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Efecto del trauma oclusal inducido experimentalmente sobre la
expresión de la sustancia P en la pulpa dental y el ligamento
periodontal humanos
Javier Caviedes-Bucheli, DDS, MSc,*María Mercedes Azuero-Holguín, DDS,*
José Antonio Correa-Ortiz, DDS,†Marco Vinicio Aguilar-Mora, DDS,*
James Darío Pedroza-Flores, DDS,*Esteban Ulate, DDS,*Nelson Lombana, PhD,* y
Hugo Roberto Muñoz, DDS, MA‡
Abstracto
Introducción:El propósito de este estudio fue cuantificar el
efecto del trauma oclusal inducido experimentalmente con
interferencias oclusales sobre la expresión de la sustancia P
oh
(SP) en pulpa dental y ligamento periodontal humanos sanos.
Métodos:Se obtuvieron veintiocho muestras de pulpa dental
humana y ligamento periodontal de premolares sanos en los
que la extracción estaba indicada por motivos de ortodoncia.
Antes de la extracción, se indujo un trauma oclusal con
interferencias oclusales experimentales en la mitad de estos
premolares colocando un bloque de resina sobre su
superficie oclusal y sometiendo a los pacientes a masticar
chicle durante 30 minutos. Los premolares sanos restantes se
extrajeron sin traumatismo oclusal y sirvieron como grupo de
control. Se procesaron todas las muestras de pulpa dental y
ligamento periodontal y se midió la SP mediante
radioinmunoensayo.Resultados:Hubo un 45% y un 120% más
de expresión de SP en la pulpa dental y el ligamento
periodontal, respectivamente, de los dientes con trauma
oclusal inducido experimentalmente. emparejadotLa prueba
mostró diferencias estadísticamente significativas tanto para
la pulpa dental humana como para el ligamento periodontal (
P = .02 yP<.001, respectivamente) de dientes sometidos a
traumatismo oclusal en comparación con los valores del
grupo control.Conclusiones:La expresión de SP en la pulpa
dental humana y el ligamento periodontal aumenta cuando
los dientes se someten a un trauma oclusal inducido
experimentalmente con interferencias oclusales.(J. Endod
2011; 37:627–630)
Palabras clave
Pulpa dental humana, inflamación neurogénica, trauma
oclusal, ligamento periodontal, sustancia P
Del *Postgrado Departamento de Endodoncia, Facultad de Odontología, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia;†Departamento de Rehabilitación Oral, Facultad
de Odontología, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia; y‡Departamento de Postgrado de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de San Carlos de
Guatemala, Guatemala.
Dirigir las solicitudes de reimpresiones al Dr. Javier Caviedes-Bucheli, Facultad de Odontología, Pontificia Universidad Javeriana, Cra 7 No. 40-62, Edificio 26, Bogotá, Colombia. Dirección de
correo electrónico:javiercaviedes@gmail.com 0099-2399/$ - ver portada
Derechos de autorª2011 Asociación Estadounidense de
Endodoncistas. doi:10.1016/j.joen.2011.02.013
JOSÉ -Volumen 37, Número 5, mayo de 2011
Investigación clínica
El trauma oclusal se define como una lesión de cualquier componente del sistema
masticatorio como consecuencia de una alteración en la oclusión que podría generar un
proceso inflamatorio en el ligamento periodontal y la pulpa dental.(1). Una oclusión traumática
suele ser provocada por un contacto anormal de los dientes, una disfunción del sistema
masticatorio y tratamientos protésicos u ortodóncicos que crean interferencias oclusales.(2).
Se ha demostrado que el trauma oclusal genera brotes de fibras que contienen SP en la
pulpa y el ligamento periodontal que podrían provocar un proceso de inflamación neurogénica.
(3, 4). Las lesiones tisulares en pulpa y ligamento periodontal causadas por oclusión traumática
afectan el metabolismo tisular, generando cambios neurales, vasculares e inmunes
relacionados con una respuesta inflamatoria.(5). Dependiendo de la duración y gravedad del
trauma oclusal y del estado de salud previo del tejido, el daño a la pulpa dental puede incluir
hialinización del tejido, calcificación del tejido pulpar y necrosis, mientras que el ligamento
periodontal puede experimentar un proceso inflamatorio, clínicamente identificado como
periodontitis apical.(1–4).
