- Orgánica:
o Congénita:
 Es la + fx

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  Sola o asociada a tetralogía de Fallot
- Funcional:
o HTP

Síntomas
- Tríada:
o Disnea de grado variable
o Angor
o Síncope

Clasificación
- Leve: gradiente a ambos lados de la válvula < 50 mm Hg
- Moderada: gradiente de 50 – 80 mm Hg
- Grave: gradiente > 80 mm Hg
 Aquí ya hay hipertrofia del VD y luego sobrecarga de la AD

Complicaciones
- Fx cuando no se lo opera a tiempo:
o IC derecha
o EI
o IP

Sintomatología
Forma leve
- Asintomático
- Fenómenos auscultatorios (ver más adelante)

Forma moderada
- Tríada
- Fenómenos auscultatorios

Forma grave
- Tríada
- Cianosis => sobrecarga de VD y AD => se vence la resistencia del foramen oval => shunt I-D
- Fenómenos auscultatorios

Signología
- Cuello:
o FLEBOGRAMA: onda a gigante
- Inspección:
o Latido sagital
- Palpación:
o Dressler +
- Auscultación:
o Gran desdoblamiento de R2: es variable con la inspiración
o Soplo sistólico: abre con un clic

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Insuficiencia pulmonar (IP)
Etiología
- Orgánica:
o Adquirida: post-Cx de EP => cisurotomía excesiva
- Funcional: mucho + fx
o Dilatación de AP y/o VD => dilatación del anillo valvular => fx en EPOC

Signología
- Auscultación:
o Soplo protomesodiastólico decreciente
 A partir de un R2 aumentado y retrasado
 Suave y aspirativ
 En foco pulmonar
 Poca propagación
 Soplo de Graham-Still: soplo de IP cuando la causa es una EM de larga data

Endocarditis infecciosa
- Síndrome que causa inflamación del endocardio valvular, lo cual puede llevar a una
incompetencia u obstrucción valvular

Endocarditis no infecciosa (ENI)

Etiología
- Endocarditis de Libman-Shatts: en colagenopatías => ppalmente LES
- Síndromes antifosfolipídicos
- Endocarditis marántica (marasmo): en enfermos caquécticos, ppalmente cancerosos
- Pancarditis reumática (FR): enfermedad debida a una respuesta inmune frente a una
infección estreptocóccica por EGA de Lancefield
 Endocarditis reumática: orden de afectación valvular: mitral – aórtica – tricúspide -
pulmonar

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Etiología
- Bacteriana: + fx => Streptococcus y Staphylococcus
- Micótica: + fx => C. albicans y Aspergillus
- Virus, chlamydias y rickettsias

Formas
Endocarditis subaguda / lenta
- Cuadro clínico clásico
- Asienta generalmente sobre válvulas nativas con antecedente de:
o Valvulopatía previa
o Ductus permeable

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 o CIA
o CIV
- Etiología + fx: Streptococcus viridans
 Puede haber antecedente de maniobra odontológica o génitourinaria

- Síntomas:
o Fiebre de varios días de evolución de causa desconocida (FOD)
o Caída del peso
o Disnea
o Palidez, anemia y eritrosedimentación acelerada
o Fenómenos embólicos periféricos
 IAM
 Abscesos miocárdicos
 Aneurismas micóticos: embolización de un germen en vasa vasorum
- Signos
o Petequias en conjuntiva, parte superior del tórax, cabeza, fauces y axilas
o Clubbing (dedos hipocráticos)
o Nódulos de Ossler: en manos y pies, dermis elevada y dolorosa
o Manchas de Janeway: eritemas en palmas y plantas
o Bazo palpable => reacción ante un proceso infeccioso
o Astillas subungueales => lesiones vasculíticas
o Mancha de Roth en fondo de ojo => rojas en la periferia, claras en el centro
 Tmb están en escorbuto
o Soplos cardíacos => generalmente de insuficiencia mitral, o sino aórtica
 Válvulas derechas menos afectadas porque están en un circuito de baja presión
o Glomerulonefritis: por depósito de CI => proteinuria, hematuria y urea y creatinina
elevadas
- Estudios complementarios
o Ecocardiograma de superficie: detecta el 50% de las vegetaciones
o Ecocardiograma intraesofágico: detecta el 90% de las vegetaciones
o Hemocultivos: 3 muestras de 20-30 ml

Endocarditis aguda
- Asienta con fx sobre válvulas nativas y sanas
- Fx en pacientes con procedimientos invasivos => cateterismo, canalizaciones venosas
- Etiología + fx:
o S. aureus
o S. epidermidis
- Cursa con un cuadro de sepsis, más agudo y grave que el anterior:
o Falla multiorgánica => falla renal, encefalopatía, falla pulmonar, falla hepática
o Bazo palpable
o Auscultación cambiante con soplos
o Shock séptico o cardiogénico
o Alta tasa de mortalidad

Endocarditis protésica
- Prótesis

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 o Válvula mecánica: paciente anticoagulado de por vida
o Válvula biológica: implantes porcinos => sin anticoagulación, duran 10 años
- + fx sobre válvulas aórtica y mitral

- Tipos:
o Endocarditis precoces:
 + fx
 En los dos primeros meses post-implante
 Staphylococcus
o Endocarditis tardías: luego de los dos meses
- Suelen requerir recambio prostético => actúa sobre los anillos valvulares => forma cuerpos
extraños que perpetúan la infección

Endocarditis derecha en drogadictos IV

- Mejor pronóstico
- Gralmente actúan sobre las válvulas tricúspides y pulmonares nativas y sanas
- Síntomas:
o Fiebre
o Manifestaciones pulmonares
 Imagen pulmonar bilateral en Rx simulando bronconeumonía
 Infección por P. carinii (HIV +)
 Émbolos derechos que impactan sobre el pulmón

Criterios Dx de Duke
Criterios mayores
- Hemocultivo positivo.
- Microorganismo típico de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos: S. viridans, S. bovis,
grupo HACEK, S. aureus o enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de un foco
primario
- Hemocultivo positivo persistente, que se define como la obtención de un microorganismo
que concuerda con endocarditis infecciosa a partir de hemocultivos con más de 12 horas
de diferencia, o bien los tres o la mayor parte de cuatro hemocultivos, de los cuales el
primero y el último se extraen con 1 hora de diferencia
- Datos de daño endocárdico => absceso, dehiscencia parcial reciente de una prótesis
valvular, insuficiencia valvular de nueva aparición

Criterios menores
- Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas intravenosas.
- Fiebre superior a 38,0º C.
- Fenómenos vasculares: embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway
- Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide, demostración microbiológica (hemocultivo positivo sin cumplir criterios
mayores)
- Evidencia serológica de infección activa con un microorganismo que concuerda con EI
- Ecocardiograma: coincide con EI pero no satisface los criterios mayores.

