SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (SAM)

El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intraútero o intraparto.

Etiología.- El SAM es una enfermedad del neonato a término o postérmino siendo excepcional en el pretérmino.

se consideran factores predisponen tes todos los responsables de hipoxia perina tal crónica y desencadenantes todos los causantes de
hipoxia aguda intraparto. Tanto el paso del meconio al líquido amniótico como los movimientos respiratorios intrauterinos estarían
provocados por la hipoxia que al producir O2 y CO2 estimularían la respiración.

FISIOPATOLOGÍA.- El meconio aspirado puede producir una neumonitis química responsable de edema pulmonar y disfunción del
surfactante responsables de ateletasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, pero también puede producir
obstrucción aguda de la vía aérea que cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la ventilación
perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con instauración de cortocircuito derecha-izquierda y síndrome de persistencia de
circulación fetal.

Clínica.- Clínicamente el SAM se observa en un RN con antecedentes de asfixia y lí quido amniótico meconial, sobre todo si se
visualiza meconio por debajo de las cuerdas vocales durante la reanimación. Este síndro me incluye un espectro amplio de
enfermedades respiratorias que van desde un DR leve hasta enfermedad de carácter severo que puede llevar a la muerte a pesar de un
tratamiento correcto. Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de un DR in tenso, precoz y progresivo con taquipnea,
retracciones, espiración prolongada e hipoxemia, en un neonato quepresenta uñas, cabello y cordón umbilical teñidos de
meconio. Suele apreciarse aumento del diámetro anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar debido a obstrucción de la vía aérea.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico.- Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intraparto que precisó reanimación
laboriosa, observándose meconio en traquea e impregnación meconial de piel y
cordón umbilical. No obstante, en muchos casos, la radiografía torácica puede ser
normal y no necesariamente las anomalías radiológicas más severas se
corresponden con la enfermedad clínica más grave.

Prevención. - Prenatalmente la profilaxis se apoya en la toma de medidas

dirigidas a disminuir la hipoxia crónica y la asfixia intra parto. En el momento del
parto, hasta hace poco tiempo, se preconizaba la aspiración de la nasofaringe antes
de la salida de los hombros y antes de la primera respiración, seguida de la
aspiración traqueal inmediatamente al nacimiento.
 Tratamiento.- Inicialmente debe evitarse
la ventilación pulmonar con mascarilla o
a través de tubo traqueal antes de realizar
una aspiración traqueal rigurosa, El
tratamiento debe ir dirigido a mantener
una saturación de O2 entre 85-95% y un
pH superior a7,20 mediante ventilación
inicial con CPAP nasal a presión de 4-
7cm de H2O.

En los casos de meconio a nivel bronco

alveolar puede ser a consejable el lavado
bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de
suero salino fisiológico, administrando
15ml/kg repartidos en 4 dosis ,dado que
parece mejoría. El uso de corticoides
(dexametasona) en esta entidad es
discutido, dado que por una parte parece
mejorar el intercambio gaseoso y la
compliance pulmonar, pero también se
ha asociado a efectos secundarios
estructurales importantes.

Cotallo, G. D. C., Sastre, J. B. L., Colomer, M. B. F., Álvarez, F., & Fernández, M. A. I. (2010). Recién nacido a término con
dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico. En ProtocolosDiagnósticoTerapeúticosdelaAEP:Neonatología.
https://digibuo.uniovi.es/dspace/handle/10651/11831

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL (SDR)

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal se observa con mayor frecuencia en bebés prematuros. Esta afección le dificulta la
respiración al bebé.

El síndrome de dificultad respiratoria se debe a la

deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones de los
recién nacidos, más frecuentemente en los que nacen con
< 37 semanas de gestación

La mayoría de los casos de SDR se observa en bebés

nacidos antes de 37 a 39 semanas. Cuanto menos
desarrollados estén los pulmones, mayor será la
probabilidad de presentar el síndrome de dificultad
respiratoria neonatal después de nacer. El problema es
poco común en bebés nacidos a término o después (más
de 39 semanas).

Etiología del síndrome de dificultad respiratoria en recién

nacidos

No hay producción de cantidades adecuadas de agente

tensioactivo hasta etapas relativamente tardías de la
gestación (34 a 36 semanas); por consiguiente, el riesgo
de síndrome de dificultad respiratoria (SDR) aumenta cuando mayor es la prematurez. Otros riesgos incluyen embarazos múltiples,
diabetes materna y ser hombre de etnia blanca.
El riesgo disminuye en caso de retraso del crecimiento fetal, preeclampsia o eclampsia, hipertensión materna, rotura prolongada de
membranas y uso materno de corticoides.

