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CONCEPTOS INTRODUCTORIOS EN NUTRICIÓN

Son moléculas ingeridas a partir de la dieta que participan en el metabolismo, ejercen


funciones, se metabolizan y se pueden depositar en células y tejidos. Tienen intervención
directa en el funcionamiento del organismo. Sus deficiencias y excesos tienen
consecuencias sobre la salud produciendo diferentes patologías.

Los nutrientes pueden ser evaluados en fluidos biológicos y además son componentes de
formulaciones que se expenden en farmacias.

Hay una estrecha relación de la nutrición con la fisiología y fisiopatología, la química


biológica y la bromatología.

L nutrición es una disciplina cuyo objetivo es estudiar la función de los nutrientes en el


organismo, los alimentos portadores, las causas y consecuencias de sus deficiencias y
excesos…

Nutriente no es lo mismo que alimento. Nutriente es todo compuesto químico


naturalmente aportado por los alimentos que contribuye a satisfacer, en cualquier grado,
las necesidades de energía y materia del organismo o que resultan indispensables para el
desarrollo de procesos metabólicos. Por otro lado, alimento es todo producto que por sus
propiedades nutritivas y psicosensoriales, las cuales le confieren su valor intrínseco,
contribuye al mantenimiento del estado de salud.

Clasificación

Según naturaleza química

• Orgánicos: hidratos de carbono, lípidos y proteínas.


• Inorgánicos: minerales y agua.

Según su carácter aportador

• Aportadores de energía y materia


✓ Orgánicos: hidratos de carbono, lípidos, proteínas
✓ Inorgánicos: Fe, Ca, P
• Intermediarios de metabolismo
✓ Orgánico: Vitaminas
✓ Inorgánico: minerales

Según su esencialidad

• Esenciales: aminoácidos esenciales, ácidos grasos esenciales, vitaminas y


minerales
• No esenciales
Según la cantidad existente en el organismo y/o su requerimiento

• Macronutrientes
✓ Orgánicos: hidratos de carbono, lípidos, proteínas
✓ Inorgánicos: Ca, K, Na, Mg, Cl, C, P, N, S
• Micronutrientes
✓ Orgánicos: Vitaminas
✓ Inorgánicos: Fe, Se, I, F, Cu, Zn, Cr
• Ultratraza: Ni, Va; Si; Co

Es un sinónimo de régimen alimentario. El mismo alude a combinaciones y cantidades de


alimentos que se consumen habitualmente a través del cual recibimos naturalmente la
energía y los nutrientes necesarios para la realización de los procesos vitales.

A través de la misma recibimos los nutrientes destinados a cubrir las necesidades


nutricionales.

Tipos de dieta

Desde el punto de vista del origen de los alimentos

• Vegetariana
• Omnívora

Desde el punto de vista cultural

• Mediterránea

Desde el punto de vista nutricional

• Dietas de referencia o patrones: dietas que representan las recomendaciones


nutricionales actuales aconsejadas por Organismos Internacionales basadas en las
ingestas diarias recomendadas y que, por lo tanto, cubren las necesidades de
energía y nutrientes de la población.
• Dietas con fines terapéuticos: dietas en las que se modifica la composición de
nutrientes o energía cuando existe una enfermedad o situación patológica.
• Dieta saludable

Desde el punto de vista del ambiente

• Autosostenible

Cada individuo tiene una necesidad o requerimiento de nutrientes propio.

A nivel poblacional se asume que los requerimientos de nutrientes siguen una distribución
normal.
En un gráfico de distribución de frecuencias
(%población vs ingesta), el valor de la media más 2
desvíos estándar es la cifra que se conoce como IDR, la
cual figura en las tablas de recomendaciones de los
organismos internacionales. Estos organismos son:

• FAO
• OMS
• FNB(IOM/NAS
• UNU
• NRC

Métodos para establecer ingestas recomendadas

Epidemiológico

Se basa en la ingesta del nutriente para mantener la salud de la población sana o en las
ingestas para prevenir los signos de la deficiencia. Las ingestas recomendadas vienen
dadas por la ingesta de la población sana.

Factorial

Tiene en cuenta las pérdidas inevitables del nutriente en individuos en balance negativo o
deplecionados. La cifra del requerimiento es la ingesta que iguala a las pérdidas
inevitables por las diferentes vías.

Balance

Tiene en cuenta tanto las ingestas como las pérdidas del nutriente y se realiza en
individuos en balance negativo. Este método considera que el requerimiento es la ingesta
para la cual el balance es 0 para los adultos o positivo en los niños por efecto del
crecimiento.

Indicadores bioquímicos

Ingesta para producir determinada actividad enzimática normal.

Para población sana

Ingesta diaria recomendada (IDR)

Es el promedio de la ingesta diaria de nutrientes suficiente para satisfacer las necesidades


de nutrientes de casi todos los individuos sanos (97,5%) según el sexo y en una etapa
particular de la vida (grupos etarios: lactantes, niños, adolescentes, adultos, mujer
embarazada, mujer en período de lactancia).

Requerimiento o ingesta promedio estimada (EAR)

Es la ingesta diaria promedio de nutrientes estimada para satisfacer el requerimiento de la


mitad de los individuios sanos en una etapa particular de la vida según sexo.
Ingesta adecuada (IA)

Es la ingesta recomendada promedio basada en observaciones o determinaciones


experimentales o estimaciones de la ingesta de nutrientes por un grupo, o grupos, de
personas aarentemente sanas que se asume que sea adecuada y que se utiliza cuando la
RDA no pudo ser aún determinada.

Ingesta máxima tolerada (UL)

Es la ingesta diaria promedio de nutrientes más alta que no representa un riesgo de


efectos adversos para la salud de casi todos los individuos de la población general. A
medida que aumenta la ingesta por encima de UL, el riesgo potencial de efectos adversos
puede aumentar.

Usos de las ingestas

• Cálculo del déficit o exceso de nutrientes a nivel


poblacional e individual
• Diseño de dietas para el tratamiento de
pacientes (dietoterapia)
• Rotulado nutricional
• Diseño de alimentos y de fortificación de
alimentos
• Investigación en nutrición y alimentación
• Diseño de programas de educación nutricional

Dieta saludable
Es una dieta capaz de prevenir enfermedades por desequilibrio de nutrientes y
reducir el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles.

• Variable
• Suficiente
• Equilibrada
• Moderada

Ningún alimento contiene todos los nutrientes necesarios para asegurar una dieta
nutricionalmente equilibrada y saludable, por lo que es necesaria la variedad de
alimentos en la dieta.

Para saber si la dieta es adecuada existen las guías alimentarias, que vienen de estudios
científicos y epidemiológicos que asocian la ingesta de nutrientes con el desarrollo de
patologías. Son sistemas gráficos de representación, basado en la clasificación y
jerarquización de los alimentos según sus propiedades nutricionales predominantes;
proporcionan a la ovación un patrón de consumo de dieta saludable.
10 mensajes de las guías alimentarias

• Incorporar a diario alimentos de todos los grupos y realizar al menos 30 minutos


de actividad física
• Tomar a diario 8 vasos de agua segura
• Consumir a diario 5porciones de frutas y verduras en variedad de tipos de colores
• Reducir el consumo de sal y de alimentos con alto contenido de sodio
• Limitar el consumo de bebidas azucaradas y de alimentos con elevado contenido
de grasas, azúcar y sal.
• Consumir diariamente leche, yogur o queso, preferentemente descremados
• Al consumir carnes quitarle la grasa visible, aumentar el consumo de pescado e
incluir huevo
• Consumir legumbres, cereales preferentemente integrales, papa, batata, choclo o
mandioca
• Consumir aceite crudo como condimento, frutas secas o semillas
• El consumo de bebidas alcohólicas debe ser responsable. Los niños, adolescentes y
mujeres embarazadas no deben consumirlas. Evitarlas siempre al conducir.

Las guías alimentarias responden al consenso de dieta saludable de la OMS:

• Limitar la ingesta energética proveniente de las grasas y sustituir las grasas


saturadas y los ácidos grasos trans por grasas insaturadas
• Aumentar el consumo de frutas y hortalizas, así como de legumbres, cereales
integrales y nueces
• Limitar la ingesta de azúcares libres
• Limitar la ingesta de sal de toda procedencia y consumir sal yodada
• Lograr un equilibrio energético para controlar el peso.

Patrones de alimentación saludables demostrados

Dieta DASH

• Alta ingesta de cereales, vegetales y frutas


• Moderada ingesta de lácteos descremados
• Moderada ingesta de carnes rojas magras y pescado
• Limitada ingesta de dulces, sodio, grasas saturadas

Dieta Mediterránea

• Alta ingesta de frutas, vegetales, granos enteros y pescados ricos en W3


• Baja ingesta de lácteos (descremados), carnes rojas (magras) y duces.
• Moderada ingesta de pescados y mariscos
• Consumo de aceite de oliva, nueces y semillas
• Vino en moderación
Cómo saber si la dieta es saludable y se ajusta a las guías alimentarias

Índices de evaluación de calidad de la dieta (DQI)

• Son útiles para monitoreas cómo la población adhiere a las guías alimentarias
• Responden a los principios de las guías alimentarias y la dieta saludable: variada,
suficiente, moderada, equilibrada
• Evalúan globalmente la dieta con el fin de categorizar cuán saludable es el
comportamiento alimentario de los individuos
• Son de utilidad en el campo de la epidemiología nutricional para evaluar factores
de riesgo de enfermedades no transmisibles
• Se clasifican según los nutrientes, los grupos de alimentos o combinados
✓ Nutrientes: grasa total, grasa saturada, AGMS/AGS, AGS/AGPI, colesterol,
sodio, HC (complejos, mono o disacáridos), proteínas (cantidad y calidad),
fibra
✓ Grupos de alimentos: frutas, verduras, carnes, lácteos, pescado, aceite de
oliva, leguminosas
• Se elaboran con encuestas alimentarias (R24, registros o cuestionarios de
frecuencia), tablas de composición de alimentos, recomendaciones nutricionales.
• Incluyen indicadores de nivel de actividad física, haciendo una distinción entre
actividad sedentaria, moderada o intensa con cuestionarios de actividad física.

Que toda la población pueda, en todo momento, disfrutar de acceso físico, social y
económico a los alimentos suficientemente seguros y nutritivos como para satisfacer sus
necesidades y preferencias alimentarias y mantener una vida activa y saludable.

No hace referencia solamente a la inocuidad de los alimentos sino a la calidad nutricional


de la dieta.

Comprende 4 dimensiones:

• Disponibilidad: capacidad para satisfacer la demanda de alimentos


• Accesibilidad: es el acceso de las personas para adquirir alimentos apropiados
para una dieta con un adecuado nivel de nutrición
• Utilización: utilización biológica de los alimentos a través de una eliminación
adecuada a las necesidades de cada persona y consumo de agua segura
• Estabilidad: acceso en todo momento para un desarrollo sostenible.

Es un patrón de alimentación que promueve la salud y el bienestar y ofrece seguridad


alimentaria y nutricional a la población actual, a la vez que estimula el mantenimiento de
los recursos humanos y naturales para las generaciones futuras.
Causas de la reducción de los recursos naturales

• Uso de combustibles fósiles-petróleo


✓ Energéticos: para el transporte, la agricultura, la industria, la generación de
corriente eléctrica y para uso doméstico.
✓ Productos especiales: lubricantes, parafinas, asfaltos, grasas para vehículos
y productos de uso industrial.
✓ Materias primas para la industria petroquímica: plásticos, acrílicos,
guantes, pinturas, envases diversos, detergentes, fibras textiles,
insecticidas, etc.
• Generación de energía eléctrica
• Medios de transporte
• Actividad fabril
• Actividad agrícola ganadera
• Aumento de la población mundial que genera cada vez más actividad
• Deforestación

Componentes que la afectan

• Uso de la tierra
• Uso del agua
• Uso de la energía
• Emisiones de gases de infecto invernadero en relación a la dieta (actividad agrícola
ganadera, industria de alimentos): las emisiones provenientes de la producción de
leche, carne de cerdo, pollo y huevos es menor que la carne.
• Adquisición de productos de elaboración y cultivo local y de estación
• Consumo de carnes

LÍPIDOS

Son moléculas orgánicas compuestas por C, O e H, pero también pueden contener P, S y N.


Son insolubles en agua y solubles en solventes no polares. Constituyen un reservorio
importante de energía.

Se dividen en grasas y aceites. Las grasas son sólidas y, generalmente, de origen animal;
mientras que los aceites son líquidos y en general de origen vegetal.

• Fuente de reserva energética más concentrada (9kcal/g)


• Imprescindibles para el transporte y absorción de las vitaminas liposolubles y
carotenoides
• Brindan la textura deseada y palatabilidad a los alimentos
• Producen saciedad, retardando la sensación de hambre
• Aportan ácidos grados esenciales
• Actúa en la señalización celular (FFL)
• Forman bicapa lipídica de membranas celulares (FFL, col)
• Papel inmunomodulador
• Son reguladores importantes de inflamación y funciones neurológicas
• El colesterol es precursor de compuestos de gran importancia biológica.

Lípidos simples

Constituidos por ésteres de glicerol y ácidos orgánicos alifáticos. Los TG representan el 93-
95% de lis lípidos ingeridos.

Lípidos complejos o compuestos

Con una cabeza polar; constituyen las membranas biológicas por lo que tienen función
estructural. Son los fosfolípidos, los fosfoglicéridos, los esfingolípidos, los glucolípidos, los
sulfolípidos y los aminolípidos.

Lípidos derivados

Son los derivados del colesterol, como los esteroles, los terpenos, las prostaglandinas, etc.

Pueden ser saturados o no saturados.

Los saturados pueden ser de cadena corta (4 y 6C), cadena media (8 a 12 C) o cadena larga
(más de 12C).

Los no saturados pueden ser monoinsaturados, o monoenoicos como el ácido oleico, o


poliinsaturados, que a su vez pueden ser dienoicos, como el ácido linoleico, trienoicos,
como el linolénico, tetraenoicos, como el ácido araquidónico, o polienoicos.

Nomenclatura omega

El metilo es el C ω, y a partir de ahí se empieza a contar. Pueden ser ω3, ω6 u ω9, según
cual sea la primera insaturación.

Consiste en:

• Digestión
• Absorción
• Almacenamiento
• Biosíntesis
• Degradación

Digestión y absorción
Empieza en la lipasa salival o gástrica, pero la mayor parte de la digestión y absorción de
los TG se produce en el ID, en el duodeno y yeyuno superior.

La lipasa pancreática es la enzimas más importante, digiere los TG en AG y MAG,


hidrolizando los enlaces ésteres.

La absorción depende de la longitud de la cadena, el grado de saturación y la estructura


molecular.

Absorción y tranporte de lípidos

Las micelas que contienen a los productos de la digestión absorbidas por las células de la
mucosa intestinal a través de la membrana plasmática. Las sales biliares, son moléculas
anfipáticas sintetizadas en el hígado a partir de colesterol y secretadas por la vesícula
biliar. Facilitan la digestión de las grasas en el intestino.