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Semiología vascular periférica
Patologías arteriales
OBSTRUCTIVAS
- Son las más fx
- Tienden a ocurrir en las bifurcaciones de las arterias de los miembros inferiores
- Se dividen en agudas y crónicas

Agudas
- Obstrucción brusca de una arteria => no hay tiempo para la compensación
- Causas:
o Embolias arteriales: + fx
 Fuentes embolígenas:
 IAM => grandes flujos y presiones altas desprenden al trombo
 Valvulopatías => + fx mitral, luego aórtica
 Válvulas prostéticas
 Endocarditis infecciosa => émbolos sépticos
 Mixomas: desprenden pequeños trozos
 Lesiones ateroscleróticas de la aorta terminal
 Embolia paradojal: merced a las CIA
o Accidentes de placa: el sangrado induce un crecimiento de la placa => oclusión
- Hay isquemia del territorio irrigado por el vaso ocluido
 Infarto y necrosis de los tejidos distales a la oclusión
o Dolor agudo y repentino, de tipo isquémico
o Palidez y caída de la temperatura en el miembro afectado (unilateral)
o Faltan los pulsos distales
o Parestesias
o Pérdida de la función muscular periférica y fina => + fx: dedos del pie
- Hay que actuar rápido => período de oro de las isquemias: 6 o 12 hs (según autor) para
revascularizar la zona antes de que el daño sea irreversible

Crónicas
- Obstrucción lenta a lo largo de los años, con desarrollo de circulación colateral =>
pequeñas arterias o arteriolas que se van agrandando a medida que las arterias principales
se ocluyen => nunca llegan a compensar del todo
- Causa: aterosclerosis
 Factores de riesgo: TBQ, DBT, dislipemias
- Sintomatología lenta y progresiva
 Síntoma ppal: claudicación intermitente: dolor isquémico durante el ejercicio que
desaparece en reposo
- Signología
 A veces: ligera palidez y caída de la temperatura del área afectada
 Faltan los pulsos distales
 Afectación precoz de piel y faneras:
o Ausencia de vello distal a la oclusión=> se ve mejor en hombres
o Todas las uñas de un pie están distróficas
o Piel más delgada y de color amarillento-ocre (dermatitis ocre pigmentaria)

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Estudios no invasivos
Eco doppler
- Veo trazados del pulso => abolidos o disminuidos en la zona isquémica
- Puedo ver el sitio y el % de obstrucción con buena precisión

Pletismografía arterial
- Veo trazados del flujo
- Dx casi certero

Estudios invasivos
Arteriografía
- Veo el sitio y el % de oclusión con un 100% de certeza, y evalúo si hay circulación distal
 Si no la hay no se puede hacer bypass => amputación

Patologías venosas
Trombosis venosa profunda (TVP)
- Gran mortalidad por TEP y gran morbilidad por insuficiencia venosa resultante
- Favorecida por la tríada de Virchow:
o Estasis venosa
o Alteración de las paredes venosas
o Hipercoagulabilidad

Causas + fx en clínica:
o Pacientes inmovilizados => neoplasias terminales, ACV, postoperatorios
o Embarazo y puerperio
o Estadios hipercoagulantes => LES, hiperhomocisteinemia, etc

Motivo de consulta:
o Sensación de molestia inespecífica del muslo hacia abajo

Examen físico
o Pierna agrandada => si no es evidente se mide con un centímetro => diferencias
mayores a 2 cm entre una pierna y otra son indicios significativos de TVP
o Aumento de la resistencia de la masa muscular al apretarla
o Signo de Homans: dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie
o Signo de Lowemberg: insuflamos el manguito del tensiómetro y vemos si hay
diferencias en las presiones a partir de las cuales duele una pierna vs la otra

Estudios
- Eco doppler venoso: confirma Dx en la mayoría de los casos
- Flebografía: + certero => vemos dónde la sustancia de contraste deja de fluir por la vena

Tromboflebitis
- Proceso inflamatorio de una vena => generalmente en venas superficiales del miembro
inferior (safenas) o superior
- Se ve un cordón venoso palpable, doloroso y a veces con eritema y calor
- Causas:
o Traumatismos

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 o Secundario a colocación de vías venosas
- Tromboflebitis migratriz:
o Episodios reiterados de tromboflebitis que varía su ubicación
o Sin factores predisponentes evidentes
o Suele ser un síndrome paraneoplásico => ppalmente cáncer de páncreas

Insuficiencia venosa (IVe)

- Por TVP (IVe profunda) u otras causas (IVe superficial)
- Hay reflujo en la circulación venosa por deterioro valvular

IVe superficial
- Afecta a las safenas externas e internas principalmente
- Causa las várices venosas
- + fx en mujeres => problema estético más que funcional
- Motivos de consulta
o Dolores
o Pesadez
o Edema que progresa en el día y hace que sea complicado caminar
o Lipodermatoesclerosis: piel amarillenta
o Úlceras venosas: en las zonas maleolar interna o externa
- Deben evaluarse alteraciones en los sistemas venosos profundos y perforantes (comunica
desde las superficiales a las profundas) => si alguno está alterado no se hace Cx xq la
sangre no tendrá por donde volver => SE EVALÚAN CON TRES MÉTODOS:
o Eco doppler
o Prueba del torniquete de Trendelemburg
 El paciente levanta una pierna a 90º (se “vacían” las venas de la pierna) y
se pone un torniquete en el muslo y otro debajo de la rodilla
 Si las safenas no comienzan a llenarse, las perforantes están bien
 Luego saco el de la rodilla
 Si la safena externa comienza a llenarse en forma retrógrada (de arriba
para abajo), la perforante que une la safena externa con la poplítea es
incompetente
 Si no, luego saco el torniquete del muslo
 Si la safena interna se llena retrógradamente, la perforante que une la
safena interna con la femoral es incompetente
o Prueba de Perthe
 En la misma posición, se coloca una venda elástica en el pie para anular la
circulación
 Luego el paciente camina => si tiene un dolor fuerte y le cuesta caminar,
la circulación profunda está alterada

Hipertensión arterial (HTA)

Clasificación
Hemodinámica: considerando que PA = Gasto Cardíaco x Resistencia periférica
- Pacientes > 25 años: HTA por aumento del GC
- Pacientes de 30-55 años: HTA por aumento del GC solo o también de la Rp
- Pacientes > 65 años: HTA por aumento de la Rp => HTA sistólica por menor compliance
aórtica debida a la esclerosis

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  Tienen poca reserva coronaria => si cae la diastólica puede haber IAM masivo con
muerte súbita
Grados de HTA
- Normal: 120-129 / 80-84
- Pre-HTA o TA normal alta: 130-139 / 85-89
- HTA grado 1: 140-159 / 90-99
- HTA grado 2: 160-179 / 100-109 => generalmente ya necesitan dos medicaciones
- HTA grado 3: > 180 / > 110
- Sea la sistólica o la diastólica, la presión más alta define el grado: 140/100 es grado 2

- HTA sistólica aislada: > 170 / < 90

- HTA de consultorio: paciente que por cifras se define como HTA pero que fuera del
consultorio es normotenso => NO HAY HTA

Crisis hipertensivas
Emergencias hipertensivas
- Aumento de la PA sin daño agudo de órgano blanco => debe bajarse la PA en 24 horas
- Se considera una emergencia con diastólica > 130 o sistólica > 180 (zona gris vs. grado 3)

Urgencia hipertensiva
- Aumento de la PA importante con daño agudo de órgano blanco (EAP, ACV, encefalopatía
hipertensiva) => debe bajarse la PA en una hora o el paciente corre un alto riesgo de morir

Factores de riesgo de enfermedad CV

- Edad: > 45 (H) o > 55 (M)
- Sexo: M
- HTA
- TBQ
- Obesidad
- Hiperfibrinogenemia
- Sedentarismo
- HDL bajo (< 40 -H-, < 50 -M-)
- LDL alto
- Hipertrofia del VI: por ECG o por ecocardio
- Familiares de primer grado < 55 años con antecedente de muerte súbita o IAM

Patogenia
- Hipercolesterolemia y HTA => DAÑO ENDOTELIAL => -ON y Pg, + Tx => vasoconstricción y
proliferación de músculo liso arterial y de fibroblastos => OCLUSIÓN
- Hoy busca evitarse el daño arterial

PREVENCIÓN
- Síndrome metabólico (SM): condición clínica definida como conjunto de factores que
preceden a los factores de riesgo y que llevan a la ateroesclerosis
o 1. Insulinorresistencia
 Glucemia en ayunas > 100
 + grasa visceral por aumento de AGL