Al igual que la pulpa dental, la inflamación del ligamento periodontal tiene una fuente
neurogénica, inducida por la liberación de neuropéptidos de las fibras nerviosas tipo C del tejido
periapical después de una lesión.(6). La sustancia P (SP) es capaz de desencadenar
vasodilatación, extravasación de plasma, activación del sistema inmunológico, quimiotaxis y
reclutamiento y/o regulación de células inflamatorias como macrófagos, mastocitos y linfocitos.
(7). Finalmente, la liberación de mediadores inflamatorios en el tejido genera estasis vascular en la zona
afectada.(3, 8). Evidencias recientes han sugerido que los fibroblastos humanos son capaces de producir
SP y que los neuropéptidos también podrían regular la expresión de factores de crecimiento
angiogénicos en los fibroblastos, lo que sugiere que estas células también desempeñan un papel en la
inflamación neurogénica.(9, 10).
SP y sus receptores de neuroquinina 1 (NK1) han sido identificados tanto en la pulpa
dental (11, 12)así como en el ligamento periodontal(13, 14). En pulpa dental se ha reportado que
su expresión aumenta con la progresión de la caries.(15)y con procedimientos restaurativos
como el blanqueamiento dental.(dieciséis), preparación de la cavidad(17)y unión dentinaria(18).
SP también ha sido implicado durante el proceso inflamatorio del ligamento periodontal.(13, 19,
20).
Teniendo en cuenta las múltiples relaciones anatómicas y funcionales entre la pulpa
dental y el ligamento periodontal (como el agujero apical, los canales laterales y los
túbulos dentinarios), es razonable suponer que esta estrecha relación facilita la extensión
del proceso inflamatorio de un tejido a otro.(21), y consecuentemente
Efecto del trauma oclusal en SP 627
Investigación clínica
Consecuentemente, los tejidos dentales pueden sufrir daños importantes si no se
elimina el estímulo. Por lo tanto, el trauma oclusal podría desencadenar una
respuesta de inflamación neurogénica en ambos tejidos al mismo tiempo, y la SP
podría desempeñar un papel importante durante este proceso inflamatorio. El
propósito de este estudio fue cuantificar el efecto del trauma oclusal inducido
experimentalmente con interferencias oclusales sobre la SP en pulpa dental y
ligamento periodontal humanos sanos.
Materiales y métodos
Se realizó un estudio experimental de acuerdo con las recomendaciones
del Ministerio de Salud de Colombia sobre cuestiones éticas en investigaciones
con tejido humano. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de cada
uno de los 7 pacientes participantes en el estudio (donantes humanos de 18 a
35 años, sanos, no medicados y no fumadores, con indicación de extracción en
4 premolares por motivos de ortodoncia). Para cada paciente se utilizaron 2
premolares superiores y 2 inferiores. Todos los dientes utilizados estaban
libres de caries y restauraciones, con un desarrollo radicular completo
determinado tanto visual como radiográficamente, sin signos de enfermedad
periodontal u oclusión traumática y sin fuerzas ortodóncicas.
Todos los dientes fueron anestesiados con 1,8 ml de prilocaína al 4% sin
vasoconstrictor mediante inyección infiltrativa para los premolares superiores e
inyección de bloqueo del nervio alveolar inferior para los premolares inferiores. La
anestesia pulpar adecuada se confirmó con una respuesta negativa a una prueba
electrónica de vitalidad pulpar. Los premolares superiores e inferiores izquierdos se
asignaron al grupo de trauma oclusal y los premolares contralaterales al grupo de
control, para un total de 14 dientes en cada grupo. Se colocó una interferencia
oclusal en los dientes inferiores del grupo de trauma oclusal de la siguiente manera.