En las células intestinales se resintetizan los TAG.

Para su transporte, los TAG se empacan en partículas de lipoproteínas llamadas


quilomicrones que se liberan al sistema linfático, desde donde pasan a la sangre. Los AG de
cadena media y corta van directamente al hígado por circulación portal.

Los ácidos grasos de cadena media, encontrados en el aceite de coco y aceite de palma, son
hidrolizados rápidamente y absorbidos a velocidad similar a la glucosa, y la lipasa
pancrática actúa en presencia o ausencia de sales biliares. Estos AG:

• No necesitan reesterificarse
• Son vehiculizados a hígado, vía porta, unidos a albúmina y rápidamente oxidados.
• Tienen baja tendencia a almacenarse en tejido adiposo.
• No ejercen efecto importante sobre los TG séricos.
• Son precursores de AcetilCoA.
• En niños, favorecen la absorción de Ca y P.
• No requieren de carnitina para atravesar la membrana de la mitocondria.

Una vez digeridos los lípidos de la dieta es preciso verterlos a la circulación para que sean
captados por el hígado y demás tejidos extrahepáticos, pero los lípidos son insolubles en
plasma, y por lo tanto deben ser transportados por otras moléculas de naturaleza proteica.
En el caso de los AG, van a estar unidos a albúmina, mientras que los TG, colesterol,
esteres de colesterol y fosfolípidos son transportados por lipoproteínas.

Las lipoproteínas son moléculas de naturaleza proteica destinadas a transportar los


lípidos más solubles en plasma. Su parte proteica está conformada por apolipoproteínas
o “Apo”. Se trata de asociaciones no covalentes de lípidos y proteínas que posibilitan el
transporte de lípidos en plasma. Tienen, asimismo, una estructura globular:

• Perímetro exterior: moléculas solubles, parte proteica + cabezas polares de los FL.
• Area interior: moléculas apolares (TG y ECh).
Estas lipoproteínas también permiten regular la entrada de lípidos en tejidos, por lo tanto,
alteraciones en su metabolismo producen problemas cardiovasculares.

Los quilomicrones, al llegar a los tejidos, en los capilares, sufren hidrólisis, en la cual se
obtiene el glicerol y los AG. Los AG liberados penetran en las células donde pueden ser
oxidados para obtener energía, en el músculo, o almacenados previa incorporación en TG
en el tejido adiposo. El glicerol libre en el plasma es captado principalmente por las células
hepáticas.

Luego de esto, los quilomicrones pasan a formarse los quilomicrones remanentes.

Por otro lado, el hígado sintetiza las VLDL, se transforman en IDL cuando salen de los
capilares y vuelven al hígado para metabolizarse; también son las precursoras de LDL, que
deposita el colesterol en los tejidos. Las HDL toman este colesterol y lo llevan al hígado.

Las lipoproteínas están denominadas según su densidad:

• Quilomicrones: de origen intestinal, transportan los lípidos de la dieta.


• VLDL: de origen hepático, transportan los lípidos endógenos.
• IDL: surgen de la VLDL por acción de la lipoproteína lipasa
• LDL: surgen de los IDL, transportan el colesterol del hígado a los tejidos
• HDL: tienen origen intestinal y hepático, transportan el colesterol desde los tejidos
hacia el hígado.

En el músculo, los AG son oxidados para obtener energía.

En el tejido adiposo, se reesterifican para quedar almacenados en forma de TG.

Principalmente se da en hígado, tejido adiposo y glándula mamaria. Transcurre en el


citosol.

Los precursores de la biosíntesis son:

• Acetil CoA: provienen de HdC, oxidación de AG o degradación de aminoácidos.


• Malonil CoA: se sintetiza a partir de Acetil-CoA en una reacción que requiere
energía proveniente de la hidrólisis del ATP.

El proceso, a partir de malonil-CoA, comprende la adición escalonada de unidades de 2C,


de tal manera que cada paso tiene lugar mediante 4 reacciones:

1. Condensación
2. Reducción (requiere NADPH)
3. Deshidratación
4. Nueva reducción (requiere NADPH).
Todas las reacciones del proceso de biosíntesis están catalizadas por un complejo
multienzimático: ácido graso sintasa.

Se degradan por β-oxidación en las mitocondrias.

La activación y transporte comprende:

1. Adenilación
2. Acilación de CoA-SH
3. Transferencia de carnitina
4. Transporte a través de la membrana interna
5. Reconjugación con CoA

Luego, en la β-oxidación se dan los procesos de:

1. Deshidrogenación
2. Hidratación
3. Deshidrogenación
4. Fragmentación tiólica con producción de acetil-CoA y un acil-CoA dos carbonos
mas corto que el original.

SÍNTESIS DEGRADACIÓN
PROCESO ACTIVO Deespués de las comidas Ayuno y ejercicio
PRINCIPALES TEJIDOS Hígado Hígado
Tejido adiposo Músculo
Glándula mamaria
COMPARTIMENTO Citosol Mitocondria
PRODUCTO Palmitato Acetil CoA

El colesterol es una molécula compleja que, generalmente, se la ha asociado a los peores


riesgos cardiovasculares por formación de ateromas o placas aterogénicas en los vasos
sanguíneos.

Hay que tener en cuenta también la importancia biológica que tiene en el metabolismo y,
por lo tanto, en nuestra salud.

El colesterol es importante en nuestro organismo pero también es fundamental mantener


sus valores regulados dentro de los parámetros normales. Hay que tener una dieta
equilibrada.

Funciones

• Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.


• Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona
• Precursor en síntesis de ácidos biliares
• Componentes de membranas celulares, dándole fluidez.
• Precursor de la vitamina D

Síntesis de colesterol

Acetato

Acetil CoA

Aceto Acetil CoA

β-hidroxi β-metilglutaril CoA

Metil malónico

Escualeno

Colesterol endógeno

Alimentos y colesterol

• Muy alto contenido de colesterol (más de 200mg%): caviar, vísceras, embutidos,


fiambres, huevo entero, yema de huevo, manteca, quesos de pasta dura con mucho
tiempo de maduración.
• Alto contenido de colesterol (100-200mg%): quesos de pasta blanca, quesos
untables, queso fresco, nata, fiambres bajos en grasa, cangrejo, langostino,
langosta, centolla, camarones.
• Moderado contenido de colesterol (50-99mg%): carnes en general, pollo, pescados
en general, mayonesa, pulpo, calamares, mejillones, berberechos, ostras, almejas.
• Bajo contenido de colesterol (menos de 50mg%): leche, quesos untables
desnatados, galletas de agua y bajas en grasa
• Nulo contenido de colesterol: frutas, verduras, frutas secas, semillas, aceites, arroz,
pastas.

Indispensables para promover el crecimiento y buen funcionamietno del organismo.


Deben ser incorporados porque no se pueden sintetizar. Estos son el ácido linoleico
(C18:2ω6) y ácido linolénico (C18:3ω3).
• Fisiológicos específicos: precursores en la síntesis de eicosanoides importantes en
las respuestas inmunitarias e inflamatorias
• No específicos: componentes estructurales de las membranas celulares que afectan
a la fluidez, flexibilidad y permeabilidad.

ω ω

DHA

• Adecuado desarrollo de retina y cerebro en la infancia


• Resolvinas: moléculas derivadas de DHA que poseen propiedades
antiinflamatorias

EPA Y AA

Síntesis de eicosanoides de importancia biológica. Los eicosanoides son una serie de


compuestos derivados de ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de C.

Como la diversidad de los eicosanoides es grande, estos compuestos se clasifican en


función de las enzimas que intervienen en su síntesis:

• Si son productos de la ruta de la COX: prostaglandinas y tromboxanos


• Si son productos de la ruta de la lipoxigenasa: leucotrienos

La PGE tiene un efecto inmunosupresor y vasodilatador.

Los leucotrieno:
• son quimioatractantes
• son vasoconstrictores
• aumentan la actividad de los NK
• aumentan la producción de citoquinas
• disminuyen la proliferación linfocitaria.

Las prostaciclinas:

• Son antiagregantes
• Son vasodilatadoras

Los trombonaxos:

• Son agregantes
• Son vasoconstrictores

AA y EPA producen distintos eicosanoides. Compiten por las mismas enzimas y los
productos formados dependen de las concentraciones de EPA y AA de las células. En
general, el sustrato dominante es el AA. A veces, los eicosanoides producidos tienen
acciones opuestas y el resultado final depende de la concentración de cada uno.

• Previenen la enfermedad coronaria y el infarto de miocardio


✓ Previenen arritmias (taquicardia ventricular y fibrilación)
✓ Antitrombóticos, son precursores de tromboxanos y prostaciclinas
✓ Inhiben la ateroeslerosis, por las propiedades antiinflamatorias
✓ Hipolipemiantes, disminuyen colesterol, TG y VLDL.
• Disminución de la presión arterial, por relajación de la muscultaura vascular
• Efecto antiinflamatorio en las enfermedades autoinmunes, como en lupus
eritematoso, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple, enfermedad inflamatoria
intestinal
• Previene cáncer de mama, colon y próstata
• Mejora la respuesta a la insulina
• Mejora el desarrollo cognitivo

ω ω

ω6 ácido linoleico

• Semillas
• Nueces
• Aceite de semillas de girasol
• Maíz
• Vegetales

ω3 α-linolénico

• Aceite de canola
• Aceite de soja
• Nueces
• Semillas de chía
• Plantas verdes
• Fitoplancton
• Algas
• EPA y DHA: aceites marinos y peces

Síndrome clínico

• Detención del crecimiento


• Susceptibilidad a infecciones
• Aumento de la permeabilidad de las membranas
• Dermatitis
• Pérdida de pelo
• Disminución de la contractilidad cardíaca
• Aumento del consumo de oxígeno
• Alteración de la agregación plaquetaria
• Trastornos en la reproducción

Omega-6

• Irritabilidad cutánea
• Dermatitis
• Pérdida de pelo
• Detención del crecimiento
• Trastornos en la reproducción
• Aumento de la permeabilidad de membranas
• Susceptibilidad a las infecciones
• Alteración de la agregación plaquetaria
• Hígado graso

Omega-3

• Deterioro visual y del desarrollo cognitivo


• Susceptibilidad a las infecciones
• Alteración de la agregación plaquetaria

Alteraciones histológicas

• Riñones
• Piel
• Ovarios
• Testículos

Indicador bioquímico

Si están disminuidas las vías de síntesis de los omega-3 y 9, se aumenta la de omega-9, por
lo que el denominador sería más alto y la relación, por ende, más baja.

Los isómeros cis de los AG son los más comunes en la anturales; sin embargo, también
consumimos ácidos grasos trans.

Tienen cadena carbonada más extendida y estructura más rígida, similar a la de los AG
saturados.

Origen

Causas naturales

En los rumiantes se produce una biohidrogenación de los AG insaturados que es realizada


por los microorganismos presentes en el rumen. Es un mínimo aporte.

Causas no naturales

Procesos industriales de hidrogenación de aceites. La composición final de la grasa


hidrogenada depende, en parte, del tipo de aceite original que se utilizó.
Efectos

• Aumento del LDL y disminución del HDL


• Aumento

Fuentes

• Margarinas, empleadas preferentemente en aceites de soja y algodón


• Shortenings: grasas plásticas semisólidas, con emulsionantes o sin ellos. Para su
fabricación de utiliza aceite vegetal hidrogenado
• Alimentos procesados: productos de repostería y panaderí,a baños de repostería,
cobertura de helados, alfajores, caramelos, galletitas crackers y dulces, fast-food,
productos de copetín, caldos y sopas

Las grasas trans son útiles para la industria por su mayor estabilidad, conservación,
solidez y maleabilidad para el uso de sus productos.

En el CAA: el contenido de ácidos grasos trans de producción industrial en los alimentos


no debe ser mayor a 2% del total de grasas en aceites vegetales y margarinas destinadas al
consumo directo y a 5% del total de grasas en el resto de los alimentos.

Agrupa a isómeros geométricos y de posición del ácido linoleico, en los cuales las dobles
ligaduras trans/cis son conjugadas.

Hay 9 isómeros diferentes pero solo 2 tienen actividad biológica.

Están de forma natural en productos lácteos y carne de rumiantes, como consecuencia de


la biohidrogenación parcial de los AG insaturados que es realizada por microorganismos
presentes en el rumen, que son incorporados a los distintos tejidos del animal.

Funciones

• Hipocolesterolémicos y antiaterogénicos
• Anticancerígenos
✓ Mayor efecto que los ω3
✓ Previenen cáncer mamario
✓ Efecto dosis dependiente
• Antidiabéticos
• Inmunomoduladores
✓ Estimulantes del sistema inmunológico
✓ Podría tener efectos favorables en la prevención y/o tratamiento de ciertas
alergias alimentarias
• Antioxidante
✓ Disminución significativa de los niveles de peróxidos y de sustancias
reactivas al ácido tiobarbitúrico
✓ Capacidad atrapadora de radicales libres prooxidantes
• Antibacteriano

• Grasas totales: 15-30% de las necesidades energéticas


• AG poliinsaturados: 6-11% de ingesta energética diaria
• AG ω6: 2,5-9% de ingesta energética diaria
• AG ω3: 0,5-2% de la ingesta energética diaria
• AG trans: <1% de la ingesta energética diría
• AG monoinsaturados: por diferencia
• AG saturados: <10% de la ingesta energética diaria
• Relación AGPI/AGS >1,5
• Relación ω6/ω3: 5/1 a 10/1
• Colesterol: 300mg/día; <150mg/1000kcal

Hoy existe la necesidad de reducir el porcentaje de energía que deriva de la materia grasa
de la dieta.

Sustitutos de la grasa

Presentan características organolépticas que tratan de asemejarse a los productos


originales y, aunque cambia el sabor y la textura, permite disminuir el contenido graso y
calórico de la dieta, por lo que pueden resultar beneficiosos siempre que formen parte de
una alimentación saludable y equilibrada.

Los miméticos simulan la textura de la grasa, no son aptos para frituras por su
sensibilidad al calor y elevado contenido en agua. Por lo general, son productos obtenidos
a partir de HdC o proteínas.

Los sustitutos son muy similares a las grasas desde el punto de vista físico y químico. Son
sintetizados químicamente o derivados modificados enzimáticamente de grasas
convencionales y aceites. Pueden freírse y cocinarse a altas temperaturas, además de
aportar a los alimentos el sabor y la untuosidad propia de la grasa. Los sustitutos de las
grasas atraviesan el tubo digestivo sin sufrir modificación alguna, realizando un efecto de
arrastre de sustancias liposolubles como vitaminas, AG esenciales, colesterol y fármacos
solubles en las grasas, compuestos que ven disminuida su absorción. Además, estos
productos pueden acelerar el tránsito digestivo y producir diarrea.