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 o 2. Trastorno en el metabolismo de HdeC:
 Altera el perfil lipídico
 Retención de Na y agua
 Altera el metabolismo de la glucosa
 Predispone a tumores de mama, colon y endometrio
o 3. Sobrepeso
 Perímetro de la cintura > 102cm (H) o > 88cm (M)
o 4. Alteraciones lipídicas
 Triglicéridos > 160 o en tto
 HDL < 40 (H) o < 50 (M)
o 5. HTA
 TA > 135/85
 La presencia de 3 de los 5 elementos permiten un Dx de SM

DBT
- Glucemia normal en ayunas: > 110 mg/dl
- Glucemia alterada en ayunas: 110-125 mg/dl
o TTOG:
 < 139 mg/dl: normal
 140-199 mg/dl: intolerancia a la glucosa
 > 200 mg/dl: DBT
- DBT: > 126 mg/dl en ayunas
- La glucemia se pide de rutina, pero es fundamental en
o Obesos
o Familiares de primer grado de DBT
o Mujeres que parieron nioñs de > 4kg de peso al nacer
o DBT gestacional
o HTA
o HDL > 35
o Triglicéridos > 250

Obesidad
- Predispone a DBT, HTA, dislipemia y tumores
- Luego de los 18 años:
o Aumento de 5kg con respecto al peso normal predispone a factores de riesgo
o Aumento de 15kg => muchísimo + riesgo
- BMI: Peso / (Talla)2
o < 18: bajo peso
o 18-24,9: normal
o 25-29,9: sobrepeso
o 30-39,9: obesidad
o > 40: obesidad mórbida
- Por cada 1,5kg que se aumenta, la TA sube 4,4 mm Hg
- Por cada 10% que aumenta el peso sube 12 ng/dl el colesterol total

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Dislipemia
Prevención primaria
- En pacientes sanos sin enfermedad CV y sin DBT
o LDL deseable: < 130
 Ejercicio
 Dieta: muy baja adherencia => consensuar con paciente y nutricionista
 Fármacos: para cuando no mejora con el tiempo
o LDL border: 131-159
 Idem LDL deseable
o LDL alto: > 160
 Idem LDL deseable, salvo que los valores sean muy altos

Prevención secundaria
- Pacientes con antecedentes de IAM, ACV o arteriopatía periférica, o pacientes con DBT
o LDL deseable: < 100
o TA en pacientes con DBT: < 130/80
o TA en pacientes con Insuficiencia Renal: < 120/70

TBQ
- Deben explicarse los beneficios e informarse la tasa de morbimortalidad
- Se hace un contrato => fecha para que deje de fumar (solo o con fármacos)

Actividad física
- Realizar ejercicio aeróbico
- Si nunca hizo, comenzar con 10 minutos, 5 veces a la semana
- Luego llegar a 45 minutos, 5 veces a la semana

Cardiopatía isquémica
- Conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de
oxígeno al corazón en relación con el requerimiento metabólico de este
 Por disminución del flujo coronario, aumento excesivo del requerimiento o
disminución del volumen de oxígeno transportado

Fisiopatología
- La reserva coronaria es la capacidad de autorregulación del flujo coronario asociada con el
ON endotelial (vasodilatador), que permite aumentar el flujo seis veces
independientemente del VM
- En situaciones patológicas el endotelio se altera, perdiendo su capacidad de respuesta
vasodilatadora, y se obstruye el flujo por ateromas o trombos
- Los factores de riesgo mayores son los relacionados directamente con la enfermedad
aterosclerótica:
o MAYORES:
 Modificables:
 Dislipemia
 HTA
 TBQ

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  No modificables:
 Sexo masculino
 Enfermedad coronaria precoz en un familiar en primer grado
o MENORES
 Modificables:
 DBT
 Obesidad
 Sedentarismo
 Estrés
 Gota
 No modificables
 Sexo femenino en la postmenopausia
 Enfermedad coronaria familiar tardía (> 55 años)
- La arteria coronaria izquierda es dominante en el 55% de la gente => irriga la cruz del
corazón y baja por el surco interventricular posterior

Manifestaciones clínicas
- El dolor anginoso es:
o Opresivo, punzante y/o urente
o Descripto en garra
o Se origina en región retroesternal e irradia a brazo izquierdo, epigastrio, dorso
- Los grados de angor son:
o Grado 1: ante un gran esfuerzo
o Grado 2: ante esfuerzos habituales
o Grado 3: ante esfuerzos mínimos
o Grado 4: en reposo

Cardiopatía isquémica subclínica y asintomática

- Solo puede llegarse al Dx por exámenes complementarios

Síndromes coronarios agudos

- De instalación brusca y con riesgo importante => emergencia médica

ANGINA INESTABLE
Angina inestable de comienzo reciente
- Dolor que aparece en cualquier clase funcional, menor de 20 minutos, que tiene menos de
3 meses de evolución
Angina progresiva
- Cuando una angina crónica modifica sus características dentro de los últimos 3 meses con
mayor fx, intensidad, clase funcional y duración del dolor
Angina postinfarto
- Aparece dentro de las 24 horas y 30 días post IAM / revascularización / angioplastía
Angina de reposo
- Puede ser por un accidente de placa
- Angina de Prinzmetal: supradesnivel de ST durante el dolor, sin lesión anatómica
reconocible => x espasmo coronario

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ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE
- Cuadro de dolor anginoso casi siempre en reposo, de duración variable pero autolimitado,
acompañado por cambios isquémicos persistentes en el ECG

IAM
- Se define según un concepto:
o CLÍNICO: dolor anginoso típico, en reposo, de más de 15/30 minutos de duración
o ENZIMÁTICO: al menos duplicación de las enzimas que denotan daño tisular
cardíaco => troponina, CK-MB, LDH, GOT
o ELECTROCARDIOGRÁFICO: ver más adelante

MUERTE SÚBITA
- Aquella que se produce dentro de las 24 horas de comienzo de los síntomas, por lo
general por paro cardíaco o fibrilación ventricular
- Puede o no tener síntomas prodrómicos: mareos, disnea, angor y/o palpitaciones

Síndromes coronarios crónicos

ANGINA DE PECHO CRÓNICA ESTABLE
- Dolor anginoso de esfuerzo clásico, en clase funcional variable según la gravedad, pero
que no haya cambiado en los últimos 3 meses

MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

- En pacientes sin antecedentes anginosos o con antecedentes crónicos poco relevantes,
que llegan a la consulta por arritmias o IC, pero que tienen numerosos factores de riesgo

Exámenes complementarios
ECG de reposo
- Patrón de isquemia + fx: inversión de la polaridad y simetría de la onda T
- Patrón de lesión tisular: depresión (lesión subendocárdica) o elevación (lesión epicárdica)
del segmento ST
- Patrón de necrosis: ondas Q > 0,04 seg y amplitud > 30% de la R siguiente

Ergometría (ECG de esfuerzo)

- Control de TA, Fc, auscultación y ECG mientras se somete al paciente a un ejercicio
programado con esfuerzo creciente

Ecocardiograma bidimensional
- Permite evaluar la función ventricular aproximada y la motilidad parietal

Análisis de laboratorio
- Permiten confirmar el daño miocárdico grave (lesión o necrosis celular)
- Dosaje de:
o Enzimas cardíacas: CPK total, CPK-MB, GOT y LDH
o Troponina T

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Insuficiencia cardiaca (IC)
- Síndrome clínico con disnea y fatigabilidad (asociadas o no con retención hídrica) debido a
la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre o para llenarse sin un aumento
compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo

Factores de riesgo
- Hipertensión
- Enfermedad coronaria => cardiopatía isquémica
- Antecedente de IAM
- Hipertrofia del VI
- Valvulopatía
- Otros factores de riesgo CV: DBT, TBQ, obesidad, edad, alcoholismo

