UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“DR. MANUEL VELASCO SUÁREZ”, CAMPUS IV
TAPACHULA.
MATERIA:
UROLOGÍA
DOCENTE:
DR. CARLOS ALFONSO REYES
7° SEMESTRE, GRUPO “B”

CÁNCER DE RIÑÓN
PRESENTAN:
ECHEVERRÍA QUINTERO RONALD ABNÉR
DE LA ROSA HERNÁNDEZ JUAN JOSÉ
DE OCTUBRE DE 2023
REPASO ANATÓMICO
RD: L1-
L3.
RI: T12-
L3
 El carcinoma de células renales (CCR) es el tumor maligno más común
del riñón y constituye más del 90% de todas las neoplasias malignas
renales.

Constituye el 2-3% de todas las neoplasias malignas

en el adulto.
Predomina en el sexo masculino (2:1), con una edad
promedio de presentación de 65 años.
Incidencia racial: entre un 10-20% mayor en A su diagnóstico el 30% de los
afroamericanos. pacientes presentan metástasis
En un 50% de los casos de Cáncer Renal se detecta en a distancia, 25% enfermedad
forma incidental y asintomática. localmente avanzada y 45%
En un 20-30% de los pacientes se han identificado enfermedad localizada
síndromes paraneoplásicos:
Síndrome anémico (88%),
Síndrome de Stauffer (21%),
Fiebre (20%),
Hipercalcemia (15%),
Eritrocitosis (5%).
ETIOLOGÍA
EXPOSICIÓN Y
CONSUMO DE TABACO Dieta occidental: consumo de lácteos,
consumo incrementado de café o té.

OBESIDAD
Trabajadores industria metalúrgica, química,
caucho, imprenta. Expuestos a asbesto.

LESIÓN E INFLAMACIÓN
RENAL (HIPERTENSIÓN) Enfermedad quística renal adquirida en
pacientes sometidos a diálisis crónica.

SÍNDROMES FAMILIARES
HEREDITARIOS Uso indiscriminado de analgésicos.

Situación socioeconómica baja y ámbito

urbano.
CLASIFICACIÓN
La primera aproximación práctica a la clasificación de tumores renales fue
realizada en 1970, posteriormente fue simplificada por Glenn (1980).
Recientemente, la descripción de Barbaric (1994), representa una clasificación aún
más práctica que ayuda en el diagnóstico diferencial de las masas renales.
La clasificación de la OMS (2004) establece al CCR como un grupo formado por
muchos subtipos tumorales diferentes, cada uno con bases genéticas particulares
y características clínicas propias.
FORMAS HEREDITARIAS DEL CCR
01 02
SÍNDROME DE VON CARCINOMA PAPILAR
HIPPEL-LINDAU (VHL) HEREDITARIO (TIPO I)
Se manifiesta por tumores papilares
Asociado con la formación de quistes
bilaterales y múltiples. Mutación del gen
y tumores en varios órganos. Tiende a
c-MET. Tienden a ser “menos” agresivos,
la bilateralidad y multifocalidad, de
pero pueden hacer metástasis.
estirpe celular clara.

03 04 05
LEIOMIOMATOSIS SÍNDROME DE BIRT- SÍNDROME DE
HEREDITARIA (TIPO II) HOGG-DUBÉ ESCLEROSIS TUBEROSA
Solitarios y unilaterales. Involucran el gen BHD. Tumores en la Se manifiesta con múltiples
Mutación de FH. Tienen mayor región distal de la nefrona (CCR angiomiolipomas renales bilaterales y CRcc
probabilidad de ser agresivos. cromófobo, oncocitoma, tumores junto con manifestaciones extrarrenales.
híbridos). Son bilaterales y multifocales.
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

Son redondos u ovoides, rodeados

por una pseudocápsula de
parénquima y tejido fibroso
comprimido.
Su tamaño promedio entre 4-8 cm.
Amarillos, pardos o marrones,
entremezclados con áreas
fibróticas, necróticas o
hemórragicas.
Calcificaciones moteadas o en
forma de placa (10-20%).
La mayoría son unilaterales y
unifocales. El compromiso
bilateral puede ser sincrónico o
asincrónico (2-4%).
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

VARIEDAD DE CÉLULAS VARIEDAD

CLARAS (80%) SARCOMATOID
Células grandes de abundante
citoplasma eosinofílico y forma
E
Mayor agresividad y peor
poligonal. Abundantes pronóstico. Presenta un patrón
mitocondrias. espinoso celular.

VARIEDAD PAPILAR VARIEDAD

(14%)
Aspecto de pequeños tumores casi CROMÓFOBA (4%)
completamente encapsulados.
Confinados al córtex renal.
Citoplasma claro, transparente,
atravesado por una fina retícula.
Eosinofilia moderadamente
intensa.
 VARIEDAD DE LOS
CONDUCTOS COLECTORES
VARIEDAD ONCOCÍTICA (2%) (<1%)
Tendencia hacia las formas benignas
salvo imágenes de atipia. Mejor Curso de mal pronóstico. La mayoría
pronóstico. son demasiados agresivos en su
presentación.
ESTADIFICACIÓN

LIMITACIONES:
Combinación de tumores con
metástasis linfáticas con
aquellos con compromiso
venoso.
La extensión del compromiso
venoso no estaba delimitada.
Tamaño tumoral no
incorporado.
El sistema TNM, separó los
tumores con compromiso
venoso de aquellos con
invasión linfática y definió la
extensión anatómica de la
enfermedad de manera más
explícita.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Debido a que el riñón se encuentra confinado en el retroperitoneo,
muchos tumores renales permanecen asintomáticos y no palpables.