Hay raros casos hereditarios, causados por mutaciones de los genes de la proteína del agente tensioactivo (SP-B y SP-C) y del
transportador de la casete de unión a ATP A3 (ABCA3).

Fisiopatología del síndrome de dificultad

respiratoria en recién nacidos

El agente tensioactivo pulmonar es una

mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas
secretados por los neumonocitos tipo II
(véase también Función pulmonar neonata).
Disminuye la tensión superficial de la
película de agua que reviste los alvéolos, lo
que reduce su tendencia a colapsarse y el
trabajo requerido para insuflarlos.

Con la deficiencia de agente tensioactivo, se

necesita una mayor presión para abrir los
alvéolos. Sin una presión suficiente en la vía
aérea, los pulmones presentan atelectasia
difusa, lo que desencadena inflamación y
edema pulmonar. Como la sangre que
atraviesa las porciones atelectásicas del pulmón no se oxigena (lo que genera una cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda), el
recién nacido presenta hipoxemia. Hay disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta el trabajo respiratorio. En los casos
graves, el diafragma y los músculos intercostales se fatigan, y se produce retención de CO2 y acidosis respiratoria.

Complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria

Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria son la hemorragia intraventricular, la lesión de la sustancia blanca
periventricular, el neumotórax a tensión, la displasia broncopulmonar, la sepsis y la muerte del recién nacido. Las complicaciones
intracraneales se han vinculado a hipoxemia, hipercarbia, hipotensión, fluctuaciones de la tensión arterial e hipoperfusión cerebral
(véase Hemorragia intracraneale).

Síntomas y signos del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

Los signos y síntomas del síndrome de dificultad respiratoria son respiraciones rápidas, trabajosas, con quejido, que aparecen
inmediatamente o pocas horas después del parto, con retracciones supraesternal y subesternal y aleteo nasal. A medida que progresa la
atelectasia y la insuficiencia respiratoria, empeoran los síntomas y aparece cianosis, letargo, respiración irregular y apnea, y por último
puede ocurrir insuficiencia cardíaca si no se establece una expansión pulmonar, una ventilación y una oxigenación adecuadas.

Los recién nacidos que pesan < 1.000 g pueden tener pulmones tan rígidos que no pueden iniciar ni mantener la respiración en la sala
de partos.

En la exploración el murmullo vesicular está disminuido y pueden auscultarse estertores.

 Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

 Evaluación clínica
 Gases en sangre arterial (hipoxemia e hipercapnia)
 Radiografía de tórax
 Sangre, líquido cefalorraquídeo y cultivos de aspirado traqueal

Se arriba al diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria por la presentación clínica, incluidos el reconocimiento de los factores
de riesgo, los gases en sangre arterial que revelan hipoxemia e hipercapnia y la radiografía de tórax. Esta última muestra atelectasia
difusa descrita clásicamente como con aspecto de vidrio esmerilado, con broncogramas aéreos visibles y baja expansión pulmonar;
hay escasa correlación entre el aspecto y la gravedad clínica.

Los diagnósticos diferenciales son:

 Neumonía por estreptococo grupo B y sepsis

 Taquipnea transitoria del recién nacido
 Hipertensión pulmonar persistente
 Aspiración
 Edema pulmonar
 Anomalías cardiopulmonares congénitas

Por lo general, los recién nacidos requieren hemocultivos. Los cultivos de líquido cefalorraquídeo no se realizan rutinariamente
después del nacimiento porque hay una baja incidencia de meningitis asociada con sepsis de inicio temprano, pero pueden indicarse en
ciertos casos (p. ej., hemocultivos positivos para bacilos gramnegativos, preocupación por sepsis de inicio tardío) (1). Clínicamente, la
neumonía por estreptococo grupo B es sumamente difícil de diferenciar del síndrome de dificultad respiratoria; por consiguiente, debe
iniciarse antibioticoterapia hasta conocer el resultado de los cultivos.

Cribado

El síndrome de dificultad respiratoria puede preverse antes del nacimiento realizando pruebas de maduración pulmonar fetal, que se
realizan en líquido amniótico obtenido por amniocentesis o recolectado de la vagina (en caso de rotura de membranas) y ayudan a
determinar el momento óptimo del parto. Dichas pruebas están indicadas en caso de partos programados antes de las 39 semanas
cuando los ruidos cardíacos fetales, las concentraciones de gonadotropina coriónica humana y las mediciones ecográficas no permiten
confirmar la edad gestacional y en caso de partos no programados entre las semanas 34 y 36.

