Temario Serums Virtual

1
ANATOMÍA
Músculos masticatorios.
Inervación (Nervio trigémino, Nervio facial).
Arteria maxilar interna..
Hueso del cráneo y cara.
Glándulas salivales.
Atm.
Dinámica mandibular.
Elementos arquitectónicos del diente. 2
Nomenclatura dental.
Desarrollo y erupción dentaria. FARMACOLOGÍA
Cronología de erupción. Farmacocinética.
Farmacodinamia.
Principios Terapéuticos.
Analgésicos.
Antibióticos.
AINES.
Anestésicos.
Antihemorrágicos (Indicaciones,
Contraindicaciones, Dosis).
3
RADIOLOGÍA
Dosis.
Exposición.
Protección y bioseguridad.
Características anatómicas normales
de las estructuras dentarias y óseas.
Técnicas radiográficas intraorales y
extraorales (Indicaciones,
Angulación).
4
EMBRIOLOGÍA
Desarrollo embriológico de
cráneo y cara.
Odontogenésis.
5
FISIOLOGÍA
Masticación.
Deglución.
6
MICROBIOLOGÍA
Microflora bucal.
Microorganismos cariogénicos.
Asepsia.
Antisepsia.
Esterilización.
7
HISTOLOGÍA
Tejidos dentarios
(esmalte, dentina y pulpa)
8
DOLOR OROFACIAL
Dolor orofacial.
Funciones vitales.
Análisis de laboratorio.
Lesiones primarias y secundarias.
9
MATERIALES DENTALES
Materiales de impresión.
Materiales para recubrimiento.
Bases.
Restauración y cementación
(Características e indicaciones).
Adhesión.
TEMA I - CIENCIAS BÁSICAS
1. ANATOMÍA
Contenido:
A. Músculos masticatorios.__________________________________ 06
B. Inervación (Nervio trigémino, Nervio facial)._________ 15
C. Arteria maxilar interna..__________________________________ 40
D. Hueso del cráneo y cara.________________________________ 43
E. Glándulas salivales._______________________________________ 78
F. Atm._________________________________________________________ 86
G. Dinámica mandibular.___________________________________ 93
H. Elementos arquitectónicos del diente._______________ 110
I. Nomenclatura dental.____________________________________ 115
J. Desarrollo y erupción dentaria.________________________ 118
K. Cronología de erupción._________________________________ 119

TEMA I – CIENCIAS BÁSICAS
A. MÚSCULOS MASTICATORIOS
A. MÚSCULOS MASTICADORES CRANEALES
Músculo Temporal
Músculo Masetero
Músculo Pterigoideo Interno o Medial
Músculo Pterigoideo Externo o Lateral
B. MÚSCULOS MASTICADORES HIOIDEOS
Músculo Digástrico
Músculo Milohioideo
Músculo Genihioideo
6
A. MÚSCULOS MANDIBULARES, SUPRAMANDIBULARES O POSTURALES

Músculo Temporal.
Músculo Masetero.
Músculo Pterigoideo Interno o Medial.
Músculo Pterigoideo Externo o Lateral.
MÚSCULO TEMPORAL
ORIGEN:
Línea curva temporal inferior, toda la extensión de la fosa temporal, cara profunda de la aponeurosis que lo
cubre, arco cigomático.
INSERCIÓN:
Apófisis coronoides.
INERVACIÓN:
Nervios temporales profundos que pertenecen al V3.
ACCIÓN:
Elevación y retracción de la mandíbula, Elevación de la mandíbula son las fibras verticales y fibras oblicuas.
Retrusión son las fibras horizontales.
IMPORTANTE:
• La aponeurosis del temporal tiene 2 hojas una es aponeurosis superficial y la segunda es la aponeurosis
profunda.
• La fosa del temporal que lo forman los huesos, frontal, parietal, temporal y esfenoides.
• Forma de abanico – es amplio en la parte superior y estrecho en la parte inferior que forma un tendón.
• Su inserción es en la apófisis coronoides en el borde anterior, borde posterior y en la cara interna.
Tiene 3 tipos de fibras.

• Fibras horizontales
• Fibras oblicuas
• Fibras verticales
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MÚSCULO MASETERO
ORIGEN:
Arco cigomático y apófisis maxilar del hueso cigomático.
INSERCIÓN:
Superficie lateral de la rama de la mandíbula.
INERVACIÓN:
Nervio maseterino
ACCIÓN:
Elevación de la mandíbula
Tiene 2 fascículos uno superficial y otro profundo.

• Fascículo superficial: Borde inferior del arco cigomático y llega a la cara externa del ángulo de la mandíbula.
• Fascículo profundo: se origina en el borde inferior y cara interna del arco cigomática y se injerta en la cara
externa de la rama ascendente de la mandíbula.
o Inicia la apertura bucal – eleva la mandíbula.
o Nervio maseterino pertenece a la rama del V3.
RELACIONES:
1. El borde anterior del masetero se relaciona con el musculo buccinador y la bola adiposa de Bichat.
2. El ángulo anterior inferior: pasa 2 vasos sanguíneos importantes, son la arteria facial y la vena facial
3. El borde superior tiene relación con el musculo cigomático mayor.
4. El borde posterior se relaciona con el borde posterior de la mandíbula y también con una glándula parótida,
vaso sanguíneo importante que es la arteria carótida externa.
5. La cara externa – relacionada con la arteria transversa de la cara, nervio facial, prolongación anterior de la
glándula parótida.
o El masetero se puede contraer de manera involuntaria por alguna infección o proceso inflamatorio.
o Si se contrae, lleva a la mandíbula hacia arriba, su función eleva la mandíbula.
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MÚSCULO PTERIGOIDEO EXTERNO O LATERAL
ORIGEN:
Techo de la fosa infratemporal y superficie lateral de la lamina lateral de la apófisis pterigoides.
INSERCIÓN:
Capsula de la ATM en la región de unión del disco articular y en la fosita pterigoidea del cuello de la
mandíbula.
INERVACIÓN:
Nervio pterigoideo externo.
ACCIÓN:
Protrusión y laterotrusión de la mandíbula.
Tiene dos fascículos

• Fascículo superior o esfenoidal: cara inferior del ala mayor del esfenoides y se inserta en el disco o menisco
articular.
• Fascículo inferior o pterigoideo: en la cara externa del ala externa de la apófisis pterigoides, y se insertan en
la fosita pterigoidea que esta en el cuello del cóndilo.
El musculo va de adentro hacia afuera, cuando se contraen produce lateralidad (solo a un lado), pero cuando se
contraen ambos derechos o izquierdo produce la protrusión del a mandíbula.
Los músculos participan en la fase final del movimiento de protrusión mandibular son los pterigoideos externos en
forma bilateral.
El musculo encargado de los movimientos mandibulares laterales durante la masticación es el pterigoideo externo
unilateral.
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MÚSCULO PTERIGOIDEO INTERNO O MEDIAL
ORIGEN:
Superficie medial de la lamina lateral de la apófisis pterigoides, apófisis piramidal del hueso palatino,
tuberosidad del maxilar y apófisis piramidal del maxilar
INSERCIÓN:
Superficie medial cerca al ángulo Inervación: Nervio pterigoideo interno
ACCIÓN:
Elevación y laterotrusión de la mandíbula
• Muy desarrollado y voluminoso.

• Se origina en la fosa pterigoidea (fosa esfenoides) se inserta en el ángulo de la mandíbula en la cara interna.
• Produce el movimiento de lateralidad de la mandíbula.
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B. MÚSCULOS INFRAMANDIBULARES: MÚSCULOS DEPRESORES MANDIBULARES O

PROTECTIVOS
Este grupo muscular suprahioideos consiste:
MÚSCULOS MASTICADORES HIOIDEOS
Músculo Digástrico
Músculo Milohioideo
Músculo Genihioideo
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MÚSCULO DIGÁSTRICO
MÚSCULO DIGÁSTRICO: VIENTRE POSTERIOR

ORIGEN:
Incisura mastoidea
INERVADO:
Por el VII par craneal.
ACCIÓN:
Arrastra el hueso hioides hacia atrás.
MÚSCULO DIGÁSTRICO: VIENTRE ANTERIOR
INSERCIÓN:
Fosa digástrica.
INERVADO:
V par craneal. (V3 - n. milohioideo).
ACCIÓN:
Fijándose en el hueso hioides, desciende lamandíbula: fijándose en la mandíbula, eleva el hueso hioides.
Forma un tendón llamado tendón intermedio, entre ambos vientres.
• Vientre Posterior- Se origina en la ranura digástrica o también llamada incisura mastoidea lleva el hueso
hioides hacia atrás va paralelo con el Musculo estilohioideo, inervado por el Facial.
• Vientre Anterior- Se inserta en la fosa digástrica, esta por debajo del Musculo estilohioideo, desciende la
mandíbula y eleva al hueso hioides.
OJO – el musculo estilohioideo se inserta en el hioides, pero al insertarse forma un ojal y justo por ese ojal pasa el
tendón intermedio del digástrico.
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MÚSCULO MILOHIOIDEO
ORIGEN:
En la línea oblicua interna o línea milohioidea y sus fibras convergen hacia el centro para formar un
tendón que se inserta en el cuerpo del hueso hioides, por encima del musculo milohioideo encontramos al
musculo genihioideo y luego al geniogloso, encontramos a la glándula sublingual y la porción bucal de la
glándula submandibular.
INSERCIÓN:
Hueso hioides, mediante el rafe medio suprahioideo
INERVADO:
V par craneal (V3 - n. milohioideo)
ACCIÓN:
Elevan el suelo de la cavidad bucal. Fijándose en el hueso hioides, desciende la mandíbula: fijándose
en la mandíbula, eleva el hueso hioides.
Está por encima del hueso hioides y va a la mandíbula

Es el piso de la boca, es la más profunda de la cavidad bucal o también se podría decir que más
inferior.
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MÚSCULO GENIHIOIDEO
ORIGEN:
Espina mentoniana inferior de la mandíbula.
INSERCIÓN:
Parte media de la cara anterior del hueso hioides
INERVADO:
XII par craneal, Lo inerva el nervio Hipogloso.
ACCIÓN:
Fijándose en el hueso hioides, desciende la mandíbula: fijándose en la mandíbula, eleva el hueso hioides
En la Apófisis Geni inferior se origina y sus fibras se dirigen hacia atrás para insertarse en el Hueso Hioides.
Está por encima del musculo milohioideo y debajo del geniogloso.
GENIOGLOSO – Es el músculo más voluminoso de la lengua.
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B. INERVACIÓN (NERVIO
TRIGÉMINO, NERVIO FACIAL)
1. Nervio trigémino
Origen
Ramas
Distribución
2. Nervio facial
Origen
Ramas
Distribución
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NERVIO TRIGÉMINO
ORIGEN
ORIGEN REAL:
Se distinguen los núcleos sensitivos y el núcleo motor
Núcleos sensitivos: son 3 núcleos que reciben las fibras provenientes del ganglio del nervio trigémino.
Pertenecen a una columna gris que prolonga hacia arriba la columna posterior de la medula espinal y su
función es recibir aferencias somáticas generales. Esta columna se extiende desde la parte superior de la
medula espinal cervical hasta el mesencéfalo, con un espesor máximo a nivel del puente. Esta situada en la
parte posterolateral del tronco encefálico.
Su parte caudal o médula espinal constituye el núcleo espinal del nervio trigémino, que recibe las fibras del
tracto espinal del nervio trigémino. Lugar donde es mas ancha esta representada por el núcleo principal del
nervio trigémino. Hacia arriba se continua con el núcleo mesencefálico del nervio trigémino.
Estos núcleos están conectados con el tálamo por dos vías cuyas fibras forman los tractos trigémino
talámicos, de los cuales uno es anterior y el otro posterior.
Cada una de las modalidades sensitivas se dirigen a un núcleo específico. La sensibilidad táctil hace
estación en el núcleo principal, la termo analgésica en el núcleo espinal y la propioceptiva y profunda en el
núcleo mesencefálico.
Núcleo Motor. Esta formada por un grupo de células ubicadas en la parte dorsal el puente, es el núcleo
motor del nervio trigémino, se halla por encima del núcleo motor del nervio facial y medial al núcleo
principal del trigémino
El núcleo motor, recibe fibras corticonucleares decusadas.
ORIGEN APARENTE:
El nervio se origina por dos raíces emanadas de la cara anterolateral del puente, en el punto en que esta
se confunde con los pedúnculos cerebelosos medios. La raíz sensitiva es muy voluminosa y esta situada
lateral a la raíz motora que es mucho mas pequeña.
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TRAYECTO:
Desde su origen situado de la fosa craneal posterior, el nervio se dirige hacia adelante y lateral en dirección al borde
superior de la porción petrosa del hueso temporal. La raíz motora se desliza paulatinamente bajo la raíz sensitiva. En
la cara anterior de la porción petrosa del temporal, la raíz sensitiva se separa en abanico (plexo triangular) y se
ensancha por la presencia del ganglio del nervio trigémino. Este se encuentra en una celda de la duramadre, el
cavum trigeminal, donde emite sus ramos terminales nervios oftálmico, maxilar y mandibular. La raíz motora, que se
ubicó debajo del ganglio del trigémino, no penetra en él y se prolonga en el nervio mandibular.
RAMAS TERMINALES DEL TRIGEMINO

Por el borde convexo el ganglio de Gasser emite tres ramas voluminosas:
1. Nervio Oftálmico
2. Nervio Maxilar Superior
3. Nervio Maxilar Inferior
A cada una de estas tres ramas y en un punto mas o menos lejano de su origen, pero siempre fuera de la cavidad
craneal, va anexo un pequeño ganglio: para el nervio oftálmico, el ganglio oftálmico; para el nervio maxilar superior, el
ganglio esfenopalatino o ganglio de Meckel; para el nervio maxilar inferior, el ganglio ótico o ganglio de Arnold.
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NERVIO OFTALMICO
Ramo meníngeo recurrente
1. Nervio lagrimal
Ramo comunicante con el nervio cigomático
2. Nervio frontal
Nervio supraorbitario
• Ramo lateral
• Ramo medial
Nervio supratroclear
3. Nervio nasociliar
Ramo comunicante con el ganglio ciliar
• Nervios ciliares largos
Nervios etmoidal posterior
• Ramo meníngeo anterior
Nervio etmoidal anterior
• Ramos nasales internos
Ramos nasales laterales
Ramos nasales mediales
• Ramo nasal externo
Nervio intratroclear
Ramos palpebrales
NERVIO OFTALMICO
Es un nervio sensitivo. Se dirige hacia arriba y adelante, penetra en el tabique lateral del seno cavernoso, donde se
divide en tres ramos terminales: los nervios Frontal, Nasociliar y Lagrimal, que penetran en la orbita por la fisura
orbitaria superior. Además de estos tres ramos también emite un ramo colateral: el ramo recurrente o tentorial, es un
nervio recurrente para la tienda del cerebelo (tentorio) y la hoz del cerebro.
RAMAS COLATERALES:
Anastomosis:
1. Ramos Meníngeos.- El mas importante de estos ramos es el:
• Nervio Recurrente de Arnold o nervio de la tienda del cerebelo. Se desprende un poco por delante del
Ganglio de Gasser.
2. El nervio oftálmico recibe anastomosis simpáticas del plexo cavernoso. No se anastomosa con los demás nervios
del ojo.
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RAMAS TERMINALES
Comprenden:
1. Rama interna
2. Nervio Nasal
3. Rama media
4. Nervio Frontal
5. Nervio Lagrimal
A.- NERVIO NASAL.

En su corto trayecto por la pared externa del seno cavernoso, el nervio nasal esta situado debajo de las otras dos
ramas del oftálmico. Se desliza entre las dos ramas de bifurcación del nervio motor ocular común y atraviesa la
hendidura esfenoidal pasando por dentro del anillo de Zinn; las otras dos ramas del motor ocular común están por
fuera de el, una por encima y la otra por debajo.
El nervio nasal se dirige hacia delante entre el oblicuo mayo y el recto interno y termina bifurcándose en el agujero
orbitario interno anterior.
Sus dos ramas de división son: EL NERVIO NASAL EXTERNO Y EL NERVIO NASAL INTERNO.
a) Nervio Nasal Externo: continuando del trayecto del tronco principal, sigue el borde inferior del musculo oblicuo
mayor. Llegado a 7 u 8 mm del reborde orbitario, se resuelve en varios ramos que se distribuyen:
1. Por las vías lagrimales, carúncula lagrimal, conductos lagrimales, saco lagrimal y conducto nasal.
2. En la región interciliar interna, entre el parpado superior y el parpado interior.
3. En la piel de la parte superior del dorso de la nariz, desde su raíz hasta el borde inferior de los huesos
propios de la nariz de la misma.
b) Nervio Nasal interno o filete etmoidal nace a la altura del conducto orbitario anterior interno. Flexionándose
hacia adentro, penetra en este conducto, que recorre en toda su extensión. Desemboca así en la cavidad craneal,
sobre la lámina cribosa del etmoides. De aquí desciende a la fosa nasal correspondiente por el agujero etmoidal.
De aquí desciende a la fosa nasal por el agujero etmoidal, situado en la parte anterior de la lamina cribosa y
separado de la apófisis crista galli por la hendidura etmoidal. Entonces se divide en dos ramas: una interna que
se distribuye por la parte anterior del tabique y otra externa que se ramifica por la parte anterior de la pared
externa de las fosa nasales y los tegumentos del lóbulo de la nariz.
c) Ramas colaterales: en el curso del trayecto el nervio nasal suministra algunas ramas colaterales:
1. La raíz larga o sensitiva del ganglio oftálmico.
2. Los nervios ciliares largos, que en numero de dos, tres o cuatro, se reúnen con los nervios ciliares
cortos, nacidos del ganglio oftálmico, y los acompañan en si distribución.
3. Un filete esfenoetmoidal, que penetra en el agujero orbitario interno posterior y termina en la mucosa
del seno esfenoidal y de las células etmoidales posteriores.
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B. NERVIO FRONTAL.
Su origen esta comprendido en la parde externa del seno cavernoso, donde se encuentra situado entre el patético
por encima y el lagrimal por debajo. Se introduce en la órbita por la parte amplia de la hendidura esfenoidal, pero
por fuera del anillo de Zinn. Una vez llegado a la orbita, camina de atrás adelante, a lo largo de la pared superior de
esta cavidad, descansando sobre el musculo elevador del párpado superior, y luego se bifurca algo por detrás del
reborde orbitario en dos ramos, que son el frontal externo y el frontal interno.
a) Nervio Frontal Externo o Nervio Supraorbitario atraviesa el agujero supraorbitario y termina por tres ramas:
unas ascendentes o frontales, que caminan por encima o por debajo del musculo frontal y se pierden en
parte en el pericráneo y en parte en la piel de la región frontal; otras descendentes o palpebrales, que
terminan a la vez en la piel y en la mucosa del párpado superior; un ramo óseo, que penetra en el agujero
supraorbitario por un conducto óseo especial y se dirige oblicuamente hacia arriba por el espesor del frontal
para terminar en el diploe y en la mucosa de los senos frontales.
b) Nervio Frontal Interno sale de la orbita entre el nervio frontal externo y la polea de reflexión del músculo
oblicuo mayor y se divide en tres órdenes de ramos, a saber: ramos frontales para el periostio y para la piel
de la frente; ramos palpebrales para el parpado superior; ramos nasales para la piel de la región interciliar.
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C.- NERVIO LAGRIMAL

Nace igualmente en el espesor de la pared externa del seno cavernoso, cerca de la hendidura esfenoidal. Se sitúa
después debajo del frontal, que lo separa del nervio patético, encima de la rama de bifurcación superior del nervio
motor ocular común y penetra en la órbita por la parte externa del a hendidura esfenoidal, por fuera del anillo de
Zinn. Al llegar a esta última, se divide en dos ramas: un ramo externo, cuyos filetes terminales van a distribuirse por
la glándula lagrimal, y un ramo interno o palpebral, cuyos filetes de distribución van a terminar, unos en la parte
externa del parpado superior y otros en la piel del a región temporal.
Este ultimo ramo externo del nervio lagrimal se anastomosa con el filete orbitario del nervio maxilar superior. Esta
anastomosis tenue, en forma de arco de concavidad posterior, se encuentra ordinariamente situada en el interior del
compartimiento lagrimal.
GANGLIO OFTALMICO
Situado en el lado externo del nervio óptico, en la unión de su cuarto posterior con sus tres cuartos anteriores.
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NERVIO MAXILAR SUPERIOR
Rama media del trigémino, es también un nervio exclusivamente sensitivo.

Nace del borde convexo del ganglio de Gasser, entre el oftálmico y el maxilar inferior. Desde de este punto se dirige
de atrás adelante y un poco de adentro a fuera, hacia el agujero, o mejor, conducto redondo mayor. Sale del cráneo
por este conducto y llega a la fosa pterigomaxilar. Inclinándose entonces hacia fuera, atraviesa oblicuamente la fosa
en cuestión y se dirige hacia el extremo posterior del canal suborbitario. Se introduce en éste, luego en el conducto
que le sigue, y por ultimo desemboca por el agujero suborbitario para terminar en las partes blandas de la mejilla. En
la proximidad del ganglio es acintado, plexiforme. Solo después de su paso por el conducto redondo mayor toma la
forma de un cordón mas o menos cilíndrico.
DISTRIBUCIÓN
A) RAMAS COLATERALES
Desde el ganglio, punto de su nacimiento hasta el agujero suborbitario, en donde emite sus ramas terminales, el
nervio maxilar superior da:
1.- Ramo meníngeo medio;
2.- Ramo orbitario;
3.- Nervio esfenopalatino;
4.- Ramos dentarios posterior;
5.- Ramo dentario anterior.
1.- RAMO MENÍNGEO MEDIO.
Es un filete extremadamente fino, que se desprende del nervio maxilar superior antes de su paso a través
de agujero redondo mayor y se distribuye por la duramadre de la región, acompañando en su trayecto a la
arteria meníngea media.
2.- RAMO ORBITARIO.

El ramo orbitario se desprende de la cara
superior del nervio maxilar superior,
inmediatamente después de su salida del agujero
redondo mayor, algunas veces en la misma
cavidad craneal, pero sigue pegado a su tronco
de origen durante toda la travesía de la fosa
pterigomaxilar; se separa a su entrada en la
cavidad orbitaria y sube oblicuamente hacia
arriba y adelante en el espesor del periostio de
la pared externa de la órbita.
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Llegado de la altura del borde inferior del musculo recto externo, se divide en dos ramos: uno superior o
lacrimopalpebral y el otro inferior o temporomalar.
a) Ramo lacrimopalpebral: se dirige hacia arriba y adelante en sentido de la glándula lagrimal, y a su vez
se divide en dos filetes:
1. Filete lagrimal, que se anastomosa, como hemos visto ya, con la lagrima del oftálmico y va a
parar a la glándula lagrimal;
2. Filete palpebral, que pasa por debajo de la glándula lagrimal y se distribuye por el párpado
superior.
b) El ramo temporomalar se dirige por fuera hacia la cara interna de la apófisis orbitaria del malar y
penetra en el conducto malar. Se divide, lo mismo que este conducto, en dos ramos secundaria: 1.- filete
malar, que sale a la cara externa del pómulo y se pierde en la piel de la región; 2.- filete temporal, que
penetra en la fosa temporal y en ella se anastomosa con el nervio temporal profundo anterior, y después de
haber perforado el musculo temporal, se distribuye por la piel de la región del mismo nombre.
3.- NERVIO ESFENOPALATINO:
Se desprende del maxilar superior en el momento en que éste penetra en la fosa pterigomaxilar. Debajo de
el, el nervio emite varios ramos terminales:
a) Nervios nasales superiores: se distribuyen por las fosas nasales, desde que aparecen en las fosas
nasales, estos nervios pueden dar origen a filetes que se dirigen atrás y llegan a la mucosa del orificio
de la trompa discurriendo con la arteria pterigopalatina por el conducto pterigopalatino. Estos filetes
constituyen el nervio faríngeo de Bock.
b) Nervios nasopalatino: se introduce al agujero esfenopalatino delante de la arteria esfenopalatina
c) Nervios palatinos: son en numero de 3: anterior, medio y posterior.
Nervio palatino anterior: Acompañado de la arteria palatina descendente, pasa por una canal abierta
en la cara externa de la lamina vertical del palatino, entre la tuberosidad del maxilar por delante y
la parte anterior de la apófisis pterigoides por detrás
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Pegado inicialmente a este canal con los otros dos nervios palatinos, penetra enseguida en el
conducto palatino posterior, formando por la yuxtaposición de dos canales: uno excavado en la cara
interna del maxilar inferior y el otro en la cara externa de la hoja vertical del palatino. Llega así a
la bóveda palatina, donde se divide en dos grupos de filetes terminales:
Filetes posteriores muy delgados, que se distribuyen por a mucosa del velo del paladar y por la
capa granulosa subyacente
Filetes anteriores, mas largos y voluminosos, que se agotan en la mucosa de las encías superiores y
de la bóveda palatina.
En su trayecto por em conducto palatino anterior da un ramo colateral, el nervio nasal posterior e
inferior, que perfora de adentro hacia fuera y va a distribuirse por la mucosa que cubre el cornete
inferior.
Nervio palatino medio: Acompaña al nervio palatino anterior. Penetra el conducto palatino posterior
y en la cara inferior de la bóveda palatina. Se distribuye por la mucosa del velo del paladar.
Nervio palatino posterior: está pegado en su origen a los nervios palatinos anteriores y palatino
medio. Luego se separa de ellos, se dirige hacia atrás y penetra en el conducto palatino accesorio.
Este lo conduce algo por encima y por delante de la base del gancho de la apófisis pterigoides,
donde se divide en dos ramas terminales; una anterior, sensitiva, que se distribuye por la mucosa
de la cara superior del velo del paladar, y otra posterior, motora, que inerva los músculos del velo;
el periestafilino interno, el ácigos de la campanilla, el palatogloso y el faringoestafilino.
4.- NERVIOS ORBITARIOS:
En numero de 2 o 3, penetran en la parte as posterior de la hendidura esfenomaxilar y se introduce en la
orbita.
Se aplican a la pared interna de esta cavidad y llegan a las células etmoidales, en las que terminan después
de trasponer el agujero etmoidal posterior, la sutura esfenoetmoidal o un orificio que orece la hoja papirácea
del etmoides.
5.- NERVIOS DENTARIOS POSTERIORES:
En numero de 2 o 3, estos nervios se separan del nervio maxilar superior cuando este se introduce en el
canal suborbitario. Desciende a la tuberosidad del maxilar en relación con el cayado de la arteria maxilar
aplicado sobre la tuberosidad y los nervios y desaparecen finalmente en los canales dentarios posteriores.
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Llegan así a las raíces de las molares, en las cuales se dividen y se anastomosan en un plexo de mallas
irregulares, del que salen cuatro órdenes de filetes terminales:
• Filetes dentarios, que penetran en las raíces de los molares grandes y pequeños
• Filetes alveolares, destinados al periostios de los alveolos y a la mucosa de las encías
• Filetes mucosos, que vienen a ramificarse en la mucosa del seno maxilar.
• Filetes óseos, para el propio maxilar.
6.- NERVIO DENTARIO ANTERIOR:
Nace en el conducto suborbitario, a un distancia variable del agujero suborbitario.
Se dirige oblicuamente abajo hacia los incisivos, siguiendo un conducto especial excavado en el espesor del
maxilar y situado delante del seno maxilar. A veces falta la pared posterior de este conducto y el nervio
entra entonces en contacto directo con la mucosa del seno.
Termina encima de los incisivos, suministra algunos filetes recurrentes que van a anastomosarse con el plexo
dentario que acabamos de describir: suministra enseguida:
• Filetes nasales que van a la mucosa del conducto nasal.
• Filetes dentarios para las raíces de los incisivos y del canino correspondiente.
• Filetes alveolares para el periostio alveolar y la mucosa gingival
• Filetes óseos para la porción del maxilar que atraviesa.
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B) RAMAS TERMINALES
Al salir del agujero suborbitario y pasar a la fosa canina, el nervio maxilar superior se divide en gran numero
de ramos terminales, cuyo conjunto constituye el ramillete suborbitario. Comprende tres grupos de ramos:
a) Filetes ascendentes o palpebrales, que vienen a perderse en la piel y en la mucosa del parpado
inferior
b) Filetes descendentes o labiales, destinados al labio superior
c) Filetes internos o nasales, que se pierden en la piel del ala de la nariz y del vestíbulo de las fosas
nasales.
Los ramos suborbitarios del maxilar superior se anastomosan con los filetes terminales del facial.
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GANGLIO ESFENOPALATINO O MECKEL

Situado a un nivel algo inferior del lado interno del nervio maxilar superior, en la parte mas alta del fondo de la fosa
pterigomaxilar, delante del orificio anterior del conducto vidiano. Su forma es bastante variable: por lo regular es
aplanado de arriba abajo, y en ocasiones es cuadrangular, triangular o conoide de base externa. Mide generalmente
3 o 4 mm de diámetro, pero su volumen es muy variable.
1.- RAMAS AFERENTES:
a) Ramas externas que proceden del nervio maxilar superior o fibras del nervio esfenopalatino; hemos visto
que el nervio esfenopalatino solo proporcionan al ganglio algunas fibras.
b) Ramas posteriores o nervio vidiano: termina en el lado posterior del ganglio después de haber
atravesado el conducto vidiano (situado en la base de la apófisis pterigoides), es un nervio muy complejo,
formado por tres ramos nerviosos:
1. Por el nervio petroso superficial mayor, rama motora procedente del facial.
2. Por el petroso profundo mayor, ramo sensitivo que emana del nervio de Jacobson, nacido a su
vez del nervio glosofaríngeo,
3. Por el ramo carotídeo, ramo neurovegetativo emanado del plexo carotídeo en el momento en
que la arteria sale del conducto homónimo.
2.- RAMOS EFERENTES:
El ganglio esfenopalatino no posee ramas eferentes propiamente dichas. Se limita a enviar cierto numero de filetes
a los nervios que hemos descrito como ramos terminales del nervio esfenopalatino.
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NERVIO MAXILAR INFERIOR

Origen: esta constituido por dos raíces: una sensitiva, que se desprende de la parte mas externa del ganglio de
Gasser, inmediatamente por fuera del nervio maxilar superior, y otra, motriz, constituida por la raíz homónima del
trigémino o nervio masticador.
El nervio mandibular Inerva sensitivamente el tercio inferior de la cara, partes de la cavidad oral, el arco dentario
inferior, la lengua y, en forma motora, los músculos de la masticación. En su cara medial se encuentra el ganglio ótico.
TRAYECTO Y RELACIONES.
Se describen a nivel de: La porción intracraneal: la raíz sensitiva se origina en el ganglio trigeminal, es corta y ancha,
y su dirección es oblicua hacia abajo, adelante y lateralmente; queda rodeada por una prolongación del cavum
trigeminal; la raíz motora es más larga, también rodeada en su extremo proximal por una prolongación del cavum,
tiene una vaina de piamadre, pasa por debajo del cuerno lateral del ganglio trigeminal y se suma a la raíz sensitiva.
La porción intracraneal se encuentra por debajo del lóbulo temporal, por encima de la porción petrosa del hueso
temporal, lateral al nervio maxilar y medial al foramen espinoso junto con la arteria meníngea media.
• El foramen oval: el nervio mandibular ya constituido atraviesa el foramen oval junto a la arteria pterigomeningea
[meníngea menor] y la vena del foramen oval.
• La región de la fosa infratemporal: penetra en la fosa a su salida del foramen oval. Termina luego de un corto
trayecto situado entre la cara lateral de la fascia interpterigoidea y la cara medial del músculo pterigoideo
lateral. Medialmente la fascia interpterigoidea separa al tronco del nervio de la parte alta del espacio
perifaringeo. Lateralmente se encuentra la fascia pterigotemporo mandibular.
DISTRIBUCIÓN.
Los ramos del nervio mandibular se pueden dividir en colaterales y terminales. Todos son exocraneales, Los ramos
colaterales son:
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• Ramo meníngeo: ingresa en el cráneo por el foramen espinoso junto con la arteria y la vena meníngeas medias.
Inerva la duramadre, parte de la mucosa del seno esfenoidal y las celdillas mastoideas.
Los otros ramos colaterales se localizan así laterales (nervios temporales), medial (nervia pterigoideo medial) y
posterior (nervio auriculotemporal).
• Nervios temporales profundos son el temporomasetérico, el temporal profundo medio y el temporobucal.
Los dos primeros se dirigen lateralmente por encima del borde superior del músculo pterigoideo lateral, llegan a la
cresta esfenotemporal y entran en la fosa temporal El temporobucal pasa entre las dos cabezas del músculo
prerigoideo lateral.
• Nervio para el pterigoideo medial: es un ramo motor que inerva el músculo pterigoideo medial y que también
da unos pequeños ramos para los músculos tensor del velo del pala dar y tensor del tímpano.
• Ramos para el ganglio ótico (raíz sensitiva del ganglio ótico): Son fibras sensitivas que se separan del nervio
mandibular al mismo nivel de la salida del nervio del músculo pterigoideo medial y que se comunican con el
ramo meníngeo
• Nervio del músculo tensor del velo del paladar: brinda la inervación para el músculo tensor del velo del paladar
al que llega por su cara lateral. En algunas ocasiones se origina del nervio pterigoideo medial,
• Nervio del músculo tensor del tímpano: este nervio inerva al músculo tensor del tímpano del paladar, y
ocasionalmente también al músculo pterigoideo medial.
• Nervio masetérico: este nervio aporta la inervación motora para el músculo masetero. Llega a su cara profunda
después de cruzar la cara superficial de la cabeza inferior del músculo pterigoideo lateral y pasar sobre la
incisura (escotadura) mandibular
• Nervios temporales profundos: estos nervios dan la inervación motora del músculo temporal. Se distribuyen a
nivel de la cara profunda de la porción del músculo temporal acompañados respectivamente, por los vasos
temporales profundos anteriores y posteriores
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• Nervio para el pterigoideo lateral: es el rama motor para el músculo pterigoideo lateral que muchas veces nace
de un tronco común con el nervio bucal
• Nervio bucal: es un nervio sensitive Pasa entre la cara profunda del tendón del musculo temporal y del musculo
pterigoideo lateral, para luego apoyarse sobre la cara lateral del músculo buccinador. Aquí está ubicado pro
fundo al cuerpo adiposo de la mejilla y es el sitio en el cual se divide en filetes cutáneos superficiales para la
piel y filetes mucosos profundos, que perforan el músculo buccinador e inervan la mucosa de la mejilla y la
encía que está próxima al primer molar inferior.
• Nervio auriculotemporal: este ramo habitualmente rodea a la arteria meníngea media Después de su nacimiento
adopta un trayecto posterior, llega a la cara medial del cuello de la mandíbula, ingresa en la celda parotídea
por el foramen [retrocondíleo de Juvara], que está ubicado en dirección lateral al ligamento esfenomaxilar y
por encima de los vasos maxilares. Rodea el cuello de la mandíbula y luego asciende verticalmente entre la
arteria temporal superficial (adelante) y la oreja (atrás), para terminar en la piel de la región temporal. En su
trayecto emite los siguientes ramos colaterales: el nervio del meato (conducto) auditivo externo, que inerva
sensitivamente la piel que lo reviste: ramos para la membrana timpánica, ramos parotídeos, ramos
comunicantes para el nervio facial, que conducen fibras parasimpáticas procedentes del ganglio ótico para la
glándula parótida: nervios auriculares anteriores, que inervan la piel de la porción anterior de la oreja, y ramos
temporales superficiales, para la piel de la región temporal que está por delante y por encima de la oreja.
• Nervio lingual: es uno de los dos ramos terminales del nervio mandibular. Es sensitivo y también recibe, cerca
de su origen, fibras secretoras provenientes de la cuerda del tímpano, que se dirigen hacia las glándulas sub
mandibular y sublingual. Desde su origen adopta un trayecto anterior y descendente. Pasa entre los músculos
pterigoideo medial y lateral, desciende por delante del nervio alveolar inferior, entre la cara medial de la
mandíbula y el músculo pterigoideo medial
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• Luego se relaciona con la superficie superior y medial de la glándula submandibular y finalmente llega al piso
de la boca atravesando un espacio triangular, limitado por arriba, por la inserción mandibular del constrictor
superior de la faringe, por atrás por el pterigoideo medial y lateralmente por la mandíbula. Aquí está ubicado
inmediatamente por debajo de la mucosa oral y próximo al tercer molar inferior, pasando entre los músculos
milohioideo, lateralmente, e hiogloso y estilogloso, ubicados medialmente. Se dirige hacia abajo y adelante,
rodeando el conducto submandibular.
• Nervio alveolar inferior es el ramo terminal más grueso del nervio mandibular Es un nervio mixto, que contiene
fibras sensitivas y motoras. Adopta un trayecto anterior y descendente. Se ubica entre los músculos
pterigoideos lateral y medial, ingresa en el conducto (canal) mandibular aproximadamente 1 cm por detrás del
nervio lingual. Recorre el conducto (canal) mandibular y emerge por el foramen mentoniano, donde emite el
nervio mentoniano, que puede considerarse como su ramo terminal. En su trayecto emite ramos colaterales El
nervio milohioideo recorre el surco milohioideo y luego se ubica por debajo del músculo milohioideo. Inerva en
forma motora los músculos milohioideo y el vientre anterior del digástrico.. El nervio alveolar inferior forma el
plexo dentario inferior dentro del conducto (canal) mandibular del cual emergen ramos dentarios y gingivales
inferiores, que inervan los dientes de la mandíbula y sus encías (con excepción de la encía del 1er molar). El
nervio mentoniano es un ramo terminal del nervio alveolar inferior. Es un ramo sensitivo que se origina a nivel
del foramen mentoniano, por debajo del segundo premolar El nervio mentoniano a su vez da ramos colaterales
ramos mentonianos, para la piel del mentón: ramos labiales para el labio inferior, y ramos gingivales, para la
encía de los dientes incisivos. A nivel del nervio mentoniano emerge un ramo incisivo, a veces considerado
segundo ramo terminal del nervio alveolar inferior, que se distribuye por los premolares, los dientes caninos e
incisivos, como ramos aislados o formando un plexo.
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GANGLIO ÓTICO
Es una pequeña masa nerviosa situada por debajo del foramen oval y medial al nervio mandibular Contiene los
cuerpos de las neuronas parasimpáticas de las cuales emergen las fibras posganglionares para la glándula parótida
Sus ramos aferentes son una raíz sensitiva, conformada por fibras proveniente del nervio lingual que se dirigen hacia
el nervio mandibular; una raíz parasimpática, correspondiente al nervio petroso menor (ramo del nervio
glosofaringeo), conformado por las fibras preganglionares, cuyo cuerpo neuronal se ubica en el núcleo salival inferior,
para la inervación de la glándula parótida y una raíz simpática, que contiene fibras posganglionares que luego de
atravesar el ganglio sin establecer ninguna sinapsi en el rodean la arteria meníngea media Sus ramos eferentes van
a la glándula parótida por el nervio auriculotemporal
Anatomía funcional.
El trigémino es un nervio motor, sensitivo y secretor
A. Acción motora: es el nervio de la masticación por los ramos que emite a los músculos elevadores de la
mandíbula (temporal, masetero, pterigoideos) y a los músculos depresores de la mandíbula (milohioideo y
vientre anterior del digástrico) Asimismo inerva el músculo tensor del tímpano. Estos músculos provienen del 1
arco faríngeo
B. Acción sensitiva: el nervio trigémino inerva la piel de la cara y del cráneo: las mucosas de los serios
paranasales y de las cavidades nasales, del paladar (en sus dos caras) y de la mejilla. Proporciona también la
sensibilidad del globular y en particular de la córnea.
C. Acción secretoria: asegura la secreción de las glándulas de las mucosas de las cavidades nasales de los senos
paranasales y del paladar Su participación en las secreciones lagrimal y salival se debe a las fibras
suministradas por el nervió del conducto pterigoideo y la cuerda del tímpano..
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NERVIO FACIAL
Es un nervio mixto que inerva los derivados del segundo arco faríngeo. Está constituido por dos raíces:
A. Una raíz medial o nervio facial propiamente dicho, es el. nervio motor de los músculos cutáneos de la cara
Inerva a los músculos de la mímica y controla las dimensiones de las hendiduras palpebral y oral mediante los
músculos orbiculares. Esta raíz es el nervio motor del segundo arco faríngeo
B. Una raíz lateral o nervio intermedio (de Wrisberg). Las fibras de esta raíz son sensitivas y sensoriales y
participan en particular, en las vías gustativas. Esta raíz contiene también fibras parasimpáticas para las
glándulas submandibular y sub lingual, que le dan una función secretora y fibras aferentes somáticas que
terminarán en el núcleo principal del trigémino.
ORÍGENES REALES
Son tres, motor, sensitivo – sensorial y parasimpático.
• Núcleo del nervio facial. Pertenece a la columna nuclear correspondiente a las eferencias motoras (somáticas)
especiales Está situado en la parte caudal y dorsal del puente, posterior al núcleo dorsal del cuerpo trapezoide,
ventral al núcleo del nervio abducens y ventral y medial al tracto trigémino espinal y al núcleo trigeminal. Las
neuronas que lo forman se encuentran organizadas de acuerdo con las estructuras que inervan: el sector rostral
del núcleo inerva la musculatura del sector superior de la cara superior y el sector caudal del núcleo inerva la
mitad inferior. Las fibras que parten de este núcleo se dirigen hacia posterior y medial por el tegmento (ramo
radicular medial), contornean el núcleo del nervio abducens, se curvan en forma de rodilla protruyendo en el
piso del cuarto ventrículo, para dirigirse de inmediato hacia adelante y lateral en dirección al punto de
emergencia del nervio (ramo radicular lateral). Este núcleo recibe a las fibras corticonucleares y a las
provenientes de los núcleos oculomotores a través del fascículo longitudinal medial.
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• Núcleo sensitivo-sensorial. Corresponde al extremo superior del tracto solitario. Contiene la segunda neurona de
la vía gustativa. Se encuentra posterior y lateral al núcleo motor del nervio facial. Recibe fibras provenientes
del ganglio geniculado, formado por los cuerpos de neuronas seudomonopolares que constituyen la primera
neurona de la vía gustativa, situado en el conducto (canal) facial en la parte petrosa del hueso temporal, y al
que se le asigna el valor de un ganglio espinal. Este conjunto de fibras no motoras del nervio facial recibe el
nombre de nervio intermedio. Además de las fibras gustativas también contiene fibras autonómicas
• Núcleos parasimpáticos. Contienen los cuerpos de las neuronas preganglionares parasimpáticas cuyas
prolongaciones periféricas se dirigen a ganglios parasimpáticos de la cabeza à través del nervio facial.
A. Núcleo salival superior: Ubicado cerca del polo inferior del núcleo del nervio facial y más medialmente,
contiene los cuerpos de las neuronas preganglionares parasimpáticas cuyas prolongaciones periféricas se
dirigen a los ganglios pterigopalatino y submandibular uniéndose al nervio lingual (ramo del nervio
mandibular) a través del nervio cuerda del tímpano (para las glándulas salivales submandibular y sublingual)
B. Núcleo lagrimal: Situado medialmente al núcleo del nervio facial, es una subdivisión del núcleo salival superior,
envía fibras al ganglio pterigopalatino (para la glándula lagrimal) Las fibras de ambos núcleos parasimpáticos
motores adoptan el trayecto del nervio intermedio
ORIGEN APARENTE
Los nervios facial e intermedio, adosados, emergen del surco medulopontino, entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso
inferior Este origen se halla lateral al nervio abducens y por delante del nervio vestibulococlear.
Trayecto intrapetroso
Los nervios faciales intermedio, en la fosa posterior del cráneo dirigen oblicuos hacia arriba y lateralmente,
pontocerebelosa y en el conducto auditivo interno se introducen en el área del nervio facial en el conducto facial y
lo recorten en toda su extensión.
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Describen ben en él un primer segmento horizontal desde el fondo del conducto auditivo interno hasta la rodilla del
conducto facial, frente al hiato del conducto para el nervio petroso mayor. Allí se encuentra el ganglio geniculado,
donde parece terminar el nervio intermedio. Desde aquí, el nervio se dirige transversal de medial a lateral y de
arriba hacia abajo. Este segundo segmento está comprendido entre las dos curvas del conducto facial. Luego se
vuelve bruscamente vertical, desde la segunda curva (codo) del conducto facial, y desciende en el espesor de la
parte anterior del proceso (apófisis) mastoides para salir del cráneo por el foramen estilo mastoideo. Fuera del
cráneo, el nervio facial se Introduce de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo en la celda parotídea, donde se
divide en sus ramos terminales formando un plexo intraparotideo.
RELACIONES
En la fosa craneal posterior. El nervio facial está situado en el espacio subaracnoideo, en la cisterna pontocerebelosa,
encima y delante del nervio vestibulococlear, rodeado por una vaina de piamadre. Este grupo vestibulococlear-facial
se halla cruzado por la arteria cerebelosa superior, que en ocasiones origina a la arteria laberíntica, que se adiciona
al grupo nervioso
En el conducto auditivo interno. Los ramos coclear y vestibular forman un surco cóncavo hacia arriba ocupado por el
nervio facial y debajo de este por el nervio intermedio Cada uno de ellos tiene una vaina de piamadre, estando los
tres rodeados por una vaina aracnoidea que sigue hasta el fondo del conducto auditivo interno Con la arteria
laberíntica, el conjunto se hunde en un fondo de saco con liquido cerebroespinal limitado por la piamadre. En el
fondo del conducto auditivo, los nervios facial e intermedio, que se han separado del nervio vestibulococlear,
penetran en el conducto del facial, situado por encima del foramen del nervio coclear y por delante del foramen.
En el conducto (canal) facial (acueducto de Falopio) Se distinguen.
• El primer segmento o laberíntico está situado entre la cóclea y el vestíbulo. Por abajo y atrás se encuentra la
parte superior utricular del vestíbulo y por adelante, la parte superior de la primera vuelta de la cóclea. Por
encima del nervio, la cortical petrosa se adelgaza. En el extremo lateral, el conducto facial se acoda hacia atrás
y forma un ángulo: la rodilla, marcada por la fusión de los nervios facial e intermedio y por la presencia del
ganglio geniculado, engrosamiento situado por delante del nervio facial del que parece salir hacia adelante el
nervio petroso mayor. Por su ángulo medial recibe al nervio intermedio, su ángulo lateral se fusiona con el
facial.
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• El segundo segmento o timpánico se dirige hacia atrás y lateral, en el eje de la porción petrosa del hueso
temporal, N. petroso mayor. Está situado en la pared medial de la cavidad timpánica, apli cado medialmente
sobre el vestíbulo. Su trayecto lo ubica por arriba del conducto del músculo tensor del tímpano y la ven tana
oval, y por debajo y delante del conducto semicircular lateral, lugar donde se acoda para hacerse vertical. El
codo contornea el conducto del músculo del estribo y se sitúa me dialmente por debajo y delante de la
entrada al antro mastoideo, donde se curva para hacerse vertical.
• El tercer segmento o mastoideo es vertical. Está situado en la parte anterior, compacta, del proceso [apófisis]
mastoides, delante de las celdillas mastoideas. Está acompañado por la arteria estilomastoidea. El nervio facial
emerge de la parte petrosa por el foramen estilomastoideo situado por atrás y lateral a la base del proceso
[apófisis] estiloides.
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TRAYECTO EXTRAPETROSO
Comprende:
Un segmento supraglandular, que se encuentra por detrás de la celda parotídea, en la cual luego penetra el
nervio, entre el músculo estilohioideo y el proceso [apófisis] estiloides, ubicados medialmente, y el vientre
posterior del músculo di gástrico, atrás y lateralmente.
Un segmento intraparotídeo en el que el nervio presenta un trayecto oblicuo hacia abajo, adelante y lateral
contenido en un tejido conectivo dispuesto en dos planos y conectado laxamente al tejido glandular en
medio de los lóbulos. En la glándula, el nervio es más superficial que la vena retromandibular y que la arteria
carótida externa. El nervio tiene una longitud media de 1,5 cm y se divide en los ramos terminales Se los
describirá más adelante
.DISTRIBUCIÓN
Ramos colaterales del nervio intermedio
El nervio intermedio corresponde a las fibras "no motolas del nervio facial emerge del tronco encefálico entre los
nervios facial y vestibulococlear Conduce las fibras parasimpáticas y del gusto Después de varias anastomosis se
fusiona con el nervio facial en la porción petrosa del hueso temporal
Cuerda del tímpano. Corresponde a las fibras parasimpáticas destinadas al ganglio submandibular y a las fibras de la
vía gustativa procedentes de los dos tercios anteriores de la lengua. Su origen es intrapetroso, por encima del
foramen estilomastoideo Adopta un trayecto oblicuo ascendente y anterior, cruza la cara profunda de la membrana
timpánica e ingresa en un conductillo óseo por el que llega hacia la fisura petrotimpánica [de Glaser] para salir del
cráneo. Continua en dirección oblicua descendente y anterior, cruzando a los nervios auriculotemporal y alveolar
inferior, y se une al nervio lingual De esta forma llega al ganglio submandibular. En sentido inverso, las fibras
procedentes de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua, se incorporan primero al nervio
lingual para luego alcanzar la cuerda del tímpano.
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Nervio petroso mayor. Este nervio está formado por un conjunto de fibras parasimpáticas. Abandona al nervio facial a
nivel del vértice del ganglio geniculado. Adopta un trayecto anterior y medial, llega a la cara anterior de la pirámide
de la porción petrosa del temporal, pasa por el foramen lacerum (rasgado) y corre junto al nervio petroso profundo
por el conducto pterigoldeo hasta alcanzar el ganglio pterigopalatino
Ramo. comunicante con el plexo timpánico Este ramo llega hasta la pared medial de la cavidad timpánica, donde se
une al plexo timpánico, formado por el nervio timpánico (NC IX)
Ramo comunicante con el nervio vago. Este ramo está ubicado inmediatamente por debajo del foramen
estilomastoideo.
Ramos colaterales del nervio facial
El nervio facial tiene ramos colaterales intrapetrosos (nervio estapedio) y extrapetrosos (nervio auricular posterior,
ramos digástrico, estilohioideo, y comunicante con el nervio glosofaringeo) que se describen a continuación
Nervio estapedio. Inerva el músculo del estribo. Se origina de la porción mastoidea del nervio facial. Desde su origen
adopta un trayecto en dirección anterior, pasa por un conducto por el que llega a la eminencia piramidal y a la
cavidad timpánica, donde se encuentra el músculo del estribo
Ramo comunicante con el nervio glosofaríngeo. Es un ramo colateral extrapetroso, originado por debajo del foramen
estilomastoideo. Adopta un trayecto en dirección medial, pasando por delante de la vena yugular interna, para llegar
al nervio glosofaringeo por debajo de su ganglio inferior.
Nervio auricular posterior. Su origen es extrapetroso, por debajo del foramen estilomastoideo y del ramo comunicante
con el nervio glosofaringeo. Rodea al proceso mastoides, ubicándose entre este último y el orificio auditivo externo.
Termina en un ramo auricular que inerva los músculos de la región posterior de la oreja, y en un ramo occipital para
el vientre occipital del músculo occipitofrontal.
Ramo digástrico. Es un ramo motor para el vientre posteriordel músculo digástrico.
Ramo estilohioideo. Es un ramo motor para el músculo estilohioideo que a veces se origina de un tronco común con
el ramo lingual.
Ramos terminales
Se agrupan en ramos de la porción superior: ramos temporales, ramos cigomáticos y ramos bucales, y ramos de la
porción inferior ramos bucales, ramo marginal de la mandíbula y ramo cervical. Se originan en la bifurcación del
nervio facial situada aproximadamente a 1,5 cm de su entrada en la glándula parótida. Constituyen un plano nervioso
intraparotideo, marcado por un plano conectivo, bastante evidente, ubicado lateralmente a la vena retromandibular y a
la arteria carótida externa. En su recorrido a través de la parótida los ramos se comunican entre sí en diversos
puntos formando el plexo intraparotídeo del nervio facial, de donde emergen sus ramos terminales.
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Ramos temporales y cigomáticos (Nervio Temporofacial). Se dividen de inmediato y sus ramos divergen en la
glándula adoptando una disposición plexiforme (plexo de Henle), inter cambiando ramos comunicantes entre si y con
el nervio auriculo temporal. A su emergencia de la glándula se observan, de atrás hacia adelante y de arriba hacia
abajo, ramos temporales destinados a la musculatura de la mímica situada superior a la hendidura palpebral y la
oreja (para el músculo auricular anterior y músculos intrínsecos de la oreja) y ramos cigomáticos, para la porción
lateral del músculo orbicular del ojo y los músculos de la mímica situados entre la hendidura palpebral y bucal.
Ramos bucales, de dirección horizontal, paralelos al con ducto parotídeo, pasan profundos a los músculos cigomáticos,
para el músculo buccinador y los músculos situados alrededor de la boca.
Ramo lingual, contiene fibras sensitivas provenientes de la lengua.
Ramos marginal de la mandíbula y cervical (Nervio cérvico facial). De aspecto, en general, troncular, siguen una
dirección oblicua hacia abajo y adelante continuando la dirección del nervio facial. Describen una curva cóncava hacia
adelante. El ramo marginal de la mandíbula se extiende superior al borde inferior de la mandíbula e inerva la
musculatura de la mímica ubicada por debajo de la hendidura bucal (músculos depresor del ángulo de la boca,
depresor del labio inferior y mentoniano)
El ramo cervical desciende posterior al ramo marginal pasando a nivel del ángulo de la mandíbula, y continúa su
trayecto super facial hasta el músculo platisma y depresores del labio interior Se comunica con el nervio transverso
del cuello, ramo del plexo cervical superficial.
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C. ARTERIA MAXILAR INTERNA

ARTERIA MAXILAR
Rama de bifurcación de la carótida externa originada en la parótida, se dirige hacia adelante, para situarse entre el
cuello del cóndilo mandibular y el ligamento esfeno mandibular: foramen cóndilo-ligamentoso, y penetrar en la fosa
infratemporal. Sigue al músculo pterigoideo lateral, sea superficial o profundamente. Termina adelante y medial
mente en el fondo de la fosa pterigopalatina dando la arteria esfenopalatina.
RELACIONES
• En el foramen cóndilo-ligamentoso [ojal retrocondíleo de Juvara]: la arteria está comprendida entre la cara
profunda del cuello de la mandíbula y ligamento esfenomandibular, por encima se sitúa el nervio auriculo
temporal y por debajo, las venas maxilares.
• En el espacio interpterigoideo: en la variedad profunda, la arteria cruza lateralmente a los nervios alveolar
inferior y lingual; en la variedad superficial, está situada entre el pterigoideo lateral y el músculo temporal; el
nervio bucal la cruza medialmente.
• En la fosa pterigopalatina: la arteria se halla en la parte alta entre la tuberosidad del maxilar y el proceso
[apófisis] pterigoides, por debajo del nervio maxilar.
RAMAS COLATERALES
Se cuentan catorce, que son ascendentes, descendentes, anteriores y posteriores:
A. Cinco ramas ascendentes:
Timpánica anterior: muy fina, penetra en la fisura petrotimpánica y se dirige a la cavidad timpánica.
También puede originarse de la auricular profunda
.Meníngea media: voluminosa, transcurre hacia arriba, pasa entre las raíces de origen del nervio auriculo
temporal, da ramos a los músculos pterigoideos, penetra en el cráneo por el foramen espinoso. En la cavidad
craneal da una rama anterior que se dirige al ángulo anterior e inferior del parietal; la rama posterior se
reparte en la porción escamosa del temporal. Situadas por fuera de la duramadre, dan ramas meníngeas al
ganglio del nervio trigémino y ramos orbitarios.
Meníngea accesoria (menor]: da ramos al músculo pterigoideo lateral y al paladar blando, penetra en el
cráneo por el foramen oval. Da ramos al ganglio del nervio trigémino y a la duramadre vecina al seno
cavernoso.
Temporal profunda media: se dirige hacia arriba, cruza la cara lateral del músculo pterigoideo lateral, pasa
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profunda al músculo temporal y se divide en dos ramas, anterior y posterior. Se relaciona con el nervio
temporal medio y se anastomosa con las otras arterias temporales. Es la más voluminosa de las tres
arterias temporales. Puede nacer de un tronco común con la arteria maseterina: arteria temporo maseterina.
Temporal profunda anterior: se origina en la fosa pterigopalatina; pasa superficial al fascículo superior del
músculo pterigoideo lateral y llega a la cara profunda del músculo, cuyo borde anterior sigue. Delante del
nervio temporal anterior da una rama que penetra en la órbita por el conducto cigomático y una arteriola
que atraviesa la fisura orbitaria superior para llegar a la órbita. Se anastomosa con la arteria temporal
profunda media. Puede originarse de un tronco común temporobucal.
B. Cinco ramas descendentes:
Alveolar inferior [dentaria inferior]: se origina en el cuello de la mandíbula; oblicua abajo y lateral, desciende
con el nervio alveolar inferior hacia el origen superior (foramen mandibular) del conducto mandibular, al
que recorre hasta el foramen mentoniano, donde da la rama mentoniana, que se distribuye en el mentón y
se anastomosa con las arterias vecinas y un ramo incisivo que se reparte en las raíces del canino y de los
incisivos. Da como colaterales: ramas para el músculo pterigoideo medial; arterias para el músculo
milohioideo antes de penetrar en el conducto mandibular; ramas óseas para la mandíbula y ramas alveolares
que penetran en las raíces de los dientes. Se ubica a nivel de la fosa cigomática.
Maseterina: se dirige en sentido lateral, pasa por la escotadura mandibular, llega a la cara profunda del
músculo masetero, en el cual se distribuye.
Bucal: oblicua abajo y lateral, transcurre sobre la cara lateral del músculo buccinador, donde se distribuye,
así como en la piel y en la mucosa.
Pterigoideas: son numerosas y abordan los músculos por su cara superficial. En la variedad profunda de la
arteria, penetran en el músculo pterigoideo lateral por su cara profunda.
Palatina descendente: termina por una arteria palatina mayor que llega a la bóveda palatina luego de
atravesar el foramen palatino mayor y se inflexiona hacia el conducto incisivo, donde se anastomosa con la
terminación de la esfenopalatina, y por una arteria palatina menor que, luego de atravesar el foramen
palatino menor, se dirige hacia el paladar blando. Da ramas para las encías, los huesos y la mucosa de la
bóveda palatina.
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C. Dos ramas anteriores:

Alveolar superior posterior: oblicua hacia abajo y adelante, sobre la tuberosidad del maxilar, da ramas que
penetran en los conductos alveolares posteriores, para dirigirse a las raíces de los molares y al seno maxilar.
Infraorbitaria: se origina en la fosa pterigopalatina, atraviesa la fisura orbitaria inferior y penetra en el
conducto infraorbitario, al que recorre para llegar a la cara a través del foramen infraorbitario, donde se
expande en ramas ascendentes hacia el párpado inferior y ramas descendentes para la mejilla y el labio
superior; estas se anastomosan con ramas de la arteria facial. En su trayecto da una colateral orbitaria para
la glándula lagrimal y una rama alveolar superior anterior que penetra en el conducto incisivo para
distribuirse en las raíces del canino y de los incisivos.
D. Dos ramas posteriores:
Arteria del conducto pterigoideo [vidiana]: esta arteria, muy delgada, penetra en el conducto pterigoideo que
recorre de adelante hacia atrás, y se distribuye en la pared de la faringe vecina a la trompa auditiva.
Faríngea [pterigopalatina]: más delgada que la precedente, recorre el conducto pterigopaltino y se pierde en
la mucosa de la parte superior de la faringe.
RAMA TERMINAL
Después de haber originado las ramas precedentes, la rama terminal de la arteria maxilar se denomina
esfenopalatina. Penetra en el foramen esfenopalatino y llega así a la cavidad nasal correspondiente, dividiéndose en
dos ramas:
Anastomosis
La carótida externa se anastomosa ampliamente:
Con las arterias subclavias de los dos lados, por las arte rías tiroideas.
Con la carótida externa opuesta, por vía de las múltiplesanastomosis de las arterias facial, lingual y occipital..
Con la carótida interna del mismo lado, por la anastomosis de la facial (arteria angular) con la nasal dorsal, rama de
la oftálmica. Esta anastomosis es, sin embargo, delgada y tiene poco valor funcional.
La ligadura de la arteria carótida externa puede, pues, realizarse sin riesgo, pero su eficacia se ve comprometida por
la posibilidad de una circulación contra corriente por vía de las anastomosis.
Las arterias carótidas y sus ramas suelen visualizarse en la clínica mediante la introducción en la arteria de una
sustancia radiopaca y ulteriores radiografías o por angiorresonancia magnética.
La función motora del buccinador está regulada por el nervio facial.
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D. HUESO DEL CRÁNEO Y CARA

Las articulaciones de los huesos del cráneo corresponden al tipo de SINARTROSIS.
HUESO FRONTAL
Es un hueso único, mediano y simétrico que ocupa la parte más anterior del cráneo. Está situado por delante de los
parietales del etmoides y del esfenoides. Cierra la parte anterior de la cavidad craneal. Se articula por abajo con el
etmoides, los huesos nasales, los huesos cigomáticos, los lagrimales y los maxilares. Contribuye a unir el esqueleto del
neurocráneo con el viscerocráneo; participa en la formación de las cavidades nasales y orbitarias
POSICIÓN
Colocar hacia adelante la cara convexa del hueso y hacia abajo la porción aplanada que presenta una ancha
escotadura cuadrilátera, denominada escotadura (incisura) etmoidal
DESCRIPCIÓN
Se describen tres vistas y tres bordes.
A. Vista anterior. Es la cara externa [exocraneal] de la escama (porción vertical] del hueso. Convexa hacia
adelante, corresponde a la frente, excepto una pequeña porción lateral que se orienta en sentido lateromedial, la
cara temporal, y forma parte de la fosa temporal. En individuos jóvenes se observa en la línea mediana la sutura
frontal o metópica, que desaparece en el adulto. Hacia abajo, por encima de la implantación de la nariz, se
observa una eminencia roma la glabela [eminencia frontal media], a cuyos lados emergen dos superficies
arqueadas y romas: los arcos superciliares [crestas supraorbitarias). A ambos lados de la línea mediana, por
encima de los arcos previamente descritos, se encuentran las eminencias frontales En la parte inferior de esta
cara del frontal, a los lados de la porción nasal, se hallan los bordes supraorbitarios
Estos se extienden medialmente desde un borde
redondeado y vertical, el borde nasal, que se
articula con el hueso lagrimal y el maxilar, hasta
una apófisis prismática triangular oblicua abajo y
lateralmente, la apófisis (proceso) cigomática,
articulada con el hueso cigomático. En esta
última se origina la línea temporal, dirigida hacia
arriba y atrás que en el cráneo articulado se
continúa con la línea temporal superior del hueso
parietal. Delimita en el frontal una superficie
triangular donde se insertan fibras del músculo
temporal.
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B. Vista inferior. Exocraneal, también denominada porción orbitonasal; en ella se distinguen dos partes:
Porción nasal: presenta la escotadura (incisura) etmoidal, en forma de U abierta hacia atrás, que recibe a la
cara superior del hueso etmoides. Más ancha adelante que atrás, ofrece una superficie en forma de
hemiceldillas (la mitad de una cavidad esférica) que, junto con las hemiceldillas del etmoides, cierran los
laberintos etmoidales. Entre estas hemiceldillas existen dos surcos oblicuos hacia adelante: los surcos
etmoidales que, también junto a los del etmoides, forman los conductos etmoidales anterior y posterior.
La rama transversa de la "U" corresponde al borde nasal, superficie dentada que presenta una saliente sobre
el plano mediano: la espina nasal del frontal. Esta se articula por delante con los huesos nasales, y por atrás
con la lámina perpendicular del etmoides. Las par tes laterales del borde nasal se articulan con la apófisis
(proceso) frontal del maxilar. Se observan, además, dos pequeños surcos que completan la pared superior de
las cavidades nasales, y a los lados dos orificios de mayor calibre los orificios de los senos frontales
Porción orbitaria: son lisas, triangulares con base anterior, amplias y cóncavas. Están dispuestas a uno y otro
lado de la porción nasal y constituyen la pared superior de las cavidades orbitarias Aquí se observa, anterior
y lateralmente, una pequeña depresión: la fosa de la glándula lagrimal que aloja a la glándula lagrimal, y
anterior y medialmente, una excavación: la fosita troclear, donde se inserta la polea de reflexión del músculo
oblicuo superior del globo ocular.
C. Vista posterior. Es endocraneal y presenta una escama (porción vertical] y una porción orbitaria [horizontal].
Esta esca es cóncava hacia mientras que la porción orbitaria es convexa hacia arriba. En la línea mediana, y de
arriba hacia abajo, se distinguen:
• El surco del seno sagital superior.
• Seguido hacia abajo por la cresta frontal, en la que se inserta la hoz del cerebro.
• Por debajo de la cresta, el foramen ciego.
• Por detrás, la escotadura (incisura) etmoidal.
• Por el foramen ciego pasa una prolongación de la hoz del cerebro y a veces una pequeña vena
emisaria que comunica las venas nasales con el seno sagital superior.
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En la escama, a ambos lados de la línea mediana, se distinguen dos amplias depresiones, las fosas frontales
que corresponden a los polos frontales de los hemisferios cerebrales. En la porción orbitaria se encuentran
las eminencias orbitarias, convexas hacia arriba. Las fosas y eminencias presentan impresiones digitales y
eminencias mamilares relacionadas con los giros de los lóbulos frontales del cerebro.
A. Borde orbitor.asal: A ambos lados de la espina nasal, los bordes supraorbitarios describen una curva cóncava
hacia abajo. En el tercio medial del borde supraorbitario, se encuentra la escotadura (incisura) supraorbitaria.
Mientras que en su extremo medial se observa el borde nasal (apófisis orbitaria interna) que se articula con los
huesos lagrimal y maxilar, en su extremo lateral se distingue la apófisis (proceso) cigomática (apófisis orbitaria
externa), más gruesa, que se articula con la apófisis (proceso) frontal del hueso cigomático. Este conjunto
protege al globo ocular.
B. Borde parietal: Semicircular y dentado, se articula con el borde frontal de los huesos parietales.
C. Borde esfenoidal: Delgado, se articula a cada lado con las alas menores del esfenoides. Presenta en su parte
media la escotadura etmoidal. En la porción lateral del hueso, donde se reúnen los tres bordes, se encuentra una
superficie triangular, rugosa, que se articula con una superficie similar del hueso esfenoides.
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HUESO PARIETAL
Hueso par, situado por detrás del frontal, por encima del temporal y por delante del occipital. Ocupa la porción
laterosuperior de la calvaria.
POSICIÓN
Colocar la cara cóncava del hueso hacia adentro; su ángulo esfenoidal, del que irradian surcos vasculares, hacia abajo y
adelante, y el borde cóncavo y cortante, hacia abajo.
DESCRIPCIÓN
De forma cuadrilátera, se distinguen dos caras, cuatro bordes y cuatro ángulos.
A. Cara externa: Exocraneal y convexa, muestra en la parte media una saliente: la eminencia parietal. Por debajo
dos líneas curvas, cóncavas hacia abajo, las líneas temporales. La línea temporal superior sirve de inserción a la
fascia temporal, mientras que en la línea temporal inferior se inserta el bordesuperior del músculo temporal.
B. Cara interna: Intracraneal, en relación con los lóbulos parietales del cerebro, que se aplican a su concavidad;
constituye la fosa parietal, que se corresponde con la eminencia parietal de la cara externa. En su superficie se
observan una serie de surcos que se dirigen hacia el borde superior del hueso y se ramifican como las
nervaduras de una hoja de higuera y sus ramas. El surco principal se origina en el ángulo esfenoidal del hueso.
Hacia el borde superior y paralelo a él, existe un semisurco, que junto al que presenta el parietal del lado
opuesto, forma el surco del seno sagital superior. Pueden encontrarse, además, una serie de pequeñas
depresiones las fositas granulares, donde se alojan las granulaciones aracnoideas (formaciones meníngeas).
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C. Borde sagital: Ubicado por arriba, es grueso y presenta un borde dentado para la sutura sagital (interpanetal).
D. Borde escamoso: Situado por debajo, es corto, delgado y biselado, describe una curva cóncava hacia abajo. Se
articula en una pequeña porción con el esfenoides y en el resto con el temporal.
E. Borde frontal: Anterior, dentado en toda su longitud, se adelgaza hacia abajo y se articula con el frontal
(sutura coronal).
F. Borde occipital: Provisto de dientes más largos y más gruesos que los del borde sagital, se articula con los
bordes lambdoideos de la escama del occipital (sutura lambdoidea).
G. Ángulo frontal [anterosuperior]: Forma con el parietal del lado opuesto y el frontal, el bregma.
H. Ángulo esfenoidal (anteroinferior]: Se une al borde parietal del ala mayor del esfenoides formando parte del
pterion.
I. Ángulo occipital [posterosuperior): Obtuso, se articula con el parietal opuesto y la escama occipital,
constituyendo la sutura lambdoidea, que toma su nombre de la letra griega A (lambda).
J. Ángulo mastoideo (posteroinferior]: Grueso y truncado, se articula con la porción mastoidea del temporal y con
el occipital.
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HUESO OCCIPITAL
Hueso único, mediano y simétrico, que corresponde a la par te posteroinferior del cráneo.
POSICIÓN
La cara cóncava se ubica hacia adelante; el foramen magno es casi horizontal y los cóndilos se colocan hacia abajo.
DESCRIPCIÓN
Se describen dos caras y los bordes que las unen:
A. Cara posteroinferior: Exocraneal y convexa, se desarrolla alrededor del foramen magno [agujero occipital], por
el cual la cavidad craneal comunica con el conducto vertebral. Por este foramen pasan las raíces espinales de
los nervios accesorios [X], las arterias vertebrales y la transición medulo espinal [bulbomedular]. Se pueden
distinguir tres porciones:
• Por delante del foramen magno: se extiende la porción basilar, que se dirige hacia adelante y arriba, y
se continúa con el cuerpo del esfenoides (su separación debe realizarse con corte de sierra). En la
línea mediana se observa el tubérculo faríngeo, donde se insertan la fascia faringobasilar y el músculo
constrictor superior de la faringe. Este tubérculo presenta hacia atrás rugosidades para inserciones
musculares: las crestas musculares.
• Por detrás del foramen magno: se encuentra la escama del occipital. En la línea mediana se observa la
cresta occipital externa, que termina en una tuberosidad rugosa: la protuberancia occipital externa. A
ambos lados de esta protuberancia se ubica la línea nucal superior Por debajo de esta, la cresta
occipital externa origina una línea curva menos marcada: la línea nucal inferior, dirigida en sentido
lateral y hacia abajo, que finaliza en la apófisis (proceso) yugular. En estas líneas y en las superficies
delimitadas existen rugosidades para la inserción de los músculos de la región de la nuca.
• A cada lado del foramen magno se observan eminencias articulares, los cóndilos del occipital, que se
articulan con las carillas articulares superiores del atlas (C). Su eje mayor está dirigido en sentido
lateromedial, de atrás hacia adelante. En su extremo posterior, cada cóndilo presenta una depresión
profunda, la fosa condílea en cuyo fondo se halla el conducto (canal) condílea, que permite el paso de
una vena condílea emisaria y una arteriola. Atravesando la base de cada uno de los cóndilos se observa
el orificio externo del conducto (canal) del nervio hipogloso (agujero condíleo anterior).
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B. Cara anterosuperior Intracraneal y cóncava, en ella se distinguen:
• Por delante del foramen magno un canal cóncavo en sentido transversal, tanto más ancho y más
profundo cuanto más cercano al foramen magno, denominado clivus (declive), que corresponde a la
parte superior de la médula oblongada y el puente, de los que está separado por la arteria basilar y
por el liquido cerebroespinal de la cisterna pontocerebelosa. A ambos lados del clivus, se observa el
surco del seno petroso inferior.
• Por detrás del foramen magno: la escama del occipital está dividida en cuatro fosas dos superiores o
cerebrales que alojan a los polos occipitales de los hemisferios cerebrales, y dos inferiores o
cerebelosas que alojan la parte posterior de los hemisferios cerebelosos. En el punto de reunión de
estas cuatro fosas, se encuentra la eminencia cruciforme, en cuyo centro se distingue la protuberancia
occipital interna. Es en este lugar donde está situada la confluencia de los senos [prensa de Herófilo).
La rama horizontal se halla representada por el surco del seno transverso, mientras que en la rama
vertical, la porción superior está representada por el surco del seno sagital superior hasta la
protuberancia occipital interna, y luego continúa con la cresta occipital interna, que se bifurca sobre el
contorno posterior del foramen magno. En esta cresta se inserta la hoz del cerebelo.
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A cada lado del foramen magno: en su unión con la parte anterior se observa un tubérculo más o menos
protruyente: el tubérculo yugular del occipital; por debajo de él se ve el orificio interno del conducto (canal)
del nervio hipogloso, recorrido por el nervio hipogloso y por venas. En sentido posterolateral al tubérculo
yugular está el surco del seno sigmoideo, que presenta lateralmente una eminencia cóncava: la apófisis
(proceso) yugular. Esta porción se continúa hacia atrás con la parte intracraneal de la escama y contribuye
a la formación de la fosa cerebelosa.
C. Bordes lambdoideos [superiores): Se articulan con los parietales, a veces, la presencia de huesos suturales
[wormianos] interrumpe su continuidad.
D. Bordes mastoideos [inferiores]: Orientados hacia abajo y medialmente, se observan: la apófisis (proceso) yugular,
que limita hacia adelante al surco del seno sigmoideo y se articula con la porción mastoidea del hueso temporal. Por
delante de ella se encuentra la escotadura (incisura) yugular. Este borde, en el cráneo articulado, contribuye a formar,
con el hueso temporal, el foramen yugular [agujero rasgadoposterior].
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HUESO TEMPORAL
Hueso par, situado en la parte lateral, media e inferior del cráneo, contiene el órgano vestibulococlear Su forma varia
con la edad. En el feto y en el recién nacido se pueden identificar tres piezas óseas diferentes; la porción escamosa,
lámina delgada de contorno semicircular, que se encuentra por arriba y lateral mente; la porción timpánica, situada
por debajo de la precedente con forma de semicanal abierto hacia arriba, y la porción petrosa, situada por detrás,
abajo y medial a las otras dos y que se desarrolla hacia adelante y hacia el plano mediano en forma de pirámide,
dirigida al centro de la base del cráneo. En cambio, en el adulto, estas tres partes se encuentran solida das. El hueso
forma un bloque único, con una parte intracraneal que contiene numerosos conductos y cavidades.
POSICIÓN
Colocar hacia arriba la porción delgada o escama, que presenta un borde cortante la cara de la que se desprende la
apófisis (proceso) cigomática, larga, y ubicada por delante y por encima del conducto auditivo externo, está situada
lateral mente, mientras que el extremo libre de esta apófisis (proceso) cigomática se debe orientar hacia adelante y
en sentido horizontal.
DESCRIPCIÓN
CARAS EXOCRANEALES
Existen dos caras dispuestas en ángulo recto: la cara lateral y la cara inferior, que corresponde a la parte exocraneal
de la base del cráneo, se la encuentra profundamente hundida por detrás del esqueleto facial.
CARA LATERAL
Corresponde a la cara lateral de la cabeza Presenta tres porciones: una posterior, la apófisis (proceso) mastoides, una
media, centrada en torno al conducto (meato) auditivo externo, y otra anterior, con la escama del temporal y la
apófisis (proceso) cigomática que se desprende de ella.
A. Apófisis (proceso) mastoides: es una pirámide ósea que se articula por detrás y por arriba con el hueso
occipital Su cara externa puede dividirse en dos partes:
Posterior: con numerosas rugosidades para inserciones musculares y el foramen mastoideo para la vena
emisaria mastoidea que une el seno sigmoideo con venas del sistema yugular.
Anterior: separada de la precedente por la sutura petroescamosa externa, está orientada de arriba hacia
abajo y de atrás hacia adelante. Esta fisura separa la porción escamosa de la porción petrosa, que
constituye aquí la apófisis (proceso) mastoides situada inmediatamente detrás del orificio auditivo externo.
Por encima y detrás de este, se eleva la espina suprameática. Posterior a esta espina se observa una
superficie cribosa, la fosita suprameática. La punta de la mastoides, orientada hacia abajo y hacia adelante,
desciende más que el conducto (meato) auditivo externo y se encuentra escondida por inserciones
musculares que respetan su cara lateral.
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B. Conducto (meato) auditivo externo: Está constituido en el hueso seco por dos partes, una inferior, excavada en
la porción timpánica y que representa las 3/4 partes del canal, y una superior excavada en la parte inferior de
la porción escamosa Estos dos surcos reunidos forman un conducto completo dirigido medialmente y algo hacia
adelante en cuyo fondo se dibuja el surco timpánico, donde se inserta la membrana timpánica. Por detrás, el
conducto auditivo externo toma con tacto con la cara anterior de la mastoides. Por delante, está cerrado por la
delgada capa ósea de la porción timpánica que lo separa de la fosa mandibular [cavidad glenoidea] (véase más
adelante) y de la articulación temporomandibular Esta pared es relativamente frágil y vulnerable, sobre todo en
los traumatismos de la mandíbula.
C. Porción escamosa del temporal y apófisis (proceso) cigomática: Ocupan la parte anterior de la cara externa. Por
arriba, su borde superior, redondeado y convexo, la une al parietal y al ala mayor del esfenoides, presta
inserción al músculo temporal (fosa temporal) Por abajo, luego de haber cerra do por arriba al conducto
(meato) auditivo externo, da origen a la apófisis cigomática Esta se confunde hacia atrás con la cresta
supramastoidea, mientras que hacia delante avanza sobre la fosa mandibular, que está limitada por delante por
el tubérculo articular y por detrás, por el tubérculo cigomático posterior La cara superior de la base de la
apófisis cigomática y su borde anterior son cóncavos, lo que permite el deslizamiento y la reflexión de las
fibras posteriores del músculo temporal. Anteriormente al tubérculo articular, la apófisis (proceso) cigomática
se vuelve libre. Se separa de la porción escamosa y permanece siempre horizontal, pero se hace cóncava en
sentido medial y aplanada transversalmente. En su parte inferior, da inserción al músculo masetero y por arriba
recibe a la gruesa fascia temporal. Por delante se articula con el hueso cigomático, con el cual forma un puente
óseo denominado arco cigomático, que se extiende desde el hueso temporal hasta el esqueleto facial. Este arco
es superficial, prominente y fácilmente perceptible bajo la piel..
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CARA INFERIOR
Se la puede dividir en tres porciones, que corresponden a la porción petrosa [peñasco), la porción timpánica [hueso
timpánico] y la porción escamosa [escama].
A. Porción petrosa: Presenta una serie de accidentes dispuestos a partir de la punta de la apófisis (proceso)
mastoides.
B. Mediales a la mastoide Se encuentran la incisura mastoidea (ranura digástrica] y el surco de la arteria
occipital; más adelante emerge la apófisis (proceso) estiloides, delgada y larga, que se dirige en forma oblicua
hacia abajo y adelante. Por detrás de la base de la apófisis (proceso) estiloides, se abre el foramen
estilomastoideo, por donde emerge el nervio facial de la porción petrosa; medial al foramen se halla la fosa
yugular ocupada por el bulbo superior de la vena yugular interna, por delante se observa el orificio externo del
conducto carotídeo (que es recorrido por la arteria carótida interna que está bordeado por detrás por una
cresta en la que se abre el conductillo timpánico (conducto de Jacobson] El borde posteromedial de esta cara
está articulado con el occipital la sutura de ambos huesos está interrumpida por el foramen yugular [agujero
rasgado posterior].
C. Porción timpánica: Se presenta como una superficie regular, y constituye la pared inferior del conducto
(meato) auditivo externo. La apófisis (proceso) vaginal de la apófisis (proceso) estiloides forma una vaina a la
apófisis (proceso) por delante de su base.
D. Porción escamosa: presenta la fosa mandibular (cavidad glenoidea para la articulación temporomandibular Está
limitada en sentido anterolateral por la raíz horizontal de la apófisis (proceso) cigomática y el tubérculo
articular. Posteromedialmente, está separada de la porción timpánica por la fisura petrotimpánica [cisura de
Glaser], por donde emerge el nervio cuerda del tímpano La raíz transversa del proceso cigomático, el
tubérculo articular, es un relieve transversal fuertemente convexo que forma parte de la articulación
temporomandibular, separa aquí la cara inferior del hueso de su cara temporal (fosa temporal). En la cara
inferior del hueso temporal, en su parte anterior y medial, las porciones escamosa, timpánica y petrosa se
encuentran en contacto, allí se ubica el orificio externo del conducto musculo tubárico. Este conducto
excavado en la porción petrosa, se dirige hacia atrás y lateralmente hacia la caja del tímpano y está dividido
en el conducto para la trompa auditiva y el conducto para el músculo tensor del tímpano
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.CARAS INTRACRANEALES
Están constituidas por las porciones escamosa y petrosa.
A. Porción escamosa (escama) se ubica en forma vertical es ligeramente cóncava y tiene un borde curvo superior Su
superficie corresponde al lóbulo temporal del cerebro. Es de poco espesor, pero se encuentra reforzada medialmente
por la duramadre (espacio decolable). En ella se aprecian los sur cos de la arteria meníngea media y sus ramas.
B. Porción petrosa [peñasco]: está separada de la porción escamosa por la fisura petroescamosa. Se dispone
horizontalmente y presenta una cara anterior y otra posterior, un borde y un vértice.
• Cara anterior: esta cara se dispone en sentido horizontal y en ella se encuentran, de lateral a medial y
de atrás hacia adelante: el techo del tímpano; la eminencia arcuata, saliente redondeada formada por el
conducto semicircular anterior; el hiato del conducto para el nervio petroso mayor [hiato de Falopio],
orificio en forma de hendidura, y el hiato del conducto para el nervio petroso menor. Estos orificios dan
paso a los nervios petrosos del mismo nombre. Antero medialmente, cerca del vértice de la porción
petrosa se halla la impresión trigeminal, don de se ubica el ganglio del nervio trigemino [V].
• Cara posterior: dispuesta verticalmente, se relaciona con el cerebelo y el tronco del encéfalo. En ella se
observan: el orificio auditivo interno, en la unión del tercio me dio con el medial, por donde transcurren
los nervios facial, intermedio y vestibulococlear, y la arteria laberíntica, y da acceso al conducto (meato)
auditivo interno en el borde superior, la fosa subarcuata lateral al conducto precedente, una pequeña
hendidura ósea, el orificio del acueducto vestibular (conducto endolinfático); más lateral, el surco del
seno sigmoideo, situado en la cara profunda de la mastoides; en él se abre el foramen mastoideo de la
vena emisaria mastoidea.
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• Borde superior de la porción petrosa: este separa las dos caras precedentes. Dirigido hacia adelante y
medial mente, separa también la fosa craneal media de la fosa craneal posterior. Da inserción a la
duramadre de la tienda del cerebelo (tentorio), y es en este borde donde se halla el surco del seno
petroso superior.
• Vértice de la porción petrosa: se encuentra en contacto con el esfenoides. En el se observa el orificio
interno del conducto carotídeo. Entre el vértice y el esfenoides queda delimitado el formen lacerum
[agujero rasgado anterior] de la base del cráneo.
CAVIDADES Y CANALES DEL HUESO TEMPORAL

El hueso temporal contiene numerosas cavidades y conductos que pertenecen a diversos sistemas: el órgano
vestibulococlear las cavidades neumáticas anexas a este órgano, conductos vas culares y conductos destinados al
pasaje de nervios craneales.
A. Cavidades del órgano vestibulococlear. Las cavidades más importantes pertenecen al órgano vestibulococlear.
Entre los conductos (meatos) auditivos externo e interno se interponen:
• El oído medio, que presenta, de adelante hacia atrás: la trompa auditiva, la caja del tímpano, la entrada
al antro mastoideo y el antro mastoideo A menudo estas cavidades del oído medio, como el antro
mastoideo, son sede de inflamaciones (otitis, mastoiditis).
• El oído interno, con el complejo conjunto que constituye el laberinto óseo.
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B. Conducto carotídeo: Es el conducto vascular más importante que presenta el hueso a través de él, la arteria
carótida interna (con el plexo simpático que la rodea) pasa de la fosa infratemporal al interior de la cavidad
craneal Partiendo desde su orificio externo (en el exocráneo), primero es vertical luego se acoda formando un
ángulo recto para dirigirse en sentido horizontal, hacia adelante, y medialmente, hasta su terminación en la
vecindad del vértice de la porción petrosa (orificio interno).
C. Conductos nerviosos: Están destinados al pasaje de los nervios conducto facial (acueducto de Falopio] que
comienza en el fondo del conducto (meato) auditivo interno, describe un trayecto complejo en el interior de la
porción petrosa y termina en el foramen estilomastoideo. Este conducto está ocupado por el nervio facial. El
conducto facial también se abre al exterior de la porción petrosa a través del hiato del nervio petroso mayor
[Falopio] y por el conductillo mastoideo que se dirige a la fosa yugular, ocupada por el ramo auricular del
nervio vago. Otros conductos se hallan excavados a expensas de las suturas del hueso temporal. Estos son: el
conductillo de la cuerda del tímpano, entre la porción timpánica y la escamosa (fisura timpanoescamosa), que
se abre adelante en la fisura petrotimpánica [de Glaser); el canalículo petrotimpánico, situado entre la porción
timpánica y la porción petrosa, que establece una comunicación entre la pared externa de la cavidad
timpánica y la parte posterior de la fisura petrotimpánica.
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HUESO ESFENOIDES
Hueso impar, mediano y simétrico, situado como una cuña en la base del cráneo, entre los huesos que lo rodean.
POSICIÓN
Colocar hacia arriba la depresión de la silla turca y horizontalizar las caras superiores de las alas menores. Ubicar
hacia adelante su borde dentado y hacia abajo, las apófisis pterigoides.
DESCRIPCIÓN
Presenta un cuerpo central impar y medio del que se separan las alas menores, las alas mayores y las apófisis
(proceso) pterigoides.
CUERPO
Se distinguen seis vistas
A. Vista superior: forma parte de las fosas craneales anterior, media y posterior. Dos salientes transversales permiten
distinguir:
• Parte anterior: formada por la lámina de unión de las alas menores: el yugo esfenoidal, limitado
adelante por un borde delgado que se articula con la lámina cribosa del etmoides y atrás, por el limbo
esfenoidal; lateralmente, se continúa con la cara superior de las alas menores, en el plano medio, una
ligera cresta se continúa con la cresta del etmoides; a los lados hay una superficie lisa algo con cava,
formando surcos que corresponden al giro recto del lóbulo frontal y a los tractos olfatorios.
• Parte media: por detrás del yugo esfenoidal, hay un surco transversal, el surco prequiasmático (canal
óptico), que termina a ambos lados en los conductos ópticos aguje ros ópticos), en la base de las alas
menores. Por detrás del surco prequiasmático se encuentra una depresión de con cavidad sagital muy
marcada, donde se aloja la hipófisis es la fosa hipofisaria de la silla turca. Esta se continua hacia las
caras laterales del cuerpo y una pequeña cresta a ambos lados, la separa del surco carotídeo La parte
posterior de la silla turca está formada por la cara anterior del dorso de la silla turca (lámina
cuadrilátera).
• Parte posterior: constituida por el dorso de la silla tur ca, presenta un borde superior algo cóncavo en
cuyos extremos se encuentran las apófisis (procesos) clinoides posteriores que, juntamente con las
apófisis (procesos) clinoides anteriores de las alas menores, delimitan la silla turca. En los bordes
laterales del dorso de la silla hay dos surcos: uno superior para los nervios oculomotor y abducens, y
otro inferior, para el seno petroso inferior. El borde inferior del dorso de la silla, de difícil delimitación,
se continúa con la porción basilar del hueso occipital.
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B. Vista inferior: corresponde a la nasofaringe. Presenta en el plano medio una cresta saliente que forma el pico
esfenoidal, que se articula con el borde superior del vómer, constituyendo el canal esfenovomeriano mediano A
los lados, una superficie lisa triangular de base medial forma la parte más posterior del techo de las cavidades
nasales. En sentido más lateral, se implantan las apófisis (proceso) pterigoides.
C. Vista anterior forma parte de las cavidades nasales. En la línea mediana se observan: la cresta esfenoidal, que se
articula con el borde posterior de la lámina perpendicular del etmoides; a los lados, un canal vertical donde se
abren los senos esfenoidales, y más lateralmente, las hemiceldillas esfenoidales que, en un cráneo articulado,
completan (junto con las hemiceldillas etmoidales) las celdillas etmoidales posteriores.
D. Vista posterior se articula con la porción basilar del occipital, a la cual se encuentra soldada en el adulto
E. Vistas laterales en ellas se destacan las alas del esfenoides. Por encima de la base de implantación del ala
mayor se observa un canal en "S. el surco carotídeo, impreso por el pasaje de la arteria carótida interna, alojada
en el seno cavernoso Entre las alas mayor y menor, la cara lateral forma el borde interno de la fisura orbitaria
superior [hendidura esfenoidal.
ALAS MENORES
Triangulares de base medial y horizontales, se implantan a ambos lados del cuerpo del etmoides por medio de dos
raíces superior e inferior ambas entran el conducto (canal) óptico por donde pasan hacia la orbita el nervio óptico y
la arteria oftálmica.
Su cara superior forma parte de la fosa craneal anterior.
La cara inferior, más pequeña que la superior, constituye la parte más posterior de la pared superior de la cavidad
orbitaria y el borde superior de la fisura orbitaria superior.
El borde anterior se articula con la porción orbitaria del frontal y con una parte de la lámina cribosa del etmoides.
El borde posterior, delgado lateralmente y más grueso en sentido medial, forma la apófisis (proceso) clinoides
anterior, cuyo vértice está dirigido hacia atrás por la inserción de la tienda del cerebelo (circunferencia menor). En
estado fresco, el borde posterior está revestido por duramadre, que contiene aquí al seno esfenoparietal.
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ALAS MAYORES
De contorno anguloso, fuertemente incurvadas hacia arriba y hacia atrás, prolongan la parte latero inferior del
cuerpo del esfenoides. Se describen 3 caras y 4 bordes:
A. Cara cerebral [posterior]: cóncava, pertenece ala fosa craneal media; es estrecha de adelante hacia atrás y
recibe al polo temporal del cerebro.
B. Cara orbitaria (anterior]: cuadrilátera, está orientada anteromedialmente y contribuye a formar la pared lateral
de la cavidad orbitaria.
C. Cara exocraneal, se encuentra dividida en dos por la cresta infratemporal [cresta esfenotemporal], una parte
superior que corresponde a la cara temporal y otra inferior que corresponde a la cara infratemporal
[cigomática].
D. Borde cigomático [anterior]: se articula con el hueso cigomático.
E. Borde escamoso [posterior]: se articula con la porción escamosa del temporal.
F. Bordes frontal y parietal [superior]: se articulan con el borde esfenoidal del frontal y con el borde escamoso
del parietal, respectivamente.
G. Borde medial: está unido medialmente al cuerpo del esfenoides y se articula por detrás con la porción petrosa
del temporal. Presenta 4 orificios:
• La fisura orbitaria superior [hendidura esfenoidal), que separa el ala mayor de la menor. Ancha
medialmente, da paso a los nervios oculomotor, troclear y abducens, a las 3 ramas del nervio
oftálmico y a la vena oftálmica.
• El foramen redondo (redondo mayor), para el nervio maxilar.
• El foramen oval, por donde pasan el nervio mandibular y la rama accesoria de la arteria meníngea
media.
• El foramen espinoso (redondo menor), para la arteriameningea media.
También se describen el foramen venoso [de Vesalio], situado en sentido medial al foramen oval, por donde pasa una
vena emisaria, y el foramen petroso [innominado de Arnold], situado algo atrás y medial al foramen espinoso por
donde pasa el nervio petroso menor. Los bordes escamoso y medial de las alas mayores se reúnen para formar abajo
la espina del esfenoides, sobre la cual se inserta el ligamento esfenomandibular.
APÓFISIS (PROCESO) PTERIGOIDES

Se implantan en la cara inferior del cuerpo del esfenoides por medio de dos raíces: una medial y otra lateral. Ambas
raíces circunscriben el conducto (canal) pterigoideo [conducto vidiano), por el que transcurren el nervio del conducto
(canal) pterigoideo (nervio vidianal y los vasos del mismo nombre.
60
Las raíces se prolongan hacia abajo en forma de dos láminas

A. Lámina medial: lamina cuadrilátera ligeramente cóncava en sentido medial, desciende hacia el paladar óseo.
Su cara medial corresponde a la parte más profunda de la pared lateral de las cavidades nasales. Su cara
lateral forma la pared medial de la fosa pterigoidea en su parte superior se observa la fosa escafoidea, en la
cual se inserta el músculo tensor del velo del paladar De la raíz de esta lámina se desprende una laminilla o
apófisis (proceso) vaginal que dirigida medialmente constituye el cuerpo del esfenoides un surco que el borde
del ala del hueso vómer transforma en conducto (canal) vomerovaginal a cara inferior de la apófisis (proceso)
vaginal se articula con la apófisis (proceso) esfenoidal del hueso palatino: conducto (canal) palatovaginal
(conducto pterigopalatino). El borde inferior de la lámina medial desciende más que el de la lámina lateral y
termina atrás, en el gancho de la apófisis (proceso) pterigoides, en cuya concavidad se refleja el tendón del
músculo tensor del velo del paladar. El borde posterior, delgado y cortante presenta en la parte superior una
incisura que corresponde al pasaje de la trompa auditiva.
B. Lámina lateral: es cuadrilátera, inclinada en sentido lateral la cara medial forma la pared lateral de la fosa
pterigoidea la cara lateral, orientada lateroanteriormente, da inserción a la cabeza inferior del músculo
pterigoideo lateral el borde posterior, cóncavo, separa los dos músculos pterigoideos su parte media presenta
una sallente: la apófisis (proceso) pterigoespinosa en la cual se inserta el ligamento pterigoespinoso. Las
láminas lateral y medial se separan hacia atrás delimitando la fosa pterigoidea y se fusionan por delante
formando un borde grueso. En su mitad superior, este borde es libre y limita hacia atrás la pared posterior de
la fosa pterigopalatina. Esta tiene forma de canal y prolonga hacia abajo la abertura pterigopalatina del con
ducto (canal) pterigoideo. En la parte inferior, este canal se continúa con dos surcos: uno en la cara posterior
de la apófisis (proceso) esfenoidal del palatino y otro en la cara nasal del maxilar. Se forma así el conducto
(canal) palatino mayor, por donde pasan los nervios y los vasos palatinos mayores. Más abajo, los bordes de
ambas laminas, fusionadas hasta aquí, se separan formando un ángulo de bordes dentados, la escotadura
pterigoidea, en la cual se articula la apófisis (proceso) piramidal del palatino La fosa pterigoidea, comprendida
entre las dos láminas, es mas profunda en la parte inferior; su pared medial presenta rugosidades y crestas
de inserción para el músculo pterigoideo interno.
61
HUESO ETMOIDES
Hueso único, mediano, simétrico, se halla situado por delante del esfenoides y por detrás de la escotadura etmoidal
del hueso frontal. Contribuye a la formación de las cavidades orbitarias y nasales.
POSICIÓN
Colocar hacia arriba y horizontalmente la cara del hueso perforada por numerosos orificios, hacia adelante, la
eminencia triangular de esta cara.
DESCRIPCIÓN
El etmoides está constituido por una lámina perpendicular [vertical] situada en la línea media, una lámina cribosa
(horizontal) que corta a la precedente en un punto vecino a su extremo superior y los laberintos etmoidales [masas
laterales], que se desprenden de los extremos de la lámina cribosa.
.
A. Lamina perpendicular: la implantación de la lámina cribosa permite distinguir una parte superior intracraneal, la
crista galli, y otra subyacente que participa en la constitución del tabique nasal óseo, la lámina perpendicular
propiamente dicha.
• Crista galli: triangular y vertical, se origina en el borde posterior del etmoides por medio de una cresta que se
eleva hacia adelante y arriba, donde se inserta la hoz del cerebro El borde anterior de la crista galli presenta
una escotadura media, limitada a los lados por las alas de la crista galli que, articulándose con el frontal,
determinan un con ducto, el foramen ciego, por el que pasa una prolongación de la duramadre y, a veces, una
vena frontoetmoidal.
62
• Lámina perpendicular: delgada y de forma cuadrilátera, presenta un borde superior, que corresponde a la base
de la crista galli; un borde inferior espeso y rugoso en el que se ve un esbozo de bifurcación, donde se aloja la
porción cartilaginosa del tabique nasal, un borde anterior, que continúa hacia abajo el borde anterior de la
crista galli y corresponde adelante a la espina nasal del frontal, y un borde posterior, que en su parte superior
está bifurcado para recibir a la cresta esfenoidal y en su mitad inferior, más delgada, corresponde al vómer. En
las caras laterales de la lámina, se observan algunos surcos y canales, más o menos aparentes, que convergen
en los forámenes de la lámina cribosa y contienen los nervios olfatorios.
B. Lámina cribosa: rectangular, alargada de adelante hacia atrás, se articula con la escotadura etmoidal del frontal en
los bordes laterales de esta escotadura. La presencia de la crista galli divide esta superficie en dos porciones
anteroposteriores, los surcos olfatorios, perforados por numerosos orificios. Sobre la lámina cribosa yacen los giros
rectos y los bulbos olfatorios. Por estos orificios pasan los nervios olfatorios, el nervio etmoidal anterior y la arteria
etmoidal anterior. La cara inferior de la lámina cribosa forma, a ambos lados de la lámina perpendicular, parte de la
pared superior de las cavidades nasales.
C. Laberintos etmoidales: de los bordes laterales de la lámina cribosa se proyectan hacia abajo los laberintos
etmoidales, cuboideos, aplastados en sentido lateromedial, interpuestos entre la cavidad nasal medialmente y la
cavidad orbitaria lateralmente. Presentan seis caras:
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• Cara superior: contiene hemiceldillas irregulares que completan las de la escotadura etmoidal del frontal: se
constituyen así las celdillas etmoidales medias. Tiene además dos surcos que en un cráneo articulado se
transforman en los forámenes etmoidales anterior y posterior.
• Cara anterior: inclinada en sentido lateroposterior, se articula con el hueso lagrimal. Posee cavidades o
hemiceldillas que en un cráneo articulado se completan formando las celdillas etmoidales anteriores. Más abajo,
el borde anterior del cornete nasal medio se proyecta en las cavidades nasales.
• Cara posterior: una incisura, el meato nasal superior, separa los dos cornetes etmoidales; por arriba y
lateralmente, hemiceldillas abiertas hacia atrás completan el cuerpo del esfenoides y forman las celdillas
etmoidales posteriores. Se articula con la apófisis orbitaria del palatino.
• Cara inferior: irregular de medial a lateral; se observan: el borde inferior del cornete nasal medio, el meato
nasal medio, su articulación con el hueso maxi lar y, por último, una lámina ósea delgada orientada hacia atrás
la apófisis (proceso) unciforme, que se dirige hacia atrás y abajo en el meato nasal medio. Su extremo inferior
desciende más abajo que el borde inferior del cornete nasal medio, pasando por delante del hiato maxilar. La
apófisis (proceso) unciforme termina por medio de una laminilla que contacta con la apófisis (proceso)
etmoidal, que se eleva desde el cornete nasal inferior subdividiendo el hiato maxilar. Por detrás de la apófisis
(proceso) unciforme existe una elevación redondeada, que corresponde a ceidillas etmoidales medias, la bulla
etmoidal.
• Cara lateral: plana y lisa, corresponde a la pared medial de la cavidad orbitaria. Está formada por una lámina
delgada, la lámina orbitaria [papirácea]. Se articula arriba con el frontal, abajo con el maxilar, adelante con el
lagrimal, atrás con el esfenoides y a nivel de su ángulo postero inferior, con la apófisis orbitaria del palatino.
• Cara medial: forma los 2/3 superiores de las cavidades nasales. Se observan dos láminas arrolladas: los cornetes
nasales superior y medio, y numerosos orificios que conducen a las celdillas etmoidales. El espacio comprendido
entre los cornetes nasales superior y medio es el meato nasal superior; por debajo del cornete nasal medio se
encuentra el meato medio. En la pared lateral del meato me dio están la apófisis (proceso) unciforme y la
bulla etmoidal, y entre ellas hay un espacio: el hiato semilunar.
Ambos cornetes nasales se fijan en el laberinto etmoidal por

su borde superior; el borde inferior es libre en las cavidades
nasa les; la cara lateral es cóncava y la medial, convexa. El
borde fijo del cornete nasal medio se prolonga más allá y se
articula con la cresta etmoidal [cresta turbinal superior) del
palatino. Por arriba del cornete nasal superior, en ocasiones,
se observan dos pequeños cornetes: el cornete supremo [de
Santorini), más constante y mayor que el de Zuckerkandl.
64
HUESOS DE LA CARA
MAXILAR (MAXILAR SUPERIOR)
Es un hueso par que participa en la constitución de la órbita, la bóveda palatina, las cavidades nasales y la fosa
infratemporal. Constituye la pieza principal del esqueleto facial. Una apófisis (proceso) palatina une al maxilar de un
lado, con su homónimo opuesto, formando parte del paladar óseo [boveda palatina]. Los maxilares así reunidos
presentan un contorno inferior en forma de arco, donde se ubican los alvéolos, para los dientes superiores.
POSICIÓN
Colocar hacia abajo y en sentido horizontal el borde en el cual se fijan los dientes, medialmente, la apófisis (proceso)
palatina; hacia atrás, el extremo más grueso del maxilar.
DESCRIPCIÓN
Se describen dos vistas, cuatro bordes y cuatro ángulos.
A. Vista medial: De la unión de su 1/4 inferior con los 3/4 superiores se destaca una saliente horizontal,
cuadrangular: la apófisis (proceso) palatina. Presenta una cara superior lisa, que forma el piso de la cavidad
nasal, y una cara inferior rugosa, que constituye gran parte del paladar óseo. Su borde lateral es su borde de
implantación en el maxilar; el borde medial se adelgaza hacia atrás y en toda su extensión se une al del lado
opuesto, formando sobre la cara nasal una saliente: la cresta nasal, hacia adelante termina en una prolongación
que constituye una semiespina que se articula con el otro maxilar, la espina nasal anterior, por detrás de la cual
se observa un canal que, con el del otro maxilar, forma el conducto incisivo (palatino anterior), por donde pasan
el nervio y la arteria nasopalatinos. El borde anterior de la apófisis (proceso) palatina forma parte del orificio
anterior de las cavidades nasales, el borde posterior se articula con la lamina horizontal del hueso palatino. La
apófisis (proceso) palatina divide esta vista en dos:
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• La Porción suprapalatina esta centrada en el hiato maxilar, este es amplio en el hueso seco, pero más reducido
en el cráneo articulado a causa de la presencia de las masas laterales del etmoides, del cornete nasal inferior,
del lagrimal y de una parte del palatino. Por delante del hiato, existe un canal vertical, el surco lagrimal, que se
dirige en sentido oblicuo hacia abajo y atrás, hacia el piso de las cavidades nasales. Este surco está limitado,
por delante, por la apófisis (proceso) frontal del maxilar, que presenta en su base la cresta de la concha
[cresta turbinal), donde se articula el cornete nasal inferior, por en cima de esta cresta existe otra más
pronunciada, la cresta etmoidal, donde se articulan el cornete nasal medio y el etmoides:
• La porción infrapalatina participa en la formación del paladar óseo. Sus numerosas irregularidades denotan la
sólida inserción en su superficie de la mucosa oral.
B. Vista lateral: en su parte anterior, encima de la implantación de los incisivos, se observa una depresión: la fosa
canina, limitada por detrás por una saliente, la eminencia canina. Por detrás y encima de esta eminencia, se destaca
la apófisis (proceso) cigomática, que se une por su base al resto del hueso; su vértice truncado se articula con el
hueso cigomático. En la apófisis (proceso) cigomática se describen.
• Cara orbitaria [superior]: plana, forma parte de la pared inferior de la cavidad orbitaria; está separada del ala
mayor del esfenoides por la fisura orbitaria inferior. Un canal aloja al nervio maxilar: el conducto (canal)
infraorbitario, que continua en esta pared como surco infraorbitario.
• Cara anterior: presenta el foramen (canal) infraorbitario, terminación del conducto precedente, por donde
emerge el nervio infraorbitario. Debajo de este foramen hay una depresión: la fosa canina De la parte inferior
del conducto (canal) infraorbitario, en el espesor del hueso, se originan conductos que terminan en los alvéolos
del canino e incisivos: los canalículos dentarios anteriores.
66
• Cara infratemporal: convexa, corresponde medialmente a la tuberosidad del maxilar, y lateralmente, a la fosa
infratemporal. Presenta forámenes alveolares (dentarios posteriores) destinados a los nervios del mismo
nombre y a las arterias alveolares para los molares.
• Borde inferior: cóncavo hacia abajo, es grueso y convexo en sentido anteroposterior.
• Borde anterior: forma la parte media e inferior del borde orbitario.
• Borde posterior: contribuye a delimitar la fisura orbitaria inferior.
C. Borde anterior: emerge por debajo de la espina nasal anterior. Se ensancha a nivel de la escotadura nasal y
termina continuándose en el borde anterior de la apófisis (proceso) frontal.
D. Borde posterior: redondeado, constituye la tuberosidad del maxilar. Esta forma la parte anterior de la fosa
infratemporal y se articula, hacia abajo, con el hueso palatino, del cual está separado por el conducto (canal) palatino
mayor.
E. Borde infraorbitario: limita medialmente la pared inferior de la órbita. Se articula de adelante hacia atrás con el
hueso lagrimal, el etmoides y el palatino.
F. Borde inferior: está excavado por los alvéolos dentarios Simples en la parte anterior, los alvéolos están divididos a
nivel de los grandes molares en dos, tres o cuatro fositas secundarias para cada una de las raíces de un mismo
diente inferiores. En el ángulo anterosuperior se destaca la apófisis (proceso) frontal, vertical y algo oblicua hacia
atrás.
G. Ángulos: se describen cuatro ángulos, dos superiores y dos Aplanada en sentido transversal, su base ensanchada se
con funde con el cuerpo del hueso; su vértice se articula con la porción nasal; la cara medial forma parte de la
pared lateral de las cavidades nasales; la cara lateral, lisa y cuadrilátera, presenta la cresta lagrimal anterior del
maxilar, delante de la cual se inserta el músculo elevador del ala de la nariz y del labio superior, por detrás de la
cresta, el surco lagrimal El borde anterior de la apófisis (proceso) frontal se articula con los huesos nasales el
posterior, con el hueso lagrimal Los otros ángulos del hueso no presentan accidentes dignos de interés.
67
HUESO CIGOMÁTICO [MALAR]

El hueso cigomático es un sólido arbotante situado entre el maxilar y el frontal, el ala mayor del esfenoides y la
apófisis (proceso) cigomática del hueso temporal.
POSICIÓN
Colocar lateralmente la cara lisa y convexa del hueso; hacia adelante, la superficie en forma de semiluna: el borde
orbitario; hacia abajo y horizontal, la parte más estrecha del hueso.
DESCRIPCIÓN
El cigomático forma el esqueleto del pómulo, de forma cuadrangular; en él se describen:
A. Vista lateral: lisa y convexa, sirve de inserción a los músculos maseteros y cigomáticos; presenta la terminación
del fo ramen cigomaticofacial. Su parte superior está cubierta por el músculo orbicular de los párpados
B. Vista medial: es cóncava, forma parte de las fosas: temporal e infratemporal; da inserción a parte de las fibras
inferiores del músculo temporal. Se prolonga hacia adelante, en una superficie triangular dentada que forma
parte del ángulo anterior del hueso; hacia arriba, se destaca la apófisis (proceso) frontal del cigomático; se
articula por arriba con el frontal, medialmente, con el ala mayor del esfenoides y por abajo, con el maxilar,
presenta el foramen cigomático orbitario. Una superficie rugosa y triangular lo articula con el vértice truncado
de la pirámide del maxilar.
C. Borde anterosuperior: cóncavo, forma el borde lateral y parte del inferior de la órbita; se continúa con el borde
de la apófisis (proceso) cigomática y con la apófisis (proceso) frontal del maxilar.
D. Borde posterosuperior: presenta una parte horizontal, que se continúa con el borde superior de la apófisis
(proceso) cigomática, y otra vertical, en forma de S alargada. En él se inserta la fascia temporal.
E. Borde anteroinferior: dentado, casi recto, limita la superficie de articulación con el maxilar.
F. Borde posteroinferior: rectilíneo, grueso y rugoso.
G. Ángulos: se articulan: el superior, con el frontal; el inferior, con la apófisis (proceso) cigomática, el anterior,
agudo, con el borde inferior de la órbita; llega por encima del foramen infraorbitario; el posterior se articula con
la apófisis (proceso) cigomática.
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HUESO NASAL [PROPIO DE LA NARIZ]
Los huesos nasales son dos pequeñas láminas unidas en la línea mediana Están situados entre las apófisis (procesos)
frontales del maxilar, en la sutura frontonasal.
POSICIÓN
Lateralmente, su cara convexa; hacia abajo, el borde que presenta una incisura; hacia adelante, el borde vertical, más
grueso
DESCRIPCIÓN
A. Vista superficial: presenta una cara subcutánea, convexa transversalmente, cóncava de arriba hacia abajo en su
parte superior. En su parte inferior es convexa, en esta cara se inserta el músculo prócer.
B. Vista profunda: cara profunda o nasal. Forma la parte anterior de la bóveda de las cavidades nasales.
C. Borde superior: dentado y grueso, se articula con el frontal y su espina nasal.
D. Borde inferior: delgado, se une al cartílago de la nariz.
E. Borde anterior: grueso y rugoso, se articula con la espina nasal del frontal, con la lámina perpendicular del
etmoides y con el hueso nasal opuesto.
F. Borde lateral: se articula con la apófisis (proceso) frontal del maxilar.
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HUESO LAGRIMAL (UNGUIS)
Hueso par, situado en la cara cavidad orbitaria, entre el frontal, el etmoides y el maxilar; es una lámina ósea, delgada
e irregular.
DESCRIPCIÓN
Presenta dos caras y cuatro bordes:
A. Cara lateral: en ella se observa una cresta vertical: la cresta la(proceso) en forma de gancho lagrimal
(hamulus) posterior, que termina abajo por medio de una apófisis que forma parte del orificio superior del
conducto lagrimonasal Esta cara está dividida en dos porciones por la cresta: la posterior, plana, se continua
con la lámina orbitaria del etmoides, la anterior contribuye a formar el conducto (canal) nasolagrimal.
B. Cara medial: presenta un canal vertical que se corresponde con la cresta de la cara lateral; en la parte
posterior se articula con el etmoides, con las celdillas etmoidolagrimales. La parte anterior, rugosa, contribuye
a formar la pared lateral de las cavidades nasales.
C. Borde superior: se articula con el borde nasal del frontal.
D. Borde inferior: contribuye a formar el conducto (canal) nasolagrimal.
E. Borde anterior: se articula con la apófisis (proceso) frontal del maxilar.
F. Borde posterior: se articula con la lámina orbitaria del etmoides.
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HUESO PALATINO
Hueso par y profundo, contribuye a formar la bóveda palatina, la cavidad nasal, la órbita y la fosa pterigopalatina.
POSICIÓN
Colocar hacia abajo y horizontalmente lamina horizontal (de forma cuadrangular, hacia atrás, el borde cóncavo y
medialmente, el borde más grueso y libre de la lamina horizontal.
DESCRIPCIÓN
Está formado por una lámina horizontal, que constituye la parte posterior del paladar óseo, y una lámina perpendicular
(vertical) que se une a la precedente en ángulo recto El palatino presenta tres apófisis (procesos): una inferior, la
apófisis (proceso) piramidal, que se dirige hacia el espacio que queda entre las dos alas de la apófisis (proceso)
pterigoides. Las otras dos, situadas en el borde superior del hueso, están se paradas por una escotadura: hacia
adelante y arriba, la apófisis (proceso) orbitaria; hacia atrás y medial, la apófisis (proceso) esfenoidal.
A. Lámina horizontal: cuadrilátera, presenta dos caras y cuatro bordes.
• Cara nasal: es superior, cóncava transversalmente, forma parte del piso de la cavidad nasal.
• Cara palatina: es inferior, rugosa, contribuye a formar bóveda del paladar óseo.
• Borde medial: se une a su homólogo del lado opuesto y presenta por arriba la cresta nasal, donde se articula el
vómer.
• Borde lateral: se continúa con la lamina perpendicular.
• Borde anterior: es delgado y rugoso; se articula con el borde posterior de la apófisis (proceso) palatina del maxilar.
• Borde posterior: sirve de inserción al paladar blando. El ángulo posteromedial, al unirse con el homólogo opuesto,
forma la espina nasal posterior.
B. Lámina perpendicular: larga, delgada y vertical, presenta dos caras y cuatro bordes.
• Cara maxilar: se describen tres zonas: a) anterior, rugosa se articula con la tuberosidad del maxilar, formando el
surco palatino mayor, b) posterior, rugosa, se articula con la apófisis (proceso) pterigoides c) entre ambas existe
una superficie lisa, no articular, que en el cráneo completo forma la pared medial de la fosa pterigopalatina.
71
• Cara nasal: presenta dos crestas de dirección anteroposterior: la cresta etmoidal, que se articula con el cornete
nasal medio y la cresta de la concha (cresta turbinal). que lo hace con el cornete inferior. Ambas crestas limitan
una superficie lisa: la pared lateral del meato medio; la superficie que se halla por debajo de la cresta de la
concha, forma la pared del meato inferior.
• Borde anterior: delgado, que se superpone a la tuberosidad del maxilar Partiendo del borde anterior, se ve una
lámina que se dirige hacia adelante y contribuye a cerrar la parte posterior del hiato maxilar.
• Borde posterior: es delgado y se articula con la apófisis(proceso) pterigoides.
• Borde inferior: está unido al borde lateral de la lámina horizontal; de esta unión emerge hacia abajo y atrás una
saliente ósea, la apófisis (proceso) piramidal del pala tino. En la parte anterior del borde inferior se abren los
conductos palatinos menores.
• Borde superior: presenta en su parte media la escota dura (incisura) esfenopalatina, limitada adelante por la
apófisis (proceso) orbitaria y atrás por la apófisis (proceso) esfenoidal. El cuerpo del esfenoides cierra la
escotadura (incisura) esfenopalatina y así se forma el foramen esfenopalatino, que da paso al nervio y a los
vasos esfenopalatinos y comunica la fosa pterigopalatina con la cavidad nasal.
C. Apófisis (proceso) piramidal: se ubica en el espacio que queda en la parte inferior del borde anterior de la apófisis
(proceso) pterigoides..
D. Apófisis (proceso) orbitaria: está unida al resto del hueso por un istmo óseo estrecho, cuya cara medial presenta la
cresta etmoidal. La cara lateral de la apófisis (proceso) tiene dos superficies: la anterior, horizontal, constituye la parte
posterior del piso de la órbita, mientras que la lateral contribuye a formar la fosa pterigopalatina. En la cara medial
existen superficies articulares: la anterior para el maxilar, la posterior para el esfenoides y la intermedia para las
masas laterales del hueso etmoides.
E. Apófisis (proceso) esfenoidal: más pequeña que la pre cedente, se dirige medialmente hacia atrás y arriba. Su cara
superolateral se aplica contra la base de la apófisis (proceso) pterigoides, formando la parte superior del surco
palatino mayor, para los vasos y nervios del mismo nombre. Su cara inferior contribuye a formar el techo de la
cavidad nasal.
72
CORNETE NASAL INFERIOR [CONCHA NASAL INFERIOR]

Lámina ósea alargada horizontalmente, arrollada alrededor de su eje longitudinal, se adhiere a la pared lateral de la
cavidad nasal por su borde superior.
POSICIÓN
Colocar medialmente la cara convexa; el borde erizado de salientes hacia arriba; el extremo más afinado hacia atrás.
DESCRIPCIÓN
De contorno ligeramente romboidal:
A. Cara medial: convexa, orientada hacia el tabique nasal en su mitad superior es más o menos lisa y en la
inferior, presenta rugosidades y surcos vasculares.
B. Cara lateral: cóncava, forma la pared medial del meato inferior Este meato se encuentra entre el comete y la
pared lateral de la cavidad nasal.
C. Borde superior: se articula con las caras nasales del maxilar y de la lámina perpendicular del palatino. En su
parte anterior, una saliente cuadrangular, la apófisis (proceso) lagrimal. se articula con el hueso lagrimal y con
los bordes del surco lagrimal del maxilar Por detrás se encuentra una lámina ancha dirigida hacia abajo la
apófisis (proceso) maxilar, que se articula con el borde inferior del maxila, reduciéndolo Más hacia atrás, una
pequeña lamina se articula con la apófisis (proceso unciforme del etmoides: la apófisis (proceso)etmoidal.
D. Borde inferior: libre, se encuentra en la cavidad nasal.
E. Extremos: el extremo anterior está en contacto con el maxi lar y el extremo posterior con el palatino. Ambos
extremos se articulan en las crestas de la concha.
73
VÓMER
Es una lámina ósea vertical y media, extendida desde la cara inferior del cuerpo del esfenoides hasta la sutura
palatina media. Forma la parte posterior del tabique de las cavidades nasales.
POSICIÓN
Ubicar hacia arriba y atrás el borde que presenta dos prolongaciones laterales; hacia abajo, el borde más extenso.
DESCRIPCIÓN
El vómer forma el tabique nasal óseo, junto con la lámina perpendicular del etmoides. Se distinguen dos caras y
cuatro bordes.
A. Caras: ubicadas lateralmente, son planas y verticales; con frecuencia se encuentran desviadas, y se vuelven
convexas o cóncavas. Presentan surcos vasculares y nerviosos, entre los que se destaca uno, el surco
vomeriano, dirigido hacia adelante y abajo, que aloja al nervio nasopalatino.
B. Borde superior: presenta las dos alas del vómer, abiertas en ángulo diedro, formando un surco orientado de
adelante hacia atrás y de arriba hacia abajo, que se articula con la cresta esfenoidal. Esta cresta no alcanza el
fondo del surco, y se forma el conducto (canal) vomerorrostral, por el que pasa una arteriola que irriga el
cuerpo del esfenoides y el tabique nasal.
C. Borde inferior: delgado, penetra entre las crestas nasales de las láminas horizontales de los huesos palatinos, a
nivel de la sutura palatina media y más hacia adelante, entre las apófisis (procesos) palatinas de los
maxilares.
D. Borde anterior: oblicuo hacia abajo y adelante, su parte superior se articula, en parte, con la lámina
perpendicular del etmoides, y el resto, con el cartílago del tabique nasal.
E. Borde posterior: delgado y cortante, constituye el borde medial de la parte posterior de ambas cavidades
nasales, se parando ambas coanas.
74
MANDIBULA [MAXILAR INFERIOR]

Hueso simétrico, impar y mediano, es un hueso móvil, situado en la parte inferior de la cara. Tiene un cuerpo de
forma cóncava hacia atrás, semejante a una herradura, y sus extremos se dirigen verticalmente hacia arriba,
formando con el cuerpo un ángulo casi recto.
POSICIÓN
Colocar hacia adelante la porción convexa del cuerpo en un plano horizontal y hacia arriba, el arco alveolar.
DESCRIPCIÓN
Se describen el cuerpo y las dos ramas.
CUERPO
En él se distinguen dos caras y dos bordes:
A. Cara externa: en la región anterior, en la línea mediana, presenta una cresta vertical, resultado de la soldadura
de ambas mitades del hueso la sínfisis mandibular. Por debajo de esta se encuentra la protuberancia
mentoniana Lateralmente y hacia atrás, a la altura de la implantación del 2. premolar, se halla el foramen
mentoniano, por donde emergen el nervio y los vasos mentonianos. Casi a mitad de distancia entre el arco
alveolar y el borde inferior de la mandíbula, a ambos lados de la protuberancia mentoniana, emerge la línea
oblicua En su comienzo sigue paralela a la base del hueso, para dirigirse luego hacia arriba y atrás; atraviesa
en diagonal esta cara y se continúa con el borde anterior de la rama En esta línea rugosa se insertan los
músculos, depresor del labio inferior y depresor del ángulo de la boca. En el área comprendida por encima de
la línea oblicua y por debajo del arco alveolar, se observan salientes verticales que corresponden a las
eminencias alveolares, entre estas salientes existen surcos que corresponden a los tabiques interalveolares.
B. Cara posterior: hacia adelante presenta un surco vertical que corresponde a la sínfisis mandibular En su parte
inferior se observan salientes de inserción, las espinas mentonianas (geni), en número de cuatro: dos
superiores, que dan inserción a los músculos genioglosos, y dos inferiores, donde se insertan los músculos
geniohioideos. Próximo a la línea mediana se encuentra el origen de la línea milohioidea, que asciende en
forma oblicua hacia atrás, pasando por debajo del último molar, hacia la cara medial de la rama. En esta línea
se inserta el músculo milohioideo, y en su parte posterior, el músculo constrictor superior de la faringe. Esta
línea milohioidea divide a esta cara en dos partes: una superior (oral), que presenta, a cada lado de las
espinas mentonianas, la fosita sublingual En ella se aloja el extremo anterior de la glándula sublingual. En la
porción situada por debajo de la línea milohioidea se observa una depresión en la cual se aloja la glándula
submandibular la fosita submandibular. Existe, además, un surco subyacente a la línea milohioidea: el surco
milohioideo, impreso por el nervio milohioideo.
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C. Borde superior: es el arco alveolar y recibe a las raíces dentarias. Los alvéolos son simples adelante y más
complejos hacia atrás, donde están formados por varias cavidades, se paradas por los tabiques interradiculares,
puentes óseos donde se insertan ligamentos dentarios.
D. Borde inferior: es redondeado. Cerca de la línea mediana se observa la fosa digástrica, en la cual se inserta el
vientre anterior del músculo digástrico. Hacia atrás, este borde puede presentar una escotadura para el pasaje
de la arteria facial.
RAMA DE LA MANDÍBULA
En número de dos, son cuadriláteras, dirigidas en sentido vertical pero algo oblicuas de abajo hacia arriba de adelante
hacia atrás.
A. Cara lateral: presenta rugosidades producidas por la inserción del músculo masetero, más acentuadas en el
ángulo de la mandíbula, el que puede presentarse proyectado hacia afuera y arriba por la tracción del músculo
mencionado.
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B. Cara medial: en la parte media de esta cara se observa una saliente aguda: la língula de la mandíbula (espina
de Spix]. Por detrás de esta língula se encuentra el foramen mandibular, por donde penetran el nervio y los
vasos alveolares inferiores. De la parte posteroinferior de este foramen parte el surco milohioideo. Por detrás de
este, en la proximidad del ángulo de la mandíbula, la presencia de rugosidades importantes denota la firmeza
de las inserciones del músculo pterigoideo medial.
C. Borde anterior: es oblicuo de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante. Agudo arriba, se ensancha cada vez
más hacia abajo, formando una depresión entre sus bordes. La vertiente medial se dirige hacia el borde
superior del cuerpo y la lateral se continúa con la línea oblicua.
D. Borde posterior: es liso y redondeado; corresponde a la glándula parótida.
E. Borde superior: presenta, de adelante hacia atrás, tres accidentes importantes: la apófisis (proceso) coronoides,
que da inserción al músculo temporal; la escotadura (incisura) mandibular, cóncava hacia arriba, que establece
una comunicación entre la región maseterina en sentido lateral y la fosa infratemporal en sentido medial, y la
apófisis (proceso) condilar, eminencia articular achatada en sentido antero posterior y proyectada medialmente
en relación con el borde de la rama. En el extremo de esta última se encuentra el cóndilo de la mandíbula, que
a su vez está unido a la rama de la mandíbula por el cuello, en el cual se inserta, medialmente, el músculo
pterigoideo lateral.
F. Borde inferior: se continúa sin línea de demarcación con el borde inferior del cuerpo. Forma un ángulo muy
marcado con el borde posterior; es el ángulo de la mandíbula, muy saliente, también llamado gonión.
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E. GLÁNDULAS SALIVALES
A. GENERALIDADES:
Las glándulas salivales son: glándulas exocrinas con secreción tipo merocrina.
Saliva – acciones como:
• Anticariogénicas e inmunológicas.
• Participa en al digestión de alimentos y en la fonación.
La secreción salival se encuentran bajo el control de el sistema nervioso autónomo.
Las células contráctiles que permiten la expulsión de la saliva son las células mioepiteliales. Entre las células
contráctiles las musculares esqueléticas tienen control voluntario.
GLÁNDULAS SALIVALES: SE CLASIFICAN EN GLÁNDULAS SALIVALES

MAYORES Y MENORES.
• GLANDULAS SALIVALES PRINCIPALES O MAYORES: mas voluminosas son 3 pares de glándulas son
PAROTIDAS, SUBMAXILAR O SUBMANDIBULAR Y SUBLINGUAL.
• GLANDULAS SALIVALES MENORES O SECUNDARIAS: se encuentra distribuido en boca, se distingue según su
ubicación, labiales, genianas, palatinas y linguales.. Son glándulas pequeñas y muy numerosas se estima una
cantidad de 450 a 800.
B. ESTRUCTURAS HISTOLOGICAS GENERAL DE LAS GLANDULAS
1. PARENQUIMA GLANDULAR:
Se describe los distintos componentes de parénquima glandular
1.1. ADENÓMEROS O ACINOS:

Son agrupaciones de células secretoras de aspecto piramidal vierten su secreción en la cara apical a la luz central.
Existen 3 variedades: acinos serosos, mucosos y mixtos.
a) Acinos Serosos: pequeños y esfenoidales, constituidos por células serosas.
Núcleos esféricos ubicados

en el 1/3 basal.
El citoplasma exhibe una
fuerte basófilia.
En apical contienen gránulos
de secreción.
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La liberación de los gránulos en donde implica la fusión de la membrana de cada gránulo secretor con la membrana
plasmática apical de manera que el contenido del gránulo sale al exterior.
Los acinos serosos producen una secreción líquida, rica en proteínas, semejante al suero, de ahí su nombre de
serosos.
Las proteínas mas abundantes aportada a la saliva por los acinos serosos es la amilasa salival o ptialina, una enzima
que degrada el almidón y el glucógeno desdoblándolos en maltosa y otros fragmentos.
La mayor proporción de amilasa salival es producida por glándulas parótidas y en segundo lugar las submaxilares.
La lipasa salival se origina en las pequeñas glándulas serosas de Von Ebner ubicadas en la lengua.
b. Acinos Mucosos. Mas voluminosos que los serosos.

Las vesículas de secreción desplazan al núcleo que aparece aplanado y comprimido contra la cara basal de las
células.
Las células mucosas que están cargadas de vesículas de secreción exhiben escaso RER, mitocondrias.
Al recibir el correspondiente estímulo nervioso, las células repletas de secreción liberan el contenido de sus gránulos
en gran cantidad, durante esta etapa pueden ser confundidas con células serosas.
Su secreción es por exocitosis merocrina aunque también secreción halocrina.
Las mucinas producidas por los acinos mucosas actúan como lubricante y por lo tanto ayudan en la masticación de
deglución y fonación y protegen al epitelio bucal, de traumatismo mecánicos y químicos.
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c. Acinos Mixtos:
Por un acino mucoso de uno a mas de células serosas.
Los acinos en todos los casos se encuentran rodeados por una lamina basal., por dentro de la lámina basal se localiza
otro tipo celular, las células mioepiteliales, también llamadas células en cesta, su función es de contraerse para
facilitar la expulsión de la secreción.
Las células mioepiteliales se unen a las células acinares y entre si, por medio de desmosomas y a la membrana basal
por medio de hemidesmosomas.
De acuerdo al predominio de uno y otro tipo de acinos en la composición de las diferentes glándulas salivales
1.- Serosas puras: son por acinos de tipo seroso como las parótidas y las glándulas linguales de Von Ebner.
2.- Mucosas: Acinos mucosos.
3.- Mixtas: son los mas abundantes en el organismo humano.
C. SISTEMA DUCTAL
En las glándulas salivales mayores tienen conductos excretores que se van uniendo para originar un conducto de
mayor calibre que al fin sale del lobulillo.
- Conductos que se ubican del lobulillo: Son denominados Intralobulillares son:

• Conductos intercalares o piezas intercalares de Boll.
• Conductos estriados o excretores o granulosos.
- Conductos fuera del lobulillo: Son los conductos excretores terminales o colectores y son:
Estos conductos son en sus primeros tramos interlobulillares y a medida que confluyen entre sí se
denominan interlobulares. La unión de estos últimos originará el conducto excretor principal.
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CONDUCTOS INTERCALARES – Son los primeros en originar de cada acino, poseen un calibre muy pequeño
Son comparativamente largos en glándulas salivales de secreción predominantemente serosa, como la parótida y la
submaxilar.
CONDUCTOS ESTRIADOS – Se originan por unión de dos o mas conductos intercalares, son de mayor diámetro, su
luz es mas amplia, revestidos por hilera de células epiteliales cubicas altas o cilíndricas.
CONDUCTOS EXCRETOSECRETORRES – Se debe a que no solo transportan la secreción acinar (saliva primaria)
también saliva secundaria.
SALIVA PRIMARIA
Producido por células acinares, para su elaboración es necesario agua y demás ingredientes químicos son tomados
del liquido intersticial del estroma periacinar, ese liquido a su vez provienen de la sangre que circula en los capilares.
Una concentración de K+ baja en relación de la NA+, es isotónica o ligeramente hipertónica, esta saliva pasa por los
conductos estriados, sus células reabsorben de forma activa el Na + y secretan K+, entonces K+ no equilibra a Na+ -
por lo que la saliva permanece hipotónica. (esto puede atribuirse al hecho de que las células estriadas son
impermeables al agua y, en consecuencia, sólo intercambian iones., entre el estroma aubyacente al a membrana basal
y la saliva que circula por la luz del conducto.).
También se reabsorbe cloruro y se libera bicarbonato
SALIVA SECUNDARIA:
Resultante es hipotónica y tiene bajas concentraciones de Na+ y alta concentración de K con respecto al plasma.
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CONDUCTOS EXCETORES O COLECTORES: Participan en intercambios iónicos, modificando la saliva por reabsorción
de electrolitos, principalmente Na+ y Cl -, ayuda a mantener hipotónica la saliva.
El conducto principal que desemboca en la cavidad bucal está tapizado finalmente por epitelio plano estratificado al
igual que la mucosa bucal.
UNIDAD HISTOFISIOLÓGICA GLANDULAR.
ESTROMA GLANDULAR.
El parénquima glandular está inmerso en un tejido conectivo. Este tejido se denomina estroma en el se lleva a cabo
irrigación y la inervación.
Glándulas parótidas y submaxilares la capsula de Tejido conectivo esta bien desarrollada en cambio las sublinguales
es muy delgada.
Los plasmocitos tienen a su cargo la producción local de inmunoglobulinas (anticuerpos) la Ig A destinada a la saliva,
producidas por los plasmocitos, son secretadas en forma de dímeros ( 2 moléculas unidas ).
La inervación parasimpática se conduce a través de fibras nerviosas de los pares craneales VII y IX.
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GLÁNDULAS SALIVALES MENORES
UBICACIÓN
Se encuentra en el paladar, lengua, carrillos y labios. No las encuentro en la parte anterior del paladar, ni en las
encías.
• Glándulas de Blandin y Nuhn ó glándulas linguales anteriores. Son glándulas mucosas ubicadas entre los haces
musculares de la región de la punta de la lengua y a cada lado de la línea media.
• Glándulas de Weber ó glándulas linguales posteriores. Son formaciones glandulares bilaterales, que se localizan
en la zona dorsal de la base lingual o raíz lingual.
• Glándulas de Von Ebner. Se distribuyen en el dorso y bordes laterales de la lengua, en la región de la V lingual.
Saliva de tipo serosa.
LENGUA:
Resumen:
• Glándulas de Bandín, en la punta de la lengua (Saliva tipo Mucosa).
• Glándulas de Weber son el más post. A nivel del tercio posterior de la lengua. (Saliva tipo Mucosa).
• Glándulas de Von Ebner en la región de la V Lingual (Saliva Serosa).
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GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES
Glándula Parótida: Mayor tamaño de 25 a 30 gramos, ubicada en la rama ascendente de la mandíbula – relación al
borde posterior de la rama ascendente del maxilar inferior, por detrás del conducto auditivo externo, su conducto es
Stenon o stensen, se abre una pequeña papila de la mucosa del carrillo a la altura del 1ro o 2 da molar superior, su
saliva es rica en amilasa, sialomucinas y sulfomucinas, es saliva de tipo serosa.
Es una glándula tubuloacinosa que es sólo serosa. Produce alrededor de 1 - 1.5 L de saliva por día.
Glándula submandibular o submaxilares La glándula submaxilar es una glándula salival que tiene una forma irregular.
Peso de 7 a 8 gramos. Se ubica triángulo submandibular por detrás y por debajo del borde libre del musculo
milohioideo, en la parte posterior del piso de la boca. Su conducto es Warton en las carúnculas sublinguales a cada
lado del frenillo lingual.. Son glándulas tubuloacinares seromucosas (hay acinos serosos y acinos mixtos).
Es mas viscosa que la parótida. Favorece a la cicatrización en caso de heridas en mucosas. Es saliva mixta, una
secreción musinosa acuosa, llamada mucoserosa, desemboca en la carúncula sub lingual, a través del conducto de
Wharton. Producen mayor cantidad de volumen salival.
Glándula Sub Lingual Es la más pequeña en volumen y peso, tiene forma de oliva aplastada, (representa un tercio
aproximadamente de la submandibular). Peso de 3 gramos, ubicada en el piso de la boca entre este y el musculo
milohioideo.
La glándula sublingual no es una glándula única sino que resulta de la unión de una serie de glándulas. De ello surge
que no posee un conducto excretor único sino de 15 a 30, uno por cada glándula. En estos conductos hay uno más
desarrollado, por fusión de algunas glándulas: es el conducto sublingual mayor (de Rivinus o de Bartolino). Este
conducto emerge de la parte media de la glándula acompañado al conducto submandibular, para desembocar lateral
a este último, sobre la carúncula sublingual. Los otros conductos, más pequeños y cortos, son los conductos
sublinguales menores (de Walther). Estos se abren lateralmente al precedente por pequeños orificios excavados a
través de la mucosa del piso de la boca.
Estas glándulas la que produce

mas cantidad de saliva es la
sub mandibular 70% de
producción parótida 25% / 20%,
sub lingual 5% y glándulas
salivales menores un 5%
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El sialolito es una bolita que se forma por la unión de las sales de la saliva y esa piedra puede obturar ese conducto
y puede producir una ránula.
SALIVA
• Tiene una pH de 6,8 y 7,2.
• Contiene leucocitos, células epiteliales bucales descamadas, liquido crevicular y restos alimenticios
• Una cantidad de 1,5 libros por dia y 600 a 800 cc diarios.
• Tiene la capacidad de disminuir el tiempo de hemorragia de los tejidos bucales, con la presencia de la lisozima y
Ca.
• Lactoferrina – se une al Fe impidiendo la proliferación de las bacterias que lo necesitan para sus procesos
metabólicos.
• Fluido Crevicular – IgG, además de células fagocíticas, Neutrófilos y Macrófagos.
• Histamina – antifúngicos.
La secreción salival es desencadenada por las impresiones olfatorias y gustativas y también de orden psíquico que
son comunicadas al núcleo salival superior (nervio intermedio), situado en el puente y en el núcleo salival inferior
(nervio glosofaríngeo), que se halla en la médula oblongada por el nervio facial y pasan por intermedio de la cuerda
del tímpano al nervio lingual. Este las lleva al ganglio submandibular, donde hacen sinapsis con las neuronas
posganglionares parasimpáticas.
Los axones que salen del ganglio se distribuyen en las glándulas submandibulares y sublinguales. Las fibras
preganglionares del núcleo salival inferior son vehiculizadas por el nervio glosofaríngeo. A través de su ramo, el nervio
timpánico, se forma el plexo timpánico, de donde sale el nervio petroso menor, que se dirige al ganglio ótico. De este
salen las fibras posganglionares parasimpáticas, que va por el nervio auriculotemporal hacia la parótida.
HISTOGENESIS
• Glándulas salivales se forman a la 6ta y 8 va semana periodo embrionario.
• Parótida 5ta y 6ta semana
• Submaxilares 6ta semana
• Sublinguales 7ma y 8va semana
• Menores 8va y 12 semana
• Labiales 8va y 10 semana
• Palatinas 12 y 14 semana
• Linguales 8 va y 10 semana.
85
F. ATM
• Los huesos que forman el ATM son 3, 2 temporales y 1 mandíbula.
• Es Compuesta por que son más de 2 huesos.
• Compleja por que tenemos el disco articular y la oclusión.
CLASIFICACIÓN:
Diartrosis bicondilea: Es una articulación que presenta amplio movimiento y bicondilea por que participan 2 cóndilos.
Enartrosis: Forma redondeada.
Ginglimoide: Por que es bisagra, deslizamiento, movimiento de rotación y traslación.
SUPERFICIES ARTICULARES OSEAS:

• Cavidad glenoidea es cóncava, excavada en forma cuadrangular y por delante el cóndilo del temporal y pasa una
cisura de Gasser o Petrotimpánica.
• Cóndilo de la mandíbula, presenta un punto mas alto en la parte de la cresta condílea a los costados tenemos los
polos articulares, en los polos articulares se va a insertar el disco articular, debajo del cóndilo tenemos un
estrechamiento e llama cuello del cóndilo, porque la cara latero interna presenta una depresión una fosa
pterigoidea y justo se inserta el musculo pterigoideo externo, el fascículo inferior.
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DISCO ARTICULAR:
El disco se articula en los polos del cóndilo de la mandíbula.
Es un fibrocartílago, se encarga es mas ancho en la parte posterior y mas delgado en la parte anterior, si el disco lo
vemos de la parte superior tiene formas de disco, siendo la parte central la mas delgada, el disco se semeja a una
visera y la superficie liza.
Hay ligamentos extra articulares que están lejos del atm y ligamentos intra articulares que están cerca de la atm.
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Los ligamentos no intervienen activamente en la función de la articulación, sino que constituye dispositivos de
limitación pasiva para restringir el movimiento articular.
LIGAMENTOS PRINCIPALES
Ligamentos colaterales
Ligamento capsular
Ligamento temporomandibular
Ligamentos colaterales (discales)

Los ligamentos colaterales fijan los bordes medial y lateral del disco articular a los polos del cóndilo. Se denominan
habitualmente ligamentos discales, y son dos. El ligamento discal medial fija el borde medial del disco al polo medial
del cóndilo. El ligamento discal lateral fija el borde lateral del disco al polo lateral del cóndilo. Estos ligamentos
dividen la articulación en sentido mediolateral en las cavidades articulares superior e inferior. Los ligamentos discales
son ligamentos verdaderos, formados por fibras de tejido conjuntivo colágeno, y, por tanto, no son distensibles.
Actúan limitando el movimiento de alejamiento del disco respecto del cóndilo. En otras palabras, permiten que el
disco se mueva pasivamente con el cóndilo cuando éste se desliza hacia delante y hacia atrás. Las inserciones de los
ligamentos discales permiten una rotación del disco en sentido anterior y posterior sobre la superficie articular del
cóndilo. En consecuencia, estos ligamentos son responsables del movimiento de bisagra de la ATM, que se produce
entre el cóndilo y el disco articular. Los ligamentos discales están vascularizados e inervados. Su inervación
proporciona información relativa a la posición y al movimiento de la articulación. Una tensión en estos ligamentos
produce dolor.
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Ligamento capsular:
Ligamento capsular Como se ha mencionado, toda la ATM está rodeada y envuelta por el ligamento capsular. Las
fibras de este ligamento se insertan, por la parte superior, en el hueso temporal a lo largo de los bordes de las
superficies articulares de la fosa mandibular y la eminencia articular. Por la parte inferior, las fibras del ligamento
capsular se unen al cuello del cóndilo. El ligamento capsular actúa oponiendo resistencia ante cualquier fuerza medial,
lateral o inferior que tienda a separar o luxar las superficies articulares. Una función importante del ligamento
capsular es envolver la articulación y retener el líquido sinovial. El ligamento capsular está bien inervado y proporciona
una retroalimentación propioceptiva respecto de la posición y el movimiento de la articulación. Es aquel ligamento se
origina a nivel de la cavidad glenoidea y se inserta en el cuello del cóndilo, contiene el liquido sinovial (permite la
nutricion y lubricación). Contiene al disco articular y tiene 2 cavidades.
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Ligamento lateral externo o lig. Temporomandibular

La parte lateral del ligamento capsular está reforzada por unas fibras tensas y resistentes que forman el ligamento
lateral o ligamento temporomandibular (TM). Este ligamento tiene dos partes: una porción oblicua externa y otra
horizontal interna. La porción externa se extiende desde la superficie externa del tubérculo articular y la apófisis
cigomática en dirección posteroinferior hasta la superficie externa del cuello del cóndilo. La porción horizontal
interna se extiende desde la superficie externa del tubérculo articular y la apófisis cigomática en dirección posterior
y horizontal hasta el polo lateral del cóndilo y la parte posterior del disco articular. La porción oblicua del ligamento
TM evita la excesiva caída del cóndilo y limita, por tanto, la amplitud de apertura de la boca. Esta porción del
ligamento también influye en el movimiento de apertura normal de la mandíbula. Durante la fase inicial de ésta, el
cóndilo puede girar alrededor de un punto fijo hasta que, cuando su punto de inserción en el cuello del cóndilo rota
posteriormente, el ligamento TM está en tensión. Cuando el ligamento está tenso, el cuello del cóndilo no puede
girar más. Para que la boca pudiera abrirse más, el cóndilo tendría que desplazarse hacia abajo y hacia delante por la
eminencia articular. Este efecto puede demostrarse clínicamente al cerrar la boca mientras se aplica una leve fuerza
posterior sobre el mentón. Al aplicar esta fuerza, la mandíbula se abre con facilidad hasta que los dientes anteriores
tienen una separación de 20-25mm. En este punto se aprecia una resistencia cuando se abre más la mandíbula. Si
se aumenta aún más la apertura, se producirá un cambio claro en dicho movimiento, que se corresponde con el
cambio de la rotación del cóndilo alrededor de un punto fijo al movimiento hacia delante y hacia abajo de la
eminencia articular. Este cambio en el movimiento de apertura es producido por la tensión del ligamento TM. Esta
característica especial del ligamento TM, que limita la apertura rotacional, sólo se encuentra en el ser humano. En
posición erguida y con la columna vertebral en vertical, el movimiento de apertura rotacional continuado conseguiría
que la mandíbula presionara en las estructuras submandibulares y retromandibulares vitales del cuello. La porción
oblicua externa del ligamento TM actúa evitando esta presión. La porción horizontal interna del ligamento TM limita
el movimiento hacia atrás del cóndilo y el disco. Cuando una fuerza aplicada en la mandíbula desplaza el cóndilo
hacia atrás, esta porción del ligamento se tensa e impide su desplazamiento hacia la región posterior de la fosa
mandibular. Así pues, el ligamento TM protege los tejidos retrodiscales de los traumatismos que produce el
desplazamiento del cóndilo hacia atrás. La porción horizontal interna también protege el músculo pterigoideo lateral
de una excesiva distensión. La eficacia de este ligamento se pone de manifiesto en casos de traumatismo extremo
en la mandíbula. En estos casos, se observará que el cuello del cóndilo se fractura antes de que se seccionen los
tejidos retrodiscales o de que el cóndilo entre en la fosa craneal media.
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LIGAMENTOS ACCESORIOS
Ligamento esfenomandibular
Ligamento estilomandibular
Ligamento pterigomandibular:
Ligamentos accesorios están por fuera de la articulación.

