DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS

Resulta importante reconocer y agradecer al Dr. Jose Rivas Visosa, por su guía y ayuda
durante la elaboración de este trabajo de investigación, quien es nuestro principal
instructor en el curso y nos comparte conocimientos a través de retroalimentaciones
constantes, con el propósito de forjar profesionales y enriquecer nuestro potencial a
base de experiencias, habilidades y dinámicas desarrolladas en la teoría y práctica, con
el fin de instaurar médicos humanitarios y competentes. Agradecer también a mis
familiares, sobre todo a mis padres, quienes me han brindado los recursos necesarios
para emplear las herramientas correctas en la elaboración de las actividades solicitadas,
que contribuye en mi formación personal y profesional.
 INDICE

RESUMEN ................................................................................................................ 4

INTRODUCCIÓN ...................................................................................................... 5

OBJETIVOS.............................................................................................................. 6

MARCO TEÓRICO ................................................................................................... 7

Capítulo I: Definición y Epidemiología ............................................................... 7

Capitulo II: Fisiopatología y Clasificación ........................................................... 7

Capitulo III: Manifestaciones Clínicas y Factores de riesgo ............................. 11

Capitulo IV: Métodos diagnósticos en hipertensión portal ................................ 12

Capitulo V: Complicaciones ............................................................................. 17

Capítulo VI: Tratamiento Médico Y Quirúrgico ................................................. 18

Capitulo VII: Propuestas preventivas. .............................................................. 21

CONCLUSIONES ................................................................................................... 22

BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................... 23

ANEXOS ................................................................................................................. 25
 RESUMEN

La hipertensión portal (HP) es una condición patológica complicada en su manejo. Se

define como el aumento de la presión del sistema porta (SP) por encima de 12 mmHg.
La etiología más frecuente es la cirrosis hepática (CH) siendo por lo tanto la HP de tipo
intrahepática sinusoidal la de mayor incidencia. La fisiopatogenia de la HP se da por un
incremento tanto de la resistencia vascular como del volumen de sangre a nivel
esplácnico, situaciones que llevan a alteraciones vasculares y microvasculares
secundarias a la producción de sustancias hormonales, endoteliales y neuronales,
desencadenando una determinada gama de signos y síntomas. Siendo todos estos
factores que se deben tomar en cuenta para decidir el tipo de manejo y terapéutica en
cada paciente, aspectos que se abarcara en el siguiente trabajo de investigación.
 INTRODUCCIÓN

El hígado es el único órgano de la cavidad abdominal que tiene un doble sistema de

aporte sanguíneo, la vena porta y la arteria hepática. La sangre procedente de ambos
sistemas se mezcla en los sinusoides hepáticos (1)(2). El efluyente venoso del hígado
es recogido por las venas hepáticas terminales (centrolobulillares) que confluyen en las
venas suprahepáticas, que desembocan en la vena cava inferior, cerca del diafragma
(3)(4). El flujo sanguíneo hepático, en condiciones normales, es de alrededor de 1,500
a 2,000 mL por minuto,lo que representa del 15 al 20% del gasto cardiaco total,. La
arteria hepática, procedente del tronco celíaco, aporta aproximadamente un tercio del
flujo sanguíneo y la mitad del oxígeno utilizable por el hígado; el resto lo suministra la
vena porta. Las ramificaciones terciarias de la arteria hepática transcurren por los tractos
portales, desde los cuales da lugar a un plexo capilar peribiliar, que irriga los dúctulos
biliares, y a pequeñas ramas que conducen a los sinusoides.

La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal y es responsable del 90 %

de los casos en Estados Unidos y Europa. Menos del 10 % de los casos corresponde a
causas de origen no cirrótico(5). Dentro de las patologías representativas de este grupo
se encuentran las enfermedades vasculares como trombosis portal, síndrome de Budd-
Chiari, enfermedad vascular porto-sinusoidal, insuficiencia cardíaca derecha,
esquistosomiasis, entre otras (5)(6). El aumento de la presión portal promueve la
formación de esta circulación colateral portosistémica, por la dilatación de
comunicaciones preexistentes pero funcionalmente cerradas. Procesos de
angiogénesis contribuyen al desarrollo de esta circulación colateral (7)(8). Existen varios
sistemas anastomóticos entre el territorio portal y el de la vena cava. Entre ellos los más
importantes son colaterales ascendentes que, a partir de la vena coronaria estomáquica
y venas gástricas cortas, dan lugar a las varices esofágicas y drenan en su mayoría en
la vena ácigos (9)(10). Otro sistema colateral importante es el derivado de los
remanentes de la circulación fetal (venas umbilicales y paraumbilicales, canal de
Arancio) que comunican la rama izquierda de la porta con el sistema de la vena cava
inferior y que sólo se dilatan cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático
(11)(12). En el presente trabajo se abordara el tema ha más profundidad, que va desde
su definición hasta las posibles propuestas preventivas o control de la enfermedad.
 OBJETIVOS
General

Definir y conocer la fisiopatología de la Hipertensión Portal optimizando el manejo clínico

y aumentando la eficacia de los tratamientos médicos y quirúrgicos, minimizando así las
complicaciones y mejorando la calidad de vida de los pacientes afectados.