Fisiopatología
- Cualquier alteración de los componentes del aparato CV puede llevar a IC:
o Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio por:
 Sobrecarga de trabajo (por presión o volumen): estenosis aórtica, HTA,
estados de hiperdinamia (anemia)
 Falla de la contractilidad intrínseca: miocardiopatía dilatada, enfermedad
coronaria, miocarditis
o Alteración diastólica o del llenado ventricular por:
 Obstáculo en el llenado: estenosis mitral, mixoma auricular
 Disfunción diastólica
 Alteración en la relajación: miocardiopatía hipertrófica, HTA,
enfermedad coronaria
 Alteración en las propiedades elástico-pasivas: miocardiopatía
restrictiva, HTA, enfermedad coronaria

Tipos y formas clínicas de presentación

IC aguda vs grave
IC aguda
- Caracterizada x disnea cardiogénica aguda con signos de congestión pulmonar (como EAP)
IC crónica
- Definición de IC

IC asintomática vs leve vs moderada vs grave

IC leve
- CLASE I:
o Sin limitaciones => actividad física habitual no causa síntomas a pesar de la
disfunción del VI
- CLASE II
o Leve limitación de la actividad física => actividades habituales provocan fatiga,
palpitaciones, disnea o angina
- CLASE III
o Marcada limitación de la actividad física => actividades menores que las habituales
provocan síntomas

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 - CLASE IV
o Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad, aún en reposo

IC sistólica vs diastólica
IC sistólica
- Atribuible a disminución de la contractilidad del VI
IC diastólica
- Se debe a un aumento de las presiones de llenado del VI, en reposo o en esfuerzo

IC derecha vs izquierda
IC derecha
- Prevalecen los signos de congestión venosa => edemas
IC izquierda
- Predominan los síntomas de congestión sistémica => disnea y fatiga

IC con bajo VM vs IC con alto VM

IC con bajo VM
- En la gran mayoría de los casos
IC con alto VM
- Está aumentado en relación con lo habitual, pero no alcanza a cumplir los requerimientos
metabólicos del organismo
 Anemia, beriberi, fístulas AV, hipertiroidismo, cirrosis, enfermedad de Paget ósea

IC retrógrada y anterógrada
IC retrógrada:
- Los síntomas y signos son atribuibles a congestión sistémica o venosa
IC anterógrada
- Los síntomas son atribuibles a falta de perfusión => hipotensión, oliguria, frialdad periférica

Síntomas de IC
- Antecedentes de descompensación cardíaca
- Angina de pecho
- Disnea (I – IV)
- IR
- Palpitaciones (en estadíos terminales)
- Fatiga

Cardiovasculares Pulmonares Otros

Angina de pecho Disnea de esfuerzo Nocturia y oliguria
Precordalgia no específica Disnea paroxística nocturna Ansiedad, depresión
confusión
Fatiga Apnea nocturna Dolor abdominal (hepatalgia)
Debilidad Ortopnea Anorexia
Mareos ortostáticos Tos Fatiga
Palpitaciones Hemoptisis Náuseas/vómitos

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Signos de IC
- General:
o Ascitis
o Hepatomegalia
- Pulso:
o Taquicardia
o Ritmo sinusal o fibrilado (FA crónica)
o Tenso (HTA) o débil (terminal)
o Pulso venoso +
- Choque de la punta
o Desplazado por fuera del quinto EII
o Latido diagonal
o Puede haber Dressler +
- Auscultación
o Cadencia de galope (por descompensación)
o Ritmo desigual (por fibrilación) => en estos casos nunca hay cadencia de galope
o Soplos (por dilatación del anillo mitral)

Cardiovasculares Pulmonares Otros

Distensión de venas del cuello Estertores crepitantes Ascitis
Reflujo abdominoyugular o Runcus Hepato / esplenomegalia
hepatoyugular
Taquicardia Frote pleural Edema
Choque apexiano desplazado, Sibilancias Caquexia
hiperquinético o sostenido
Latidos torácicos Derrame pleural
Ritmo de galope
Soplos (IM, IT y/o IP)
R1 y R2 disminuidos
Frote pericárdico

ECG
- Bloqueo completo de rama izquierda (pacientes crónicos avanzados)

Dx
Criterios mayores:
- Disnea paroxística nocturna
- Ingurgitación yugular
- Estertores pulmonares
- Cardiomegalia
- EAP
- R3
- Reflujo hepatoyugular

Criterios menores:
- Edemas en los miembros inferiores
- Tos nocturna

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 - Disnea de esfuerzo
- Hepatomegalia
- Fc > 120 lat / min
- Derrame pleural
 Dx con 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 2 menores o 3 menores

Cor pulmonale
Cor pulmonale agudo
- Síndrome originado en el corazón que conduce al fracaso agudo del VD por causas
netamente respiratorios

Etiología
- IAM del VD: cuadro clínico de shock cardiogénico
- TEP:
o Obstrucción de la circulación pulmonar => puede causar shock
o Muerte con un 80% de la circulación pulmonar bloqueada
o 75% de los coágulos provienen de los miembros inferiores
o Comienza con disnea => 10%: muerte súbita por IR I o por shock
o Infarto de pulmón => 10%

Sintomatología
- Síntomas de:
o Shock: síntomas variados con caída brusca de la TA
o IR I: hipoxemia => sudoración, cianosis, disnea, taquicardia

ECG
- Sobrecarga de cavidades derechas:
o VD:
 P pulmonale => alta, picuda y de ramas simétricas en D II, D III y aVF
 S profunda x hipertrofia de porciones basales de VD => en D I, aVL, V5 y V6
o AD:
 P grande pero de duración normal => en D II, D III, aVF, V1 y V2
- Bloqueo de rama derecha:
o QRS ensanchado en sus últimos 0,06 seg => afecta solo al 3º vector

Rx
- Los pacientes con TEP sin infarto (90%) suelen tener la siguiente imagen:
o 1. Elevación del hemidiafragma
o 2. Hiperclaridad pulmonar
o 3. Opacidad Rx triangular o redondeada
o 4. Signo de Westermart: poda de la AP
o 5. Derrame pleural hemático (+ fx) o serofibrinoso
o 6. Joroba de Hampton y Castleman: opacidad Rx no segmentaria que simula una
imagen extrapleural

Dx
- Centellograma de V / Q con xenón radiactivo

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 - Angiografía pulmonar: permite ver oclusiones de hasta 2 mm => Dx de certeza
Tto
- Heparina + dicumarínicos

Cor pulmonale crónico

- Por HTP precapilar crónica

Etiología
- Bronquitis crónica + enfisema pulmonar (TBQ)
 Tienen 4 causas por las cuales descompensan el lado derecho:
o FACTORES MAYORES:
 1. HTP por hipoxemia
 2. HTP por restricción de la vasculatura pulmonar (enfisema)
o FACTORES MENORES
 3. Acidosis respiratoria: hipoxemia con hipercapnia => acidosis => -
fuerza contráctil del corazón
 4. Shunts intrapulmonares: aumenta la hipoxemia

Síndrome pericárdico
- Conjunto de síntomas y signos comunes a distintas enfermedades que se caracterizan por
la afección pericárdica
- Puede haber derrame pericárdico => volumen y velocidad de producción son claves!

Fases
- 24-72 horas antes de la fase inicial hay un cuadro gripal => astenia, fiebre, mialgias

Inicial
- Dolor precordial:
o Sin antecedente de angor
o Ante esfuerzos
o Varía con posturas => si se sienta duele menos, y si se inclina hacia adelante
menos aún (plegaria mahometana)
- Frote pericárdico: puede ocupar todo el ciclo, pero es + intenso en sístole
- ECG: supradesnivel de ST con T + (no afectada) => clave!