Ligamento estilomandibular – Que se origina en la apófisis estiloides y se inserta en el ángulo interno de la
mandíbula, justo en el borde interno o ángulo interno de la mandíbula.
El segundo ligamento accesorio es el ligamento estilomandibular. Se origina en la apófisis estiloides y se extiende
hacia abajo y hacia delante hasta el ángulo y el borde posterior de la rama de la mandíbula. Se tensa cuando existe
protrusión de la mandíbula, pero está relajado cuando la boca se encuentra abierta. Así pues, el ligamento
estilomandibular limita los movimientos de protrusión excesiva de la mandíbula.
Ligamento esfenomandibular o espino espinoso, Va de la espina del esfenoides a la espina de spix. El ligamento
esfenomandibular es uno de los dos ligamentos accesorios de la ATM. Tiene su origen en la espina del esfenoides y
se extiende hacia abajo hasta una pequeña prominencia ósea, situada en la superficie medial de la rama de la
mandíbula, denominada língula. No tiene efectos limitantes de importancia en el movimiento mandibular. También es
el ligamento que protege el van dentario inferior
Ligamento pterigomandibular: Une el gancho pterigoideo con la zona retromolar de la mandíbula, también llamado
rafe pterigomandibular. Es zona de inserción de los músculos buccinador y constrictor superior de la faringe. Se
desconoce la función directa de éste sobre la ATM. También se utiliza como referencia para una anestesia troncular
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DINÁMICA MANDIBULAR:
Cuando estamos en reposo el cóndilo se bica en la parte media de la cavidad glenoidea, cuando hacemos apertura
bucal el cóndilo rota, avanza, pero no va más allá del cóndilo del temporal, pero a veces ocurre que el disco escapa
de la zona por dos condiciones, una que este flácido la zona del atm y la segunda que al momento de la contracción
del pterigoideo externo, los dos fascículos no se contraigan en el mismo momento y eso produce que el disco escape
de la zona articular y produzca el clic o chasquido.
Ruido crepitación puede sonar, cuando suena ese ruido puede pasar que las superficies articulares estén rozando muy
próximamente lo que produce una destrucción de unas superficies articulares, eso es una artrosis.
INERVACIÓN:
Tenemos un nervio llamado auriculo temporal, maseterino y temporal profundo posterior, ramas del V3.
Son los que van a inervar el ATM principalmente el auriculo temporal, el maseterino y el temporal profundo medio
son nervios que va a colaborar en la inervación.
ARTERIA:
• Arteria Maxilar Interno.
• Arteria temporal superficial.
• Ambas arterias son ramas de la Carótida externa.
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G. DINÁMICA MANDIBULAR
EL MOVIMIENTO MANDIBULAR SE LLEVA A CABO mediante una compleja serie de actividades de rotación y
traslación tridimensionales interrelacionadas. Lo determinan las acciones combinadas y simultáneas de las dos
articulaciones temporomandibulares (ATM). Aunque las ATM no pueden funcionar con total independencia una de la
otra, también es excepcional que actúen con movimientos simultáneos idénticos. Para comprender mejor la
complejidad del movimiento mandibular es útil aislar primero los movimientos que se realizan en una sola ATM. En
primer lugar se comentan los tipos de movimientos, y luego los movimientos tridimensionales de la articulación se
dividirán en desplazamientos dentro de cada plano.
TIPOS DE MOVIMIENTOS
En la articulación temporomandibular se dan dos tipos de movimientos: rotación y traslación.
Movimiento de rotación
El Diccionario Dorland de Medicina define rotación como «proceso de girar alrededor de un eje; movimiento del
cuerpo alrededor de un eje»1. En el sistema masticatorio, la rotación se da cuando la boca se abre y se cierra
alrededor de un punto o eje fijo situado en los cóndilos. En otras palabras, los dientes pueden separarse y luego
juntarse sin ningún cambio de posición de los cóndilos. En la ATM, la rotación se realiza mediante un movimiento
dentro de la cavidad inferior de la articulación. Así pues, es un movimiento entre la superficie superior del cóndilo y
la superficie inferior del disco articular. El movimiento de rotación de la mandíbula puede producirse en los tres
planos de referencia: horizontal, frontal (es decir, vertical) y sagital. En cada plano, la rotación se realiza alrededor de
un punto, denominado eje. En las siguientes secciones describiremos e ilustraremos el eje de rotación de cada uno de
esos planos.
Eje de rotación horizontal
El movimiento mandibular alrededor del eje horizontal es un movimiento de apertura y cierre. Se denomina
movimiento de bisagra, y el eje horizontal alrededor del que se realiza recibe, por tanto, el nombre de eje de bisagra.
El movimiento de bisagra es probablemente el único ejemplo de actividad mandibular en el que se produce un
movimiento de rotación «puro». En todos los demás movimientos, la rotación alrededor del eje se acompaña de una
traslación de éste. Cuando los cóndilos se encuentran en su posición más alta en las fosas articulares y la boca se
abre con una rotación pura, el eje alrededor del cual se produce el movimiento se denomina eje de bisagra terminal.
El movimiento de rotación alrededor del eje de bisagra terminal puede ponerse de manifiesto fácilmente, pero rara
vez se da durante el funcionamiento normal.
93
Eje de rotación frontal (vertical)

El movimiento mandibular alrededor del eje frontal se lleva a cabo cuando un cóndilo se desplaza de atrás hacia
delante y sale de la posición de bisagra terminal mientras el eje vertical del cóndilo opuesto se mantiene en la
posición de bisagra terminal. Dada la inclinación de la eminencia articular por la cual el eje frontal se inclina al
desplazarse de atrás hacia delante el cóndilo en movimiento (orbitante), este tipo de movimiento aislado no se lleva
a cabo de forma natural.
Eje de rotación sagital
El movimiento mandibular alrededor del eje sagital se realiza cuando un cóndilo se desplaza de arriba abajo mientras
el otro se mantiene en la posición de bisagra terminal. Dado que los ligamentos y la musculatura de la ATM impiden
un desplazamiento inferior del cóndilo (es decir, una luxación), este tipo de movimiento aislado no se realiza de
forma natural. Sin embargo, se da junto con otros movimientos cuando el cóndilo orbitante se desplaza de arriba
abajo y de atrás hacia delante a lo largo de la eminencia articular.
Movimiento de traslación
La traslación puede definirse como un movimiento en el que cada punto del objeto que se mueve simultáneamente
tiene la misma dirección y velocidad. En el sistema masticatorio se da cuando la mandíbula se desplaza de atrás
hacia delante, como ocurre en la protrusión. Los dientes, los cóndilos y las ramas se desplazan en una misma
dirección y en un mismo grado. La traslación se realiza dentro de la cavidad superior de la articulación, entre las
superficies superior del disco articular e inferior de la fosa articular (es decir, entre el complejo disco-cóndilo y la
fosa articular). Durante la mayoría de los movimientos normales de la mandíbula, simultáneamente se llevan a cabo
una rotación y una traslación, es decir, mientras la mandíbula está girando alrededor de uno o varios de los ejes,
cada uno de estos ejes está sufriendo una traslación (modifica su orientación en el espacio). Esto da lugar a unos
movimientos muy complejos que son muy difíciles de visualizar. Para simplificar la tarea de su estudio, en este
capítulo consideramos la mandíbula como si se desplazara en cada uno de los tres planos de referencia.
Movimientos bordeantes en un solo plano
El movimiento mandibular está limitado por los ligamentos y las superficies articulares de las ATM, así como por la
morfología y la alineación de los dientes. Cuando la mandíbula se desplaza por la parte más externa de su margen de
movimiento, se observan unos límites que pueden describirse y reproducirse, denominados movimientos bordeantes.
Se describirán los movimientos funcionales típicos y los movimientos bordeantes de la mandíbula para cada plano de
referencia.
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MOVIMIENTOS BORDEANTES Y FUNCIONALES EN EL PLANO SAGITAL

En el movimiento mandibular que se observa en el plano sagital pueden distinguirse cuatro componentes
diferenciados:
1. Bordeante de apertura posterior.
2. Bordeante de apertura anterior.
3. Bordeante de contacto superior.
4. Funcional.
La amplitud de los movimientos bordeantes de apertura anterior y posterior está determinada, o limitada,
fundamentalmente por los ligamentos y la morfología de las ATM. Los movimientos bordeantes de contacto superior
los determinan las superficies oclusales e incisivas de los dientes. Los movimientos funcionales no se consideran
movimientos bordeantes puesto que no están determinados por un rango externo de movimiento; los determinan las
respuestas condicionales del sistema neuromuscular.
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Movimientos bordeantes de apertura posterior

Los movimientos bordeantes de apertura posterior en el plano sagital se llevan a cabo en forma de movimientos de
bisagra en dos etapas. En la primera, los cóndilos se estabilizan en sus posiciones más altas en las fosas articulares
(es decir, en la posición de bisagra terminal). La posición condílea más alta desde la cual puede darse un movimiento
de eje de bisagra es la posición de relación céntrica (RC). La mandíbula puede descender (apertura de la boca) en
un movimiento de rotación puro, sin traslación de los cóndilos. Teóricamente, un movimiento de bisagra (es decir,
rotación pura) puede ser generado en cualquier posición mandibular anterior a la RC; sin embargo, para que esto
ocurra los cóndilos deben estar estabilizados para que no se produzca una traslación del eje horizontal. Dado que esta
estabilización es difícil de establecer, los movimientos bordeantes de apertura posterior que utilizan el eje de bisagra
terminal son el único movimiento de eje de bisagra repetible de la mandíbula. En la RC, la mandíbula puede girar
alrededor del eje horizontal hasta una distancia de sólo 20 a 25 mm, medida entre los bordes incisivos de los dientes
incisivos maxilares y mandibulares. En este punto de la apertura, los ligamentos TM se tensan, y tras ello la ulterior
apertura da lugar a una traslación anterior e inferior de los cóndilos. Con la traslación de los cóndilos, el eje de
rotación de la mandíbula se desplaza hacia los cuerpos de las ramas, lo que da lugar a la segunda etapa del
movimiento bordeante de apertura posterior. Es probable que la localización exacta de los ejes de rotación en las
ramas sea el área de inserción de los ligamentos esfenomandibulares. Durante esta etapa en la que la mandíbula gira
alrededor de un eje horizontal que pasa por las ramas, los cóndilos se desplazan de atrás hacia delante y de arriba
abajo y la parte anterior de la mandíbula se desplaza de adelante hacia atrás y de arriba abajo. La apertura máxima
se alcanza cuando los ligamentos capsulares impiden un mayor movimiento de los cóndilos. La apertura máxima es
del orden de 40 a 60mm cuando se mide entre los bordes incisivos de los dientes maxilares y mandibulares.
96
Movimientos bordeantes de apertura anterior

Cuando la mandíbula presenta una apertura máxima, el cierre acompañado de una contracción de los músculos
pterigoideos laterales inferiores (que mantienen los cóndilos en una posición anterior) generará el movimiento
bordeante de apertura anterior. En teoría, si los cóndilos estuvieran estabilizados en esta posición anterior, podría
darse un movimiento de bisagra puro al pasar la mandíbula de la apertura máxima a la posición de protrusión
máxima mientras se cierra. Dado que la posición de protrusión máxima en parte la determinan los ligamentos
estilomandibulares, cuando se lleva a cabo el cierre, la tensión generada en estos ligamentos provoca un movimiento
de los cóndilos de adelante hacia atrás. La posición condílea es la más anterior cuando la apertura es máxima, pero
no cuando se está en una posición de protrusión máxima. El desplazamiento del cóndilo hacia atrás al pasar de la
posición de apertura máxima a la de protrusión máxima produce una excentricidad en el movimiento bordeante
anterior. Así pues, no se trata de un movimiento de bisagra puro.
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Movimientos bordeantes de contacto superior

Mientras que los movimientos bordeantes antes comentados están limitados por los ligamentos, el movimiento
bordeante de contacto superior lo determinan las características de las superficies oclusales de los dientes. Durante
todo este movimiento hay un contacto dentario. Su delimitación precisa depende de:
1) El grado de variación entre la RC y la intercuspidación máxima,
2) La pendiente de las vertientes cuspídeas de los dientes posteriores,
3) El grado de sobremordida vertical y horizontal de los dientes anteriores,
4) La morfología lingual de los dientes anteriores maxilares y
5) Las relaciones interarcada generales de los dientes.
Dado que este movimiento bordeante únicamente lo determinan los dientes, los cambios que se produzcan en éstos
darán lugar a modificaciones en la naturaleza del movimiento bordeante. En la posición de RC, los contactos
dentarios normalmente se encuentran en uno o varios pares de dientes posteriores opuestos. El contacto dentario
inicial en el cierre de bisagra terminal (RC) se realiza entre las vertientes mesiales de un diente maxilar y las
vertientes distales de un diente mandibular. Si se aplica una fuerza muscular a la mandíbula se llevará a cabo un
movimiento o desplazamiento superoanterior hasta alcanzar la posición de intercuspidación (PIC).
98
Además, este deslizamiento de la RC a la intercuspidación máxima puede tener un componente lateral. El

deslizamiento de la RC a la posición intercuspídea se da aproximadamente en el 90% de la población y la distancia
media es de 1-1,25mm. En la PIC suelen hacer contacto los dientes anteriores antagonistas. Cuando se protruye la
mandíbula desde una PIC máxima, el contacto entre los bordes incisivos de los dientes anteriores mandibulares y los
planos inclinados linguales de los dientes anteriores maxilares da lugar a un movimiento anteroinferior de la
mandíbula. Este movimiento continúa hasta que los dientes anteriores maxilares y mandibulares se encuentran en
una relación de borde a borde, momento en el que se sigue un trayecto horizontal. El movimiento horizontal continúa
hasta que los bordes incisivos de los dientes mandibulares llegan más allá de los bordes incisivos de los dientes
maxilares. En este punto, la mandíbula se desplaza en una dirección ascendente hasta que los dientes posteriores
entran en contacto. Las superficies oclusales de los dientes posteriores dictan entonces el resto del trayecto hasta el
movimiento de protrusión máxima, que llega a la parte más alta del movimiento bordeante de apertura anterior.
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Cuando no existe discrepancia entre la RC y la intercuspidación máxima, la descripción inicial del movimiento
bordeante de contacto superior se altera. No hay un deslizamiento ascendente de la RC a PIC. El inicio del
movimiento de protrusión hace intervenir de inmediato a los dientes anteriores y la mandíbula se desplaza de arriba
abajo, como dicta la anatomía lingual de los dientes anteriores maxilares.
100
MOVIMIENTOS FUNCIONALES Los movimientos funcionales se realizan durante la actividad funcional de la

mandíbula. Generalmente se llevan a cabo dentro de los movimientos bordeantes y se consideran, por tanto,
movimientos libres. La mayoría de las actividades funcionales requieren una intercuspidación máxima, por lo que es
característico que empiecen en la PIC y por debajo de ella. Cuando la mandíbula está en reposo, se sitúa
aproximadamente de 2 a 4 mm por debajo de la PIC. A esta posición se le ha dado el nombre de posición de reposo
clínico. Algunos estudios sugieren que es muy variable. También se ha determinado que esta posición llamada de
reposo clínico no es la posición en la que los músculos presentan su actividad electromiográfica más baja. Los
músculos de la masticación tienen su nivel más bajo de actividad cuando la mandíbula está situada
aproximadamente 8mm más abajo y 3mm más adelante de la PIC. En este punto, la fuerza de la gravedad que
empuja la mandíbula de arriba abajo está en equilibrio con la elasticidad y resistencia a la distensión de los músculos
elevadores y otros tejidos blandos de soporte de la mandíbula (tono viscoelástico). En consecuencia, esta posición se
describe adecuadamente como posición de reposo clínico. En ella, la presión interarticular de la articulación pasa a
ser muy baja y se aproxima a la de la luxación, aunque nunca la alcanza (tonicidad). Dado que desde esta posición no
puede realizarse con facilidad la función, se activa el reflejo miotáctico, que contrarresta las fuerzas de la gravedad
y mantiene la mandíbula en la mejor posición para la función, de 2 a 4 mm por debajo de la PIC. En esta posición
los dientes pueden unirse de manera rápida y eficaz para una función inmediata. El mayor nivel de actividad
muscular electromiográfica existente en esta posición es indicativo del reflejo miotáctico. Dado que ésta no es una
posición de reposo verdadera, la posición en la que se mantiene la mandíbula se denomina con mayor propiedad
posición postural. Si se examina el movimiento de masticación en el plano sagital, se observará que se inicia en la
PIC y desciende, con un ligero desplazamiento de atrás hacia delante, hasta la posición de apertura deseada.
101
Efectos posturales en el movimiento funcional.

Cuando la cabeza está en posición erguida, la posición postural de la mandíbula se encuentra de 2 a 4 mm por debajo
de la PIC. Si los músculos elevadores se contraen, la mandíbula ascenderá directamente hasta la PIC. Sin embargo, si
la cara está orientada aproximadamente 45 grados de abajo arriba, la posición postural de la mandíbula se modificará
para pasar a una posición más retruida. Este cambio se debe a la distensión y al alargamiento de los diversos tejidos
que se insertan en la mandíbula y la sostienen. Si los músculos elevadores se contraen con la cabeza en esta posición,
el trayecto del cierre será algo posterior al que había en la posición erguida. Así pues, el contacto dentario se
producirá por detrás de la PIC..
Dado que esta posición dentaria suele ser inestable, se lleva a cabo un deslizamiento que desplaza a la mandíbula
hacia la intercuspidación máxima. Se ha afirmado que la posición normal de la cabeza al comer es la de una
inclinación de arriba abajo de la cara de 30 grados. Esta posición se denomina posición preparatoria para comer. En
ella, la mandíbula se desplaza ligeramente hacia delante en comparación a como estaba en la posición erguida. Si se
contraen los músculos elevadores con la cabeza en esta posición, el trayecto del cierre será ligeramente anterior al
existente en la posición erguida. De esta manera, el contacto dentario se producirá por delante de la PIC máxima.
Esta modificación del cierre da lugar a contactos intensos de los dientes anteriores. La posición preparatoria para
comer puede ser importante al considerar las relaciones funcionales de los dientes. La extensión de 45 grados de la
cabeza también es una posición importante, puesto que con frecuencia es la postura que adopta la cabeza al beber.
En ella, la mandíbula se mantiene en una posición posterior respecto a la de intercuspidación máxima, por lo que el
cierre con la cabeza inclinada de adelante hacia atrás a menudo da lugar a contactos dentarios por detrás de la PIC
102
MOVIMIENTOS BORDEANTES Y FUNCIONALES EN EL PLANO HORIZONTAL

Tradicionalmente se ha utilizado un dispositivo denominado trazador de arco gótico para registrar el movimiento
mandibular en el plano horizontal. Consta de una placa de registro unida a los dientes maxilares y un estilo
registrador unido a los dientes mandibulares. Al desplazarse la mandíbula, el estilo genera una línea en la placa de
registro que coincide con ese movimiento. Así pues, los movimientos bordeantes de la mandíbula en el plano
horizontal pueden registrarse y examinarse con facilidad. Cuando se observan los movimientos mandibulares en el
plano horizontal, se obtiene un patrón de forma romboidal que tiene un componente funcional y cuatro componentes
de movimiento diferenciados:
1. Bordeante lateral izquierdo.
2. Continuación del movimiento bordeante lateral izquierdo con protrusión.
3. Bordeante lateral derecho.
4. Continuación del movimiento bordeante lateral derecho con protrusión.
Movimientos bordeantes laterales izquierdos

Con los cóndilos en la posición de RC, la contracción del pterigoideo lateral inferior derecho consigue que el cóndilo
derecho se desplace de atrás hacia delante y de fuera hacia dentro (y también de arriba abajo). Si el pterigoideo
lateral inferior izquierdo sigue relajado, el cóndilo izquierdo continuará en la RC y el resultado será un movimiento
bordeante lateral izquierdo (es decir, un movimiento orbitante del cóndilo derecho alrededor del eje frontal del
cóndilo izquierdo). Así, el cóndilo izquierdo se llama cóndilo de rotación, pues la mandíbula gira a su alrededor. El
cóndilo derecho se llama cóndilo orbitante, pues gira alrededor del cóndilo de rotación.
103
Al cóndilo izquierdo también se le da el nombre de cóndilo de trabajo, dado que se encuentra en el lado de trabajo, y
al cóndilo derecho, el nombre de cóndilo de no trabajo, pues se encuentra en el lado de no trabajo. Durante este
movimiento, el estilo genera una línea en la placa de registro que coincide con el movimiento bordeante izquierdo.
Continuación de los movimientos bordeantes laterales izquierdos con protrusión Cuando la mandíbula se halla en la
posición bordeante lateral izquierda, la contracción del músculo pterigoideo lateral inferior izquierdo, junto con el
mantenimiento de la contracción del pterigoideo lateral inferior derecho, conseguirán que el cóndilo izquierdo se
desplace de atrás hacia delante y de izquierda a derecha. Dado que el cóndilo derecho ya se encuentra en su
posición más anterior, el movimiento del cóndilo izquierdo hacia su posición más anterior producirá un desplazamiento
de la línea media mandibular para hacerla coincidir de nuevo con la línea media de la cara.
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Movimientos bordeantes laterales derechos

Una vez registrados en el trazado los movimientos bordeantes izquierdos, la mandíbula vuelve a la RC y se registran
los movimientos bordeantes laterales derechos. La contracción del músculo pterigoideo lateral inferior izquierdo
causará un desplazamiento del cóndilo izquierdo de atrás hacia delante y de fuera hacia dentro (y también de arriba
abajo). Si el músculo pterigoideo lateral inferior derecho se mantiene relajado, el cóndilo derecho permanecerá en la
posición de RC. El movimiento mandibular resultante será el movimiento bordeante lateral derecho (p. ej., el
movimiento orbitante del cóndilo izquierdo alrededor del eje frontal del cóndilo derecho). En este movimiento, el
cóndilo derecho recibe el nombre de cóndilo de rotación, puesto que la mandíbula gira a su alrededor. El cóndilo
izquierdo es el cóndilo orbitante, puesto que orbita alrededor del cóndilo de rotación. Durante este movimiento, el
estilo generará una línea en la placa de registro que coincide con el movimiento bordeante lateral derecho.
Continuación de los movimientos bordeantes laterales derechos con protrusión

Cuando la mandíbula está en la posición bordeante lateral derecha, la contracción del músculo pterigoideo lateral
inferior derecho, junto con el mantenimiento de la contracción del pterigoideo lateral inferior izquierdo, conseguirán
que el cóndilo derecho se desplace de atrás hacia delante y de derecha a izquierda. Dado que el cóndilo izquierdo ya
se encuentra en su posición más anterior, el movimiento del cóndilo derecho hasta su posición más anterior provocará
un desplazamiento de la línea media mandibular para hacerla coincidir de nuevo con la línea media de la cara. Esto
completa el movimiento bordeante mandibular en el plano horizontal. Los movimientos laterales pueden generarse a
diferentes niveles de apertura mandibular. Los movimientos bordeantes generados con cada grado creciente de
apertura originan trazados cada vez más pequeños, hasta que, al llegar a la posición de apertura máxima, el
movimiento lateral que puede realizarse es escaso o nulo.
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Movimientos funcionales
Como en el plano sagital, los movimientos funcionales en el plano horizontal se realizan la mayoría de las veces
cerca de la PIC. Durante la masticación, la amplitud de los movimientos mandibulares empieza a cierta distancia de
la PIC máxima, pero, a medida que el alimento se fragmenta en partículas pequeñas, la acción de la mandíbula se
aproxima cada vez más a la posición intercuspídea. La posición exacta de la mandíbula durante la masticación la
proporciona la configuración oclusal existente.
MOVIMIENTOS BORDEANTES Y FUNCIONALES FRONTALES (VERTICALES)

Cuando se observa el movimiento mandibular en el plano frontal, puede apreciarse un patrón en forma de escudo que
tiene un componente funcional y cuatro componentes de movimiento distintos:
1. Bordeante superior lateral izquierdo.
2. Bordeante de apertura lateral izquierdo.
3. Bordeante superior lateral derecho.
4. Bordeante de apertura lateral derecho.
Aunque los movimientos bordeantes mandibulares en el plano frontal no se han «dibujado» tradicionalmente, su
conocimiento resulta útil para visualizar la actividad mandibular en tres dimensiones.
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Movimientos bordeantes superiores laterales izquierdos

Con la mandíbula en intercuspidación máxima, se efectúa un movimiento lateral de derecha a izquierda. Un
dispositivo de registro mostrará que se genera un trayecto cóncavo de arriba abajo. La naturaleza exacta de este
trayecto la da la morfología y las relaciones interarcada de los dientes maxilares y mandibulares que están en
contacto durante este movimiento. Tienen una influencia secundaria las relaciones cóndilo-disco-fosa y la morfología
de la ATM del lado de trabajo o de rotación. La amplitud lateral máxima de este movimiento la dan los ligamentos de
la articulación en rotación.
Movimientos bordeantes de apertura lateral izquierdos

Desde la posición bordeante superior lateral izquierda máxima, un movimiento de apertura de la mandíbula realiza un
trayecto convexo hacia fuera. Al aproximarse a la apertura máxima, los ligamentos se tensan y generan un
movimiento de dirección medial que consigue que la línea media de la mandíbula se desplace de nuevo hasta
coincidir con la línea media de la cara.
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Movimientos bordeantes superiores laterales derechos

Una vez registrado el movimiento bordeante frontal
izquierdo, la mandíbula vuelve a la máxima
intercuspidación. Desde esta posición se realiza un
movimiento lateral hacia el lado derecho, similar al
movimiento bordeante superior lateral izquierdo. Puede
haber ligeras diferencias a causa de los contactos
dentarios involucrados.
Movimientos bordeantes de apertura lateral derechos

Desde la posición bordeante lateral derecha máxima, un
movimiento de apertura de la mandíbula realiza un
trayecto convexo de dentro hacia fuera similar al del
movimiento de apertura izquierdo. Al aproximarse a la
apertura máxima, los ligamentos se tensan y generan un
movimiento de dirección medial que consigue que la
línea media mandibular se desplace hacia atrás hasta
coincidir de nuevo con la línea media de la cara; finaliza
así este movimiento de apertura izquierdo.
Movimientos funcionales
Como en otros planos, los movimientos funcionales en el
plano frontal empiezan y terminan en la PIC. Durante la
masticación, la mandíbula desciende directamente de
arriba abajo hasta alcanzar la apertura deseada. A
continuación se desplaza hacia el lado en el que se
coloca el bolo alimentario y asciende. Al aproximarse a la
intercuspidación máxima, el bolo se fragmenta entre los
dientes opuestos. En el último milímetro de cierre, la
mandíbula rápidamente vuelve a la PIC.
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Área funcional del movimiento

Combinando los movimientos bordeantes mandibulares de los tres planos (sagital, horizontal y frontal) puede
obtenerse un volumen tridimensional del movimiento, que representa la amplitud máxima de movimiento de la
mandíbula. Aunque este volumen tiene una forma característica, se observarán diferencias de un individuo a otro. La
superficie superior la determinan los contactos dentarios, mientras que los demás límites los dan fundamentalmente
los ligamentos y la anatomía articular que restringen o limitan el movimiento.
MOVIMIENTO TRIDIMENSIONAL
Para poner de manifiesto la complejidad del movimiento mandibular puede utilizarse, como ejemplo, un
desplazamiento lateral derecho aparentemente simple. Cuando la musculatura empieza a contraerse y la mandíbula
a moverse de izquierda a derecha, el cóndilo izquierdo se aparta de su posición de RC. Al orbitar el cóndilo izquierdo
de atrás hacia delante alrededor del eje frontal del cóndilo derecho, se encuentra con la pendiente posterior de la
eminencia articular, que provoca un movimiento descendente del cóndilo alrededor del eje sagital, con la
consiguiente inclinación del eje frontal. Además, el contacto de los dientes anteriores produce un movimiento
descendente en la parte anterior de la mandíbula algo mayor que en la parte posterior, lo cual da lugar a un
movimiento de apertura alrededor del eje horizontal. Dado que el cóndilo izquierdo se desplaza de atrás hacia
delante y de arriba abajo, el eje horizontal se mueve de atrás hacia delante y de arriba abajo. Este ejemplo ilustra el
hecho de que, durante un desplazamiento lateral simple, se realice un movimiento alrededor de cada uno de los ejes
(sagital, horizontal y vertical), al mismo tiempo que cada eje se inclina simultáneamente para acomodarse al
movimiento que se realiza alrededor de los demás ejes. Todo esto ocurre dentro del área funcional del movimiento y
está bajo un control muy complejo del sistema neuromuscular para evitar que se originen lesiones en alguna de las
estructuras de la boca.
109
H. ELEMENTOS ARQUITECTÓNICOS DEL DIENTE

Los tejidos dentarios originan una serie de formaciones que, combinadas, modificando su número, tamaño, forma,
ubicación, acentuando o reduciendo sus características, son las que permiten diferenciar cada pieza dentaria.
CÚSPIDES. Poseen una forma de pirámide cuadrangular cuya base se suelda al cuerpo del diente. De las caras
laterales, denominadas facetas, dos se orientan hacia las caras libres, facetas lisas, y dos hacia la cara oclusal, facetas
armadas. Una de otras se hallan separadas por la arista longitudinal. Las facetas lisas, muy inclinadas, se encuentran
separadas por la arista Lisa, vestibular, palatina o lingual y las facetas arma das, menos inclinadas que las anteriores,
están se paradas por la arista armada, más acentuada que la lisa. La inclinación de las facetas armadas decrece
desde el primer premolar hasta el tercer molar. Ello se puede determinar estudiando la relación entre las alturas
coronaria y cuspídea. En el primer premolar, la altura cuspídea equivale a un tercio de la coronaria, mientras que en
los molares, segundo o tercero en especial, llega a ser solamente un quinto.
TUBÉRCULOS SUPERNUMERARIOS: Son prominencias o pequeñas cúspides ubicadas en la corona dentaria,
agregadas a las estructuras anatómicas normales. Poseen tamaño variable, pero sus alturas no ex ceden normalmente
de un tercio de la altura coronaria. Generalmente el límite cervical del tubérculo se confunde con la superficie de la
cara del diente donde se encuentra; hacia oclusal está delimitada por un surco de profundidad variable. El eje
cervicooclusal puede ser convergente, divergente o paralelo con respecto al eje de la corona Se los observa con
mayor frecuencia en molares, incisivos superiores y caninos de ambos arcos, y excepcionalmente en premolares y en
incisivos inferiores.
El tubérculo más frecuentemente hallado es el de Zuckerkandi, de presentación constante y simétrica en
vestibulomesiocervical de los primeros molares temporarios de ambos arcos. El tubérculo de Carabelli, se ubica en la
unión de las caras mesial y palatina de los primeros molares superiores permanentes, en una posición equidistante de
cervical y oclusal. Su tamaño es variable, desde un pequeño mamelón el tubérculo puede alcanzar un nivel que llega
hasta el plano de la cara oclusal, de la que queda separado por un surco profundo, arciforme, de concavidad cervical,
extendido desde palatino a distal. Este tubérculo, descripto por Carabelli en 1844, se presenta en todas las razas y ha
sido hallado en cráneos prehistóricos. Es frecuente encontrar un elemento homólogo en segundos molares superiores
temporarios; según Lombroser en el 80 % de l casos, según Zuckerkandl en el 90 %.
Más raramente se presenta el tubérculo de Bolk en mesiovestibular de segundos y terceros molares superiores y el
de Traviani, en palatodistal de m lares superiores. La estructura histológica de los tubérculos de pende de su tamaño;
cuando son pequeños se integran exclusivamente con esmalte. Cuando alcanzan mayor dimensión y están mejor
delimitados, apa rece la dentina. La pulpa dentaria no interviene en su estructura.
El tubérculo de Carabelli se ubica en la primer molar suprior permanente a nivel de la cúspide mesiopalatina.
110
SURCOS.
Constituyen una interrupción notable en la superficie dentaria. Están excavados en el es malte aunque a veces
pueden aparecer como una verdadera fisura, con tejido dentinario en su fondo. La significación del surco es la
siguiente: los primeros trazos de mineralización se registran en os vértices de las cúspides; a medida que la misma
progresa centrífugamente, se van acercando entre sí los distintos lóbulos de desarrollo. En ocasiones la coalescencia
es absoluta (tal como ocurre en vestibular de los incisivos), pero cuando queda la reliquia del diferente origen de
cada cúspide (ca so de oclusal de los molares) aparece el surco. En cuanto al origen de la fisura, para unos (Wetzel,
Bolk) reside en la deficiente soldadura entre los distintos lóbulos de desarrollo que constituyen la cara oclusal, para
otros no es más que una laminilla del esmalte de tamaño gigantesco. Diamond propone para los surcos la de
nominación de "espacio intertubercular". De acuerdo con su significación, se los clasifica en principales y secundarios.
Surcos principales. Parten de una fosa principal para dirigirse a otra, o a una secundaria, o bien para continuarse por
las caras libres. Delimitan las cúspides entre si.
Surcos secundarios. Parten de las fositas secundarias para delimitar rebordes marginales o lóbulos. Estos mismos
surcos de la cara oclusal pueden continuarse por las caras libres de todos los molares. En las caras palatinas de los
incisivos y cani nos superiores se hallan surcos que separan el cuarto lóbulo y los rebordes marginales de la
depresión palatina.
FOSAS.
Son excavaciones irregulares, algo más profundas que los surcos. Se las clasifica en principales y secundarias. Gysi,
con criterio funcional, considera a las fosas principales como cúspides invertidas. Mientras a las cúspides las llama
verdaderas o positivas, a las fosas s denomina invertidas o negativas.
Fosas principales Se forman por la reunión de surcos principales. Estos pueden ser dos (fosa central de primer molar
superior) tres (fosa central de segundo molar superior o cualquiera de las fosas centrales de primer molar inferior),
o cuatro (losa central de segundo molar inferior). Ocasionalmente pueden aparecer fosas formadas por la reunión de
cinco surcos principales; se trata de terceros molares inferiores penta cuspídeos, con disposición similar a la de un
segundo molar, con el aditamento de un quinta sunco que desde la fosa central se dirige en dirección vestibulodistal.
Fosas secundarias. Se forman por la intersección de un surco principal y uno o dos secundarios. Son menos amplias y
profundas. En los molares suele encontrarse un tipo particular de fosa en las caras libres. Frecuentes en las
vestibulares, son menos comunes en las palatinas y excepcionales en las linguales. En el primer molar inferior
corresponde a la terminación del surco mesiovestibular; en el segundo y en los superiores al surco vestibular; en el
tercero a la terminación del surco vestibular o del mesiovestibular, según la forma que el diente adopte.
111
Se ubica siempre en un punto equidistante de oclusal y cervical y tiene forma olivar, con el eje mayor dirigido en el
sentido vertical. Muy frecuentemente la fosita se continúa profundamente con una fisura; motivo por el cual éste es
uno de los puntos de elección en la iniciación de los procesos de caries.
DEPRESIONES.
Cavidades amplias y poco profundas que pueden o no estar delimitadas con respecto al resto de la superficie
dentaria. Encontraremos:
a) El tipo más definido de depresión corresponde a la cara palatina de los incisivos superiores .Son notables
porque contribuyen a su delimitación los rebordes marginales y los lóbulos cérvico palatinos, de los que están
separados por surcos.
b) En la misma localización, pero en los dientes inferiores, existen depresiones poco marcadas, ya que los
elementos delimitantes señalados en el superior están apenas esbozados.
c) Ubicadas en distal de canino inferior, mesial de premolares superiores y de todos los molares y palatino del
primer molar superior. En el canino y en los premolares y molares, estas depresiones son propias de las caras
proximales, y se continúan, por lo general, con canales radiculares. El que se ubica en la cara palatina del
molar constituye la prolongación del surco homónimo de la cara oclusal. En el caso del primer molar superior,
ese mismo surco se prolonga sobre la raíz correspondiente.
d) Otro tipo de depresión se encuentra en las caras vestibulares de los dientes anteriores y aun de los
premolares. Son poco perceptibles y tienen una medida que supera a las demás. Son alarga dos en el sentido
del eje del diente y corresponden a la unión de los lóbulos vestibulares de desarrollo, estando vinculados con
la existencia de escotaduras en el borde incisal.
REBORDES MARGINALES.
Son eminencias alargadas de sección triangular que aparecen en las caras oclusales o en las palatinas o linguales de
los dientes con borde incisal. Proyectadas sobre los con tornos de las caras proximales, presentan dos ver tientes
orientadas hacia la cara oclusal y el surco interdentario, reunidas en una arista de dirección vestibulolingual o
palatino. Romos en los dientes con borde incisal, poseen aristas agudas en los dientes con cara oclusal. En los
incisivos y caninos superiores se extienden prácticamente desde los ángulos incisales hasta el cuarto lóbulo, con el
que se fusionan.
Dado que se localizan en las caras dentarias donde se opera con mayor intensidad la fuerza de la masticación, es
explicable que no se los pueda encontrar con mucho relieve en las caras linguales de los incisivos inferiores. En los
premolares y molares se extienden de vestibular a palatino, uniendo las cúspides en la porción en que éstas se
acercan a las caras proximales. El tamaño de los rebordes, comparativamente con el del diente que los contiene,
decrece desde incisivos a molares. La función del reborde marginal es la de proteger el punto de contacto,
impidiendo el fuerte impacto alimenticio sobre esa zona.
112
En los premolares y molares actúa manteniendo el alimento dentro del área oclusal; en incisivos y caninos lo en causa
hacia el relieve del lóbulo cervicopalatino o lingual..
ARISTAS.
Se encuentran delimitando las distintas facetas de una cúspide. Las más notables son las que separan las facetas
lisas de las armadas y reciben el nombre de aristas longitudinales. En los molares, en el diente aislado, existe
continuidad con el elemento homólogo de la cúspide ve cina. Además, estas aristas se ordenan en el arco dentario de
acuerdo con una disposición que determina una línea para las cúspides vestibulares y otra para las palatinas o
linguales.
Con menor relieve se hallan las que separan las facetas armadas. Mucho menos notable, casi perdiendo la categoría
de aristas, figuran las que separan las facetas lisas. Es también una arista la parte más prominente del reborde
marginal, que señala la unión de la vertiente oclusal y la del surco interproximal.
CRESTAS.
Se suele homologar la designación de cresta con la de arista, debe recordarse que arista es la intersección de dos
planos. En verdad, ha de reservarse esta designación para elementos de mayor tamaño. Se presentan las crestas
como una prominencia del esmalte, alargada y notable. Como ejemplo se cita la apófisis oblicua del primer molar
superior y el puente adamantino del primer premolar inferior.
CANALES RADICULARES.
Son depresiones sumamente extensas, localizadas en las caras proximales y mu chas veces vinculadas con
depresiones existentes en la corona. Se extienden longitudinalmente y presentan la parte más deprimida en el tercio
medio. para disminuir en el cervical y desaparecer en el apical. Se halla constantemente un canal de este tipo en la
raíz palatina del primer molar superior permanente. El termino conducto es el único que merece este elemento del
diente. Por eso queda canal para ser aplicado a la excavación de la superficie radicular.
ESPACIO INTERRADICULAR
Es el espacio irregular determinado por la fusión de las raíces de una misma pieza dentaria. Tiene forma diversa, de
acuerdo con la cantidad de raíces que concurren. En los molares inferiores es un surco extendido de vestíbulo lingual,
con convexidad apical. En los superiores, la presencia de tres raíces complica la tomografía de este espacio, que
adopta una forma de apareciendo los surcos sobre las curas vestibulares proximales.
FORAMEN APICAL Y FORAMINAS.
En la superficie del tercio apical es posible reconocer la existencia de una o varias soluciones de continuidad, un
forma de orificios de sección circular, cuyo diámetro raramente excede-tratándose de dientes totalmente calcificados
de 1 mm. Cuando hay un solo orificio se lo denomina foramen apical cuando aparecen varios. Índice de la existencia
de un delta apical, aquella denominación corresponde al de mayor calibre y los más pequeños se los designa
foraminas.
113
Por el foramen ingresan al diente el filete nervioso y una arteria, mientras se produce la salida de las venas,
generalmente dos. Por las foraminas pasan, casi con exclusividad, elementos vasculares. La presentación del foramen
difiere según la edad Veamos:
a) En un diente joven, en proceso de calcificación ofrece un aspecto infundibuliforme con la dentina en contacto
directo con la papila dentaria.
b) Con el diente totalmente calcificado pero joven aún, la porción terminal del conducto está formada, desde
adentro hacia afuera por dentina y cemento.
c) En el diente adulto, por nuevos depósitos de cemento que invaden el conducto y tapizan la dentina, su porción
terminal queda íntegramente formada por cemento.
CUELLO ANATÓMICO Y CUELLO CLÍNICO.
La línea de separación entre el esmalte y el cemento, a la que o lo mismo, entre corona y rafa, constituye el cuello
anatómico o línea cervical. Su disposición es Inmutable, presentando características definidas en cada diente. En
incisivos. caninos y premolares es una línea curva con la convexidad dirigida hacia apical en las caras libres y hacia
oclusal en las proximales. En las caras libres. la curvatura de la vertiente mesial corresponde a un arco de radio de
longitud menor que el que engendra la curva de la vertiente distal.
Esta diferencia es más notoria en las caras vestibulares que en las palatinas o linguales. En las proximales también
existen dos vertientes: una vestibular y otra palatina o lingual; al encontrarse ambas determinan un ángulo
sumamente obtuso en las distales y de angulación menor en las mesiales. Estas vertientes son más inclinadas en
mesial que en distal y, en consecuencia, el vértice ocupan mesial un plano más cercano a oclusal o incisal.
Observando las curvaturas de la línea cervical en todos los dientes, se comprueba que las intensidades de las
mismas disminuyen desde el incisivo central hasta el segundo premolar. Este carácter se acentúa hacia distal,
llegando en proximal de los molares inferiores y palatino de los superiores a transformarse en una línea de
ondulación apenas perceptible.
Denominada también línea anatómica, divide al diente en corona y raíz anatómica, las cuales una vez totalmente
calcificado el ápice conservan su forma, tamaño y relaciones para toda la vida de In pieza dentaria. En el diente in
situ se reconoce otra línea que recibe el nombre de cuello clínico o línea gingival, y que lo divide en corona y raíz
clínica.
Se utiliza también la denominación de raíz y corona funcional, en atención al papel que cumple cada una de ellas, en
lugar de raíz y corona clínica. Resumiendo todos estos conceptos se concluye que:
La línea cervical o cuello anatómico separa el esmalte del cemento y delimita a la corona y raíz anatómica.
La línea gingival o cuello clínico, que emigra desde el esmalte al cemento, está ubicada en el fondo de la hendidura
gingival y separa corona y raíz clínica (Orban y Gottlieb).
Corona visible es la que excede hacia oclusal o incisal el borde del festón gingival (Ackermanny Held).
Cuello quirúrgico es la zona del diente compren dida entre la línea cervical y el plano horizontal que pasa por la
cresta alveolar.
114
I. NOMENCLATURA DENTAL
Las nomenclaturas dentales en odontología son utilizadas para ahorrar tiempo a la hora de referirnos a un diente
concretamente. Se utilizan diferentes sistemas como una forma simple y efectiva de nombrar la dentición, tanto
temporal como permanente.
SISTEMA ZSIGMONDI /PALMER
En 1861 el odontólogo vienés llamado Adolf Zsigmondy creó el sistema que divide a la boca en cuatro cuadrantes,
siendo dos superiores y dos inferiores, y a su vez, dos derechos y dos izquierdos. Aunque inicialmente sólo se
preocupó de los dientes permanentes, en 1874 completó su descripción con los dientes temporales. A cada diente se
le asignaba un número comenzando por la línea media (de mesial a distal) y en orden creciente (de incisivo central
a último diente de la arcada). Los dientes permanentes se numeraban con números arábigos (del 1 al 8), y los
temporales con números romanos (del I al V).
De este modo, cualquier primer molar permanente se denominaría con el número 6, y cualquier incisivo lateral
temporal con el número II. La asignación del cuadrante se basa en el cruce de dos líneas perpendiculares a modo
de ángulo de 90°. Si el dígito se coloca por encima de la línea horizontal, se tratará de un diente superior y si se
coloca por debajo será un diente inferior. Si se coloca a la derecha de la línea vertical será un diente izquierdo
(recordemos que el lado derecho en la imagen fotográfica-radiográfica representa el lado izquierdo del paciente).
Por ejemplo, el diente 1 es el incisivo central permanente superior derecho. Mientras Zsigmondy creaba este
sistema, un odontólogo norteamericano llamado Corydon Palmer describía otro sistema exactamente igual al de
Zsigmondy y lo presentaba en la Asociación Dental Americana en 1870. Para evitar polémica, este sistema se ha
denominado sistema de Zsismondy-Palmer.
La única diferencia es que este último emplea letras mayúsculas para referirse a los dientes temporales. Utiliza el
signo junto con la letra o número del diente en referencia.
SISTEMA HADERUP
En 1881 el danés Viktor Hademp propuso un sistema de notación dental en el que las arcadas o maxilares se
denominaban con el signo “+” (para la arcada superior) y con el signo “–” (para la arcada inferior). La numeración
dentaria del sistema Haderup seguía la misma sistemática que Zsigmondy-Palmer, de manera que los dientes
permanentes se denominaban del 1 al 8 (de incisivo central a tercer molar), y los temporales o bien de la “ A” a la
“ E”, o como Zsigmondy (de I a V). Cuando colocaba el número delante del signo quería decir que era un diente
derecho, y si estaba detrás del signo era un diente izquierdo. Por ejemplo “-5” es el segundo premolar inferior
izquierdo
115
SISTEMA UNIVERSAL:
En el año 1882 el alemán Julius Parreidt propuso un método distinto a los anteriormente citados. Este autor se basó en
que la dentición permanente presenta 32 dientes y la dentición temporal 20. Comenzó a contar los dientes (del 1 al 32)
viéndolos en una imagen fotográfica-radiográfica de arriba-abajo empezando por el lado superior derecho de la boca y
siguiendo las agujas del reloj. De este modo, el número 1 sería el cordal superior derecho, el número 8 sería el incisivo
central superior derecho, y el número 32 sería el cordal inferior derecho. Los dientes temporales los designaba con letras
mayúsculas (de la “A” a la “T”). Este sistema fue el primero realmente digital, pues carecía de símbolos y signos. El
inconveniente que presentaba este sistema era el no ser intuitivo, ya que para visualizar los dientes se necesitaba o una
tabla o estar muy familiarizado con el sistema. Paradójicamente éste es el más usado por los americanos llamándose
incluso “sistema universal”
SISTEMA DE DOBLE DIGITO DE LA FDI:

Hasta el año 1971 no se había dado ningún paso para simplificar o unificar sistemas. En esta fecha la Federación Dental
Internacional (FDI) reunió a un comité de expertos para unificar criterios, con el fin de encontrar un sistema ideal para
nombrar los dientes. El comité encontró un único sistema que cumpliera con los siguientes requisitos básicos: 1. Simple
de entender y de enseñar. 2. Fácil de comunicar tanto de palabra como por escrito. 3. Fácil de pronunciar. 4. Fácil de
transcribir en un ordenador. 5. Fácilmente manejable en las fichas dentales.
Ese único sistema era el “sistema de doble dígito” creado por el berlinés Jochen Viohl. Utiliza el concepto de numeración
dental de Zsigmondy, asignando a dientes equivalentes el mismo número. Así todos los caninos tienen el mismo número
3. También usa el mismo sentido de la numeración de los cuadrantes (sentido horario, empezando por el cuadrante
superior derecho) que el sistema universal. Cada diente se numera con dos dígitos, siendo el primero el que hace
referencia al cuadrante en el que se encuentra el diente (1, 2, 3 y 4 si son dientes permanentes, y 5, 6, 7 y 8 si son
temporales), y el segundo es el que se refiere al diente propiamente dicho. La numeración dentaria será de 1 a 8 en la
dentición permanente y de 1 a 5 en la dentición temporal.
116
Es importante recordar que en este sistema los dos dígitos se pronuncian por separado. Por ejemplo, el tercer molar
superior derecho es el uno ocho, y no el dieciocho (en el sistema universal sería el segundo molar inferior izquierdo). Así,
se recomienda el uso de puntos e incluso guiones entre los dos dígitos para evitar posibles confusiones con el sistema
universal.
El sistema de dos dígitos o de la FDI es muy intuitivo ya que al emplearse números arábigos no requiere traducción a
otros idiomas y es fácilmente comunicable, legible y transcribible a las computadoras. Por ello, podemos decir que tiene
validez universal. Desde el año 1995, la ADA (Asociación Dental Americana) recomendó la enseñanza de este sistema en
las escuelas de odontología y su utilización habitual en los informes científicos
117
J. DESARROLLO Y ERUPCIÓN DENTARIA

ERUPCION
Erupción dentaria es la denominación común de una serie de fenómenos mediante los cuales el diente, en formación
en el interior del maxilar incompleto, migra hasta ponerse en contacto con el medio bucal, ocupando su lugar en el
arco dentario. La erupción no es un momento aislado en la vida del diente. Dado que cuando comienza no se ha
concluido aún la calcificación, ella se confunde prácticamente con los pasos finales de la misma. Más aún, cuando la
pieza dentaria ya ha establecido relación de antagonismo, no se ha completado total mente la formación de su
ápice. El proceso que lleva los dientes al plano de oclusión aparece diferenciado según se trate de la porción
posterior o anterior del maxilar.. En la zona de los molares permanentes se verifica un solo pro ceso: el de erupción,
en la de los unirradiculares permanentes la presencia de dos denticiones determina fenómenos más complejos:
erupción de los temporarios, caída de los mismos y erupción de los permanentes.
En el mecanismo de la erupción pueden considerarse los siguientes periodos:
1. Periodo preeruptivo. Se forma la canastilla ósea, abierta hacia incisal en los dientes anteriores y cerrada en
la región de los molares temporarios. Comienzan los movimientos del diente, por traslación y por crecimiento,
combinados. En la porción de hueso que enfrenta el borde incisal o la cúspide del diente ocurren fenómenos
de resorción osteoclástica. El diente erupciona siguiendo una trayectoria casi vertical, con ligera oblicuidad
hacia vestibular, de modo tal que el borde incisal no irá directamente hacia el orificio antes mencionado, sino
que choca con la porción vestíbulo incisal del nicho óseo. Esta parte es la primera en resorberse.
2. Período eruptivo. Durante el cual se diferencia el parodonto de protección. El diente comprime los restos del
órgano del esmalte y lo proyecta contra el corion de la mucosa bucal. El conjunto de la mucosa bucal es
fácilmente atravesado: la mayor dificultad reside en la perforación de la mucosa, puesto que su estructura
fibrosa la hace extraordinariamente resistente a las presiones.
3. Periodo posteruptivo. Ya con el diente emergiendo en la cavidad bucal, comienza la diferenciación de la
membrana de Nasmyth. Los dos epitelios paulatinamente se separan, produciendo la adherencia epitelial y la
hendidura gingival. En el transcurso de este período posteruptivo se produce la diferenciación definitiva de los
elementos que lo integran.
118
K. CRONOLOGÍA DE ERUPCIÓN
PERMANENTES
Superior
Edad normal de erupción
DECIDUOS
Incisivo Central
(PRIMARIOS)
(7 años)
Incisivo Lateral
Superior (8 años)
Edad normal de erupción Canino
Incisivo Central (11 – 12 años)
(8 – 10 meses) 1er Premolar
Incisivo Lateral (9 años)
(8 – 10 meses) 2do Premolar
Canino (10 años)
(16 – 20 meses) 1er Molar
1er Molar (6 años)
(15 – 21 meses) 2do Molar
(12 – 13 años)
2do Molar
3er Molar
(20 – 24 meses)
(17 – 25 años)
Inferior
3er Molar
Inferior (17 – 25 años)
2do Molar 2do Molar
(20 – 24 meses) (12 – 13 años)
1er Molar 1er Molar
(15 – 21 meses) (6 años)
Canino 2do Premolar
(15 – 21 meses) (10 años)
Incisivo Lateral 1er Premolar
(9 años)
(15 – 21 meses)
Canino
Incisivo Central
(11 – 12 años)
(6 – 9 meses) Incisivo Lateral
(8 años)
Incisivo Central
(7 años)
FUENTE: Frank H. Netter, MD. Anatomía Humana.

119
Desarrollo de los Dientes: Dientes Primarios
Desarrollo de los Dientes: Dientes Permanentes
FUENTE: ADA American Dental Association

120
FARMACOLOGÍA
A. Farmacocinética.____________________________ 122
B. Farmacodinamia.____________________________ 132
C. Principios Terapéuticos.____________________ 135
D. Antibióticos.__________________________________ 136
E. AINES._________________________________________ 157
F. Anestésicos.___________________________________ 166
G. Antihemorrágicos._____________________________ 172
A. FARMACOCINÉTICA
INTRODUCCIÓN
Es importante considerar que para que un fármaco produzca su efecto farmacológico, es necesario que llegue en
concentraciones suficientes a su sitio de acción. Esto se logra con la selección apropiada de la vía de administración
del medicamento y la dosis. La vía de administración, como ya se revisó en el capítulo anterior, se elige de acuerdo a
la urgencia médica y a las características tanto del fármaco como del paciente.
Por otro lado, para determinar la dosis adecuada de los medicamentos es necesario conocer la relación entre la
evolución temporal de las concentraciones plasmáticas del fármaco y el tiempo de inicio (latencia), intensidad y
duración del efecto farmacológico.
Este curso temporal representa el equilibrio dinámico entre los diferentes procesos farmacocinéticos que regulan la
disposición del fármaco en el organismo. El área de la farmacología que se encarga del estudio de la evolución
temporal de las concentraciones plasmáticas del fármaco, es la farmacocinética e involucra una serie de procesos
que determinan los cambios que sufre el medicamento en su recorrido por el organismo.
Estos procesos son la absorción, distribución, metabolismo y excreción (ADME); y aunque en un principio predomina
la absorción, y posteriormente la distribución y eliminación (metabolismo y excreción) del fármaco, todos ocurren en
cierto momento de manera simultánea en el organismo. No obstante y con fines didácticos, para facilitar la
comprensión de cada uno de los procesos farmacocinéticos, se revisarán por separado en este capitulo.
TRANSFERENCIA DE FÁRMACOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS

A partir de que el fármaco ingresa al organismo hasta que desaparece de él, debe ser capaz de cruzar las diferentes
barreras biológicas para alcanzar primero su sitio de acción y posteriormente, sus sitios de eliminación. Este proceso
es conocido como translocación o transferencia de fármacos y está involucrado en cada una de las etapas dela
farmacocinética, por lo que será explicado al inicio de este capítulo. La transferencia de fármacos depende tanto de
las características de las barreras biológicas que debe cruzar, como de las propiedades fisicoquímicas de los mismos.
Las membranas celulares constituyen las barreras biológicas y están formadas básicamente por una matriz lipídica
que contiene colesterol y fosfolípidos, lo que le proporciona estabilidad y determina su permeabilidad. En ella se
encuentran inter caladas proteínas de tamaño y composición variables, que participan en el proceso de transporte de
moléculas (acarreadoras, canales), y por algunas otras que actúan como receptores o enzimas, para la regulación de
las funciones celulares.
Los fosfolípidos se encuentran formando una doble capa con las porciones polares en la superficie de las
membranas, permitiendo que moléculas liposolubles difundan fácilmente. Las membranas celulares que deben
atravesar los fármacos pue den estar constituidas por una simple capa de células, como el epitelio intestinal, o por
varias capas asociadas con proteínas extracelulares, como la piel; incluso puede tratarse de barreras tan
especializadas, que sólo permiten el paso de algunas sustancias. La transferencia de diversas moléculas a través de
las membranas incluye mecanismos de transporte pasivo y activo. En general se sabe que el transporte pasivo se
realiza a favor de un gradiente de concentración o electroquímico y no requiere consumo de energía; mientras que el
transporte activo se realiza en contra de este gradiente, y precisa del consecuente consumo de energía.
122
Transporte pasivo
Los mecanismos de transporte pasivo son la difusión simple y la difusión facilitada. En este tipo de transporte, la
transferencia de las moléculas es directamente proporcional al gradiente de concentración en ambos lados de la
membrana y a su liposolubilidad. La liposolubilidad es una característica de cada compuesto y se determina midiendo
su grado de solubilidad en lípidos y agua. La relación entre la cantidad disuelta en la fase lipídica y en la fase acuosa,
se le conoce como coeficiente de partición lípido/agua; de manera que, entre más alto sea el coeficiente de partición
de un compuesto, será más liposoluble. Difusión simple. En general, el mecanismo de transferencia más
frecuentemente empleado por la mayoría de los fármacos es la difusión simple a través de la membrana lipídica, en
donde los compuestos liposolubles difunden fácilmente a través de las membranas celulares, mientras que los
compuestos hidrosolubles y algunos iones (Na, K+, HCO, y Ca*) requieren de canales acuosos formados por proteínas
transmembranales para su transporte. La liposolubilidad del fármaco está directamente relacionada con su grado de
ionización. De esta manera, las especies no ionizadas usualmente son más liposolubles; mientras que las especies
ionizadas lo son menos. Además, ya que la mayoría de los fármacos en solución se encuentran como especies
ionizadas y no ionizadas, es importante conocer su grado de ionización en diferentes compartimentos corporales para
deducir su grado de absorción. De esta manera el pH del compartimento corporal en el cual se encuentra el fármaco,
así como su naturaleza (ácida o básica) y el pKa del fármaco (constante de ionización), son determinantes para
cuantificar el grado de ionización. Para ilustrar el efecto del pH en la difusión del fármaco a través de la membrana
celular. Esta ecuación relaciona el pH del medio en el que está disuelto el fármaco y su constante de ionización
(pka), con la proporción de las formas ionizadas (A y BH", ácido y base débil, respectivamente) y no ionizadas (HA y
B, ácido y base débil, respectivamente). De tal manera que en el ejemplo anterior, la proporción de la forma ionizada
y no ionizada (A/HA) es 1:1000 en el jugo gástrico y 1000:1 en la sangre, respectivamente. Estos resultados muestran
que en condiciones ácidas, como es en el jugo gástrico, la mayor proporción de los ácidos débiles (ácido
acetilsalicilico, barbitúricos, warfarina) van a estar en su forma no ionizada (liposoluble) y por lo tanto, van a ser
capaces de difundir fácilmente a través de las membranas celulares. En el caso de las bases débiles (morfina,
diazepam, cimetidina) se sabe que en medio alcalino (básico), como en el intestino delgado, predomina la proporción
no ionizada (liposoluble) y por lo tanto, también van a ser capaces de difundir fácilmente desde estas estructuras.
Difusión facilitada.
En el proceso de difusión facilitada, las moléculas como la glucosa y otros monosacáridos requieren de una proteína
acarreadora o transportadora para ingresar a la célula. Este tipo de transporte se considera un proceso saturable, ya
que depende de la cantidad de proteínas transportadoras disponibles.
123
Transporte activo
En el transporte activo, la transferencia de las moléculas del fármaco se realiza por medio de proteínas
transportadoras, pero a través del consumo de energía, ya que se produce en contra de un gradiente de
concentración. La energía necesaria para este tipo de transporte se obtiene generalmente de la hidrólisis del ATP
(adenosintrifosfato). Este proceso, al igual que el de la difusión facilitada, está limitado por el número de proteínas
transportadoras, convirtiéndolo en un proceso saturable. A estas proteínas transportadoras se les denomina "bombas",
como la bomba Na/K* que transporta el sodio (Na) al exterior de la célula, y el potasio (K¹) hacia el interior, en
contra de un gradiente.
Es el estudio cuantitativo del movimiento del fármaco en el organismo.

Las consideraciones farmacocinéticas determinan la vía o vías de administración, la dosis, la latencia del comienzo
de acción, el momento de la acción pico, la duración de la acción y la frecuencia de administración de un fármaco.
Todos los procesos farmacocinético implican transporte del fármaco a través de las membranas biológicas.
ETAPAS DE LA FARMACOCINÉTICA:
PROCESO LADME:
1. LIBERCION
2. ABSORCION
3. DISTRIBUCION
4. METABOLISMO (BIOTRANSFORMACION)
5. EXCRECION
LIBERACION:
Es cuando la forma farmacocinética queda libre para se absorbido.
124
ABSORCIÓN
La absorción es el primer proceso de la farmacocinética y se define como el paso del fármaco desde su sitio de
administración hasta la circulación sanguínea; a partir de este punto podrá distribuirse por todo el organismo hasta
alcanzar el sitio donde va a ejercer su efecto terapéutico. De acuerdo a esta definición, es importante mencionar que
los fármacos administrados por vía intravenosa evitan este proceso, ya que son depositados directamente en el
torrente circulatorio. Durante este proceso y dependiendo de la vía de administración por la cual ingrese el fármaco
al organismo, la cantidad que se alcanza en el torrente circulatorio es menor a la cantidad originalmente
administrada. Por ejemplo, en el caso de un fármaco administrado por vía oral, la cantidad que se absorbe en el
intestino pasará primero por el hígado antes de alcanzar la circulación sistémica. En el hígado, una parte del fármaco
será generalmente sometido a uno o más procesos metabólicos, disminuyendo así la cantidad inalterada que llega al
torrente sanguíneo, este proceso es conocido como efecto del primer paso. Es muy difícil determinar la cantidad
exacta del fármaco que se metaboliza por el efecto del primer paso, por lo que generalmente se cuantifica la
cantidad inalterada que llega a la circulación general después del proceso de absorción y se relaciona con la cantidad
del fármaco administrada inicialmente. La cantidad del fármaco inalterado que llega a la sangre, es la que va a estar
disponible para ser distribuida a los diversos tejidos del organismo, es decir, es la parte biodisponible.
El primer lugar de absorción de los medicamentos administrativos por vía oral es el duodeno.
La biodisponibilidad de un fármaco puede ser expresada en porcentaje o fracción absorbida del fármaco (F) y para
su determinación es necesario conocer el área bajo la curva (ABC) del curso temporal de la concentración plasmática
del fármaco por la vía de administración extravascular (generalmente se refiere a la vía de administración oral) y por
la vía de administración intravenosa; así como las dosis administradas por cada vía. y se obtiene la biodisponibilidad.
Si se desea expresar este parámetro como porcentaje, es necesario multiplicar por cien el valor obtenido de la
fórmula. Cuando dos fármacos tienen la misma biodisponibilidad, se dice que son equivalentes biológicos o
bioequivalentes. Este concepto de bioequivalencia es importante porque en la actualidad es el que sustenta el uso de
los medicamentos genéricos. Además de la biodisponibilidad, la absorción de un fármaco se ex presa en función de
otros dos parámetros, la concentración plasmática máxima (C) y el tiempo en el que se alcanza dicha concentración
(max). Estos valores expresan la capacidad del fármaco para llegar a la circulación sistémica.
Factores que afectan la absorción

La velocidad a la que se absorbe un fármaco y su
biodisponibilidad, son afectadas por las características
fisicoquímicas del fármaco, y por los procesos
fisiológicos y alteraciones patológicas del paciente.
Las características fisicoquímicas del fármaco que
influyen en su absorción incluyen su grado de
ionización, su liposolubilidad y su tamaño molecular
(discutidos en la sección anterior). Los factores
fisiológicos comprenden la edad, actividad física y
variaciones genéticas que prevalecen en ciertas
enzimas hepáticas; finalmente dentro de lo
patológico, se deben considerar factores como el
vómito, la aclorhidria, los síndromes de absorción
intestinal deficiente y la resección de un amplio
segmento intestinal (estos puntos se tratarán a
detalle posteriormente).
125
Las características de la absorción de los fármacos están determinadas por su vía de administración, de tal manera
que aunque ya se revisaron con detalle las ventajas y desventajas de cada una de ellas en el capítulo anterior, es
necesario mencionar las particularidades anatomofisiológicas (superficie de absorción, e irrigación sanguínea) en este
proceso farmacocinético, en relación a la vía de administración.
Vía oral.
Cuando los medicamentos se administran por esta vía y a través de formas farmacéuticas sólidas (tableta, cápsula,
comprimido, etc.), es necesario que se lleve a cabo la liberación del fármaco por me dio de la desintegración y
disolución de la forma farmacéutica, antes de iniciar el proceso de absorción. Si este proceso biofarmacéutico no
ocurre, jamás se presentará el efecto farmacológico. Una vez que el fármaco se encuentra en solución, su absorción
se lleva a cabo a través de la mucosa gastrointestinal, principalmente a nivel del intestino delgado. Esta estructura
ofrece una gran superficie de absorción, así como un prolongado tiempo de residencia del fármaco debido a su
extensa longitud (6-7 m) y a la presencia de microvellosidades; además es un sitio muy vascularizado. Por el contrario,
la superficie disponible para la absorción en el estómago e intestino grueso es bastante limitada; a pesar de ello,
algunos fármacos (especialmente los ácidos débiles), se absorben bien en esta región. Además del metabolismo
hepático o efecto del primer paso, el metabolismo gastrointestinal puede disminuir la biodisponibilidad de muchos
fármacos administrados por esta vía; incluso, algunas enzimas presentes en el tracto digestivo, degradan
completamente ciertas sustancias (insulina, oxitocina) antes de que inicie su absorción. Finalmente y ante los efectos
de algunos constituyentes de la dieta sobre la absorción del fármaco en el tracto gastrointestinal, la prescripción de
medicamentos por vía oral debe informar apropiadamente sobre si éstos deben ser ingeridos antes o después de las
comidas. En muchos casos, la ingestión conjunta de medicamentos con los alimentos retarda su absorción, aunque la
cantidad de fármaco absorbido no se afecta significativamente. También existe la posibilidad de que la absorción del
medicamento sea promovida por la ingestión de los alimentos; por ejemplo, una dieta rica en grasas promueve la
absorción de griseofulvina, un antimicótico.
Vía rectal.
La absorción de los fármacos administrados por esta vía se realiza a través de la mucosa rectal por las venas
hemorroidales. Bajo esta técnica de administración, sólo una proporción del fármaco está sujeto al efecto del primer
paso; además, el recto es una zona muy vascularizada, lo cual favorece la absorción del medicamento.
Vía sublingual.
Los fármacos administrados por vía sublingual se absorben a través de las mucosas y venas sublinguales que los
llevan al sistema de la vena cava superior y al corazón, evitando el efecto del primer paso e incrementando su
velocidad de absorción y biodisponibilidad.
Vía intramuscular y subcutánea.

La velocidad de absorción de los fármacos administrados por estas vías es mayor que en la vía oral, ya que quedan
en contacto directo con los capilares sanguíneos, por lo que el factor que determina su velocidad de absorción es la
irrigación sanguínea de la zona. Considerando que los músculos están más vascularizados que el tejido subcutáneo, la
absorción de los fármacos será más rápida por vía intramuscular que por vía subcutánea.
Vía inhalatoria.
Esta vía es generalmente utilizada en odontología para producir sedación profunda. El área de la superficie de
absorción (superficie alveolar de los pulmones) y el flujo sanguíneo de la zona, son bastante elevados, lo que
condiciona una absorción extremada mente rápida. Es importante señalar que las dosis de los medicamentos deben
ser suficientes para que la concentración plasmática del fármaco permanezca por arriba de la concentración mínima
efectiva y por debajo de la concentración máxima tolerable, es decir, dentro de una ventana terapéutica. Además es
relevante determinar la latencia (tiempo que transcurre desde la administración del medicamento hasta el inicio de
su efecto), la duración e intensidad del efecto farmacológico.
126
DISTRIBUCIÓN
Una vez que el fármaco se encuentra en la sangre, se inicia el proceso de distribución hacia los diferentes
compartimentos del organismo, incluyendo el sitio donde ejercerá su acción farmacológica.
Factores que afectan la distribución

De la misma manera que sucede en la absorción, existen una serie de factores que alteran este proceso, como el
grado de unión del fármaco a las proteínas plasmáticas, su grado de liposolubilidad, el flujo sanguíneo y la
permeabilidad capilar.
Grado de unión a las proteínas plasmáticas.

Todos los fármacos se unen en mayor o menor proporción a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina,
que constituye el 50% de las mismas. La unión del fármaco a las proteínas es un proceso reversible; además, las
proteínas poseen un número limitado de sitios de unión y muestran diferentes grados de afinidad por los
medicamentos.
La unión del fármaco a las proteínas tiene importancia clínica sólo para aquellos que se unen en más del 80%, como
los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (aspirina), los anticoagulantes orales (warfarina), hipoglucemiantes
orales (tolbutamida), inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) y otros medicamentos que forman parte de
distintos grupos terapéuticos. Es importante considerar que la fracción del fármaco unida a las proteínas plasmáticas
no puede atravesar las membranas biológicas debido a su gran tamaño molecular, y por lo tanto no se metaboliza, ni
se excreta y por supuesto, no produce su efecto farmacológico, por lo que las proteínas plasmáticas pueden
considerarse un reservorio del fármaco. En cambio, la fracción no unida a las proteínas o fracción libre, se distribuye
en todo el organismo, incluyendo el sitio previsto de acción, considerándose por tanto responsable de la acción
farmacológica. La fracción libre del fármaco depende de su concentración, del número de sitios de unión en la
proteína y de la afinidad del fármaco por éstos. Cuando los sitios de unión de las proteínas se saturan debido a una
alta concentración del fármaco, existe una mayor concentración de la fracción libre del fármaco y por lo tanto se
distribuye más rápidamente. Los fármacos con alta afinidad por las proteínas plasmáticas permanecen por tiempos
prolongados en el organismo. Por otro lado, la reducción en la concentración de las proteínas plasmáticas también
aumenta la fracción libre del fármaco y aunque la eliminación sea más rápida, la frecuencia de los efectos por
sobredosis puede ser mayor. Otro factor que incrementa la fracción libre de un fármaco, es la administración
simultánea de otros fármacos que compiten con el primero por los sitios de unión de las proteínas plasmáticas, éste
es por ejemplo el caso de la administración concomitante de un AINE como el ibuprofeno, que se une en un 99% a
la albúmina, y un hipoglucemiante oral como la gliburida, que tiene menos porcentaje de unión a proteínas
plasmáticas (95%), dando como resultado que el hipoglucemiante se desplace de su unión a proteínas, ocasionando
un cuadro de hipoglucemia. Las células de los tejidos corporales también pueden fijar fármacos, convirtiéndose éstos
en un reservorio; por ejemplo, las tetraciclinas y los metales pesados se fijan al tejido óseo; los anestésicos generales
y los insecticidas se acumulan en el tejido adiposo; la griseofulvina, arsénico y mercurio se conservan en la queratina
de la piel.
127
Flujo sanguíneo.
La proporción del flujo sanguíneo a los diferentes tejidos varía como resultado de la distribución desigual del gasto
cardíaco a los órganos. De esta manera, lo fármacos se distribuyen más rápido en órganos con mayor irrigación
sanguínea como el cerebro, hígado y riñón, mientras que en el músculo esquelético, tejido adiposo y tejido óseo, su
distribución será más lenta.
Permeabilidad capilar.
La permeabilidad capilar está determinada por la estructura propia de los capilares y por la naturaleza química del
fármaco. La estructura del capilar varía ampliamente en términos de la fracción de la membrana basal que está
expuesta por uniones estrechas entre las células endoteliales. En el cerebro, la estructura capilar es continua, la
membrana basal es densa y uniforme, y existen células de la glía que envuelven casi por completo la superficie
capilar, estos elementos constituyen la llamada barrera hematoencefálica. Los compuestos hidrosolubles como
glucosa, colina y aminoácidos precursores de neurotransmisores, penetran esta barrera a través de un mecanismo
transporte activo. Las sustancias liposolubles penetran la barrera en función de su grado de liposolubilidad (a mayor
liposolubilidad mayor penetración); en cambio fármacos insolubles en lípidos y extremadamente ionizados, no
penetran al sistema nervioso central.
Volumen de distribución
El volumen de distribución (Vd) es el parámetro farmacocinético que describe en términos cuantitativos la
distribución de un fármaco en el organismo, y se define como el volumen de agua corporal en el que aparentemente
se diluye un fármaco, si éste se encontrara en las mis mas concentraciones que en el plasma. El agua corporal total
(42 L) es la suma del volumen intracelular (28 L) y extracelular (14 L); a su vez, el volumen extracelular está
constituido por el volumen intersticial (10 L) y el volumen plasmático (4 L).Para obtener el Vd se administra una dosis
intravenosa del fármaco y se efectúan varias determinaciones de su concentración en el plasma a lo largo del tiempo.
Posteriormente se grafica el logaritmo natural de las concentraciones plasmáticas a los diferentes tiempos y por
extrapolación al eje de las ordenadas, se obtiene el valor de la concentración plasmática al tiempo cero (Cp°).
128
METABOLISMO
El metabolismo o biotransformación es uno de los mecanismos que emplea el organismo para la eliminación de
medicamentos, y representa la tercera fase de la farmacocinética. Este proceso contribuye a la desaparición
plasmática del fármaco y se refiere a los cambios en la estructura química de las sustancias activas, que se
producen en el organismo generalmente por mecanismos enzimáticos, aunque hay procesos no enzimáticos de
biotransformación (adsorción, quelación e ionización). El producto de este proceso son los metabolitos, que pueden
ser activos, inactivos, o con una actividad diferente a la de la molécula original. Los fármacos que son inactivos y a
través de la biotransformación se convierten en compuestos activos, se les denominan profarmacos, como el enalapril
(antihipertensivo) y el omeprazol (inhibidor de la bomba de protones). Sin embargo, en la mayor parte de los casos,
la biotransformación da lugar a productos inactivos, más polares y más fáciles de excretar por la orina. El hígado es
el principal sitio en donde se lleva a cabo el metabolismo de los fármacos, aunque también ocurre en menor grado
en otros sitios como en el plasma, riñón, pulmón, cerebro, intestino, e incluso en la piel.
Biotransformación enzimática
Fases de la biotransformación
La biotransformación de los fármacos se produce a través de dos tipos de reacciones llamadas fase I o no sintéticas,
y fase II o sintéticas (se denominan también de conjugación). Estas reacciones metabólicas generalmente ocurren
en forma consecutiva.
Fase I.
La fase I de la biotransformación comprende reacciones de oxidación, reducción e hidrólisis, que introducen o
desenmascaran un grupo funcional polar como-OH (hidroxilo), -NH, (amino) o-COOH (carboxilo). Los metabolitos
resultantes de esta fase son menos liposolubles y más polares que los originales y por lo general pierden su actividad
farmacológica. En el hígado y en otros órganos, como en el tracto gastrointestinal, existe un sistema enzimático óxido
reductor (sistema microsomal hepático) conocido como citocromo P (CYP), que en realidad constituye una
superfamilia de varias isoformas enzimáticas. La isoforma de mayor importancia clínica es la CYP3A4, ya que de ella
depende el metabolismo de más del 50% de los fármacos. Las enzimas dependientes de la CYP son un importante
blanco de las interacciones farmacológicas. Algunos medicamentos como el pentobarbital (barbitúrico), rifampicina
(antituberculoso) y carbamazepina (antiepiléptico), son capaces de inducir la síntesis de algunas enzimas
metabolizadoras de la CYP, proceso conocido como inducción enzimática. Esto incrementa la biotransformación de
otros fármacos administrados simultáneamente, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas, y en consecuencia,
efecto farmacológico. En contraste, existen otros fármacos como el, ketoconazol (antimicótico) y eritromicina
(antibiótico macrólido), que inhiben estas enzimas e interfieren con los procesos oxidativos de la CYP, proceso
conocido como inhibición enzimática. Por lo anterior, es importante conocer la capacidad de inducción o inhibición
enzimática de los fármacos empleados, particularmente cuando es necesario administrar varios de ellos en forma
simultánea.
Fase II.
La mayoría de los metabolitos que se forman en la fase I se combinan con sustancias endógenas (ácido glucurónico,
glicina, metilos) para producir compuestos sin actividad farmacológica, muy poco polares (hidrosolubles). Las
reacciones de conjugación constituyen la fase II de la biotransformación y de ellas la más común es la
glucoronidación, catalizada por la glucuroniltransferasa. Los neonatos tienen un sistema de glucoronidación deficiente,
haciéndolos particularmente vulnerables a los fármacos como el cloranfenicol (antibiótico), que al no ser excretado
apropiadamente, se acumula y puede producir la muerte en los niños (síndrome gris del recién nacido). Otra reacción
metabólica de la fase II frecuente es la conjugación de los fármacos con ácido acético (acetilación), reacción
catalizada por la acetiltransferasa. La actividad de esta enzima está determinada genéticamente, lo que ha dado lugar
a la existencia de una población de acetiladores lentos y otra de acetiladores rápidos. La consecuencia clínica de las
diferencias en la velocidad de metabolización, da lugar a variaciones cuantitativas en la respuesta de un fármaco
administrado a la misma dosis. Al igual que en todas las fases de la farmacocinética, existen factores fisiológicos y
patológicos que alteran a la biotransformación. La edad, género, estado nutricional y la insuficiencia hepática son
algunos ejemplos de ellos.
129
BIOTRANSFORMACIÓN NO ENZIMÁTICA
Adsorción. Es el mecanismo de biotransformación por medio del cual un sólido o un líquido atrae y retiene moléculas
de un gas o de un liqui do o cuerpos disueltos o dispersos en él.
Quelación. Un agente quelante facilita la excreción de iones metálicos al unirse a ellos formando metabolitos, por lo
que los agentes quelantes se emplean en intoxicaciones por metales como en el saturnismo (intoxicación por plomo)
en que se recurre al BAL (British anti lewisita), EDTA y penicilamina.
Ionización. Es el proceso químico o físico mediante el cual se producen átomos o moléculas cargadas eléctricamente.
Este proceso de biotransformación influye en forma importante en la traslocación de medicamentos de un
compartimento corporal a otro.
130
EXCRECIÓN
La excreción es otro de los mecanismos que contribuyen a la finalización del efecto farmacológico, ya que se refiere
a la eliminación definitiva de los fármacos inalterados o de sus metabolitos. Este proceso se lleva a cabo
principalmente a través de los riñones, aunque también se produce a través de vías biliares e intestino, y en menor
proporción, en los pulmones, sudor, saliva, leche materna y otros líquidos corporales.
Excreción renal. La principal vía de excreción de los fármacos y sus metabolitos es por vía renal y se produce a
través de la nefrona, que es la unidad anátomo-funcional en la que se forma la orina. Las partes de la nefrona son la
cápsula de Bowman, que envuelve los capilares glomerulares, los túbulos contorneados proximal y distal, y el asa de
Henle. A través de la cápsula de Bowman (que actúa como un filtro) y de los túbulos proximal y distal, se lleva a
cabo la excreción de los fármacos median te procesos de difusión simple, secreción activa y reabsorción.
Filtración glomerular. Los fármacos se eliminan por filtración glomerular si su tamaño molecular es pequeño, si no
están unidos a proteínas plasmáticas y si son hidrosolubles.
Secreción activa. Otros fármacos se eliminan por procesos de secreción activa desde el plasma hasta la orina,
principalmente en el tú bulo proximal. La secreción es un proceso de transporte activo que requiere energía y se
produce a través de dos sistemas de acarreadores, uno para aniones (forma ionizada de ácidos débiles) y otro para
cationes (forma ionizada de bases débiles). Estos sistemas de transporte tienen una baja especificidad y pueden
transportar muchos compuestos, por lo que existe una gran competencia entre los fármacos que son secretados a
través de estos sistemas.
Reabsorción pasiva. Por otra parte, algunos fármacos se pueden reabsorber desde la orina a nivel del túbulo distal; es
decir, regresan a la circulación sistémica una vez que ya han sido excretados por filtración glomerular o por secreción
tubular. La reabsorción se facilita si el fármaco o sus metabolitos son muy liposolubles y no están ionizados. En este
sentido, tanto el pH de la orina como la naturaleza del fármaco (ácido débil o básico), determina si éste será
eliminado o reabsorbido. Se sabe que en condiciones normales el pH de la orina es ácido, pero puede variar entre 4.5
y 8. En condiciones de acidez, la fracción no ionizada de los fármacos ácidos débiles es mayor que la ionizada, por lo
que aumenta su reabsorción, mientras que disminuye su excreción. En cambio, si la orina es alcalina, la fracción
ionizada es mayor que la no ionizada, por lo que disminuye su reabsorción y aumenta su excreción. Por otra parte, si
el fármaco es una base débil, la acidificación de la orina aumenta la fracción ionizada favoreciendo su excreción y
disminuyendo su reabsorción; mientras que la alcalinización de la orina aumenta la fracción no ionizada, disminuyendo
su excreción y favoreciendo su reabsorción.
Depuración. Los mecanismos de excreción renal retiran de la sangre una fracción constante del fármaco a su paso
por el riñón. El parámetro farmacocinético que representa esta fracción es la depuración renal (CI), que se define
como el volumen del plasma en mililitros por minuto (mL/min), que es depurado o limpiado del fármaco por unidad
de tiempo. La depuración (Cl) es un parámetro farmacocinético aditivo, ya que la depuración total del fármaco es la
suma de las depuraciones ocurridas en todos los órganos de excreción.
Excreción biliar
La excreción biliar es otro mecanismo de eliminación de los fármacos y de los metabolitos que se forman en el
hígado. Éste se produce por un mecanismo de transporte activo para aniones y cationes hacia el intestino, en donde
dichas sustancias pueden ser eliminadas por las heces, o bien estar sujetas a un proceso de reabsorción intestinal y
regresar a la circulación sistémica hasta que eventualmente son eliminadas por el riñón. La capacidad del hígado para
excretar los metabolitos conjugados con ácido glucurónico se altera, porque al secretarse bilis al intestino, las
glucuronidasas del intestino delgado hidrolizan el enlace del conjugado y se regenera el fármaco original, el cual es
reabsorbido a este nivel. A este proceso se le conoce como circulación entero-hepática.
131
B. FARMACODINAMIA
Este proceso constituye el mecanismo de acción de un fármaco, y el área de la farmacología que se encarga de su
estudio, es la farmacodinamia. Sólo mediante el manejo de la información relacionada con esta área, es posible el uso
racional de los medicamentos y el diseño de nuevas moléculas que presenten una evidente ventaja frente a los
fármacos ya conocidos.
TIPOS DE RECEPTORES Y MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN

De acuerdo a su mecanismo de transducción, los receptores se clasifican en:
a) Acoplados a proteínas G, en donde dichas proteínas actúan como intermediarias entre el receptor y la célula
efectora;
b) Acoplados a canales iónicos, en donde su unión con el fármaco produce cambios en las proteínas del canal, que
conducen a su apertura o cierre;
c) Unidos a enzimas, en donde la unión del fármaco al receptor produce la activación o inhibición de enzimas
citoplasmáticas;
d) Acoplados a proteínas transportadoras, en donde su unión con el fármaco inhibe el transporte de algunas
moléculas, impidiendo la síntesis de algunos neurotransmisores principalmente; y,
e) Los intracelulares, que tienen un sitio de unión para el fármaco y otro para el ADN, y al ser activados alteran la
replicación celular.
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G

Esta familia de receptores son proteínas con siete asas transmembranales que están acoplados a proteínas
reguladoras llamadas proteínas G. Las proteínas G están constituidas por tres subunidades denominadas alfa (a), beta
(B) y gamma (y), que en estado de reposo forman un complejo.
La primera es una enzima que cataliza la conversión del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina
cíclico (AMPC); mientras que la segunda cataliza el fraccionamiento de difosfato de fosfatidilinositol (PIP2), un
fosfolipido membranal, generando el trifosfato de inositol (IP3) y el diacilglicerol (DAG). El AMPC, IP3 y DAG son
conocidos como segundos mensajeros, porque son responsables de diversas acciones en el interior de la célula.
Existen tres tipos de proteínas G: La proteína G estimuladora (G), la proteína G inhibidora (G) y la proteína G.
La proteína G, estimula a la adenilato ciclasa, favoreciendo la formación intracelular de AMPC, este nucleótido activa
a su vez, a una proteincinasa (PKA). La PKA fosforila una o más proteínas intracelulares, disparando las etapas
subsecuentes de la señalización celular, y eventualmente, la respuesta biológica (farmacológica).
La proteína G, inhibe a la adenilato ciclasa, impidiendo tanto la formación de AMPC, como la activación de los eventos
subsecuentes.
Por otro lado, la activación de los receptores unidos a la proteína G. conduce a la producción de los segundos
mensajeros IP, y DAG, generados a partir de la PIP,, como se mencionó anteriormente.
Cada uno de estos segundos mensajeros ejerce una función distinta. El IP, se difunde a través del citosol y se une
con su receptor que está ligado a un canal iónico en la membrana del retículo endoplásmico, favoreciendo la salida
del calcio (Ca) que se encuentra almacenado ahí. El calcio forma un complejo con la calmodulina que regula la
actividad de diversas enzimas. De la misma manera, el DAG se difunde a través del citosol y activa a la proteincinasa
C (PKC), cuya actividad también es dependiente del calcio
132
RECEPTORES ACOPLADOS A CANALES IÓNICOS

Los canales iónicos presentes en la membrana celular, son los responsables de la regulación del flujo de iones a
través de ésta. La actividad de los diversos canales iónicos se puede controlar por la presencia de sus ligandos
endógenos o por la administración de diversos fármacos. Al receptor acoplado a un canal iónico se le conoce como
ionotrópico, y cuando éste es activado, produce un cambio conformacional en el canal, provocando su apertura y
facilitando el flujo de los iones a través del mismo. Esto ocurre con los receptores para varios neurotransmisores,
como el colinérgico nicotínico, que al ser activado por la acetilcolina (ligando endógeno) o por fármacos colinérgicos,
produce un influjo de sodio (Na) al interior de la célula, generando un potencial postsináptico de tipo excitatorio
(PPSE), un aumento en las concentraciones intracelulares de calcio y contracción del músculo esquelético. Por otro
lado, algunos fármacos pueden actuar como moduladores alostéricos de estos canales iónicos, es decir, facilitan o
inhiben la unión de los ligando endógenos que producen la apertura de los cana les iónicos. Por ejemplo, las
benzodiazepinas (diazepam, nitrazepam, triazolam, oxazepam, etc.) o los barbitúricos (fenobarbital, tiopental),
favorecen la estimulación del receptor GABA, por el ácido y-amino butírico (GABA), su ligando endógeno natural,
propiciando la entrada de cloro a la célula a fin de generar un potencial postsináptico de tipo inhibitorio; esto explica
los efectos depresores del sistema nervioso central característicos de este tipo de fármacos (ansiolítico, sedante,
hipnótico, antiepiléptico y relajante muscular).
RECEPTORES UNIDOS A ENZIMAS

La actividad de algunas enzimas transmembranales está regulada por un ligando endógeno. Estas moléculas son
receptores para hormonas (insulina) y factores de crecimiento. La unión del ligando al receptor induce un cambio
conformacional en el segundo y estimula la actividad de tirosincinasas citosólicas. Los mecanismos de señalización
que se desencadenan, incluyen la dimerización y la autofosforilación de los residuos de tirosina del receptor. Los
residuos de tirosina fosforilada inducen la entrada de proteínas citosólicas involucradas en los pasos subsiguientes de
la vía de señalización y en consecuencia, en el control de varias funciones celulares.
Las enzimas también son blancos importantes para la acción de algunos fármacos, ya que pueden alterar su actividad
a través de mecanismos de inhibición, activación, o generando un falso sustrato. En todos los casos el efecto del
fármaco dependerá de la función que normalmente ejerza la enzima que altera. Entre los fármacos de importancia
clínica que actúan por inhibición enzimática tenemos al ácido acetil salicílico, naproxeno, ibuprofeno, ketorolaco,
diclofenaco, clonixinato de lisina, etc. Éstos inhiben irreversiblemente a la ciclooxigenasa propiciando un cambio
conformacional en la enzima e impidiendo la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. A través de este mecanismo
se pro duce su efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio. También la acción de numerosos quimioterápicos se
basa en la capacidad que tienen para inhibir enzimas específicas de las bacterias, virus, hongos o parásitos. Tal es el
caso de las sulfonamidas que inhiben a la dihidropteroatosintetasa, los antibióticos beta lactámicos como las
penicilinas y las cefalosporinas que inhiben la transpeptidación e interfieren con la formación de la pared celular en
las bacterias susceptibles, y las quinolonas, que inhiben a la DNA-girasa. Un ejemplo de un fármaco capaz de
estimular la actividad de una enzima, es la he parina, que incrementa la acción de la antitrombina III, la enzima que
contribuye a la inactivación de los factores de la coagulación, produciendo de esta forma un efecto anticoagulante.
Existen diversas patologías genéticas en las que se puede producir un déficit de determinadas actividades
enzimáticas y en las que se pue de recurrir a la administración de enzimas como terapia sustitutiva. Por ejemplo se
administran enzimas pancreáticas en pacientes que sufren determinados procesos de mala absorción o se recurre a
la administración de determinados factores de la coagulación en personas con hemofilia. Finalmente, algunos
fármacos actúan como falso sustrato de una determinada enzima, originando un producto con una menor potencia.
que el producido con el sustrato natural de la enzima, o incluso, un producto inactivo. Un ejemplo de este tipo de
fármaco es la alfa-metildopa, cuya biotransformación va a generar un falso neurotransmisor con una menor actividad
intrinseca que la dopamina.
133
Por lo general, las interacciones entre el fármaco y la enzima son de tipo reversible; pero cuando son irreversibles
(omeprazol o ácido acetil salicílico), el efecto del fármaco persiste hasta que el organismo sintetiza nuevas enzimas.
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS

Las proteínas transportadoras tienen la función de llevar iones y otras moléculas (glucosa y algunos
neurotransmisores) al interior de la célula. Estas proteínas son altamente específicas porque tienen un sitio de
reconocimiento, el cual es utilizado como blanco farmacológico. Entre los fármacos utilizados clínicamente como
inhibidores de pro teínas transportadoras, se contemplan algunos antidepresivos, como la fluoxetina y la imipramina.
Estos fármacos se unen al transportador e impiden la recaptura de neurotransmisores como la serotonina y/o
noradrenalina por las terminaciones nerviosas, produciendo en consecuencia, un incremento en las concentraciones de
estos neurotransmisores en la hendidura sináptica.
RECEPTORES INTRACELULARES
A diferencia de los receptores anteriormente descritos, los receptores intracelulares no se encuentran en la
membrana celular sino en el interior de la misma, por lo que sus ligandos deben ser compuestos lipofilicos para
poder difundir hacia dentro. Cuando el ligando entra al núcleo de la célula e interactúa con su receptor, se forma un
complejo ligando-receptor que se une a la cadena de ADN, produciendo una regulación de la expresión de genes que
alteran la síntesis de proteínas. Los fármacos que activan estos receptores son los esteroides, hormonas tiroideas,
vitamina D y el ácido retinoico.
CONSECUENCIAS DE LA INTERACCIÓN FARMACO-RECEPTOR

En términos farmacológicos, la capacidad de los fármacos de unirse a un receptor especifico se conoce como
afinidad y la posibilidad que tienen para generar una respuesta que mimetiza a la del ligando endógeno, se le conoce
como actividad intrínseca. Los agonistas son molé culas que tienen afinidad y actividad intrínseca y los hay de
diversos tipos: los agonistas completos, que son fármacos capaces de generar una respuesta biológica máxima: y los
agonistas parciales, que producen solamente una fracción de la respuesta máxima. Por otro lado, los fármacos que
solamente tienen afinidad por el receptor pero carecen de actividad intrínseca, es decir, que son inca paces de
generar una respuesta, se les conoce como antagonistas. Los antagonistas se utilizan para bloquear o disminuir la
respuesta producida por los agonistas. El antagonismo farmacológico puede producirse siempre y cuando agonista y
antagonista compartan la misma afinidad hacia el receptor, por cuya ocupación deben competir, por eso se les
conoce como antagonistas competitivos; aunque también existen los antagonistas no competitivos, que ocupan un
lugar diferente al del agonista. Los antagonistas pueden ser reversibles, si la unión al receptor es transitoria, como
ocurre con la mayoría de los fármacos, o irreversibles, cuando la unión es permanente, o se mantiene hasta que el
organismo sintetice nuevas moléculas del receptor. Tanto los agonistas como los antagonistas tienen utilidad en la
terapéutica de diversos es todos fisiopatológicos. También existen algunos ejemplos de fármacos que actúan como
agonistas frente a un tipo de receptor y como antagonistas frente a otro, tal es el caso de la nalbufina y otros
opioides.
134
C. PRINCIPIOS TERAPEUTICOS
DEFINICIÓN Y OBJETIVOS
La farmacología clínica puede definirse como ciencia y como especialidad médica. Como ciencia estudia la acción de
los fármacos sobre el organismo humano y la del organismo humano sobre los fármacos, tanto en las personas sanas
como en los enfermos. Como especialidad médica, la farmacología clínica se ocupa, junto a otras especialidades
médicas y otras profesiones sanitarias, de conseguir una óptima utilización de los medicamentos aumentando su
eficacia y disminuyendo su riesgo; es decir, de racionalizar la utilización de los medicamentos mediante la elección
del fármaco y la pauta de administración más adecuadas para cada paciente.
• Exactitud del diagnóstico y gravedad de la enfermedad
• El tratamiento debe seleccionarse e individualizarse de modo tal, que permita obtener el mayor beneficio con el
menor riesgo
• Asegurar el cumplimiento del tratamiento en el paciente
• Evaluar la respuesta terapéutica e identificar efectos adversos para establecer las condiciones clínicas del
paciente
Los objetivos de la farmacología clínica son:
a) Obtener información sobre las acciones de los fármacos en el ser humano mediante la investigación clínica,
mediante ensayos clínicos y estudios de farmacocinética clínica, farmacovigilancia y utilización de medicamentos.
b) Recopilar, evaluar de forma crítica y sistematizar la información sobre la utilización más adecuada de los
medicamentos y difundir esta información.
c) Aplicar estos conocimientos para mejorar la utilización de los medicamentos en la práctica clínica mediante el
establecimiento de una política de utilización de los medicamentos, consultas terapéuticas, monitorización de niveles
séricos de fármacos, control del cumplimiento y desarrollo de programas de farmacovigilancia.
ACTIVIDADES Y METODOLOGÍA
Para conseguir estos objetivos, la farmacología clínica realiza las siguientes actividades: individualización del
tratamiento farmacológico, control del cumplimiento terapéutico, programas de farmacovigilancia, realización de
ensayos clínicos, estudios de utilización de medicamentos e información sobre fármacos. Antes de presentar estas
actividades es conveniente definir algunos términos que se utilizan habitualmente en la evaluación y utilización de
medicamentos.
Eficacia es el efecto terapéutico objetivable en condiciones controladas. Efectividad es el efecto terapéutico
objetivable en las condiciones habituales de utilización. Eficiencia es la efectividad conseguida al menor coste.
Beneficio son los efectos beneficiosos, objetivos y subjetivos, derivados de un tratamiento farmacológico. Toxicidad
designa los efectos indeseables que aparecen cuando se utilizan dosis altas, hay acumulación o en caso de
intoxicación. Reacción adversa es todo efecto perjudicial y no deseado que aparece con las dosis normalmente
utilizadas en el hombre. La relación eficacia-toxicidad es la valoración conjunta de la eficacia de un tratamiento
farmacológico frente a su toxicidad. La relación beneficioriesgo es la valoración de todos los efectos beneficiosos de
un tratamiento farmacológico frente a sus riesgos.
135
D. ANTIBIOTICOS
La denominación antimicrobiano o antiinfeccioso se utiliza para designar cualquier fármaco que actúa contra uno o
más tipos de microorganismos.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBACTERIANOS

A) Según su origen:
Se ha clasificado a los antibacterianos en dos clases según su origen.
Antibiótico: Según el concepto de Waskman (descubridor de la esteptomicina), se define como sustancias químicas
derivadas o producidas por microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) que tienen capacidad, a bajas
concentraciones, de inhibir el desarrollo o destruir bacterias.
Quimioterápicos: Son sustancias de composición química definida (obtenidas por síntesis) que, introducidas al
organismo, son capaces de lesionar o destruir específicamente los agentes patógenos vivos, sin provocar efectos
tóxicos acentuados sobre e huésped.
CAPACIDAD ANTIMICROBIANA MÍNIMA (CIM)

Concentración de fármaco necesaria para neutralizar
Concentración inhibitoria mínima (CIM):
al 90% de los microorganismos del inóculo.
Concentración de fármaco necesaria para asegurar
Concentración bactericida mínima (CBM):
la muerte de todos los microorganismos del inóculo.
B) Según su efecto:
De acuerdo con la acción que ejerce el antibiótico a las concentraciones que alcanza en el suero o en los tejidos, se
consideran dos tipos de efecto.
Bactericida: Antibióticos que exceden la CBM del microorganismo: asocian la lisis de las bacterias (efecto irreversible).
Bacteriostático: Son antibióticos que exceden fácilmente la CIM, pero no superan la CBM de la bacteria. Por lo tanto,
inhiben el crecimiento y multiplicación bacteriana.
Un antibiótico bacteriostático puede tener efecto bactericida si llega a alcanzar el CBM, pero esta concentración en
la práctica no puede conseguirse pues se requerirían dosis tan altas que provocarían efectos secundarios en el
paciente.
En conclusión, puede afirmarse que la CBM de un antibiótico bacteriostático está alejada de la CIM, mientras que en
un antibiótico bactericida la CBM es igual o está muy cercana a la CIM.
C) Según su mecanismo de acción

Los antibióticos pueden clasificarse de acuerdo a su sitio blanco o de acción y al tipo defecto metabólico que
producen en la célula bacteriana.
Agentes que inhiben la síntesis de la pared celular: La pared celular es una estructura exclusiva de la bacteriana; por
lo tanto, el uso de fármacos que actúan a este nivel asegura una acción antibacteriana selectiva. En este grupo se
incluye:
• Betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, imipenem, aztreonam)
• Bacitracina.
• Vancomicina
• Cicloserina, fosfomicina
136
Agentes que modifican la permeabilidad de la membrana celular: El empleo de estos agentes se basa en que las
membranas celulares de algunas bacterias se alteran con más facilidad que las membranas de las células animales,
lo cual permite una actividad relativamente selectiva.
Se incluyen:
• Detergentes tipo polimixina B.
• Antifúngicos poliénicos tipo nistatina y anfotericina B.
• Colistina
Agentes que inhiben la síntesis proteica: La unidad funcional de la síntesis proteica en las bacterias son los
ribosomas 70 – S, constituidos por dos subunidades, 50 – S y 30 – S. En cambio, en los mamíferos los ribosomas son
80 – S y no dividen fácilmente sus subunidades. Estas características explican porqué estos antibióticos inhiben la
síntesis de proteínas en las bacterias sin ejercer efectos manifiestos sobre las células de los mamíferos. Se incluyen:
• Sobre la subunidad 30 – S: aminoglucósidos, tetraciclinas.
• Sobre la subunidad 50 – S: macrólidos (eritromicinas), cloranfenicos, lincosamidas (lincosamina, clindamicina).
Agentes que inhiben la síntesis o función de los ácidos nucleicos: Los antibióticos pueden ejercer esta acción
mediante tres mecanismos:
• Inhibiendo la replicación del ADN: quinolonas.
• Impidiendo a transcripción: rifampicina, actinomicina.
• Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales (bloqueo de la formación de base purinas y pirimidinas):
sulfonamidas, diaminopirimidinas (trimetoprim, pirimetamina, metotrexate).
D) Según su espectro antibacteriano:

Ante la quimera de desarrollar una “totalmicina”, un antibiótico que abarque casi todo el espectro, se han ido
desarrollando nuevas familias de antibióticos.
De espectro reducido: actúan contra un escaso grupo de gérmenes. Por ejemplo, la penicilina G, que es activa
básicamente contra cocos grampositivos.
De espectro ampliado: eficaces contra grampositivos y, además, contra un grupo significativo de gramnegativos. Por ej..
La ampicilina, que cubre los mismos gérmenes que la penicilina G y, además, algunos gramnegativos.
De amplio espectro: activos contra múltiples grupos de gérmenes (grampositivos y gramnegativos, rickettsias,
espiroquetas). Por ej, las tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos, etc.
137
ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS
La pared es una estructura que sólo se encuentra en las células delas bacterias, por lo que los B-lactámicos no
alteran la estructura de las células propias de los mamíferos. Hay microorganismos, como la mayoría de los
estafilococos, que elaboran enzimas conocidas como penicilinasas o penicilina B-lactamasas; éstas hidrolizan al anillo
B-lactámico provocando la pérdida de la actividad bactericida de algunos de los antimicrobianos de este grupo.
El tratamiento farmacológico de los abscesos endodónticos en pacientes alérgicos a los antibióticos B lactámicos, se
prescribe la Clindamicina.
Entre éstos se incluyen:
• Penicilina.
• Cefalosporinas y cefamicinas.
• Carbapenemos.
• Monobactamos.
PENICILINAS
La penicilina es de suma importancia en el área odontológica. Se considera el antibiótico de primera elección en
infecciones bacterianas en boca.
Las penicilinas siguen siendo eficaces para tratar infecciones bacterianas en boca, siempre y cuando se elija el
medicamento adecuado a cada situación y se empleen correctamente: vía de administración, dosis y tiempo de
empleo; además se precisa de un seguimiento puntual al paciente, observando que el efecto sea eficaz, y de
procedimientos operatorios pertinentes que apoyen la acción de la penicilina, como por ejemplo el drenado y el
tratamiento de conductos radiculares en caso de abscesos de origen periapical, o el drenado seguido de raspado y
alisado en caso de abscesos periodontales. Adicionalmente se debe tomar en cuenta que hay un importante
porcentaje de sepas de estafilococos resistentes a la penicilina, en cuyo caso se emplearán las penicilinas resistentes
a la penicilinasa del estafilococo o penicilinas de amplio espectro con inhibidores de betalactamasas; de esto se
hablará más adelante.
Mecanismo de acción
Las penicilinas son antibióticos bactericidas cuando se usan a dosis adecuadas y en tiempo suficiente. Todas
presentan alergia cruzada; si se es alérgico a una de ellas no se deberá usar ninguna otra penicilina ni otro
betalactámico, a menos que se administre en un medio hospitalario y con una justificación
Todos los B-lactámicos inhiben la síntesis y el entrecruzamientodel péptidoglucano, que resulta necesario para dar
rigidez a la pared bacteriana. El péptidoglucano es un polímero complejo formado porpolipéptidos y polisacáridos.
Estos últimos están formados por dosaminoazúcares que se alternan: la N-acetilglucosamina (GIC) y el ácidoN-
acetilmurámico (NAC), entrecruzadas por filamentos de polipéptidos, cuyo tercer aminoácido es la L-lisina en la
mayoría de los cocos grampositivos, y ácido M-diaminopimélico en los bacilos gramnegativos. La rigidez y estabilidad
de la pared celular se debe a los enlaces cruzados entre la L-lisina y el penúltimo aminoácido de las cadenas
adyacentes, que siempre es D-alanina. En las bacterias gramnegativas la capa de péptidoglucano es muy fina, con
enlaces cruzados débiles; mientras que los microorganismos grampositivos, tienen una capa de péptidoglucano muy
gruesa con puentes interpeptidicos fuertemente enlazados. Las penicilinas atraviesan con facilidad la pared de los
microorganismos grampositivos, que de no ser resistentes, son muy susceptibles a estas sustancias.
Clasificación e indicaciones
Hay cuatro grupos de penicilinas con diferentes en su estructura química, espectro y por lo tanto indicaciones.
138
1. PENICILINA G O BANCILPENICILINA
La penicilina G o bencilpenicilina que también se conoce como penicilina natural, penicilina acuosa o penicilina
cristalina, fue la primera de uso clínico. La penicilina G se aplica por vía intramuscular e intravenosa. No es estable en
medio ácido por lo que su aplicación por vía oral es ineficaz. Es susceptible a la hidrólisis de las ß-lactamasas. Su
espectro abarca a microorganismos grampositivos (Enterococcus y Streptococcus), excepto a la mayoría de los
Staphylococcus pro ductores de penicilinasa, como el aureus, o resistentes a la penicilina por mutación cromosómica
de las PBP. Son sensibles también algunos cocos gramnegativos como la Neisseria y bacilos grampositivos como
Actinomyces, Clostridium y Corynobacterium. Es eficaz en infecciones que anteriormente eran causade gran
mortalidad como sífilis (Treponema pallidum) y endocarditisbacteriana por Streptococcus. Se emplea mucho en el
tratamiento de otras infecciones esteptocóccicas como la amigdalitis. Es útil en neumonías por neumococos, en
meningitis por meningococos, sobre gérmenes del género Clostridium que ocasionan gangrena gaseosa, en gonorrea
originada por gonococos, en celulitis, bacteremias, tétanos, botulismo de heridas, carbunco (Bacillus anthracis) y en
infecciones causadas por espiroquetas (Leptospira y Treponema). Son también efectivas en la profilaxis de
infecciones causadas por estos microorganismos. Hay sepas de neumococos resistentes a la penicilina por lo que en
meningitis por neumococos resulta poco útil. La penicilina G tiene como ventaja sobre otros antibióticos, que puede
encontrarse en presentaciones que brindan tres diferentes tiempos de acción:
a) Las sales sódica y potásica, son penicilinas G de acción inmediata que alcanzan su concentración
plasmática máxima entre 15 y 30 minutos después de haberse inyectado; declinan su actividad a las 60
minutos. Se pueden administrar por vía IM e IV. De emplearlas por vía intramuscular tendrían que
inyectarse con intervalos muy cortos lo que resultaría difícil, por lo que la vía de administración cuando
se aplican solas, es la intravenosa por goteo lento o como se usa con mayor frecuencia, en dosis de 2 a
5 millones de unidades cada 6 horas, por vía intravenosa durante 10 días, para alcanzar concentraciones
en LCR y actuar sobre las espiroquetas, en el tratamiento de sifilis del SNC y en el paciente sidoso en
la etapa del secundarismo luético, En odontología se emplea por vía IV en infecciones de moderadas a
severas, como la Angina de Ludwing. Dosis altas de penicilina sódica están contraindicadas en pacientes
con insuficiencia cardíaca con hipertensión arterial.
b) La penicilina G procaínica, es la penicilina de acción intermedia Se deposita en músculo y se libera

paulatinamente logrando una acción que inicia aproximadamente de una a cuatro horas después de su
administración y que dura de 12 a 24 horas. No debe inyectar se en el glúteo a niños menores de dos
años. Se emplea en combinación con penicilinas de acción inmediata (sódica o potásica), para prolongar
el tiempo de acción. Las dosis a las que se emplea esta combinación es de 400 000, 800 000 ó de
1200000 unidades. La procaína tiene un efecto anestésico que consigue que la inyección sea
prácticamente indolora.
c) La penicilina G benzatínica es la penicilina de acción prolongada; se absorbe muy lentamente, su

aplicación es dolorosa, mantiene su efecto hasta por 26 días con niveles séricos y tisulares ya muy
bajos al final de este periodo, atacando entonces sólo a microorganismos muy sensibles como el
Treponema pallidum, los Streptococcu pyogenes y el B-hemolítico del grupo A en la fiebre reumática.
Es de gran utilidad inyectando 1 200 000 U cada 21 días, en el tratamiento y control de este último
padecimiento que ocasiona endocarditis bacteriana y que es tan común en situación de pobreza, falta
de higiene y hacinamiento, lugares propicios para el contagio de infecciones faríngeas.
La penicilina benzatínica, al igual que la procaínica, no se debe administrar por vía IV o intraarterial porque puede
producir daño neurovascular grave y permanente. La penicilina benzatínica aplicada por vía IV puede conducir además
a paro y muerte cardio pulmonar.
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Hay combinaciones preparadas con estos tres tipos de penicilinas, con la finalidad de conseguir una acción inmediata
y a la vez prolongar su efecto. Así tenemos la combinación de penicilina G sódica y procaínica, que se emplea en
odontología para el trata miento de infecciones purulentas agudas periapicales y periodontales, en infecciones post
extracción, en pericoronitis y en infecciones de glándulas salivales.
O la combinación de penicilina sódica, procaínica y benzatínica que puede emplearse en una sola aplicación, después
de un esquema de penicilina sódica con procaínica en los casos descritos en el párrafo anterior, para proteger al
paciente con un nivel sérico y tisular ya bajo, hasta por 26 días.
2. PENICILINA V O FENOXIALQUÍLICA O FENOXIMETILPENICILINA

Es la penicilina de uso oral. Es más resistente al ácido gástrico quela penicilina G por lo que se puede ingerir cuando
se quiere evitar la vía intramuscular en infecciones que no requieren de concentraciones inhibitorias muy altas, por
ejemplo en enfermedades leves por microorganismos muy sensibles o para evitar la inyección en el tratamiento de
los niños.
En odontología se emplean para el manejo de infecciones purulentas agudas localizadas, en infecciones post
extracción, en pericoronaritis y en infecciones de glándulas salivales. Pero la administración parenteral o la elección
de penicilinas de amplio espectro es obligada en caso de infecciones importantes y graves por gérmenes menos
sensibles a la penicilina V, o en infecciones de difícil acceso, por lo que habrá que tomar una decisión adecuada al
elegir la penicilina indicada para el caso específico en cada tipo de infección y para cada paciente. Al igual que la
amoxicilina (penicilina de amplio espectro), la penicilina V en administración oral, tiene una biodisponibilidad del 50%,
aunque se ha reportado niveles menores en esta última que en la amoxicilina. La penicilina V es menos activa que la
administración parenteral de penicilina G; sin embargo, puede emplearse para continuar un tratamiento, cuando se
haya observado una respuesta clínica después de haber administrado una o más dosis de bencilpenicilina.
Otro esquema más eficaz para dar continuidad, sería la aplicación de una sola inyección de bencilpenicilina
combinada de acción inmediata, intermedia y prolongada (sódica, procaínica y benzatínica) para mantener protegido
al paciente por 26 días.
3. ISOXAZOLILPENICILINAS
Las bacterias son capaces de crear resistencia contra los antibióticos betalactámicos, destruyéndolos por medio de
enzimas llamadas B-lactamasas, las cuales pueden ser específicas para un antibiótico, para un grupo de antibióticos o
para diversos grupos de antibióticos. Las B-lactamasas se clasifican en cuatro clases que van de la A a la D. Las de
clase A inactivan a las penicilinas y a algunas cefalosporinas. Las de clase B destruyen a todos los antibióticos B-
lactámicos, a excepción del aztreonam. Las de clase C a las cefalosporinas. Y las de clase D degradan a la cloxacilina.
Los inhibidores de B-lactamasas (ácido clavulánico y sulbactam) actúan sobre las B-lactamasas clase A y D.
Por el mal uso que se ha dado a las penicilinas, muchas bacterias han creado resistencia a la penicilina G, a la V y a
las de amplio espectro. Las isoxazolilpenicilinas son las penicilinas semisintéticas resistentes a la hidrólisis de las
penicilinasas o penicilina ß-lactamasas de los estafilococos, por lo que son las indicadas en infecciones ocasionadas
por bacterias resistentes. Son eficaces sobre Staphylococcus aureus y menos efectivas sobre microorganismos
susceptibles a la penicilina G. Las isoxazolilpenicilinas de administración IM e IV son la meticilina y nafilina. La
oxacilina, cloxacilina, floxacilina y dicloxacilina se administran por vía oral.
4. PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO A AMINOPENICILINAS

Son penicilinas semisintéticas, estables en medio ácido, por lo que pueden administrarse por vía oral; también es
posible emplear con ellas la vía IM e IV. La primera penicilina de amplio espectro fue la ampicilina. Más tarde la
amoxicilina mejoró la estabilidad en el medio ácido gástrico, así como la absorción intestinal. La amoxicilina apareció
en 1962. Es recomendada por la American Heart Association (AHA) en profilaxis antimicrobiana. Su espectro abarca
microorganismos gramnegativos como Haemophylus influenzae, Escherichia coli y Proteus mirabilis. Son sensibles a la
acción de ß-lactamasas y de otros gérmenes como los gonococos, por lo que se asocian con inhibidores de ß-
lactamasas para ampliar su espectro, como el ácido clavulánico que se combina con amoxicilina y el sulbactam con
ampicilina.
140
Ampicilina
La ampicilina es estable en ácido y se absorbe bien después de la administración oral. Una dosis oral de 0.5 g
produce concentraciones pico en plasma cercanas a 3 pg/ml. a las 2 h. La ingesta de alimentos antes de la
administración de ampicilina disminuye la absorción. La inyección intramuscular de 0.5-1 g de ampicilina sódica
produce concentraciones plasmáticas máximas de alrededor de 7-10 ug/mL, respectivamente, a 1 h. La diálisis
peritoneal es ineficaz para eliminar el fármaco de la sangre, pero la hemodiálisis elimina casi 40% del
almacenamiento corporal en más o menos 7 h. Se requiere el ajuste de la dosis de ampicilina en presencia de
disfunción renal. La ampicilina aparece en la bilis, se somete a circulación enterohepática y se excreta en las heces.
Amoxicilina
La amoxicilina, una penicilina semisintética sensible a la penicilinasa, tiene una estrecha relación con la ampicilina en
aspectos químicos y farmacológicos. La amoxicilina es estable en ácido, diseñada para uso oral, y se absorbe más
rápido y de manera más completa del tracto gastrointestinal que la ampicilina. El espectro antimicrobiano de la
amoxicilina es esencialmente idéntico al de la ampicilina, excepto que la amoxicilina es menos activa y menos
efectiva que aquella para la shigelosis. Las concentraciones plasmáticas máximas de amoxicilina son 2-2,5 veces
mayores que para la ampicilina después de la administración oral de la misma dosis. La comida no interfiere con la
absorción. Tal vez debido a una absorción más completa de este congénere, la incidencia de diarrea con amoxicilina
es menor que la de la administración de ampicilina. La incidencia de otros efectos adversos parece ser similar.
Aunque la luz de la amoxicilina es similar a la de la ampicilina, las concentraciones efectivas de amoxicilina
administrada por vía oral son detectables en el plasma en un lapso dos veces mayor que con la ampicilina debido a la
absorción más completa. Por todas estas razones, suele preferirse la amoxicilina sobre la ampicilina para la
administración oral. Aproximadamente 20% de la amoxicilina está unida a proteínas en el plasma, un valor similar al
de la ampicilina. La mayor parte de una dosis del antibiótico se excreta en forma activa en la orina, y se requiere
ajuste de dosis en la disfunción renal. Dosis profiláctica de amoxicilina en un paciente niño es de 50mh/kg.
Indicaciones clínicas en odontología de las diferentes penicilinas y su dosificación

PENICILINA INDICACIÓN VÍA DOSIS INTERVALOS
Bencil penicilina o IM 80 000 U Cada 12 horas hasta franca
Gingivoestomatitis mejoría
(penicilina G)
estreptocóccica
PENICILINA sódica-procaínica IM 2 a 4 dosis de 800 000 U Cada 12 horas con apoyo operatorio
G
Bencil penicilina o
Al final de un esquema
(penicilina G)
de penicila sódica- IM 1 200 000 U Dosis única
sódica-procaínica-
procaínica
benzatínica
Abscesos periapicales y
PENICILINA Penicilina V o periodontales Cada 8 horas hasta franca
Oral 800 000 U
V fenoxialquílica localizados, cuando se mejoría
contraindique la vía IM
RESISTENTE
Isoxazolilpenicilinas Infecciones Cada 6 horas hasta franca
A Oral 500 mg
(Dicloxacilina) estafilocóccicas mejoraria
PENICILINA
Amoxicilina
500 mg amoxicilina
combinada con Celulitis Oral Cada 8 horas por 7 dias
500 mg metronidazol
AMPLIO metronidazol
ESPECTRO Profilaxis siguiendo
Una hora antes del
Amoxicilina recomendaciones de la Oral 2g
tratamiento.
AHA
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INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS
Los antimicrobianos se pueden inactivar por varios mecanismos entre los que se encuentran, diferencias estructurales
en las PBP (del inglés penicillin binding proteins) de las bacterias, o cambios en la afinidad del antibiótico por las
PBP bacterianas. Así mismo, el medicamento puede no tener la capacidad de penetrar a su sitio de acción,
principalmente en bacterias de tipo gramnegativo. Otro mecanismo muy importante que inactiva a los
antimicrobianos, es la hidrólisis del anillo ß-lactámico, por acción de enzimas B-lactamasas de algunos
microorganismos, en especial la penicilinasa por bacterias grampositivas como los estafilococos, o gramnegativas que
hidrolizan a las penicilinas y cefalosporinas.
Los antibióticos B-lactámicos son propensos a la destrucción del anillo B lactámico por enzimas B-lactamasas. Para
mejorar su formula y protegerlos de esta agresión, G. Brown detecto en 1973, un potente efecto inhibidor en un caldo
de Streptomyces clavaligerus de donde obtuvo el ácido clavulánico; esta sustancia se comercializó desde mediados de
los años ochentas.
El ácido clavulánico actúa con eficacia sobre las enzimas B-lactamasas, codificadas por plásmidos que degradan a los
antibióticos y que son elaboradas por microorganismos como estafilococos, H. influenzae, N. gonorrhoeae, Salmonella,
Shigella, E. coli y K. pneumonior, y con menos eficacia sobre las B-lactamasas codificadas cromo sómicamente por
microorganismos como Enterobacter, Citrobacter, Serratia y Pseudomonas.
Los inhibidores de B-lactamasas como el ácido clavulánico, el sulbactam y tazobactam contienen en su estructura
química un anillo B-lactámico. No tienen eficacia antimicrobiana por sí mismos, pero se unen a los "verdaderos
antibióticos", como las penicilinas y la cefalosporinas, para protegerlos de la inactivación enzimática que provocan los
microorganismos productores de B-lactamasas, Esta estrategia no ha sido útil con otros grupos de antimicrobianos
distintos a los B-lactámicos.
Se combinan con penicilinas de amplio espectro, como es la prepa ración de amoxicilina con ácido clavulánico, muy
eficaz en odontología para tratar abscesos difusos; o la ampicilina con sulbactam, activa sobre B-lactamasas de los S.
aureus y H. influenzae e inactivo sobre Serratia y Pseudomona. También está disponible la combinación de ticarcilina
con ácido clavulánico, que tiene un espectro semejante al del imipenem sobre S. aureus y especies de Bacteroides,
pero no sobre Pseudomonas.
CEFALOSPORINAS
Tras el descubrimiento de la penicilina, y tomando como base el principio de la antibiosis, el cual señala que un
microorganismo (bacteria, hongo o actinomiceto) es capaz de matar a otros microorganismos, se inició la búsqueda
de nuevos fármacos de utilidad en el tratamiento de las infecciones. En 1948, Brotzu aisló al hongo Cephalosporium
acremonium de las aguas negras en las costas de Cerdeña, y de su núcleo activo, el ácido 7 aminocefalosporánico, se
obtuvo la cefalosporina, fármaco que al agregársele cadenas laterales, dio como resultado compuestos semisintéticos
con importante actividad antibacteriana similar a la de las penicilinas. Se encontró que este tipo de antibióticos son
menos sensibles a la acción de las betalactamasas. Las cefalosporinas se introdujeron a la medicina clínica en 1969.
Estructura química
Las cefalosporinas pertenecen al grupo de antibióticos B-lactámicos por tener un anillo betalactámico en su
estructura química; cuentan también con dos radicales y un anillo dihidrotiazina.
Al igual que las penicilinas, las carbapenemas y los monobactamos, las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared
bacteriana, por lo que pueden destruir a los microorganismos sin afectar a las células del hospedero.
Farmacocinética
Se administran por vía oral y parenteral. Se distribuyen ampliamente todos los tejidos, incluso algunas de ellas
(ceftriaxona, ceftazidima, cefuroxima y cefepima) son eficaces en meningitis bacteriana por su capacidad de alcanzar
concentraciones terapéuticas en el líquido cerebroespinal. Se excretan por vía renal.
142
Electos adversos
Son nefrotóxicas cuando se emplean en dosis altas y por tiempo prolongado. De 10% a 15% de los pacientes alérgicos
a las penicilinas también lo son a las cefalosporinas (sensibilidad cruzada), por lo que ante hipersensibilidad a la
penicilina, se debe valorar el uso de cefalosporinas. Las cefalosporinas de tercera generación, en su uso hospitalario,
se han relacionado con colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. El cefamandol se relaciona con
intolerancia al alcohol (reacción disulfirámica) al bloquear el segundo paso de oxidación de este compuesto,
resultando en acumulación de acetaldehido.
El cefamandol puede ocasionan hemorragias debido a su efecto antivitamina K. Este efecto adverso se puede corregir
administrando directamente la vitamina.
El tratamiento antibiótico de una infección odontogénica leve en un paciente con depresión de la actividad
inmunológica, se recomendaría utilizar CEFALEXINA.
CARBAPENÉMICOS Y MONOBACTÁMICOS
Debido a la creciente resistencia de las bacterias patógenas, la investigación farmacológica ha enfocando una parte
importante de sus esfuerzos a encontrar nuevos antimicrobianos. De esta forma es como surgieron los
carbapenémicos y los monobactámicos. El prototipo de los primeros es el imipemem, y de los monobactámicos, el
aztreonam.
IMIPENEM
Farmacocinética
El imipenem se distribuye en casi todos los tejidos y se excreta principalmente por vía renal. Se hidroliza por acción
de la deshidropeptidasa que convierte al medicamento en un metabolito inactivo, por lo que se debe combinar con
cilastatina que aunque no tiene efecto antimicrobiano, impide la inactivación del fármaco.
Al igual que todos los betalactámicos, el imipenem inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
Espectro
Su espectro es el más amplio de todos los betalactámicos. Es resistente a la mayoría de las ß-lactamas. Incluye en
su espectro a cocos grampositivos: Pseudomona aeruginosa, Listeria, Neisseria, Haemophilus; anaerobios como
Bacteroides fragilis, aunque es poco activo sobre Clostridium difficile. También es efectivo sobre enterobacterias
como Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Salmonella y Shigella.
Indicaciones
El imipenem fue el primer carbapenémico que se empleó. Se administra exclusivamente por vía intravenosa. Es muy
eficaz en infecciones intrahospitalarias graves. Es tan efectivo como la cefotaxima (cefalosporina de tercera
generación).
AZTREONAM
El aztreonam es un antibiótico ß-lactámico monocíclico que carece del segundo anillo que caracteriza al resto de los
ß-lactámicos.
Farmacocinética
No se absorbe bien por vía oral. Se administra por vía intravenosa: excreta por orina en un 40% por filtración
glomerular, y en un 40% por secreción tubular activa; el resto por difusión no iónica, recuperándose en la orina más
del 70%. El 1% se excreta por heces.
El aztreonam inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
143
Espectro
Su espectro abarca numerosas bacterias aerobias gramnegaivas principalmente enterobacteriaceae, Pseudomona
aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, todas las cepas de Escherichia coli,
Proteus spp, Salmonella spp y Neisseria spp.
Indicaciones
Es muy eficaz en infecciones urinarias, respiratorias, abdominales, del aparato genitourinario femenino, piel y
musculoesqueléticas, con o sin septicemia; sin embargo, hay reportes de resistencia en Klebsiella pneumoniae y
Escherichia coli con baja susceptibilidad a las cefalosporinas de tercera generación, que ya son también resistentes -
al aztreonam.
El aztreonam no presenta reacción alérgica cruzada con penicilinas y cefalosporinas. Tiene escasos efectos adversos y
tiene un buen efecto sinérgico con otros antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, clindamicina,
eritromicina, vancomicina, metronidazol y quinolonas.
Este grupo de antimicrobianos está reservado para uso intrahospitalario. Con el fin de disminuir el riesgo de aparición
de cepas resistentes que vayan cerrando la posibilidad de tratar infecciones con carbapenémicos o con
monobactámicos.
MACRÓLIDOS
Los macrólidos reciben este nombre por tener en común en su estructura química, un anillo de lactona macrocíclico
al que están unidos dos o más desoxiazúcares. El prototipo de macrólidos es la eritromicina, pero hay muchos otros:
azitromicina, claritromicina, espiramicina, roxitromicina, oleandomicina, diritromicina, josamicina, kitasamicina,
mepartricina, midecamisina, pristinamicina, quinupristina, telitromicina, rokitamicina y fluritromicina.
La eritromicina se obtuvo del Streptomyces erythreus en 1952 por McGuire. Se ha considerado, por más de 60 años,
como el antibiótico de primera elección para tratar infecciones en las que estaría indicada la penicilina, pero por su
propensión a causar alergia en personas hipersensibles, resulta imposible de administrar. Sin embargo en el grupo de
los macrólidos, están disponibles antibióticos semisintéticos derivados de la eritromicina, como la claritromicina y la
azitromicina, que son también eficaces para la antibioterapia en alérgicos a la penicilina. Hay tres formas de
eritromicina: el estearato, el etilsuccinato y el estolato de eritromicina.
144
Farmacocinética
La eritromicina se distribuye bien en todos los tejidos, excepto en el encéfalo donde alcanzaría el líquido
cefalorraquídeo. Atraviesa la placenta y penetra poco en líquido sinovial. Por su alta concentración intracelular, sus
niveles tisulares son mayores que los séricos. Se bio transforma en el hígado, por su importante excreción biliar es
hepatotóxica, sobre todo el estolato de eritromicina.
La azitromicina no se biotransforma, mientras que la eritromicina y la claritromicina sufren biotransformación
hepática. La vida media de la claritromicina es tres veces mayor y la de la azitromicina, de 8 a 16 veces mayor, que la
observada en la eritromicina. La eritromicina y la azitromicina se eliminan por el hígado. La claritromicina se excreta
por la orina.
En la lactancia, la eritromicina se excreta parcialmente por la le che materna, sin embargo no se han reportado
efectos adversos en los niños, por lo que la Asociación Americana de Pediatría no la contraindica durante este
periodo. En cambio no se sabe si la claritromicina y la azitromicina se excretan por este medio, por lo que es
preferible no administrarlas a lactantes.
Los macrólidos, al igual que los aminoglucósidos, las tetraciclinas y el cloranfenicol, pertenecen al grupo de
antimicrobianos que inhiben la síntesis proteica que se lleva a cabo en los ribosomas del citoplasma bacteriano. Los
ribosomas son diferentes en las células eucariotas y en las procariotas, lo que confiere a los antimicrobianos toxicidad
selectiva que les permite destruir microorganismos patógenos sin dañar a las células del huésped.
Los antimicrobianos que interfieren con la síntesis proteica actúan ya sea sobre la subunidad ribosomal 30 S o sobre
la 50 S. Los macrólidos se unen en forma reversible a la subunidad 50 S de los microorganismos susceptibles, al
igual que el cloranfenicol y la clindamicina, por lo que compiten por el sitio de unión, desplazando a éstos últimos
para antagonizar su efecto si se administran en forma simultánea.
Otro factor en el que interfieren los macrólidos es en la síntesistéica de las bacterias, inhibiendo el ARN (ácido
ribonucléico). Los macrólidos son bases débiles, su actividad se incrementa en pH alcalino. La actividad de los
macrólidos puede ser bactericida o bacteriostática dependiendo de su concentración y del tipo de microorganismo
sobre el que actúan. La azitromicina potencia la muerte bacteriana porque se concentra en los fagocitos.
Espectro
La eritromicina y la claritromicina tienen el mismo espectro que la penicilina G, pero la claritromicina también es
eficaz sobre Haemophil influenzae; su actividad sobre Chlamydia, Legionella y Ureaplasma es más importante que la
vista en eritromicina.
La azitromicina es menos activa sobre estreptococos y estafilococos que la eritromicina, pero es más activa sobre
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis en infecciones respiratorias. Su costo comercial es mucho más alto.
La mayor parte de las cepas de estafilococos son resistentes a la eritromicina lo que se ha convertido en una difícil
decisión terapéutica en pacientes alérgicos a la penicilina. La claritromicina y la azitromicina han mostrado resistencia
cruzada con la eritromicina.
ERITROMICINA
Se administra por vía oral una hora antes o dos después de los alimentos. Si hay molestias, se toma con las comidas.
El estolato de eritromicina es más estable en medio ácido y en presencia de alimentos que el estearato y el
etilsuccinato. La eritromicina es menos estable en medio ácido que la azitromicina y la claritromicina. Se administra
para infecciones de vías respiratorias superiores, de moderadas a severas, por S. pneumoniae o H. influenzae, así como
en infecciones de vías respiratorias bajas por S pyogenes (estreptococo ß- hemolítico del grupo A) y S. pneumoniae
Es eficaz en infecciones en piel y mucosas, de leves a moderadas, por S. pyogenes y S. aureus, en dosis de 250 a
500 mg cuatro veces al dia en adultos, y de 20 a 50 mg/kg/día en niños, sin exceder la dosis del adulto (durante 10
días). Tanto en niños como en adultos se puede duplicar la dosis si se están tratando infecciones severas. En fiebre
reumática por S. pyogenes, la dosis es de 250 mg dos veces al día. Para Treponema pallidum, de 500 mg cuatro
veces al día durante 14 días.
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AZITROMICINA
La azitromicina es un macrólido similar a la eritromicina, al que se le añadió un nitrógeno metilado. Por tener una
vida media prolongada (de dos a cuatro días), dosis de una vez al día y periodos cortos de uno a cuatro días, son
eficaces. Se administra por vía oral. No favorece las interacciones con otros medicamentos, como lo hacen la
eritromicina y la claritromicina, debido a que no inactiva el citocromo P-450. Está indicada en infecciones por
microorganismos susceptibles en enfermedad pulmonar crónica obstructiva por Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis o Streptococcus pneumoniae. Resulta eficaz en neumonía adquirida en la comunidad por H. influenzae,
Mycoplasma pneu monide o S. pneumoniae, en dosis única de 500 mg el primer día, seguido de 250 mg al día, por
dos a cinco días. En los niños, la dosis se calcula por kilogramo de peso. La suspensión de azitromicina se toma una
hora antes o dos después, de las comidas. Las tabletas se pueden tomar con o sin alimentos. No se debe tomar junto
con antiácidos.
CLARITROMICINA
La claritromicina es un derivado de la eritromicina que tiene adicionalmente un grupo metilo, que le confiere mayor
estabilidad en medio ácido lo que le brinda una mejor absorción al administrarlo por vía oral. Es eficaz en sinusitis
maxilar aguda (500 mg cada 12 horas durante 14 días). Resulta útil en exacerbación de bronquitis crónica por H.
influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis y H. parainfluenzae; la dosis es de 250 a 500 mg cada 12 horas de 7 a 14
días.
Indicaciones
La Asociación Americana del Corazón (AHA) considera a la eritromicina y a la azitromicina como los antibióticos de
primera elección ante alergia a la penicilina, en situaciones como faringitis estreptococcica. En la profilaxis para
endocarditis bacteriana en pacientes alérgicos a la penicilina, la Asociación Americana del Corazón recomienda el uso
de macrólidos como azitromicina y claritromicina o de una lincosamida (clindamicina). La eritromicina también
funciona como agente profiláctico a largo plazo, en la prevención de fiebre reumática en pacientes alérgicos a la
penicilina o a la sulfadiazina.
En el tratamiento de úlcera duodenal activa por Helicobacter pylori, se emplea un doble esquema con claritromicina y
omeprazol o claritromicina y ranitidina, o bien un triple esquema en el que se añade amoxicilina. La asociación de
espiramicina con metronidazol, agentes antibacteriano macrólido y antiprotozoario respectivamente, resulta de utilidad
en la prevención y tratamiento de infecciones estomatológicas agudas, crónicas o recidivantes como abscesos de
origen periapical y periodontal, periodontitis, así como en infecciones orofaríngeas por anaerobios, otitis y sinusitis y
en la prevención de complicaciones infecciosas lo cales postoperatorias de cirugías odontoestomatológicas. Hay que
tomar en cuenta que el metronidazol ocasiona efectos adversos molestos para el paciente (nausea, vómito, mareo,
sabor metálico, diarrea) que pueden ser determinantes para que se abandone el tratamiento, por lo que se deben
evitar presentaciones comerciales que contengan ambos medicamentos (espiramicina y metronidazol) en la misma
forma farmacéutica.
Interacciones
La claritromicina, la eritromicina y cualquier otro macrólido pueden potencializar a medicamentos anticoagulantes, así
como al astemizol, terfenadina, bromocriptina y ciclosporina, debido a que inhiben su metabolismo al interactuar en el
citocromo P450 que metaboliza estas drogas. El nivel plasmático de algunas benzodiazepinas como carba mazepina,
alprazolam, diazepam, midazolam y triazolam se puede elevar, aumentando y prolongando la depresión de SNC; esta
interacción no se ha observado con azitromicina. Los macrólidos como la azitromicina, claritromicina y eritromicina
elevan los niveles plasmáticos de digoxina por su acción sobre la flora intestinal, la cual metaboliza a este fármaco en
aproximada mente un 10% de los pacientes, por esta razón se debe vigilar cuidadosamente a las personas que
reciben digoxina en combinación con cualquier macrólido. La administración concomitante de eritromicina y
fluoroquinolonas conlleva el riesgo de arritmias por lo que, de ser necesario este esquema, se debe realizar monitoreo
cardíaco del paciente en el hospital. La eritromicina y las lincosamidas (lincomicina y clindamicina) pueden
antagonizarse. Mientras que el uso concomitante de eritromicina con penicilina ha reportado tanto sinergias como
antagonismos.
146
La claritromicina con la zidovudina (antirretroviral) ocasiona des censo del nivel sérico de zidovudina. El omeprazol
eleva su nivel plasmático con eritromicina.
Efectos adversos
La eritromicina, principalmente en forma de estolato, puede producirmanifestaciones de hepatitis colestásica. La
eritromicina también provoca con frecuencia trastornos digestivos como dolor, náusea, vómito y diarrea. Los nuevos
macrólidos son mejor tolerados por los pacientes. La eritromicina puede ocasionar reacciones de hipersensibilidad,
erupciones cutáneas, así como sordera transitoria cuando se prescribe en dosis altas o por más de dos semanas. Si se
administra eritromicina por vía intravenosa causa tromboflebitis local. Las tres formas de eritromicina: estearato,
etilsuccinato y estolato de eritromicina ocasionan dolor abdominal y son hepatotóxicas, pero el esto lato es el que
reporta más casos de daño al hígado; no obstante, es la forma de eritromicina más estable en medio ácido y en
presencia de alimentos. En pacientes con disfunción hepática está contraindicada la eritromicina porque su excreción
se realiza a través de la bilis. Tampoco debe administrarse con otros medicamentos hepatotóxicos como el
paracetamol.
Contraindicaciones
• En hipersensibilidad a los macrólidos.
• En pacientes que están bajo tratamiento con astemizol.
• El estolato de eritromicina está contraindicado si hay una enferme dad hepática preexistente.
Durante el embarazo la claritromicina ha demostrado problemas de desarrollo embrio-fetal en ratas, monos y conejos.
La eritromicina cruza la placenta pero sus niveles en el feto son bajos. No hay estudios adecuados y bien controlados
en mujeres embarazadas. No se debe usar claritromicina en embarazadas y el uso de eritromicina en el embarazo no
se justifica a menos que sea claramente necesario. Ante la sensibilidad a los betalactámicos, y previendo una reacción
cruzada entre ellos, es preferible recetar algún macrólido que un B-lactámico. El acceso en el comercio a macrólidos
con vida media más prolongada como la claritromicina, y especialmente la azitromicina, favorecen la adherencia del
paciente al tratamiento (es más fácil y cómodo recordar la toma del medicamento cada 12 ó 24 horas que tomarlo
cada 6 u 8 horas), sin embargo hay que tomar en cuenta que los macrólidos más nuevos son también más caros.
LINCOSAMIDAS
La primera lincosamida que se descubrió y empleó clínicamente fue la lincomicina. Se obtuvo del Streptomyces
lincolnensis, bacteria aislada de una muestra de suelo en la ciudad de Lincoln, Nebraska.
La clindamicina es un derivado semisintético de la lincomicina, c un espectro similar pero más activo, por lo que vino
a relegar a la lincomicina en su uso odontológico.
Debido a su eficacia y amplio espectro, algunos odontólogos hacen un uso indiscriminado de la clindamicina en su
práctica diaria. Hasta hace algunos años era un fármaco de uso hospitalario exclusivo. Su abuso ha propiciado
resistencias bacterianas, con el concomitante riesgo de no poder emplearla para el manejo de infecciones graves
como la mediastinitis toráxica, que se origina por abscesos dentales mal tratados.
Estructura química
La estructura química de las lincosamidas está conformada por un ácido aminado (metilprolina) y un azúcar
(piranosa) unidos por una amida. La clindamicina, por ser un derivado de la lincomicina, tiene una estructura química
muy similar a ésta, pero con mayor actividad antibacteriana debido a que en su fórmula se sustituye el hidroxilo en
posición 7 por un átomo de cloro.
Farmacocinética
La clindamicina es bacteriostática pero se vuelve bactericida al alcanzar altas concentraciones o al actuar sobre
microorganismos muy sensibles. Al administrarse por vía oral se absorbe bien aún en presencia de alimentos. Su vida
media es de dos horas y media. En infecciones graves se administra por vía intravenosa o intramuscular.
147
Se distribuye bien en todos los tejidos pero no alcanza concentraciones significativas en líquido cefalorraquídeo, esto
a pesar de encontrar unas meninges inflamadas en el paciente. Sus niveles son elevados en bilis y orina, y para el
interés del odontólogo, también en tejido óseo. La clindamicina penetra bien los abscesos debido a que alcanza el
interior de macrófagos y leucocitos polimorfonucleares, por lo que su uso en el tratamiento de celulitis de origen
periapical o periodontal es muy eficaz. Se bioactiva en el hígado y se excreta por la bilis, leche materna y en un 10%
(en forma inalterada) por la orina. Su actividad antibacteriana persiste en heces hasta por dos semanas después de
interrumpir la administración. Sus metabolitos se excretan por orina y bilis.
Se une a la subunidad ribosomal 50 S y suprime la síntesis proteica de la bacteria. Antimicrobianos como
eritromicina y cloranfenicol compiten por el sitio de acción de la clindamicina, pudiendo inhibir uno el efecto del otro,
por lo que no deben administrarse en forma simultánea. Para un procedimiento de una tercera molar retenida, la
dosis profiláctica de clindamicina es de 600 mg.
Espectro
El espectro de la clindamicina es igual al de la lincomicina y muy similar al de la eritromicina y la penicilina, pero es
más eficaz sobre microorganismos anaerobios, especialmente Bacteroides fragilis. Es también activa sobre
grampositivos como Staphylococcus aureus y otras bacterias productoras de penicilinasa. Actúa sobre algunos bacilos
anaerobios gramnegativos como Fu sobacterium nucleatum, pero a excepción de éste y del Mycoplasmapneumoniae,
prácticamente todos los bacteroides son resistentes. La clindamicina es de gran utilidad en el tratamiento de
infecciones bacterianas graves de origen dental o periodontal en una dosis inicial de 600 mg seguida de 300 mg
cada 8 horas de 5 a 7 días, o como profiláctico para intervenciones con riesgo de infección en dosis única de 600
mg 1 hora antes de la intervención.
Efectos adversos
La clindamicina altera la flora gastrointestinal normal. El odontólogo la ha venido empleando en forma indiscriminada
para infecciones menores e incluso como antibioterapia profiláctica en pacientes con bajo riesgo de infección, sin
embargo no se ha tomado en cuenta que su aplicación clínica está limitada debido a su alta toxicidad.
Se reportan casos de diarrea nosocomial relacionada con la administración de clindamicina, que se pueden agravar
hasta presentar cuadros de colitis seudomembranosa; ésta se origina debido al crecimiento excesivo de Clostridium
difficile, bacteria anaerobia, grampositiva, esporulada, siempre resistente a la clindamicina. También favorecen la
aparición del cuadro de colitis seudomembranosa, la administración de cefalosporinas de segunda y tercera
generación y de otros antimicrobíanos como oxacilina, cefotaxima, gentamicina, vancomicina y anfotericina B; en
algunos casos contribuye la asociación con otros factores como edad avanzada y desnutrición.
La colitis seudomembranosa es un cuadro clínico que se manifiesta con una variedad de síntomas que van desde
diarrea autolimitada, hasta una grave inflamación con megacolon tóxico o perforación, pasando por la diarrea profusa,
dolor abdominal y fiebre. En 20% a 50% de los pacientes con colitis seudomembranosa, se encuentran en la
endoscopía y/o en la histología, unas seudomembranas características que le dan nombre al cuadro (también
conocido como enteritis seudomembranosa).El tratamiento de la diarrea se basa en la suspensión del antibiótico,
acompañado de una adecuada rehidratación y aportación de electrólitos.
Estudios clínicos confirmaron la eficacia de la vancomicina en el trata miento de colitis seudomembranosa, pero su
empleo en la actualidad se reduce al ámbito intrahospitalario. Se ha demostrado que el metronidazol es tan eficaz
como la vancomicina, en casos que no se diagnostican graves. La clindamicina es de gran utilidad en el tratamiento
de infecciones bacterianas graves de origen dental o periodontal en una dosis inicial de 600 mg seguida de 300 mg
cada 8 horas de 5 a 7 días, o como profiláctico para intervenciones con riesgo de infección en dosis única de 600
mg 1 hora antes de la intervención. En los diversos procesos infecciosos en boca están presentes microorganismos
anaerobios. La clindamicina es útil, pero también en muchas ocasiones innecesaria, para el tratamiento de infecciones
ocasionadas por ellos. Por esta razón se debe valorar cuidadosamente la necesidad de prescripción de este antibiótico
de amplio espectro y gran eficacia en procedimientos operatorios, con la finalidad de evitar tanto los cuadros
diarreicos (que pueden evolucionar hacia un cuadro grave de colitis seudomembranosa), como el desarrollo de
mayores resistencias bacterianas.
148
Se insiste en recordar que la penicilina es el antibiótico de primera elección en odontología, y que al seguir
puntualmente los protocolos de asepsia y antisepsia, sus esquemas terapéuticos, así como las indicaciones para cada
una de las especialidades odontológicas, disminuirá la posibilidad de infecciones posoperatorias y posquirúrgicas,
dando como resultado tratamientos exitosos sin riesgo de efectos adversos para el paciente.
Espectro antimicrobiano de la clindamicina