Específicos

1. Determinar las manifestaciones clínicas y factores de riesgo para el desarrollo

de la Hipertensión Portal.
2. Profundizar en los criterios diagnósticos y estudios por Imagen complementarios
oportunos, de tal manera se pueda evitar las posibles complicaciones.
3. Conocer el tratamiento médico y aplicación de intervenciones quirúrgicas, así
como en el desarrollo y aplicación de propuestas preventivas para controlar la
enfermedad y reducir su impacto en la salud de la población afectada.
 MARCO TEÓRICO

Capítulo I: Definición y Epidemiología

Definición: La HP es un término acuñado por Gilbert en 1900 y se define como el
incremento patológico de la presión hidrostática intravascular en el sistema porta por
encima de 12 mmHg (12). La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg, medida tanto
en la misma vena porta (VP) como en sus colaterales. Una elevación encima de los 10
mmHg ya es considerada como HP y se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg.
Otra definición de HP es el gradiente de presión más de 6 mmHg entre la VP y la vena
cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg (13). La primera
publicación sobre mediciones de la presión portal data de 1937 realizada
quirúrgicamente por Thompson, la cual, en 1951 fue descrita por Myers y Taylor siendo
una técnica previa a la usada actualmente con la enclavación de un catéter en la vena
hepática. El síndrome de HP es el conjunto de signos y síntomas que se presentan como
consecuencia de la persistencia de una presión portal encima del normal (14).

Epidemiologia: Es la novena causa de muerte en general y la cuarta causa de muerte

en individuos entre 25 y 45 años en México,5 además que la hemorragia digestiva alta
(HDA), como complicación está asociada a una elevada mortalidad (20% en las
primeras seis semanas. En la mayoría de los casos es secundaria a cirrosis en los
países desarrollados, esquistosomiasis en las áreas endémicas o a malformaciones
vasculares hepáticas(16).

Capitulo II: Fisiopatología y Clasificación

La presión portal, al igual que en cualquier otro lecho vascular, es el producto
del flujo venoso por la resistencia vascular; de hecho, el desarrollo de la
hipertensión portal en las enfermedades hepáticas crónicas es el resultado de la
elevación suprafisiológica de ambos parámetros.

 Incremento en el flujo portal y circulación hiperdinámica:

Los pacientes con hipertensión portal presentan un fenómeno de

vasodilatación periférica, dependiente de un desequilibrio en la síntesis de
vasodilatadores por la disfunción endotelial en la microvasculatura hepática
como las prostaglandinas, el óxido nítrico y el glucagón, y un incremento
en la producción de vasoconstrictores (endotelina, norepinefrina, tromboxano
A2, angiotensina II), todo lo cual está relacionado con el componente
dinámico de la resistencia hepática (12) . El aumento de la presión portal
envía señales al sistema esplácnico para promover la vaso-dilatación e
 incrementar el flujo portal (el óxido nítrico es reconocido como uno de los
principales mediadores de la vasodilatación esplácnica y angiogénesis). Otra
consecuencia de la vasodilatación esplácnica es la derivación del gasto cardíaco
desde la circulación sistémica hacia el mesenterio, lo que produce
hipotensión sistémica e hipoperfusión renal relativa. Este decremento en el
volumen arterial central lleva a la activación de mecanismos compensadores
como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso
simpático y la vasopresina, que conducen a la retención de sodio y agua, lo
que aumenta el volumen plasmático. La circulación hiperdinámica impulsada
por la activación del sistema adrenérgico β es otra forma de respuesta
compensatoria a la hipotensión sistémica (7) .

 Incremento en la resistencia vascular

El hígado es un sistema de baja resistencia y su microcirculación es peculiar, ya

que la relación de la resistencia pre y postsinusoidal es de 49:1, en contraste
con otros tejidos como el músculo esquelético, cuya relación es de 4:1; esta
característica es un mecanismo protector para el endotelio hepático que es
discontinuo. Los sitios de incremento en la resistencia pueden ser prehepáticos,
hepáticos o poshepáticos, y de esta manera se han clasificado los síndromes de
hipertensión portal (8). Tradicionalmente, estos fenómenos se han explicado
por compromiso mecánico del flujo venoso portal y distorsión de la
anatomía vascular, dados por trombosis, fibrosis y nódulos. Estos mecanismos
explican, en parte, el compromiso pre- y poshepático; pero en el intrahepático, y
especialmente en el caso de la cirrosis, las células endoteliales sinusoidales se
vuelven disfuncionales, por lo que adquieren un fenotipo vasoconstrictor.
Este desequilibrio resultante promueve la contracción de las células
estrelladas hepáticas, miofibroblastos y células de músculo liso vascular, lo que
genera un aumento del tono vascular hepático y de la presión portal (8).
Como consecuencia de la activación de las células estrelladas, existe una
profunda alteración de la estructura sinusoidal, caracterizada por la pérdida
de sus fenestraciones, que deteriora la dispersión natural de las fuerzas
hidrostáticas en los sinusoides normales (14).