El simplesse se prepara a partir de las proteínas de la leche y/o de clara de huevo, se le


agrega azúcar, pectina, agua y ácido cítrico. Su textura es similar a la de la grasa. Si bien
poseen 4 kcal/g, se hidratan, resultando en un aporte de 1-2 kcal/g. Su uso se limita a
productos que se consumen fríos o de poca cocción, pero no pueden ser sometidos a
fritura.

La polidextrosa es un HdC producido a partir de la glucosa, sorbitol y ácido cítrico ligado,


donde este último brinda volumen. Es sustituto de azúcar y de grasas. Forma fibra y el
75% se excreta en heces. El valor calórico que aporta es de 1kcal/g. Es un polvo soluble en
agua.
La olestra es un sustituto de las grasas poliéster de sacarosa. No tiene sabor dulce, y por
su gusto y textura se parece a las grasas. Admite el calentamiento a altas temperaturas
(frituras), no se absorbe en intestino humano, razón por la cual carece de valor calórico.
Interfiere en la absorción de vitaminas liposolubles.

Dieta equilibrada

• HdC: 50-55% de la energía total


• Lípidos: 25-30% de la energía total
• Proteínas: 15-20% de la energía total

HIDRATOS DE CARBONO

• Aportadores de energía, 4ckal/g


• Conservan agua y electrolitos
• Efecto anticetogénico, relacionado con el metabolismo de los AG
• Efecto sobre los niveles de lípidos plasmáticos
• Acción de ahorro sobre las proteínas.
• En organismos animales, sirven para obtención de energía. En exceso, se
almacenan en forma de polisacáridos o se convierten en grsas
• En organismos animales,
• Contribuyen a estructuras de sostén, como celulosa en plantas, mucopolisacáridos
en animales y diversos glúcidos complejos en la pared bacteriana

Se clasifican de acuerdo al grado de polimerización, es decir, número de unidades de


monosacáridos.

• Azúcares (DP,1-2)
✓ Monosacáridos
✓ Disacáridos
• Oligosacáridos (DP, 3-9)
• Polisacáridos (DP, >9)
✓ Almidón
✓ Polisacáridos no almidón
• Polialcoholes

Pentosas

Xilosa

En frutas y tubérculos, que puede ser convertida a xilitol, presente en endivias o escarola,
ciruelas
Hexosas

Glucosa

Puede convertirse a sorbitol, presente en peras y ciruelas.

Galactosa

Lactosa, gomas.

Fructosa

Se encuentra en la miel, las peras y otras frutas. La inulina es un jarabe de alta fructosa.

Manosa

Puede convertirse a manitol, presente en hongos, apio y perejil.

Inositol (ácido fítico)

Los fitatos están presentes en cereales, legumbres y frutos secos, especialmente si se


consumen crudos. En los cereales se encuentran, sobre todo, en el salvado más que en la
fibra soluble. Entre las legumbres, la soja es la más rica en estos compuestos.

Disacáridos

Sacarosa

En la naturaleza se encuentra en un 20% en la caña de azúcar y un 15% en la remolacha


azucarera de las que se obtiene el azúcar de mesa.

La enzima encargada de hidrolizar este enlace es la sacarasa, también conocida como


invertasa, ya que la sacarosa hidrolizada es llamada también azúcar invertido.

Lactosa

Tiene una unión B-1,4.

Funciones nutricionales

• Es el azúcar de la leche, y difiere en el contenido dependiendo de si la leche es


humana (7%) o de vaca (4,5%).
• Es un aportador de energía.
• Tiene acción estimulante sobre la absorción del calcio, hierro y proteínas de la
dieta.
• Promueve el desarrollo de una flora intestinal acidófila:
✓ Favorece síntesis de varias vitaminas (B2, biptina, ácido fólico, piridoxina)
✓ Inhibe el desarrollo de otros microorganismos que pueden interferir en el
proceso digestivo o producir trastornos más severos.

Hidrólisis de la lactosa

Se hidroliza por una lactasa y su deficiencia trae consecuencias.


La deficiencia puede ser:

• Origen genético: falta la enzima que codifica para su síntesis


• Deficiencia primaria: se manifiesta entre los 2 y 12 años de edad. Baja actividad de
la enzima relacionada con una malabsorción de la lactosa
• Deficiencia secundaria: consecuencia de enfermedades que afectan el normal
funcionamiento del epitelio intestinal

Se habla de dos cuadros:

• Intolerancia a la lactosa: como consecuencia de la ingesta surgen síntomas


intestianles tales como dolor abdominal, flatulencia, deposiciones líquidas
• Malabsorción de la glucosa: se obtiene una curva de glucemia plana como
respuesta de una dosis de prueba (2g lactosa/kg, hasta un máximo de 50g/kg).
Algunos autores recomiendan cifras de 20-25mg% en la glucosa sanguínea como
las indicadas para diagnosticar curva plana.

Maltosa

Se conoce también como maltobiosa y como azúcar de malta, ya que aparece en los granos
de cebada germinados.

Oligosacáridos

Rafinosa

Es un a-galactosacárido, compuesto por glucosa, fructosa y galactosa. Se encuentran


principalmente en las leguminosas: soja, garbanzos, frijoles, maní.

Es hidrolizable por la a-galactosidasa, enzima ausente en el tracto digestivo humano.

Estaquiosa

Es un tetrasacárido que consiste en dos unidades de a-D-galactosa, una unidad de D-


glucosa y una B-D-fructosa.

Se encuentra naturalmente en muchos vegetales, por ejemplo, chauchas, porotos de soja y


otros granos, y plantas.

Verbascosa

Está formado por 5 monosacáridos: 3 moléculas de galactosa, una de glucosa y otra de


fructosa.

Se encuentra principalmente en tubérculos, rizomas y semillas durante la maduración, así


como en las legumbres.

Todos estos azúcares mencionados se caracterizan por ser productores de gases


intestinales en el ser humano, es decir, su consumo causa flatulencias debido a que el
tracto gastrointestinal no sintetiza la a-galactosidasa, enzima que actúa sobre ellos, y
pasan al intestino grueso donde fermentan por acción de la microflora intestinal.
Polisacáridos

Pueden ser homopolisacáridos, como el almidón, el glucógeno, las dextrinas y la celulosa,


o heteropolisacáridos como las hemicelulosas, las pectinas o mucílagos y gomas.

Almidón

Es el hidrato de carbono de reserva en los vegetales.

La amilosa es la fracción lineal, mientras que la amilopectina es la ramificada. La


proporción entre estas dos determina el tipo de almidón. La amilosa hace predominar la
estructura gelificada, ya que forma tramas tridiminesionales. La amilopectina produce en
los líquidos una mayor viscosidad.

El almidón

Glucógeno

Es el hidrato de carbono de reserva en los animales.

Se almacena en el hígado (10% de la masa hepática), y en los músculos (1% de la masa


muscular). Se almacena dentro de vacuolas en el citoplasma de las células que lo utilizan
para la glucólisis.

Dextrinas

Celulosa

Es un polisacárido estructural en las plantas ya que forma parte de los tejidos de sostén. La
pared de una célula vegetal joven contiene 40% de celulosa; la madera un 50%.

Pectinas

Son heteropolisacáridos, mezcla de polímeros ácidos y neutros muy ramificados (ésteres


metílicos parciales del ácido poligalacturónico y de sus sales). Son el principal componente
de la pared celular y constituyen el 30% del peso seco de la apred celular primaria de
células vegetales.

Presentan propiedades gelatinizantes, espesantes y estabilizantes si se dispersa en una


solución acuosa en forma correcta y si se conserva en un lugar fresco y seco.

Se encuentra en todas las frutas y un gran número de vegetales.

Polialcoholes

Sorbitol

Debido a su lenta absorción y poder edulcorante, 35-60% de la sacarosa, reemplaza a esta


en alimentos para diabéticos. Tiene propiedades laxantes con dosis entre 30-50g.

Se encuentra de forma natural en algunas frutas como la manzana, la pera, la ciruela, los
higos, las pasas, las cerezas y las fresas, en vegetales como champiñones y coliflor, y en
algas rojas.
Manitol

Lenta absorción intestinal y poder edulcorante 45-57% de la sacarosa. Se obtiene de la


hidrogenación de la manosa. Es común encontrarlo naturalmente en alimentos de origen
vegetal, tales como remolacha, apio, aceitunas y algas marinas.

Xilitol

Poder edulcorante similar al de la sacarosa, con fuerte acción anticetogénica y


anticariogénica.

Por sus propiedades químicas, consumiéndose mínimo 2 veces al día, contribuye a


neutralizar los ácidos de la placa dental, ayuda a mantener la mineralización del esmalte,
reduce la sensación de sequedad bucal al incremental la secreción salival.

Se encuentra en forma natural en algunos alimentos, como fresas, arándanos y ciruelas, en


maíz y avena, en hortalizas como la coliflor y en gran cantidad en la corteza del abedul y de
la haya.

El aspartamo es una combinación de fenilalanina y ácido aspártico, 180 a 220 veces más
dulce que el azúcar.

La sacarina es 3000 veces más dulce que el azúcar. Es el primer edulcorante sintético
amida o-sulfobenzoica y se emplea en varios alimentos y bebidas dietéticas.

Los ciclamatos son 30 veces más dulces que el azúcar y están prohibidos en los EEUU,
debido a que en 1970 se descubrió que causaban cáncer de vejiga en animales.

Stevia es un endulzante natural alternativo al azúcar y a los endulzantes artificales


obtenido a partir de un arbusto originario de Paraguay y Brasil. No tiene calorías y tiene
efectos beneficiosos en la absorción de la grasa y presión arterial. Contiene carbohidratos,
proteínas, vitaminas y minerales.

No se reportan efectos secundarios de ninguna clase, como efectos mutagénicos u otros


efectos que dañen la salud. El sabor dulce la planta se debe a un glicósido llamado
esteviósido, compuesto de glucosa, y rebaudiósido. En su forma natural es 15 veces más
dulce que el azúcar, y el extracto es 100 a 300 veces más dulce que el azúcar. La Stevia es
extraordinariamente rica en hierro, manganeso y cobalto. No afecta los niveles de azúcar
sanguíneo, por el contrario, se ha demostrado sus propiedades hipoglucémicas, mejora la
tolerancia a la glucosa y es por eso que es recomendado para los pacientes diabéticos. Es
útil para perder peso, no solo porque ayuda a disminuir la ingesta de calorías, sino porque
reduce la necesidad de comer dulces. Se le confieren propiedades para el control de la
presión arterial, ya que tiene efecto vasodilatador, diurético y cardiotónico. Puede
disolverse en agua y luego usarse cucharadas o cucharaditas, y se puede utilizar en la
preparación de cualquier alimento como en el cereal, horneados, galletas, refrescos.
Digestión bucal

A través de la amilasa salival, la ptialina, que se inactiva por el pH en el estómago.

Digestión intestinal

• Zona intraluminal: amilasa pancreática


• Sobre las microvellosidades intestinales: enzimas específicas, como la lactasa, la
disacaridasa, etc.

Los monosacáridos derivados de la hidrólisis de polisacáridos y oligosacáridos pueden


atravesar la pared intestinal y llegar a la sangre.

La absorción de glucosa y galactosa es por un proceso de transporte activo y la velocidad


de absorción es diferente y en contra de un gradiente de concentración, dependente de la
bomba de Na. La absorción de la fructosa es por difusión y el pasaje es más lento. La
absorción de pentosas, como la xilosa y la arabinosa es por difusión lenta.

Los monosacáridos que atraviesan las células intestinales son recogidos por los capilares
del sistema porta y son llevados directamente a hígado, donde en parte son retenidos y
transformados; el resto pasa a la circulación general.

A través de mecanismos nerviosos o endócrinos reguladores que aceleran o retardan la


entrega o el retiro de glucosa desde o hacia los tejidos.
Insulina

Producida por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. Favorece la
formación de glucógeno en hígado y músculo, y acelera la oxidación de la glucosa en
diferentes tejidos. También favorece la conversión de HdC en ácidos grasos e inhibe la
gluconeogénesis a partir de los aminoácidos.

Glucagon

Producida por las células α de los islotes de Langerhans del páncreas. Favorece la
glucogenólisis en el hígado.

Adrenalina

Actúa en hígado con acción similar al glucagón.

Glucocorticoides

Producido en corteza suprarrenal. Tienen efecto hiperglucemiante, estimulando la


gluconeogénesis hepática a partir de aa, e inhibiendo la oxidación de los HdC en otros
tejidos.

Hormona tiroidea

En el hipertiroidismo, se encuentra disminuido el glucógeno hepático y como aumentan


las oxidaciones celulares puede llegar a producirse hipoglucemia. Luego de un tiempo
prolongado puede producirse hiperglucemia permanente debido al agotamiento y
alteración del páncreas,

Hormona de crecimiento

Secretada en hipófisis. Tiene efecto hiperglucemiante.

Glucogenogénesis

Conversión de glucosa u otros monosacáridos, como fructosa y galactosa, en glucógeno,


principalmente en hígado.

Glucogenólisis

Obtención de glucosa a partir del glucógeno.

Etapas

1. Fosforilación del glucógeno: actúa la fosforilasa que cataliza la ruptura de las


uniones α glucosídicas (1,4) insertando fosfato en el C1 de los restos de la glucosa.
2. Hidrólisis de uniones glucosídicas 1,6: actúa la enzima desramificante que deja
glucosa en libertad y se forma Glu-1-P.
3. Formación de Glu-6-P: a partir de Glu-1-P y por acción de la fosfoglucomutasa.
4. Formación de glucosa libre: hidrólisis de la Glu-6-P a glucosa y fosfato
inorgánico, reacción catalizada por la glucosa-6-fosfatasa.

Glucógeno hepático y muscular

Glucógeno hepático Glucógeno muscular


Función principal Mantener la concentración Combustible de reserva para la
sanguínea de glucosa, después contracción muscular.
de las comidas y primeras horas
del ayuno
Otras funciones Utilizado como combustible por Ninguna; no puede abandonar el
cualquier tejido. El hígado posee músculo porque no posee la
la enzima Glu-6-fosfatasa, enzima fosfatasa. Entra en
permitiendo que la glucosa glucólisis para generar energía.
abandone el hígado.
Tamaño de los Aprox. 10% del peso húmedo Aprox. 1-2% del peso húmedo
depósitos del hígado. Durante el ayuno del músculo.
duran 12 a 24hs
Control hormonal Glucagon y adrenalina La adrenalina estimula la
estimulan la degradación. degradación. La insulina
Insulina estimula la síntesis. estimula la síntesis.

Glucólisis

Degradación de la glucosa o glucógeno a piruvato y lactato. De 1 molécula de Glucosa de


obtiene 2 de lactato y 2H+. Se obtienen 2 moles de ATP/mol de Glucosa.

Secuencia de 10 reacciones que rompen una molécula de glucosa (6 C) en dos moléculas


de piruvato (3 C) con la generación de dos moléculas de ATP y NADH.

Proporciona energía y productos intermedios para otras vías metabólicas.

Funciones

Para muchos tejidos la glucólisis es una vía de producción de energía de urgencia cuando
el oxígeno es el factor limitante.