Se utilizó papel de articular para marcar el área de contacto entre los premolares
superiores e inferiores indicada para la extracción. Una vez establecido, el área
marcada en el premolar inferior se grabó con ácido fosfórico al 37% (SuperEtch; SDI
Ltd, Bayswater, Victoria, Australia) durante 15 segundos, se lavó y se secó. Se colocó
un agente adhesivo (STAE; SDI Ltd) y se fotopolimerizó durante 15 segundos, y
finalmente se colocó un bloque de resina de 1 a 2 mm (ICE; SDI Ltd) sobre el área de
contacto y se fotopolimerizó durante 40 segundos. . Se utilizó nuevamente papel de
articular para verificar que solo los premolares que iban a ser extraídos tuvieran
contacto durante la oclusión normal así como en los movimientos laterales. A los
pacientes se les dio chicle y se les indicó repetir 20 ciclos masticatorios durante 30
segundos, seguidos de un intervalo de descanso de 30 segundos, y repetir la
secuencia nuevamente durante un período de 30 minutos.
Procedimiento experimental y recolección de muestras.
Los dientes de los grupos de control y de trauma oclusal se extrajeron 10
minutos después del período de masticación de chicle de 30 minutos con métodos
convencionales y sin lesión excesiva del ligamento periodontal. Inmediatamente
después de la extracción, se obtuvieron muestras de ligamento periodontal de toda
la longitud de la raíz con una cureta periodontal, se colocaron en un tubo Eppendorf,
se congelaron rápidamente en nitrógeno líquido y se mantuvieron a -70ºC.-C hasta su
uso. Luego se seccionaron los dientes utilizando una fresa Zekrya (Dentsply,
TABLA 1.Expresión de SP en pulpa dental humana de premolares humanos sanos con y sin trauma oclusal inducida experimentalmente con interferencias
oclusales
No. de pacientes No. de dientes
Grupo de control 7 14
Grupo de trauma oclusal 7 14
emparejadotprueba
628 Caviedes-Bucheli et al.
Tulsa, OK) en una pieza de mano de alta velocidad irrigada con solución salina. El
tejido pulpar se obtuvo utilizando una excavadora endodóntica estéril, se colocó en
un tubo Eppendorf, se congeló rápidamente en nitrógeno líquido y se mantuvo a
– 70-C hasta su uso.
Radioinmunoensayo
Las muestras de pulpa dental y ligamento periodontal se descongelaron
sin choque térmico, se secaron en un filtro y se pesaron individualmente en
una balanza analítica. Los neuropéptidos se extrajeron añadiendo 150 metroL
0,5 mol/L-1ácido acético y doble ebullición en baño termostático durante 30
minutos de acuerdo con los protocolos previamente informados (11, 12, 16-18)
.
La expresión de SP se determinó mediante ensayos de unión competitiva con
un kit de SP-RIA humano de Phoenix Peptide Pharmaceutical (Ref. RK-061-05;
Belmont, CA). Se incubaron cincuenta microlitros de cada solución de muestra en
tubos de polipropileno a temperatura ambiente durante 20 horas con 100metroL de
anticuerpo primario y 100metroL de diferentes concentraciones de SP (10 pg mL-1, –
1280 pg mL-1). Entonces, 50metroSe añadió L de 125I-SP y se dejó incubar durante
otras 24 horas. Las fracciones unidas se precipitaron mediante la adición de 100
metroL de un anticuerpo secundario (suero de inmunoglobulina G de cabra anti-
conejo), 100metroL de suero normal de conejo, y 500metroL de tampón de
radioinmunoensayo que contenía polietilenglicol 4000 al 1%. Después de 2 horas de
incubación a temperatura ambiente, los tubos se centrifugaron a 3000 rpm durante
45 minutos a 4-C. Se decantaron los sobrenadantes y se leyó la radioactividad del
sedimento en un contador gamma (Gamma Assay LS 5500; Beckman, Fullerton, CA).
Se hicieron curvas estándar de péptido auténtico en tampones idénticos a los
extractos de tejido en papel cuadriculado semilogarítmico.