GRAMPOSITIVOS
Streptococcus: pneumoniae, viridans, pyogenes.
Staphylococcus: cepas de aureus, epidermidis,
albus.
Corynebacterium diphteriae, Actinomyces israelli,
Nocardia asteroides.
CLINDAMICINA
ANAEROBIOS
Fusobacterium, Clostridium perfringens,
Clostridium tetani, Peptocuccus, estreptococo
microaerófilo, Bacteroides fragilis.
Protozoario: Toxoplasma gondii
TETRACICLINAS
En 1948 se inició el uso clínico de la primera tetraciclina, la clortetraciclina, la cual fue introducida por Benjamín M.
Duggar, quien la obtuvo a partir del Streptomyces aureofaciens. La tetraciclina es un derivado semisintético de la
clortetraciclina. En 1950 se obtuvo la oxitetraciclina del Streptomyces rimosus. Más adelante se inició el uso de los
derivados semisintéticos: metaciclina en 1961, doxiciclina en 1966 y minociclina en 1977.
Estructura química
Todas las tetraciclinas son muy similares estructuralmente (Cuadro 19.11) por lo que se pueden describir en conjunto.
Todas constan, como su nombre lo indica, de cuatro anillos fusionados con un sistema de dobles enlaces conjugados.
Sustituciones sobre sus anillos se reflejan en variaciones en sus propiedades farmacocinéticas y en su eficacia clínica.
Farmacocinética
Se administran por vía oral. Las que mejor se absorben, aun en presencia de alimentos son la minociclina y la
oxitetraciclina. Respecto a las demás, es preferible recibirlas en ayunas. Los productos lácteos, las sales de calcio,
magnesio, hierro y zinc, así como los antiácidos y el subsalicilato de bismuto, disminuyen la absorción de todas ellas
por alcalinizar el pH gástrico.
No se deben administrar por vía intramuscular porque su absorción es muy reducida, provocan dolor intenso e
irritación local. Es posible administrar doxiciclina o minociclina en casos graves por vía intravenosa; las demás
tetraciclinas ocasionarán tromboflebitis si son administradas por vía intramuscular.
Se distribuyen en todos los tejidos, saliva, lágrimas, líquido sino vial y pleura. También cruzan la placenta. Se excretan
por bilis, leche materna y por filtración glomerular, por el riñón. Sólo la doxiciclina se excreta por heces, por lo que se
prefiere su uso sobre el de la clortetraciclina en insuficiencia renal.
Espectro
Las tetraciclinas son antibióticos de amplio espectro. Tienen actividad sobre grampositivos y gramnegativos; actúan
sobre Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides sp, Clostridium, Propionibacterium, Eubacterium, Peptococcus y
Fusobacterium.
Indicaciones en odontología
En odontología se utiliza la minociclina en microesferas, y como antibioterapia local, en pomadas que se colocan al
fondo de las bolsas periodontales.
149
También hubo intentos de terapia local con hilo de tetraciclina pero se abandonó por la dificultad de mantenerlo en
su sitio y por la agresión que causaba a las fibras del ligamento periodontal. Se trató incluso de mantenerlo en el
fondo de la bolsa periodontal, pegando la papila al diente con cianocrilato.
Las tetraciclinas son una opción en el tratamiento de infecciones en boca, principalmente para aquellas de origen
periodontal. Son útiles como substituto de penicilina en caso de alergia. Por su amplio espectro se debe vigilar la
posibilidad de super infecciones por hongos. Se debe evitar su uso en mujeres embarazadas y en menores de ocho
años.
La doxiciclina, debido a su excreción por las heces, resulta indicada en pacientes con insuficiencia renal que requieren
de la administración de tetraciclinas.
Las tetraciclinas son bacteriostáticas. Penetran a las bacterias sensibles, mediante un mecanismo de transporte
activo, para inhibir su síntesis proteica. Se unen a la subunidad ribosomal 30 S de la bacteria, bloqueando el acceso
del amino acil-tRNA-ribosoma.
Efectos adversos
Para interés del odontólogo, cabe mencionar que las tetraciclinas se acumulan en hueso, dentina y esmalte de
dientes sin erupcionar, ocasionando hipoplasia del esmalte, el cual se manifiesta con manchas color marrón en los
dientes. Este efecto adverso es mayor cuando se administra a neonatos o a niños en quienes no ha erupcionado la
primera dentición; aunque también dañan el esmalte de menores de cinco y hasta ocho años, debido a que las
tetraciclinas son quelantes del calcio y forman complejos de tetraciclina y ortofosfato cálcico. Está contraindicada su
administración en embarazadas, por el riesgo de hipoplasia del esmalte del hijo(a), especialmente en la mitad del
embarazo; entre los cuatro a seis meses del periodo posnatal para los dientes anteriores temporales, y de cuatro
meses a cinco años para los anteriores permanentes (que es el lapso en que se forman las coronas de estos
dientes).Provocan náusea, vómito, anorexia, diarrea, sabor desagradable, ulceraciones en la boca y en la región perianal.
Ocasionan fotosensibilidad, más frecuentemente con doxiciclina. Son hepatotóxicas y nefrotóxicas. Por su amplio
espectro pueden causar super infecciones por hongos y bacterias y colitis pseudomembranosa por Clostridium
difficile.
QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
Las quinolonas surgieron con el ácido nalidíxico, como antimicrobianos para el tratamiento de infecciones en vías
urinarias. El ácido nalidíxico se obtuvo sintéticamente por Lesher y cols. en 1962 a partir de la cloroquina, un
antipalúdico. En 1973 se sintetizó el ácido pipemídico con la misma indicación, pero con espectro, actividad y
caracteristicas farmacocinéticas mejores. En 1978 se obtuvo la primera quinolona fluorada, el norfloxacino y la
ciprofloxacina, prototipo de fluoroquinolona que fue considerada casi como un antimicrobiano perfecto, al inicio de los
años noventas.
Estructura química
Las fluoroquinolonas surgieron con el norfloxacino, al incorporar un átomo de flúor en la posición 6 al anillo base de
las quinolonas, y el grupo piperacínico en la posición 7. Actualmente existen muchas más fluoroquinolonas con
espectro muy superior al del ácido nalidíxico. Algunas de ellas han sido poco comercializadas o se han retirado del
comercio por haber demostrado efectos adversos.Entre las más empleadas tenemos a la ciprofloxacina, norfloxacina,
gatifloxacina, levofloxacina, lomefloxacina, ofloxacina, trovafloxacina, sparfloxacina y moxifloxacina. Se clasifican en
generaciones.
150
Farmacocinética
La mayoría de las fluoroquinolonas se absorben bien por vía oral. Antiácidos que contienen aluminio, magnesio o
calcio, complementos dietéticos con zinc o hierro, y productos que contengan ácido cítrico, pueden interferir en su
absorción.
Todas se distribuyen bien en tejidos y líquidos corporales. Se concentran en hueso, orina, riñón, pulmón y tejido
prostático. Se biotransforman principalmente por desmetilación, oxidación o conjugación, generando algunos
metabolitos con actividad antibacteriana.
La mayor parte de las quinolonas se excretan por riñón por lo que las dosis deben ajustarse en caso de insuficiencia
renal. La ciprofloxacina, moxifloxacina, norfloxacina y el ácido pipemídico se excretan, entre el 20% y 40% por heces.
La moxifloxacina se metaboliza en el hígado y no debe usarse en pacientes con insuficiencia hepática.
Tienen un efecto bactericida que consiguen al unirse e inhibir a las enzimas girasas de ADN bacteriano: tanto a la
topoisomerasa II de bacterias gramnegativas, como a la topoisomerasa IV de grampositivas, impidiendo así su
replicación o su transcripción.
Espectro
La mayoría de las quinolonas pueden destruir patógenos intracelulares como especies de Legionella, Mycobacterium,
Salmonella, Brucilla y Chlamydia, debido a que penetran en leucocitos polimorfonucleares y macrófagos humanos. Las
quinolonas poseen un amplio espectro. Son bactericidas sobre gramnegativos incluyendo a la mayoría de los Proteus,
Klebsiella y especies de Enterobacter y Escherichia coli, especies de Salmonella, Shigella, Campylobacter y Neisseria.
En la actualidad, existen algunas cepas resistentes a las fluoroquinolonas, entre ellas Escherichia coli, Pseudomona
aeruginosa, Neis seria gonorrhoeae y otras. Las bacterias han adquirido resistencia, ya sea por modificación enzimática
de la ADN girasa (principalmente la topoisomerasa II), por alteración de la permeabilidad de las porinas de la pared
celular o por aumento de las bombas de flujo externo para expulsar al antibiótico.
Efectos adversos
Todas las quinolonas ocasionan alteraciones gastrointestinales, por lo general leves y reversibles, que se manifiestan
con náusea, vómito, anorexia, alteración del gusto, dispepsia, dolor abdominal y diarrea.
A pesar del uso de bloqueadores solares, las quinolonas pueden producir fotosensibilidad, por lo que se recomienda a
los pacientes que consuman estos fármacos no exponerse a los rayos solares, pues su piel podría mancharse.
En cuanto a su acción sobre el SNC, las quinolonas se unen desplazan al ácido gama amino butírico (GABA), que
tiene como función la inhibición de la transmisión del impulso nervioso en la sinapsis de las células nerviosas
cerebrales, por lo tanto las quinolonas estimulan el SNC dando como resultado cefalea, insomnio, mareos leves, fatiga,
con fusión y agitación, con una incidencia del .9% al 7.4% de los pacientes. Hay que usarlas con precaución en
personas con alteraciones del SNC, epilepsia, arterioesclerosis cerebral grave, en cualquier condición que pueda
ocasionar crisis convulsivas y en pacientes con disfunción hepática o renal.
A pesar de que existen publicaciones señalando que las nuevas fluoroquinolonas no han reportado daño articular en
niños, ésta es una preocupación importante ya que se ha documentado erosión del cartílago de crecimiento en
estudios de toxicidad crónica en animales jóvenes, por lo que su uso no es aconsejable en niños en periodo de
crecimiento, en embarazadas y durante la lactancia. Habrá que valorar el riesgo-beneficio en estos grupos, en caso de
que su prescripción sea extremadamente necesaria.
Interacciones
El ácido nalidíxico desplaza a los anticoagulantes de su unión a proteínas plasmáticas, aumentando el riesgo de
hemorragias. La enofloxacina también disminuye la excreción del metabolito R warfarina de los anticoagulantes, por lo
que es conveniente monitorearel tiempo de protrombina en administración concomitante. La administración de
ofloxacina, levofloxacina y enoxacina con AINE, puede aumentar el riesgo de estimulación del SNC con cuadros
convulsivos. Se sabe de este tipo de reportes especificamente con enofloxacina.
151
Indicaciones
Las quinolonas son eficaces en infecciones de piel, tracto urinario, hueso, articulaciones, sistema respiratorio y tejidos
blandos, enfermedades de transmisión sexual, infecciones del sistema digestivo y abdomen. Han surgido en el
comercio muchas quinolonas, no obstante algunas de ellas se han retirado de la venta por sus importantes efectos
adversos, por ejemplo la trovafloxacina por originar alteraciones hepáticas graves. Las quinolonas se clasifican por
generaciones. Se describen a continuación las indicaciones y espectro de las más utilizadas:
CIPROFLOXACINA
• Sinusitis aguda causada por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Moraxella catarrhalis.
• Infecciones de vías respiratorias inferiores por Escherichia coli,Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae,
Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, H. influenzae, Haemophilus parain fluenzae o S. pneumoniae.
• Fiebre tifoidea por Salmonella typhi (no se ha demostrado erradicación en los portadores s).
• Neumonía nosocomial por H. influenzae o por K. pneumoniae.
Dosis de ciprofloxacina
FRECUENCIA
INFECCIÓN SEVERIDAD DOSIS (mg) DÍAS
(HORAS)
Tracto respiratorio Leve a moderada 500 12 7 a 14

bajo, hueso y
articulaciones. Severa a complicada 750 12 7 a 14
Sinusitis aguda Leve a moderada 500 12 10
Diarrea Leve/moderada/severa 500 12 5a7
Neumonía
Leve/moderada/severa 400 8 10 a 14
nasocomial
Abscesos simples Leve a moderado 500 12 7 a 14
Celulitis Moderado a severa 750 12 7 a 14
Leve a moderada 250 12 3

Tracto urinario
Severa a complicada 500 12 7 a 14
Fiebre tifoidea Moderada a severa 500 12 10
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• Infecciones de vías urinarias por E. coli, S. pneumoniae, E. cloacae, P. mirabilis, Providencia rettgeri, M. morganii,
Citrobacter diversus, C. freundii. P. aeuroginosa, S. epidermidis, Enterococcusfaecalis o Straphylococcus
saprophyticus.
• Infecciones óseas y de articulaciones causadas por E. cloacae, Serratia marcescens y P. aeruginosa.
• Complicaciones agudas por cistitis, causada por E. coli o por S.saprophyticus.
• Diarrea infecciosa por E. coli. Campylobacter jejuni, Shigella bo ydii, S. dysenteriae, S. flexneri o S. sonnei cuando la
antibioterapia está indicada.
La ciprofloxacina no presenta reacción cruzada con los betalactámicos o con los aminoglucósidos, pero si tiene un
efecto aditivo con ellos, así como con clindamicina y metronidazol. Muchas bacterias anaerobias, incluyendo
Bacteroides fragilis y Clostridium difficile, son resistentes a la ciprofloxacina.
GATIFLOXACINA
• Exacerbaciones bacterianas agudas de bronquitis crónica por Strep tococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Haemophilus para influenzae, Chlamydia pneumoniae o Legionella pneumophila
• Sinusitis aguda por S. pneumoniae o por Haemophilus influenzae,
• Neumonía comunitaria-adquirida por S. pneumoniae, H. Influen zos, H. parainfluenzae, M. catarrhalis, S. Mycoplasm
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o Legionella pneumoniae
• Infecciones no complicadas de piel y mucosas como abscesos simples, forúnculos, celulitis por S. aureus sensible
a meticilina o por Streptococcus pyogenes.1 Cistitis por Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae o Proteus rabilis.
• Infecciones rectales agudas no complicadas en mujeres, por N. gonorrhoeae.
• Gonorrea uretral y cervical no complicada por Neisseria gonorrhoea.
• En daño de la función renal con depuración de creatinina mencede 40 mL/min, en pacientes con hemodiálisis, o
ambulatorios condiálisis peritonial.
La dosis de gatifloxacina será de 400 mg diarios. En el caso de exacerbación de bronquitis aguda se indicará por
cinco días; para sinusitis aguda por 10 días, y en neumonía, de 7 a 14 días.
LEVOFLOXACINA
En adultos mayores de 18 años, con infecciones moderadas o sevens, ocasionadas por especies de microorganismos
susceptibles en las siguientes situaciones:
• Exacerbación aguda de bronquitis crónica por Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, H. parainfluenzae o Moraxella catarrhalis.
• Sinusitis aguda por S. pneumoniae, Haemophilus influenzae o Mo raxella catarrhalis.
• Pielonefritis aguda por Escherichia coli.
• Neumonía adquirida en la comunidad por S. aureus, S. pneumo niae (incluyendo a especies penicilino resistentes),
H. influen zae, H. parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, M. catarrhalis Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae o Legionella pneumoniae.
• En adultos mayores de 18 años, con infecciones moderadas o sevens, ocasionadas por especies de
microorganismos susceptibles en las siguientes situaciones:
METRONIDAZOL
En 1955 Nakamura aisló al primer metronidazol: la azitromicina (2-nitro-imidazol), a partir del Streptomyces ssp. Al
observar sus efectos triconomicidas se abrió el camino para la síntesis de otros muchos nitroimidazoles. Cosar y Julou
sintetizaron uno de ellos, el metronidazol, con el fin de combatir infecciones por Trichomona vaginalis En 1962 Shinn
relató el alivio de los síntomas de gingivitis ulcero necrosante en una paciente a la que se le estaba administrando
metronidazol para tratar una triconomiasis vaginal. A partir de esa observación casual se inició la investigación para
demostrar la eficacia de este fármaco sobre microorganismos anaerobios. Actualmente está probada la eficacia del
metronidazol en múltiples estudios clínicos del área de la odontología
153
Farmacocinética
El metronidazol se absorbe rápido y por completo al administrarlo por vía oral. También se puede aplicar por vía
intravenosa, tópica y vaginal. Por medio de la saliva y del líquido crevicular alcanza concentraciones terapéuticas en
boca. corporales: Se distribuye ampliamente a todos los tejidos y líquidos semen, leche materna, líquido
cefalorraquídeo. Se metaboliza en el hígado por oxidación y conjugación, con ácido glucorónico. Se excreta por vía
renal. La orina puede tener color rojizo en algunos pacientes.
.Mecanismo de acción
El metronidazol tiene acción bactericida selectiva, es una prodroga que actúa en el citoplasma mediante un radical
nitro altamente citotóxico que fragmenta el ADN de los microorganismos en fase de crecimiento. Este radical es
producto de la reducción del grupo nitro del metronidazol, a partir de proteínas exclusivas de los microorganismos
anaerobios. En un ambiente aerobio disminuye la citotoxicidad porque se minimiza su activación reductiva. Por lo
tanto, bacterias aerobias y microaerófilas, son resistentes al metronidazol.
Espectro
Su espectro tiene comprobada actividad contra diversos protozoarios parásitos y bacterias anaerobias, tanto in vitro
como in vivo. Es activo contra todos los cocos anaerobios y bacilos gramnegativos anaerobios, incluso especies de
Bacteroides, Helicobacter y bacilos grampositivos esporulados anaerobios como Clostridium. Actúa contra Giardia
lamblia, Entamoeba histolytica y Trichomona vaginalis.No es activo sobre Candida albicans, ni interfiere con la flora
bacteriana vaginal normal, pero es altamente efectivo contra anaerobios y moderadamente activo contra Gardnerella
vaginalis.
Indicaciones en odontología
El metronidazol es útil en el tratamiento de abscesos difusos de origen dental y periodontal. Se prescribe junto con
amoxicilina. Ambos fármacos se administran en dosis de 500 mg cada ocho horas durante siete días. Su empleo es
eficaz en el tratamiento de gingivitis úlcero necrosante y lesiones periodontales, por su eficacia sobre Porphyromonas
gingivalis y espiroquetas.
Efectos adversos
Sus efectos adversos se relacionan con el aparato digestivo: sabor metálico, xerostomía, náuseas, vómito, diarrea y
malestar epigástrico. El metronidazol puede ocasionar candidiasis que se manifiesta con lengua saburral, glositis y
estomatitis. Puede provocar efectos neurotóxicos como mareo, vértigo y en al gunas ocasiones convulsiones,
incoordinación, ataxia, insensibilidad y parestesia en extremidades, en cuyo caso habrá que interrumpir el tratamiento.
La administración concomitante de metronidazol con alcohol pro duce un efecto disulfirámico, es decir, una reacción
muy semejante a los efectos del disulfiram, fármaco que se emplea en la deshabituación al alcohol, ocasionando
náusea, vómito, malestar general, hipo tensión, sudoración, y visión borrosa, que puede aparecer de inmediato, o hasta
tres días después de la ingesta. El alcohol se metaboliza primordialmente en el hígado. La enzima alcohol-
deshidrogenasa lo convierte en acetaldehído, que después se transforma en dióxido de carbono y agua para
excretarse gracias a la aldehído deshidrogenasa. El metronidazol y otros medicamentos como la griseofulvina y anti
diabéticos como la clorpropamida, inhiben a la aldehído deshidrogenasa y como consecuencia bloquean la oxidación
del acetaldehido, esto genera su acumulación en sangre, con la resultante hepatotoxicidad. Debido a la eficacia del
metronidazol en el tratamiento de infecciones en boca por anaerobios, lo que conlleva a su frecuente prescripción en
el consultorio dental, y al consumo generalizado de alcohol en la población, es indispensable que el odontólogo señale
puntualmente el riesgo de hepatotoxicidad, si se consumen ambas sustancias simultáneamente.
154
AMINOGLUCOSIDOS
Al grupo de aminoglucósidos pertenecen la gentamicina, estreptomicina, kanamicina, tobramicina, netilmicina,
amikacina y neomicina. Los aminoglucósidos se emplean en esquemas mixtos de antibioterapia en medios
hospitalarios para tratar infecciones severas diversas. Algunos aminoglucósidos son de origen natural, como la
estreptomicina que se obtuvo del Streptomyces griseus, o la gentamicina, a partir de especies del actinomiceto
Micromonosporaceae. De los compuestos producidos por actinomicetos del suelo, se obtuvieron deriva dos
semisintéticos como la amikacina y la kanamicina.
Farmacocinética
Los aminoglucósidos no se absorben al ser administrados por vía oral. Su aplicación es intramuscular e intravenosa.
Tienen baja unión a proteínas plasmáticas por lo que se distribuyen bien en la mayoría de los tejidos, principalmente
en riñón y oído interno. No se biotransforman y se excretan con facilidad mediante filtración glomerular debido a su
gran hidrosolubilidad. A las 24 horas se recupera en orina, hasta el 90% de la dosis administrada.
Actúan en la subunidad ribosomal 30 S. Interfieren la síntesis proteica y provocan la muerte celular.
Espectro
Todos los aminoglucósidos son bactericidas. La gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina y kanamicina actúan
sobre bacilos gram negativos aerobios. Las bacterias anaerobias estrictas son resistentes por carecer del mecanismo
de transporte activo dependiente de oxigeno que emplean los aminoglucósidos, para penetrar al interior de la célula.
Son eficaces sobre casi todos los microorganismos gramnegativos como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Proteus mirabilis, especies de Enterobacter, Pseudomona aeruginosa, Enterobacter-Serratia Providencia y, especies de
Pseudomonas y Acinetobacter y sobre algunos grampositivos como Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis. La
tobramicina es más activa que la gentamicina sobre Pseudomona aeruginosa y algunas cepas de Proteus
Indicaciones
Por tener poca actividad sobre microorganismos anaerobios y sobre bacterias grampositivas, se emplean en
combinación con otros antibióticos que actúan sobre la pared celular, como penicilina y vancomicina, obteniendo un
efecto sinérgico en el tratamiento de infecciones mixtas: de esta forma el aminoglucósido actuará sobre
microorganismos aerobios y un antibiótico ß- lactámico (por ejemplo), sobre los anaerobios. Estas combinaciones
deben documentarse porque con algunas de ellas existe el riesgo de producir un efecto antagónico o sinérgico tal
sería el caso de la administración de un aminoglucósido (bactericida) con eritromicina (bacteriostático), que
produciría un re sultado antagónico, o de un aminoglucósido (bactericida) con penicilina (bactericida) que propiciaría
sinergia.nLos aminoglucósidos se emplean en infecciones en donde se re quiere cobertura amplia, como en el
tratamiento de septicemias, meningitis o infecciones de origen desconocido. Para adultos, la dosis máxima de
estreptomicina, kanamicina y amikacina es de 15 mg/kg. Para gentamicina y tobramicina de 5.5 mg/ kg y para
netilmicina, de 6.5 mg/kg.
Efectos adversos
Son nefrotóxicos y ototóxicos debido a que se concentran en la corteza renal, así como en la endolinfa y perilinfa del
oído interno.
Está probado que se produce sordera en el niño cuya madre recibió estreptomicina o tolbamicina al final del
embarazo, debido a que estos antimicrobianos se concentran en liquido amniótico y plasma fetal. Se recomienda no
utilizar ningún aminoglucósido durante el embarazo. Los aminoglucósidos son antimicrobianos de utilidad en el medio
hospitalario, especialmente cuando se requiere de un esquema mixto de antibioterapia. Hay que tomar en cuenta sus
efectos adversos y evitar abusar de su uso. En la consulta dental externa no se emplean, salvo en caso de que un
antibiograma lo indique.
155
VANCOMICINA
La vancomicina se obtuvo en 1956 del Streptococcus orientalis en la donesia y en la India.
Farmacocinética
La vancomicina se absorbe poco al administrase por vía oral. Se emplea por vía intravenosa y nunca por vía
intramuscular. Se une entre 30% y 55% a proteínas plasmáticas. Penetra en bilis, líquido sinovial, liquido
cefalorraquideo (cuando las meninges están inflamadas), en hueso, válvulas cardíacas, líquido pleural y tejido
pulmonar. Se elimina por vía renal por filtración glomerular. En pacientes con insuficiencia renal, la vancomicina se
acumula y puede ocasionar ototoxicidad por ello en pacientes con problemas renales o hepáticos, se debe ajustar la
dosis.
.
La vancomicina es un glucopéptido que inhibe la síntesis de péptido glucanos de la pared de bacterias sensibles, al
unirse a las terminaciones D-alanil-D-alanina, de forma similar a como lo hace la penicilina. Tiene efecto bactericida
sobre microorganismos en fase de división.
Espectro
Es eficaz sobre bacterias grampositivas especialmente las resistentes otros antibióticos. De las bacterias sensibles a
vancomicina se encuentran: Streptococcus ABCG, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus
aureus y Staphylococcus epidermidis (sensible y resistente a meticilina), Staphylococcus coagulasa negativo, si como
cocos: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium y bacterias anaerobias como Clostridium difficile. A pesar de su
eficacia, han surgido cepas resistentes como el Enterococcus faecalis (en un 2.8%) que se encuentra en infecciones
de con ductos radiculares y el Enterococcus faecium. Estos microorganismos son también resistentes a
estreptomicina, gentamicina y ampicilina debido a un plásmido conjugativo. También son resistentes a la vancomicina,
las micobacterias y casi todos los bacilos gramnegativos.
Indicaciones
Su uso se restringe al tratamiento de infecciones graves causadas por microorganismos susceptibles cuando otros
antibióticos menos tóxicos estén contraindicados o hayan resultado ineficaces. La vancomicina es especialmente útil
en infecciones causadas por estafilococos resistentes a meticilina, así como en pacientes con infecciones severas
como endocarditis o meningitis; en alérgicos a antibióticos ß-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas), y en
administración IV, en el tratamiento de colitis pseudomembranosa causada por Clostridium difficile. Se presenta en
forma de polvo que debe diluirse. La solución se ad ministra en dosis de 30 mg/kg/dia o hasta 60 mg/kg/día en
infecciones muy graves, dividida en 2 ó 3 dosis que se aplican por vía intravenosa lenta en un lapso de 60 minutos.
Efectos adversos
En raras ocasiones puede ocasionar flebitis en el sitio de la inyección intravenosa, escalofríos, erupción y fiebre.
La ototoxicidad que ocasiona la vancomicina es reversible. Aumenta la nefrotoxicidad de otros medicamentos que
tienden a ser dañinos para el riñón.
Las reacciones de hipersensibilidad a vancomicina se manifiestan con máculas cutáneas y anafilaxia.
La vancomicina es un antibiótico de uso hospitalario que debe re servarse para tratar infecciones graves como colitis
pseudomembranosa y meningitis, así como en el tratamiento de pacientes alérgicos a la penicilina que padezcan de
endocarditis por Streptococcus viridians, o infecciones severas por estafilococos resistentes a meticilina.
156
E. AINES
MECANISMO DE ACCIÓN
Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas. El efecto de esta inhibición a nivel periférico, se apoya en las
observaciones de diversos autores como Horton (1963), Willis (1969), Vane, Kanim (1971) y Ferreira (1972) quienes
demostraron en sus estudios sobre diferentes tejidos, los efectos de la aspirina y la indometacina en esta inhibición y
propusieron.
Mecanismo de acción de los AINE’s. que éste era su principal mecanismo antipirético y antiinflamatorio. Los AINE
bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir, con mayor o menor potencia, las isoformas de la ciclooxigenasa
(COX): COXI y COX2. Esta enzima es la responsable de la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas y
tromboxanos. Las dos COX son muy semejantes en su estructura y tienen el mismo peso molecular, sin embargo los
sitios de entrada del canal son pequeños para la COX1, por lo tanto acepta menor número de fármacos que la COX2.
Esto origina una inhibición preferencial de esta última enzima, lo que trae consigo mejores implicaciones terapéuticas.
La estructura y las actividades enzimáticas de las isoformas son notoriamente similares; la diferencia fundamental
radica en la expresión y regulación debida a variaciones en la estructura genética y en las regiones regulatorias. COX1
es la enzima responsable de la formación de prostaglandinas que participan en funciones homeostáticas, mientras
que COX2 participa en procesos como la inflamación. La presencia de adenomas, carcinomas colorectales, cáncer de
mama y de cabeza y cuello, aumentan su expresión; y factores como los glucocorticoides o las citocinas (IL-4, IL-13),
la disminuyen.
El AINE inyectada puede generar la caída súbita de la presión arterial se denomina Metamizol.
El AINE que posee menor efecto gastrolesivo es el Celecoxib.
El Paracetamol es un analgésico que inhibe preferentemente la enzima COX 3.
Diferencias entre las cicloxigenasas (COX)

COX 1 COX 2
Retículo endoplásmico y membrana

Localización Retículo endoplásmico
nuclear
Células endoteliales,
Expresión gastrointestinales, plaquetas y Cerebro y corteza renal
médula renal
Constitutiva en algunos sitios y
Regulación Constitutiva y poco inducible
ampliamente inducible
157
La inhibición de la COX1 reduce la formación de las prostaglandinas (PG) que participan en procesos como la síntesis
de tromboxano A2 (TXA2), lo cual produce alteraciones de la función plaquetaria y un aumento en el tiempo de
sangrado (fenómeno visto principalmente con la aspirina, que se une irreversiblemente a la enzima plaquetaria).
Participa también en la síntesis de PGI2 que tiene actividad en la función plaquetaria en las PGF2α y PGE2,
potentes agentes uterotrópicos de prostaciclina, que intervienen en la formación de la secreción mucoprotectora
gástrica y en la función renal mediada por prostaglandinas. La COX2 es regulada por citocinas, mitógenos y
glucocorticoides. Tiene un importante papel en el control de procesos fisiológicos y patológicos caracterizados por un
aumento de COX2. La inhibición selectiva de esta ciclooxigenasa preserva las funciones de la COXI y elimina la
inflamación y otros procesos de enfermedad. El uso de inhibidores de COX2 reduce las reacciones adversas de los
AINE y puede tener un uso potencial en enfermedades como el cáncer colorrectal o en enfermedades
neurodegenerativas en las que la COX2 se sobre expresa median te actividad sináptica, cascada inflamatoria y en la
reperfusión de procesos de isquemia.
Farmacocinética
La absorción de los AINE en general es rápida (de minutos a una hora). Del 90% al 100% se absorbe por vía oral,
aunque dicho porcentaje pue de variar por cambios en el pH. La distribución es sistémica a todos los tejidos y
líquidos corporales. Los salicilatos pasan a tejidos por procesos pasivos y algunos pueden cruzar la barrera placentaria
fácilmente.
La mayoría de los analgésicos se metabolizan en el hígado por procesos de oxidación, carboxilación, hidroxilación y
unión a glucurónidos. Algunos metabolitos son activos. Su eliminación es preferente mente renal, con vida media
variable.
Clasificación e indicaciones
Los AINE pueden clasificarse de acuerdo a su estructura química o por su mecanismo de acción. La potencia en el
efecto analgésico, antiinflamatorio, antipiretico, antiespasmódico, antiagregante plaquetario, irritante gástrico,
hepatotóxico, nefrotóxico y neurológico de diversos AINE'S, COX2 y COX 3.
Paracetamol o acetaminofén
Es un fármaco eficaz como analgésico y antipirético, sin propiedades antiinflamatorias; es seguro y bien tolerado a
dosis terapéuticas. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y en la periferia lo que interrumpe el impulso
doloroso; la inhibición del centro hipotalámico que regula la temperatura, es la responsable del efecto antipirético, se
le considera un COX3 y no un AINE. Es el mejor tolerado y quizá el más seguro analgésico de uso odontológico, y
aunque pueden aparecer alergias. Es rara la toxicidad hemática (leucopenia y trombocitopenia). La reacción adversa
medicamentosa más importante es la necrosis hepática grave. Este proceso se trata con N-acetil cisteína, la cual es
precursora del glutatión, disminuyendo así la formación del metabolito tóxico. La dosis límite de paracetamol es de 4
gramos por día.
Ibuprofeno
Es un derivado del ácido propiónico cuyo uso más importante es como antiinflamatorio para el dolor leve a moderado;
se administra también para tratar fiebre, dismenorrea y osteoartritis. Produce menos lesión gástrica que los salicilatos
y la indometacina. Su mecanismo de acción consiste en inhibir reversiblemente tanto a la COX1 como a la COX2. En
relación a sus mecanismos antiinflamatorios: inhibe la quimiotaxis, altera la actividad linfocítica, reduce la activación y
agregación de los neutrófilos e inhibe los niveles de citocinas proinflamatorias.
Metamizol
Se usa como antipirético y analgésico y además posee un efecto re gente sobre la fibra muscular lisa, por lo que
resulta útil en dolores de tipo cólico. El metamizol lesiona menos la mucosa gástrica y no produce hemorragias, ya
que la inhibición de la COX es competitiva y no irreversible como la producida por aspirina.
158
Diclofenaco
Pertenece al grupo del ácido acético. Posee una potencia similar al ibuprofeno y a los demás derivados del ácido
propiónico; es uricosúrico e interfiere en menor grado, con la agregación plaquetaria. Tiene preferencia per la
inhibición de la COX2. Se utiliza como antiinflamatorio y analgésico en procesos postoperatorios, en artritis, artrosis,
tendinitis y bursitis.
Ketorolaco
Inhibe con mayor potencia la COXI lo que resulta en una fuerte acción analgésica; por lo demás, comparte las
mismas acciones de los AINE. Está indicado para el manejo a corto plazo, no más de cinco días, del dolor moderado a
severo. Una dosis de 30 mg IM o sublingual, es similar a 10 mg de morfina. Está contraindicado en pacientes con
antecedente de sangrado gastrointestinal, con úlcera péptica o gástrica, también en personas con enfermedad o
insuficiencia renal, en profilaxis previa a cirugía mayor, en hemorragias cerebrovasculares o en enfermedades con alto
riesgo de sangrado.
Celecoxib
Fue introducido en 1998 y su acción principal, debido a que inhibe preferencialmente a la COX2, es antiinflamatoria.
Carece de importantes electos gastrointestinales debido a que no actúa sobre COXI en mucosa gastrointestinal. No
manifiesta efectos sobre la agregación plaquetaria ya que éstos son propios de la COX1, sin embargo posee riesgo
cardiovascular. Ha mostrado un aumento en la incidencia de fenómenos tromboembóticos, infarto de miocardio e
ictus, y una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca e hipertensión.
Efectos adversos
Las reacciones adversas comunes que comparten los AINE son: la in tolerancia gastrointestinal y la tendencia a la
ulceración, el bloqueo de la agregación plaquetaria (por la inhibición de la síntesis de tromboxanos), reducción de la
motilidad uterina (gestación prolongada), inhibición de la función renal mediada por prostaglandinas y reacciones de
hipersensibilidad.
Dentro de estas respuestas, la alteración de la función renal se puede atribuir a la disminución del flujo sanguíneo y
a la tasa de filtración glomerular, principalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, en cirróticos o
con ascitis, o en hipovolémicos. Además, los AINE promueven la retención de sal y de agua, la hipercalemia, por
supresión de renina mediada por prostaglandinas, y pueden ser causantes de necrosis papilar y nefritis intersticial. Es
posible que se desarrolle daño hepatocelular dosis dependiente (elevación de transaminasas), más frecuente con
acetaminofén, pre dominantemente en niños. Algunos AINE, como el diclofenaco, la indometacina y el piroxicam,
producen aumento en la actividad microsomal.
El ácido acetilsalicílico puede ocasionar Síndrome de Reyé (en cefalopatía) en niños, de entre 4 y 14 años, con
varicela o con gripa. Se ha discutido mucho el efecto de los AINE sobre la presencia de agranulocitosis; el grupo que
se ha asociado con mayor frecuencia a esta patología es el de las pirazolonas, sin embargo existen otros grupos
farmacológicos también vinculados a este padecimiento. El metamizol no se comercializa en Estados Unidos y otros
países por temor a este efecto indeseable. Sin embargo en países en donde se emplea, no se ha reportado
frecuencia importante de agranulocitosis. El metamizol o dipirona en dosis altas provoca hipotermia.
ANALGÉSICOS OPIODES
Sus usos en odontología para el tratamiento del dolor agudo intenso, como es el caso del dolor posquirúrgico que no
responde a la administración de AINE, o en el control del dolor crónico, como el asociado a neoplasias.
Clasificación
De acuerdo a su fuente de obtención, los opioides se clasifican en tres grupos: alcaloides naturales del opio (divididos
en dos clases químicas: fenantrenos y benzilisoquinolinas), derivados sintéticos, y derivados semisintéticos. Los
opioides actúan sobre tres tipos de receptores denominados receptores µ (mu), k (kapa) y 8 (delta).
159
Los analgésicos opioides son agonistas de los receptores mu, kappa y delta. Están acoplados a una proteína Gi, lo que
trae como consecuencia la inhibición de la adenilatociclasa; además abren canales de potasio y cierran canales de
calcio. Estas tres acciones biológicas producen una depresión de las neuronas y la inhibición de la liberación del
neurotransmisor. En la actualidad se conocen varios subtipos de estos receptores, los cuales reciben diferentes
nombres; como puede observarse, se encuentran en distintos sitios lo que les permite participar en varias funciones
fisiológicas. Los receptores opioides centrales que participan predominantemente en la analgesia central, depresión
respiratoria y dependencia, son los mu; y en la analgesia espinal se han postulado como principales responsables los
kappa. Algunos receptores opioides se encuentran ubicados en la periferia, como en los linfocitos T y B, macrófagos y
monocitos; también tienen localización intraarticular, en el aparato digestivo, en el pulmón, en las tubas ováricas y en
los riñones; sin embargo no se conoce en su totalidad las funciones en las que participan.
Acciones farmacológicas de los opioides
• Suprimen casi todos los tipos de dolor.
• Depresión respiratoria.
• Antitusivos: deprimen las neuronas del centro tusígeno.
• Miosis.
• Emesis.
• Hipertonía y rigidez muscular.
• Inhiben la hormona liberadora de gonadotropinas (por lo que se reduce la hormona luteinica y folículo
estimulante) y el factor liberador de corticotrofina1
• Aumentan la secreción de prolactina y de hormona de crecimiento.
• Producen convulsiones a dosis altas.
• Inducen euforia, reforzamiento positivo, tolerancia y dependencia. Los opioides se dividen de acuerdo a su uso
terapéutico.
Se dividen de acuerdo a su efecto analgésico y a su afinidad por los receptores en:
1. Agonistas fuertes: morfina, heroína, fentanil, meperidina, metadona, sufentanil, oxicodona, hidromorfona.
2. Agonistas débiles: tramadol, codeína y propoxifeno.
3. Agonistas antagonistas: buprenorfina y pentazocina
4. Antagonistas: naloxona.
Esta última clasificación se empleará para describir a los opioides de más utilidad en odontología.
AGONISTAS DÉBILES
Tramadol.
Es un analgésico opioide débil que se usa para el dolor moderado a moderadamente severo. El tramadol y su
metabolito activo (MI) se unen a los receptores opioides mu en el sistema nervioso central, causando una inhibición
de las vías ascendentes, alterando la percepción y la respuesta dolorosa; también inhibe la recaptura de noradrenalina
y serotonina, lo que contribuye al mecanismo analgésico.
Se administra por vía oral. La dosis en niños de siete a 16 años es de 1 a 2 mg/kg/dosis cada cuatro a seis horas,
máximo 400 mg al día. En adultos, la dosis es de 50 a 100 mg cada cuatro a seis horas, sin exceder de 400 mg/día.
Actualmente existen en la clínica combinaciones con paracetamol y con ketorolaco.
Codeína.
La codeína es un metabolito de la morfina; es morfina metilada. Su principal uso es como antitusígeno.
La codeína tiene efecto analgésico moderadamente potente, además de una acción sedante que reduce la tensión
que acompaña al dolor.
Por tener acción central, es conveniente su combinación con un AINE como paracetamol, diclofenaco o ácido acetil
salicílico, ya que proporcionará un efecto analgésico periférico, con el beneficio de que la sinergia entre ambos
fármacos, permite disminuir sus dosis, atenuando así los efectos adversos que podrían presentar individualmente.
160
Se utiliza en dolor leve a moderado y a bajas dosis como antitusivo, para tos no productiva; está contraindicado en
niños menores de dos años. Se administra por vía oral, intramuscular o subcutánea. La dosis en los niños de siete a 16
años es de 0.5 a 1 mg/kg/dosis cada cuatro a seis horas, máximo 60 mg al día. En adultos la dosis es de 30 a 60 mg
cada cuatro a seis horas por vía oral.
En odontología el uso de un analgésico de este tipo será por periodos cortos, por lo que no existe riesgo de
dependencia física, aun en administraciones de hasta seis semanas. En tratamientos más prolongados se presenta
tolerancia al efecto analgésico.
Propoxifeno.
Se utiliza para dolor leve a moderado. Es un opioide débil como la codeína, pero con una potencia analgésica entre
50% y 66% menor que esta última. Se relaciona químicamente con la meta dona. Se une a receptores mu y kappa
por lo que inhibe las vías ascendentes del dolor. Su dosis es de 65 mg en forma de clorhidrato cada cuatro horas,
máximo 600 mg/día; el clorhidrato en dosis de 90 a 120 mg, iguala los efectos analgésicos de 60 mg de codeína o
de 600 mg de ácido acetil salicílico. Su vida media es de seis a 12 horas en los adultos y de 13 a 35 horas en los
ancianos. No debe combinarse con alcohol o con sedantes, debido a que la administración conjunta, ocasiona sedación
excesiva. Se puede combinar con paracetamol y con ácido acetilsalicílico. para lograr un efecto analgésico mayor que
cada fármaco por separa do. Debido a su vida media prolongada (30 horas), las dosis repetidas pueden causar
intoxicación.
AGONISTAS FUERTES
Morfina.
Es un alcaloide del opio. Se obtiene de las semillas del opio o adormidera (Papaver somniferum). A partir del opio se
elaboran otros derivados semisintéticos como la codeína y la papaverina. La morfina es el prototipo de los analgésicos
narcóticos u opiáceos. Se utiliza para aliviar el dolor moderado a severo y el dolor crónico; alivia el dolor producido por
infarto del miocardio, la disnea de la insuficiencia ventricular izquierda aguda y del edema pulmonar. Sus efectos
principales se producen en el SNC, aunque también tiene cierta acción sobre la musculatura lisa, por lo que algunos
derivados como el difenoxilato y la loperamida se utilizan en el control de la diarrea. Por vía oral se utiliza en dosis de
10 mg cada cuatro horas, sin exceder los 200 mg en cuatro horas. En pacientes con uso previo de opioides se
pueden administrar de 10 a 30 mg cada cuatro horas, según se necesite. La dosis intramuscular es de 2.5 a 5 mg
cada cuatro horas; y en pacientes con exposición previa, la dosis será de 5 a 50 mg cada cuatro horas. La dosis
intravenosa, en infusión lenta de cuatro a cinco minutos, es de 2.5 a 5 mg, diluidos en 4 ó 5 ml de agua inyectable. Y
en infusión intravenosa continua, como dosis de carga, es de 2 mg por minuto hasta los 20 mg, manteniendo la dosis
posteriormente con 2 a 5 mg por hora. Su empleo ocasiona estreñimiento. Treinta y tres por ciento de la morfina se
une a proteínas plasmáticas. En administración intramuscular o subcutánea inicia su acción en 10 a 15 minutos, con
una duración de cuatro a seis horas. Se metaboliza por el hígado y se excreta por filtración glomerular. Cruza la
barrera placentaria y pueden originar bradicardia fetal. En administraciones prolongadas durante el embarazo, puede
ocasionar el síndrome de abstinencia neonatal. La morfina causa liberación de histamina ocasionando vasodilatación y
broncoconstricción, pudiendo precipitar crisis asmáticas.
Meperidina.
Sus efectos principales se registran sobre el SNC e intestino. Se emplea en el tratamiento del dolor intenso. Es un
agonista de receptores mu. Los receptores mu se distribuyen en SNC y muy ampliamente en sistema límbico, tálamo,
hipotálamo, cerebro medio y cuernos dorsales de médula espinal, por lo que la meperidina, al unirse a receptores en
estos sitios, altera la liberación de neurotransmisores que regulan el estímulo doloroso, modificando la percepción y la
respuesta emocional al dolor. Sin embargo, la Sociedad Americana del Dolor (2008) y la ISMP (Instituto para el Uso
Seguro de Medicamentos) (2007) no recomiendan su uso como analgésico. Por vía oral, la dosis es de 50 mg cada
tres a cuatro horas según sea necesario. La dosis usual es de 50 a 150 mg cada dos a cuatro horas. Inicia su efecto
a los 15 minutos, alcanzando su efecto máximo a las dos horas, efecto que persiste hasta por cuatro horas.
161
Por vía intramuscular, en dosis de 50 a 75 mg cada tres a cuatro horas, inicia su acción a los 10 a 15 minutos y dura
de dos a cuatro horas. Por vía intravenosa, en dosis de 5 a 10 mg cada cinco minutos según sea necesario, inicia su
efecto al minuto de administrarla y persiste por dos a cuatro horas. Preoperatoriamente se administran 50 a 100 mg,
30 a 90 minutos pre vio el inicio de la anestesia. Debido a que no altera la función cardiaca puede usarse en
pacientes cardiópatas. Incluso se emplea para aliviar el dolor en infarto agudo del miocardio, a dosis de 20-40 mg
por vía intravenosa cada 15 minutos, hasta que ceda el dolor. Fentanilo. Es un opioide que maneja exclusivamente el
anestesiólogo, no sólo por pertenecer al grupo I de acuerdo al Articulo 226 de la Ley General de Salud.
Es un excelente adyuvante de la anestesia general, ya que, en dosis de 2 a 20 µg/kilogramo de peso/dosis por vía
intravenosa, alcanza su efecto analgésico a los cinco minutos, a diferencia de los 15 minutos que requiere la morfina.
La duración de su efecto es de 30 minutos. La dosis de mantenimiento (bolo o infusión) es de 1 a 3 µg/kilogramo de
peso/hora. Se metaboliza en el hígado. Sus metabolitos se excretan por vía biliar y renal.
Metadona.
Es un agonista de receptores u con acción prolongada, por lo que se emplea en el tratamiento de dolor crónico en
dosis de 2.5 a 10 mg cada tres a cuatro horas. Debe tomarse en cuenta su efecto acumulativo debido a su vida
media prolongada, por lo que en dosis repetidas debe disminuirse la cantidad administrada, o prolongarse los
intervalos entre dosis. Se usa también en dosis de 20 a 30 mg, en el tratamiento del síndrome de abstinencia de
opioides. No debe usarse en embarazadas por la posibilidad de ocasionar parto prematuro. Los opioides semisintéticos
se obtienen al modificar la estructura química de la morfina. A este grupo pertenecen la hidromorfona, oximorfona,
oxicodona, hidrocodona, y la buprenorfina. Todos ellos pertenecen al grupo I por lo que para su venta, requieren
recetario foliado con código de barras.
AGONISTAS-ANTAGONISTAS
Buprenorfina.
Es un opioide semisintético, derivado de la tebaína. Es 50 veces más potente que la morfina. Actúa como agonista
parcial de receptores µ y en menor proporción sobre receptores K.
Antagoniza la depresión respiratoria ocasionada por dosis anestésicas de fentanilo de manera casi tan eficaz como la
naloxona. Se usa también para tratar la adicción a opioides, pero no en los adictos que necesitan de dosis altas. Se
emplea como analgésico potente en dosis de 0.2 a 0.4 mg por vía sublingual cada seis a ocho horas.
Nalbufina.
Es un opioide agonista-antagonista, semejante en estructura química a la naloxona. Se acción antagonista consiste en
desplazar de su sitio de unión a los opioides agonistas, por lo que ocasiona síndrome de abstinencia en dependientes
a opioides. Así mismo actúa como agonista sobre receptores K en médula espinal y corteza cerebral, y sobre
receptores o, dando como resultado una acción analgésica. Se usa en dosis de 10 mg cada tres a seis horas, por vía
intramuscular o intravenosa. No se debe exceder la dosis de 20 mg en administración única, ni de 160 mg en 24
horas. Se biotransforma en el hígado y se excreta por orina.
El beneficio de su uso es debido a un menor efecto depresor respiratorio en comparación con los agonistas puros.
Las interacciones de coadyuvantes de la analgesia con opioides deberán tener especial atención en el clínico, ya que
estas varían dependiendo del sitio de acción de los fármacos y pueden potenciar o disminuir los efectos analgésicos,
lo que llega a incrementar la aparición de reacciones adversas.
ANTAGONISTAS
Naloxona.
Se utiliza en dosis de 0.4 a 0.8 mg por vía intramuscular o intravenosa, cada dos a tres minutos, para revertir en
receptores μ, los efectos de depresión respiratoria que ocasiona la sobredosis de opioides agonistas. La frecuencia
respiratoria aumenta al minuto o dos de haber aplicado un antagonista opiáceo. Su efecto dura de una a cuatro
horas, dependiendo de la dosis de agonista que haya recibido el individuo.
162
Si no se logra revertir a dosis de 10 mg, se deberá considerar otra causa de depresión respiratoria. Se usan también
en dosis de 0.5 mg por vía subcutánea, para tratar a pacientes dependientes de morfina. En este caso puede generar
síndrome de abstinencia. Existen otros antagonistas de opioides como el nalmefeno, la cipridima y la funaltrexamina
beta. Otros fármacos de acción central para el manejo de dolor son la gabapentina y los antidepresivos tricíclicos,
revisados anteriormente en este capítulo al tocar el tema de "Adyuvantes de la analgesia".
ANSIOLÍTICOS, SEDANTES, HIPNÓTICOS, RELAJANTES MUSCULARES

Antes de su descubrimiento, la sedación se realizaba con barbitúricos los cuales provocan una depresión del SNC
dependiente la dosis, ocasionando progresivamente sedación, sueño, pérdida de conocimiento, anestesia general, coma,
depresión de la respiración y de la regulación cardiovascular, éstos últimos de consecuencias fatales. Su índice
terapéutico es estrecho con sus consecuentes efectos adversos. Las benzodiazepinas son medicamentos más seguros
que los barbitúricos. Se emplean como sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivantes así como en algunas
formas de epilepsia; en el tratamiento de la suspensión o abstinencia alcohólica; en medicación preanestésica y
anestésica, y como relajantes musculares en trismos músculo esqueléticos.
BENZODIAZEPINAS (BZD)
Clasificación
A partir de modificaciones en su estructura química, se pueden obtener diversas benzodiazepinas que se clasifican de
acuerdo a la duración de su acción.
Farmacodinamia
El ácido gama amino butírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor del SNC. El receptor GABA se
encuentra presente en las membranas neuronales y funciona como un canal para el ion cloruro cuando es activado
por este ácido.
El GABA envía un mensaje de inhibición a las neuronas con las que se pone en contacto, para que disminuyan la
velocidad de transmisión o para que dejen de transmitir. Más o menos el 40% de los millones de neuronas del
cerebro responden al GABA, por lo que este neuro transmisor tiene un efecto tranquilizante general en el cerebro. Es
el hipnótico y tranquilizante natural del organismo. Los efectos de las benzodiazepinas se manifiestan cuando se unen
al canal de cloruro que contiene el receptor de GABA, y potencializan sus efectos inhibitorios, al incrementar la
apertura de los canales de cloro, lo que produce una hiperpolarización de la membrana y por lo tanto una inhibición
de la transmisión sináptica en diversas áreas del cerebro en las que se encuentran receptores especificos de GABA.
Los receptores del GABA tienen diferentes subunidades: alfa, beta y gamma.
Las BZD modifican la disposición estructural tridimensional del receptor, haciendo que el efecto de apertura del
canal del cloro por la acción del GABA se potencialice, a este proceso se le denomina modulación alostérica. El
resultado del mecanismo de acción de las BZD es la posibilidad de bloquear el impulso nervioso, dando como
resultado un efecto ansiolítico que se caracteriza por la disminución en la respuesta al estímulo, reducción de la
actividad y del pensamiento espontáneo. Si se incrementa la dosis, el efecto será hipnótico induciendo sueño
Por su parte el fenobarbital (barbitúrico) es selectivo para el efecto anticonvulsivante. Prolonga la apertura de los
canales de cloruro. Se emplea para tratar cuadros convulsivos inducidos por fármacos y cuadros epilépticos sin
depresión notable del SNC, permitiendo al paciente una actividad física y mental normal, al generar tolerancia al
efecto hipnótico del medicamento.
Pacientes tratados por periodos de un año o más con benzodiazepinas presentan síndrome de abstinencia al disminuir
la dosis, lo que demuestra que estos fármacos provocan dependencia física.
Farmacocinética
Como sedantes e hipnóticos la vía de administración usual de las benzodiazepinas es la oral. Se absorben con rapidez
y se distribuyen en función del flujo sanguíneo, de la dosis, la permeabilidad y de su liposolubilidad. Mientras más
liposoluble sea una benzodiazepina, mejor será su distribución hacia SNC.
163
El diazepam y el tiazolam son más liposolubles que el clordiazepóxido o el lorazepam, lo que explica el efecto más
lento de éstos últimos. El midazolam se puede aplicar por vía intranasal para lograr sedación consciente en niños
ansiosos, con la ventaja de obtener un pico rápido de actividad máxima (10 a 15 minutos) y una duración de 30
minutos.
Algunas benzodiazepinas, tiene un comienzo de acción rápido por su alta liposolubilidad. Se redistribuyen del encéfalo
al sistema músculo esquelético y en menor cantidad a tejido adiposo, terminando así su efecto sobre SNC. Las
benzodiazepinas se metabolizan en el hígado por oxidación (proceso Fase 1) en sus modalidades de N-dealquilación e
hidroxilación. Sus metabolitos se conjugan con la glucuroniltransferasa por un proceso de Fase II, formando
glucurónidos, que se excretan por la orina en forma de metabolitos hidrosolubles y en un porcentaje muy bajo, por
esta misma vía sin alteración metabólica.
Efectos farmacológicos de las BZD

Las benzodiazepinas tienen propiedades ansiolíticas ya que reducen la tensión emocional, aunque en ocasiones
favorecen irritabilidad y hostilidad; mejoran el rendimiento del paciente, inducen la puesta en marcha de la capacidad
del paciente y le proporcionan dominio de la situación al salir de la pasividad que acompaña a la ansiedad. Tienen
efectos relajantes musculares por su acción sobre el SNC, médula es pinal, formación reticular, núcleos de la base y
cerebelo. Sus efectos anticonvulsivantes se deben a su acción en áreas del SNC, el diazepam es el más utilizado.
También se usan como inductores del sueño, ya que disminuyen: el tiempo de latencia para el comienzo del sueño no-
REM, el tiempo de vigilia y el número de despertares, por lo tanto aumentan el tiempo total del sueño..
Efectos adversos
Las BZD son medicamentos con un amplio margen de seguridad por lo que en caso de intoxicación aguda, rara vez se
produce la muerte. Sus reacciones adversas principales sobre SNC son sedación excesiva, disminución de los reflejos
en general y somnolencia; con menor frecuencia disartria, amnesia anterógrada, confusión o desorientación. Pueden
también producir desinhibición conductual o generar depresión, por lo que en pacientes deprimidos su uso está
limitado. Generan tolerancia y dependencia física.
Pueden ocasionar depresión respiratoria en algunas personas por que debe tenerse cuidado en caso de patología
respiratoria crónica. Todas las benzodiazepinas atraviesan la placenta. La carbamazepina tiene efectos teratogénicos
que dan por resultado defectos craneofaciales, alteración del desarrollo psicomotor e hipoplasia nasal.
Debido a su efecto depresor del SNC, no es conveniente administrar benzodiazepinas a pacientes ambulatorios, aun
en dosis terapéuticas, debido a que ocasionan somnolencia, trastornos del pensamiento, prolongan el tiempo de
reacción, alteran la coordinación motora y la capacidad cognitiva, por lo que el paciente no será capaz de manejar un
vehículo, una maquinaria o llevar a cabo trabajos intelectuales o físicos.
La administración concomitante de dosis altas de benzodiazepinas con alcohol, provoca intensa depresión del SNC, lo
que puede ser causa de muerte. Para tratar la intoxicación aguda por benzodiazepinas se emplea flumazenil, que
actúa como antagonista competitivo en los receptores de estos psicotrópicos, revirtiendo sus efectos depresores.
Indicaciones terapéuticas
Trastorno de ansiedad, insomnio transitorio, miorrelajantes, anticonvulsivantes, incluyendo las que se presentan en la
abstinencia alcohólica, medicación preanestesia y anestésica.
Benzodiazepinas en la consulta dental

El paciente que recibe tratamiento con benzodiazepinas no requiere de precauciones especiales con el uso de
anestésicos ni con cualquier material dental. La xerostomía es un efecto adverso que se revierte cuando se suspende
el tratamiento con benzodiazepinas, pero habrá que cuidar la incidencia de caries y de enfermedad periodontal
cuando el paciente reciba este tipo de fármacos por tratamientos prolongados. Las benzodiazepinas tienen diversos
efectos útiles cuando se ad ministran en periodo breves. Algunos de ellos se pueden aplicar en la clínica.
164
Otros relajantes musculares

Hay otros fármacos relajantes musculares de uso odontológico que de primen el SNC y se emplean para tratar el
dolor por trauma oclusal ocasionado por maloclusiones o por problemas temporomandibulares (ver Capítulo 27), así
como el dolor por trismus muscular debido a sesiones prolongadas en que se ha mantenido al paciente con la boca
abierta y/o en mala posición. Entre éstos está el carisoprodol, el metocarbamol y la orfenadrina. La terapia con estos
fármacos con frecuencia se acompaña de reposo, uso de analgésicos y terapia física para producir un resultado
eficaz.
El carisoprodol se combina con un AINE como el dexketoprofeno para tener un efecto sinérgico en el que el
analgésico ejerce la acción periférica y el carisoprodol la acción central. También se emplea para dolor miofacial
agudo y contracturas musculares en dosis de 250 a 350 mg cada seis horas. Debe tomarse en cuenta su acción
central, ya que se verán deprimidos los reflejos del paciente. Su metabolismo es hepático y su excreción renal.
El metocarbamol tiene un buen efecto relajante muscular. Se emplea por vía oral en dosis de 1 a 3 g al día divididos
en 3 a 4 tomas por un máximo de tres días. Se encuentra solo o combinado con AINE, como ácido acetilsalicílico,
indometacina o paracetamol.
La orfenadrina se emplea en odontología en el tratamiento de dolor miofacial agudo y como relajante muscular en
dosis de 100 mg dos veces al día por vía oral, o 60 mg cada 12 horas por vía IM o IV. En el mercado hay
presentaciones de orfenadrina (35 mg) combinada con paracetamol (450 mg).
No se conoce su teratogenicidad por lo que no es seguro su uso en embarazadas. Debe emplearse con precaución en
pacientes con insuficiencia coronaria, taquicardia, palpitaciones y arritmias. La orfenadrina tiene como conservador al
bisulfito de sodio, lo que puede provocar alergia en pacientes sensibles.
Las benzodiazepinas son fármacos útiles en la consulta dental como ansiolíticos, relajantes musculares, para sedación
consciente y como preanestésicos.
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F. ANESTÉSICOS
Los anestésicos locales son los fármacos que más utiliza el odontólogo. En la actualidad no podemos imaginar la
atención dental en intervenciones dolorosas, sin el apoyo indispensable de la anestesia.
CLASIFICACIÓN
Los anestésicos locales se obtienen por síntesis. Solamente la cocaína es un producto natural. Los anestésicos locales
se clasifican en dos grupos: ésteres y amidas. Se encuentran en diferentes combinaciones con y sin vasoconstrictores.
La clasificación en algunos de estos dos grupos depende de su estructura química. Los ésteres proporcionan una
duración anestésica corta, con menos efecto analgésico; además suelen ser más alergénicos que las amidas. En la
actualidad no se emplean los ésteres en odontología, a excepción de la benzocaína que se usa en forma tópica, previo
a la infiltración de una amida; por tal razón en lo sucesivo sólo se hará referencia a las amidas.
ESTRUCTURA QUÍMICA
Los anestésicos locales del grupo amida están formados por un grupo hidrófilo, que es una amina secundaria o
terciaria que permite la hidrosolubilidad, y por un anillo aromático, principal responsable de la liposolubilidad de la
molécula y de su unión a proteínas plasmáticas. .Estos dos grupos están unidos por un enlace tipo amida. El grupo
amida condiciona la velocidad a la que el anestésico se metaboliza en el hígado y por consiguiente la duración del
efecto. Los anestésicos locales son bases débiles, poco solubles e inestables en agua. Al combinarse con un ácido
fuerte, el clorhidrato (CIH), se obtienen sales estables y solubles en agua a pH 4-7. Mientras más hidrosoluble sea el
anestésico, tendrá mayor grado de ionización; de esta forma, no se va translocar con facilidad, permaneciendo más
tiempo en el sitio en que se aplicó.
Las preparaciones con epinefrina tienen un pH más ácido, debido a la presencia del agente antioxidante que se
añade (bisulfito de sodio) para prolongar la conservación. Este agente oxidante es en ocasiones, el responsable de las
reacciones alérgicas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los anestésicos locales bloquean de forma transitoria tanto la excitación de las terminales nerviosas en la zona en
que se aplican, como la conducción nerviosa periférica, provocando ausencia de sensibilidad, sin la pérdida de
conciencia que ocasionan los anestésicos generales, Los anestésicos locales no permiten que el nervio se estimule y
se propague el impulso doloroso al cerebro, ya que disminuyen la velocidad de despolarización al reducir la
permeabilidad de la membrana a los iones sodio. Los anestésicos locales se unen a sus receptores específicos en el
canal de sodio, impidiendo que los iones sodio entren a la célula y que los de potasio se desplacen al exterior durante
la repolarización. El proceso de despolarización-repolarización dura 1 un seg, siendo más lenta la repolarización que la
despolarización. Los anestésicos locales actúan sobre sus receptores específicos, ya sea en la superficie externa o en
la superficie axioplásmica interna de los canales de sodio de la membrana celular, disminuyendo o eliminando la
permeabilidad a los iones sodio y por lo tanto interrumpiendo la generación y la conducción del impulso nervioso, lo
que ocasiona una pérdida reversible de la sensibilidad; si se aplica anestésico sobre un nervio mixto, también habrá
parálisis muscular. Ambos efectos son transitorios.
166
Los anestésicos locales producen una disminución casi insignificante de la conducción del potasio a través de la
membrana nerviosa Por otro lado, se piensa que pueden ser antagonistas competitivos del calcio, cuyo papel en la
conducción nerviosa es regular el movimiento de los iones sodio a través de la membrana de la célula, en algunos
puntos de la misma. Al elevarse la concentración de calcio, en el medio que baña al nervio, cesa el efecto anestésico
local. Existen diferentes tipos de bloqueo anestésico local:
• Tópico. El anestésico local se aplica a la superficie de membranas mucosas, a piel, heridas o quemaduras.
• Infiltración. El anestésico se inyecta directamente en el área alrededor de ella.
• Bloqueo nervioso regional. Se obtiene aplicando el anestésico local cerca de un nervio, para conseguir el efecto
anestésico deseado en todo el territorio involucrado por dicho nervio. Es frecuentemente utilizado en
procedimientos dentales.
• Raquídeo, Se aplican anestésicos dentro del espacio subaracnoideo. para alcanzar las raíces de los nervios de la
zona elegida.
Anestésicos locales
ÉSTERES AMIDAS
Cocaína Lidocaína
Procaína Bupivacaína
Tetracaína Mepivacaína
Benzocaína Prilocaína
Etidocaína
Ropivacaína
Articaína
• Epidural, peridural o extradural. Estos términos implican la inyección del anestésico en el espacio virtual que se
encuentra fuera de la dura madre, a través del cual atraviesan las raíces nerviosas.
• Intravenoso. Requiere la colocación de un torniquete en una extremidad, para posteriormente infundir el
anestésico local al sistema venoso en un punto distal. Finalizado el procedimiento quirúrgico se retira
paulatinamente el torniquete, ya que el anestésico será liberado a la circulación, con el riesgo concomitante de
efectos in deseables.
167
FARMACOCINÉTICA
Absorción
Los anestésicos en odontología se aplican en forma tópica sobre la mucosa oral o por inyección subcutánea. La vía
intravenosa sólo se emplea para tratar arritmias ventriculares y contracciones ventriculares prematuras. Los
anestésicos locales además de producir sus efectos en el sitio de aplicación, pueden ocasionar importantes
manifestaciones colaterales en otros sistemas del organismo; estos efectos son dependientes del sitio inyectado y de
la velocidad de absorción en el torrente circulatorio. En el sistema nervioso central pueden pasar la barrera
hematoencefálica y ejercer su efecto directamente sobre las neuronas centrales, es por ello que se han empleado en
el manejo del estado epiléptico, logrando reprimir las convulsiones al administrarse por vía endovenosa a dosis
adecuadas. En el sistema nervioso central existen neuronas tanto excitadoras como inhibidoras, los anestésicos locales
actúan en ambas, sin embargo las neuronas inhibidoras tienen mayor labilidad a estos anestésicos, de tal suerte que
una vez que los anestésicos las alcanzan, es posible que se presenten efectos iniciales de excitación como temblores
e inquietud, e incluso cuadros de convulsiones clónicas. No obstante, si las concentraciones en sangre siguen
aumentando, se deprimirá la consciencia, la ventilación, y ocurrirá un paro cardiaco y la muerte. Debido a estas
posibles complicaciones, todos los que practiquen anestesia locorregional deben tener conocimientos, equipo y
fármacos para resolver dichas eventualidades. Tanto el proceso de absorción como el efecto anestésico local, se ven
influenciados por diversos factores. Cuando una solución anestésica se deposita en tejidos vecinos a un nervio,
difunden inicialmente hasta la capa externa de éste y posteriormente al centro del mismo, ésta es la causa de que
inicialmente aparezcan sus efectos en zonas inervadas por estructuras más finas y posteriormente en las inervadas
por estructuras gruesas. Las estructuras centrales generalmente van a las partes más distales de la región
anestesiada. La velocidad con que se establece el efecto anestésico guarda estrecha relación con la concentración
del fármaco empleado y las características propias del agente anestésico.
Si se emplean concentraciones muy diluidas, es posible que fibras nerviosas gruesas no se anestesien ya que no
alcanzan al núcleo del nervio. Si se aumenta la concentración y el volumen, consecuentemente se eleva la dosis del
agente, que pudiera incrementar la posibilidad de efectos colaterales o de toxicidad sistémica. Lo El tamaño
molecular influye en el período de latencia. Aquellas sustancias de tamaño molecular pequeño como la lidocaína,
tendrán un efecto más rápido que aquellas con tamaño mayor como la bupivacaína o la ropivacaina. La aparición del
bloqueo nervioso guarda relación con el tipo de fibras s que se afectan y muestra la siguiente secuencia:
1. Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (excepto con la cocaína que produce vasoconstricción)
2. Pérdida de la sensación de temperatura y alivio.
3. Pérdida de la propiocepción.
4. Pérdida de la sensación del tacto y presión.
5. Pérdida de la motricidad.del dolor.
La desaparición de los efectos anestésicos ocurre de manera inversa a su establecimiento.
Distribución
La distribución del fármaco guarda una estrecha relación con la duración de su efecto, en tanto más lenta es su
redistribución más prolongado será su efecto. De una forma general es factible considerar a los anestésicos locales
como de acción:
• Corta: procaína y cloroprocaina.
• Intermedia: lidocaína, mepivacaína y prilocaína.
• Prolongada: bupivacaína, etidocaína y tetracaína.
La administración de una dosis alta incrementa la duración del efecto. Cuando se duplica la dosis en un mismo sitio,
la acción del medicamento se prolonga en casi una vida media del agente. Nuevamente la liposolubilidad participa de
la potencia y duración del efecto de los anestésicos locales. Esto se debe a la facilidad con que el agente se deposita
en el tejido conectivo y llega hasta la vaina nerviosa para posteriormente alcanzar el interior hidrófobo de la
membrana del nervio; de esta forma el fármaco al ingresar con mayor facilidad, contará con una mayor número de
moléculas en el sitio de acción, permitiendo un efecto más prolongado.
168
Tanto la irrigación del tejido infiltrado como la fijación a proteínas, fenómenos ya mencionados, participan
destacadamente en la distribución de los anestésicos locales. Los agentes que poseen una alta fijación a las proteínas
son los de efecto prolongado, tal es el caso de la bupivacaína, la etidocaína y la tetracaína; su afinidad por las
proteínas de la membrana neural que forman los canales iónicos, les confiere esta característica. Esta fijación a las
proteínas tisulares no solamente prolonga su efecto, sino también evita que la forma libre difunda rápidamente y
pase al torrente circulatorio.
Metabolismo
Una vez que los anestésicos locales alcanzan el torrente circulatorio inician su biotransformación; el proceso que
éstos sigan dependerá de la forma en que se halle el fármaco, éster o amida. Los ésteres se metabolizan mediante
hidrólisis por la acción de la colinesterasa del plasma y por las esterasas del hígado; esto produce liberación de ácido
paraaminobenzoico que tiene características de alergeno, sin embargo es productor de mínimos efectos desde el
punto de vista clínico. Los pacientes que poseen colinesterasa atípica, metabolizarán de manera más lenta
Las amidas tienen una biotransformación que se realiza solamente en el hígado (excepto la prilocaína, que también
se metaboliza en plasma y riñones). La lidocaína, mepivacaína, bupivacaína y etidocaína se someten a una N-de
alquilación, seguida de hidrólisis. Uno de los metabolitos activos de la lidocaína es la monoetilglicina xilidina que tiene
una potencia aproximada del 80% de la lidocaína y es responsable de producir toxicidad y efectos a distancia o
sedación, especialmente cuando se usa a dosis excesivas. Uno de los metabolitos de la prilocaína es la ortotoluidina
que pue de reducir la hemoglobina a metahemoglobina originando metahemoglobinemia, con la consecuente hipoxia
si el proceso es excesivo. La vida media de eliminación de los agentes tipo amida es de 90 a 160 minutos. La cinética
farmacológica puede sufrir cambios en virtud de varios factores; si la función hepática es deficiente o la salud en
general del paciente está deteriorada, son de esperarse cambios en los niveles.
plasmáticos del fármaco, con un metabolismo pobre y efectos prolongados.
Excreción
El riñón es el órgano principal por el que se excretan los anestésicos locales y sus metabolitos.
EFECTOS ADVERSOS
• No se puede evitar el dolor al aplicar la inyección a pesar de emplear anestésicos tópicos con anticipación. Es
posible disminuir las molestias que ocasiona la infiltración, especialmente en procedimientos odontológicos, si la
inyección se hace lentamente y si la so lución anestésica tiene una temperatura similar a la del organismo.
• Al disminuir el flujo sanguíneo en la zona inyectada, disminuye también el aporte de oxígeno con la posibilidad de
generar una necrosis tisular y de retardar la incipiente cicatrización de la herida.
• Los vasoconstrictores simpaticomiméticos (epinefrina y levonordefrina) pueden elevar la presión arterial y la
frecuencia cardiaca, y provocar arritmias en pacientes hipertensos La felipresina es un vasoconstrictor no
simpaticomimético, por lo tanto, no altera la presión arterial. Este fármaco es un vasoconstrictor que se añade a la
prilocaína. El efecto adverso más frecuente del uso de lidocaína es la Hipotensión.
TOXICIDAD POR ANESTÉSICOS LOCALES

Cualquier anestésico local puede ocasionar efectos colaterales indeseables; la mayoría de estas reacciones se pueden
prevenir mediante la elección adecuada del agente, el empleo de una técnica apropiada y una estrecha vigilancia del
paciente. Estas reacciones tóxicas son raras luego de 30 minutos y más aún después de una hora.
La taquifilaxia es un fenómeno que consiste en la disminución del efecto clínico de un fármaco con las sucesivas
aplicaciones de éste obligando a un aumento de su dosis y a la reducción del periodo de administración. Es posible
que esté relacionada con cambios en el pH intracelular, edema perineural, microhemorragias o irritación de las fibras
nerviosas por la solución empleada.
En altas concentraciones, las amidas tienen un efecto miotóxico y neurotóxico, es decir producen cierto daño al
músculo esquelético t irritación nerviosa localizada.
169
Las reacciones alérgicas se deben primordialmente a los ésteres, y van desde urticaria hasta shock anafiláctico,
pasando por alergia cruzada con derivados del ácido paraaminobenzoico, especialmente el parabenceno, usado como
conservador. Las amidas ocasionan excepcionalmente accidentes alérgicos.
La metahemoglobinemia se presenta generalmente por sobre dosificación de prilocaína; la ortotoluidina que oxida la
hemoglobina pro duce metahemoglobina. En el lactante el riesgo es mayor porque tiene un menor nivel de
hemoglobina reductasa, por lo tanto no se debe usar mezcla eutéctica como la crema de lidocaína con prilocaína
(EMLA') en menores de tres meses. En caso de enfrentar esta desastrosa situación, el tratamiento consiste en
aplicar azul de metileno 1-2 mg/kg endovenoso en un lapso de cinco minutos. El azul de metileno tiene la capacidad
de reducir la metahemoglobina a hemoglobina. La toxicidad sobre el sistema nervioso central es el efecto más
frecuente en cuanto a reacciones indeseables; todos los anestésicos locales producen estas alteraciones, dependiendo
de sus concentraciones cerebrales.
Dosis máximas recomendadas de anestésicos locales

LIDOCAÍNA O LIDOCAÍNA O
DROGA / BUPIVACAÍNA
ARTICAÍNA 4% MEPIVACAÍNA MEPIVACAÍNA PRILOCAÍNA 3%
CARTUCHO 0,5%
2% 3%
Mg/cartucho 72 9 36 54 54
Mg/kg 7 1,3 4,4 4,4 6
PESO PACIENTE
Numero de Cartuchos
(kg)
20 Mayor 2 n/a 2 1,5 2
30 3 n/a 3,5 2,5 3
40 4 n/a 4,5 3 4,5
50 4,5 7 6 4 5,5
60 5,5 7,5 7 5 6,5
70 6,5 10 8 5,5 7,5
80 7,5 10 8 5,5 7,5
90 8,5 10 8 5,5 7,5
.La lidocaína posee efectos anticonvulsivantes a concentraciones plasmáticas de entre 0.5 a 4 microgramos por
mililitro; a concentraciones más altas (de 5 a 8 microgramos por mililitro) muestra por el contrario, efectos
convulsivantes.
La toxicidad cardíaca ocurre al verse afectado el sistema de conducción y la capacidad contráctil del miocardio, este
efecto es marcadamente dosis dependiente. El efecto inotrópico negativo es importan te, especialmente con la
bupivacaína y la etidocaína.
Aun cuando todos los anestésicos locales disminuyen la producción de 3,5,AMPc, la bupivacaína es la que demuestra
un efecto más significativo. Reducen la frecuencia cardíaca por un fenómeno de des acople del mecanismo oxidativo
mitocondrial, reducen la excitabilidad eléctrica, y la velocidad de conducción a nivel auricular y ventricular,
ocasionando bloqueos auriculoventriculares, interventriculares, mecanismos de reentrada o fibrilación ventricular.
Existen varios factores que agravan la toxicidad cardíaca de los anestésicos locales, como la hipoxia, hipotermia,
acidosis, hipercalemia, hiponatremia, así como fármacos ß-bloqueadores, antagonistas del calcio y antidepresivos
tricíclicos.
170
DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS

Los cartuchos de anestésico para uso odontológico son de 1.8 ml. Para obtener el número de cartuchos que se
pueden aplicar como máximo, se debe aplicar el siguiente procedimiento. La lidocaína, por ejemplo, se encuentra en
cartuchos de 36 mg, a una concentración del 2%. La dosis máxima que se puede aplicar es de hasta 4 mg/kg, por lo
que en un paciente de 70 kg, se multiplican los 4 miligramos por sus 70 kilos y el resultado se divide entre los 36
mg de lidocaína que contiene el cartucho; esto da por resultado de siete a ocho cartuchos como dosis máxima
4 x 70 = 280/36 = 7.7
Se tomará en cuenta que estas dosis máximas varían de acuerdo al estado de salud del paciente .
El anestésico local indicado en pacientes gestantes es la lidocaína

En una paciente gestante en el segundo trimestre, el anestésico local más seguro para utilizar en una exodoncia
simple es lidocaína 2% con epinefrina 1 : 100000
Dosis máxima de anestésicos en adulto con compromiso sistémico

DOSIS MÁXIMA
PACIENTE ANESTÉSICO
Cartuchos de 1.8 ml
Lidocaína al 2%
Con 1 : 10 000 de
Cardiópata controlado Mepivacaína al 2% 2
epinefrina
Articaína al 4%
Lidocaína al 2%
Hipertenso controlado Con 1 : 20 000 de
Articaína al 4% 4
con B bloqueadores epinefrina
Bupivacaína al 0,5%
Pacientes en tratamiento
con antidepresivos
Prilocaína al 3% con felipresina (0,03 Ul/mL) 3
tricíclicos y pacientes
hipertensos
171
G. ANTIHEMORRAGICOS
ANTIHEMORRAGICOS: Es un medicamento que ayuda a detener la coagulación sanguínea y se emplea para el
tratamiento de la hemorragia y controlar la detención de la pérdida de la sangre.
VITAMINA K
Sinónimo: Fitomenadiona
Riesgo de embarazo: Categoría C
Indicaciones, Dosis y ruta.

Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal.
• Dosis pediátrica: 2 mg V.O. al nacer o poco después, repetir la dosis en 4 a 7 dias.
Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia

• Dosis pediátrica: Si no puede administrarse por V.O., 1 mg IM/EV.
Riesgo de hemorragia y hemorragia por sobredosis de Warfarina

• Dosis en adultos: 2,5 a 5 mg V.O. Puede administrarse la misma dosis o una mayor en 8 a 12 horas si no se
obtiene respuesta clínica.
Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina

• Dosis en adultos: 10 a 20 mg E.V. lenta.
Acción y Efecto.
Inicio de acción: 6 a 12 horas V.O., 1 a 2 horas parenteral.
Duración de efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral.
Cinética del fármaco

Absorción: Fácil desde el duodeno sano, depende de la presencia de sales biliares.
Distribución: Se concentra en el hígado. No se produce acumulación en los tejidos.
Metabolismo: Hepático y rápido.
Excreción: Biliar y renal.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a Vitamina K.
Efectos adversos:
DERMA: Rash, prurito, urticaria, inflamación de la zona de aplicación.
GI: Nauseas, vómitos, disgeusia.
Otros: Hipersensibilidad.
Interacciones de mayor importancia:

Warfarina: Puede reducir el efecto anticoagulante.
Agentes hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea.
Antiácidos, Colestipol, Aceite Mineral, Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vitamina K.
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Antibióticos de amplio espectro, Quinina, Quinidina, salicilatos, sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos
de Vitamina K.
Recomendaciones:
En el embarazo: Nivel de riesgo categoría C. No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en seres
humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se puede utilizar a no ser
que el criterio médico disponga en base el riesgo – beneficio lo contrario.
Durante la lactancia: Aunque no se excreta en la leche materna, prescribir con cautela.
En pediatría: Previene la enfermedad hemorrágica neonatal secundaria a la deficiencia de Vitamina K y de factores
de la coagulación durante los días que siguen al nacimiento. Los prematuros por lo general muestran menor respuesta
a la administración de vitamina K.
En geriatría: Sin información específica.
En insuficiencia renal: Sin indicación de ajuste.
En insuficiencia hepática: Prescribir con cautela.
Interferencias con pruebas diagnosticas.

Puede elevar falsamente las concentraciones de esteroides en orina.
Recomendaciones para su administración

La formulación puede administrarse por V.O. Administrar E.V. lento. No mezclar con otros fármacos, no diluir, puede
administrarse a través de la línea de infusión cerca de la vena.
ETAMSILATO
Riesgo de embarazo: Categoría B
Indicaciones, dosis y ruta

Trastornos hemorrágicos de la fragilidad capilar
• Dosis en adultos: 500 mg V.O. c/8 h, ajustar según necesidad clínica. Alternativamente, dosis de ataque 250 a
500 mg IM/EV. Mantenimiento 250 mg IM/EV c/4 a 6 horas.
• Dosis pediátrica: 250 mg V.O. c/8 h, ajustar según necesidad clínica. Alternativamente, dosis de ataque 125 a 250
mg IM/EV. Mantenimiento 125 mg IM/EV c/4 a 6 horas.
Acción y efecto
Tmax: 4 h V.O., 1 h IM y 10 min EV.
Duración de efecto: 6 h.
Antihemorrágico: Favorece la adhesividad e inhibe la agregación plaquetaria. Estabiliza la membran celular. Inhibe la
segunda fase de hemostasia primaria, desbloqueando la liberación de serotonina, colágeno adrenalina, ADP y factores
plaquetarios 3 y 4. Inhibe la activación de la cascada de coagulación y reduce el riesgo de trombosis. Etamsilato, el
número de plaquetas en el flujo sanguíneo y mejora la retracción del trombo.
Cinética del fármaco

Tiempo de vida media: 3, 7 horas V.O., 1,9 horas EV.
Absorción: Buena, pero lenta en el TGI.
Distribución: Amplia, cruza la placenta, unión a proteínas plasmáticas 95%
Metabolismo: Escaso.
Excreción: Renal, inalterada 85% EV y 72% VO.
173
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al Etamsilato o a sulfitos en la vía EV.
Efectos adversos
CV: Hipotensión
DERMA: Rash
GI: Náusea, vómitos
NEURO: Cefalea
Interacciones de mayor importancia:

Dextrano: administrar antes Etamsilato.
Recomendaciones:
En el embarazo: nivel de riesgo categoría B. Atraviesa la placenta. No se dispone de estudios adecuados y bien
controlados en seres humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se
debe utilizar (especialmente durante el primer trimestre) a no ser que el criterio médico disponga en base al riesgo
– beneficio lo contrario.
Durante la lactancia: Se desconoce si se excreta en leche materna. No dar de lactar..
En pediatría: Sin información específica.
En geriatría: Sin información específica
En insuficiencia renal: Prescribir con cautela
En insuficiencia hepática: Sin información específica.
Interferencia con pruebas diagnósticas:

Reduce el tiempo de sangría
174
RADIOLOGÍA
A. Dosis.____________________________________ 176
B. Exposición.______________________________ 181
C. Protección y bioseguridad.___________ 182
D. Características anatómicas.__________ 185
E. Técnicas radiográficas________________ 190

A. DOSIS
MAQUINA DE RAYOS X
Los rayos X se producen en la máquina de rayos X dental. Para fines del aprendizaje , la máquina de rayos X dental
puede ser dividid a en tres área s de estudio:
(1) Las partes componentes,
(2) El tubo de rayos X, y
(3) El aparato de generación de rayos X.
Los equipos radiográficos dentales que operan con un kilovoltaje mayor a 70 Kv requieren un filtración total mínima
de 2.5 mm de aluminio.
Los rayos X es una radiación electromagnética.
Dosímetro de radiación – es de uso personal e intransferible.
La dosimetría de radiaciones ionizantes, la unidad de medida de la dosis efectiva es sievert.
PARTES COMPONENTES
El aparato de rayos X dental consta de tres componentes visibles:
(1) Del panel de control ,
(2) El bazo de extensión, y
(3) El cabeza.
PANEL DE CONTROL
El panel de control del aparato de rayos X con tiene un interruptor de encendido-apagado con un indicador luminoso,
un botón de exposición con luz indicadora y un dispositivo de tres componentes de la máquina de rayos X dental:
A, panel de control ,
B, brazo de extensión
C, cabezal
Para regular el haz de rayos X.
El panel de control está conectad o a un a toma de corriente eléctrica y se presenta como un panel o un armario en
la pared fuera del área operatoria dental.
BRAZO DE EXTENSIÓN
El brazo de extensión montado en la pared suspende el cabezal de los rayos X y el cajetín de los cables eléctricos
que se extienden des de el panel de control del cabezal. El brazo de extensión permite el movimiento y la posición
del cabezal.
CABEZAL
El cabezal de los rayos X herméticamente cerrado, el cajetín de metal pesado contiene el tubo de rayos X que
produce los rayos X dentales. Las partes componentes del cabezal incluyen lo siguiente:
El cubierta de metal, o el cuerpo metálico del cabezal que rodea al tubo de rayos X y los transformadores, se llena
con el aceite para proteger al tubo de rayos X y hacer tierra a los componentes de alto voltaje. El aceite aislante, o
aceite que rodea el tubo de los rayos X y los transformador es dentro del cabezal evita el sobre calentamiento,
absorbiendo el calor creado por la producción de los rayos X.
El cabezal sellado, o la cubierta de aluminio, o el vidrio con plomo que cubre el cabezal, que permite la salida de los
rayos X del cabezal sellan el aceite en el cabezal y actúa como un filtro para el haz de rayos X. El tubo de rayos X, o
el corazón del sistema de generación de rayos X (explicad o más adelante).
176
El colimador de plomo , o un a placa de plomo con un agujero central que encaja directamente sobre la abertura de l
cajetín, donde los rayos X salen, restringe el tamaño del haz de rayos X. Dispositivo indicador de posición (DIP), o
cilindro ampliable forrad o en plomo que se extiende desde la apertura de la caja metálica del cabezal al objetivo y
forma el haz de rayos X
El DIP se refiere a veces como el cono. Restringe el tamaño y la forma del haz de rayos X.
Tubo de Rayos X
El tubo de rayos X es el corazón del sistema de generación de rayos X; es crítico en la producción de rayos X y
justifica una discusión por separado del resto de la máquina de rayos X. El tubo de rayos X es un tubo de vacío de
vidrio del que se ha eliminado todo el aire. El tubo de rayos X utilizado en odontología mide aproximadamente varios
centímetros de largo por una pulgada de diámetro . Las partes componentes del tubo de rayos X incluyen una
cubierta de vidrio con plomo, cátodo negativo, y ánodo positivo.
Cubierta de Vidrio con Plomo

La cubierta de vidrio con plomo es un tubo al vacío de vidrio con plomo que evita que los rayos X se escapen en
todas las direcciones. Un área central del tubo de vidrio con plomo tiene una "ventana" que permite que el haz de
rayos X salga del tubo y dirija al haz de rayos X hacia los discos de aluminio, el colimador del plomo , y el DIP.
Cátodo
El cátodo, o electrodo negativo, se compone de un filamento de alambre de tungsteno en un soporte en forma de
copa hecha de molibdeno. El propósito del cátodo es suministrarlos electrones necesarios para generar los rayos X. En
el tubo de rayos X, los electrones producidos en el cátodo negativo son acelerados hacia el ánodo positivo. El cátodo
incluye lo siguiente: El filamento de tungsteno, o alambre enrollado hecho de tungsteno, que produce electrones
cuando se calienta. La copa de molibdeno, la cual centra los electrones en un haz estrecho y dirige el haz a través
del tubo hacia el objetivo de tungsteno del ánodo.
177
Ánodo
El ánodo , o electrodo positivo , consiste en una placa delgada como una oblea de tungsteno incrustado en una varilla
de cobre sólido. El propósito del ánodo es convertir electrones en fotones de rayos X. El ánodo incluye lo siguiente: Un
objetivo de tungsteno, o placa de tungsteno, que sirve como un punto focal y lo convierte bombardeando electrones
dentro de los fotones de los rayos X. El vástago de cobre, que funciona para disipar el calor lejos del blanco de
tungsteno. En el ánodo se forman los rayos X.
Medición de la Dosis
La dosis puede ser definida como la cantidad de energía absorbida por un tejido. La dosis de radiación absorbida , o
rad, es la unidad tradicional de la dosis. A diferencia del roentgen, el rad no se limita al aire y se puede aplica r a
todas las formas de radiación. La siguiente es un a definición: Rad: U11a unidad especial de la dosis absorbida que es
igual a la deposición de 100 e1gios de energía por gramo de tejido (IOO e1g/g). Utilizando las unidades SIl rad
equivale a 0,01 julios por kilogramo (0,01 J/ kg). El equivalente a la unidad SI rad es el gray (Gy), o l J/kg. Las
conversiones par a rad y Gy puede expresarse como sigue:
l rad = 0.0 1 Gy
lG y = 100 rads
Medición de la Dosis Equivalente

Los diferentes tipos de radiación tienen diferentes efectos sobre los tejidos. La medición de la dosis equivalente se
utiliza para comparar los efectos biológicos de diferentes tipos de radiación. La unidad tradicional del equivalente
roentgen (en) hombre , o rem. La siguiente es una definición: Rem: El producto de la dosis absorbida (rads) y un
factor de calidad específica para el tipo de radiación. Para colocar los efectos de la exposición de los diferentes tipos
de radiación en una escala común, se utiliza un factor de calidad (QF), o multiplicador adimensional. Cada tipo de
radiación tiene un QF específico basado en diferentes tipos de radiación que producen diferentes tipos de daño
biológico. Por ejemplo, el QF para rayos X es igual al. El equivalente de la unidad SI de la REM es el sievert (Sv). Las
conversiones para el rem y sievert puede expresarse como sigue:
1 rem = 0.01 Sv
1 Sv = 100 rems
Medidas Usadas en Radiografía Dental

En la radiografía dental. el gray y el sievert son iguales, y el roentgen, rad, y rem se consideran aproximadamente
iguales. Pequeño s múltiplos de estas unidades de radiación se utiliza n normalmente en la odontología, debido a las
cantidades peque - 11as de radiación utilizadas en los procedimientos radiológico s. El prefijo "mili'; es decir 1/ 1000
permite que el radió logo dental exprese en pequeñas cantidades de exposición, la dosis y la dosis equivalente.
178
PELICULA RADIOGRAFICA DE RAYOS X

La película radiográfica de mayor sensibilidad, podemos mencionar que es el método más eficaz de reducir la
exposición a los rayos X.
COMPOSICIÓN
La película de rayos X tiene dos componentes principales: la emulsión y la base.
• La emulsión, que es sensible a los rayos X y a la luz visible, registra la imagen radiográfica.
• La base es un material plástico de soporte sobre el cual se deposita la emulsión
Emulsión
Los dos componentes principales de la emulsión son los granos de haluro de plata, sensibles a la radiación X y a la
luz visible, y una matriz sobre la cual están suspendidos los cristales. Los granas de haluro de plata están compuestos
principalmente por cristales de bromuro de plata y en menor medida de yoduro de plata. Se añade el yoduro porque
sus cristales de gran diámetro (en comparación con los de bromuro) rom pen la regularidad de la estructura de los
cristales de bromuro de plata, aumentando por tanto su sensibilidad a la radiación X. La fotosensibilidad de los
cristales de haluro de plata también depende de la presencia de trazas de compuestos que contienen azufre.
Además, se aña den a veces trazas de oro a los cristales de haluro de plata para mejorar su sensibilidad.
Las emulsiones de las películas son especialmente sensibles a los fotones tanto de rayos X como de la luz visible. La
película que se pretende sea expuesta por los rayos X se la denomina película de exposición directa. Todas las
películas dentales intraorales son de exposición di recta. La película pantalla, que es más sensible a la luz visible, se
utiliza con pantallas intensificadoras que emiten luz visible. Se emplean las películas pantalla y las pantallas
intensificadoras para proyecciones extraorales tales como las radiografías panorámicas y del cráneo.
Base
La función de la base de la película es soportar la emulsión. La base debe tener el grado apropiado de flexibilidad
para permitir una manipulación fácil. La base de las películas de rayos X dentales es de un grosor aproximado de 0,2
mm y está compuesta de un poliéster de tereftalato de polietileno. La base de la película es uniformemente y no
deja impresión sobre la radiografía resultante. Algunas personas creen que una base con una ligera tinción azulada
mejora los detalles diagnósticos. La base de las películas debe también soportar la exposición a los líquidos
procesadores sin distorsionarse.
PELÍCULA DE RAYOS X INTRAORAL

Varios fabricantes de diversas partes del mundo suministran películas de rayos X dentales intraorales. En todos los
casos la película está fabricada como una doble emulsión, esto es, cubierta con emulsión a ambos lados de la base.
Con una doble capa de emulsión se requiere menos radiación para obtener la imagen. Se emplean películas de
exposición directa para las exploraciones intraorales porque proporcionan imágenes de mayor resolución que las
combinaciones de pantalla-película. Algunos diagnósticos, como la detección de caries incipiente o de enfermedad
periapical precoz, precisan esta mayor resolución. En una esquina de cada placa dental hay un pequeño punto elevado
que sirve para orientar la película. Cuando se coloca la película en la boca del paciente, el lado de la misma con el
punto elevado siempre debe quedar enfrentado al tubo de rayos X. El lado de la placa con una depresión queda, por
tanto, orientado hacia la lengua del paciente. Una vez procesada la película, el punto se usa para identificar que la
imagen se encuentra a la derecha o a la izquierda del paciente.
179
Placa periapical
La película periapical se utiliza para radiografiar las coronas, las raíces y el hueso circundante. Los paquetes de
película se presentan en tres tamaños:
• 0, para niños pequeños (22 x 35 mm);
• 1, un tamaño relativamente estrecho que se emplea para proyecciones de los dientes anteriores (24 x 40 mm), y
• 2, la película de tamaño estándar empleada para adultos (31x41 mm).
Placa de mordida
La placa de mordida (interproximal) se utiliza para radiografiar las porciones coronarias de los dientes maxi lares y
mandibulares en una imagen. Resulta útil para detectar caries interproximal y para evaluar la altura del hueso
alveolar. Habitualmente se emplean películas de tamaño 2 en adultos; se prefiere el tamaño 1 para niños. En niños
pequeños se puede utilizar el tamaño 0. También se dispone de un tamaño relativamente grande, 3. Con frecuencia
las placas de mordida tienen una so lapa de papel que se proyecta desde la mitad de la película, sobre la cual
muerde el paciente para sostener la película. Esa solapa rara vez se visualiza y no interfiere con la calidad diagnóstica
de la imagen. También se dispone de instrumentos porta placas para proyecciones de mordida.
Placa de oclusión
La película de oclusión es aproximadamente tres veces mayor que la de tamaño 2 (57x 76 mm). Se utiliza para
visualizar grandes áreas del maxilar superior o de la mandíbula, que no pueden verse en una sola placa periapical.
SECUENCIA DEL PROCESO RADIOGRÁFICO ES:

1. Revelado,
2. Enjuague,
3. Fijado y
4. Lavado final.
180
B. EXPOSICIÓN
MEDICIÓN DE LA EXPOSICIÓN
El término exposición se refiere a la medición de la ionización en el aire producida por los rayos X. La unidad
tradicional de la exposición de los rayos X es el roentgen (R).
El roentgen es un a manera de medir la exposición a la radiación mediante la determinación de la cantidad de
ionización que se produce en el aire.
Roentgen: La cantidad de radiación X o radiación gamma que produce una carga eléctrica de 2,58 x 10-· 1 culombios
en un kilogramo de aire e11 condiciones de temperatura y presión estándar (STP) (por sus siglas en inglés).
En la medición roentgen, un volumen conocido de aire es irradiado. La interacción de los fotones de los rayos X con
las moléculas de aire da como resultado la ionización, o la formación de iones. Los iones (cargas eléctricas) que se
producen, se recogen y se miden.
Un roentgen es igual a la cantidad de radiación que produce alrededor de dos billones, o 2,08 x 109, de pares de
iones en un centímetro cúbico (ce) de aire.
El roentgen tiene limitaciones como unid ad de medida. Se mide la cantidad de energía que llega a la superficie de
un organismo, pero no describe la cantidad de radiación absorbida.
El roentgen se limita esencialmente a las mediciones en el aire. Por definición, sólo se utiliza para rayos X y rayos
gamma, y no incluye otros tipos de radiación. No existe unidad SI para la exposición que sea equivalente al roentgen.
En su lugar, la exposición se detalla simplemente en culombios por kilogramos (C/kg). El culombio (C) es una unidad
de carga eléctrica .
La unidad C/kg mide el número de cargas eléctricas, o el número de pares de iones, en 1 kg de aire. Las conversiones
de Roentgen y culombios por kilogramo puede expresarse como sigue:
1 R = 2.58 x 104 C/kg
1 C/kg = 3.88 x 103 R
181
C. PROTECCIÓN Y BIOSEGURIDAD
Equipo de rayos X.
Todo el equipo debe examinarse críticamente y someterse a pruebas de aceptación antes de ponerse en uso clínico,
y en lo sucesivo someterse a pruebas rutinarias como parte de un programa de control de calidad. La prueba de
aceptación, además de las características incluidas en el examen critico expuesto anterior mente, debe incluir
medidas para determinar si el equipo está funcionando dentro de los parámetros acordados de rendimiento, como
potencial operativo (kV), producción de rayos X (mA) y precisión del temporizador (s);- una valoración de la dosis
típica de paciente para comparación con niveles de referencia de diagnóstico (NRD) nacionales una revisión y
registro de la película, las combi naciones película/pantalla y los detalles de procesamiento y una evaluación de la
adecuación del procesamiento. Debe realizarse in registro permanente de los resultados y las conclusiones de todas
las pruebas y esta acción ha de conservarse como parte del programa de control de calidad, con lo que deben
rectificarse todas las deficiencias. Todo el equipo (generación de rayos X y recepto res de imagen debe cumplir con
los requisitos genes tales de las regulaciones, que son los siguientes:
Radiografía intraoral
La tensión del tubo no debe ser inferior a 50 kV. Los nuevos equipos deben funcionar dentro del intervalo 60-70 kV.
Es preciso que todo el equipo funcione dentro de un 10% de los parámetros de kV seleccionados o nominales. El
diámetro del haz no debe superar 60 mm en el extremo del paciente del cono separador o el dispositivo indicador
del haz. Debe suministrarse colimación rectangular en el equipo nuevo y ajustarse al equipo existente en la primera
oportunidad; el tamaño del haz no debería superar los 40 a 50 mm. El filtrado total del haz (inherente y añadido)
será de 1,5 mm de aluminio para conjuntos que funcionan por debajo de 70 kV y de 2,5 mm de aluminio para
conjuntos que funcionan por en cima de 70 kV y se marcará en la cubierta del tubo. La posición del punto focal debe
marcarse en la cubierta exterior de la cabeza de tubo. La distancia del punto focal a la piel (dip) debe ser inferior a
100 mm para conjuntos que funcionan por debajo de 60 kV y 200 mm para conjuntos que funcionan por encima de
60 kV.
Se proporcionarán los ajustes de controles de velocidad de película y tiempo de exposición finamente ajustable.-
Debe usarse la película más rápida disponible (velocidad E o F), que producirá imágenes de diagnóstico satisfactorias.
Radiografía panorámica.
El equipo debe tener un intervalo de ajustes de potencial del tubo preferiblemente de 60 a 90 kV. La altura del haz
en la ranura receptora del so porte del chasis no superará la de la película en uso (normalmente 125 o 150 mm). La
anchura del haz no debe ser mayor que 5 mm. El equipo ha de suministrarse con ayudas adecuadas para colocar al
paciente que incluyan marcadores de haz luminoso- El nuevo equipo debe proporcionar facilidades para técnicas de
limitación de campo.“
Radiografía cefalométrica.
El equipo será capaz de garantizar la alineación precisa del haz de rayos X, el chasis y el paciente.
Para evitar el haz primario de rayos X, el operador debe posicionarse entre 90 grados y 135 grados con respecto al
haz principal.
182
El haz debe colimarse para incluir sólo el área relevante desde el punto de vista diagnóstico. Para facilitar la
obtención de imagen de los tejido.
Requisitos específicos para mujeres en edad fértil. El feto en desarrollo es enormemente susceptible a los peligros
de la radiación ionizante durante el periodo de la organogénesis (2-9 semanas), a menudo antes de que la mujer
sepa que está embarazada. Prohíbe realizar una exposición médica a una mujer en edad fértil sin una indagación pre
vía sobre si está embarazada cuando sea probable que el haz primario irradie la zona pélvica. Tal situación es
altamente improbable en radiografía dental. Aun así, se recomienda, esencialmente por razones psicológicas, que el
operador pregunte a todas las mujeres en edad fértil si están embarazadas o si existe alguna probabilidad de que lo
estén. Si la respuesta es si, además de las medidas rutinarias de protección apropiadas para todos los pacientes
deben considerar se los siguientes puntos específicos.- Debe revisarse la justificación para asegurar que sólo se
tomen las radiografías que son absolutamente necesarias y, por ejemplo, retrasarlas pruebas periódicas rutinarias.
Debe tranquilizarse a la paciente diciendo que se va a emplear una dosis mínima y darle la opción de retrasar la
radiografía.
LIMITACIÓN DE DOSIS Y LÍMITES DE DOSIS ANUAL

Para los fines de limitación de dosis, el CIPR ha dividido la población en tres grupos:• Pacientes. Trabajadores con
radiación (clasificados y no clasificados).Público en general. Pacientes Las investigaciones radiográficas que afectan a
los pacientes se dividen en cuatro subgrupos:» Exploraciones asociadas directamente con la enfermedad.
Exploraciones sistemáticas (revisiones periódicas de salud)Exploraciones para fines laborales, medicolegales*
Exploraciones para investigación médica.
La luz de seguridad para un adecuado procesado radiográfico es de color rojo.
Límites de dosis anuales anteriores y actualmente en vigor según las Regulaciones de radiaciones ionizantes de 1999
Límites de dosis antiguos Nuevos límites de dosis (IRR99)
Trabajadores clasificados 50 mSv 20 mSv
Trabajadores no clasificados 15 mSv 6 mSv
Públicos en general 5 mSv 1 mSv
ELECCIÓN DEL EQUIPO

La elección del equipo incluye la selección del receptor de la imagen, la distancia entre el punto focal y la placa, la
colimación del haz de rayos X, la filtración y el tipo de mandil y collarín plomado.
Selección del receptor.

La ADA ha adoptado la siguiente postura.
La selección de películas, combinaciones de película – pantalla intensificadora y otros receptores de imagen debe
proporcionar la máxima sensibilidad (velocidad) compatible con la calidad de imagen que requiere la tarea
diagnóstica.
Distancia punto focal – película.

La ADA establece lo siguiente.
La combinación de una colimación apropiada y una distancia fuente – paciente ampliada (distancia punto focal –
película) reducirá la cantidad de radiación que recibe el paciente.
183
Colimación
La ADA recomienda lo siguiente.
El área (y el volumen) tisular expuesto al haz de rayos X primario no debe exceder la cobertura mínima que cumpla
las necesidades diagnósticas y la viabilidad clínica. La colimación debe coincidir con las regulaciones federales y
estatales. En las radiografías periapicales y de mordida, se recomienda la restricción de la sección transversal del
haz para adaptarse al tamaño del receptor de la imagen (colimación rectangular). Además, deben utilizarse
dispositivos cubiertos de extremo abierto que indiquen la posición.
Filtración
La ADA recomienda lo siguiente
La filtración del haz debe cumplir las regulaciones federales y estables. El empleo más juicioso implica la filtración
selectiva de la radiación excesivamente elevada y la de energía excesivamente baja.
Mandiles y collarines plomados.

La ADA establece lo siguiente.
Deben utilizarse mandiles y collarines plomados para minimizar cualquier radiación innecesaria. Un mandil plomado,
que puede llegar a atenuar hasta el 98% de la radiación dispersa hacia las gónadas.
184
D. CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS NORMALES DE

LAS ESTRUCTURAS DENTARIAS Y ÓSEAS
1. DEFINICIONES DE TÉRMINOS GENERALES
Un número de término s generales se utilizan para describir la anatomía de los huesos del cráneo . Los términos que
describen los tipos de hueso, las prominencias óseas, los espacios óseos y las depresiones, se pueden utilizar para
caracterizar las áreas del maxilar y de la mandíbula, considerados normalmente en imágenes periapicales. El
radiólogo dental puede utiliza r estos términos generales par a describir las áreas de la anatomía normal vistos en
imágenes intraorales.
Tipos de Hueso
La composición del hueso en el cuerpo human o se puede describir como cortical o esponjoso.
Hueso Cortical
El término cortical se deriva de la palabra latina corteza y significa "capa externa '.' El hueso cortical, también
designado hueso compacto, es la capa externa densa de hueso. El hueso cortical resiste el paso del haz de los rayos
X y aparece opaco a las radiaciones en un a imagen dental. El borde inferior de la mandíbula se compone del hueso
cortical y aparece radiopaco.
Hueso Esponjoso
El término esponjoso también se deriva de latín y significa "arreglado como un enrejado'.' El hueso esponjoso es el
hueso suave, esponjoso, situad o entre dos capas de hueso cortical denso. El hueso esponjoso se compone de
numerosas trabéculas óseas que forman un enrejado, como un a red de intercomunicación, ocupado por médula ósea.
Las trabéculas, pedazos de hueso reales, resisten el paso de l haz de los rayos X y aparecen opacas a las radiación
es; en cambio, los espacios de la médula permiten el paso del haz de los rayos X y aparecen radiolúcidos. Cuanto
más grande s son las trabéculas, más radiolúcido aparece el área del hueso esponjoso. El hueso esponjoso aparece
predominantemente radiolúcido.
185
ANATOMÍA NORMAL DEL DIENTE
Estructura del Diente

Las densas estructuras de l diente que pueden ser vistas en las imágenes dentales son las siguientes: esmalte,
dentina, la unión amelodentinaria y la cavidad pulpar. Para visualizar la lesión de caries, se necesita una
desmineralización de 40%.
Esmalte
El esmalte es la estructura más densa que se encuentra en el cuerpo hum ano. El esmalte es la capa exterior más
radiopaca de la corona de un diente.
Dentina
La dentina se encuentra debajo de la capa de esmalte de un diente y rodea la cavidad pulpar. La dentina aparece
radiopaca y constituye la mayor par te de la estructura del diente . La dentina no es tan radiopaca como el esmalte
Unión amelodentinaria
Unión amelodentinaria (DE) (por sus siglas en inglés) es la unión entre la dentina y el esmalte de un diente. La DE)
aparece como una línea en donde el esmalte (más radiopaco) se encuentra con la dentina (menos radiopaca).
Cavidad Pulpar
La cavidad pulpa r consiste en una cámara pulpar y los conductos radiculares. Contienen vasos sanguíneos, nervios , y
vasos linfáticos y parece relativamente radiolúcido en una imagen dental. Cuando se ve en una imagen dental , la
cavidad de la pulpa es generalmente mayor en los niños que en los adultos, debido a que disminuye en tamaño con
la edad por la formación de dentina secundaria . El tamaño y la forma de una cavidad pulpar varían con cada diente.
Estructuras de Soporte
El proceso alveolar, o el hueso alveolar, sirve como estructura de soporte para los dientes. El hueso alveolar es el
hueso del maxilar y la mandíbula que so porta y encierra las raíces de los dientes. El hueso alveolar está compuesto
de hueso cortical denso y hueso esponjoso.
186
Anatomía del Hueso Alveolar

Los puntos de referencia anatómicos del proceso alveolar incluyen la lámina dura, la cresta alveolar y el espacio del
ligamento periodontal.
LÁMINA DURA
Descripción. La lámina dura es la pared de la cavidad del diente que rodea a la raíz de un diente. La lámina dura se
compone de hueso cortical denso.
Apariencia. En una imagen dental, la lámina dura apare ce como una línea radiopaca densa que rodea a la raíz de un
diente.
187
CRESTA ALVEOLAR
Descripción. La cresta alveolar es la porción más coronal del hueso alveolar encontrada entre los dientes. La cresta
alveolar está compuesta de hueso cortical denso y es continua con la lámina dura.
Apariencia. En una imagen dental, la cresta alveolar aparece radiopaca y se encuentra normalmente 1,5 a 2,0 mm por
debajo de la unión de la corona y las superficies de la raíz (la unión cemento-esmalte).
ESPACIO DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

Descripción. El espacio del ligamento periodontal (espacio LPD) es el espacio entre la raíz del diente y la lámina
dura. El espacio LPD contiene fibras de tejido conectivo, vasos sanguíneo s y linfáticos.
Apariencia. En un a imagen dental , el espacio del LPD aparece como un a línea delgada radiolúcida alrededor de la
raíz de un diente. En el periodonto sano, el espacio del LPD aparece como un a línea continua radiolúcida de espesor
uniforme.
FORMA Y DENSIDAD DEL HUESO ALVEOLAR

El hueso alveolar situado entre las raíces de los dientes varía en forma y densidad.
Región Anterior. La cresta alveolar normal situada en la región anterior aparece puntiaguda y afilada entre los
dientes. La cresta alveolar aparece como una línea densa radiopaca en la región anterior.
188
Región Posterior. La cresta alveolar normal situada en la región posterior aparece plana y lisa entre los dientes. La
cresta alveolar situada en la región posterior tiende a aparecer menos densa y menos radiopaca que la cresta alveolar
vista en la región anterior.
189
E. TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS INTRAORALES Y

EXTRAORALES (INDICACIONES, ANGULACIÓN)
TÉCNICA DE LA BISECTRIZ
La técnica de la bisectriz (también conocido como la técnica del ángulo de la bisectriz o técnica de la bisectriz del
ángulo) es otro método que puede ser utiliza do para exponer las imágenes periapicales.
PRINCIPIOS DE LA TÉCNICA DE LA BISECTRIZ

Consiste en que el haz central de rayos X debe ser perpendicular al eje de la bisectriz.
La técnica de la bisectriz se basa en un sencillo principio conocido como la regla isométrica. La regla isométrica
establece que dos triángulos son iguales si tienen dos ángulos iguales y comparten un lado común. En la técnica de
formación de imágenes den tales mediante la bisectriz, este principio geométrico se aplica a la técnica de la
bisectriz para formar do s triángulos imaginarios iguales
190
La técnica de la bisectriz puede ser descrita como sigue:

1. El receptor debe ser colocado a lo largo de la superficie lingual del diente.
2. En el punto donde hace contacto el receptor con el diente, el plano del receptor y el eje largo del diente forman
un ángulo.
3. El radiólogo dental debe visualizar un plan o que divide por la mitad, o biseca, el ángulo formado por el receptor
y el eje largo del diente. Este plano se denomina bisectriz imaginaria. La bisectriz imaginaria crea dos ángulos
iguales y proporciona un lado común de los do s tri ángulos iguales imaginarios.
4. El radiólogo dental debe dirigir el rayo central perpendicular al haz de los rayos X a la bisectriz imaginaria.
Cuando el rayo central se dirige en un ángulo de 90 grado s respecto a la bisectriz imaginaria , se forman dos
triángulos iguales imaginarios.
5. Los dos triángulos imaginarios que resultan son tri ángulos rectángulos y son congruentes. La hipotenusa de un
triángulo imaginario está representada por el eje longitudinal del diente; la otra hipotenusa está representada por
el plan o del receptor.
Cuando la regla de la isometría es seguida estrictamente, la imagen dental del diente será exacta. Cuando el ángulo
formado por el plano del receptor y el eje largo del diente es bisecado, y el haz de rayos X se dirige directamente en
ángulo recto a la bisectriz imaginaria, el diente real y la imagen dental del diente será n de la misma longitud.
191
Rangos Recomendados en la Angulación Vertical: Técnica de la Bisectriz.

Dientes Maxilares: Dientes Mandibulares:
Angulación Vertical Angulación Vertical
(grados) (grados)
Caninos +45 a +55 -20 a -30
Incisivos +40 a +50 -15 a -25
Premolares +30 a +40 -10 a -15
Molares +20 a +30 -5 a 0
TÉCNICA PARALELA
La técnica paralela (también conocida como la
técnica de cono de extensión paralelo {XCPJ, técnica
en ángulo recto, y técnica de cono largo) es un
método que puede ser utilizado para exponer los
receptores de imágenes periapicales y aleta de
mordida. Antes de que el radiólogo dental
competente pueda realizar la técnica paralela , es
necesario que exista una profunda comprensión de la
terminología, los principios y las normas básicas que
rigen esta técnica. También se requiere el
conocimiento de los dispositivo s de alineación del
haz y los receptores utilizados con ésta.
Principios de la Técnica Paralela

Como el término lo indica, en paralelo, esta técnica se
basa en el concepto del paralelismo. Los principios
básicos de la técnica paralela pueden ser descritos
como sigue:
1. El receptor se coloca en la boca en paralelo al eje
longitudinal del diente que se está radiografiando.
2. El rayo central del haz de rayos X se dirige
perpendicular (en ángulo recto) al receptor y el
eje longitudinal del diente.
3. Un dispositivo de alineación de l haz debe ser
usado para mantener el paralelismo del receptor
con el eje longitudinal del diente. El paciente no
puede sostener el receptor de esta manera.
192
TECNICA DE ALETA DE MORDIDA

La técnica de aleta de mordida (también conocida como la técnica interproximal) es un método usado para examinar
las superficies interproximales de los dientes. Antes de que el radiólogo dental competente pueda utilizar esta
técnica es necesario, un conocimiento profundo de la terminología, principios y las reglas básicas de la técnica de
aleta de mordida. Además, también es necesario un conocimiento de los dispositivos de alineación de haz, los
tamaños de los receptores, y las angulaciones del dispositivo de indicación de posición (DlP) que se utiliza con la
técnica de aleta de mordida .
Para los pacientes con enfermedad periodontal, los periodoncistas recomiendan el uso de la radiografía bitewing de
tipo vertical.
Principios de la Técnica de Aleta de Mordida

Los principios básicos de la técnica de aleta de mordida pueden ser descritos como sigue:
1. El receptor se coloca en la boca en paralelo a las coronas de los dientes de ambos maxilares.
2. Se estabiliza el receptor cuando el paciente muerde en la pestaña de la aleta de mordida o en el dispositivo de
alineación del haz de la película de rayos X.
3. El rayo central del haz de rayos X se dirige a través de los contactos de los dientes, usando una angulación
vertical de + 10 grados.
193
TÉCNICA OCLUSAL
La técnica oclusal se utiliza para exa minar grandes áreas del maxilar o de la mandíbula. Antes de que el radiólogo
dental pueda utilizar la técnica oclusal, es necesaria una comprensión completa de los conceptos básicos. Además ,
se requiere el conocimiento del procedimiento paso a paso.
Para la radiografía oclusal superior, el haz central de rayos X debe ser dirigido hacia el puente de la nariz.
Propósito y Uso
La técnica oclusal es un a técnica radiográfica complementaria que se suele utilizar en combinación con imágenes
periapicales o de aleta de mordida. La técnica oclusal se utiliza cuando grandes zonas del maxilar o de la mandíbula
deben ser visualizadas. La imagen oclusal se prefiere cuando el área de interés es más grande que lo que un
receptor peri apical puede cubrir, o cuando la colocación de los receptor es intraoral es se hace demasiado difícil
para el paciente. Las imágenes oclusales se pueden utilizar para los fines siguientes: Para localizar las raíces
retenidas de dientes extraídos Para localizar dientes supernumerarios (extra), no erupcionados o impactados Para
localizar cuerpos extraños en el maxilar o la mandíbula Para localizar cálculos salivales en el conducto de la glándula
submandibular Para localizar y evaluar la extensión de las lesiones (p. ej., quistes, tumores, enfermedades malignas)
en el maxilar o en la mandíbula Para evaluar los límites del seno maxilar Para evaluar las fracturas del maxilar o de
la mandíbula Para facilitar el examen de los pacientes que no pueden abrir la boca más que un os milímetros
Examinar el área de un paladar hendido Para medir los cambios en el tamaño y la forma del maxilar o de la
mandíbula.
PROYECCIONES OCLUSALES MAXILARES

Tres proyecciones oclusales maxilares son de uso general: (1) topográfica , (2) lateral (derecha o izquierda), y (3)
pediátrica.
• Proyección Topográfica. La proyección oclusal topográfica maxilar se utiliza para examinar el paladar y los dientes
anterior es del maxilar superior.
• Proyección Lateral (derecha o izquierda). La proyección oclusal maxilar lateral se utiliza para examinar las raíces
palatinas de los molares. También puede ser utilizada para localizar cuerpos extraños o lesiones en la zona
posterior del maxilar.
• Proyección Pediátrica. La proyección oclusal pediátrica maxilar se utiliza para examinar los dientes anteriores del
maxilar y está recomendada para uso en niños de 5 años o más jóvenes.
PROYECCIONES OCLUSALES MANDIBULARES

Tres proyecciones oclusales mandibulares son de uso general: (1) topográfica, (2) sección transversal, y pediátrica (3).
• Proyección Topográfica. La proyección oclusal topográfica mandibular se utiliza para examinar los dientes
anteriores de la mandíbula.
194
• Proyección Sección Transversal. La proyección oclusal sección transversal mandibular se utiliza para examinar los
aspectos vestibulares y linguales de la mandíbula. También se utiliza para localizar cuerpos extraños o cálculos
salivales en la región de la base de la boca.
• Proyección Pediátrica. La proyección oclusal pediátrica mandibular se utiliza para examinar los dientes anteriores
de la mandíbula y está recomendad a para su uso en niños de 5 años o más jóvenes.
MAXILAR SUPERIOR
Proyección Topográfica. Proyección Lateral (derecha o izquierda). Proyección Pediátrica.
MANDÍBULA
Proyección Topográfica. Proyección Lateral (derecha o izquierda). Proyección Pediátrica.
Proyecciones Oclusales y Sus Correspondientes Angulaciones Verticales
Proyección Oclusal Angulación Vertical (grados)
Topográfica maxilar + 65
Lateral maxilar (derecha o izquierda) +60
Maxilar pediátrica +60
Topográfica mandibular -55
Sección transversal mandibular 90
Pediátrica mandibular -55
195
RADIOGRAFÍA PANORÁMICA
Mientras que el término panorámico sugiere, una imagen panorámica que muestra un a visión amplia del maxilar y de
la mandíbula. La proyección de la imagen panorámica es una técnica extraoral que se utiliza para exa minar el maxi
lar y la mandíbula en una sola proyección, un receptor extraoral seco loca fuera de la boca durante la exposición de
la radiografía.
La radiografía panorámica (también llamada ortopantomagrafia) es una técnica radiológica destinada a obtener una
única imagen de las estructuras faciales que incluya las arcadas maxilar y mandibular y sus estructuras de sostén.
Sus principales ventajas son:
1) Su amplia cobertura de los huesos faciales y de los dientes,
2) La baja dosis de radiación para el paciente,
3) La comodidad del examen para el paciente,
4) El hecho de que puede emplearse en pacientes que no pueden abrir la boca y
5) El escaso tiempo necesario para hacer la proyección panorámica, normalmente de 3 a 4 minutos.
Este tiempo incluye el necesario para colocar al paciente y para el ciclo de exposición. Las placas panorámicas son
aceptadas fácilmente por los pacientes; además son una ayuda visual útil en la presentación de casos y para educar
al paciente. Las radiografías panorámicas son más útiles clínica mente para los problemas diagnósticos que requieren
una amplia cobertura de los maxilares. Las indicaciones más comunes incluyen: la evaluación de un traumatismo,
terceros molares, enfermedad extensa, lesiones grandes conocidas o sospechadas, desarrollo dental (especialmente en
dentición mixta), retención de dientes o puntas radiculares (en pacientes edéntulos) y anomalías del desarrollo. Estas
tareas no requieren la alta resolución ni la nitidez de los detalles proporcionados por las radiografías intraorales. La
radiografía panorámica se emplea a menudo como placa para la evaluación inicial va que puede proporcionar los
datos necesarios o ayudar a determinar la necesidad de otras proyecciones. Las radiografías panorámicas también son
útiles en los pacientes que no toleran bien los procedimientos intraorales. Sin embargo, de un examen panorámico
cuando se dispone una serie completa de radiografías intraorales en un paciente que recibe tratamiento dental
general, la in formación adicional que se obtiene con la radiografía panorámica es escasa o nula.
La principal desventaja de la radiografía panorámica es que la imagen resultante no muestra el detalle anatómico
fino, apreciable en las radiografías periapicales intraorales.
196
PROYECCIONES DEL CRÁNEO

PROYECCIÓN POSTEROANTERIOR
La proyección posteroanterior (PA) con el paciente en bipedestación se denomina así porque el rayo pasa en una
dirección postero anterior a través del cráneo. Esta proyección se emplea para examinar la existencia de enfermedad,
traumatismo o anomalías del desarrollo en el cráneo. También proporciona un buen registro para detectar cambios
progresivos en las dimensiones mediolaterales del cráneo, incluyendo el crecimiento asimétrico.. Además, la proyección
PA ofrece una buena visualización de las estructuras faciales, incluyendo los senos frontal y etmoidal, la fosa nasal y
las órbitas. Los exámenes cefalométricos emplean una ligera variación de esta técnica.
PROYECCIÓN LATERAL DEL CRÁNEO (PROYECCIÓN CEFALOMÉTRICA LATERAL)

La proyección lateral del cráneo se emplea para examinar el cráneo y los huesos faciales buscando traumatismos,
enfermedades o alteraciones del desarrollo. Esta proyección muestra los tejidos blandos nasofaríngeos, los senos
paranasales y el paladar duro. Los ortodoncistas la emplean para evaluar el crecimiento facial; también se emplea en
cirugía oral y en prótesis para establecer los registros pre y postratamiento. La proyección cefalométrica lateral
muestra el perfil de los tejidos blandos faciales, pero por lo demás es idéntica a la proyección lateral del cráneo.
PROYECCIÓN DE WATERS
La proyección de Waters (también llamado proyección occipitomentoniana) es una variación de la proyección PA. Es
particularmente útil para evaluar los senos maxilares, pero además muestra los senos frontal y etmoidal, la órbita, la
sutura frontocigomática y la cavidad nasal. También muestra la posición de la coronoides entre el maxilar y el arco
cigomático.
197
PROYECCIÓN DE TOWNE INVERSA

La proyección de Towne inversa se emplea para examinar radiológicamente a un paciente en el que se sospecha la
presencia de una fractura del cuello del cóndilo. Esta proyección es muy adecuada para mostrar el desplazamiento
medial del cóndilo. La proyección de Towne inversa también muestra la pared posterolateral del seno maxilar.
PROYECCIÓN SUBMENTOVÉRTEX
La proyección submentovértex (también llamada la proyección de base o axial completa) se emplea para evaluar la
orientación de los cóndilos mandibulares.
198
EMBRIOLOGÍA
A. Desarrollo embriológico___________ 200
B. Odontogenésis.______________________ 230
A. DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE
CRÁNEO Y CARA.
EMBRIOLOGIA DEL APARATO BRANQUIAL
El aparato branquial es un conjunto de estructuras:

La más conocidos los arcos branquiales, entre arco y arco están los surcos branquiales, y entre los
arcos hay separaciones son las bolsas branquiales y todo en conjunto es el aparato branquial.
El aparato branquial para que se pueda desarrollar tiene que darse dos eventos para que estas
estructuras se desarrollen bien.
CRESTA NEURAL
Una de ellas es que desde el sistema nervioso central migren unas células hasta la región CRANEO
FACIAL, estas células que migran se denominan células de la cresta neural; En la zona de la cresta
neural hay unas estructuras que se llaman ROMBOMERAS son del 1 al 7. Las cuales la 1, 2 y también
del cerebro medio o mesencéfalo migran las células de la cresta que van a inducir a la formación
del primer arco, el 4 induce a la formación del segundo arco branquial, el 6 y 7 van a inducir a la
formación del 3 y 4 arco branquial. Esta formación se da a finales de la tercera semana vida
intrauterina, porque en la cuarta semana ya se evidencia la aparición de los arcos branquiales.
200
201
ARCOS AÓRTICOS
La otra condición para que se formen adecuadamente los arcos branquiales, es que aparezcan unos vasos sanguíneos
que se denominan los arcos aórticos, esos arcos aórticos van a aparecer en cada arco branquial en formación y van a
dar la nutrición que viene de parte del corazón que permite que se distribuya los nutrientes por todo el cuerpo del
embrión y bueno si los arcos aórticos no se van a desarrollar bien no va a llegar la nutrición correspondiente al arco
branquial y va haber una deficiencia.
COMPONENTES DEL APARATO BRANQUIAL
Los arcos branquiales son 6, pero mientras el 5to tiene un escaso desarrollo, el 6to en la especie humana no se
desarrolla. Los arcos no aparecen en forma simultánea, los primeros son los mas craneales. De igual modo los arcos
mas craneales es el primero y el segundo los que se desarrollan mas que los otros.
Entre arco y arco externamente la separación que existe se denomina surco o hendidura branquial.
Entre uno y otro arco branquial, el endodermo de la faringe primitiva sufre una evaginación y da origen a surcos, los
cuales más tarde toman la forma de bolsas faríngeas. En la superficie del embrión, el ectodermo se invagina y da
lugar a depresiones conocidas como surcos branquiales, que se encuentran en sentido cráneo – caudal.
Otra cosa importante el tejido que está cubriendo a todo el aparato branquial es tejido ectodermal.
Y el tejido que cubre por dentro es tejido de origen endodermal
El tejido que forma al arco branquial entre si (marrón) es ectomesenquima es la mezcla de ectodermo y mesodermo.
El ectodermo viene de las células de la cresta neural que son células ectodermales que al mezclarse con el
mesodermo que estaba en esa región se mezcla y forma lo que se conoce como ectomesenquima, lo que forma en si
el tejido propiamente del arco branquial.
Ahora entre la bolsa y el surco existe un tejido que se denomina la membrana branquial es también de origen
mesenquimal.
202
COMPONENTES DEL ARCO BRANQUIAL

El arco branquial que es ectomesenquima cubierto por un epitelio ectodermal por fuera y un epitelio endodermal por
dentro.
Histológicamente los arcos están constituidos por un núcleo mesenquimatoso que contiene: una barra cartilaginosa, un
elemento muscular, una arteria (arco aórtica) y un nervio craneal específico.
CADA ARCO BRANQUIAL TIENE UN NERVIO RELACIONADO:

 El primer arco branquial tiene su relación con el nervio trigémino V.
 El segundo arco branquial tiene relación con el nervio facial VII.
 El tercer arco branquial tiene relación con el nervio glosofaríngeo IX.
 El cuarto arco branquial tiene relación con el nervio vago X.
PRIMER ARCO BRANQUIAL

El primer arco branquial al inicio es uno solo luego se va a dividir en dos estructuras cada una se denomina
procesos: El proceso maxilar y el proceso mandibular.
El estomodeo o boca primitiva aparece en la cuarta semana y tiene relación con la división del primer arco
branquial, lo cual esta división hace que aparezca un surco que se llama estomodeo o boca primitiva.
El proceso maxilar da origen a varios huesos como: hueso malar, hueso palatino.
El proceso mandibular origina la mandíbula.
CARTÍLAGO DEL PRIMER ARCO BRANQUIAL

El cartílago del primer arco branquial el cartílago de Meckel, tiene varias porciones que da derivados.
EL CARTÍLAGO DE MECKEL TIENE 4 GRANDES PORCIONES:

• REGIÓN SINFISAL: Que está en la parte de adelante da origen al cartílago sinfisiario.
• REGION PARAMANDIBULAR: Que se encuentra a lado de la mandíbula, esa región va a guiar la osificación del
cuerpo de la mandíbula.
• REGIÓN RETROMANDIBULAR: Que va a originar al LIGAMENTO ESFENOMANDIBULAR.
• REGIÓN TIMPÁNICA: Que va a originar a dos huesos del oído medio al comienzo son cartílagos luego van hacer
huesos son el martillo y yunque. (La osificación que pasa de cartílago a hueso ese tipo de osificación se llama
osificación indirecta o también llamada osificación endocondral).
203
El oído tiene 3 huesecillos (osículos) el que falta es el estribo que se origina del cartílago del segundo arco
branquial.
MÚSCULOS DEL PRIMER ARCO
Músculos masticatorios: Todos esos músculos son inervados por ramas del trigémino.
SEGUNDO ARCO BRANQUIAL

El segundo arco branquial también llamado ARCO HIOIDEO
Presenta un cartílago llamado cartílago de REICHERT.
EL CARTÍLAGO DE REICHERT TIENE 4 PORCIONES:

• REGIÓN APOHIAL: Que va a formar la parte superior y las astas menores del cuerpo del HIOIDES que luego va
a ser hueso, lo que significa que tiene una osificación endocondral o osificación indirecta.
• REGIÓN CERATOHIAL: Que va formar el ligamento estilohioideo.
• REGIÓN ESTILOHIAL: Que forma la APOFISIS ESTILOIDES.
• REGIÓN ESTAPEDIOHIAL O TIMPÁNICA: Que va formar el Estribo.
LOS MÚSCULOS DEL SEGUNDO ARCO SON MUCHOS: Son los músculos de la expresión facial o mímicos.
204
EL TERCER ARCO BRANQUIAL

Su cartílago (solo se llama cartílago del tercer arco branquial) va a formar la parte inferior del cerpo y el asta mayor
del hueso hioides.
LOS MUSCULOS DEL TERCER ARCO BRANQUIAL: Son los músculos como el musculo estilofaringeo, músculos
estilogloso, inervados por LAS RAMAS DEL GLOSOFARINGEO
CRTÍLAGOS DE LOS ARCOS BRANQUIALES CAUDALES.

Los arcos branquiales restantes son los llamados caudales, lo cual nos da las estructuras de los cartílagos laríngeos:
Tiroides, Cricoides, Aritenoides, Corniculado y Cuneiformes.
LOS MÚSCULOS DE LOS ARCOS CAUDALES: Son los faríngeo y laríngeo
La inervación es por el par craneal Vago, X par (Rama laríngea)
205
LAS BOLSAS BRANQUIALES
PRIMERA BOLSA BRANAQUIAL:

Va a originar 2 estructuras lo que es la TROMPA DE EUSTAQUIO o TUBA AUDITIVA y la CAVIDAD TIMPÁNICA.
EN LA CAVIDAD TIMPANICA están los huesecillos del oído medio, y la TROMPA DE EUSTAQUIO es la conexión entra
la FARINGE o GARGANTA y el OIDO MEDIO. Esto en la niñez es bastante cercana, en los niños es recta y corta a
medida que vamos envejeciendo se va haciendo más larga y medio curva, por eso que una INFECCIÓN en la
FARINGE es fácilmente puede proliferar los gérmenes y llegar al OIDO porque es corta, en adulto también se puede
dar, pero más frecuente es en niño, y también puede ocurrir lo contrario, como en invierno, a veces nos cubrimos el
cuello, y luego tenemos dolor de garganta ¿Por qué? Ya que el frio es intenso el frio entra por el oído y puede enfriar
por medio de la trompa y llegar a la faringe.
SEGUNDA BOLSA BRANQUIAL

De la segunda bolsa branquial va a originar la AMIGADALA PALATINA su función es INMUNOLOGICA, DE DEFENSA.
TERCERA BOLSA BRANQUIAL

Va a originar dos cosas: GLÁNDULA PARATIROIDES INFERIOR Y EL TIMO.
Se dice que es la inferior, por que el TIMO está pegado a la glándula, el TIMO migra debajo de la 4ta bolsa y jala a
la glándula, por lo cual el TIMO se ubica por delante del corazón y por detrás del esternón.
LA GLÁNDULA PARATIROIDES produce la HORMONA PARATORMONA/PARATIROIDEA O PTH, es importante en el
METABOLISMO del CALCIO, su FUNCION es el de ELEVAR la cantidad del CALCIO en la SANGRE, es decir ELEVAR
la CALCEMIA (es la medición de calcio en sangre), al no haber suficiente calcio, descalcifica al tejido óseo para
encontrarlo y llevarlo a la sangre si el calcio le es insuficiente, es su función natural. Y hay otra hormona que
equilibra esta función y evitar que descalcifique (Hormona Calcitonina).
EL TIMO: Su función mas importante esta dentro del sistema de defensa, en el timo se va a dar la maduración de
los linfocitos T (linfocitos TC4 o TC8 van a madurar en el timo), esta glándula activa su función durante la niñez o
hasta la adolescencia pero en adulto y el resto de la vida regresiona y viene a ser una estructura grasa.
CUARTA BOLSA BRANQUIAL

De la cuarta bolsa tiene la glándula paratiroides superior y el cuerpo ultimo branquial o también llamado cuerpo
restiforme.
En el cuerpo restiforme, las células del cuerpo restiforme, van a migrar y se van introducir dentro de la glándula
tiroides, y se van a transformarse en células parafoliculares de la tiroides, también llamadas CELULAS C de la
tiroides, y estas células parafoliculares producen la HORMONA CALCITONINA o TIROCALCITONINA cuya FUNCION
es de disminuir la CALCEMIA.
206
SURCOS BRANQUIALES
Son 4
Los Surcos braquiales son 4:

Al comienzo son 4, pero luego vemos que el primero queda y el 2, 3 y 4 desaparecen, desaparecen por que el tejido
del segundo arco branquial, prolifera hacia abajo, hacia caudal y cubre al, 3 y 4 surco, al final los hace desaparecer y
es así como se FORMA la REGIÓN DEL CUELLO.
Lo cual solo queda el 1 surco que va dar origen al conducto auditivo externo.
MEMBRANAS BRANQUIAL
Es tejido mesenquimal que había entre un surco y una bolsa, en donde encuentro solo en el primer surco y primera
bolsa, por eso solo hay una membrana, los surcos como anteriormente se menciona desaparecen, había 4 membranas,
pero luego queda solo 1. Que va a dar ORIGEN a la membrana timpánica que separa el oído externo del oído medio.
207
FORMACIÓN DE LA NARIZ Y FOSAS NASALES
CUARTA SEMANA
Aparece el ESTOMODEO que da origen a la boca primitiva, Aparece las placodas ópticas, es superficie del cuerpo
donde se va desarrollar algún órgano de los sentidos y esta superficie esta relacionada a NERVIOS que induce a que
esta zona se relacione con algún órgano de los sentidos. Entonces aquí se va formar lo que es el CRISTALINO que es
el lente natural que tenemos en el ojo.
Las prominencias mandibulares que se fusionan tempranamente.
QUINTA SEMANA
Al finalizar la 4ta semana aparece el proceso frontonasal, son dos engrosamientos que es la aparición PLACODA
NASAL O PLACODA OLFATORIA como toda placoda tiene que ver con el olfato.
Inicialmente aparece la plácoda nasal y hace que el tejido alrededor empieza a crecer y se invagina en la parte
media para formar las fosas nasales entonces, la placoda queda en la profundidad con una fosita o fóvea.
Los bordes de estas fosas nasales al crecer sobresalen y se conocen con el nombre de procesos nasales. Los procesos
nasales internos o llamados procesos naso mediales, y los procesos nasales externos o procesos naso laterales por que
están en los lados laterales de la cara.
El segmento intermaxilar continúa creciendo en dirección craneal para unirse al tabique que proviene de la eminencia
frontal.
SEXTA Y SEPTIMA SEMANA

Las fóveas nasales son mas profundas esta el proceso nasal interno y también el proceso nasal externo y también
hay el proceso maxilar y el proceso mandibular.
Lo que vamos a ver aquí es un surco que separa al proceso maxilar del proceso nasal externo y el proceso nasal
interno este surco es normal en la sexta semana este surco NASOLAGRIMAL va a desaparecer porque estos tejidos
se van a fusionar y este surco va a quedar por dentro formando el conducto naso lagrimal.
Mas bien si este surco persiste y no desaparece ya es una patología que se llama fisura facial oblicua es a la
persistencia del surco nasolagrimal.
EN ESTA MISMA SEXTA SEMANA Y A FINALES se fusionan los procesos nasales interno, formando el tabique nasal
y el surco sigue presentándose que luego va a desaparecer la comisura labial se esta cerrando poco a poco.
El proceso nasal interno, se fusionan la parte inferior de este proceso recibe el nombre de proceso globular, es un
proceso que se denomina así a la parte inferior.
Los montículos auriculares van a subir poco a poco por que se encuentra en la parte de cuello.
Entre la sexta y séptima semana los procesos nasales medios y laterales establecen contacto entre sí, por debajo de
la fosa olfatoria en desarrollo. La soldadura o fusión de los tres procesos: lateronasal, medionasal, y maxilar forma un
reborde considerable de tejido en la base y hacia delante.
208
IMPORTANTE:
Los procesos globulares van a unirse y van a formar lo que es el labio superior, el filtrum y el tubérculo labial.
La parte lateral del labio lo forman los procesos maxilares.
DESARROLLO DE LA NARIZ
Las alas de la nariz lo forman los procesos nasales externos o procesos naso laterales.
La fusión de los procesos nasales mediales o internos forma:
• La punta de la nariz.
• (Moore): tabique nasal, etmoides, lámina cribosa.
La prominencia frontonasal:
• Aporta el puente y dorso de la nariz..
Y la mandíbula forma todo el labio inferior y la parte interior de la mejilla.
209
FORMACIÓN DEL MASIZO FACIAL
En la formación del macizo facial (cara)

participan cinco procesos ubicados alrededor
de una depresión central o estomodeo. Los
procesos pares corresponden a las
prominencias o mamelones maxilares y
mandibulares respectivamente (derivadas del
primer arco branquial) y el proceso impar es
el frontonasal medio.
Para constituir el macizo facial los procesos
se fusionan entre sí. La fusión de los
diferentes procesos puede realizarse a través
de dos mecanismos la fusión aparente o
consolidación remodeladora y la fusión real o
mesodermización.
210
DURANTE LA FUSIÓN DE ESTOS PROCESOS:

SE DAN DOS MECANISMOS
MECANISMOS DE FUSION EN LA EMBRIOGENESIS FACIAL.
Para constituir el macizo facial los procesos se fusionan entre sí. La fusión de los diferentes procesos puede
realizarse a través de dos mecanismos: la fusión aparente o consolidación remodeladora y la fusión real o
mesodermización.
A.) FUSIÓN REAL O LA MESODERMIZACIÓN
Recibe el nombre de fusión real, es la unión de un proceso con otro proceso formando una unidad, por ejemplo, la
unión de los procesos maxilares y los procesos nasales laterales se fusionan mediante este mecanismo. (ej., fusión del
paladar secundario).
B.) FUSIÓN APARENTE O CONSOLIDACIÓN REMODELADORA

Lo que ocurre es una estructura que esta toda junta solo que algunas partes prolifera más que otras y luego prolifera
lo que no se hizo y luego todo está igual o consolidación remodeladora o también llamada fusión aparente. (ej., fusión
de los procesos nasales internos).
211
Etapas que siguen los procesos involucrados y sus movimientos o desplazamientos, para determinar la configuración
de la cara:
1. El proceso maxilar crece y se dirige hacia arriba y hacia adelante extendiéndose por debajo de la región del ojo
y, por encima de la cavidad bucal primitiva.
2. El proceso mandibular, en cambio, progresa hacia la línea media por debajo del estomodeo para fusionarse con
el del lado opuesto y formar la mandíbula y el labio inferior. El 1 e r arco también da origen a os tejidos blandos
asociados a la cavidad bucal. El nervio específico de la región es el V par. El cartílago de Meckel guiará la
osificación del cuerpo de maxilar inferior, pero no participará en forma directa, como ocurre en los mecanismos
de osificación endocondral.
3. Los procesos mandibulares con los maxilares se fusionan lateralmente en la región superficial para formar la
mejilla, reduciéndose de esa forma la abertura bucal.
4. Como resultado de un crecimiento mayor de las partes laterales con respecto a la región frontonasal, las fosas
olfatorias se acercan y el delgado espacio comprendido entre ambas se eleva y, da lugar al dorso y punta de la
nariz. El ala de la nariz se forma por fusión de los procesos nasales laterales con los maxilares, separados al
comienzo por el surco nasolagrimal, que al fusionarse se tuneliza dando lugar al conducto nasolagrimal. La nariz
al comienzo es chata y ancha, con las ventanas nasales muy separadas dirigidas hacia adelante. Al elevarse el
dorso de la nariz se acercan y debido a ello los orificios nasales se dirigen hacia abajo. Al mismo tiempo los ojos
migran hacia adelante facilitando la visión binocular y la frente crece por expansión del frontal.
5. Los procesos nasomedianos (PrNm) se unen por fusión «aparente» y forman la porción media del labio superior
llamada (fíltrum), las zonas laterales del labio superior se forman por la fusión de los procesos nasales medios
con los procesos maxilares respectivos.
212
CAVIDAD BUCAL: FORMACIÓN DEL TECHO Y PISO DE BOCA.

1. PALATOGENESIS O FORMACIÓN DEL PALADAR
El paladar primario se desarrolla entre la quinta y sexta semana, mientras que el secundario se forma después entre
la séptima y octava semana, la fusión de ambos se da en la semana 10 y 11.
Los procesos nasal medio se fusionan por MESODERMIZACIÓN y así dando el paladar anterior y también pate del
labio la parte media filtrum.
El paladar posterior aún no se une esa separación se llama coana primitiva que es la zona de unión entre la cavidad
nasal con la cavidad bucal se llama cavidad buco nasal y la zona unión la zona de limite se llama coana primitiva que
esta entre las crestas palatinas ese vacío que está ahí. Si no se cierra la coana primitiva es el paladar hendido o
fisura palatina posterior.
En relación con la formación del paladar primario los procesos nasales medios (PrNm) se unen no sólo en superficie,
sino también en profundidad y surge así una estructura embrionaria especial el segmento intermaxilar o premaxila.
Dicho segmento está constituido por tres estructuras.
1. Componente labial: Que forma la parte media o filtrum del labio superior.
2. Componente maxilar: Que comprende la zona anterior del maxilar que contiene a su vez a los cuatro incisivos
superiores y su mucosa bucal (futuras encías).
3. Componente palatino: Es de forma triangular con el vértice dirigido hacia atrás, y da origen al paladar primario.
213
FORMACIÓN DEL PALADAR PRIMARIO

Entre la 5ta y 6ta semana. Las prominencias nasal medial y maxilar forman el paladar primario.
Los procesos nasales mediales se unen en superficie y profundidad.
Nace el segmento intermaxilar (premaxila).
Se unen gracias al segmento intermaxilar (con su componente palatino) aparece entre los procesos nasales medio
por la remodelación consolidación o aparente.
El proceso nasal medio va a formar la premaxila y va a tener 3 componentes: el componente palatino va a formar el
paladar primario entre la 5ta y 6ta semana.
PREMAXILA:
Componente labial: Filtrum del labio superior.
Componente maxilar: Zona anterior del maxilar (4 incisivos).
Componente palatino: Paladar primario.
FORMACIÓN DEL PALADAR SECUNDARIO

De la cara interna de los procesos maxilares se originan los procesos o crestas palatinas laterales.
Primero crecen de manera oblicua debido a que la lengua está en desarrollo.
En la 6 semana las crestas palatinas están en posición verticales.
214
Esta entre a semana 7 y 8. En estas semanas cambia de nombre de crestas palatinas a procesos palatinos (laterales),
se van a formar a partir de los procesos maxilares. Tiene que haber descenso de la lengua y una vez que descienda
las crestas rotan.
Para que estas crestas palatinas pasen a ser horizontales, las crestas también se unen por mesodermización, la
lengua tiene que descender si la mandíbula también desciende, si no desciende la lengua las crestas no van a
fusionarse y se quedara ahí la coana, entonces la mandíbula tiene que crecer como ejemplo el síndrome de Pierre
roban y así produce una hendidura.
La secuencia de Pierre Robin el hueso mandibular pequeño, la lengua se apoya en la pared de la faringe, la lengua
esa posición es la glosoptosis es peligroso porque hay obstrucción de la vía aérea es lo más serio y se puede morir
por asfixia.
Aparece a partir de unas prolongaciones o proyecciones de los procesos maxilares, hacia ambos lados como especie
de lengüeta llamadas crestas palatinas van a tener una posición vertical, luego una porción oblicua y luego se
horizontalizan (8va semana), crecen hacia la línea media para unirse entre sí, fusionarse ocurre debido a la lengua. De
esta forma se constituye el paladar secundario.
A las nueve semanas ambos procesos palatinos aparecen

en disposición horizontal, muy próximos, pero no unidos.
Luego de fusionarse van a proceder a fusionarse con el
paladar primario entre la semana 10 y 11.
Como vestigio de esta unión entre ambos paladar queda
el agujero incisivo o palatino anterior. El rafe palatino
resulta de la unión de los procesos palatino entre si.
En fetos de 12 semanas las cretas están ya fusionadas
entre sí con el tabique nasal.
215
FORMACIÓN DE LA LENGUA
La lengua en su totalidad viene de los 4 arcos branquiales, en su totalidad deriva los cuatro arcos branquiales.
El primer arco branquial A final de la cuarta semana por la cara interna de los arcos mandibulares se observa dos
engrosamientos laterales llamados protuberancias linguales laterales y entre ellas un pequeño tubérculo impar y
medio.
Tubérculo impar, que al comienzo es grande y va disminuyendo su tamaño y los tubérculos laterales que al comienzo
son pequeños y luego se hacen más grandes.
Por detrás del tubérculo impar hay otra elevación media de mayor tamaño llamada cópula que resulta de la unión del
mesénquima del segundo, tercer y parte del cuarto arco. A ambos lados de la copula se produce una rapida
proliferación que dará lugar a la raíz de la lengua.
Anatómicamente el cuerpo de la lengua, que se forma a partir de las protuberancias linguales laterales y del
tubérculo impar, está separado de la raíz por un surco en forma de V llamado surco terminal. Este surco marca en
forma aproximada la línea entre los derivados del 1er arco y de los arcos situados detrás de él.
En la línea media entre el tubérculo impar y la cópula se forma la glándula tiroides primitiva como un divertículo
epitelial dentro del piso o suelo de la faringe. Este divertículo se separa de la mucosa que le da origen y emigra en
dirección caudal.
El punto de invaginación queda como una fosita permanente, llamada foramen caecum o agujero ciego, localizado en
el vértice de la V lingual. Es el punto de referencia ubicado embriológicamente entre el tubérculo impar y la cópula,
que señala en el adulto el límite entre el primero y segundo arco branquial del embrión.
Es por esto que la parte dorsal y anterior de la lengua que deriva del primer arco está tapizada por epitelio
ectodérmico (igual que el resto de la mucosa bucal) mientras que la raíz de la lengua, situada por detrás de la V
lingual, está revestida por epitelio endodérmico.
Algunos de los músculos de la lengua probablemente se diferencian ¡n sítu, no obstante, la mayoría de ellos se
organizan a partir de mioblastos que proceden de somitos occipitales, razón por la cual están ¡nervados por el nervio
hipogloso mayor (XII par). El glosofaríngeo (IX par) inerva las papilas caliciformes y la cuerda del tímpano (VII par),
los botones gustativos del resto de las papilas, situadas en los dos tercios anteriores de la lengua. La inervación
sensitiva del cuerpo de la lengua deriva de la rama lingual (V par).
La lengua tiene una consolidación remodeladora, los tubérculos laterales se unen por consolidación remodeladora.
Los dos tercios anteriores de la lengua derivan del primer arco branquial.
EL AGUJERO CIEGO
Se encuentra justo en la vértice de la V lingual que separa los dos tercios anterior del tercio posterior. Se forma
como un rezago embriológico que queda ahí una zona que queda ahí donde la cuarta semana empezó la formación de
las glándulas tiroides, en el piso de la faringe primitiva, en la cuarta semana proliferaron las células de la glándula
tiroides y se posicionan dónde están los anillos traqueales, la tiroides es un derivado endodermal.
216
217
LA LENGUA TIENE 4 PAPILAS LINGUALES.