Tiene máxima importancia en:

➢ Hematíes: carecen de mitocondrias


➢ Músculo esquelético activo: cuando el metabolismo oxidativo no puede hacerse
frente a una mayor demanda de energía
➢ Encéfalo: la glucosa es su principal combustible

Además, ayuda en el metabolismo de otros azúcares, en particular fructosa y galactosa.

Ciclo de Cori

Es la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el músculo y el hígado. La


importancia se basa en que es la fuente de obtención de lactato y la transformación de este
nuevamente a glucosa.
Decarboxilación oxidativa del piruvato

El piruvato se transforma en acetato.

Ciclo del ácido cítrico

Los restos acetatos se oxidan a CO2 y H2O.

Vía de las pentosas

Vía alternativa de oxidación de la glucosa. Se forma ribosa-5P, un intermediario en la


síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos.

Gluconeogénesis

Formación de glucosa o glucógeno a partir de fuentes no glucosídicas. Esta vía es


responsable de mantener los niveles de glucosa normales durante el ayuno.

Los aminoácidos glucogénicos son alanina, arginina, aspartato, cisteína, glicina,


glutamato, histidina, hidroxiprolina, prolina, metionina, treonina, valina, fenilalanina,
isoleucina, tirosina y triptófano. Estos 4 últimos son, además, aminoácidos cetogénicos.

Son todos los polisacáridos resistentes a la hidrólisis por las enzimas endógenas del tracto
gastrointestinal y la lignina.

Según el CAA es cualquier material comestible de origen vegetal que no sea hidrolizado
por las enzimas del tracto digestivo humano. Incluye polisacáridos no almidón, pectinas,
almidón resistente, inulina, oligofructosa, polidextrosa, maltodextrinas resistentes,
fructooligosacáridos, galactooligosacáridos, transgalactooligosacáridos y todos lo que en el
futuro incorpore la Autoridad Sanitaria Nacional

Componentes

➢ Fibra insoluble: celulosa, algunas hemicelulosas y lignina (fracción relacionada con


el funcionamiento intestinal)
➢ Fibra soluble: algunas hemicelulosas, gomas, mucílagos y pectinas (fracción
relacionada con el metabolismo de lípidos e HdC).

Otros componentes que pueden comportarse como fibra:

➢ Inulina: polímero de fructosa (uniones β 2-1)


➢ Almidón resistente: polímero uniones α 1-4

Efectos

Metabolismo del colesterol

• Incremento de la excreción
• Estimulación e incremento de la síntesis de ácidos biliares a partir del colesterol
• Disminución de la disponibilidad de los ácidos biliares para la formación de
micelas
• Los ácidos grasos volátiles, formados por fermentación en el colon, pueden influir
en la síntesis del colesterol.

Glucemia e insulinemia

• Retarda el vaciado estomacal y aumenta la viscosidad del contenido luminal


• Aumenta la resistencia a las contracciones que favorecen el mezclado y propulsión
del contenido luminal
• Produce espesamiento de la capa de agua, sin agitar en la superficie de la mucosa
• Modifica la actividad de las enzimas digestivas

Protección de la mucosa intestinal

• Disminución de la disponibilidad de agentes tóxicos, por unión


• Dilución de agentes tóxicos por aumento del volumen del contenido intestinal
• Reducción del tiempo de exposición a los agentes tóxicos
• Cambios en la actividad metabólica de la microflora
• Producción de ácidos grasos volátiles protectores
• Reducción del amoníaco en el colon (el amoníaco es utilizado por las bacterias
como fuente de nitrógeno)

Recomendaciones de ingesta

• Guías alimentarias para la Población Argentina, Ministerio de Salud (2017): 25


g/día
• Sociedad Norteamericana de Nutrición: 20-35 g/día
• Sociedad Norteamericana de Diabetes: 25g/1000kcal (25% como fibra soluble)

Fuentes

Fibra soluble

• Porotos
• Salvado de avena
• Cebada
• Algunas frutas

Fibra insoluble

• Salvado de trigo
• Granos integrales
• Verduras

Son fibras solubles.


Es un ingrediente alimentario no digerible que afecta beneficiosamente al hospedador al
estimular selectivamente el crecimiento y/o actividad de uno o un limitado número de
especies bacterianas en el colon y que, por lo tanto, mejora la salud.

Se demostró que mejoran la salud de los consumidores a través de la ayuda brindada a las
bacterias probióticas en el intestino. Es el caso de los ácidos grasos de cadena corta,
productos de la fermentación prebiótica de la microflora intestinal, que resultan
fundamentales para el funcionamiento del intestino, su integridad, la absorción del calcio,
la modulación del sistema inmunológico y el mantenimiento de niveles normales de
colesterol.

Según la Organización Mundial de Gastroenterología son sustancias de la dieta que nutren


a grupos seleccionados de microorganismos que habitan en el intestino favoreciendo el
crecimiento de bacterias beneficiosas sobre las nocivas.

Según el artículo 1389 del CAA un prebiótico es un ingrediente alimentario o parte de él


(no digerible) que posee un efecto benéfico para el organismo receptor, estimulando el
crecimiento selectivo de bacterias en el colon y que confiere beneficios para su salud.

Inulina y oligofructosa

Polímeros de fructosa. Se encuentran naturalmente en plantas y vegetales, como el trigo, el


ajo, la cebolla, los espárragos, el puerro, la remolacha, los alcauciles y la raíz de achicoria.
La oligofructosa puede también obtenerse por hidrólisis enzimática de la inulina.

No son hidrolizadas por las enzimas digestivas humanas ni absorbidas en la parte superior
del tracto GI. Su fermentación colónica produce AG de cadena corta (acético, propiónico y
butírico). También se producen H2, CO2 y una disminución del pH intestinal a <5 que
podrían ser importantes para mantener la función de las células epiteliales previniendo la
carcinogénesis del colon y disminuyen el pH colónico.

Al ser ambas fermentadas por los microorganismos del colon estimulan selectivamente las
bifidobacterias que inhiben las especies patógenas como son los clostridios. Por lo tanto,
pueden ser importantes en la resistencia a la colonización y profilaxis de desórdenes GI.

Fructooligosacáridos

Oligosacárido lineal formado por entre 10 y 20 monómeros de fructosa, unidos por


enlaces β 1,2 y que pueden contener una molécula inicial de glucosa (FOS). Aportados por
muchas frutas y vegetales tales como la banana, la cebolla, la raíz de achicoria, el ajo, el
puerro. La dosis óptima estimada para los adultos ronda los 5 a 10 g por día.

Efectos

Efecto sobre la absorción de minerales

• Favorecen absorción colónica de Ca y Mg


• Mayor retención de Ca en el tejido óseo
Efecto sobre el metabolismo de los lípidos

• Disminución de los niveles de TG séricos.

Es un parámetro que mide con qué velocidad y en qué cantidad los carbohidratos de un
alimento llegan a la sangre en forma de glucosa. Se define como el incremento del área
bajo la curva de respuesta de glucosa en sangre que produce la ingesta de 50g de HdC del
alimento analizado, expresado como % de la respuesta de la misma cantidad de HdC de un
alimento standard (glucosa/pan blanco) tomados por el mismo sujeto.

Está demostrado que la selección de alimentos hidrocarbonados según su IG tiene un


impacto significativo en la fisiología y un metabolismo, contribuyendo a la prevención y al
tratamiento de varias enfermedades crónicas.

>70

55-70

<55

Aplicaciones

Diabetes

Deportistas

➢ Antes del ejercicio (extenuante y durante tiempo prolongado): ingesta de


alimentos con bajo IG, porque incrementan el tiempo de resistencia y mantienen
mayores concentraciones de combustibles plasmáticos hacia el final del ejercicio.
➢ Después del ejercicio: ingesta de alimentos con alto IG produce una rápida carga
del glucógeno muscular
Efectos sobre el apetito

Alimentos con bajo IG tienen a producir mayor saciedad que los alimentos con un alto IG.

Factores que determinan el IG

➢ Tamaño de la partícula: a menor tamaño, mayor IG


➢ Grado de gelatinización: a mayor grado de gelatinización del almidón, mayor IG
➢ Relación amilosa/amilopectina: mayor IG en amilopectina
➢ Proceso de absorción
➢ Procesamiento térmico o mecánico: aumento del IG (siempre que durante el
proceso disminuya el tamaño de las partículas)
➢ Resto de macronutrientes ingeridos: las grasas y proteínas tienden a retrasar el
vaciado gástrico; al ingerir HdC con estos, disminuirá el IG.

Dietas con bajo IG

Pueden:

• Ayudar a las personas a perder peso


• Ayudar a descender los lípidos
• Mejorar la sensibilidad a la insulina

Valor que se obtiene al relacionar el IG de un alimento con la cantidad de HdC que contiene
en una porción de consumo habitual.

IG x cantidad de HdC de la porción consumida g/100

CG alta >20
CG media 11-19
CG bajo <10

MINERALES

Son nutrientes inorgánicos. Se encuentran en corteza terrestre, agua, aire, en sistemas


biológicos en cantidades variables (ng-kg). Pueden ser esenciales o tóxicos. Para
determinarlos se utilizan métodos analíticos de elevada sensibilidad.
Para ser considerado esencial:

• Debe estar presente en tejidos o fluidos biológicos


• Su deficiencia experimental resulta en el deterioro de alguna función biológica
• Existen mecanismos homeostáticos que regulan su retención y aseguran reservas
en caso de depleción
• Existe algún mecanismo de transporte placentario que proteja al feto del exceso o
que asegure cantidades mínimas aún a expensas de la depleción materna.

Cantidad en el organismo Requerimiento diario


Macroelementos >g >100mg
Microelementos <mg <100mg

• Deficiencia específica de un elemento mineral


• Alteración en la dieta de las proporciones entre elementos minerales
• Deficiencias marginales causadas por:
✓ Hábitos alimentarios
✓ Refinamiento
✓ Enfermedades crónicas
✓ Embarazos repetidos
✓ Biodisponibilidad

Sodio-Potasio
Calcio-Fósforo
Magnesio

Sodio-Potasio

Requerimiento de Na y Ka

Para cubrir las pérdidas obligatorias urinarias, fecales y por sudor. De Na se pierden
150mg/día, mientras que de K 500mg/día.

Alimentos naturales

• En alimentos naturales, relación K/Na>3


• En alimentos consumidos K/Na<3, por agregado de sal en la preparación culinaria
o en el procesado tecnológico.

Más del 60% de la sal consumida proviene de alimentos procesados, lo cual trae como
consecuencia enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), como la HTA, ACV y
enfermedad coronaria.

Contenido de Na y K en alimentos habituales (mg/100g porción comestible)

Na K Na/K
Leche humana 16 53 3,3
Leche de vaca 48 157 3,3
Queso descremado 704 131 0,2
Huevo 144 147 1,02

Directrices OMS

Para adultos y niños, se debe incrementar la ingesta de K a través de los alimentos y


simultáneamente reducir la ingesta de Na (<5g/día de NaCl=2g/día de Na). Esto lleva a la
reducción del riesgo de ECNT.

Varón o Mujer IA Na UL Na IA K
19-30 años 1,5 g/día (3,8 gNaCl/día) 2,3 g/día 4,7 g/día
31-50 años 4,7 g/día
51-70 años 1,3 g/día 2,3 g/día 4,7 g/día
>70 años 1,2 g/día 2,3 g/día 4,7 g/día

Menos sal, más vida

Constituye una de las principales acciones de promoción de la salud y forma parte de un


plan integral de prevención y control de enfermedades crónicas no transmisibles.

1. Concientización a la población sobre la necesidad de disminuir la incorporación de


sal en las comidas
2. Reducción progresiva del contenido de sodio de los alimentos procesados
mediante acuerdos con la industria de alimentos
3. Reducción del contenido de sal en la elaboración del pan artesanal.

Ley nacional de regulación del consumo de sodio

Objeto: promover la reducción del consumo de sodio en la población

El anexo I fija valores máximos de sodio que deberán alcanzar productos cárnicos y
derivados, farináceos, sopas, aderezos y conservas. Los establecimientos gastronómicos
deben ofrecer menús alternativos sin sal agregada, limitaciones en la oferta espontánea de
saleros, disponer de sal en sobres y de sal con bajo contenido de sodio.

La comercialización del sodio en sobres no debe ser mayor a 500mg.

Publicitar en los productos que contengan sodio, mensajes sanitarios sobre los riesgos que
implica su consumo excesivo.
Calcio-Fósforo

Hay un equilibrio entre el Ca del hueso y el plasmático. Si no hay suficiente Ca en plasma


se saca Ca del hueso. Todo esto está regulado por la PTH, el 1,25 (OH)2 Colecalciferol, y la
calcitonina.

Relación Calcio/Fósforo

• Carnes: 1/5-1/20
• Huevos, cereales y legumbres: 1/2-1/4
• Lácteos: 1.5
• Hueso: 2/1 (óptimo)

Ca P Ca/P
Leche humana 31 15 2
Leche de vaca 120 92 1,3
Huevo 56 216 0,26

Biodisponibilidad de Ca en la dieta (30-40%)

De lo que se consume en la dieta, lo que se absorbe es de alrededor del 30-40%,


dependiendo de alimentos que favorezcan la absorción y otros que la inhiban.

Los inhibidores forman sales con el Ca, insolubles a nivel intestinal, y por lo tanto
disminuyen la absorción

La excepción a esta situación del 30-40% se da en la leche materna, que es alrededor del
60-70%, lo cual tiene que ver con la composición de la misma.
Biodisponibilidad del P en la dieta (80%)

El P no es un problema nutricional.

Calcio y osteoporosis

Es una enfermedad caracterizada por una baja masa ósea y deterioro microarquitectónico
del tejido óseo, llevando a un aumento de la fragilidad ósea y el consiguiente aumento del
riesgo de fractura.

Factores que contribuyen a la osteoporosis

• Factores de calidad ósea


✓ Fragilidad
✓ Arquitectura
✓ Fatiga ósea
✓ Masa ósea
• Factores corporales
✓ Hormonales
✓ Inactividad física
• Nutricionales
✓ Baja ingesta de Ca
✓ Absorción de Ca disminuida
✓ Pérdidas aumentadas de Ca
• Factores ecológicos
✓ Caídas
✓ Resistencia
✓ Riesgos ambientales
• Otros (medicamentosos)

Situación en Argentina

• Deficiencia crónica de Ca
• 94,3% mujeres 10-49 años Ing Ca<IA
• Hábitos alimentarios: dietas ricas en proteínas, baja consumo de lácteos
• Osteoporosis en edad adulta y senil
• La estrategia preventiva más eficaz es una adecuada ingesta de Ca desde los
primeros años de vida
• Consumo regular de lácteos (leche=Ca)

Magnesio

Cantidad total en el organismo adulto: 20-30g

Es cofactor de reacciones enzimáticas en metabolismo energético (metabolismo de HdC,


lípidos) y metabolismo proteico.