Dolor en flanco: relacionado con la invasión

vascular y de otros órganos, o con la obstrucción
del flujo miccional.
SC: pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna.
HF: varicocele de aparición subita, linfadenopatía
cervical palpable, edema bilateral de miembros:
sospecha de CCR.
Hemorragia perirrenal espontánea.
Hipercalcemia (13%): náuseas, anorexia,
cansancio, reflejos tendinosos disminuidos.
Hipertensión: oclusión segmentaria de la AR,
secundaria a la liberación de renina por parte del
tumor.
Se presenta en el el 6 al 10% de los casos, y representa enfermedad
avanzada.

HEMATURI
A

DOLO MASA
R PALPABLE
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

El riñon produce 1,25 hidroxicolecalciferol; renina; eritropoyetina y diversas

prostaglandinas. Los tumores producen cantidades patológicas, al igual que peptidos
similares a PTH, anticoagulante lúpico, GCH, insulina, diversas citocinas y mediadores
inflamatorios.

SÍNDROME DE STAUFER HIPERCALCEMIA POLICITEMIA

Disfunción no Relacionado con HIPERTENSIÓN ↑Recuento
metastásica del la liberación por Elevación de plaquetario
hígado: alteración de parte del tumor de los niveles relacionado con
la función hepática, péptidos con plasmáticos de niveles aumentados
↓Serie blanca; fiebre; secuencias renina asociada de eritropoyetina.
áreas de necrosis sin análogas a la PTH. a enfermedades Fiebre relacionada
evidencia de Obliga a pensar en de alto estadio con liberación
infiltración tumoral. afectación ósea a tumoral. tumoral del factores
distancia. de necrosis.
ESTADIFICACIÓN
JUAN JOSÉ DE LA ROSA HERNÁNDEZ .
ESTADIFICACIÓN
ESTADIFICACIÓN
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Biometría Hemática
Pruebas funcionales Hepáticas
Creatinina sérica
Filtración glomerular
Fosfatasa alcalina
Deshidrogenasa láctica
Calcio sérico.
ESTUDIOS DE
IMAGEN
JUAN JOSÉ DE LA ROSA HERNÁNDEZ .
 ESTUDIOS DE IMAGEN

Urografía intravenosa Ecografía Tomografía computarizada

(TC)
 ESTUDIOS DE IMAGEN

Resonancia nuclear magnética (RNM) Arteriografía renal

selectiva
 Arteriografía renal selectiva

INDICACIONES:
La evaluación de una lesión en
paciente monorreno de cara a la
realización de un procedimiento
exerético conservador.
Como resultado de la asociación a
procedimientos de embolización de
tumores renales de gran tamaño y/o
presencia de trombo intravenoso
considerable.
Como planificación terapeútica en
las metástasis aisladas procedentes
PRONÓSTICO
JUAN JOSÉ DE LA ROSA HERNÁNDEZ .
 PRONÓSTICO
Supervivencia a cinco años teniendo en cuenta el
estadio de Robson es del 75, 63, 38 y 11%
respectivamente.
Los pacientes con tumores de tamaño inferior a 5 cm
poseen mejores tasas de supervivencia que los
pacientes afectos de tumores de tamaño intermedio (5-
10 cm).
Ploidía nuclear 92%
Cuando la masa tumoral es superior a 10 cm el
pronóstico es sensiblemente inferior.
Tumores de células renales localmente avanzados que
presentan trombo tumoral a los 5 años: 47-69%.
Enfermedades avanzadas 0-20%.
TRATAMIENT
O
JUAN JOSÉ DE LA ROSA HERNÁNDEZ .
 TRATAMIENTO

Nefrectomía radical Cirugía renal conservadora Radioterapia

CARCINOMA RENAL
METASTÁSICO
JUAN JOSÉ DE LA ROSA HERNÁNDEZ .
 TRATAMIENTO

Quimioterapia Inmunoterapia Interferón alfa

 TRATAMIENTO

Interleukina-2 Nefrectomía paliativa

 CÁNCERES
RENALES
INHABITUALES
JUAN JOSÉ DE LA ROSA HERNÁNDEZ .
 CÁNCERES RENALES INHABITUALES

Sarcomas renales Rabdomiosarcoma Histiocitoma fibroso

maligno
BIBLIOGRAFÍA

Pandey J, Syed W. Renal Cancer. 2023 Aug 8. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 32644401.
Urología [de] Campbell-Walsh: 10a edición. 2015.
Algaba F, et al./Actas Urol Esp 2006; 30 (4): 372-385.
Renal cell cancer staging: history, development, and present perspectives
Puesta al día: estadificación del carcinoma de células renales 2012
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer Renal en el Adulto
México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2013.