Finalmente, el análisis de los datos de unión evaluó la cantidad de
SP presente en cada muestra utilizando el porcentaje de unión máxima
(B/B0%) calculado para cada muestra desconocida, leyendo en el gráfico
hasta el punto de intersección con la curva de calibración, donde la
coordenada correspondiente del eje x es equivalente a la concentración
de péptido en la muestra analizada.
Análisis estadístico
Los valores se presentan como concentración de SP en picomoles por
miligramo de tejido (pulpa o ligamento periodontal). Se presentan los valores de
media y desviación estándar para cada grupo. emparejadotSe realizaron pruebas
para establecer diferencias estadísticamente significativas entre los grupos (P< .05).
Resultados
Se encontró que SP estaba presente en todas las muestras de pulpa dental y
ligamento periodontal. Para el análisis de la pulpa dental (tabla 1), la expresión media
de SP en el grupo control fue de 821 201 pmol SP por mg de pulpa dental, mientras
que la expresión en el grupo de trauma oclusal fue de 1190 378 pmol SP por mg de
pulpa dental, lo que representa un aumento del 45%. Para el análisis del ligamento
periodontal (Tabla 2), la expresión media de SP en el grupo control fue de 0,360 ±
0,080 pmol de SP por mg de ligamento periodontal, mientras que la expresión en el
grupo de trauma oclusal fue de 0,794
Peso del tejido (mg) Concentración de SP (pmol/mg de tejido)
Estándar Estándar
Significar desviación Significar desviación
9.54 2.49 821 201
9.25 2.71 1190 378
P = .02
JOSÉ -Volumen 37, Número 5, mayo de 2011
 Investigación clínica
TABLA 2.Expresión de SP en ligamento periodontal humano de premolares humanos sanos con y sin trauma oclusal inducido experimentalmente con interferencias
oclusales

Peso del tejido (mg) Concentración de SP (pmol/mg de tejido)

Estándar Estándar
No. de pacientes No. de dientes Significar desviación Significar desviación
Grupo de control 7 14 2.83 1,59 0.360 0.080
Grupo de trauma oclusal 7 14 3.14 1,84 0,794 0.316
emparejadotprueba P<.001

0,316 pmol SP por mg de ligamento periodontal, lo que representa un aumento
del 120%. emparejadotLas pruebas mostraron diferencias estadísticamente
significativas entre los grupos control y experimental para la pulpa dental (P = .02) así
como para el ligamento periodontal (P<.001).
apoptosis, que conduce a la degeneración de la pulpa dental, como
calcificación y/o necrosis.(30, 31).
Los resultados también mostraron que hay un aumento del 120% en la SP en el
ligamento periodontal de los dientes que han sido sometidos a un trauma oclusal
inducido experimentalmente. Este aumento podría explicarse por las similitudes en

Discusión las respuestas vasculares, celulares e inmunes del ligamento periodontal con la pulpa
dental.(1, 4, 6). Las consecuencias de la oclusión traumática sobre el ligamento
Estudios previos en animales han descrito el efecto de la oclusión traumática
periodontal comienzan con la compresión del tejido principalmente en la porción
sobre la pulpa dental, el ligamento periodontal y la función masticatoria.(2, 3). Sin
apical, provocando una deformación en la membrana celular de los fibroblastos,
embargo, el presente estudio tuvo como objetivo establecer los niveles de SP
afectando sus funciones como la síntesis de proteínas de la matriz extracelular.(32).
expresados en la pulpa dental y el ligamento periodontal humanos como resultado
También hay áreas donde se produce estasis vascular y, por tanto, porciones
de un trauma oclusal inducido experimentalmente con interferencias oclusales.
localizadas de necrosis del ligamento periodontal.(1, 3, 6, 19).