La formación de tejido cicatricial y nódulos regenerativos que ocurre en el

paciente cirrótico (cambios estructurales) conduce a un aumento de la
resistencia vas-cular intrahepática y, en consecuencia, de la presión portal. Estos
cambios estructurales pueden observarse en las pri-meras etapas de la
 hipertensión portal relacionada con la cirrosis, seguidos de vasodilatación
esplácnica compensa-dora, que a su vez resulta en un aumento del flujo
sanguíneo portal, lo que empeora aún más la presión portal (Figura 1).

Figura 2. Fisiopatología de la hipertensión portal.

La etiología de la Hipertensión Portal está dada por lo tanto por la presencia de algún
obstáculo en la vena porta o sus ramas, o por el incremento del flujo venoso portal
causado por una fístula arteriovenosa (6). Los obstáculos son debidos a una diversidad
de causas y asientan a cualquier nivel del sistema portal, por esto los pacientes
hipertensos portales sufren dos clases de síntomas: los debidos al aumento de la
presión portal que son comunes a todos y los propios de la enfermedad causal que
determinan las diferencias clínicas entre los hipertensos portales (Figura 2-3).

Figura 2. Cuadro Esquemático de la Etiología de la Hipertensión Portal

 Figura 3. Diagrama que muestra una lista abreviada de las causas prehepáticas, intrahepáticas y
posthepáticas de la hipertensión portal.

Esta se clasifica de acuerdo con la localización de la lesión que la origina y con los
resultados del cateterismo de venas suprahepáticas (Figura 4). Las causas principales
de la HP son la obstrucción al flujo sanguíneo hepático, el incremento de la resistencia
a este flujo y el aumento tanto del flujo como del volumen sanguíneo venoso intraportal,
así como está detallado en la Tabla 1.

Figura 4: Esquema que ilustra la etiología y la clasificación de la hipertensión portal. Esta puede
clasificarse en función de si el aumento de resistencia ocurre antes, en el interior o después del
hígado (izquierda) o de acuerdo con los resultados del estudio hemodinámico (derecha). Cuando
el aumento de resistencia es anterior al lecho sinusoidal, la presión suprahepática enclavada (que
refleja la presión sinusoidal) es normal, en tanto que esta se eleva muy por encima de la presión
suprahepática libre cuando el aumento de resistencia vascular asienta en los sinusoides. En las
lesiones postsinusoidales aumentan tanto la presión suprahepática libre como la enclavada
 Tabla 1: Clasificación de Sheila Sherlock modificada por Groszman

Capitulo III: Manifestaciones Clínicas y Factores de riesgo

Los pacientes con hipertensión portal se presentan comúnmente con signos y síntomas
generales de las enfermedades hepáticas crónicas, manifestadas por ictericia, ascitis,
nevus aracnoideos, eritema palmar, atrofia testicular, ginecomastia, hipertrofia de
parótidas y atrofia muscular. Adicionalmente, pueden presentar signos de encefalopatía
hepática que (se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y
muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores) pueden ser tan sutiles
como la falta de concentración e irritabilidad, o tan graves como el estupor o el coma
(15).

El sistema portal tiene colaterales que lo intercomunican con la circulación sistémica

en un intento por descomprimirlo. Estos sistemas venosos colaterales hacen parte
del síndrome de hipertensión portal. Las colaterales de mayor importancia clínica son
las dilataciones venosas esofágicas y gástricas, ya que pueden sangrar de forma aguda
(8). La vena umbilical, originada en la vena porta izquierda, puede dilatarse por causas
intrahepáticas que se manifiestan por dilataciones venosas en la pared abdominal
anterior. A nivel rectal, los sistemas venosos de derivación colateral de la vena
mesentérica inferior se manifiestan como várices rectales o dilataciones
hemorroidales, que son poco específicas. La circulación colateral retroperitoneal no
puede ser clínicamente evaluada y la presencia de dilataciones venosas dorsales
es extraordinaria, y se asocia con mayor frecuencia a fenómenos obstructivos de
la vena cava inferior. Aunque la esplenomegalia está comúnmente presente en los
síndromes de hipertensión portal, no existe una relación de proporcionalidad entre
el tamaño del bazo y la presión en el sistema portal (16).
Capitulo IV: Métodos diagnósticos en hipertensión portal
Aunque el diagnóstico definitivo de la hipertensión portal requiere el uso de métodos
invasivos, un diagnóstico preciso podría realizarse con base en la presencia de
complicaciones asociadas con la hipertensión portal y la exclusión de otras causas
potenciales. Debido a que la cirrosis representa la principal causa de hipertensión
portal, rara vez se necesita una evaluación invasiva de la presión portal en la
práctica clínica convencional con fines diagnósticos. Sin embargo, las mediciones
invasivas son importantes en la evaluación de la gravedad de la hipertensión portal,
con fines pronósticos o cuando existen dudas en el diagnóstico inicia (17).