Los exámenes del líquido amniótico incluyen la

 El cociente lecitina/esfingomielina
 La prueba índice de estabilidad de la espuma (cuanto más agente tensioactivo haya en el líquido amniótico, mayor es la
estabilidad de la espuma que se forma cuando el líquido se combina con etanol y se agita)
 Cociente agente tensioactivo/albúmina
 El riesgo de síndrome de dificultad respiratoria es bajo cuando el cociente lecitina/esfingomielina es > 2, hay fosfatidil
glicerol, el índice de estabilidad de la espuma es ≥ 47 o el cociente agente tensioactivo/albúmina es > 55 mg/g.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

 Se indica surfactante intratraqueal

 Oxígeno suplementario según sea necesario
 Ventilación mecánica según sea necesario

El tratamiento específico del síndrome de dificultad respiratoria se realiza con agente tensioactivo intratraqueal. Este tratamiento exige
intubación endotraqueal, que también puede ser necesaria para lograr ventilación y oxigenación adecuadas.

Hay una creciente evidencia que apoya el uso de técnicas de ventilación menos invasivas, como la presión positiva continua en la vía
aérea nasal (CPAP), incluso en lactantes muy prematuros (1). Se ha demostrado que los lactantes con síndrome de dificultad
respiratoria que reciben CPAP nasal y que necesitan una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) creciente se benefician con la
intubación breve para administrar surfactante seguido de extubación inmediata (1). La administración de surfactante intratraqueal a
través de un catéter delgado es una técnica más reciente que también ha demostrado ser beneficiosa para reducir el riesgo de displasia
broncopulmonar. Ambas técnicas muestran una tendencia a reducir los casos de displasia broncopulmonar pero no los días de
ventilación mecánica (2, 3).
El agente tensioactivo acelera la recuperación y reduce el riesgo de neumotórax, enfisema intersticial, hemorragia intraventricular,
displasia broncopulmonar y mortalidad neonatal intrahospitalaria y al año. Las opciones para el reemplazo de agente tensioactivo
incluyen

 Beractant
 Poractant alfa
 Calfactant
 El beractant es un extracto lipídico de pulmón bovino suplementado con proteínas B y C, palmitato de colfoscerilo, ácido
palmítico, y tripalmitina.

El poractant alfa es un extracto de pulmón picado derivado de porcino modificado que contiene fosfolípidos, lípidos neutros, ácidos
grasos y proteínas B y C asociadas al agente tensioactivo.

El calfactant es un extracto de pulmón de ternero que contiene fosfolípidos, lípidos neutros, ácidos grasos y las proteínas B y C
asociadas al agente tensioactivo.

La distensibilidad pulmonar puede mejorar rápidamente después del tratamiento. A veces, hay que disminuir con rapidez la presión
inspiratoria pico del ventilador para reducir el riesgo de una fuga de aire pulmonar. Asimismo, puede ser necesario reducir otros
parámetros del ventilador (p. ej., FiO2, frecuencia).

Pronóstico del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

Con tratamiento, el pronóstico es excelente; la mortalidad es < 10%. Con apoyo ventilatorio adecuado solo, finalmente comienza la
producción de agente tensioactivo y, una vez iniciada, el síndrome de dificultad respiratoria se resuelve en el término de 4 a 5 días. Sin
embargo, entretanto la hipoxemia grave puede provocar insuficiencia multiorgánica y muerte.

La mayor prematurez se asocia con un mayor riesgo de enfermedad pulmonar crónica, displasia broncopulmonar o ambas.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

Cuando un feto debe tener un parto entre las 24 y las 34 semanas, la administración de betametasona o dexametasona a la madre antes
del parto induce la producción de surfactante fetal y reduce el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria o disminuye su gravedad.
(Véase Trabajo de parto pretérmino.)

Los recién nacidos que completaron < 30 semanas de gestación, especialmente aquellos no expuestos a corticosteroides prenatales,
tienen alto riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria. Se ha demostrado que la administración profiláctica de agente
tensioactivo intratraqueal a estos recién nacidos disminuye el riesgo de muerte neonatal y de ciertas formas de morbilidad pulmonar
(p. ej., neumotórax).

Bibliografía

1. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122

2. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, et al: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway
pressure. J Perinatol 27(7):422–427, 2007. doi: 10.1038/sj.jp.7211754

3. Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M: Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant
delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 102(1):F17–F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299
 ASFIXIA NEONATAL

La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por
la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis
metabólica significativa.