Se interrelaciona con:
• K: síntesis proteica
• Na y K: mantenimiento del equilibrio ácido-base
• Ca y P: tejido óseo

Biodisponibilidad

Es de aproximadamente 30-40% en una dieta mixta.

Las principales fuentes de Mg son los cereales integrales y vegetales verdes.

Existen alimentos que favorecen y otros que inhiben su absorción.

Deficiencia de Mg

No constituye un problema nutricional de importancia. Existe una probable deficiencia


marginal en dietas occidentales.

En el SNC produce:

• Apatía y depresión
• Confusión
• Pérdida de memoria
• Falta de concentración
• Incoordinación

También produce trastornos neuromusculares:

• Temblor
• Debilidad
• Convulsiones
• Calambres
• Ataxia
• Nistagmo
• Tetania

Hierro-Zinc-Cobre-Yodo-Selenio-Flúor-Cromo-Molibdeno-Manganeo
Hierro

Naturaleza química

Se puede encontrar tanto en los sistemas biológicos como en los alimentos el Fe no


hemínico, es decir, el hierro inorgánico, en estado ferroso o férrico, y el Fe hemínico que
es el Fe que forma parte del anillo pirrólico, donde el Fe se encuentra en estado ferroso.

Distribución y funciones de los compuestos con Fe en el organismo

Compuestos con Fe Funciones % del Fe total


hemínico
Hemoglobina Transporte O2 60-65
Mioglobina Almacenamiento O2 15
Catalasa-Peroxidasa Protección oxidativa
Citocromos Oxidación
Compuestos con Fe no
hemínico
Ferritina Almacenamiento de Fe 25
Transferrina Transporte de Fe
Oxidasas Oxidaciones

Fe en la dieta

Fe no hemínico Fe hemínico
• 85% del Fe alimentario (vegetales, • Exclusivamente en carnes rojas, aves y
productos lácteos, alimentos pescados.
fortificados) • Absorción hasta 40%
• Solubilidad Fe2+>Fe3+ al pH del
intestino delgado
• Absorción 1-10%
• Fe contaminante (polvos, utensilios,
maquinaria industrial):
biodisponibilidad?

Principales interacciones que afectan la biodisponibilidad del Fe no hemínico

Facilitadores Inhibidores
• Ácido ascórbico (VitC) • Proteína de leche, huevo y vegetales
• Ciertos aa y péptidos liberados en la (fosfoproteínas)
hidrólisis de la proteína de la carne • Fitatos
• Ácidos orgánicos (ac. Cítrico, ac. Láctico) • Fibra
• Taninos y polifenoles

Contenido de Fe en alimentos comunes

Alimento Contenido (mg/100g)


Yerba 78; es inorgánico, la biodisponibilidad es baja
Carne de vaca 2,8; es hierro hemínico, la biodisponibilidad es alta
Leche 0,05
Legumbres 6; es inorgánico, la biodisponibilidad es baja
Requerimientos de Fe

Pérdida
Requerimiento total
Grupo Edad basal
Percentilo 95 (mg/día)
(mg/día)
Hombre >18 0,91 1,14
Mujer edad fértil 0,77+048 2,38
posmenopáusica 0,77 0,96

Ingesta recomendada

Biodisponibilidad
Grupo Edad
15% 12% 10% 5%
Hombres >18 9 11 14 27
Mujeres Edad fértil 20 24 29 59
Postmenopáusicas 8 9 11 23

Causas de la deficiencia de Hierro

Pueden estar originadas en la dieta, por baja ingesta y baja disponibilidad del Fe. También
puede deberse a un desequilibrio entre los nutrientes, como Zn, Fe y Cu. Cuando el Fe se
tiene que oxidar, interviene una ferroxidasa que es la ceruloplasmina. Esta proteína es la
encargada de transportar Cu. Cuando el Fe tiene que reducirse interviene otra enzima, la
xantino oxidasa, que es dependiente de molibdeno, en presencia de VitC como agente
reductor.

También el individuo puede tener ciertas características, como la presencia de parásitos


intestinales, lo cual lleva a pérdida anormales sangre.

Puede haber interacciones con otros nutrientes, como la VitC y el Ca.

Deficiencia de Hierro

Causa anemia microcítica hipocrómica.

Es la carencia nutricional más frecuente en países en desarrollo y la principal deficiencia


de micronutrientes en países desarrollados.

Los grupos más vulnerables son los <2 años, los adolescentes, las mujeres en edad fértil y
la mujer embarazada. La elevada velocidad de crecimiento impone necesidades más
grandes de Fe.

Adición de Fe a las harinas

Para compensar la deficiencia de Fe se adiciona Fe a las harinas de trigo que se utilizan


para panificación.
El núcleo de nutrientes que se agrega no solo contiene Fe sino también algunas vitaminas
hidrosolubles como la Tiamina, la Riboflavina, la Niacina y el ácido fólico.

El nivel de adición de Fe es de 30mg/Kg de harina. Se agrega en forma de sulfato ferroso.

Hierro

La forma segura en el organismo es unido a proteínas, como la transferrina y la ferritina.

Cuando se excede la capacidad de unión a estas proteínas, el Fe libre intervienen en


reacciones de oxidación que lleva a la formación de radicales libres. Estos radicales
pueden interaccionar con lípidos de membrana, proteínas y ácidos nucleicos y causar daño
y muerte celular.

Yodo

Funciones

Componente de hormonas tiroideas, T3 y T4.

Deficiencia

• Bocio
• Retardo en el crecimiento
• Sordomudez
• Alteraciones permanentes en el SNC
• Disminución en el cociente intelectual
• Cretinismo

Alimentos aportadores

• Alimentos marinos
• Alimentos de suelos y agua de zonas costeras

Otros aspectos relacionados

• Bociógenos: en repollo, mandioca, soja. Interfieren con la utilización del I por la


glándula
• Prevención: sal iodada con iodato o ioduro según Ley 17259 (30mg/Kg sal)

Recomendaciones OMS: yodación de la sal y menor consumo de sal

• Reducir el consumo de sal y aumentar la ingesta de Yodo no son objetivos de salud


pública contradictorios
• Los cambios en la ingesta de sodio deben monitorearse mediante la excreción de
sodio urinario, ajustando los niveles de iodación
• La concentración de yodo en la sal puede ajustarse en función de las necesidades
de la población sin sobrepasarlas
• La yodación universal de la sal es la intervención que se recomienda para prevenir
y corregir la carencia de yodo. Se sugiere, no obstante, investigar otras fuentes
alimenticias para la yodación.

Zinc

Funciones

Cofactor de numerosos sistemas enzimáticos:

• Crecimiento
• Inmunidad
• Protección oxidativa por la superóxido dismutasa, que transforma O-2 en H2O2
• Intervienen en el metabolismo de VitA

Deficiencia

• Síndrome caracterizado por hipogonadismo y enanismo


• Mala cicatrización
• Atrofia de timo
• Bajo peso al nacimiento

Alimentos aportadores

• En alimentos de origen animal


• Baja biodisponibilidad en alimentos vegetales por la presencia de ácido fítico
• Biodisponibilidad de Zn en la dieta (15-50%)

Ingesta recomendada

Biodisponibilidad (mg/día)
Alta Moderada Baja
Hombres 4,2 7 14
Mujeres Edad fértil 3 4,9 9,8
Postmenopáusica 3 4,9 9,8

Criterios generales para predecir su biodisponibilidad

Características de Biodisponibilidad
la dieta 50% 30% 15%
Proteína animal Alta Moderada Baja
Calcio <1 1 >1
Relación fitato/Zn <5 5-15 >15

Cobre

Funciones

• Relación con el metabolismo del Fe (ceruloplasmina)


• Síntesis de tejido conectivo (prolina hidroxilasa y lisil hidroxilasa)
• Destrucción de radicales libres por la superóxido dismutasa

Deficiencia

• Deficiencia nutricional rara en el humano


• Alteraciones del tejido conectivo
• Anemia que no responde a la terapia con Fe

Alimentos aportadores

• Ampliamente distribuido en los alimentos


• Los lácteos son pobres aportadores

Otros aspectos relacionados

• Síndrome de Menke: absorción disminuida


• Enfermedad de Wilson: imposibilidad de sintetizar ceruloplasmina
• Toxicidad por consumo de alimentos contaminados con fungicidas y agroquímicos

Selenio

Funciones

• En enzimas (selenoproteínas) que protegen contra el daño oxidativo, como la


glutatión peroxidasa
• Función antioxidante

Deficiencia

• En regiones con suelos pobres en Se: cardiomiopatía y osteoartritis (China),


enfermedad cardiovascular y cáncer (Finlandia, Nueva Zelanda)

Alimentos aportadores

• Distribución no constante en la biosfera; el contenido en alimentos depende de la


zona geográfica

Otros aspectos relacionados

• Exceso produce selenosis (suelos seleníferos en Venezuela)

Otros elementos

Alimentos Otros aspectos


Funciones Deficiencia
aportadores relacionados
Flúor Aumenta la Aumenta la Agua de bebida Aguas con
resistencia del incidencia de cuyo contenido >4mg/L
tejido óseo y la caries dental varía según la produce
resistencia a zona geográfica moteado de los
caries dental dientes y
fluorosis; a cc
aún > es un
potente
inhibidor
enzimático
Manganeso Componente de
superóxido
dismutasa
Molibdeno Componente de Escasez de
xantino oxidasa datos en tablas
(relación con de composición
metabolismo de alimentos
del Fe)
Cromo Componente de Aumenta la Falta de Falta de datos
factor de glucemia métodos en tablas de
tolerancia a la analíticos con composición de
glucosa sensibilidad alimentos
adecuada para
su análisis

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Las vitaminas son micronutrientes orgánicos esenciales necesarios en pequeñas


cantidades para el normal desarrollo de los procesos biológicos, el crecimiento y la
reproducción.

Existen dos vitaminas que el organismo humano puede sintetizar: D y niacina, pero se
considera que no siempre la cantidad sintetizada es suficiente.

No suministran materia ni energía, pero intervienen en la utilización de la energía y en la


síntesis y mantenimiento de los tejidos. Su deficiencia ocasiona enfermedades
nutricionales con sintomatología clínica y bioquímica características que puede conducir a
trastornos irreversibles y muerte. Su exceso no es inocuo y puede producir fenómenos de
toxicidad.

Compuestos químicos naturales o de síntesis que son capaces de modificar la actividad


biológica de las vitaminas y, en algunos casos, de anularla totalmente.

Pueden actuar alterando la estructura de la vitamina por inhibición competitiva.

Antitiaminas Tiaminasas I (en peces) y II (en microorganismos). Son


termolábiles.
Ácido cafeico, ácido clorogénico (en té y café). Son
termoestables.
Antibiotina Avidina (en huevo). Es termolábil
Antivitamina K Fármacos cumarínicos (antagonistas utilizados como
anticoagulantes)
Antifolatos Aminopterina y metrotexate (antagonistas utilizados como
antineoplásicos)

➢ Liposolubles
• A
• D
• E
• K
➢ Hidrosolubles
• B1
• B2
• B6
• Niacina
• Ácido fólico
• B12
• Vitamina C
• Pantoténico
• Biotina

• Estructuralmente, se caracterizan por poseer unidades isoprénicas.


• Participan en la formación y el mantenimiento de estructuras
• No se eliminan por orina. Su vía de eliminación es la bilis. Se metabolizan
formando gran cantidad de compuestos que se eliminan por orina en
pequeñísimas cantidades.
• Se acumulan en le organismo aún cuando este haya superado su capacidad
• Su ingesta excesiva puede producir efectos tóxicos.

Vitamina A

Antiinfecciosa-antixerftálimica. Se denomina así a todos los compuestos que poseen la


actividad biológica del trans-retinol.

Trans retinol Retinol Retinal Ácido retinoico

Fuentes de VitA

➢ VitA preformada: presente en alimentos de origen animal


➢ Caroteno con actividad proVitA presente en vegetales y algo en animales

Alimentos aportadores de VitA

➢ VitA presente en alimentos de origen animal:


• Hígado
• Aceite de pescado
• Leche
• Huevos
➢ Carotenos con actividad proVitA presentes en vegetales
• Zanahoria
• Batata
• Espinaca
• Acelga
• Lechuga
• Zapallo
• Tomate

Actividad provitamina A de los carotenos

Actividad biológica proVitA respecto del retinol:

Es necesario utilizar una unidad de expresión que contemple las diferencias de actividad.
Esta unidad es el equivalente de retinol.

Factores de conversión utilizados para el cálculo de los equivalentes de retinol

Eq de retinol=retinol preformado + retinol proveniente de carotenos

Según FAO, el B-Caroteno se considera una absorción media del 30% y una eficiencia de
conversión del 50% podría convertirse en vitamina A 1/6 del B-Caroteno contenido en
alimentos. Otros carotenos proVitA tienen una eficiencia de conversión inferior a la del B-
Caroteno y se considera que podría convertirse en VitA 1/12 de otros carotenos.

Según FAO: 1 Eq. Retinol= 1µg de retinol, 6µg de B-Caroteno y 12 µg de otros carotenos
proVitA

NAS considera que la conversión es aún más baja: 1 Eq. Retinol= 1µg de retinol, 12µg de B-
Caroteno y 24µg de otros carotenos proVitA.
Alimentos aportadores de VitA
Fuente Alimento Eq. Retinol (µg/100g)
Animal Leche 30
Leche fortificada 65
Manteca 653
Huevo 272
Hígado 15000
Aceite de hígado de bacalao 18000
Vegetal Zanahoria 1570
Batata 1430
Hortalizas hojas verde osc. 600-800
Tomate 84

Funciones de la vitamina A

• Ciclo visual
• Diferenciación celular
• Síntesis de glicoproteínas
• Mantenimiento de la integridad de epitelios y mucosas
• Integridad del sistema inmune
• Participa en la hematopoyesis
• Necesaria para el crecimiento y la reproducción

VitA y ciclo visual

El 11-cis-retinal forma parte de los pigmentos visuales iodopsina y rodopsina.

En la retina hay células fotorreceptoras: conos y bastones. Los conos son sensibles a la luz
de alta intensidad y tienen como pigmento la iosopsina, mientras que los bastones son
sensibles a la luz de baja intestinal y tienen como pigmento a la rodopsina.
El primer síntoma clínico de la deficiencia de VitA es la falta de adaptación a la luz
crepuscular, lo que se conoce como ceguera nocturna.

Participación de la VitA en la regulación de la expresión de genes

Se hace a través del ácido retinoico o un derivado 9-cis-retinoico.

Se unen a receptores nucleares.

Hay receptores RAR, para el ácido retinoico y el 9-cis-retinoico, y RXR para el 9-cic-
retinoico. La interacción de estos compuestos con sus receptores específicos hace que se
modifique la transcripción génica. Estos receptores pueden actuar solos o formando
dímeros con otras hormonas y vitaminas.