Métodos Invasivos
Gradiente de presión venosa hepática (GPVH):
Por una parte, el gradiente de presión venoso hepático ha demostrado ser
una técnica segura, precisa y reproducible para estimar de forma cuantitativa
la presión portal, además de ser útil para valorar la respuesta a la terapia
farmacológica, y puede tener un significado pronóstico en el paciente con
cirrosis. Debido a su escasa disponibilidad, el uso rutinario en la práctica
clínica está limitado a centros especializados. El procedimiento consiste en
la inserción de un catéter a través de la vena yugular interna, vena cubital
o femoral guiado por fluoroscopia, el cual se avanza hacia una de las
venas suprahepáticas. Una vez se alcanza la posición, se infla el balón para
ocluir la vena y medir la presión venosa hepática en cuña. Por otra parte, la
presión venosa hepática libre se mide a una distancia de 2-3 cm del orificio de
las venas hepáticas. La diferencia entre esas 2 presiones es igual al
GPVH (23). El valor normal del GPVH fluctúa entre 2 a 5 mm Hg y por
encima de 5 mm Hg se define como hipertensión portal (18).

Evaluación endoscópica:

La endoscopia ofrece otras ventajas: evalúa la presencia y las características de

las várices gastroesofágicas, las clasifica por tamaño, graduadas en pequeñas
(< 5 mm) o grandes (> 5 mm), e informa sobre la apariencia de la pared de las
várices (signos rojos en la pared varicosa y manchas rojo cereza) que, junto con
la clasificación de Child-Pugh, constituyen también un índice pronóstico de
sangrado (Figura 5). Los cambios endoscópicos no solo se limitan a nivel
esofágico, también es común encontrar cambios vasculopáticos a nivel
gástrico, dados por la presencia de várices gástricas y gastropatía
hipertensiva. La mucosa colónica también presenta cambios vasculares en
los pacientes con hipertensión portal, caracterizados por hemorroides,
várices anorrectales y colopatía dada por capilares tortuosos e irregulares
asociados con edema de la lámina propia y signos inflamatorios crónicos.
Adicionalmente, con la utilización de la cápsula endoscópica se han logrado
precisar alteraciones vasculares en el intestino delgado, que definen el término
de enteropatía hipertensiva porta (18).

Figura 3. Clasificación de várices esofágicas

Ultrasonografía endoscópica (USE):

La USE permite detectar tempranamente los cambios de la circulación

colateral en los pacientes con hipertensión portal (17). La USE permite no
solo evaluar el drenaje intrínseco del esófago que se presenta como
várices visibles en la endoscopia tradicional, sino también la identificación
de venas extrínsecas a lo largo de la unión gastroesofagica, incluidas las
várices periesofágicas y las paraesofágicas. Entonces, este método permite
la visualización de várices esofágicas, gástricas, colaterales venosas, el
sistema portal, la vena ácigos y el conducto torácico. Adicionalmente, este
sistema permite valorar las venas esofágicas perforantes y ha demostrado
que los pacientes con várices paraesofágicas grandes tienen mayor riesgo de
recurrencia y sangrado después de la terapia (13). La ventaja de la USE sobre
la endoscopia tradicional es la habilidad de identificar várices esofágicas con
mayor riesgo de sangrado. Los estudios han demostrado la precisión de la USE
para determinar el radio de las várices y el espesor de la pared, lo que
puede ser útil como una forma mínimamente invasiva de predecir la presión
intravaricosa (17). La tensión de la pared varicosa es directamente proporcional
a la presión y al radio de las várices e inversamente proporcional al grosor
de su pared, y el riesgo de ruptura está directamente relacionado con la tensión
 de la pared. A pesar de todas estas ventajas, su uso en la práctica clínica no es
común (20).