Posterior
- Dolor precordial: cede ante los analgésicos
- Frote pericárdico: disminuye o desaparece => indica que hay derrame
- Esternón mate y submatidez a la derecha del esternón
- Choque de la punta desplazado arriba a la izquierda
- Ingurgitación yugular: por compresión cardíaca
- ECG: igual que en fase inicial o con signos menos evidentes, con menor voltaje
- Rx tórax: área cardíaca aumentada de superficie
- Ecocardio: muestra derrame => clave!

Final
- Hipotensión

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 - Pulso débil
- Taquicardia
- Shock por adiastolia (caída del VM)
- HACER PUNCIÓN PERICÁRDICA => ES TERAPÉUTICA (en las fases anteriores era p/Dx)
o En ángulo costoesternal izquierdo
o Aguja hacia arriba, el medio y atrás => choca con el saco pericárdico

Etiología del derrame

Derrame agudo
- Hemopericardio: traumatismos, rupturas cardíacas
- Post-Cx de tórax
- Post-IAM

Derrame crónico
- Colagenopatías y enfermedades autoinmunes => pericarditis primaria
- Pericarditis purulentas
- Metástasis
- Uremias: pacientes en diálisis

Pericarditis recidivante
- Prolongada en el tiempo
- Suele ser subclínica => muchas gripes, etc. => puede evolucionar lentamente a constrictiva

Pericarditis constrictiva
- Puede estar en:
o Pacientes añosos: por calcificación pericárdica
o TBC
o Pericarditis recidivante prolongada
- La radioscopia muestra un corazón pequeño e inmóvil
- Requiere Cx
- Clínica:
o Puede simular IC derecha, pero sin antecedentes pulmonares ni cardíacos
- Ecocardio: engrosamiento del pericardio
- REQUIERE Cx

Diferencias entre pericarditis constrictiva y taponamiento cardíaco:

- Pericarditis: requiere movimientos cardíacos más cortos para que no moleste
 Se va acomodando
- Taponamiento: es más dramático => hay aún más compresión en sístole

Hipertensión pulmonar (HTP)

- Los valores normales de la TA en la AP son:
o Sistólica: 20-25 mm Hg
o Diastólica: 5-8 mm Hg
o Media: 12-15 mm Hg
- EN HTP tenemos distintos valores según el tipo de HTP:
o LEVE: sistólica 30-45 mm Hg
o MODERADA: sistólica 45-60 mm Hg

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 o GRAVE: sistólica > 60 mm Hg
 Muchos de los signos y síntomas aparecen cuando la sistólica alcanza 120 mm Hg
HTP precapilar
Primaria o idiopática
- Dx por descarte

Trastornos de la ventilación
- Paciente con pulmones
o enfermos: bronquitis crónica, asma, enfisema, TBQ
o sanos: miastenia gravis, altura, poliomielitis
- Hay:
o Vasoconstricción:
 Sobrecarga del VD => hipoxia alveolar
 Alteración de la relación V/Q
o Reducción del lecho vascular pulmonar
 Fibrotórax => fibrosis
 Enfermedades infiltrativas => neumoconiosis, sarcoidosis, esclerodermia
 Resección Cx
- Hay hipoxia sin hipercapnia

Cardiopatía congénita con shunt I-D

- En CIA, CIV, ductus
- Vasoconstricción reactiva en las ramas de la AP para soportar la descarga => hipertrofia de
la media => aumenta la P en las ramas de la AP
 Cuando la PAP > PVP se invierte el shunt => cardiopatía cianógena: Reacción de
Eisenmenger

Hiperflujo
- Hipertiroidismo, beri-beri
- Idem anterior

TEP
- Oblitera una parte de la circulación pulmonar => obstrucción embólica y vasoconstricción
- Es reversible

HTP post-capilar
- HT de las ramas de la AP secundaria a un aumento de la PVP

Etiología
- EM
- Claudicación del VI:
o + fx => HTA y cardiopatía isquémica
o Aumenta la PVP por rémora
 AP agrandada para mantener el desnivel mínimo de 10 mm Hg que asegura el
gradiente, sin que haya EAP

HTP reactiva
- Mezcla de las anteriores

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 - Se debe en su gran mayoría a EM severa y de larga data => se evita con Cx de EM
- Aumento de la PVP => PAP llega a valores sistémicos por vasoconstricción reactiva a lo
largo del tiempo
 Gran caída del GC: astenia, disnea IV, ingurgitación yugular, edema, hepatomegalia

SEMIOLOGÍA DE LA HTP
- Hay una EP funcional por el aumento de la PAP => sobrecarga VD => IP e IT (c/el tiempo)

Síntomas
- Disnea: variable y progresiva
- Astenia: por caída del GC
- Angor
- Síncopes
- Hemoptisis: puede ocurrir
- Ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas

Flebograma
- Ondas a gigantes

Tríada de Chávez: algo que se ve, algo que se palpa, algo que se percute
- INSPECCIÓN: latido sagital del precordio => el VD hipertrofiado se hace anterior
- PALPACIÓN: foco pulmonar palpable => x gran pulsatilidad de la AP
 También hay Dressler + por el latido sagital
- PERCUSIÓN: matidez en 2/3 inferiores del esternón => x gran dilatación del tronco de AP
 Lo normal es que haya matidez en el 1/3 inferior del esternón solamente
Auscultación
- Desdoblamiento y aumento de la intensidad del componente pulmonar de R2 => la
sigmoidea cierra fuerte
 Signo semiológico más importante
- Soplo sistólico eyectivo de EP
 Según algunos abre con un clic, aunque esto escapa a la definición de clic

- Soplo protomesodiastólico de IP a punto de partida de un R2 aumentado y retrasado

- Soplo holosistólico de IT => en caso de dilatación del anillo tricuspídeo (c/el tiempo)

Rx de tórax
Frente
- Cambia la silueta cardíaca => VD ocupa el frente y VI se va a la zona axilar
 El vértice cardíaco se despega de la cúpula diafragmática => pequeña hiperclaridad
entre ambos
- Ramas gruesas de la AP aumentan la densidad del campo medio de la Rx:
o Imagen en astas de ciervo: cuando la sistólica > 30 mmHg
o Imagen en árbol de invierno: hiperclaridad de playas pulmonares y congestión de
ramas pulmonares e hilios (pseudotumorales), cuando la sistólica es de 30-45
o Líneas de Kerley b: cuando hay EAP, por edema y fibrosis de tabiques septales

Perfil

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 - La opacidad cardíaca (VD) contacta mucho con el esternón
Shock
- Cambio habitualmente agudo e intenso en la función cardiovascular, que disminuye de
modo critico la perfusión de los tejidos para mantener sus necesidades metabólicas
 Fallo agudo y generalizado de la perfusión
 HIPOXIA CELULAR: no llega suficiente oxígeno a los tejidos
ALTERACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO METABÓLICO DE LAS CÉLULAS: x
liberación de mediadores

ON
- Aumenta en los pacientes con shock por el efecto de péptidos circulantes, de NT adheridos
al endotelio y de mediadores inflamatorios (TNF-α, ILs)
- Produce vasodilatación y aumento en la producción mitocondrial de IROs => disfunción
mitocondrial => insuficiencia multiorgánica
- Se ponen en marcha circuitos de autoperpetuación

Clasificación etiológica
Shock cardiogénico
- Cuando falla la bomba cardíaca => IC aguda
- Causas:
o IAM y sus complicaciones
o Postoperatorio de Cx cardíaca
o Arritmias graves
o Embolia pulmonar masiva: afecta la postcarga
o Taponamiento cardíaco: disminuye la precarga
- Presentación brusca con caída del GC
- El primer mecanismo compensatorio es una vasoconstricción vía SRAA con caída en la
irrigación tisular

Shock hipovolémico
- Es el + fx
- Caída aguda e intensa de la volemia por:
o Hemorragia digestiva, traumática o retroperitoneal
o Deshidratación intensa: vómitos, diarrea, poliuria
o Pérdida de plasma por lesión capilar: quemaduras

Shock distributivo
- Por alteración en vasos (capilares y vénulas + fxmente)
- Hay una falla en la distribución por una vasodilatación patológica y sin sincronía funcional
de la microcirculación

Shock séptico
- Shock distributivo más fx
- Depende mucho de la respuesta individual ante el shock => un paciente sano reacciona
más intensamente que un paciente inmunodeprimido

Shock neurogénico

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 - Politraumatismos => dolor => liberación de vasodilatadores
Shock secundario a SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
- Ante pancreatitis agudas necrohemorrágicas, rabdomiólisis, síndrome compartimental
(sangrado encerrado en fascias musculares ante traumas), etc.