Deficiencia de VitA

• Falta de adaptación a la luz crepuscular, conocida como ceguera nocturna


• Sequedad de epitelios
• Xeroftalmia
• Aumento de la susceptibilidad a las infecciones
• Disminución de la fagocitosis
• Disminución del crecimiento
• Anemia

Manifestación clínica progresiva de la xeroftalmia

• Xerosis de conjuntiva (sequedad)


• Queratinización de conjuntiva, con formación de manchas de Bitot
• Queratinización de córnea
• Necrosis de córnea, conocido como queratomalacia, donde puede haber pérdida
del contenido ocular
• Deformación cicatricial de córnea
• Ceguera total

Prevalencia de déficit de VitA en niños y niñas de 2 a 5 años (retinol <20µg/dl)


En Argentina hay riesgo moderado de deficiencia, pero en el NEA es severo.

Hipervitaminosis A y toxicidad

➢ Aguda: dosis masiva y 1.000.000 de UI


➢ Crónica: dosis 10 veces superior a la IR

Los síntomas son:

• Jaqueca
• Vómitos
• Alopecía
• Daño hepático
• Diplopía
• Dolores óseos
• Descamación del epitelio

En la mujer, inhibe la implantación del óvulo fertilizado y causa reabsorción fetal en el


primer período del embarazo. En el feto, produce microcefalia, trastornos del sistema
nervioso central y teratogénesis.

IR y UL de VitA

Mujeres Varones
FAO 500 600
NAS 700 900

La ingesta máxima tolerable son 3000µg retinol/día.

Carotenos

Además de su actividad proVitA, los carotenos tienen importancia para la salud a partir de
acciones que son independientes de su conversión en retinol.
• Atrapadores de radicales libres y de oxígeno singulete. Pueden inactivar moléculas
excitadas
• Estudios en humanos demostraron que la depleción de carotenos se asocia a un
significativo incremento en el daño oxidativo
• Estudios en individuos no deplecionados mostraron poco efecto de la
suplementación con carotenos sobre la oxidación
• En altas concentraciones y dependiendo del entorno biológico, como por ejemplo
de la tensión de oxígeno en el pulmón, pueden ejercer una acción prooxidante.

La ingesta sugerida es de 4-6mg/día, fácilmente obtenibles a partir de los alimentos


vegetales. No se ha establecido un upper level.

Es la única vitamina que puede ser sintetizada en el organismo en cantidad suficiente para
cubrir el requerimiento.

También se la ha denominado antirraquítica. SE denomina así a los compuestos que


poseen la actividad biológica del colecalciferol:

• Colecalciferol: síntesis endógena y alimentos


• Ergocalciferol: en hongos y levaduras

La mayor parte de la VitD proviene de la síntesis a partir del colesterol, la cual depende de
la exposición al sol. El aporte que realizan los alimentos es escaso, excepto los peces grasos
y los alimentos fortificados.

Compuestos que poseen la actividad biológica del colecalciferol


Síntesis

El 7-dihidrocolesterol, con los rayos UV, se transforma en pre-VitD por la ruptura del
anillo B. Esta pre-VitD sufre otro cambio por acción de la temperatura de la piel. A VitD3.

Cuando hay mucho sol, la pre-VitD se transforma en compuestos inactivos, por lo que esta
síntesis es autolimitante.

El colecalciferol se une a la proteína de transporte y pasa a la circulación, donde llega al


hígado. Allí se transforma a 25-hidroxiVitD, que es la principal forma circulante. En el
riñón, se transforma a 1,25-dihidroxiVitD3, su metabolito activo.

Entonces, todo lo que se sintetiza en la piel y se aporta por los alimentos se convierte en
25-hidroxiVitD. Esta forma circulante relfeja la síntesis endógeno y la ingesta. Es un
marcador bioquímico para evaluarla.

La 1,25 está bajo estricta regulación metabólica de la PTH.

Funciones

A través de su metabolito activo 1,25-(OH)2D3 de origen renal:

• Aumenta la absorción de Ca y P en el intestino


• Activa la resorción de Ca y P en el hueso
• Aumenta la reabsorción de Ca en riñón
Mecanismos de acción

Mecanismo genómico (respuesta lenta)

El 1,25 tiene un mecanismo de acción


similar al ácido retinoico, uniéndose a
receptores nucleares específicos (VDRn)
para regular la transcripción génica.

Mecanismo no genómico (respuesta


rápida)

El 1,25 se une a receptores de membrana


(VDRm) y activa sistemas de transmisión
de señales al interior de la célula.

Regulación de la biosíntesis renal

Funciones no calcémicas de la VitD

Se hallaron VDR en muchos tejidos que, por ende, responden a VitD. También se halló a la
alfa-1-hidroxilasa en muchos tejidos, por lo que estos pueden sintetizar su propio 1,25. En
este caso, esta enzima extra-renal no responde a PTH.

La producción extra-renal de 1,25 juega un papel importante en otras funciones de la VitD:

• Control del ciclo celular


• Regulación de la diferenciación celular
• Regulación de la proliferación celular
• Regulación de la apoptosis
• Control de la secreción de insulina
• Regulación de la síntesis de renina
• Regulación del sistema inmune
• Regulación de la síntesis de citoquinas
• Estimula la síntesis de péptidos antimicrobianos.

VitD en alimentos

Los alimentos naturalmente contienen muy poca cantidad de VitD, por lo que el estado
nutricional es dependiente de la síntesis endógena o del consumo de alimentos
fortificados. La única excepción son los pescados grasos.

• Leche entera
• Leche fortificada
• Manteca
• Salmón
• Atún
• Sardinas
• Hígado
• Huevos

Producción endógena de VitD

La fuente natural de VitD es la síntesis endógena cuando hay exposición a los rayos de sol
UVB.

El tiempo de exposición al sol necesario depende de:

• Localización geográfica
• Hora del día/estación del año
• Color de la piel: cuanto más melanina, menos producción
• Edad: con el envejecimiento, la síntesis es menor

El uso de protector solar factor 30 reduce la síntesis hasta en un 95%. Las personas con
piel oscura necesitan 3 a 5 veces más de exposición.

Deficiencia de VitD

La deficiencia puede dar:

• Raquitismo en el niño
• Osteomalacia en el adulto

La sintomatología es:

• Huesos blandos, piernas arqueadas


• Agrandamiento epifisario que da el llamado rosario raquítico
• Persistencia de la fontanela superior
• Hipotonía muscular
• En adultos, deformaciones óseas.

La causa principal es la falta de exposición a la luz solar por razones geográficas o


culturales:

• En menores de 2 años, por la alta velocidad de crecimiento y la poca exposición a


la luz natural en algunas culturas. Actualmente en los niños el raquitismo es poco
frecuente debido en parte a la fortificación de la leche, pero la deficiencia
subclínica es muy frecuente.
• Individuos de piel oscura que migran a lugares de clima frío
• Individuos obesos debido a que el tejido adiposo la secuestra
• Los ancianos constituyen un grupo vulnerable debido a la falta de exposición a la
luz solar, absorción menos eficiente y disminución del precursos 7-
dehidrocolesterol en la piel

VitD y COVID-19

Recientemente se ha implicado a la VitD en la prevención o en la evolución del COVID-19.


Algunas razones son:

• Menor mortalidad de la población en países de Europa al sur de los 28 grados de


latitud norte.
• Existen antecedentes de que la VitD puede afectar de manera beneficiosa la
evolución de otros virus, como influenza o rinovirus
• La deficiencia de VitD se correlaciona con factores asociados con un mayor riesgo
de COVID-19 severo: hipertensión, diabetes, obesidad, etnia e institucionalización
• La VitD inhibe la síntesis de IL-1, IL-2, IL-6, IL-12 y TNF-α y estimula la producción
de IL-10, produciendo un perfil menos inflamatorio
• La VitD estimula la síntesis de péptidos antimicrobianos, como la catedicilina, que
pueden inactivar patógenos virales o inhibir la replicación.

Los resultados de los trabajos existentes hasta el momento muestran una tendencia, pero
no son concluyentes. Sin embargo, sí reafirman la necesidad de mantener niveles
adecuados de VitD.

Ingestas recomendadas de VitD

FAO NAS
19-50 años: 5µg/d 19-70 años: 15µg/d
51-65 años: 10µg/d >70 años: 20µg/d
>65 años: 15µg/d

Efectos adversos y UL de VitD

El exceso puede causar calcificación de tejidos blandos, nefrocalcinosis e hipercalcemia.

La ingesta máxima tolerable es:


• FAO: 50µg/d
• NAS: 100µg/d

Se denomina VitE a todos los tocoferoles y tocotrienoles que poseen cualitativamente la


actividad biológica del α-tocoferol. El tocoferol puede tener sustituyentes diferentes, los
cuales impactan en su actividad biológica, y se denominan α, con un 100% de actividad, β,
γyδ

Los tocoferoles tienen restos fitilos en C2 y los tocotrienoles tienen isoprenilos en C2.

Debido a su acción en membranas biológicas, es importante el OH que se ubica en la capa


polar y la cola que se ubica en la capa no polar.

Estereoisomería

Pueden ser R o S.

Los tocoferoles naturales son RRR. Para que tenga actividad biológica debe tener, como
mínimo, 2R. Los tocoferoles sintéticos son una mezcla de los 8 estereoisómeros en
cantidades equimolares.

Los tocotrienoles tienen un solo C asimétrico.

Equivalentes de Tocoferol

1 Eq de α-Tocoferol = 1 mg de RRR-α-Tocoferol

• 1 mg β-Tocoferol= 0,5 Eq. T


• 1 mg γ-Tocoferol= 0,1 Eq. T
• 1 mg δ-Tocoferol=0,03 Eq. T
• 1 mg α-Tocotrienol=0,3 Eq. T
• 1 mg β-Tocotrienol=0,05 Eq.T

VitE y peroxidación lipídica

El radical peroxilo tiene 1000 veces más afinidad por la VitE que por los AGPN.
Función antioxidante de la VitE

• Previene la formación de peróxidos a partir de AGPI en las membranas biológicas.


Actúa como un interruptor de la cadena de oxidaciones de los AGPI, impidiendo su
propagación
• Mantiene la estabilidad de las membranas biológicas y de lipoproteínas
• Previene la oxidación de las LDL, de gran importancia en la formación de la placa
ateromatosa

Efectos de la VitE sobre el endotelio

• Disminuye la expresión de moléculas de adhesión intercelular en el endotelio


vascular, disminuyendo la adhesión de componentes de las células sanguíneas al
endotelio
• Disminuye la proliferación de células musculares lisas
• Inhibe la adhesión y agregación plaquetaria
• Aumenta la síntesis de prostaciclina en células endoteliales, potente vasodilatador
e inhibidor de la agregación plaquetaria

Todo esto previene la aterogénesis.

VitE y enfermedades crónicas

El aumento del daño oxidativo y los efectos sobre el endotelio hacen que la deficiencia de
VitE se relacione con un mayor riesgo de enfermedades crónicas:

• Enfermedades cardiovasculares
• Cataratas
• Enfermedades degenerativas
• Enfermedades reumatológicas

Sin embargo, el exceso de VitE se relaciona con un mayor riesgo de accidentes cerebro-
vasculares.

Deficiencia de VitE

No existe una manifestación clínica definida. Es difícil reproducir ya que las reservas en
tejido adiposo pueden durar mucho tiempo.

En el hombre:

• Aumenta la oxidación de lípidos, los cual se traduce en un aumento de


enfermedades crónicas
• Produce anemia hemolítica en casos severos
• En casos muy severos, produce trastornos neurológicos, musculares y retinopatía
pigmentaria

Los grupos susceptibles son:


• Individuos con malabsorción de grasas
• Prematuros, con inmadurez en la absorción y capacidad de transporte

Alimentos aportadores de VitE

• Aceites: girasol, uva, maíz, germen de trigo


• Almendras, avellanas
• Maní
• Huevo
• Manteca
• Cereales integrales

La leche no constituye un aportador. La diferencia presente entre la leche humana y la de


vaca, con menor contenido, es importante en bebés alimentados con leche de vaca.

El papel protector de la VitE sobre los AGPN se ejerce también en el alimento,


especialmente en los aceites, protegiéndolos de la oxidación.

La relación ideal en los alimentos es de 0,5mg VitE/g AGPI.

IRL y UL de VitE

Ingesta Recomendada Mujeres Varones


FAO 7,5 mg/d Eq. T 10 mg/d Eq. T
NAS 15 mg/d Eq. T 15 mg/d Eq. T

Estos valores se basan en la ingesta necesaria para lograr un bajo nivel de hemólisis de GR
sometidos a agentes oxidantes en estudios de deficiencia inducida en humanos.

El UL es 14mg/Kg/día; para una persona de 68,5kg, es de ~1000mg/día. Se relaciona con


un aumento de la susceptibilidad a microhemorragias y mayor incidencia de ACV.

• Filoquinona, con restos fitilo: VitK1, presente en alimentos


• Menaquinona, con restos metilo: VitK2, presente en microorganismos de la flora
intestinal
• Menadiona: VitK3, de síntesis

Funciones

Es necesaria para la γ-carboxilación de restos de ácido glutámico de las denominadas


Proteínas Gla.

Interviene en el proceso de la coagulación de la sangre. Es necesaria para la síntesis de


protrombina (F. II), de los factores VII, IX y X, y proteínas C, S y Z (reguladoras).

También actúa en la deposición de Ca en el hueso. Es necesaria para la síntesis de la


osteocalcina y de la proteína Gla de la matriz.
En el caso de la deficiencia de VitK aparecen las denominadas PIVKA, proteins induced by
vitamin K absence, como la protrombina o la osteocalcina hipercarboxiladas que son
inactivas y pueden detectarse en circulación.

VitK en la γ-carboxilación del ácido glutámico

Carboxila 10-12 restos de la porción N-terminal de la proteína. De esta forma, la


protrombina puede actuar en la interacción Ca-fosfolípidos necesaria para la generación
de trombina.

Fuentes de VitK

➢ 50% proviene de la flora intestinal


➢ 50% proviene de los alimentos
• Perejil
• EspinaCA
• Garbanzos
• Brócoli
• Coliflor
• Lechuga
• Lentejas

Deficiencia de VitK

Es rara dado el aporte de la flora intestinal y la distribución en los alimentos. Podría darse
en casos de:

• Malabsorción de grasas
• Terapia prolongada con ATB
• Uso de anticoagulantes
• Recién nacidos; son más susceptibles

La deficiencia genera susceptibilidad a hemorragias.

Exceso de VitK

Genera hiperbilirrubinemia, porque la VitK compite con la bilirrubina por la formación del
glucurónico para su eliminación. El exceso de bilirrubina puede producir trastornos
cerebrales.

Es más común en casos de administración parenteral.


IR de VitK

El criterio de adecuación son la ingesta preventiva de la deficiencia y los niveles


plasmáticos.
Ingesta Recomendada Mujeres Varones
FAO 55 µg/d 65 µg/d
NAS 90 µg/d 120 µg/d

No hay documentación de ingesta máxima tolerable.