Métodos no Invasivos
Los riesgos derivados de los procedimientos invasivos, el uso de sedación o
anestesia y la posibilidad de efectos adversos o complicaciones ha creado la
necesidad de investigar el uso de pruebas no invasivas para el estudio de la
hipertensión portal (21).

a. Marcadores serológicos y exámenes de laboratorio:

El recuento de plaquetas es usado en todo el mundo como signo indirecto de

hipertensión portal. La trombocitopenia moderada se presenta en 10 %-15 %
de los pacientes con cirrosis hepática, un recuento < 150 000 células tiene
un valor predictivo positivo para identificar várices esofágicas medianas y
grandes de solo 15,1 %. Además, los cambios en el recuento de plaquetas
en los pacientes con hepatopatía crónica no tienen una relación directa
con el gradiente de presión venoso hepático y se ve afectado por el secuestro
esplénico, la supresión medular y la disminución en los niveles de
trombopoyetina. Cuando se usa la relación entre el recuento de plaquetas y el
diámetro esplénico con un punto de corte < 909, se mejora el desempeño para
descartar la presencia de hipertensión portal significativa. Exámenes de
laboratorio como la albúmina, bilirrubina, índice internacional normalizado
(INR) o su combinación en la puntuación de Child-Pugh se correlacionan
con el GPVH y con la prevalencia y el grado de las várices esofágicas en
pacientes con cirrosis (21).

b. Ecografía abdominal:

Muchos investigadores han hecho esfuerzos para diagnosticar la hipertensión

portal utilizando sistemas de ultrasonografía Doppler; el ultrasonido es
seguro, económico y permite valorar signos indirectos de enfermedad hepática.
Los estudios de ecografía Doppler son útiles para evaluar la permeabilidad
de la vena porta, determinar la dirección y medir el flujo sanguíneo a través
de los lechos portal y esplácnico, además de permitir la visualización de
anormalidades morfológicas asociadas con la hipertensión portal como la
dilatación del sistema venoso portal, esplenomegalia y presencia de
colaterales portosistémicas. Entre los parámetros hemodinámicos que han
sido estudiados están los diámetros y la velocidad del flujo esplácnico, la
 variación de los calibres vasculares con la respiración, el índice de
congestión venoso portal, el índice de pulso y la resistencia de las arterias del
sistema portal. Como en otras áreas de la medicina diagnóstica, la USE
cuenta con el problema de la subjetividad por ser una prueba dependiente
del operador; adicionalmente, la precisión diagnóstica depende de factores
técnicos y la variabilidad intraobservador e interobservador es alta (21).

a) b)

c) d)

Figura N 4: Ecografía abdominal superior: Hígado cirrótico, esplenomegalia, ascitis,

derivaciones portosistémicas esplénicas. Vena porta y esplénica dilatada.a) vena
esplénica de 9 mm b) vena porta 14 mm, c-d) Ascitis, hígado cirrótico y
esplenomegalia..

c. Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM):

Se ha demostrado que la arquitectura hepática, su perfusión y el flujo

sanguíneo en la arteria esplénica determinada por RM se correlacionan
con la presión portal. En un estudio realizado en pacientes con cirrosis, se
encontró que el tiempo de relajación longitudinal hepático y la velocidad de la
arteria esplénica se correlacionaban significativamente con el GPVH (4). Con
estos métodos, la vasculatura portal puede ser visualizada y valorada de
una manera cualitativa con mucha certeza. La mayor definición de las
imágenes, las técnicas de reconstrucción tridimensional y los tomógrafos
multidetector han permitido la evaluación más precisa del sistema portal y de sus
colaterales para poder definir su permeabilidad y los signos de hipertensión
portal. En la TAC, los vasos colaterales y las várices son comúnmente vistas en
el esófago, el ligamento gastrohepático y el hilio esplénico; adicionalmente, la
vena umbilical se puede apreciar recanalizada (4).La resonancia nuclear
magnética permite la cuantificación del flujo de la vena porta y de la vena ácigos
como signos indirectos para la valoración de la hipertensión portal y, al igual
que en la TAC, los hallazgos iniciales están dados por la dilatación de la vena
porta y, posteriormente, por la definición de colaterales portosistémicas (2).
A pesar de que estas técnicas de imagen permiten identificar signos
específicos de hipertensión portal (circulación colateral), no evalúan de
forma cuantitativa la hipertensión portal y, por tanto, no son capaces de
evaluar sus cambios dinámicos. La utilidad de estas 2 técnicas de imagen es
representativa para pacientes que requieran una valoración detallada del
sistema venoso portal, como en la evaluación de la extensión de la
trombosis, detección de colangiopatía portal en pacientes con cavernomas
portales, mapear la circulación colateral en pacientes con hemorragia
varicosa ectópica o para la colocación de TIPS en pacientes complejos,
especialmente aquellos con síndrome de Budd-Chiari (21).

d. Elastografía Transitoria:

La técnica para la medición de la rigidez hepática a través de la elastografía

transitoria implica una serie de condiciones del paciente y de los instrumentos a
utilizar. Dicha medición se realiza en el lóbulo hepático derecho con el paciente
en decúbito dorsal y con el brazo derecho en máxima abducción, para luego
localizar un área hepática de al menos 6 cm de espesor que se encuentre libre
de grandes vasos; donde finalmente se realizarán las pruebas para adquirir los
datos del examen. Ahora bien, en orden de conseguir información precisa y
confiable, se deben obtener 10 disparos válidos del ultrasonido; de manera que
se considera falla de la TE si no se alcanza ningún disparo válido y se define de
poco confianza si se presentan menos de 10 disparos válidos (20) (21).

e. Elastografía por resonancia magnética:

La elastografía consiste en estimular mecánicamente el tejido a estudiar

mediante compresión estática a través de radiación acústica enfocada o
vibraciones de baja frecuencia. Las vibraciones de baja frecuencia se exploran
a través de la elastografía por resonancia magnética (MRE - Magnetic resonance
elastography), la cual evalúa los campos de ondas en dos o tres dimensiones.
 De hecho, la MRE es la técnica de elastografía más precisa actualmente utilizada
para estadificar el grado de fibrosis hepática. La evidencia actual muestra a la
elastografía por resonancia magnética como un medio adecuado para la
evaluación de la hipertensión portal y su relación con el desarrollo de várices
esofágicas(22).

Capitulo V: Complicaciones
La hemorragia por varices esofágicas es una de las más graves complicaciones de la
hipertensión portal(16). La clínica, el diagnóstico y el tratamiento de esta complicación
se analizan en detalle más adelante. La hipertensión portal es un factor sine qua non
para la formación de ascitis, que aparece como consecuencia del aumento de la presión
portal, la insuficiencia hepática y la vasodilatación sistémica. La hipertensión portal
avanzada se asocia característicamente a un aumento del gasto cardíaco y disminución
de la presión arterial, con marcada reducción de la resistencia vascular periférica. Esta
circulación hiperdinámica es responsable de algunas manifestaciones clínicas, como el
pulso saltón, la piel caliente y la taquicardia, y desencadena una serie de respuestas
neurohumorales dirigidas a mantener la presión arterial en niveles normales, como la
activación del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
ADH y endotelina, implicados en la fisiopatología de la ascitis y de los trastornos de la
función renal en la cirrosis hepática(18). La deprivación de flujo portal al hígado debido
a la formación de colaterales portosistémicas determina atrofia hepática. Por otra parte,
por los cortocircuitos portosistémicos pasan a la circulación general numerosas
sustancias normalmente metabolizadas por el hígado. Ello favorece la aparición de
circulación hipercinética, encefalopatía hepática, así como de bacteriemia, y es
responsable del aumento de la concentración en sangre periférica de insulina, hormonas
esteroideas y de fármacos administrados por vía oral (20). El aumento de la presión
portal también determina que el bazo aumente de tamaño. La esplenomegalia se asocia
a menudo a trastornos hematológicos, como trombocitopenia y leucopenia. Algunos
pacientes con hipertensión portal presentan una pancitopenia para la que no se halla
otra causa que la esplenomegalia. Rara vez la gravedad de estas alteraciones requiere
esplenectomía, embolización de la arteria esplénica o administración de factores
estimuladores de la trombopoyesis. La esplenomegalia, además de un componente
«congestivo» tiene otro angiopoyético. La formación de colaterales puede efectuarse
por la pared anterior del abdomen, para constituir la circulación colateral abdominal (18).
En la mayoría de los casos la circulación colateral es de tipo «portocava superior», la
que, a partir de la zona paraumbilical, se extiende en dirección ascendente por el
hemiabdomen superior y la base del tórax. Esta circulación colateral ascendente puede
dar lugar a voluminosas varices periumbilicales, con aspecto de «cabeza de medusa»
(Figura 5), en ocasiones con frémito y soplo (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten). En
el tipo «portocava inferior», las dilataciones venosas ocupan el hemiabdomen inferior,
hacia el territorio de las safenas. En las obstrucciones prehepáticas, la circulación
colateral abdominal puede limitarse al flanco izquierdo, en dirección ascendente hacia
la axila (18)(19).

Figura 5 : Signo de cabeza de Medusa por Hipertensión Portal.

Capítulo VI: Tratamiento Médico Y Quirúrgico

Existen bastantes opciones terapéuticas para los pacientes con diagnóstico de HP,
contamos con tratamientos tanto médicos como quirúrgicos. Entre las situaciones
clínicas que deben ser tratadas están: el tratamiento de la HP no complicada, el de la
HDA secundaria a HP, la prevención secundaria de nuevos episodios hemorrágicos, el
tratamiento de pacientes con recidivas hemorrágicas a pesar de recibir un tratamiento
adecuado y el tratamiento de otras consecuencias de la HP (ascitis refractaria, SHR,
síndrome hepatopulmonar y otras complicaciones) (22).

a. Tratamiento Médico:

El tratamiento farmacológico puede ser con vasoconstrictores o vasodilatadores

esplácnicos según el caso. Los fármacos manejados en estos pacientes varían
dependiendo de la clínica y estado del paciente, entre los vasoconstrictores
esplácnicos, uno de los más potentes es la Vasopresina, un análogo de ésta es
la Terlipresina, también usados para el tratamiento del SHR. La Somatostatina y
sus análogos el Octreótide, Vapreótide y Lanreótide, reducen el gradiente de
presión venosa hepática, reducen la presión a nivel de las várices esofágicas y
el flujo sanguíneo en la vena ácigos, siempre debe usarse en infusión continua.
Los medicamentos utilizados (no en forma rutinaria) para el control y prevención
de la Hemorragia digestiva Alta (HDA) en pacientes con HP, son los
betabloqueadores no selectivos como el Propanolol, Nadolol y Timolol, ya que
disminuyen la postcarga cardiaca (gasto cardiaco) y la vasoconstricción arteriolar
esplácnica (bloqueo de receptores beta 2 adrenérgicos extracardiacos). También
han sido usados los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre
el óxido nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina. El
Mononitrato de isosorbide puede usarse, pero siempre asociado. En casos de
infección, sepsis o peritonitis bacteriana se deben iniciar antibióticos según el
caso. En encefalopatía hepática se acepta el uso terapéutico de Lactulosa.
Existen algunas evidencias de que el activador de factor VII recombinante puede
ser útil en pacientes con Child B y C. Con referencia al tratamiento endoscópico
en caso de la HDA éste puede ser a través de ligaduras, escleroterapia, inyección
de sustancias (cianoacrilato, epinefrina, trombina, etc.), el uso de balones sólo
se acepta como terapia de rescate en sangrado masivo, siendo las dos primeras
las consideradas como intervenciones de primera elección (19).

b. Tratamiento Quirúrgico:

Con referencia al tratamiento invasivo, se indica en pacientes en los cuales el

tratamiento endoscópico fue fallido, recurriendo a los procedimientos derivativos
percutáneos como el shunt portosistémico transyugular intrahepático (TIPS o
DPPI), que son stents dentro del hígado, insertados a través de la vena yugular,
en el cual el catéter instalado funciona a manera de shunt latero-lateral creando
una conexión entre la vena hepática y el SP dentro del hígado, no requiere
anestesia o en su caso una sedación superficial y tiene bajo grado de
morbimortalidad. Esta técnica ha mostrado un 90% de éxito en la descompresión
de la circulación portal. Actualmente el stents cubierto de PTFE
(politetrafluoretileno) disminuyó la cantidad de cortocircuitos disfuncionales (22).
Durante el seguimiento de pacientes comparando los TIPS con el shunt porto-
cava en H, se encontró una proporción más alta de resangrado (< 20%) y fracaso
de tratamiento en los pacientes con TIPS, además que la encefalopatía hepática
puede ocurrir entre el 16 y 35% de estos pacientes. Se plantea este tratamiento
en pacientes Child A/B y en los pacientes Child C con riesgo quirúrgico elevado
siendo la única alternativa como puente al transplante hepático. Las
contraindicaciones absolutas para los TIPS son la insuficiencia cardiaca
derecha, enfermedad poliquística hepática, insuficiencia hepática avanzada con
encefalopatía crónica (excepto Budd-Chiari o si el desencadenante es una HDA
por várices), entre las contraindicaciones relativas están la infección activa,
trombosis portal, tumores hepáticos hipervasculares y dilatación importante de
la vía biliar (Tabla 2).

En el tratamiento quirúrgico las cirugías derivativas portosistémicas

disminuyeron tras el advenimiento de los TIPS y se las puede realizar en
pacientes Child A/B, en pacientes con HDA refractaria al TIPS, en pacientes que
el procedimiento percutáneo es técnicamente imposible99 y en pacientes Child
B/C como puente hasta su transplante.6 Las derivaciones porto-cava pueden
realizarse con anastomosis término-terminal o término-lateral. Su obstrucción
(cerca del 90% a los 3 años) puede no representar gran problema, ya que
pueden revisarse y re-permeabilizarse (18) (23).

Las derivaciones porto-cava que tienden a trombosarse en mayor cantidad son

las intervenidas de urgencia, además de tender también a alterar la anatomía
vascular, complicando también la posibilidad de un futuro transplante hepático y
se asocian a un 40 a 50% de encefalopatía. Tras un seguimiento de dos años a
pacientes con Child A y B, que recibieron TIPS o cirugía, los episodios de
sangrado, re-hospitalizaciones y los costos fueron menores en el grupo operado,
la mortalidad a los 30 días también mejoró en estos pacientes, aunque a largo
plazo no hubo diferencia. Los criterios que se manejan para indicar cirugía a un
paciente con HP son: función hepática suficientemente preservada, fallo de
terapéutica endoscópica urgente y ausencia de complicaciones derivadas del
sangrado o la endoscopia (insuficiencia renal, isquemia hepática, perforación y
otras) (19)(23).