Shock mixto
- Ej.: politraumas => shock neurogénico => shock hipovolémico o cardiogénico => shock
séptico (por complicaciones)

Fases
Fase I
- Alteraciones hemodinámicas => compensación p/mantener perfusión de órganos vitales
- Puede haber taquicardia y signos de IC

Fase II
- Deterioro y descompensación de la microcirculación => hipoxia tisular => aumento del
ácido láctico (marcador en pacientes con shock) => ACIDOSIS METABÓLICA
- Hay hipotensión
- Es una fase aún reversible

Fase III
- Lesión celular y tisular
- Acidosis local => vasodilatación => remanso vascular y extravascular => trombosis y CID =>
consumo de factores de coagulación => + hemorragias
- Hay hemorragias, necrosis, edema y exudación
- Es una fase aún reversible

Fase IV
- Lesiones multiorgánicas masivas e irreversibles
- Shock refractario => no se puede mantener la TA

Clínica
- Es muy variable, dependiendo del tipo de shock, su estado evolutivo, su enfermedad
causal y los daños provocados por el shock en los diversos aparatos
- El único rasgo típico común a todos los estados de shock es LA CAIDA BRUSCA DE LA
PRESION ARTERIAL (aunque en las fases iniciales de shock compensado puede no verse al
principio)

Dx
- Clínicamente diagnosticamos que un paciente está en estado de shock
(independientemente del tipo/causa) cuando presenta TRES de entre los siguientes signos:
o TA < 80 mmHg o caída superior a 40 mm Hg sobre la previa
o Diuresis horaria < 20 ml/hora
o Fc > 130 latidos/minuto
o Indice cardiaco < 2.3 o > 8 l/minuto/m2
o Palidez, frialdad, sudoración y cianosis periférica
o Acido láctico > 2 mmol/dl

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Arritmias cardíacas
- Alteración del ritmo cardíaco normal

Clasificación
Según su causa
- Fisiológicas: BETI
- Patológicas

Según su fx:
- Taquiarritmias: Fc > a lo normal
- Bradiarritmias: Fx < a lo normal

Según su lugar de origen:

- Supraventriculares: el origen se encuentra por encima de la bifurcación del haz de His =>
en nodo SA, aurículas o unión auriculoventricular
- Ventriculares: se originan por debajo de la bifurcación del haz de His

Según su mecanismo de producción:

- Automatismo: dependen de alteraciones en la iniciación del impulso eléctrico
- Reentrada: dependen de alteraciones de la conducción del impulso eléctrico
- Actividad gatillada: se generan por la aparición de pospotenciales

ARRITMIAS FISIOLÓGICAS
- Hay varias posibles:
o Bradicardia espiratoria-taquicardia inspiratoria (BETI): muy fx en personas jóvenes
o Bradicardia sinusal: atletas y durante el sueño
o Taquicardia sinusal: ejercicio extremo => Fx max = 220 - edad
- Muy común en personas jóvenes

ARRITMIAS PATOLÓGICAS
Fisiopatología
Alteraciones en la iniciación del estímulo (automatismo)
- En condiciones normales, las fibras del nodo SA son las que se despolarizan con mayor fx
(60-100/min), razón por la cual controlan la actividad eléctrica del corazón => marcapasos
fisiológico
- Las restantes células con actividad de marcapasos (latentes) pueden asumir el comando de
la actividad eléctrica del corazón cuando su automatismo se incrementa o cuando la
velocidad de despolarización del nódulo SA se deprime => constituye un ritmo de escape

Alteraciones en la conducción del estímulo (reentrada)

- En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo SA despolariza ordenadamente
aurículas y ventrículos, dejando tras de sí a las fibras en período refractario (inexcitables)
- Pueden producirse variaciones en la duración de los períodos refractarios => el impulso se
bloquea en los sectores con período más largo, y se continúa por los que lo tienen más
corto
 Pueden establecerse circuitos en los cuales el estímulo recircule, generando un
movimiento continuo del frente de excitación y, como consecuencia, arritmias

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Aparición de pospotenciales (actividad gatillada)
- Durante la fase de repolarización del PA, y aún una vez finalizada, pueden establecerse
determinadas corrientes iónicas que producen una despolarización parcial de las fibras
- Estas despolarizaciones pueden inscribirse en la porción descendente del PA
(pospotenciales precoces) o una vez completada la repolarización (pospotenciales tardíos)
 Cuando estos potenciales tienen una magnitud suficiente como para llegar al umbral,
desencadenan un nuevo PA y, por ende, una arritmia

Arritmias supraventriculares
Arritmia sinusal
- La fx de despolarización del nódulo SA varía de latido a latido
- Las ondas P tienen forma y duración iguales a la onda P sinusal y preceden a cada QRS
- Se observa en conficiones normales, sobre todo en pacientes jóvenes y en relación con la
actividad respiratoria (BETI)

Extrasístoles supraventriculares
- Latidos anticipados o prematuros que se registran con fx en pacientes añosos, gralmente
sin enfermedad cardíaca, o en pacientes con cardiopatía orgánica (si son multifocales)
- Pueden ser:
o Auriculares:
 Onda P precede a cada latido anticipado => morfología distinta de sinusal
 QRS generalmente angosto
 salvo que encuentre al sistema de conducción en estado refractario: cuando el sistema
de conducción intraventricular está enfermo, hay conducción por vías anómalas =>
QRS ancho porque el ventrículo no llega a repolarizarse
o De la unión AV:
 Onda P negativa en D II, D III y aVF
 Puede preceder, coincidir o seguir a un QRS generalmente angosto, pero
con intervalo PR corto
- Hay una pausa compensadora postextrasistólica que le sigue a los latidos prematuros
supraventriculares e intenta compensar la prematuridad que estos generan
 Suele ser una pausa incompleta => la suma del intervalo PP extrasistólico y del PP
postextrasistólico es menor que 2 PP sinusales

Taquiarritmias supraventriculares
- La aberrancia se refiere a la situación en que el estímulo encuentra al sistema de
conducción ventricular en el período refractario => “bloqueo en fase 3”

Taquicardia sinusal: ya fueron vistas

- Por incremento del automatismo del nódulo SA
- Puede observarse en situaciones:
o Normales: ejercicio, embarazo, situación de angustia o miedo
o Patológicas:
 Cardíacas: IC
 Extracardíacas: fiebre, anemia, hipertiroidismo
 Farmacológicas: β-agonistas

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 - Característicamente la Fc aumenta progresivamente, llega a un máximo y, una vez
desaparecida la causa, disminuye progresivamente hasta normalizarse
- Taquicardia sinusal inapropiada: la taquicardia sinusal es permanente y la Fc aumenta
desproporcionadamente en relación con el esfuerzo realizado => causa desconocida
- Las maniobras vagales (masaje carotídeo, provocar náuseas, comprimir globos oculares)
deben hacerse de a un lado a la vez, por no más de 15 seg, y no en ancianos => aumentan
el tono vagal y disminuyen la conducción AV
 La taquicardia sinusal cede ante las maniobras vagales