Los valores de SP se obtuvieron de premolares sanos en los que estaba

Además, la liberación de mediadores inflamatorios inducida por SP genera un
indicada la extracción por motivos de ortodoncia. El anestésico local utilizado
desequilibrio en los mecanismos reguladores de la remodelación ósea y de la matriz
en todos los grupos de este estudio fue prilocaína al 4% sin vasoconstrictor
extracelular debido al aumento de la expresión de interleucina-1 y prostaglandina E.2
para evitar que los vasoconstrictores atenúen la expresión de neuropéptidos
(33, 34). Esto podría explicar la experiencia de dolor asociada con el trauma oclusal, el
como se demostró previamente.(22, 23). El procedimiento de extracción
ensanchamiento del ligamento periodontal, el aumento de la reabsorción de dientes
también se estandarizó para afectar a todos los dientes por igual; se realizó en
y huesos y el retraso en el proceso de reparación de la lesión periapical después de la
menos de 5 minutos y sin lesión excesiva del ligamento periodontal.
terapia de conducto.(3, 4, 19, 35).
En el presente estudio hubo un período de estimulación de 30 minutos y un
Es importante tener en cuenta que el presente estudio sólo refleja
retraso de 10 minutos después de la estimulación antes de proceder con la
un modelo de inflamación aguda. debido a laen vivoPor la naturaleza del
extracción del diente. Debido a que la liberación de SP es inmediata, dependiente del
estudio y teniendo en cuenta cuestiones éticas, sería difícil desarrollar un
calcio y de corto plazo, este período de tiempo parece ser suficiente para permitir
modelo de inflamación crónica similar, donde sería necesario dejar a los
que el neuropéptido se libere de las fibras terminales antes de ser degradado por las
pacientes con contactos prematuros durante un período de tiempo más
peptidasas endógenas.(24). Otros autores han especulado sobre los posibles
largo (días o semanas), lo que podría causar dolor y malestar a los
mecanismos para el aumento de neuropéptidos extracelulares, incluidos(1)aumento
pacientes.
de la síntesis del neuropéptido en los ganglios del trigémino,(2)aumento de la tasa de
Por lo tanto, se puede sugerir que la respuesta de la pulpa y del
transporte,(3)mayor liberación y(4) Disminución de los niveles de peptidasas, lo que
ligamento periodontal a las interferencias oclusales podría estar mediada por
daría como resultado una menor degradación de los neuropéptidos.(25). Evidencia
la SP y su interacción con los receptores de neuroquinina 1, constituyendo una
más reciente ha demostrado que las transcripciones de ARNm se transportan a
posible explicación para los cambios inflamatorios y degenerativos que
terminales periféricas, lo que sugiere que la síntesis de péptidos podría ocurrir
ocurren en ambos tejidos. Los resultados del presente estudio están de
directamente en las terminales periféricas.(26).
acuerdo con la hipótesis de que los neuropéptidos contribuyen a la
fisiopatología de la inflamación periférica y que el trauma oclusal genera un
Los resultados del presente estudio mostraron que los dientes que han sido
proceso inflamatorio en la pulpa dental y los tejidos periapicales que podría
sometidos a traumatismo oclusal experimentaron un aumento del 45% en los niveles
explicar eventos dolorosos como la periodontitis apical sintomática.(6, 13, 19).
de SP pulpar, lo que apoya la hipótesis de que las fibras nerviosas sensoriales
Se concluye que el trauma oclusal inducido experimentalmente con
responden a fuerzas masticatorias excesivas. La irritación mecánica de la dentina
interferencias oclusales aumenta la expresión de SP en la pulpa dental y el
podría afectar la pulpa dental como resultado del aumento del movimiento del
ligamento periodontal humanos, constituyendo un probable mecanismo que
líquido dentro de los túbulos dentinarios, estimulando los nociceptores pulpares.(27).
podría conducir a un proceso inflamatorio en la pulpa y los tejidos periapicales.
Las SP liberadas de las fibras nerviosas pueden provocar una alteración significativa
en la homeostasis tisular y la sensibilidad al dolor al desencadenar la liberación de
mediadores inflamatorios. (7, 28). Si no se elimina la interferencia oclusal, las fibras Expresiones de gratitud
nerviosas podrían sensibilizarse y por tanto experimentar una despolarización
Los autores niegan cualquier conflicto de intereses relacionado con este estudio.
espontánea, potenciando la respuesta al dolor.(1, 4, 28).
El aumento de SP en la pulpa dental sugiere que las interferencias
oclusales son capaces de desencadenar una respuesta celular similar a la Referencias
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