Tabla 2: Tratamiento quirúrgico.

Capitulo VII: Propuestas preventivas (24).
 Educación para la Salud: Implementar programas educativos dirigidos a
la población en riesgo y a profesionales de la salud para aumentar la
conciencia sobre los factores de riesgo de la hipertensión portal,
promoviendo hábitos de vida saludables.
 Detección Temprana y Tratamiento de Causas Subyacentes: Fomentar la
realización de chequeos médicos periódicos para la detección temprana
de enfermedades hepáticas y otras condiciones subyacentes que puedan
contribuir al desarrollo de la hipertensión portal, permitiendo
intervenciones tempranas.
 Manejo de Enfermedades Hepáticas Crónicas: Desarrollar estrategias
para el manejo efectivo de enfermedades hepáticas crónicas, como la
hepatitis B y C, a través de programas de vacunación, acceso a
tratamientos antivirales y monitoreo regular para prevenir la progresión a
hipertensión portal.
 Control de Consumo de Alcohol: Implementar campañas de
concientización y programas de prevención del consumo excesivo de
alcohol, ya que este es un factor de riesgo significativo para el desarrollo
de enfermedades hepáticas y, por ende, de hipertensión portal.
 Dieta y Estilo de Vida Saludables: Fomentar la adopción de dietas
balanceadas y estilos de vida saludables, incluyendo la promoción de la
actividad física regular, para prevenir la obesidad y otros factores de
riesgo asociados con la hipertensión portal.
 Screening Familiar: Realizar evaluaciones de salud específicas en
familiares de pacientes con hipertensión portal para detectar posibles
predisposiciones genéticas o factores de riesgo compartidos, permitiendo
intervenciones preventivas oportunas.
 Acceso a Servicios de Atención Médica: Garantizar el acceso equitativo a
servicios de atención médica para facilitar la detección temprana y el
manejo de la hipertensión portal, especialmente en poblaciones
vulnerables o con limitaciones de recursos.
 Estas propuestas preventivas buscan abordar múltiples facetas que
contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal, desde la promoción de
la salud hasta la identificación y control de factores de riesgo específicos.
 CONCLUSIONES
1. La hipertensión portal es una sintomatología definida por un incremento
del gradiente de presión portal, el cual simboliza la diferencia de presión
entre la vena porta y la vena cava inferior, con una elevación encima de
los 10 mmHg. La identificación de las etiologías específicas a través de la
clasificación detallada contribuye a una mejor selección de
intervenciones, permitiendo un enfoque más personalizado
2. La importancia de la hipertensión portal radica en la frecuencia y
severidad de las complicaciones asociadas, especialmente la hemorragia
variceal y otras como ascitis, peritonitis bacteriana espontanea, síndrome
hepatorrenal y encefalopatía hepática
3. En la actualidad hay diferentes tipos de mecanismos de diagnóstico de la
hipertensión portal. Uno de los más utilizados y confiables es el gradiente
de presión venosa hepática (GPHV), que aunque es un método invasivo,
sigue siendo el más sensible y específico, para su diagnóstico. Dentro de
los métodos no invasivos se encuentran la elastografía transitoria, que es
muy eficaz y seguro para la detección de la hipertensión porta
4. El abordaje integral de la hipertensión portal implica la combinación de
tratamientos médicos y quirúrgicos, junto con propuestas preventivas.
Desde opciones farmacológicas y procedimientos endoscópicos hasta
intervenciones quirúrgicas como el TIPS, se busca gestionar eficazmente
las manifestaciones clínicas y complicaciones. Paralelamente, las
propuestas preventivas, desde la educación para la salud hasta la
detección temprana y la gestión de enfermedades hepáticas crónicas,
buscan prevenir el desarrollo de la enfermedad.
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 ANEXOS
Anexo 1

Imagen 1. Fisiopatología de la Hipertensión Portal

Anexo 2

Imagen 2 : Esquema de la circulación portal y de los principales sistemas anastomóticos

portosistémicos. Las colaterales ascendentes drenan por la vena ácigos en la vena cava
superior y en la hipertensión portal forman las varices gastroesofágicas. Las colaterales
posteriores y descendentes drenan en la vena cava inferior.
 Anexo 3

Imagen 3: Mediciones repetidas de las presiones suprahepáticas enclavada y libre

mediante catéter-balón. Al insuflar el balón (flecha) se registra la presión enclavada y, al
deshincharlo, la presión libre. El trazado corresponde a un paciente con cirrosis alcohólica
e hipertensión portal sinusoidal.

Anexo 4

Imagen 4: Causas de la hipertensión portal

 Anexo 5

Imagen 5 : Clasificación de la hipertensión portal