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

• Son solubles en agua. Tanto ella como sus metabolitos son excretados por orina
• Tienen una estructura muy variable.
• Son micronutrientes esenciales ya que no pueden ser sintetizadas por el
organismo, salvo alguna excepción. Son necesarias para el crecimiento y
mantenimiento de los tejidos y funciones vitales
• No aportan materia ni energía, pero actúan como cofactores enzimáticos
indispensables…
• Sus ingestas recomendadas se expresan en el orden de los mg y µg diarios según el
caso. Los upper level se expresan hasta el orden del g según el caso; no se alcanzan
con la dieta, sino que se observan cuando la ingesta es alta proveniente de
suplementos, alimentos fortificados o combinaciones de ambos.
• Su deficiencia causa enfermedades nutricionales, algunas de sintomatología clínica
y bioquímica característica que puede ser irreversible, mientras que su exceso
puede causar efectos adversos, toxicidad y muerte
• Tienen la capacidad de saturar los tejidos.

Se denomina VitC a los compuestos con actividad biológica del L-ácido ascórbico o
γlactona del ácido L-2-cetoglutárico y sus sales ascorbatos. Es una lactona de 6C son un
grupo endiol adyacente. El nombre científico proviene del nombre latino escorbuto
(scorbutus).

Es esencial para el hombre, primates y cobayos por carecer de la enzima L-gulonolactona


oxidasa.

Es donante de e-, comportándose como agente reductor. Los endioles pueden ser oxidados
a dicetonas, de allí su actividad antioxidante. Es un cofactor enzimático implicado en
diversas reacciones fisiológicas de hidroxilación.

Su deficiencia severa provoca escorbuto.

IR: 75mg/d para mujeres y 90mg/d para hombres. UL: 2g/d


Está presentes sobre todo en frutas, como cítricos, kiwi y frutos rojos, y verduras. Es
sensible al calor

Oxidación del ácido ascórbico

Escorbuto

Es una enfermedad carencial que resulta del consumo insuficiente de la VitC, esencial para
la síntesis del colágeno. No tratado es mortal, pero el consumo de una dieta variada hace
que la muerte por escorbuto sea muy rara actualmente.

Características del escorbuto

• Hemorragias nasales, de las encías, con pérdida de dientes, y todas las membranas
mucosas
• Deficiencia en la cicatrización de heridas
• Petequias en la piel, sobre todo en las piernas
• Dolores articulares
• Anemia: palidez, por absorción del Fe
• Alteraciones del SNC, tales como depresión
• Fatiga y debilidad

Absorción y metabolismo

Se absorbe por dos mecanismos a nivel duodenal:

• Mecanismo activo: transportador SVCT1 de la célula epitelial dependiente de Na;


predomina a bajas concentraciones. Este transportador controla la homeostasis
corporal
• Difusión pasiva: interviene el transportador SVCT2 dependiente de Ca y Mg en
tejidos como cerebro, ojos, placenta, osteoblastos, adrenales, etc. Este
transportador controla el metabolismo tisular, activado por estresores
Además, posee regulación homeostática a nivel de la absorción y renal

Tiene una vida media de 10-40 días.

Aparte de los metabolitos, a partir de los 100mg se empieza a excretar como VitC. El
metabolito principal es el ácido oxálico en individuos no suplementados. Otros
metabolitos son el ácido treónico, L-xilosa, ascorbato-2-sulfato.

La cantidad total en el organismo es de 1-2g en retina, hipófisis, adrenales, cerebro,


leucocitos, donde hay una gran cantidad de radicales libres. A partir de los 300mg
corporales comienzan a observarse los signos de escorbuto, lo cual equivale a 0,2mg/dL
en plasma.

Funciones

No enzimáticas

Es donante de e-, comportándose como agente reductor. Los agentes endioles pueden ser
oxidados a dicetonas, de allí su cualidad de antioxidantes frente a especies reactivas del
oxígeno y nitrógeno.

Tiene funciones en prevención del cáncer (mama, cérvix, colorrectal, gástrico y pulmones)
y en enfermedades cardiovasculares debido a la protección contra la oxidación de las LDL.
Contribuye al sistema inmunitario, sobre todo en fagocitos, por lo que se asocia a las
infecciones el estado inflamatorio. En el resfrío, tendría un efecto moderado en la duración
y severidad de los episodios, más que en la incidencia.

Interviene en la regeneración del α-tocoferol o VitE.

Tiene una función importante en la absorción intestinal del hierro, ya que reduce el Fe de
3+ a 2+, por lo que funciona como adyuvante.

Se usa como aditivo antioxidante en los alimentos, hidrosolubles, como ascórbico o


ascorbato, o liposolubles, como palmitato de ascorbilo. También, como ácido D-ascórbico o
eritórbico, que no tiene acción vitamínica.

Enzimáticas

Participa como cofactor en diversas reacciones de hidroxilación:

• Interviene en la hidroxilación de Pro y Lys en el RE para formar hidroxi-Pro e


hidroxi-Lys en la síntesis de colágeno del tejido conectivo. Esta hidroxilación es
indispensable para la formación de la triple hélice de las fibras de colágeno que
permiten mantener la estructura del mismo y de los tejidos. Actúa como soporte de
huesos y dientes, y constituye la unión de células de vasos sanguíneos.
• Interviene en la biosíntesis de catecolaminas a partir de dopamina, por la
dopamina-β-hidroxilasa
• Interviene en la biosíntesis de carnitina. La pérdida de energía proveniente de la β-
oxidación de AG provoca fatiga y debilidad en casos de deficiencia.
• Interviene en el metabolismo de aminoácidos aromáticos a precursores del SNC
(tirosina a dopamina y triptófano a serotonina).

Influenciaría la expresión de genes de colágeno y biosíntesis de otros componentes del


tejido conectivo como elastina, fibronectina y proteoglicanos.

Necesidades de VitC: estudios de depleción-repleción

A medida que aumenta la


ingesta de VitC, en un gráfico
de concentración de VitC de
neutrófilos en función de la
ingesta, aumenta la
concentración de los
neutrófilos hasta llegar a un
punto donde esta permanece
constante, alrededor de 1,3
mmoles/L.

Cuando se dan estos 100mg


VitC diarios se llega a una
saturación de los neutrófilos, pero se pierde un 25% por orina, lo que puede ser
problemático debido a la formación de cálculos. Si se da 60mg/d se excreta poco, pero la
saturación del ascorbato es menor al 80%. Entonces, se llega a una relación de
compromiso de 75mg/d donde no se afecten ni los riñones ni la saturación, lo cual
equivale a 80% de la saturación de ascorbato y provee adecuada protección significativa
sin acidificar la orina y promover la formación de cálculos.

Para los 75mg/d la concentración plasmática es de casi 40umol/L mientras que la máxima
concentración en plasma que se puede tener es de 70umol/L cuando la ingesta es de
100mg/d o mayor.

Ingestas estimadas

La IE es de 75mg/d, mientras que los fumadores necesitan mayor cantidad de VitC


(200mg). Otros estresores podrían aumentar sus necesidad, tales como infecciones,
resfriados, heridas graves, cáncer, consumo excesivo de alcohol, estrés permanente.
Deficiencia de VitC

La deficiencia severa provoca escorbuto. Un aporte de menos de 10mg/d podría provocar


signos de escorbuto.

Causas de la deficiencia

• Poblaciones con pobre consumo o sin acceso a frutas y verduras


• Refugiados
• Malabsorción en pacientes críticos, con cáncer, ancianos o alcohólicos
• Fumadores

Medicamentos que pueden disminuir la disponibilidad de VitC

• Ácido acetilsalicílico: disminuye el uptake por parte los neutrófilos


• Inhibidores de la bomba de H: disminuye biodisponibilidad intestinal
• Anticonceptivos orales: aumentan el estrés oxidativo y la utilización de VitC

Exceso de VitC

Ingesta máxima tolerable: 2000mg/d.

Ingestas superiores a los 500mg producen ácido oxálico, que pueden provocar mayor
riesgo de padecer cálculos renales (oxalato de Ca, insolubles). Individuos con
predisposición a cálculos renales, no deberían consumir suplementos de VitC.

Altas ingestas pueden causar diarrea por el efecto osmótico.

Alimentos ricos en VitC

La VitC está presente sobre todo en frutas y verduras. Cítricos como las naranjas y
limones, así como las uvas y grosellas, contienen mucha VitC en su estado maduro
directamente de la cosecha.

Las mayores concentraciones de VitC se han encontrado en el Camu-Camu y en la acerola.

Es sensible al calor: su contenido disminuye con el calentamiento, al hervir. También es


sensible a oxidasa en vegetales. En contacto con el oxígeno se produce oscurecimiento de
jugos de fruta (furfural).

El consumo de frutas y verduras deberían ser recientes y con piel, dado que una gran parte
de la VitC se encuentra en la piel o directamente debajo, por lo que se aconseja el consumo
local y de productos frescos.

Algunos alimentos aportadores son:

• Camu-Camu
• Acerola
• Escaramujo
• Guayaba
• Grosella
• Perejil
• Espinaca
• Brócoli
• Kiwi

El término folacina identifica al ácido fólico y compuestos con actividad biológica


semejante, los folatos. El folato actúa como coenzima en la transferencia de unidades de un
carbono (metilo, formilo, metileno, metenilo o formimino) en el metabolismo de ácidos
nucleicos y aminoácidos. Se interrelaciona metabólicamente con la vitamina B12
conduciendo a los mismos síntomas de la deficiencia.

El acido fólico está formado por una metilperidina, unida a un ácido benzoico y este a un
ácido glutámico. Con esta estructura se encuentra presente en suplementos y alimentos
fortificados, pero la manera en que se encuentra en los alimentos es con más de un resto
de ácido glutámico, generalmente 1 a 6 glutamatos. Se puede encontrar bajo dos formas
reducidas: dihidrofólico (DHF) y tetrahidrofólico (THF).

Absorción de folatos

Se encuentran sobre todo en hojas verdes.

En el intestino, por acción de proteasas, se transforman en monoglutamatos y son


absorbidos por transporte activo. Viajan como monoglutamatos unidos a albumina, entran
a la célula hepática y allí se reducen a DHF y luego a THF. El THF puede tranformarse a
poliglutamatos y esta es la manera en la que se reserva en la célula, o bien puede
transformarse a 5-metil-THF y este pasar a circulación y de allí a todas las células donde
sea necesario. Esto es importante en aquellos tejidos donde la velocidad de recambio
celular es muy alta, como en médula ósea, hígado, tejido nervioso, TGI y otros.

El contenido total en el organismo es de 5-10 mg en el hígado y 11 a 22 mg corporales.


Tiene una circulación enterohepática y la eliminación es a nivel fecal y urinario bajo la
forma de diversos metabolitos.

Funciones del ácido fólico

Interviene en el ciclo de la metilación y en el ciclo del DNA.

• Síntesis de purinas y pirimidinas y, por ende, de ácidos nucleicos


• Metabolismo de ácidos nucleicos: control de la expresión de genes
• Metilación de sustratos: mielina, DNA, DOPA
• Metabolismo de aminoácidos: Met, Cys, Ser, Gly e Hys
• Interacciona con B12, B6 y B2 en los ciclos mencionados
• Interacciona con VitC: disminuiría su degradación en estómago y aumentaría su
biodisponibilidad
Ciclo de la metilación- Interacción con VitB12

El 5metilTHF monoglutamato puede pasar del plasma a la célula. En la célula, el


5metilTHF, por acción de la metionina sintasa, se transforma en THF; el grupo metilo se
transfiere a la homocisteína que se transforma en metionina. El cofactor de la metionina
sintasa es la VitB12, por lo que si esta falta, al igual que si hay deficiencia de ácido fólico,
no va a ocurrir esta reacción por lo que, por un lado, no va a haber metionina y no se va a
poder desarrollar el ciclo de la metilación y, por el otro, no va a haber THF y se va a ver
afectada la síntesis de ácidos nucleicos.

El THF puede transformarse, en presencia de un formato, en 10-formil-THF o


interaccionar con una Ser para dar 5,10-metilen-THF. El 10-formil es utilizado para la
síntesis de purinas, mientras que el 5,10 es utilizado para la síntesis de pirimidinas. Del
5,10-metilen-THF, por acción de una reductasa, se vuelve a regenerar el 5-metil-THF,
continuando así el ciclo.

Por otra parte, la Met generada se transforma en S-adenosilmetionina y es utilizada para la


metilación de diversos tipos de productos como la mielina, la dopamina y el DNA, lo cual
permite que ejerzan correctamente su función. Una vez metilados, se regenera la S-
adenosilhomocisteína que luego vuelve a homocisteína y se regenera el ciclo.

Cuando no hay VitB12 o ácido fólico aumenta la homocisteína porque la reacción de


metilación a metionina no se puede producir. Cuando se cataboliza la homocisteína se
transforma en cistationina en una reacción dependiente de VitB6.

Cuando se administra ácido fólico en los alimentos fortificados este atraviesa directamente
la célula y se transforma en DHF, por lo que la biodisponibilidad es mucho mayor que
cuando viene como monoglutamato.
Deficiencia de ácido fólico

La deficiencia de ácido fólico provoca:

• Déficit de síntesis de DNA y de la división celular, que se expresa como anemia


megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia y malabsorción intestinal
• Neuropatía por desmielinización de nervios periféricos y médula espinal (ataxia,
parálisis)

Además, la deficiencia de ácido fólico provoca una anormalidad congénita por cierre
defectuoso del tubo neural entre los días 21 y 27 postconcepción, generando espina bífida
y anencefalia entre otros defectos del tubo neural. Es por esto que se recomienda tomar
suplemento de 400ug en embarazos planificados o en edad fértil.

Causas de deficiencia

• Inadecuado consumo en la dieta (sobre todo en alimentos de hojas verdes)


• Pacientes con malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, alcoholismo)
• Aumento de los requerimientos: embarazadas y mujeres en período de lactancia

Medicamentos que pueden disminuir el estado nutricional de folatos

• Antihipertensivos (tiazidas): inhiben reductasa a THF


• Antineoplásicos (Metotrexato): análogo del AF que actúa como un antagonista por
inhibición competitiva

Ingestas estimadas EAR (50%)

La EAR es de 320µg para hombres y mujeres de 19-70 años y aumenta en el embarazo y la


lactancia a 520 y 450µg, respectivamente.

Una de las maneras en las que se ha establecido estas ingestas es teniendo en cuenta la
homocisteína plasmática.

Exceso de ácido fólico

• No se produce toxicidad a partir del folato de la dieta


• El ácido fólico puede:
✓ Enmascarar deficiencia de VitB12; los suplementos de ácido fólico pueden
corregir la anemia megaloblástica, pero, sin embargo, no previenen las
lesiones neurológicas
✓ Disminuir la absorción de Zn
✓ Tener un efecto convulsivante; dosis muy elevadas (100 veces las ingestas
recomendadas) puedne interferir en la acción farmacológica de fármacos
anticonvulsivantes como fenobarbital, fenitoína o primidina, precipitando
crisis convulsivas en pacientes bajo este tipo de terapia. Este efecto es
debido a que el ácido fólico y estos fármacos se inhiben mutuamente en la
captación por la membrana de las células intestinales y, quizás también,
por la membrana de las células cerebrales.
Ingesta máxima tolerable: 1000µg/día.