Fibrilación auricular
- Es la arritmia sostenida + fx
- Su prevalencia se hace mayor a medida que aumenta la edad de la población en estudio
- Puede presentarse en forma paroxística o permanente
- El 90% se debe al mecanismo de reentrada => latidos anticipados c7una fx de 400-600
estímulos/min que vuelven a pasar por el mismo lugar y se perpetúan
- ECG con tres características básicas:
o 1. Sin onda P
o 2. R-R irregulares: las ondas f (fibrilation) se conducen en forma variable a los
ventrículos
o 3. Ondulación de la línea de base:
 Ondulación gruesa (FA gruesa): FA reciente (< 3 meses) =>
hipertiroidismo, carditis reumática
 Ondulación fina (FA fina): FA > 3 meses => en ancianos
- Fx ventricular que oscila entre 70 y 150-170/min
- Se observa en pacientes con hipertiroidismo, HTA, miocardiopatías, EPOC,
cardioesclerosis, cardiopatía isquémica, valvulopatías mitrales y aórticas, TEP, pericarditis,
WPW y anomalía de Ebstein
 Riesgo elevado de ACV por la rémora sanguínea que se produce en las aurículas, que
predispone a la formación de trombos

Aleteo auricular
- Actividad auricular de alta fx (250-400 ciclos por minuto) con fx ventricular de 160-170
- Las ondas F del aleteo suelen ser + en V1 y – en D II, D III y aVF (aleteo típico), o + en ellas
(aleteo atípico)
- Generalmente se conduce a los ventrículos con un bloqueo AV de 2/1, 3/1, 4/1 o mayor =>
fx ventriculares de 150, 100, 75, etc
 En el hipertiroidismo se ve 1/1, y si WPW y LGL tuviesen aleteo, serían 1/1 => los tres
son síndromes de preexcitación
- Cuando la fx ventricular es alta (bloqueo 1/1 o 2/1), la actividad auricular puede pasar
desapercibida => las maniobras vagales disminuyen la respuesta ventricular y permiten
observar las ondas F (por Flutter) cuando colocamos un electrodo en V1
- En pacientes con EPOC, cardioesclerosis, hipertiroidismo

Taquicardia auricular paroxística o enfermedad de Bouveret (nomenclatura Solari)

- En jóvenes con el corazón sano
- Arritmias rápidas (fx ventricular de 150-160/min
- Desaparece la taquiarritmia súbitamente ante las maniobras vagales

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Taquicardia auricular con bloqueo (nomenclatura Solari)
- Patognómico de la intoxicación con digital, un antiarrítmico y cardiotónico

Taquicardias supraventriculares por reentrada

- El 90-95% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares dependen de la puesta en
marcha de un mecanismo de reentrada, que puede ocurrir en el nódulo SA, en las
aurículas, en la unión AV o debido a una conexión auriculoventricular accesoria

Taquicardia por reentrada sinusal

- El mecanismo de reentrada se produce en el nódulo SA
- La onda P es idéntica a la onda P sinusal y precede a cada QRS con un intervalo PR normal
- Se distingue de la taquicardia sinusal común por su comienzo y terminación bruscos
- En pacientes añosos con enfermedad del nódulo SA

Taquicardia por reentrada auricular

- El circuito reentrante se localiza en las aurículas
- La onda P que precede al QRS es diferente de la P sinusal
 Originadas en AD: ondas P + en D I y aVL y – en V1
 Originadas en AI: ondas P – en D I y aVL y + en V1
- Se observan también en pacientes añosos con enfermedad del sistema de conducción

Taquicardia por reentrada en el nódulo AV

- Causa + fx de taquicardia supraventricular
- + fx en mujeres de edad media, pero puede ocurrir en pacientes de cualquier edad
- El nódulo AV en estos pacientes puede dividirse en dos vías:
o Rápida: conduce el estímulo a + velocidad, y tiene un período refractario + largo
o Lenta: conduce el estímulo a – velocidad, y tiene un período refractario + corto
 Un latido auricular o ventricular prematuro, con un intervalo de acoplamiento
adecuado, puede encontrar a una de las vías en período refractario (generalmente la
rápida) y a la otra recuperada (casi siempre la lenta), conducirse por ésta y generar
una arritmia por reentrada
- Los estímulos auriculares prematuros suelen conducirse en sentido anterógrado hacia los
ventrículos por la vía lenta, con lo cual el PR se acorta
- A medida que la estimulación progresa hacia los ventrículos, y si la vía rápida se recuperó,
el impulso puede recorrerla en sentido retrógrado y arribar a las aurículas => la onda P y
el QRS se inscriben juntos => extrasístole nodal por reentrada
- Si la vía lenta se recuperó, puede recorrerla nuevamente
 se reitera el mecanismo => movimiento circular del estímulo en el nódulo AV =>
taquicardia por reentrada con conducción lenta anterógrada y rápida retrógrada
 las aurículas se activan desde abajo (nodo AV) hacia arriba => ondas P – en D II, D III
y aVF
 los ventrículos se activan a través de la vía lenta y luego por las vías habituales =>
QRS de forma normal con un intervalo PR prolongado

Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio

- Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades conductivas que establecen
una comunicación adicional entre:

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 o Las aurículas y la porción distal del nódulo AV (haz de James, en el síndrome de
Long Gannon y Levine)
o El nódulo AV o el haz de His y los ventrículos (síndrome de las fibras de Mahaim)
o Las aurículas y los ventrículos (haz de Kent, en síndrome de Wolff-Parkinson-
White) => + fx => el estímulo saltea el nodo AV (PR corto) y luego se transmite por
haces anómalos
- La existencia de dos vías de conducción (nódulo AV y haz accesorio) con diferentes
períodos refractarios permiten que un latido auricular o ventricular prematuro puedan
generar un movimiento circular y una taquicardia por reentrada
- La mayoría de las veces el impulso se conduce a los ventrículos por el nódulo AV y retorna
a las aurículas por el haz accesorio
 Variedad ortodrómica: QRS e intervalos PR normales
- A veces la conducción es anterógrada por el haz accesorio y retrógrada por el nódulo AV
 Variedad antidrómica: QRS con onda delta (retardo inicial del QRS) e intervalo PR corto
- En ambos casos las ondas P son negativas en las derivaciones inferiores (D II, D III y aVF) =>
refleja activación auricular desde abajo hacia arriba
- En el WPW oculto hay haces accesorios que no se manifiestan en el ECG, pero cuya
existencia permite la ocurrencia de arritmias por reentrada, conduciendo el impulso en
forma retrógrada
- Las taquicardias supraventriculares por haz accesorio se observan con mayor fx en
pacientes jóvenes sin cardiopatía o, en algunos casos, con miocardiopatía hipertrófica o
prolapso de la válvula mitral

Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad gatillada

- El primer caso se produce por la descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se halla
incrementado por enfermedad cardíaca, trastorno electrolítico o fármacos
- El segundo caso es muy similar y se sospecha cuando un paciente ingiere digital
- El latido que inicia la taquicardia y el que la mantiene son similares entre sí y diferentes del
sinusal
- El foco puede ubicarse en las aurículas o en la unión AV

Taquicardia por foco ectópico auricular

- Las ondas P preceden a los QRS y su morfología permiten ubicar el origen del foco en una
u otra aurícula
- Las maniobras vagales pueden aumentar el grado de bloqueo AV => disminuyen la Fx AV
en forma transitoria, pero la fx se restablece al finalizarlas
- En pacientes añosos principalmente