Las más abundantes con las filiformes, fungiformes, foliadas y calciformes.
Las filiformes y fungiformes se ubican en los dos tercios anteriores, en el tercio posterior justo en el vértice están
las calciformes, y las papilas foliadas que son rudimentarias se ubican en las partes laterales posteriores, ahí van a ir
desapareciendo poco a poco.
LAS PAPILAS LINGUALES, aparecen a partir de la semana 8 de vida intrauterina, se ve que hay unas protuberancias
que son las papilas que poco a poco van adquiriendo forma empiezan a esbozarse en la superficie de la mucosa
dorsal, estas papilas linguales están en relación a nervios porque hay inervación que le dará sensibilidad sensorial a
estas papilas linguales, y van adquirir diversas formas, siendo evidentes a las 12 semanas. Estas papilas a las 20
semanas exhiben en la pared, botones gustativos. El epitelio que tapiza las papilas es de tipo plano estratificado, el
numero de capas se incrementa gradualmente y alcanza de 8 a 10 estratos celulares.
Las papilas fungiformes son las que primero se diferencian, luego lo hacen las filiformes y, por ultimo las posteriores
calciformes.
Las primeras papilas que aparecen son las PAPILAS FUNGIFORMES que tiene forma de hongo, son las papilas que
presentan un epitelio más delgadito son papilas que se ven como un puntito rojo en la lengua en la parte anterior por
tener epitelio delgado trasluce los vasos sanguíneos, por ser delgado se irritan fácilmente si uno come ají, luego lo
hacen las filiformes y, por último, las posteriores o caliciformes.
LAS PAPILAS CALCIFORMES Y FOLIADAS: Se van a formar entre la semana 9 y 10 vida intrauterina.
La papila calciforme en forma de cáliz presenta los corpúsculos gustativos que ahí están las células gustativas donde
se detectan los sabores.
PAPILAS FILIFORMES: Forma de filamento, estas papilas son linguales, pero no tiene función gustativa no tiene
corpúsculos tienen funciones táctiles función mecano sensibles son las ultimas en formarse son las más abundantes
en la lengua, son papilas linguales, pero no son papilas gustativas.
LOS CORPÚSCULOS GUSTATIVOS

Son donde se encuentras las células gustativas que realizan a la función gustativa aparecen en las papilas foliadas,
calciforme y fungiforme no en la filiforme, aparecen en la semana 11 y 13.
INERVACIÓN:
La mucosa anterior al agujero ciego lo inerva el trigémino que les da sensibilidad a las papilas filiformes y se inerva
con el facial a las papilas fungiformes.
La mucosa posterior lo inerva el gloso faríngeo a las papilas foliadas, y calciformes y el vago inerva la parte mas
posterior de la lengua.
La lengua la parte motora todo el hipogloso.
ALTERACIONES DE LA LENGUA
Quistes. - Cuando se obstruye las glándulas salivales.
Anquiloglosia. - O lengua dada un frenillo bastante grueso o fibroso.
Lengua bífida. - Los tubérculos laterales quedaron separados.
218
FORMACIÓN DE LOS LABIOS Y MEJILLAS

Al finalizar la sexta semana los rebordes de los futuros maxilares superiores e inferior son formaciones macisas, que
no muestran subdivisión en labios y encías.
En la 6ta y 7ma semana: casi simultáneamente la lámina labial se invagina en el mesénquima siguiendo el contorno
de los maxilares y formará los labios.
En la formación del labio inferior intervienen sólo los procesos mandibulares,
En la formación del labio superior:
• Su porción media: (filtrum): se origina a expensas de los procesos nasales medios.
• Sus porciones laterales a expensas de los procesos maxilares.
El labio superior completa su formación aproximadamente es la octava semana de desarrollo y en su formación
participan procesos maxilares y el segmento intermaxilar.
Las mejillas se forman por la fusión lateral y superficial de los procesos maxilares y mandibulares.
Los músculos de las mejillas (carrillos) derivan del mesénquima del II arco branquial y están inervados por el nervio
facial (VII par).
El labio leporino se produce por la no fusión de los procesos nasomedianos.
219
ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE FUSIÓN DE LOS LABIOS Y CAVIDAD BUCAL

LABIO HENDIDO
Se produce una alteración de la mesodermización de los procesos nasales medios con los procesos maxilares. Ocurre
aproximadamente en uno de cada 1000 nacimientos. Es mas frecuente en el hombre y está en relación con la edad
de la madre.
PALADAR HENDIDO
Malformación que a veces suele ir acompañada del labio hendido. Ocurre en uno de cada 2500 nacimientos. Es mas
frecuente en la mujer (quizás se debe a que la fusión tiene lugar una semana después que en el hombre).
Cuando el labio fisurado va acompañado con el paladar hendido se denomina FISURA LAP (labio-alveolo-palatino).
Causada por un agente teratógeno que actúa durante el lapso comprendido entre las 4 a 11 semanas de gestación.
También el labio y el paladar hendido son malformaciones comunes en ciertas alteraciones de origen genéricos, como
es la trisomía del par 13 o síndrome de Patau.
Ejemplo:
El labio leporino medial es resultado de la fala de fusión de los procesos nasomedianos.
Las prominencias o mamelones maxilar y nasal medial están comprometidos en un labio leporino simple unilateral.
220
FISURAS LINGUALES
Entre las malformaciones más comunes de la mucosa bucal figuran las fisuras congénitas de la lengua, que,
generalmente, afectan la superficie dorsal, con zonas de atrofia papilar.
Lengua fisurada o hendida: la superficie dorsal de la lengua se caracteriza por presentar fisuras profundas por
trastornos en el desarrollo. Es asintomática, aunque puede producirse inflamación por acumulación de restos
alimenticios. Puede afectar a ambos sexos. Es poco frecuente, se debe a la fusión incompleta de las protuberancias
linguales laterales.
Anquioglosia: Hay acortamiento del frenillo lingual de modo que la punta de la lengua está sujeta al piso de la boca.
ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE FUSIÓN DE LA CARA
Hendiduras faciales: Se pueden presentar varios tipos de hendiduras faciales, pero son poco frecuentes y se clasifican
en:
a) Hendidura facial oblicua: se produce por falta de fusión de proceso nasal externo con el proceso maxilar
correspondiente, lo que da como resultado una hendidura facial oblicua. El conducto naso-lagrimal suele quedar
abierto y se extiende desde el labio superior hacia el borde medial orbitario.
b) Hendiduras faciales transversales o laterales: la falta en la fusión superficiales de los procesos maxilares y
mandibulares puede dar una boca muy grande = macrostomía; la fusión excesiva, en cambio, produce una boca
muy pequeña = microstomía.
ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE CRECIMIENTO
Macroglosia: es una hipertrofia generalizada que nos da una lengua grande que protuye en la cavidad bucal y suele ir
acompañada de otras anomalías (trisomía 21 o síndrome de Down).
Microglosia: hipodesarrollo lingual; va acompañada de micrognatia (hipodesarrollo del maxilar inferior).
Existen otras malformaciones a veces localizadas en un sitio determinado, tales como protubernacias óseas (de origen
no tumoral), ubicadas en el paladar o en el maxilar inferior. Se denominan torus palatina o mandibular
respectivamente.
221
QUISTES
Quistes tiroglosos: pueden producirse en la base de la lengua, por persistir parte del conducto tirogloso (que une
primariamente la lengua con el tiroides), o bien puede encontrarse tejido tiroideo en la base de la lengua.
Quistes del desarrollo: son anomalías producidas por los restos epiteliales en los sitios de fusión de los procesos
faciales o bucales que en un momento dado forman quistes revestidos por epitelio; los hay globulomaaxilares,
nasolabiales, palatinos, cervicales laterales, etcétera.
La mayor parte de las malformaciones congénitas de cabeza y cuello se originan durante la transformación del
aparato branquial en tejidos del adulto.
SINDROMES DEL PRIMER ARCO BRANQUIAL
En el proceso de desarrollo de la cara y la cavidad bucal varias de las estructuras derivadas del primer arco branquial,
pueden alterarse y dar origen a los denominados síndromes del primer arco, entre los que podemos citar el síndrome
de Pierre Robin y el de Treacher – Collins.
Síndrome de Pierre – Robin: Se caracteriza por micrognatia, fisura palatina y retracción de la lengua. La mandíbula
pequeña ocasiona desplazamiento de la lengua hacia abajo y atrás dificultando la respiración. Suele ir acompañado de
defectos en los ojos y orejas. La hendidura palatina, generalmente, es bilateral en forma de U.
Síndrome de Treacher Collins o disóstosis mandibulo – facial: Aquí también el niño malformado presenta micrognatia,
pero va acompañado de hipoplasia de los huesos malares y defectos en los párpados inferiores y oídos externos. Se
transmite por un gen autosómico dominante (TCOF-1).
AGENTES TERATÓGENOS
Entre los agentes teratógenos o causas más comunes que pueden afectar el desarrollo dando lugar a malformaciones,
se mencionan diversas sustancias químicas.
Por ello se debe evitar administrar o prescribir a la mujer embarazada, especialmente en los tres primeros meses
(periodo embrionario), todo tipo de medicamentos potencialmente teratógenos. Se citan a continuación algunos de
ellos:
• Alcohol, que es la causa más frecuentemente de una serie de alteraciones a nivel craneal y facial conocidas como
holoprosencefálicas que afectan al desarrollo del encéfalo anterior y que se producen específicamente durante el
primer mes de embarazo. Entre las alteraciones típicas de la cara la holoprosencefalia incluye la nariz corta, el
labio superior largo con filtrum insuficiente, el paladar ojival y la retrognatia (mandíbula corta y retraída).
• Anticonvulsivantes (antiepilépticos): producen paladar hendido.
• Tetraciclinas (administración prolongada): conducen a defectos en los tejidos dentarios en desarrollo y retardan el
crecimiento óseo.
• Hidantoína (usado para tratar disritmias): produce paladar fisurado.
• Benzodiacepinas (aumenta el riesgo de paladar hendido en el primer trimestre).
• Corticoides y antidiabéticos orales: han dado lugar a malformaciones en animales de experimentación, al igual que
la hipervitaminosis “A” que genera paladar secundario fisurado (por persistencia de los epitelios enfrentados en el
momento de la mesodermización).
Se ha informado también que los virus y otros organismos pueden considerarse agentes etiológicos de
malformaciones. Ejemplo: el toxoplasma atraviesa la barrera placentaria y provoca en el embrión las siguientes
anomalías: microencefalia o hidrocefalia, micrognatia y daños neurológicos.
222
FORMACIÓN DE LOS HUESOS

Existen dos tipos de osificación:
a) INTRAMEMBRANOSA O DIRECTA: Se realiza a expensas del mesénquima. Los centros de osificación se
caracterizan por poseer abundantes capilares, fibras colágenas y osteoblastos que elaboran sustancia osteoide,
que se dispone formando trabéculas que constituyen una red tridimensional esponjosa.. En los espacios
intertrabeculares el mesénquima se transforma en médula ósea. Esta osificación es típica de los huesos planos.
Ejemplos: bóveda o calota craneal y maxilar superior.
b) ENDOCONDRAL O MOLDE CARTILAGINOSO O INDIRECTA: el molde de cartílago hialino es el que guía la
formación ósea por remoción del cartílago, quien experimenta numerosos cambios histológicos previos:
proliferación e hipertrofia celular, calcificación de la matriz cartilaginosa, erosión (incasión vascular), formación
de tejido osteoide y posterior mineralización. Ejemplo: huesos de la base del cráneo: condrocráneo o rama del
maxilar inferior.
HUESOS DEL NEUROCRANEO Y VISCEROCRANEO

La cabeza presenta un desarrollo muy complejo y sus huesos tienen un origen intramembranoso o endocondral. Para
su estudio se divide en dos regiones: el neurocráneo y el viscerocráneo.
NEUROCRANEO. - Conjunto de huesos que se encargan de proteger el sistema nervioso. esta constituido por la caja
ósea o calota.
Se pueden considerar a su vez dos porciones:
1. La bóveda craneal (calota) llamada también osteocráneo o desmocráneo y
2. La base del cráneo o condrocráneo, denominada así por el mecanismo de osificación endocondral.
VISCERO CRANEO. - Que involucra hueso malar que tiene q ver con masticación, respiración. Esta constituido por los
huesos de la cara en los que predomina la osificación intramembranosa.
223
OSIFICACIÓN DEL MAXILAR INFERIOR

El maxilar inferior ofrece un mecanismo de osificación llamado yuxtaparacondral en el que el cartílago de Meckel,
denominado cartílago primario, sirve como guía o sostén pero no participa.
La osificación se efectúa en forma de una estructura paralela y ubicada al lado del cartílago, de ahí su nombre.
El inicio de la formación del tejido óseo se produce a las 6 o 7 semanas aproximadamente.
La porción ventral del cartílago de Meckel es la que sirve de guía al proceso de osificación intramembranoso del
cuerpo del maxilar. El sector distal del cartílago es el encargado de formar los dos huesecillos del oído medio: martillo
y yunque y su porción intermedia el ligamento esfeno – maxilar. El resto del cartílago involuciona, salvo una pequeña
parte a la altura de la zona incisal.
La osificación es, por tanto, mixta porque además de ser intramembranosa intervienen los cartílagos secundarios.
Existen tres centros cartilaginoso secundarios: el coronoideo, el incisivo (sinfisial o mentoniano) y el condíleo. Existiría,
así mismo, un cuarto cartílago llamado angular.
Merece señalar que en los sitios donde aparece estos cartílagos secundarios, tomarán inserciones los músculos
masticatorios. Esta interrelación “músculo – nervio y tejido óseo” es considerada como función inductora
Los cartílagos coronoideo y angular desaparecen en el feto a término, mientras que el incisivo o sinfisial se mantiene
hasta los dos años de edad.
224
En la mandíbula, en consecuencia, existen los dos mecanismos de osificación, en el cuerpo intramembranosa y en la

rama montante endoncondral.
El crecimiento del maxilar inferior hacia abajo y adelante se desarrolla a expensas del cartílago condilar, en sentido
vertical por la formación de los rebordes o apófisis alveolares. En sentido anteroposterior el crecimiento se produce
por aposición en el borde posterior de la rama y por reabsorción en el borde anterior de la misma. En la cara lingual
del maxilar (región incisal) comienza la reabsorción después de las 16 semanas, lo que contribuye al crecimiento hacia
delante de esta región del cuerpo mandibular.
225
El mecanismo de osificación en los maxilares es muy temprano. Como ya se ha indicado se inicia a lasa 6 – 7
semanas y se conforma totalmente alrededor de las 13 semanas (periodo embrionario). A los 7 meses comienza ya el
proceso de la remodelación ósea (periodo detal). El crecimiento postnatal de los maxilares, especialmente a partir de
los dos años de edad, se realiza de forma acelerada como consecuencia de la actividad funcional masticatoria.
OSIFICACIÓN DEL MAXILAR SUPERIOR

Al terminar la 6 semana comienza la osificación del maxilar superior a partir de dos puntos de osificación situados
por fuera del cartílago nasal. Uno a nivel anterior, denominado premaxilar y otro posterior denominado postmaxilar..
A parir del centro de osificación premaxilar rápidamente se forman trabéculas que se dirigen en tres direcciones:
1) Hacia arriba para formar la parte anterior de la apófisis ascendente.
2) Hacia adelante en dirección hacia la espina nasal anterior y
3) En dirección a la zona de las apófisis alveolares incisivas (dependiente del desarrollo dentario).
Del centro postmaxilar las espículas óseas siguen cuatro rutas o sentidos diferentes:
1) Hacia arriba para formar la parte posterior de la apófisis ascendente.
2) Hacia el piso de la órbita.
3) Hacia la zona de la apófisis malar y
4) Hacia la porción alveolar posterior (desde mesial de caninos hasta molares).
La formación ósea en el maxilar superior se realiza por el mecanismo de osificación intramembranosa.
Alrededor de las 12 semanas los procesos palatinos laterales se fusionan con el paladar primario hacia adelante y con
el tabique nasal hacia arriba para originar el paladar duro.
La formación ósea en el maxilar superior se realiza por el mecanismo de osificación intramembranosa.
226
FORMACIÓN DEL HUESO ALVEOLAR

Al finalizar el segundo mes del periodo embrionario (octava semana) tanto el maxilar superior como el inferior
contienen los gérmenes dentarios en desarrollo, rodeados parcialmente por las criptas óseas en formación.
Los gérmenes dentarios estimulan la formación de los alvéolos (cavidades cónicas destinadas a alojar la o las raíces
de los elementos dentarios) a medida que estos pasan de la etapa pre-eruptiva a la eruptiva pre-funcional.
Con la formación radícula se conforman los tabiques óseos y de esta manera se incorporan gradualmente los alvéolos
a los cuerpos óseos de los maxilares superior e inferior respectivamente.
El hueso alveolar que se forma alrededor del germen dentario crece y se desarrolla, por tanto, con la erupción.
Durante su formación, el hueso alveolar, crece alrededor del diente y luego se une a la porción basal de los maxilares.
Es importante destacar que la remodelación por el crecimiento en el hueso alveolar está íntimamente aso ciada con
el crecimiento general de los huesos y con las funciones de los tejidos blandos que lo rodean.
Con la edad se produce un aumento en la densidad de las trabéculas por osteoesclerosis, pero también se puede
producir una disminución en la densidad de las trabéculas por osteoporosis, siendo más frecuente en la mujer que en
el hombre por la deprivación hormonal en la menopausia.
227
SUTURAS
Las suturas de encuentran entre los huesos la Sutura Metódica se encuentra entre los dos frontales, la coronal entre
el frontal y el parietal, la Sutura sagital se encuentra entre los parietales, y la Sutura Lambdoidea entre el occipital y
los parietales.
Permite movimientos mínimos por eso en el canal del parto natural los huesos pueden superponerse y luego se
reposicionan los huesos luego del trabajo de parto por que las suturas con articulaciones de poco movimiento que
permite ese movimiento.
FONTANELAS
Vienen a ser zonas donde hay mayor separación de los huesos tenemos dos fontanelas laterales y dos en la línea
media en total tenemos 6 fontanelas.
Todas las fontanelas se osifican en el primer año de vida con excepción de la anterior que se osifica entre 2 o 3 año
de vida conocida también con nombre de la mollera.
PROCESOS EMBRIOLOGICOS
• El proceso embriológico mandibular da origen al labio inferior.
• El MAXILAR INFERIOR tiene una osificación endocondral e intramembranosa.
• EL VOMER es un hueso que se forma por osificación intramembranosa.
• TIPOS DE MUCOSA.
• La mucosa masticatoria se encuentra en el paladar duro.
• LA MUCOSA DEL LABIO - posee epitelio no queratinizado.
• El LABIO presenta mayor sensibilidad al dolor.
• Parótida presenta secreción serosa pura.
228
B. ODONTOGENÉSIS
GENERALIDADES
Dientes primarios y permanentes, ambos originan de la misma manera y presentan una estructura similar.
Los dientes se desarrollan a partir de brotes epiteliales, se forma en la parte anterior de los maxilares y luego avanza
en dirección posterior. El germen dentario está formado por órgano dental, papila dental y saco dental.
La condensación del ectomesénquima es un proceso biológico que no está implicado en el desarrollo del diente.
2 CAPAS GERMINATIVAS: que participan en la formación de los dientes son:
• EL EPITELIO ECTODÉRMICO – origina el esmalte.
• EL ECTOMESÉNQUIMA – tejidos restantes (complejo dentino pulpar, cemento, ligamento periodontal y hueso
alveolar).
EN LA ODONTOGENESIS: el papel inductor desencadenante es ejercido por el ectomesénquima o mesénquima
cefálico, denominado así porque son células derivadas de la cresta neural que han migrado la región cefálica.
Ectomesénquima – Acción inductora sobre epitelio bucal (origen ectodérmico). Las células mesenquimáaticas dan
origen a fibroblastos, condroblastos, osteoblastos, mioblastos y adipositos.
1. MORFOGENESIS O MORFODIFERENCIACION DEL ÓRGANO DENTARIO
DESARROLLADO Y FORMACIÓN DEL PATRÓN CORONARIO
Comienza en la sexta semana de vida intrauterina (45 dias aproximadamente).
Primer manifestación LAMINA DENTAL O LISTÓN DENTÁRIO.
A partir del ectodermo que tapiza la cavidad bucal primitiva o estomodeo.
Epitelio ectodérmico bucal, 2 capas, una superficial y otra basal, conectadas al tejido conectivo embrionario o
mesénquima por medio se membrana basal (MB).
Inducidas por el ectomesénquima subyacente se prolifera a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares,
dando 2 nuevas estructuras, Lamina vestibular y lamina dentaria.
Debajo del ectodermo se encuentra el ECTOMESENQUIMA
LAMINA VESTIBULAR – células proliferan dentro del ectomesénquima, agrandan rápidamente, hendidura que
constituye el surco vestibular entre el carrillo y la zona dentaria.
LAMINA DENTARIA – proliferativa intensa.:
• 10 crecimientos epiteliales dentro del ectomesenquima de cada maxilar, en la 8va semana (deciduo).
• Y 32 gérmenes (permanentes), el 5to mes. Los gérmenes dentales permanentes se originan de la lámina lateral.
Los primordios se sitúan por lingual o palatino.
229
ESTADIOS:
1. Estadio de brote macizo (o yema).
2. Estadio de casquete.
3. Estadio de campana
4. Estadio de folículo dentario, terminal o maduro.
1.- ESTADIO DE BROTE O YEMA

El periodo de iniciación y proliferación es breve y casi a la vez aparecen diez yemas o brotes en cada maxilar.
Estas yemas, son engrosamientos de aspecto redondeado que surge como resultado división mitótica de algunas
células de la capa basal del epitelio.
Son futuros órganos del esmalte, que da lugar al único tejido de naturaleza ectodérmica del diente, es esmalte.
La lamina dental prolifera hacia el ectomesenquima y ese ectodermo de la lámina dental tiene la forma de un brote
o yema.
Este ECTODERMO de brote o yema, quiere seguir proliferando dentro del ectomesénquima, pero el ectomesénquima
se condensa y evita que este ECTODERMO se siga proliferando, y prolifera por los lados de menor resistencia donde
hay menos células del ectomesénquima, entonces prolifera por los lados laterales, entonces toma la forma de un
casquete.
230
2.- ESTADIO DE CASQUETE

La proliferación desigual del brote (alrededor de la SEMANA 9), a expensas de sus caras laterales o bordes,
determina una concavidad en sus caras laterales o bordes, determina una concavidad en su cara profunda por lo que
adquiere el aspecto de un verdadero casquete. Su concavidad central encierra una pequeña porción del
ectomesénquima que lo rodea; es la futura papila dentaria, que dará origen al complejo dentinopulpar.
HISTOLOGICAMENTE:
• Epitelio externo.
• Retículo estrellado.
• Epitelio interno.
231
a) EPITELIO EXTERNO:: Esta constituido por una sola capa de células cuboideas bajas unido a la lámina por una
porción del epitelio, llamada PEDÍCULO EPITELIAL.
b) EPITELIO INTERNO: En la cavidad compuesto por EPITELIO SIMPLE de células mas o menos cilíndricas bajas,
aumentan de altura. Se diferencian en ameloblastos, suele denominarse epitelio interno, preameloblástico o
epitelio central interno.
c) RETÍCULO ESTRELLADO: Células de aspecto estrellado cuyas prolongaciones se anastomosan formando un
retículo. Espacios intercelulares están ocupadas por líquido de aspecto y consistencia mucoide, llamado también
gelatina del esmalte.. Aumenta el especio extracelular, lo que hace que sean células estrelladas, aumenta líquido
intercelular.
EL MESENQUIMA que hay dentro de la concavidad por influencia del epitelio proliferativo, se condesa por división
celular y aparición, activación de capilares., dando lugar a papila dentaria, futura formadora de complejo dentino
pulpar.
La papila y el epitelio interno separadas por una membrana basal, es la futura conexión amelodentinaria.
El tejido mesenquimático es que encuentra por fuera del casquete rodeándolo casi en su totalidad, salvo en el
pedículo.
El órgano del esmalte, la papila y el saco constituyen en conjunto el germen dentario.
Al finalizar esta etapa comienza a insinuarse, en el epitelio interno acumula de células (Nudo), la proliferación se
llama, Cuerda del Esmalte, que termina en una muesca en el epitelio externo conocida como ombligo del esmalte,
que son estructuras temporales, pues mas tarde sufre una regresión.
El nudo del esmalte se considera centro regulador de la morfología dentaria.
232
En resumen:
1. Órgano del esmalte: Origen ectodermo
a) Epitelio externo
b) Retículo estrellado
c) Epitelio interno
2. Esbozo de papila dentaria: Origen ectomesénquima
3. Esbozo de saco dentario: Origen ectomesénquima
3.- ESTADIO DE CAMPANA TEMPRANA

Ocurre sobre las catorce y dieciocho semanas de vida intrauterina.
Se acentúa la invaginación del epitelio interno adquiriendo un aspecto de campana.
Aparece un vértice entre el epitelio interno y el epitelio externo, este vértice se conoce como asa dental o asa
cervical.
También aparecen unas células entre el epitelio interno y el retículo estrellado, esas células se les conoce como el
estrato intermedio.
Y a parece el brote del diente permanente en desarrollo como un apéndice en el diente deciduo.
Se determina la corona del diente el molde de la corona del diente en campana temprana.
ORGANO DEL ESMALTE – Una capa nueva es el estrato intermedio situada entre el retículo estrellado y el epitelio
de unión.
EL ESTRATO INTERMEDIO. Es importante por que va producir la enzima fosfatasa alcalina, esta enzima le quita el
ion fosfato a diversas moléculas y los lleva para que se forme y se calcifique el esmalte de origen ectodermal.
233
Este periodo, el órgano del esmalte está constituido por:

1. Epitelio externo.
2. Retículo estrellado.
3. Estrato intermedio.
4. Epitelio interno.
1.- EPITELIO EXTERNO: Las células cúbicas se han vuelto aplanadas, aspecto a epitelio plano simple.
Al final de esta etapa presenta pliegues debido a invaginaciones o bordes vasculares provenientes del saco, aseguran
la nutricion del órgano del esmalte.
2.- RETICULO ESTRELLADO: Hay aumento de espesor por el líquido intercelular al avanzar el desarrollo, su espesor se
reduce a nivel de las cúspides o bordes incisales.
Se corta la fuente de nutrientes del órgano del esmalte provenientes de la papila por:
1. Depositarse las primeras laminillas de dentina.
2. Reduce el aporte nutricio por que las células del epitelio interno están por segregar esmalte. Por lo que hay una
demanda aumentada de nutrientes, para satisfacer el retículo estrellado se adelgaza permitiendo mayor flujo de
elementos nutricionales de los vasos sanguíneos del saco dentario, hacia las células principales o ameloblastos.
Y apoptosis en las células del retículo estrellado, lo que dará regresión del mismo. Celulas de naturaleza macrofágica
fagocitan los retos celulares.
3.- ESTRATO INTERMEDIO: Hay mayor numero de capas celulares en el sitio de futuras cúspides y bordes incisales.
Formado por 4 y 5 hileras de células planas, núcleos centrales alargados.
Pueden transformarse en ameloblastos en la amelogénesis.
Al finalizar esta etapa el estrato intermedio se vincula estrechamente con los vasos sanguíneos provenientes del saco
dentario, asegurando la vitalidad de los ameloblastos y también controla el paso del aporte de calcio.
4.- EPITELIO INTERNO: Las células del epitelio interno o preameloblastos se diferencian en ameloblastos jóvenes,
son células cilíndricas bajas.
En este periodo de campana se determina la morfología de la corona por acción o señales específicas del
ectomesénquima adyacente o papila dental sobre el epitelio interno.
El modelo o patrón coronario se establece antes de comenzar la aposición y mineralización de los tejidos dentales.
234
Al avanzar en el estado de campana, los ameloblastos jóvenes ejercen influencia inductora sobre la paila dentaria. Las
células ectomesenquimaticas se diferencian en odontoblastos y comienzan luego a sintetizar dentina.
Los ameloblastos jóvenes en vías de diferenciación están separados de los ameloblastos por la membrana basal,
atreves de la membrana pasan nutrientes desde la papila al epitelio interno o ameloblástico.
235
4. CAMPANA AVANZADA
El primer signo de campana avanzada o tardía es la formación de los odontoblastos, y el primer signo histológico de
campana avanzada es la formación de la primera capa de dentina.
Aparecen nuevas células o cambio de nombre, como, en campana tardía ya aparecen los odontoblastos lo que forman
la dentina que ya está la predentina, aparecen los ameloblastos que forman el esmalte, pero aún no lo forman en
este estadio, y lo demás es lo mismo.
La calcificación de la predentina hace que el epitelio interno se diferencie en ameloblastos estas células aparecen en
la parte mas altas del diente ahí se presenta eso luego ya después el resto del diente primero en las cúspides.
El proceso de histodiferenciación ha concluido cuando todo se cambia a odontoblastos y ameloblasto por q ya son
células maduras, cuando comenzó esto en el estado de casquete.
Entonces aquí ya aparecen las formas maduras de las células ameloblasto, odontoblasto.
Cuando aparece la dentina ya la papila cambia de nombre y se llama pulpa dental.
El retículo estrellado por que es su nombre así porque sus células producen una sustancia llamada el ácido
hialurónico es una sustancia hidrofílica que acata agua entonces ingresa mucha agua y las células se separan entre sí.
La calcificación de la dentina hace que los preamelosblastos se conviertan en ameloblastos, como sabemos que se
está diferenciándose viendo los núcleos se polarizan y así se forma el polo secretor del ameloblasto y el polo nuclear.
En la campana avanzada, los ameloblastos jóvenes han adquirido aspecto de células cilíndricas, experimentan un
cambio de polaridad de sus organoides. Es la migración del núcleo de su localización central a la región distal de la
célula próxima al estrato intermedio.
Los ameloblastos adquieren todas las características de una célula secretora de proteínas, pero no llevan aun a cabo
ninguna función. Permanecen inactivos hasta que, los odontoblastos hayan secretado la primera capa de dentina
(primer tejido dentario depositado).
De manera que al final los ameloblastos jóvenes se transforman en ameloblastos secretores o maduros.
Presentan en la región proximal, libre o secretora una prolongación cónica llamada Proceso de Tomes, Función
esencial en la síntesis y secreción del esmalte prismático.
EL PROCESO DE TOMES: En el citoplasma del proceso de tomes y

durante la secreción se ha demostrado la presencia de parvalbumina,
proteína que regula el paso del calcio del medio intracelular al
extracelular.
Como consecuencia del depósito dentario, la nutricion de los
ameloblastos se realiza a expensas del estrato intermedio (vasos
sanguíneos de saco dentario, se halla por fuera del epitelio externo que
se pliega) y no de la papila como ocurría al iniciarse este periodo,
previo al dentinogénesis.
La unión de los ameloblastos con las células del estrato intermedio se
realiza mediante desmosomas.
Los ameloblastos sintetizan la matriz del esmalte cuando se han
formado las primeras capas de dentina calcificada.
236
PAPILA DENTARIA:
La diferenciación de los odontoblastos se realiza a partir de las células ectomesenquimáticas de la papila que
evolucionan transformándose primero en preodontoblastos, luego en odontoblastos jóvenes y por ultimo, en
odontoblastos maduros o secretores.
Adoptan una forma cilíndrica de 40 um de alto y un diámetro de 4 a 8 um, con un núcleo polarizado hacia la región
distal de la célula.
En el extremo proximal o libre se diferencia una prolongación citoplasmática, localizada en plena matriz dentaria,
llamada prolongación principal, proceso odontoblastico o prolongación odontoblastica.
Los odontoblastos forman una especie de epitelio cilíndrico simple en la periferia de la paila, están separados por
estadios intercelulares que a veces contienen fibras reticulares de Von Korff e incluso capilares o nervios.
Cuando se forma la dentina, la porción central de la papila se transforma en pulpa dentaria.
La zona central de la papila se caracteriza ahora por presentar fibroblastos jóvenes con abundante sustancia
fundamental.
La inervación se establece en forma precoz, delgadas prolongaciones nerviosas, dependientes del trigémino, no
penetran la papila hasta que comienza la dentinogenesis.
La inervación inicial es solamente de tipo sensorial, ya que la fibras nerviosas autónomas están ausentes durante los
estadios de brote y casquete.
La irrigación se ve agrupaciones de vasos sanguíneos penetran en la papila en la etapa de casquete, mientras avanza
los vasos sanguíneos se ubican preferentemente en el lugar donde se formará la raíz o raíces.
237
5.- ULTIMO DE ESTADIO DE CORONA O APOSICIÓN:

Esta etapa comienza cuando se identifica, en la zona de las futuras cúspides o borde incisal, la presencia del
depósito de la matriz del esmalte sobre las capas de la dentina en desarrollo.
La odontogénesis comenzó en la etapa anterior campana tardía.
La migración de los ameloblastos se llama centrifuga por q migran hacia afuera y la migración de los odontoblastos
se denomina migración centrípeta, migran hacia dentro de la pulpa.
Esta etapa comienza cuando se identifica, en la zona de lasa futuras cúspides o borde incisal, depósito de la matriz
del esmalte sobre las capas de la dentina en desarrollo.
El crecimiento aposicional del esmalte y dentina se realiza por el depósito de capas sucesivas de una matriz
extracelular en forma regular y rítmica.
El mecanismo de formación de la corona se realiza de la siguiente manera:
1. Se deposita unas laminillas de dentina.
2. Luego se forma una de esmalte.
La mineralización de los dientes primarios se inicia entre el 5to y 6to mes de vida intrauterina.
La corona se forma y el órgano del esmalte se atrofia y constituye el Epitelio reducido del esmalte, que esta unido a
la superficie del esmalte como una membrana delgada.
• Cuando erupciona, algunas células del epitelio reducido de las paredes laterales de la corona se une a la mucosa
bucal y forma la fijación epitelial o epitelio de unión.
• Dicho epitelio fija la encía a la superficie del diente y establece un espacio virtual que se denomina surco gingival.
238
FORMACIÓN DE LA RAIZ
La formación de la raíz: se da cuando concluye la formación de la corona.
La raíz se forma del asa cervical, el epitelio externo prolifera y el epitelio interno prolifera, entonces prolifera un
bastón de células del epitelio interno y del epitelio externo eso se le conoce como la VAINA DE HERTWIG.
El recorrido que tenga esta vaina va ser la forma de la raíz del diente.
Puede pasar que un niño se golpe y puede modificar la orientación y se ve en panorámica se ve una dislaceración
que es la modificación de la vaina.
Si la vaina es media recta será cónica y si se curva.
Se ubica entre cemento y la dentina justo en el límite, no forma la raíz solo la vaina cumple la función en dar el
molde en inducir que se diferencien estas células, pero una vez que cumple esa función la vaina desaparece y otras
quedan como restos de malassez, regresiona y se forma la dentina y el cemento radicular y se forma la raíz.
Una vez que ya se induce se forma las fibras, los fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos esto es después que el
diente erupciona.
La vaina se desaparece cuando ya se cierra el ápice es dos años después que el diente emerge en boca ahí
desaparece la vaina.
La Vaina epitelial de Hertwig inductora y modeladora de la raíz; es una estructura que resulta de la fusión del epitelio
interno y externo sin la presencia del retículo estrellado a nivel de lasa cervical o borde genético.
Cuando se deposita la primera capa de dentina radicular, la vaina de Hertwig pierde su continuidad y se fragmenta y
forma los restos epiteliales de Malassez, persiste cercano a la superficie radicular dentro del ligamento periodontal.
No poseen ninguna función solo que da origen de quistes radiculares.
La fragmentación es por la falta de aporte nutritivo desde la papila.
En los dientes multirradiculares la vaina emite dos o tres especies de lengüetas epiteliales o diafragmas en el cuello,
dirigidas al eje del diente formando el piso de cámara pulpar, luego prolifera en cada una de raíz individual, termina y
la vaina se curva para formar el diafragma que es el límite distal de la raíz y envuelve el agujero apical primario a
partir de este momento la papila se ha transformado en pulpa dental.
239
BIOPATOLOGIA Y CONSIDERACIONES CLÍNICAS DE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA.

Una vez diferenciada la lámina dental, si se afecta el borde o yema, este no se forma inicialmente y por ende no
existirá en diente.
Oligodoncia o Hipodoncia (ausencia parcial del diente.)
Anodoncia (ausencia total del diente).
Dientes extra son los Dientes supernumerarios.
Una patología alteración relacionada con el diafragma epitelial es el taurodontismo las raíces son cortas y la pulpa es
grande, lo que pasa con el diafragma es que apareció tarde muy abajo.
Ejemplo los pacientes con síndrome de DAWN tiene estos problemas de taurodontismo.
240
ALTERACIONES
 BROTE: Cantidad de brotes muchos dientes.
 CASQUETE: Alteraciones de tamaño corona más grande macrodoncia, microdoncia.
 CAMPANA TEMPRANA: Alteraciones en la forma de la corona del diente, cúspides en garra, etc.
 CORONA: Hipoplasia del esmalte dentinogénesis, son alteraciones de las estructuras. Dentina mal formada o
esmalte mal formado.
241
CONTROL HORMONAL DE LA RESORCIÓN ÓSEA

Dos hormonas regulan la actividad de resorción ósea de los osteoclastos, la hormona paratiroidea y la calcitonina,
elaboradas por las paratiroides y la glándula tiroides, respectivamente. La reabsorción ósea está regulada por estas
dos hormonas
HORMONA CALCITONINA o TIROCALCITONINA
Esta en la Glándula tiroides. Una hormona peptídica que inhibe la reabsorción ósea por osteoclastos y, en
consecuencia, reduce las concentraciones sanguíneas de calcio. Disminuye la concentración de calcio en plasma al
suprimir la reabsorción ósea. Su liberación de calcitonina se estimula cuando el valor de calcio se eleva.
HORMONA PARATIROIDEA
Esta en la Glándula paratiroides (PTH). La PTH, que producen las células principales de las glándulas paratiroides,
ayuda a conservar tanto el líquido extracelular apropiado como la concentración en plasma de iones calcio (8.5 a 10.5
mg/dl). Esta hormona actúa en las células de huesos, riñones y, de manera indirecta, intestino, y conduce a un
incremento de la concentración del ion calcio en los líquidos corporales. Cuan do la concentración del ion calcio en
líquidos corporales desciende por debajo de lo normal, las células principales aumentan su producción y liberación de
PTH; su índice de secreción normal se incrementa 10 veces con rapidez. Esta respuesta pronta tiene especial
importancia por las múltiples funciones del calcio en la homeostasis, que incluyen su acción en la estabilización del
gradiente iónico a través del plasmalema de células musculares y nerviosas. y su participación en la liberación del
neurotransmisor en terminales de axones. La interrelación de PTH y calcitonina representa un mecanismo doble para
regular los valores de calcio en sangre: la PTH actúa mediante el incremento de las concentraciones de calcio,
mientras que la calcitonina tiene el efecto opuesto. En el hueso, la PTH se une a receptores en osteoblastos para
indicar a las células que incrementen su secreción de factor estimulante de osteoclastos. Éste induce la activación de
osteoclastos y en consecuencia incrementa la re sorción ósea y la liberación final de iones calcio a la sangre. En los
riñones, la PTH impide la pérdida de calcio por la orina. Por último, esta hormona controla el índice de captación de
calcio en el tubo digestivo al regular de manera indirecta la producción de vitamina D en los riñones; la vitamina D
es necesaria para la captación intestinal de calcio. La vitamina D estimula a la mucosa intestinal para resorber calcio,
ya que induce a las células de las vellosidades intestinales a formar la proteína de unión con calcio que se sitúa en
las microvellosidades y facilita el transporte de calcio a las células epiteliales.
242
FISIOLOGÍA
A. Masticación._________________________ 244
B. Deglución.____________________________ 250
A. MASTICACIÓN
MASTICACIÓN
La masticación se define como el acto de triturar los alimentos. Es la fase inicial de la digestión, en la que los
alimentos son fragmentados en partículas pequeñas para facilitar su deglución. La mayoría de las veces es una
actividad agradable que utiliza los sentidos del gusto, el tacto y el olfato. Cuando una persona tiene hambre, la
masticación es un acto placentero que causa satisfacción. Cuando el estómago está lleno, un mecanismo de
retroalimentación inhibe estas sensaciones positivas. La masticación puede tener un efecto relajante, puesto que
reduce el tono muscular y las actividades nerviosas. Se ha descrito como una acción calmante. Es una función
compleja que utiliza no sólo los músculos, los dientes y las estructuras de soporte periodontales, sino también los
labios, las mejillas, la lengua, el paladar y las glándulas salivales. Es una actividad funcional generalmente automática y
casi involuntaria; no obstante, cuando se desea fácilmente puede pasar a un control voluntario.
ACCIÓN MASTICATORIA
La masticación se lleva a cabo mediante movimientos rítmicos bien controlados de separación y cierre de los dientes
maxilares y mandibulares. Esta actividad está bajo el control del GPC, situado en el tronco del encéfalo. Cada
movimiento de apertura y cierre de la mandíbula constituye un movimiento masticatorio. El movimiento masticatorio
completo tiene un patrón descrito como «en forma de lágrima». Puede dividirse en una fase de apertura y una fase
de cierre. El movimiento de cierre puede subdividirse, a su vez, en la fase de aplastamiento y la fase de trituración.
Durante la masticación se repiten movimientos similares una y otra vez hasta que se ha fragmentado
suficientemente el alimento.
Cuando se dibuja el trayecto de la mandíbula en el plano frontal durante un solo movimiento de masticación, se
produce la siguiente secuencia: en la fase de apertura, la mandíbula se desplaza de arriba abajo desde la posición
intercuspídea hasta un punto en el que los bordes de los incisivos están separados de 16 a 18 mm. A continuación se
desplaza en sentido lateral hasta unos 5 o 6mm de la línea media y se inicia el movimiento de cierre. La primera
fase del cierre, que atrapa el alimento entre los dientes, se denomina fase de aplastamiento. Al aproximarse los
dientes se reduce el desplazamiento lateral, de forma que, cuando la separación es de sólo 3 mm, la mandíbula tiene
un desplazamiento lateral de 3-4 mm respecto de la posición de partida del movimiento de masticación. En este
momento, los dientes están colocados de tal forma que las cúspides bucales de los dientes mandibulares están
situadas casi directamente debajo de las cúspides bucales de los dientes maxilares en el lado hacia el que se ha
desplazado la mandíbula. Cuando continúa el cierre de la mandíbula, el bolo alimentario queda atrapado entre los
dientes.
Esto inicia la fase de trituración del movimiento de cierre. Durante esta fase, la mandíbula es guiada por las
superficies oclusales de los dientes, que la llevan de nuevo a la posición intercuspídea, de forma que los planos
inclinados de las cúspides dentarias pasan unos sobre otros y permiten el corte y el desmenuzamiento del bolo
alimentario.
244
Si se sigue el movimiento de un incisivo mandibular en el plano sagital durante un movimiento masticatorio típico, se
observará que durante la fase de apertura la mandíbula se desplaza ligeramente de atrás hacia delante. Durante la
fase de cierre sigue un trayecto posterior y termina con un movimiento anterior para regresar a la posición
intercuspídea máxima. La magnitud del movimiento anterior depende del patrón de contacto de los dientes anteriores
y de la fase del proceso masticatorio.
En las primeras fases a menudo es necesario cortar los alimentos. Para ello, la mandíbula se desplaza hacia delante
una distancia considerable, que depende de la alineación y posición de los incisivos antagonistas. Una vez cortado el
alimento e introducido en la boca, el desplazamiento necesario de atrás hacia delante es menor.
En las fases finales de la masticación, la trituración del bolo se concentra en los dientes posteriores y el
desplazamiento anterior es muy escaso; sin embargo, incluso durante las fases finales de la masticación, la fase de
apertura es más anterior que la fase de cierre. El movimiento del primer molar mandibular en el plano sagital
durante un movimiento masticatorio típico varía según el lado por el que mastique la persona. Si la mandíbula se
desplaza hacia el lado derecho, el primer molar derecho se desplaza en un trayecto similar al del incisivo. En otras
palabras, el molar se desplaza algo de atrás hacia delante durante la fase de apertura y se cierra siguiendo un
trayecto posterior y desplazándose hacia delante durante el cierre final, cuando las cúspides dentarias se acoplan. El
cóndilo del lado derecho también sigue este trayecto, con un cierre en una posición posterior y un movimiento
anterior final hacia el acoplamiento intercuspídeo. Si se sigue el trayecto del primer molar en el lado contrario se
observará un patrón diferente.
Cuando la mandíbula se desplaza hacia el lado derecho, el primer molar mandibular de la izquierda desciende de
forma casi vertical, con un escaso desplazamiento anterior o posterior, hasta que se ha completado la fase de
apertura. En el cierre, la mandíbula se desplaza ligeramente de atrás hacia delante y los dientes vuelven casi
directamente al acoplamiento intercuspídeo.
El cóndilo del lado izquierdo también sigue un trayecto similar al del molar. No hay un desplazamiento anterior final
hacia la posición intercuspídea ni en el trayecto del molar ni en el del cóndilo. Como ocurre en el desplazamiento
anterior, el grado del desplazamiento lateral de la mandíbula está en relación con la fase de la masticación. Cuando al
principio se introduce el alimento en la boca, el grado de desplazamiento lateral es elevado y va reduciéndose a
medida que se fragmenta el alimento. El grado de desplazamiento
245
246
lateral también varía según la consistencia del alimento. Cuanto más duro es éste, más lateral es el cierre del
movimiento de masticación. La dureza del alimento también influye en el número de movimientos de masticación que
son necesarios antes de que se inicie la deglución. Como cabría esperar, cuanto más duro es el alimento, más
movimientos de masticación son necesarios.
Es interesante señalar que en algunos individuos el número de movimientos de masticación no se modifica cuando se
varía la textura de los alimentos.
Esto podría indicar que en algunas personas el GPC está menos influido por los estímulos sensitivos y más por los
engramas musculares. Aunque la masticación puede realizarse de forma bilateral, cerca del 78% de los individuos que
se observaron siente preferencia por un lado, en el que se realiza la mayor parte de la masticación. Normalmente es
el lado con mayor número de contactos dentarios durante el desplazamiento lateral. Las personas que parecen no
presentar una preferencia por un lado, simplemente alternan la masticación entre uno y otro lado., la masticación en
un solo lado da lugar a una carga desigual en las articulaciones temporomandibulares.
En condiciones normales, esto no constituye ningún problema, gracias al efecto de estabilización de los pterigoideos
laterales superiores sobre los discos.
Contactos dentarios durante la masticación

Los primeros estudios sugirieron que los dientes no entraban realmente en contacto durante la masticación. Se
planteó la posibilidad de que la presencia del alimento entre los dientes, junto con la respuesta aguda del sistema
neuromuscular, impedía tales contactos dentarios. Sin embargo, otros estudios han revelado que se produce contacto
dentario durante la masticación. Cuando al principio se introduce el alimento en la boca hay pocos contactos. A
medida que el bolo va fragmentándose, la frecuencia de los contactos dentarios aumenta. En las fases finales de la
masticación, inmediatamente antes de la deglución, se realizan contactos en cada movimiento de masticación, pero
las fuerzas sobre los dientes son mínimas.
247
Se han identificado dos tipos de contactos: deslizantes, que se dan cuando los planos inclinados de las cúspides
pasan unos sobre otros en las fases de apertura y cierre de la masticación, y simples, que se llevan a cabo en la
posición intercuspídea máxima. Parece que todas las personas presentan un cierto grado de contactos deslizantes. El
porcentaje medio de contactos de este tipo que se dan en la masticación se ha estimado en un 60% durante la fase
de trituración y en un 56% durante la fase de apertura. El promedio del tiempo41 del contacto dentario durante la
masticación es de 194 mseg. Parece que estos contactos influyen o incluso determinan la fase inicial de apertura y la
fase final de trituración del movimiento de masticación. También se ha observado que el estado oclusal puede influir
en todo el movimiento de masticación. Durante dicho movimiento, la cantidad y la calidad de los contactos dentarios
envían constantemente al SNC información sensitiva referente al carácter del movimiento de masticación. Este
mecanismo de retroalimentación permite una modificación del movimiento de masticación según el tipo concreto de
alimento que esté masticándose. En general, las cúspides altas y las fosas profundas fomentan un movimiento de
masticación predominantemente vertical, mientras que los dientes aplanados o desgastados fomentan un movimiento
de masticación más amplio. Cuando los dientes posteriores contactan en un movimiento lateral indeseable, la
maloclusión produce un movimiento de masticación irregular y menos repetible. Cuando se comparan los movimientos
de masticación de una persona normal con los de un individuo con dolor en la ATM, pueden observarse notables
diferencias. Los individuos normales mastican con movimientos completos, de bordes bien definidos y más repetidos.
Cuando se observan los movimientos de masticación de personas con dolor en la ATM se aprecia un patrón menos
repetido. Los movimientos son mucho más cortos y más lentos, y tienen un trayecto irregular. Estos trayectos más
lentos, irregulares, pero repetibles, parecen estar en relación con la alteración del movimiento funcional del cóndilo
alrededor del cual se centra el dolor.
248
Fuerzas de masticación
La fuerza de mordida máxima que puede aplicarse a los dientes varía de un individuo a otro. En general, se observa
que los varones pueden morder con más fuerza que las mujeres. En un estudio se indicó que la carga de mordida
máxima de la mujer oscilaba entre 35,8 y 44,9 kg, mientras que la del varón era de 53,6 a 64,4 kg. La fuerza de
mordida máxima más alta que se ha descrito es de 443 kg. También se ha señalado que la cantidad máxima de
fuerza aplicada a un molar suele ser varias veces la que puede aplicarse a un incisivo. En otro estudio, la fuerza
máxima aplicada al primer molar fue de 41,3 a 89,8 kg, mientras que la aplicada a los incisivos centrales fue de 13,2 a
23,1 kg. La fuerza de mordida máxima parece aumentar con la edad hasta llegar a la adolescencia. Se ha observado
también que las personas pueden aumentar su fuerza de mordida máxima a lo largo del tiempo con la práctica y el
ejercicio. Así pues, una persona cuya dieta contenga un tanto por ciento elevado de alimentos duros desarrollará una
fuerza de mordida más intensa. Este concepto puede explicar por qué algunos estudios indican un aumento de la
fuerza de mordida en la población esquimal. El fenómeno también puede atribuirse a las relaciones esqueléticas
faciales. Las personas con divergencias notables del maxilar y la mandíbula generalmente no pueden aplicar tanta
fuerza en los dientes como las personas con unas arcadas maxilar y mandibular relativamente paralelas. La cantidad
de fuerza aplicada a los dientes durante la masticación varía mucho de un individuo a otro. En un estudio de Gibbs y
cols se indica que la fase de trituración del movimiento de cierre aplicaba un promedio de 26,6 kg en los dientes
posteriores. Esto representaba el 36,2% de la fuerza de mordida máxima de un individuo. Un estudio anterior en el
que se examinaron diferentes consistencias de los alimentos indicó una fuerza muy inferior. Anderson ha descrito que
al masticar zanahorias se realizaba una fuerza de aproximadamente 14 kg sobre los dientes, mientras que al masticar
carne la fuerza producida sólo era de 7 kg. También se ha demostrado que el dolor dental o muscular reduce la
magnitud de la fuerza aplicada durante la masticación. Durante la masticación, la mayor cantidad de fuerza se aplica
en la región del primer molar Para los alimentos más duros, la masticación se realiza sobre todo en las áreas del
primer molar y el segundo premolar. La fuerza de mordida de los individuos que llevan dentaduras postizas tan sólo
es una cuarta parte de la de los individuos con dientes naturales.
Papel de los tejidos blandos en la masticación

La masticación no podría realizarse sin la ayuda de estructuras de los tejidos blandos adyacentes. Cuando se
introduce el alimento en la boca, los labios guían y controlan la entrada y, a la vez, realizan el sellado de la cavidad
oral. Los labios son especialmente necesarios cuando se introduce un líquido. La lengua tiene un papel importante no
sólo en el sentido del gusto, sino también para mover el alimento dentro de la cavidad oral para conseguir que la
masticación sea suficiente. Cuando se introduce un alimento, la lengua a menudo inicia el proceso de
desmenuzamiento presionándolo contra el paladar duro. A continuación, empuja el alimento hacia las superficies
oclusales de los dientes, donde se tritura durante el acto masticatorio. Durante la fase de apertura del siguiente acto
masticatorio, la lengua vuelve a colocar el alimento parcialmente triturado sobre los dientes para su mejor
desmenuzamiento. Mientras está volviendo a colocar el alimento del lado lingual, el músculo buccinador (de la mejilla)
realiza la misma tarea en el lado bucal. Así pues, el alimento se vuelve a colocar una y otra vez sobre las superficies
oclusales de los dientes hasta que las partículas son lo suficientemente pequeñas como para que pueda ser deglutido
de manera eficiente. La lengua también actúa dividiendo el alimento en porciones que requieren una mayor
masticación y porciones que ya están preparadas para ser deglutidas. Después de comer, la lengua limpia los dientes
para eliminar los posibles restos de alimentos que hayan quedado atrapados en la cavidad oral.
249
B. DEGLUCIÓN
DEGLUCIÓN
La deglución consiste en una serie de contracciones musculares coordinadas que desplazan un bolo alimentario de la
cavidad oral al estómago a través del esófago. Consiste en una actividad muscular voluntaria, involuntaria y refleja. La
decisión de deglutir depende de varios factores: el grado de finura del alimento, la intensidad del sabor extraído y el
grado de lubricación del bolo. Durante la deglución, los labios están cerrados y sellan la cavidad oral. Los dientes se
sitúan en la posición de máxima intercuspidación y estabilizan de esta manera la mandíbula. La estabilización de la
mandíbula es una parte importante de la deglución. La mandíbula debe estar fija para que la contracción de los
músculos suprahioideos e infrahioideos pueda controlar el movimiento del hueso hioides, que es necesario para la
deglución. La deglución normal del adulto, que utiliza los dientes para mantener la estabilidad mandibular, se ha
denominado deglución somática. Cuando no hay dientes, como ocurre con el recién nacido, la mandíbula debe fijarse
por otros medios. En la deglución infantil o deglución visceral, la mandíbula se estabiliza colocando la lengua hacia
delante y entre las arcadas dentarias o las encías. Este tipo de deglución se lleva a cabo hasta que salen los dientes
posteriores. Cuando han salido los dientes posteriores, la mandíbula se fija mediante la oclusión dentaria y se adopta
la deglución del adulto. A veces no se produce la transición normal de la deglución infantil a la del adulto. Esto puede
deberse a una falta de apoyo dentario como consecuencia de una mala posición de los dientes o de la relación entre
las arcadas. La deglución infantil también puede mantenerse cuando se notan molestias al contactar los dientes
debido a la presencia de caries o por sensibilidad dentaria. La persistencia excesiva de la deglución infantil puede dar
lugar a un desplazamiento labial de los dientes anteriores por la poderosa acción muscular de la lengua. Esto puede
manifestarse clínicamente como una mordida abierta anterior (ausencia de contacto de los dientes anteriores). Sin
embargo, debe señalarse que la presencia de un trastorno de empuje de la lengua no necesariamente conduce a una
alteración de la posición dentaria. En la deglución del adulto normal, la mandíbula se estabiliza mediante los
contactos dentarios. El contacto dentario medio41 durante la deglución dura aproximadamente 683 mseg. Esto es más
de tres veces superior al contacto existente durante la masticación. La fuerza que se aplica a los dientes durante la
deglución es de unos 29 kg, es decir, 3,28 kg más que la fuerza aplicada durante la masticación. En general se cree
que cuando la mandíbula se estabiliza, se desplaza hacia una posición algo posterior o de retrusión.
Si los dientes no ajustan bien en esta posición, se origina un deslizamiento anterior hacia la posición intercuspídea.
Los estudios realizados indican que cuando los dientes contactan de manera uniforme y simultánea en la posición de
cierre en retrusión, los músculos de la masticación parecen funcionar con un nivel de actividad inferior y de manera
más armoniosa durante la masticación. En opinión del autor, la calidad de la posición intercuspídea determina la
posición de la mandíbula durante la deglución y no una relación retruida con la fosa. Excepcionalmente se observan
deslizamientos anteriores durante la función. Los engramas musculares y la actividad refleja mantienen el cierre de la
mandíbula en la posición intercuspídea. Aunque la deglución es una acción continua, con propósitos didácticos aquí se
dividirá en tres fases.
PRIMERA FASE
La primera fase de la deglución es voluntaria y se inicia con una separación selectiva del alimento masticado para
formar una masa o bolo. Esta separación la efectúa principalmente la lengua. El bolo se coloca en el dorso de la
lengua y es presionado ligeramente contra el paladar duro. La punta de la lengua se apoya en el paladar duro detrás
de los incisivos. Los labios están cerrados y los dientes permanecen unidos.
250
La presencia del bolo en la mucosa del paladar inicia una onda de contracción refleja en la lengua, que empuja el
bolo de adelante hacia atrás. Cuando el bolo llega a la parte posterior de la lengua es trasladado a la faringe.
SEGUNDA FASE
Cuando el bolo ha alcanzado la faringe, una onda peristáltica causada por la contracción de los músculos constrictores
faríngeos lo hace descender hasta el esófago. El paladar blando se eleva hasta tocar la pared posterior de la faringe
y cierra las vías nasales. La epiglotis ocluye la vía aérea faríngea hacia la tráquea y mantiene el alimento en el
esófago. Durante esta fase de la deglución, la actividad muscular faríngea abre los orificios faríngeos de las trompas
de Eustaquio, que normalmente están cerrados. Se estima que estas dos primeras fases de la deglución duran, en
conjunto, 1 segundo aproximadamente.
TERCERA FASE
La tercera fase de la deglución consiste en el paso del bolo por todo el trayecto esofágico hasta llegar al estómago.
Las ondas peristálticas tardan de 6 a 7 segundos en hacer pasar el bolo por el esófago. Cuando el bolo se aproxima al
esfínter del cardias, éste se relaja y permite su paso al estómago. En la parte superior del esófago, los músculos
principalmente son voluntarios y pueden ser utilizados para devolver el alimento a la boca cuando es necesario para
una masticación más completa. En la parte inferior, los músculos son por completo involuntarios. Frecuencia de la
deglución Los estudios realizados han indicado que el ciclo de la deglución se produce 590 veces durante un período
de 24 horas: 146 ciclos durante las comidas, 394 ciclos entre las comidas estando despierto y 50 ciclos durante el
sueño. Los niveles más bajos de secreción salival durante el sueño hacen que sean necesarias menos degluciones66.
251
MICROBIOLOGÍA
A. Microflora bucal_________________________ 253
B. Microorganismos cariogénicos________ 255
C. Asepsia y Antisepsia____________________ 259
D. Esterilización_____________________________ 260
A. MICROFLORA BUCAL.
NATURALEZA DE LA MICROBIOTA ORAL
La microbiota oral es extraordinariamente compleja. Se han llegado a aislar hasta 200 especies distintas en una
misma cavidad bucal en el transcurso del tiempo; la mayor parte tendría la característica de ser transitoria, de forma
que como residente sólo quedarían unas 20 aproximadamente. En los capítulos correspondientes a la sección de
microbiología sistemática se han indicado los géneros y especies que suelen aislarse en la cavidad bucal y a ellos
remitimos al lector.
A continuación sólo se recogen los principales microorganismos que constituyen la microbiota oral.
• Cocos grampositivos. Con gran diferencia sobre los demás son los estreptococos del grupo viridans los más
aislados, tanto cualitativa como cuantitativamente, de todos los ecosistemas orales, en menor proporción se
hallarían Staphylococcus spp., Enterococcus spp., S. mucilaginosus, Abiotrophia spp., y los anaerobios estrictos
Peptostreptococcus spp.
• Cocos gramnegativos. Se detectan diversas especies, aerobias y comensales no exigentes, del género Neisseria y
otras pertenecientes al género Veillonella como anaerobias estrictas.
• Bacilos grampositivos. Numerosos bacilos grampositivos y elementos filamentosos pleomórficos se aíslan de la
cavidad oral. Destacan un número amplio de especies de los géneros Actinomyces y Lactobacillus y, en menor
cantidad, Corynebacterium matruchotii, Rothia dentocariosa, especies de Propionibacterium y las pertenecientes a
los géneros anaerobios Eubacterium y Bifidobacterium. Otras bacterias no bien identificadas se incluyen
habitualmente bajo el término vago e impreciso de «difteroides» o «difteromorfos», por su forma similar a las
corinebacterias.
• Bacilos gramnegativos. Sobresalen por su importancia los anaerobios estrictos no esporulados como
Porphyromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Leptotrichia buccalis, Selenomonas spp. y Centipeda
periodontii. Igualmente destacan como bacterias anaerobias facultativas: Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Haemophilus spp., Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp. y algunas especies del género Campylobacter.
• Otros microorganismos. Entre ellos sobresalen los treponemas comensales, hongos como Candida spp., Mycoplasma
spp., y los escasos protozoos aislados en la cavidad oral como las especies Trichomonas tenax y Entamoeba
gingivalis.
COMPOSICIÓN MICROBIANA DE LOS ECOSISTEMAS PRIMARIOS

Como se indicó previamente existen numerosos problemas de índole técnico para estudiar la microbiota que coloniza
los ecosistemas primarios; de ellos, sin olvidar otros que aluden a sus peculiaridades especiales (cantidad,
heterogeneidad y variabilidad), habría que destacar la posibilidad de la contaminación de un ecosistema por la
procedente de otros. Necesariamente, los estudios realizados son, hoy por hoy, incompletos; por ello, a continuación, y
con carácter meramente orientativo, se indica la distribución microbiana de algunos hábitat orales, que en realidad
sólo representaría una pequeña aproximación al tema.
253
• Mucosa. La microbiota de la mucosa oral está constituida, salvo en las encías y los labios, casi exclusivamente por
cocos grampositivos anaerobios facultativos y, en especial, por estreptococos viridans. Los labios, al representar
una zona de transición de piel a mucosas, estarán colonizados por una microbiota cutánea como Staphylococcus
epidermidis y por especies de los géneros Kocuria y Micrococcus; además, se detectan también abundantes
estreptococos viridans procedentes de la saliva y el dorso de la lengua debido la acción del humedecimiento
labial. En la mucosa yugal predominan también los estreptococos viridans, destacando Streptococcus mitis; le
siguen en frecuencia S. sanguis y S. salivarius; también se aislarán otros microorganismos presentes en la saliva.
En el paladar duro existe una microbiota estreptocócica similar a la de la mucosa yugal. En el paladar blando
aparecen bacterias propias de las vías respiratorias altas como especies de Haemophilus, Corynebacterium y
Neisseria, Streptococcus pyogenes y estreptococos viridans. La microbiota de la encía está íntimamente
relacionada con la de la placa coronal lisa en la unión dentogingival y con la de localización subgingival. El dorso
de la lengua ofrece, por sus criptas y papilas, amplias posibilidades para la colonización bacteriana;
aproximadamente un 45% son cocos grampositivos anaerobios facultativos, destacando sobre los demás S.
salivarius, seguido de S. mitis, estreptococos del grupo milleri y es frecuente la detección de S. mucilaginosus; le
siguen en proporción los cocos gramnegativos anaerobios estrictos (aproximadamente un 16 % de diversas
especies de Veillonella) y bacilos grampositivos anaerobios facultativos (en torno a un 12 %, fundamentalmente
Actinomyces spp.), en menor proporción pueden detectarse diversas especies pertenecientes a los géneros
Lactobacillus, Neisseria, Fusobacterium y Haemophilus.
• Surco gingival. Señalaremos aquí que cuando hay salud periodontal predominan en el surco los cocos
grampositivos anaerobios facultativos, aproximadamente en un 50%, sobre todo S. sanguis, S. mitis y
Streptococcus gordonii y los bacilos grampositivos anaerobios facultativos (alrededor de un 18%), entre los que
destacan diversas especies del género Actimomyces.
• Saliva. Al carecer de microbiota propia, todos los microorganismos tienen un carácter transitorio que depende de
la composición de los otros ecosistemas primarios. En general, predominan los cocos grampositivos anaerobios
facultativos (en torno al 44%), los cocos gramnegativos anaerobios estrictos como Veillonella spp. (alrededor del
15%), y los bacilos anaerobios facultativos grampositivos (aproximadamente un 15%), destacando las especies de
Actinomyces.
254
B. MICROORGANISMOS
CARIOGÉNICOS.
MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES
CARIES DEL ESMALTE
En general, los estreptococos del grupo mutans desempeñan un papel importante en el inicio de la desmineralización,
aunque no siempre se aíslan antes del desarrollo de las lesiones, es una especie acidúrica y además es posible
hacerlo en zonas sanas. Actinomyces naeslundii también es potencialmente importante, mientras que los lactobacilos
son más prevalentes después de los primeros estadios de formación de la lesión.
El factor de virulencia del Streptococcus mutans es producir la enzima glucosiltransferasa (GTF).
CARIES DE FOSAS Y FISURAS

Se trata de la más común de las lesiones cariógenas en el hombre debido a que son zonas muy retentivas, donde las
bacterias están densamente empaquetadas, y difíciles de limpiar tanto por los mecanismos de autolimpieza como por
los métodos normales de eliminación de la placa. El medio ácido de estas zonas favorece el crecimiento de
determinados microorganismos cariógenos. El conocimiento de su microbiota está limitado por la dificultad para
tomar muestras de placa del fondo de las fisuras, de suerte que algunos de los métodos más utilizados no son
fiables. La microbiota de las fisuras es diferente de la que coloniza las superficies lisas. La saliva es la que las baña y,
por lo tanto, la composición microbiana depende de la misma saliva desde el momento en que salen los dientes. Una
vez establecido el ecosistema de una fisura, es difícil de modificar, y se llega a considerar como casi cerrado. Las
fisuras son un buen reservorio de estreptococos del grupo mutans y con mucha frecuencia están colonizadas por
estas bacterias; por el contrario, las especies de Lactobacillus se detectan de forma algo más esporádica. El tipo de
microorganismo implicado en una fisura con caries es muy similar al de una sana o con lesión incipiente, sin
embargo, la proporción de los patógenos es diferente. Se ha demostrado una relación entre la cantidad de
estreptococos del grupo mutans en la placa de fisuras y el incremento de las caries. Las placas asociadas con caries
de fisuras normalmente tienen una proporción de estas bacterias del 20 a 25% de la microbiota cultivable antes de
la detección de la enfermedad. El número de microorganismos en las zonas con inicio de caries es cuatro veces
mayor que en las sanas y las citadas bacterias suelen ser las únicas comunes a todas las fisuras con lesiones
iniciales. Por el contrario, Streptococcus sanguis se encuentra en menor número cuando la fisura está cariada que
cuando está sana.
CARIES DE SUPERFICIES LISAS

En las superficies vestibulares y palatinas o linguales la placa se puede eliminar fácilmente, por lo que no es
frecuente la aparición de lesiones en estas zonas, y cuando ello ocurre, indica un fuerte desafío cariógeno. Sin
embargo, la mayoría de los trabajos que estudian las placas supragingivales toman las muestras de superficies lisas.
En relación con la caries, la concentración de estreptococos del grupo mutans en las lesiones de mancha blanca son
mucho más elevadas que sobre esmalte sano. La colonización de estas bacterias también depende de los niveles
salivales. Son necesarios valores de 104 ufc/ml en saliva para que colonicen superficies lisas. La existencia de ese
umbral abre nuevas posibilidades para interferir en la colonización de los dientes; por ejemplo, se ha demostrado que
la reducción de los niveles salivales de estos microorganismos en la boca de la madre en el momento en que van a
salir los dientes de sus hijos puede retrasar e incluso prevenir la colonización en la dentición primaria de los niños.
También existe una relación entre los niveles salivales y el número de superficies colonizadas.
255
CARIES EN SUPERFICIES PROXIMALES

Le sigue en frecuencia a la de fosas y fisuras y tiene especial importancia en el adulto. Presenta características
comunes con la de aquéllas: resulta difícil tomar muestras representativas de la superficie de la lesión, y los
mecanismos de limpieza no son eficaces; se genera un ambiente ácido que favorece el crecimiento de
microorganismos cariógenos, que forman ecosistemas independientes. Las lesiones iniciales de caries en superficies
proximales no son diagnosticadas a tiempo. Los estudios no han encontrado una asociación entre una determinada
bacteria y el inicio del proceso. En las superficies proximales existe una gran variedad de microorganismos. Los
estreptococos del grupo mutans representan menos del 10% del total de la microbiota cultivable anterior a la
detección de las lesiones, y su relación con la iniciación del proceso es menos evidente; incluso pueden estar
presentes en una gran proporción sin que haya signos de caries. Asimismo, se ha observado la presencia de gran
cantidad de diversas especies de Actinomyces en la placa proximal, a menudo mayor que la de estreptococos del
grupo mutans. Parece ser que estas bacterias pueden predominar antes del desarrollo de la lesión cariosa, aunque
también se han observado niveles moderados de estreptococos del grupo mutans asociados a diferentes especies de
Lactobacillus, sobre todo L. casei. Igualmente, se han detectado incrementos tanto en la frecuencia de aislamiento
como en las proporciones relativas de estreptococos del grupo mutans, L. casei y Actinomyces odontolyticus asociados
con la progresión de la lesión en superficies lisas.
CARIES RAMPANTE
Son casos graves que se caracterizan por lesiones agudas de progresión muy rápida que afectan a superficies que
normalmente no sufren el proceso, tales como las vestibulares. Suelen aparecen en pacientes que presentan una
disminución importante de flujo salival, producida por diferentes causas, entre las que se encuentran el uso de ciertos
medicamentos, enfermedades como el síndrome de Sjögren y la aplicación de radioterapia de cabeza y cuello. En
estos pacientes hay una modificación importante de la microbiota salival con incrementos en la proporción en la
placa y la saliva de estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp.
CARIES DE BIBERÓN
Es un tipo de lesión rampante que afecta fundamentalmente a los incisivos superiores temporales y molares
temporales. Se debe a que los niños pequeños mantienen el biberón con leche o líquidos azucarados en su boca
durante largos períodos. En estos niños también están muy aumentados los niveles de estreptococos del grupo
mutans y Lactobacillus spp.
CARIES DE SUPERFICIE RADICULAR

Este tipo de lesiones aumenta con la edad de los individuos. La mayor esperanza de vida, junto con la disminución de
las caries localizadas en el esmalte en los países industrializados, ha propiciado que aumente la población anciana que
mantiene sus dientes; por tanto, cabe esperar un incremento de la caries radicular. El inicio del proceso suele estar
en relación con una retracción gingival en los pacientes de edad avanzada o debida a las enfermedades
periodontales, al quedar expuesto el cemento, especialmente vulnerable al ácido de la placa, al ambiente oral. Por otra
parte al ser el componente orgánico del cemento mayor que el del esmalte y muy similar a la dentina estarán
implicadas bacterias con capacidad proteolítica, junto con microorganismos acidógenos, acidúricos y acidófilos. La
microbiología de la caries radicular es extremadamente compleja y está muy relacionada con la microbiota de la
placa que cubre la lesión. No hay grandes diferencias en la composición microbiana de la placa de superficies
radiculares sanas con la de caries activas e incluso caries radiculares detenidas, aunque parece ser que estas últimas
tienen un número menor de bacterias en comparación con superficies sanas o con lesiones activas. Predomina el
aislamiento de especies de los géneros Actinomyces, Streptococcus, Prevotella, Leptotrichia y Selenomonas, seguidas
de las de los géneros Lactobacillus, Staphylococcus, Fusobacterium, Campylobacter y Capnocytophaga. Parece ser que
el inicio de la caries en la superficie radicular tiene una etiología polimicrobiana y que especies como A. naeslundii y
A. odontolyticus, junto con algunas del género Capnocytophaga, contribuyen específicamente al proceso.
256
Sin embargo, estudios recientes han tendido a mostrar también una estrecha asociación entre el inicio de la caries
radicular y estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp. Al igual que ocurre con el comienzo de las lesiones
en el esmalte y la dentina, durante el desarrollo de caries radiculares también tienen lugar fenómenos de sucesión
bacteriana.
CARIES DE DENTINA
Lo más frecuente es que la invasión microbiana se deba a la profundización de una lesión de caries de esmalte o
cemento; sin embargo, la dentina también puede ser invadida por microorganismos como resultado de una fractura o
un traumatismo durante los procedimientos operatorios o a través de una vía lateral o conducto accesorio en una
bolsa periodontal. La microbiota de la caries de dentina está condicionada no sólo por la concentración de ácidos, sino
también por el ambiente reducido que permite un mayor desarrollo de bacterias anaerobias estrictas y facultativas.
Por otra parte, la dentina favorece el crecimiento de bacterias proteolíticas, ya que en relación con el esmalte el
material orgánico es mayor. La evolución de la lesión está condicionada histológicamente por la invasión bacteriana de
los túbulos dentinarios hacia la pulpa, poniendo en peligro su vitalidad al originar pulpitis. El estudio de la microbiota
en la caries de dentina está dificultado por la toma de una muestra que no esté contaminada y, cuya manipulación,
al tratarse de tejido relativamente duro, no destruya las bacterias anaerobias implicadas en el proceso. En las
muestras de dentina cariada, los microorganismos aislados más frecuentemente son los bacilos grampositivos,
seguidos de los cocos grampositivos. La composición bacteriana es diferente cuando se trata de lesiones abiertas o
cerradas, posiblemente por una selección motivada por el bajo pH en estas últimas por la mayor concentración de
ácidos y un menor contacto con los microorganismos de la placa bacteriana. En las lesiones cerradas la microbiota es
menos compleja; predominando diversas especies de Lactobacillus seguidas de estreptococos del grupo mutans y, en
menor frecuencia, las especies de Actinomyces. En las lesiones abiertas lógicamente la microbiota es más compleja y
se asemeja a la de la placa bacteriana. Numerosas especies del género Lactobacillus son los microorganismos más
aislados, junto con Actinomyces spp. Se identifican, además, otras especies tales como las correspondientes a los
estreptococos del grupo mutans (Streptococcus mutans y Streptococcus sobrinus), Streptococcus oralis, S. sanguis,
Streptococcus gordonii, Streptococcus salivarius, Veillonella spp., Propionibacterium propionicus, Bifidobacterium spp.,
Eubacterium spp., etc.
1. Estreptococos del grupo mutans Los estudios epidemiológicos han demostrado una correlación significativa entre
los niveles de estas bacterias en la placa y la saliva con la prevalencia e incidencia de caries. Se han aislado en
distintas superficies dentarias antes de la aparición de las lesiones y están implicadas en el inicio de las mismas.
El poder cariógeno de los estreptococos del grupo mutans es, aunque con algunas diferencias, muy similar en
todas las especies y está muy ligado a la sacarosa, ya que tienen la capacidad de metabolizarla mucho más
rápidamente que cualquier otro microorganismo de la cavidad oral. Es la principal bacteria en la formación de
la caries dental. Se ve en forma de cadenas.. Produce acido láctico.
2. Lactobacillus spp. En un principio se pensó que estaban implicadas en el inicio de la caries, ya que además de
ser acidógenas y acidúricas son muy acidófila. Hoy día, la opinión general es que no lo están al comienzo aunque
sí en la progresión de la lesión en la profundidad del esmalte y de la dentina, es decir, en el frente de avance
del proceso carioso. Su número es mayor en la saliva de los pacientes con un gran número de lesiones, y algunas
investigaciones lo han relacionado con la actividad de caries, aunque no es un buen factor de predicción de
enfermedad. Tiene metabolismo oxidativo fermentativo.
257
3. Actinomyces spp. Las especies de Actinomyces, especialmente A. naeslundii, predominan en la placa de las
superficies proximales y en la que cubre las lesiones de la superficie de la raíz en los dientes humanos, aunque
su papel en el inicio de las mismas es difícil de demostrar. Es interesante destacar que A. naeslundii, además de
su poder acidógeno, posee fimbrias que están implicadas en su capacidad adhesiva y de coagregación; puede
producir polisacáridos intra y extracelulares a partir de la sacarosa, aunque el papel que desempeñan estos
últimos es más nutricional que adherente, y tienen cierta actividad proteolítica. La microbiota se un surco
gingival sano está compuesto principalmente por Actinomyces.
Factores metabólicos de cariogenicidad de los estreptococos del grupo mutans

• Poder acidógeno. Producen ácidos.
• Poder acidófilo. Son muy tolerantes a los ácidos.
• Poder acidúrico. Siguen produciendo ácidos a pH ácido.
• Rápido metabolismo de los azúcares a ácido láctico y otros ácidos orgánicos.
• Pueden conseguir el pH crítico para la desmineralización del esmalte más rápidamente que cualquier otro
microorganismo de la placa.
• Corto efecto post-pH.
• Producción de polisacáridos extracelulares a partir de la sacarosa y su movilización.
• Producción y movilización de polisacáridos intracelulares.
• Producción de dextranasas y fructanasas.
Factores metabólicos de cariogenicidad de Lactobacillus spp.

• Poder acidógeno.
• Elevado poder acidófilo.
• Poder acidúrico.
• Algunas cepas sintetizan polisacáridos extra e intracelulares a partir de la sacarosa.
• Discreta actividad proteolítica.
ENDODONCIA
En dientes que han requerido retratamiento endodóntico, se han encontrado bacterias facultativas, siendo las cepas
más prevalentes – son Streptococus faecalis.
258
C. ASEPSIA Y ANTISEPSIA.
Sepsis
Etimológicamente es una palabra derivada del griego que significa sucio, contaminado, infección pútrida en tejidos
vivos.
Asepsia
Es la ausencia de microorganismos infecciosos en los tejidos vivos o en un objeto; este término se aplica
generalmente para designar las técnicas que impiden el acceso de microorganismos no deseables al área de trabajo.
La tarea de un odontólogo presupone una labor en la que se requiere una técnica aséptica y para conseguirlo deben
utilizarse diferentes procedimientos.
Antisepsia
Es el procedimiento por el cual se emplea un agente químico sobre superficies biológicas (piel, mucosas, etc.) con el
propósito de inhibir o destruir a los microorganismos. A veces un mismo agente químico puede ser tanto
desinfectante como antiséptico.
Desinfección
La desinfección puede determinar la eliminación o la muerte de los agentes infecciosos o contaminantes, pero no
asegura la desaparición de todos los microorganismos patógenos ni de los esporos presentes sobre materiales inertes.
La desinfección es un proceso mucho menos preciso que la esterilización. Esta última se refiere a la eliminación o la
muerte de todos los microorganismos y sus esporos.
Esterilizantes Químicos
Son desinfectantes que poseen nivel esporicida.
Formaldehido
El formol es un desinfectante de alto nivel que puede ser esterilizante tanto su estado líquido como gaseoso. La
solución de formol con base de agua se conoce como formalina (contiene 37% de formol por peso).El mecanismo de
acción del formol sobre los microorganismos se debe a que alquila las proteínas, lo que conduce al cese de la
actividad enzimática. Hay instituciones que recomiendan que el formol no se utilice en el lugar de trabajo debido a su
potencial cancerígeno. Se ha fijado el tiempo máximo que el personal debería exponerse a esos vapores.
Gluconato de clorhexidina es un antisépticos desestabiliza la membrana de la bacteria alternando el equilibrio

osmótico.
El antiséptico más utilizado en enjuagues bucales es la Clorhexidina 0.12 – 0.2 %.
El virus del herpes simple que causan las lesiones herpéticas se mantienen latentes en ganglios nerviosos.
259
Cualidades del formaldehido

Ventajas
• Inactiva toxinas y virus sin afectar la antigenicidad.
• Fijador de tejidos.
• Bajo costo.
Desventajas
• Tóxico.
• Irritante.
• Potencialmente cancerígeno.
Glutaraldehido
El glutaraldehído es un dialdehído saturado que es activo contra las bacterias grampositivas y gramnegativas, los
bacilos ácido-alcohol resisten tes, los hongos y los virus; también puede ser esporicida (esterilizante químico). De
acuerdo con la bibliografía internacional, no actúa sobre los priones. Las soluciones acuosas a pH ácido de
glutaraldehído no son esporicidas, pero sí lo son a pH alcalino (7,5-8,5) y durante determinado tiempo. Lo que hay que
tener en cuenta es la posible polimerización del producto, porque en estas condiciones se bloquean las partes activas
(grupos aldehídos) responsables de su actividad biocida. En los últimos años se han producido nuevos compuestos de
glutaraldehído (el glutaraldehído fenato, el glutaraldehído ácido potenciado y el glutaraldehído alcalino estabilizado).
Cualidades del glutaraldehído

Ventajas
• Alto nivel antimicrobiano.
• Poco corrosivo.
Desventajas
• Es tóxico y su inhalación y puede ser cancerígena.
• Irritante de la piel y las mucosas.
• No inactiva priones.
ANTISEPSIA EN ODONTOLOGÍA
¿Dónde? ¿Cómo? ¿Con qué?
Zona
Piel Fricción Povidona-yodo solución al 10%
extrabucal
Clorhexidina jabón liquido al 4%

Manos Fricción
Povidona-yodo jabón liquido al 5%
Cavidad Clortexidina solución al 0,12
Mucosa Enjuague
bucal Povidona-yodo solución al 8%
Povidona-yodo solución al 8%
Topicación
Irrigación
Clothetidina solución al 0,12
260
DESINFECCIÓN EN EL CONSULTORIO
Hipoclorito de sodio al 0,5% por 10-15 m

Del instrumental Inmersión Povidona-yodo al 2,5% durante 15 minuto
De superficie (mesada, Hipoclorito de sodio al 0,5% Fenol al 5%

Fricción
platins, pieza de mano) Alcohol al 70%
Clochexidina, por fricción

Antiparros Fricción
Lavado Hipoclorito de sodio al 0,5%

Ropa Inmersión
Enjuague
Hipoclorito de sodio al 0,5%

Salivadera Antiparas
261
D. ESTERILIZACIÓN
ESTERILIZACIÓN
Implica la muerte o la eliminación de todos los microorganismos, es el proceso de destrucción de todas las formas
de vida, incluidos los esporos bacterianos, que están presentes en un objeto o material.
TEMPERATURA
El calor es un agente desinfectante simple, económico y eficaz que no deja residuos sobre los elementos tratados y
que debería ser de primera elección cuando pudiera utilizarse, salvo con elementos termosensibles.
Calor Húmedo
El calor húmedo tiene un efecto mayor o más rápido sobre los microorganismos, porque el agua es un buen
conductor, con el calor penetra mejor y se distribuye más uniformemente.
Autoclave de vapor de agua con presión

Este debería ser el método de elección y el más común para la esterilización del instrumento odontológico. Se
programan a 134 grados C a 2 atm o 30 PSI durante 18 minutos y 121 grados C a 1 atm o 15 PSI durante 20 minutos.
El procedimiento ideal de esterilización es el Calor húmedo – autoclave.

El método mas efectivo para eliminar los microorganismos es el Calor.
Calor húmedo con vapor de agua
Temperatura Presión Tiempo de mantenimiento
134 grados C 30 psi * = 2 atm 18 minutos
121 grados C 15 psi * = 2 atm 20 minutos
Psi = medida de presión: por pulgada cuadrada.
Calor Seco
Temperatura Tiempo de mantenimiento
160 grados C 2 horas
170 grados C 1 hora
262
HISTOLOGÍA
A. Tejidos dentarios____________________ 264

A. TEJIDOS DENTARIOS (ESMALTE,

DENTINA Y PULPA)
ESMALTE
• Llamado también Tejido Adamantino o sustancia adamantina.
• Tejido mas duro del organismo.
• DUREZA se debe al 95% de matriz inorgánica y muy bajo 0.36 – 2% de matriz orgánica.
• Los cristales de hidroxiapatita constituidos por fosfato de calcio.
• Espesor – máximo 2 a 3 mm en cúspides de molares y premolares, en borde incisal de incisivos y canino.
PROPIEDADES FÍSICAS.
• DUREZA – 3.1 Y 4.7 GPa.
• Elasticidad – 87,5 +- 2,2 y 72,7 +- 4,5 Gpa.
• Color Transparencia – trasnluciso varia entre blanco amarillento a un blanco grisáceo.
• Permeabilidad – extremadamente escaso, semipermeable.
• Radiopacidad – Estructura mas radiopaca del organismo humano.
COMPOSICIÓN QUÍMICA:
Matriz inorgánica:
Los cristales de HIDROXIAPATITA tienen de longitud 100 – 1000 nm, de ancho 30 – 70 nm y de altura 10 – 40 nm.
Matriz orgánica:
De naturaleza proteica: Las amelogeninas, las enamelinas, las ameloblastinas o amelinas, la tuftelina y la parvalbúmina,
proteína identificada en el polo distal del proceso de Tomes, su función transportar calcio del medio intracelular al
extracelular.
ESTRUCTURAS HISTOLOGICAS PRIMARIAS DEL ESMALTE

ESMALTE PRISMÁTICO: Estructuras compuestas por cristales de hidroxiapatita.
Morfología: Longitud de 4 µm, diámetro 4 – 10 µm.
264
COMPOSICIÓN DE LOS PRISMAS

Constituidos por un conjunto de cristales de hidroxiapatita.
Cada uno de los prismas ofrece un transcurso ondulante hacia la derecha y hacia la izquierda en el plano transversal
del diente.
ESMALTE APRISMATICO O AVARILLAR: Está presente en todos los dientes primarios y en un 70% de los dientes
permanentes en la región cervicales y en las zonas de fisuras y microfisuras.
UNIDADES ESTRUCTURALES SECUNDARIOS DEL ESMALTE.

ESTRÍAS DE RETZIUS: aparecen en los preparados por desgaste en forma de bandas de color parduzco o castaño
con luz transmitida y claras con luz reflejada.
Se denomina línea neonatal, su origen podría deberse a un retraso en la producción de la matriz o a trastorno en el
sitio de la mineralización, llamadas también líneas incrementales o líneas de crecimiento incremental. Se presenta en
la superficie del esmalte rodetes o cresta de un diente permanente recién erupcionado.
265
PENACHOS ADAMANTINOS: Son estructuras muy semejantes a las microfisuras del esmalte.
BANDAS DE HUNTER – SCHREGER: Son bandas claras y oscuras denominadas respectivamente parazonas y diazonas.
Los primas al presentar en cada hilera anillo o plano, al ser seccionado transversalmente dando origen a bandas
claras o parazonas o bien longitudinalmente bandas oscuras o diazonas.
ESMALTE NUDOSO: No es mas que una zona singular y especial del esmalte prismático en regiones de cúspide.
266
CONEXIÓN AMELODENTINARIA (CAD): Relación entre esmalte y la dentina, su origen de la CAD se establece en los
primeros estadios de la morfogénesis dentaria.
HUSOS ADAMANTINOS: Son estructuras con aspecto de clavas irregulares que se encuentran a nivel de la CAD.
La penetración de las prolongaciones de los odontoblastos a la mineralización del mismo.
PERIQUEMATÍAS Y LÍNEAS DE IMBRICACIÓN DE PICKERILL: Son formaciones íntimamente relacionadas con las
estrías de Retzius.
LAMINILLAS O MICROFISURAS DEL ESMALTE: comparables a fallas geológicas, finas y delgadas, que se extienden
de forma rectilínea desde la superficie del esmalte hasta la dentina incluso penetrar ella.
3 tipos:
• Tipo A: Se forma antes de la erupción, más en cervical solo en esmalte.
• Tipo B: Se forma también antes de la erupción puede llegar atreves el CAD mas profundas que la A.
• Tipo C: Después de la erupción pasa a la dentina.
267
CUBIERTAS SUPERFICIALES DEL ESMALTE

CUTÍCULA DEL ESMALTE: o primaria membrana de Nasmyth cubre toda la corona del diente recién erupcionado
PELÍCULA SECUNDARIA: Formado por proteínas salivales, clara, acelular y exenta de bacterias.
DEFECTOS AMELOGÉNESIS
• HIPOPLASIA: amelogénesis defectuosa consecuencia de la alteración del depósito de matriz – presenta fositas,
surcos.
• HIPOCALCIFICACIÓN: deficiencia en el mecanismo de mineralización.
• Personas que cursan cuadro febril como fiebre tifoidea, dan lugar a bandas mal formaciones del esmalte durante
el proceso de amelogénesis.
• AMELOBLASTOMA: células que pueden proliferar neoplásicamente, no metastatizan, mas en región molar de la
mandíbula, mas común en la región.
268
DENTINA
• Llamada también sustancia ebúmea o marfil.
• Espesor varia según la pieza dentaria, incisivo inferior mínimo (1 a 1,5 mm).
• Estructuras: 2 componentes básicos: la matriz mineralizada y conductos o túbulos dentinarios que atraviesan en
todo su espesor y que alojan a los procesos odontoblasticos.
• Los proceso son largas prolongaciones citoplasmáticas de células odontoblastos – que participan en producción de
colágeno de la dentina y también en calcificación de la misma.
• Tiene mayor resistencia a la compresión es la dentina. La dentina y cemento poseen la capacidad reparativa
PROPIEDADES FÍSICAS
• Color: blanco amarillento.
• Translucidez: menos que la del esmalte.
• Dureza: Jóvenes igual a amalgama de plata. Permanentes entre 0,57 y 1,12 Gpa.
• Elasticidad: Según Young, oscila entre 17,6 – 22,9 Gpa.
• Permeabilidad: Por 2 mecanismos de transporte por difusión o por presión.
COMPOSICIÓN QUÍMICA
• 70% materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita.)
• 18% materia orgánica (fibras cola´gena)
• 12% de agua.
ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DEL DENTINA

Túbulo dentinario y matriz intertubular.
1.- TÚBULO DENTINARIO

Los túbulos o conductillos dentinarios, se extienden por todo el espesor de l dentina desde la pulpa hasta la unión
amelodentinaria o cementodentinria.
Oscila entre 1,5 y 2 mm.
La pared del túbulo está formada por dentina peritubular o tubular.
Numero de túbulos:
a) Zona de dentina próximas a la pulpa: 45,000 a 65,000 por mm2 (varia 22%).
b) Zona mas externa: 15,000 a 20,000 por mm2.
Diámetro: de túbulos próxima a la pulpa es de 5 µm, y más estrecho en la zona periférica, diámetro promedio 1,7 µm.
Existe también mega túbulos de 5 a 50 µm, en la zona de cuernos pulpares.
Dentina radicular – diámetro cerca del área pulpar 24,000 mm2.

Región de la periférica 12,000 mm2.
Los túbulos están rodeados por un anillo o pared denominado dentina peritubular, tubular o matriz peritubular.
La dentina peritubular carece de colágeno, aunque puede presentar colágeno tipo III.
Tiene 3 zonas distintas:
a) Zona hipomineralizada externa: región mas externa, de menor mineralización, antiguamente sedenomina vaina de
Neuman.
b) Zona hipomineralizada media: de mayor espesor, grado más alto de mineralización.
c) Zona hipomineralizada interna: ultima zona, menos mineralizada, esa dentina es la que puede ubicar el conducto.
269
Contenido de túbulos dentarios

Ocupado por prolongaciones odontoblasticas (proceso odontoblastico o fibrilla de Tomes). Y deja un espacio pequeño
donde ocupa un líquido tisular. (fluido o licor dentinario).
Prolongaciones no parecen extenderse mas ala de 2/3 internos de dentina (0.7mm). Desde la pulpa.
2. LA MATRIZ INTERTUBULAR O DENTINA INTERTUBULAR.

Se compone de fibrillas colágenas que constituyen una malla fibrilar. Entre la cual y sobre la cual se depositan
cristales de hidroxiapatita.
UNIDADES ESTRUCTURALES SECUNDARIOS
LÍNEAS INCREMENTALES O DE CRECIMIENTO

la dentina crece continuamente por aposición 2 tipos:
a) Líneas de Von Ebner: espesor de 20 µm., las fases de descanso aparecen como líneas.
b) Líneas de Owen: son líneas mas anchas se las interpreta como alteración en el proceso decalcificación de la
dentina. Fase de reposo de aproximadamente 15 dias.
270
DENTINA INTERGLOBULAR O ESPACIOS DE CZERMACK.

Aparece en la periférica de la dentina coronaria y raramente en dentina radicular. Varia de tamaño entre 150 a 300
µm. La dentina interglobular es un tipo de dentina no mineralizada.
Se origina por un defecto de mineralización de dentina debido a la falta de fusión de los calcosferitos.
ZONA GRANULOSA DE TOMES.

El aspecto granular de la zona se atribuyó a la existencia de numerosos espacios de dentina interglobular.
Se encuentran en la periferia de toda la dentina radicular. Por la falta de fusión de los calcosferitos.
Los calcosferitos son estructuras inorgánicas ovoides que se localizan en la predentina.
Se origina por la falta de mineralización de los gruesos haces de fibras colágenas de la zona más periférica de la
dentina radicular.
Formada por numerosas cavidades oscuras, pequeños espacios irregularidades.
271
LÍNEAS O BANDAS DENTINARIAS DE SCHREGER

Pueden identificarse fácilmente en cortes longitudinales (por desgaste); presentan el cambio de rumbo más o
menos brusco de los túbulos dentinarios al realizar la curvatura primaria.
Cuanto mas marcada sea las dobles curvaturas de las S en la porción coronaria o la curva simple en la región
radicular, tanto más nítida aparecerá la banda de Schreger.
CLASIFICACIÓN HISTOTOPOGRÁFICA DE LA DENTINA 3 ZONAS:

a) Zona de dentina del manto o palial: es la primera que se forma ubicada periféricamente de 20 µm de grosor
de bajo del esmalte y cemento sintetizada por odontoblastos.. Formada por fibras colágeno (Von Korff).
b) Dendina circumpulpar: Es el resto de dentina producida y mineralizada con fibrillas colágenas.
c) La predentina: Sin mineralizar, adyacente a los odontoblastos de la pulpa a los odontólogos de la pulpa. Con 20
a 30 µm, situada entre odontoblastos y la dentina circumpulpar. Está atravesada por prolongaciones de los
odontoblastos acompañados, en algunos casos por fibras nerviosas o prolongaciones de células dentriticas.
La dentina esclerotida está asociada con el incremento de dentina peritubular.
272
PULPA DENTAL
Forma parte de complejo destino pulpar. La pulpa dental está formada por tejido conjuntivo laxo. EL COMPONENTE
FIBROSO de la pulpa incrementa con la edad.
COMPONENTES:
Tejido conectivo laxo (ricamente vascularizado) e inervado.
75% agua, 25% materia orgánica.
POBLACIONES CELULARES DE LA PULPA NORMAL

ODONTOBLASTO: Células específicas o típicas en tejido pulpar, sus prolongaciones se alojan en los túbulos de dentina.
En la región coronaria – 45,000 mm2 aproximadamente, el numero disminuye sensiblemente en la zona radicular.
Células cilíndricas altas de 40 µm, cuando se encuentran en su máxima actividad secretora.
Se detecta gran actividad enzimática e hidrolítica relacionada con su actividad secretora.
FIBROBLASTOS: Son células principales y más abundantes del tejido conectivo pulpar.
Intervienen en la síntesis protésica, células principales, y mas abundante en tejido conectivo pulpar.
Secretan los precursores de las fibras: colágeno, reticulares y elásticos.
En la pulpa de adulto se transforman en fibrocitos. Proceso inflamatorio los fibrocitos pueden diferenciarse y
fibroblastos.
Los fibroblastos sintetizan fibronectina, la fibronectina es una glicoproteína extracelular, que actúa como medidor e
adhesión celular uniendo entre si y a éstas a los componentes de la matriz.
Función – Formar, mantener y regular el recambio de matriz extracelular fibrilar y amorfo.
CELULAS ECTOMESENQUIMÁTICAS – o células madre de pulpa dental, también denominadas mesenquimáticos indiferenciales,
deriva del ectodermo de la cresta neural.
Las células menquimáticas indiferenciales del periápice son las que pueden dar lugar a distintas líneas celulares: fibroblastos,
osteoblastos, cementoblastos y ocasionalmente odontoblastos.
a) MACRÓFAGOS: Cambian según se encuentren fijos a histiocitos, por su capacidad de fagocitosis y por participar en el
mecanismo de defensa tiene su origen de los monocitos.
b) CELULAS DENTRÍFICAS: Se disponen en general, a lo largo de los vasos con su eje mayor paralelo de las células
endoteliales., participa en el proceso de iniciación de respuesta inmunológica primaria, las células capturan los antígenos de
los procesos y luego migran hacia los ganglios linfáticos a través de los vasos linfáticos.
c) OTRAS CELULAS Linfocitos tipo T linfocitos B normalmente están ausentes, los Participan en la después inmunológica
MASTOCITOS – Intervienen especialmente en los diferentes procesos inflamatorios por liberación de histamina.
273
FIBRAS
Fibras colágenas: constituidas por colágeno tipo I, aproximadamente 60% del colágeno pulpar.
Fibras reticulares: colágeno tipo III asociados a fibronectina.
Fibras elásticas y Fibras de oxitalan.
SUSTANCIA FUNDAMENTAL
O matriz extracelular amorfa, constituida principalmente por proteoglicanos y agua.
Encargado de mantener fluidez, la permeabilidad de la sustancia fundamental y de regular el transporte de metabolitos e
impedir la difusión de microorganismos.
ZONAS TOPOGRÁFICAS DE LA PULPA

1. Zona o capa odontoblástica: Constituida por los odontoblastos, debajo se encuentran células subodontoblasticos de Hohl.
2. Zona basal u oligocelular de Weil: Situado debajo del anterior 40 µm de ancho, zona pobre de células, pulpa madura
alcanza 60 µm de espesor. Permite el desplazamiento de los odontoblastos y se localiza en la parte periférica de la pulpa
dental.
3. Zona rica en células
En la capa subodontoblastica se ubica el plexo de Rashkow.
VASCULARIZACIÓN
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA: los vasos sanguíneos acompañados de fibras nerviosas sensitivas y autónomas y sale a través del
conducto o foramen apical.
Los vasos sanguíneos son de pequeño calibre; los vasos penetrantes son de 150 µm de diámetro.
Musculo liso en los Vasos Pulpares tienen receptores alfa y beta, por ello cuando los nervios simpáticos son estimulados se
produce un vasoconstricción.
Los capilares pulpares tienen un diámetro de 7 a 10 µm.
Se considera que el flujo sanguíneo pulpar es más rápido del organismo alcanzando una velocidad de 0,3 a 1 mm segundo en
las arteriolas, de 0.15 mm en las vénulas y de 0.08 mm en los capilares.
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
Los capilares linfáticos miden alrededor de 8 µm de diámetro, mientras que los pequeños vasos linfáticos eferentes 100 µm.
Los linfáticos procedentes de los dientes anteriores drenan hacia los ganglios linfáticos submentonianos y los linfáticos de
dientes posteriores lo hacen en los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales profundos.
274
INERVACIÓN
Se caracteriza por tener una doble inervación, sensitiva y autónoma.
La inervación está cargo de fibras nerviosas Tipo A (mielínicas) y C (amielínicas).
La inervación autónoma constituida por fibras amielínicas tipo C simpáticas, de 0,2 a 1 µm de diámetro. Estas fibras son de
conducción lenta (0,5 a 2 m/seg) e intervienen el control del calibre arteriolar.
Fibras C parasimpáticas contribuirían a la vasodilatación.
La inervación sensitiva constituida por fibras aferentes sensoriales del trigémino.
Las fibras A sonde conducción rápida (15 – 100 m/seg) transmiten la sensación de dolor agudo y bien localizado.
ACTIVIDAD FUNCIONALES DE LA PULPA
INDUCTORA: Es un mecanismo inductor del complejo dentino pulpar.

FORMATIVA: Forma dentina (primaria, secundaria o adventicia y terciaria o reparativa.
NUTRITIVA Nutre la dentina a través de las prolongaciones odontoblasticas.
SENSITIVA: Mediante los nervios sensitivos, responde estímulos o agresiones, con dolor dentario o pulpar.
DEFENSA O REPARADORA: Capacidad reparativa, formando dentina ante las agresiones, las dos líneas de defensa son:
1. Formación de dentina peritubular: con estrechamiento de los conductos para impedir la penetración del microorganismo
hacia la pulpa, esta esclerosis dentinaria presenta la primera defensa pulpar.
2. Formación de dentina terciaria: reparativa o de irritación, es dentina elaborada por los nuevos odontoblastos, su velocidad
promedio de 4,5 µm por dia en animales en humanos es lenta con 1,5 µm por día.
275
CEMENTO RADICULAR
Es un tejido conectivo mineralizado derivado de la capa celular ectomesenquimática del saco o folículo dentario.
Tiene como función principal anclar las fibras del ligamento periodontal a la raíz del diente.
Menos espesor en el cuello 20 µm de ancho y por lo general, en la región media de 50 µm y 80 µm varia con la
edad, apical es de 2 a 4 mm. El cemento radicular tiene como característica el crecimiento por aposición.
Una de sus funciones del cemento radicular es compensar el desgaste del diente.
Las fibras de Sharpey se encuentra en el cemento radicular y ligamento radicular.
COLOR: Blanco nacarado, mas oscuro y opaco que el esmalte.
DUREZA: Es menor que la dentina y del esmalte.
PERMEABILIDAD: Menos permeable que la dentina
RADIOPACIDAD: Igual que el hueso.
COMPONENTES ESTRUCTURALES DEL CEMENTO

CEMENTOBLASTOS: Adosados a la superficie del cemento del lado del ligamento.
CEMENTOCITOS: Son cementoblastos que quedan incluidos en el cemento mineralizado. El ligamento es la fuente de
nutricion del cemento.
TIPOS DE CEMENTO
CEMENTO ACELULAR O PRIMARIO
Comienza antes de que el diente erupcione.
CEMENTO CELULAR O SECUNDARIO
Comienza a posicionarse cuando el diente entra en oclusión y mas a partir del tercio medio o apical de la raíz.
Cemento fibrilar: Los 2 anteriores con fibras.
Cemento afibrilar: Sin fibras colágenas breve estrecho con el esmalte.
276
CAVIDAD BUCAL
La boca ocupa casi en su totalidad por el órgano lingual.
Los órganos que constituyen el sistema bucal son:
Labios, mejillas, lengua, paladar, dientes, periodoncio de protección y glándulas salivales.
MUCOSA BUCAL
La cavidad bucal esta tapizada por una membrana mucosa.
EPITELIO
Tipo plano - Puede ser queratinizado, paraqueratinizado o no queratinizado.
277
A.- EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO

2 tipos de poblaciones
Poblacion intrínseca.
Poblacion extrínseca.
Poblacion intrínseca – Propia del Epitelio.

Por Queratinocitos 90%.
Población Extrínseca – Origen ajeno al Epitelio.

Células permanentes o residentes 9%.
O células dendríticas o células claras y que se agrupan a los melanocitos y células de Merkel y células de Langerhans.
Poblacion Transitorio – 1%.

Granulocitos, linfocitos y monocitos que ocasionalmente infiltra el epitelio.
POBLACION INTRÍNSECA
• Queratinocitos: las células sufren una migración desde las capas mas profundas hasta la superficie.
• Basal.
• Espinoso.
• Granuloso.
• Córneo.
1.- ESTRATO BASAL O GERMINATIVO:

Células de forma cúbica o cilíndrica, núcleo es redondo u oval.
El citoplasma es intensamente basófilo.
Los queratinocitos son responsales de la formación de la lámina basal (porción amorfa, glicoproteica) que forma parte
de la membrana basal.
Células basales o queratinocitos basales, se conectan con la membrana basal mediante hemidesmosomas y puntos de
anclaje y entre ellos se establecen uniones intercelulares del tipo de los desmosomas, uniones ocluyentes y nexos o
uniones comunicantes.
278
Se hallan también inmersos los melanositos, células de Merkel y las células de Langerhans.
2. ESTRATO ESPINOSO:
Formado por varias hileras de queratinocitos, son poligonales de núcleo redondo.
Atraviesan espacios intercelulares, por lo que antiguamente se los llamó puentes interelulares estos son desmosomas
y las tonofibrillas son haces de tonofilamentos.
A ese nivel también hay células de Langerhans y células de Merkel.
3. ESTRATO GRANULOSO:
Esta formada por 2 o 3 capas de células aplanadas o escamosas con núcleo pequeño de cromatina densa.
Citoplasma lleno de gránulos de queratohialina intensamente basófilos.
En este estrato encontramos unos organoides característicos del epitelio queratinizado; los cuerpos de Orland
(queratinosomas) que son pequeños organoides.
4. ESTRATO CÓRNEO:
Constituido por células sin núcleo evidente y con citoplasma acidófilos estas células se llaman corneocitos y no
presentan gránulos.
El citoplasma puede estar ocupado por haces de filamento de una forma total o de forma parcial.
A nivel de la mucosa masticatoria la capa superficial o córnea alcanza un espesor menor de 150 µm y en piel 0,1
mm.
POBLACIÓN EXTRÍNSECA PERMANENTE

1. MELANOCITOS: Células con núcleo pequeño, con prolongaciones alargadas.
El cuerpo se ubica en el estrato basal, tiene abundantes gránulos precursores de melanina y un aparato de Golgi
desarrollado.
Derivan del ectodermo de la cresta neural.
Los gránulos formados inicialmente se denominan premelanosomas, carecen de melanina, y al madurar se transforma
en gránulos densos que contienen melanina y que reciben el nombre de melanosomas.
279
Los melanosomas son transferidos a los queratinocitos lo que posibilita que la pigmentación sea homogénea.
Hay un melanocito por cada 10 Queratinocitos, cada melanocito tiene una serie de queratinocitos asociados.
Apoyando el cuerpo celular sobre la membrana basal y extendiendo sus prolongaciones entre los queratinocitos, pero
sin establecer con ellos uniones desmosómicas.
El numero de melanocitos es independiente del calor (oscuro o claro).
El color se debe a la presencia del pigmento de melanina sintetizado por los melanocitos si también otros factores
(oxihemoglobina) Pigmentos exógenos y endógenos).
Raza blanca – la melanina es degradada por los lisosomas de los queratinocitos.
Raza Negra – los melanocitos son estables.
El albinismo transtorno por la cual no produce melanina por falta de actividad enzimática de la tirasinasa.
La producción de melanina esta bajo el control hormonal.

Pigmentación mas encías, paladar duro y lengua, la secreción de FGF (factor de crecimiento fibroblástico básico, el
queratinocito activado estimula la síntesis de melanina.
2. CÉLULAS DE MERKEL: Se localizan en la capa basal del epitelio bucal o epidermis (piel) Se diferencian de los
melanocitos, carece de prolongaciones de tipo dendrítico.
La base de las células está en contacto con una terminación nerviosa expandida.
Núcleo con una invaginación profunda que contiene o constituida por un haz de filamentos paralelos cortos.
280
3. CELULAS DE LANGERHANS: Encontrarse en el nivel del estrato espinoso.

Contienen gránulos de forma bastoniforme llamados de Birbeck.
Contienen fosfatasas ácidas lo que favorecería la lista de la cubierta celular, para los queratinocitos migren hacia la
superficie.
Función, encargada de procesar y presentar los antígenos a los linfocitos T.
Los gránulos de Birbeck se forman por invaginación de la membrana plasmática.
Derivan del mesénquima y pertenecen al sistema fagocítico mononuclear.
Las células de Langerhans por su función como presentadora de antígenos están vinculadas al sistema MALT
(sistema de defensa inmunológico) inespecífico asociado a las mucosas.
POBLACIÓN EXTRINSECA TRANSITORIA
2 EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO PARAQUERATINIZADO

Presenta estrato basal, espinoso y granuloso poco desarrollado y corneo.
La diferencia se encuentra en el corneo superficial, conservan sus núcleos y también algunas organelas, células
parciamente lisas hasta descaman.
3. ESPITELIO PLANO ESTRATIFICADO NO QUERATINIZADO

No produce capa superficial cornea y carece además de estrato granuloso (aunque pueden formarse gránulos
incompletos o vestigiales).
Capas:
• Capa basal: Iguales que el anterior.
• Capa intermedia: Células poliédricas con núcleos redondo de cromatina laxa, abundante glucógeno.
• Capa superficial: Constituido por células planas nucleadas.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE EPITELIO OBSERVADOS

CON EL MICROSCOPIO ÓPTICO
No queratinizado Paraqueratinizado Ortoqueratinizado
(Estrato superficial)
Capa córnea Células aplanadas Citoplasma acidófilo Citoplasma muy acidófilo
Citoplasma poco acidófilo Núcleo pienótico Sin núcleo
Núcleo oval
Estrato granuloso
Carece Poco desarrollado Muy desarrollado
Células muy bien

(Capa intermedia) Células bien delimitadas
Estrato espinoso delimitadas
Células mal delimitadas Células no vacuoladas
Células no maduras
Células vacuoladas Espesor 300 um
Espesor 300 um
Contornos redondeados Contornos poligonales Contornos poligonales
Estrato basal
Citoplasma basófilo Citoplasma basófilo Citoplasma basófilo
Núcleo voluminoso Núcleo voluminoso Núcleo voluminoso
281
MEMBRANA BASAL
Esta entre la separación entre el epitelio y el tejido conectivo.

La membrana basal constituida por 2 regiones.
Lámina basal – sintetizada por las células epiteliales.
Lamina reticular – elaborada por las células del tejido conectivo.
Lamina Basal – Consta de 2 estratos.

Lamina lúcida y lámina densa, ambos tienen un grosor de 50nm.
La lamina densa – su red es muy tupida a diferencia de la lúcida.
La lamina lucida – se detecta laminina y entactina, en la lámina densa, colágeno tipo II.
Lamina reticular. Están constituida por fibras inmersas en una matriz de glucosaminoglicanos que se tiñen con “alcian
blue”.
FUNCIÓN: Es una estructura de fijación entre el epitelio y el tejido conectivo, malla colágeno tipo IV.
Guía para la migración celular en la reepitelización de heridas y su contribución como barrera al sistema defensivo
del organismo.
LÁMINA PROPIA O CORION
Confiere sostén y nutrición al epitelio, estas funciones se ven reforzadas por la presencia de papilas que llevan vasos
y nervios.
Entre las células podemos mencionar: fibroblastos, macrófagos, linfocitos, células cebadas y células plasmáticas.
Las fibras colágenas existen las fuerzas de tracción y tensión y evitan deformaciones de la mucosa.
Existe una rica inervación con terminaciones nerviosas que recogen informacion sobre la percepción del dolor
(nocireceptores), la temperatura (termorreceptores) y el tacto y la presión (mecanoreceptores).
Las terminaciones mecanoreceptores son : el corpúsculo de Meissner, que permite la adaptación rápida, el complejo
de Merkel del epitelio y permite la adaptación lenta.
Nocirreceptores y termorreceptoreas: son terminaciones libres que se ubican.
Inervación aferentes de la mucosa bucal procede de los pares craneales V, VII Y IX.
282
SUBMUCOSA
Están formada por tejido conectivo lazo destinado a unir la mucosa a los tejidos subyacentes.
Puede existir como una capa separada y bien definida, o faltar cuando el corion está firmemente adherido a la
estructura ósea subyacente.
Suelen encontrar gandulas salivales, vasos y nervios y también tejido adiposo.
CLASIFICACIÓN HISTOTOPOGRÁFICA Y FUNCIONAL DE LA MUCOSA.
Sobre la base de estos criterios funcionales podemos dividir la mucosa bucal en 3 tipos principales.
- Mucosa de revestimiento
- Mucosa masticatoria
- Mucosa especializada
1.- MUCOSA DE REVESTIMIENTO

Es el epitelio de protección.
Su epitelio es de tipo no queratinizado.
Corion laxo o semilaxo y presenta una submucosa bien definida.
Es distensible y se adapta a la contracción y relajación de las mejillas, labios y lengua y a los movimientos del maxilar
inferior producidos durante la masticación.
Se halla en:
• Cara inferior del labio.
• Paladar blando.
• Cara ventral de la lengua.
• Mejillas.
• Piso o suelo de la boca.
El número de capas el epitelio es mayor que el de la mucosa masticatoria, las crestas epiteliales y las pailas del
tejido conectivo..
La submucosa – bien desarrollada podemos encontrar en los siguientes elementos: glándulas salivales menores, tejido
adiposo o fibras musculares estriadas – de acuerdo con las distintas zonas tapiza esta mucosa.
2.- MUCOSA MASTICATORIA

Esta sometida a fuerzas intensas de fricción y presión, originadas por el impacto masticatorio.
Suele estar fijada al hueso y no experimenta estiramiento.
Se halla en la encía y el paladar duro.
Epitelio es queratinizado o paraqueratinizado, con numerosas crestas epiteliales (en especial encías).
Corión semidenso o denso.
Carece de submucosa en la encía, parte lateral del paladar duro donde encontramos tejido adiposo y glandular.
3.- MUCOSA ESPECIALIZADA

Función sensitiva destinada a la recepción de los estímulos gustativos.
Los botones gustativos se localizan en el epitelio de las pailas linguales: fungiformes, foliadas y calciformes
Se halla en la cara dorsal de la lengua.
283
284
DOLOR OROFACIAL
A. Dolor orofacial_______________ 286
B. Funciones vitales_____________ 290
C. Análisis de laboratorio_______ 294
D. Lesiones primarias y
secundarias_____________________ 296
A. DOLOR OROFACIAL.
DOLOR
Cuando existe dolor hay que valorarlo basándose en la descripción que el paciente aporte del mismo: su localización,
el momento de aparición, las características, los factores que lo agravan o lo mitigan, los tratamientos seguidos con
anterioridad y cualquier relación que tenga con otras manifestaciones, como localización, comportamiento,
características, duración e intensidad.
Motivo de consulta principal

Un buen punto de partida para la anamnesis es conseguir una descripción exacta del motivo de consulta principal del
paciente. Primero se deben reflejar las palabras del paciente y a continuación presentarlo en lenguaje técnico si
fuera necesario. Si el paciente se queja de más de un síntoma principal, se debe anotar cada uno de ellos, y, si es
posible, se deben ordenar de acuerdo con la importancia que les concede el paciente. Es necesario valorar para cada
uno de los síntomas todos los factores que indicamos en el resumen de la anamnesis. A continuación hay que
intentar establecer una posible relación entre cada dolor y cualquiera de los otros síntomas. Algunos síntomas pueden
ser secundarios a otras manifestaciones, mientras que otros son independientes. Es muy importante determinar estas
relaciones para poder prescribir el tratamiento más adecuado.
Localización del dolor.

La capacidad del paciente para localizar su dolor con exactitud es de gran ayuda para el diagnóstico. No obstante, el
examinador nunca debe asumir que el punto doloroso coincide necesariamente con el verdadero origen del dolor, la
estructura de la que procede realmente ese dolor. La descripción del paciente sobre la localización de su dolor sólo
permite identificar la zona dolorosa. El examinador debe determinar si ésa es la zona de la que procede realmente
ese dolor. A veces, el paciente y el médico pueden interpretar erróneamente lo que parece ser la causa en la zona de
dolor, como unas lesiones herpéticas superficiales visibles en una zona que es también la de dolor referido desde la
región cervical. El clínico debe realizar las pruebas diagnósticas pertinentes para determinar el verdadero origen del
dolor. Puede sernos de gran ayuda proporcionar al paciente un diagrama del cuello y la cabeza y pedirle que localice
el dolor en el mismo. De esta forma, el paciente puede reflejar (a su manera) todos y cada uno de sus puntos
dolorosos. También puede dibujar flechas que indiquen un posible patrón de dolor referido. Estos diagramas pueden
aportar mucha información al médico acerca de la localización e incluso el tipo de dolor que experimenta el paciente.
En la clínica en la que se está evaluando el dolor crónico, puede ser útil hacer un dibujo del cuerpo entero de
manera que el clínico pueda reflejar otras localizaciones del dolor. Un dibujo de cuerpo entero puede ayudar mucho a
los pacientes con fibromialgia o trastornos artríticos generalizados. Es muy importante tener en cuenta la situación
global dolorosa del paciente.
Comienzo del dolor.

Es muy importante valorar las posibles circunstancias que se asocian con la aparición inicial del dolor. Estas
circunstancias pueden orientarnos sobre su etiología. Por ejemplo, en algunos casos el dolor aparece inmediatamente
después de un accidente de tráfico. El traumatismo es una causa habitual de dolores y no sólo nos orienta acerca de
la etiología, sino que también obliga al examinador a tener en cuenta otras consideraciones, como la posible
existencia de otras lesiones, traumatismos emocionales asociados y posibles demandas judiciales. El comienzo de
algunos cuadros dolorosos guarda relación con alteraciones sistémicas o con la función mandibular, o puede ser
totalmente espontáneo.
286
Es muy importante que el paciente presente en orden cronológico las circunstancias asociadas al comienzo del dolor
para que podamos establecer las relaciones pertinentes. Es igualmente importante preguntarle sobre lo que, en su
opinión, ha sido la causa del cuadro doloroso. Esto nos puede orientar sobre lo que piensa el paciente de su dolor. En
muchos casos, el paciente sabe con exactitud lo que le ha causado el dolor. Incluso si el paciente no lo tiene claro, el
médico puede obtener una información muy valiosa que le podrá servir durante el tratamiento. Por ejemplo, se puede
observar la existencia de ira y sentimiento de culpa por el trastorno doloroso. Es importante averiguar si el paciente
cree que su dolor se debe a un tratamiento equivocado o a la intervención de otro médico. Este tipo de sentimiento
puede influir considerablemente en el resultado del tratamiento.
Características del dolor.

El paciente debe describir con precisión las características de su dolor: tipo, comportamiento, intensidad, síntomas
concomitantes y forma de evolucionar.
Tipo de dolor.
Podemos clasificar el tipo de dolor en función de cómo lo percibe el paciente. Los términos vivo o sordo se utilizan
habitualmente. Se dice que es vivo cuando el dolor tiene un efecto estimulante o excitante sobre el paciente. Y se
clasifica como sordo cuando tiene un efecto depresivo que inhibe de alguna forma al paciente. Es importante separar
totalmente esta valoración de la intensidad del dolor, la variabilidad, las características temporales y cualquier
exacerbación lancinante concomitante que pueda superponerse a la sensación dolorosa subyacente. Una evaluación
más minuciosa sobre la calidad del dolor podría clasificarlo o etiquetarlo como comezón, picazón, pinchazo, quemazón,
punzada o dolor pulsátil. Por supuesto, para describir algunos dolores se requiere más de uno de estos calificativos. Un
dolor vivo y hormigueante suele clasificarse como una sensación de comezón, especialmente si es leve y estimulante.
Una molestia superficial que no sobrepasa el umbral de dolor puede describirse como picazón. Si aumenta su
intensidad, puede convertirse en comezón, pinchazo, punzada o quemazón. Una molestia profunda que no alcanza el
umbral de dolor puede describirse como una sensación vaga y difusa de presión, calor o sensibilidad. Si aumenta de
intensidad, el dolor puede ser molesto, punzante, palpitante o urente. Si el dolor es irritante, ardiente, nítido o
cáustico, se suele describir como quemazón o dolor urente. La mayoría de los dolores son muy molestos. Su
percepción aumenta ligeramente con cada latido cardíaco, por lo que se describen como pulsátiles o palpitantes.
Comportamiento del dolor.

Es necesario valorar la frecuencia o comportamiento cronológico del dolor, así como su duración y la posibilidad de
localizarlo.
Comportamiento cronológico.
El comportamiento cronológico refleja la frecuencia del dolor y la duración de los períodos entre los episodios
dolorosos. Si la sensación aparece y desaparece claramente, con unos intervalos sin dolor de duración apreciable, se
clasifica como intermitente. Si no se producen esos intervalos indoloros, se clasifica como continuo. No se debe
confundir intermitencia con variabilidad; en este caso pueden producirse períodos alternos de molestias de mayor y
menor intensidad. El dolor intermitente implica la existencia de descansos o períodos sin dolor durante los que el
paciente siente un bienestar completo. No se debe confundir este comportamiento cronológico con el efecto de los
fármacos que inducen períodos de bienestar gracias a su acción analgésica. Se dice que el síndrome es recurrente
cuando los episodios de dolor, ya sean continuos o intermitentes, están separados entre sí por períodos prolongados
sin molestias tras los que aparece otro episodio de dolor similar.
Duración del dolor.

La descripción de los dolores individuales en un episodio representa un dato descriptivo importante que nos puede
ayudar a identificar el dolor. Se dice que un dolor es momentáneo si se puede expresar su duración en segundos. Los
dolores de mayor duración se clasifican por minutos, horas o días. Se dice que un dolor es prolongado si continúa de
un día al siguiente.
287
Localización del dolor.

La descripción de un dolor debe incluir su localización. Se dice que el dolor es localizado si el paciente es capaz de
definir el dolor en una zona anatómica exacta. Si su descripción es menos concreta, algo vaga y anatómicamente
variable, se dice que es un dolor difuso. El dolor que cambia rápidamente recibe el nombre de radiante. Una
exacerbación punzante pasajera suele describirse como lancinante. El dolor que cambia de forma más gradual es un
dolor que se propaga. Si va afectando progresivamente a zonas anatómicas adyacentes se describe como expansivo.
Si cambia de localización se denomina migratorio. El dolor referido y la hiperalgesia son expresiones clínicas de dolor
secundario o heterotópico.
Intensidad del dolor.

Se debe determinar la intensidad del dolor, distinguiendo entre leve e intenso. Para ello nos podemos basar en la
forma en la que el paciente parece reaccionar al dolor. El dolor que el paciente describe como leve no está asociado,
por lo general, con la presencia de reacciones físicas visibles. El dolor intenso se acompaña de reacciones importantes
en el paciente cuando se le estimula la zona dolorosa. Uno de los mejores sistemas para valorar la intensidad del
dolor es utilizar una escala analógica visual. Se presenta al paciente una línea en uno de cuyos extremos se ha escrito
«ausencia de dolor» y en el extremo opuesto, «el máximo dolor posible experimentado». A continuación, se le pide
que haga una señal en el punto de la línea que mejor describa su dolor en esos momentos. Se puede usar una escala
de 0-5 o de 0-10 para valorar la intensidad del dolor; el cero representa la ausencia de dolor y el diez, el mayor dolor
posible. Esta escala, sin embargo, no es apropiada para comparar a pacientes diferentes, puesto que el dolor es una
experiencia muy personal y varía mucho de paciente a paciente, pero sí puede ser útil para comparar el dolor inicial
con el dolor durante las sesiones de seguimiento para evaluar el éxito o el fracaso de los tratamientos.
Síntomas concomitantes.
Se deben registrar todos los síntomas concomitantes, como los efectos sensitivos, motores o vegetativos que
acompañan al dolor. Se deben incluir sensaciones como la hiperestesia, la hipoestesia, la anestesia, la parestesia o la
disestesia. También se debe anotar cualquier cambio concomitante en los sentidos especiales que afecten a la visión,
el oído, el olfato o el gusto. Se deben identificar los cambios motores manifestados en forma de debilidad muscular,
contracciones o verdaderos espasmos. Se deben observar y describir los diferentes síntomas vegetativos. Los síntomas
oculares pueden ser lagrimeo, conjuntivitis, cambios papilares y edema palpebral. Entre los síntomas nasales se
incluyen secreción y congestión nasal. Los síntomas cutáneos tienen que ver con cambios de temperatura y color,
sudoración y piloerección. Los síntomas gástricos son náuseas e indigestión.
Evolución del dolor.

La forma en que evoluciona el dolor proporciona información importante para poder determinar si los dolores
individuales son estables o paroxísticos. Se dice que un dolor es estable si es un dolor fluido, aunque sea de
intensidad variable o claramente intermitente. Se debe distinguir este tipo de dolor del dolor paroxístico, que suele
consistir en descargas o pinchazos repentinos. Las descargas pueden ser de intensidad y duración muy variables.
Cuando se producen con frecuencia, el dolor puede ser casi continuo.
Usos de las técnicas de diagnóstico por imagen en las articulaciones temporomandibulares.

Las radiografías poseen una utilidad limitada en la identificación y tratamiento de los TTM. Sólo mediante la
combinación con los signos clínicos y la anamnesis adquieren significación. Cuando hay motivos para pensar que
existe una patología articular orgánica, se obtienen radiografías de las ATM. Las proyecciones transcraneal y
panorámica se emplean como métodos de detección sistemática para la valoración general de anomalías óseas y
alteraciones osteoartríticas. También se valoran los movimientos funcionales y se correlacionan con los signos clínicos.
La tomografía se reserva para los pacientes en los que las radiografías estándar muestran una posible anomalía y en
los que es preciso una visualización y un estudio más detallado. La TC, la RM y la gammagrafía ósea se reservan para
aquellos casos en los que una información adicional mejorará de manera significativa el establecimiento de un
diagnóstico y un plan de tratamiento apropiados.
288
Es importante que el clínico recuerde que los hallazgos radiográficos anormales deben valorarse con cautela. En un
estudio clínico correctamente diseñado no se pudo apreciar una diferencia estadísticamente significativa entre los
hallazgos radiográficos y los síntomas clínicos. Además, no se ha podido demostrar que la información obtenida
mediante la interpretación de las radiografías ayude a determinar los posibles resultados del tratamiento.
Ecografía
La ecografía es la técnica utilizada para registrar y mostrar gráficamente los ruidos articulares. Algunos métodos
utilizan amplificadores de sonido, mientras que otros se basan en los registros de ecos de ultrasonidos (es decir,
ecografía Doppler). Aunque estos dispositivos permiten registrar con precisión los ruidos articulares, no se ha
establecido de manera adecuada el significado de los mismos. Pero, por otro lado, la existencia de los mismos no
denota, por sí sola, un problema. Muchas articulaciones sanas producen ruidos durante la realización de ciertos
movimientos. Para que la ecografía resulte útil, debe ser capaz de diferenciar los ruidos que tienen transcendencia
para el tratamiento de los que no la tienen. En la actualidad, la ecografía no proporciona al clínico ninguna información
diagnóstica adicional a la obtenida con la palpación manual o el empleo del estetoscopio.
Análisis de la vibración
Recientemente se ha recomendado el uso del análisis de la vibración para diagnosticar los TTM intracapsulares, en
particular las alteraciones internas. Esta técnica permite medir las pequeñas vibraciones que produce el cóndilo
durante su movimiento de traslación, y ya se ha confirmado que es fiable. Parece que algunos parámetros propios del
análisis de la vibración son sensibles y específicos para identificar a pacientes con desplazamiento discal frente a
otros pacientes con TTM. Un resultado negativo en el análisis casi permite asegurar que la articulación es normal, y un
resultado positivo indica una reducción del desplazamiento discal con mayor exactitud que la exploración clínica de los
ruidos articulares o la percepción de dichos ruidos por parte del paciente. No obstante, con esta técnica se diagnostica
hasta un 25% de articulaciones normales como patológicas y muchas articulaciones alteradas como normales196,
especialmente si no se escuchan los ruidos articulares o si ya no es posible reducir la alteración. Aunque en algunos
estudios se ha comprobado la exactitud de esta prueba, existen pocos datos que demuestren que el análisis de la
vibración es una prueba auxiliar de utilidad a la hora de seleccionar los candidatos para el tratamiento. Por tanto, hay
que cuestionar el coste-beneficio de esta intervención. Por el momento, el análisis de la vibración no representa la
prueba de elección para el diagnóstico de posibles alteraciones internas.
Termografía
La termografía es una técnica que registra y presenta de manera gráfica las temperaturas de la superficie cutánea.
Se registran las distintas temperaturas con diferentes colores y se obtiene un mapa de la superficie que se está
estudiando. Se ha sugerido que los individuos sanos presentan termografías bilaterales simétricas. A partir de este
concepto se ha sugerido que las termografías que no son simétricas indican un problema, como un TTM. Aunque
algunos estudios ponen de manifiesto que las termografías asimétricas se asocian a síntomas de TTM, en otro estudio
no se ha observado tal asociación. Además, existe una amplia variabilidad de la temperatura facial normal entre ambos
lados. La sensibilidad y la especificidad en la identificación de los puntos gatillo por medio de la termografía no han
demostrado ser fiables. La gran variación existente entre los lados, los pacientes y los estudios sugiere que, en este
momento, no es una técnica útil para el diagnóstico y el tratamiento de los TTM.
289
B. FUNCIONES VITALES
PRESIÓN ARTERIAL
.Es la fuerza que la sangre ejerce sobre las paredes arteriales durante el sístole ventricular. El estudiante no debe
conformarse con obtener los valores y anotar los sin interpretarlos.
La presión arterial depende del: estado funcional del ventrículo izquierdo, características físicas de la sangre,
características de las paredes arteriales y de la resistencia periférica que se opone al flujo.
La presión sistólica está determinada por: gasto cardíaco (volumen minuto o débito cardíaco), fuerza de contracción
del ventrículo izquierdo, precarga, viscosidad sanguínea, elasticidad de las paredes de la aorta toráxica y finalmente
por la presión telediastólica.
La presión diastólica está determinada por: la resistencia periférico, la viscosidad sanguínea y en menor grado, por la
duración del ciclo cardíaco y la distensibilidad de la pared arterial.
La presión diferencial es la diferencia entre los valores de la presión sistólica y la diastólica; sus valores normales
oscilan entre 30 y 50 mm. De Hg. La presión arterial media representa la presión constante capaz de asegurar el
mismo flujo que la presión oscilante. Depende sólo del débito cardíaco y de la resistencia periférica. En forma
aproximada se le puede calcular sumando a la presión diastólica 1/3 de la presión diferencial.
Presión arterial basal: es la que se determina por la mañana despertase, antes de iniciar cualquier actividad.
Presión arterial de reposo: la determinada luego de mantener al paciente por lo menos 10 minutos con reposo.
Presión casual: es la obtenida en los exámenes médicos de rutina.
• Hipertensión Arterial Sistólica: Cuando la sistólica está por encimade 150 mm, de 11g, con valores normales de
presión diastólica.
• Hipotensión Arterial: Cuando las cifras de presión son menores que las habituales para la edad del paciente y se
acompaña de molestias. Se produce por gasto cardíaco bajo, disminución de la resistencia periférica, disminución
del volumen sanguíneo e hipotensión crónica o constitucional.
290
RESPIRACIÓN
El ciclo respiratorio comprende una fase de inspiración y otra de espiración. La frecuencia respiratoria (FR) es el
número de veces que una persona respira por minuto. Cuando se miden las respiraciones, es importante tener en
cuenta también el esfuerzo que realiza la persona para respirar, la profundidad de las respiraciones, el ritmo y la
simetría de los movimientos de cada lado del tórax.
En este punto se estudia la mecánica de la respiración..

1. Tipo: La respiración en el hombre es de tipo costoalabdominal (diafragma y músculos abdominales); en cambio
en la mujer es de tipo costal superior (costal). Cuando en el hombre se observa respiración costal, ello se debe
al aumento de la presión intrabdominal (ascitis o imitación peritoneal). Si en la mujer se observa respiración
abdominal, se debe a perturbación de la expansión respiratoria, como sucede en los procesos pleurales.
2. Frecuencia: Lo normal es de 6 a 20 por minuto; en el recién nacido, más o menos 10 por minuto. Para tomarla se
recomienda colocar la mano derecha en la zona que presente la mayor expansión respiratoria y se procede a
contar la frecuencia, tomando en cuenta el levantamiento de la mano.
• Taquipnea: es el aumento de la frecuencia respiratoria. Se observa en procesos pleuroparenquimales
agudos, insuficiencia cardiaca izquierda, insuficiencia respiratoria, emociones, ejercicio, anemia, fiebre,
dolor, ansiedad, etc.
• Bradipnea: es la disminución de la frecuencia respiratoria. Se observa en pacientes con acidosis
metabólica (uremia, cetoacidosis diabética): también en la narcosis carbónica, opiáceos, sedantes, en los
que se produce depresión del centro respiratorio.
3. Amplitud: En general depende de la frecuencia respiratoria; asfen la taquipuca la amplitud es menor y viceversa
en la bradipnea.
• Hipernea: es el aumento de la amplitud de la respiración (uremia, cetoacidosis diabética); es la llamada
respiración acidótica de Kussmaul. La respiración es profunda y acompasada, general. mente se
interrumpe por suspiros. En las crisis de ansiedad también se observa hiperpnea y además taquipnea,
que puede llevar a la alcalosis respiratoria y tetania.
• Respiración superficial: la respiración, en estos casos, es de poca amplitud. Se observa en algunos casos
de inconciencia y en meningitis.
4. Ritmo: se refiere a la regularidad de la respiración, y por ello se dice que la respiración es regular o irregular. La
causa más frecuente de irregularidad son los estados de ansiedad, en los que además la amplitud es variable y
se interrumpe con suspiros (a veces el paciente dice "no me entra el aire a los pulmones").
• Respiración de Cheyne Stockes, también llamada respiración periódica, debido a que alteina en forma
regular periodos de apnea con periodos de aumento paulatino de amplitud, para luego disminuir en igual
forma hasta llegar a la apnea. Los periodos duran de 20 a 30 segundos, y se acompaña de somnolencia
y acidosis. Si los periodos de apnea son largos, 40 segundos o más, se acompaña de angustia y sensación
de falta de aire. Puede ser fisiológica en niños y ancianos durante el sueño y a veces se acompaña de
angustia. También puede ser desencadenada por el uso de opiáceos, barbitúricos y es aliviada por la
aminofilina.
5. Relación normal entre la duración de la inspiración y la espiración: La inspiración es activa y dura menos que la
espiración que es pasiva; en una relación de 1:2 en la auscultación se oye desde el principio hasta el final y la
espiración por lo general es poco audible. Esta relación se lace 5:1, más o menos, en los casos de obstrucción
respiratoria alta (tráquea y bronquios gruesos); la inspiración se prolonga y se acompaña de depresión de las
fosas supraclaviculares (tiraje) y se hace ruidosa (cornaje). En la obstrucción de vías respiratorias bajas
(bronquiolos), la espiración se prolonga y se acompaña de roncus y sibilancias diseminadas.
• Respiración estertorosa: Es una respiración anhelante y ruidosa, característica de los estados terminales.
291
TEMPERATURA
La fuente principal de la temperatura del cuerpo es la combustión de los alimentos, la cual se realiza principalmente
en el hígado y músculos. El calor se pierde fundamentalmente por la piel, por convección, radiación y evaporación.
El mantenimiento de la temperatura es fundamental para la realización de los procesos biológicos. Oscila con
variaciones no mayores de 0.8°C, registrándose los niveles más bajos alrededor de las 3 a.m. y los más altos más o
menos a las 8 p.m.
La temperatura se determina mediante el termómetro de mercurio en grados Celsius, también llamados centígrados
("C) entre nosotros y en grados Farenheit (F) en otras partes.
Las partes del cuerpo donde se le determina son: axilas o ingles, en donde no debe ser mayor de 37°C; en la boca
(bajo la lengua con los labios cerrados), donde no debe ser mayor de 37.3°C, esta zona no debe usarse en los niños,
tampoco en los adultos con obstrucción nasal, en ellos se debe tomar la temperatura en el recto, donde no debe ser
mayor de 37.6°C, mediante el uso de termómetros especiales para ello.
Se debe de, el termómetro en cualquiera de dichas zonas durante 3 minutos. La temperatura oral no se debe
determinar nunca después de haber ingerido alimentos o bebidas calientes o fifas y para tomar la rectal se debe
lubricar previamente el termómetro.
La temperatura rectal normalmente es mayor que la axilar en 0.5°C. Esta diferencia se hace mayor de 1°C en ciertas
patologías como apendicitis aguda, anexitis aguda (en general pelviperitonitis aguda); de allí que cuando se sospeche
estos padecimientos es recomendable tomar la temperatura, axilar y rectal.
La escala más usada para catalogar la fiebre es la siguiente:
• Subfebril hasta 37.5°C
• Ligera de 37.6 a38°C
• Moderada 38.1 a 39.5°C
• Severa arriba de 39.5°C
Hipotermia: es el descenso anormal de la temperatura por debajo de 35.5°C (shock, intoxicación alcohólica o
barbitúrica, coma mixedematoso, uso exagerado de febrífugos).
Cuando se desea investigar fiebres leves se recomienda tomar la temperatura a las 8 p.m. Es preciso señalar que en
la actividad física, el hipertiroidismo y durante la ovulación en la mujer, la temperatura se eleva discretamente.
292
PULSO ARTERIAL.
El pulso arterial se percibe como una onda que expande la pared arterial, durante el sístole, en la fase de eyección
ventricular. El pulso arterial junto con la pre in arterial, la respiración y la temperatura constituyen los llamados
"SIGNOS VITALES". Puede ser examinado en cualquier arteria superficial. Clásicamente se realiza en la arteria radial,
mediante la palpación con los dedos índice, medio y anular o bien solamente con el índice y dedo medio.
Con esta maniobra se estudian todas las propiedades del pulso, a excepción de la amplitud y morfología, que se
deben estudiar en la arteria humeral, mediante la maniobra de Wood, que consiste en super extender el brazo del
paciente y con el dedo pulgar del examinador sobre dicha arteria, a la altura del pliegue del codo, se palpa el pulso.
Se debe constatar el pulso en las arterias carótida, humeral, radial, femoral, poplítea, tibial posterior y pedias, y dejar
constancia de su presencia y características. Los objetivos que se consiguen al examinar el pulso arterial son:• Obtener
información del estado dinámico del corazón, más propiamente de la eyección ventricular: se le estudia en la arteria
carótida, con el cuello relajado y ladeado discretamente. Se toma en cuenta si la onda del pulso asciende
rápidamente o lentamente, la duración de la cúspide y luego el descenso. Normalmente el ascenso de la onda del
pulso no es abrupto y el descenso es más lento.. Estudio de la pared arterial propiamente dicha: para realizarlo se
utiliza la arteria humeral haciendo que el paciente flexione ligeramente el brazo y luego realice ligera rotación hacia
afuera.
293
C. ANÁLISIS DE LABORATORIO
Los análisis de laboratorio son herramientas esenciales debido a que juegan un papel importante en el cuidado
médico del paciente, porque nos permite obtener más información sobre el mismo. Por sí mismos, no son
terapéuticos pero combinados con una historia clínica minuciosa y una exploración física completa, confirman un
diagnóstico o proporcionan información útil sobre el estado del paciente y la respuesta al tratamiento.
El clínico, antes de tomar una decisión, debe establecer una hipótesis diagnóstica sobre la base de datos que se
obtienen de la exploración física y la historia clínica, posteriormente, puede precisar de una prueba diagnóstica que le
aportará información para confirmar el hipotético diagnóstico.
En cuanto al personal del equipo de salud, debe tomar la decisión con respecto a los tratamientos dirigidos a los
padecimientos de los pacientes, la cual deberá ser soportada con los estudios de laboratorio clínico que el tratante
haya solicitado para confirmar un diagnóstico, o bien saber el estado de progresión de alguna patología, los cuales
deberán estar establecidos en la literatura médica correspondiente.
Los resultados de laboratorio se han estimado que afectan hasta 70% el diagnóstico médico, generando así un
impacto en el curso del tratamiento y pronóstico de los pacientes.
Los criterios para la solicitud de pruebas de laboratorio dependen del fin para el que se aplique (detección,
confirmación o exclusión y monitorización) y la capacidad para diagnosticar una determinada patología que está
condicionada por la sensibilidad y especificidad de la prueba.
Las indicaciones para la solicitud de estudios de laboratorios son:

• Diagnóstico de una enfermedad sospechada (ej., trastornos hemorrágicos, diabetes, etc.).
• Detección selectiva de una enfermedad no detectada en paciente de alto riesgo (hepatitis, VIH, diabetes).
• Valoración del estado sistémico del paciente.
• Detección básica (exploración selectiva o salud de grupos).
• Confirmación de una impresión diagnóstica o establecimiento de un diagnóstico.
• Diagnóstico diferencial.
• Explicación de un resultado anormal previo.
• Con fines educativos.
• Vigilancia del progreso y la evolución de la enfermedad.
• Vigilancia del control al tratamiento o progreso a la recuperación.
• Valoración de la gravedad de la enfermedad.
• Razones médico-legales (medicina defensiva).
294
295
D. LESIONES PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
LESIONES PRIMARIAS
Son aquellas que se asientan sobre una piel previamente sana. A su vez las podemos agrupar en lesiones primarias de
contenido sólido y lesiones primarias de contenido líquido.
LESIONES PRIMARIAS DE CONTENIDO SÓLIDO

• Mácula: cambio de coloración de la piel, por alteración de la pigmentación (acrómicas, hipocrómicas o
hipercrómicas); de la vascularización o por depósito de pigmentos ajenos a la piel (tatuajes, ictericia).
• Placa: Lesión elevada de consistencia sólida, cuya altura es menor comparada con su extensión (milímetros de
altura y varios centímetros de área).
• Pápula: Levantamiento sólido que mide menos de 0.5 cm, con involución espontánea sin dejar huella. Su origen
puede ser epidérmico o dérmico.
• Nódulo o goma: levantamiento duro, sólido, firme, bien delimitado, mayor de 1cm de diámetro, evolución crónica,
que al desaparecer deja huella. Suele localizarse en dermis e hipodermis.
• Nudosidad: lesión profunda, se palpa más que verse, dolorosa, al desaparecer no deja huella.
• Tumor: semejante al nódulo, pero de mayor tamaño, alcanzando varios centímetros de diámetro. Puede incluir
cualquier capa de la piel y distorsiona las estructuras adyacentes. Roncha: lesión sólida, elevada, eritematosa,
presenta palidez en su porción central, superficial, mal definida, de tamaño variable, dura horas y desaparece sin
dejar huella.
LESIONES PRIMARIAS DE CONTENIDO LÍQUIDO

• Vesícula: lesión de contenido líquido que mide menos de 0,5 cm. Puede contener líquido seroso o hemático. Se
encuentra a nivel subcorneo, intraepidérmico o subepidérmico o dérmicas.
• Ampolla: Lesión de contenido líquido que mide más de 1cm. Su localización es igual a la de la vesícula.
• Pústula: Son colecciones purulentas pequeñas y superficiales, que no dejan cicatriz al romperse. Casi siempre se
colecta bajo la capa córnea o alrededor del folículo piloso (en su parte epidérmica).
• Quiste: Lesiones de contenido semilíquido o líquido producido por la pared epitelial que los rodea. Se presentan
como lesiones esféricas de consistencias elásticas y bien delimitadas.
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Son aquellas que aparecen como consecuencia de una lesión primaria o sobre esta.
• Costra: se produce por la desecación de una sustancia ya sea el suero, sangre, exudado o restos celulares. Pueden
ser finas y friables o gruesas adheridas a la superficie. El color puede ser variable y orienta su naturaleza.
• Ulcera: Se trata de un defecto de la piel, que resulta de una solución de continuidad que puede comprometer la
epidermis, dermis o tejido subcutáneo. Una adecuada descripción de la lesión incluye las características de los
bordes, localización, topografía, tamaño, profundidad e irrigación. Son lesiones que siempre dejan cicatriz.
• Atrofia: Disminución de alguna o todas las capas de la piel.
• Escara: Se trata del tejido necrótico que el cuerpo intenta eliminar. La profundidad es muy variable en función del
proceso que la produce.
• Escama: Ocurre como el proceso final de la aceleración en la queratinización. Es la caída en bloque del estrato
córneo.
• Liquenificación: Es una lesión secundaria en tejido blando. Significa que la piel se ha vuelto más gruesa y
correosa. Esto a menudo resulta de roce continuo o rascarse la piel.
296
MATERIALES
DENTALES
A. Materiales de impresión______________ 298
B. Materiales para recubrimiento_____ 302
C. Bases____________________________________ 303
D. Restauración y cementación________ 306
E. Adhesión_________________________________ 313
A. MATERIALES DE IMPRESIÓN
HIDROCOLOIDES IRREVERSIBLES
ALGINATO
La dificultad en la importación de agar del Japón, durante la segunda guerra mundial, hizo que se buscasen
materiales de impresión alternativos. El alginato se desarrolló en 1930; proviene de una sustancia mucosa peculiar
que producían algunas algas marinas y se denominó algina. En la actualidad es el material de impresión que se
utiliza con más frecuencia. Este material es un hidrocoloide cuya gelación se produce mediante una reacción
química entre sus componentes, (a diferencia del agar, donde la reacción de gelación la provoca una disminución de
temperatura). Esta reacción de gelación no puede revertirse. Por este motivo se denomina al alginato, hidrocoloide
irreversible; esta es otra de las diferencias con el hidrocoloide de agar. El fenómeno por el cual los hidrocoloides
irreversibles incorporan agua y se expanden se denomina IMBIBICIÓN.
1. COMPOSICIÓN Y REACCIÓN DE GELIFICACIÓN

Sus componentes principales son:
• Alginato de potasio o alginato sódico: El ácido algínico es insoluble en agua, pero se puede transformar en una
sal estérica, aprovechando sus grupos carboxilos que se hallan libres para reaccionar. Esta sal de ácido algínico sí
es soluble en agua.
• Sulfato de calcio: Que reaccionará con la salde ácido algínico produciendo alginato de calcio que es un gel
insoluble.
• Tierra de diatomeas: Es el componente mayoritario, aunque no interviene en la reacción de gelación. Su
presencia es imprescindible para dotar este material de propiedades mecánicas adecuadas. Actúa como relleno,
aumenta la resistencia y la rigidez del alginato, le confiere textura lisa y evita que su superficie sea pegajosa. La
reacción de fraguado entre la sal de ácido algínico y el sulfato de calcio debe tener lugar en la boca del
paciente por lo que suelen incorporar se retardadores a la mezcla:
• Fosfato de sodio: Reacciona con el sulfato de calcio con mayor afinidad que la sal de ácido algínico, por lo que la
reacción de fraguado del alginato no se producirá mientras exista fosfato de sodio libre. Actúa de este modo
como retardador.
Posee además otros componentes como:
• Oxido de cinc: Actúa como relleno y ejerce cierta influencia sobre el tiempo de fraguado.
• Fluoruro de potasio y titanio: Aceleran el fraguado del yeso. Ayudan, por tanto, a que la superficie del modelo de
yeso sea dura y compacta, eliminando el efecto inhibidor que el alginato tiene sobre el fraguado del yeso.
• Indicador de reacción: Está presente en algunos productos y cambia de color cuando la reacción de fraguado se
ha completado.
• Saborizantes y colorantes.
• Desinfectantes como amonios cuaternarios: los incorporan algunos fabricantes para facilitar su desinfección.
Todos estos constituyentes los presenta el fabricante en forma de polvo, al mezclarse con el agua se solubilizan
estas sales y se forma un gel viscoso. Este gel se transforma en un sol insoluble a través de la reacción química
que se origina entre el alginato de potasio y el sulfato de calcio y como producto final se obtiene alginato de calcio
y un producto colateral que es el sulfato de potasio.
2. PROPIEDADES
Propiedades físicas
La resistencia de los hidrocoloides irreversibles es mayor que la del hidrocoloide de ágar (puede llegar a duplicar
sus cifras de resistencia a la compresión).
298
Esta mayor resistencia mecánica se debe principalmente a la estructura polimérica del mismo. Las propiedades
mecánicas se afectan negativamente con variaciones en la manipulación, como batido insuficiente o excesivo y
disminución de la relación polvo/agua. Se aconseja retrasar el retiro de la impresión tras el fraguado completo y
retirarla de un golpe único en una sola dirección. El principal problema del alginato es su inestabilidad dimensional,
debida a la pérdida o imbibición de agua. se aconseja no demorar el vaciado más de una hora y conservarlo en
cámara de humedad al 100 %.Su reproducción de detalle es inferior a la del ágar pero puede considerarse aceptable.
Varía dependiendo de la compatibilidad del alginato con el yeso que utilicemos para el vaciado. La existencia de un
pH ácido en el momento del vaciado mejora la reproducción de detalle, por lo que se aconseja desinfectar las
impresiones con soluciones ácidas. Es un material hidrofílico, por lo que da buen resultado para toma de impresiones
en campo húmedo.
Propiedades biológicas
No presenta problemas de toxicidad ni alergenicidad. Se aconseja la desinfección de estas impresiones mediante
hipoclorito de sodio o glutaraldehido ácido en aerosol. Se han descrito buenos resultados sumergiéndolo en
clorhexidina durante 60 segundos. Tan sólo pueden ser peligrosas las partículas de sílice que algunos tienen en su
composición, si son aspiradas durante su mezcla..
3. MANIPULACIÓN
Se presenta en paquetes individuales sellados, con el polvo previamente pesado, o suelto en un envase. Se prefiere el
envasado individualizado porque se facilita la correcta dosificación y relación polvo/agua, y además se disminuye su
posible contaminación. El polvo debe agitarse antes de su dosificación.
Se debe ser meticuloso en la relación polvo/agua porque afecta al tiempo de fraguado, deformación permanente,
flexibilidad y resistencia. Debe usarse una taza de caucho y una espátula de hoja ancha y flexible para su mezcla. Se
incorporará primero el polvo y posteriormente el agua, se debe batir hasta que se consiga una masa homogénea de
consistencia cremosa y superficie lisa. Se transfiere al porta impresiones y se humedece en su superficie antes de
proceder a la toma de impresiones.
299
ELASTÓMEROS NO ACUOSOS: SILICONA DE CONDENSACIÓN

Las siliconas son materiales de impresión más exactos y fáciles de utilizar que los polisulfuros, y principalmente
porque poseen un tiempo de trabajo más largo. Son los materiales de impresión que más han evolucionado desde su
introducción.
1. COMPOSICIÓN Y REACCIÓN DE POLIMERIZACIÓN.