Alimentos fuentes de folato

Los vegetales verdes son los aportadores más importantes:

• Espinaca 140µg/100g
• Brócoli: 90µg/100g
• Lechuga: 60-110µg/100g

También la leche (50µg/100g) y el hígado (300µg/100g).

La labilidad química de los folatos naturales favorece la pérdida durante la cosecha, el


almacenamiento, el procesado y la preparación de alimentos vegetales y animales. Debido
al requerimiento aumentado en mujeres en edad fértil se recomienda la fortificación con
AF, que tiene mayor disponibilidad que los folatos por lo cual es fuente de fortificación de
cereales y harinas.

El aporte se expresa en Equivalentes de ácido fólico dietario (DFE) como:

1 DFE = 1 µg de folato de los alimentos = 0,5 µg de AF tomado con el estómago vacío = 0,6
µg de AF tomado con comidas.

VitB12 es el nombre genérico de todo un grupo de compuestos que tiene una estructura de
anillo corrinoide (4 pirroles unidos al Co) -amino propanol-fosfato-ribosa-base (5,6
dimetil benzimidazol). Tiene un grupo R que si es un metilo se obtiene la metilcobalamina,
que es cofactor de la metionina sintasa, y si es 5’ desoxiadenosil se obtiene 5’
deoxiadensoilcobalamina, que es cofactor de la metilmalonil CoA mutasa

Los animales, las plantas y los hongos no pueden sintetizarla, solo bacterias. Se encuentra
en alimentos animales por simbiosis bacteriana. Se requiere factor intrínseco para
absorberla. Interacciona específicamente con el ácido fólico y su deficiencia provoca
anemia megaloblástica, lesiones epiteliales y afecciones del SNC.

Absorción y metabolismo

Se absorbe en el íleon por transporte activo unida al factor intrínseco.

La VitB12 está unida a proteínas de la dieta, llega al estómago y se hidroliza y se une a


proteínas llamadas haptocorrinas (R) que inhiben la degradación estomacal. Luego, la
B12-R llega al duodeno, se rompe la unión y se une al factor intrínseco sintetizado por las
células parietales del estómago. De esta manera, el complejo B12-FI interacciona
específicamente con receptores en el íleon y se absorbe.

Tiene también una circulación enterohepática de forma tal que parte de la VitB12 puede
aparecer en la vía fecal o en la vía urinaria. Cuando se aplica de manera inyectable la
VitB12, las cantidades exceden las necesidades por lo que se puede ver inalterada en
orina, pero lo normal es que se rompa en muchos metabolitos para ser excretada.

Ingestas estimadas (EAR)

Las ingestas estimadas son de 2µg.

Los criterios para obtener las ingestas recomendadas son las cantidades para corregir
anemia perniciosa, el mantenimiento de parámetros hematológicos y teniendo en cuenta
una absorción del 50% de la vitamina.

Funciones enzimáticas de VitB12

Interviene como metil cobalamina como cofactor de la metionina sintasa en la metilación


de la homocisteína a metionina. También, como 5´ desoxiadenosil cobalamina como
cofactor de la metil malonil CoA mutasa, en donde interviene en el metabolismo del
propionil CoA (AG de cadena impar, Ile, Met) y metil malonil CoA (Val) a Succinil CoA e
ingreso al ciclo de Krebs.

Deficiencia de VitB12

La deficiencia de VitB12 provoca:

• Déficit de síntesis de DNA y anemia megaloblástica


• Neuropatía por desmielinización de nervios periféricos y médula espinal
• Aciduria metilmalónica (síntomas neurológicos y de aprendizaje)

La malabsorción de VitB12 debido a anemia perniciosa causada por la existencia de


autoanticuerpos provoca iguales signos de deficiencia.

Causas de deficiencia

• Vegetarianismo estricto
• Lactantes de madres veganas alimentados a pecho
• Pacientes con mala absorción intestinal
• Adultos mayores (gastritis atrófica con hipocloridia)
• Poblaciones con pobre consumo de productos animales

Medicamentos que pueden disminuir la disponibilidad

• Inhibidores de la bomba de H: inhiben la absorción intestinal de B12 que requiere


de medio ácido
• Hipoglucemiantes orales: metformina afecta la absorción de B12-FI, dependiente
de Ca
• Anticonceptivos orales: afecta capacidad de unión a proteínas transportadoras
Alimentos fuente de VitB12

Las plantas carecen de enzimas para sintetizarla. La fuente en el humano es la


incorporación de productos animales a partir de la fermentación GI que favorece el
crecimiento de microorganismo que sintetizan B12.

Los principales alimentos aportadores son la leche, la carne, los huevos, los quesos, las
aves de corral, los pescados.

Está constituida por un anillo pirimidínico y un anillo tiazólico, fundamentales para


mantener la actividad biológica, los cuales están unidos por un puente metileno. La forma
activa es la fosforilada, TPP o pirofosfato de tiamina, el cual es una coenzima en el
metabolismo de hidratos de carbono y de aminoácidos ramificados.

La deficiencia produce Beri Beri.

Absorción y metabolismo

La absorción es en yeyuno e íleon por transporte activo. Es transportada en plasma y en


los tejidos se fosforila a TPP.

Al metabolizarse origina más de 30 metabolitos.

El contenido en el organismo es de 30mg, de los cuales 50% se encuentran en músculo


esquelético y los otros en cerebro, eritrocitos, leucocitos, hígado.

Funciones

➢ Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono

Participa en reacciones de decarboxilación de alfa-cetoácidos del ciclo de Krebs (piruvato


a acetil CoA, a-cetoglutarato a succinil CoA) y de alfa-cetoácidos provenientes de AA
ramificados (Leu, Ileu, Val).

Es cofactor de:

• Piruvato deshidrogenasa
• α-cetoglutarato deshidrogenasa
• deshidrogenasa de α-cetoácidos de cadena ramificada

➢ Síntesis de GABA, un neurotransmisor inhibidor que controla la actividad cerebral y


está involucrado en la visión, el sueño, el tono muscular y el control motor
➢ Transacetolación en la síntesis de pentosas
➢ Transporte de Na+ en células nerviosas y, por lo tanto, en el impulso nervioso
Ingestas estimadas (EAR)

La ingesta estimada es de 1mg/día.

Los criterios para establecer los valores de ingestas recomendadas son:

• Ingesta para la cual se origina un punto de inflexión en la excreción urinaria de


tiamina
• Actividad de la transacetolasa en eritrocitos
• EAR en adultos

Alimentos aportadores de B1

Se encuentra en todos los alimentos en cantidades variables.

Las fuentes importantes son los cereales enteros, presente en el germen y pericarpio, trigo
entero, arroz integral, carne de cerdo, jamón, legumbres, pescados, huevos, lácteos.

Los factores antitiamina pueden ser termoestables, como el ácido cafeico y el clorogénico,
tánico en té y el café, o termolábiles como las tiaminasas en pescados y mariscos.

La alta solubilidad hace que se pierda durante la cocción. Es sensible a la oxidación y al


almacenamiento.

Deficiencia de VitB1

La deficiencia de VitB1 provoca Beri Beri, cuyos síntomas clínicos son anorexia, pérdida de
peso, apatía, debilidad muscular, afecciones cardiovasculares, disminución de la memoria
a corto plazo, confusión, irritabilidad.

Se puede presentar bajo dos formas. El beri beri húmedo o cardiovascular se presenta
con taquicardia, disminución de la capacidad cardíaca, hipertrofia, vasodilatación
periférica y edemia. El beri beri de forma seca o neurológica se presenta con neuropatía
periférica, ataxia, disminución de reflejos.

En estado avanzado, produce encefalopatía de Wernicke-Korsakoff que es un daño


cerebral en el tálamo e hipotálamo.

El exceso de B1 no presenta efectos adversos.

Causas de la deficiencia

• Consumo de dietas basadas en cereales refinados: arroz decorticado más


alimentos ricos en tiaminasas (pescado crudo fermentado)
• Es endémico en algunos países de oriente, Nigeria, Guyana Francesa
• Pacientes con malabsorción intestinal
• Lactantes alimentados a pecho de madres deficientes
Está constituida por un anillo bencénico y uno isoaloxazínico unido por dos nitrógenos en
uno de los cuales hay un radical ribitilo. Se encuentra en dos formas: FMN y FAD,
cofactores en reacciones de óxido reducción asociadas al metabolismo de HdC, proteína y
lípidos.

Absorción y metabolismo

La absorción se da en duodeno por transporte activo, donde se fosforila y viaja unida a la


albúmina. La excreción de catabolitos producto de la oxidación es por vía urinaria.

Se encuentra distribuida en riñones, eritrocitos e hígado.

Funciones

• Interviene en el metabolismo energético de proteínas en reacciones REDOX (DH y


oxidasas).
✓ FMN: citocromo C reductasa, L-aminoácido deshidrogenasa
✓ FAD: glutatión reductasa, glicino oxidas, monoamino oxidasa, D-
aminoácido dehidrogenasa, acilCoA deshidrogenasa, succinato
deshidrogenasa.
• Interviene en el metabolismo de niacina, B6 y ácido fólico

Alimentos aportadores de B2

Las principales fuentes son la leche, los huevos, el hígado, la carne de cerdo, la carne de
vaca, el pescado y las hortalizas verdes.

Es termoestable pero sensible a la luz, generando fluorescencia.

Ingestas estimadas EAR (50%)

La EAR es 1,1mg/día.

Los criterios para establecer las ingestas recomendadas son la ingesta para la cual se
genera un punto de inflexión en la excreción urinaria de riboflavina y niveles de glutatión
reductasa, y la EAR.
Deficiencia de B2

Las causas son el bajo consumo de alimentos animales, la malabsorción y niños con
fototerapia por hiperbilirrubinemia.

Los signos clínicos de la deficiencia están asociados a otras deficiencias como de niacina:
inflamación de faringe y membranas mucosas, dermatitis, síndrome oroóculogenital,
anemia.

Se aplica a todos los compuestos derivados del ácido nicotíncio (piridin-3-carboxílico) con
actividad biológica de nicotinamida.

Forma parte de las coenzimas NAD y NADP. Es termoestable y se la identifica como factor
preventivo de la Pellagra (piel rugosa).

Absorción y metabolismo

Se absorbe en el duodeno por difusión. También se sintetiza a partir del triptófano de la


dieta, para lo cual es necesaria la B2. 1mg de niacina equivalen a 60mg de Trp.

Se metaboliza a compuestos metilados que se excretan por orina.

El contenido en el organismo está distribuido en riñón e hígado.

Funciones

Forma parte de NAD y NADP en las reacciones REDOX de deshidrogenasas y reductasas. El


NAD interviene en la oxidación de sustratos en el metabolismo energético, y el NADP en la
síntesis de ácidos grasos y vía de las pentosas.

Ingestas estimadas EAR (50%)

La EAR en adultos es de 12mg/día. Los criterios para establecer las ingestas


recomendadas son la EAR y la ingesta correspondiente a una relación en la excreción
urinaria de metabolitos metilados que corrige la dermatitis.

Deficiencia de niacina

Las causas son una ingesta deficiente, el alcoholismo crónico y la enfermedad de Crohn.

Su deficiencia causa Pellagra, que cursa con dermatitis, demencia y diarrea.

El exceso de niacina causa hepatotoxicidad.


Alimentos aportadores

Las principales fuentes son la carne de vaca, el pescado, las aves, las leguminosas y los
huevos. Está presente en maíz como niacinógeno y niaciticina, solo aprovechable por
nixtamalización (agua de cal).

Se aplica a todos los compuestos 2-metil-3-hidroxi-5-hidroximetil derivados de la piridina


que poseen la actividad biológica de la piridoxina. Participan en el metabolismo de los
aminoácidos y el funcionamiento del SNC.

Absorción y metabolismo

Se absorbe en el duodeno por difusión. Se metaboliza a ácido piridóxico que se excreta en


orina.

El contenido en el organismo está distribuido en músculo, hígado y glóbulos rojos.

Funciones

• Glucogenólisis: estabiliza la fosforilasa que transforma glucógeno en Glu1P


• Coenzima de la γ-aminolevulínico sintetasa en la síntesis del Hemo
• Interviene en el metabolismo de aminoácidos: transaminación, deaminación
oxidativa, decarboxilación no oxidativa formando histamina a partir de histidina,
tiramina a partir de tirosina, GABA a partir de ácido glutámico, entre otros, y
transulfuración (homocisteína a cisteína)
• Interviene en el metabolismo del triptófano a niacina

Ingestas estimadas EAR (50%)

La EAR en adultos es de 1,3mg/día.

Los criterios para establecer las ingestas recomendadas son los niveles de piridoxal 5-
fosfato en plasma ya que reflejan niveles tisulares en hígado, niveles de xanturénico en
orina (metabolito de Trp) y la EAR en adultos.

Alimentos aportadores

Está ampliamente distribuida en hígado, aves, carne vacuna y porcina, cereales y


hortalizas.

Se destruye a temperaturas mayores a 100°C.

Deficiencia de B6

No es común.

Se presenta con anemia microcítica, dermatitis, convulsiones en lactantes (GABA),


confusión, depresión (acumulación de metabolitos del Trp), hiperoxaluria.
El exceso de B6 causa neuropatía periférica.

Causas

• Ingesta deficiente
• Deficiencia de B2
• Lactantes alimentados con productos >100°C

Interacción con fármacos

Interacciona con la isoniazida y anticonceptivos.

• Está ampliamente distribuida.


• Es componente de la CoA en sus formas acetil CoA y Succinil CoA.
• Actúa en el transporte de grupos acilos
• Tiene un importante rol en el ciclo de Krebs, en la síntesis de AG y PL de
membrana, aminoácidos, hormonas esteroides, VitA y D, porfirinas,
neurotransmisores, acetilación y acilación de proteínas.
• La deficiencia experimental, con antagonistas, causa irritabilidad, hipotensión y
taquicardia.
• No se han reportado efectos adversos
• La ingesta adecuada es de 5mg/día

• Esta formada por un anillo imidazolidínico unida a un tetrahidrotiofeno unido a un


resto de ácido valérico
• Tiene función como coenzima en la carboxilación enzimática en el ciclo de Krebs,
síntesis de Ag y gluconeogénesis
• Está ampliamente distribuida en alimentos: vísceras, yema de huevo, pescados,
hongos, levadura de cerveza. La Avidina en clara de huevo tiene gran afinidad por
la biotina.
• La deficiencia se da por consumo de huevo crudo durante largos períodos o
nutricional parenteral prolongada. Puede causar dermatitis, dolor muscular,
anemia y afecciones del SNC.
• Recomendaciones: cantidades para corregir la deficiencia
• La ingesta estimada en el adulto es de 30 ug/día
• No se han informado efectos adversos

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