Asfixia Perinatal (APN), corresponde a una agresión producida al feto o al recién nacido al momento del parto, por falta de oxígeno
y/o perfusión tisular inadecuada. Esta condición lleva a hipoxemia , hipercapnia y acidosis significativa. Un tercio de toda la
mortalidad global infantil en los menores de 5 años corresponde a muertes durante el período neonatal.

La incidencia de la APN varía en las diferentes regiones del mundo, siendo en países desarrollados 1 - 2 por 1000 recién nacidos
vivos. En los países en vías de desarrollo, su incidencia es mayor, oscilando un rango 5-6 por 1000 recién nacidos vivos.

Criterios para definir Asfixia Severa los siguientes :

 ph de cordón menor a 7.0

 Apgar a los 5 minutos menor a 3

 Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones , coma

 Compromiso de 2 o mas sistemas : renal, cardíaco, intestinal, hematológico o digestivo.

Etiología:

 La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino.

 20% ocurre antes del parto

 70% en el intraparto

 10% durante período neonatal.

Patogénesis

La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa.

Durante un episodio agudo de hipoxia - isquemia cerebral, cae el aporte de glucosa y el metabolismo celular se realiza en forma
anaeróbica, se acumula piruvato y lactato, que determinan acidez celular, se inicia un deterioro de la función de bomba sodio-potasio
dependiente de ATP (falla energética primaria ) cuya duración es variable, dependiente de la intensidad de la lesión inicial.
Alrededor de 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una disminución progresiva y más severa de la
concentración de fosfatos de alta énergía ATP y fosfocreatina ( falla Energética secundaria), aumento del lactato intracelular,
liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato y aspartato, mayor despolarización de la membrana celular por falla
severa de bomba K-A TPasa.

La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de evento citotóxicos que son:

 Aumento de calcio intracelular por influjo de calcio a través de canales de voltaje dependientes de glutamato en la membrana
neuronal y por liberación de calcio desde el retículo endoplásmico y mitocondria.

 El calcio activa fosfolipasas, proteasas y nucleasas con daño nuclear y celular secundario.

 Liberación de radicales libres que van a llevar a la producción de ión superóxido y liberaron de oxido nítrico como
vasodilatador.

 Liberación de citoquinas proinflamatorias.

Clasificación de la APN:

Existe controversia en cuanto a la clasificación de la APN . Algunos autores consideran Asfixia leve y moderada como Depresión
respiratoria y no asfixia, definiendo como depresión respiratoria todo Apqar < 7 al minuto de vida que no cumple con los criterios de
Asfixia.

Para manejo se utilizara la siguiente clasificación :

1. Asfixia leve: Apgar ≤ 3 al 1 minuto y > 5 a los 5minutos, ph de cordón > 7.1 y RN asintomático.

2. Asfixia moderada: Apgar ≤ 3 al 1minuto y ≤ 5 a los 5 minutos, ph de cordón < 7, 1 y asintomático.

3. Asfixia severa: Apgar ≤ 3 al 1 minuto y ≤ a los 5 minutos y con signos de compromiso asfíctico de uno o mas órganos.

Cuadro Clínico y Diagnóstico:

La APN puede producir afección multisistémica por lo que la sintomatología dependerá del grado de compromiso que haya sido
afectado cada órgano. Un 20% de los afectados no presentan compromiso orgánico.

Los órganos más comprometidos son:

 SNC 60 - 70%

 Renal 40 - 42%

 Pulmonar 26 %

 Cardiaco 30 %

 Gastrointestinal 30 %

a) Sistema Nervioso Central:

 Encefalopatía hipóxico isquémica

 Representa la manifestación más característica de la APN.

 Se clasifica en 3 grados según clasificación de Sarnat, lo que permite evaluar riesgo de secuela o muerte.
  El Grado I es de buen pronóstico, el Grado II se asocia a un 20-30% de secuelas neurológicas y el Grado III se
asocia a un 95% de secuelas.

 Clasificación de Sarnat

b) Sistema Cardiovascular :

La deprivación secundaria al evento hipóxico isquémico, va a producir daño miocárdico que lleva a caída del gasto cardíaco,
disminución de la contractibilidad miocárdica, hipotensión e hipertensión pulmonar.

La manifestaciones clínicas son taquicardia, polipnea, cianosis, hipotensión , ritmo galope, hepatomegalia, soplo eyectivo .

c) Sistema respiratorio:

La hipoxia, hipercapnia y acidosis pueden desencadenar un cuadro de hipertensión pulmonar persistente con una hipoxemia
refractaria al aporte de oxígeno, principalmente en aquellos cuadros de síndrome aspirativo meconial.

d) Riñón y vías urinarias:

 La Asfixia es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal.