Las siliconas químicamente son polisiloxanos, polímeros sintéticos cuya fórmula química se basa en alternar átomos
de oxígeno y sílice; además, se le añaden otros componentes que modifican su fraguado, viscosidad y propiedades de
trabajo.
Los componentes principales de las siliconas de condensación son:
• El polímero que consta de un polidimetilsiloxano hidroxilado en sus extremo. .
• El silicato de alquilo tri o tetrafuncional es un reactivo que entrecruza las cadenas, y actúa en presencia de
octoato estannoso.
• Sílice coloidal y óxidos metálicos que actúan como relleno. El tamaño de las partículas de relleno tiene gran
importancia en las propiedades mecánicas de las siliconas. Influye también el tratamiento superficial que se les
haga a estas partí culas de relleno para facilitar su unión a la silicona. Partículas demasiado grandes no
contribuyen a mejorar las propiedades mecánicas y las demasiado pequeñas se aglomeran y no actúan de relleno
eficazmente.
Generalmente el polímero se presenta en forma de pasta base y el silicato de alquilo y el octoato estannoso en
forma de pasta reactiva o líquido. En ocasiones, se separan estos dos últimos componentes para elevar la vida media
del reactivo.
Como producto de la reacción se forma caucho de silicón, de propiedades elásticas, y metilo o etil alcohol como
producto colateral. Este producto colateral se volatiliza siendo causa de los cambios dimensionales de esta silicona
tras el fraguado. Se produce una reacción de fraguado por condensación, dado que se forman productos colaterales, y
esta es la principal diferencia con las siliconas que reaccionan por adición..
2. PROPIEDADES.
Propiedades físicas.
Junto con la silicona de adición son los mate riales que poseen menor deformación permanente tras un esfuerzo
mecánico. En cuanto a su rigidez, junto con los polisulfuros, son los elastómeros menos rígidos. Aunque mejoran la
estabilidad dimensional de los hidrocoloides, los polisulfuros y las siliconas de condensación poseen menor estabilidad
dimensional que los poliéteres y las siliconas de adición. Esto se debe a la formación de productos colaterales en la
reacción que pueden volatilizarse. La reproducción de detalle es muy buena. Las siliconas de condensación son muy
hidrofóbicas, por lo que la existencia de un campo de trabajo completamente seco es esencial. Es necesaria la
aplicación de un surfactante que mejore el mojado del yeso antes del positivado de la impresión.
Propiedades biológicas.
Son fácilmente desinfectables con soluciones húmedas sin que se alteren su reproducción de detalle o estabilidad
dimensional. Se pueden utilizar soluciones de hipoclorito de sodio o glutaraldehídos.
3. MANIPULACIÓN.
La toma de impresión puede realizarse con una cubeta individualizada; o con técnica de doble impresión con una
cubeta estándar y conas de condensación de dos consistencias.
Su tiempo de trabajo es de 5 a 7 minutos, y es controlable con la incorporación de un acelerador, que no modifica las
propiedades de la silicona.
300
ELASTÓMEROS NO ACUOSOS: SILICONAS DE ADICIÓN.

Es el elastómero de más reciente introducción. Su principal ventaja frente a las siliconas de condensación es que
tras la reacción de fraguado no se producen sustancias colaterales que al perderse ocasionen cambios dimensionales.
1. COMPOSICIÓN Y REACCIÓN DE POLIMERIZACIÓN.

Sus principales componentes son:
• El polímero, que en este caso, termina en grupos vinilo.
• Oligómero de silano que ofrece los grupos necesarios mero. para el entrecruzamiento del polímero.
• Sal de platino que cataliza la reacción.
• Partículas de relleno.
En este caso la forma de presentación es en dos pastas. Al mezclarse se produce el entrecruzamiento de las cadenas
del polímero con grupos silanos. El producto final es la silicona de adición denominada también polivinilsiloxa no. No
se forman productos colaterales en la reacción (reacción de adición).
2. PROPIEDADES.
Propiedades físicas.
Estas siliconas poseen menor distorsión tras un esfuerzo, y recuperación más rápida que ninguno de los anteriores
materiales de impresión. Han mostrado los materiales. mayor exactitud que el resto de los materiales.
Son las que poseen mayor estabilidad dimensional; si se mantienen en lugar seco pueden mantenerse estables hasta
siete días tras la toma de la impresión.
Su reproducción de detalle es muy buena. La mayoría de las siliconas de adición son hidrofóbicas, con lo que
necesitarían un campo de trabajo seco y la utilización de humectantes antes de su positivado con yeso. No obstante,
se han introducido recientemente siliconas de adición hidrofílicas; algunas de estas siliconas hidrofílicas poseen
menores propiedades mecánicas, pero la mayoría presentan como único inconveniente su mayor coste. Tienen un
tiempo de trabajo corto, de 3 a 5 minutos, sin embargo puede ser aumentado utilizando retardadores. En preparados
comerciales de automezclado no es posible incorporar retar dadores por lo que se recomienda alargar el tiempo de
trabajo enfriando los componentes antes del mezclado (se retrasa un 25%), ya que su reacción de fraguado es
sensible a la temperatura. Las siliconas de adición pueden ser electrodepositadas con lo que se consiguen modelos
de yeso con superficie más dura.
Propiedades biológicas.
De todos los materiales elastómeros es la que presenta menores propiedades tóxicas o irritativas para los tejidos. Se
desinfecta fácilmente, sin alterar sus propiedades, mediante inmersión en soluciones frías. Se aconseja el uso de
hipoclorito.
3. MANIPULACIÓN.
Es importante conocer que el sulfuro inhibe la reacción de fraguado de estas siliconas. Este compuesto está
presente en el látex que se utiliza para la fabricación de guantes y también en el polvo que se incorpora en el
interior de los guan tes. Para evitar su efecto se recomienda: mezclar las sin guantes y con las manos libres del polvo
que estos incorporan, usar guantes de vinilo o colocarse un sobre guante de vinilo en el momento de la mezcla. El
sulfato férrico o el sulfato de aluminio, que en ocasiones se utilizan como astringentes o hemostáticos y pueden
incorporarlos algunos hilos retractores, también inhiben la reacción de fraguado de las siliconas de adición.
Este material libera hidrógeno tras el fragua do, por una reacción secundaria al fraguado que no afecta a su
estabilidad dimensional ni a su curado. Sin embargo, puede provocar la aparición de burbujas de aire o poros en el
modelo de yeso si se vacía antes de 24 horas. Algunas de las siliconas incorporan inhibidores de esta liberación de
gas. La vida media de estas siliconas es corta, especialmente la de las siliconas de adición de consistencia pesada.
301
B. MATERIALES PARA RECUBRIMIENTO.

HIDRÓXIDO DE CALCIO
El hidróxido de calcio es el ingrediente principal de los recubrimientos cavitarios. La reformulación de este material
ha aumentado su ámbito de aplicación como base de cemento.
Recubrimientos cavitarios
El hidróxido de calcio, empleado como recubrimiento cavitario, está suspendido en un solvente portador y un
espesante. Cuando se coloca en el suelo pulpar, el solvente se evapora y deja una fina película de hidróxido de calcio.
El recubrimiento no tiene una resistencia mecánica significativa, ni una capacidad de aislamiento térmico, pero
puede neutralizar ácidos que migran hacia la pulpa, y en este proceso puede inducir la formación de dentina
reparadora.
Hidróxido de calcio puro o no fraguable

El hidróxido de calcio se presenta como compuesto puro y, para facilitar su manipulación.
Hidróxido de calcio combinado o fraguable

El hidróxido de calcio se combina con otras sustancias con objeto de fraguar o solidificar el producto final
mejorándose así sus propiedades físicas.
PROPIEDADES QUÍMICAS
El pH del hidróxido de calcio se caracteriza por su alcalinidad que está provocada por la liberación de iones hidróxido.
El pH del hidróxido de calcio puro es de 12.5 y el de pasta – pasta varía entre y 12.
El hidróxido de calcio puro no posee propiedades mecánicas, ya que no tiene una resistencia o cohesión estructural.
En cuanto a los sistemas pasta – pasta, sus propiedades mecánicas varían enormemente entre los distintos
fabricantes.
PROPIEDADES BIOLÓGICAS
Las propiedades biológicas del hidróxido de calcio son la base de su aplicación clínica. Se fundamentan en dos
aspectos, por un lado, en su efecto inductor de calcificación y, por otro lado, en su efecto antimicrobiano.
El efecto antimicrobiano, este efecto se basa principalmente en su elevado pH, aunque también tiene propiedades
antimicrobianas, muchos microorganismos no pueden sobrevivir con valores de pH superiores a 9,5.
302
C. BASES.
CEMENTO DE OXIDO DE ZINC – EUGENOL
Estos cementos normalmente se dispensan como un polvo de óxido de zinc y un líquido de eugenol, o a veces en
forma de dos pastas. En el momento de su colocación su pH se aproxima a 7. así que es, en potencia, el material
dental que tiene menor capacidad irritante. Es un material de obturación cavitaria que tiene la propiedad de sedación
de la pulpa.
Agente cementante temporal a base de OZE.

La resistencia del cemento temporal debe ser lo suficientemente pequeña como para permitir la remoción de la
restauración sin trauma a los dientes ni daño a la restauración. Debe sellar suficientemente bien la cavidad para
evitar la entrada de fluidos orales, al menos por un corto periodo de tiempo de esta forma, se reduce la irritación
provocada por la microfiltración Se cree que la presencia de eugenol libre residual del agente cementante temporal
interfiere con el proceso de fraguado de las resinas compuestas por ello, hay varios tipos de ácidos carboxílicos que
pueden reemplazar el eugenol y producir un material semejante al OZE Estos productos se denominan cementos de
óxido de zinc sin eugenol
PROPIEDADES
PROPIEDADES FÍSICAS NO MECÁNICAS
Los cementos de óxido de zinc con eugenol o sin eugenol son relativamente solubles, debido a la facilidad que tiene
el eugenol de salir del material. El eugenol perdido se sustituye por agua que puede producir la hidrólisis del
eugenolato de zinc y la desintegración de la estructura del cemento.
PROPIEDADES QUÍMICAS Y CONSIDERACAIONES BIOLÓGICAS

Biocompatibilidad: Cuando el cemento de oxido de zinc – eugenol está en contacto con la dentina alejada de la pulpa,
ya sea tras un tallado superficial, una cavidad alejada del paquete vásculo – nervioso tiene efectos sedantes e incluso
analgésicos.. Sin embargo ante una exposición pulpar, próximo a la pulpa por una restauración profunda, o como
cemento periodontal en contacto directo con tejido conectivo puede comportarse como irritante
pH
El pH del OCE cuando se lleva al diente es aproximadamente de 7 – 8 un pH neutro, una propiedad a destacar en
este tipo de cementos que lo hacen de elección en muchas ocasiones.
303
CEMENTO FOSFATO DE ZINC

El cemento de fosfato de zinc presenta una solubilidad relativamente baja en el agua cuando se examina según la
especificación de la ANSI/ADA. Sin embargo, esta prueba realiza para el control de calidad y no refleja la tasa
relativa de desintegración de los diferentes tipos de cemento en la cavidad oral. In vivo, la desintegración se va a
tratar más adelante. Asimismo, la tasa de solubilidad del cemento de fosfato de zinc es bastante mayor en ácidos
orgánicos, como el ácido láctico, acético y cítrico.
Retención
El fraguado del cemento de fosfato de zinc no provoca ninguna reacción con los tejidos duros u otros materiales de
restauración circundantes. De hecho, la adhesión se produce por un engranaje mecánico en la interfase, no mediante
interacciones químicas, y cualquier aplicación de un recubrimiento sobre la superficie del diente con propósitos de
protección pulpar reduce la retención.
Propiedades biológicas
Tal y como cabe esperar de la presencia del ácido fosfórico, la acidez del cemento de fosfato de zinc es muy alta en
el momento en que la prótesis se coloca en un diente preparado Dos minutos después del comienzo de la mezcla, el
pH del cemento es aproximadamente 2. Entonces este pH aumenta rápidamente, pero no llegará a ser de 5.5 hasta
pasadas 24 horas. Debido a estos datos, es evidente que se puede provocar una reacción irritante a la pulpa..
CEMENTO DE POLICARBOXILATO DE ZINC

El policarboxilato de zinc es el primer sistema de cementado que surgió como resultado del esfuerzo por obtener un
agente cementante adhesivo que se pudiera unir con firmeza a la estructura dentaria.
Composición química
Los cementos de policarboxilatos se presentan en forma de polvo-liquido. El líquido es una solución acuosa de ácido
poliacrílico o un copolímero del ácido acrílico con otros ácidos carboxilicos, como el ácido itacónico. El peso molecular
de los poliácidos está en un rango de 30.000 a 50.000. La concentración de ácido oscila entre el 32 al42% en peso.
La composición y los procedimientos de elaboración del polvo son parecidos a los del cemento de fosfato de zinc El
polvo contiene fundamentalmente óxido de zinc y algo de óxido de magnesio. Este último puede ser sustituido por
óxido de estaño. También se pueden añadir otros óxidos, como el de bismuto y aluminio. El polvo también puede
contener pequeñas cantidades de fluoruro estañoso, que modifica el tiempo de fragua do y mejora las propiedades
en la manipulación. El fluoruro estañoso es un aditivo importante ya que aumenta su resistencia. Sin embargo, el flúor
liberado por este cemento es sólo una pequeña fracción (del 15 al 20%) del flúor liberado por otros cementos. como
el CIV. La reacción de fraguado de este cemento implica la disolución de la superficie de las partículas por el ácido y
la liberación de iones de zinc magnesio y estaño estos iones se unen con la cadena polimérica gracias a los grupos
carboxilo. A Estos iones reaccionan con los grupos carboxilos de las cadenas adyacentes del poliácido, por lo que se
forma una sal entrecruzada a medida que el cemento. La microestructura se asemeja a la apariencia del cemento de
fosfato de zinc.
304
Propiedades mecánicas
La resistencia a la compresión del policarboxilato de zinc oscila aproximadamente entre 55 y 67 MPa: por tanto, estos
valores son inferiores a los del fosfato de zinc. Sin embargo la resistencia diametral a la tracción es ligeramente
mayor. No es tan rígido (24 a 4,4 MPa) como el cemento de fosfato de zinc (13.7 MPa), tal y como indica su módulo
elástico, que es menos de la mitad que el del fosfato de zinc. Asimismo, no es tan frágil como este último. Debido a
su potencial de deformación plástica, es mucho más difícil de re tirar el exceso de cemento tras su fraguado.
Solubilidad
La solubilidad del cemento de policarboxilato de zinc es baja en agua, pero aumenta cuando se expone a ácidos
orgánicos con un pH de menos de 4,5. Asimismo, la redacción en la relación P/L produce una mayor solubilidad y una
mayor tasa de desintegración en la cavidad oral.
Consideraciones biológicas
El pH del liquido del cemento es de 1.7 aproximadamente. Sin embargo, este liquido es rápidamente neutralizado por
el polvo. Por ello, el pH de la mezcla aumenta rápidamente a medida que ocurre la reacción de fraguado. El pH del
cemento de policarboxilato es mayor que el del fosfato de zinc durante todos los intervalos de tiempo. A pesar de su
naturaleza ácida, provoca una irritación mínima pulpar Hay varias teorías que intensan explicar las diferencias a nivel
pulpar de los cementos de policarboxilato y fosfato de zinc. El pH de los cementos de policarboxilato aumenta más
deprisa que el de los de fosfato También es posible que el mayor tamaño de las moléculas del acido poliacrílico
limite su difusión hacia los tubulillos dentinarios. Su excelente biocompatibilidad con la pulpa es uno de los factores
principales que explican la gran popularidad de estos cementos. A este respecto, el cemento de policarboxilato es
equivalente al cemento de OZE la sensibilidad postoperatoria prácticamente es insignificante para ambos cementos.
Retirada del exceso de cemento

Durante el fraguado, el cemento de policarboxilato de zinc pasa por una fase plástica, en la que la retirada del
exceso de cemento es delicada El exceso de cemento que se expulsa por debajo de los márgenes de la preparación
no se debe retirar en esta fase debido a que hay peligro de retirar con éste el cemento que hay por debajo de los
márgenes, produciendo un hueco o burbuja. El exceso de cemento se debe retirar cuando ha endurecido por
completo. Es importante recubrir la superficie prostética con un separador como la vaselina. Se tiene que evitar que
este medio separador toque los márgenes de la prótesis Otra posibilidad de remoción es empezar a retirar el exceso
de cemento tan pronto como haya finalizado el fraguado.
305
D. RESTAURACIÓN Y CEMENTACIÓN
(CARACTERÍSTICAS E INDICACIONES).
RESINAS COMPUESTAS
Se comenzarse por definir el concepto de composite o resina compuesta, término que alude a materiales bifásicos
en los que sus componentes están representados por una matriz orgánica polimerizable (la que determina su
endurecimiento) y un relleno inorgánico (o incluso combinado, orgánico-cerámico) que le otorga las características
mecánicas y ópticas necesarias para restaurar dientes que han perdido parte de su estructura (ABATE, 2007a).La fase
orgánica de las resinas se ha mantenido sin muchos cambios hasta la actualidad, siendo similar en casi todos los
productos existentes. Dicha fase está representada por monómeros aromáticos de alto peso molecular (del tipo BIS-
GMA, UDMA, etc.) que al polimerizar producirán polímeros de menor contracción. Ello sucede en los selladores de
fosas y fisuras, en las resinas para caracterizaciones (tintes), en los cementos resinosos para fijación de
restauraciones indirectas (rígidas), en los composites fluidos y en la vasta variedad de resinas compuestas
restauradoras. Asimismo, en el proceso de fabricación se incorporan monómeros alifáticos (v.gr. TEGMA, TEGDMA, etc)
que regulan la fluidez del liquido o pasta.
CLASIFICACIÓN DE LAS RESINAS COMPUESTAS

1. Según el tamaño de las partículas de relleno
Siguiendo las clasificaciones más clásicas de Lutz y Phillips y de Leinfelder, los composites pueden dividirse en las
siguientes categorías:
• Composites de macrorrelleno o convencionales: Su relleno estaba fundamentalmente constituido por cristales de
cuarzo de tamaño entre las 1 y 100 um. En ellos se obtenían porcentajes de relleno en peso de hasta el 80 %
(60-80 %). Hoy día han sido desplazados, principalmente por los composites de relleno medio, debido principal
mente a su alta susceptibilidad al desgaste y su rugosidad superficial.
• Composites de microrrelleno homogéneos: Partículas de sílice de entre 0,1 y 0,05 um que se distribuyen
homogéneamente en la matriz. No alcanzan adecuados porcentajes de relleno y sus bajas propiedades mecánicas
hace que hayan sido sustituidos por otros composites. En estos sistemas la fase dispersa constituye aproximada
mente el 30 o 40% del total.
• Composites de microrrelleno heterogéneos: en ellos las partículas de microrrelleno se incorporan en forma de
complejos que pueden ser aglomerados (1-25 µm), prepolimerizados (esféricos de 1-200 µm) o tratados con calor
(de forma irregular 1-200 μm). Estos composites incorporan hasta un 60% de relleno y tienen excelentes pro
piedades estéticas.
• Composites híbridos: Se denominan composites híbridos a aquellos sistemas de resina en los que se utilizan
simultáneamente distintos tamaños de partícula. Estos composites surgen para combinar propiedades de los
macro y microrrellenos y hoy día son los sistemas más utilizados y los más desarrollados. En ellos se consigue
incorporar hasta un 85% de relleno (en peso). Los que mejor resultado están dando son los híbridos cuyo tamaño
de partícula medio es inferior a la micra (submicrónicos) y más concretamente en el rango del minirrelleno (1-0,1
µm), las mejores propiedades se corresponden con rellenos de distribución homogénea y formas esferoidales.
• Composites de relleno medio: Su relleno contiene sílice y su tamaño de partícula oscila entre las 1 y 10 µm.
Incorporan altos porcentajes de carga inorgánica lo que les confiere buenas propiedades mecánicas y menor
contracción de polimerización. Son los que principalmente han sustituido a los composites de macrorrelleno; otros
autores los denominan composites de pequeña partícula.
306
PROPIEDADES
Contracción de polimerización
Como consecuencia de la polimerización, los sistemas de resina contraen, fundamentalmente por la formación de una
red macromolecular, donde desde la distancia intermolecular de los monómeros, cifrada en unas 0,3-0,4 nm, se pasa
a otra distancia de 0,15 nm, que es la que determinan los enlaces covalentes. Esta contracción volumétrica es la que
origina, en mayor o menor medida, una desadaptación entre la restauración y el tejido dentario que facilitará la
entrada de gérmenes y fluidos orales merced a un proceso de capilaridad.
Esta contracción de polimerización no es de la misma magnitud en todos los sistemas. La cantidad de contracción
que se produce en un sistema de composite tras la polimerización de la matriz varia entre un 0,5 y un 5 %,
dependiendo en primer lugar, del porcentaje relativo de fase matriz que el sistema incorpora. Como la polimerización
se produce en la fase matriz los sistemas con más carga, con más cantidad de relleno y por tanto menos matriz
presen taran cambios volumétricos menores. Así, una resina acrílica sin carga presenta una contracción del 15 %, una
resina acrílica que incorpore partí culas prepolimerizadas tiene unos valores de contracción que descienden hasta un
5%, el composite de macrorrelleno entre el 2,1 % y el 1,2 %, el de microrrelleno entre un 4,5 % y un 2 % y los
composites híbridos entre el 3,6% y el 1,2 %.
PROPIEDADES MECÁNICAS
Resistencia a la tracción y resistencia a la compresión
Los módulos de resistencia a la compresión y a la tracción se consideran similares a los de la dentina; en los
sistemas de resina híbridos adquieren los valores más elevados. El máximo esfuerzo compresivo que resiste un
composite, antes de romperse, oscila entre 235-260 MPa para los compuestos convencionales y microrrellenos y 360
MPa para los híbridos. En este aspecto son materiales satisfactorios ya que la dentina tiene una similar resistencia a
la compresión, 290 MPa. La resistencia a la compresión será mayor cuanto mayor sea el porcentaje de relleno. La
resistencia a la tracción es de 30 a 55 MPa para los compuestos tradicionales. De 30 a 40 MPa para los de
microrrelleno y de 52 a 67 MPa para los híbridos; son valores comparables a los de la dentina que se sitúa en los 52
MPa.
Módulo de elasticidad
El módulo de elasticidad es, sin duda, el punto crítico de estos materiales. Se sitúa para composites convencionales
entre los 8 y 16 GPa, en los híbridos entre los 8 y 24 GPa; en los composites de microrrelleno es 5 6 6 veces menor,
de 4 a 5,5 GPa; este bajo valor de módulo de elasticidad limita sus indicaciones a restauraciones no sometidas a
carga oclusal. Los módulos de elasticidad son similares al de la dentina excepto para los materiales de microrrelleno,
que poseen valores inferiores.
307
CEMENTOS POLIMÉRICOS O RESINOSOS.

Tipos
Los cementos resinosos pueden ser clasificados de acuerdo a diversos criterios, entre los que destacan: el tamaño de
sus partículas de relleno, su adhesividad y el sistema de activación que utilizan.
Por el tamaño de sus partículas de relleno

a) Cementos resinosos microparticulados Presentan sus partículas inorgánicas de relleno en una dimensión
promedio de 0,04 pm y en una proporción aproximada de 50% en volumen (Duolink, Bisco; Panavia 21 y Panavia
F, Kuraray).
b) Cementos resinosos microhíbridos Constituyen la mayoría de los cementos resinosos que se encuentran en el
mercado odontológico. El tamaño promedio de sus partículas inorgánicas de relleno oscila entre 0,04 pm y 15 pm,
y su proporción aproxima da alcanza 60 a 80% en volumen.
Existe consenso acerca de que los mejores resultados se logran con los cementos que presentan en su composición
partículas microhíbridas, debido a que su contracción de polimerización es menor y muestran una viscosidad media,
condiciones que favorecen su adecuado asentamiento de la restauración.
Por su sistema de activación

Como todo biomaterial odontológico de uso clínico basado en polímeros, los cementos resinosos pueden ser activados
químicamente (autoactivados), físicamente (fotoactivados) o mediante ambas formas de activación a la vez
(activación dual). La activación química, a pesar de no permitir controlar del tiempo de trabajo, promueve una
polimerización con alto grado de conversión, lo que ha llevado a considerarla como la mejor opción para cementar
restauraciones o piezas protésicas metálicas y también postes adhesivos no metálicos, aunque la posibilidad de fijar
dichos postes con cementos resinosos de activación dual son los de elección para las prótesis metal free (cerámicas
y resinas de laboratorio) y los fotoactivados únicamente para carillas.
a) Cementos resinosos químicamente activados Después de mezclar la pasta base con su catalizador, se suscita una
reacción peróxido-amina que inicia la reacción de endurecimiento. Estos materiales, usualmente no lucen
características estéticas, más bien muestran un aspecto blanco opaco y pocas opciones de colores, además de su
menor estabilidad cromática con respecto a los fotoactivados. Sin embargo, su nivel de polimerización -
caracterizado por lograr un alto grado de conversión de monómeros en polímeros- representa una singular
ventaja.
b) Cementos resinosos fotoactivados Presentan fotoiniciadores (tal como la alcanforquinona) que se activan por la
acción de un haz de luz de una longitud de onda de 460/470 nm. Se les indica para cementar restauraciones
traslúcicas y de poco espesor (v.gr. carillas cerámicas o poliméricas), por lo que su indicación se limita a una sola
circunstancia: las piezas restauradoras cuyo espesor no supere 0.7 mm, lo que-por otro lado-va lora más su
estabilidad cromática con respecto a los autoactivados y duales.
c) Cementos resinosos de activación dual (duales) En la formulación de estos materiales se incluyen foto
iniciadores (alcanforquinona y amina), como una forma de activación adicional al sistema químico. La reacción de
polimerización se inicia al mezclar la pasta base.com el catalizador, teniendo como complemento el fotoiniciador
que es activado en cuanto recibe la luz del aparato fotopolimerizador. Esto aumenta el grado de con versión de
los monómeros en polímeros, mejorando las propiedades físicas del cemento, además de acelerar la reacción de
endurecimiento.
308
Etapas de la cementación adhesiva con cementos resinosos

La cementación adhesiva de las prótesis fijas y de las restauraciones indirectas comprende una serie de
procedimientos o etapas previas a la cementación en sí, cuya ejecución, independientemente del tipo de material a
utilizar, debe efectuarse observando algunos cuidados especiales:
a) Probar la restauración o el poste, antes de aislar el campo operatorio.
b) Instalar el aislamiento absoluto del campo operatorio, en tanto sea posible. En su defecto, valerse del
aislamiento relativo.
c) Seguir rigurosamente las instrucciones del fabricante.
d) Efectuar una mezcla homogénea (cuando se usa pasta base y catalizador).
e) Aplicar apropiadamente el sistema adhesivo seleccionado (químico, foto o dual), excepto en el caso de los
cementos autoadhesivos.
f) Evitar que la humedad bucal contamine el cemento y la preparación.
g) Retirar prontamente los excesos.
h) No desplazar la pieza durante la polimerización.
i) Realizar una eficiente fotopolimerización complementaria (cuando se utilizan cementos fotoactiva dos o duales).
Con finalidad didáctica, se abordarán los protocolos para la cementación adhesiva de acuerdo al material.
309
IONÓMERO DE VIDRIO
Los ionómeros de vidrio son aquellos cementos cuyo mecanismo de fraguado es una reacción ácido-base y que
presentan una composición característica: son sistemas polvo-líquido, en el que el polvo, que actúa como base, está
compuesto de un vidrio de calcio flúor alumino silicato y al ser mezclado con el líquido, que contiene los poliácidos
(poliacrílico, maleico, tartárico, itacónico, etc.), se produce la reacción-ácido base que conduce al endurecimiento del
material. En la mayoría de los cementos de ionómero de vidrio el líquido es esencialmente un ácido poliacrílico en
solución acuosa, a una concentración entre un 35 y 50 %, al que se le adicionan otros ácidos, como el itacónico,
tartárico, maleico que actúan como agentes endurecedores y aceleran la velocidad de fraguado. Los ionómeros de
vidrio están clasificados en tres tipos. Ionómero de vidrio se caracteriza por tener similar coeficiente de expansión
térmica.
CLASIFICACIÓN
Por lo que se refiere a la clasificación según el uso clínico del material, siguiendo parcialmente a Mount y de la
Macorra, distinguimos:
Tipo I: Cementado de restauraciones rígidas. Suelen presentar una relación polvo: líquido (P/L) de 1,5:1. Fraguado
rápido con baja solubilidad. En los casos de cementado de restauraciones translúcidas el color debe ser adecuado; en
el caso de las opacas, es obvio que el fraguado deberá producirse mediante un mecanismo químico. Suelen presentar
el sufijo Aquacem, Ketac-cem o Fujiionomer Type I.
Tipo II: Restauración. Suelen tener el sufijo "fil" o de "tipo II". P.e. Ketacfil, Chelonfil, Fujiionomer Type II. En este
grupo, diferenciamos, a su vez:
Tipo IIa: Estéticos quimiopolimerizables. Relación P/L 3:1 o mayor; fraguado lento, translucidez alta; resistencia al
desgaste alta y a la compresión aceptable; baja solubilidad.
Tipo IIb: Estéticos modificados con resina. Relación P/L 3:1 o mayor; fraguado iniciado por luz, translucidez alta; alta
resistencia a compresión y aceptable resistencia al desgaste, baja absorción de agua.
Tipo IIc: Reforzados. Relación P/L 3:1 o mayor; fraguado rápido; muy buenas propiedades físicas; baja translucidez. El
refuerzo suele ser de plata, y se distinguen con el sufijo "silver"; p.e. Ketacsilver, Chelonsilver.
Tipo III: Cementos Protectores. El sufijo en este caso es "bond", "line" o "tipo III". P.e. Ketacbond, Baseline,
Fujiionomer Type III o Vitrebond (con resina incorporada).
Se distinguen:- Liner, fondos o forros cavitarios: Proporción P/L 1,5:1. Fraguado rápido; pueden incorporar resinas en su
composición; propiedades físicas bajas.-Bases cavitarias: Proporción P/L 3:1 o mayor. Fraguado rápido; pueden presentar
resinas en su composición; propiedades físicas muy altas; baja translucidez para ser usados como sustituto de
dentina.
PROPIEDADES
Adhesión a los tejidos dentarios
Los cementos de ionómero de vidrio son capaces de unirse químicamente al tejido dental, y aunque este complejo
fenómeno aún no es del todo comprendido, en esencia se trata de adhesión por intercambio de iones fosfato y calcio
entre el diente y el material.
Liberación de flúor
El fluoruro se usa como fundente durante la fabricación del vidrio. Su presencia, como ya hemos comentado,
aumenta la velocidad de fraguado del material pero disminuye su translucidez; ésta es la razón por la que el
contenido en fluoruro y, por tanto, su capacidad de liberación varíe considerablemente de unas formulaciones a otras
siendo menor en aquellos ionómeros para uso restaurador.
310
En general, se puede afirmar la liberación que de flúor es semejante en los ionómeros modifica dos con resina que
en los convencionales.
Estos materiales resultan excelentes en pacientes con elevado riesgo de caries o en caries de evolución aguda, ya
sean geriátricos o pediátricos, y se ha apuntado que, además de liberar flúor, sean capaces de "recargarse" de nuevo
con este ión al tomarlo de fuentes tópicas de flúor como son pastas fluoradas o geles.
Biocompatibilidad
Los ionómeros de vidrio son biocompatibles con los tejidos orales y como materiales de restauración. Dan lugar, si
acaso, a una irritación pulpar tan leve que los hace perfectamente indicados como materiales de obturación directa
(intracoronarios). La gran biocompatibilidad que presentan estos materiales se ha atribuido al carácter débil de uno
de sus mayores constituyentes, el ácido poliacrílico, ya que por su eleva do peso molecular no penetra a través de los
túbulos dentinarios. Sin embargo, a veces se observa hipersensibilidad pulpar tras el cementado de coronas con
cementos de ionómero de vidrio convencionales. Se han apuntado como causas de esta sensibilidad, el bajo pH
asociado a las primeras fases del fragua do, la presión hidrostática ejercida sobre la dentina debida a la baja
viscosidad del cemento, la disolución del mismo por una mezcla demasiado ligera, y la contracción que podría
permitir la entrada de bacterias. En general, para evitar estos problemas se recomienda una proporción polvo/líquido
correcta y realizar un adecuado acondicionamiento de la dentina que, evitando su desecación, asegure una buena
adhesión con el cemento.
Propiedades mecánicas
Resulta difícil hablar de las propiedades físicas de los cementos de ionómero de vidrio debido a su dependencia de
factores tales como pro porción polvo/líquido, composición del material o adecuado equilibrio hídrico durante la fase
de fraguado. En general, presentan menor resistencia al des gaste, resistencia a tracción o a compresión que las
resinas compuestas, y ésta es una de las causas que motivó el desarrollo del material en los últimos años.
MANIPULACIÓN Y USO CLINICO

TIPO I CEMENTADO
El tamaño de partícula en este grupo es muy pequeño y su ratio P/L (1,5:1) baja. De estas características deriva la
principal ventaja para su uso como agente cementante, su gran fluidez, que permite un espesor de película muy bajo.
Suelen presentar una capacidad de liberación de flúor positiva, aunque baja, lo que supone una ventaja en pacientes
con alta actividad de caries. Presentan baja solubilidad y una resistencia al desgaste aceptable. Al presentar una
reacción de fraguado rápida, no es necesario protegerlo para evitar la absorción de agua inicial; simplemente con
demorar la retirada de excesos unos 5 minutos, es suficiente. No se debe retirar el barrillo dentinario previo al
cementado para evitar presiones hidráulicas nocivas sobre la pulpa; es preferible aplicar un adhesivo dentinario que al
sellar los túbulos evite la aparición de sensibilidades post operatorias.
TIPO IIa y IIb CEMENTOS ESTÉTICOS PARA RESTAURACIONES

Los ionómeros modificados con resina se pue den utilizar en clases V, III, en I ó II en dentición temporal y, en
general, en situaciones clínicas con moderada carga oclusal. Se presentan también en forma de polvo-líquido.
Presentan cierta capacidad de absorción de agua y un mayor desgaste que los composites. También se han
comunicado variaciones cromáticas con el paso del tiempo. La técnica de colocación es sencilla y práctica mente
semejante a la descrita con anterioridad para los convencionales; sin embargo, en este caso, el contenido en resina
del material sella la restauración, Ionómeros vítreos utilizados para la restauración de piezas deciduas posteriores
son clasificados como tipo II., también se utiliza el ionómero tipo II en restauración de cavidades.
311
TIPO IIc: CEMENTOS REFORZADOS

Son útiles como materiales provisionales de obturación de larga duración y en aquellas situaciones en la que la
liberación de flúor sea un factor importante (lesiones extensas o con dentina susceptible de ser remineralizada). En
casos de intensa actividad de caries se recomienda curetaje cuidadoso pero conservador, eliminando dentina
infectada pero no la des mineralizada, limpieza y acondicionado de las paredes cavitarias para que pueda producirse
el intercambio iónico con el ionómero de vidrio reforzado utilizado como material de restauración provisional.
Al cabo de al menos 3 meses, si fuera necesario, podría eliminarse la restauración; se comprobaría la
remineralización de la dentina previamente afectada, y una pulpa sana y protegida por una capa de dentina
secundaria sobre la que colocar la restauración definitiva.
TIPO III: FORROS Y BASES

La diferencia entre un forro y una base cavitaria radica en la intencionalidad de su colocación. Los vidrios ionómeros
pueden ser utiliza dos para ambos fines simplemente variando la proporción polvo/líquido en su preparación. Los
forros cavitarios son una fina capa de cemento con finalidad terapéutica, que no participa en la retención de la
obturación. El ionómero de vidrio es el material óptimo para este fin en la medida en que, al poder disminuir la
proporción de polvo en la mezcla, aumentamos su fluidez y su capacidad de adaptación al lecho dentario. Sin
embargo, en la forma descrita con anterioridad, como ya se ha comentado, no participará en la retención de la
restauración. Aumentando el porcentaje de polvo mejoran sus cualidades mecánicas por lo que podrá utilizarse como
sustituto de la dentina e, incluso, al adherirse a ella, como adhesivo dentinario para la colocación posterior de un
composite.
312
E. ADHESIÓN.
Debido a que el término "adhesión" es de uso frecuente en la práctica dental, se hace necesario ajustar su
significado para así delimitar los objetivos que se pretenden mediante su empleo. La Sociedad Americana de
Materiales define la adhesión desde dos puntos de vista, como fenómeno y como material; como fenómeno, se trata
del estado en que dos superficies se mantienen unidas por fuerzas interfaciales, que pueden ser químicas, mecánicas
o ambas. Si se refiere a un material, se define como una sustancia capaz de mantener materiales juntos mediante la
unión superficial. El material que une dos superficies se denomina adhesivo y la superficie adherir se denomina
adherente o sustrato. El espacio virtual que hay entre las superficies unidas se denomina interfase. La unión se llama
adhesión cuando se atraen moléculas diferentes y cohesión cuando se atraen moléculas de la misma clase o
naturaleza. La adhesión puede ser micromecánica, cuando las partes se mantienen en contacto debido a la
penetración de una de ellas en las irregularidades que presenta la superficie de la otra; pero también la adhesión
puede ser química, y se produce cuan do las partes se mantienen en contacto debido a la fuerza lograda por la
aparición de uniones químicas entre ambas formaciones involucradas.
La unión a las estructuras dentarias se puede conseguir por cuatro vías:- Grabado ácido y formación de tags de
resina. - Formación de uniones fuertes, mediante mecanismos químicos y micromecánicos, a diversos precipitados de
la superficie.- Uniones químicas a los componentes inorgánicos de la estructura dental y, uniones químicas a los
componentes orgánicos de la estructura dental. De estos cuatro mecanismos, los tres primeros se usan en la
adhesión a esmalte, mientras que los cuatro juntos se han empleado en el desarrollo de la adhesión a la dentina.
ADHESIÓN A ESMALTE
El esmalte humano es considerado actualmente un material o sustancia extracelular hipermineralizada derivada del
ectodermo que recubre y protege a los tejidos conectivos subyacentes integrados en el sistema dentino-pulpar.
Sustrato estructural y adhesivo El esmalte maduro está compuesto en un 96% por sales minerales de fosfatos y
carbonatos de calcio que luego del proceso de cristalización se transforman en cristales inorgánicos de hidroxilapatita
que constituyen la ultraestructura del tejido, agua en un 3% y una matriz orgánica de naturaleza proteica en un 1%
en peso, constituida por amelogeninas, enamelinas, amelinas o ameloblastinas, tuftelinas y proteinas séricas.
Propiedades Físicas
Su composición le confiere propiedades únicas. La dureza se relaciona con la deformación y varía entre 200-500
Knoop. La dureza, expresada como resistencia al rasguño, es de 6 en la escala de Moh. Tiene un módulo elástico alto,
y una fuerza a la tensión relativamente baja; por ambas razones es quebradizo. Esta característica se compensa por
la alta resistencia a la compresión de la dentina.
Cambios morfológicos debidos al grabado adamantino

Estos patrones de grabado se pueden obtener fácilmente en clínica mediante la aplicación de una solución de ácido
ortofosfórico (PO.H₂) durante 30-60 segundos. Dichos patrones presen tan microporos capilares que miden entre 5 y
25um de profundidad y entre 2-4 µm de amplitud. Cuando el tiempo de grabado supera los 60 segundos se genera
un patrón de grabado adamantino donde la profundidad de los microporos disminuye a 2-8 µm, pues la continua
acción del ácido hace que el esmalte eliminado precipite e interfiera las retenciones originales. Este tipo de grabado
no tiene capacidad suficiente para retener de manera efectiva la resina, por lo que el aumento del tiempo de
grabado es uno de los fenómenos que más negativamente incide en el éxito clínico de la adhesión a esmalte. En
otras circunstancias, los tiempos de grabado superiores a 60 segundos provocan en el esmalte grandes pérdidas de
sustancia en superficie y ampliación de fallas, como son las lamelas y penachos adamantinos, generando grietas que
comunican la periferia del tejido con la dentina.
313
ADHESION A DENTINA
Los mecanismos de adhesión a esmalte son repetibles y predecibles posibilitando lograr éxito clínico, mientras que
los protocolos adhesivos y los sistemas de adhesión
Los sistemas adhesivos que no eliminaban el smear layer, sino que trataban de unirse químicamente a la porción
mineral, orgánica o acuosa de la dentina, incluían a los adhesivos a esmalte y dentina que trataron de lograr unión
química con el agua, la hidroxilapatita y con el colágeno dentinario. Estaban basa dos en uniones etéricas, grupos
amonios, fosfonatos, isocianatos y glutaraldehídos. Estas uniones químicas resultaron débiles porque eran hidrolizadas
por el fluido dentinario y fueron decepcionantes en su des empeño clínico al no resistir la contracción de
polimerización de los sistemas resinosos compuestos, generando importantes fracturas adhesivas o cohesivas en la
unión dentina-resina.
Cuatro corrientes de opinión han sido desarrolladas para lograr adhesión a dentina, algunas con más éxito clínico que
otras, a través de sistemas o agentes adhesivos:
a) Acondicionamiento total o simultáneo de esmalte y dentina con ácido fosfórico en alta concentración para
eliminar la fase mineral cálcica y dejar a las fibras colágenas expuestas, más la aplicación de monómeros
hidrófilos-hidrófugos que interpenetran los espacios, de ± 50μm, generados entre las fibras colagenosas, para
obtener adhesión por hibridización (NAKABAYASHI ET AL., 1982).Esta técnica generaría una pérdida mineral
importan te en el tejido dentinario, que se contrapone a los conceptos biológicos que sostiene que todo tejido
conjuntivo mineralizado como el hueso o la dentina, cuando pierden calcio, se debilita y microfractura (URI BE-
ECHEVARRIA ET AL., 2006).
b) Acondicionamiento total o simultáneo de esmalte y dentina con ácido fosfórico en alta concentración,
desproteinización con hipoclorito de sodio en distintas concentraciones y aplicación de monómeros hidrófilos e
hidrófugos para alcanzar adhesión por contacto o por capa de hibridización reversa (PRATI ET AL., 1999; URIBE-
ECHEVARRÍA ET AL., 2003 y 2006).
c) El esmalte y la dentina pueden ser acondicionados, activados y desmineralizados con adhesivos

autoacondicionantes o self-etching adhesives, que contienen. uno o más ácidos débiles en baja concentración y
monómeros acídicos que posibilitarían la adhesión a dentina por unión micromecánica, por imprimación del
colágeno dentinario o imprimación resinosa y por reacción ácido-base o reacción tipo glass ionomer, con
formación de sales insolubles con los cristales de hidroxilapatita presentes en la dentina, formando una capa de
reacción-integración (URIBE- ECHEVARRÍA, 1997; TAY ET AL., 2001; URIBE-ECHEVARRIA ET AL., 2003 y 2006).
Es posible que la reacción ácido-base no participe directamente en los fenómenos adhesivos micromecánicos,
pero lo hace activamente limpiando la superficie, desmineralizando y formando cristales de fosfato de calcio, que
conservan con otra estructuración los minerales dentinarios, fenómeno relevante en un tejido conectivo que
necesita minerales porque está adaptado naturalmente a su función específica, que es resistir los esfuerzos de
la oclusión habitual.
d) El esmalte y la dentina pueden ser acondicionados y activados por oxidación-desproteinización a través de la

aplicación por frotado de hipoclorito de sodio al 5.00 ó 5.25% durante un lapso de 45 segundos, para lograr la
eliminación parcial del componente orgánico-proteico-colagenoso, creando espacios en el mineral dentinario
dejado por la eliminación parcial de las fibras proteicas de ± 130µm, por donde difunden y quedan adheridos los
monómeros hidrófilos-hidrófugos para formar una capa de resina-den tina a la que hemos dado en denominar
capa inter media por desproteinización, en honor a KRAMER Y MC LEAN (1952), que fueron los primeros en
observar la adhesión a dentina denominándola "capa intermedia" (URIBE-ECHEVARRIA ET AL., 2004, 2006). Esta
tecnología se adecua a la biología de la dentina que como tejido conectivo adaptado a la función de soportar las
presiones de la oclusión funcional por su alto con tenido cálcico, no puede perder un microgramo de este
mineral por el alto riesgo de que se generen micro y macrofracturas en dentina y en el elemento dentario.
314
ADHESIÓN DENTINARIA
Como ya se mencionó en el Capitulo 6, existen como mínimo dos técnicas para mejorar la adhesión a la dentina en el
momento de cementar las RPAS. En el método clásico las exposiciones dentinarias se soslayan inicialmente, el agente
de adhesión dentinaria (AAD) se aplica sólo en la fase final del tratamiento cuando se procede a la cementación de
las carillas; en este caso, el AAD (de un grosor mayor de 80 µm) no se polimeriza en el momento de pincelarlo para
permitir el asentamiento completo de la restauración. Se ha propuesto que esta capa de adhesivo sea menor de
40μm para poder polimerizarla antes de la inserción de la restauración sin interferir en esta; sin embargo, debido a
que la capa inhibida de las resinas de metacrilato es mayor de 40µm, 34 el adelgazamiento excesivo impedirá la
polimerización de los AADs fotopolimerizables. La nueva técnica, sugerida para optimizar la aplicación de los AAD,
contrasta con la clásica: 1920 con el nuevo método, el sellado de las exposiciones denlinarias es inmediato, el AAD se
aplica y polimeriza inmediatamente después de realizar las preparaciones dentales y antes de tomar las impresiones
definitivas. La principal diferencia entre los dos métodos radica en la cronología y la manera de polimerizar el AAD:
fotopolimerización directa e inmediata (método nuevo) versus polimerización diferida tras el asentamiento de la
restauración de porcelana (método clásico). Esta última técnica suscita la duda de la necesidad de un adhesivo de
polimerización dual. Examinadas in vitro no se pudieron detectar microfiltraciones en la interfase de las muestras ya
hubieran sido adheridas clásicamente o con la nueva técnica.. Parece que la aplicación del AAD con cualquiera de
ambos métodos crea una capa híbrida bien organizada de 3 a 4 µm de grosor y con prolongaciones (los conocidos
tags) de resina, que sellarán la den tina. Sin embargo, con el microscopio electrónico de barrido (SEM) se advierten
diferencias notables en la interfase diente resing. La capacidad de los adhesivos de impregnarse sobre la superficie
dentaria se denomina HUMECTANCIA.
TAGS DE RESINA
El tag de resina es la extensión de la misma resina hacia el interior del túbulo dentinario. La formación del tag es la
responsable del taponamiento hermético de los túbulos dentinales y por lo tanto impide el movimiento de fluido y la
penetración de toxinas hacia la pulpa; además, su compatibilidad con el medio húmedo y baja tensión superficial
hace que difundan fácilmente por las comunicaciones intertubulares, quedando unidos entre sí los tags de resina. El
tag de resina llega a ocupar las 2-4 μm del diámetro inicial de los túbulos desmineralizados, así como las 0,2 um del
diámetro de los canales laterales, los cuales nacen, cada 2-4 um de las paredes del túbulo principal. La presencia de
estos tags secundarios contribuye a la retención de la resina y al cierre hermético de la cavidad. Los tags de resina
son adhesivos solo en los primeros 15 μm, porque esta distancia capaz de desmineralizar el ácido a la dentina
peritubular y exponer, desde aquí, la capa de dentina intertubular; no obstante, de esta longitud, solo los 2-4 primeros
um son los que quedan firmemente unidas a la pared el túbulo, formando lo que se conoce como tag híbrido o
taghibridizado, circunstancia que se ve favorecida por el incremento de la rugosidad que acontecen este tramo del
túbulo tras el acondicionamiento de la dentina.
CAPA HÍBRIDA
Por capa hibrida se entiende la infiltración y posterior polimerización de la resina en el esmalte, la dentina o el
cemento, tras haberse producido la desmineralización de la superficie de dichos tejidos duros. Las propiedades físicas
y químicas de esta zona son bastante diferentes a las de sus constituyentes genéricos, pues los tejidos orgánicos
están parcialmente desmineralizados e infiltrados por resina; la estructura resultante no es resina ni tejido dental,
sino un híbrido de ambos, que se sitúa dentro del sustrato y no en la superficie del mismo.
La capa híbrida cumple una doble función: unir la restauración al diente y hacerla resistente a la caries.
La unión de las fibras colágenas con el adhesivo se conoce como capa híbrida.
El color es determinado por la longitud de onda.
315
1.- Historia clínica: definición, importancia, partes. 321
2.- Pruebas de diagnóstico para vitalidad pulpar. 323
3.- Signos y síntoma de lesiones pulpares y periapicales 327
4.- Soluciones de irrigación para conductos 340
5.- Medicación intraconductos 346
6.- Clasificación de conductos 349
7.- Preparación biomecánica: manual 352
8.- Obturación, técnica de obturación (condensación lateral) 360
9.- Accidentes en endodoncia (perforación, fractura de

instrumentos y accidentes de irrigación) 366
10.- Registros intermaxilares: definición y técnicas 370
11.- Clasificación de Kennedy 371
12.- Partes de la PPR: importancia, indicaciones,

contraindicaciones, ventajas y desventajas. 374
13.- Principios y técnicas para la toma de impresión: en PPR,

Prótesis total y Prótesis Parcial Fija. 406
14.- Placa base y rodete de oclusión y contorno en prótesis completa. 418
15.- Selección y enfilado de dientes en prótesis completa 423

316
16.- Paralelizado y diseño en PPR 427
17.- Manejo del extremo libre de un PPR 444
18.- Principios biomecánicos en rehabilitación oral 450
19.- Provisionales: Funciones, tipos y técnica de confección 453
20.- Principios de la preparación dentaria para prótesis fija 461
21.- Espigos o postes en prótesis parcial fija: clasificación, tipos,

efecto abrazadero, módulo de elasticidad, indicaciones de uso. 472
22.- Preparación biomecánica para prótesis removible 488
23.- Trauma oclusal 490
24.- Principios básicos de ajuste oclusal 491
25.- Dimensión vertical: definición, métodos para su determinación 493
26.- Tipos de guías en lateralidades 499
27.- Oclusión ideal 503
28.- Tipos de articuladores 504
29.- Clasificación de desordenes temporomandibulares según Okeson 507
30.- Diagnostico pulpar en dentición decidua 540
317
31.- Terapia pulpar en dentición decidua 543
32.- Manejo de la conducta del niño 549
33.- Traumatismo dentoalveolares en dentición decidua y permanente joven 556
34.- Prevención en odontopediatría. Flúor. Sellantes de fosas y fisuras 574
35.- Lesiones orales en odontopediatría 583
36.- Caries de aparición temprana: diagnóstico y tratamiento 605
37.- Caries dental: Definición, Etiología, Progresión de lesión 609
38.- Aislamiento del campo operatorio 613
39.- Acondicionamiento Ácido 616
40.- Lesiones incipientes: Diagnostico y Tratamiento 617
41.- Principios biomecánicos de las preparaciones cavitarias:

resinas y amalgamas 623
42.- Materiales dentales en Odontopediatría: composición,

clasificación, uso, técnicas de aplicación, acabado y pulido 627
43.- Mantenedores de espacio 632
44.- Clasificación de las maloclusiones 635
45.- Hábitos funcionales y parafuncionales 641
318
46.- Análisis cefalométrico. Rickets. Steiner 650
47.- Patologías orales benignas 681
48.- Diagnostico carencias bucales por vitaminas 715
49.- Diagnostico de lesiones cancerígenas de la cavidad bucal 727
50.- Tipos de fórceps y usos 749
51.- Manejo de protocolos de atención odontológica para

pacientes con tratamiento de quimioterapia y radioterapia 760
52.- Conocimientos de los defectos buco maxilofaciales 771
53.- Técnicas de aplicación de anestesia 775
54.- Exodoncias: indicaciones y contraindicaciones 794
55.- Manejo del protocolos de atención odontológica para

pacientes con enfermedades sistémicas 801
56.- Técnicas quirúrgicas 810
57.- Accidentes y complicaciones en exodoncias 823
58.- Macroanatomía del periodonto 836
59.- Espacio biológico 840
319
60.- Clasificación de la enfermedad periodontal 842
61.- Control mecánico y químico del biofilm o placa dental 856
62.- Tratamiento no quirúrgico (raspado y alisado radicular) 870
63.- Tratamiento quirúrgico receptivo: colgajo 874
64.- Terapia de mantenimiento periodontal 879
65.- Lipotimia: tratamiento 886
66.- Shock anafiláctico 890
67.- RCP: manejo 892
320
TEMA II – CASOS CLÍNICOS
1. HISTORIA CLÍNICA: DEFINICIÓN,

IMPORTANCIA, PARTES.
DEFINICIÓN
Es un documento médico-legal que recoge en forma ordenada y detallada los datos y conocimientos remotos y
actuales la enfermedad del paciente.
La historia clínica, atendiendo a la legislación y la ética, representa un documento fundamental en que se recoge la
descripción ordenada, completa y precisa de la experiencia que el profesional obtiene de su relación directa y técnica
con el paciente.
Debe reunir las características de integridad, claridad, precisión y brevedad. Es un documento, público o privado,
según se realice en uno u otro ámbito, en el que se reúne un episodio de la biografía médica del paciente (Ley
General de Sanidad y Código Deontológico). La historia clínica electrónica se caracteriza por poseer base de datos.
Formato de interconsulta consta de solicitud de interconsulta e informe de interconsulta.
IMPORTANCIA
Es preciso comenzar por el principio. Esta frase resume la actitud que todo profesional debe tener ante el enfermo.
La realización de una historia clínica o anamnesis (del griego anamnesis recapitulación o recuerdo) es obligada desde
el principio. Con ella y con un hábil interrogatorio salen a la luz el mayor número de datos posibles relacionados con
la enfermedad del paciente y los antecedentes personales y familiares previos a la enfermedad actual.
Las fichas odontoestomatológicas de la historia clínica del niño consideran odontograma inicial y final.
COMPONENTES DE LA HISTORIA CLÍNICA ESTOMATOLÓGICA
1. Anamnesis – Es la sección de la historia clínica donde el interrogatorio al paciente.
1) Filiación.
2) Enfermedad actual.
3) Funciones biológicas.
4) Antecedentes.
5) Raza (revisión anamnesica de sistemas y aparatos a través de preguntas y no clínicamente).
2. Examen clínico.
1) Funciones vitales.
2) Examen clínico general.
3) Examen estomatológico.
3. Diagnostico presuntivo.
1) Sistémico.
2) Estomatológico.
4. Plan de trabajo para el diagnostico.
1) Exámenes auxiliares.
5. Diagnostico definitivo.
1) Sistémico.
2) Estomatológico.
6. Plan de tratamiento.
7. Epicrisis - La epicrisis debe ser elaborada por el médico tratante.
321
NORMATIVIDAD DE LA HISTORIA CLÍNICA

GENERALIDADES
La historia clínica es un documento privado, obligatorio y sometido a reserva, en el cual se registran cronológicamente
las condiciones de salud del paciente, los actos médicos y los demás procedimientos ejecutados por el equipo de
salud que interviene en su atención.
La historia clínica debe diligenciarse en forma clara, legible, sin tachones, enmendaduras, intercalaciones, sin dejar
espacios en blanco y sin utilizar siglas. Cada anotación debe llevar fecha y hora en la que se realiza, con el nombre
completo y firma del autor de la misma.
Podrán acceder a la información contenida en la historia clínica:
El usuario.
El equipo de salud.
Las autoridades judiciales y de salud en los casos previstos en la ley.
Las demás personas determinadas en la ley.
CARACTERÍSTICAS DE LA HISTORIA CLÍNICA

• Integralidad: La historia clínica de un usuario debe reunir la información de los aspectos científicos, técnicos y
administrativos relativos a la atención en salud en las fases de fomento, promoción de la salud, prevención
específica, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de la enfermedad, abordándolo como un todo en sus aspectos
biológico, psicológico y social, e interrelacionado con sus dimensiones personal, familiar y comunitaria.
• Secuencialidad: Los registros de la prestación de servicios en salud deben consignarse en la secuencia cronológica
en la cual ocurrió la atención. Desde el punto de vista archivístico la historia clínica es un expediente que de
manera cronológica debe acumular documentos relativos a la prestación de servicios de salud brindados al usuario.
• Racionalidad científica: Es la aplicación de criterios científicos en el diligenciamiento y registro de las acciones en
salud brindadas a un usuario, de modo que evidencie en forma lógica, clara y completa, el procedimiento que se
realizó en la investigación de las condiciones de salud del paciente, diagnóstico y plan de manejo.
• Disponibilidad: Es la posibilidad de utilizar la historia clínica cuando se necesite, con las limitaciones que impone la
ley.
• Oportunidad: Es el diligenciamiento de los registros de atención de la historia clínica, simultánea o
inmediatamente después de que ocurre la prestación del servicio.
APERTURA E IDENTIFICACIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA

Todo prestador de servicios de salud que atiende por primera vez a un usuario debe realizar el proceso de apertura
de historia clínica.
La identificación en la historia clínica se hará así:
• Los mayores de edad, con el número de la cédula de ciudadanía.
• Menores de edad, mayores de siete años, número de la tarjeta de identidad.
• Para los menores de siete años, el número del registro civil.
• Los extranjeros se identificarán con el número del pasaporte o de la cédula de extranjería.
En caso de que no exista documento de identidad de los menores de edad, se utilizará el número de la cédula de
ciudadanía de la madre, o el del padre en ausencia de ésta, seguido de un número consecutivo de acuerdo con el
número de orden del menor en el grupo familiar.
322
2. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO PARA

VITALIDAD PULPAR.
EXPLORACIÓN CLÍNICA O FÍSICA
Terminada la anamnesis, se efectúa la exploración clínica o física del paciente, en buenas condiciones de luminosidad,
con la ayuda de un espejo bucal y de una sonda exploradora.
Inspección
Se realiza una inspección extrabucal que suministra datos sobre la simetría facial, tumefacciones, cicatrices por
traumatismos y cambios de color de zonas de la piel. La exploración se continúa con la palpación de adenopatías si
se sospecha su existencia. La inspección intrabucal se inicia por los tejidos blandos, buscando posibles anormalidades
en la mucosa alveolar (enrojecimiento, tumefacción), la encía, el paladar, los labios, la lengua y las mejillas. La
inspección de los dientes se inicia en el diente sospechoso, con la ayuda de la sonda, pero sin descuidar los demás,
especialmente el contralateral. Hay que observar la existencia de caries, fracturas, cambios de coloración,
restauraciones dentales y sus márgenes, y anomalías anatómicas. En ocasiones, especialmente en caries
asintomáticas, es útil extirpar el tejido afectado con un excavador para evaluar su profundidad, su proximidad a la
pulpa y la existencia de vitalidad.
Palpación
Es de utilidad para el diagnóstico de la inflamación periapical. Se lleva a cabo presionando con firmeza en la zona
periapical con el pulpejo del dedo. Es conveniente, como en casi todas las pruebas exploratorias, efectuar la presión
en la zona del diente contralateral para evaluar la respuesta del paciente, que será subjetiva y que puede estar
influenciada por un grado variable de ansiedad. Hay que buscar la existencia de tumefacción y su extensión,
fluctuación, dureza o crepitación. Un resultado negativo no permite descartar la existencia de patología periapical. Es
útil valorar la movilidad del diente problema y compararla con la del diente contralateral. Se efectúa moviendo el
diente con 2 dedos. Las lesiones periapicales grandes o agudas pueden determinar movilidad del diente, reversible
tras un tratamiento de conductos.
Percusión
Se lleva a cabo cuando se sospecha patología periapical, bien con el mango del espejo, bien primero con el dedo
cuando el paciente ya haya indicado dolor a la masticación. Se evalúa la respuesta en el diente contralateral antes
de percutir el sospechoso. Se percute hacia incisal u oclusal, hacia vestibular y hacia lingual. La aparición de dolor
indica periodontitis apical, con inflamación pulpar irreversible o necrosis pulpar. Una respuesta negativa no excluye la
existencia de patología periapical. Si las pruebas de vitalidad son positivas, hay que discernir si se trata de una
pulpitis irreversible con afectación periodontal (generalmente están aumentadas, pero pueden estar disminuidas en
las fases finales de la inflamación pulpar, cuando la pulpa cameral ya está necrosada) o bien de un absceso
periodontal (se realizará sondaje de posibles bolsas y radiografías periapicales).
La percusión es de interés en el diagnóstico del diente fisurado. En ocasiones aparece dolor al percutir una cúspide
hacia el exterior y en la otra no o viceversa.
323
PRUEBAS DE VITALIDAD PULPAR
Son de gran interés para el diagnóstico de la patología pulpar y periapical y para el diagnóstico diferencial con otras
entidades patológicas (quistes no radiculares, cementomas, tumores). Las pruebas eléctricas y térmicas no revelan el
grado de salud del tejido pulpar, y solo indican la respuesta de las fibras nerviosas a sus estímulos. Las estructuras
nerviosas son las últimas en destruirse, por lo que una respuesta positiva no indica necesariamente salud hística. Se
efectuarán con el diente limpio y seco, evaluando la respuesta en el contralateral para intentar disminuir la
subjetividad de estas pruebas. Tras un traumatismo dental es habitual que se produzca una respuesta negativa o muy
disminuida, obteniéndose valores normales transcurridas unas semanas.
Pruebas eléctricas
Evalúan la respuesta de las fibras A-d principalmente, ya que las fibras C pueden no responder al estímulo. La
respuesta depende de muchas variables: Edad del individuo, grado de fibrosis pulpar, grosor del esmalte y de la
dentina, existencia de dentina reactiva o reparativa, restauraciones. La corriente eléctrica se aplica al diente mediante
dispositivos denominados pulpómetros, y se ha demostrado su fiabilidad para reproducir idénticos resultados en un
mismo paciente, en intervalos de tiempo distintos (minutos o escasos días). Como en todas las pruebas, primero se
evalúa la respuesta en el diente contralateral. Se coloca un electrodo en el diente del paciente, pudiendo interponer
una sustancia conductora como un dentífrico, y el circuito se cierra cuando el profesional sujeta el mango del
dispositivo. Mediante un reóstato se va incrementando la intensidad de la corriente aplicada hasta que el paciente
nota una sensación de hormigueo. Si la respuesta es positiva, indica que existen estructuras vitales en la pulpa, pero
no el grado de reversibilidad hacia la salud del tejido pulpar. Una respuesta negativa no siempre indica necrosis
pulpar. En dientes con el ápice no formado puede obtenerse una respuesta negativa, ya que las estructuras nerviosas
son las últimas que se desarrollan. Es mejor no utilizar estas pruebas en pacientes portadores de marcapasos, por la
posibilidad de interferir en ellos.
Pruebas térmicas
La aplicación de frío estimula las terminaciones de las fibras A-d, probablemente por los movimientos de la linfa en
los túbulos dentinarios (teoría hidrodinámica de Brännström). La aplicación de calor puede inicialmente estimular las
mismas fibras, ocasionando una molestia inicial; si la aplicación continúa, aparecerá un dolor mantenido ocasionado
por la estimulación de las fibras C. La prueba del frío es la más utilizada. Se pueden fabricar pequeñas barras de
hielo con dióxido de carbono, lo que requiere un dispositivo para ello, o utilizar vaporizadores con sustancias como el
diclorofluormetano, que alcanzan temperaturas inferiores a –40 °C, impregnando pequeñas esponjas con ellas y
aplicándolas sobre los dientes, primero en el contralateral y luego en el diente sospechoso. La prueba del frío es más
fiable en los dientes anteriores que en los posteriores. Una respuesta positiva al frío es lo habitual en un diente con
salud pulpar. En pulpas inflamadas puede hallarse una respuesta similar o ligeramente aumentada; ello sugiere la
posibilidad de reversibilidad, pero no lo asegura. Según el grado de inflamación, la respuesta al frío puede ocasionar
un dolor que permanezca durante un tiempo prolongado, o bien hallar una respuesta escasa; ambas situaciones
sugieren irreversibilidad de la inflamación. La ausencia de respuesta al frío indica generalmente la existencia de
necrosis pulpar, aunque no se puede descartar la presencia de una masa gruesa de dentina reactiva o una pulpa
fibrosada en un paciente de edad avanzada. La aplicación de calor no se usa de forma rutinaria debido a su mayor
dificultad de evaluación y de ejecución. No obstante, es útil cuando el síntoma predominante es el dolor al calor. Se
puede realizar calentando a la llama un trozo de gutapercha y colocándolo sobre la superficie dental.
Una respuesta negativa generalmente indica una necrosis pulpar, aunque no puede descartarse la existencia de una
capa gruesa de dentina reactiva. Una respuesta positiva revela vitalidad pulpar, pero no indica si la pulpa puede
mantenerse en salud mediante un tratamiento conservador. En algunos casos de necrosis pulpar se pueden obtener
falsos positivos. Ante las dificultades para establecer un diagnóstico correcto con estas pruebas, se ha propuesto
combinarlas. La probabilidad de conseguir una respuesta negativa en pulpas necróticas era similar con la aplicación
de frío que con la estimulación eléctrica. La probabilidad de obtener una respuesta positiva en pulpas vitales sanas
era ligeramente superior con la aplicación de frío. Las pruebas con calor son las que ofrecen peores resultados.
324
Métodos experimentales
La escasa fiabilidad de las pruebas precedentes para evaluar el estado de salud de la pulpa y las posibilidades de
recuperación en los casos de pulpitis reversible ha estimulado la búsqueda de otras metodologías basadas en la
valoración del flujo sanguíneo. Son métodos aún experimentales, cuyo objetivo es evaluar el estado de salud o el
grado inflamatorio pulpar.
Flujometría mediante el láser Doppler.

Este procedimiento fue introducido para el estudio del tejido pulpar como un método no invasivo y más fiable para
determinar su estado de salud. Se basa en la absorción de luz por los tejidos, detectando el movimiento de los
eritrocitos en los capilares pulpares. Al dirigir una luz láser hacia la corona del diente, esta se refleja con distinta
frecuencia en función de la existencia o no de movimiento de los eritrocitos, es decir, en función del flujo sanguíneo
pulpar que se correlaciona con el ciclo cardíaco. Las señales recibidas de dientes con necrosis pulpar son mucho más
bajas que las recibidas de dientes sanos, y esta metodología es mucho más fiable que las pruebas eléctricas. La
mayor fiabilidad se obtiene ajustando la longitud de onda a 810 nm y la anchura de banda a 3,1 kHz, aunque no todos
los dispositivos de láser Doppler ofrecen la misma fiabilidad. El láser Doppler es de gran utilidad en el diagnóstico de
los dientes anteriores traumatizados, en los que las pruebas eléctricas y térmicas suelen ser negativas o estar
disminuidas los primeros días, lo que no sucede con el citado láser. También permite evaluar la revascularización tras
el reimplante de dientes avulsionados en animales de experimentación. Para que las mediciones sean consistentes
hay que aislar el campo operatorio, ya que, de lo contrario, algunas señales podría proceder de los tejidos próximos.
Con todo, sigue siendo un método experimental.
Fotopletismografía.
Se basa en la emisión de un haz de luz sobre el diente a partir de un diodo, que es captado al otro lado del mismo
por un detector fotodiódico. Determina la longitud de la onda tras su absorción por la hemoglobina de la sangre, con
lo que se puede evaluar la magnitud del flujo sanguíneo.
Oximetría de pulsación.
Esta técnica determina la concentración de oxígeno en la sangre pulpar. Basándose en este sistema, Noblett y cols.
diseñaron un dispositivo que determina la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno en sangre
circulante mediante un sistema óptico. Estos parámetros se pudieron determinar con un margen de error del 6%. En
esencia se trata de un dispositivo de diodos que emite dos luces, una roja y otra infrarroja. La emisión de estas
fuentes de luz es capturada en un receptor fotodiodo que la digitaliza y nos da una medida de la saturación de
oxígeno en sangre arterial, así como la frecuencia de pulsación. Su fiabilidad para evaluar el estado de salud del
tejido pulpar es superior al de las pruebas térmicas.
325
Otras técnicas utilizadas en la exploración clínica

Examen periodontal
Cuando se sospeche enfermedad periodontal, o una afectación mixta endodóncico-periodontal, se debe explorar la
existencia de bolsas, su localización y profundidad mediante una sonda periodontal de extremo romo y calibrada. Si
existe una fístula, se explorará su trayecto mediante una punta de gutapercha calibre 30 y se efectuará una
radiografía para averiguar su origen. La presencia de bolsas periodontales en varias zonas de la periferia de un diente
o la existencia de una única bolsa amplia hace pensar en una lesión primaria de origen periodontal. Por el contrario,
una bolsa única, estrecha, en un punto de la periferia del diente, por lo general profunda, hace pensar en una lesión
de origen endodóntico, con frecuencia un diente fisurado.
Prueba de la anestesia
Es una prueba excepcional que se aplica en casos de dolor difuso de un lado de la cara. Se puede efectuar una
anestesia troncular, infiltrativa o intraligamentosa. Si la sospecha recae en un diente mandibular, se realiza una
anestesia troncular del nervio dentario inferior. Si el dolor cede al cabo de unos minutos, ello significa la confirmación
de la sospecha. De lo contrario, se puede efectuar una anestesia infiltrativa en el maxilar superior, empezando por el
diente más posterior y esperando unos minutos para poder apreciar el efecto antes de proseguir anestesiando otros
dientes. En estos casos algunos clínicos prefieren emplear la anestesia intraligamentosa, inyectando la solución
anestésica en la zona distal del diente sospechoso.
Prueba de la cavidad
Es útil para el diagnóstico de un diente con necrosis pulpar cuando en una hemiarcada existen dientes muy
abrasionados, con restauraciones coronales o recubiertos por coronas, especialmente de cerámica. Se efectúa sobre el
diente más sospechoso, elegido mediante palpación, percusión o radiografía que orienten hacia él. Se utiliza una fresa
redonda, pequeña, a alta velocidad, con el diente sin anestesiar. Se inicia la perforación en la zona donde se realizaría
la cavidad de acceso cameral. Si el diente es vital, aparecerá dolor al llegar a la unión amelodentinaria o algo dentro
de la dentina. Si es vital, debe restaurarse la perforación; si no lo es, se prosigue hasta alcanzar la cámara pulpar.
Transiluminación
Consiste en aplicar un foco de luz potente en la superficie lingual de los dientes, en una habitación con poca
iluminación, para observar la existencia de fisuras o fracturas coronales. Es más útil en dientes anteriores debido al
menor grosor.
Prueba de la mordida
Se emplea para el diagnóstico de los dientes fisurados cuando la percusión no ha proporcionado resultados
convincentes. Consiste en colocar una pequeña cuña de madera entre las cúspides de un diente. Al presionar sobre la
madera, la fisura tiende a abrirse y el paciente siente dolor. Si el resultado no es todavía claro, esta prueba se puede
complementar con colorantes como azul de metileno o violeta de genciana. Se seca la superficie oclusal del diente
que se va a explorar, se deposita en ella una gota del colorante y se realiza la prueba de la mordida, solicitando al
paciente que mantenga la presión durante unos segundos. Luego se limpia la superficie oclusal con alcohol para
eliminar el colorante y, tras secar el diente, se observa si el colorante ha impregnado alguna fisura.
326
3. SIGNOS Y SÍNTOMA DE LESIONES

PULPARES Y PERIAPICALES
PATOLOGÍA DE LA PULPA
El tejido pulpar reacciona ante diversos irritantes externos, principalmente bacterianos, desencadenando un proceso
inflamatorio, como cualquier otro tejido conectivo del organismo. En función de la intensidad y duración de los
irritantes, y de la resistencia del huésped, la patología pulpar puede variar desde una inflamación temporal o pulpitis
reversible hasta una inflamación grave y progresiva, o pulpitis irreversible, que evolucionará hacia la necrosis.
Clasificación clínica de las enfermedades de la pulpa

Durante muchas décadas se ha clasificado la patología pulpar siguiendo criterios histopatológicos que no siempre se
pueden relacionar con la sintomatología derivada de la infección pulpar. El diagnóstico clínico se fundamenta en la
valoración conjunta del análisis etiopatogénico de la inflamación pulpar, su sintomatología y la observación de los
signos clínicos asociados.
PULPITIS REVERSIBLE
La pulpitis reversible es la inflamación de la pulpa con capacidad reparativa. Es la primera respuesta inflamatoria
pulpar frente a diversos irritantes externos y que, diagnosticada y tratada precozmente mediante técnicas
conservadoras de la vitalidad pulpar, puede recuperar la normalidad hística.
Patogenia. Las caries poco profundas, la exposición de túbulos dentinarios, los tallados protésicos poco agresivos, los
procesos destructivos dentarios no careógenos, la realización de maniobras iatrogénicas en operatoria dental o bien
los defectos de adhesión de determinados materiales de restauración actúan como factores de irritación externos
capaces de desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Las bacterias son los principales agentes
implicados en la aparición de esta alteración pulpar. La presencia de microorganismos en estratos profundos del
complejo pulpodentinario induce, en el tejido pulpar a la liberación de mediadores químicos de la inflamación,
fundamentalmente los derivados del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos), provocando aumento de la permeabilidad capilar.
Clínica. Las pulpitis reversibles se asocian con ninguna o muy poca sintomatología. Existen 2 formas clínicas:
asintomáticas y sintomáticas, aunque casi todas ellas son asintomáticas. Si existen síntomas, son provocados por la
aplicación de estímulos diversos (frío, calor, azúcar, roce) o debido a la impactación alimentaria en la cavidad careosa.
Aunque puedan provocar dolor intenso, este es de muy escasa duración y cede al suprimir el estímulo.
Diagnóstico. Se fundamenta, principalmente, en las pruebas de vitalidad pulpar (estimulación térmica y eléctrica) en
las que la respuesta se halla aumentada y cede al eliminar el estímulo.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la extirpación de la caries, desinfección cavitaria con clorhexidina al 2%

durante 30 segundos y restauración definitiva. Cox y cols. obtienen buenos resultados limpiando la cavidad con NaOCl
al 2,5%. Es preferible emplear adhesivos dentinarios como material protector del complejo pulpodentinario incluso en
las protecciones pulpares directas, tanto en restauraciones estéticas como de amalgama.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para la pulpa dental. La evolución desfavorable del estadio inflamatorio inicial o
superficial deriva en una pulpitis irreversible o bien en una necrosis pulpar.
327
PULPITIS IRREVERSIBLE
La pulpitis irreversible es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación, a pesar de que cesen los
estímulos externos que han provocado el estado inflamatorio. Existen 2 formas clínicas en función de la presencia o
ausencia de sintomatología: sintomáticas y asintomáticas.
PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA

La pulpitis irreversible sintomática es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia,
crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar. Existen 2 formas clínicas: de predominio seroso, con o
sin afectación periapical, y de predominio purulento..
La mayoría de las pulpitis irreversibles se desarrollan de forma asintomática. Lo que sucede con frecuencia es que el
paciente acude a la consulta cuando se inician los síntomas, es decir, cuando se agudiza el proceso inflamatorio
pulpar crónico. Una de las características de la pulpitis irreversible aguda es el dolor paroxístico espontáneo.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA PULPAR

PULPITIS REVERSIBLE PULPITIS IRREVERSIBLE
Sintomática Asintomática Sintomática Asintomática NECROSIS
PULPAR
Hiperemia Serosa Ulcerosa
Pulpar Purulenta Hiperplásica
Patogenia. Generalmente es consecuencia de una pulpitis reversible no tratada. En una caries profunda no tratada, las
bacterias van accediendo directamente a la pulpa, previamente alterada, en cuantía y tiempo variables, según la
evolución clínica de la caries. La colonización microbiana del tejido conectivo pulpar perpetúa y agrava la respuesta
inflamatoria pulpar desencadenada en las pulpitis reversibles. Esta reacción, inicialmente defensiva, consiste en la
liberación intensa de mediadores químicos de la inflamación, que causa disminución de las proteínas plasmáticas,
marginación de leucocitos polimorfonucleares y leucodiapédesis.
El diferente gradiente de presión osmótica, creado por la disminución de proteínas plasmáticas, provoca la
trasudación de plasma hacia el estroma pulpar. La formación de edema intersticial incrementa la presión intrapulpar
(5 mmHg en la pulpa normal y 16 mmHg en la pulpa inflamada) que, al comprimir las fibras nerviosas, causa dolor
muy intenso, espontáneo y provocado. Por otro lado, la hiperemia pulpar se agrava y la circulación sanguínea se
enlentece. La estasis venosa favorece y empeora la formación de edema, por lo que se intensifica el dolor. Si el
edema encuentra una vía de escape a través de la caries o de los túbulos dentinarios amplios, la inflamación puede
cursar de forma asintomática y cursar con síntomas cuando se obstruya la cavidad por la impactación de alimentos o
por restaurarla sin haber realizado un diagnóstico correcto.
Clínica y diagnóstico. La pulpitis irreversible sintomática con predominio seroso se caracteriza, clínicamente, por dolor
intenso, espontáneo, continuo e irradiado. Se incrementa en decúbito, por la noche y con el esfuerzo. La estimulación
térmica (frío y calor) y eléctrica intensifican el dolor y se mantiene al suprimir el estímulo durante un tiempo
prolongado. Si la pulpitis es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa radicular, los irritantes invaden el espacio
periodontal y provocan dolor a la percusión y ensanchamiento radiológico del espacio periodontal. Cuando las
bacterias que colonizan la pulpa son muy virulentas y de predominio anaerobio, pueden provocar la aparición de
microabscesos pulpares que se localizan primero en las astas pulpares o en las zonas próximas a la caries y que
pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar. La pulpitis irreversible sintomática en su forma purulenta se
diferencia de la anterior en el carácter pulsátil del dolor y en que se calma brevemente con la aplicación de frío.
Tratamiento. El tratamiento de elección es la biopulpectomía total en dientes adultos y la apicoformación en dientes

con rizogénesis incompleta, es decir, con el ápice abierto o inmaduro.
328
Tratamiento de urgencia. La planificación ordenada de la agenda de trabajo dificulta la realización de la

biopulpectomía total en pacientes que acuden de urgencia a nuestra consulta por padecer dolor motivado por una
pulpitis sintomática. Sin embargo, tenemos la obligación de intentar mitigar su dolor mediante una terapéutica
endodóncica de urgencia. El tratamiento de urgencia de elección en incisivos, caninos y premolares es la pulpectomía
total, en la que se extirpa la pulpa de los conductos radiculares con limas y, si es posible, se realiza la obturación de
conductos. Por otro lado, el mayor tiempo requerido para realizar la pulpectomía total en los molares abre la
posibilidad de realizar una pulpectomía de la pulpa cameral, que es mucho más breve en su consecución, aunque
igualmente efectiva1. En ella se extirpará la pulpa de la cámara pulpar mediante excavadores afilados y estériles,
irrigando con una solución de hipoclorito sódico, y se colocará una bola de algodón estéril y seca en el fondo de la
cámara pulpar.
329
Tratamiento endodóntico. El tratamiento endodóntico de elección es la biopulpectomía total cuando el ápice está
formado, o bien la técnica de apicoformación en ápices inmaduros. Si se puede realizar toda la terapéutica en la
primera cita, será preferible al tratamiento de urgencia y, en estos casos, no será necesario prescribir medicación
después del acto terapéutico, a excepción de si se ha sobreinstrumentado el ápice iatrogénicamente. De todos modos,
los analgésicos pueden necesitarse después de la biopulpectomía para aliviar la sintomatología postoperatoria.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. Las pulpitis irreversibles sintomáticas evolucionan hacia la
necrosis pulpar pasando por fases asintomáticas, lo mismo que las formas clínicas casi siempre son asintomáticas. Las
pulpitis purulentas pueden presentar una evolución más agresiva y rápida hacia la necrosis pulpar séptica con
afectación periapical.
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

La pulpitis irreversible asintomática es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con ausencia de
sintomatología aguda. Suele ser consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la que la fase aguda ha
cedido, o bien de que los agentes irritantes externos obedecen a estímulos leves o moderados, pero mantenidos en el
tiempo, y a que los elementos celulares defensivos pulpares son capaces de neutralizar la agresión bacteriana, por lo
que siempre ha permanecido asintomática.
Patogenia. Generalmente se presentan amplias comunicaciones entre la cavidad pulpar y la lesión cariosa, por lo que
existe un drenaje espontáneo del exudado seroso, sin posibilidad de que se forme edema intrapulpar. Por el contrario,
la impactación alimentaria o la realización de restauraciones en dientes, con patología pulpar (diagnosticados
incorrectamente), bloquearán el drenaje provocando inflamación aguda del tejido conectivo pulpar o bien necrosis
pulpar, con o sin compromiso periapical.
Clínica. La forma clínica más habitual es aquella en la que la cavidad pulpar no presenta comunicación directa con el
medio bucal, aunque sí lo hace indirectamente a través de los túbulos dentinarios y otras microcomunicaciones; o
bien formas cerradas que se presentan en dientes restaurados. De forma clásica, clínica e histopatológicamente
existen otras 2 presentaciones de pulpitis asintomática menos comunes (hiperplásica y ulcerada). La primera,
conocida también como pólipo pulpar, acontece en pacientes jóvenes, con capacidad reactiva y amplias cavidades
pulpares. Se caracteriza por la proliferación exofítica, hacia la cavidad cariosa, de una masa granulomatosa rosado-
rojiza, de consistencia fibrosa e indolora a la exploración. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las hiperplasias
interpapilares invaginadas en la cavidad cariosa, buscando el origen anatómico del pedículo del pólipo. La forma
ulcerada se presenta en todas las edades. Suele observarse una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una
comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceorosado y tejido de granulación subyacente, que motiva
el sangrado en la exploración o dolor en la impactación alimentaria.
330
Clínica y diagnóstico. Las 2 formas clínicas se diferencian con la anamnesis, la inspección y la exploración. La
estimulación térmica y eléctrica tiene una respuesta disminuida en relación al diente testigo, ya que demostraron
cambios degenerativos, de graves a moderados, en las fibras nerviosas de la pulpa apical en los dientes afectados de
estas 2 formas clínicas de pulpitis. El dolor es siempre provocado (por alimentos) y nunca espontáneo. El dolor
siempre se refiere, con más frecuencia, al diente enfermo.
Tratamiento. El tratamiento de elección en dientes con el ápice formado es la biopulpectomía, y en dientes con el
ápice inmaduro, la apicoformación. No precisa tratamiento de urgencia ni prescripción medicamentosa, ya que el
diente afectado no limita la vida normal del paciente.
Pronóstico. Es favorable para el diente. Sin embargo, la situación clínica de pulpitis asintomática más difícil de
diagnosticar se produce cuando subyace en un diente previamente restaurado o en cavidades cariosas profundas que,
si no son diagnosticadas correctamente, pueden evolucionar, en más o menos tiempo, hacia una necrosis pulpar con
afectación periapical irreversible.
NECROSIS PULPAR
La necrosis pulpar es la descomposición, séptica o no, del tejido conectivo pulpar que cursa con la destrucción del
sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas. Consiste en el cese de
los procesos metabólicos de la pulpa. La pulpitis irreversible conduce a la necrosis de la pulpa de forma progresiva,
tanto más lenta cuanta mayor facilidad exista para el drenaje espontáneo del exudado, menor sea la virulencia
microbiana y que el huésped tenga buena capacidad reactiva; avanza hacia la pulpa en sentido centrípeto y desde la
corona hacia el ápice. En dientes plurirradiculares pueden existir raíces con la pulpa necrosada y otras con la pulpa
vital e inflamada.
Patogenia. El nicho ecológico microbiano presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia y
anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando en un medio de respiración anaerobia estricta a
medida que disminuye el potencial de oxidorreducción hístico, lo que, al dificultar los procesos fagocíticos, facilita el
desarrollo y la multiplicación microbiana, especialmente de bacterias anaerobias, potenciado por simbiosis y
sinergismos microbianos. En la formación del microclima anaerobio influyen también bacterias asociadas (aerobias y
microaerofílicas que consumen oxígeno). Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada
capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a la desestructuración del tejido
conectivo pulpar.
331
Clínica y diagnóstico. La necrosis pulpar es totalmente asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos
periapicales. En estos casos, la existencia de sintomatología ya no dependerá propiamente del proceso pulpar, sino del
periapical. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas.
Tratamiento y pronóstico. El tratamiento de elección es la terapéutica de conductos radiculares infectados. Es

conveniente instrumentar el conducto en sentido coronoapical. Si se realiza el tratamiento en una sola cita, será
prudente realizar profilaxis antibiótica para neutralizar la bacteriemia peroperatoria y evitar complicaciones
postoperatorias desfavorables para el paciente. El pronóstico del tratamiento de la necrosis es favorable para el
diente.
TIPO DE NECROSIS PULPAR
NECROSIS PULPAR ASÉPTICA

Necrosis por coagulación o aséptica: en este caso se ve disminuida de forma importante, o bloqueada completamente,
la circulación de la sangre. La necrosis aséptica no produce habitualmente dolor. No participan microorganismos.
NECROSIS PULPAR SÉPTICA

Necrosis séptica o gangrena que aparece debida a la aparición de las bacterias y se asocia a una gran cantidad de
exudado inflamatorio. La necrosis séptica provoca un dolor brusco y muy intenso como consecuencia de la aparición
de toxinas bacterianas.
332
PATOLOGÍA DEL PERIÁPICE

La inflamación periapical de origen pulpar se debe a la llegada de toxinas bacterianas e incluso bacterias al
periodonto apical, por el orificio apical. Lo mismo puede suceder en otras zonas del periodonto, por un conducto
lateral, y en la zona de la bifurcación radicular, mediante comunicaciones frecuentes entre el suelo de la cámara
pulpar y el periodonto. De forma similar a lo que acontece en la inflamación pulpar, con frecuencia no existe
correlación directa entre la semiología clínica y los hallazgos histológicos. Por lo general, la periodontitis apical es
asintomática, a excepción del absceso apical agudo primario y la periodontitis apical serosa. Cuando aparecen
síntomas, habitualmente se trata de la exacerbación de una inflamación crónica.
Clasificación clínica de la patología del periápice

Ya se ha indicado la escasa correlación entre la sintomatología y el grado de afectación hística en la patología del
periodonto apical.
333
PERIODONTITIS APICAL REVERSIBLE

La periodontitis apical reversible es la inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral como consecuencia de una
patología pulpar, de un traumatismo, o bien como respuesta a una sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos
radiculares. Esta entidad remitirá cuando se trate la causa que la origina.
Patogenia. Existen diversas causas que pueden provocar inflamación periapical, que remitirá a la normalidad con una
planificación terapéutica adecuada Esta primera reacción defensiva es de carácter inflamatorio seroso, y en ella se
establece una hiperemia periapical (vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular), así como la embolización
de toxinas y bacterias, que inician una respuesta inmunológica inespecífica, por liberación de mediadores químicos de
la inflamación.
Clínica y diagnóstico. En ocasiones puede ser asintomática o referir una sensación de tensión en la zona periapical. En
otras, el paciente puede percibir un dolor ligero al masticar, que se incrementa con la percusión intensa, pero que
cede al mantener la presión oclusal por facilitar la evacuación de exudado plasmático. Radiológicamente se aprecia un
ligero ensanchamiento del ligamento periodontal. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas, a excepción de la
hiperemia periapical consecuente a una pulpitis aguda intensa, en la que estarán aumentadas. La anamnesis será de
gran ayuda para determinar el carácter de reversibilidad de la periodontitis: tratamiento de conductos radiculares
reciente, traumatismo dental agudo, bruxismo o bien afectación pulpar con compromiso periapical. Se debe realizar el
diagnóstico diferencial con el síndrome del diente fisurado postratamiento endodóntico, en el que la presión
mantenida incrementa el dolor.
Tratamiento y pronóstico. La orientación terapéutica depende del agente etiológico desencadenante de la hiperemia
periapical. Si la periodontitis es consecuencia de un tratamiento de conductos radiculares, habrá que aliviar
exclusivamente la oclusión. Cuando se deba a una necrosis pulpar, debe procederse a la apertura cameral e iniciar el
tratamiento de conductos. La periodontitis apical reversible que en ocasiones aparece en una pulpitis aguda se tratará
con la biopulpectomía total y la desoclusión del diente. Por último, si el dolor es motivado por trauma oclusal, se
realiza análisis oclusal y tallado selectivo. El pronóstico es favorable para el diente, siempre y cuando se diagnostique
la causa que ha conducido a la aparición de la periodontitis reversible, salvo en el diente fisurado, en el que el
pronóstico es más reservado.
PERIODONTITIS APICAL IRREVERSIBLE
Periodontitis apical irreversible sintomática

Se diferencian 2 formas clínicas: serosa y purulenta.
1. Periodontitis apical irreversible sintomática serosa. Algunos autores la denominan también periodontitis apical aguda
o sintomática.
Patogenia. Obedece a las mismas causas que provocan la periodontitis apical reversible, ya que es un estadio más
avanzado de la inflamación serosa. La mayor agresividad de los productos bacterianos o bacterias que proceden del
tejido pulpar inflamado o necrótico, del traumatismo dental, de los contactos prematuros oclusales o bien de la
sobreinstrumentación y sobreobturación accidental originan una respuesta inflamatoria más aguda. Hay vasodilatación
capilar más intensa, mayor trasudación plasmática y formación de edema, lo que explica que clínicamente la presión
mantenida no alivie el dolor, sino que lo exacerbe.
Tratamiento y pronóstico. El tratamiento es etiológico. Se aplicarán las mismas pautas terapéuticas expuestas en el
tratamiento de las periodontitis apicales reversibles. El tratamiento etiológico facilita la reparación periapical y la
remisión de los síntomas. La evolución de la periodontitis serosa no tratada es desfavorable para el diente y puede
derivar a un absceso apical agudo o a una periodontitis crónica, dependiendo de la relación que existe entre la
virulencia microbiana y las defensas del huésped.
334
2. Periodontitis apical irreversible sintomática purulenta

Patogenia. También llamada absceso apical agudo, se debe a la llegada de productos metabólicos terminales,
bacterias o sus toxinas al periápice procedentes del conducto radicular de un diente con necrosis pulpar. Puede ser
primaria, consecutiva a una necrosis pulpar sin osteólisis periapical previa, o secundaria, por reagudización de una
lesión previa ante la llegada de toxinas y bacterias más virulentas o por una disminución de las defensas orgánicas,
también denominada absceso fénix y que se diferencia radiológicamente por la observación de osteólisis periapical.
La llegada de bacterias al periápice intensifica la respuesta inflamatoria inespecífica, en la que existe un mayor
componente celular que en la periodontitis apical serosa. El factor quimiotáctico induce marginación leucocitaria
capilar y diapédesis de leucocitos polimorfonucleares al foco de infección primario. Otras células participan también
en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), aunque normalmente son
incapaces de frenar la invasión bacteriana. La migración de un mayor contingente bacteriano provoca la continua
atracción de leucocitos polimorfonucleares que, a consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos,
forma un exudado purulento cuando se destruyen liberando enzimas proteolíticas. El pus tiende a buscar una salida a
través del hueso, alcanzando el periostio. Con el tiempo lo destruye y forma un absceso submucoso o subcutáneo, que
puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis o llegar a fistulizarse.
Clínica y diagnóstico. Existe dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre todo al iniciarse la colección
purulenta subperióstica. El dolor se incrementa con la palpación. La percusión despierta un dolor muy intenso. Puede
existir movilidad. La palpación de la mucosa periapical puede ser dolorosa y a la inspección se observa tumefacción y
fluctuación. Radiológicamente, la forma primaria no muestra alteración o, a lo sumo, ensanchamiento del espacio
periodontal. Si se trata de una forma secundaria, se aprecia osteólisis periapical. Las pruebas de vitalidad pulpar,
térmicas y eléctricas, son negativas. Dependiendo de la topografía de la propagación del pus, el cuadro clínico se
acompaña de trismus e impotencia funcional en los movimientos mandibulares de apertura bucal, dificultando el
diagnóstico etiológico y la realización del tratamiento endodóncico de urgencia. Los casos graves de absceso apical
agudo comprometen el estado general del paciente, presentando fiebre, rubor y estado de postración. La clínica del
absceso apical agudo circunscrito, sin celulitis asociada, es más atenuada y presenta menor riesgo para el paciente en
la evolución del cuadro clínico. Asimismo, la localización del absceso circunscrito primario puede servir de orientación
en la identificación del diente causal.
Tratamiento. La sintomatología florida que manifiestan estos pacientes desaconseja realizar toda la terapéutica de
conductos en una única cita, y en la primera visita hay que limitarse a practicar un tratamiento de urgencia. Por otra
parte, el pronóstico empeoraría.
Tratamiento de urgencia. La finalidad del tratamiento de urgencia es abrir una vía de drenaje de la colección
purulenta y disminuir, por tanto, la sintomatología, la celulitis o el absceso circunscrito. Se realiza apertura cameral,
sin anestesia, amortiguando la vibración de la turbina con el mango de un espejo de exploración. En caso contrario, el
dolor imposibilitará dicha maniobra. Generalmente, en el instante en que se accede a la cámara pulpar hay drenaje
de pus, que puede acompañarse de sangre y que debe aspirarse continuamente con el aspirador quirúrgico. En el
primer instante de iniciarse el drenaje, el paciente puede experimentar más dolor, que desaparece rápidamente. La
sensación de tensión y de dolor espontáneo cede ostensiblemente.
335
Tratamiento médico. En la terapéutica médica debe diferenciarse, en la prescripción medicamentosa, el absceso

apical agudo en su fase inicial, el absceso apical agudo asociado con celulitis o bien el absceso apical agudo
circunscrito, en los que la gravedad del cuadro clínico es muy variable. Tanto en el absceso apical agudo inicial como
en el circunscrito, la apertura cameral y el drenaje de urgencia son suficientes para disminuir inmediatamente la
sintomatología. En este supuesto, será suficiente prescribir 3 g/día de amoxicilina, repartidos en 3 tomas y, como
segunda opción, 1.200 mg/día de clindamicina repartidos en 4 tomas, en pacientes alérgicos a la penicilina. Si se
rebaja la oclusión no será necesario prescribir analgésicos. Por el contrario, el absceso apical asociado con celulitis
requiere, por la gravedad potencial derivada de la evolución del cuadro clínico, aplicar un tratamiento médico más
agresivo y que actúe sobre un espectro bacteriano más amplio. La amoxicilina combinada con ácido clavulánico es la
asociación antibiótica de primera elección, con la finalidad de actuar sobre especies microbianas muy virulentas,
formadoras de b-lactamasas producidas por bacterias gramnegativas anaerobias, o bien penicilina G-sódica por vía
parenteral. En pacientes alérgicos a la penicilina, el antibiótico de primera opción es la clindamicina. El 5% de cepas
se mostraron resistentes a la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico.
Tratamiento endodóntico. Es recomendable esperar la remisión de la sintomatología, después de realizar el

tratamiento de urgencia y médico, para llevar a cabo todo el tratamiento completo de conductos. Debe realizarse
cobertura antibiótica profiláctica el día anterior al tratamiento mediante macrólidos, aminopenicilinas o lincosaminas,
para contrarrestar la bacteriemia y disminuir las reagudizaciones.
Pronóstico. El pronóstico del diente es favorable, mientras que si no se actúa rápidamente en la fase aguda puede
agravarse el cuadro clínico del paciente. La evolución del absceso apical agudo no tratado conduce a una periodontitis
apical crónica asintomática.
PERIODONTITIS APICAL IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

Osteosclerosis apical. También conocida como osteomielitis apical esclerosante focal u osteítis condensante.
Patogenia. Se observa mayor incidencia en individuos jóvenes y en molares. Los estímulos leves y mantenidos en el
tiempo, procedentes del conducto radicular, especialmente en pulpitis irreversibles asintomáticas estimulan la
condensación ósea alrededor de los ápices radiculares. El desarrollo de la osteosclerosis apical es, probablemente, una
reacción al efecto estimulante de la inflamación pulpar.
Clínica y diagnóstico. La clínica es generalmente asintomática, a excepción de cuando se reagudiza una patología
pulpar, en donde predomina la sintomatología específica. Radiológicamente existe radioopacidad periapical.
Tratamiento y pronóstico. Se procede al tratamiento de la patología pulpar, es decir, el tratamiento de conductos

radiculares, conducente a la esclerosis ósea periapical. El pronóstico es favorable para el diente.
336
Periodontitis apical irreversible asintomática supurada. También conocida como absceso apical crónico. Puede
asociarse a la forma granulomatosa. Consiste en la formación de un exudado periapical purulento con drenaje
espontáneo hacia el exterior a través de un trayecto fistuloso.
Patogenia. El carácter asintomático de las periodontitis apicales crónicas se debe al mayor equilibrio existente entre
las bacterias causantes de la inflamación y los mecanismos defensivos del huésped y a que, en la génesis de la
patología periapical, se liberan sustancias químicas inductoras de la osteólisis periapical. La continua lisis ósea
permite la expansión asintomática de la lesión periapical y la búsqueda de un drenaje al exterior a través de una
fístula.
Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. La fístula aparece con mayor frecuencia en la mucosa vestibular y
por palatino en los incisivos laterales superiores y raíces palatinas de los molares superiores. La confirmación del
diente problema se obtiene introduciendo una punta de gutapercha de calibre 30 por el orificio fistular y
observando radiográficamente el destino del extremo de la punta.
Tratamiento. Consiste en el tratamiento de conductos radiculares infectados. Para minimizar el postoperatorio

desfavorable del paciente, por extrusión de material necrótico, los conductos deben instrumentarse en sentido
coronoapical. La prescripción preventiva de antibióticos también reduce el riesgo de reactivación bacteriana
postoperatoria. Siguiendo estas precauciones es factible instrumentar y obturar el conducto radicular en la misma
cita; sin embargo, como en todas las periodontitis, el pronóstico es mejor si se efectúa en 2 sesiones.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. La fístula cicatriza por lo general en la primera semana. Se
deben realizar controles de seguimiento a los 3 y 6 meses y al año. La evolución clínica es favorable cuando se
aprecian indicios de reparación periapical (reducción de la radiolucidez periapical).
Periodontitis apical irreversible asintomática granulomatosa. También llamada periodontitis apical crónica
granulomatosa, es consecuencia de la llegada de toxinas y bacterias procedentes del tejido pulpar necrótico al
periápice. A diferencia de la periodontitis apical supurada, en la granulomatosa existe mayor componente osteolítico y
menor activación microbiana, que se traduce en la ausencia de fístula. Consiste en la neoformación inflamatoria de
tejido conectivo en el periápice, bien vascularizada, con infiltrado inflamatorio de células de la serie crónica
(macrófagos, linfocitos y plasmocitos), aunque también puedan existir neutrófilos y células epiteliales.
Patogenia. En la periodontitis granulomatosa crónica se entiende mejor la actividad específica del sistema
inmunitario, en donde los elementos celulares presentes en la reacción inflamatoria pertenecen al sistema celular
inmunocompetente, aunque participan también células de estirpe no inflamatoria (fibroblastos, células endoteliales y
epiteliales). Determinadas bacterias anaerobias son capaces de inhibir, por acción enzimática, citotóxica y por acción
de sus lipopolisacáridos, a los fibroblastos, inducir reabsorción ósea e interferir diversos elementos celulares
inmunocompetentes. En síntesis, los antígenos bacterianos son reconocidos por los macrófagos, procesados y
presentados a los linfocitos T y B. Se inicia la respuesta inmunitaria específica, además de la inespecífica, tanto
celular (linfocitos efectores) como humoral. Numerosos mediadores de la inflamación, plasmáticos y celulares, son
liberados e interaccionan entre ellos. En la patología periapical crónica se han identificado diversas subpoblaciones
linfocitarias sintetizadoras de citocinas que, junto a otros potentes mediadores químicos de la inflamación
(prostaglandinas, leucotrienos, fragmentos del complemento, cininas, enzimas lisosómicas, neuropéptidos) permiten la
perpetuación y expansión de la lesión periapical al favorecer la reabsorción ósea e interferir en los mecanismos de
osteogénesis reparativa.
Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. Si existen síntomas, se trata de una reagudización y transformación
en una forma clínica sintomática purulenta o absceso fénix. En la radiología se observa una imagen radiolúcida de
tamaño variable en la zona periapical (desde una pequeña destrucción de la lámina dura ósea hasta una osteólisis de
tamaño considerable). Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas.
337
Tratamiento. El tratamiento de elección es el de conductos radiculares infectados, teniendo la misma precaución que
en la periodontitis apical supurada, o sea, instrumentar los conductos en sentido coronoapical y realizar cobertura
antibiótica. El equilibrio existente entre el nicho ecológico bacteriano y las defensas del huésped puede romperse
ante sobre instrumentaciones iatrogénicas por impulsión masiva de gérmenes al periápice. Los tejidos periapicales
responderán de forma aguda a esta agresión externa. Los casos que no responden al tratamiento de conductos se
tratarán con cirugía periapical (legrado, apicectomía y obturación retrógrada).
Pronóstico. El pronóstico es favorable al diente, siempre y cuando se instrumente adecuadamente la totalidad del
sistema de conductos radiculares y sean sellados, posteriormente, mediante materiales de obturación de conductos
fiables. Es preciso realizar controles de seguimiento al mes, a los 6 meses y al año para verificar, radiológicamente, la
desaparición de la imagen radiolúcida. Si la lesión no disminuye al cabo de 6 meses, se repetirá el tratamiento,
esperando 6 meses más, con controles intermedios al mes y a los 3 meses. Si no se percibe mejoría, hay que
sospechar la posibilidad de que se trate de un quiste apical o bien de un fracaso del tratamiento por persistencia de
bacterias en el ápice. En estos casos se intervendrá la región periapical mediante apicectomía y obturación
retrógrada, enucleación de la lesión y análisis histopatológico.
Quiste apical. El quiste apical o radicular es un quiste inflamatorio de los huesos maxilares en los ápices de dientes
con necrosis pulpar.
Etiopatogenia. Los quistes radiculares son más frecuentes en la tercera década de la vida. Tienen mayor prevalencia
en el maxilar superior, especialmente en los incisivos superiores y la región premolar inferior44. Cuando el diagnóstico
histopatológico de los quistes radiculares se basa en algunos cortes seriados o en muestras aisladas de la lesión,
muchas lesiones periapicales epitelizadas se clasifican como quistes radiculares. El quiste apical emerge de una lesión
periapical granulomatosa, aunque esta no necesariamente tiene que evolucionar hacia un quiste. Solo una pequeña
parte (menor 10%) de las lesiones periapicales se transforman en auténticos quistes. Las células epiteliales incluidas
en las lesiones periapicales crónicas que derivan de los restos celulares de Malassez proliferan en una primera fase
debido a la acción de mediadores celulares y metabolitos liberados por células presentes en las lesiones periapicales.
En una segunda fase se forma la capa epitelial que delimita el quiste apical.
Finalmente, el quiste crece en una tercera fase que, aunque su mecanismo no es del todo conocido, se postula que
obedece a un fenómeno de ósmosis, debido a que la caída de células epiteliales en la luz del quiste incrementa la
presión osmótica intracavitaria y atrae leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, lo que produce extravasación de
plasma hacia el interior.
Clínica. El quiste apical es un proceso asintomático, a excepción de los signos asociados cuando alcanza un gran
tamaño (movilidad dentaria, separación radicular, deformación ósea). Si se produce una infección aguda del quiste
aparecerán síntomas propios de las periodontitis apicales sintomáticas.
Diagnóstico. Hay 2 variedades de quiste radicular: el quiste verdadero y el quiste «en bahía» o «en bolsa». El primero
se halla totalmente encerrado en un cordón epitelial, mientras que en el segundo el tejido epitelizado se abre al
orificio apical. El diagnóstico de certeza de quiste apical lo ofrece el estudio anatomopatológico de la lesión. Existen
signos indicadores de que la patología sea compatible con un quiste (imagen radiolúcida periapical mayor de 5 mm,
radiolucidez muy marcada, línea periférica continua y radioopaca, separación radicular en incisivos). Sin embargo, no
existe una correlación entre imagen radiológica e histología, excepto para rarefacciones de tamaño muy elevado.
Tratamiento y pronóstico. Si tuviésemos la certeza de que se trata de un verdadero quiste apical, debería realizarse el
tratamiento de conductos y posteriormente, o en la misma sesión, la exéresis del quiste, apicectomía y obturación
retrógrada. El tratamiento correcto de los conductos radiculares infectados permite la desaparición de los quistes en
bolsa, ya que se elimina la fuente de infección, mientras que los quistes verdaderos, al tener un crecimiento
autosuficiente, probablemente no curarán con el citado tratamiento.
338
PLAN TERPÉUTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE PATOLOFÍA PERIAPICAL

Periodontitis apical irreversible
Periodontitis
Sintomática Asintomática
apical
reversible Osteosclerosis
Serosa Purulenta Supurada Granulomatosa
apical
Tratamiento de
urgencia + Tratamiento de
tratamiento urgencia +
Orientación Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento
medico + tratamiento medico
terapéutica etiológico endodóntico endodóntico endodóntico
tratamiento + tratamiento
endodóntico endodóntico
Disoclusión
Apertura cameral
Incisión quirúrgica
Tratamiento de en abscesos
Disoclusión Apertura cameral No precisa No precisa No precisa
urgencia circunscritos
fluctuantes
Mantener drenaje
Antibióticos:
Antibióticos:
Amoxicilina + ácido
Amoxicilina V.O.
clavulánico V.O.
1g/8h/7dias o
875/125 mg/8h/7dias
penicilina I.V.
o penicilina I.V.
Antibióticos
Antibióticos (Alergia
(Alergia a
a penicilina):
Mantenimiento penicilina): Cobertura Cobertura
AINE Clindamicina 300 No precisa
médico Clindamicina 300 antibiótica antibiótica
mg/6horas/7dias
mg/6h/7dias
Analgésicos y
Analgésicos y
antiinflamatorio
antiinflamatorio
AINE.
AINE.
Cobertura
Cobertura
antibiótica
antibiótica
Cobertura
Cobertura
antibiótica
antibiótica Tratamiento de
Tratamiento Instrumentación Instrumentación opcional
Ninguno opcional conductos
endodóntico coronoapical coronoapical Instrumentación
Instrumentación radiculares
coronoapical
coronoapical
Favorable
Favorable Favorable
La fistula
Sin tratamiento de Requiere controles
desaparece
Pronóstico Favorable Favorable urgencia puede Rayos X al mes, a Favorable
después del
comprometer la los 6 meses y al
tratamiento
salud año.
endodóntico
339
4. SOLUCIONES DE IRRIGACIÓN PARA

CONDUCTOS
Materiales Para Desinfectar El Espacio Pulpar
Preparación quimiomecánica
Para aumentar la eficacia de la preparación mecánica y la eliminación de bacterias, la instrumentación debe
complementarse con soluciones de irrigación activas. Irrigación se define como el lavado de una cavidad o herida
corporal con agua o un líquido medicado. Aspiración se define como el proceso de eliminar líquidos o gases del
cuerpo por succión. Los objetivos de la irrigación son mecánicos y biológicos. El objetivo mecánico es eliminar
residuos, lubricando el conducto y disolviendo tejido orgánico e inorgánico. La función biológica de los irrigantes se
relaciona con su efecto antimicrobiano.
Hemodinámica de la irrigación
La eficacia de la irrigación del conducto radicular en cuanto a eliminación de residuos y erradicación de bacterias
depende de varios factores: profundidad de penetración de la aguja, diámetro del conducto radicular, diámetro
interno y externo de la aguja, presión de irrigación, viscosidad del irrigante, velocidad del irrigante en la punta de la
aguja y tipo y orientación del bisel de la aguja. El tamaño y longitud de la aguja de irrigación respecto a la dimensión
del conducto es fundamental para que la irrigación adecuada sea eficaz. Si el diámetro externo de la aguja es
demasiado grande o rígido, puede impedir la introducción del irrigante en el punto más apical del conducto radicular
o en áreas de conductos curvados. El diámetro interno de la aguja se correlaciona con la presión necesaria para
mover el émbolo de la jeringa y la velocidad a la que se sale el irrigante. Las agujas estrechas necesitan más presión
del émbolo y extrudirán el irrigante a mayor velocidad que agujas de gran diámetro. Aunque una aguja con un
diámetro interno mayor extrudirá el irrigante con un mayor volumen con el tiempo, el irrigante no puede introducirse
tan a fondo.
CARACTERÍSTICAS IDEALES DE UN IRRIGANTE ENDODÓNTICO
1.- Ser germicida y fungicida eficaz.
2.- No irritar los tejidos periapicales.
3.- Mantenerse estable en solución.
4.- Tener un efecto antimicrobiano prolongado.
5.- Ser activo en presencia de sangre, suero y derivados proteicos del tejido.
6.- Tener una tensión superficial baja
7.- No interferir en la reparación de los tejidos periapicales
8.- No teñir la estructura dental.
9.- Poder inactivarse en un medio de cultivo
10.- No inducir una respuesta inmune celular
11.- Poder eliminar completamente el barrillo dentinario y poder desinfectar la dentina

subyacente y sus túbulos.
12.- No ser antigénico, toxico ni carcinógeno para las células tisulares que rodean al diente.
13.- No tener efetos adversos en las propiedades físicas de la dentina expuesta.
14.- No tener efectos adversos en la capacidad de sellado de los materiales obturadores.
15.- Ser de aplicación práctica

16.- Ser relativamente económico.
340
HIPOCLORITO SÓDICO
El NaOCl es la solución irrigante más utilizada. Es un excelente antibacteriano, capaz de disolver tejido necrótico,
tejido pulpar vital y los componentes orgánicos de dentina y biopelículas. La solución de NaOCl, conocida como lejía,
se usa a menudo como desinfectante o blanqueador. Es el irrigante de elección en endodoncia, por su eficacia frente
a los patógenos y la digestión de la pulpa, y satisface muchas de las características preferidas mencionadas antes.
Tiene la propiedad de Citotoxicidad que justifica su uso mesurado y cuidadoso como irrigante químico en endodoncia.
En el tratamiento endodóntico de un diente vital, el irrigante por excelencia es el hipoclorito de sodio cuya
concentración es de 2.5%.
Una desventaja del Hipoclorito de sodio como irrigante es que no remueve el barro dentinario.
• HIPOCLORITO DE SODIO MILTON – concentración de 1%.
• HIPOCLORITO DE SODIO DAKIN – concentración de 0.5%
• HIPOCLORITO DE SODIO LICOR DE LABARRAQUE - concentración de 2.5%.
• HIPOCLORITO DE SODIO (SODA CLORADA DOBLEMENTE CONCENTRADA) - concentración de 4 - 6.5%.
• HIPOCLORITO DE SODIO PREPRACIÓN OFICIAL (USP) - concentración de 5.25%.
Reacciones alérgicas al hipoclorito sódico

Aunque se han publicado pocos casos sobre reacciones de tipo alérgico al NaOCl, es improbable que se produzcan
alergias reales, porque sodio y cloro son elementos esenciales de la fisiología del cuerpo humano. No obstante,
raramente pueden producirse hipersensibilidad y dermatitis por contacto. En casos de hipersensibilidad al NaOCl,
tampoco debe usarse clorhexidina, (por su contenido en cloro). Debe considerarse utilizar otro irrigante con alta
eficacia antimicrobiana, como el yoduro de potasio yodado, suponiendo que no haya alergia conocida al irrigante.
Irrigantes como el alcohol o el agua del grifo no son tan eficaces contra los microorganismos y no disuelven tejido
vital ni necrótico.
Aumentar la eficacia de los preparados de hipoclorito

Una alternativa para mejorar la eficacia de los irrigantes de hipoclorito en el sistema de conductos radiculares podría
ser aumentar la temperatura de soluciones de NaOCl de baja concentración, que mejora su capacidad de disolución
tisular inmediata. Además, las soluciones calientes de hipoclorito eliminan residuos orgánicos de rasurados de dentina
más eficazmente. También se han evaluado las propiedades antimicrobianas de las soluciones calientes de NaOCl.
CLORHEXIDINA
Estructura molecular
La CHX es de la familia antibacteriana de las polibiguanidas y consta de dos anillos asimétricos cuatro-clorofenilo y
dos grupos bisguanida conectados por una cadena central de hexametileno. Es una molécula básica muy fuerte y
estable como sal. La sal de digluconato de CHX es fácilmente soluble en agua.
La CHX es un antimicrobiano de amplio espectro, agonista activo frente a bacterias grampositivas y gramnegativas,
además de levaduras. Por su naturaleza catiónica, la CHX puede unirse electrostáticamente a superficies bacterianas
de carga negativa, dañando las capas externas de la pared y haciéndola permeable. Según su concentración, la CHX
puede tener efectos bacteriostáticos y bactericidas. En concentraciones altas, la CHX actúa como detergente, al
dañar la membrana celular, causa una precipitación del citoplasma y, por tanto, tiene un efecto bactericida. A
concentraciones bajas subletales, la CHX es bacteriostática, causando el vertido de sustancias de peso molecular bajo
(es decir, potasio y fósforo), sin dañar la célula de forma irreversible.
También puede alterar el metabolismo bacteriano de otras formas, como abolición de la actividad de transporte del
sistema de fosfotransferasa del azúcar (PTS) e inhibición de la producción de ácidos en algunas bacterias.
341
Sustantividad
Por la naturaleza catiónica de la molécula de CHX, puede ser absorbida por sustratos aniónicos como la mucosa oral.
La CHX puede unirse a proteínas como albúmina, presente en suero o saliva, película hallada en la superficie dental,
glucoproteínas salivales y mucosas. Esta reacción es reversible1. La CHX también puede adsorberse en hidroxiapatita y
dientes. Los estudios han demostrado que la captación de CHX en los dientes también es reversible. Esta reacción
reversible de captación y liberación de CHX produce una actividad antimicrobiana sustantiva conocida como
sustantividad. Este efecto depende de la concentración de CHX. A bajas concentraciones, de 0,005 a 0,01%, se
adsorbe y forma una monocapa estable de CHX en la superficie del diente, que puede cambiar las propiedades
físicas y químicas de la superficie y evitar o reducir la colonización bacteriana. A concentraciones más altas (>0,02%),
se forma una multicapa de CHX en la superficie, creando un reservorio de CHX que puede liberar rápidamente el
exceso al entorno a medida que disminuye su concentración en el entorno circundante. Se ha observado que la
sustantividad antibacteriana de tres concentraciones (4, 2 y 0,2%) de una solución de CHX a los 5 min de la
aplicación tiene una relación directa entre la CHX y la sustantividad.
Por el contrario, Lin et atribuyeron la sustantividad de la CHX a su capacidad de adsorción en la dentina durante la
primera hora. Afirmaban que la capacidad antimicrobiana de la CHX aumenta con el tiempo sólo después de haber
alcanzado el punto de saturación después de la primera hora. Además, Komorowski et al. revelaron que una aplicación
de CHX de 5min no indujo sustantividad, de forma que la dentina debería tratarse con CHX durante 7 días. En
conjunto, parece que la actividad antimicrobiana residual de la CHX en el sistema de conductos radiculares se
mantiene hasta 12 semanas.
Citotoxicidad
En el campo médico, la CHX normalmente se utiliza a concentraciones de entre 0,12 y 2,0%. Según Löe, a estas
concentraciones, la CHX tiene poca toxicidad tisular, a nivel local y sistémico. En otro informe, con CHX al 2% como
irrigante subgingival, no se observó toxicidad aparente en tejidos gingivales. Además, se ha descrito que los lavados
con CHX favorecen la curación de heridas periodontales1 Se ha observado que la CHX tiene un perfil citotóxico más
alto que la povidona yodada.
Aplicación de clorhexidina en endodoncia

La CHX se ha estudiado extensamente como irrigante endodóntico y medicación intraconducto in vivo e in vitro. In
vitro, tiene una eficacia antimicrobiana como mínimo tan buena o incluso mejor que el Ca(OH)2 . Es de señalar que
la CHX al 2% fue muy eficaz para eliminar la biopelícula de E. faecalis. In vivo, inhibe la reabsorción radicular externa
inflamatoria inducida experimentalmente cuando se aplica durante 4 semanas. En conductos radiculares infectados,
reduce las bacterias de forma tan eficaz como el Ca(OH)2 aplicado durante 1 semana. A diferencia del Ca(OH)2, la
CHX tiene actividad antimicrobiana sustantiva que, si se aplica a la dentina de la raíz, tiene potencial para impedir la
colonización bacteriana de las paredes del conducto radicular durante un tiempo prolongado.
Clorhexidina como irrigante endodóntico

La CHX en líquido y gel se ha recomendado como solución irrigante y sus diferentes propiedades se han probado en
varios estudios, in vitro e in vivo . Se han realizado estudios sobre la eficacia antibacteriana de la CHX a diferentes
concentraciones. Se ha demostrado que la CHX al 2% como irrigante es un antibacteriano más eficaz que la CHX al
0,12% in vitro, de forma que la eficacia antibacteriana depende claramente de su concentración. Dado que el NaOCl
sigue siendo el irrigante más utilizado, la eficacia antibacteriana de la CHX se ha comparado con la del NaOCl. Los
resultados de estos estudios no son concluyentes, pero en general no se han observado diferencias significativas
entre las dos soluciones. A diferencia del NaOCl, la CHX no es un disolvente tisular. Por tanto, el NaOCl sigue siendo
la primera solución irrigante en endodoncia. Al 2% tiene mayor eficacia frente al microorganismo Enterococcus
faecalis.
342
Clorhexidina como medicación intraconducto

La CHX en líquido, gel o dispositivo de liberación controlada se ha propuesto como medicación intraconducto
alternativa para sustituir al Ca(OH)2. Este ha sido el objetivo de muchos estudios in vitro e in vivo. Los resultados de
los experimentos in vitro estuvieron más a favor de la CHX, independientemente del modo de aplicación.
Clorhexidina e hidróxido cálcico

En los últimos años se ha estudiado la combinación de Ca(OH)2 y CHX, con la idea de que sus propiedades
antimicrobianas interaccionan sinérgicamente, potenciando su eficacia. El pH alto del Ca(OH)2 no se afectó cuando
se combinó con CHX.
Clorhexidina y penetración coronal de bacterias

Por su sustantividad antimicrobiana, parece que las preparaciones de CHX retrasan la entrada de bacterias por la
porción coronal del diente en el sistema de conductos radiculares
Unión dental de la clorhexidina

En las últimas dos décadas, los avances químicos y técnicos han contribuido a aumentar la fuerza de la unión
dentina-resina. Sin embargo, la pérdida prematura de la fuerza de unión es uno de los problemas que sigue
afectando a las restauraciones adhesivas y reduce en gran medida su duración. Los investigadores evaluaron el efecto
de la CHX en la estabilidad de la unión resina-dentina ex vivo. Concluyeron que puede producirse una autodegradación
de matrices de colágeno en dentina infiltrada con resina, pero esto puede evitarse con la aplicación de un inhibidor
sintético de proteasas como la CHX. Debido al efecto inhibidor de amplio espectro de la metaloproteinasa de la
matriz (MMP), la CHX puede mejorar significativamente la estabilidad de la unión resina-dentina.
Reacciones alérgicas a la clorhexidina

La CHX, aunque aceptada como solución relativamente segura, puede causar reacciones alérgicas. En varios estudios
se ha descrito una tasa de sensibilización de aproximadamente el 2%. Se describió un caso de shock anafiláctico
después de aplicar CHX al 0,6% a piel intacta que mostró signos de erupción después de un pequeño accidente. Se
han descrito otras reacciones alérgicas como anafilaxia, dermatitis por contacto y urticaria después del contacto
directo con mucosas o heridas abiertas. No se han publicado reacciones alérgicas después de la irrigación de
conductos con CHX.
MTAD Y TETRACLEAN
Recientemente se han desarrollado MTAD y Tetraclean, dos nuevos irrigantes basados en una mezcla de antibióticos,
ácido cítrico y un detergente. El MTAD es la primera solución irrigante capaz de eliminar el barrillo dentinario y
desinfectar el sistema de conductos radiculares. Es una mezcla de hiclato de doxiciclina al 3%, ácido cítrico al 4,25%
y detergente polisorbato-80 al 0,5% es otra combinación similar al MTAD. Los dos difieren en la concentración de
antibióticos (doxiciclina 150 mg/5ml en MTAD y 50 mg/5ml en Tetraclean) y el tipo de detergente (Tween 80 en
MTAD, polipropilenglicol en Tetraclean).
No hay información detallada sobre el mecanismo de acción exacto del MTAD en la eliminación del barrillo dentinario
y la destrucción de bacterias. En la mayoría de estudios, su efecto en el barrillo dentinario se ha atribuido a la
presencia de doxiciclina y ácido cítrico. Por separado, los dos componentes de la solución son eficaces para eliminar
el barrillo dentinario1. Su efecto antibacteriano se atribuye principalmente a la doxiciclina, un isómero de la
tetraciclina. Las tetraciclinas (tetraciclina HCl, minociclina y doxiciclina) son antibióticos de amplio espectro eficaces
frente a numerosos microorganismos. La tetraciclina es un bacteriostático que ejerce su efecto por inhibición de la
síntesis proteica.
343
Tensión superficial
Según Grossman y Meiman la tensión superficial baja es una de las características ideales de un irrigante. La tensión
superficial más baja puede ayudar en la mejor penetración del irrigante en los túbulos dentinarios y áreas
inaccesibles del sistema de conductos radiculares. Para que la eliminación de restos sea más eficaz y la penetración
en el sistema de conductos radiculares más fácil, los irrigantes deben contactar con las paredes de la dentina. La
proximidad de este contacto está relacionada directamente con su tensión superficial.
Eliminación del barrillo dentinario

En dos estudios se confirmó la eficacia de MTAD o EDTA en la eliminación del barrillo dentinario, pero sin diferencias
significativas entre las dos soluciones.
Eficacia antibacteriana
Los resultados publicados respecto a las propiedades antibacterianas del MTAD son contradictorios. Los estudios que
miden zonas de inhibición en placas de agar muestran de forma constante que el MTAD es un antibacteriano eficaz
frente a E. faecalis.
Protocolo de empleo
El protocolo clínico para el empleo del MTAD se desarrolló como un proyecto piloto. Los resultados de este proyecto
mostraron que podía producirse una desinfección constante de los conductos radiculares infectados después de la
preparación quimiomecánica usando NaOCl al 1,3% como irrigante del conducto, seguida de un lavado de 5min con
MTAD.
ÁCIDO ETILENDIAMINOTETRAACÉTICO
El EDTA se propone a menudo como solución de irrigación porque puede quelar y eliminar la porción mineralizada del
barrillo dentinario. Es un ácido poliaminocarboxílico con la fórmula [CH2N(CH2CO2H)2]2. Este sólido incoloro e
hidrosoluble se produce a gran escala para muchas aplicaciones. Su importancia como quelante surge de su
capacidad para secuestrar iones metálicos di- y tricatiónicos como Ca2+ y Fe3+. Después de ser unidos por EDTA, los
iones metálicos están en solución, pero con menor reactividad.
Por exposición directa durante un tiempo prolongado, el EDTA extrae proteínas de la superficie bacteriana al
combinarse con los iones metálicos de la cubierta celular, que al final pueden causar la muerte bacteriana.
Aplicaciones en endodoncia
El EDTA solo normalmente no puede eliminar de forma eficaz el barrillo dentinario, debe añadirse un componente
proteolítico (p. ej., NaOCl) para eliminar los componentes orgánicos del barrillo dentinario1. El EDTA suele utilizarse a
una concentración del 17% y puede eliminar el barrillo dentinario cuando contacta directamente con la pared del
conducto durante menos de 1 min. El proceso descalcificante es autolimitado. En la preparación de conductos
radiculares, el EDTA tiene un valor limitado solo como irrigante. Dado que puede descalcificar hasta 50 mm, puede
abrir un conducto ocluido muy fino. Esta profundidad, añadida de dos paredes opuestas, se traduce en una abertura
de 100mm, equivalente a la punta de una lima N.° 010. Aunque el ácido cítrico es ligeramente más potente que el
EDTA a una concentración similar, los dos son muy eficaces para eliminar el barrillo dentinario. Además de limpiar, los
quelantes pueden desprender biopelículas adheridas a las paredes de los conductos radiculares. El EDTAC tiene una
eficacia de eliminación del barrillo dentinario similar al EDTA, pero es más cáustico.
344
Peróxido de hidrógeno
El peróxido de hidrógeno (H2O2) se ha utilizado como irrigante endodóntico durante años, en concentraciones del 3-
5%. Es activo frente a bacterias, virus y levaduras. Los radicales libres (·OH) destruyen proteínas y ADN. La capacidad
de disolución de tejidos del H2O2 es muy inferior a la del NaOCl. Utilizado con NaOCl, se forman burbujas por el
oxígeno liberado de la reacción química entre los dos líquidos. En general, ya no se recomienda como irrigante
sistemático.
Yoduro de potasio yodado

El IKI, en solución de yodo al 2% en yoduro de potasio al 4%, se ha propuesto y se utiliza como desinfectante
endodóntico por sus excelentes propiedades antibacterianas y su baja citotoxicidad. Sin embargo, puede ser un
alérgeno intenso y también tiñe la dentina.
Elegir el irrigante ideal

Aunque el yodo es menos citotóxico e irrigante para tejidos vitales que el NaOCl y la CHX, tiene un mayor riesgo de
provocar una reacción alérgica. Sucede igual en los compuestos de amonio cuaternario. Las sensibilidades a
hipoclorito y CHX son raras. De todas las sustancias utilizadas actualmente, el NaOCl parece el más ideal porque
satisface mejor las necesidades de un irrigante endodóntico que cualquier otro compuesto conocido. El hipoclorito
tiene la exclusiva capacidad de disolver tejido necrótico y los componentes orgánicos del barrillo dentinario. Destruye
patógenos endodónticos sésiles organizados en biopelículas y en túbulos dentinarios de forma tan eficaz como la CHX
o el yodo a una concentración comparable.
345
5.- MEDICACIÓN INTRACONDUCTOS

MEDICACIÓN INTRACONDUCTO
Cuando el tratamiento no puede completarse en una cita, las bacterias intraconducto supervivientes proliferan a
menudo entre visitas. Para reducir el recrecimiento bacteriano e incluso mejorar la supresión bacteriana, puede ser
útil aplicar medicación intraconducto. La medicación antimicrobiana entre visitas inhibe la proliferación y elimina las
bacterias supervivientes, además de minimizar el acceso a través de una restauración filtrante.
Formaldehído
El formaldehído, utilizado como formocresol, ha sido extensamente usado en endodoncia y todavía goza de gran
popularidad, a pesar de su toxicidad y potencial mutagénico. El componente formaldehído del formocresol puede
variar de modo sustancial entre el 19 y el 37%. La formalina de tricresol es otro preparado de formaldehído que
contiene un 10% de tricresol y un 90% de formaldehído. Todos estos preparados contienen concentraciones de
formaldehído bastante superiores a la del 10%, empleada normalmente para la fijación de los especímenes
patológicos. El formaldehído es volátil y, por lo tanto, libera vapores antimicrobianos si se aplica con una torunda de
algodón para desinfectar la cámara de la pulpa. Todos estos preparados de formaldehído son tóxicos potentes, con
efectividad antimicrobiana muy inferior a su toxicidad. No existe razón clínica para el uso del formocresol como
fármaco antimicrobiano durante el tratamiento endodóntico. Las alternativas son mejores antisépticos con una
toxicidad significativamente menor.
Halógenos
Las soluciones cloradas se han usado durante muchos años para la irrigación de los conductos radiculares. También se
emplea en ocasiones como apósito en el interior del conducto, en forma de Chloramine-T, una sal sódica de N-cloro
tosilamida. El yodo, en forma de yoduro potásico yodado, proporciona una solución antiséptica muy efectiva con
toxicidad tisular baja. La sustancia es un desinfectante eficaz para la dentina infectada, capaz de destruir las
bacterias presentes en la dentina al cabo de 5min de exposición in vitro. El yoduro potásico yodado libera vapores
con un fuerte efecto antimicrobiano. Esta solución se puede preparar mezclando 2 g de yodo con 4 g de yoduro
potásico; la mezcla se disuelve después en 94 ml de agua destilada. También se ha demostrado que la tintura de
yodo (5%) es uno de los pocos fármacos fiables para desinfectar el dique de goma y las superficies del diente
durante la preparación de un campo de trabajo endodóntico aséptico.
Hidróxido cálcico
Su empleo en el tratamiento de conductos radiculares como medicación intraconducto se ha asociado a la curación
perirradicular y pocas reacciones adversas. Su empleo en el tratamiento de conductos fue potenciado por una serie
de artículos que documentaban la eficacia antibacteriana del Ca(OH)2 en conductos radiculares humanos. Estudios
posteriores corroboraron estos artículos, y se extendió el uso rutinario del Ca(OH)2 como medicación intraconducto
entre visitas. Teniendo un pH de 12,5.
El Ca(OH)2 no se puede clasificar como un antiséptico convencional, pero destruye las bacterias presentes en el
conducto radicular. Ahora está bien documentado el valor del Ca(OH)2 en el tratamiento endodóntico de dientes
infectados necróticos. El Ca(OH)2 se utiliza normalmente como una pasta con base de agua. A temperatura corporal,
menos del 0,2% del Ca(OH)2 se disocia en iones Ca− y OH−. El Ca(OH)2 requiere solución en agua; por lo tanto, es
preferible usar el agua como vehículo para la pasta de Ca(OH)2.. La pasta se aplica mejor con un léntulo espiral. Para
conseguir la máxima efectividad, es importante que el conducto radicular se llene de forma homogénea hasta la
longitud de trabajo. La solución de Ca(OH)2 saturada mezclada con un detergente proporciona un antimicrobiano
eficaz adecuado para la irrigación. Es aplicado como protector pulpar, se caracteriza por estimular a los odontoblastos
en la reparación.
346
Limitaciones del hidróxido cálcico

El uso de Ca(OH)2 es problemático. La manipulación y la colocación adecuada de Ca(OH)2 es un reto para el
profesional medio. Además, la eliminación de Ca(OH)2 suele ser incompleta, dejando un residuo que cubre del 20 al
45% de las superficies de la pared de los conductos, incluso después de una irrigación copiosa con solución salina,
NaOCl o EDTA. El Ca(OH)2 residual puede acortar el tiempo de fraguado de selladores endodónticos de óxido de
zinc-eugenol. Especialmente, pueden interferir en el sellado de una obturación radicular y afectar la calidad del
tratamiento. Otro problema es que el Ca(OH)2 no es totalmente eficaz frente a varios patógenos endodónticos, como
E. faecalis y Candida albicans. Recientemente se ha cuestionado la capacidad del Ca(OH)2 de erradicar totalmente
las bacterias del conducto radicular. Por ejemplo, estudios in vitro han demostrado que la dentina puede inactivar la
actividad antibacteriana del Ca(OH)2 y un estudio clínico ha mostrado que el número de conductos positivos a
bacterias realmente aumentó después de la medicación con Ca(OH)2.
Por tanto, a partir de las mejores pruebas disponibles, el Ca(OH)2 tiene una eficacia limitada en la eliminación de
bacterias de conductos radiculares humanos cuando se evalúan con técnicas de cultivos. Deben seguir buscándose
mejores protocolos antibacterianos y técnicas de muestreo para asegurar que las bacterias pueden erradicarse antes
de la obturación.
Es el medicamento indicado para las piezas dentarias con necrosis pulpar.
TIPOS DE VEHICULOS
a) Vehículos Acuosos: Los vehículos acuosos son el agua (estéril, destilada, bidestilada), suero fisiológico, solución
anestésica, solución de Ringer, suspensión acuosa de metilcelulosa o carbosimetilcelulosa y solución de
detergente aniónico. Este tipo de vehículos promueven un alto grado de solubilidad cuando la pasta permanece
en contacto directo con los tejidos y fluidos tisulares, causando que sea rápidamente solubilizado y
reabsorbido, lo cual permite una liberación rápida de iones.
b) Vehículos Viscosos: Los vehículos viscosos son la glicerina, polietilenglicol y propilenglicol. Son sustancias
hidrosolubles que liberan iones calcio e hidroxilo más lentamente y por periodos extensos.36 El alto peso
molecular de estos vehículos minimiza la dispersión del hidróxido de calcio en los tejidos.
c) Vehículos Oleosos: Algunos vehículos oleosos incluyen al aceite de Olivia, aceite de silicona, camfor (aceite
esencial del p-monoclorofenol), metacresilacetato y algunos ácidos grasos como los ácidos oléicos, linoléico e
isosteárico. Son sustancias no hidrosolubles que promueven la solubilidad y difusión ionice más baja de la
pasta dentro de los tejidos.
Ledermix
Ledermix (Lederle Pharmaceuticals, Wolfratshausen, Alemania) es una pasta de corticoides-antibiótico. Medicamentos
como éste se han recomendado en el tratamiento intraconducto de rutina. Se ha propuesto como apósito inicial,
especialmente si el paciente tiene síntomas endodónticos. Schroeder desarrolló el material ahora comercializado
como pasta Ledermix, que contiene acetónido de triamcinolona como antiinflamatorio a una concentración del 1%.
Cuando se comercializaron los materiales de Ledermix y otras formulaciones de corticoides similares, hubo una gran
oposición a su empleo. La pasta Ledermix es un material hidrosoluble que no fragua y se utiliza como medicamento
para los conductos radiculares o como recubrimiento pulpar directo o indirecto. Se han investigado las características
de liberación y difusión en la dentina de la triamcinolona de la pasta Ledermix en diferentes condiciones1–3. Estos
estudios muestran que la triamcinolona se libera de la pasta Ledermix en el conducto radicular y puede llegar a la
circulación sistémica por difusión a través de los túbulos dentinarios, los conductos laterales y el foramen apical. A
las 24h se había liberado un 30% de la triamcinolona. A las 14 semanas, se había liberado el 70% restante.
347
La pasta triple antibiótica

Se estudió la eficacia del régimen triple antibiótico, metronidazol, ciprofloxacino y minociclina, frente a dentina
infectada con Escherichia coli in vitro. El mismo grupo investigador también estudió su eficacia bactericida contra
microbios de dentina cariada y pulpa infectada. Hallaron que la mezcla de antibióticos era lo bastante potente como
para erradicar las bacterias. Se ha descrito la eficacia clínica de la pasta triple antibiótica en la desinfección de
dientes inmaduros con periodontitis apical.
Paramonoclorofenol Alcanforado
El paramonoclorofenol alcanforado es el antiséptico intraconducto más utilizado con un pH de 4,2.
Además, esta pasta es biocompatible, ya que probablemente el hidróxido de calcio podría prevenir o reducir la
penetración del PMCF alcanforado al tejido perirradicular y reducir así su citotoxicidad.
La combinación del hidróxido de calcio con paramonoclorofenol alcanforado aumenta ostensiblemente su eficacia
frente a las cepas más resistentes, mezclado en pequeñas cantidades con paramonoclorofenol alcanforado, aumenta
la penetración en dentina y su periodo de acción, debido a la formación de paraclorofenolato de calcio.
Características Químicas
Su acción antibacteriana deriva de los radicales que lo componen, el fenol y el cloro. La asociación del
paramonoclorofenol alcanforado con el alcanfor disminuye su efecto irritante hístico.
El mecanismo de acción se debe a la ruptura de la pared bacteriana y precipitaciones de las proteínas celulares;
consecuentemente, también ocurre la inactivación del sistema de enzimas esenciales o filtración del metabolismo
esencial. De igual manera se ha reportado que inhibe la biosíntesis de prostaglandinas.
Propiedades de Paramonoclorofenol alcanforado

 Bactericida.
 Penetrante.
 Sinérgico o potenciador de la acción de otros fármacos.
 Poco irritante (biocompatible).
 Alivia el dolor.
 Bajo costo.
 Fecha de caducidad amplia.
 Antiséptico.
Efectos Tóxicos
En un estudio in vivo e in vitro realizado por Spangberg, se evaluó el efecto sobre la irritación tisular (permeabilidad
capilar) y la citotoxicidad de varios medicamentos: PCMF alcanforado, fenol alcanforado, cresatina, formocresol e
yoduro de potasio yodado, y concluyeron que el PMCF alcanforado es el antiséptico más toxico e irritante, seguido de
la cresatina; y el menos toxico fue el yoduro de potasio yodo.
Presenta un notable efecto antibacteriano, con una toxicidad sobre los tejidos vitales, aunque este efecto, según
parece, es algo menor que el de otros antisépticos, su aplicación puede retardar la reparación apical. Su efecto
desaparece en un 90% en las primeras 24 horas cuando se coloca impregnando un algodón en la cámara pulpar.
348
6. CLASIFICACIÓN DE CONDUCTOS
RAMIFICACIONES DE LA CAVIDAD PULPAR DE ACUERDO A PUCCI Y REIG Y CON KUTTLER
El conducto radicular tiene ramificaciones:
a) Conducto Principal. - Es el de mayor diámetro.
b) Conducto Colateral. — Cursa casi paralelo al conducto principal, con diámetro menor y puede terminar en un
foramen único o por separado.
c) Conducto Lateral o Adventicio - Localizado en el tercio medio o cervical, sale del conducto principal y alcanza el
periodonto lateral.
d) Conducto Secundario - Localizado en el tercio apical de la raíz, sale del conducto principal y alcanza el
periodonto lateral.
e) Conducto Accesorio - Ramificación del conducto secundario que llega a la superficie externa del cemento apical.
f) Conducto Interconducto. – Une dos conductos entre si.
g) Conducto Recurrente. – Sale del conducto principal, recorre parte de la dentina y retorna al principal sin
exteriorizarse.
h) Delta Apical - Numerosas terminaciones del conducto principal, que originan la aparición de varias foraminas.
i) Conducto Cavo-interradicular - Sale del piso de la cámara pulpar y termina en la bifurcación o trifurcación
radicular.
349
CLASIFICACIÓN DE WEINE:
EN 1982 TIENE 4 tipos de conducto:
• TIPO I: un solo conducto parte de la cámara pulpar hasta el ápice.
• TIPO II: dos conductos separados parten de la cámara pulpar, hacen su recorrido independiente pero que antes
de llegar al ápice se fusionan y terminan como un solo conducto.
• TIPO III: dos conductos separados parten de la cámara pupar y emergen de la raíz por forámenes apicales
independientes.
• TIPO IV: sale un conducto de la cámara pulpar y antes de llegar al ápice se divide en dos conductos separados y
diferentes con forámenes apicales independientes.
Los tipos I Y III suelen ser las configuraciones mas sencillas, y los tipos II y IV suelen ser las configuraciones mas
complicadas.
350
CLASIFICACION DE VERTUCCI
• Tipo I: un conducto único se extiende desde la cámara pulpar hasta el ápice.
• Tipo II: dos conductos separados salen de la cámara pulpar y se unen cerca del ápice para formar un conducto.
• Tipo III: un conducto sale de la cámara pulpar y se divide en dos en la raíz; los dos conductos se funden después
para salir como uno solo.
• Tipo IV: dos conductos distintos y separados se extienden desde la cámara pulpar hasta el ápice.
• Tipo V: un conducto sale de la cámara pulpar y se divide cerca del ápice en dos conductos distintos, con
forámenes apicales separados.
• Tipo VI: dos conductos separados salen de la cámara pulpar, se funden en el cuerpo de la raíz y vuelven a
dividirse cerca del ápice para salir como dos conductos distintos.
• Tipo VII: un conducto sale de la cámara pulpar, se divide y después vuelve a unirse en el cuerpo de la raíz, y
finalmente se divide otra vez en dos conductos distintos cerca del ápice.
• Tipo VIII: tres conductos distintos y separados se extienden desde la cámara pulpar hasta el ápice.
El 99% de esos especímenes eran idénticos a los de la clasificación de Vertucci. El 1% restante (36 dientes) presentó
14 morfologías de conductos radiculares adicionales, que resultaron dos veces más frecuentes en los dientes
inferiores. Los autores concluyeron que el sexo posee un papel importante en la determinación de la morfología del
sistema de conductos, y que tanto el sexo como el origen étnico se deben tener en cuenta para la evaluación
preoperatoria antes de los tratamientos del conducto radicular.
351
7. PREPARACIÓN BIOMECÁNICA: MANUAL

TÉCNICAS DE INSTRUMENTACION
1.- TÉCNICAS APICOCORONALES
La técnica de instrumentación ápico – coronal se recomienda para el tratamiento de dientes vitales, pulpitis
irreversible sintomática.
Sin pretender explicar todas las técnicas manuales existentes, ni sus modificaciones por diversos autores, se citan las
más representativas.
1. 1. Técnica seriada de Schindler

En 1974, Schilder1 propuso una técnica seriada, secuencial, mediante instrumentos manuales precurvados y una
recapitulación constante para mantener la permeabilidad del orificio apical y conseguir una conicidad suficiente para
poder obturar los conductos con la técnica de la gutapercha caliente. Con demasiada frecuencia elige como límite
apical de la instrumentación el ápice radiográfico.
1. 2. Técnica de step-back
El concepto de preparación mediante retrocesos de la longitud de trabajo de las limas fue expuesto por primera vez
por Clem. Posteriormente, Weine y Mullaney explicaron con detalle la técnica. Esta permite mantener un diámetro
apical del conducto de escaso calibre, creando una conicidad suficiente para conseguir la limpieza y desinfección de
los conductos, sin deformar en exceso la anatomía original y poder obturarlo tras crear una adecuada morfología
apical. La técnica se inicia permeabilizando el conducto con una lima K precurvada de escaso calibre. A la primera
lima que alcanza y ajusta en la constricción se la llama lima inicial apical (LIA). El conducto se ensancha 3-4
calibres más mediante limado lineal en sentido circunferencial. La última lima que instrumenta toda la longitud del
conducto se conoce como lima maestra apical (LMA). La parte más coronal del conducto se instrumenta con limas
de calibre progresivamente superior en retrocesos para cada incremento de calibre o step-back. A cada lima de
calibre superior se le ajusta el tope de silicona 1 mm más corto, de modo que se vaya creando una morfología cónica
con escasa deformación del conducto. Si la curvatura es muy pronunciada, se pueden utilizar limas de calibres
intermedios y efectuar retrocesos menores, de 0,5 mm. Tras el paso de cada nueva lima, se recapitulará con la LMA
para mantener la permeabilidad del conducto. No hay que olvidar el uso de las limas de permeabilización apical. Las
zonas más coronales del conducto se pueden ensanchar aún más con limas H o con trépanos Gates-Glidden números
1, 2 y 3. Calibres superiores solo se deben emplear en la entrada cameral del conducto.
352
Limado anticurvatura El ensanchamiento de la zona media de los conductos curvos mediante limado circunferencial
adelgaza en exceso la pared cóncava de los conductos, con el consiguiente peligro de perforación del mismo hacia la
zona de la bifurcación radicular. Cuando las limas son de calibre algo elevado, el peligro aumenta; además, con la
acción de limado circunferencial puede producirse transporte apical. Para evitar este problema, Abou-Rass y cols.
presentaron la técnica de limado anticurvatura para conductos radiculares curvos ya que, para los rectos, el limado
circunferencial no era peligroso. La técnica consiste en efectuar la acción de limado lineal ejerciendo presión hacia la
pared convexa del conducto. Con ello se va suavizando la curvatura, se evita el riesgo de adelgazar o perforar la pared
cóncava del conducto y se minimiza el transporte apical.
2.- TÉCNICAS CORONOAPICALES

La técnica de instrumentación corono – apical es recomendada para el tratamiento de necrosis pulpar. Un objetivo
es de disminuir la extrusión de bacterias. En la primera mitad de la pasada década de los ochenta se propusieron 3
técnicas que preparaban las zonas más coronales de los conductos, como condición previa para instrumentar la zona
apical. Se conocen como técnicas coronoapicales.
2. 1.- Técnica step-down
En 1982, Goerig y cols. presentaron la técnica step-down, en la que, por primera vez, se ponía el énfasis en ensanchar
las porciones coronales del conducto antes de preparar la zona apical, con la intención de evitar interferencias de la
lima a lo largo de las paredes del conducto y permitir su acción en la zona apical con mayor libertad. Además, se
conseguía una descontaminación progresiva del conducto, una mayor luz para el paso de las agujas de irrigación hasta
el final del mismo y una obturación más fácil. Una modificación simplificada de la técnica es la siguiente:
1. Una vez permeabilizada la entrada del conducto con una lima 20, se inicia la preparación del tercio coronal y
medio del conducto con taladros Gates-Glidden números 4, 3, 2 y 1 hasta encontrar cierta resistencia, el
primero en la entrada cameral del conducto. Se alisan las paredes con limas H calibres 15-35.
2. Se determina la longitud de trabajo. Se prepara la zona apical del conducto con limas K hasta un calibre
suficiente, 25 o 30.
3. Para dar una continuidad a la preparación, se instrumenta la zona del conducto que queda entre las ya
preparadas en las fases anteriores mediante limas K o H en retrocesos progresivos.
353
2. 2.- Técnica de doble conicidad.

Fava presentó en 1983 su técnica de doble conicidad para conductos rectos o moderadamente curvos. Se efectúa de
modo manual con limas K en 3 fases.
1. Se inicia la instrumentación con una lima de calibre elevado, por ejemplo, un calibre 70. A continuación se
progresa 1 mm más con la lima de calibre inmediatamente inferior y así sucesivamente, hasta aproximarse a la
zona apical. Se determina la longitud de trabajo y se continúa hasta alcanzar la constricción.
2. Si se ha alcanzado un diámetro 20, se continúa ensanchando la zona final del conducto hasta conseguir su
limpieza y un calibre suficiente.
3. Se efectúa una preparación en step-back con los retrocesos suficientes para dar continuidad a la preparación
de la totalidad del conducto.
2. 3.- Técnica crown-down sin presión.