Taquicardia por foco ectópico en la unión AV

- + fx
- Puede ser:
o Sin disociación AV:
 El mismo ritmo controla aurícula y ventrículos
 Hay QRS de forma y duración normales con ondas P – en D II, D III y aVF
que preceden, coinciden o siguen al QRS con un intervalo PR corto
o Con disociación AV:
 Aurículas y ventrículos poseen diferentes ritmos

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  Ej.: fibrilación auricular con ritmo ventricular regular por ritmo activo de la
unión AV

Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares
- Pueden deberse a un mecanismo reentrante, a la puesta en marcha de un foco ectópico o
bien a actividad gatillada
- Parte de la activación ventricular se lleva a cabo a través del miocardio contráctil (vía
anómala), poco apto para la conducción => QRS anchos y de forma anormal (aberrante)
con una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS
- El QRS además no va precedido de una onda P, o, si lo hace, el PR es muy corto, de forma
que no puede ser conducido
- El estímulo ventricular puede conducirse retrógradamente hacia las aurículas => onda P –
en D II, D III y aVF que queda inmersa en el QRS o la onda T y puede pasar desapercibida
- La conducción retrógrada confronta con la estimulación proveniente del nódulo SA de tal
forma que el próximo latido sinusal y su QRS correspondiente se inscriben luego de una
pausa compensadora completa (según Solari: sin pausa compensadora)
- Las extrasístoles ventriculares pueden tener igual morfología entre sí (monomorfas) o
distinta (polimorfas)
- Pueden presentarse en forma bigeminada (un QRS normal y uno extrasistólico),
trigeminada (dos QRS normales y uno extrasistólico), etc
- Suelen observarse en pacientes con cardiopatía isquémica, IC, miocardiopatías,
miocarditis o aún sin cardiopatía demostrable

Extrasístoles ventriculares peligrosas: criterios

1- 5 o más por minuto
2- Precoces => se acercan mucho a la onda P precedente (actúan sobre el PRR
3- Polifocales y polimorfas
4- Cuando desencadenaron arritmias previas

Parasistolia ventricular
- Por la existencia de un foco automático que presenta un bloqueo de entrada que lo aísla y
protege del ritmo dominante, y que tiene un bloqueo de salida variable
- Así, la actividad del foco parasistólico puede evidenciarse periódicamente
- Arritmia benigna poco fx

Taquiarritmias ventriculares
Taquicardia ventricular
- QRS anchos
- Sin onda P precedente
- RR ligeramente irregulares
- Todas las precordiales muestran un eje común (con la misma orientación)
- Fc entre 100 y 220/min
 Ante un ECG con QRS ancho y taquicardia, se diferencia TQSV con aberrancia de TQV
por la Fc (si es o no > 220), los RR y el análisis de las precordiales

Taquicardia ventricular forma común

- Ocurrencia de tres o más latidos sucesivos de origen ventricular, con una fx > 100/min

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 - Pueden originarse en VD (QRS con morfología del tipo bloqueo de rama izquierda) o en VI
(QRS con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior o posterior)
- Puede durar < 30 seg (no sostenida) o > (sostenida)
- Se ve en pacientes con cardiopatía isquémica, miocardiopatías, IC, prolapso mitral
- En pacientes con QRS se hace Dx diferencial con taquicardia supraventricular con
conducción aberrante => analizar las siguientes características:
o Disociación AV: actividad auricular disociada de la ventricular sugiere taquicardia
ventricular, aunque su ausencia no excluye el Dx
o Latidos de captura o fusión: registro de un QRS angosto (latido de captura) o con
características intermedias entre el sinusal y el de la taquicardia (complejo de
fusión) => ventricular
o Duración de QRS: suele ser < 0,14 seg en supraventriculares y mayor en
ventriculares
o Concordancia del QRS en las precordiales: en las ventriculares todos los QRS tienen
una polaridad –, y en la supraventricular antidrómica por haz accesorio a la
izquierda tienen polaridad +
o Eje eléctrico extremadamente a la izquierda: cuando se desvía a -60º / +150º es
ventricular
o Respuesta a las maniobras vagales: la taquicardia supraventricular con conducción
aberrante tiene aumento de la Fc con QRS ancho, que cede con las maniobras

Taquicardia ventricular lenta

- Fx ventricular de 60-100
- Alterna con el ritmo sinusal
- Comienza cuando el automatismo del sistema His-Purkinje supera al del nodo SA, y
termina cuando ocurre lo opuesto
- Arritmia benigna sin cambios sustanciales del VM
- En pacientes que están teniendo un IAM, tto con digital, luego de reperfusión coronaria

Taquicardia ventricular en torsión de puntas

- Prolongación del intervalo QT
- QRS cambiantes, de amplitud creciente y luego decreciente, que se inscriben de manera
progresiva hacia uno y otro lado de la línea isoeléctrica en las precordiales

Taquicardia ventricular bidireccional

- QRS aberrantes que alternan en su forma y polaridad => + claro en D2, D3 yaVF

Fibrilación ventricular (FV)

- Desaparición de los QRS => reemplazados por actividad irregular de alta fx y amplitud
variable
- Actividad contráctil ventricular nula => cae el VM => muerte
- Puede complicar la evolución de pacientes con cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
miocarditis, etc

Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
- Disminución en la fx de despolarización del nodo SA a menos de 60 lat/min
- Hay onda P normal seguida de QRS normal

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 - Depresión marcada del automatismo SA => ritmos de escape auriculares o de la unión AV
- En el sueño de pacientes sanos, en atletas, por medicamentos (digital, β-bloqueantes, etc),
en hipotiroideos

Paro sinusal
- El automatismo del nodo SA disminuye y a veces desaparece por períodos variables =>
paro sinusal con ritmo auricular, nodal (AV) o ventricular de escape
- Cuando por enfermedad difusa del sistema de conducción no aparecen estos marcapasos
subsidiarios => paro sinusal y ventricular => muerte por asistolia

Bloqueos
Bloqueos SA
- Demora o interrupción de la propagación del estímulo desde el nodo SA a las aurículas
- Se clasifican en bloqueos de:
o 1º grado: retardo en la propagación del estímulo => asintomático y ECG normal
(los impulsos se conducen, aún si es con retardo)
o 2º grado: uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su conducción
 Pausas cuya duración es múltiplo del ciclo sinusal de base
o 3º grado: bloqueo de todos los impulsos sinusales => marcapasos subsidiarios

Bloqueos AV
- Por alteraciones en la conducción en las aurículas, unión AV o haz de His y sus ramas
- Cuanto más alta sea, mejor pronóstico => permite la salida de marcapasos estables
- El intervalo PR puede dividirse en tres subintervalos:
o PA: desde el comienzo de P hasta A (potencial que corresponde a la activación de
la porción baja de la AD) => representa el tiempo de conducción intraauricular
o AH: desde A hasta H (corresponde a la actividad del haz de His) => representa el
tiempo de conducción en el nodo AV
o HV: desde H hasta V (corresponde a la activación ventricular) => representa el
tiempo de conducción a través del haz de His y sus ramas

Bloqueo AV de 1º grado
- Aumento del tiempo de conducción del estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos
- Ondas P normales con intervalo PR prolongado (> 0,20 seg)
- Por enfermedad del sistema de conducción o fármacos (digital, β-bloqueantes) => benigno

Bloqueo AV de 2º grado
- Una o más ondas P no van seguidas por su correspondiente QRS
- Dos variantes:
o Mobitz I: intervalo PR se incrementa de forma progresiva hasta que una onda P no
se sigue de un QRS
o Mobitz II: intervalo PR constante hasta que una onda P se bloquea
- Grado de bloqueo: relación entre número de ondas P y números de QRS cuando se
produce el trastorno => bloqueo AV 3/2 (3 ondas P, 2 QRS), etc

Bloqueo AV de 3º grado
- Las ondas P y los complejos QRS no guardan ninguna relación entre sí => disociación AV

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