 Las lesiones son necrosis tubular aguda (NTA) y depósitos de mioglobina.

 Puede haber una secreción inadecuada de ADH (SIADH).

e) Sistema digestivo:

 La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la ECN

 Por lo anterior estos pacientes deben de quedar en ayuno por 48 - 72 horas según evolución.

f) Sistema Hematológico e Hígado:

 Disfunción hepática que puede producir alteración de los factores de coagulación, disfunción plaquetaria y riesgo de
CID.

 Compromiso hepático con aumento de transaminasas, bilirrubina, hipoalbuminemia y aumento del amonio.

g) Compromiso metabólico

 Riesgo de hipoglicemia
  Hipocalcemia.

Prevención y Tratamiento:

La prevención incluye las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención deí parto cumpliendo las guías 2010 de RCP

El manejo dependerá de la severidad de la Asfixia.

1. Leve : se observa por algunas horas y se envía con su madre con control de ciclos.

2. Moderada: observación por 12 - 24 horas. Si existe compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Debe postergarse en estos
casos la alimentación entera!

3. Severa: siempre deben hospitalizarse en una UTI ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos
específicos de acuerdo al órgano afectado.

Exámenes complementarios:

1. lsoenzimas cerebrales y cardíacas:

2. CKMB: se eleva en el recién nacido asfixiado, sin embargo no logra diferenciar al RN que tendrá compromiso
cardiovascular. La CKMB se eleva a las 12 horas y desciende a las 48 horas posterior al evento. No debe tomarse en
forma tardía.

3. Troponina T :

4. Se eleva en el RN asfixiado en forma precoz y se mantiene elevada hasta 1 semana.

5. Valor > de 0, 1 ug/L = indica isquemia miocárdica.

6. Troponina I :

7. Ideal toma de cordón y a las 72 horas de vida

8. Tiene una especificidad de 86% y una sensibilidad de 88% con un valor predictivo negativo (VPN) de 85% y un valor
predictivo positivo (VPP) de 85%.

Los siguientes valores son riesgo de :

 0.35 ugr/l hipoxia perinatal

 4,6 ugr/l alto riesgo de Muerte

 Eco cerebral dentro de las primeras 72 horas de vida

 Ecocardiografía

 TAC a las 72 hrs y a las 3 semanas según evolución

 EEG

 ECG

 Examen neurológico precoz y en el momento del alta

  Pruebas de coagulación, ELP, calcemia gases, glicemia.

Tratamiento

Medidas generales:

 Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación mecánica.

 Mantener la presión arterial en rangos normales y según esto evaluar el uso de drogas vasoactivas (ver guía
correspondiente).

 Corregir los trastornos metabólicos presentes hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis u otro.

 Corregir la hipovolemia con uso de suero fisiológico y/o anemia con uso de glóbulos rojos.

 Manejo de las convulsiones cuando estén presentes con uso de fenobarbital como droga de primera línea (ver guía
correspondiente).

Medidas específicas:

Hipotermia corporal moderada según protocolo de la Unidad (ver guía correspondiente).

Pronóstico:

 El pronóstico de la Asfixia perinatal es difícil de precisar.

 Lo importante es el seguimiento.

 Los factores de mal pronóstico son:

 Encefalopatía Hipóxico grado II ó III de Sarnat

 Convulsiones precoces y prolongada

 Insuficiencia cardiorespiratoria

 EEG, Eco cerebral, TAC anormal al Alta

 Examen neurológico anormal al alta

 Las secuelas más características son convulsiones, retardo sicomotor y parálisis cerebral.

Bibliografía:

1. Dawes G Fetal and Neonatal Physiology Chicago Year BOOK

2. Volpe JJ Neurología del recién nacido 5 Edición 2008 Unidad 111

3. Edwards A, Brocklehurst P, Gunn A et al .Neurological outcomes at 18 months of age alter moderate hypothermia for
perinatal hypoxis ischaemic encephalopaty: síntesis and meta-analysis of trial data BMJ 201 O 340-363

4. Novoa et al .Consenso sobre manejo integral del nenato con encefalopatía hipóxico isquémica . Rev Chilena Pediatría 2012.
5. Cloherty J Manual de Neonátología 6 Edición 2009

6. Shankaran MD et al Whole -Body Hypothermia for Neonates with Hypoxic lschemic Encephalopaty N Eng J Med
2005;352:1574-84

7. D Sweetman Cardiac biomarkers in neonatal hypoxic ischaemia Acta Pedatrica 2012.

8. Anuj Bhatti .Systemic Effects of Perinatal Asphyxia lndian J Pediatr ,March 2014 81 (3) 231