Fue presentada por Marshall y Pappin en 1983 y publicada, tras su evaluación, por Morgan y Montgomery. Puede
esquematizarse en las siguientes fases:
1. Se inicia la instrumentación con una lima K calibre 35, girándola de modo pasivo, sin presión hacia apical,
hasta encontrar resistencia. Si no progresa, se inicia el acceso con limas más finas hasta alcanzar la 35.
Cuando la lima 35 se encuentra holgada en el conducto, se utilizan taladros de Gates-Glidden números 2 y 3
sin presión hacia apical, para ensanchar el acceso radicular. Luego se continúa con una lima calibre 30
girándola en sentido horario dos veces. Se repite el procedimiento con una lima de calibre inferior hasta
acercarse a la zona apical. Entonces se realiza una radiografía con la lima en el conducto y se establece la
longitud de trabajo provisional. Se continúa progresando con limas cada vez más finas, 15 o 10, hasta suponer
que se ha alcanzado la constricción apical. Se determina la longitud de trabajo verdadera.
2. Si hemos llegado, por ejemplo, hasta un calibre 10, se repite la secuencia iniciándola con una lima calibre 40,
con lo que en la zona de la constricción puede alcanzarse probablemente un diámetro 15. Se vuelve a repetir
la secuencia empezando con un calibre 45, con lo que se alcanzará un calibre apical de 20 o 25.
En la preparación coronoapical o coronodescendente hay que remarcar 3 aspectos: el acceso a la zona apical no es
difícil porque su diámetro sea pequeño, sino por las dificultades de paso de una lima a lo largo de todo un conducto;
antes de llegar a la zona apical, deben eliminarse los residuos contenidos en él, descontaminando progresivamente el
conducto y evitando su extrusión al periápice; y, por último, la irrigación de la zona apical debe efectuarse de modo
precoz. Se define así la cavidad de acceso radicular a la zona apical. La técnica crown-down introdujo de nuevo la
rotación en la instrumentación de conductos curvos. Las siguientes técnicas no son coronoapicales puras, sino técnicas
mixtas o combinadas.
354
INSTRUMENTOS DE ACCIÓN MANUAL

Por instrumentos de acción manual se entienden todos aquellos que se conocen genéricamente como limas. Según la
definición endodóntica de los instrumentos por su función, las limas son instrumentos que ensanchan los conductos
mediante movimientos recíprocos de entrada y salida. Cortan y ensanchan los conductos con movimientos de rotación.
Antes de utilizar cada lima el profesional debe asegurarse de la permeabilidad del conducto.
El instrumental de endodoncia, su esterilización en el autoclaves es a una temperatura de 121 – 123 C x 20 minutos.
Tiranervios y raspadores
De principios a mediados del siglo xix estos instrumentos fueron los primeros que se emplearon para extirpar la pulpa
y ensanchar los conductos. Todavía en uso en la actualidad, se fabricaban cortando un alambre ahusado redondo con
una hoja formando unas rebabas separadas con las que se cortaba o arrancaba el tejido pulpar. Las especificaciones
para los tiranervios y los raspadores están establecidas (ANSI/ADA norma n.° 63, ISO/FDI norma n.° 3630/1). Un
tiranervios no corta ni manipula la dentina; este utensilio se emplea sobre todo para atrapar y eliminar los tejidos
blandos del conducto. También es una excelente herramienta para retirar algodón o papel que accidentalmente se
hayan alojado en el conducto radicular.
Instrumentos tipo K
La lima y el ensanchador tipo K son los instrumentos más antiguos que siguen siendo útiles para cortar y contornear
la dentina. Se hacían de alambre de acero inoxidable que se torneaba en una sección ahusada cuadrada o triangular
y posteriormente se torsionaba para crear la lima o el ensanchador. La lima tiene más estrías. Los instrumentos tipo
K son útiles para penetrar y ensanchar los conductos radiculares. El instrumento trabaja esencialmente destruyendo
la dentina que rodea al canal mediante movimientos de compresión-relajación. Generalmente el movimiento de
ensanchar (es decir, rotación constante con una lima) causa menos transporte que el movimiento de limar (rotación
con una lima reciprocante o «giratoria»). Las limas K de acero inoxidable se pueden curvar dándoles la forma ideal
para facilitar la inserción y minimizar la transportación. Cuando las estrías se enroscan excesivamente o se abren en
exceso, se produce una deformación permanente. Cuando se produce esta deformación, el instrumento debe dejar de
usarse. Los instrumentos se fracturan durante el movimiento horario después de la deformación plástica. Esto ocurre
cuando el instrumento se empotra mientras continúa la fuerza de rotación. Curiosamente, aunque la fuerza requerida
es la misma en ambas direcciones de rotación, la fractura se produce en la dirección contraria a las agujas del reloj
con la mitad de rotaciones que se precisan cuando se trabaja en el sentido de las agujas del reloj. Por ello, los
instrumentos K se deben utilizar con presión muy delicada cuando actúan en sentido contrario a las agujas del reloj.
La forma de la sección transversal de una lima tipo K es cuadrado..
La cinemática manual de la lima K en la preparación del conducto radicular es penetración: Giro ¼ de vuelta a la
derecha y tracción oclusal.
355
Instrumentos tipo H
Los instrumentos H tienen bordes estriados dispuestos de forma que solamente cortan en los movimientos de
propulsión. Un ejemplo es la lima Hedström. Los instrumentos H cortan mejor que los instrumentos K porque el
ángulo de ataque es más positivo y la hoja tiene un ángulo más apropiado para el corte que para el raspado. El
curvado de las limas Hedström origina puntos de concentración de tensión mayores que con las limas K. Estos puntos
pueden propagar grietas y fractura por fatiga. Clínicamente, la fatiga aparece sin signos físicos externos de tensión,
como los cambios que se observan en las estrías de los instrumentos K. Actualmente, los instrumentos H se preparan
con una varilla ahusada en la que se tornea una estría única continua. Gracias a la tecnología computarizada se han
conseguido instrumentos H con formas muy complejas.. Las limas H cortan las paredes del conducto cuando se
empujan o giran en el sentido de las agujas del reloj; si se emplean en sentido contrario son prácticamente
ineficaces. Como generalmente las limas H tienen los bordes más afilados que las limas K tienden a enroscarse en el
conducto durante la rotación, especialmente si las hojas están muy paralelas. Es importante conocer esta fuerza para
evitar la fractura del instrumento. La lima Hedstroem esta indicada en la instrumentación de conductos rectos y en
la preparación del tercio cervical.
Lima endodóntica H se fabrica por torneado.
ALEACIONES METALICAS
El estrés externo transforma la estructura cristalina auténtica del níquel-titanio en una estructura cristalina
martensítica que puede admitir más estrés sin aumentar la tensión. Como resultado de esta estructura cristalina
única, las limas de NiTi tienen superelasticidad, o sea, la capacidad de volver a su forma original después de haber
sido deformadas. En una palabra, las aleaciones de NiTi son hoy día los únicos materiales disponibles fácilmente con
la flexibilidad y dureza requeridas para el empleo habitual como limas rotatorias en conductos curvos.
Una desventaja de las limas de níquel – titanio comparadas con las de acero inoxidables es que no se pueden
precurvar.
356
FRESAS
Además de las convencionales, las fresas con tallos largos para contraángulos de baja velocidad son útiles porque
mejoran la visibilidad en las preparaciones profundas de cámaras pulpares. Esto es especialmente importante cuando
se utiliza un microscopio operatorio al realizar estos procedimientos una vez se ha penetrado en la cámara pulpar. El
acceso en línea recta se realiza tradicionalmente con instrumentos rotatorios como las fresas o trépanos de Gates-
Glidden o los instrumentos de Peeso. Estos ensanchadores se encuentran con longitudes de 32 y 28mm para dientes
posteriores. El uso de estos instrumentos debe limitarse a la porción recta del conducto, ya que si se emplean más
allá del punto de curvatura o se utilizan para cortar lateralmente el riesgo de perforación es muy alto. El riesgo de
perforación lateral es menor con las fresas de Gates-Glidden que con las otras. Este riesgo es elevado sobre todo en
las furcaciones de las raíces mesiales de los molares. Las fresas de Gates-Glidden también se pueden adquirir en
níquel-titanio. El ensanchador de Peeso se emplea especialmente para preparar espacio para postes.
• Las fresas gates – glilden #1 usada para la preparación del tercio coronal en endodoncia corresponden a una lima
K #50.
• Las fresas gates – glilden #2 usada para la preparación del tercio coronal en endodoncia corresponden a una
lima K #70.
• Las fresas gates – glilden #3 usada para la preparación del tercio coronal en endodoncia corresponden a una
lima K #90.
Componentes de las limas

La Asociación Dental Americana, dicta especificaciones para la estandarización de instrumentos y
materiales de alta calidad en odontología.
La parte activa de la lima es de 16 mm. y una conicidad estándar de 0,02 mm por cada mm de longitud en los
instrumentos de la primera serie, 10 a la 60 y de 0,1 mm para los que van de 60 a 140.
- El diámetro en D0 le da nombre al instrumento. Ejemplo: Lima 50 su D0 es 0,50.
357
CONICIDAD O TAPER: Aumento del diámetro de la parte activa por unidad de longitud.
Los instrumentos estandarizados tienen una conicidad de 0.02 mm por cada 1 mm de longitud = conicidad del 2%.
Ejemplo:
LIMA del 25:
D0 = Es la punta con una medida de 0.25 mm.
D16 = En la base de la parte activa en décimas de mm.
Debe medir 0.32 mm más que en la punta:
0,25 + (16 x 0,02) = 0,25 + 0,32 = 0,57 mm.
ENDO Z
Ideal para la rectificación de la apertura de la cámara pulpar facilitando el acceso a los conductos radiculares. Tiene
una parte activa larga y cónica que permite acceder a la cámara pulpar; facilitan la evacuación de los residuos y
punta no cortante, lo que evita una perforación del piso de la cámara pulpar o de las paredes radiculares. Es una
fresa de alta velocidad.
La fresa endo Z para endodoncia se caracteriza por presentar inactiva su extremidad de 0.9 mm.
CLAMPS
Son dispositivos que tiene por finalidad mantener la goma dique en posición durante el aislamiento; en el comercio
se hallan en gran número y con las formas más variadas.
Entre los innumerables clamps existentes en el mercado odontológico elegimos usar básicamente los de S.S White,
numerado de 200 a 212, que tienen la siguiente indicación:
200 a 205 – para molares.
206 a 209 – para premolares.
210 a 212 – para dientes anteriores.
Clamps Ivory
Fabricados de acero inoxidable, diferentes tamaños y formas para la perfecta adaptación a la anatomía dental.
Tensamos a mano meticulosamente cada clamp en fábrica para asegurar el mejor rendimiento.
358
IMPORTANTE
• El diámetro de ensanchamiento apical mínimo es de 0.25 mm que garantiza una adecuada instrumentación y
obturación de los conductos radiculares.
• TOPE APICAL – es un tipo de preparación apical disminuye el riesgo de una sobreobturación endodóntica.
• Los objetivos de la preparación biomecánica en una necropulpectomia es la LIMPIEZA, CONFORMACION Y
DESINFECCIÓN.
• Durante el proceso de preparación del conducto, la conductometría nos permite determinar la longitud de trabajo.
• La técnica de instrumentación telescópica o de retroceso tiene en su desarrollo dos momentos muy diferenciados.
• La preparación apical básica es la etapa durante la cual se mantiene la longitud de trabajo en todos los
instrumentos.
• La instrumentación endodóntica final para la obturación de un diente vital debe ser a 1 mm CDC.
• El límite CDC en el conducto dentario se refiere a la unión cemento – dentina – conducto.
359
8. OBTURACIÓN, TÉCNICA DE OBTURACIÓN

(CONDENSACIÓN LATERAL)
OBJETIVOS DE LA OBTURACIÓN
La finalidad básica de la obturación de los conductos radiculares consiste en aislarlos por completo del resto del
organismo, para mantener los resultados de su preparación. De acuerdo con Laurichesse y Breillat, puede distinguirse
un objetivo técnico y otro biológico.
Su propiedad biológico del material de obturación en una endodoncia es acción bactericida o bacteriostática.
OBJETIVO TÉCNICO
Consiste en rellenar, de la manera más hermética posible, la totalidad del sistema de conductos radiculares con un
material que sea estable y que se mantenga de forma permanente en él, sin sobrepasar sus límites, es decir, sin
alcanzar el periodonto. Se establece un concepto, el de sellado coronoapical, en el que se pone el énfasis en la
importancia de que la estanqueidad de la obturación tenga la misma calidad a lo largo de toda la extensión del
conducto, ya que la posibilidad de penetración de fluidos y bacterias hacia el interior del conducto es tanto más
elevada desde la cavidad bucal que desde el periodonto. El sellado apical es importante, ya que junto al orificio apical
pueden existir bacterias que pueden penetrar de nuevo en un conducto mal obturado y reanudar la inflamación.
También pueden quedar bacterias en la zona final del conducto, y entonces su crecimiento es estimulado por la
llegada de fluidos periapicales que les suministran el sustrato necesario para desarrollarse. No hay que olvidar la
necesidad de un sellado lateral, a lo largo de todas las paredes del conducto, por la posible existencia de conductos
laterales, factor aún más importante en los dientes que presentan enfermedad periodontal.
OBJETIVO BIOLÓGICO
Al no llegar productos tóxicos al periápice, se dan las condiciones apropiadas para la reparación periapical. Los propios
medios de defensa del organismo podrán, por lo general, eliminar las bacterias, componentes antigénicos y restos
hísticos necróticos que hayan quedado junto al ápice y completar la reparación hística. Muchas veces se considera
suficiente que el material de obturación que queda en contacto con el tejido periapical sea inerte. El material ideal
debería, además de sellar el conducto, favorecer la reparación del tejido periapical y la aposición de cemento en las
zonas reabsorbidas del ápice. Aunque la aposición de cemento es un fenómeno comprobado en la reparación apical,
raras veces se oblitera totalmente el orificio apical. Varios materiales se han propuesto con esta finalidad; sin
embargo, los resultados son aún poco consistentes.
Nivel de la obturación
Los materiales utilizados en la obturación de los conductos radiculares deben mantenerse confinados en su interior,
desde el orificio cameral de los mismos hasta la constricción apical. A partir de la misma, el material de obturación
puede representar una irritación innecesaria que impida o retarde la reparación hística.
Dos términos se han prestado a confusión: la sobreextensión y la sobreobturación.
No se debe extruir el cemento sellador más allá del foramen apical por que el sellador es irritante tisular y puede
retrasar la cicatrización.
La presencia de gutapercha más allá del ápice radicular suele deberse a sobreinstrumentación de la constricción
apical.
Una de las causas de la sobreobturación en un tratamiento de conductos es la ausencia de tope apical.
360
Condiciones para poder obturar los conductos radiculares

Una vez finalizada la preparación de los conductos radiculares y finalizado el tiempo necesario para que la
medicación intraconducto, si era necesaria, haya alcanzado su objetivo, se puede proceder a obturarlos.
Se precisan los siguientes requisitos:

1. Inexistencia de sintomatología periapical. Aunque en algunos casos obturados con sintomatología se pueda
obtener reparación, el porcentaje de casos exitosos disminuye y las molestias postoperatorias se incrementan.
2. Inexistencia de signos de patología periapical. Es conveniente demorar la obturación hasta verificar la
desaparición de una fístula y de cualquier signo de inflamación periapical. De hecho, la presencia de una
fístula no contraindica la obturación del conducto; la lesión se puede reparar de igual forma, pero si no
desapareciera habría que desobturar el conducto y rehacer la preparación del mismo.
3. Estado del conducto correcto. Además de una preparación adecuada de los conductos, que permita una buena
obturación de los mismos, estos deben estar secos, sin presencia de exudados ni mal olor.
4. Integridad de la restauración temporal. En aquellos dientes en los que se efectuó una medicación
intraconducto, ya que, en caso contrario, es probable la existencia de una contaminación del conducto.
Grossman y cols. enumeraron los requisitos que debe cumplir un material de obturación:
1. Fácil de introducir en el conducto radicular, con un tiempo de trabajo suficiente.
2. Estable dimensionalmente, sin contraerse tras su introducción.
3. Impermeable, sin solubilizarse en medio húmedo.
4. Sellar la totalidad del conducto, tanto apical como lateralmente.
5. Capacidad bacteriostática.
6. No debe ser irritante para los tejidos periapicales.
7. Debe ser radioopaco, para poder distinguirlo en las radiografías.
8. No debe teñir los tejidos del diente.
9. Debe ser estéril o fácil de esterilizar antes de su introducción.
10. Ha de poder retirarse con facilidad del conducto si es necesario
361
Requisitos de un sellador
Grossman enumeró también requisitos que debe reunir un buen sellador de conductos, a los que Ingle y West
añadieron 2 más.
Pueden citarse, por tanto, los siguientes requisitos:
1) Debe ser pegajoso, una vez mezclado, para adherirse tanto al material de núcleo como a las paredes de la
dentina.
2) Ha de proporcionar un sellado hermético a los conductos obturados.
3) Conviene que sea suficientemente radioopaco para poder visualizarse en las radiografías.
4) Las partículas del cemento deben ser muy finas para poder mezclarse bien con el líquido.
5) No debe contraerse al endurecer o fraguar.
6) Es conveniente que no tiña los tejidos dentales.
7) Debe ser bacteriostático.
8) Debe fraguar con suficiente lentitud, para poder realizar la técnica de obturación con los ajustes necesarios.
9) Ha de ser insoluble en los fluidos hísticos.
10) Debe ser biocompatible, es decir, bien tolerado por los tejidos vitales.
11) Tiene que poder solubilizarse en los solventes habituales, para poder eliminarlo de los conductos radiculares si
fuera necesario.
12) No ha de generar una reacción inmunitaria al ponerse en contacto con el tejido periapical.
13) No debe ser mutagénico, ni carcinogénico. Es razonable pensar que ninguno de los cementos existentes en la
actualidad cumple todos estos requisitos en su totalidad.
1. TÉCNICA DE CONDENSACIÓN O COMPACTACIÓN LATERAL
La técnica de la condensación lateral de puntas de gutapercha en frío es la más empleada por la mayoría de
profesionales. Su eficacia comprobada, su relativa sencillez, el control del límite apical de la obturación y el uso de un
instrumental simple han determinado la preferencia en su elección. Se considera una técnica patrón, cuya eficacia se
compara con otras técnicas más novedosas. Su eficacia en obliterar el espacio del conducto supera las técnicas de
punta o cono único utilizadas hasta finales de la pasada década de los sesenta. Muchos conductos presentan una
sección oval, imposible de rellenar con una sola punta. Incluso en la zona próxima a la constricción apical, en la que
es factible obtener en los conductos estrechos una sección circular, la punta redondeada de las puntas de
gutapercha es difícil que ajuste por sí misma a las paredes del conducto.
Algunos autores, como Schilder1, se opusieron a la técnica de la condensación lateral por considerar que las puntas de
gutapercha quedarían en el interior de una mar de cemento, sin formar una masa densa y que era imposible
obliterar con ella los conductos laterales.
Otros autores, como Weine1, niegan esta afirmación, habiendo demostrado que con esta técnica se consigue una
masa compacta de puntas de gutapercha, con una mínima capa de sellador. Por otra parte, ninguna técnica puede
obturar todos los conductos laterales y foraminas apicales; los que se observan en las radiografías son solo algunos
de los que existen.
362
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
Existen variaciones de esta técnica. Aquí se describen los puntos más básicos y, al final del apartado, se citan algunas.
Calibrado de la zona apical del conducto

En las técnicas manuales, la lima apical maestra indica el calibre de la zona más apical del conducto. Sin embargo,
en las técnicas rotatorias pueden existir pequeñas discrepancias motivadas por el tiempo que se tuvo girando la lima
y por no seguir todos los instrumentos las normas ISO en su diámetro D0. Por ello se debe calibrar la zona apical del
conducto con una lima manual.
Elección del espaciador

Al finalizar la preparación del conducto, se selecciona el espaciador que nos parezca más adecuado. Ha de alcanzar
una longitud 1-2 mm menos que la longitud de trabajo para poder ser eficaz en la zona apical. Si no alcanza esta
longitud, se elegirá uno menor hasta alcanzar la distancia mencionada.
La estandarización de los espaciadores y las puntas accesorias facilita su elección. Por lo general, se prefieren los
espaciadores digitales de níquel-titanio, ya que generan menos fuerza sobre las paredes del conducto, pudiendo
controlarla mejor y minimizar el riesgo de fracturas. Los dientes más frágiles son los premolares maxilares de 2
raíces y la raíz mesiovestibular de los primeros molares maxilares. Es conveniente colocar un tope de silicona en el
espaciador a 1 mm menos que la longitud de trabajo.
363
Elección de la punta principal

Se selecciona una del mismo calibre que la lima apical maestra o instrumento memoria. En general se eligen las de
conicidad del 2%, ya que, de este modo, el espaciador penetrará más cercano a la constricción y la compactación
podrá ser mayor. Con todo, algunos clínicos prefieren elegir puntas de la misma conicidad con la que prepararon el
conducto radicular. Mediante una pinza se sujeta a la longitud de trabajo y se introduce en el conducto húmedo. No
es necesario que alcance toda la longitud de trabajo. Puede quedar a una distancia de 0,5-1 mm como máximo de la
misma, ya que esta pequeña discrepancia en la longitud es incluso conveniente para que, cuando se introduzca la
punta con el sellador y se ejerza fuerza con el espaciador, el extremo apical de la punta asiente en la constricción. Si
la punta queda a una distancia más corta, hay que probar una de calibre inmediatamente inferior. Si esta punta
tampoco alcanza la longitud citada, se deberá volver a instrumentar la zona apical del conducto. La clave de una
buena obturación es la preparación del conducto. Si la punta sobrepasa el límite elegido, es preferible seleccionar
una de diámetro inmediatamente superior que cortar el extremo apical. En conductos de gran calibre (50 o superior)
es mejor adaptar el extremo de la punta, mediante solventes, a las irregularidades del conducto (técnica de la
impresión apical), como se describirá más adelante, o bien recurrir a la formación de una barrera apical con
compuesto MTA. La punta solo ajusta en la zona final del conducto. Por ello se percibe una ligera sensación de
fricción, pero no una sensación a la tracción o tug-back, innecesaria para conseguir un buen sellado apica1. Cuando se
cree que la punta alcanza una situación correcta respecto a su límite apical, se debe comprobar mediante una
radiografía (conometría). Una de sus característica de esta técnica es de compactar lateralmente el cono maestro.
Secado del conducto

Se efectúa con puntas de papel estandarizadas hasta conseguir extraerlas completamente secas. Si su extremo
apical aparece manchado de sangre, es un indicador de que el conducto no se ha preparado de modo adecuado, por
haberse destruido la constricción o por no haber labrado en la zona apical un lecho o tope apical en los dientes con
reabsorciones apicales. Se deberá volver a preparar la zona apical de modo adecuado. En el secado, pueden
comprimirse hacia la constricción apical residuos que hayan podido quedar en el conducto. Si hay alguna duda se
puede introducir la lima apical maestra hasta la longitud de trabajo, girarla en sentido horario y retirarla para
comprobar la existencia de residuos.
Introducción del sellador

El sellador se prepara siguiendo las instrucciones del fabricante. Se introduce en el conducto embadurnando la lima
apical maestra hasta alcanzar la longitud de trabajo; entonces se gira la lima en sentido antihorario, para que
impregne las paredes del conducto, y se retira del mismo. También se puede introducir el sellador recubriendo la
punta de gutapercha con él. No es recomendable introducirlo mediante lentulos, ya que aumenta el peligro de
sobrepasar el orificio apical con el sellador. Se han usado limas ultrasónicas para intentar mejorar la distribución del
sellador por la anatomía interna de los conductos; por lo general, con esta técnica no se ha conseguido mejor
difusión del mismo.
La secuencia para el sistema Resilon/Epiphany o Real Seal es la siguiente.

La última solución irrigadora que se emplea puede ser ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), ácido cítrico,
clorhexidina o suero fisiológico, pero no se recomienda el hipoclorito sódico.
Se selecciona la punta adecuada y se seca el conducto. Se colocan unas gotas de primer en la cámara y se las hace
llegar a lo largo del conducto mediante puntas de papel. Tras un breve período de tiempo, se elimina el exceso de
primer con nuevas puntas de papel. Se prepara el sellador mediante automezclado y se impregna la punta con él,
introduciéndola dentro del conducto radicular. Se rellena el mismo con la técnica que se desee. A los 25 minutos el
sellador ha polimerizado gracias al catalizador presente en el sellador.
364
Introducción de la punta principal

La punta principal se impregna ligeramente con sellador y se introduce en el conducto hasta alcanzar la longitud
seleccionada en la prueba de la misma, de forma lenta para permitir la salida del aire que hay en el interior del
conducto.
Condensación de puntas accesorias

Se introduce el espaciador seleccionado, ejerciendo una fuerza enérgica hacia apical, pero que no sea excesiva. Ello es
suficiente para que la punta principal alcance la constricción y ajuste bien en la zona final del conducto. Se debe
dejar el espaciador en esta posición durante un 1-2 segundos para asegurar la deformación producida en la
gutapercha. Para retirarlo, se ejerce un movimiento de rotación horaria y antihoraria inferior a 180°, de modo que el
espaciador queda libre y se puede extraer. A continuación se introduce la punta accesoria seleccionada,
preferentemente la de menor calibre posible, y se repite la secuencia hasta que el espaciador no pueda penetrar
más de 1-2 mm en el conducto. El último elemento que debe introducirse en el conducto es una punta accesoria. Se
recortan las puntas que sobresalen con un instrumento al rojo vivo, 1 mm en el interior del conducto, y se condensan
verticalmente con un condensador. Se hace una radiografía para comprobar el límite apical y la calidad de la
obturación. Si existe algún defecto, se retiran parcial o totalmente las puntas y se repite la obturación.
Cuidados finales
Conviene limpiar la cámara pulpar con un solvente, como el cloroformo o el xilol, para eliminar cualquier resto del
material de obturación que haya quedado en ella y que podría ocasionar una tinción de la corona. Ante el peligro de
contaminación de la cámara pulpar por filtración marginal, con posibilidad de que las bacterias puedan desplazarse a
través del material de obturación o penetrar por las comunicaciones de la cámara con la zona de la bifurcación
radicular, creemos adecuado sellar la cámara con un adhesivo dental, preferentemente con carga, antes de restaurar
la corona, sea de forma temporal o definitiva. Con el sistema Resilon/Epiphany es conveniente aplicar luz durante 40
segundos en la cámara pulpar para polimerizar el sellador en una profundidad de 2 mm.
MODIFICACIONES DE LA TÉCNICA
Impresión apical de la punta principal
En los casos de conductos de calibre elevado, o cuando no existe un buen tope apical, es útil adaptar la punta
principal a la zona final del conducto radicular mediante solventes. El objetivo es conseguir una mejor adaptación de
la gutapercha a la misma y evitar su extrusión a través del orificio apical. Se elige una punta principal que quede
unos 2-3 mm corta respecto al límite apical. Se sumerge su extremo apical en cloroformo unos 2 segundos y se
introduce en el conducto, ejerciendo una ligera presión hacia apical hasta que alcance la longitud de trabajo o medio
milímetro menos. Si no lo consigue, se repite el procedimiento hasta alcanzar la longitud deseada. Se retira la punta,
señalando en su extremo coronal la posición de inserción, y se espera un tiempo para que el solvente se evapore. Se
verifica la posición de la punta volviéndola a introducir en el conducto y efectuando una radiografía. Si su ubicación
es correcta, se embadurna su extremo apical con el sellador y se introduce en el conducto. La obturación se
completa mediante la técnica de condensación lateral.
Puntas invertidas
Está indicada en aquellos dientes con un conducto cuyo extremo apical supera al de la punta principal de mayor
tamaño o cuando una apicoformación no consigue el cierre del orificio apical. Se selecciona una punta principal de
calibre 140. Se secciona su extremo coronal y se introduce en el conducto, verificando si alcanza el límite apical.
Luego se calientan 2 losetas de vidrio y se disponen entre ellas la punta anterior y otra colocada en sentido inverso,
amasándose ambas hasta obtener una punta de gran diámetro. Sumergiendo su extremo en cloroformo, se procede
como en la técnica de impresión apical. Actualmente, la posibilidad de crear una barrera apical con MTA permite
obviar las 2 técnicas mencionadas con una buena predecibilidad.
La gutapercha caliente inyectada (termo plastificada) esta indicada cuando existe irregularidades del conducto.
El cemento obturador de Grossman es a base de óxido de zinc – eugenol.
365
9. ACCIDENTES EN ENDODONCIA (PERFORACIÓN,

FRACTURA DE INSTRUMENTOS Y ACCIDENTES DE
IRRIGACIÓN)
PREPARACIÓN BIOMECÁNICA
1. ESCALONES
Un escalón es la consecuencia de la colocación de instrumentos de punta activa no precurvados en el interior de
conductos curvos y del limado con una presión apical excesiva.
El principal problema de los escalones es que los instrumentos invariablemente se dirigen al escalón, mientras que
muchas veces es imposible encontrar el conducto original. Los escalones dan la sensación de una pared de ladrillo
dura a una longitud menor cuando se encuentran, y se debe tener cuidado de evitar empeorar el borde excavando el
interior de manera indiscriminada. A fin de manejar un escalón, la punta de una lima pequeña de los numero 8 o 10
tiene una pequeña curvatura colocada en la misma a 1 a 2mm del extremo de modo que la punta de la lima forma
un ángulo de aproximadamente 45° con el tallo del instrumento. El tope direccional está orientado hacia la curvatura,
y la lima se introduce con cuidado hasta el nivel del escalón. Se rasca lentamente con la punta de la lima a lo largo
de la pared interna de la curva del conducto, ligeramente coronal al nivel del escalón, en busca de otro punto
adhesivo. Este punto será la entrada de la parte apical del conducto, y una rotación suave habitualmente permitirá
introducir la lima en el extremo del conducto. Se debe confirmar con una radiografía. Una vez que se ha superado el
escalón serán necesarias fuerzas de impulsión-tracción y fuerzas de rotación de pequeña amplitud que mantengan la
punta de la lima apical al escalón para limpiar y ensanchar el espacio del conducto apical. Cuando la lima se pueda
introducir fácilmente alrededor del escalón, la aplicación de una lima en dirección anticurvatura permitirá que el
clínico suavice el escalón y lo incluya en la preparación del conducto. Muchas veces esto no se puede conseguir por
completo, pero siempre que se pueda limpiar y obturar la parte apical el pronóstico no se afectará de manera
adversa.
366
2. ZIP CON O SIN PERFORACIÓN APICAL O LACERACIÓN LATERAL
Las desviaciones en relación con la anatomía normal del conducto suelen adoptar la forma de escalones que pueden
aparecer en cualquier zona del mismo: cremalleras (zips), que suelen formarse en la extensión apical del conducto;
falsos conductos, que se forman cuando se acentúa un escalón al aplicar de forma invasiva la punta del instrumento
contra la pared del conducto hasta que aquel crea su propia salida de la raíz (algunos lo consideran como una
perforación radicular); o perforaciones a periodonto, que se producen a causa del corte lateral de un instrumento a lo
largo de la pared radicular (fundamentalmente en zonas de menor espesor o en invaginaciones externas naturales de
la raíz) y dan lugar a una laceración longitudinal de la estructura radicular.
El desplazamiento de la región apical es la formación de un embudo en el extremo apical, se crea igual que el
escalón ya que la lima se endereza por si misma y su punta se atraviesa la pared dentinaria que al intentar
enderezarla resulta en una perforación larga o encalanada.
3. STRIPPING (DESGARRO) O PERFORACIONES LATERALES
Las perforaciones tienen distinto pronóstico según su localización dentro del conducto, así como su tamaño y el
tiempo de evolución antes de su sellado. Tienen peor pronóstico cuanto más apicalmente se sitúen. El empleo de
instrumental manual con movimientos lineales sin precurvado es una de las causas más frecuentes de deformaciones,
perforaciones y escalones, que conlleva el desbridamiento insuficiente del conducto. Por otro lado, el stripping o
perforación de la cara interna de los conductos curvos puede ocurrir al instrumentar con limas de gran calibre los
conductos curvos, largos y estrechos.
367
4. FRACTURA DE INSTRUMENTO
La principal causa de la fractura de la lima durante la terapia endodóntica es la FATIGA CÍCLICA. Se ha descrito
una incidencia de fractura de instrumentos manuales del 0,25%98; en instrumentos rotatorios, oscila entre el 1,68% y
el 2,4%. Las causas más frecuentes de fractura de limas son el uso incorrecto, las limitaciones de las propiedades
físicas, del instrumento, una apertura inadecuada, la anatomía del conducto radicular y, posiblemente, defectos de
fabricación. Una causa muy frecuente de fractura de instrumentos es su uso inadecuado. Esto incluye un uso excesivo
y no desechar el instrumento para sustituirlo por uno nuevo cuando sea necesario. A continuación, se presenta una
lista de razones para desechar un instrumento y sustituirlo por otro.
1. Cuando se observan defectos de superficie, como zonas brillantes.
2. Cuando el uso excesivo ha hecho que el instrumento se curve o se doble (frecuente con los instrumentos de
menor tamaño). Una consideración importante con los instrumentos de NiTi es que tienden a fracturarse sin
previo aviso; en consecuencia, es crítica una monitorización constante del número de usos del instrumento.
3. Siempre que haya sido necesario precurvarlo en exceso.
4. Si la lima se dobla accidentalmente durante su uso.
5. Si la lima se enrosca en lugar de curvarse.
6. Al observar corrosión en el instrumento.
7. Cuando las puntas de los compactadores son defectuosas o han sido calentadas en exceso.
5. ACCIDENTES POR IRRIGACIÓN

CAUSAS
• Inyección forzada de la solución antiséptica.
• Irrigación en piezas con foramen apical grande o con resorción.
• Diente con ápice inmaduro.
• Accidente por Hipoclorito de Sodio en endodoncia.
• Protocolo de atención.
El propósito del presente estudio es dar a conocer las complicaciones frecuentes que pueden presentarse durante el
tratamiento de endodoncia con el uso del hipoclorito de sodio como irrigante intraconducto, y el manejo adecuado
para cada una de ellas. Una mala colocación del dique de hule, puede provocar que el líquido escape y entre en
contacto ya sea con la piel o con la mucosa oral y, dependiendo del tiempo de exposición a la solución, puede
ocasionar dolor, ardor y enrojecimiento del área afectada, teniendo como resultado una quemadura química.
El protocolo de atención de un accidente por hipoclorito de sodio es: (Caliskan, 1994)

1. Anestesiar al paciente de forma inmediata.
2. Lavar abundantemente el conducto con solución salina.
3. Inyectar infiltrativamente un corticosteroide como Celestone Cronodoce (Betametasona) 1 ml en la mucosa
vestibular del diente tratado. En molares inferiores intraligamentariamente.
4. Administrar por vía oral un analgésico - antialérgico como : Medrol (Metilprednisolona) 16mg. Una tableta cada 12
horas por 5 días (Rosenstein, 2000).
5. Para evitar una infección secundaria prescribir un antibiótico (Cohen, 1999) como Amoxicilina de 500 mg. Una
cápsula cada 8 horas por 7 días. En caso de que el paciente sea alérgico a las penicilinas se podría prescribir:
Azitromicina de 500 mg. Una tableta al día por 3 días.
368
los accidentes endodónticos se pueden prevenir pero no se pueden evitar en la práctica diaria. La falta de
conocimiento en el uso del instrumental endodóntico hace que sea común los accidentes durante el tratamiento de
conductos sobre todo en clínicos de práctica general y en menor proporción en endodoncistas. Los accidentes de
mayor dificultad son las separaciones de instrumentos ya que condicionan el tratamiento al éxito o fracaso en caso
de que no se pueda realizar la PBM adecuada. Las técnicas termoplastificadas actuales favorecen las obturaciones en
aquellos defectos que provocan deformaciones del conducto. Tranquilizarnos y tranquilizar a nuestro paciente si es
que sucediera un accidente durante la apertura cameral, PBM y obturación de los conductos radiculares.
El mejor momento para reparar una perforación en un tratamiento de conductos es inmediatamente antes de la
preparación biomecánica.
La causa mas frecuente que ocasiona la pérdida de la longitud de trabajo durante la preparación biomecánica es la
acumulación de debris.
369
10. REGISTROS INTERMAXILARES: DEFINICION

Y TÉCNICAS
Las relaciones intermaxilares relación vertical y relación céntrica constituyen el punto de partida para el tratamiento
de los pacientes que requieren prótesis totales, prótesis parciales extensas (clase I, clase II, clase IV), y
rehabilitaciones orales fijas complejas.
Son necesarias tres técnicas para ajustar con exactitud el articulador semiajustable:
1) Una transferencia de arco facial,
2) Un registro interoclusal de RC y
3) Registros interoclusales excéntricos.
1. Transferencia de arco facial. El uso primario de la transferencia de arco facial es montar el modelo maxilar con
exactitud en el articulador. Utiliza tres puntos de referencia distintos (dos posteriores y uno anterior) para
colocar el modelo en el articulador. Las referencias posteriores son el eje de bisagra de cada cóndilo y la anterior
es un punto arbitrario.
2. Registro interoclusal de relación céntrica. Para montar el modelo mandibular en el articulador, éste debe
orientarse adecuadamente respecto al modelo maxilar. Esto se consigue determinando la posición mandibular
deseada y manteniendo esta relación mientras se fija el modelo mandibular al articulador con escayola. La
posición intercuspídea es con frecuencia una posición fácil de localizar, puesto que los dientes pasan
generalmente con rapidez a la posición intercuspídea máxima. Cuando la articulación manual de los modelos en
la posición intercuspídea es difícil o inestable, se indica al paciente que cierre la boca por completo sobre una
lámina de cera caliente. A continuación se coloca la lámina entre los modelos. Este tipo de registro interoclusal
facilita el montaje del modelo en la posición intercuspídea.
3. Registros interoclusales excéntricos. Los registros interoclusales excéntricos se utilizan para ajustar el articulador
de manera que siga el movimiento condíleo apropiado del paciente. Habitualmente se usa cera para la obtención
de estos registros, pero hay muchos otros productos disponibles. Cuando se emplea cera, se calienta una
cantidad apropiada y se coloca sobre los dientes posteriores. El paciente separa ligeramente los dientes y luego
realiza un movimiento bordeante de laterotrusión. Con la mandíbula en una posición de laterotrusión, los dientes
se cierran sobre la cera ablandada. A continuación, se enfría la cera con aire y se retira. Este registro captura la
posición exacta de los dientes durante el movimiento bordeante específico. También captura la posición exacta
de los cóndilos durante el movimiento de laterotrusión. Cuando se devuelve a los moldes montados y se ajustan
los dientes sobre ella, se visualiza el movimiento condíleo del paciente con el mismo movimiento en el
articulador. A continuación se modifican adecuadamente los ajustes de la inclinación condílea y el ángulo de
Bennett para reproducir esta posición condílea específica. Mediante registros interoclusales en movimientos de
laterotrusión derecha e izquierda y en movimientos bordeantes de protrusión, se ajusta el articulador para
reproducir los movimientos excéntricos del paciente.
370
11. CLASIFICACIÓN DE KENNEDY

El método de clasificación de Kennedy fue propuesto originalmente por el Dr. Edward Kennedy en 1925.
Kennedy dividió las arcadas parcialmente desdentadas en cuatro tipos básicos a los que añadió modificaciones, las
áreas edéntulas, que presentan alguna diferencia con las lases básicas.
La clasificación de Kennedy es la siguiente:
CLASE I: Áreas edéntulas bilaterales posteriores a los dientes naturales.

CLASE II: Área edéntula unilateral posterior a los dientes naturales remanentes.
CLASE III: Áreas edéntula unilateral con dientes naturales remanentes delante o detrás del área edéntula.
CLASE IV: Área edéntula única bilateral (que atraviesa la línea media), anterior a los dientes naturales remanentes.
Una de las principales ventajas del método de Kennedy es que permite visualizar inmediatamente la arcada
parcialmente desdentada y distingue fácilmente las prótesis dentosoportadas de las dentomucosoportadas.
371
REGLAS DE APPLEGATE APLICABLES A LA CLASIFICACIÓN DE KENNEDY
La clasificación de Kennedy es difícilmente aplicable en cada situación si no se siguen ciertas reglas. Applegate
aportó ocho reglas aplicables al método de Kennedy.
Aunque al principio puede existir cierta confusión para saber si la clase I se refiere a dos áreas edéntulas y la clase
II solamente a una, los principios del diseño hacen que esta distinción tenga una lógica. Kennedy situaba la clase II
con extensión distal unilateral entre la clase I con extensión distal bilateral y clase III dentosoportada, porque las
dentaduras parciales de clase II podían presentar características de ambas, especialmente cuando existe alguna
modificación dentosoportada, y como tiene una base mucosoportada se puede considerar también como una
dentadura parcial de clase I. Sin embargo, con frecuencia existe un componente dentosoportado o de clase III en
otra parte de la arcada. De este modo, las dentaduros parciales de clase II se clasifican directamente entre la clase
I y la clase III porque encarnan las características comunes de ambas clases.
Teniendo en cuenta que el diseño se basa en el tipo de arcada, recordando la clasificación original de Kennedy la
aplicación de sus principios queda simplificada.
Modificaciones se determinan por las zonas desdentadas adicionales a la clasificación.
REGLAS DE APLICACIÓN DEL MÉTODO DE KENNEDY
La clasificación se debe establecer después de las extracciones de los dientes que podrían alterar la
Regla 1
clasificación original.
Regla 2 Si se ha perdido un tercer molar y no se ha reemplazado, no se debe tener en cuenta en la clasificación.
Regla 3 Si existe un tercer molar y se emplea como pilar, se debe tener en cuenta en la clasificación.
Si se pierde un segundo molar y no se reemplaza, no se debe tener en cuenta en la clasificación (p. ej.
Regla 4
En el caso de que el segundo molar opuesto esta asimismo ausente y no se haya reemplazado).
Regla 5 El área (o áreas) edéntula mas posterior es la que determinan la clasificación.
Regla 6 Las áreas edéntulas, que no determinan es la que determina la clasificación.
La extensión de las modificaciones no se tiene en cuenta, solamente el numero de áreas edéntulas

Regla 7
adicionales.
No puede haber modificaciones en las arcadas de la clase IV (Otras áreas edéntulas posteriores a las
Regla 8
áreas únicas bilaterales que crucen la línea media determinarían, en cambio, la clasificación)
372
MODIFICACIONES DE APPLEGATE DE LA CLASIFICACIÓN DE KENNEDY
Applegate evalúa la calidad de pilares y modifica por que va a encontrar complejos y diferentes casos.
MODIFICACIONES DE APPLEGATE DE LA CLASIFICACIÓN DE KENNEDY

Desdentado unilateral posterior, con pilar anterior y posterior al espacio edéntulo, donde el
CLASE III
diente anterior y posterior no son adecuado como pilares.
Desdentado unilateral, con pilar anterior y posterior al espacio edéntulo donde el diente
CLASE V
anterior no es adecuado como pilar.
Desdentado unilateral posterior, con pilar anterior y posterior al espacio edéntulo, ambos son
CLASE VI
adecuados como pilares.
373
12.- PARTES DE LA PPR: IMPORTANCIA,

INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES, VENTAJAS Y
DESVENTAJAS.
COMPONENTES DE LA PRÓTESIS PARCIAL REMOVIBLE (PPR)
Los elementos constitutivos de una PPR que deben considerar en secuencia al momento del diseño son:
I. Los apoyos.
II. Los retenedores.
III. Los conectores mayores.
IV. Los conectores menores.
V. Las retenciones para las bases de acrílico.
VI. La extensión de las bases.
374
1.- LOS APOYOS

• El apoyo es una extensión de la estructura metálica que trasmite las fuerzas funcionales a los dientes y previene
el movimiento de la prótesis hacia los tejidos blandos.
• Ha sido demostrado que las fuerzas generadas por una carga positiva de la PPR son trasmitidas a los pilares a
través de los apoyos oclusales.
• El apoyo oclusal es el elemento que dirige las fuerzas oclusales a los dientes pilares.
• El apoyo es considerado el componente mas importante porque brinda soporte y controla la posición de la
prótesis con relación a los dientes y a los tejidos.
• El diseño del lecho para el apoyo oclusal debe ser apical ala reborde marginal y a la superficie oclusal.
• Los apoyos pueden estar localizados en las superficies oclusales de los dientes posteriores o en las superficies
linguales o incisales de los dientes anteriores.
• Los apoyos oclusales en una prótesis parcial removible cumplen la función de transmitir las fuerzas oclusales a lo
largo del eje.
El reto es diseñar un apoyo o un descanso que minimice las fuerzas inclinantes y permita una amplia distribución de
fuerzas a los dientes inclinados. Son varios los diseños propuestos para los descansos oclusales para los pilares
inferiores posteriores.
1. Sólo mesial.
2. Sólo distal.
3. Mesial y distal.
4. Surco Lingual.
5. Canal oclusal largo.
Para evaluar la distribución de las fuerzas a través de los descansos oclusales en los pilares posteriores inclinados,
evaluaron estas fuerzas con el fin de determinar el diseño de un descanso oclusal óptimo para molares posteriores
en clase III y llegaron a la conclusión de que los apoyos mesiales en molares inclinados ejercen la mayor fuerza de
inclinación, mientras que los apoyos como canales motivan la menor fuerza de inclinación.
Los descansos sobre el cíngulo deben ser mas profundos hacia el centro del diente, contorneados para formar un
semicírculo, redondeados y cerca del soporte periodontal.
El tamaño de los descansos esta dado por las limitaciones anatómicas del diente, la instrumentación disponible, los
requerimientos del diseño y la oclusión antagonista. El descanso oclusal debe ser redondeado, mas profundo y mas
angosto hacia el centro del diente y brindar un mínimo de 1.5 mm de separación con la oclusión opuesta.
La causa mas frecuente e la fractura del apoyo no es debido a un defecto estructural o a un manejo descuidado,,
sino a la falta del dentista para ofrecer suficiente espacio con el antagonista.
El principal propósito del apoyo es proporcionar soporte vertical a la dentadura con lo que también se consigue.
1. Mantener los componentes en las posiciones proyectadas.
2. Mantener relaciones oclusales estables evitando el enclavamiento de la dentadura.
3. Prevenir la compresión de los tejidos blandos.
4. Dirigir y distribuir las cargas oclusales a los pilares.
FORMA DEL APOYO Y EL LECHO OCLUSALES

1. El contorno del apoyo oclusal debe tener forma triangular redondeada con el vértice dirigido hacia el centro de
la superficie oclusal.
2. Debe ser tan largo como ancho, y la base del triángulo (en la cresta marginal) debe estar al menos a 2.5 mm en
los molares y premolares. Los apoyos pequeños no proporcionan grosor metálico adecuado especialmente si el
apoyo debe restaurar la morfología oclusal del pilar.
375
3. La cresta marginal del pilar en el lado en que asienta el apoyo se debe rebajar para permitir suficiente grosor
en el metal y obtener resistencia en el apoyo y en el conector menor. Normalmente se necesita reducir unos 1.5
mm de la cresta marginal.
4. La base del descanso oclusal debe ser apical a la cresta marginal y a la superficie oclusal, debería ser cóncava
o en forma de cuchara. Los lechos se deben preparar con esmero para no crear bordes ni ángulos agudos.
5. El ángulo formado por el apoyo oclusal y el conector menor vertical en el que se origina debe ser menor de 90
grados. Es incapaz de trasmitir las fuerzas oclusales al eje vertical de los pilares, y permite que la prótesis
resbale por el pilar y ocasione una fuerza ortodóncica en la superficie inclinada en el pilar, y su posible
movimiento.
Cuando el apoyo oclusal se inclina apicalmente a la cresta marginal y no se puede modificar o profundizar por el
riesgo de perforar el esmalte o la restauración, se puede emplear un segundo apoyo oclusal que prevenga el
deslizamiento del apoyo primario y el movimiento ortodóncico del pilar.
376
2. APOYOS INTRACORONALES.
Se utilizan apoyos intracoronales para el soporte oclusal y la estabilización horizontal.

El soporte oclusal lo proporciona el suelo del lecho.
Su principal ventaja de los apoyos internos son que eliminan los brazos vestibulares visibles de los ganchos y
permiten la localización del lecho en una parte mas favorable en relación al eje de balanceo (horizontal) del pilar.
377
3. RETENEDORES
Son elementos de una prótesis que ofrecen resistencia al desplazamiento.
REQUISITOS DE UN RETENEDOR:
a) Soporte, evita el desplazamiento de la prótesis hacia los tejidos. El apoyo oclusal del retenedor es el que
principalmente cumple con esta función. Con un buen soporte se protege las estructuras periodontales y se
distribuye mejor la fuerzas oclusales.
b) Retención, es la resistencia al desplazamiento de la prótesis en sentido oclusal, Esta función la cumplen los
extremos de los retenedores que se ubican en la zona retentiva del pilar. La flexibilidad del retenedor determina
el nivel de la zona retentiva que se usa. La forma, el volumen, la longitud y el metal que se emplea determinan
la flexibilidad del retenedor.
c) Estabilidad, es la resistencia que ofrece el retenedor al componente horizontal de fuerzas. Esta función la
cumplen los elementos rígidos del retenedor como son el cuerpo del retenedor, el brazo de oposición, los apoyos
oclusales, los conectores menores y las placas de contacto proximal. Todos estos elementos rígidos toman
contacto con la superficie del pilar en la zona no retentiva.
378
d) Reciprocación, significa que la fuerza ejercida sobre el pilar por el brazo retentivo del retenedor debe ser
neutralizada por una fuerza igual y opuesta,. Esta función la cumple el brazo opositor o recíproco, del
retenedor que no debe penetrar dentro de la zona retentiva. La reciprocación también se consigue con otros
elementos rígidos como son los conectores menores, la placa de contacto proximal, el gancho continuo, etc.
e) Circunvalación, se refiere a la extensión del perímetro del pilar que debe ser cubierta por el retenedor, este
debe cubrir las tres cuartas partes de la circunferencia del pilar. De esta manera se evita el movimiento del
pilar fuera de la estructura del retenedor, así como el desplazamiento del retenedor fuera del pilar. Propiedad
de abrazar el diente pilar más de 180 grados es un requisito que debe cumplir cada retenedor.
f) Pasividad, significa que cuando el retenedor esta en su sitio obre el pilar, no debe ejercer fuerza activa sobre
éste; la función retentiva se debe ejercer sólo cuando se hace presente una fuerza que trata de desplazar a la
prótesis de su sitio. Para ser pasivo un retenedor, la punta de su brazo retentivo debe estar en la zona
retentiva del pilar en una posición que le permita dar retención estrictamente necesaria cuando se hacen
presentes las fuerzas fisiológicas que gracias a los calibradores que le permiten encontrar la ubicación exacta
del brazo retentivo en la zona sub-ecuatorial.
379
Para determinar la ubicación exacta de la punta del retenedor dentro de la zona retentiva se usan los calibradores
que vienen en las dimensiones de 0.010, 0.020 y 0.030. estos instrumentos se usan con ayuda del paralelígrafo; el
calibre 0.010 se usa para los retenedores menos flexibles y el 0.030 para los retenedores más flexibles.
ELEMENTOS DE UN RETENEDOR
a) Brazo retentivo. Tiene una forma que le permite ser flexible. En su inicio es rígido y se ubica por encima del
ecuador cerca del cuerpo de retenedor, la punta es mas delgada y se ubica en la zona retentiva por debajo
del ecuador, esta forma de ir adelgazándose hacia la punta le da flexibilidad, y debido a esta propiedad, este
brazo se deforma para pasar sobre el ecuador ofreciendo resistencia cuando la prótesis es desplazada en
sentido oclusal . Este brazo, por lo general, se ubica en la cara bucal del pilar, sin embargo, hay situaciones
donde el brazo retentivo se diseña en lingual. El tercio final del brazo retentivo se encuentra dentro de la
zona retentiva, y los dos tercios superiores se encuentra en la zona expulsiva.
b) Brazo opositor o recíproco, esta ubicado en la cara opuesta al brazo retentivo y hacia oclusal del ecuador
dentario, tiene un espesor uniforme en toda su extensión y es as grueso que el brazo retentivo. Su forma y
volumen le da la rigidez que le permite neutralizar las fuerzas generadas por el brazo retentivo contra el
diente. Por su rigidez, contribuye a dar estabilidad. El brazo opositor puede estar representado por la
combinación de un apoyo oclusal y la placa de contacto proximal, o por dos conectores menores que nacen de
dos apoyos oclusales. Este elemento permite contrarrestar la fuerza ejercida por el brazo retentivo.
c) Apoyo oclusal, es la porción del retenedor que descansa sobre la superficie del diente (superficie oclusal,
cíngulo o borde incisal) y evita el desplazamiento del retenedor en sentido gingival; trasmite las fuerzas
oclusales que actúan sobre la prótesis a lo largo del eje longitudinal de los pilares, mantiene la relación de
posición de los brazos del retenedor con respecto al ecuador y también contribuye a dar estabilidad. El apoyo
oclusal debe ser rígido y para ello debe tener el volumen adecuado sin interferir la oclusión con el antagonista.
380
d) Cuerpo del retenedor, es el lugar de donde nacen todos los elementos constitutivos del retenedor, debe ser
rígido y estar ubicado por encima del ecuador en la cara proximal vecina del espacio edéntulo, no debe
interferir la oclusión con el antagonista. Contribuye a dar estabilidad a la prótesis. En los retenedores tipo
barra, este cuerpo no existe porque los elementos del retenedor nacen de la base.
e) Conector menor o conector del retenedor, es el que une el retenedor al esqueleto metálico.
381
TIPOS DE RETENEDORES
Son dos tipos de retenedores los que se usan:
A. Retenedore directos.
B. Retenedores indirectos.
Los retenedores directos se ubican en los pilares localizados a cada extremo del espacio edéntulo y producen la
retención sobre la pieza pilar en que se ubican.
Los retenedores indirectos son los que crean la retención en un sitio alejado de la base de la dentadura, su indicación
mas preciosa es el extremo libre. En una clase 1 de Kennedy, evita el levantamiento de la base acrílica.
a. Retenedores directos. Hay tres tipos de retenedores directos: los intracoronales, los retenedores de precisión
extracoronales y los retenedores extracoronarios.
1. Retenedores intracoronario, es el que se ubica dentro de la corona del pilar para crear retención por
fricción de sus elementos. Se le conoce con el nombre del atache de precisión o de semiprecisión. La
fricción entre la parte interna de la hembra y la externa del macho es la que da la retención.
2. Retenedores extracoronario de precisión, estos retenedores requieren de la fabricación de una corona

sobre el pilar en cuya parte externa se ubica una de sus elementos y la otra dentro de la dentadura
removible para dar retención, hay gran diversidad de diseños en el mercado para estos retenedores de
precisión extracoronales.
3. Retenedores exxtracoronales, se ubican alrededor del pilar, penetran al área cervical por la zona de
mayor prominencia del pilar para lo cual debe flexar para salir de la zona retentiva generando
resistencia a la remoción; la parte que penetra en esta zona cervical o infraecuatorial es el brazo
retentivo del retenedor. Estos retenedores son los que se usan más frecuentemente.
DEVAN dividió los retenedores extracoronales en:

a) Retenedores extracoronal supraecuatoriales por que abordan la zona retentiva desde la zona
oclusal a la línea ecuatorial, en este grupo están los retenedores circunferenciales y los
retenedores de alambre adaptado.
b) Retenedores extracoronal infraecuatoriales que abordan la zona retentiva desde la zona
gingival a la línea ecuatorial. En este grupo están los retenedores tipo barra. Para elegir el
mejor brazo retentivo es esencial comprender los principios del paralelizado y del diseño, así
como considerar planos guía, ángulos retentivos de tejidos duros y blandos, retención y las
características asociadas que afectan la retención y la reciprocación. Todo retenedor
extracoronal consta de un apoyo oclusal, planos guía, conectores menores y brazos retentivos y
estabilizadores.
4. Retenedores circunferenciales, vistos desde oclusal tienen la forma de una circunferencia; el cuerpo de
estos retenedores está generalmente en la cara proximal vecina del espacio edéntulo en la zona
supraecuatorial, y desde allí, sus elementos constitutivos se distribuyen alrededor del pilar de acuerdo a
la localización del ecuador, estos retenedores van de oclusal hacia cervical..
382
RETENEDORES SUPRAECUATORIALES
1.- Retenedores ACKER:

Calibración: 0.010 – 0.020.
Indicaciones:
• PPR con máxima rigidez, y estabilidad en función.
• La clase III de KENNEDY es su mayor indicación.
• En los pilares posteriores de la clase IV.
• En el lado con pilar posterior de la Clase II modificación 1 y en la Clase II pura entre molares o premolares
del lado dentado.
Contraindicaciones:
• En la extensión distal de las Clases I y II o cuando el ecuador o la estética no lo permite.
Ventajas:
• Buen soporte y estabilidad.
• Diseño simple y fácil de construir.
• Fácil de reparar cuando se rompe y de readaptar cuando se dobla.
• No se deforma fácilmente.
• Se puede usar con base de metal o de acrílico.
• El cuerpo del retenedor y sus elementos que se ubican por encima del ecuador, brindan el soport
conjuntamente con el apoyo oclusal.
• Requiere menos metal que otros retenedores para su construcción.
• Puede ser construido en el laboratorio del consultorio sin necesidad de recurrir a laboratorio comerciales.
• Menos posibilidades de retener alimentos que otros retenedores.
Desventajas:
• Debido a que contacta la superficie del diente en toda la longitud de sus brazos, puede favorecer la caries
dental.
• Puede ser menos estético de lo deseable en algunos casos.
• Limitada posibilidad de variación en su diseño.
• Aumenta la circunferencia del pilar que hace que la carga que recibe el diente sea mayor y priva al tejido
gingival del estímulo que le da el alimento al deslizarse sobre la superficie del diente.
• Su poder de retención es menor que el del retenedor tipo barra.
• Puede traumatizar los pilares cuando esta incorrectamente diseñado en el extremo libre.
383
2- Retenedor de acción posterior:
Calibración: 0.010 – 0.020
Indicaciones:
• En premolares y caninos en el extremo libre cuando la retención en la superficie distal de estos dientes no es
usable y hay un adecuado espacio en mesial para el cuerpo y conector del retenedor.
• En dientes cortos con poca área retentiva mesiobucal y distal.
• En los casos donde el retenedor tipo barra no está indicado ni deseado y la estética ocupa un lugar menos
importante.
• En piezas anteriores de prótesis dentosoportadas cuando el pronóstico de los pilares posteriores no es bueno.
Contraindicaciones:
• En molares, por la longitud del brazo.
Ventajas:
• Puede usar áreas retentivas pequeñas.
• La longitud del retenedor produce flexibilidad y efecto de rompefuerzas sobre los pilares en el extremo libre.
Desventajas:
• Fácil de distorsionarse por su longitud.
• Difícil de ajustar.
• El área dentaria que cubre es grande.
• Poca resistencia a las fuerzas laterales.
• Retención de alimentos entre el brazo lingual y el conector mayor.
384
3.- Retenedor de acción posterior invertido.
Indicaciones:
• Premolares inferiores con inclinación lingual en extremo libre.
Contraindicaciones:
• Prótesis superiores por razones de estética.
• Cuando existe un ángulo retentivo severo en los tejidos blandos por debajo del margen gingival.
Ventajas:
• Tiene acción de rompefuerza.
Desventajas:
• Cruza por tejidos blandos.
• Excesivamente largo, se distorsiona con facilidad.
• Estética pobre.
• Contacta demasiada superficie dentaria.
385
4.- Retenedor seccionado (mitad y mitad).
Calibración: 0.010
Indicaciones:
• En premolares aislados, rotados o inclinados.
• Pilares premolares y molares en el extremo libre y en dentosoportados.
• En estos casos en los que solo se utiliza como estabilizador, sus brazos no penetran en zona retentiva.
Contraindicaciones:
• Ninguna. Debe ser construido para evitar trauma a los pilares en el extremo libre.
Ventajas:
• Fácil de ajustar.
• Contactada poca área dental.
• Buena estética.
Desventajas:
• Puede producir retención de alimentos entre el brazo lingual y el conector mayor.
386
5.- Retenedor en anillo
Calibración:
Mesolingual: 0.020 – 0.030 en el maxilar inferior.
Mesiobucal: 0.020 – 0.030 en el maxilar superior.
Indicaciones:
• En molares inferiores que tienen inclinación hacia mesial y lingual con el ángulo retentivo en la superficie
mesiolingual.
• En molares superiores que tienen inclinación hacia mesial y bucal con el ángulo retentivo en la superficie
mesiobucal.
• En pilares molares posteriores de la Clase III o en el lado dentosoportado de la Clase II.
Contraindicaciones:
• No es satisfactorio cuando existen zonas retentivas severas en distal.
• En molares superiores con retención distobucal a menos que no sea muy marcada.
Ventajas:
Desventajas:
• Se deforma fácilmente y es difícil de ajustar.
• Contacta áreas dentales grandes.
• La estética es pobre si se usan áreas retentivas linguales en el maxilar superior.
• Los brazos accesorios pueden causar irritación del margen gingival y favorecen la retención de alimentos.
387
6.- Retenedor en anzuelo o Goslee.
Calibración:
Adyacente al área edéntula 0.010 – 0.020
Indicaciones:
• Áreas .retentivas distobucales en caninos y premolares cuando un ángulo retentivo agudo en los tejidos blandos,
impide el uso de un retenedor tipo barra.
• Cuando se requiere un brazo flexible y la zona retentiva esta debajo del apoyo oclusal en molares.
• Cuando la longitud de la corona del pilar es la suficientemente larga que brinda espacio para que el retenedor
de la vuelta.
Contraindicaciones:
• En el maxilar superior, porque puede exhibirse mucho metal. (razones estéticas).
Ventajas:
• Permite usar áreas retentivas próximas al espacio edéntula sin tener cruzar los tejidos blandos con conectores
menores.
• Puede usarse en extremo libre o en la Clase III.
Desventajas:
• Estética pobre.
• Cubre mucho área dental.
• Posibilidad de atrapar alimentos.
388
.
7- Retenedor Jackson o doble Acker.
Indicaciones:
• Cuando hay necesidad de usar un retenedor en una parte de la boca donde no hay espacio edéntulo (Clase II).
• Cuando el espacio edéntulo entre dos dientes naturales es pequeño para un diente artificial se usa este
retenedor para dar retención y para llenar el espacio.
• Cuando no existe suficiente retención en un solo pilar.
Contraindicaciones:
• No debe usarse cuando el retenedor va a traumatizar el pilar
• Cuando no hay espacio para que el conector menor cruce la superficie oclusal.
Ventajas:
• Distribuye el soporte, la retención y la estabilidad a varios dientes remanentes.
Desventajas:
• La retención puede ser excesiva.
• El conector menor delgado se rompe fácilmente.
• Hay necesidad de desgastar los pilares para crear espacio para el conector menor en oclusal y no producir
interferencias oclusales.
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8.- Retenedor múltiple.
Indicaciones:
• En pilares posteriores juntos y unidos que tengan zona retentiva por bucal.
• En premolares inferiores vecinos al espacio edéntulo.
• Cuando se desea fortalecer o reforzar pilares posteriores debilitados periodontalmente.
• Cuando la retención que ofrece el pilar mas posterior no es suficiente y el diente próximo al pilar permite
incrementar la retención del pilar más distal.
Contraindicaciones:
• No debe usarse cuando los dos pilares aislados tienen forma acampanada con zonas muy retentivas en las caras
proximales.
Ventajas:
• Sirve para brindar soporte adicional a dientes periodontalmente debilitados permitiendo la distribución de las
fuerzas entre las dos piezas dentarias próximas entre sí.
• Buena retención.
• Usa adecuadamente los escasos pilares remanentes en la parte posterior.
Desventajas:
• Cubre mucha superficie dentaria.
• Se puede distorsionar con relativa facilidad.
• Puede acumular restos de alimentos entre los brazos linguales y el conector mayor.
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9.- Retenedor mesiodistal de Roach.
Calibración: La retención se logra por el paralelismo de las caras proximales y la fricción.
Indicaciones:
• En incisivos laterales superiores es que son pilares de una Clase III o en el lado dentosoportado de una Clase
II.
Contraindicaciones:
• Extremo libre.
• En dientes no bien preparados.
Ventajas:
Desventajas:
• El diente debe ser preparado para conseguir el paralelismo de las caras proximales.
• Este retenedor traumatiza el pilar si se usa en extremo libre. Se debe ser usado sólo cuando hay pilar posterior,
siendo mas recomendable evitar su uso porque fundamentalmente por su acción traumática
391
RETENEDORES INFRAECUATORIALES.
Fueron descrito por primera vez por ROACH en 1930, el autor llamo a los retenedores por su forma de letras que los
agrupo bajo la denominación de TULICS, posteriormente se decidió a mantener los brazos de los retenedores en
contacto con los pilares en todo su recorrido con excepción del conector menor, que no debe contactar con la
superficie del diente ni de los tejidos blandos vecinos, y se les dio la denominación de retenedores tipo barra en lugar
de retenedores Roah o de puntos de contacto.
A.- Retenedores tipo barra

Son retenedores que van de gingival a cervical y toman el nombre “tipo barra” por la barra que los une a la base de
la dentadura.
Los mas usados son el “T”, el “C” y el “I”, todos tienen características común, nacen de la base o de la estructura
metaliza y se aproximan a la zona retentiva desde gingival del pilar, su conector menor, como ya se ha dicho, no debe
contactar con la superficie del diente ni de los tejidos blandos vecinos, cubren menos superficie dentaria y exhiben
menos metal en comparación con los retenedores circunferenciales.
1.- Retenedor en “T”.
Calibración: 0.010 – 0.020.

El brazo retentivo tiene la forma de T. El retenedor en T puede tener sus dos extremos en la zona retentiva, o puede
estar un extremo en la zona retentiva y el otro en la expulsiva.
Esta indicado en la Clase I y II cuando engancha el ángulo disto bucal del pilar. Este retenedor se hace flexible con
fines de retención y por consiguiente la porción supraecuatorial no ofrece estabilidad ni oposición.
Indicaciones:
• En el extremo libre cuando los pilares tienen su retención en distal.
• En pilares posteriores con zonas retentivas adyacentes al espacio edéntulo.
Contraindicaciones:
• Zonas retentivas profundas en los tejidos blandos adyacentes al pilar.
• Caninos y premolares superiores donde el conector menor parece ser muy visible.
Ventajas:
• Al utilizar la zona retentiva del pilar en el extremo libre, evitar que aquel se traumatice.
• Buena estética en caninos y premolares inferiores.
• Contacta poca superficie dentaria.
• Mas versátil para el diseño.
• Por la forma de la retención, son mas flexibles al ponerlos en su sitio que al retirarlos de la boca.
392
Desventajas:
• La estabilidad no están buena como en los retenedores circunferenciales.
• La estética es pobre en el maxilar superior.
• Puede atrapar alimentos donde el conector menor cruza al margen gingival.
393
2.- Retenedores en “C”.
Indicaciones:
• Tiene las mismas indicaciones que el retenedor en “T” siendo un poco más estético.
• Se usa más a menudo en los premolares superiores, para mejores resultados estéticos.
Contraindicaciones:
• Las mismas que las del retenedor en “T”.
• En dientes que tienen el ecuador muy cerca de la cara oclusal porque crea un espacio debajo del conector del
brazo retentivo. Este problema es común a todos los retenedores tipo barra.
Ventajas:
• Igual que el retenedor en “T”.
Desventajas:
• Igual que el retenedor en “T”.
394
3.- Retenedores en “I” o de Kratochvil o DPI.
Calibración: 0.010
Esta indicado en las Clases I y II en el pilar distal cuando hay un ángulo retentivo mesial o en la parte central de
bucal. En ángulos distobucales cuando la estética es un factor relevante.
No se puede usar este retenedor cuando hay ángulo retentivo en los tejidos blandos que no permiten una proximidad
cercana de la barra a la mucosa esto puede irritar al tejido gingival y cuando se requiere máxima rigidez y
estabilidad.
Su punta siempre debe estar distal a la extensión distal del apoyo oclusal para que la punta retentiva se mueva en
un área pasiva durante la función y no se mueva hacia oclusal generando fuerzas de torsión sobre el pilar.
La placa proximal se ubica en distal del pilar. En esta cara se debe preparar un plano guía de 2 a 3 mm de altura en
sentido ocluso gingival donde contactará la placa proximal para dar reciprocación y estabilidad.
Indicaciones:
• En el extremo libre, sobre todo en premolares inferiores.
• En bocas con caries rampantes porque cubre el mínimo de esmalte.
• Cuando la zona retentiva es muy pequeña porque obliga a usar un retenedor poco resilente.
• En situaciones donde la estética es la primera consideración.
Contraindicaciones:
• Insuficiente profundidad del vestíbulo para permitir a la base del brazo en “I” tener por lo menos 3 mm de
separación del fondo del surco.
• Cuando el pilar tiene una severa inclinación a lingual que no presenta retención en bucal.
• Cuando el pilar esta severamente desplazado en sentido bucal o lingual.
• Cuando el piso de la boca es alto y no deja espacio para hacer una placa de contacto proximal separada del
conector menor del apoyo oclusal. En estos casos se hace una placa lingual.
• Cuando existen ángulos retentivos severos en los tejidos blandos por bucal que no permiten colocar el conector
menor del brazo en “I” sin que se atrapen alimentos o se imite el carrillo.
• Este inconveniente es común en todos, los retenedores tipo barra.
Ventajas:
• Permite que la prótesis se mueva durante la función sin traumatizar al pilar
• Evita la hiperplasia del tejido gingival distal al pilar.
• Mínimo contacto con la superficie dentaria.
• No altera el contorno anatómico normal del pilar.
Desventajas:
• No es muy buena estabilidad.
• El pilar debe ser preparado por el odontólogo.
• Se necesita la colocación de un técnico de laboratorio eficiente para confeccionar la barra metálica.
395
b. Retenedores indirectos
.
Los retenedores indirectos son útiles para mejorar la distribución equitativa de la carga.
La adición de los retenedores indirectos esta indicada por las siguientes razones:
1. Para prevenir el asentamiento del conector mayor por delante de la línea de fulcrum causando molestias al
paciente.
2. Para brindar un punto adicional o tercer punto de referencia para facilitar la colocación exacta de la base
metálica cuando se usa la técnica de la impresión facilitada.
3. Para indicar cuando se produjo la reabsorción del reborde, el apoyo mesial se levantara del diente y estará
indicado la necesidad del rebase.
396
4. CONECTORES
Son los elementos encargados de unir partes separadas de una prótesis removible. Se dividen en conectores mayores
y menores.
CONECTORES MAYORES
Es un elemento de la prótesis que unen partes de la misma que se encuentran en ambos lados del arco dentario. El
conector mayor brinda soporte, estabilidad y retención.
El conector mayor de una prótesis parcial resiste la torsión que será trasmitida a los dientes pilares.
Si el borde del conector mayor tuviera que contactar con las piezas dentarias, debe llegar por encima del cíngulo de
las piezas anteriores y del ecuador de las piezas posteriores.
El conector mayor no debe interferir la función de los tejidos móviles como son frenillos y tejidos del suelo de la
boca, debe mantenerse alejado de ellos.
Los conectores mayores tiene la forma de barras o de placas tanto en el maxilar superior como en el inferior.
CONECTORES MAYORES DEL MAXILAR SUPERIOR

1. Barra palatina simple.
2. Barra palatina doble.
3. Banda o cinta palatina.
4. Placa palatina en herradura.
5. Placa palatina parcial.
6. Placa palatina total.
397
1. Barra palatina simple.

Tiene la forma de media luna con la parte plana en íntimo contacto con la mucosa palatina. Se debe entre la cara
distal del primer molar y las fóveas palatinas, debe tener una ligera curvatura de concavidad anterior, nunca debe
formar un ángulo en su unión con la base de la dentadura, debe ser mas ancha que alta para que sea rígida y ni
moleste al portador, debe tener el menor recorrido posible.
Indicaciones: En prótesis dentosoportada de brechas posteriores cortas, en la clase II de Kennedy con buen soporte
mucoso en el extremo libre donde se van a reemplazar solo una o dos piezas dentarias o cuando la oclusión
antagónica es débil como es el caso de una prótesis total inferior.
Cuando la zona edéntula es mas anterior, esta barra no puede ir mas delante de la cara distal del primer molar, por
que molestaría al paciente por su volumen, no uniría las bases por su parte media para darle rigidez a la prótesis sino
por la parte mas distal de las bases dando a la dentadura la forma de “U” que es flexible. Por esta razón, este
conecto debe usarse estrictamente en los casos indicados.
2. Barra palatina doble:

Es un conector mas rígido que la barra palatina simple, porque consta de una barra palatina anterior y otra posterior
que unen las bases por ambos extremos.. Su uso permite, en la mayoría de los casos, respetar las consideraciones
periodontales aplicables a la prótesis parcial removible.
Esta indicada en casos dentosoportados o dentomucosopotados con buenos pilares y rebordes alveolares prominentes
o cuando las brechas son largas, en casos de torus palatino no operable y en situaciones donde sea necesario
reemplazar piezas anteriores.
Su contraindicación es la bóveda palatina alta porque la barra palatina anterior interfiere la fonación.
La doble barra palatina brinda mayor rigidez con menor volumen.
Una desventaja es que no da un buen soporte y cuando no esta bien diseñado no tiene rigidez, presenta cuatro
bordes que contactan con la lengua, lo cual molesta a algunos portadores de PPR. Cada vez que sea posible, los
bordes del conector deben terminar en las depresiones entre rugas palatinas.
398
3. Banda o cinta palatina:

La cinta o banda tiene la forma de una franja que generalmente se ubica en la parte central del paladar. Reemplaza
satisfactoriamente a la barra palatina simple ubicándose en una parte mas anterior del paladar dando rigidez a la
prótesis y comodidad al paciente por que es una franja plana y ancha que cruza la línea media palatina en ángulo
recto sin causar molestias al paciente por su poco grosor, su borde posterior puede extenderse hasta las fóveas
palatinas solo en casos excepciones formado por estas.
Esta indicada en la clase III de brecha ancha, en la clase I y II con buenos rebordes residuales o con paladares en
forma de V o de U y con pilares fuertes sin problemas para la retención directa.
4. Placa palatina en herradura:

Es un conector en forma de U, por sus características no es un conector satisfactorio y por consiguiente tampoco
debe ser usado arbitrariamente, sino, en los siguientes casos:
Cuando se sustituye varios dientes.
Cuando existe torus palatino que se extiende hacia la porción posterior de modo que no permita el uso de una barra
platina, de una cinta palatina o de una placa palatina.
Cuando el paciente no tolera un conector posterior.
No ofrece buen soporte y cuando no están bien diseñados no ofrece rigidez, el borde anterior debe estar por lo
menos a 6 mm del margen gingival de los dientes anteriores, su porción anterior esta ubicada sobre las rugas
palatinas, las mismas que deben ser reproducidas en el metal para evitar dificultades fonéticas, aunque esto as uves
disminuye su rigidez.
399
5.- Placa palatina parcial
Cubre una zona mas extensa del paladar contribuyendo así a darle mas soporte a la prótesis y al mismo tiempo, al
aumentar la extensión de la zona cubierta.
Este conector debe ser delgado debe ser delgado y debe reproducir la anatomía del paladar. El borde anterior
termina sobre un descanso en la cara lingual de los dientes anteriores o se aparta de ellos por lo menos 6 mm del
margen gingival siguiendo los valles de las rugas palatinas y cruzando la línea media en ángulo recto.
El borde posterior, en la unión del paladar duro y paladar blando, cruza la línea media en ángulo recto y llega a nivel
del os surcos hamulares aunque en algunos casos pueden ubicarse mas adelante solo en su porción media. Este
borde debe ser sellado.
Esta indicada en clase I y II de KENNEDY, en el extremo libre bilateral donde se deben reemplazar, además dientes
anteriores; en la clase III con brechas edéntulas amplias, en la clase IV cuando se requiere mayor estabilidad y
soporte mucoso adicional al soporte dentario, en paladares en forma de V y U cuando hay mas de 6 dientes
anteriores remanentes, cuando los rebordes residuales han sufrido reabsorción vertical no muy extensa y ofrecen
buen soporte y cuando los pilares son adecuados para la retención directa.
Esta placa no necesita de alivio, salvo en los casos donde exista un rafe medio prominente.
400
6.- Placa palatina total

Es un conector que cubre todo el paladar, similar a la placa palatina parcial pero mas extensa. Esta indicada en los
casos con pocos dientes remanentes anteriores o cuando los pilares y el reborde residual son pobres.
La porción anterior se apoya descansos preparados en las piezas anteriores, y toma contacto con todos o casi todos
los dientes remanentes. El borde posterior debe terminar al nivel o cerca de la unión de los tejidos móviles e
inmóviles para tener mejor soporte, cruza la línea media en ángulo recto y llega hasta el nivel de ambos surcos
hamulares.
Esta indicada en la clase I de KENNEDY donde los remanentes son todos o algunos de los dientes anteriores; en la
clase II de KENNEDY donde se deba reemplazar algunos dientes anteriores además de algunas piezas posteriores del
lado opuesto al extremo libre; en la clase I donde hay de uno a cuatro premolares y todos o algunos de los dientes
anteriores; si el soporte de los dientes remanentes no es bueno.
401
CONECTORES MAYORES DEL MAXILAR INFERIOR
1. Barra lingual.
2. Barra palatina lingual.
3. Placa lingual..
4. Barra labial..
5. Barra sublingual.
1.- Barra lingual.
La barra lingual es el conector de elección siempre que haya espacio suficiente entre el margen gingival lingual de
las piezas anteriores y el piso de la boca elevado. Debe existir suficiente espacio para un conector mayor rígido que
no invada la zona del margen gingival libre de los dientes naturales.
En un corte transversal tiene la forma de una media luna o de media pera con un borde inferior mas grueso, el
borde superior debe ser paralelo l margen gingival de los dientes anteriores inferiores y con una separación mínima
de 3 mm. El borde inferior debe ubicarse tan bajo como los tejidos del piso de la boca lo permitan.
Esta barra esta indicada en la clase III de KENNEDY y en la clase I y II con rebordes prominentes, pilares fuertes
que ofrezcan buena retención directa y cuando se puedan emplear retenedores indirectos con apoyos que nazcan de
la misma barra lingual. .
La separación entre el piso de boca y la barra debe ser como mínimo de 3 mm.
2.- Doble barra lingual.

Es una combinación de una barra lingual con las características descritas y una barra de KENNEDY o gancho
continuo de KENNEDY.
La barra superior o barra de KENNEDY debe descansar sobre el cíngulo.
Este conector esta indicado cuando existen diastemas entre los dientes anteroinferiores que contraindican el uso de
la placa lingual; en prótesis dentomucosoportadas donde es necesaria la retención indirecta y cuando los tejidos
blandos alrededor de los dientes anteroinferiores no son firmes ni saludables y se necesita alguna ferulización de los
mismos.
402
3.- Placa lingual.

También llamada barra cerrada de KENNEDY, banda lingual o cubierta lingual. Es un conector en forma de placa que
se extiende desde el cíngulo de los dientes anteriores, hasta el surco lingual que forman los tejidos del suelo de la
boca con la mucosa alveolar lingual.
La placa lingual esta indicada cuando el piso de la boca elevado llega muy próximo a margen gingival o cuando los
dientes naturales remanentes y los rebordes residuales ofrecen pobre estabilidad y retención.
El borde superior de la placa debe contactar íntimamente con la superficie lingual de los dientes por encima del
cíngulo para evitar atrapar alimentos. El borde inferior es mas grueso. Esta palca debe simular en su superficie libre
la anatomía de los dientes que cubre.
En estos sitios,, sobre el margen gingival, debe ser aliviada ligeramente. La parte inferior de la placa también debe
ser aliviada para no contactar con la mucosa.
Esta indicado en la clase I de KENNEDY con reabsorción alveolar vertical que no ofrece buena resistencia a los
movimientos horizontales de la base, cuando hay poco espacio entre el margen gingival y el surco lingual alveolar que
no permite el uso de una barra lingual, cuando hay necesidad de ferulizar los dientes anteriores inferiores; en
presencia de torus mandibular.
403
4.- Barra labial

Es muy parecida a la barra lingual, con la diferencia de que se ubica en la parte bucal. Su forma preferida es de
media luna.
Es muy poco usado por estar indicado en los casos de dientes inferiores fuertemente inclinados a lingual que no
permiten el ingreso de un conector por lingual.
5.- Barra sublingual
Es una versión mas fuerte y mas rígida que la barra lingual. El principio fundamental es evitar cubrir
innecesariamente los dientes remanentes y los márgenes gingivales.
CONECTORES MENORES
Son componentes de la PPR que unen el conector mayor con las otras unidades de la prótesis. Estos elementos
tienen la función de trasmitir la fuerza oclusal de la prótesis a los pilares y además trasfieren el efecto de los
retenedores, apoyos y componentes estabilizadores al resto de la prótesis.
Su ubicación debe ser el espacio interdental para no molestar a la lengua; la parte mas profunda del espacio
interproximal debe ser bloqueada con cera para evitar interferencias durante la colocación y la remoción de la
prótesis.
Deben ser rígidos y tener suficiente volumen sin llegar a causar molestias con su presencia. Es mejor no cubrir los
márgenes gingivales con los conectores menores.
Deben tener intimo contacto con los planos guía del os pilares y su unión con el conector mayor no debe ser en
ángulo recto y cubriendo lo menos posible al tejido gingival; los ángulos que se forman en la unión de los conectores
mayor y menor deben ser redondeados, haber una separación mínima de 5 mm entre ellos.
Ele conector menor debe estar en la tronera y debe cubrir lo menos posible el margen gingival. Además esta
ubicación permite que el conector menor asuma una forma triangular combinando fortaleza con un corte seccional
compacto.
404
5. BASE DE LA DENTADURA
La base descansa sobre los tejidos blandos brindando soporte, estabilidad y retención para las prótesis
dentomucosoportadas.
El material que descansa sobre los tejidos puede ser metal o acrílico y debe brindar retención para los dientes
artificiales.
El metal esta indicado en las prótesis dentosoportadas que no necesitan ser rebasadas o reemplazar los contornos de
los tejidos blandos para satisfacer necesidades estéticas o cuando hay falta de distancia interoclusal.
Cuando se usa acrílico, 2 mm del tejido subyacente a la placa proximal debe estar cubierto de metal.
El conector de la base de la dentadura que retiene al acrílico de la base debe ser diseñado con redecillas de
retención, colocadas con un mínimo de 1 mm de espacio entre el tejido mucoso y el conector y colocado palatina o
lingualmente a la cresta del reborde para disponer del máximo espacio necesario para los dientes artificiales.
La placa proximal es el elemento que determina el eje de inserción de la PPR.
405
13.- PRINCIPIOS Y TÉCNICAS PARA LA TOMA DE

IMPRESIÓN: EN PPR, PROTESIS TOTAL Y PROTESIS
PARCIAL FIJA.
TOMA DE IMPRESIÓN: EN PPR
Los hidrocoloides sufren un fenómeno conocido como sinéresis, que se debe al desprendimiento de un exudado
mucinoso.
Este exudado mucinoso tiene un efecto retardador con todos los yesos, lo que ocasiona una superficie blanquecina y
blanda.
Precauciones importantes a tener en cuenta en el manejo de impresiones con hidrocoloides.
Las precauciones más importantes a observar cuando se manipulan hidrocoloides son:

1. No se debe exponer la impresión al contacto con el aire, porque inevitablemente aparecerá cierto grado de
deshidratación y contracción.
2. La impresión no se debe sumergir en agua ni desinfectantes, porque se produciría cierto grado de imbibición,
con la consiguiente expansión.
3. Las impresiones se deben proteger de la deshidratación colocándolas en una atmósfera húmeda o
envolviéndolas en una servilleta de papel húmedo hasta que se hayan vaciado. Para evitar los cambios de
volumen, el vaciado se debe efectuar dentro de los 15 minutos siguientes a la remoción de la impresión de la
boca.
4. El exudado del hidrocoloide tiene un efecto retardador de las reacciones químicas de los productos que
contienen yeso, y deja una superficie blanquecina lechosa en el modelo. Esto se puede evitar vaciando la
impresión inmediatamente o sumergiéndola antes en una solución que contenga un acelerador, si es que no
está incluido en el preparado.
Paso a paso de la toma de impresiones con hidrocoloides

En la secuencia de la toma de impresiones se deben observar los siguientes puntos básicos:
1. Seleccionar una cubeta apropiada, esterilizada, perforada o con rebordes retentivos algo más grande para
proporcionar un espesor de 1 a 5 mm de mate rial entre los dientes y tejidos y la cubeta.
2. Cubrir la parte palatina del maxilar con compuesto de modelar o cera para asegurar la distribución uniforme
del material de impresión e impedir que se desparrame. Se aconseja aplicar al paladar una gasa impregnada
en anestesia tópica, que adormece las glándulas salivales menores y pre viene la respuesta secretora de las
pequeñas glándulas gustativas que provoca la presencia del material de impresión por su gusto y sabor. Si el
fraguado se produce cuando la porción más profunda del mate rial en contacto con los tejidos todavía se
encuentra fluida, se puede producir una impresión distorsionada del paladar, difícil de detectar en la impresión
final. La consecuencia habitual es que el conector mayor del colado final no queda en contacto con el tejido
subyacente. Con frecuencia conviene extender la cubeta maxilar posteriormente para incluir las tuberosidades
y la línea de vibración del paladar blando. Esta extensión añadida ayuda asimismo a ubicar correctamente la
cubeta en la boca al tomar la impresión.
3. La aleta lingual de la cubeta mandibular puede precisar un alargamiento con cera en el área retromilohioidea
o posteriormente, sobre los trígonos, aun que muy pocas veces en otras zonas. Conviene alargar con cera la
aleta distolingual para evitar que los tejidos del suelo de la boca penetren en la cubeta.
406
3. Colocar al paciente erguido con la arcada donde hay que tomar la impresión en posición horizontal.
4. Cuando se emplea hidrocoloide irreversible, se coloca la medida de agua la 21 "C3 en una taza de goma (600 ml
de capacidad), y se añade la medida correcta de polvo. Se remueve rápidamente contra los lados de la taza con
una espátula corta y rígida durante 1 minuto como máximo. Mientras se bate el material y se carga la cubeta,
conviene que el paciente se enjuague la boca con agua fría para eliminar el exceso de saliva.
5. Al depositar el material en la cubeta se debe procurar que no quede aire aprisionado. La primera capa se sitúa
junto a las perforaciones o los rebordes retentivos para evitar que se desprenda durante el fraguado.
6. Una vez cargada la cubeta, se retira la gasa con la anestesia tópica y se aplican con los dedos, rápida mente,
pequeñas porciones de material en las áreas críticas (como en los apoyos y en los dientes pilares). Si se toma la
impresión del maxilar, se debe aplicar material en la cúpula palatina y sobre las rugosidades.
7. Con un espejo bucal o el dedo índice, se introduce la cubeta retrayendo la mejilla del lado más alejado al
operador, rotando la cubeta desde el lado más cercano.
8. En primer lugar asentar la cubeta en el lado más lejano del operador, a continuación en el área anterior,
separando el labio, y después en el otro lado con el dedo o el espejo bucal retrayendo la mejilla. Final mente,
asegurarse de que naturalidad sobre la cubeta.
9. No introducir la cubeta demasiado profundamente para que quede espacio sobre las superficies oclusa les e
incisales
10. Mantener la cubeta inmovilizada durante 3 minutos aplicando una ligera presión digital en las áreas pre molares
derechas e izquierdas. Para prevenir el estrés interno de la impresión finalizada se debe evitar que se mueva
durante el fraguado, pues cualquier pequeño desplazamiento ocasionaría una impresión inexacta. Si en algún
momento de la toma de impresión el profesional pide al paciente o al ayudante que sostenga la cubeta, en el
momento de cambiar de mano la cubeta se produciría inevitable mente algún movimiento y una probable
inexactitud. No extraer la impresión de la boca hasta que el material esté completamente fraguado.
11. Una vez liberada la tensión superficial, se extrae la impresión rápidamente siguiendo el eje largo de los dientes
para evitar desgarros o distorsiones.
12. Enjuagar la impresión para eliminar la saliva con lechada de escayola, o espolvorear con escayola y lavar
delicadamente. Examinar rigurosamente la impresión. Pulverizarla con algún desinfectante y cubrirla
inmediatamente con una servilleta de papel humedecido. Una vez la impresión está desinfectada, conviene
vaciarla inmediatamente para prevenir los cambios dimensionales y la sinéresis. En ocasiones, si por diversas
circunstancias se necesita más tiempo, se procurará que sea el mínimo. Con una atmósfera húmeda se puede
mantener la impresión durante 15 minutos, con la desinfección apropiada y sin peligro de alteraciones.
TÉCNICAS DE IMPRESIÓN EN PROTESIS PARCIAL REMOVIBLE

La impresión y modelo de la zona protésica del desdentado parcial son de suma importancia para la realización de
una prótesis removible. La impresión que es la copia en negativo de la superficie, nos permite obtener el modelo o
reproducción del original. En el tratamiento protésico del desdentado parcial se utilizarán 2 modelos: Primario y
definitivo. El modelo primario o de estudio, o también conocido como diagnóstico, su propósito principal es obtener
datos complementarios al examen clínico para elaborar un buen diagnóstico y plan de tratamiento. El modelo
definitivo, o de trabajo, reproduce la zona luego de realizados los tratamientos pre-protésicos, primordial en la
confección de la prótesis. La mucosa que se mantiene sobre el tejido óseo que brindará soporte a la prótesis parcial
removible puede adoptar 2 estados:
FORMA ANATÓMICA:
Es la que adopta la mucosa en reposo. Este estado es el que se obtiene cuando se toma impresión con un material
de baja viscosidad como es en el caso del alginato, el cual requiere una presión mínima para que se disperse entre
los dientes y tejidos blandos. A este tipo de impresión se le denomina mucostática. Las impresiones anatómicas son
simples se puede usar cubeta de stock o cubeta individual. La cubeta de stock requiere de un material de impresión
de alto corrimiento, como los hidrocoloides siendo el más indicado el alginato.
407
FORMA FUNCIONAL:
Es la que adopta la mucosa cuando se encuentra en presión de una carga oclusal, por lo cual también se le denomina
como soporte.
El registro de la mucosa en forma funcional es indispensable en prótesis parcial removible de extensión distal para
solucionar el soporte de la prótesis, permitiendo una distribución equitativa de las fuerzas a los rebordes alveolares
residuales y los dientes pilares. Se manifiestan varios métodos para el registro en la impresión funcional las cuales se
dividen en 2 grupos:
A. Técnicas de impresión fisiológicas-funcionales.
B. Técnica de impresión con presión selectiva.
A. TÉCNICAS FISIOLÓGICOS-FUNCIONALES Las técnicas que pertenecen a este grupo son la técnica de Mc Lean
y Hindels, Impresión con cera líquida y técnica de rebase funcional. Estas técnicas se encargan de registrar el
reborde en forma funcional, ejerciendo presión sobre las bases, igual ante las fuerzas oclusales. Las primeras se
realizan antes de la confección de la base de la prótesis y la técnica de rebase funcional cuando ya está
finalizada la prótesis, por lo cual se deja un espacio entre la base y mucosa para el material de impresión.
TECNICA DE MCLEAN: Se toma una primera impresión con alginato se realiza una plancha de articulación con
rodetes de cera, que se ajustan a la oclusión de los dientes interponiendo cera para registro de la relación céntrica.
Se toma una impresión de las bases con pasta zinquenolica. Se procede al secado de las zonas que se va impresionar
con gasa. Se mezcla el material elegido y se colocara una cantidad adecuada sin excesos en las bases, asentando la
prótesis. Se espera entre 15 a 20 segundos mientras que la pasta pierde algo de fluidez mientras el paciente debe
hacer movimiento de mejillas hacia abajo afuera y arriba, para que los tejidos bucales se moldeen según los limites
funcionales de la boca.
Se ayuda al paciente sujetando la mejilla realizando movimientos rotatorios llevando posteriormente la lengua
ligeramente hacia afuera de un lado a otro. Son llamados los movimientos de Herbst. Mientras se realizan estos
movimientos se le indica al paciente que toque la punta de la lengua de los dientes incisivos superiores y moje sus
labios. El paciente no debe hacer movimientos bordeantes ni en tiempo prolongado podría producir una reducción en
los bordes protésicos disminuyendo la acción retentiva de las bases. Se debe realizar un buen asentamiento y de los
elementos de la estructura metálica, principalmente los apoyos oclusales y retenciones indirectas, permaneciendo con
la boca semiabierta y la lengua levemente hacia afuera hasta que el material fragüe totalmente, tomando una
impresión de arrastre con alginato denso. Ya tomada la impresión se encofra previo recorte de las bases para obtener
una impresión individual de cada una de ellas. La diferencia de esta impresión es que hay cierta impresión sobre las
bases en relación a los dientes.
TECNICA DE HINDELS: Esta técnica parecida a la anterior, en este caso la cubeta de impresión lleva 2 perforaciones
a la altura de las primeras molares para que a través de ellos se emplee una presión simultánea, tanto en la cubeta
primaria con pasta zinquenólica como en la secundaria, puede ser metálica preparada. Su desventaja de esta
impresión es la posibilidad de desplazamiento de la mucosa alveolar de la cresta al realizar presión con la segunda
cubeta y si se hace montaje en esta posición deformada apareciendo alteración en la mucosa y reabsorción ósea.
TECNICA DEL REBASADO FUNCIONAL: Su objetivo es conseguir una nueva superficie funcional de las bases en
contacto con la mucosa. Se puede realizar sobre una prótesis nueva o una que tenga ya lo use tiempo para ser
reajustada. Como la primera posibilidad. Primero se realiza una impresión anatómica con cubeta individual y alginato,
tratando de que sea lo más exacto posible, en el modelo obtenido se realiza el diseño y la confección de la base y
rejillas. En la primera impresión se obtendrá el espacio para la impresión individualizada que será la segunda
impresión, se colocará debajo de la base una cera como espaciador.
408
También Se puede realizar una base de acrílico sobre las rejillas metálicas. Se eliminan las planchas metálicas
quedando un espacio entre la prótesis y la base. Se procede a moldear los bordes de la base con godiva calentada
ajustando posteriormente en boca realizando los movimientos funcionales, una vez realizado el sellado periférico
funcional se llena la base con godiva y se ajusta de igual manera, se rebaja a 1 mm de su grosor y se procede a la
impresión con pasta zinquenólica, si existiera una zona transparente se rebaja la godiva con el bisturí posteriormente
rebasado con la misma pasta. Se repetirá las veces sea posible hasta obtener una base con pasta zinquenólica y ya
no ver porciones de godiva. Para obtener la relación de toda la boca, se tomara una impresión general con la
impresión individualizada establecida en boca, para realizar un arrastre con la segunda impresión. Realizada la
impresión individualizada, se separan las bases del modelo de trabajo, se adapta la prótesis a los dientes en el modelo
se encofra y vacía. Se obtendrá una impresión muy exacta.
Bordeo de la base con godiva, impresión con pasta zinquenólica.
Impresión general de la boca de la impresión individualizada.
Separación de las bases del modelo, adaptación de las prótesis a los dientes, obtención de
impresión exacta.
B. TECNICA DE IMPRESIÓN CON PRESIÓN SELECTIVA La impresión con presión selectiva, se basa en tomar una
impresión provocando un leve desplazamiento de la mucosa de igual manera en que se produce cuando las
cargas oclusales actúan sobre la prótesis en el acto masticatoria. Proporciona una óptima estabilidad y retención
de la prótesis, conocido como técnica de modelo modificado, debido a que el modelo preliminar se modifica para
la toma de una segunda impresión.
409
Nos permite dar menor alivio a las zonas de soporte primario y mayor en zonas de alivio. Esta presión selectiva
produce una mayor fuerza sobre partes del reborde alveolar, que son capaces de recepcionar sin provocar una
respuesta traumática. Para lograr esto se debe aliviar las bases o cubetas de impresión de manera selectiva a lo largo
de la superficie tisular. En el caso de las prótesis mandibulares es un poco más tedioso y requieren de más atención,
la cresta del reborde alveolar no es considerada una zona de soporte de presión, por lo que se aliviará la cubeta de la
base hasta llegar a la zona metálica. El alivio se realiza con una fresa de acero con 1mm de grosor. En el caso
mandibular posterior necesita un alivio ligero, se debe individualizar con godiva en barra. En la parte lingual que baja
desde el reborde residual hasta la inserción del milohioideo genera un ligero soporte vertical resistiendo las fuerzas
horizontales o rotatorias que proceden del lado contrario, el grosor de alivio indicado en esta zona es de 0,5 mm
aprox. Los alivios tienen como finalidad que el material de impresión que se deposita sobre la cresta alveolar ejerza
una fuerza mínima y mínimo desplazamiento tisular. Según los investigadores se dice que es la técnica que cumple
de una mejor manera con el principio de distribuir las fuerzas entre los dos tejidos que brindan soporte a la prótesis.
Su desventaja es que toman más tiempo.
Zonas de alivio
IMPRESIÓN DE PROTESIS FIJA

TÉCNICAS DE IMPRESIÓN
A pesa de encontrar una gran gama de literatura sobre técnicas y material de impresión, las diferencias ocurren
apenas en las adaptaciones individuales que cada autor propone. Pueden ser denominadas de acuerdo al material
utilizado y su forma de ejecución. Las técnicas más utilizadas son: de rebasado o doble impresión . de doble mezcla y
con cofias individuales.
A. Con Hilo Retractor

TECNICA MIXTA
También conocida por "sandwich", pues combina los hidrocoloides reversibles con los irreversibles. Como en la técnica
anterior, es utilizada para la impresión de todos los tipos de preparaciones, pero su mayor indicación está en la
obtención de los moldes para confección de las prótesis adhesivas. La única diferencia de esta técnica respecto a la
anterior es el empleo de alginato en la cubeta. Las jeringas ya contienen hidrocoloide que, para ser fluidificado, es
almacenado en un condicionador con agua regulada a temperatura de 46°C. Después de la remoción del hilo retractor,
se inyecta el hidrocoloide en el surco gingival y se lleva en posición una cubeta metálica tipo "Rim Lock cargada con
alginato. La temperatura más baja del alginato promueve la solidificación del hidrocoloide reversible. Debido a la baja
estabilidad dimensional de los dos materiales usados, se preconiza el vaciado inmediato de la impresión.
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IMPRESIÓN CON SILICONAS
TECNICA DE REBASADO
Esta técnica consiste en realizar una impresión preliminar con el material pesado para, enseguida, realizar la según da
impresión con el material de consistencia más fluida. Para la impresión preliminar, las pastas base y catalizadora del
material pesado (masa) son medidas en pro porciones iguales, usando los dosificadores que acompañan al producto.
La manipulación debe ser hecha manualmente hasta conseguir una mezcla homogénea y, como se comentó
anteriormente, la manipulación de esos materiales con guantes de látex alteran el proceso de polimerización y sus
propiedades. El tiempo de mezcla. medio, es de treinta a cuarenta segundos y la manipulación debe ser realizada a
una temperatura aproximada de 25°C. La cubeta tipo "Rim Lock" es llenada llevada a boca, buscando centrarla para
conseguir una impresión uniforme de los dientes y regiones adyacentes. Se aguarda el tiempo de polimerización (5 a
6 minutos) y se remueve de la boca con un movimiento único. De esta manera se tiene, una impresión con un
material pesado que servirá de guía, para el rebasado con el material de consistencia fluida. Para eso, se promueve
un pequeño alivio en la región de los dientes. Creando se espacio para el segundo material. Para el rebasado, las
pastas base y catalizadora son proporcionadas igualmente y mezcladas en un bloque de espatulación, con
movimientos circulares continuos, hasta conseguir una mezcla homogénea. El área aliviada de la impresión es cubierta
con una fina capa del material, la jeringa es cargada, el hilo de separación removido y se inyecta el material con
movimientos circulares, llenando toda la región del surco gingival y dientes preparados. Enseguida, se lleva la cubeta a
su posición sin presionarla, Algunas siliconas se presentan acondicionadas en cartuchos especiales, conteniendo las
pastas base y catalizadora que son acopladas en un dispositivo propio, tipo revolver que, cuando es presionado,
promueve la mezcla de las dos pastas en una punta propia que sirve para llevar el material ya homogeneizado,
directamente para la boca.
411
Mientras se inyecta el material en el interior del surco gingival, el auxiliar llena la cubeta con el resto del material
flui do, que es nuevamente introducida en la boca. Después de la polimerización del material, se hace la remoción de
la cubeta de una sola vez y el molde es lavado y secado con chorros de aire. Con las siliconas de condensación el
molde deberá ser vaciado inmediatamente y, con las siliconas de adición, se espera una hora antes del vaciado.
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TECNICA DE DOBLE MEZCLA

Es también conocida como técnica de un solo tiempo, múltiple mezcla o técnica laminada. Es llamada así pues los
materiales pesado y liviano son manipula dos y usados simultáneamente; el liviano es colocado en la jeringa e
inyectado en el surco gingival, y la cubeta llenada con el pesado es llevada a la boca, forzando el material más fluido
a penetrar dentro del surco gingival. Después de la remoción de los hilos de retracción, se hace la proporción y
manipulación del material pesado, que es llevado a la cubeta y sobre el cual se aplica una pequeña capa de material
liviano, que también es colocado sobre los dientes preparados. El hilo de retracción es removido, el material inyectado
en el surco y la cubeta individual, cargada con el material pesado, es llevada nuevamente a la boca. Después de su
polimerización, la cubera es removida con un movimiento rápido.
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SIN HILO RETRACTOR
IMPRESIÓN CON COFIAS INDIVIDUALES

Es un método mecánico de tracción gingival no traumático al periodonto de protección Se basa en la utilización de
una cofia de resina acrílica con alivio interno y rebasado en la región cervical, que promueve la separación gingival
por acción mecánica inmediata sin acción de me dios físicos (hilos) o químicos (vasoconstrictores).
En la técnica de impresión definitiva mediante el método de copas de Ripol, el rebase con acrílico de combustión
completa tiene como objetivo la retracción mecánica de la encía.
Obtención de las cofias individuales

Las cofias individuales de resina acrílica son confeccionadas directamente sobre modelos de yeso, obtenidos a partir
de una impresión preliminar con alginato o a través de las coronas provisionales.
Rebasado de las cofias

Para este procedimiento no es necesario anestesiar los dientes preparados. La separación mecánica del tejido gingival
se consigue por el rebasado, con resina, de los márgenes de las preparaciones. Mientras cualquier marca de resina se
presta para la confección de las cofias, el rebasado deberá ser realizado con una resina de mejor estabilidad
dimensional, como Dura lay o una similar y, de color rojizo, para facilitar la visualización de los detalles de la
terminación cervical y del surco gingival. Los dientes preparados deben ser aislados con vaselina sólida y la resina es
llevada sobre la terminación cervical, con un pincel fino o una espátula.
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IMPRESIÓN
La cofia es colocada lentamente sobre el diente para evitarla inclusión de burbujas y después de su asentamiento
completo, el profesional debe certificar que ocurrió extravasamiento del material de impresión alrededor de toda la
configuración. Cuando se inicia el proceso de polimerización, se pueden humedecer los dedos en saliva y presionar
suavemente todo el exceso del material de impresión contra el tejido gingival, para promover su regularización
alrededor de la cofia.
La cofia debe ser mantenida en posición bajo leve presión, hasta que ocurra la polimerización final del material de
impresión, que ocurre en aproximadamente 6 minutos. Un procedimiento como el dislocamiento previo de las cofias
después de la polimerización del material para evaluación de la impresión, seguidos de reposiciona miento o rebasado
con una nueva capa de material de impresión, cuando la primera no fue capaz de reproducir con exactitud todos los
pormenores, está absolutamente contraindicado. Una vez dislocadas, las cofias son incapaces de retornar
completamente a su lugar de origen. Como consecuencia, se tienen alteraciones dimensionales y de posición, que
comprometen en mayor o menor grado la calidad de la impresión y la técnica.
• Corona provisional confeccionada con la Técnica directa – una característica es la elaboración rápida y fácil.
• Corona provisional confeccionada con la Técnica indirecta – una característica no cambia de color con el paso del
tiempo.
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IMPRESIONES A PROTESIS COMPLETA

La cubeta individual debe quedar a 2 mm del fondo de surco.
IMPRESIONES DEFINITIVAS
Las impresiones definitivas registramos funcionalmente las características anatómicas de los maxilares desdentados
mediante 2 impresiones: una impresión por segmentos y otra impresión general. A partir de estas impresiones
obtendremos modelos de trabajo sobre los que se confeccionarán las bases de las dentaduras.
Para la confección de una prótesis total se realiza la toma de impresiones con la finalidad de diseñar, confeccionar,
probar y alterar la prótesis previa a la colocación final en boca. Las impresiones a realizar serán dos: Las primarias o
anatómicas y las secundarias o funcionales.
IMPRESIÓN ANATÓMICA:
Reproducción en negativo de los tejidos de la cavidad oral para la elaboración del modelo de estudio. Bernal (1999) se
selecciona la cubeta adaptando a la boca del paciente colocando el material de impresión por elección, se realiza la
tracción del labio superior e inserta la cubeta ejerciendo presión sobre el reborde alveolar. Posteriormente se hace el
vaciado en yeso confeccionando el modelo primario. Según Cantoni (2002) las cubetas deben tener ciertas
características como rígidas, tener mango, forma acorde a los maxilares desdentados poseer flancos bajos debido a la
ausencia de dientes, cerrada, en sí no ser perforadas para retener el material y se dé la reproducción de los tejidos,
al menos si se usa alginato debido a su fluidez a comparación de los elastómeros siliconas. En la impresión primaria
se debe de reproducir las áreas de soporte de la futura prótesis completa, con un leve desplazamiento de los
accidentes anatómicos vecinos como frenillos, bridas.
IMPRESIÓN SECUNDARIA O FUNCIONAL

El sellado periférico funcional de la prótesis total se consigue con la impresión del fondo de surco con godiva verde.
Se usará el modelo primario para la confección de las cubetas individuales a base de acrílico con el propósito de
obtener una impresión definitiva funcional precisa y exacta. Captura la mayor cantidad de tejidos de soporte sin
interferir con los tejidos móviles lo que no se puede obtener con cubetas estándar. Las características de estas
cubetas son: rigidez, cerradas, con mango, brindar retención y extensión hasta la línea cero anatómica, es decir, ser
confeccionadas para acercarse a las zonas de inserción muscular sin invadirlas. Se tomara en cuenta 2 regiones: Zona
vestibular se extenderá hasta la línea cero anatómica se trata de una línea que tiene por recorrido irregular por la
zona vestibular de tuberosidad a tuberosidad. Zona posterior va de tuberosidad a tuberosidad sobre los surcos
hamulares.
La extensión de los bordes debe ser 2–3 mm más corto a nivel del surco vestibular cuando los tejidos están en
reposo, confección de apoyos a nivel de la primera molar, extensión palatina posterior se identifica el surco hamular,
la cubeta se extenderá 2 mm más de la línea de vibración, se controlan los espacios de ubicación de los frenillos. Se
procede al sellado periférico suavizando lentamente la godiva, se agrega ambos lados enfriando en agua, instruyendo
al paciente que abra la boca ampliamente, frunza y sonría. Ya enfriado se procede a recortar el exceso de las
superficies externas siendo removido por un bisturí. Posteriormente asentar la cubeta firmemente, jalar del mango de
la cubeta para probar retención, se realizan agujeros de salida palatal en cubeta maxilar permiten un adecuado
asentamiento de la cubeta de impresión cargada cuando se realiza la impresión final.
416
Se procede aplicar una capa de adhesivo para cubeta y esperar que seque, se realiza la selección del material para la
impresión final, se habló de los más usados en la confección de Prótesis Total como el alginato, polivinil siloxano
(silicona) y poliéteres. El alginato ya mencionado para la confección de modelos primarios donde se confeccionara la
cubeta individual para la toma de impresión definitiva o fisiológica con un material ya más preciso como el polivinil
siloxano o poliéter por mantener una excelente estabilidad dimensional, hidrofílica alta fidelidad, polimerización rígida
previniendo la distorsión, resistencia al desgarro y buena viscosidad para no producir nauseas. En sus distintas
viscosidades: Liviana, mediana, pesada. En elección de polisulfuro elástico, de fluidez libre, no pesado, es el material
de impresión recomendado para las impresiones superiores. Se mencionó que la elaboración de la prótesis total sobre
los modelos fabricados a partir del registro en silicona proporciona mayor confort, estabilidad y buena actividad
masticatoria.
417
14.- PLACA BASE Y RODETE DE OCLUSIÓN Y

CONTORNO EN PRÓTESIS COMPLETA
Las placas bases son estructuras temporales de acrílico que representan las bases de las futuras prótesis, sobre las
cuales se confeccionan los rodetes de oclusión – contorno.
La placa base debe ser rígida, estable, fácil de recortar y de pulir, debe extenderse y asentarse correctamente sobre
el modelo.
El rodete de oclusión – contorno es una estructura elaborada con cera base sobre la placa base con el fin de
determinar el soporte facial, el nivel del plano oclusal, la dimensión vertical y la forma del arco; registrar las
relaciones intermaxilares, la línea media, la línea de la sonrisa, la línea de los caninos y enfilar los dientes artificiales.
MODELO SUPERIOR: La extensión será hasta el fondo de surco vestibular, respetando las inserciones de los frenillos,
en la parte posterior llegará hasta una línea que pase de surco hamular a surco hamualr y que este a 2 mm por
detrás de las foveolas palatinas.
MODELO INFERIOR: La extensión será hasta el fondo de surco vestibular y lingual, respetando las inserciones de los
frenillos y cubriendo la totalidad de las papilas retromolares.
• El grosor de las placas será de 2 mm en toda su extensión, ocupara todo el fondo del surco siendo éste su
grosor y terminará en forma de gota de agua.
• Bloquee las zonas retentivas de los modelos con cera base rosada derretida.
• Aplicar aislante para acrílico en los modelos evitando pincelar 2 veces en la misma zona y esperando que seque
y aplique segunda capa.
• Colocar tres porciones de polímero de acrílico transparente autopolimerizable en el pulverizador.
• Humedezca una pequeña zona del modelo con monómero utilizando el gotero, espolvoree el polímero hasta que
sature el monómero. Para conseguir la extensión y el grosor indicados, puede distribuir el acrílico, con el dedo
índice humedecido con monómero. Repita esta operación alternadamente hasta completar la placa base.
• Recortar excesos con el bisturí antes que el acrílico finalice su polimerización.
• Humedezca con monómero la superficie de la placa base hasta lograr la saturación completa y tápela con una
taza de goma hasta completar su polimerización.
• Separa la placa base del modelo con la ayuda de una espátula Le Cron, evitando dañar la superficie del modelo.
418
• Retirar la cera que pudiera haber quedado en la superficie

interna de la placa base con la ayuda de una espátula Le
Cron.
• Recortar el exceso del acrílico.
• Verificar que este bien adaptada perfectamente,
considerando:
Que cubra el fondo de surco.

Que al ejercer presión en uno de los puntos no se eleve el lado
opuesta.
Que esté en contacto con el modelo.
Que sea rígida.
RODETE
El plano de referencia para establecer la inclinación del rodete
superior en el plano sagital es Frankfurt.
La platina de Fox es un dispositivo que sirve para establecer la
altura del rodete superior en el sector anterior y posterior.
El montaje del rodete inferior para la elaboración de una prótesis
total debe ser en relación céntrica.
Maxilar superior
• Delimite con un lápiz rojo la papila incisiva y marque un punto centrar. Mida 8 mm desde este punto en
dirección vestibular y márquelo en el zócalo del modelo. Esta marca determinará la posición aproximada del
borde incisal de la parte anterior del rodete.
• Determinar la línea media del maxilar, que pasa por el rafe medio y marque sus proyecciones en la parte
anterior y posterior de la base del zócalo.
• Trace una línea perpendicular a la línea media que pase por el centro de la papila incisiva y marque sus
proyecciones en el zócalo.
• Trace una línea perpendicular a la línea media que pase por el borde posterior de la papila incisiva y sobre esta
línea marque los puntos que cruzan ambas cimas de reborde. Luego marque la proyección de esta línea en el
zócalo y un punto en el fondo de surco. Este ultimo punto indicará la posición de las cúspides de los caninos.
• Delimite ambas tuberosidades, marque un punto en la parte más prominente y media (Punto Y) y únalo con el
punto X, trazando una línea sobre la cina de reborde (línea C). Repita este procedimiento en el lado opuesto.
Trace una línea transversal que una las partes anteriores de la tuberosidad y marque sus proyecciones en el
zócalo.
• Coloque la placa base sobre el modelo y trace las Líneas A, B, C y los puntos X e Y sobre ésta.
• Trace 2 líneas de igual longitud que la Línea C y que se encuentren a 4 mm por vestibular y por palatino de
dicha línea. Repita este procedimiento de el lado opuesto.
• Reblandezca la mitad de una lámina de cera por la parte de mayor longitud con cuidado de no derretirla,
enrolle la cera hasta un punto justo antes de la zona no calentada, luego proceda a reblandecer la otra mitad y
finalice el enrollado. Al cilindro obtenido de le forma de U.
• Ubique el cilindro sobre la placa base en la zona del reborde alveolar y guiándose de las líneas trazadas en esta
placa base, déle forma de arco con una inclinación anterior de aproximadamente 15 grados hacia vestibular.
419
420
• Adicione con la espátula de cera derretida para fijar el rodete a la placa base.
• Obtenga la altura del plano oclusal eliminando cera con una espátula para yeso calentada, hasta conseguir una
altura anterior de 22 mm medida desde el fondo de surco vestibular en la zona de caninos y una altura
posterior de 20 mm medida desde el fondo de surco vestibular a nivel de la parte medida de la tuberosidad.
• Trace sobre el rodete las Líneas A, B Y C guiándose de las proyecciones en el zócalo.
• Marque sobre el segmento anterior del rodete, la proyección del punto O, la que nos determinará su borde
anterior, Desgaste el rodete por palatino hasta conseguir un grosor de 5 mm, obteniendo una inclinación
aproximada de 30 grados. Desgaste a cera de la zona posterior por vestibular y palatino hasta llegar a las 2
líneas paralelas a la Líneas C, con lo cual conseguiremos un grosor de 8 mm en la zona posterior.
• El grosor del rodete debe ir aumentando gradualmente del segmento anterior al segmento posterior, siguiendo
el contorno del reborde alveolar. El borde externo del rodete a nivel del canino, debe coincidir con el punto
marcado a nivel del fondo de surco.
• Termine el rodete en la zona posterior con un bisel que empiece al inicio de la tuberosidad y termine en su
parte media.
• Prolongue la pared vestibular del rodete hasta el fondo del surco y regularice las superficies; vestibular y
palatina, hasta conseguir paredes lisas y rectas que formen anguloso con la superficie oclusal.
• Limpie la palca base y pula la superficie de cera con tela de nylon.
Maxilar inferior
• Trace la línea media del maxilar inferior. Delimite con un lápiz rojo las papilas retromolares. Trace una línea
transversal en su parte media y marque sus proyecciones en el zócalo del modelo. Estas proyecciones nos
determinarán la altura oclusal posterior del rodete.
• Trace una línea transversal que pase por la parte anterior de las papilas retromolares y marque sus
proyecciones en el zócalo. Esta línea nos delimitará la cara distal de la última molar.
• Marque un punto en la parte media de la cina de reborde anterior (Punto X). Mide 2.5 mm hacia lingual del
Punto X y marque otro punto (Punto Y). Este punto nos indicará el límite lingual del segmento anterior del
rodete. Trace una Línea perpendicular a la línea media (Línea B) que pase por el Punto Y y marque sus
proyecciones en el zócalo.
• Trace una línea, del centro de la papila retromolar, hacia la zona anterior que pase sólo por la cima de reborde
posterior (Línea A) y marque sus proyecciones en el zócalo del modelo. Haga o mismo en el lado opuesto.
• Marque en el zócalo las bisectrices de las proyecciones antes trazadas, las que nos proporcionarán la posición
referencial de los caninos.
• Coloque la placa sobre el modelo y trace las Líneas A sobre ésta.
• Trace 2 líneas de igual longitud que la Línea A y que se encuentren a 4 mm, por vestibular y por lingual de
dicha línea Repita este procedimiento en el lado opuesto.
• Reblandezca la mitad de una lámina de cera por la parte de mayor longitud con cuidado de no derretirla,
enrolle la cera hasta un punto justo antes de la zona no calentada, luego proceda a reblandecer la otra mitad y
finalice el enrollado. Al cilindro obtenido de la forma de U.
• Ubique el cilindro sobre la placa base en la zona del reborde alveolar y en la parte posterior guíese de las
líneas trazadas en la placa base para darle la forma de arco.
• Adicione con la espátula de cera derretida para fijar el rodete a la placa base.
• Obtenga la altura del plano oclusal eliminando cera con una espátula para yeso calentada, hasta conseguir una
altura anterior de 18 mm, medida desde el fondo de surco vestibular en la zona de caninos y una altura
posterior que coincida con la proyección trazada a nivel de la parte media de la papila retromolar.
• Trace sobre el rodete la Línea B y el Punto Y, guiándose de las proyecciones en el zócalo.
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• Mida en el segmento anterior 5 mm hacia vestibular del punto Y y desgaste los excesos hasta conseguir el
ancho anterior del rodete. Desgaste la cera de la zona posterior por vestibular y lingual hasta llegar a las 2
líneas paralelas a la línea A, con lo cual conseguiremos un grosor de 8 mm, en la zona posterior. El grosor debe
ir aumentado gradualmente del segmento anterior al segmento posterior siguiendo el contorno del reborde
alveolar.
• Termine el rodete en la zona posterior en la forma horizontal.
• Prolongue la pared vestibular del rodete hasta el fondo de surco y regularice las superficies vestibular y lingual,
hasta conseguir paredes lisas y rectas que formen ángulos con la superficie oclusal.
• Limpie la placa base y pula la superficie de cera con tela de nylon.
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15.- SELECCIÓN Y ENFILADO DE DIENTES EN

PRÓTESIS COMPLETA
La disposición de los dientes artificiales se puede analizar bajo los siguientes epígrafes:
1. Posición dental
2. Forma dental
3. Esquema oclusal
4. Selección del material
1.- POSICIÓN DENTAL

La posición de la superficie labial de los incisivos centrales es aproximadamente de 8 – 10 mm, por delante del
centro de la papila incisal.
La altura de los incisivos superiores, situados por debajo del labio superior, varia en función de la actividad de
longitud del labio, aunque suele situarse 1 – 2 mm por debajo del labio superior en reposo. Los bordes incisales
mandibulares y las puntas de los caninos y premolares se visualizan al separar ligeramente los labios en la zona de
las comisuras.
Si se mira de frente, el plano oclusal debe ser paralelo a la línea interpupilar.
Una vez que se ajustan los dientes anteriores se determina el plano oclusal definitivo, extendiendo una línea
imaginaria desde la punta de los caninos inferiores hasta la mitad 2/3 partes de la distancia de los cojinetes
retromolares.
Los dientes posteriores e inferiores se sitúan de un área limitada por una línea que se dirige desde la punta del
canino inferior hasta los bordes lingual y vestibular del cojinete retromolar en el plano oclusal.
Los dientes posteriores e inferiores no deben colocarse en la curva ascendente de la rama mandibular, ya que las
fuerzas oclusales sobre este plano inclinado provocarían un desplazamiento anterior de la base de la prótesis.
Un paciente indicado para prótesis total, el factor favorable es una buena condición física.
2.- FORMA DENTAL

La forma de los dientes posteriores se clasifica en dos categorías: anatómica y no anatómica, en función de su
semejanza con la forma de los dientes naturales. Los dientes no anatómicos son planos (0), mientras que el ángulo
de las cúspides de los dientes anatómicos varia entre 33 y 20, simulando el patrón de atrición oclusal. Se pueden
utilizar las dos variantes de dientes posteriores con distintas permutaciones de los esquemas oclusales para obtener
una masticación eficaz y reducir las fuerzas sobre los ribetes residuales. Se ha sugerido que los dientes anatómicos
mejoran la eficacia de la masticación, pero aumentan las fuerzas horizontales sobre la cresta residual. En cambio, los
dientes no anatómicos no permiten la penetración de los alimentos con la misma eficacia que los anatómicos. pero
dirigen las fuerzas oclusales de forma axial. estabilizando la posición de las bases de la prótesis.
La morfología de la cresta constituye una referencia para seleccionar la forma de los dientes posteriores. Los dientes
anatómicos se recomiendan en las crestas residuales bien formadas que pueden resistir las fuerzas laterales,
mientras que los no anatómicos son preferibles cuando existe una reabsorción ósea intensa, que deja una cresta
residual plana.
Para calcular el tamaño en los dientes artificiales, se deben tomar en cuenta las referencias anatómicas y las
mediciones antropométricas.
En un paciente edéntulo total con una reabsorción ósea severa el tipo de dientes que debe de usar en una prótesis
completa son el tipo de Monoplano.
En el enfilado de dientes monoplanos, el over bite debe ser 0%.
La prótesis total con dientes monoplanos presenta oclusión balanceada bilateral.
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3.- ESQUEMA OCLUSAL

La disposición de los dientes artificiales se puede dividir en dos grupos: oclusión balanceada o no balanceada. En
ambos casos se precisa un contacto posterior bilateral homogéneo, aunque en la oclusión balanceada el equilibrio
oclusal es excéntrico, con el fin de mantener el contacto en posiciones mandibulares excéntricas.
Oclusión balanceada con dientes anatómicos.

Se utiliza la transmisión del arco facial para montar el molde maxilar sobre un articulador semiajustable.
Se han descrito diversas disposiciones dentales con formas diferentes de los dientes posteriores. Los dos esquemas
más utilizados se comentan a continuación: oclusión balanceada con dientes anatómicos y oclusión no balanceada ni
anatómica.
Se practica la oclusión balanceada con el articulador. Los cinco factores esenciales que controlan la oclusión
balanceada son:
• Guía condílea (668), determinada por el movimiento de los cóndilos sobre la eminencia articular, que el clínico no
puede alterar y que se analiza mediante el registro protrusivo.
• Guía incisal. determinada por la posición de los dientes anteriores y que se modifica en función de la estética y la
fonética.
• Orientación del plano oclusal.
• Ángulo de la cúspide.
• Curva de compensación.
Para obtener el balanceo, es necesario ajustar los tres últimos factores. Una oclusión correctamente balanceada
permite libertad de movimientos durante las excursiones de la mandíbula.
Oclusión no balanceada ni anatómica.

En este caso no se requiere la transmisión con el arco facial, siempre que el plano oclusal se ajuste exactamente al
registro interoclusal (posición retrusiva a la dimensión vertical establecida de la oclusión).
Cualquier cambio de la relación vertical. del plano oclusal o de la curva compensadora. obliga a orientar los modelos
sobre el eje retrusivo del articulador.
La oclusión no anatómica ni balanceada no suele asociarse a superposición vertical de los dientes anteriores, sino a
una superposición horizontal, que concuerda con la relación de las crestas, la estética y la fonética.
La superposición vertical sólo debe considerarse cuando

los dientes anteriores queden fuera del rango funcional
de los movimientos mandibulares, como sucede en las
relaciones maxilares de clase 2. Por eso, se garantiza la
libertad de movimientos durante las excursiones
mandibulares Los esquemas oclusales no anatómicos ni
balanceados se prefieren cuando la cresta ósea residual
es plana, se observa mordida cruzada posterior o existe
una relación ósea de clase 2.
424
4.- SELECCIÓN DEL MATERIAL

No existen normas definitivas para seleccionar el material de los dientes artificiales, aunque los más utilizados son las
resinas acrílicas. También se pueden utilizar dientes de porcelana. Otros materiales propuestos son el oro, las hojas
metálicas de cromo y cobalto o la amalgama incluida en resina acrílica.
Los dientes de porcelana se desgastan con mucha mayor lentitud que los de resina y, en con secuencia, mantienen la
dimensión vertical oclusal y la eficacia masticatoria Sin embargo, no se unen a la base de resina de la dentadura y
exigen una retención mecánica.
Esta puede perder se después de fruncir el colgajo de la cresta cuando esta limitades el espacio entre arcadas Por
eso, si se liman, las superficies oclusales, se deben pulir para evitar la fricción e impedir el astillado.
La ventaja de la resina acrílica es su versatilidad. Los dientes de resina se adhieren bien a la base de la prótesis y
son fáciles de ajustar y de pulir.
La combinación de dientes posteriores de porcelana con dientes anteriores de resina pue de ser aceptable. En cambio,
nunca se deben colocar dientes posteriores de resina anteriores de porcelana, debido al efecto traumático de las
interferencias anteriores sobre los tejidos de se porte que se producen tras el desgaste de las dientes posteriores de
resina.
OCLUSIÓN EN PRÓTESIS TOTAL

En busca de un esquema oclusal ideal para el paciente portador de prótesis completa se han desarrollado diferentes
esquemas oclusales que han ido evolucionando y cambiando de acuerdo a la utilización de los moldes de dientes.
1. Esquema oclusal balanceada.
2. Esquema oclusal no balanceada.
3. Esquema oclusal Lineal o Monoplano.
4. Esquema oclusal Lingualizada.
Los dientes varían desde dientes anatómicos, poliplanos, dientes no anatómicos, monoplanos y dientes lingualizados.
Es importante conocer que la prótesis completa tiene como objetivo principal devolver en cierto porcentaje la función
masticatoria así como también mejorar la estética, fonética, comfort y comodidad del paciente en movimientos.
1. Oclusión balanceada: Se basa en teorías clásicas como: los tres puntos de equilibrio oclusal de Bonwill (curva de
Spee) y la teoría esférica de Monzón. La oclusión balanceada tiene el contacto de todos los dientes en interdigitación
máxima de las cúspides de los mismos y durante los movimientos mandibulares excéntricos. Se ha hecho referencia
a ello como oclusión completamente balanceada u oclusión balanceada bilateral y se ha dicho que es ideal para la
restauración con dentaduras completas La oclusión balanceada se refiere a contactos dentales simultáneos durante
los movimientos excéntricos; las fuerzas oclusales laterales generadas durante los movimientos son compartidas por
todos los dientes y articulaciones temporomandibulares.
2. Oclusión no balanceada: Se utilizan dientes planos (monoplanos) montados en un plano oclusal llano, este será
paralelo al reborde del maxilar inferior. Requiere balance en relación céntrica únicamente y no en las posiciones
mandibulares excéntricas. El plano oclusal debe ser paralelo al borde inferior y los molares se montan planos unos
contra otros, sin incorporar curvas de compensación La forma de los dientes posteriores deberá ser seleccionada con
el fin de cumplir con los requerimientos de función armoniosa y mantenimiento de los tejidos duros y blandos de los
arcos edéntulos.
3. Oclusión lineal o monoplano: Se define la oclusión monoplano como la disposición oclusal de los dientes artificiales,
tal como se ve en el plano horizontal, donde las superficies de masticación de los dientes posteriores artificiales
mandibulares tienen una forma oclusal recta, larga y angosta que se asemeja al de una línea, por lo general ocluyen
con dientes monoplanos.
425
El fenómeno de Christensen que se produce al colocar todos los dientes laterales en un plano se compensa mediante
el giro del segundo molar y la colocación de los dientes frontales. Estos dientes frontales pueden mostrar una ligera
sobremordida vertical. La inclinación del segundo molar y las relaciones de los dientes frontales se deben determinar
según las características individuales de cada paciente.
4. Oclusión lingualizada: Es aquella en que las cúspides linguales maxilares son los elementos principales de la
oclusión y se da una relación de pistilo y mortero. Estas pueden ser oponentes de dientes de 0 grados, dientes con
cúspides planas, dependiendo de las necesidades del paciente.
Esta oclusión es cuando la cúspide lingual aguda superior se opone a una fosa ancha en los dientes inferiores en
máxima intercuspidación. Las cúspides bucales de los dientes posteriores inferiores son reducidos, eliminando
cualquier contacto deflectivo durante la articulación. Por lo tanto esta oclusión se da mediante la eliminación de los
contactos en las cúspides bucales. En este tipo de oclusión los dientes son diferentes y aumenta la estabilidad,
comodidad, estética y función. Las teorías de oclusión lingualizada proveen un rango limitado de balance excursivo y
una dirección de fuerzas al lado lingual del reborde durante el contacto en el lado de trabajo que dependerá de la
destreza neuromuscular aprendida por el paciente
Surgió posicionando los dientes de cero grados ligeramente lingual a la cima de reborde mejorando la estabilidad de
la prótesis. Los dientes de cero grados pueden reducir las fuerzas horizontales para eliminación de planos inclinados
presentes en los ángulos de cúspides de dientes anatómicos. Incuestionablemente una ventaja de la Oclusión
Lingualizada es la estética
DIENTES ARTIFICIALES
Dientes anatómicos (poliplanos): El diseño del diente anatómico es similar a un diente natural; para la función de la
masticación en los dientes anatómicos tienen filos cortantes que pueden cizallar los alimentos. Facilitan el desarrollo
del equilibrio bilateral en las diferentes oclusiones excéntricas. Los dientes anatómicos proporcionan una resistencia
a la rotación de la dentadura por lo tanto poseen una oclusión balanceada.
Las piezas posteriores se caracterizan por tener altura cuspídea y las anteriores
deberán tener un sobrepase horizontal un sobrepase vertical. Durante el enfilado las
cúspides del segmento posterosuperior se irán elevando progresivamente del plano
oclusal obteniendo de esta forma la curva de compensación y la curva de Wilson.
Dientes no anatómicos (monoplanos): Estos dientes no tienen cúspides y son enfilados en un solo plano, poseen a
diferencia de los anteriores (poliplanos) solo sobrepase horizontal no vertical tanto en dientes anteriores como en
posteriores. Los dentistas que apoyan esta segunda escuela, fundamentan sus hipótesis en la evidencia en que
durante la masticación, la deglución y en el sueño los contactos dentarios ocurren en el lado masticatorio y con
mayor frecuencia en el lado no masticatorio
Los contactos dentarios no siempre ocurren en la misma posición horizontal. El uso de
la posición de relación céntrica (RC) del paciente no implica que se espere que el
paciente mastique y degluta exclusivamente en esta posición. Cualquier programa
oclusal se debería proporcionar un área de libertad de contacto dentario en la
oclusión.
Dientes semianatómicos: Estos dientes laterales muestran un relieve de las fisuras de las cúspides reducidas con
ángulos de inclinación de 20 grados o menos.
Este tipo de dientes es el más empleado para las prótesis totales. Muchos autores
consideran que la adaptación oclusal de estos dientes consigue una mejor aceptación
por parte del paciente. Los dientes laterales con un relieve de las cúspides reducido
permiten una intercuspidación máxima garantizada y reducen las fuerzas ejercidas
sobre la base de la prótesis por tener unas cúspides más planas.
426
16.- PARALELIZADO Y DISEÑO EN PPR

PARALELIZADO
El paralelizado y diseño preliminares deben realizarse en el modelo de diagnóstico, antes de proceder a modificar o
restaurar los tejidos remanentes. El paralelígrafo ubica las zonas de cambios necesarios para corregir adecuadamente
los diseños remanentes y la forma de las restauraciones indicadas para confeccionar una PPR saludable.
Componentes del Paraleligrafo:
• Zócalo, plataforma o base: se trata de una plataforma plana que sustenta el resto de la estructura del
paralelómetro (1).
• Portamodelos: su función será proporcionar soporte al modelo; gracias a una rótula colocada en su mecanismo, el
modelo puede orientarse a conveniencia y, una vez encontrada la posición, la rótula puede bloquearse mediante un
dispositivo (2).
• Columna: este elemento, a su vez, se compone de:
• Elemento o barra vertical (3).
• Brazo con doble articulación horizontal (4).
• Brazo portainstrumentos (5).
• El portainstrumentos, en su extremo, lleva un mandril con un dispositivo de retención (6) que sirve para
colocar en él diferentes accesorios.
Para completar el estudio de los componentes del paralelómetro hay que señalar aquellos accesorios que, aunque no
forman parte integrante del instrumento, se disponen en él para su manejo.
• Mina de grafito (A).
• Cánula - Cubierta rígida para reforzar la mina de grafito y evitar que se rompa (B).
• Analizador - Vástago para análisis (C). Determina el eje de inserción.
• Calibradores: 0,25; 0,50 y 0,75 mm (D). Determina la posición exacta de la punta del retenedor de la PPR.,
también determina la zona de mayor retención.
• Cuchilla (E).
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• Los paralelizadores para PPR, como el de Ney y el de Jelenko, se diferencian principalmente en que el brazo de
Ney es fijo y el de Jelenko gira sobre su eje.
Ajustar el porta modelo, de modo que el plano oclusal del modelo quede paralelo a la mesa de trabajo.
Después que el modelo haya sido posicionado determine:
1. Si es necesario hacer coronas o restauraciones para que las caras proximales de los pilares sean paralelas entre
si.
2. Si se puede conseguir suficiente paralelismo de las superficies proximales mediante el desgaste de las
estructuras dentarias.
3. Si las eminencias de las piezas dentarias que contactan con las partes rígidas de los retenedores pueden ser
reducidas suficientemente, por la remoción de estructuras dentarias.
4. Si existen suficiente zona retentiva en los sitios deseados, para los propósitos de la retención.
5. Si las zonas retentivas existentes deben ser reducidas para la retención.
6. Si las interferencias dentarias o de los tejidos va a evitar el buen asentamiento de los conectores mayores.
7. Si la interferencia de los tejidos va a evitar el buen asentamiento de la base.
8. Si las interferencias dentarias va a evitara el asentamiento de los conectores menores.
9. Si se podrá lograr una restauración estética aceptable. Un calibrador de 0.0010 es una excelente ayuda para
determinar la cantidad de esmalte que e puede eliminar sin exponer dentina en el contorneo de los pilares.
Marque con la parte lateral del grafito el ecuador sobre los dientes, y marque en igual forma cualquier parte de los
tejidos que van a interferir con el asentamiento de la dentadura. El bisel debe estar en el lado contrario con que se
marca el ecuador. Determine según la ubicación del ecuador qué modificaciones se deben hacer sobre los dientes, o
sobre los tejidos blandos, para corregir los contornos de los pilares y de las eminencias óseas y lístelas en el plan de
tratamiento.
Señale sobre el modelo con un lápiz rojo todas las áreas donde el ecuador está cerca de la cara oclusal, y las
prominencias de los tejidos y describa las correcciones necesarias, al escribir el plan de tratamiento.
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Haga en el modelo las marcas necesarias para reubicarlo en la misma posición las veces que sea necesario. Se puede
usar:
1) Tres puntos ampliamente separados en el modelo que se marcan con el grafito en una posición vertical fija.
2) Líneas en cada costado del zócalo del modelo que sean paralelas al estilete del paralelígrafo.
429
Reemplace el estilete de grafito por un calibrador, y determine en el pilar la posición, y éste nos dará la cantidad de
retención deseada.
430
431
Reduzca cuidadosamente las interferencias dentarias (donde el ecuador está cerca de la cara oclusal) marcadas en
verde con ayuda del cincel para cera que viene en el paraleligrafo.
Después que cada interferencia es removida, marque ligeramente con verde esta zona sobre el diente para que sirva
de guía al desgastar las estructuras dentarias en la boca.
DISEÑO DE LA PRÓTESIS PARCIAL REMOVIBLE (P.P.R.)

Diseñar es determinar la forma y los detalles estructurales de una prótesis parcial removible.
La prótesis parcial removible debe ser diseñada en los modelos de diagnóstico antes de iniciar cualquier
procedimiento restaurativo a la modificación de la boca del paciente y especialmente, antes de tomar la impresión
definitiva.
Lo primero que se debe considerar en diseñar una prótesis son los apoyos oclusales.
Cuando se diseña la prótesis removible se debe considerar la retención, el soporte y la estabilidad. La retención es la
resistencia a las fuerzas fisiológicas y normales que tratan de desplazar a la prótesis en sentido oclusal fuera de su
sitio.
La retención se consigue con los retenedores directos e indirectos y en casos como en el extremo libre, la extensión
de la base hasta los limites fisiológicos así como la buena adaptación de la misma contribuye significativamente a
mejorar la retención.
El soporte es la resistencia que ofrecen los pilares y la mucosa a las fuerzas oclusales que presionan durante la
función, a la prótesis contra estas estructuras orales.
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Los apoyos oclusales convenientemente distribuidos sobre los pilares seleccionados, así como la extensión adecuada
de la base de la dentadura transmiten las fuerzas oclusales sobre los pilares y la mucosa, aunque en última instancia,
es el hueso alveolar el que recibe estas fuerzas que le llegan a través de los pilares y de la mucosa.
La estabilidad es la resistencia que ofrece la prótesis al desplazamiento horizontal. La estabilidad se consigue gracias
a los elementos rígidos que toman contacto con las superficies verticales de los dientes, a la extensión adecuada de
la base cuyos flancos toman contacto con las vertientes de los rebordes y a la adecuada articulación de los dientes
artificiales que hace que las fuerzas oclusales se transmitan en sentido vertical.
Los retenedores indirectos permiten que las fuerzas sean distribuidas casi a cualquier diente remanente en una
dentadura inferior a extremo libre. La estabilidad es brindada por los brazos recíprocos y las partes rígidas que
contactan con las superficies axiales a oclusal del ecuador, como son los elementos rígidos de los retenedores
directos, los planos gulas, los conectores menores y las bases. Las placas guías que contactan los planos gulas son
elementos importantes para la estabilidad de la dentadura. Los planos guías son más numerosos en las prótesis
dentosoportadas que en las de extremo libre, desafortunadamente los conectores menores sólo pueden ayudar a la
función de las placas gula si las superficies que van a tomar contacto con el conector menor están preparadas
paralelas al eje de inserción, entonces actuarán como planos guía. Para un efecto estabilizante más eficiente, se
necesitan múltiples conectores menores y planos guía.
433
La PPR tiene relación con el reemplazo, de los dientes y de sus estructuras vecinas para los pacientes edéntulos
parciales mediante sustitutos artificiales que son fácilmente insertados y removidos de la boca.
El éxito de estas restauraciones protésicas está basado en un cuidadoso examen clínico, complementado con
exámenes auxiliares, en los que se incluye el uso de los modelos montados en el articulador en relación céntrica y en
la adecuada dimensión vertical. Los modelos permiten el examen con el paraleligrafo, el diseño para el diagnóstico, el
análisis de la oclusión, la articulación de los dientes en la relación oclusal decidida, visualizar los desgastes y
modificaciones a realizarse en los dientes, y guían en la preparación de los mismos. Por consiguiente, el modelo final,
la dimensión vertical, la relación oclusal, la estética y el diseño de la PPR, estará disponible para el técnico del
laboratorio dental.
Principios del diseño.
• La PPR debe ser rígida.
• Las fuerzas oclusales deben ser distribuidas sobre los dientes remanentes y la mucosa.
• Los retenedores deben tener apoyos que dirijan las fuerzas oclusales sobre el eje mayor los pilares.
• Máximo soporte mucoso es necesario para el extremo libre (Clase I y II de Kennedy).
• La retención no es el factor primario del diseño.
• Los retenedores deben estar lo más cerca del fulcrum de los pilares.
• Se debe establecer la retención indirecta para el extremo libre.
• Los conectores mayores nunca deben terminar en el margen gingival.
• Los conectores mayores deben cubrir sólo las zonas estrictamente necesarias.
• La oclusión de la prótesis debe armonizar con la de los dientes naturales.
Secuencia del diseño

Diseñe la estructura metálica de la dentadura sobre el modelo de estudio con lápiz rojo. Recuerde que las partes
rígidas del retenedor van encima del ecuador y la porción retentiva, debajo del ecuador. Para dibujar las retenciones
para el acrílico use siempre un lápiz azul.
• Para el diseño de una prótesis parcial removible, la estructura metaliza de la dentadura se realiza en el modelo
de estudio con un lápiz de color rojo.
434
Haga el diseño en el siguiente orden:

1. Apoyos oclusales.
2. Retenedores.
3. Bases (línea de unión entre el metal y el acrílico de las bases).
4. Conectores mayores.
5. Conectores menores y placas de contacto proximal.
6. Retenciones para el acrílico de las bases.
7. Extensión de las bases.
Diseño de la Clase I inferior de Kennedy.
• Dibuje los apoyos oclusales en la fosa mesial de cada pieza dentaria vecina del espacio edéntulo.
• Imagínese una línea que une a ambos apoyos oclusales, y por e punto medio de esta línea, trace una
perpendicular que se prolonga hacia a delante.
435
• Esta perpendicular llega a un diente que está por delante de la línea de fulcrum (línea que une los apoyos
oclusales). Este es el lugar ideal para colocar el retenedor indirecto.
• Si el diente cuya posición es ideal para colocar el retenedor indirecto no es fuerte, recorra a partir de este punto
hacia distal, hasta encontrar un mejor pilar, y dibuje sobre él un apoyo oclusal (retenedor indirecto).. Este sitio
adecuado, es la vertiente mesial del borde incisal del canino, o la fosa mesial del primer premolar. Otra alternativa.
es dibujar un gancho continuo (barra de Kennedy) que pasa sobre el cíngulo de los dientes antero inferiores y
termina en ambos lados, en un apoyo oclusal, diseñado sobre el borde del canino, o en la fosa mesial del primer
premolar.
436
• Dibuje un retenedor tipo barra “T”, “C” o DPI en cada diente vecino de la brecha edéntula.
437
• Dibuje en cada lado, a partir del ángulo disto-lingual de los pilares vecinos del espacio edéntulo, una línea oblicua
hacia abajo y hacia distal hasta el fondo del surco lingual. Esta será la línea de unión entre el metal de la
estructura metálica y el acrílico de la base.
• Dibuje una línea curva que pasa por encima del frenillo lingual, que será el borde inferior del conector mayor.
• Una la línea curva anterior con los bordes inferiores de las líneas de unión metal acrílico de ambos lados.
438
• Mida con una regla la distancia que hay de esta línea al reborde gingival del incisivo central.
• Si se desea diseñar una barrera lingual en una prótesis parcial removible, la distancia que debe existir de la línea
del reborde gingival de los incisivos centrales a la parte superior del frenillo lingual es 8 mm.
• Si la distancia es de 8 mm o más, diseñe una barra lingual; si es menor de 8 mm, diseñe una placa lingual.
Para diseñar la barra lingual proceda como sigue:
• Trace una línea paralela a la línea que corresponde al borde inferior del conecto mayor. La separación entre estas
dos líneas debe ser de 5 a 6 mm.
439
• Entre la línea recién trazada y el reborde gingival de los dientes anteriores, debe existir una separación mínima
de 3 mm.
• La línea superior de la barra lingual se interrumpe a nivel de los apoyos oclusales y de los retenedores
indirectos, ya dibujados, y continúa hasta la pieza vecina del espacio edéntulo, terminando en el ángulo disto-
lingual de esta pieza, con una curvatura que la une al origen de la raya oblicua, que marca el limite entre el
acrílico de la base, y el metal de estructura metálica.
• Dibuje el conector menor que une los apoyos oclusales y los retenedores indirectos con la barra lingual. Los
conectores menores descienden verticalmente desde el apoyo oclusal, por el espacio entre los dos dientes
vecinos, y se unen a la barra, haciendo una curvatura en ambos lados. A nivel de los premolares, estos
conectores se unen con los vecinos, formando una escotadura en la parte lingual de los premolares; las mismas
que deben tener una separación no menor de 5 mm en sentido vertical, y antero posterior.
440
• Observe el pilar desde distal, y dibuje en esta cara una línea paralela al plano oclusal, por encima del ecuador.
La longitud de esta línea no debe ser menor del tercio de la distancia buco – lingual del pilar.
• Desde el extremo lingual de la línea dibuje otra línea vertical, que la una con la parte superior de la línea
oblicua de separación entre el metal y el acrílico de la base.
• A partir del extremo bucal de la misma línea, dibuje otra línea vertical que llegue hasta el reborde marginal. De
esta manera, queda diseñada la placa de contacto proximal en distal del pilar.
441
• Tome el lápiz azul y haga una línea que parta del extremo inferior bucal de la placa de contacto proximal, y se
dirija por encima del reborde, hasta el inicio de la papila retromolar. Desde la parte media de la línea oblicua
de separación entre el metal y el acrílico de la base, dibuje una línea paralela a la cima del reborde y antes de
llegar a la papila retromolar haga una curva que se une a la línea previamente trazada. Entre estas dos líneas
queda un espacio que ocupa la redecilla metálica que retiene al acrílico.
• En el extremo más distal de la redecilla metálica, dibuje una ligera extensión, como un semicírculo, hacia bucal,
Figs. 101 y 102. Este punto no debe ser aliviado con cera antes de duplicar el modelo.
• Repita el mismo procedimiento al otro lado del arco dental.
442
• Dibuje las redecillas metálicas para la retención del acrílico. Con un lápiz, haga una línea punteada que marque
la extensión de la base, y el diseño está terminado.
443
17.- MANEJO DEL EXTREMO LIBRE DE UN PPR

DISEÑO DEL EXTREMO LIBRE
Las clases I y II de Kennedy son los casos denominados de extremo libre por la ausencia de los pilares posteriores..
El diseño del extremo libre por sus características peculiares merece que se le considere como un tema especial, por
la repercusión que tiene sobre la salud de los tejidos que se relacionan con este tipo de la prótesis parcial removible.
Para disminuir la carga oclusal sobre la mucosa, se debe colocar menor cantidad de dientes y mayor extensión de la
base acrílica.
En una impresión de extremo libre, la cubeta debe cubrir la papila retromolar.
En presencia de las fuerzas oclusales, la base de la dentadura realiza un movimiento hacia los tejidos en la parte del
reborde alveolar, produciendo la tracción gingivales vecinos al pilar y por los movimientos de la prótesis, se produce
una mayor compresión del reborde alveolar en su porción distal con la consiguiente mayor reabsorción ósea a este
nivel.
Los retenedores indirectos es el elemento de la PPR en extremo libre que impide el levantamiento de la base
acrílica por acción de la adhesividad de los alimentos.
Al reabsorberse el hueso alveolar, la prótesis se va asentando cada vez mas en su parte posterior, bajando el plano de
oclusión a nivel de los molares y los molares superiores migran en sentido oclusal generando de esta manera un plano
de oclusión mas bajo en su parte posterior.
444
MOVIMIENTOS DE UNA BASE A EXTREMO LIBRE
LA BASE A EXTREMO LIBRE PUEDE REALIZAR LOS SIGUIENTES MOVIMIENTOS

1.- Movimiento de inclinación distal. la base gira alrededor de la línea de fulcrum que une los apoyos, y la porción mas
posterior se desplaza hacia los tejidos subyacentes, produciendo una mayor reabsorción ósea a ese nivel. Este
movimiento en el extremo libre es inevitable y es el mayor causante de los cambios en los tejidos de soporte
incluyendo los pilares.
2.- Movimiento de traslación perpendicular la base de la dentadura se mueve paralelamente en toda su extensión,
produciendo una compresión uniforme del reborde alveolar subyacente, distribuyendo las fuerzas oclusales sobre un
área mas amplia del soporte alveolar. Este movimiento es difícil de conseguir a plenitud a pesar de ser el movimiento
ideal y hay que procurar hacer el diseño de modo que la base de la prótesis tenga la posibilidad de realizar este
movimiento.
445
3.- Movimiento de traslación horizontal, es aquel que realiza la prótesis desplazándose horizontalmente en dirección
antero – posterior o transversal. No es un movimiento deseable porque atenta contra la estabilidad de la prótesis.
4.- Movimiento de rotación horizontal, es el que realiza la base moviéndose alrededor de un eje vertical que pasa por
el punto donde se une ésta con el pilar. Es un movimiento indeseable y se evita con los mismos recursos señalados
para el movimiento anterior, además de la rigidez de la prótesis.
5.- Movimiento de torsión, es el movimiento de la base alrededor de un eje antero – posterior y es una consecuencia
de la oclusión, de la flexibilidad de la prótesis y de la extensión insuficiente de la base.
Cuanto mayor es la magnitud de los movimientos señalados, mayor es la acción traumática sobre el reborde alveolar,
el tejido gingival y el soporte de los pilares, estos movimientos son influenciados por varios factores como la
localización de los apoyos en mesial o distal, etc.
446
ANALISIS DE LAS PALANCAS EN EL EXTREMO LIBRE
Si ponemos el apoyo en distal, este diseño no es deseable porque la PPR realiza un movimiento de inclinación distal
con sus consiguientes desventajas.
Si ponemos el apoyo en mesial, la palanca es de segundo genero, pero aumenta el brazo de potencia, la ventaja
mecánica es mayor que el caso anterior, sin embargo el pilar no es traccionado a distal y la base de la dentadura
realiza un movimiento menos oblicuo.
Si ponemos el apoyo en mesial, del primer premolar, aumentan en la misma magnitud los brazos de resistencia y de
potencia y el valor de la ventaja mecánica (VM) disminuye considerablemente; por consiguiente, el movimiento de la
base se acerca a la presión uniforme del reborde alveolar.
Como la fuerza oclusal se ejerce sobre las piezas artificiales, en realidad el brazo de potencia no esta dando por la
longitud de la base sino por la distancia mesio-distal de los dientes artificiales. La VM disminuye aun mas, por esta
razón algunos protesistas no usan el segundo molar, o usan dientes artificiales con superficies oclusales mas
pequeñas.
447
Un diseño correcto y un adecuado soporte para la PPR al extremo libre comprometen el soporte dentario combinado
con el soporte mucoso.
DISEÑO EN EXTREMO LIBRE
APOYOS OCLUSALES
Las funciones que cumple un apoyo oclusal son:

1. Transmitir las fuerzas oclusales a lo largo del eje longitudinal de los pilares.
2. Prevenir la injuria y el excesivo desplazamiento hacia los tejidos blandos debajo de las bases de la dentadura.
3. Mantener los retenedores en las posiciones deseadas, manteniendo la relación correcta de los pilares con os
componentes de los retenedores.
4. Transmitir a los dientes pilares, por medio de los conectores menores, algunas fuerzas laterales que actúan
sobre la prótesis.
5. Evitar la impactación de alimentos entre el pilar y la extremidad adyacente de la base de la dentadura.
6. Cerrar los espacios pequeños entre los dientes.
7. Evitar la extrusión de los pilares.
8. Actuar como retenedor indirecto.
9. Servir como punto de apoyo para tomar las impresiones modificadas o de rebasado del extremo libre.
10. Servir como punto de referencia para determinar si la estructura metálica asentó completamente al momento
de hacer la prueba en la boca.
APOYO EN DISTAL
Los autores que están a favor del apoyo en distal para el extremo libre, ellos sostienen que el apoyo en distal evita
la impactación de alimentos entre el pilar y la dentadura y que cuando el pilar es un premolar aislado tiene poca
movilidad.
APOYO EN MESIAL
La ubicación del apoyo oclusal en mesial, son propuestos para reducir la tensión sobre los pilares y se señalan varias
ventajas de este diseño.
El apoyo mesial es un medio para reducir las fuerzas desfavorables que actúan sobre los pilares. Sin embargo, cuando
las condiciones anatómicas y terapéuticas requieren alguna alternativa, esta puede darse empleando el apoyo distal.
El uso del apoyo distal demanda ciertos procedimientos adicionales para reducir el trauma oclusal sobre los pilares.
448
RELACIÓN CON LOS RETENEDORES
El retenedor DPI (descanso, placa proximal y retenedor en “I”), los proponentes de este tipo de retenedor afirman:
1. Es mas aceptable estéticamente.
2. La cobertura del diente es mínima.
3. El retenedor se desengancha cuando hay fuerzas desfavorables.
4. Hay una adecuada retención con un ángulo retentivo mínimo.
Usaron tres diseños de PPR:

1. Apoyo distal, brazo lingual opositor y retenedor en “C”.
2. ACKER con apoyo en distal, brazo lingual colado y brazo retentivo alambre.
3. Apoyo en mesial, placa de contacto proximal y retenedor en “I”.
449
18.- PRINCIPIOS BIOMECÁNICOS EN

REHABILITACIÓN ORAL
Las PPR pueden someterse a movimientos ya que estas no están fijas a los dientes por ende se debe controlar y
tener un correcto diseño de la prótesis para evitar el desplazamiento de la misma. En la odontología, la biomecánica
estudia la forma en que los esfuerzos mecánicos son trasmitidos por la prótesis y como son recibidos por los tejidos
de soporte.
A diferencia de las prótesis parciales fijas o totales, las cuales son instaladas sobre apenas un tipo de tejido de
soporte, respectivamente, dental y mucoso, las PPR pueden, concomitantemente, asentarse sobre dientes y
fibromucosa, los cuales demuestran comportamientos diferentes cuando sometidos a fuerzas funcionales.
Dentro de los principios biomecánicos existen dos tipos de prótesis parcial las cuales son las dentosoportadas y las
dentomucosoportadas y también se integran las de extremo libre.
A. Prótesis Dentosoportada
Se dan en la clasificación III de kennedy y van a actuar de manera muy similar a las prótesis fijas ya que siguen
los ejes axiales de los pilares.
Las fuerzas transversales y oblicuas pueden compensarse con los dientes remanentes siempre que éstos estén en
óptimas condiciones periodontales; y las fuerzas que actúan sobre las prótesis deberán compensarse equilibrando la
oclusión y colocando los dientes de tal forma que pueda neutralizar estas fuerzas. Las fuerzas de tracción que
aparecen cuando se abre la boca tienden a levantar y a sacar la prótesis de su asentamiento en la boca. Este
movimiento debe ser compensado por los elementos retentivos diseñados previamente y con el remodelado y
preparación de los dientes remanentes.
B. Prótesis Dentomucosoportada
Se dan en la clasificación I, II y IV. En esta forma se presentan tres sistemas de palancas. Estas palancas se
generan tanto en los movimientos funcionales como en los parafuncionales y se localizan precisamente en los fulcros
de estas palancas, los cuales justamente se hallan en los puntos que limita la parte totalmente fija de la prótesis,
que está situada sobre los dientes remanentes, con la parte móvil o base sobre la que se apoya el reborde residual
mucoso, de carácter resiliente y, por lo tanto, depresible.
C. Prótesis a extremo libre

Esta prótesis “está sometida a una rotación alrededor de los tres fulcros principales. Por lo tanto, los elementos
deberán neutralizar los componentes rotatorios de estos movimientos”.
SOPORTE
Es la resistencia hacia las fuerzas verticales masticatorias las cuales van a evitar que la PPR se intruya a los tejidos
de soporte, entre los elementos mecánicos de la PPR tenemos los apoyos, conectores mayores maxilares y la
superficie basal de la base y entre los elementos biológicos tenemos la fibromucosa de revestimiento del reborde
residual, las fibras del ligamento periodontal de los dientes pilares y el hueso alveolar. Existen diferentes casos en las
PPR que rehabilitarán diferentes clasificaciones de Kennedy, por ejemplo en clase I, II y IV de Kennedy las cargas
masticatorias serán trasmitidas al hueso alveolar por dos vías biológicas que son las fibras periodontales de los
dientes pilares, las cuales van a ejercer una fuerza de tracción sobre el hueso alveolar y el tejido fibromucoso del
reborde residual, la cual de igual manera ejercerá fuerzas de compresión en el hueso alveolar residual.
450
Elementos mecánicos de soporte

A. Apoyos Se aseguran que durante la función masticatoria, las cargas ejercidas en los dientes artificiales sean
trasmitidas de manera adecuada a los dientes pilares, esto quiere decir que se dirigirán las fuerzas en sentido
paralelo a lo largo del eje de los dientes pilares. También los apoyos van a proporcionar soporte vertical a la
prótesis lo que permitirá que la prótesis no se desplace en sentido oclusogingival y lastime las papilas gingivales.
a. Apoyos en los dientes anteriores, Se va a realizar la confección de los apoyos lo más cervical posible,
para que, de esta manera exista una reducción del brazo de palanca en los dientes pilares, estos apoyos
se los realizara en la parte lingual o proximolingual.
b. Apoyos en los dientes posteriores Se va a realizar la confección de los apoyos en la fosa mesial o distal
de los dientes posteriores, los cuales deben de tener una forma triangular con lados redondeados y el
vértice orientado hacia el centro del diente, esto va a disminuir las fuerzas de torsión sobre los dientes
pilares y mantendrán su salud periodontal.
c. Localización de apoyos, La localización del apoyo en las PPR de extremo libre o clase IV amplias
determina el fulcro del movimiento rotacional bajo función, de acuerdo con la colocación del apoyo
mesial o distal habrá posibilidad mayor o menor torque en los dientes de soporte.
La localización se la realiza por medio del sistema de palancas, las palancas están compuestas por tres elementos
que son: fulcro, potencia y resistencia. Para que se forme una palanca de primera clase se colocara un apoyo en distal
del diente pilar, esto quiere decir que el apoyo está en el centro entre la potencia y la resistencia. Cuando ocurre una
fuerza masticatoria, se va a realizar la rotación hacia el borde alveolar, el cual es dañino para el diente de soporte y
con el tiempo causara movilidad de los diente vecinos implicando la perdida de soporte. Para la formación de una
palanca clase dos el apoyo se colocara en mesial, lo que dará un apoyo ubicado en el extremo, la potencia en el otro
extremo y la resistencia en el centro. El brazo retentivo de la grapa de retención tendrán una relación neutral de las
fuerzas con el diete de soporte. Cuando existe una fuerza masticatoria en los extremos libres el brazo de retención
va a ir hacia cervical evitando el torque, pero sin embrago, va a ver un aumento de la responsabilidad de la mucosa
en el sistema de soporte. Las grapas RPI, RPT y RPA serán indicadas para casos de clase I, II de kennedy (extremos
libres) ya que están provocaran un efecto de palanca clase dos los cuales causaran una rotación de la prótesis sin
causar torque de los dientes de soporte.
B. Conectores mayores y base protésica

En el maxilar superior se recomienda conectores mayores de cobertura total o placa total y debe ser rígida, estas
junto a la base protésica se apoyaran en la fibromucosa del paladar las cuales serán responsables del soporte de la
prótesis.
RETENCIÓN
A. Brazo de retención Es la responsable de la retención de la prótesis. Existe un área retentiva en el diente donde
la punta de esta estructura se va a albergar. La retención que provee esta estructura dependerá de algunos
factores los cuales son: el ángulo de la convergencia cervical, la flexibilidad de esta estructura y la distancia
vertical entre la punta activa del brazo y la vía de inserción.. La distancia horizontal y la distancia que va desde la
punta activa del brazo y la vía de inserción pasarán por el ecuador protético, todo esto representa la flexión
máxima a lo que los brazos quedaran sujetos durante la remoción de la prótesis, hasta que la línea ecuatorial
protética sea superada. Mientras más sea la distancia horizontal más va a ser la retención de la prótesis. El uso
de la punta calibradora nos va a permitir localizar exactamente donde debe ir la punta activa y el ángulo de
convergencia cervical, para determinar la vía de inserción.
451
ESTABILIZACIÓN
La prótesis se deberá mantener estable tanto en las fuerzas que actúan sobre ella durante los actos funcionales
como en el reposo. La estabilidad también se da por todas la partes que comprenden la prótesis, algunos de estos
componentes van a ser más importantes para dar la estabilidad y son: el brazo de oposición, los apoyos indirectos, la
superficie pulida de la silla, conectores menores y mayores rígidos y la superficie vestibular y lingual del reborde
residual, también la estabilidad dependerá de la distribución, número y grado de movilidad dentaria, de la relación de
la base y los dientes artificiales con la musculatura paraprotética, del grado de resiliencia de la fibromucosa y de la
oclusión.
A. Brazo de oposición
El brazo de retención al pasar por el ecuador protético dental se flexiona para redondearlo, pues el diente imprime
una fuerza lateral en el brazo de retención. Sin embargo, las fuerzas laterales cíclicas son estrechamente
perjudiciales al periodonto, pudiendo provocar reabsorción en el hueso del lado opuesto al que incide la fuerza.
El brazo de oposición se deberá confeccionar en los retenedores de la PPR, esto ayudara a disminuir las cargas
laterales del diente y evitando lesiones a los tejidos periodontales, para esto el brazo de oposición debe tener ciertas
características que son: rigidez estructural, reciprocidad, poder abrazar a la pieza dentaria y pasividad.
B. Elementos de estabilización indirectos

Esta será necesaria en casos de prótesis de extremos libres ya que tienen un eje de rotación real. Estos van a ayudar
a los pilares a prever el desplazamiento de la base de extremo libre por oponerse al movimiento de rotación entre
estos elementos tenemos los apoyos oclusales, incisales y de cíngulo, planos guías, conectores menores y mayores.
C. Movimientos de la PPR.
a. El principal movimiento de rotación de una PPR es en sentido vertical, al rededor del fulcro que pasa sobre los
dos apoyos principales. Cuando ocurre por masticación de alimentos consistentes, la fuerza aplicada en la silla
mueve la prótesis en dirección a los tejidos de soporte, en dirección oclusogingival. El movimiento en dirección
contraria es causado por masticación de alimentos pegajoso.
b. “El movimiento que ocurre en el plano vertical y proporciona un movimiento lateral de la PPR ocurre
principalmente en la masticación unilateral y en la presencia de interferencias oclusales en lateralidad”.
c. “El movimiento en el plano horizontal ocurre como resultado de los planos inclinados de las cúspides, que
proporcionan componentes horizontales de fuerzas. La rotación puede ser anteroposterior y lateral”.
CONEXIÓN
“Con el fin de minimizar al máximo la inestabilidad de las PPR, una variedad de dispositivos mecánicos rígidos o
semirrígidos se indican”.
452
19.- PROVISIONALES: FUNCIONES, TIPOS Y

TÉCNICA DE CONFECCIÓN
Es importante proteger los dientes preparados y que el paciente se encuentre cómodo mientras se esta fabricando
la restauración colada. Una vez superada esta fase del tratamiento de forma positiva, el dentista puede ganar la
confianza del paciente e influir favorablemente en el éxito de la restauración final. Durante el tiempo entre la
preparación del diente y la colocación de dicha restauración, se realiza una restauración provisional para proteger el
diente.
Los provisionales cumplen los siguientes objetivos biológicos: mantener la salud pulpar, periodontal y la compatibilidad
oclusal.
Durante años dicha técnica también se ha denominado restauración temporal. Una buena restauración provisional
debe satisfacer los siguientes requisitos.
1) PROTECCION PULPAR. la restauración debe estar fabricada de un material que evite la conducción de
temperaturas extremas. Los márgenes deben estar lo suficiente adaptados para evitar la filtración de la saliva.
2) ESTABILIDAD POSICIONAL: la restauración no ha permitir que el diente se extruya o se desplace. Cualquier

movimiento conllevara la necesidad bien de ajustes, bien de repetición de la restauración final en el momento
de cementado.
3) FUNCION OCLUSAL: tener la posibilidad de funcionar oclusalmente con la restauración provisional mejorará la
comodidad del paciente, evitará la migración del diente y posiblemente alteraciones articulares o
neuromusculares.
4) LIMPIEZA FACIL: la restauración debe estar hecha de un material y con unos contornos que permitan al
paciente mantenerla limpia durante todo el tiempo que la lleve en su boca. Si los tejidos gingivales se
mantienen sanos durante el periodo en que el paciente lleva la corona provisional, existirá menos probabilidades
de que surja un problema después de cementar la restauración final.
5) MARGENES NO DESBORDANTES: es de máxima importancia que los márgenes de una restauración provisional n
se introduzcan en el tejido gingival. La inflamación resultante puede provocar proliferación, recesión o, como
mínimo, hemorragia gingival durante la impresión y el cementado. Una rebaba dañina puede deberse a una
restauración provisional preformada de metal o resina que se ha contorneado mal. Por otro lado, una corona
provisional de resina individualizada puede presentar una rebaba horizontal mal pulida. Una restauración con
márgenes clara mente cortos puede provocar también una proliferación del tejido gingival
6) FUERZA Y RETENCIÓN: La restauración debe ser resistente a las fuerzas a las que está sometida sin
fracturarse ni des prenderse del diente. Tener que reemplazar una restauración provisional significa tiempo y no
supone ninguna ayuda para las relaciones con el paciente. Una prótesis parcial fija provisional rota puede
acelerar el movimiento dentario. La restauración debe mantenerse intacta tras retirarla, de modo que se pueda
volver a usar si es necesario.
7) ESTÉTICA. En algunos casos, la restauración debe proporcionar un buen resultado estético, sobre todo en
dientes anteriores y premolares.
453
TECNICAS PARA LA CONFECCIÓN DE LAS RESTAURACIONES PROVISIONALES

1.- CON IMPRESIÓN DE ALGINATO
454
455
2.- CON IMPRESIÓN DE SILICONA
456
3- CON IMPRESIÓN DE ALGINATO – TÉCNICA DE LA CASCARA DE HUEVO.

Para el desarrollo de esta técnica, es necesario contar con el modelo de estudio del paciente en el cual se haya
hecho realizado el encerado diagnóstico, ya que sobre dicho encerado se elabora la matriz de silicona, para la
posterior realización de la provisional.
457
Se hace la matriz con alginato con el fin de obtener una réplica exacta en tamaño y morfología de los dientes que
se van temporalizar.
Preparación del acrílico de autocurado en un vaso dappen, y cuando esté en fase filamentosa se lleva a la matriz de
silicona donde se depositará y esperará su polimerización.
Cuando termina la polimerización del acrílico se retira de la matriz; en ese momento, este ya es una réplica del
encerado diagnóstico del paciente. Se retiran los excesos y se decarba internamente la provisional en los dientes
pilares. Se procede a adaptar la provisional de autocurado sobre el paciente, teniendo en cuenta que se debe
preparar más acrílico, el cual se deposita sobre la provisional y se decarba en estado filamentoso, se lleva a la boca
del paciente y se espera a que polimerice, al tiempo que se controla la temperatura del material con agua. Se retira
la provisional de la boca, se pule y se retiran los excesos con el pimpollo con las piedras montadas gris, verde y
amarilla; luego se da brillo con la felpa, teniendo en cuanta el previo ajuste de oclusión del paciente.
458
4.- CON MATRIZ DE PLÁSTICO
459
5.- TÉCNICA EN BLOQUE

Para esta técnica, se requiere que el operador emplee toda su destreza para dar la morfología adecuada de cada
diente que se va a reemplazar.
1. Selección del color del acrílico que se va a utilizar.
2. Preparar el acrílico en el vaso dappen con ayuda de la 7A y esperar en promedio cinco minutos a que este
llegue a su estado plástico para poder ser manipulado.
3. Iniciar la manipulación del acrílico formando un cubo que se coloca sobre la preparación del diente, se le va
dando la forma del diente que se va a reemplazar con ayuda del FP3 y se recortan excesos con la tijera de
material.
4. Controlar la reacción de exotérmica del acrílico aplicando agua con la jeringa triple.
5. Retirar el acrílico preformado de la pieza dental, luego tallar el acrílico con el pimpollo y pasar a la piedra
rosada, posterior punta montada gris, punta verde y punta amarilla.
6. Llevar el acrílico preformado nuevamente a la boca y verificar el ajuste de oclusión y el sellado de la
restauración sobre la línea terminal.
7. Retirar nuevamente el acrílico de la boca; si existen excesos retirarlos y volver a iniciar con la escala de pulido.
8. Proceder al brillado de la restauración temporal con la felpa.
9. Cementado final con cemento temporal.
460
20.- PRINCIPIOS DE LA PREPARACIÓN

DENTARIA PARA PRÓTESIS FIJA
El éxito del tratamiento con prótesis fija es determinado a través de tres criterios: longevidad de la prótesis. salad
pulpar gingival de los dientes involucrados y satisfacción del paciente. Para alcanzar esos objetivos, el cirujano-dentista
debe saber ejecutar todas las fases del tratamiento, ralos como examen, diagnóstico, planificación y cementación de
la prótesis, Todas las fases principales e intermedias Ion importantes ), una depende de la otra. De nada sirve que el
diente este preparado correctamente si las otras fases son descuidadas. Es como una cadena extremadamente
resistente - la ruptura de un eslabón lleva a su destrucción. Así es el tallado de un diente con finalidad protética.
Como la prótesis puede presentar longevidad satisfactoria si el diente preparado no presenta condiciones mecánicas
de mantenerla en posición. si el desgaste fue exagerado y alteró la biología pulpar. si la terminación cervical fue
llevada mu y subgingivalmente quebrando la homeostasia del área y si la estética fue perjudicada debido a un
desgaste inadecuado.
Por lo tanto . el rallado dental no debe ser iniciado sin que el profesional sepa cuando indicarlo y como ejecutarlo,
buscando alcanzar los tres. principios fundamentales para conseguir tallados correctos: mecánicos, biológicos y esté
ticos.
Desde el punto de vista periodontal, la terminación cervical en una preparación para prótesis fija debe localizarse a
2mm.
La estabilidad es una cualidad de la preparación dentaria que evita el dislocamiento de una prótesis fija frente a
fuerzas oblicuas.
l -PRINCIPIOS MECÁNICOS
Los siguientes principios serán comentados:
1. Retención
2. Resistencia o estabilidad
3. Rigidez estructural
4. Integridad marginal
RETENCIÓN
El tallado debe presentar ciertas características que impidan el dislocamiento axial de la restauración cuando es
sometida a fuerzas de tracción. La retención depende básicamente del contacto existente entre las superficies
internas de la restauración y las externas del diente preparad o. Esto es den ominado retención fricciona. Cuanto mas
paralelas se presenten las paredes axiales del diente preparado. mayor será la retención fricción al de la restauración.
Al principio puede parecer que los tallados deberían presentar siempre paredes axiales paralelas. Para no correr el
riesgo de que la prótesis se disloque del diente preparado durante la función masticatoria por las fuerzas de tracción
ejercidas sobre los alimentos pegajosos. Sin embargo, el aumento exagerado de la retención fricciona va a dificultar
la cementación de la restauración por la resistencia al escurrimiento del cemento, impidiendo su asentamiento final
y, consecuentemente, causando el desajuste oclusal y cervical de la restauración. Tanto la retención friccional de la
restauración como a la acción del agente cementante, aisladamente, no son capaces de mantener la restauración en
posición.
La acción conjunta de esos dos factores será responsable por la retención mecánica de la restauración, a través de la
interposición de la película de cemento en las irregularidades existentes entre las paredes del tallado y la superficie
interna de la restauración.
Para esto es importante que. además del cemento correcto y una técnica de cementación correcta., las paredes del
tallado presenten inclinaciones capaces de suplir las necesidades de retención y de escurrimiento del cemento, como
se comentó anteriormente, y que pueden variar de acuerdo con las dimensiones de la corona.
461
Así, cuanto mayor sea la corona clínica de un diente preparado, mayor será la superficie de contacto y la retención
final. De esta forma, cuando se tienen di emes largos, corno ocurre después del tratamiento periodontal, se puede
aumentar la inclinación de las paredes para una convergencia oclusal de más de 10 grados. Por otro lado, coronas
cortas deben presentar paredes con inclinación próxima al paralelismo y recibir medios adicionales de retención para
posibilitar un aumento en las superficies de contacto, como la confección de surcos en las paredes axiales.
La presencia de surcos también es importante en rallados excesivamente cónicos, por tanto sin un plano de inserción
definido, para limitar la inserción y remoción de la corona en una única dirección y, así reducir la posibilidad de
dislocamiento.
La determinación de un plano de inserción único de los dientes pilares de una prótesis fija es esencial para su
retención. Para, eso. la posición e inclinación de los dientes en el arco deben ser. inicialmente. analizadas en modelos
de estudio. para que el profesional pueda controlar mejor la cantidad de desgaste de las caras dentarias con el
objetivo de preservar la salud pulpar, sin, no obstante, perder las características de retención y estética. La
preservación y el mantenimiento de la vitalidad pulpar deben siempre ser el objetivo principal de cualquier diente
preparado. A veces. eso no es posible debido al grado de inclinación de 1os dientes. Sin embargo. ese riesgo siempre
es disminuido con el análisis previo en el modelo de estudio y un examen radiográfico. Después del tallado de los
dientes. se rom a un a impresión con alginato y se evalúa en el modelo de yeso el paralelismo entre los dientes
preparados. Para eso, se delimita con grafito la unión de las paredes axiales con las gingivales de lodos los dientes
preparados. El operador debe visualizar toda la marca de grafito en cada uno de los dientes preparados con apenas
uno de los ojos y a una distancia aproximadamente de 30 cm. Si esto no ocurre. es porque existen áreas retentivas
en el rallado..
El área del tallado y su textura superficial son aspectos también importantes en la retención; cuanto mayor es el
área preparada, mayor será la retención. En los dientes que se presentan cariados o restaurados. las cajas resultantes
de la restauración también confieren capacidad retentiva . 1rallado. Así, medios adicionales de retención - cajas,
canales, pines, orificios, Etc, son importantes para compensar cualquier tipo de deficiencia existente en el diente a
ser preparado.
462
Con relación a la textura superficial se tiene que considerar que la capacidad de adhesión de los cementos dentarios
depende básicamente del contacto de estos, con las microrretenciones existentes en las superficies del diente
preparado y de la prótesis.
RESISTENCIA O ESTABILIDAD
La forma de resistencia o estabilidad confiere a al tallado proviene el dislocamiento de la restauración ruando es
sometida a fuerzas oblicuas, que puede en provocar la rotación de la restauración. Y eso, es importante saber cuales
son las áreas del diente preparado y de la superficie interna de la restauración que pueden impedir este tipo de:
movimiento. En cuanto a la incidencia de una fuerza lateral en la restauración, como ocurre durante el ciclo
masticatorio o cuando hay para función, la restauración tiende a girar entorno a un fulcro. cuyo radio forma un arco
tangente en las paredes opuestas de tallado, dejando el cemento sujeto a las fuerzas, que pueden causar su ruptura
e, iniciar el proceso de dislocamiento de la prótesis. El área del tallado incluido en esta línea tangente es denominada
área de resistencia al dislocamiento. Existen varios facto res di rectamente relacionados con la forma de resistencia
del tallado.
Magnitud y dirección de la fuerza . Fuerzas de gran intensidad y dirigidas lateralmente. como ocurre en 1os. pacientes
que presentan bruxismo. pueden causar el dislocamiento de la prótesis.
Vista oclusal de los dientes preparados en el modelo de estudio después de la corrección del paralelismo, demostrado
por la visualización de toda la línea demarcada con grafito en la región cervical.
Relación altura/ancho del tallado. Cuanto mayor la altura de las paredes, mayor será el área de resistencia del tallado
que va a impedir el dislocamiento de la prótesis cuando sea sometida a fuerzas laterales. Por otro lado, si el ancho
fuera mayor a la altura. mayor será el radio de rotación y, por tanto, las paredes del tallado no ofrecerán una forma
de resistencia adecuada. por tal motivo es importante que la altura del rallado sea por lo menos igual que su ancho.
Cuando esto no sea posible, como en los casos de dientes con coronas cortas, se deben confeccionar surcos, canales
o cajas para crear nuevas áreas de resistencias al dislocamiento.
Integridad del diente preparado. Coronas Integras. sea en estructuras dentarias en núcleos metálicos, resisten mejor
a la acción de las fuerzas laterales que aquellas parcialmente restauradas o destruidas. Por tanto, en los casos de
coronas cortas, la forma de resistencia puede ser mejorada por la disminución de la inclinación de las paredes y/o
confección de canaletas axiales. Del mismo modo, en los dientes que se presentan cariados o restaurados. las propias
cajas de las caras oclusales o proximales pueden actuar como elementos de estabilización, contraponiéndose a la
acción de las fuerzas laterales.
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RIGIDEZ ESTRUCTURAL
El tallado debe ser ejecutado de tal forma que la restauración presente un espesor suficiente de metal (para las
coronas totales metálicas), metal y porcelana (para las coronas de metal-porcelana, y de porcelana) (para las coronas
de porcelana pura), para resistir las fuerzas masticatorias y no comprometer la estética y el tejido periodontal. Para
esto, el desgaste deberá ser realizado selectivamente de acuerdo con las necesidades estéticas y funcionales de la
restauración, como será discutido posteriormente.
INTEGRIDAD MARGINAL
El objetivo básico de toda restauración cementada es estar bien adaptada y con una línea mínima de cemento. p.ua
que la prótesis pueda permanecer en función el mayor tiempo posible. en un ambiente biológico desfavorable que es
la boca. Igual con las mejores técnicas y materiales utilizados parala confección de una prótesis, siempre habrá algún
desajuste entre los márgenes de la restauración y la terminación cervical del diente preparado. Ese desajuste será
rellenado con cementos que presentan diferentes grados de degradación. Con el pasar del tiempo, se crea un espacio
entre el diente y la restauración que va a permitir, cada vez más, retención de placa. instalación de la enfermedad
periodontal, recidiva de caries y, consecuentemente, pérdida del trabajo.
El Odontólogo debe tener en mente que el mayor porcentaje de fracasos de las prótesis fijas se debe a la existencia
de caries que se instala con la presencia de placa bacteriana. El desajuste marginal desempeña un papel
fundamental en este proceso, así como en la instalación de la enfermedad periodontal.
.Los márgenes inadecuados facilitan la instalación del proceso patológico del tejido gingival que, a su vez, impedirá la
obtención de prótesis bien adaptadas. Así. el control de la línea de cemento expuesta al medio bucal y la higiene del
paciente son factores que aumentan la expectativa de la longevidad de la prótesis.
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2. PRINCIPIOS BIOLOGICOS
PRESERVACION DEL ORGANO PULPAR

En la preparación dentaria, desde el punto de vista periodontal, la terminación debería ser supra gingival.
La literatura ha demostrado que los elementos dentarios restaurados con coronas total es pueden sufrir daños
pulpares. pues aproximadamente 1 a 2 millones de túbulos dentinarios (30.000 a 40.000 túbulos por mm 2 de
dentina) son expuestos cuando un diente es preparado.
El potencial de irritación pulpar con ese tipo de tallado depende de varios factores: calor generado durante la técnica
del tallado, calidad de las fresas y de la tur bina de alta rotación, cantidad de dentina remanente, permeabilidad
dentinaria, procedimientos de impresión , reacción exotérmica de los materiales empleados, principalmente las
resinas, al momento de la confección de las coronas provisional es y el grado de infiltración marginal.
Así, el profesional debe tener siempre la preocupación de preservar la vitalidad del órgano pul par y, en ese sentido .
un a técnica de tallado que posibilite desgastes selectivos sobre de las caras de los di emes. en función de las
necesidades estética y función al de la prótesis planeada. tiene un papel imprescindible.
Con el objetivo de "evitar" ese tipo de preocupación , muchos cirujanos - dentistas que se denominan protesistas o
habilitadores orales, adoptan como procedimiento parrón, previo a la confección de cualquier prótesis, el tratamiento
endodóntico. prefiriendo la opción de trabajar en dientes despulpados. Con eso. sus desajustes no son sensibles. la
anestesia no es necesaria, el chorro de aire no es dañino. Sus dientes pilares son reconstruidos con muñones
artificiales con espiga, sin tornar en consideración el costo de este sobretratamiento (endodoncia + muñón artificial
con espiga). El odontólogo ignora que casi 100% de los dientes que se fracturan en el sentido longitudinal del diente.
provocando la pérdida del propio diente y de la prótesis. tienen muñones artificiales con espiga. En otras palabras. el
paciente paga un precio mucho mayor por un trabajo peor. desde el punto de vista biológico. En la rehabilitación oral.
aproximadamente 50% de los dientes involucrados tienen tratamiento endodóntico y debe hacerse el máximo de
esfuerzo por mantener sanos al otro 50%.
El desgaste excesivo está directamente relacionado a la retención y salud pulpar, pues además de disminuir el área
preparada. perjudicando la retención de la prótesis y la propia resistencia del remanente dentario, puede traer danos
irreversibles a la pulpa, como inflamación, sensibilidad, etc.
Por otro lado. el desgaste insuficiente está directamente relacionado al sobrecontorno de la prótesis y,
consecuentemente. a los problemas que eso puede causar en términos de estética y perjuicio para el periodonto.
PRESERVACION DE LA SALUD PERIODONTAL

Uno de los objetivos principales de cualquier tratamiento con prótesis fija es la preservación de la salud periodontal.
Varios son los factores directamente relacionados a ese objetivo: higiene oral, Forma, Contorno, localización del margen
cervical del tallado.
La mejor localización de la terminación cervical es aquella en que el profesional puede controlar todos los
procedimientos clínicos y el paciente tiene condiciones efectivas para higiene. Así es vital, para la homeostasia del
área, que el rallado se extienda al mínimo dentro del surco gingival exclusivamente por razones estéticas y suficiente
apenas para disimular el borde metálico de la corona de metal-porcelana o de metal-acrílico, sin alterar
significativamente la biología del tejido gingival. Alternativas como coronas de metal-porcelana sin collar metálico o
de porcelana pura deben también ser tomadas en consideración.
De una manera genérica, la extensión cervical de los dientes preparados puede variar de 2 mm distantes de la encía
marginal libre hasta 1 mm en el interior del surco aunque existen autores que recomiendan extensiones diferentes de
estas.
Desde el punto de vista periodontal. el término cervical se debe localizar 2 mm distante del nivel gingival. pues el
tejido gingival estaría en permanente contacto con el propio diente. sin la alteración del contorno que ocurre de
cualquier forma en una prótesis con forma y contorno correctos, preservando así la salud del tejido gingival.
466
Es lógico, sin embargo. que la localización de la terminación en este nivel sólo es posible si no ocurre compromiso de
la retención y estabilidad de la prótesis y no puede ser utilizada en los casos en que la estética sea un factor a
considerar, debido a la presencia del borde metálico en lacara vestibular de las coronas de metal-acrílico o de metal-
porcelana. Los pacientes que presentan una línea de la sonrisa baja, o sea, nunca muestran el tercio cervical de sus
dientes. deben ser consultados sobre la posibilidad de tener la terminación cervical distante del nivel gingival.
En los dientes tratados periodontalmente, la terminación cervical localizada supragingivalmeme puede dejar una
cantidad razonable de dentina y cemento expuestos. que pueden ser fácilmente desgastados por la acción del
cepillado, además de la sensibilidad a los cambios térmicos y molestia para el paciente. Por otro lado, la extensión
subgingival del tallado en dientes largos puede causar compromiso del órgano pulpar y el debilitamiento del
remanente preparado. Así, el profesional debe hacer un análisis previo en el modelo de estudio, siendo la fase de
encerado diagnóstico importante para decidir en estos casos cual debe ser la mejor localización del término.
Los pacientes que pertenecen al grupo de riesgo a caries no deben tener la terminación cervical colocada
supragingivalmente. Aunque no existan comprobaciones definitivas que el surco gingival sea autoinmune al proceso
carioso, en estos pacientes la terminación cervical de los dientes debe ser extendida subgingivalmente, pues es en el
área cervical de los dientes dende la placa se deposita con mayor intensidad y. consecuentemente. la instalación de
caries puede ocurrir con mayor facilidad. Este también es el motivo para contraindicar la terminación cervical a nivel
gingival.
Las razones más frecuentes para la colocación intrasurcular de la terminación cervical son:
1) Razones estéticas, con el objetivo de disimular la cinta metálica de las coronas de metal-porcelana o de acrílico.
2) Restauraciones de amalgama o resina compuesta cuyas paredes gingivales ya se encontraban en ese nivel.
3) Presencia de caries que se extienden hacia dentro del surco gingival.
4) Presencia de fracturas que terminan subgingivalmente.
5) Razones mecánicas, aplicadas generalmente a los dientes corros, para obtener mayor área de diente preparado y
en consecuencia, mayor retención y estabilidad, evitando la necesidad del procedimiento quirúrgico periodontal
para aumento de la corona clínica;
6) Colocación de la terminación cervical en una área de relativa inmunidad a la caries. Como se cree que sea la
región correspondiente al surco gingiva1.
Así cuando se indica la terminación cervical en el interior del surco gingival, el profesional debe estar consciente que,
cuanto más profunda sea su localización. Más difíciles serán los procedimientos de impresión, adaptación, higiene, etc.
Y en consecuencia. Más fácilmente ocurrirá la instalación del proceso inflamatorio en esta área. Si la extensión
subgingival es excesiva, provocará daños más serios en función del irrespeto a las distancias biológicas del periodonto.
El tallado subgingival dentro de los niveles convencionales de 0.5 a 1.0mm no trae problemas para el tejido gingival
desde que la adaptación, forma, contorno y pulido de la restauración estén satisfactorios y que el paciente consiga
limpiar correctamente esa área.
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3. PRINCIPIOS ESTÉTICOS
La estética depende. básicamente, de la salud periodontal, forma, contorno y color de la prótesis. Para alcanzar estos
objetivos, hay que preservar el estado de salud del periodonto, confeccionar restauraciones con forma, contorno y
color correctos, factores que están directamente relacionados con la cantidad de desgaste de la estructura dentaria.
Si el desgaste es insuficiente para una corona de metal – porcelana, la porcelana presentará un espesor insuficiente
para esconder la estructura metálica, lo que puede llevar al técnico a compensar esa deficiencia aumentando el
contorno de la restauración.
TIPOS DE TERMINACION CERVICAL

La terminación cervical de1 tallado puede presentar diferentes configuraciones de acuerdo con el material a ser
empleado para la confección de La corona.
La confección de una corona, la mayor retención se obtiene por el paralelismo de las caras axiales.
1. HOMBRO O ESCALÓN
Esta terminación cervical esta indicada en una corona Jacket de porcelana.
Es un tipo de terminación donde la pared axial del tallado forma un ángulo de aproximadamente 90 grados con la
pared cervical. Está indicado en los tallados para coronas de porcelana pura (jacket) con 1,0 a 1,2 mm de espesor
uniforme y contraindicado en tallados para coronas con estructura metálica. El escalón proporciona un espesor
suficiente a la porcelana para resistir los esfuerzos masticatorios, reduciendo la posibilidad de fractura. Aunque
proporcione una línea nítida y definida, exige mayor desgaste dentario y resulta en un tipo de unión en escalón entre
las paredes axiales y cervical, dificultando el escurrimiento del cemento y acentuando el desajuste oclusal y cervical
con un mayor espesor de cemento expuesto al medio oral.
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2. HOMBRO O ESCALÓN BISELADO

Es un tipo de terminación en la que ocurre la formación de un ángulo de aproximadamente 90° entre las paredes
axial y cervical, con biselado de la arista cavo-superficial. Ese tipo de término cervical está indicado para las coronas
de metal-porcelana con aleaciones aureas, en su cara vestibular y mitad de las vestíbulo-proximales. Al igual que la
terminación descrita anteriormente, el hombro biselado resulta también en un desgaste acentuado de la estructura
dentaria para permitir un espacio adecuado para colocación de la estructura metálica y de la porcelana. El bisel
deberá presentar inclinación mínima de 45º, lo que permitirá un mejor sellado marginal y escurrimiento del cemento
que el proporcionado por la terminación anteriormente comentada. El escalón u hombro biselado proporciona un collar
de refuerzo que reduce las alteraciones dimensionales provocadas durante el calentamiento de la porcelana, y en
consecuencia, re duce también el desajuste marginal. Como este tipo de terminación tiene también la función de
acomodar, sin sobre contorno, el metal y la porcelana en las coronas de metal porcelana, se hace claro que este
deberá ser realizado exclusivamente en las caras donde la estética es indispensable sea, en la cara vestibular y mitad
de la proximales.
• Para una corona metal porcelana, la terminación cervical recomendada para preservar la salud periodontal es
supragingival.
• La corona más recomendada en una pieza dentaria 17 con altura oclusogingival corta es entera metálica.
• En la confección de una corona de metal porcelana en el sector anterior, la reducción incisal ideal es de 2.0 mm.
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3. CHAFLÁN
Es un tipo de terminación donde la unión entre la pared axial y la gingival es hecha por un segmento de circulo, que
deberá presentar un espesor suficiente para acomodar el metal y la carilla estética. Es considerado por la mayoría de
los autores como el tipo de terminación cervical ideal, porque permite el espesor adecuado para carillas estéticas de
porcelana o resina, con sus respectivos soportes metálicos, facilitan do la adaptación de la pieza fundida y el
escurrimiento del cemento. Está indicado para la confección de coronas de metal-porcelana con aleaciones básicas
(no aureas) por pre sentar mayor resistencia y dureza que las aleaciones a base de oro. Así, las infraestructuras
pueden ser más finas, sin sufrir alteraciones por contracción durante la cocción de la porcelana. Está indicado
también para coronas de metal-acrílico, independiente del tipo de aleación utilizada y para las restauraciones MOD,
cuando se indica la protección de cúspides por vestibular o lingual. Como el anterior, la terminación en chaflán
deberá ser realizada apenas en las caras involucradas estética mente, pues no se justifica mayor desgaste exclusiva
mente para colocación de metal.
4. CHANFERETE
Es un tipo de terminación en que unión entre pared axial y la gingival son hechas por un segmento de circulo de
pequeña dimensión (aproximadamente la mitad del chaflán), debiendo presentar espesor suficiente para acomodar el
metal. También como el anterior, por presentar la misma configuración, facilita la adaptación de la pieza fundida y el
escurrimiento del cemento, permitiendo una visualización nítida de la línea de acabado y preservación de la
estructura dentaria. Está indicado además como terminación cervical en las caras lingual y linguoproximal, de las
coronas de metal-acrílico y de metal-porcelana, independiente de la aleación a ser utilizada; está indicada además
como terminación cervical de las coronas parciales de los tipos. Dientes que sufren tratamiento periodontal o
recesión gingival, resultando en un aumento acentuado de la corona clínica, pueden recibir también este tipo de
terminación cervical, buscando una mayor conservación de la estructura dentaria y del propio órgano pulpar: en estas
situaciones la estética queda parcialmente perjudicada, pues no se consigue limitar la cinta metálica de la corona de
metal-acrílico o de metal-porcelana al nivel subgingival, debido al poco desgaste.
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21.- ESPIGOS O POSTES EN PRÓTESIS PARCIAL FIJA:

CLASIFICACIÓN, TIPOS, EFECTO ABRAZADERO, MÓDULO DE
ELASTICIDAD, INDICACIONES DE USO.
Los muñones artificiales con espiga, también llamados de perno- muñó n. están indicados en dientes que se
presentan con la corona clínica con cierto grado de destrucción, además necesitan tratamiento con prótesis. De este
modo, .s características anatómicas de la corona clínica son recuperadas, confiriendo al diente preparado condiciones
biomecánicas para mantener la prótesis en tiempo razonable. Las técnicas y los materiales utilizados para restituir la
anatomía dentaria varían de acuerdo con el grado de destrucción de la porción coronaria y si el diente presenta no
vitalidad pulpar.
La ventaja del espigo de fibra de vidrio con respecto al espigo colado es similar módulo de elasticidad a la dentina.
DIENTES VITALES
Frecuentemente existen situaciones clínicas, relacionadas con la cantidad de pérdida de estructura coronal del diente,
que causan dudas al Cirujano-Dentista sobre la viabilidad de si restaurar el diente sin la necesidad de realizar
tratamiento endodóntico.
En esos casos, se debe analizar la cantidad de estructura coronaria remanente después del tallado del diente para el
tipo de restauración planeada, como por ejemplo. corona de metal-porcelana, total metálica o de porcelana pura,
definiendo inclusive el nivel de la terminación cervical.
Después de esa preparación inicial y, en función de la cantidad de estructura coronaria remanente, queda más fácil
decidir por la realización o no de un tratamiento endodóntico.
Una regla básica es que, existiendo aproximadamente la mitad de la estructura coronaria, de preferencia abarcan do
el tercio cervical del diente, pues esa es la región responsable por la retención friccional de la corona, el resto de la
corona puede ser restaurado con material de relleno, usando medios adicionales de retención a través de pines tipo
rosca en la dentina.
Desde el punto de vista mecánico, la estructura dentaria remanente y el material de relleno son inter dependientes
en la resistencia final del diente prepara do, o sea, uno contribuye para aumentar la resistencia estructural del otro.
Los materiales que mejor desempeñan la función de restituir la estructura dentinaria perdida en la corona de un
diente preparado son las resinas compuestas, los ionómero de vidrio, y la combinación de ambos.
Cuando, después del tallado de la estructura coronaria remanente, se llega a la conclusión de que no existe
estructura dentaria suficiente para resistir a las fuerzas masticatorias, con el riesgo de ocurrir fracturas en el
material de relleno, se debe realizar el tratamiento endodóntico.
Es importante resaltar que la desvitalización de un diente para ese fin debe ser evitada al máximo, para prepara i la
colocación del pin metálico intracanal, al contrario de lo que muchos piensan, tiende a debilitar la estructura dentaria
de la raíz remanente, volviéndola más susceptible a fracturas, además de los riesgos inherentes al trabajo realizado
en el interior del conducto, como por ejemplo, la posibilidad de trepanación.
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DIENTES DESPULPADOS
RESTAURACIÓN CON MUÑONES ARTIFICIALES CON ESPIGA

En los casos de gran destrucción coronaria, en los cuales el remanente coronario no es suficiente para pro bar
resistencia estructural al material de relleno, se indica el uso de muñones artificiales.
A. TALLADO DEL REMANENTE CORONARIO

En el tallado del remanente coronario, para confeccionar un espigo muñón, la configuración techo de rancho permite
dirigir las fuerzas oclusales en el sentido axial.
El efecto Férrule o abrazadera una característica es que de 1 a 2 mm de remanente coronario con especto al
margen gingival.
El tallado debe ser realizado siguiendo las características del tipo de prótesis indicada, como se comentaba
anteriormente, removiendo el cemento temporario contenido en la cámara pulpar hasta el comienzo del conducto.
Es muy importante que se preserve el máximo de estructura dental para mantener la resistencia del diente y
aumentar la retención de la prótesis. Después de eliminar las retenciones de la cámara pulpar, las paredes de la
corona tallada debe presentar una base de sustentación para el muñón. con espesor mínimo de 1 mm. Es a través de
esta base que las fuerzas son dirigidas para la raíz del diente, minimizan do las tensiones que se forman en la
interfase espiga/raíz, principalmente en la región apical.
Cuando no existe estructura coronaria suficiente para propiciar esa base de sustentación, las fuerzas inciden sobre el
muñón artificial con espiga son dirigidas en sentido oblicuo, volviendo a la raíz más susceptible a fractura. En esos
casos, se debe preparar una caja en el interior de la raíz con aproximadamente 2 mm de profundidad para crear una
base de sustentación para el muñón artificial y así dirigir las fuerzas predominante mente en sentido vertical,
disminuyendo las tensiones en las paredes laterales de la raíz.
Esas pequeñas cajas no deben debilitar la raíz en esa región y, por tanto, sólo pueden ser confeccionadas cuando la
raíz presenta estructura suficiente. Esas cajas actúan también como elementos anti-rotacionales.
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B. PREPARACION DE CONDUCTO
La desobturación de un diente endodonciado, para lograr una buena retención la longitud mínima seria el doble de
tamaño de la corona del diente..
Existen 4 factores que deben ser analizados para propiciar retención adecuada al muñón artificial con espiga:
extensión longitudinal, inclinación de las des, diámetro y característica superficial.
Extensión longitudinal
Entretanto, como regla general, la extensión general de la espiga debe abarcar 2/3 de la extensión longitudinal total
del remanente dental, aunque el medio más seguro, principalmente en aquellos dientes que hayan sufrido pérdida
ósea, es mantener la espiga en la extensión longitudinal equivalente a la mitad del soporte óseo de la raíz involucrada.
El mínimo de material obturador que se deja para la confección de un espigo collado es de 4 mm.
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La extensión longitudinal adecuada de la espiga en el interior de la raíz proporciona una distribución más uniforme
de las fuerzas oclusales a lo largo de toda la superficie radicular, disminuyendo la posibilidad de presentar
concentración de estrés en determinadas áreas y consecuentemente, la fracrura. La extensión longitudinal correcta
de la espiga en el interior de la raíz es sinónimo de longevidad de la prótesis.
La extensión longitudinal del pin debe ser analizada y determinada por una radiografía periapical después de la
preparación de la porción coronaria y tomando en consideración la cantidad mínima de 4 mm de material obturador
que debe ser dejado en la región apical del conducto radicular para garantizar un sellado efectivo en esa región.
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En los casos de tratamiento endodóntico parcial, en donde el material de obturación no alcanzó el nivel deseado, se
deben considerar dos aspectos: el tiempo de tratamiento y la presencia de lesión periapical. En presencia de esta, se
indica siempre el tratamiento de conductos, dada su deficiencia que puede estar contribuyendo para la evolución de
la lesión; en su ausencia, se debe considerar el tiempo de trata miento. Si fue realizado hace por lo menos 5 años se
procede a la ejecución del muñón artificial con espiga, manteniéndose el remanente del material obturador como se
comentó anteriormente. Si la porción preparada del conducto no se considera adecuada para establecer la extensión
longitudinal del muñón artificial con espiga, se indica el retratamiento del conducto. independiente del tiempo y de la
ausencia de lesión. En dientes cuyos conductos fueron obturados con cono de plata, se recomienda el retratamiento
para que pue dan recibir muñones artificiales con espiga, manteniendo con seguridad el sellado apical.
Inclinación de las paredes del conducto

Los muñones artificiales con espigas con paredes inclinadas, además de presentar menor retención que los de
paredes paralelas también desarrollan gran concentración de esfuerzos en sus paredes circundantes, pudiendo
generar un efecto de cuña y consecuentemente, desarrollar fracturas a su alrededor. En vista de eso, al momento de
la preparación del con ducto, se debe tener especial atención con la inclinación de las paredes. Se busca seguir la
propia inclinación del con duco, que fue ensanchada por el tratamiento endodóntico, y que tendrá su desgaste
aumentado principalmente en la porción apical para la colocación del muñones artificiales con espiga, hasta obtener
la extensión longitudinal y diámetro adecuados. En algunas situaciones, debido al tipo de abertura realizada durante el
tratamiento endodóntico, presencia de caries o remoción de pines anteriormente coloca dos, el conducto puede tener
sus paredes muy inclinadas y para compensar esta deficiencia, el profesional debe hacer uso de medios alternativos,
como aumentar la extensión longitudinal de la espiga para así conseguir alguna forma de paralelismo en las paredes
próximas a la región apical, y/ o aprovechar al máximo la porción coronal remanente, que va a auxiliar en la retención
y minimiza la distribución de esfuerzos en la raíz del diente. En casos extremos de destrucción, cuando el conducto
está muy ensanchado y consecuentemente las paredes de la raíz están muy delgadas y el diente es
estratégicamente importante en la planificación de la prótesis, se pueden utilizar muñones artificiales con espiga
tallándolos de tal forma que reproduzcan totalmente un preparo para recibir una corona protésica, protegiendo así a
la raíz. Este tipo de muñón artificial con espiga busca retención interradicular y al mismo tiempo, protege las paredes
delgadas del remanente radicular a través del biselado de las paredes de la raíz. Así. esas paredes serán protegidas
con el metal con el cual es confeccionado el muñón artificial con espiga. La porción coronaria debe proveer espacio
adecuado el tipo de corona indicado, donde la adaptación de esta ocurrirá en la región cervical del muñón metálico.
Diámetro de la espiga:
El diámetro de la porción intra radicular del muñón metálico es importante en la retención de la restauración y en la
habilidad para resistir a los esfuerzos transmitidos durante la función masticatoria. Es que, cuanto mayor sea el
diámetro de la espiga, mayor será su retención y resistencia no obstante, debe ser considerado también el posible
adelgazamiento de la raíz remanente. En vista de esto, se ha sugerido que el diámetro de la espiga debe presentar
hasta 1/3 del diámetro total de la raíz y que el espesor de la dentina debe ser mayor en la cara vestibular de los
dientes anteriores superiores debido a la incidencia de fuerza que es mayor en este sentido. Clínicamente, el
diámetro de la espiga debe ser determinado comparándose a través de una radiografía, el diámetro de la fresa con
el del conducto.
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Se debe tener cuidado especial en la región del tercio apical donde el ancho mesiodistal es la porción más estrecha
de la raíz. Para que el metal utilizado presente resistencia satisfactoria, es indispensable que tenga por lo menos 1
mm de diámetro en su extremidad apical.
Característica superficial de la espiga: Para aumentar la retención de los muñones artificiales con espiga que
presentan superficies lisas, éstas pueden ser tornadas irregulares o rugosas antes de la cementación usando fresas o,
arenadas con óxido de aluminio.
REMOCION DEL MATERIAL DE OBTURACIÓN Y PREPARACION DEL (LOS) CONDUCTO(S)

La remoción del material obturador debe ser inicia da con puntas Rhein calentadas hasta alcanzar la extensión
longitudinal preestablecida. Como no siempre es posible retirar con este instrumento la cantidad deseada de material
obturador, se utiliza para ese fin las fresas de Peeso o Gates con el diámetro apropiado al del conducto, acoplado con
una guía de penetración. Durante la utilización de la fresa, se debe tener mucho cuidado en acompañar la extensión
del conducto, buscando siempre visualizar el material obturador, para no correr el riesgo de trepanar la raíz. En la
presencia de retenciones acentuadas en el interior del conducto (por ejemplo, debido a remoción de pines mal
dirigidos, abertura coronaria incorrecta o caries), puede ser desaconsejable remover toda la dentina necesaria para la
eliminación de ellos para no adelgazar la raíz; se recomienda, en esos casos, el relleno del área retentiva con cemento
ionomérico, previamente a la impresión del conducto. El material obturador debe ser retirado hasta esa extensión,
siempre considerando que un mínimo de 4 mm de material obturador debe ser dejado en el ápice del conducto para
garantizar un sellado efectivo en esa región. Para dientes multirradiculares con conductos parale los, no es necesario
que la preparación de los conductos presente la misma extensión longitudinal. Solamente el de mayor diámetro es
llevado a su extensión máxima. como por ejemplo a los 2/3, y el otro apenas hasta la mitad de la extensión
longitudinal total de la raíz corona remanente. La base, que Como los conductos son paralelos, se puede tener el
muñón con las dos espigas unida por S se comportan como dispositivos anti-rotacionales; así no es necesaria la
ampliación y ovalamiento de los conductos, buscando alcanzar el diámetro mínimo (1 mm) para que la aleación
metálica mantenga sus características de resistencia, evitando así el desgaste innecesario de la dentina. Dientes
como los premolares superiores, que pue den presentar divergencia radiculares, deben tener un conducto más
voluminoso preparado en extensión convencional (2/3) y el otro es preparado parcialmente apenas con el objetivo de
conferir estabilidad, funcionando como dispositivo antirotacional.
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En los dientes multirradiculares superiores con conductos divergentes y que presentan remanente corona rio, se
prepara el conducto palatino hasta 2/3 de su extensión, y uno de los vestibulares hasta su mitad (el más voluminoso
de ellos) y el otro tendrá apenas parte de su entrada preparada. Esta mitad del muñón artificial se encajará en la
porción palatina a través de sistemas de encajes, como será mostrado posteriormente. Solamente en ausencia total
del remanente coronario, se debe preparar los 3 conductos divergentes. Consecuentemente, el muñón artificial
resultante deberá ser confeccionado en 3 partes distintas. Los molares inferiores generalmente presentan su raíz
mesial con conductos paralelos o ligeramente divergentes y raramente exigen división del muñón artificial en más
que 2 segmentos, pues pueden ser hechos para lelos a través del tallado.
CONFECCIÓN DEL MUÑON ARTIFICIAL CON ESPICA

Para la confección del muñón artificial pueden ser empleadas dos técnicas: la directa, en la cual el conducto es
copiado y la parte coronaria tallada directamente en la boca, y la indirecta, que exige copiado de los conductos y
porción coronaria remanente con elastómero, obteniendo un modelo sobre el cual los muñones son esculpidos en el
laboratorio. Esta técnica es indica da cuando hay necesidad de confeccionar muñones artificiales con espiga para
varios dientes o para con raíces divergentes.
TECNICA DIRECIA – DIENTE UNIRRADICULAR

a) Se prepara un bastón de resina acrílica que se adapta al diámetro y extensión longitudinal del conducto pre
parado y que se extienda 1cm más allá de la corona remanente. Es indispensable que d bastón abarque la
porción apical del conducto preparado y que exista espacio entre ellas paredes axiales, para facilitar la
impresión del conducto con resina Duralay.
b) Se lubrifica con vaselina el conducto y la porción coronaria usando una fresa Peeso o similar, envuelta en
algodón.
c) Se impresiona el conducto, llevando la resina prepa rada con una sonda, pincel o jeringa tipo Centrix en su
interior y envolviéndola en el bastón que es introducido en el mismo, verificando si alcanzó toda su extensión.
El material en exceso es acomodado en el bastón para confeccionar la porción coronaria. Para dientes con dos
conductos paralelos, se hace la impresión individual de los conductos y después de la polimerización de la
resina son unidos en la región de la cámara pulpar. Durante la polimerización de la resina, el bastón debe ser
removido y nuevamente introducido varias veces en el conducto, para evitar que quede retenido por la
presencia de retenciones dejadas durante la preparación del conducto. Después de la polimerización de la
resina, se verifica la fidelidad de la espiga. Se corta el bastón en el nivel oclusal o incisal y se procede al
tallado de la porción coronaria, utilizando las fresas y discos de lija, siguiendo los principios de tallado descritos
anteriormente, sea para recibir una corona total mixta o de porcelana pura. La parte coronaria del muñón
artificial con espiga debe apenas complementar la estructura dentaria perdida. dándole forma y características
de un diente preparado.
d) La aleación metálica a ser utilizada en la fundición debe presentar resistencia suficiente para no deformarse
bajo la acción de las fuerzas masticatorias. Las aleaciones de metales no preciosos son las más utilizadas, en
especial las aleaciones a base de cobre-aluminio, en razón de su bajo costo. Aleaciones preciosas o
semipreciosas, como las de oro tipo III y IV y a base de plata paladio también pueden ser empleadas.
e) La adaptación del muñón artificial con espiga en el interior del conducto debe ser pasiva y este procedimiento
es facilitado empleando reveladores de contacto en el metal. Después de la adaptación, la espiga debe ser are
nada con óxido de aluminio.
f) Previamente a la cementación el conducto debe ser limpiado con alcohol absoluto o líquidos propios para ese
fin, y secado completamente. Tal como ocurre con la cementación de coronas totales como está comentado en
el capitulo de cementación, se debe llevar con pincel una pequeña cantidad de cemento alrededor del muñón
artificial con espiga para reducir la presión hidrostática. La cementación puede ser realizada con cementos de
fosfato de zinc o ionómero de vidrio.
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Técnica directa diente multirradicular

Es posible también confeccionar muñones artificiales con espiga en dientes con raíces divergentes por la técnica
directa, sea impresionando los conductos con resina o empleando sistemas prefabricados.
a) Impresionando los conductos con resina. Los procedimientos para el preparo de los conductos y la confección de
los muñones artificiales con espiga, siguen los mismos principios descritos anteriormente.
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b) Con pines pre-fabricados (sistema parapost)

Este sistema presenta pines pre-fabricados en metal y en plástico, con paredes paralelas y dentales, en varios
diámetros y con sus respectivas fresas.
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22.- PREPARACIÓN BIOMECANICA PARA

PROTESIS REMOVIBLE.
SECUENCIA DE LA PREPARACIÓN DE LOS PILARES EN ESMALTE SANO O EN RESTAURACIONES EXISTENTES
Las preparaciones de pilares en esmalte sano o en restauraciones ya existentes, si son aceptables, deben seguir el
siguiente orden:
1. Preparar las superficies proximales paralelas a la vía de inserción para obtener los planos guía. Modificar los
contornos de los dientes, bajando la altura de máximo contorno de manera que:
(a) El origen de los brazos del gancho circunferencial se pueda colocar bien por debajo de la superficie
oclusal, preferentemente en la unión del tercio medio con el tercio gingival.
(b) Los terminales de los ganchos retentivos deben quedar en el tercio gingival de la corona, que es donde
ofrecen más ventajas esté ticas y mecánicas.
(c) Los brazos recíprocos de los ganchos se deben colocar a la altura o por encima de la línea de máximo
contorno, procurando que no quede más alta que la porción cervical del tercio medio de la corona del
diente pilar.
2. Una vez modificados los contornos axiales, y antes de preparar los lechos o descansos para los apoyos, se
toma una impresión de la arcada con hidrocoloide irreversible y se obtiene un modelo con escayola de
fraguado rápido, que se colocará en el paralelizador para determinar la idoneidad de las modificaciones
realizadas antes de preparar los lechos de los apoyos. Si las superficies axiales requieren más correcciones. se
pueden realizar en la misma sesión, sin ningún problema.
3. Las áreas de los apoyos oclusales se prepararán de forma que las fuerzas oclusales se dirijan al eje axial del
diente. Las preparaciones en la boca se realizan después de diseñar la prótesis en el modelo de estudio,
durante la paralelización del modelo y la decisión del tratamiento. Los cambios proyectados en los dientes
pilares se marcarán en el modelo de estudio con lápices de colores que indiquen el área, la cantidad y la
angulación de la modificación.
PREPARACIONES DE PILARES CON RESTAURACIONES CONSERVADORAS

La preparación con incrustaciones convencionales está permitida en las superficies proximales de dientes que no
tengan contacto con los conectores menores de la prótesis. Por otra parte, las superficies proximales y oclusales que
soportan los conectores menores y los apoyos oclusales se deben tratar de manera algo diferente. La extensión del
recubrimiento oclusal (ej., si las cúspides van a quedar protegidas) dependerá de los factores habituales: extensión de
las caries, presencia de paredes de esmalte sin soporte, y extensión de la abrasión y atrición oclusales. Cuando se
elige restaurar un diente con una incrustación, se requieren ciertas modificaciones del contorno.
Con el fin de evitar que los márgenes gingivales queden cerca de los conectores menores o de los apoyos oclusa les,
estos márgenes se deben extender más allá de los ángulos del diente. Esta extensión adicional se consigue
ampliando la preparación de la caja de la incrustación convencional. No obstante, el margen de una restauración
colada preparada de esta forma puede quedar muy delgado y deteriorarse por el gancho al entrar y salir la prótesis.
Esta eventualidad se puede prevenir extendiendo el perfil de la caja más allá del ángulo, con lo que la unión
restauración-diente quedará reforzada.
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En este tipo de preparación la pulpa queda especial mente vulnerable a no ser que la pared axial se curve siguiendo
la curvatura proximal externa del diente. Si la caries es superficial, el lecho u hombro gingival debe tener una
profundidad axial en todos sus puntos equivalente a la anchura de una fresa de fisura del numero 559. es
sumamente importante que el hombro gingival quede situado de forma que facilite la higiene oral. El contorno
proximal necesario para obtener un buen plano guía y la proximidad del conector menor convierten esta área en una
zona particularmente vulnerable a la caries. No se escatimarán esfuerzos para conseguir que la restauración tenga la
máxima resistencia y retención con unos márgenes clínicamente imperceptibles.
El primer requisito se consigue preparando las paredes de la cavidad con un paralelismo igual o menor de 5º, con
suelos planos y ángulos netos y marcados. A veces es preciso utilizar una incrustación en un primer premolar
mandibular para alojar un retenedor indirecto. La escasa anchura vestibulolingual y la inclinación lingual de la
superficie oclusal de estos dientes complican muchas veces la preparación de una incrustación con dos caras. Incluso
con la preparación más esmerada de la caja oclusal puede quedar una cúspide lingual debilitada.
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23.- TRAUMA OCLUSAL

El periodonto es el área que rodea el diente y está compuesto por la encía, el hueso alveolar, el ligamento periodontal
y el cemento radicular.
Es preciso conocer el concepto y la imagen de salud periodontal para poder detectar la presencia de patología. Un
periodonto sano consta de un surco gingival, de un epitelio de unión y un tejido conectivo supracrestal sin pérdida de
inserción de menos 3 milímetros. Además, debemos observar la inserción del ligamento periodontal. La conservación
del aparato de inserción previene la enfermedad periodontal, y su restauración, en caso de haberse alterado
previamente, da por finalizado el tratamiento activo.
El trauma oclusal es el daño que produce cambios en los tejidos del aparato de inserción como resultado de las
fuerzas oclusales, puede estar causado por inestabilidad oclusal (discrepancias oclusales, migraciones dentales),
hábitos parafuncionales como bruxismo o ambas. Es el fracaso de la estructura de soporte para resistir o adaptarse a
estas fuerzas, una característica del trauma oclusal es la hipermovilidad dental.
Trauma oclusal es una denominación usada para describir las alteraciones patológicas o los cambios adaptativos que
se producen en el periodonto como resultado de fuerzas indebidas producidas por los músculos masticatorios.
Trauma oclusal es solo una de las muchas denominaciones utilizadas para describir esas alteraciones del periodonto.
Otras usadas a menudo son: oclusión traumatizante, oclusión traumatógena, traumatismo periodontal, oclusión
traumatogénica, traumatismo periodontal, sobrecarga, etc. Además de producir lesiones en los tejidos periodontales, la
fuerza oclusal excesiva también puede dañar, por ejemplo, la articulación temporomandibular, los músculos
masticatorios y el tejido pulpar.
El trauma oclusal fue definido por Stillman (1917) como "una situación de la cual se producen lesiones de las
estructuras de sostén, a consecuencia del acto de poner en contacto los maxilares".
En 1978, 1a OMS definió el trauma oclusal como "lesiones en el periodonto causadas por estrés de los dientes
producidos en forma directa o indirecta por los dientes del maxilar antagonista". En el Glossary of Periodontic Terms
(American Academy of Periodontology, 1986) se define el trauma oclusal como "una lesión del aparato de inserción
como resultado de una fuerza oclusal excesiva“
El resultado del trauma oclusal en un paciente es la resorción de hueso alveolar.

Uno de los signos del trauma oclusal es la pérdida ósea a nivel horizontal.
TRAUMA OCLUSAL PRIMARIO

Se caracteriza por un diente con soporte periodontal intacto y saludable. Relación corona – raíz adecuada, que es
sometido a fuerzas oclusales excesivas, tanto en intensidad como en duración y que sobrepasan la capacidad
adaptativa del periodonto, causando así lesión al mismo. Se produce en presencia de:
• Niveles de hueso normales.
• Niveles de inserción normales.
• Fuerzas oclusales excesivas.
TRAUMA OCLUSAL SECUNDARIO
Se observa en dientes que presentan considerable pérdida de soporte periodontal, frecuentemente por periodontitis
que son desplazados en el alveolo por fuerzas que son consideradas como normales. Un periodonto debilitado puede
ser incapaz de resistir las fuerzas producidas por las actividades fisiológicas normales de masticación y deglusión,
intensificándose de esta forma la destrucción periodontal. Se produce en presencia de:
• Perdida de hueso.
• Perdida de inserción.
• Fuerzas oclusales normales o excesivas.
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24.- PRINCIPIOS BÁSICOS DE AJUSTE OCLUSAL

EL AJUSTE OCLUSAL ES UNA TÉCNICA
Mediante la cual se modifican de manera precisa las superficies oclusales de los dientes para mejorar el patrón de
contacto general. Se elimina selectivamente parte de la estructura dentaria hasta que el diente cuya forma se
modifica contacte de manera que satisfaga los objetivos del tratamiento. Dado que esta técnica es irreversible y
comporta la eliminación de estructura dentaria, su utilidad es limitada. Así pues, deben existir unas indicaciones
adecuadas antes de contemplar su utilización. El ajuste oclusal selectivo de los dientes en un tratamiento irreversible.
Indicaciones
Una técnica de ajuste oclusal puede utilizarse para:
1) Facilitar el tratamiento de determinados trastornos temporomandibulares (TTM).
2) Complementar el tratamiento asociado con modificaciones oclusales importantes.
La «regla de los tercios» es útil para predecir el éxito del ajuste oclusal. Se basa en la discrepancia de la arcada
bucolingual cuando los cóndilos se encuentran en la posición musculoesqueléticamente estable.
Consideraciones importantes en el ajuste oclusal

Una vez determinado que existen indicaciones adecuadas para un ajuste oclusal y tras haber previsto apropiadamente
los resultados del tratamiento, puede iniciarse la intervención. Sin embargo, es aconsejable no pasar en seguida al
tratamiento sin explicar antes la intervención al paciente. En algunos casos, el éxito o el fracaso del tratamiento
dependerá de la aceptación y colaboración del paciente. Se le debe explicar que hay áreas muy pequeñas de los
dientes que interfieren en el funcionamiento correcto de la mandíbula y que el objetivo es eliminarlas para poder
restablecer la función normal. El paciente debe saber que, aunque esta intervención pueda requerir cierto tiempo, los
cambios son muy leves y a menudo difíciles de visualizar en el espejo. Deben comentarse las posibles preguntas
relativas a la intervención y debe darse una explicación antes de iniciarla.
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Los resultados del tratamiento deben describirse detalladamente, en especial si se necesitan técnicas de
restauración. Desde un punto de vista técnico, el ajuste oclusal puede ser una técnica difícil y laboriosa. No debe
iniciarse de manera irreflexiva o sin un conocimiento completo de los objetivos terapéuticos. Un ajuste oclusal bien
realizado facilitará la función del sistema masticatorio. En cambio, un ajuste oclusal mal realizado puede crear de
hecho problemas en la función masticatoria y acentuar incluso interferencias oclusales que hayan pasado
desapercibidas por la acción del sistema neuromuscular (creando lo que se ha denominado un conocimiento oclusal
positivo). Esto puede dar lugar a problemas funcionales. Un ajuste oclusal bien aplicado no da lugar a un
conocimiento oclusal positivo. Esta situación aparece, en cambio, generalmente en pacientes con un alto grado de
estrés emocional u otros problemas emocionales como los trastornos de comportamiento obsesivo-compulsivos. Como
mejor se evitan estos problemas es, en primer lugar, asegurándose de que existen indicaciones adecuadas para el
ajuste oclusal (el estrés emocional no es un factor importante) y, en segundo lugar, realizando la intervención de
manera cuidadosa y precisa. La eficacia de un ajuste oclusal puede verse muy influida por la habilidad del operador
en el tratamiento del paciente. Dado que la intervención exige precisión, es esencial un control cuidadoso de la
posición mandibular y de los contactos dentarios. Debe limitarse adecuadamente la actividad muscular del paciente
durante la intervención para alcanzar los objetivos terapéuticos. Así pues, las condiciones existentes durante la
intervención deben fomentar la relajación del paciente. El ajuste oclusal se realiza en un ambiente silencioso y
tranquilo. El paciente se coloca reclinado en el sillón y es abordado de manera suave, amable y comprensiva. Se le
anima cuando consigue relajarse y facilitar la tarea del operador. Cuando conviene guiar la mandíbula a una posición
deseada, el movimiento se realiza lentamente y de manera controlada con el fin de no desencadenar una actividad
muscular de protección. El éxito de una intervención de ajuste oclusal depende de todas estas consideraciones.
Objetivos terapéuticos del ajuste oclusal

Aunque el ajuste oclusal comporta una modificación de la forma de los dientes, la posición mandibular en la que
éstos se alteran tiene también una importancia crítica. El ajuste oclusal debe empezar con la localización de la
posición musculo esqueléticamente estable (es decir, RC) de los cóndilos. En el paciente con un TTM puede haberse
utilizado un aparato oclusal para ayudar a determinar la posición articular estable.
Si por cualquier motivo existen dudas sobre la posición condílea, no debe iniciarse el ajuste oclusal hasta que se haya
alcanzado una posición estable reproducible. Los objetivos del tratamiento oclusal con ajuste oclusal son los siguientes:
1. Con los cóndilos en la posición musculoesqueléticamente estable (es decir, en RC) y los discos articulares
adecuadamente interpuestos, todos los dientes posteriores posibles deben presentar un contacto uniforme y
simultáneo entre las puntas de las cúspides céntricas y las superficies planas opuestas.
2. Cuando se desplaza la mandíbula lateralmente, los contactos de laterotrusión de los dientes anteriores
desocluyen los dientes posteriores.
3. Cuando se protruye la mandíbula, los contactos de los dientes anteriores desocluyen los dientes posteriores.
4. En la posición preparatoria para comer, los dientes posteriores contactan con mayor fuerza que los anteriores.
Pueden utilizarse varios métodos para alcanzar estos objetivos. El que se describe aquí consiste en desarrollar,
primero, una posición de contacto de RC aceptable y, segundo, una guía de laterotrusión y protrusión aceptable.
492
25.- DIMENSIÓN VERTICAL: DEFINICIÓN, MÉTODOS

PARA SU DETERMINACIÓN
DIMENSIÓN VERTICAL DE LA OCLUSIÓN.
La dimensión vertical de la oclusión es la distancia existente entre las arcadas maxilar y mandibular cuando los
dientes están en oclusión. Puede verse afectada por falta de dientes, caries, migraciones o desgastes oclusales. Un
trastorno frecuente que da lugar a una pérdida de la dimensión vertical es el que se produce cuando se pierde un
número importante de dientes posteriores y los anteriores pasan a ser el tope funcional para el cierre mandibular. Los
dientes anteriores maxilares no están en situación de aceptar fuerzas oclusales intensas; a menudo, se desplazan en
dirección.
Maloclusión aguda. Pérdida grave del soporte articular óseo en el cóndilo izquierdo como consecuencia de una
osteoartritis. Con esta pérdida se ha producido una maloclusión aguda. El paciente se queja de que sólo puede
establecer un contacto en los dientes posteriores izquierdos. Con la pérdida del soporte condíleo, la mandíbula se ha
desplazado y existen contactos intensos en este lado.
Como regla general, los registros interoclusales son más precisos cuando se obtienen con la dimensión vertical de la
oclusión en la que se realizarán las restauraciones (con los dientes en contacto). Los registros obtenidos de esta
forma son iguales cuando se utilizan localizaciones del eje de bisagra tanto arbitrarias como individuales.
Dimensión Vertical
Oclusal y en Reposo La dimensión vertical está determinada principalmente por dos factores: la musculatura
mandibular y por topes oclusales. En lactantes y desdentados totales (sin topes oclusales), está dada netamente por
la musculatura mandibular, mientras que en dentados o desdentados parciales por los contactos dentarios. Dentro del
concepto de Dimensión Vertical, podemos encontrarnos con otros conceptos que la involucran, como lo es la
Dimensión Vertical Oclusal (DVO), Dimensión Oclusal Postural o en Reposo (DVR), entre otras.
Dimensión vertical Oclusal (DVO)

La Dimensión Vertical Oclusal se define como una relación estática que está definida por la altura del tercio inferior
de la cara durante el contacto dentario del maxilar superior con la mandíbula. Es la medida entre dos puntos
ubicados en el tercio medio de la cara y el tercio inferior cuando los miembros de la oclusión están en contacto.
Manns define la DVO como la altura o longitud del terco inferior de la cara medida entre dos puntos escogidos
arbitrariamente, uno en el maxilar y otro en la mandíbula, medidos en una posición de máxima intercuspidación.
Dawson distingue la Dimensión Vertical Oclusal en dos, una Dimensión vertical Oclusal en reposo, que es sin esfuerzo
muscular o no forzada y otra Dimensión Vertical Oclusal activa, que es bajo máximo esfuerzo o forzada, con una
intensa contracción muscular de los músculos elevadores en posición intercuspal, en cambio la no forzada o en reposo
es con un suave contacto en posición intercuspal.
Dimensión vertical Postural de Reposo (DVR)

La Dimensión Vertical Postural o de Reposo es la distancia entre dos puntos seleccionados en el maxilar y la
mandíbula, generalmente seleccionados anatómicamente siendo la punta de la nariz y el mentón respectivamente,
durante la posición de reposo mandibular. La posición de reposo mandibular se puede definir como:
• Posición mandibular cuando la cabeza se encuentra en posición derecha y equilibrada con la musculatura
relacionada, existe una relación tónica entre músculos elevadores y depresores mandibulares y los cóndilos se
encuentran neutros en una posición no forzada.
• Posición mandibular definida por la mínima actividad de contracción de los músculos vinculados cuando el
individuo se encuentra en un estado de descanso en posición derecha.
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• Posición mandibular establecida por el equilibrio tónico de los músculos vinculados que normalmente se da
cuando la cabeza se encuentra derecha. Manns describe la Dimensión Vertical Postural o de Reposo, como la
longitud o altura del tercio inferior de la cara cuando la mandíbula está en posición postural habitual o de
reposo clínico, es decir cuando el paciente está sentado confortablemente en una posición ortoestática, con los
labios contactando suavemente y las piezas dentarias superiores e inferiores en inoclusión, separándose entre 1
a 3 milímetros (correspondiente al Espacio de Inoclusión Fisiológico. Es importante destacar que la Dimensión
Vertical puede ir variando en conjunto al Espacio de Inclusión Fisiológico (ELI) que la determina, y es conocido
que apenas las piezas dentarias entran en contacto existe una inmediata adaptación fisiológica ante los
cambios de la Dimensión Vertical.
Espacio Libre Interoclusal (ELI)

Es la discrepancia que existe entre la medida de la DVR y la DVO. Es un valor el cual se expresa clínicamente como
un espacio, denominado Espacio Libre Interoclusal, el cual no debe ser invadido para lograr el éxito de una
rehabilitación protésica. Éste espacio se forma por el equilibrio neuromuscular entre la actividad tónica de los
músculos elevadores y depresores mandibulares en el cual no hay contacto entre las piezas dentarias, midiendo entre
1 a 3 mm promedio. Por este motivo, el ELI es independiente al número, posición, presencia o ausencia de piezas
dentarias. Por el contrario, el ELI es íntegramente dependiente del factor gravedad y sobre todo del tono muscular
de los músculos mandibulares, que permite que en todo momento exista contacto firme entre las superficies
articulantes de las articulaciones temporomandibulares (ATM), asegurando así la integridad de la articulación.
Clínicamente, el ELI es importante como referencia vertical de la mandíbula con el maxilar superior, ya que nos
otorga una vía de comprobación para la Dimensión Vertical determinada, evaluando si se respetan los milímetros
aceptables de espacio libre al momento de rehabilitar a un paciente desdentado total.
Dimensión Vertical óptima

La Dimensión Vertical Óptima es aquella que produce el máximo desarrollo de la fuerza masticatoria, y nace como la
idea de encontrar una Dimensión Vertical menos empírica y más reproducible, que no esté alterada por factores
fisiológicos y emocionales.
Debido a la gran cantidad de técnicas y artículos encontrados se clasificarán las técnicas para determinar la
dimensión vertical de la siguiente manera:
- Técnicas subjetivas.
• Método Deglución.
• Método por Fuerza Máxima de Cierre.
• Registros con referencia oclusal previa.
• Dimensión Vertical en Reposo (DVR).
• Método Fonético.
- Técnicas objetivas.
• Métodos Cefalométricos.
• Método Craneométrico.
• Métodos Antropométricos.
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TÉCNICAS SUBJETIVAS
Método Deglución.
Cuando hablamos de deglución, nos referimos al acto de tragar, que consiste en una actividad compleja que
comprende una serie de movimientos coordinados de los músculos de la boca y esófago, cuyo propósito fundamental
es permitir el paso de líquidos o alimentos sólidos desde la boca hasta el estómago. La deglución se produce en
promedio 1 vez por minuto entre las comidas, y 9 veces por minuto durante las comidas. En 24 horas del día se han
contabilizado aproximadamente 600 degluciones. Durante el sueño, solo se producen un promedio de 50 degluciones
posiblemente debido a la disminución a nivel basal de la secreción salival. Durante la Deglución, se describe una
posición denominada Posición Muscular de Contacto, definida como aquella posición alcanzada por la mandíbula
cuando es elevada por la musculatura elevadora mandibular, desde una posición cercana a la Dimensión Vertical en
Reposo hasta el contacto dentario, produciéndose un trayecto habitual de cierre
Relación Céntrica
Es la relación articular de la mandíbula respecto al cráneo, en donde el cóndilo se ubica en la posición más superior,
anterior y medial de la cavidad glenoidea, con el disco articular interpuesto en su posición media, más delgada y
avascular. Es la posición articular más estable, única, terminal y no forzada que permite realizar registros y
reproducirla de forma sistemática. Se logra a través de la Desprogramación Neuromuscular, que es la eliminación del
mecanismo mecano sensitivo de los receptores periodontales de las piezas posteriores interrumpiendo la pauta
memorizada de respuesta muscular establecida por la oclusión habitual, así logrando un cierre mandibular establecido
por la neuromusculatura elevadora y no por los receptores periodontales, logrando llevar la ATM a una posición de
Relación Céntrica.
Método por Fuerza Máxima de Cierre.

Esta teoría se basa en que la máxima fuerza de cierre mandibular es producida cuando la mandíbula se encuentra
en DVR. Para esto, se utilizan diferentes dispositivos los cuales van registrando las fuerzas de cierre en diferentes
medidas de Dimensión Vertical. Cuando el dispositivo registra la mayor fuerza de tensión aplicada (“Power Point”), se
considera que la mandíbula se encuentra en DVR, ya que se registra la mayor fuerza masticatoria que la mandíbula
puede ejercer.
Registros con referencia oclusal previa.

Registros pre-extracción:
Se recomienda dejar registrada la DV como registro pre-extracción, midiendo idealmente la distancia entre el frenillo
labial superior e inferior, cuando los dientes se encuentran en Relación Céntrica (RC).
Registros con prótesis previas:

La Dimensión Interalveolar (IAD) para los pacientes desdentados totales, es el espacio entre los rebordes
desdentados en DVO, medida en puntos específicos de las prótesis totales, cuando se encuentras en oclusión
céntrica. Cuando se fabrican las prótesis, esta dimensión se puede transferir con un medidor.
Dimensión Vertical en Reposo (DVR).

Método de Niswonger:
Para realizar éste método, se requiere marcar dos puntos en el tercio inferior facial, uno en el maxilar y otro en la
mandíbula. Posterior a esto, se elaboraron rodetes de cera y se ajustan hasta que se logre obtener un ELI de 2mm,
considerado éste valor como correcto. Ahora bien, determinar este espacio es una tarea difícil y de gran importancia
para el éxito protésico. Un error en este proceso trae severas consecuencias, como reabsorciones agresivas, problemas
estéticos, fonéticos y articulares. Por éste motivo, se estableció que este espacio era fijo y bordeaba entre los 2 y 3
mm en promedio, lo cual se discute ya que hay distintos factores que lo pueden hacer variar. Si bien sirve este
promedio como punto de partida, es preferible tener un espacio aumentado que uno disminuido debido a las
consecuencias biológicas y funcionales son mucho más graves.
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Factores que afectan el espacio libre de inclusión fisiológica.
Orientación de la cabeza:
- Disminuye con una inclinación hacia adelante.
- Aumenta cuando se inclina hacia atrás.
Proceso fisiológico de la respiración:
- Disminuye en la expiración.
- Aumenta en la inspiración.
Estados emocionales:
- Disminuye bajo la tensión o temor.
- Aumenta bajo depresión o fatiga.
Tipos de oclusión:
- Mesioclusion 1 a 1,5 mm.
- Neutroclusion 3.07 a 3,7 mm.
- Distoclusion 6,8 a 10 mm.
Se realiza medición correspondiente a DVR, y se aplica ecuación.
DVO + ELI = DVR.
Método Fonético.
La literatura describe variados métodos que van desde lo clínicamente simple y de fácil aplicación, y otros más
complejos en los que se utilizan uno o más dispositivos.
Fonemas “S”, “O”, “Ch”

Esta técnica define como la distancia entre los rodetes de oclusión o dientes artificiales cuando el paciente está
diciendo las palabras que contienen los sonidos “S”, “O” y “CH”. Debe haber un mínimo de 1 a 2 mm de distancia
entre los rodetes de oclusión o dientes artificiales mientras el paciente está pronunciando los sonidos previamente
nombrados. Si los rodetes de cera están en contacto durante el habla, la dimensión vertical de la oclusión es
demasiado grande. Sin embargo, si hay más de 1 a 2 mm de espacio durante la pronunciación, se infiere que la
Dimensión Vertical este disminuida. El espacio de habla más cercana a la Dimensión Vertical de la oclusión correcta
para una Clase I y muchos pacientes de Clase II puede ser mayor que 1 a 2 mm. La característica más importante
es que los dientes no deben contactar durante el habla. El paciente antes de comenzar con el examen fonético debe
estar cómodo y no presentar ninguna deformación facial, lo que es útil para cuestionar que tan cómodo está el
paciente durante la técnica. Este examen debe ser con tiempo, ya que es en este momento cuando se puede
prevenir una gran cantidad de problemas futuros.
Fonemas “E” y “O”

El objetivo de este estudio fue examinar la posibilidad de determinar la Dimensión Vertical por medio de las
funciones cognitivas durante el uso de la voz al nombrar las vocales “E” y “O”. Se utilizaron dos grupos de personas
formados por aproximadamente 100 personas cada uno. En el primer grupo se utilizaron pacientes dentados, a los
que se les marco dos puntos (punta de la nariz y mentón) y se midió la distancia entre ellos, mientras se
encontraban en DVO, DVR y mientras pronunciaban las palabras “ELE” y “OLO”. Se realizó un promedio de las
medidas de cada uno de estos conceptos, y se utilizó como referencia para los pacientes del segundo grupo, los
cuales son desdentados totales. De ésta forma, las medidas del primer grupo (pacientes dentados), se utilizan como
grupo control para comprobar la Dimensión Vertical de forma correcta en los pacientes desdentados bajo este
método.
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MÉTODOS OBJETIVOS
Método Cefalométricos
Varios métodos se han descrito en la literatura, algunos fisiológicos, radiográficos y algunos simplemente sobre la
base de la experiencia, para determinar la DVO o DVR. Sin embargo, hay un método único podría afirmar que es la
respuesta perfecta a tal determinación: Cefalometrías.
La Cefalometrías de los pacientes se llevó en dos etapas. La primera Cefalometría lateral fue tomada antes de la
inserción de la prótesis mientras el paciente deglutía, mientras que la segunda Cefalometría lateral fue tomada
posterior a la inserción. Se empleó un análisis Cefalométrico de Ricketts para medir la Dimensión Vertical de ambos,
mediante el uso de medición lineal. Las estructuras de los tejidos blandos tomadas para el perfil eran la Glabela, la
nariz, los labios y la barbilla.
Puntos de referencia en tejido duro:

-Espina nasal anterior (ENA): proyección más anterior del piso de la cavidad nasal. -Punto más anterior de la espina
nasal anterior. -Mentón (Me); punto más inferior de la sínfisis mentoniana. - Nasion (N); Punto más anterior de la
sutura frontonasal. Punto de referencia que relaciona el cráneo con la cara.
Puntos de referencia en tejido blando:

-Glabela (G); Punto más prominente en la mitad del plano sagital de la frente. -Mentón blando (Me); Es el punto más
bajo en el contorno de la barbilla del tejido blando. -Subnasal (Sn); punto del plano sagital en done se fusiona el
septum nasal con el labio superior cutáneo.
Método Craneométricos
Este método establece que a medida de la distancia ojo-oreja está proporcionalmente relacionada con la medida de
la distancia nariz-mentón. Knebelman et al, plantea que en cráneos donde el crecimiento, desarrollo y oclusión son
normales, es posible correlacionar distancias de marcas craneofaciales y registrar una medición desde el cráneo que
puede ser usada para ayudar a establecer la DVO.
497
Craneómetro de Knebelman.
La determinación de la DV óptima, es aquella que proporcione relaciones tanto verticales como horizontales correctos,
idealmente establecidas por la posición de los cóndilos en RC fisiológica. Esta técnica plantea que en pacientes con
un desarrollo craneal normal se pueden relacionar la distancia entre la pared mesial del conducto auditivo externo y
la esquina lateral de la órbita, con la distancia entre la espina nasal y el mentón (distancia nariz mentón), con el fin
de ayudar a establecer la DVO. Para esto se utiliza un craneómetro inventado por Knebelman, que es usado para
registrar la distancia ojo-oreja, y luego ser usada en pacientes desdentados para determinar la DVO. El creaneómetro
de Knebelman consta de un brazo mayor que se encuentra milimetrado.
En uno de sus extremos se encuentra perpendicular el
“extremo orbital”, y por el otro extremo tenemos el denominado
“canal auditivo externo”, el cual es un miembro móvil, el cual
puede ser fijado en la posición que el operador desee. El “canal
auditivo externo” del cranéometro es fijado en el meato del
canal auditivo externo, perpendicular al plano sagital del cráneo.
Cuando éste se encuentra ajustado en el meato, el otro
extremo llamado “orbital” se posiciona a nivel del ángulo
externo del ojo.
Determinada esta posición, el craneómetro se ubica entre la superficie inferior de la mandíbula y la espina nasal,
cuando el paciente se encuentra con los maxilares en posición intercuspal, así registrando la distancia nariz-mentrón,
a nivel de la línea media facial.
Métodos Antropométricos
La antropometría es el tratado de las proporciones y medidas del cuerpo humano. Como tal, la antropometría es una
ciencia que estudia las medidas y dimensiones de las diferentes partes del cuerpo humano ya que estas varían de un
individuo para otro según su edad, sexo, raza, nivel socioeconómico, etcétera. En odontología, podemos aplicar ciertas
técnicas antropométricas las cuales relaciones las diferentes medidas del macizo cráneo-facial para así lograr
determinar medidas perdidas.
Índice de Willis
Dentro de las técnicas antropométricas, el Índice de Willis es uno de los métodos utilizados para determinar la DVO.
Willis plantea, que la medida entre la pupila del ojo y la comisura, con la medida vertical desde el punto Subnasal
hasta el Gnation, cuando los dientes están en oclusión. A la vez, Willis invento un dispositivo propio para lograr realizar
ésta medición, el cual comprendía una región superior que se apoyaba en base de la nariz y otra inferior en borde
inferior del mentón, logrando registrar la distancia entre ambos puntos antropométricos, el cual se denominó Medidor
de Willis.
498
26.- TIPOS DE GUÍAS EN LATERALIDADES

DESARROLLO DE UNA GUÍA DE LATEROTRUSIÓN Y PROTRUSIÓN ACEPTABLE
El objetivo de este paso del ajuste oclusal es establecer un complemento firme y funcional de los contactos
dentarios que servirá para guiar la mandíbula en los diversos movimientos excéntricos. Los dientes posteriores no son
generalmente candidatos adecuados para aceptar las fuerzas del movimiento mandibular excéntrico. Los dientes
anteriores, y especialmente los caninos, son mucho mejores. Así pues, en condiciones óptimas, los caninos deben
contactar durante los movimientos de laterotrusión y deben desocluir todos los dientes posteriores (bilateralmente).
Cuando los caninos se encuentran adecuadamente alineados se alcanza este objetivo. Sin embargo, a menudo su
posición no es apropiada para contactar de manera inmediata durante un movimiento de laterotrusión. Dado que el
ajuste oclusal se basa tan sólo en la eliminación de estructura dentaria, esta falta de contacto no puede ser
corregida. En tales casos, los dientes más apropiados para aceptar las fuerzas laterales deben contactar y guiar la
mandíbula hasta que los caninos puedan entrar en contacto y facilitar el movimiento. Los contactos de laterotrusión
son mejor aceptados por los diversos dientes posteriores más próximos a la parte anterior de la boca (p. ej., los
premolares). En otras palabras, cuando los caninos no están colocados de manera que puedan proporcionar una guía
de laterotrusión inmediata, se establece una guía de función de grupo. En este caso, la mandíbula se guía
lateralmente por los premolares e incluso por las cúspides mesiobucales de los primeros molares. En cuanto se
produce un movimiento suficiente para poner en contacto los caninos, se utilizan éstos para facilitar el movimiento.
Es importante recordar que este movimiento de laterotrusión no es estático, sino dinámico. Deben controlarse
adecuadamente los contactos dentarios durante todo el movimiento hasta que los caninos pasen uno sobre otro,
permitiendo el contacto de los incisivos anteriores (lo que se conoce como posición sobrecruzada). Durante este
movimiento dinámico, todos los dientes que proporcionan la guía en la función de grupo deben contactar de manera
uniforme y suave. Si se observa que el primer premolar es responsable de toda la guía durante una parte concreta
del movimiento, este diente puede experimentar fuerzas traumáticas, que por lo general dan lugar a una movilidad
del mismo. Con el ajuste oclusal se conseguirá que este diente contacte igual que los demás dientes durante el
movimiento de laterotrusión.
1. Los contactos de laterotrusión aceptables se producen entre las cúspides bucales y no entre las linguales. Los
contactos de laterotrusión lingual, así como los de mediotrusión, se eliminan siempre, puesto que producen una
inestabilidad oclusal excéntrica.
2. Al igual que los movimientos laterales, los movimientos de protrusión son mejor guiados por los dientes
anteriores que por los posteriores. Durante un movimiento de protrusión recta, los incisivos mandibulares pasan
bajo las superficies linguales de los incisivos maxilares, desocluyendo los dientes posteriores.
Durante cualquier movimiento de lateroprotrusión, los incisivos laterales pueden intervenir también en la guía. Cuando
el movimiento pasa a ser más lateral, los caninos empiezan a colaborar en la guía.
499
Técnica
Una vez establecidos los contactos de RC, éstos no deben alterarse nunca. Todos los ajustes para los contactos
excéntricos se realizan alrededor de los contactos de RC sin alterarlos.
El paciente cierra la boca en RC y se visualiza la relación de los dientes anteriores. Se determina entonces si es
posible una guía canina inmediata o si es necesaria una guía de función de grupo. Cuando está indicada una función
de grupo, deben seleccionarse los dientes que pueden facilitar la guía. El paciente mueve la mandíbula en diversos
desplazamientos laterales y de protrusión para poner de manifiesto los contactos más deseables. En algunos casos,
los contactos mediotrusivos importantes desocluirán los dientes anteriores y dificultarán la visualización de la mejor
forma de guía. Cuando esto ocurre, es aconsejable eliminar los contactos mediotrusivos antes de determinar la mejor
forma de guía. Una vez determinados los contactos de guía deseables, se perfeccionan y se eliminan los demás
contactos excéntricos. Para asegurar que no se alteran los contactos de RC ya establecidos, se utilizan dos papeles de
articular diferentes. Se secan los dientes y se coloca entre ellos un papel de articular azul. El paciente cierra la boca
y aprieta sobre los dientes posteriores. A continuación, partiendo de la posición de RC, se realiza un desplazamiento a
la derecha y se vuelve a la RC, y luego un desplazamiento a la izquierda y se vuelve otra vez a la RC. Por último, se
efectúa un movimiento de protrusión recta y se vuelve a la posición céntrica. El paciente abre entonces la boca y se
retira el papel azul y se sustituye por uno rojo. El paciente cierra de nuevo la boca y aprieta en los contactos de RC.
Se retira el papel rojo y se observan los contactos. Ahora, todos los contactos excéntricos están marcados en azul y
los contactos de RC, en rojo. Se ajustan los contactos excéntricos azules para que cumplan la función de guía
determinada sin modificar ninguno de los contactos de RC rojos. Es característico observar un punto rojo con unas
estrías azules que se extienden a partir de él. Este tipo de marca pone de manifiesto que la punta de la cúspide
céntrica roja contacta con una vertiente dentaria antagonista durante un determinado movimiento excéntrico. Al
realizar un ajuste oclusal resulta extraordinariamente útil conocer en detalle las diversas localizaciones de los
contactos excéntricos. Esto permitirá una identificación inmediata de los contactos que son deseables y de los que
deben eliminarse. Durante un movimiento lateral pueden producirse contactos de laterotrusión entre las vertientes
internas de las cúspides bucales maxilares y las vertientes externas de las cúspides bucales mandibulares. También
pueden producirse entre las vertientes externas de las cúspides palatinas maxilares y las vertientes internas de las
cúspides linguales mandibulares. Puede haber contactos mediotrusivos entre las vertientes internas de las cúspides
palatinas maxilares y las vertientes internas de las cúspides bucales mandibulares. Cuando se visualizan las superficies
oclusales de los dientes posteriores, hay ciertas áreas de los dientes en las que pueden observarse las diversas zonas
de contacto. Un conocimiento detallado de estas áreas puede simplificar la técnica de ajuste oclusal. Durante un
movimiento de protrusión pueden producirse contactos posteriores entre las vertientes distales de las cúspides
palatinas maxilares y las vertientes mesiales de las cúspides bucales mandibulares. Cuando se añaden estos posibles
lugares de contacto a la superficie oclusal de los dientes posteriores, pueden visualizarse todas las posibles áreas de
contacto excéntrico en estos dientes.
500
501
Método para la guía canina.

Cuando el acoplamiento de los dientes anteriores
proporciona una guía canina, se eliminan todas las marcas
azules en los dientes posteriores sin alterar los contactos
de RC establecidos (marcados en rojo). Una vez
completada esta acción, se vuelven a secar los dientes y se
repite la técnica de marcado de color azul para los
contactos excéntricos y de color rojo para los céntricos. A
menudo son necesarios varios ajustes para alcanzar los
resultados deseados. Al completar esta intervención, los
dientes posteriores muestran sólo contactos de RC rojos en
las puntas de las cúspides y las superficies planas. Los
caninos presentan los contactos de laterotrusión azules y
los incisivos (posiblemente con los caninos), los contactos
de protrusión azules.
Método para la guía de función de grupo.

Cuando el acoplamiento de los dientes anteriores es tal
que hace necesaria una función de grupo para una mejor
guía, no se eliminan todos los contactos azules de los
dientes posteriores. Dado que son necesarios determinados
dientes posteriores para facilitar la guía, hay que procurar
no eliminar estos contactos. Los contactos deseables son
los de laterotrusión en las cúspides bucales de los
premolares y la cúspide mesiobucal del primer molar. Una
vez completada la técnica de ajuste oclusal, el estado
oclusal muestra tan sólo los contactos de RC rojos en los
dientes posteriores (excepto los contactos de laterotrusión
azules en las cúspides bucales que son necesarios para
facilitar la guía). Los caninos presentan los contactos de
laterotrusión azules cuando el movimiento llega a ser lo
suficientemente grande como para desocluir estos dientes.
Los incisivos muestran los contactos de protrusión en azul.
502
27.- OCLUSIÓN IDEAL

Corresponde a aquella oclusión dentaria natural de un paciente, en la cual se establece una interrelación anatómica y
funcional óptima de las relaciones de contacto dentario con respecto al componente neuromuscular, articulaciones
temporomandibulares y periodonto, con el objeto de cumplir con sus requerimientos de salud, función, comodidad y
estética. En ella coexiste la normalidad tanto morfológica como fisiológica óptima, y por consiguiente, está asociada
con una ausencia de sintomatología disfuncional en relación con cuadros o condiciones clínicas de trastornos o
desórdenes temporomandibulares. SINÓNIMOS: OCLUSIÓN ÓPTIMA U OCLUSIÓN TERAPÉUTICA.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Relaciones dentarias clásicas en posición intercuspal, basadas en múltiples puntos de contacto y con mayor
carga oclusal sostenida por las piezas posteriores.
• Coincidencia entre posición intercuspal y posición miocéntrica (con la cabeza y cuello en posición erguida se
solicita abrir y cerrar la mandíbula rápida y automáticamente desde posición postural mandibular hasta el
contacto oclusal entre ambas arcadas dentarias).
• Estabilidad oclusal en céntrica que imposibilita o impide las migraciones dentarias.
• Axialidad de las fuerzas oclusales en posición intercuspal con respecto a los ejes dentarios de las piezas
posteriores.
• Posición intercuspal armónica con relación céntrica fisiológica (coincidentes o la posición intercuspal con corta
distancia, no mayor a 1-2 mm anterior y en el plano medio sagital a la posición retruida de contacto)
• DURANTE LA PROTRUSIÓN Y LA LATEROTRUSIÓN, LAS PIEZAS ANTERIORES DEBEN DESOCLUIR A LAS
POSTERIORES (guía anterior).
• Periodoncio sano en relación a parafunciones (sin trauma oclusal, ni recesiones o retracciones gingivales
marcadas).
• Ausencia de marcadas manifestaciones dentarias parafuncionales (atriciones, fracturas coronarias, rizalisis,
hiperemia pulpar).
• Actividades funcionales normales de masticación, deglución, fonoarticulación y respiración.
DESARROLLO DE LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA OCLUSIÓN IDEAL

Relaciones dentarias clásicas en posición intercuspal, basadas en múltiples puntos de contacto y con mayor carga
oclusal sostenida por las piezas posteriores.
La posición intercuspal o de máxima intercuspidación (MIC) enfatiza una
relación anatómica dentaria, es decir, a aquella relación entre el maxilar
superior y la mandíbula en la cual los dientes ocluyen con un engranamiento
de máxima coincidencia entre cúspides de soporte contra fosas centrales y
crestas marginales, existiendo el máximo de puntos de contacto oclusales. Es
dependiente de la presencia, forma y posición de las piezas dentarias. Es la
relación fisiológica de la dentición durante las diferentes funciones del
sistema Estomatognático, específicamente durante la masticación y deglución.
La oclusión habitual es el movimiento desde la posición de contacto retrusivo
hasta la máxima intercuspidación. Esto se considera deslizamiento en céntrica.
Una oclusión ideal tiene estas características: relación céntrica coincidente
con máxima intercuspidación, over bite del 30%, relación canina clase 1,
relación molar clase 1.
La oclusión ideal se define como normalidad tanto anatómica como funcional.
503
28.- TIPOS DE ARTICULADORES

TIPOS GENERALES DE ARTICULADORES
Los articuladores dentales tienen múltiples tamaños y formas. Los diseños son tan específicos como los fines para los
que se utilizan. Para describir y comprender los articuladores es útil clasificar los diversos tipos según su capacidad
de ajuste y de reproducción de los movimientos condíleos específicos del paciente en tres grupos generales: no
ajustables, semiajustables y totalmente ajustables. En general, cuanto más ajustable es un articulador, más precisa
puede ser la reproducción del movimiento condíleo. En el apartado siguiente se describirá cada uno de estos tipos de
articuladores, junto con los métodos generales necesarios para su uso. Se comentarán también las ventajas e
inconvenientes de cada uno.
Según el glosario de términos de la Academia Americana de Prostodoncia, el articulador se define como un
instrumento que representa las articulaciones témporo – mandibulares y maxilares, y simula los movimientos
mandibulares.
ARTICULADOR NO AJUSTABLE
Descripción
El articulador no ajustable es el tipo más sencillo existente. No permite ajustes para adaptarlo con más exactitud a
los movimientos condíleos específicos del paciente. Muchos de estos articuladores permiten movimientos excéntricos,
pero sólo en valores medios. Es imposible la reproducción exacta de un movimiento excéntrico de un paciente
determinado. La única posición exacta y reproducible que puede alcanzarse en un articulador no ajustable es la
posición de contacto oclusal específica (p. ej., la posición intercuspídea o PIC). Cuando se montan los modelos en esta
posición en el articulador no ajustable, pueden separarse y cerrarse de manera repetida. Ni siquiera los trayectos de
apertura y de cierre de los dientes reproducen con exactitud los trayectos que siguen los dientes del paciente, puesto
que la distancia de los cóndilos a las cúspides específicas no se transfiere con exactitud al articulador. La PIC sólo es
reproducible cuando se montan los modelos en el articulador en esta posición. Todas las demás posiciones o
movimientos (p. ej., apertura, protrusión, laterotrusión) no reproducen fielmente lo que se observa en el paciente.
Métodos asociados necesarios para el articulador no ajustable

Dado que sólo se reproduce con exactitud la posición oclusal en la que se montan los dientes, se utilizan métodos de
montaje arbitrarios para colocar y fijar los modelos. Generalmente, estos modelos se juntan con los dientes en
intercuspidación máxima y se colocan de manera equidistante entre los componentes maxilar y mandibular del
articulador. A continuación se coloca la escayola entre el modelo mandibular y el componente mandibular del
articulador, juntándolos firmemente. El modelo maxilar se une de la misma forma al componente maxilar del
articulador. Una vez endurecida la escayola, pueden separarse los modelos y el simple movimiento de bisagra del
articulador volverá a situarlos en la posición mantenida durante el montaje.
El articulador de bisagra permite articular los modelos en máxima intercuspidación.
Los articuladores de clase II son oclusores con movimientos excursivos.
504
Ventajas e inconvenientes del articulador no ajustable

El uso de un articulador no ajustable tiene dos ventajas claras. La primera es el coste. Este articulador es
relativamente barato, y el odontólogo puede adquirir fácilmente el número suficiente para cubrir las necesidades de
su consulta. La segunda ventaja es que el tiempo dedicado al montaje de los modelos en el articulador es
generalmente reducido. Dado que el método de montaje es arbitrario, no son necesarias técnicas para obtener
información del paciente que faciliten el montaje de los modelos. En consecuencia, éstos se montan en un tiempo
mínimo. Aunque estas ventajas pueden ser útiles, los inconvenientes del articulador no ajustable superan a menudo a
las ventajas. Dado que este articulador reproduce con exactitud tan sólo una posición de contacto, no puede
prepararse adecuadamente una restauración para satisfacer las exigencias oclusales de los movimientos excéntricos
del paciente. Con este grado de control tan bajo del estado oclusal en el articulador, el odontólogo debe estar
dispuesto a dedicar el tiempo necesario al ajuste de las restauraciones intrabucalmente en los movimientos
excéntricos apropiados.
ARTICULADOR SEMIAJUSTABLE
Descripción
El articulador semiajustable permite más versatilidad para reproducir el movimiento condíleo que el articulador no
ajustable. Por lo general tiene tres tipos de ajustes que pueden permitir una reproducción exacta de los movimientos
condíleos para un paciente determinado. En consecuencia, no sólo puede reproducirse con exactitud una posición de
contacto oclusal, sino que, cuando los dientes se desplazan excéntricamente desde esta posición, el patrón de
contacto resultante reproduce con gran exactitud el que se observa en la boca del paciente. Gracias a ello puede
obtenerse más información sobre los movimientos específicos del paciente, que se incluirá en el articulador para
utilizarla al desarrollar restauraciones posteriores.
Los ajustes más frecuentes en el articulador semiajustable son:
1) Inclinación condílea.
2) Movimiento de traslación lateral (o ángulo de bennett) y
3) Distancia intercondílea.
1.- Inclinación condílea.

El ángulo con el que el cóndilo desciende a lo largo de la eminencia articular en el plano sagital puede tener un
efecto importante en la profundidad de las fosas y la altura de las cúspides de los dientes posteriores (cap. 6). Con
un articulador semiajustable, esta angulación se modifica para reproducir el ángulo existente en un paciente
determinado. En consecuencia, puede realizarse una restauración con una profundidad de las fosas y una altura de las
cúspides adecuadas que estén en armonía con el estado oclusal del paciente.
La trayectoria condílea se programa a 30 grados.
2.- Ángulo de Bennett.

En un movimiento de laterotrusión, el ángulo con el que el cóndilo orbitante se desplaza hacia dentro (medido en el
plano horizontal) puede tener un efecto importante en la anchura de la fosa central de los dientes posteriores. El
ángulo que describe el movimiento hacia dentro del cóndilo se denomina ángulo de Bennett. Un ajuste apropiado del
mismo puede ser útil para desarrollar restauraciones que se adapten con más exactitud al estado oclusal del
paciente. La mayoría de los articuladores semiajustables permiten un movimiento del ángulo de Bennett del cóndilo
orbitante en línea recta desde la posición céntrica en la que se montan los modelos hasta la posición de laterotrusión
máxima. Algunos proporcionan también un ajuste para los movimientos del ángulo de Bennett inmediatos y
progresivos. Cuando existe un movimiento de traslación lateral inmediata importante, estos articuladores proporcionan
una reproducción más exacta del movimiento condíleo. En el articulador semiajustable el ángulo de Bennett se
programa a 15 grados.
505
3.- Distancia intercondílea.

La distancia entre los centros de rotación de los cóndilos puede influir en los trayectos de mediotrusión y
laterotrusión de las cúspides céntricas posteriores sobre las superficies oclusales opuestas (en el plano horizontal). El
articulador semiajustable permite ajustes que hacen posible reproducir la distancia intercondílea en el articulador de
manera muy semejante a la distancia intercondílea del paciente. Un ajuste adecuado facilitará el desarrollo de una
restauración con una anatomía oclusal que se encuentre en estrecha armonía con los trayectos excéntricos de la
cúspide céntrica en la boca del paciente.
506
29.- CLASIFICACIÓN DE DESORDENES

TEMPOROMANDIBULARES SEGÚN OKESON
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES
Durante años, la clasificación de los TTM ha sido una cuestión confusa. Ha habido casi tantas clasificaciones como
publicaciones sobre el tema. Welden Bell fue quien presentó una clasificación lógica de estos trastornos que fue
adoptada por la American Dental Association con pocas modificaciones. De hecho, se ha convertido en una «hoja de
ruta» que permite a los clínicos llegar a un diagnóstico preciso y bien definido. En este capítulo se presenta la
clasificación básica de los TTM desarrollada por Bell, pero se incorporan algunas modificaciones adicionales que
hemos realizado. La American Academy of Orofacial Pain ha seguido una clasificación similar en las dos últimas
ediciones de sus directrices. Se empieza dividiendo todos los TTM en cuatro grandes grupos con características
clínicas similares: trastornos de los músculos masticatorios, de la articulación temporomandibular, de la hipomovilidad
mandibular crónica y del crecimiento. Cada uno de estos grupos se subdivide, a su vez, en función de las diferencias
clínicamente identificables.
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS DE
El resultado es un sistema de clasificación relativamente LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
I. Trastornos de los músculos masticatorios
intrincado, que inicialmente podría parecer casi A. Cocontracción protectora
demasiado complejo. Sin embargo, esta clasificación es B. Dolor muscular local
C. Dolor miofascial
importante, puesto que el tratamiento que está indicado D. Mioespasmo
E. Mialgia de mediación central
para cada subcategoría es muy diferente. De hecho, el II. Trastornos de la articulación temporomandibular
A. Alteración del complejo cóndilo – disco
tratamiento indicado en una de ellas puede estar 1. Desplazamiento discales
contraindicado en otra. Es importante, pues, identificar 2. Luxación discal con reducción
3. Luxación discal sin reducción
estas subcategorías y definirlas claramente a fin de B. Incompatibilidad estructural de las superficies estructurales
1. Alteración morfológica
instaurar un tratamiento apropiado. Los fracasos en el a. Disco
tratamiento se atribuyen con frecuencia a la utilización b. Cóndilo
c. Fosa
de una modalidad terapéutica para todos los pacientes 2. Adherencias
a. De disco a cóndilo
de una de esas categorías generales. Sin embargo, esto b. De disco a fosa
3. Subluxación
demuestra que la técnica diagnóstica es incorrecta y 4. Luxación espontánea
casi siempre conduce al fracaso. Establecer un C. Trastornos inflamatorios de la ATM
1. Sinovitis / capsulitis
diagnóstico correcto es clave para el éxito del 2. Retrodiscitis
3. Artritis
tratamiento. La odontología está en deuda con el doctor a. Osteoartritis
Bell por su importante contribución a la clasificación b. Osteoartrosis
c. Poliartritis
diagnóstica de los TTM. Cada categoría general puede 4. Trastornos inflamatorios de estructuras asociadas
a. Tendinitis del temporal
describirse en función de los síntomas que son comunes b. Inflamación del ligamento estilomandibular
III. Hipomovilidad mandibular crónica
a ella, mientras que las diversas subdivisiones se A. Anquilosis
diferencian por determinadas características clínicas que 1. Fibrosa
2. Ósea
las distinguen de las demás. En este capítulo se B. Contractura muscular
1. Miostática
comentará cada trastorno según su etiología, historia 2. Miofibrótica
clínica y signos de exploración que permiten establecer C. Choque coronoideo
IV. Trastornos del crecimiento
el diagnóstico. Una vez establecido, deberá aplicarse el A. Trastornos óseos congénitos y del desarrollo
1. Agenesia
tratamiento apropiado.. La clasificación utilizada para 2. Hipoplasia
3. Hiperplasia
diagnosticar los TTM. 4. Neoplasia
B. Trastornos musculares congénitos y del desarrollo
1. Hipotrofia
2. Hipertrofia
3. Neoplasia
507
1. TRASTORNOS DE LOS MÚSCULOS MASTICATORIOS

Ciertamente, el síntoma más frecuente que refieren los pacientes con alteraciones funcionales del sistema
masticatorio es el dolor muscular (es decir, mialgia). Es frecuente que describan un dolor asociado a actividades
funcionales, como la masticación, la deglución y el habla. El dolor se acentúa con la palpación manual o la
manipulación funcional de los músculos. La limitación del movimiento mandibular es también una manifestación
común. El dolor muscular es de origen extracapsular y puede estar inducido principalmente por los efectos
inhibidores del estímulo doloroso profundo. Lo más frecuente es que la limitación no esté relacionada con ninguna
alteración estructural del músculo en sí. A veces estos síntomas musculares se acompañan de una maloclusión aguda.
Es característico que el paciente describa un cambio en su mordida. Como se ha indicado anteriormente, los
trastornos miálgicos pueden alterar la posición de la mandíbula en reposo, de tal forma que, cuando se ponen en
contacto los dientes, el paciente percibe un cambio en la oclusión.
No todos los trastornos de los músculos masticatorios son iguales clínicamente. Se conocen al menos cinco tipos
diferentes, y la capacidad de diferenciarlos es importante, ya que el tratamiento de cada uno de ellos es muy
distinto. Los cinco tipos son la cocontracción protectora (es decir, fijación muscular), el dolor muscular local, el dolor
miofascial (puntos gatillo), el mioespasmo y la mialgia de mediación central. Hay un sexto trastorno, denominado
fibromialgia, que también es preciso comentar. Los tres primeros trastornos (es decir, cocontracción protectora, dolor
muscular local y dolor miofascial) se observan con frecuencia en la consulta odontológica. El mioespasmo y la mialgia
de mediación central se observan con menos frecuencia. Dado que la mayoría de estos trastornos de los músculos
masticatorios aparecen y se resuelven en un período de tiempo relativamente corto, generalmente se consideran
trastornos miálgicos agudos. Cuando no se resuelven pueden aparecer alteraciones dolorosas más crónicas que suelen
ser más difíciles de tratar. La mialgia de mediación central y la fibromialgia son ejemplos de trastornos miálgicos
crónicos. En algunos pacientes, el dolor mioaponeurótico puede volverse también crónico. El dolor mioaponeurótico
crónico y la mialgia de mediación central son trastornos miálgicos regionales, mientras que la fibromialgia es un
trastorno miálgico crónico sistémico. La fibromialgia no principalmente un problema masticatorio, por lo que el
odontólogo debe ser capaz de identificarlo para poder remitir al paciente al especialista indicado. En el capítulo 8 se
ha descrito un modelo de los músculos masticatorios en el que se mostraba la relación entre los trastornos miálgicos
agudos y ciertas alteraciones experimentadas por el sistema masticatorio. Este modelo describe también la forma en
que un trastorno miálgico agudo que no se resuelve puede convertirse en crónico cuando se dan determinados
factores de perpetuación. Este modelo no se revisa aquí; se puede consultar en el capítulo 8. A continuación se
presenta una descripción detallada de cada trastorno con el fin de que el clínico pueda establecer el diagnóstico
correcto.
508
A. COCONTRACCIÓN PROTECTORA (FIJACIÓN MUSCULAR)

La primera respuesta de los músculos masticatorios a una de las alteraciones antes descritas es la cocontracción
protectora. Ésta es una respuesta del sistema nervioso central (SNC) a la lesión o a su amenaza. Antiguamente, esta
respuesta recibía el nombre de fijación muscular. En presencia de una alteración, la actividad de los músculos
correspondientes parece modificarse para proteger de una ulterior lesión la parte dañada. Todos los músculos se
mantienen en un estado de contracción leve denominado tono. El tono persiste sin producir una fatiga gracias a las
contracciones y relajaciones alternas de las fibras musculares, que mantienen la longitud global del músculo
inalterada y evitan una distensión brusca. Cuando se produce una cocontracción protectora, el SNC aumenta la
actividad del músculo antagonista durante la contracción del agonista. Es importante tener en cuenta que la
cocontracción se observa durante muchas actividades funcionales normales, como apoyar el brazo al intentar realizar
una tarea con los dedos. Sin embargo, en presencia de una alteración de los estímulos sensitivos o de dolor, los
grupos musculares antagonistas parecen presentar una descarga durante el movimiento, en un intento de proteger la
parte lesionada. Así, por ejemplo, en el sistema masticatorio, un paciente que experimenta una cocontracción
protectora presenta un ligero aumento de la actividad muscular de los músculos elevadores durante la apertura de la
boca. Durante el cierre de la boca, se observa un aumento de la actividad en los músculos depresores. Esta actividad
tipo reflejo no es un trastorno patológico, sino que constituye un mecanismo normal de protección o defensa, que
debe ser identificado y apreciado por el clínico. Es importante tener presente que este aumento de la actividad
muscular es muy leve y, por tanto, no es identificable clínicamente mediante electromiografía (EMG), excepto en
condiciones experimentales estrictas. Este aumento de la actividad EMG es mucho menor que el error clínico que se
produce por la variabilidad del paciente y la colocación de los electrodos.
Etiología.
Hay tres trastornos que pueden dar lugar a una cocontracción protectora:
1. Alteración de los estímulos sensitivos o propioceptivos. La cocontracción protectora puede ser iniciada por
cualquier cambio en el estado oclusal que altere de manera significativa los estímulos sensitivos, como la
introducción de una corona mal ajustada. Si se coloca una corona con un contacto oclusal alto, esto altera
bruscamente los estímulos sensitivos y propioceptivos que llegan al SNC. En consecuencia, los músculos
elevadores (es decir, temporal, masetero y pterigoideo medial) pueden presentar una cocontracción protectora
en un intento de evitar que la corona contacte con el diente opuesto. La cocontracción protectora puede
deberse también a cualquier hecho que altere las estructuras bucales, como una apertura excesiva o una
intervención odontológica prolongada. Puede producirse después de una inyección dentaria que haya causado
traumatismos en los tejidos.
2. Estímulo doloroso profundo constante. Como ya se ha comentado, la presencia de un estímulo doloroso

profundo percibido en estructuras locales puede producir una cocontracción protectora de los músculos
asociados. Este fenómeno se produce a través de los efectos de excitación central . Es importante señalar que
el origen del dolor profundo no tiene que ser necesariamente el propio tejido muscular, sino que puede estar
en cualquier estructura asociada, como los tendones, los ligamentos, las articulaciones o los dientes.
3. Aumento del estrés emocional. Las observaciones clínicas indican claramente que el estrés emocional puede
influir de manera importante en la actividad de los músculos masticatorios. Cuando un individuo experimenta
un nivel elevado de estrés emocional, una respuesta frecuente es que el sistema gammaeferente altere la
sensibilidad de los husos musculares. Esto aumenta la sensibilidad del músculo a la distensión, dando lugar a
un incremento de la tonicidad del mismo. La respuesta clínica del músculo se observa en forma de una
cocontracción protectora. El aumento del estrés emocional puede iniciar también actividades parafuncionales,
como el bruxismo nocturno y las acciones de apretar los dientes. Como ya se ha comentado, estas actividades
dan lugar con frecuencia a síntomas musculares.
509
Historia clínica.
La explicación aportada por el paciente revela una alteración reciente asociada a una de las etiologías que acabamos
de comentar. El paciente puede indicar un aumento del estrés emocional o la presencia de un foco de dolor
profundo. La clave de la historia clínica es que la alteración ha sido muy reciente, generalmente entre 1 y 2 días
antes.
Características clínicas.
La mialgia, aunque a menudo está presente, no suele ser el principal síntoma asociado a la cocontracción muscular
protectora. Las siguientes cuatro características clínicas identifican este trastorno clínico:
1. Disfunción estructural. En presencia de una cocontracción protectora, la velocidad y la amplitud del

movimiento mandibular se reducen. Esto se debe a la cocontracción, como ya se ha descrito. Cualquier
limitación del movimiento mandibular es secundaria a dolor; por tanto, una apertura lenta y cuidadosa de la
boca pone de relieve a menudo una amplitud de movimiento casi normal.
2. Ausencia de dolor en reposo. Los individuos que experimentan una cocontracción protectora tienen poco o
ningún dolor cuando se deja el músculo en reposo. La cocontracción puede representar un aumento muy leve
de la tonicidad; no obstante, un aumento de la tonicidad, especialmente durante un corto período de tiempo,
no produce mialgia. Como ya se ha indicado, es improbable que este ligero aumento de la actividad pueda
detectarse mediante EMG, en especial si se tiene en cuenta la gran variabilidad de la actividad en reposo
entre los distintos pacientes.
3. Aumento del dolor con la función. Los individuos que experimentan una cocontracción protectora refieren a
menudo un aumento del dolor miógeno durante la función de los músculos afectados. Cuando el individuo
intenta realizar una función de manera normal, la fijación o cocontracción aumenta, y constituye una
resistencia que se opone al movimiento mandibular. Esta actividad antagonista puede provocar síntomas
miálgicos. A menudo es sólo con la función cuando el individuo nota la alteración del estado muscular. Aunque
el dolor minimice la función mandibular, el paciente puede llegar a efectuar un amplio rango de movimientos
mandibulares.
4. Sensación de debilidad muscular. Los individuos que experimentan una cocontracción protectora refieren a
menudo una sensación de debilidad muscular. Frecuentemente indican que les parece que los músculos se les
cansan enseguida. Sin embargo, no se ha encontrado ninguna prueba clínica de que los músculos estén
realmente debilitados.
510
B. DOLOR MUSCULAR LOCAL (MIALGIA NO INFLAMATORIA)

El dolor muscular local es un trastorno doloroso miógeno primario no inflamatorio. A menudo es la primera respuesta
del tejido muscular ante una cocontracción protectora continuada. Este trastorno muscular agudo es el trastorno
doloroso muscular más común observado en la práctica odontológica general. Todos los odontólogos han tenido
pacientes que han referido este trastorno doloroso, sin poder identificarlo en estos términos. Mientras que la
cocontracción constituye una respuesta muscular inducida por el SNC, el dolor muscular local corresponde a un
cambio del entorno local de los tejidos musculares. Este cambio puede ser consecuencia de una cocontracción
prolongada o de un uso excesivo del músculo, lo que produce fatiga. Cuando la causa es un uso superior al habitual,
los síntomas pueden diferirse. Este trastorno puede deberse también a una lesión tisular directa (p. ej., un bloqueo del
nervio alveolar inferior que ha dañado el músculo pterigoideo medial).
Etiología.
Hay cuatro trastornos principales que pueden dar lugar a un dolor muscular local:
1. Cocontracción prolongada. Como ya se ha descrito, la cocontracción continuada dará lugar a un dolor muscular
local. Esto puede ser el resultado de una alteración súbita en el estímulo sensorial asociado con una estructura
local, como una corona alta.
2. Dolor muscular profundo. Cualquier origen de dolor profundo puede producir una cocontracción muscular
protectora, lo que da lugar a un dolor muscular local. Cuando sucede esto, puede producirse una alteración
clínica importante. El dolor muscular local puede producir entonces un dolor profundo, que, a su vez, produce
una mayor cocontracción protectora. Esta cocontracción produce más dolor muscular. Se crea con ello un
círculo vicioso por el cual el dolor muscular local produce mayor cocontracción y así sucesivamente. El clínico
debe conocer las complicaciones que esto podría acarrear. Así, por ejemplo, un traumatismo en un músculo
producirá un dolor muscular local. El dolor experimentado produce, a su vez, una cocontracción protectora.
Dado que ésta puede dar lugar a un dolor muscular local, se inicia un círculo vicioso. Durante éste, la lesión
tisular inicial, producida por el traumatismo, puede resolverse. Cuando la reparación del tejido es completa, el
origen del dolor se elimina, pero el paciente puede continuar presentando un trastorno doloroso muscular
cíclico. Dado que la causa original del dolor ha dejado de formar parte del cuadro clínico, esto llevará con
facilidad a confusión durante la exploración. El clínico debe tener en cuenta que, a pesar de que se haya
resuelto la causa original, existe un trastorno doloroso muscular cíclico que debe ser tratado. Este trastorno es
un hallazgo clínico que motiva muy frecuentemente un tratamiento incorrecto del paciente.
3. Traumatismo. Existen al menos dos tipos de traumatismos que puede sufrir el músculo:
a. Lesión tisular local. Como ya se ha comentado, la lesión local del tejido puede producirse por
inyecciones o distensiones tisulares.
b. Uso no habitual. Pueden producirse traumatismos en el tejido muscular como consecuencia de un uso
abusivo o no habitual del mismo. Esto puede deberse a episodios de bruxismo o de apretamiento de
los dientes, o incluso al hecho de mascar chicle de manera inusual. Este uso no habitual de los
músculos da lugar con frecuencia a un dolor muscular diferido. Los síntomas aparecen normalmente
entre 24 y 48 horas después del episodio. Los individuos que han experimentado un dolor muscular
diferido en otros músculos están familiarizados con este fenómeno. Por ejemplo, si una persona
realiza un uso excesivo de los músculos de la espalda por un trabajo no habitual durante el fin de
semana, se producirá rigidez y dolor al cabo de 1 o 2 días. Es lógico suponer, pues, que una actividad
no habitual, como el bruxismo, pueda producir dolor 1 o 2 días después de haberse realizado.
4. Aumento del estrés emocional. Como ya hemos explicado, el mantenimiento de un nivel elevado de estrés
emocional puede dar lugar a una cocontracción prolongada y dolor muscular. Ésta es una causa muy frecuente
y puede ser difícil de controlar.
511
Una consideración adicional con respecto al dolor muscular es que aún queda mucho por aprender. Debería incluirse
un origen idiopático del dolor miógeno en este análisis, puesto que en la actualidad no disponemos de un
conocimiento completo del dolor muscular. A medida que se amplíen nuestros conocimientos podrá explicarse mejor
su origen.
Historia clínica.
La historia aportada por el paciente generalmente revela que el dolor comenzó varias horas o un día después de un
suceso relacionado con uno de los factores etiológicos que hemos comentado. El paciente puede explicar que el dolor
comenzó tras un aumento del estrés emocional o con la aparición de dolor profundo procedente de otro origen.
Un paciente que experimente un dolor muscular local presentará las siguientes características clínicas:
1. Disfunción estructural. Cuando los músculos masticatorios experimentan un dolor muscular local se produce
una disminución en la rapidez y la amplitud del movimiento mandibular. Esta alteración es secundaria al
efecto inhibidor del dolor (es decir, cocontracción protectora). Sin embargo, a diferencia de la cocontracción,
una apertura lenta y cuidadosa de la boca continúa poniendo de manifiesto una limitación en la amplitud del
movimiento. Si el examinador efectúa un estiramiento pasivo, a menudo puede conseguir un margen de
movimiento más normal (tope blando).
2. Mínimo dolor en reposo. El dolor muscular local generalmente no se manifiesta cuando el músculo está en
reposo.
3. Aumento del dolor con la función. Los individuos que presentan un dolor muscular local refieren un aumento
del dolor durante la función del músculo afectado.
4. Debilidad muscular real. El dolor muscular local da lugar a una reducción general de la fuerza de los músculos
afectados. Esta reducción de la fuerza parece deberse a la presencia de dolor y vuelve a la normalidad cuando
éste se elimina. Este fenómeno es otro efecto de cocontracción protectora.
5. Sensibilidad muscular local. Los músculos afectados presentan un aumento de la sensibilidad y el dolor a la
palpación. Por lo general, toda la masa corporal del músculo afectado es sensible a la palpación.
Efectos del sistema nervioso central sobre el dolor muscular

Los trastornos dolorosos musculares que hemos descrito hasta ahora son relativamente simples y se originan
predominantemente en los tejidos musculares locales. Por desgracia, el dolor muscular puede ser mucho más
complejo. En muchos casos, la actividad del SNC puede influir en el dolor muscular o ser verdaderamente el origen
del mismo. Esto puede ser secundario a una aferencia dolorosa profunda mantenida o a una alteración de las
aferencias sensitivas, o aparecer como consecuencia de influencias centrales como la hiperestimulación del sistema
nervioso autónomo (p. ej., estrés emocional). Esto es lo que ocurre cuando las condiciones existentes en el SNC
excitan las neuronas sensitivas periféricas (aferentes primarias), lo que induce la liberación antidrómica de sustancias
algogénicas en los tejidos periféricos y provoca dolor muscular (es decir, inflamación neurógena). Estos efectos
excitatorios centrales pueden también producir efectos motores (a través de eferentes primarios), lo que induce un
aumento de la tonicidad muscular (es decir, cocontracción).
Desde el punto de vista terapéutico, es importante que el clínico comprenda que ahora el dolor muscular tiene un
origen central. El SNC responde así secundariamente a: a) la existencia de aferencias dolorosas profundas
mantenidas, b) el aumento de los niveles de estrés emocional (es decir, la hiperestimulación del sistema nervioso
autónomo) o c) los cambios en el sistema inhibitorio descendente, que reducen la capacidad para contrarrestar el
impulso aferente, ya sea nociceptivo o no. Desde el punto de vista terapéutico, los trastornos dolorosos musculares
influenciados por el SNC se dividen en trastornos miálgicos agudos (como el mioespasmo) y trastornos miálgicos
crónicos, que a su vez se dividen en trastornos miálgicos regionales y trastornos miálgicos sistémicos. Los trastornos
miálgicos regionales se subdividen en dolor mioaponeurótico y mialgia crónica de mediación central. Un ejemplo de
trastorno miálgico sistémico es la fibromialgia.
512
C. MIOESPASMO (MIALGIA DE CONTRACCIÓN TÓNICA)

El mioespasmo es una contracción muscular tónica inducida por el SNC. Durante muchos años se creyó que los
mioespasmos eran una causa importante de dolor miógeno. Es cierto que los mioespasmos producen dolor, pero
estudios recientes indican que los mioespasmos no son un origen muy habitual de dolor muscular. Es razonable prever
que un músculo en espasmo o en contracción tónica presentará un nivel relativamente elevado de actividad EMG (un
calambre muscular). Sin embargo, los estudios realizados no confirman que los músculos dolorosos presenten un
aumento significativo de su actividad EMG. Estos estudios nos han obligado a reconsiderar la clasificación del dolor
muscular y a diferenciar los mioespasmos de otros trastornos dolorosos musculares. Aunque se producen realmente
espasmos en los músculos masticatorios, este trastorno no es frecuente y, cuando se da, suele identificarse
fácilmente por sus características clínicas.
Etiología.
La etiología de los mioespasmos no está bien documentada. Es probable que se combinen varios factores para
facilitar su aparición.
1. Trastornos musculares locales. Estos trastornos parecen favorecer ciertamente los mioespasmos; comportan
una fatiga muscular y alteraciones del equilibrio electrolítico local.
2. Trastornos sistémicos. Parece que algunos individuos son más propensos a los mioespasmos que otros. Esto
puede deberse a algún factor sistémico o inherente o a la presencia de otros trastornos musculoesqueléticos.
3. Estímulo doloroso profundo. La presencia de un estímulo doloroso profundo puede facilitar los mioespasmos.
Este dolor profundo puede tener su origen en un dolor muscular local, un dolor exagerado por puntos gatillo o
una patología en cualquier estructura asociada (ATM, oído, diente, etc.).
Historia clínica.
Dado que los mioespasmos dan lugar a un acortamiento brusco de un músculo, sus manifestaciones son evidentes en
la historia clínica. El paciente referirá una aparición súbita de dolor o tensión y a menudo un cambio en la posición
de la mandíbula. El movimiento mandibular puede resultar muy difícil.
513
Los individuos que experimentan mioespasmos presentan las siguientes características clínicas:
1. Disfunción estructural. Existen dos signos clínicos que se observan en relación con la disfunción estructural:
a. Hay una notable limitación de la amplitud del movimiento que viene determinada por el músculo o
músculos que sufren el espasmo. Así, por ejemplo, si se produce un espasmo de un músculo elevador
como el masetero, se producirá una notable limitación de la apertura de la boca.
b. La disfunción estructural puede manifestarse también por una maloclusión aguda. Esto supone un
cambio brusco del patrón de contacto oclusal de los dientes secundario a un trastorno. Esto puede
deberse a un mioespasmo del músculo pterigoideo lateral inferior. Un espasmo y el consiguiente
acortamiento de este músculo pterigoideo lateral inferior producirán un desplazamiento de la
mandíbula hacia una posición excéntrica derecha. Esto dará lugar a un contacto oclusal intenso de los
dientes anteriores derechos y a una pérdida del contacto oclusal entre los dientes posteriores
izquierdos.
2. Dolor en reposo. Los mioespasmos producen generalmente un dolor importante cuando la mandíbula está en
reposo.
3. Aumento del dolor con la función. Cuando un paciente intenta que actúe un músculo que sufre un espasmo, el
dolor aumentará.
4. Sensibilidad muscular local. La palpación del músculo o músculos que sufren el mioespasmo pone de
manifiesto una sensibilidad notable.
5. Tensión muscular. El paciente refiere una tensión súbita de todo el músculo. La palpación del músculo o
músculos que sufren el mioespasmo pone de manifiesto su gran dureza.
Trastornos musculares agudos y crónicos

Los trastornos miálgicos que se han descrito anteriormente se observan con frecuencia en la práctica odontológica
general y suelen ser problemas de corta duración. Con un tratamiento apropiado, estos trastornos pueden resolverse
por completo. Sin embargo, cuando el dolor miógeno persiste, pueden aparecer trastornos dolorosos musculares más
crónicos y a menudo complejos. Con la cronicidad, los síntomas de un trastorno doloroso miógeno pasan a ser menos
locales y más regionales o incluso, a veces, globales. A menudo, el dolor muscular cíclico pasa a ser un factor
importante que perpetúa el trastorno. Otros trastornos similares se presentan en el capítulo 8. Según la definición
clásica, se considera dolor crónico al dolor que ha estado presente durante 6 meses o más. Sin embargo, la duración
del dolor no es el único factor que determina su cronicidad. Algunos dolores se experimentan durante años sin que
nunca lleguen a ser trastornos dolorosos crónicos. De la misma forma, algunos trastornos dolorosos pasan a ser
clínicamente crónicos en cuestión de meses. El factor adicional que debe tenerse en cuenta es la continuidad del
dolor. Cuando la experiencia dolorosa es constante, sin períodos de alivio, las manifestaciones clínicas de cronicidad
aparecen rápidamente. En cambio, si el dolor es interrumpido por períodos de remisión (es decir, ausencia de dolor),
pueden no desarrollarse nunca las características clínicas de un trastorno doloroso crónico. Así, por ejemplo, la
migraña es un trastorno neurovascular extraordinariamente doloroso que puede durar años y que nunca se manifiesta
como un trastorno doloroso crónico. El motivo son los períodos importantes de alivio entre los episodios de dolor. Y a
la inversa, el dolor constante asociado a la mialgia de mediación central, si no se trata, puede presentar
manifestaciones clínicas de cronicidad en unos meses. El odontólogo debe tener presente que, cuando los síntomas
miálgicos progresan de un trastorno agudo a otro más crónico, la eficacia del tratamiento local se reduce
notablemente. La razón de este fracaso del tratamiento es que el trastorno tiene un origen más central. Los
trastornos dolorosos crónicos requieren a menudo un abordaje terapéutico multidisciplinar. En muchos casos, el
odontólogo no está preparado para tratarlos él solo. Es importante, pues, que identifique los trastornos dolorosos
crónicos y remita a dichos pacientes a un equipo de terapeutas que esté en mejor disposición de tratar el trastorno
doloroso. El odontólogo también puede entrar a formar parte de un equipo multidisciplinar para tratar el dolor.
514
Trastornos miálgicos regionales

Existen dos tipos de trastornos miálgicos regionales, el dolor miofascial y la mialgia de mediación central. Estos dos
trastornos producen síntomas periféricos, pero están muy influenciados por el SNC. Para poder tratarlos
convenientemente es esencial conocerlos bien.
D. DOLOR MIOFASCIAL (MIALGIA POR PUNTOS GATILLO).

El dolor miofascial es un trastorno doloroso miógeno regional caracterizado por áreas locales de bandas duras
hipersensibles de tejido muscular denominadas puntos gatillo. Este trastorno a veces se denomina dolor por puntos
gatillo miofasciales. Es un tipo de trastorno muscular que no está lo suficientemente identificado ni se ha
comprendido completamente, aunque se presenta con frecuencia en pacientes con síntomas miálgicos. En un estudio,
a más del 50% de los pacientes que acudieron a una unidad del dolor se les diagnosticó este tipo de dolor. En
algunos casos, el dolor miofascial puede aparecer periódicamente y, por tanto, puede constituir un trastorno miálgico
agudo. Sin embargo, el dolor miofascial puede acompañarse también de otros trastornos dolorosos persistentes y
convertirse en un cuadro doloroso crónico cuya resolución requiere más medidas terapéuticas. Para poder prescribir el
tratamiento más adecuado, el clínico debe averiguar, basándose en la historia, si es un trastorno agudo o crónico. El
dolor por puntos gatillo miofasciales fue descrito por primera vez por Travell y Rinzler en 1952, pero las comunidades
odontológica y médica han tardado en apreciar su trascendencia. En un importante artículo publicado en 1969, Laskin
transmitió a la comunidad odontológica la idea de que muchos pacientes referían un dolor muscular cuyo origen no
se debía a trastornos de la oclusión. Hizo especial hincapié en el estrés emocional y en otros factores. Aunque Laskin
utilizó el término dolor miofascial, en realidad no estaba refiriéndose a las mismas características clínicas de las que
hablaba Travell. A partir de este artículo, en odontología se ha utilizado el nombre de síndrome de disfunción dolorosa
miofascial (DDM) para describir cualquier trastorno muscular que no es un trastorno intracapsular. Dado que este
término es muy amplio y general, no resulta útil en el diagnóstico y el tratamiento específico de los trastornos de los
músculos masticatorios. El síndrome DDM no debe confundirse con la descripción de Travell y Rinzler, que es la que
se utilizará en este libro. El dolor miofascial tiene su origen en áreas hipersensibles de los músculos denominadas
puntos gatillo. Se trata de zonas muy localizadas en tejidos musculares o en sus inserciones tendinosas que a menudo
se palpan en forma de bandas duras que causan dolor. No se conoce la naturaleza exacta de los puntos gatillo. Se ha
sugerido que ciertas terminaciones nerviosas de los tejidos musculares pueden ser sensibilizadas por sustancias
algogénicas que crean una zona localizada de hipersensibilidad. Puede haber un aumento local de la temperatura en
la zona del punto gatillo, lo cual sugiere un aumento de las demandas metabólicas y/o una reducción del flujo
sanguíneo a estos tejidos. Un punto gatillo es una región muy circunscrita en la que sólo se contraen relativamente
pocas unidades motoras. Si todas las unidades motoras de un músculo se contraen, éste presentará naturalmente un
acortamiento. Esto es lo que se denomina mioespasmo (comentado anteriormente). Dado que un punto gatillo supone
la contracción de sólo un grupo seleccionado de unidades motoras que se contraen, no se producirá un acortamiento
general del músculo como en el caso del mioespasmo. La característica específica de los puntos gatillo es que son un
origen de dolor profundo constante y pueden producir, por tanto, efectos de excitación central. Si un punto gatillo
excita en el sistema nervioso central un grupo de interneuronas aferentes convergentes, se producirá a menudo un
dolor referido (generalmente con un patrón predecible en función de la situación del punto gatillo de que se trate).
Etiología.
Aunque el dolor miofascial se manifiesta clínicamente por puntos gatillo en los músculos esqueléticos, este trastorno
no procede exclusivamente del tejido muscular. Existen pruebas concluyentes que indican que el SNC desempeña un
papel importante en la etiología de este trastorno doloroso. La combinación de factores centrales y periféricos
dificulta aún más el tratamiento de esta alteración. Simons y Travell han descrito ciertos factores etiológicos que
parecen asociarse al dolor miofascial. Lamentablemente, carecemos de un conocimiento completo de este trastorno
doloroso miógeno. Es difícil, pues, ser específico respecto a todos los factores etiológicos.
515
Los siguientes trastornos están relacionados clínicamente con el dolor miofascial:

1. Dolor muscular local prolongado. Los músculos que experimentan un dolor muscular local continuado es
probable que presenten puntos gatillo miofasciales y que manifiesten posteriormente las características
clínicas del dolor miofascial.
2. Dolor profundo constante. El estímulo doloroso profundo constante puede crear efectos de excitación central
en localizaciones distantes. Si el efecto de excitación central afecta a una neurona eferente (es decir, motora),
pueden observarse dos tipos de efectos musculares: cocontracción protectora y/o aparición de puntos gatillo.
Cuando aparece un punto gatillo, pasa a ser un origen de dolor profundo que puede producir efectos de
excitación central adicionales. Estos puntos gatillo secundarios se denominan puntos gatillo satélites. Esta
extensión del trastorno doloroso miofascial complica el diagnóstico y el tratamiento y puede crear un círculo
vicioso similar al del dolor muscular cíclico que ya se ha comentado.
3. Aumento del estrés emocional. El aumento del estrés emocional puede exacerbar en gran medida el dolor
miofascial. Esto puede producirse por un aumento de la actividad de las neuronas gammaeferentes que van a
parar a los husos musculares o por un aumento generalizado de la actividad del sistema nervioso simpático
(un sistema nervioso autónomo hiperestimulado).
4. Trastornos del sueño. Los estudios realizados sugieren que las alteraciones del ciclo normal del sueño pueden
producir síntomas musculoesqueléticos. No está claro si las alteraciones del sueño son la causa del dolor
musculoesquelético o es éste el que causa las alteraciones del sueño (o se dan ambas cosas). Lo que sí está
claro es que la relación existe y el clínico debe tenerla en cuenta. El clínico debe ser capaz, pues, de
identificar síntomas habituales asociados a trastornos del sueño.
5. Factores locales. Ciertas condiciones locales que influyen en la actividad muscular, como los hábitos, la postura,
las distensiones ergonómicas e incluso el frío, parecen influir en el dolor miofascial.
6. Factores sistémicos. Parece que ciertos factores sistémicos pueden influir en el dolor miofascial o incluso
producirlo. Se han descrito factores sistémicos como la hipovitaminosis, el mal estado físico, la fatiga y las
infecciones víricas.
7. Mecanismo de puntos gatillo idiopático. No se ha determinado la etiología exacta de los puntos gatillo. En
consecuencia, debe incluirse una categoría de factores desconocidos en la etiología general de este trastorno
doloroso miógeno. Quizás existen ciertos factores genéticos que hacen que algunos pacientes sean más
vulnerables. La investigación que continúa realizándose nos permitirá conocer mejor no sólo la etiología, sino
también los mecanismos que intervienen en el dolor miofascial.
Historia clínica.
Los pacientes que sufren dolor miofascial presentarán a menudo una historia clínica que puede llevar a confusión. El
motivo de consulta principal del paciente será con frecuencia el dolor heterotópico y no el origen real del dolor (es
decir, los puntos gatillo). En consecuencia, el paciente orientará al clínico hacia la localización de la cefalea tensional
o la cocontracción protectora, que no es el origen del dolor. Si el clínico no es suficientemente cuidadoso, puede
dirigir el tratamiento a los dolores secundarios, con lo que, naturalmente, se producirá un fracaso terapéutico. El
clínico debe tener los conocimientos y la habilidad diagnóstica necesarios para identificar el origen primario del dolor
a fin de poder elegir el tratamiento apropiado.
En un individuo que presente dolor miofascial se observarán con frecuencia las siguientes características clínicas:
1. Disfunción estructural. Los músculos que experimentan un dolor miofascial presentan una disminución en la
velocidad y amplitud de los movimientos secundaria al efecto inhibidor del dolor (es decir, cocontracción
protectora). Esta disminución de la amplitud del movimiento es a menudo inferior a la observada con el dolor
muscular local.
516
2. Dolor en reposo. Los pacientes que experimentan dolor miofascial refieren la presencia de dolor aunque los
músculos estén en reposo. Sin embargo, habitualmente el dolor no está relacionado con la localización de los
puntos gatillo, sino que constituye un dolor referido. En consecuencia, el síntoma principal indicado por el
paciente suele ser una cefalea tensional.
3. Aumento del dolor con la función. Aunque el dolor aumenta con el funcionamiento de los músculos afectados,
la intensidad del dolor suele ser inferior a la existente en el dolor muscular local. La intensidad del dolor sólo
aumenta cuando el área del punto gatillo es provocada por la función.
4. Presencia de puntos gatillo. La palpación del músculo revela la presencia de bandas duras hipersensibles de
tejido muscular denominadas puntos gatillo. Aunque la palpación de estos puntos produce dolor, la sensibilidad
muscular local no es el síntoma más frecuente de los pacientes con un dolor por puntos gatillo miofasciales.
Como se ha indicado antes, los síntomas más frecuentes giran en torno a los efectos de excitación central
creados por los puntos gatillo. En muchos casos, los pacientes pueden darse cuenta sólo del dolor referido y no
identificar en absoluto estos puntos. Un ejemplo perfecto es el del paciente que presenta dolor por puntos.
gatillo en el músculo semiespinoso de la cabeza en la región occipital posterior del cuello. Los puntos gatillo de
esta región refieren a menudo el dolor a la zona anterior de la sien, inmediatamente por encima del ojo.
El síntoma principal es la cefalea temporal, y el punto gatillo situado en la región cervical posterior apenas se
aprecia. Esta forma de presentación clínica puede distraer fácilmente al clínico del origen del problema. El paciente
dirigirá la atención del clínico hacia la localización del dolor (es decir, la cefalea temporal) y no hacia su origen. El
clínico debe recordar siempre que, para que un tratamiento sea eficaz, debe orientarse al origen del dolor, no a su
localización. Así pues, los clínicos deben buscar constantemente el verdadero origen del dolor. Dado que los puntos
gatillo pueden producir efectos de excitación central, también es importante tener siempre presentes las posibles
manifestaciones clínicas, los efectos de excitación central pueden manifestarse como un dolor referido, una
hiperalgesia secundaria, una cocontracción protectora o incluso respuestas vegetativas. Estas alteraciones deben
tenerse en cuenta al realizar la valoración del paciente. Una característica clínica interesante de un punto gatillo es
que puede encontrarse en un estado activo o latente. En el estado activo produce efectos de excitación central. Así,
cuando un punto gatillo está activo, se percibe con frecuencia una cefalea tensional61. Cuando un punto gatillo es de
tipo latente, el paciente no se queja de cefaleas. Dado que el dolor referido depende por completo de su origen, la
palpación de un punto gatillo activo (es decir, la estimulación local) aumenta a menudo dicho dolor68. Aunque no
siempre está presente, cuando se da esta característica resulta extraordinariamente útil para el diagnóstico. En el
estado latente, un punto gatillo deja de ser sensible a la palpación y, por tanto, no produce dolor referido. Cuando los
puntos gatillo se encuentran en un estado de latencia no pueden detectarse mediante la palpación y el paciente no
presenta dolor heterotópico.
517
Se cree que los puntos gatillo no se resuelven sin tratamiento. De hecho, pueden quedar latentes, lo que produce un
alivio temporal del dolor referido. Los puntos gatillo pueden ser activados por diversos factores, como el aumento del
uso de un músculo, una distensión del mismo, el estrés emocional e incluso una infección de las vías respiratorias
altas. Cuando los puntos gatillo se activan, reaparece la cefalea tensional. Éste es un hecho común en los pacientes
que refieren una cefalea tensional habitual a última hora de la tarde después de un día muy cansado y estresante.
Junto con el dolor referido, pueden notarse otros efectos de excitación central. Cuando existe una hiperalgesia
secundaria, con frecuencia se percibe como una sensibilidad del cuero cabelludo al tacto. Algunos pacientes indican
incluso que «les duele el pelo» o que les produce dolor el cepillado del pelo. La cocontracción protectora es otro
trastorno frecuente asociado al dolor por puntos gatillo miofasciales. Los puntos gatillo situados en el hombro o en los
músculos cervicales pueden producir una cocontracción en los músculos de la masticación. Si esto persiste, puede
aparecer un dolor muscular local en dichos músculos. El tratamiento de los músculos masticatorios no resolverá el
trastorno, puesto que su origen se encuentra en los puntos gatillo de los músculos cervicoespinales y de los hombros.
Sin embargo, el tratamiento de los puntos gatillo situados en el músculo del hombro resolverá el trastorno de los
músculos masticatorios. El tratamiento puede resultar difícil cuando ha existido un dolor muscular local durante un
período de tiempo prolongado, dado que esto puede iniciar un dolor muscular cíclico. En estos casos, la extensión del
tratamiento tanto a los músculos masticatorios como a los puntos gatillo situados en los músculos cervicoespinales y
del hombro generalmente resolverá el problema. En ocasiones se producen efectos vegetativos debido a aferencias
dolorosas profundas por la estimulación de los puntos gatillo. Esto puede dar lugar a signos clínicos de lagrimeo o
sequedad del ojo. Puede haber alteraciones vasculares, como palidez y/o enrojecimiento de los tejidos. A veces hay un
enrojecimiento de las conjuntivas. Pueden producirse incluso alteraciones de las mucosas que den lugar a una
secreción nasal similar a la de una respuesta alérgica. La clave para determinar si los efectos del sistema autónomo
se deben a efectos de excitación central o a una reacción local (p. ej., alergias) está en su carácter unilateral. Los
efectos de excitación central en el área del trigémino rara vez atraviesan la línea media. En consecuencia, si el dolor
profundo es unilateral, los efectos del sistema nervioso autónomo se producirán en el mismo lado del dolor. En otras
palabras, un ojo estará enrojecido y el otro estará normal; un orificio nasal presentará una secreción mucosa y el otro
no. En las respuestas alérgicas estarán afectados ambos ojos o ambos orificios nasales. A modo de resumen, los
síntomas clínicos principales que el paciente refiere en el dolor por puntos gatillo miofasciales no son los de los
propios puntos gatillo, sino habitualmente los síntomas asociados a los efectos de excitación central producidos por
los puntos gatillo.
518
E. MIALGIA DE MEDIACIÓN CENTRAL (MIOSITIS CRÓNICA).

La mialgia de mediación central es un trastorno doloroso muscular crónico que se debe fundamentalmente a efectos
que se originan en el SNC y se perciben a nivel periférico en los tejidos musculares. Los síntomas iniciales son
similares a los de un cuadro inflamatorio del tejido muscular y, debido a ello, este trastorno recibe a veces el nombre
de miositis. No obstante, no se caracteriza por los signos clínicos clásicos de la inflamación (p. ej., eritema,
tumefacción). La mialgia crónica de mediación central se produce a partir de un foco nociceptivo localizado en el
tejido muscular que tiene su origen en el SNC (inflamación neurógena).
Conviene señalar que la mialgia de mediación central se debe más a la perpetuación del dolor muscular que a su
duración real. Muchos cuadros de dolor muscular son episódicos, con intervalos indoloros. Los episodios periódicos de
dolor muscular no producen mialgia de mediación central. Sin embargo, un período prolongado y constante de dolor
muscular puede llegar a producir una mialgia de mediación central.
Etiología.
El dolor asociado a la mialgia de mediación central tiene su causa más en el SNC que en el tejido muscular
propiamente dicho. A medida que aumenta la implicación del SNC, se envían impulsos neurales antidrómicos hacia los
tejidos vasculares y musculares, lo que da lugar a una inflamación neurógena local que produce dolor en esos tejidos
a pesar de que la causa fundamental es el SNC; de ahí el término mialgia de mediación central. Es importante
comprender este concepto, pues la única manera de tratar eficazmente esta situación es dirigiéndose al mecanismo
central. Por tanto, no sólo han de tratarse las estructuras periféricas (músculos, dientes, articulaciones) y esperar
buenos resultados. El tratamiento debe dirigirse al SNC. Para la mayoría de los odontólogos no se trata de un
abordaje instintivo ni tradicional. La causa más frecuente de mialgia de mediación central es el dolor muscular local
prolongado o el dolor miofascial. En otras palabras, cuanto más dure el dolor miógeno del paciente, mayores serán las
probabilidades de que desarrolle una mialgia crónica de mediación central. La mialgia de mediación central es el
resultado de la sensibilización central de las neuronas centrales en el cerebro y el tronco del encéfalo. Cuando estas
neuronas se sensibilizan, no sólo producen dolor referido, sino que excitan también los efectos antidrómicos
mencionados anteriormente. Un trastorno similar es la hiperestimulación del sistema nervioso autónomo, que se
desarrollará en capítulos posteriores. Una de las características clínicas de la mialgia crónica de mediación central es
la presencia de un dolor miógeno molesto y constante. El dolor persiste en reposo y aumenta con la función. Los
músculos duelen mucho a la palpación y son frecuentes las disfunciones estructurales. El rasgo clínico más frecuente
es la gran duración de los síntomas.
Historia clínica.
En la historia clínica del paciente con mialgia de mediación central destacan dos características. La primera es la
duración del problema del dolor. Como ya se ha comentado, la mialgia de mediación central tarda tiempo en
desarrollarse. En consecuencia, el paciente referirá unos antecedentes prolongados de dolor miógeno. Es característico
que el dolor haya estado presente durante al menos 4 semanas y a menudo durante varios meses. La segunda
característica de la mialgia de mediación central es la constancia del dolor. Los dolores que duran meses o incluso
años pero que van y vienen, con períodos de remisión total, no son característicos de la mialgia de mediación central.
Los pacientes refieren con frecuencia que, aun teniendo la mandíbula en reposo, existe dolor. Esto refleja el estado
inflamatorio del tejido.
Las siguientes siete características clínicas son frecuentes en la mialgia de mediación central:
1. Disfunción estructural. Los pacientes que experimentan una mialgia de mediación central presentan una
disminución importante en la velocidad y amplitud del movimiento mandibular. Esta disminución de la amplitud
es secundaria al efecto inhibidor del dolor (no puede alcanzarse la amplitud normal). La inflamación neurógena
asociada a la mialgia de mediación central puede dar lugar a una respuesta inflamatoria «estéril» del tejido
muscular, que reduce aún más la movilidad mandibular.
519
2. Dolor en reposo. Como acabamos de mencionar, los pacientes con mialgia de mediación central refieren un
dolor miógeno incluso cuando los músculos están en reposo. El dolor en reposo es la característica clínica clave
de la mialgia de mediación central y se debe probablemente a la sensibilización de los nociceptores
musculares por las sustancias algogénicas liberadas en el proceso de inflamación neurógena.
3. Aumento del dolor con la función. La función de un músculo afectado aumenta en gran medida el dolor del
paciente.
4. Sensibilidad muscular local. Los tejidos musculares son muy dolorosos a la palpación.
5. Sensación de tensión muscular. Los pacientes que sufren una mialgia de mediación central refieren con
frecuencia una sensación de tensión del músculo.
6. Asociada a menudo con alodinia al tocar los músculos dolorosos. La alodinia es un efecto excitatorio central
mediante el que incluso una estimulación normalmente no dolorosa (p. ej., un roce ligero) produce dolor. Este
trastorno es el resultado de los cambios que se producen en el procesamiento normal de los estímulos que
llegan al SNC. Cuando se presenta la alodinia, es un reflejo de cambios centrales y, por tanto, suele estar
relacionada con la mialgia de mediación central.
7. Contractura muscular. Una mialgia de mediación central prolongada puede dar lugar a un trastorno muscular
denominado contractura. Este término hace referencia a un acortamiento indoloro de la longitud funcional de
un músculo. Como se ha comentado en el capítulo 2, la distensión de un músculo en toda su longitud estimula
el órgano tendinoso de Golgi, que a su vez produce una relajación en el mismo músculo (reflejo de distensión
inverso). La distensión o alargamiento periódico de un músculo es necesario para mantener su longitud
funcional. Cuando no se estimula el reflejo de distensión inverso, el músculo sufre un acortamiento funcional.
Este estado de contractura resistirá cualquier intento súbito de alargar el músculo. La contractura es
frecuente en la mialgia de mediación central, ya que para que se reduzca el dolor los pacientes limitan su
apertura de la boca.
E. TRASTORNOS MIÁLGICOS SISTÉMICOS

Existen algunos dolores musculares que se originan casi por completo en el SNC. Debido a ello, los síntomas son muy
dispersos. Uno de esos cuadros dolorosos es la fibromialgia.
Fibromialgia (fibrositis).
La fibromialgia es un trastorno doloroso musculoesquelético global y crónico. Antiguamente a la fibromialgia se la
denominaba en la literatura médica fibrositis. Según un informe de consenso de 1990, la fibromialgia es un trastorno
doloroso musculoesquelético generalizado en el que existe un dolor a la palpación en 11 o más de 18 puntos sensibles
específicos de todo el cuerpo. Se debe percibir dolor en tres de los cuatro cuadrantes corporales y durante un
tiempo mínimo de 3 meses. Recientemente, el American College of Rheumatology ha modificado ligeramente los
criterios diagnósticos para incluir un dolor generalizado en todos los cuadrantes del cuerpo; también ha ampliado el
concepto de medición de estas áreas dolorosas. La fibromialgia no es un trastorno doloroso masticatorio y, por tanto,
hay que reconocerlo y remitirlo al personal médico apropiado.
Etiología.
La etiología de la fibromialgia no está bien documentada. La presencia continuada de factores etiológicos
relacionados con trastornos miálgicos agudos, como el dolor profundo constante y el aumento del estrés emocional,
puede ser importante. Se ha implicado al eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS). Un origen persistente de dolor
musculoesquelético, como una lesión en latigazo, puede influir en el desarrollo de una fibromialgia, aunque esto no
está del todo claro. En tales casos, el trastorno recibe el nombre de fibromialgia secundaria. Ciertamente existen
otras alteraciones sin identificar que también pueden producir fibromialgia. Actualmente, la explicación más razonable
sobre la etiología de la fibromialgia se basa en el modo en que el SNC procesa los estímulos neurales ascendentes
procedentes de las estructuras musculoesqueléticas. Quizá futuras investigaciones nos revelen que la fibromialgia se
origina en el tronco del encéfalo debido a un funcionamiento defectuoso del sistema inhibitorio descendente (en
opinión del autor).
520
Historia clínica.
Los pacientes que experimentan una fibromialgia refieren síntomas de dolor musculoesquelético crónico y
generalizado en numerosas localizaciones de todo el cuerpo. Los pacientes tienen a menudo un estilo de vida
sedentario, así como un cierto grado de depresión clínica. También es frecuente que refieran una mala calidad del
sueño.
Los pacientes con fibromialgia presentan las siguientes características clínicas:
1. Disfunción estructural. Los pacientes con fibromialgia presentan una disminución de la velocidad y la amplitud
del movimiento secundaria al efecto inhibidor del dolor.
2. Dolor en reposo. Un síntoma frecuente de los pacientes con fibromialgia es un dolor muscular global. Este
dolor aparece en los cuatro cuadrantes del cuerpo, por encima y por debajo de la muñeca y en los lados
derecho e izquierdo. El dolor está presente incluso cuando los músculos se encuentran en reposo. Según los
criterios clínicos desarrollados por el American College of Rheumatology, se utilizan dos índices para medir el
dolor: el índice de dolor generalizado (IDG) y la escala de gravedad de los síntomas (GS). Si el IDG es mayor
o igual a 7 y la GS es mayor o igual a 5, el paciente cumple los criterios de fibromialgia. Otros valores que
cumplen estos criterios son un IDG entre 3 y 6 y una GS mayor de 9.
3. Aumento del dolor con la función. Los pacientes con fibromialgia describen un aumento del dolor con los
movimientos funcionales de los músculos afectados.
4. Debilidad y fatiga. Los pacientes con fibromialgia refieren una sensación general de debilidad muscular.
También refieren con frecuencia una fatiga crónica.
5. Presencia de puntos sensibles. La fibromialgia se caracteriza por la presencia de numerosos puntos sensibles
en los diversos cuadrantes del cuerpo (no deben confundirse con los puntos gatillo asociados con el dolor
miofascial). Estos puntos sensibles no producen un dolor heterotópico cuando se palpan. Este hecho constituye
una diferencia clínica importante entre la fibromialgia y el dolor miofascial. De acuerdo con los criterios
establecidos, existen 18 sitios predeterminados comunes en los cuatro cuadrantes del cuerpo.
6. Estilo de vida sedentario. Los pacientes con fibromialgia no tienen generalmente una buena forma física. Dado
que la función muscular aumenta el dolor, los pacientes con fibromialgia evitan a menudo el ejercicio. Esto
perpetúa el trastorno, puesto que el estilo de vida sedentario puede ser un factor predisponente para la
fibromialgia.
521
II. TRASTORNOS DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

Los principales síntomas y disfunciones de los trastornos de la ATM se asocian a una alteración de la función del
complejo cóndilo-disco. Los pacientes refieren a menudo artralgias, pero la disfunción es la manifestación más
frecuente. Los síntomas de disfunción se asocian al movimiento condíleo y se describen como sensaciones de clic o
de atrapamiento de la articulación. Suelen ser constantes, repetibles y a veces progresivos. La presencia de dolor no
es un dato fiable. Los trastornos de la articulación temporomandibular pueden subdividirse en tres grandes grupos:
alteraciones del complejo cóndilo-disco, incompatibilidades estructurales de las superficies articulares y trastornos
inflamatorios de la articulación.
A. ALTERACIONES DEL COMPLEJO CÓNDILO-DISCO

Etiología.
Las alteraciones del complejo cóndilo-disco tienen su origen en un fallo de la función de rotación normal del disco
sobre el cóndilo. Esta pérdida del movimiento discal normal puede producirse cuando hay un alargamiento de los
ligamentos colaterales discales y de la lámina retrodiscal inferior. El adelgazamiento del borde posterior del disco
predispone también a este tipo de trastornos. El factor etiológico más frecuente asociado a este fallo del complejo
cóndilo-disco son los traumatismos. Pueden ser macrotraumatismos, como un golpe en la mandíbula (suele haber un
macrotraumatismo con la boca abierta cuando se produce un alargamiento de los ligamentos), o
microtraumatismos86, como los que se asocian con hiperactividad muscular crónica o con inestabilidad ortopédica.
Los tres tipos de alteraciones del complejo cóndilo-disco son: desplazamiento discal, luxación discal con reducción y
luxación discal sin reducción. Es probable que estas alteraciones constituyan una progresión a lo largo de un espectro
continuo.
1. DESPLAZAMIENTO DISCAL.
Si se produce una distensión de la lámina retrodiscal inferior y el ligamento colateral discal, el disco puede adoptar
una posición más anterior por la acción del músculo pterigoideo lateral superior. Cuando esta tracción anterior es
constante, un adelgazamiento del borde posterior del disco puede permitir que éste se desplace a una posición más
anterior. Cuando el cóndilo se sitúa sobre una parte más posterior del disco, puede producirse un desplazamiento de
traslación anormal del cóndilo sobre el disco durante la apertura. Al movimiento anormal del complejo cóndilodisco se
le asocia un clic, que puede notarse sólo durante la apertura (clic simple) o tanto en la apertura como en el cierre
(clic recíproco).
Historia clínica.
Con frecuencia, la aparición de ruidos articulares se asocia con un antecedente de traumatismo. Puede haber o no un
dolor asociado. Si hay dolor, éste es intracapsular y está asociado a la disfunción (el clic).
La exploración pone de manifiesto la presencia de ruidos articulares durante la apertura y el cierre. El
desplazamiento discal se caracteriza por una amplitud normal de los movimientos mandibulares tanto de apertura
como excéntricos. Toda limitación se debe al dolor y no a una verdadera disfunción estructural. Cuando existe un clic
recíproco, los dos clics se producen normalmente a grados de apertura diferentes. El clic de apertura puede
producirse en cualquier momento durante el movimiento de apertura en función de la cantidad de desplazamiento
discal y de la velocidad del movimiento. El clic de cierre se producirá normalmente muy cerca de la posición
intercuspídea cuando el factor que influye, que es el músculo pterigoideo lateral superior, hace que el disco se
desplace de nuevo. Puede haber o no dolor; cuando lo hay, está en relación directa con la función articular.
522
2. LUXACIÓN DISCAL CON REDUCCIÓN.

Si se produce un mayor alargamiento de la lámina retrodiscal inferior y los ligamentos colaterales discales y el borde
posterior del disco se adelgaza lo suficiente, el disco puede deslizarse o ser forzado a través de todo el espacio
discal. Dado que el disco y el cóndilo han dejado de estar articulados, este trastorno se denomina luxación discal. Si el
paciente puede manipular la mandíbula de manera que el cóndilo vuelva a situarse sobre el borde posterior del disco,
se dice que se ha reducido el disco.
Historia clínica.
Normalmente hay unos antecedentes prolongados de clics en la articulación y alguna sensación de bloqueo más
reciente. El paciente describe que cuando la mandíbula se bloquea puede moverla un poco y restablecer el
funcionamiento normal.
El bloqueo puede ser o no doloroso, pero si hay dolor se asocia directamente con los síntomas disfuncionales.
A menos que la mandíbula se desplace hasta el punto de reducir el disco, el paciente presenta una limitación en la
amplitud de la apertura. Cuando la apertura reduce el disco, se produce una desviación apreciable en el trayecto de
apertura. En algunos casos se oye un pop intenso y brusco en el momento en el que el disco vuelve a su posición.
Tras la reducción del disco, la amplitud del movimiento mandibular es normal. En muchos casos, manteniendo la boca
en una posición de ligera protrusión tras la recolocación del disco, se elimina la sensación de bloqueo, incluso durante
la apertura y el cierre. La distancia interincisiva a la que se reduce el disco durante la apertura puede ocurrir en
cualquier sitio durante el movimiento de apertura, pero el clic de cierre (reluxado) se producirá normalmente muy
cerca de la posición intercuspídea.
523
3. LUXACIÓN DISCAL SIN REDUCCIÓN.

Cuando el ligamento se alarga y se pierde la elasticidad de la lámina retrodiscal superior, la recolocación del disco
resulta más difícil. Cuando el disco no se reduce, la traslación del cóndilo hacia delante fuerza simplemente el
desplazamiento del disco delante del cóndilo.
Historia clínica.
La mayoría de los pacientes con antecedentes de luxación discal sin reducción saben con exactitud cuándo se ha
producido. Pueden relacionarla fácilmente con un episodio (p. ej., morder un trozo de carne dura o despertarse con el
trastorno). Describen que la mandíbula queda bloqueada en el cierre, por lo que no pueden realizar una apertura
normal. Generalmente, la luxación sin reducción cursa con dolor (aunque no siempre). Cuando existe dolor, éste suele
acompañar los intentos de apertura más allá de la limitación articular. La historia clínica revela también que se ha
producido un clic antes del bloqueo, pero no después de que se haya producido la luxación del disco.
La amplitud máxima de la apertura mandibular es de 25-30mm y, cuando el paciente intenta abrir mucho la boca,
suele producirse una deflexión de la mandíbula hacia el lado afectado. El punto de máxima apertura presenta un
tope duro. En otras palabras, si se aplica una fuerza descendente y hacia delante leve y constante en los incisivos
inferiores, no se produce aumento alguno en la apertura de la boca. Los movimientos excéntricos son relativamente
normales hacia el lado afectado, pero los movimientos contralaterales están limitados. La carga de la articulación con
una manipulación manual bilateral suele causar dolor en la articulación afectada debido a que el cóndilo está
asentado en los tejidos retrodiscales. La descripción anterior de una luxación discal sin reducción es especialmente
frecuente cuando la alteración es de tipo agudo. Sin embargo, cuando se hace crónica, el cuadro clínico se vuelve
más confuso. Esto se debe a las características clínicas de los ligamentos. Los ligamentos son fibras de colágeno que
no se distienden; actúan como cables guía que limitan los movimientos bordeantes de la articulación. No obstante,
con el paso del tiempo, la persistencia de las fuerzas que actúan sobre los ligamentos provoca su estiramiento. Este
alargamiento aumenta el margen de movilidad mandibular, lo que dificulta aún más el diagnóstico diferencial. En
algunos pacientes, el único método definitivo para confirmar que el disco se ha luxado de modo permanente es el
diagnóstico por imagen de los tejidos blandos (es decir, RM).
524
B. INCOMPATIBILIDADES ESTRUCTURALES DE LAS SUPERFICIES ARTICULARES
Etiología.
Las superficies articulares estructuralmente incompatibles pueden causar varios tipos de alteraciones discales. Se
producen cuando las superficies que normalmente son lisas y deslizantes se alteran de tal forma que el roce y la
adherencia inhiben la función articular. El factor etiológico más frecuente son los macrotraumatismos. Un golpe en la
mandíbula cuando los dientes están juntos causa una carga de impacto en las superficies articulares, y esto puede
producir alteraciones en las mismas. También los traumatismos causantes de hemartrosis pueden crear una
incompatibilidad estructural. La hemartrosis puede deberse también a una lesión del tejido retrodiscal (p. ej., un golpe
en un lado de la cara) o incluso a una intervención quirúrgica. Los cuatro tipos de incompatibilidades estructurales de
las superficies articulares son los siguientes: alteración morfológica, adherencias/adhesiones, subluxación y luxación
espontánea.
1. ALTERACIÓN MORFOLÓGICA
Etiología.
Las alteraciones morfológicas están causadas por cambios reales de la forma de las superficies articulares. Pueden
producirse en el cóndilo, la fosa y/o el disco. Las alteraciones morfológicas de las superficies óseas pueden consistir
en un aplanamiento del cóndilo o la fosa o incluso una protuberancia ósea en el cóndilo. Las alteraciones morfológicas
del disco consisten en adelgazamientos de los bordes y perforaciones.
Historia clínica.
La historia clínica asociada a las alteraciones morfológicas suele ser de una disfunción de larga evolución que puede
no manifestarse en forma de trastorno doloroso. A menudo el paciente ha aprendido el patrón del movimiento
mandibular (es decir, engramas musculares alterados) que evita la alteración morfológica y con ello los síntomas
dolorosos.
525
La mayoría de las alteraciones morfológicas provocan una disfunción en un punto concreto del movimiento. Por tanto,
la disfunción es una observación muy reproducible, siempre en un mismo punto de apertura. Durante el cierre, la
disfunción se observa en el mismo grado de separación mandibular que durante la apertura. Ésta es una observación
importante, puesto que los desplazamientos y luxaciones discales no se manifiestan así. Además, en las alteraciones
morfológicas, la velocidad y la fuerza de la apertura no se alteran hasta llegar al punto de la disfunción. En un
desplazamiento discal, el cambio de la velocidad y fuerza de apertura pueden modificar la distancia interincisiva del
clic.
2. ADHERENCIAS Y ADHESIONES
Etiología.
Las adherencias ocurren cuando las superficies articulares quedan pegadas y pueden producirse entre el cóndilo y el
disco (espacio articular inferior) o entre el disco y la fosa (espacio articular superior). Las adherencias suelen deberse
a una carga estática prolongada de las estructuras articulares. Las adhesiones pueden producirse también por una
pérdida de la lubricación efectiva como consecuencia de una lesión de hipoxia-reperfusión. Las adherencias suelen ser
un fenómeno pasajero y se eliminan cuando se aplica una fuerza suficiente durante el movimiento de las
articulaciones para liberar esa adhesión. Sin embargo, si no se libera la adherencia, puede hacerse permanente. Esta
situación permanente se denomina una adhesión. Las adhesiones se producen por el desarrollo o de tejido conjuntivo
fibroso entre las superficies articulares de la fosa o el cóndilo y el disco o los tejidos circundantes. Las adhesiones
pueden aparecer también como consecuencia de una hemartrosis o inflamación secundaria a un macrotraumatismo o
una intervención quirúrgica. Historia clínica. Las adherencias que se producen pero se rompen o liberan durante la
función articular sólo pueden diagnosticarse a través de la historia clínica. Generalmente, el paciente refiere la
existencia de períodos de tiempo largos en los que la mandíbula ha soportado una carga estática (como apretar los
dientes durante el sueño).
526
Este período ha ido seguido de una sensación de limitación de la apertura de la boca. Cuando el paciente intentó
abrirla, notó un clic simple y se restableció inmediatamente la amplitud de movimiento normal. El clic o la sensación
de bloqueo no reaparecen al abrir y cerrar la boca a menos que la articulación soporte de nuevo una carga estática
durante un período de tiempo prolongado. La adherencia se produce debido a que la carga estática de la articulación
agota la lubricación exudativa. En cuanto se ejerce a través del movimiento una energía suficiente para romper la
adherencia, se produce la lubricación límite y la adherencia no reaparece a menos que se repita la carga estática.
Estos pacientes suelen referir que por la mañana notan la mandíbula «rígida» hasta que hace un «pop» y se
restablece el movimiento normal. Si no se prescribe ningún tratamiento, estas adherencias pueden convertirse en
verdaderas adhesiones. Cuando las adhesiones fijan de manera permanente las superficies articulares, el paciente
refiere una reducción de la función, generalmente asociada a una limitación de la apertura. Los síntomas son
constantes y muy reproducibles. Puede haber o no dolor. Si lo hay, normalmente se asocia a intentos de aumentar la
apertura que producen un alargamiento de los ligamentos.
Cuando se produce una adherencia entre el disco y la fosa (espacio articular superior) queda inhibida la traslación
normal del complejo cóndilo-disco. Como consecuencia, el movimiento del cóndilo se limita tan sólo a la rotación. El
paciente presenta una apertura mandibular de sólo 25-30mm. Esto es similar a lo que se observa en una luxación
discal sin reducción. La principal diferencia reside en que cuando la articulación soporta una carga a través de una
manipulación bilateral no se produce el dolor intracapsular. No se siente dolor debido a que la carga manual actúa
sobre un disco que se encuentra todavía en la posición correcta para poder soportar cargas. En una luxación discal
sin reducción, las cargas actúan sobre los tejidos retrodiscales, lo que probablemente produce dolor. Si hay
adhesiones en la cavidad articular superior de largo tiempo de evolución, los ligamentos capsular anterior y
colaterales discales pueden sufrir un alargamiento. Con ello, el cóndilo empieza a sufrir una traslación hacia delante,
dejando al disco detrás. Cuando el cóndilo se ha desplazado hacia delante, parece como si se hubiera luxado hacia
atrás. En realidad, la alteración se describe mejor como la de un disco fijo. Un disco fijo o una luxación discal
posterior no son tan frecuentes como una luxación discal anterior, aunque ciertamente se han comunicado94,95. Es
probable que la mayoría de los desplazamientos discales posteriores se deban a un problema de adherencias. Un
disco fijo crónico se caracteriza por un movimiento de apertura relativamente normal con una limitación escasa o
nula, aunque durante el cierre el paciente nota que no es capaz de volver a juntar los dientes en oclusión. En la
mayoría de los casos puede desplazar ligeramente la mandíbula en un movimiento excéntrico y restablecer la
oclusión normal. La desviación durante el cierre corresponde al movimiento del cóndilo sobre el borde anterior del
disco y a su regreso posterior a la zona intermedia
527
Las adherencias en el espacio articular inferior son mucho más difíciles de diagnosticar. Cuando se produce una
adherencia entre el cóndilo y el disco se pierde el movimiento de rotación normal entre ellos, pero la traslación entre
el disco y la fosa es normal. El resultado es que el paciente puede abrir casi totalmente la boca, pero nota un
bloqueo o un salto en el trayecto hacia la apertura máxima. Es preferible que el paciente intente describir esta
sensación, ya que puede ser difícil de observar para el examinador.
3. SUBLUXACIÓN (HIPERMOVILIDAD).
La subluxación de la ATM constituye un movimiento brusco del cóndilo hacia delante durante la fase final de la
apertura de la boca. Cuando el cóndilo se desplaza más allá de la cresta de la eminencia, parece saltar hacia delante
a la posición de máxima apertura.
Etiología.
La subluxación se produce sin que exista ningún trastorno patológico. Corresponde a un movimiento articular normal
como resultado de determinadas características anatómicas. Una ATM en la que la eminencia articular tenga una
pendiente posterior corta e inclinada, seguida de una pendiente anterior más larga y que con frecuencia es más alta
que la cresta, tiende a presentar subluxaciones. Esto se debe a que la eminencia inclinada requiere un alto grado de
movimiento de rotación del disco sobre el cóndilo cuando éste realiza una traslación saliendo de la fosa. A menudo el
grado de movimiento de rotación del disco que permite el ligamento capsular anterior se utiliza al máximo antes de
alcanzar la traslación completa del cóndilo. Dado que el disco no puede girar más hacia atrás, el resto de la traslación
del cóndilo se produce en forma de un movimiento anterior de éste y del disco formando una unidad. Esto se
traduce en un salto brusco hacia delante del cóndilo y el disco para pasar a la posición de traslación máxima.
Historia clínica.
El paciente que presenta subluxaciones referirá a menudo que la mandíbula «se le sale» cada vez que abre mucho
la boca. Algunos pacientes describen un clic de la mandíbula, pero, cuando se los observa clínicamente, este clic no
es similar al de un desplazamiento discal. El sonido articular se describe mejor como un «ruido sordo».
La subluxación puede observarse clínicamente con sólo pedir al paciente que abra bien la boca. En la fase final de la
apertura, el cóndilo saltará hacia delante, dejando un pequeño vacío o depresión detrás de él. Puede seguirse el polo
lateral durante este movimiento. Se observará que el trayecto de la línea media de la apertura mandibular se desvía
y vuelve a su posición cuando el cóndilo se desplaza sobre la eminencia. La desviación es mucho mayor y está mucho
más próxima a la posición de apertura máxima que la que se observa en una alteración discal. Generalmente no se
asocia dolor al movimiento a menos que se repita a menudo (es decir, abuso). La subluxación es un fenómeno clínico
reproducible que no varía con los cambios en la velocidad o fuerza de la apertura.
528
4. LUXACIÓN ESPONTÁNEA (BLOQUEO ABIERTO)

Etiología.
La luxación espontánea constituye una hiperextensión de la ATM que provoca una alteración que fija la articulación en
la posición abierta impidiendo toda traslación. En la práctica clínica esta alteración se conoce como bloqueo abierto,
ya que el paciente no puede cerrar la boca. Al igual que la subluxación, puede producirse en cualquier ATM que sea
forzada más allá de las limitaciones normales de la apertura que permiten los ligamentos. Se da con mayor
frecuencia en las articulaciones que tienen las características anatómicas que producen la subluxación. Cuando el
cóndilo está en una posición de traslación hacia delante completa, el disco gira hasta su máximo grado posterior
sobre el cóndilo y existe un contacto intenso entre disco, cóndilo y eminencia articular. En esta posición, la fuerza de
retracción intensa de la lámina retrodiscal superior, junto con la falta de actividad del pterigoideo lateral superior,
impiden que el disco se desplace hacia delante. Normalmente, el pterigoideo lateral superior no se activa hasta llegar
a la fase final del ciclo de cierre. Si por alguna razón se activa antes (durante la posición de máxima traslación hacia
delante), su tracción hacia delante puede vencer la acción de la lámina retrodiscal superior y desplazar el disco por el
espacio discal anterior, dando lugar a una luxación anterior espontánea. Esta actividad prematura del músculo puede
producirse durante un bostezo o cuando los músculos están fatigados por haber mantenido la boca abierta durante
mucho tiempo. La luxación espontánea puede producirse también cuando, al llegar al máximo de la traslación, se
aplica una fuerza que amplía en exceso el movimiento de apertura. Dado que el disco se encuentra ya en su posición
de rotación posterior máxima sobre el cóndilo, toda rotación ulterior tiende a llevarlo al espacio discal anterior. Si el
movimiento adicional es lo suficientemente importante (es decir, apertura forzada), se producirá una luxación anterior
espontánea. En este caso, el cóndilo se desplaza hacia arriba contra los tejidos retrodiscales, reduciendo el espacio
discal y atrapando el disco delante del cóndilo. El grado de desplazamiento anterior es limitado por la lámina
retrodiscal inferior, que une el disco a la cara posterior del cóndilo.
529
Si se aplica una fuerza a la mandíbula en un intento de cerrar la boca sin reducir antes la luxación, puede producirse
una distensión dolorosa de la lámina retrodiscal inferior. Dado que la lámina retrodiscal superior está en extensión
máxima durante la luxación espontánea, en cuanto el espacio discal llega a ser lo suficientemente ancho, el disco
vuelve a su posición respecto al cóndilo y se reduce la luxación. El diagnóstico por imagen de la ATM en la posición
de bloqueo abierto ha confirmado que el disco puede situarse también por detrás del cóndilo. La posición exacta del
disco puede variar y requiere una exploración más minuciosa; en cualquier caso, el cóndilo aparece atrapado por
delante de la cresta de la eminencia articular con el espacio discal colapsado, lo que impide el regreso normal del
cóndilo a la fosa articular. La descripción previa de una luxación espontánea describe una etiología anatómica
acompañada de una apertura forzada. A pesar de que se trata de la causa más habitual, no es la única. Algunos
pacientes presentan una historia de bloqueo espontáneo no relacionado con la incidencia de apertura maxilar. En este
caso, el clínico ha de sospechar una etiología muscular como causa del bloqueo abierto. Existen ciertas distonías
musculares que influyen en los músculos maxilares y que pueden crear una contracción muscular repentina,
incontrolada y, a menudo, no provocada. Si esta distonía afecta a los músculos que abren la mandíbula, provoca una
apertura mandibular repentina y prolongada que recibe el nombre específico de distonía oromandibular de apertura.
Como se describirá en los siguientes capítulos, puede afectar también a los músculos de cierre, lo que impide que el
paciente pueda abrir la boca. Es muy importante que el clínico determine si la luxación espontánea se debe a las
estructuras anatómicas de la articulación o a la actividad distónica de los músculos, ya que los tratamientos son muy
diferentes.
530
Historia clínica.
La luxación espontánea se asocia con frecuencia a procedimientos que requieren una apertura máxima de la boca,
como en las intervenciones odontológicas prolongadas, pero puede producirse también después de un bostezo amplio.
El paciente indica que no puede cerrar la boca. La luxación cursa con dolor y esto provoca generalmente una gran
inquietud.
La luxación espontánea es fácil de diagnosticar porque aparece repentinamente y el paciente queda bloqueado en
una posición con la boca abierta. Clínicamente, los dientes anteriores suelen estar separados, con los dientes
posteriores cerrados. El paciente no puede expresar verbalmente el problema, ya que la mandíbula está bloqueada en
apertura, pero necesita comunicar el dolor que está experimentando.
C. TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LA ARTICULACIÓN

Los trastornos inflamatorios de la ATM se caracterizan por un dolor profundo continuo, generalmente acentuado por
la función. Dado que el dolor es continuo, puede producir efectos de excitación central secundarios. Éstos se
manifiestan generalmente como dolor referido, sensibilidad excesiva al tacto (es decir, alodinia) y/o aumento de la
cocontracción protectora. Los trastornos articulares inflamatorios se clasifican según las estructuras afectadas:
sinovitis, capsulitis, retrodiscitis y las diversas artritis. Pueden inflamarse varias estructuras asociadas.
1. SINOVITIS O CAPSULITIS.
La inflamación de los tejidos sinoviales (sinovitis) y la inflamación del ligamento capsular (capsulitis) se manifiestan
clínicamente de la misma manera; el diagnóstico diferencial es, pues, muy difícil. La única manera de diferenciar
ambas situaciones es utilizando artroscopia. Dado que el tratamiento es idéntico en ambos casos, la distinción de los
dos trastornos es poco más que puramente académica.
Etiología.
La sinovitis y la capsulitis suelen producirse después de un traumatismo en los tejidos, como un macrotraumatismo
(un golpe en el mentón) o un microtraumatismo (una presión lenta en estos tejidos por un desplazamiento condíleo
anterior).
531
Los traumatismos pueden deberse también a una apertura amplia de la boca o a movimientos excesivos. A veces la
inflamación se extiende a partir de estructuras adyacentes.
Historia clínica.
La historia clínica incluye a menudo un episodio de traumatismo o abuso. El dolor continuo tiene su origen
generalmente en el área articular, y cualquier movimiento que distienda el ligamento capsular lo aumenta. Dado que
se trata de un dolor constante profundo, pueden producirse efectos excitatorios centrales secundarios.
El ligamento capsular puede palparse con una presión con el dedo sobre el polo lateral del cóndilo. El dolor producido
indica capsulitis. Es frecuente la limitación de la apertura mandibular secundaria al dolor y, por tanto, se aprecia un
tope blando. Si hay un edema debido a la inflamación, el cóndilo puede desplazarse hacia abajo, con lo que se
producirá una desoclusión de los dientes posteriores ipsilaterales.
2. RETRODISCITIS
Etiología.
La inflamación de los tejidos retrodiscales (retrodiscitis) puede deberse a un macrotraumatismo, como un golpe en el
mentón. Este traumatismo puede forzar bruscamente un movimiento posterior del cóndilo hacia los tejidos
retrodiscales. Cuando el traumatismo lesiona estos tejidos puede producirse una reacción inflamatoria secundaria. Los
microtraumatismos pueden causar también retrodiscitis, como en las fases progresivas del desplazamiento y la
luxación discal. En estas situaciones, el cóndilo presiona gradualmente a la lámina retrodiscal inferior y los tejidos
retrodiscales. Esto lesiona de manera gradual estos tejidos dando lugar a una retrodiscitis.
Historia clínica.
Habitualmente se identifica con un incidente de traumatismo mandibular o una alteración discal progresiva. El dolor
es constante y tiene su origen en el área articular y el movimiento mandibular lo acentúa. Al apretar los dientes
aumenta el dolor; sin embargo, al morder un separador colocado en el mismo lado, el dolor no aumenta. Debido al
dolor profundo constante, son frecuentes los efectos excitatorios centrales secundarios.
La limitación del movimiento mandibular se debe a la artralgia. Hay un tope blando a menos que la inflamación se
asocie a una luxación discal. Si los tejidos retrodiscales están tumefactos debido a la inflamación, esto puede forzar
un ligero desplazamiento del cóndilo por delante y por debajo de la eminencia. Esto crea una maloclusión aguda que
se observa clínicamente en forma de una desoclusión de los dientes posteriores ipsilaterales y un contacto intenso de
los dientes anteriores contralaterales.
3. ARTRITIS.
Artritis significa inflamación de las superficies articulares. Hay varios tipos de artritis que pueden afectar a la ATM.
Las categorías relevantes en este contexto son: osteoartritis, osteoartrosis y poliartritis.
Osteoartritis y osteoartrosis.
Etiología.
La osteoartritis representa un proceso destructivo que altera las superficies articulares óseas del cóndilo y la fosa.
Generalmente se considera que es la respuesta del organismo al aumento de las cargas sobre una articulación. Si se
prolongan las fuerzas de carga, la superficie articular se reblandece (condromalacia) y empieza a resorberse el hueso
subarticular. Con el paso del tiempo, la degeneración progresiva provoca la pérdida del estrato cortical subcondral,
erosión ósea y los consiguientes signos radiológicos de osteoartritis. Es importante observar que los cambios
radiológicos sólo se aprecian en las fases posteriores de la osteoartritis y pueden no reflejar con exactitud el proceso
patológico.
532
La osteoartritis es con frecuencia dolorosa y los síntomas se acentúan con los movimientos mandibulares. En este
trastorno es habitual la crepitación (ruidos de crujido articular). La osteoartritis puede aparecer en cualquier
momento en el que la articulación sufra una sobrecarga, pero es más frecuente en caso de luxación sin reducción o
perforación del disco. Cuando se produce la luxación discal y se rompen los tejidos retrodiscales, el cóndilo empieza a
articularse directamente con la fosa glenoidea, lo que acelera el proceso destructivo. Con el tiempo se destruyen las
densas superficies articulares fibrosas y se producen alteraciones óseas. En las radiografías parece que las
superficies se han erosionado y aplanado. Cualquier movimiento de esas superficies provoca dolor, por lo que suele
quedar muy limitada la función mandibular. Aunque la osteoartritis se incluye dentro de los procesos inflamatorios, no
es un verdadero trastorno inflamatorio. Con frecuencia, al disminuir la sobrecarga, el proceso artrítico pasa a ser un
proceso de adaptación, aunque sigue alterada la morfología ósea. La fase de adaptación recibe el nombre de
osteoartrosis. La sobrecarga de las superficies articulares puede deberse a un nivel elevado de actividad
parafuncional, especialmente cuando las estructuras articulares no están adecuadamente alineadas para aceptar la
fuerza (es decir, inestabilidad ortopédica). Esto se da sobre todo en las luxaciones discales sin reducción, cuando el
disco no está interpuesto entre las superficies articulares.
Historia clínica.
El paciente con osteoartritis refiere generalmente un dolor articular unilateral que se agrava con el movimiento
mandibular. El dolor suele ser constante, pero puede empeorar a última hora de la tarde o por la noche. A menudo
hay efectos excitatorios centrales secundarios. Dado que la osteoartrosis constituye una fase adaptativa estable, el
paciente no refiere síntomas.
La limitación de la apertura mandibular a causa del dolor articular es característica. Con frecuencia hay un tope
blando, a menos que la osteoartritis se asocie a una luxación discal anterior sin reducción. Otra de las características
es sentir una crepitación. El diagnóstico suele confirmarse mediante radiografías de la ATM, que mostrarán signos de
alteraciones estructurales en el hueso subarticular del cóndilo o la fosa. La osteoartrosis se confirma cuando las
alteraciones estructurales del hueso subarticular se observan en las radiografías pero el paciente no refiere síntomas
de dolor.
POLIARTRITIS.
Las poliartritis constituyen un grupo de trastornos en los que las superficies articulares sufren una inflamación. Cada
una de ellas se identifica en función de sus factores etiológicos.
533
ARTRITIS REUMATOIDE.
La etiología exacta de este trastorno sistémico que afecta a múltiples articulaciones corporales no se conoce. Es una
inflamación de las membranas sinoviales que se extiende a los tejidos conjuntivos circundantes y a las superficies
articulares, que sufren un engrosamiento sensible. Cuando se aplica una fuerza sobre estas superficies, las células
sinoviales liberan enzimas que dañan los tejidos articulares, especialmente el cartílago. En los casos graves, incluso los
tejidos óseos pueden presentar una resorción, con una pérdida importante de soporte condíleo. Aunque la artritis
reumatoide se asocia con más frecuencia a las articulaciones de las manos, también puede darse en las ATM, y en
este caso es casi siempre bilateral. La presentación de síntomas articulares múltiples es un dato diagnóstico
importante. En los casos graves, cuando se ha perdido el soporte condíleo, se produce una maloclusión aguda, la cual
se caracteriza por unos contactos posteriores intensos y una mordida abierta anterior. El diagnóstico se confirma
mediante análisis de sangre.
ARTRITIS PSORIÁSICA.
La psoriasis es un trastorno autoinmune que afecta principalmente a la piel; sin embargo, más del 30% de los
pacientes con psoriasis pueden desarrollar una artritis asociada a ella. No se conocen bien las causas exactas, pero se
han identificado varias asociaciones genéticas. Clínicamente, las articulaciones son dolorosas, rígidas y, en ocasiones,
están inflamadas; también pueden presentarse calientes y rojas. Puede afectar a muchas articulaciones, de manera
que ha de realizarse una buena historia clínica. Al tratarse de un trastorno reumatológico sistémico, el paciente ha de
ser remitido a un reumatólogo para que lo evalúe y lo trate.
HIPERURICEMIA.
A veces las modificaciones de la dieta pueden dar lugar a una hiperuricemia, comúnmente conocida como gota.
Cuando persisten unas concentraciones elevadas de ácido úrico en suero, puede haber una precipitación de uratos en
el líquido sinovial de las ATM. Aunque el dedo gordo del pie parece ser la articulación afectada con más frecuencia,
también pueden verse afectadas las ATM. Los síntomas suelen observarse en personas de edad avanzada, y con
frecuencia se dan en ambas articulaciones. Las modificaciones de la dieta se asocian a menudo a un aumento de los
síntomas. El dolor puede aumentar o no con el movimiento. Los análisis de sangre o de las concentraciones de ácido
úrico confirmarán el diagnóstico.
ARTRITIS TRAUMÁTICA.
Un macrotraumatismo en la mandíbula puede producir alteraciones de las superficies articulares que sean lo
bastante importantes como para causar una inflamación de las mismas. Generalmente existen antecedentes positivos
de un macrotraumatismo que pueden relacionarse estrechamente con el inicio de los síntomas. El paciente describe
una artralgia constante, que se acentúa con el movimiento. Existe una limitación de la apertura mandibular
secundaria al dolor. Es frecuente un tope blando. Puede haber una maloclusión aguda si existe edema.
ARTRITIS INFECCIOSA.
Una reacción inflamatoria estéril de las superficies articulares puede asociarse a una enfermedad sistémica o a una
respuesta inmunológica. Una artritis inflamatoria no estéril puede deberse a una invasión bacteriana causada por una
herida penetrante, una extensión de una infección de estructuras adyacentes o, incluso, una bacteriemia producida
por una infección sistémica. La historia clínica revela la presencia de una infección local en los tejidos adyacentes o
de una herida penetrante en la articulación. Hay un dolor constante que se acentúa con el movimiento. Clínicamente
se aprecia una tumefacción articular y una elevación de la temperatura corporal. Los análisis de sangre y del líquido
aspirado de la cavidad articular pueden facilitar el diagnóstico.
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535
4. TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE ESTRUCTURAS ASOCIADAS.

Aunque no estén directamente relacionadas con los trastornos articulares, hay algunas estructuras asociadas que
también pueden inflamarse. Resulta más acertado comentar estos trastornos dentro de esta sección. Dos alteraciones
que deben considerarse son la tendinitis del temporal y la inflamación del ligamento estilomandibular.
a. TENDINITIS DEL TEMPORAL

Etiología.
El músculo temporal se inserta en la apófisis coronoides mediante un tendón relativamente grande. Este tendón
puede sufrir una inflamación, al igual que ocurre con otros tendones (p. ej., los del codo). Una actividad constante y
prolongada del músculo temporal puede dar lugar a una tendinitis del temporal. Esta hiperactividad muscular puede
ser secundaria a bruxismo, un aumento del estrés emocional o un dolor profundo constante, como el dolor
intracapsular.
Historia clínica.
Los pacientes con una tendinitis del temporal refieren a menudo un dolor constante en la región de la sien y/o
detrás del ojo. Habitualmente es unilateral y se agrava con la función mandibular.
La tendinitis del temporal generalmente produce dolor siempre que se activa el músculo temporal (es decir, elevación
de la mandíbula). Se aprecia una limitación de la apertura mandibular con un tope blando. La palpación intrabucal del
tendón del temporal produce un dolor intenso. Esta maniobra se realiza colocando un dedo sobre la rama ascendente
de la mandíbula y desplazándolo lo más arriba posible, hasta la parte más elevada de la apófisis coronoides.
B. INFLAMACIÓN DEL LIGAMENTO ESTILOMANDIBULAR.

Algunos autores han sugerido que el ligamento estilomandibular puede inflamarse, lo que produce dolor en el ángulo
de la mandíbula e incluso una irradiación superior del mismo hasta el ojo y la sien. Aunque la base científica es
escasa, no deja de ser realista suponer que en ocasiones este ligamento pueda inflamarse. Este trastorno puede
identificarse colocando el dedo en el ángulo de la mandíbula e intentando desplazarlo hacia dentro sobre la cara
medial de la mandíbula, donde se inserta el ligamento estilomandibular.
III. HIPOMOVILIDAD MANDIBULAR CRÓNICA

La hipomovilidad mandibular crónica es una limitación indolora y de larga duración de la mandíbula. Sólo se produce
dolor cuando se aplica una fuerza para intentar una apertura más allá de la limitación existente. El trastorno puede
clasificarse en función de su etiología en anquilosis, contractura muscular y choque coronoideo.
A. ANQUILOSIS
A veces las superficies intracapsulares de la articulación desarrollan adherencias que impiden los movimientos
normales. Esto se denomina anquilosis. Cuando existe anquilosis, la mandíbula no puede realizar una traslación desde
la fosa, y esto limita intensamente la amplitud del movimiento. La anquilosis puede deberse a adherencias fibrosas en
la articulación o a degeneraciones fibrosas del ligamento capsular. En ocasiones, puede producirse una anquilosis ósea
en la que el cóndilo se une realmente a la fosa.
Etiología.
La causa más frecuente de la anquilosis son los macrotraumatismos. Éstos causan una lesión tisular que da lugar a
una inflamación secundaria. Los traumatismos pueden producir también una hemartrosis o sangrado dentro de la
articulación que puede constituir una matriz para el desarrollo de una fibrosis. Otra causa frecuente de traumatismos
es la cirugía de la ATM. Las intervenciones quirúrgicas producen con mucha frecuencia alteraciones fibrosas en el
ligamento capsular, que limitan el movimiento mandibular. La anquilosis ósea se asocia generalmente a una infección
previa.
536
Historia clínica.
Los pacientes refieren a menudo una lesión o una capsulitis previa, junto con una limitación evidente del movimiento
mandibular. La apertura limitada ha estado presente durante un período de tiempo considerable.
El movimiento está limitado en todas las posiciones (apertura, lateral, protrusión); si la anquilosis es unilateral, se
producirá una deflexión del trayecto de la línea media hacia el lado afectado durante la apertura. Pueden utilizarse
radiografías de la ATM para confirmar este hecho. El cóndilo no se desplazará de manera significativa en protrusión o
laterotrusión hacia el lado contrario, por lo que no habrá diferencias importantes en estas dos placas. La anquilosis
ósea puede confirmarse también mediante radiografías.
B. CONTRACTURA MUSCULAR
En esta descripción, el término contractura muscular hace referencia al acortamiento clínico de la longitud de un
músculo en reposo sin interferir en su capacidad de contraerse a partir de esta situación. Bell1 ha descrito dos tipos
de contractura muscular: miostática y miofibrótica. Puede ser difícil diferenciarlas clínicamente, pero la distinción es
importante, ya que responden de forma diferente al tratamiento. De hecho, a veces es el tratamiento el que confirma
el diagnóstico.
1. CONTRACTURA MIOSTÁTICA
Etiología.
La contractura miostática se produce cuando un músculo no se alarga (es decir, se distiende) por completo durante
un período de tiempo prolongado. La limitación puede originarse porque una relajación completa provoca dolor en una
estructura asociada. Así, por ejemplo, si la boca sólo puede abrirse 25mm sin dolor en la ATM, los músculos elevadores
limitarán el movimiento a esta amplitud de manera protectora. Si esta situación se mantiene, se producirá una
contracción miostática.
Historia clínica.
El paciente describe unos antecedentes prolongados de limitación del movimiento mandibular. Puede haberse iniciado
secundariamente a un trastorno doloroso que ya se haya resuelto.
La contractura miostática se caracteriza por una limitación indolora de la apertura de la boca.
2. CONTRACTURA MIOFIBRÓTICA
Etiología.
La contractura miofibrótica se produce como consecuencia de unas adherencias tisulares excesivas dentro del
músculo o su vaina. Con frecuencia aparece después de un proceso inflamatorio en el tejido muscular (miositis) o un
traumatismo muscular.
Historia clínica.
La historia clínica de la contractura miofibrótica pone de relieve un antecedente de lesión muscular o una limitación
crónica de la amplitud del movimiento. No hay síntomas de dolor. A veces el paciente ni siquiera se da cuenta de la
limitación del movimiento de apertura, ya que ésta ha estado presente durante mucho tiempo.
La contractura miofibrótica se caracteriza por una limitación indolora de la apertura de la boca. El movimiento
condíleo lateral no está afectado. Así pues, si el diagnóstico resulta difícil, las radiografías que ponen de manifiesto
un movimiento condíleo limitado durante la apertura, pero normal durante el desplazamiento lateral, pueden ser de
utilidad. No hay maloclusión aguda.
537
C. CHOQUE CORONOIDEO
Etiología.
Con la apertura de la boca, la apófisis coronoides se desplaza hacia delante y hacia abajo entre la apófisis cigomática
y la superficie posterior externa del maxilar. Si la apófisis coronoides es muy larga o si existe fibrosis en esta zona, el
movimiento puede verse inhibido y puede producirse una hipomovilidad crónica de la mandíbula. Los traumatismos en
la zona o las infecciones inmediatamente anteriores a la apófisis coronoides pueden dar lugar a adherencias fibrosas
o a una unión de estos tejidos. Una intervención quirúrgica previa en la zona puede causar también un choque
coronoideo. En determinadas alteraciones, la apófisis coronoides puede presentar un alargamiento, lo que impediría su
movimiento a través de esta área de tejidos blandos. Este trastorno puede estar asociado también a la actividad
crónica del músculo temporal sobre la apófisis coronoides secundaria a actividad parafuncional. Este aumento de la
actividad muscular se ha asociado también con una luxación discal crónica1.
Historia clínica.
Suele existir una historia prolongada de limitación indolora de la apertura que, en muchos casos, aparece después de
un traumatismo en la zona o una infección. Puede haber también una luxación discal anterior sin reducción y de larga
duración.
La limitación es evidente en todos los movimientos, pero sobre todo en la protrusión. Generalmente se observa un
trayecto de apertura recta en la línea media a menos que una apófisis coronoides esté más libre que la otra. Si el
problema es unilateral, en la apertura se producirá una deflexión de la mandíbula hacia el lado afectado.
IV. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO

Los trastornos TM debidos a alteraciones del crecimiento pueden tener diversas etiologías. La alteración del
crecimiento puede afectar a los huesos o a los músculos. Los trastornos del crecimiento frecuentes de los huesos son
la agenesia (sin crecimiento), la hipoplasia (crecimiento insuficiente), la hiperplasia (crecimiento excesivo) y la
neoplasia (crecimiento destructivo incontrolado). Las alteraciones frecuentes del crecimiento de los músculos son la
hipotrofia (músculo debilitado), la hipertrofia (aumento del tamaño y la fuerza del músculo) y la neoplasia
(crecimiento destructivo incontrolado).
Etiología.
Las deficiencias o alteraciones del crecimiento suelen deberse a alteraciones del desarrollo que pueden estar
asociadas con traumatismos o factores genéticos. Estos trastornos del crecimiento suelen desarrollarse lentamente y
pueden dar lugar a maloclusiones importantes. La actividad neoplásica que afecta a la ATM es rara, pero, si no se
diagnostica, puede evolucionar de manera agresiva.
Historia clínica.
Una característica común de los trastornos del crecimiento es que los síntomas clínicos descritos por el paciente
están directamente relacionados con las alteraciones estructurales asociadas. Estos trastornos tienen un desarrollo a
menudo lento, por lo que no es habitual la presencia de dolor y a menudo el paciente desarrolla cambios funcionales
que se adaptan a ese crecimiento alterado.
Cualquier alteración de la función o la presencia de dolor son secundarias a las modificaciones estructurales. Puede
observarse una asimetría clínica que se asocia con una interrupción del crecimiento o el desarrollo y es indicativa de
ella. Las radiografías de la ATM son de extraordinaria importancia para identificar cualquier alteración estructural
(ósea) que se haya producido.
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539
30.- DIAGNOSTICO PULPAR EN DENTICIÓN DECIDUA
DIAGNÓSTICO DEL ESTADO PULPAR

Según Libro Odontología pediátrica Monty Duggal.
La inflamación de la pulpa precede a la caries proximal y a la exposición pulpar. Existen pruebas de que la
inflamación pulpar ya está presente en casos en que la caries proximal afecta más de la mitad del ancho del borde
marginal o más de la mitad de la profundidad de la dentina, aún antes de que la pulpa esté expuesta de manera
clínica. Las bacterias pueden penetrar los amplios túbulos dentinarios, llegar a la pulpa, delante de la lesión cariosa, y
causar inflamación pulpar. Además, deben valorarse con cuidado los antecedentes de dolor y malestar. El dolor que
causa llanto o malestar al niño o bien lo despierta por la noche es indicativo de pulpitis irreversible.
DIAGNÓSTICO DEL ESTADO PULPAR

Según Libro Manual de Odontología pediátrica Angus C. Cameron.
La inflamación de la pulpa precede a la caries proximal y a la exposición pulpar. Existen pruebas de que la
inflamación pulpar ya está presente en casos en que la caries proximal afecta más de la mitad del ancho del borde
marginal o más de la mitad de la profundidad de la dentina, aún antes de que la pulpa esté expuesta de manera
clínica. Las bacterias pueden penetrar los amplios túbulos dentinarios, llegar a la pulpa, delante de la lesión cariosa, y
causar inflamación pulpar. Además, deben valorarse con cuidado los antecedentes de dolor y malestar. El dolor que
causa llanto o malestar al niño o bien lo despierta por la noche es indicativo de pulpitis irreversible.
• Dolor.
• Movilidad.
• Absceso periapical.
• Celulitis facial o progresión en la propagación de infecciones del cuello (angina de Ludwig).
Los signos y síntomas crónicos incluyen:
• Infección persistente.
• Secreción sinusal.
• Displasia de esmalte (diente de Turner).
• Quiste folicular infectado.
• Fracaso en la exfoliación de los dientes temporales.
• Fenestración apical.
• Dientes permanentes ectópicos.
Pruebas de sensibilidad pulpar

Las técnicas estándar para las pruebas de sensibilidad pulpar tienen un valor limitado en los niños. Estas técnicas se
basan en la retroalimentación del paciente en respuesta a una estimulación térmica y eléctrica. En la dentición
temporal, es probable que los niños no hayan alcanzado el desarrollo cognitivo necesario para responder de forma
fiable a un estímulo potencialmente doloroso. En el diente permanente inmaduro se observan umbrales de respuesta
aumentados a estímulos eléctricos y que disminuyen a niveles normales al producirse la maduración radicular y el
cierre apical. La primera prueba para determinar la condición pulpar es la vitalidad.
Dolor
Los pacientes más jóvenes, con frecuencia, varían al informar de su dolor y muchas veces los padres no lo aprecian
hasta que el dolor se hace grave y prolongado. Los síntomas de dolor grave, prolongado, espontáneo o nocturno
sugieren una pulpitis irreversible o un absceso dental. Una historia de necesidad repetida de analgésicos también
parece indicar necrosis pulpar. Con frecuencia, el dolor dental se resolverá una vez que un conducto.
540
Otros signos clínicos

Un cuidadoso examen clínico de los dientes puede revelar información útil para el diagnóstico.
• La decoloración coronal sugiere necrosis pulpar.
• La movilidad clínica está asociada a un absceso o una exfoliación inminentes.
• Una fractura del reborde marginal en un diente temporal sugiere la afectación pulpar cariosa en contacto con
una caries puntual.
• La fractura de los rebordes triangulares oclusales o la socavación cariosa de las cúspides en las caries de fosas y
fisuras también sugiere afectación cariosa.
Por desgracia, el aspecto externo de la lesión cariosa puede llevar a confusión en algunos casos. Los síntomas
persistentes que aparecen poco después de colocar una restauración indican afectación pulpar y la falta de sellado
coronal desembocará también, inevitablemente, en una lesión pulpar. El examen radiográfico se revela esencial para
complementar los hallazgos clínicos y aumentar la exactitud del diagnóstico.
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Otros signos clínicos

Un cuidadoso examen clínico de los dientes puede revelar información útil para el diagnóstico.
• La decoloración coronal sugiere necrosis pulpar.
• La movilidad clínica está asociada a un absceso o una exfoliación inminentes.
• Una fractura del reborde marginal en un diente temporal sugiere la afectación pulpar cariosa en contacto con
una caries puntual.
• La fractura de los rebordes triangulares oclusales o la socavación cariosa de las cúspides en las caries de fosas y
fisuras también sugiere afectación cariosa.
Por desgracia, el aspecto externo de la lesión cariosa puede llevar a confusión en algunos casos. Los síntomas
persistentes que aparecen poco después de colocar una restauración indican afectación pulpar y la falta de sellado
coronal desembocará también, inevitablemente, en una lesión pulpar. El examen radiográfico se revela esencial para
complementar los hallazgos clínicos y aumentar la exactitud del diagnóstico.
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31.- TERAPIA PULPAR EN DENTICIÓN DECIDUA

PULPOTOMÍA
La pulpotomía implica la extirpación de la pulpa coronal que se considera inflamada, lo cual deja in situ la pulpa
radicular sana. Entonces se coloca una restauración que forme un excelente sello coronal para impedir la reinfección
de la pulpa remanente.
Indicaciones
• Caries proximal profunda.
• Ausencia de antecedentes de dolor espontáneo o persistente, o indicios de infección, como radiolucidez de la
furcación.
• Casos en que la extracción no sería deseable, por ejemplo en pacientes con hemofilia u otros trastornos
hemorrágicos.
• Cuando existe destrucción del reborde marginal en molares.
• Exposición pulpar accidental.
Contraindicaciones
• Niños con cardiopatía congénita o inmunosupresión.
Técnica de pulpotomía
1. Analgesia adecuada y colocación de dique de hule.
2. Eliminación de la caries y techo de la cámara pulpar.
3. Eliminación de la pulpa coronal con excavadores o fresa redonda grande.
4. .Inhibir el sangrado con compresas de algodón secas y luego con sulfato férrico aplicado por 30 s a 1 min.
5. Colocación de una base sobre la pulpa. Por lo común se usa óxido de zinc-eugenol (Kalzinol®), pero el mineral
de trióxido agregado (MTA) da mejores resultados.
6. Se requiere un buen sellado coronal. Las coronas de acero inoxidable dan los mejores resultados, y cuando se
les usa la cavidad puede rellenarse con cualquier material, incluso óxido de zinc-eugenol. Si se usa resina
compuesta, antes de ella se coloca una capa de ionómero de vidrio.
7. Valoración clínica regular y por lo común sólo evaluación radiográfica, no más de dos veces en el lapso de vida
del diente.
El tratamiento se realiza en una misma sesión.
Medicamentos para pulpotomía

Sólo se realiza pulpotomía si se sospecha que la inflamación pulpar afecta la pulpa coronal, y la pulpa radicular se
considera sana. Por lo tanto, no está indicado el uso de un fijador, como formocresol, y debe evitarse. También existen
preocupaciones acerca de su toxicidad. En la última década se han informado excelentes resultados con sulfato
férrico al 15.5% (Astringident®). También se ha usado con éxito MTA.
Pulpotomía con formocresol, el tejido pulpar, histológicamente, presenta una zona con células normales.
Se considera que la pulpotomía en una pieza dentaria con ápice abierto ha fracasado cuando no hay cambios
radiográficos favorables en nueve meses.
El formocresol si es principalmente un fijador de tejido, es debe analizar su uso por su toxicidad.
543
PULPECTOMÍA
Ésta implica la creación de un acceso hasta los conductos radiculares, la extirpación del tejido inflamado o infectado
y la obturación del conducto radicular con un material adecuado que ayude a preservar el diente primario en la
arcada en un estado libre de infección.
Indicaciones
• Molares primarios con pulpitis irreversible.
• Dientes primarios con pulpa necrótica.
• Indicios de radiolucidez de la furcación en las radiografías.
• Presencia de un absceso crónico o agudo en casos es que es necesario conservar el diente en la arcada En
muchas de las situaciones anteriores la extracción también podría considerarse una opción terapéutica válida, y se
realiza una pulpectomía si la preservación del molar primario se considera esencial.
• Presenta indicios de radiolucidez de la furcación en la radiografía.
• Necrosis Pulpar.
Técnica de pulpectomía
En caso de absceso, celulitis o ambas, es necesario administrar antibióticos y establecer un drenaje para aliviar los
síntomas agudos. El drenaje puede crearse a través de la cavidad cariada. Entonces es posible realizar la pulpectomía
cuando los síntomas agudos han cedido. Es material de obturación final en pulpectomías de dientes primarios es la
Pasta Yodoformada.
La técnica es:
1. Analgesia adecuada y colocación de dique de hule.
2. Eliminación de la caries y el techo de la cámara pulpar e identificación de los conductos pulpares.
3. Uso de un tiranervios primero para retirar cualquier tejido de granulación o material necrótico, e irrigación.
4. Limpieza ligera de los conductos radiculares con limas, irrigación abundante y secado con puntas de papel.
5. Obturación del conducto radicular con un material que se reabsorba al tiempo que lo hace la raíz, como óxido
de zinc-eugenol o Vitapex® (que contiene yodoformo e hidróxido de calcio). Uso de limas para llevar el
material al conducto radicular, o empleo cuidadoso de obturadores radiculares en espiral.
6. Sellado coronal adecuado y de preferencia cobertura total con una corona de acero inoxidable.
7. Radiografía posoperatoria y revisiones periódicas.
544
ÁPICE RADICULAR INCOMPLETO CON PULPA VITAL PULPECTOMÍA DE CVEK

(APEXOGÉNESIS)
El procedimiento de pulpectomía de Cvek implica la eliminación del tejido pulpar contaminado con una fresa de
diamante redonda y limpia a alta velocidad, utilizando irrigación con suero salino o agua. Un hidróxido de calcio sin
fraguar se coloca directamente sobre el tejido vital no contaminado. está indicada en casos de lesión pulpar en
piezas dentales permanentes jóvenes vitales.
Los pasos son los siguientes:

1. Anestesia local.
2. Es obligatorio el uso del dique de goma.
3. La pulpa se irriga con suero salino hasta que se detiene la hemorragia. Todo coágulo se enjuagará suavemente
para retirarlo.
4. Se coloca el hidróxido de calcio no fraguado sobre la pulpa remanente y, posteriormente, se recubre de nuevo
con un hidróxido de calcio fraguado. Se precisa imperativamente que el hidróxido de calcio se coloque sobre
tejido vital y nunca sobre un coágulo sanguíneo.
5. La base de cemento de ionómero de vidrio se coloca sobre los revestimientos y el diente se restaura con
resina composite.
Esta técnica no necesita limitarse a la pulpa coronal y se puede realizar una «pulpotomía parcial» en cualquier zona
del conducto radicular, ya que preservar la vitalidad de los incisivos traumatizados proporciona inmensos beneficios.
Revisión
• A las 6-8 semanas, y después a los 12 meses con pruebas de sensibilidad pulpar.
• Radiografías en las revisiones para comprobar la formación de la barrera de tejido duro y el desarrollo continuado
de la raíz.
Pronóstico
• Tasas de éxito: 80-96%.
545
ÁPICE RADICULAR INCOMPLETO CON NECROSIS PULPAR

Cuando la pulpa de un diente con una complicada fractura coronal está necrótica, se requiere su extirpación así como
el tratamiento del conducto radicular. Aunque en el pronóstico no hay diferencia entre la obturación radicular de los
dientes inmaduros en comparación con los maduros, la supervivencia a largo plazo de cualquier diente con un ápice
abierto es bastante reducida. La causa es la delgada dentina cervical y una raíz acortada que convierten al diente en
susceptible de fracturarse no solamente durante los procedimientos endodóncicos, sino también durante su
funcionamiento. El tratamiento endodóncico de los dientes anteriores inmaduros es complicado debido a la
incapacidad de crear un tope apical, a las finas paredes dentinales y a la dificultad para obturar el conducto
mediante el método tradicional de condensación lateral. El 50% de los dientes sufrirán una fractura radicular en 5
años.
Tratamiento
Se basa en la creación de una barrera de tejido duro apical (apexificación) contra el cual puede colocarse el material
de obturación del conducto radicular mediante el uso de hidróxido de calcio.
TÉCNICA (APEXIFICACIÓN)
1. Anestesia local.
2. Crear una cavidad de acceso con el dique de goma.
3. Extirpación del tejido pulpar necrótico.
4. Preparar el conducto mecánicamente 1 mm por debajo del ápice radiográfico.
5. Se precisa instrumentar cuidadosamente el conducto para eliminar por completo los restos necróticos, pero
preservando la mayor cantidad posible de estructura dental. La raíz apical, al ser muy fina, es débil y puede
fracturarse si se ejerce una presión indebida.
546
6. Irrigar copiosamente con hipoclorito sódico al 1 % para disolver los tejidos pulpares remanentes y desinfectar
el sistema de conductos.
7. Como revestimiento inicial se pondrá una pasta de mezcla de acetato de triamcinolona y demeclociclina
seguida de hidróxido de calcio.
8. Tras 1-2 semanas, revestir de nuevo con una pasta de hidróxido de calcio sin fraguar, mediante un obturador
de pasta.
9. Comprimir el hidróxido de calcio con una bolita de algodón para asegurar una buena condensación en el
conducto y permitir el contacto con los tejidos apicales.
10. Colocar una obturación temporal de cemento de ionómero de vidrio u óxido de zinc eugenol (material de
restauración intermedio [IRM]).
Revisión
Examinar al niño cada 3-6 meses. La formación de un puente calcificado puede durar hasta 18 meses, pero una vez
formado el puente se puede obturar en conducto; así, el hidróxido de calcio debería cambiarse cada 2-3 meses. Este
nuevo revestimiento asegurará una concentración adecuada de hidróxido de calcio y disminuirá el riesgo de infección.
La obturación se lleva a cabo con gutapercha utilizando la técnica de condensación vertical en caliente o la técnica
de condensación lateral. Se puede tomar una impresión del tope apical con gutapercha reblandecida, que se cementa
más adelante dentro del conducto con un sellador endodóncico. Independientemente de la técnica utilizada, es
necesario aplicar una presión suave para evitar la fractura radicular o la extrusión de la barrera calcificada más allá
del ápice. A menudo, los sistemas de liberación de gutapercha termoplastificada que se utilizan en estos casos son
incuestionables. Aunque la pulpa parece estar necrótica, en dientes inmaduros se desarrolla ocasionalmente un ápice
radicular pequeño, lo que parece deberse a los restos que han sobrevivido de la cubierta epitelial de la raíz de
Hertwig.
Ápice radicular maduro

Si la pulpa de un diente permanente anterior está expuesta por un traumatismo y el período de exposición es corto,
no se precisa retirarla, independientemente del desarrollo apical. Se puede realizar una pulpectomía de Cvek (parcial)
para intentar conservar la vitalidad pulpar. Por el contrario, si prevalecen las consideraciones restauradoras (p. ej., la
necesidad de un perno), puede preferirse extirpar el tejido pulpar por completo y realizar inmediatamente el
tratamiento de los conductos.
547
RECUBRIMIENTO PULPAR
1. RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO

El sellado de una lesión cariosa progresiva produce una respuesta bacteriostática dentro del cuerpo de la lesión y
favorece la curación pulpar estimulando la formación de una dentina reaccional. Esta es la base del recubrimiento
pulpar indirecto tanto en la dentición temporal como en la permanente y también se conoce como control de caries.
El recubrimiento pulpar indirecto es también considerado la base de la técnica restaurativa atraumática.
No existe certeza de que la lesión cariosa en la dentina se vuelva estéril y se remineralice, o bien se vuelva
quiescente con potencial para reactivarse si hubiera una filtración alrededor de la restauración final. De ahí el debate
sobre la necesidad de repenetrar en el diente para retirar la caries residual una vez se tengan pruebas clínicas y
radiográficas de curación pulpar; si bien, conociendo la vida útil del diente temporal, no está indicada la repenetración
en estos dientes para retirar la caries residual cuando la respuesta clínica es favorable. El tratamiento de
recubrimiento pulpar indirecto en piezas deciduas está indicado en reabsorción radicular incipiente hasta 1/3 de raíz.
Indicaciones
• Lesión cariosa extensa.
• Diente asintomático o síntomas transitorios leves.
• La radiografía preoperatoria confirma la ausencia de afectación radicular.
Técnica
• Control del dolor y aislamiento.
• Eliminar caries superficiales.
• Eliminar todas las caries periféricas, dejando las caries profundas sobre la pulpa.
• Finalizar la preparación de la cavidad.
• Restaurar el diente asegurando un adecuado sellado coronal.
2. RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Dientes temporales
En general, las exposiciones pulpares pequeñas se pueden clasificar en mecánicas (iatrogénicas) o cariosas. El
recubrimiento pulpar directo de las exposiciones pulpares cariosas en dientes temporales tiene un mal pronóstico y
su fracaso es debido a la reabsorción interna de la raíz. El tamaño de la exposición pulpar no afecta al pronóstico y
en estos casos debe realizarse una pulpotomía. Se cree que las exposiciones pulpares mecánicas no contaminadas
tienen una respuesta más favorable al recubrimiento pulpar directo con el uso de cementos de hidróxido de calcio
que endurecen al fraguar. No se dispone de pruebas precisas que apoyen el uso de otros materiales en la dentición
temporal utilizados en la actualidad, incluyendo antibióticos/corticoides, resinas que se unen a la dentina o el
agregado trióxido mineral.
A causa de las dificultades para determinar el estado pulpar y el mejor pronóstico de la pulpotomía, no está
recomendado el recubrimiento pulpar directo en dentición temporal.
Dientes permanentes inmaduros

El recubrimiento pulpar directo de las exposiciones pulpares en punta de alfiler, ya sean mecánicas o cariosas,
presenta un pronóstico favorable en el diente permanente inmaduro. Se estima como preferente el uso de hidróxido
de calcio y de cementos de hidróxido de calcio que endurecen al fraguar. No hay pruebas decisivas que apoyen el uso
de otros materiales empleados en la actualidad, entre los que se encuentran antibióticos/corticoides, resinas que se
unen a la dentina y el agregado trióxido mineral.
548
32.- MANEJO DE LA CONDUCTA DEL NIÑO
Introducción
Una de las habilidades más importantes que el dentista pediátrico debe aprender es cómo ayudar al niño a aceptar
el tratamiento dental para que no sea una experiencia negativa que pudiera influir en el modo en el cual éste verá
dicho tratamiento y, en consecuencia, la salud dental en el futuro. El tratamiento dental exitoso de niños es un
esfuerzo de equipo, en el cual participan los padres, el dentista, el equipo dental y el entorno de la clínica.
El aspecto mas importante para iniciar el tratamiento odontopediátrico es el control de la conducta.
549
Comportamiento y aspecto del dentista

Por principio de cuentas, el dentista pediátrico debe amar a los niños y ser capaz de comunicarse a un nivel que
éstos entiendan. Las ideas y conceptos deben descomponerse en términos comprensibles para ellos. El uso de voces
pensadas de manera específica para este grupo de edad ayuda a explicar los instrumentos y procedimientos dentales
de una manera no amenazadora que es aceptable para la mayoría de los niños. Es posible transmitir interés genuino
por el bienestar del paciente, y de este modo ayudarle a sentirse más seguro. Algunos tipos de personalidad hacen
esto de manera natural sin pensarlo, mientras que otros deben aprender estas habilidades. Parecería obvio que el
atuendo del dentista no es tan importante como la limpieza general y pulcritud. La higiene personal reviste enorme
importancia. Sin embargo, algunos niños sufren el llamado síndrome de bata blanca, y un dentista con atuendo
amistoso para los niños podría ayudar a reducir la ansiedad. Los pacientes aceptan bien equipo protector como
mascarillas y anteojos si son colocados después de una breve explicación de su objetivo y funcionamiento. Dicho
equipo tiene menor influencia en el comportamiento ulterior. Adquirir la confianza del niño y desarrollar empatía son
dos principios básicos de la mayor importancia para un tratamiento exitoso en un entorno de salud dental. Una
relación de confianza con el dentista incrementa la aceptación del niño de los procedimientos dentales, y el éxito del
tratamiento fortalecerá aún más la confianza y la armonía.
Ambiente de salud dental

La zona clínica para niños debe estar diseñada de manera cuidadosa para que éstos se sientan relajados. Debe ser
acogedora; no ser amenazadora, sino infundir seguridad y además de todo ello, ser funcional en el aspecto clínico.
Influencia de padres y pares

La actitud de padres y pares hacia el tratamiento dental tiene una profunda influencia en el niño. Aunque los padres
deben tener una participación activa y valorada en la salud dental del menor, su presencia en el consultorio puede
constituir un desafío para el dentista, en especial si consideran que deben tener comunicación verbal con su hijo
durante el tratamiento. No hay pruebas claras de que su presencia o ausencia en el consultorio influya en el
comportamiento del niño. En la actualidad, los dentistas pediátricos en general aceptan las siguientes circunstancias
para la inclusión de los padres:
• Todos los niños en edad preescolar.
• Niños con discapacidades físicas, emocionales o psicológicas.
• Niños que se someten a exámenes (para fines de consentimiento, en especial en el caso de radiografías).
• Cuando el padre, el paciente o ambos desean de manera expresa que aquél permanezca presente.
Sin embargo, la presencia o no de los padres en la consulta es, en gran medida, una decisión individual basada en la
preferencia de dentista, paciente y ellos.
La sedación por inhalación con óxido nitroso está indicada en niños con alto grado de ansiedad.
El comportamiento de los niños tímidos o introvertidos es cohibidos y quizás lloren.
Técnicas básicas de tratamiento conductual

Algunas estrategias de tratamiento u orientación conductuales basadas en el reforzamiento positivo son:
• Decir-mostrar-hacer.
• Moldeo de la conducta.
• Modelación.
• Distracción.
Todas estas técnicas se llevan a cabo mediante una comunicación efectiva, modulación de la voz y convencimiento
del niño de que el dentista tiene el control del tratamiento. La modulación de la voz se aprende con la experiencia, y
el objetivo es modificar el comportamiento con cambios sutiles en volumen, tono o ritmo de la instrucción verbal, sin
el menor indicio de ira o irritación. Pedir al niño que levante la mano si siente molestia y desea que el dentista se
detenga es eficaz para hacerle sentir al paciente que éste tiene el control. Sin embargo, si se da esta instrucción y
el niño levanta la mano, el dentista en efecto debe detenerse, o de lo contrario se perderá la confianza del paciente.
550
Decir-mostrar-hacer
Ésta es la base de la mayoría de las estrategias de orientación de la conducta en clínica. Una breve explicación del
siguiente paso antes de demostrarlo, y no al revés, prepara al niño y mejora la aceptación del procedimiento. Moldeo
del comportamiento Esta técnica se basa en la teoría de Skinner acerca del condicionamiento operante, y en ella un
elemento importante es el reforzamiento positivo. El procedimiento dental se presenta en pasos breves, primero el
que menos ansiedad provoca, y con la aceptación se proporciona al niño un reforzamiento positivo. Un simple “bien
hecho”, “tus papás están orgullosos de ti” o “eres muy valiente” suele funcionar. A través de una serie de tales
aproximaciones, cada una seguida de un reforzamiento positivo, se logra la conducta deseada. Una recompensa, como
una etiqueta autoadhesiva o un juguete pequeño al final de la visita, siempre que el niño haya hecho lo solicitado,
también es un reforzamiento eficaz. No debe darse recompensa si no se cumplió el objetivo de la visita, en especial
si el niño se comportó mal, ya que ello sólo reforzará esa conducta.
Modelado
Otros niños en el consultorio pueden servir como modelos mientras se les realizan procedimientos dentales. Como
alternativa, también son útiles videos de niños que reciben tratamientos dentales, exhibidos en pantallas de televisión.
.
Distracción
Pueden usarse diversos tipos de actividades para distraer la atención del niño. Es útil poner películas apropiadas, jugar
videojuegos, entre otros. Sin embargo, en opinión de los autores, conversar con el niño durante todo el tratamiento es
un método eficaz para lograr este objetivo.
1. Dar instrucciones para respirar de manera relajada o para prepararse a fin de recibir sedación con fármacos
inhalables.
2. Explicar los componentes del equipo de analgesia local (AL).
3. Permitir al paciente ver la jeringa dental a la distancia.
4. Mostrar y explicar la analgesia tópica.
5. Explicar de manera práctica el modo en que se administra la AL.
6. Alentar al paciente a sostener en la mano la jeringa.
7. Alentar al paciente a sostener la jeringa contra su mejilla.
8. Sostener la jeringa con la tapa de la aguja contra la mucosa.
9. Oprimir la jeringa contra la mucosa.
10. Aplicar anestesia tópica.
11. Quitar la tapa y sostener la jeringa (sin la tapa de la aguja) con suavidad contra la mucosa.
12. Penetrar la mucosa gentilmente sin administrar solución anestésica sino hasta que el paciente esté relajado.
13. Administrar una cantidad mínima de solución con mucha suavidad, y evaluar la relajación del paciente.
14. Continuar con lentitud mediante el reforzamiento positivo.
1. Condicionamiento clásico (vía directa)

• Los niños que tuvieron experiencias negativas relacionadas con algún tratamiento médico suelen ser más ansiosos
acerca del tratamiento dental (Wright et al., 1971).
• El temor sufrido en visitas dentales traumáticas previas también se ha relacionado con conductas adversas en
visitas ulteriores.
551
2. Modelación (vía indirecta)

• Temores adquiridos de pacientes, compañeros, hermanos
• Se ha demostrado una relación entre ansiedad dental materna y dificultades para la atención dental de niños
(Freeman, 1999), y reviste particular importancia en el caso de niños de menos de cuatro años.
3. Información/instrucción (vía indirecta)

• De escuela, medios, amigos.
4. Capacidades intelectuales
• Dependen de la edad y el desarrollo psicológico.
• Niños con dificultades para la comunicación o el aprendizaje.
5. Factores de disposición
• Estilo de afrontamiento del niño, valores.
• Edad del niño. El nivel máximo de ansiedad dental suele presentarse a los cuatro años de edad, y ocurre un
decremento global conforme el niño crece.
• Situación familiar del niño (divorcio de los padres).
6. Factores ambientales y cirugía dental

• Entorno dental: colores, olores, sonido.
• Hora de la cita.
• Aspecto del dentista (fobia a las batas blancas) y comportamiento de éste (comunicación verbal y no verbal).
• Aspecto y comportamiento del personal dental.
• Aspecto y sonido de los dispositivos dentales, incluidos los rotatorios.
• Conversación no dental entre dentista y enfermera, dentista y padres.
Reforzamiento negativo
Este proceso consiste en presentar un estímulo hasta que se produzca una respuesta que elimine o reduzca los
efectos de ese estímulo. No debe confundirse con el castigo, porque la eliminación del reforzamiento negativo
fortalece la conducta deseada.
Estrategias de modificación de la conducta

El condicionamiento aversivo y el reforzamiento negativo suelen emplearse en situaciones en las cuales se han
agotado todas las otras posibilidades para establecer comunicación con el niño. Estos enfoques no se usan una y otra
vez en el mismo paciente, sino constituyen una oportunidad para establecer la comunicación, después de lo cual se
introducen técnicas habituales basadas en el reforzamiento positivo.
Inundación
Esta estrategia se define como un tipo de desensibilización para el tratamiento de fobias sin posibilidad de escape,
hasta que la falta de reforzamiento de la respuesta de ansiedad causa su extinción. En esencia, la inundación es un
tratamiento de exposición en el cual el paciente se expone a su mayor temor, pero no está en peligro ni es dañado
de ninguna manera. Un ejemplo simple es ayudar al niño a confrontar sus miedos al sentarlo en el sillón dental, lo
cual le permitirá advertir que después de todo ahí no encontrará nada amenazador.
552
Exclusión selectiva de los padres

Cuando el niño haga berrinche y se pierda la comunicación entre dentista y paciente, se deberá solicitar a los padres
que salgan de la sala de tratamiento. Antes de hacer esto será necesario darles una explicación detallada, y éstos
deberán estar de acuerdo. Además, antes de que salgan debe decirse al niño cuáles son las condiciones para que
vuelvan. Una vez que se exhibe la conducta deseada, se debe llamar a los padres del niño, con lo que el refuerzo
negativo fortalecerá la conducta deseada en éste. El acompañamiento de los padres a sus hijos durante el
tratamiento dental sigue siendo un tema de controversia. El miedo a la separación de los padres es alrededor de los
3 años.
Fobia
La fobia debe distinguirse de la ansiedad. La ansiedad dental es un estado de aprensión por el tratamiento dental. Es
normal que las personas se sientan ansiosas a causa de situaciones que perciben como dolorosas. La fobia dental, por
el otro lado, es un temor irracional intenso y persistente hacia determinados aspectos del tratamiento dental, como la
fobia a las agujas. La ansiedad dental se trata con las estrategias de orientación conductual tradicionales, pero el
tratamiento de la ansiedad intensa, y en particular de la fobia a las agujas, requiere de técnicas especiales, como la
desensibilización sistemática.
Desensibilización sistemática
Éste es un tipo de tratamiento conductual introducido por Joseph Wolpe (1969) y basado en el entendimiento de que
la relajación y la ansiedad no pueden existir al mismo tiempo en un individuo. En la práctica, para el tratamiento de
una fobia dental, se construye una jerarquía de estímulos productores de temor y el paciente se expone a ellos de
manera ordenada, donde se comienza con el estímulo que representa la menor amenaza. Sin embargo, antes de
hacer esto, se enseña al paciente a relajarse. Sólo cuando se alcanza un estado de relajación se presentan de manera
jerárquica los estímulos causantes de temor; es decir, el que menos temor provoca es presentado primero, y es
posible pasar al siguiente cuando el paciente se siente capaz de hacerlo. A menudo se usa sedación con fármacos
inhalables para inducir un estado de relajación cuando se planea la desensibilización sistemática. En el recuadro 5-1
se presenta un protocolo sugerido en la bibliografía. Uno de los elementos clave de la desensibilización sistemática es
inducir un estado de relajación, lo cual puede tardar varias visitas en conseguirse. En particular en adolescentes, en
los cuales la ansiedad causada por una aguja es profunda e intensa, pero no constituye una fobia; en este caso puede
usarse una técnica conocida como desensibilización rápida. Después de inducir un estado de relajación, se presentan
al paciente con rapidez los estímulos que causan ansiedad, uno tras otro en la misma visita, a fin de poderlos tratar
en esa ocasión. Sin embargo, tal vez ello no sea posible en quienes tienen una genuina fobia a las agujas.
Prevención del desarrollo de fobia dental

Los clínicos deben hacer todo el esfuerzo posible por reducir el temor de los niños durante el tratamiento dental. No
es posible que todas las intervenciones sean indoloras o por completo confortables para el niño. Sin embargo, a través
de buena comunicación, empatía y conocimiento sólido de las estrategias de orientación de la conducta, es posible
preparar a los menores para aceptar intervenciones incómodas sin afectar su concepto del tratamiento dental, y a
través de ello sensibilizarlos acerca de la importancia de tener una buena salud dental.
553
CLASIFICACIÓN DE COMPORTAMIENTO FRANKL
La clasificación de Frankl es simple y objetiva, es una escala que permite de manera sencilla clasificar el
comportamiento del niño.
La escala de valoración del comportamiento de Frankl consiste en cuatro puntajes/estamentos en los cuales el
odontólogo debe clasificar el comportamiento del niño.
• Se conoce como “definitivamente negativo”, es ese paciente que no tiene capacidad de cooperar porque, por
ejemplo, es un niño muy pequeño, de corta edad, puede ser de 18 -20 meses que no entiende la situación y no
tiene esa capacidad de entender y cooperar. O un paciente en situación de discapacidad, son niños que gritan,
lloran, normalmente hay que ayudar a estabilizarlos.
• Se conoce como “levemente negativo”, es un paciente que es ansioso, que llora, no se queda del todo quieto, pero
que acata órdenes, es capaz de sentarse, abrir la boca y responder mejor a órdenes cuando va a estar “inquieto” o
“temeroso”.
• Se conoce como “levemente positivo”, es un paciente que está en silla, que colabora, acata mejor las órdenes, no
mueve las extremidades, pero que está temeroso, interrumpe el procedimiento de una manera intermitente. El
paciente muestra un llanto esporádico.
• Se conoce como “definitivamente positivo” es el paciente cooperador, es el paciente que acata órdenes, está
tranquilo, no se mueve, está en una postura cómoda y colaboradora durante el tratamiento.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
REFUERZO NEGATIVO: Pretende modificar un comportamiento no deseado mediante la expresión de rechazo. Al igual
que la técnica de refuerzo positivo, por tratarse de un condicionamiento, debe hacerse inmediatamente y de manera
repetida. Generalmente se utiliza en conjunción con el control de voz para expresar desaprobación. De igual forma
puede hacerse condicionando algo que el paciente desea a que mejore su comportamiento. El esfuerzo negativo no
debe confundirse con castigos. Estos están contraindicados, ya que son contraproducentes y llevan a que se genere
una actitud negativa hacia el tratamiento. En cuanto a las promesas que se utilicen para condicionar el
comportamiento, éstas deben ser factibles, inmediatas y siempre deben cumplirse. No cumplir con lo prometido o no
decir la verdad destruye la confianza del paciente.
Objetivo: Modificar un comportamiento disruptivo mediante un condicionamiento de la respuesta motora del paciente.
Indicaciones: Pacientes que hayan desarrollado capacidad de comunicación oral.
Contraindicaciones: No debe utilizarse en niños de corta edad que no tengan un desarrollo emocional comunicativo
para entender el condicionamiento.
TIEMPO Y FUERA: Es una variación del esfuerzo negativo para pacientes de mayor edad. Consiste en suspender
temporalmente el tratamiento en la misma cita o dar por terminada la cita y pedirle al paciente y a sus padres que
regresen cuando este preparado para cooperar. Esta técnica sólo debe utilizarse en situaciones muy específicas
donde hay un alto grado de desarrollo emocional y un pleno entendimiento y cooperación por parte de los padres.
Objetivo: Busca modificar un comportamiento disruptivo mediante el condicionamiento y autocontrol del paciente de
modo que el tratamiento se condicione a su propia voluntad de cooperar.
Indicaciones: Pacientes pre-adolescentes y adolescentes.
Contraindicaciones: Pacientes incapaces de entender la técnica debido a su corta edad e inmadurez emocional.
DISTRACCIÓN CONTINGENTE: Consiste en desviar la atención del paciente durante el procedimiento y al mismo
tiempo condicionarlo por medio de contingencias, puede hacerse mediante la utilización de medios audiovisuales o
auditivos, los cuales se usan condicionados a un comportamiento adecuado. Es importante utilizarla en conjunción con
Decir-Mostrar-Hacer antes de iniciar el tratamiento con el objeto de que el paciente entienda el funcionamiento de
la técnica.
554
Objetivo: Distraer al paciente del tratamiento con el fin de disminuir su ansiedad.

Indicaciones: Puede usarse en cualquier paciente.
Contraindicaciones: No esta contraindicada para ningún paciente. Sin embargo es poco eficaz en pacientes de muy corta
edad que aún no han desarrollado bien la comunicación verbal.
ESCAPE CONTINGENTE: Se busca que el paciente tenga control de la situación de modo que con una indicación suya,
como por ejemplo al levantar la mano, se interrumpa temporalmente el tratamiento. Debe además usarse con un
condicionamiento de modo que el odontólogo tenga el tratamiento siempre y cuando el comportamiento sea el
apropiado. Manejo de conducta comunicativa no farmacológica se caracteriza por buscar que el paciente tenga el control
de la situación y pueda interrumpir temporalmente el tratamiento.
Objetivo: Busca modificar un comportamiento disruptivo mediante el condicionamiento y autocontrol del paciente.
Indicaciones: Pacientes que tengan un desarrollo emocional e intelectual que les permita entender la técnica.
Contraindicaciones: Pacientes incapaces de entender el objetivo de la técnica debido a su corta edad, inmadurez
emocional o falta de desarrollo de la comunicación verbal.
MODELADO: Esta técnica consiste en permitir que el paciente observe el comportamiento apropiado que se desea,
mediante la utilización de un modelo que está en una situación similar a la que estará sometido. Puede realizarse en vivo
o por medio de videos.
Objetivo: Disminuir la ansiedad del paciente y reforzar un comportamiento positivo.
Indicaciones: Pacientes que tengan desarrollo emocional y comunicación verbal para entender el objetivo de la técnica.
Contraindicaciones: No se contraindica en ningún paciente. Sin embargo es de poca utilidad en pacientes de corta edad
que no tengan un desarrollo emocional para entender la técnica.
INMOVILIZACIÓN: La inmovilización total o parcial del paciente es necesaria en ciertas situaciones con el fin de
proteger la integridad física de éste. Se busca hacer una restricción de no ejercer un exceso de fuerza que pueda
lastimarlo. Puede hacerse directamente por el odontólogo, personal auxiliar y padres o puede usarse un dispositivo de
restricción. También se puede inmovilizar la boca con el uso de bloque de mordida o distintos tipos de abrebocas.. Se
recomienda obtener el consentimiento escrito y verbal de los padres antes de utilizar la técnica.
Objetivo: Proteger la integridad física del paciente con el fin de realizar el tratamiento de una forma segura y con los
parámetros clínicos de calidad ideales. También se busca proteger la integridad física del odontólogo y el personal
auxiliar.
Indicaciones: Pacientes incapaces de cooperar debido a su corta edad, inmadurez emocional o discapacidad física o
mental.
Contraindicaciones: Pacientes cooperadores o aquellos donde no hay posibilidad de hacer una inmovilización segura
debido a sus condiciones médicas, sociológicas o de desarrollo físico.
MANEJO SOBRE LA BOCA: esta es una técnica muy controversial que tiende a ser utilizada cada vez menos. Consiste en
colocar la mano suave pero firmemente sobre la boca del niño con el fin de aislar el sonido y lograr la comunicación. Se
utiliza en conjunción con la técnica de control de voz y se condiciona la remoción de la mano a la colaboración del niño.
Cuando éste acepta, se remueve al mano. No debe utilizarse colocando la mano simultáneamente sobre la boca y nariz
impidiendo la respiración como se reportó durante un tiempo en la literatura. Se recomienda obtener consentimiento
escrito y verbal de los padres antes de aplicarla.
Objetivo: Establecer comunicación y autoridad con el paciente.
Indicaciones: Un paciente sano que tenga desarrollada la comunicación verbal y tenga potencial de cooperación pero que
exhiba un comportamiento desafiante y rebelde.
Contraindicaciones: Pacientes que no tengan capacidad para cooperar debido a su corta edad, inmadurez emocional o
discapacidad física o mental.
555
33.- TRAUMATISMOS DENTOALVEOLARES EN

DENTICIÓN DECIDUA Y PERMANENTE JOVEN
La mayoría de traumatismos em dentición temporal se produce antes de los 3 años.
1.- LUXACIONES EN LA DENTICIÓN TEMPORAL
Consideraciones generales del tratamiento

Existe un consenso general en cuanto a que la mayoría de las lesiones en la dentición temporal pueden tratarse de
forma conservadora y curarse sin ninguna secuela.
Inmunización
Si el niño no está completamente inmunizado, se requiere una dosis de refuerzo frente al tétanos: 0,5 mi de toxoide
tetánico mediante inyección intramuscular inmediata.
Antibióticos
A menos de existir lesiones de tejidos blandos o dentoalveolares significativas, por lo general no se precisa el uso de
antibióticos. Los antibióticos se prescriben de forma empírica como profilaxis frente a infecciones, pero no sustituyen
al correcto desbridamiento de las heridas. Todos los medicamentos deberán prescribirse en función del peso del niño.
Luxaciones
Hasta los 2 años de edad, las lesiones más frecuentes en dientes temporales son las luxaciones con desplazamiento
de dientes dentro del hueso alveolar.
CONCUSIÓN Y SUBLUXACIÓN
La concusión es una lesión del diente y del ligamento sin desplazamiento ni movilidad del diente, y esta dentro de los
traumatismos dentoalveolares de impacto frontal, una lesión mínima de las estructuras de sostén del diente. La
subluxación tiene lugar cuando el diente se mueve pero no se ha desplazado. Ambas implican un daño menor en el
ligamento periodontal. Estos dientes se caracterizan por ser sensibles a la percusión, así como por sufrir hemorragia y
edema dentro del ligamento, si bien el sangrado gingival y la movilidad sólo se producen cuando los dientes se han
subluxado.
Tratamiento
• Radiografías periapicales como valor inicial de referencia.
• Dieta blanda durante 1 semana.
• Consejo a los padres sobre posibles secuelas, como la necrosis pulpar.
• Seguimiento individualizado.
LUXACIÓN INTRUSIVA
Las lesiones intrusivas son las lesiones más comunes en los incisivos temporales superiores. Los incisivos recién
erupcionados suelen recibir la fuerza completa de cualquier caída de un niño que está aprendiendo a andar. Suele
haber un desplazamiento palatino y superior de la corona, lo que significa que el ápice del diente se expulsa fuera del
folículo permanente.
Cuando existe una luxación intrusiva sin riesgo de afectar el germen dentario permanente, se puede esperar una
reerupción espontánea en un plazo de 1 a 6 meses.
Tratamiento
• Si la corona es visible y sólo hay daño alveolar menor, dejar que el diente reerupcione.
• Si todo el diente se ha intruido, extraerlo.
556
557
LUXACIÓN EXTRUSIVA Y LATERAL El tratamiento dependerá de la movilidad y la extensión del desplazamiento. En

caso de una excesiva movilidad, deberá extraerse el diente. Un impacto frontal sobre una pieza dental puede causar
una lesión traumática que afecta el tejido pulpar, periodontal y óseo, con desplazamiento en dirección contraria a su
eje. Este tipo de traumatismo es la luxación lateral.
AVULSIÓN
• No deben reimplantarse dientes temporales avulsionados.
• Reemplazar un diente temporal avulsionado podría favorecer la aparición de un coágulo de sangre en el alveolo o
el propio ápice de la raíz dentro del diente permanente en desarrollo. Otra razón considerable es la falta de
cooperación por parte del paciente, pero puede haber situaciones en que los padres o cuidadores puedan
reimplantar el diente y éste quede fijado como estable y viable; en estos casos, el diente podría dejarse in situ.
• No se requieren antibióticos, salvo presencia de daño considerable de tejidos blandos. La ferulización de dientes
temporales traumatizados de niños pequeños puede ser complicada y una vez se hayan colocado con éxito, las
férulas deberán retirarse más adelante, cuando al niño empiecen a incomodarle.
• En los casos en que no es posible el reimplante dental inmediato tras una avulsión, dicha pieza debe ser
trasladada para recibir atención especializada, en un recipiente.
558
FRACTURAS DE LOS INCISIVOS TEMPORALES
FRACTURAS CORONALES SIN AFECTACIÓN PULPAR

En la mayoría de los casos y a diferencia de los dientes permanentes, los dientes temporales se desplazan más que
fracturarse. El esmalte y la dentina se pueden pulir con un disco y a ser posible, la dentina debería cubrirse con
cemento de ionómero de vidrio o resina composite. Asimismo, las coronas temporales pediátricas suelen resultar de
gran utilidad. Una posible secuela derivada de estas fracturas es la necrosis pulpar y/o una decoloración grisácea.
FRACTURAS CORONORRADICULARES COMPLICADAS

En la mayoría de las ocasiones, las fracturas de los dientes temporales afectan a la pulpa y se extienden bajo el
margen gingival, y es frecuente que aparezcan múltiples fracturas en dientes individuales. En estos casos, no es
posible restaurar adecuadamente el diente, por lo que habrá que extraerlo. Suele suceder que la fractura no se hace
evidente de inmediato, sino que el niño se presenta varios días después del traumatismo con un pólipo pulpar que
separa los fragmentos. Tal respuesta proliferativa es un mecanismo protector y no es doloroso.
Tratamiento
• La mayoría de las molestias proceden del movimiento de las piezas fracturadas del esmalte sujetas por la encía o
el ligamento periodontal y en tratamientos de emergencia, deben retirarse estos fragmentos sueltos de diente.
• Lo que queda de diente puede extraerse cuando resulte más conveniente y podría requerir sedación o una
anestesia general corta.
• Cuando, tras una fractura, permanece un trozo de raíz en el alveolo, puede dejarse in situ con seguridad ya que se
reabsorberá a medida que el diente permanente erupcione. En estas situaciones, se precisa mantener a los padres
adecuadamente informados.
559
FRACTURAS RADICULARES
Como se ha dicho anteriormente, cuando los niños se fracturan los incisivos temporales, suele haber una fractura del
complejo coronorradicular que se extiende bajo el margen gingival, en cuyo caso está indicada la extracción. Las
fracturas radiculares aisladas no son frecuentes y su tratamiento no es necesario en los incisivos temporales. Si
durante una revisión regular la pulpa muestra signos de necrosis, con excesiva movilidad o formación sinusal, debe
extraerse la parte coronal. Los fragmentos apicales de la raíz se eliminan en todos los casos por reabsorción
conforme erupciona el diente permanente.
FRACTURA DENTOALVEOLAR
Se produce con más frecuencia en la mandíbula con los dientes anteriores desplazados hada delante con la tabla
vestibular. Para mantener el contorno alveolar es conveniente recolocar los dientes con el hueso, lo que se consigue
mediante la sutura con nailon grueso (2-0) que se pasa a través de las tablas vestibular y lingual del hueso. Los
dientes excesivamente móviles se deben extraer con cuidado del alveolo conservando la tabla vestibular, que es
reposicionada y suturada.
Secuelas de los traumatismos de los dientes temporales

Los padres deben conocer de mano del especialista las secuelas de los incisivos temporales luxados o avulsionados y,
aunque pueda resultar difícil predecir exactamente el pronóstico en los dientes permanentes, los padres agradecen
tener alguna idea sobre los posibles resultados. En los casos que se han seguido, hasta el 25% de los niños ha
terminado padeciendo algún tipo de alteración del desarrollo del diente permanente. Los daños en la dentición
permanente ocurren con más frecuencia con luxaciones intrusivas y avulsiones en niños muy pequeños. Es importante
advertir a los padres de los posibles problemas con los dientes permanentes, y también asegurarles que los defectos
menores se reparan con facilidad gracias a los materiales restauradores modernos. Las secuelas en la dentición
permanente dependen de:
• La dirección y desplazamiento del ápice radicular temporal
• El grado de daño alveolar.
• El estadio de formación del diente permanente.
Posibles daños en dientes temporales y permanentes

• Necrosis de la pulpa del diente temporal con decoloración grisácea y posible formación de absceso.
• Reabsorción interna del diente temporal.
• Anquilosis del diente temporal: por lo general, los dientes temporales intruidos no conseguirán erupcionar
completamente, pero se exfoliarán de una forma normal. En casos excepcionales, puede precisarse la extracción
justo antes de que erupcione el incisivo permanente.
• Hipoplasia o hipomineralización de dientes sucedáneos.
• La dislaceración de la corona o la raíz varía según el estadio de desarrollo.
• Reabsorción del germen del diente permanente.
Opciones de tratamiento
• Si el diente temporal está decolorado pero asintomático, no suele indicarse ningún tratamiento, pero de existir
una preocupación estética, se puede optar por enmascarar la superficie vestibular del diente decolorado con
resina composite. Si se produce un absceso, está indicada la pulpectomía o la extracción.
• La hipoplasia e hipomineralización de los dientes permanentes puede restaurarse con resina composite.
• La dislaceración de la corona o la raíz del diente permanente suele requerir la exposición quirúrgica y el
cementado de cadenas o brackets para la extrusión ortodóncica.
560
561
FRACTURAS CORONO RRADICULARES DE LOS INCISIVOS PERMANENTES
INFRACCIONES CORONALES
Fractura o fisura incompleta del esmalte sin pérdida de estructura dental. Las fracturas no cruzan la unión
amelodentinaria y, por lo general, requieren transiluminación o luz indirecta para poder visualizarse.
Tratamiento
• Prueba de sensibilidad pulpar.
• Radiografías periapicales.
Revisión
• Prueba de sensibilidad pulpar a los 3 y 12 meses.
• Radiografías a los 12 meses.
FRACTURAS ADAMANTINAS Y AMELODENTINARIAS NO COMPLICADAS

Las fracturas no complicadas se limitan al esmalte o al esmalte y la dentina, pero no afectan a la pulpa. La
presentación más habitual es una fractura oblicua de los ángulos mesial o distal de un incisivo.
Tratamiento
• Radiografías periapicales iniciales y pruebas de sensibilidad pulpar. Pueden requerirse varias angulaciones a fin de
excluir otras lesiones.
• Fracturas sólo adamantinas: pulir los bordes afilados con un disco o restaurar con resina composite, en caso
necesario.
• Fracturas amelodentinarias: cubrir la dentina con cemento ionómero de vidrio y restaurar la corona con resina
composite en el momento de su visualización o en una posterior revisión.
• Un tratamiento seria la restauración estética.
Revisión
• Prueba de sensibilidad pulpar a las 6-8 semanas y luego a los 12 meses.
• Radiografías en cada revisión.
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Pronóstico
Necrosis pulpar tras una fractura proximal extensiva:
• Sin recubrimiento protector de la dentina: 54%.
• Con recubrimiento de la dentina: 8%.
FRACTURAS CORONALES COMPLICADAS

• Fracturas que afectan al esmalte, a la dentina y exponen la pulpa.
• Implica la laceración y exposición de la pulpa al entorno oral.
• La cicatrización no se produce de forma espontánea, y las exposiciones no tratadas derivarán en necrosis pulpar.
El tiempo transcurrido desde la lesión y el estadio de desarrollo de la raíz condicionarán el tratamiento. Si el diente
es tratado dentro de las horas de exposición, lo apropiado es un tratamiento conservador y si, tras varios días
aparecen microabscesos dentro de la pulpa, se requiere una opción más radical: una amputación pulpar.
Tratamiento
• Radiografías periapicales en diferentes angulaciones.
• Se intenta preservar el tejido pulpar vital no inflamado y separado biológicamente por una barrera de tejido duro.
En la mayoría de las situaciones, si el tejido pulpar se puede cubrir con un revestimiento de hidróxido de calcio,
podría formarse un puente de dentina sobre el defecto. Indudablemente, es preferible preservar la vitalidad del
diente a comenzar un tratamiento del conducto radicular.
FRACTURAS RADICULARES
• Una fractura que afecte al esmalte, la dentina y el cemento puede o no afectar a la pulpa. La necrosis pulpar se
produce en el 25% de los casos, y está relacionada con el grado de desplazamiento de los fragmentos. No es
frecuente la reabsorción radicular sustitutiva o inflamatoria progresiva.
• Para comprobar la existencia de fracturas radiculares horizontales, se deberá cambiar la angulación vertical de las
radiografías periapicales y, cuando se examinan fracturas radiculares verticales, se deberá cambiar la angulación
horizontal.
• En ocasiones, no se evidencia en un principio una fractura radicular horizontal, ya que el lugar de la fractura se abre
bajo la influencia de un exudado inflamatorio varios días después de la lesión. Por tanto, en todo diente traumatizado
se debe repetir la radiografía a las 2 semanas.
Frecuencia
• Dentición temporal: 0,5-7%.
• Dentición permanente: 2-4%.
Curación de las fracturas radiculares
• Unión de tejido duro con tejido calcificado (oseodentina).
• Interposición de hueso.
• Interposición de tejido conjuntivo fibroso.
• El tejido de granulación indica la necrosis de la pulpa coronal.
563
Tratamiento
• Radiografías: por lo general se requieren radiografías periapicales con diferentes angulaciones verticales y/o
horizontales para determinar adecuadamente la extensión de la fractura.
• Recolocación del fragmento coronal.
• Ferulización rígida con resina composite y aparatos de alambre o aparatología ortodóncica durante, al menos, 4
meses si el fragmento coronal es móvil.
• Las fracturas de ápices radiculares altas a menudo no precisan tratamiento.
Revisión
• Revisión a las 4 y las 8 semanas con pruebas de sensibilidad pulpar.
• Retirar la férula a los 4 meses.
• Revisión a los 6 meses, 12 meses y 5 años.
• Radiografías en las citas de revisión.
NECROSIS PULPAR DE LOS FRAGMENTOS CORONALES

No suele suceder que el fragmento apical desarrolle necrosis pulpar, si bien la necrosis pulpar del fragmento coronal
muestra signos radiográficos de pérdida de hueso en la zona de la fractura. También pueden aparecer otros síntomas,
como dolor, movilidad excesiva o inflamación gingival y formación de fístulas.
• Extirpar la pulpa del fragmento coronal 1 mm por debajo de la línea de fractura. Nunca avanzar un instrumento
por el lugar de la fractura.
• Colocar una pasta de hidróxido de calcio sin fraguar para provocar la formación de una barrera tisular en el lugar
de la fractura, lo que podría durar hasta 18 meses.
• Obturar con gutapercha cuando se haya formado la barrera.
NECROSIS PULPAR DE LOS FRAGMENTOS APICALES Y CORONALES

Cuando el fragmento apical muestra signos de necrosis, el pronóstico empeora. Debe realizarse la extirpación y
obturación del fragmento coronal, y posteriormente aplicar cirugía periapical para retirar el fragmento apical. Se han
publicado artículos sobre ferulizaciones intrarradiculares e implantes endodónticos, pero ambos presentan un muy mal
pronóstico.
564
FRACTURAS CORONO RRADICULARES

Para poder llevar a cabo una evaluación completa de la extensión de la fractura deben extraerse siempre los
fragmentos coronales.
Fractura coronorradicular no complicada

Cuando la fractura se extiende justo bajo el margen gingival, primero se cubre la dentina con un ionómero de vidrio y
luego se restaura el diente con resina composite o con una corona.
Fractura coronorradicular complicada (exposición pulpar)

Si la fractura se extiende por debajo del hueso crestal y la raíz se ha desarrollado por completo, deben extraerse los
fragmentos coronales para valorar la extensión de la fractura y extirpar la pulpa. Como revestimiento endodóncico
inicial puede ponerse hidróxido de calcio o una pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina.
Si la fractura coronorradicular no se extiende por debajo del hueso crestal y el desarrollo de la raíz es completo,
puede realizarse una pulpectomía de Cvek. Este tipo de fractura puede restaurarse con resina composite, mientras
que una fractura más profunda y extensa puede requerir una restauración colada o un tratamiento quirúrgico. Un
diente con una fractura coronorradicular complicada presenta un mal pronostico.
565
Opciones de tratamiento
• Gingivectomía para exponer el margen de la fractura. Si la fractura es mínima y justo bajo el margen gingival, la
restauración de la superficie radicular puede efectuarse con cemento de ionómero de vidrio y una corona de
resina composite.
• Corona colada con hombro extendido, con o sin colgajo periodontal. Extrusión ortodóncica de la raíz para exponer
el margen de la fractura.
• Extracción.
• Enterramiento de la raíz
EXTRUSIÓN ORTODÓNCICA
Se trata de una opción viable de tratamiento siempre que la longitud de la raíz sea la adecuada para soportar la
corona. Casi siempre se precisará una gingivoplastia para recolocar el margen gingival una vez se haya completado la
retención. Asimismo, se colocan prótesis fijas para extruir la raíz de forma que el margen quede expuesto. La
retención puede ser difícil y se recomienda practicar una fibrotomía. Ya que el perfil de emergencia de la corona es
más estrecho que el de la corona de un diente normal, el resultado estético puede no siempre resultar satisfactorio.
ENTERRAMIENTO DE LA RAÍZ O DECORONACIÓN

En los casos de fractura radicular a nivel subalveolar, el enterramiento de la raíz (decoronación), puede ser una
alternativa a la extracción para presen/ar el hueso alveolar. La raíz se entierra bajo la cresta alveolar y se eleva un
colgajo reposicionado coronalmente para cubrir el defecto con periostio. De esta manera, existe la posibilidad de que
el hueso crezca sobre la superficie de la raíz, que puede ser vital o estar obturada con gutapercha. Esta técnica
permite la preservación de la anchura labiopalatina, que podría resultar fundamental si en el futuro se planifica
colocar un implante osteointegrado y eliminaría en ese caso la necesidad de un aumento de la cresta.
FRACTURAS CORONORRADICULARES EN DIENTES INMADUROS

Cuando se producen fracturas coronorradiculares en dientes con formación apical incompleta, se deberá pretender el
mantenimiento de la vitalidad pulpar en todos los casos que sea posible, ya que permitiría a la raíz continuar su
desarrollo. Sin embargo, en los casos en los que la pulpa ha sufrido necrosis e infección se precisará un tratamiento
endodóncico que incluya la apexificación. No obstante, vale la pena recalcar que las fracturas coronorradiculares
complicadas suelen producirse en dientes maduros que no requieren consideración respecto a su desarrollo apical.
Como comentario general, el pronóstico empeora si la fractura compleja se extiende por debajo del hueso crestal.
LUXACIONES EN LA DENTICIÓN PERMANENTE

CONCUSIÓN Y SUBLUXACIÓN
El tratamiento de estos dientes es sintomático. Los dientes que han sufrido una concusión tendrán una marcada
respuesta a la percusión, pero el diente quedará firme en el alveolo. Un diente subluxado exhibirá una movilidad
incrementada, pero no se habrá desplazado ni presentará anomalías radiográficas. En resumen, son sensibles a la
percusión y su movilidad suele estar incrementada.
Tratamiento
• Aliviar la oclusión; no suele requerirse ferulización.
• Dieta blanda durante 2 semanas.
Revisión
• Prueba de sensibilidad pulpar a los 1, 3 y 12 meses.
• Radiografías en cada revisión.
• Resulta importante realizar un seguimiento clínico de estos dientes durante, como mínimo, 12 meses mediante una
evaluación radiográfica y comprobar el estado pulpar, el color y la movilidad, así como los cambios en el tamaño de la
cámara pulpar y en el desarrollo de la raíz.
566
Pronóstico
• Necrosis pulpar en el 3-6% de los casos.
LUXACIÓN LATERAL Y EXTRUSIVA
Los dientes pueden luxarse en cualquier dirección, y pueden recolocarse y ferulizarse en función de la extensión de la
luxación. Ambas acciones pueden realizarse mediante presión digital o con fórceps. En caso de utilizar fórceps, se
debe cuidar de no dañar la superficie de la raíz y sujetar el diente sólo por la corona. Los dientes estarán
visiblemente desplazados, potencialmente móviles y presentarán cambios radiográficos en el ligamento periodontal.
Inicialmente, las pruebas de sensibilidad pulpar podrían dar resultados negativos.
Tratamiento
1. Reposicionamiento con anestesia local. Se debe realizar en las primeras horas ya que suele resultar
extremadamente difícil movilizar el diente cuando el paciente se presenta 24 horas después.
2. Suturar laceraciones gingivales.
3. Fertilización flexible con resina composite y alambre o aparatología ortodóncica durante 2 semanas para la
luxación extrusiva y durante 4 semanas para la luxación lateral debido a la fractura de hueso alveolar
concomitante.
4. Antibióticos, profilaxis tetánica y enjuague bucal con gluconato de clorhexidina al 0,2%, si fueran necesarios.
Las luxaciones laterales cuentan siempre con un componente de fractura dentoalveolar, y resulta importante
moldear y recolocar el hueso en la posición correcta conservando siempre los fragmentos de hueso que se
encuentran unidos al periostio.
567
Revisión
• Revisión cada 2 semanas mientras la férula esté en su sitio; posteriormente, a los 1, 3, 6 y 12 meses hasta 5 años.
• Prueba de sensibilidad pulpar.
• Radiografías en cada visita.
Pronóstico
• Depende del grado de desplazamiento y de desarrollo del ápice. La cicatrización es excelente en dientes inmaduros.
• Se presenta necrosis pulpar en el 15-85% de los casos, y es más prevalente en dientes con ápices cerrados.
• La obliteración del conducto pulpar se produce con frecuencia en dientes con ápices inmaduros.
• La reabsorción es infrecuente.
• La destrucción apical transitoria (2-12%) es una expansión del espacio apical del ligamento periodontal. No está
indicado comenzar con un tratamiento de conductos radiculares a menos que haya otros indicadores de infección del
conducto pulpar.
INTRUSIÓN
La intrusión (provocada por la compresión de la raíz dentro del hueso alveolar) es una de las peores lesiones que se
pueden dar, ya que se produce un daño de consideración en las estructuras de soporte y en el haz neurovascular.
Existe un gran debate acerca de si los dientes luxados intrusivamente deben ser recolocados o permitir que
reerupcionen por sí solos. En consecuencia, su tratamiento dependerá del estado de desarrollo apical y, como regla
general, se optará por la desimpactación parcial y la ferulización flexible de los dientes muy intruidos con formación
incompleta de la raíz.
Tratamiento
Las opiniones actuales determinan que resulta fundamental la recolocación temprana de los dientes permanentes
intruidos. Los objetivos de la desimpactación son evitar la anquilosis, minimizar la necrosis por presión del ligamento
periodontal y permitir el acceso a la superficie palatina del diente para extirpar la pulpa en un plazo de 21 días.
REPOSICIONAMIENTO
DIENTES CON UNA FORMACIÓN INCOMPLETA DE LA RAÍZ
• Si la corona permanece visible y el ápice inmaduro es muy ancho (>2 mm), se le puede permitir al diente que
reerupcione espontáneamente.
• Si no hay mejoría en la posición, se procederá a la recolocación ortodóncica rápida.
• Puede requerirse la recolocación quirúrgica (suave) para movilizar el diente.
DIENTES CON FORMACIÓN COMPLETA DE LA RAÍZ

• Para dientes maduros se prefiere la recolocación inmediata.
• Puede emplearse aparatología ortodóncica fija para aplicar tracción al diente intruido durante un período de 2
semanas.
• Recolocar suavemente el diente con los dedos o con fórceps aplicados sólo en la corona. Evitar rotar el diente en el
alveolo.
• La extrusión debe ser rápida, de manera que la superficie palatina quede expuesta y pueda hacerse un acceso a la
cavidad.
Endodoncia
• En casi todos los casos, la extirpación de la pulpa resulta fundamental. Debe aplicarse pasta de mezcla de acetato
de triamcinolona y demeclociclina como revestimiento inicial durante hasta 3 meses, seguido de hidróxido de calcio
durante 3 meses antes de la obturación.
568
• Si el ápice es inmaduro, se requerirá un período adicional de tratamiento con hidróxido de calcio para la
apexificación antes de la obturación de los conductos radiculares.
• Las únicas excepciones son los dientes extremadamente inmaduros parcialmente intruidos, a los que se deja que
reerupcionen (con una monitorización frecuente).
Revisión
• Un seguimiento regular de estos dientes resulta fundamental. La reabsorción inflamatoria progresiva se produce
muy rápidamente, y un diente inmaduro puede perderse en unas semanas.
Revisar cada 2 semanas durante la fase de movilización; después, a las 6-8 semanas, a los 6 meses, a los 12 meses y
una vez al año durante 5 años.
Pronóstico
• En la mayoría de los casos, los dientes inmaduros sufren necrosis pulpar (96%) y la preValencia de reabsorción
radicular y anquilosis es elevada.
• Los dientes inmaduros que reerupcionan muestran una necrosis pulpar en el 60% de los casos y anquilosis hasta en
el 50% de los casos.
• Tienen mejor pronóstico los dientes tratados de forma temprana.
FRACTURAS DENTOALVEOLARES
Al luxarse los dientes, puede fracturarse o deformarse la tabla alveolar. Utilícese la presión firme de un dedo sobre
las tablas bucal y lingual para el reposicionamiento. Debe recordarse que las fracturas alveolares pueden producirse
sin implicación dental de consideración. Estas fracturas deben ferulizarse durante 4 semanas en niños y de 6-8
semanas en adultos. Por lo general, los dientes luxados o avulsionados ocasionan fractura y/o desplazamiento del
hueso alveolar, y por ello se debe ejercer una firme presión para realinear los fragmentos óseos. La ferulización puede
ser rígida o semirrígida y depende del grado de lesión y del número de dientes implicados.
569
VITALIDAD PULPAR
Las pruebas actuales de sensibilidad pulpar sólo evalúan la capacidad de los nervios pulpares de responder al
estímulo, sin ofrecer información sobre la presencia o ausencia de aporte sanguíneo o sobre el estado histológico de
la pulpa. Cuando se determina el estado de la pulpa en dientes permanentes luxados, se precisa prestar atención a
los resultados falsos de la prueba; la lesión de los nervios sensitivos de la pulpa puede producir resultados negativos,
incluso cuando se mantiene la vascularización del diente. Puede durar incluso 1 año (o nunca) obtener una respuesta
positiva de la pulpa en cuestión, por lo que hay que evaluar cautelosamente los signos y síntomas del paciente antes
de comenzar la endodoncia. Se requieren radiografías regulares para evaluar el desarrollo y crecimiento de la raíz, así
como para valorar la reabsorción radicular externa o interna y determinar los cambios en la forma de la cámara
pulpar. Desde el punto de vista clínico, los cambios en el color, el exceso de movilidad, la sensibilidad a la percusión y
la formación de fístulas resultan signos diagnósticos considerables.
Radiografías
Debe recordarse que cuando los dientes se han luxado, pueden haber producido una fractura coronal o radicular. Por
lo general, las fracturas coronales son evidentes, pero las radiculares pueden estar escondidas o no ser aparentes, por
lo que las radiografías resultan fundamentales en estos casos.
AVULSIÓN DE LOS DIENTES PERMANENTES

Si se produce la avulsión de un incisivo permanente, la probabilidad de éxito de la retención aumenta al disminuir el
tiempo extraoral. Incluso cuando el diente ha estado fuera de la boca durante un largo período, la mejor elección es
reimplantarlo, pese a que seguramente no tenga éxito. Se aprecia su conveniencia en la dentición mixta, ya que la
reimplantación incluso de dientes dudosos permitirá el establecimiento normal de la arcada y la oclusión. Además, la
planificación del tratamiento ortodóncico resulta sencilla si el diente permanece en el alveolo, si bien suele suceder
que estos dientes se pierden por reabsorción por sustitución, lo que tiene como ventaja poder preservar la altura ósea
alveolar, simplificando la recolocación prostodóncica.
Consejos para los primeros auxilios
Examinar siempre la ropa del paciente para ver si hay dientes avulsionados que se creen perdidos. Se debe procurar
que tanto padres como cuidadores y profesores tengan acceso a la información adecuada sobre cómo tratar dientes
avulsionados. El tiempo se considera esencial y la siguiente información puede darse por teléfono:
• Tranquilizar al niño.
• No permitir que el niño coma o beba. En caso de lesiones de importancia en las que se requiere sedación o
anestesia, el niño deberá ayunar.
• Localizar el diente y sujetarlo sólo por la corona.
• Si está limpio, reimplantarlo inmediatamente. Si está sucio, lavar el diente con agua fría brevemente (sólo 10
segundos) o con leche si se dispone de ella.
• Mantener el diente en su sitio mordiendo suavemente un pañuelo o un paño limpio, o utilizar papel de aluminio o
similar y buscar tratamiento dental urgente.
• Si no se puede reimplantar, mantener el diente en un medio isotónico para prevenir la deshidratación y muerte
de las células del ligamento periodontal, utilizando:
 Preferiblemente leche.
 Suero salino (p. ej., solución para lentes de contacto) y sujetar en la boca, adyacente a los molares.
 Envolver con una película transparente de plástico.
 No utilizar agua, ya que se produciría una lisis hipotónica de las células del ligamento.
• Buscar tratamiento dental urgente. El tiempo se considera esencial. El pronóstico a largo plazo del diente
disminuye enormemente al cabo de 10 minutos. ¡No se debe perder tiempo buscando el medio de
almacenamiento ideal, sino reimplantar el diente.
570
Tratamiento en la cirugía dental

A continuación se muestran las directrices para reimplantar dientes permanentes avulsionados.
Diente reimplantado antes de la llegada

Desbridar la boca, pero con cuidado de no extraer el diente.
Diente mantenido en una solución de almacenamiento con tiempo extraoral inferior a 60 minutos
1. Desbridar cuidadosamente la superficie radicular con abundante irrigación con suero salino, leche o medio de
cultivo tisular (solución salina equilibrada de Hanks). Cuando se sujeten los dientes, siempre hacerlo por la
corona con una gasa cuadrada húmeda.
2. Administrar anestesia local y desbridar suavemente el alveolo del diente con suero salino, procurando no
curetear el hueso ni el ligamento remanente.
3. Reimplantar el diente suavemente con presión digital. Por lo general, el diente efectúa un «clic» cuando se
vuelve a colocar en su posición correcta si no ha habido demasiado daño óseo.
El diente está seco o el tiempo extraoral es superior a 60 minutos
1. Retirar todo ligamento periodontal necrótico con una gasa húmeda.
2. Extirpar la pulpa antes de reimplantarlo.
3. Administrar anestesia local y desbridar suavemente el alveolo del diente con suero salino, procurando no
curetear el hueso ni el ligamento remanente.
4. Reimplantar el diente suavemente con presión digital.
571
Tratamiento tras el reimplante

1. Ferulízar durante 14 días.
2. Recolocación los tejidos gingivales despegados y suturar si es necesario.
3. Prescripción de altas dosis de antibióticos de amplio espectro y comprobar el estado de inmunización actual.
4. Informar sobre cualquier diente perdido. Puede requerirse una radiografía de tórax.
5. Dieta normal e higiene oral estricta, incluyendo enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0,2%.
Ferulización de dientes avulsionados

• Resina composite y fibra de nailon (0,6 mm de diámetro) tipo hilo de pescar (20 kg de resistencia) o bien
• Brackets ortodóncicos con un arco de alambre (0,356 mm). Los aparatos de ortodoncia son especialmente eficaces,
pues el tiempo que se tarda en colocar los brackets es la mitad del que se tarda para fijar la resina composite.
Las férulas deben ser flexibles para permitir el movimiento fisiológico normal del diente, por lo que ayudan a reducir
la aparición de anquilosis; sin embargo, si hay fractura ósea o radicular, deberá utilizarse una férula rígida para evitar
movimientos de los dientes o de los segmentos óseos. Si no aparecen fracturas alveolares o radiculares, las férulas
deben mantenerse en su sitio durante 14 días como norma general, si bien los dientes avulsionados con ápices
inmaduros que estén secos pueden requerir una ferulización de hasta 4 semanas. Puede requerirse aliviar la oclusión
cuando el grado de sobremordida o luxación sea tal que el diente reciba una fuerza masticatoria no deseada, y ello
puede lograrse con una eliminación mínima de esmalte o mediante la fabricación de un aparato removible superior o
bien la aplicación de resina composite en los molares. La intención es abrir la mordida; sin embargo, se precisa algún
movimiento fisiológico.
Reimplante de dientes secos

Como norma general, deben reimplantarse todos los dientes tanto húmedos como secos. Aunque el diente tenga un
mal pronostico, suele ser preferible tener el diente presente 5 años durante el crecimiento a no tener nada. Siempre
se deben mantener las opciones abiertas de cara al tratamiento futuro.
1. Retirar suavemente el ligamento periodontal muerto con una gasa húmeda.
2. No raspar ni alisar el cemento de ninguna manera.
3. Crear una cavidad de acceso y extirpar la pulpa.
4. Enjuagar el diente con fluoruro sódico al 2% (pH 5,5) durante 20 minutos. El objetivo es incorporar flúor
dentro de la dentina y el cemento a fin de reducir la anquilosis.
5. Poner pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina en el conducto radicular.
6. Reimplantar y ferulizar durante 14 días.
7. Sustituir la pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina por hidróxido de calcio 3 meses después, y
completar la obturación del conducto radicular a los 6-12 meses si no hay signos de reabsorción inflamatoria.
ENDODONCIA
ÁPICE RADICULAR INMADURO
Si se ha avulsionado y reimplantado el diente en un corto período de tiempo, el ápice es extremadamente inmaduro
(>2mm) y el niño tiene menos de 8 años, se recomienda el tratamiento endodóncico sólo si los signos y síntomas
clínicos indican que el espacio pulpar se ha infectado. Si el conducto se infecta, se aplica pasta de acetato de
triamcinolona y demeclociclina durante 3 meses, y el tratamiento con hidróxido de calcio comenzará a inducir la
apexificación. El hidróxido de caldo no debe estar fraguado y se debe colocar de manera que rellene el espacio
pulpar radicular para finalmente sellarse con Cavit o cemento de ionómero de vidrio. Este relleno se cambia cada 3
meses, hasta que se forme una barrera apical y sea posible la obturación. La tasa de supervivencia de dientes
inmaduros es tan sólo del 30%, incluso si se han reimplantado de forma temprana.
572
ÁPICE RADICULAR MADURO

En el resto de los casos, en que el ápice del diente avulsionado es inferior a 2 mm abierto o cerrado, la endodoncia
debe empezarse a las 2 semanas. Los revestimientos iniciales deben ser de pasta de acetato de triamcinolona y
demeclociclina durante 3 meses, seguido de hidróxido de calcio. El conducto radicular debe obturarse a los 6-12
meses. Por lo general, siempre es mejor reimplantar los dientes, incluso cuando tienen un mal pronóstico. Con un
tratamiento adecuado, estos dientes se perderán por reabsorción por sustitución progresiva, presentando la ventaja
de mantener la altura alveolar. Las únicas excepciones son aquellos casos con raíces muy inmaduras, en los que la
anquilosis obstaculizará el crecimiento del hueso alveolar y podrá complicar los tratamientos ortodóncico y
prostodóncico futuros.
573
34.- PREVENCION EN ODONTOPEDIATRÍA.

FLÚOR. SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS.
MECANISMOS DE ACCIÓN DEL FLUORURO

El mineral de los tejidos dentales se encuentra como una apatita carbonatada que contiene iones calcio, fosfato e
hidroxilo, lo cual la hace una hidroxiapatita [Ca10·(PO4 )6 ·(OH)2 ]. Cuando el pH es menor a un valor crítico para ésta
(menor 5.5) ocurre desminalizacion, y cuando el pH vuelve a 7,0, se produce la remineralizacion. Por tanto, existe un
equilibrio entre desmineralización y remineralizacion. Cuando se encuentra fluoruro presente durante la
remineralizacion, forma fluoropatita [Ca10·(PO4 )6 ·F2], que es mas estable y resistente a ulteriores ataques ácidos.
Los mecanismos propuestos para la acción del fluoruro son:
• Actúa durante la formación de los dientes haciendo los cristales del esmalte más grandes y estables
• Inhibe las bacterias de la placa al bloquear la enzima enolasa durante la glucólisis.
• Inhibe la desmineralización cuando está en solución.
• Fomenta la remineralización al formar fluoroapatita.
• Afecta la morfología de la corona haciendo las excavaciones y fisuras más someras y por tanto menos propensas
a crear zonas de estancamiento.
• Es la actividad del ion fluoruro en el líquido oral lo que es importante para reducir la solubilidad del esmalte, no
la presencia de un alto contenido de fluoruro en el esmalte. Por lo tanto, un suministro constante de bajas
concentraciones de fluoruro intraoral, en particular en la interfaz saliva/placa/esmalte, tiene el máximo beneficio
para prevenir la caries dental.
El flúor gel acidulado tiene una concentración de 12300 ppm del ion flúor.
Si un paciente presenta en los dientes, sellantes de fosas y fisuras, restauraciones de resinas compuestas o
restauraciones de porcelana, el flúor que debe aplicarse es el NEUTRO.
574
Formulaciones de fluoruro
• Fluoruro de sodio (NaF).
• Monofluorofosfato de sodio (NaMFP).
• Fluoruro estañoso (SnF).
• Fluoramina (AmF).
Geles, enjuagues y barnices de fluoruro

Deben usarse fluoruros tópicos en niños en quienes se determina mayor riesgo de caries, incluidos aquéllos con
necesidades especiales de salud bucal.
Geles de fluoruro
Éstos pueden aplicarse en bandejas o por cepillado, con reducciones informadas en la incidencia de caries de 26%.
Tienen altas concentraciones de fluoruro (1.23% = 12,300 ppm) para uso profesional, y menores (1000 ppm) para uso
en casa. Existe el riesgo de efectos tóxicos en el caso de los geles ricos en fluoruro, y deben aplicarse las siguientes
recomendaciones de seguridad:
• No más de 2 ml por bandeja.
• Sentar al paciente erguido con la cabeza inclinada adelante.
• Usar un eyector de saliva.
• Indicar al paciente que escupa por 30 s después del procedimiento.
• No usar en niños menores de 6 años.
Características clínicas
• Largo tiempo de contacto.
• Altas concentraciones de fluoruro.
• Intervalos largos entre aplicaciones.
• Se requiere aplicación y prescripción por un odontólogo.
Enjuagues de fluoruro
Éstos pueden ser enjuagues diarios de solución al 0.05% (225 ppm) o semanales de solución al 0.20% (900 ppm) de
fluoruro de sodio. Se recomienda a los pacientes usar el enjuague en un momento distinto del cepillado, para
aumentar el número de exposiciones a fluoruro. Se han informado reducciones en la incidencia de caries de 20 a
50%. Se ha demostrado que el efecto del cepillado dental y el enjuague con fluoruro es aditivo. Los pacientes
ortodóncicos deben usar este tipo enjuague a diario para reducir el riesgo de desmineralización y de lesiones en
mancha blanca. No debe recomendarse el uso de enjuagues bucales con fluoruro en niños menores de seis años,
debido al mayor riesgo de que ingieran el producto.
• Corto tiempo de contacto.
• Bajas concentraciones de fluoruro.
• Intervalos cortos entre aplicaciones.
• Puede ser realizado por personal dental auxiliar o no dental en ambientes extra clínicos.
Barnices de fluoruro
Por lo común contienen 5% en peso de fluoruro de sodio, o 22 600 ppm de fluoruro, y se informan reducciones de
50 a 70% en la incidencia de caries. Se expenden en tubos pequeños, pero la mayoría de las personas los usan como
si fueran dentífricos. Existe la posibilidad de efectos tóxicos en niños pequeños. Deben usarse de manera esporádica
(figura 12-1) con una torunda de algodón; en niños hasta de seis años basta con una cantidad del tamaño de un
chícharo (guisante) pequeño para toda la dentadura.
El flúor barniz se indica cuando el niño presenta manchas blancas múltiples por vestibular en incisivos superiores.
575
• Largo tiempo de contacto.
• Alta concentración de fluoruro.
• Una característica del Barniz Fluorado es del 5% de NaF.
• Se aplica en un ambiente clínico; puede realizarlo personal dental auxiliar.
Cada paciente requerirá un régimen de fluoruro diseñado de manera específica, y el dentista deberá usar su
experiencia clínica y su conocimiento de cada uno de ellos para formular regímenes de fluoruro y planes de
tratamiento preventivo individuales.
Dentro de las recomendaciones en la aplicación del barniz fluorado se indica cepillar los dientes después de 12 horas
posterior a la aplicación.
Dispositivos de vidrio fluorado de liberación lenta.
Los dispositivos de vidrio fluorado de liberación lenta se diseñaron en Leeds, Reino Unido. Los estudios demuestran
que hubo 65% menos casos nuevos de piezas dentales cariadas y 76% menos casos nuevos de superficies cariadas en
niños con alto riesgo de caries después de dos años en un ensayo clínico controlado aleatorizado cuando se usaron
los dispositivos con floururo al comparar el grupo control con el grupo placebo. Los dispositivos con vidrio de fluoruro
liberaron bajas concentraciones de fluoruro hasta por dos años, y tienen gran potencial para prevenir la caries dental
en grupos de alto riesgo y en quienes no atienden con regularidad su salud dental. Los dispositivos de vidrio fluorado
tienen protección de patente, y está en marcha su comercialización en EUA.
576
DENTÍFRICOS
• Desde la introducción de los dentífricos fluorados a principios de la década de 1970 se observó un decremento en
los niveles de caries dental en todo el mundo.
• El uso de flúor en las pastas dentales para niños debe tener una concentración mínima de 1000.
• Para un control de salud oral. Como aplicación de flúor de manera preventiva, lo primero que se le indica es
dentífrico fluorado (1000 o más ppm de flúor).
• En un paciente de buenas condiciones de salud. De manera preventiva, el profesional debe recomendarle
dentífrico bajo en fluoruro (menor a 750 ppm de flúor).
• La prescripción de dentífricos convencionales se recomienda en niños mayores de 6 años.
Ingredientes de los dentífricos

• Abrasivos (20 a 50%): fosfato de calcio, carbonato de calcio, alúmina o sílice hidratado (para eliminar detritos de
alimentos, placa y biopelícula).
• Agua (0 a 40%).
• Humectantes (20 a 35%): sorbitol, glicerol o ambos para reducir la pérdida de humedad y asegurar que el
dentífrico conserve su forma de pasta manejable.
• Surfactantes (0.5 a 2.0%): laurilsulfato sódico por sus propiedades espumantes y detergentes.
• Saborizantes y endulzantes (0 a 2.0%): por lo común menta, para un sabor agradable.
• Ingredientes activos (0 a 2.0%): agentes terapéuticos como fluoruro, triclosano, nitrato de potasio y citrato de
potasio.
• Geles y agentes aglutinantes (0.5 a 2.0%): carboximetilcelulosa e hidroexietilcelulosa para controlar la consistencia
de la pasta.
• Colorantes y conservadores (0 a 0.5%).
Formulaciones de los dentífricos

En los dentífricos el flúor se encuentra como fluoruro de sodio (NaF), monofluorofosfato de sodio (NaMFP), fluoruro
estañoso (SnF) y fluoramina (AmF). Las concentraciones iónicas de fluoruro en dentífricos con diferentes agentes
fluorados son:
Concentraciones de fluoruro en los dentífricos

Las formulaciones para adulto más comunes contienen 1000 ppm de flúor, aunque en EUA la directiva permite hasta
1 500 ppm de flúor para dentífricos de venta libre. Para niños se dispone de dentífricos bajos en fluoruro, con 500 a
750 ppm de flúor o menos, a fin de evitar el riesgo de fluorosis y debido a los niveles decrecientes de caries que se
observaron. La evidencia de la eficacia de estos dentífricos bajos en fluoruro para prevenir la caries es muy débil, y
por lo tanto no deben recomendarse para niños en riesgo de caries. Deben recomendarse en niños menores de seis
años que no presentan caries, en especial si residen en una zona en que el agua corriente es potable y está fluorada,
para evitar el riesgo que representa la ingestión del dentífrico y la consecuencia de fluorosis. Para individuos con alto
riesgo de caries se dispone de dentífricos de prescripción que contienen 2 800 y 5 000 ppm de flúor.
577
Respuesta a la concentración de fluoruro

A cada aumento de 500 ppm de flúor en los dentífricos corresponde una reducción en los niveles de caries. Se ha
demostrado que el uso adicional de fluoruro junto con dentífrico fluorado causa reducciones adicionales en la
incidencia de caries. En el caso de los niños pequeños los beneficios de la reducción de la caries deben considerarse
al mismo tiempo que el riesgo de fluorosis dental cuando se incrementa la concentración de fluoruro en los
dentífricos.
Conductas de cepillado ¿Cuándo comenzar el cepillado?

Existen pruebas (cuadro 13-1) de que la incidencia de caries es menor cuando el cepillado dental con un dentífrico
fluorado comienza antes del año de edad. Se recomienda iniciar el cepillado dental del niño en cuanto empieza la
erupción.
Supervisión del cepillado dental

El cepillado dental supervisado del niño conlleva menores niveles de caries que el cepillado sin supervisión.
Enjuague posterior al cepillado

Es recomendable impulsar repetidas veces la suspensión de saliva y dentífrico por la boca para favorecer el contacto
del fluoruro con los dientes, y luego no enjuagar con agua sino sólo escupir el exceso de suspensión a fin de
mantener las concentraciones salivales de fluoruro el mayor tiempo posible.
Frecuencia de cepillado
La incidencia de caries es menor cuando la frecuencia del cepillado es de dos al día en comparación con uno al día.
Lo ideal es que el cepillado dental sea lo primero que se haga en la mañana y lo último antes de acostarse.
Momento del cepillado dental

Como ya se dijo, lo ideal es que el cepillado dental con dentífrico fluorado sea lo primero que se haga en la mañana
antes del desayuno. De este modo se suministra fluoruro de inmediato, antes del ataque acidógeno, y por tanto, se
limita la pérdida de mineral de los dientes. Después de desayuno es cuando el esmalte se ha ablandado, y si se
cepilla en este momento se perderá más mineral debido a la abrasión del cepillo. Si es necesario cepillarse los
dientes después de un alimento, debe dejarse un lapso mínimo de 30 min, para permitir la amortiguación salival y el
reendurecimiento del esmalte. Un buen consejo es cepillarse los dientes antes del desayuno y usar un enjuague
dental después.
Cantidad de dentífrico por usar

La dosis se determina al multiplicar la concentración de fluoruro en el dentífrico por la cantidad de pasta usada. En
niños de menos de seis años se recomienda usar una ligera capa (una embarradita), medio chícharo o un chícharo de
dentífrico en vez de un cepillo completo, para minimizar la ingestión de fluoruro y de este modo reducir el riesgo de
fluorosis denta. Tal vez el equilibrio entre riesgo y eficacia se obtiene al usar pequeñas cantidades de dentífrico con
alta concentración de fluoruro bajo estrecha supervisión de los padres.
Fluoración sistémica
• Fluoración del agua.
• Tabletas y gotas de fluoruro.
• Leche fluorada.
• Sal fluorada.
578
Fluoración del agua

Consiste en el ajuste controlado de la concentración natural de fluoruro en el agua potable a aquella recomendada
para una salud dental óptima. El nivel óptimo de fluoruro en el agua potable se determinó en 1 mg/L (1 ppm) a partir
del estudio original de 21 ciudades realizado por Dean en 1942. La fluoración del agua es eficaz para reducir la caries
dental alrededor del 50% (revisión de York) y se le considera uno de los 10 mayores logros de salud pública en el
siglo XX. Es equitativa en el aspecto social porque está disponible para todos los grupos sociales y todas las edades.
Excepto por la fluorosis dental, no se ha establecido que la fluoración del agua tenga efectos adversos. El desarrollo
de fluorosis dental es influido por la ingestión total de fluoruro de todas las fuentes, incluido el dentífrico, durante el
desarrollo dental. Alrededor de 300 millones de personas beben agua fluorada en el mundo. Su uso no está más
generalizado debido a cuestiones políticas y a los opositores de la fluoración. Se ha demostrado que el cese de la
fluoración incrementa la caries hasta niveles previos al establecimiento de esta medida en cinco años. En fechas
recientes, el uso de agua embotellada ha aumentado, y sus concentraciones de fluoruro podrían tener un efecto en la
prevención de la caries.
Tabletas y gotas de fluoruro

Se esperaba que las tabletas y gotas de fluoruro (llamadas complementos de fluoruro) imitaran en sus efectos al
consumo de agua fluorada. En la actualidad existe el consenso de que es a través de sus efectos tópicos en las
superficies dentales como los fluoruros ejercen su acción preventiva de la caries, y debe evitarse el término
complementos. Dado que el efecto sistémico del fluoruro tiene un cometido menor en la inhibición de la caries,
puede argumentarse que el fluoruro debe aplicarse en forma local y no ser administrado de manera sistémica. La
dosis de las tabletas y gotas de fluoruro varía en todo el mundo, y la principal desventaja de su uso es el apego muy
bajo del paciente. Esto explica la amplia variación en las reducciones informadas de caries; los estudios supervisados
tienen las mayores reducciones. Cuando se usan estas presentaciones de fluoruro, la dosis máxima es de 0.5 mg al
día, y debe indicarse a los pacientes que permitan que las tabletas se disuelvan con lentitud mientras se les desplaza
por la boca, de modo que todos los dientes se beneficien del efecto tópico de la liberación de fluoruro. El plan de
dosificación recomendado (cuando se usan menor 0.3 mg de flúor/L de agua de beber) es:
• 0 a 24 meses: no administrar.
• 2 a 6 años: 0.25 mg F/día.
• 7 a 18 años: 0.50 mg F/día.
No se recomienda en zonas en que el agua corriente es potable y se trata con flúor. No se ha demostrado que el uso
prenatal de tabletas de fluoruro reduzca la incidencia de caries, y por lo tanto se considera que no es benéfica. Su
uso se ha vinculado con un mayor riesgo de fluorosis dental.
Leche fluorada
Existen pruebas del efecto preventivo sobre la caries del fluoruro añadido a la leche en escuelas y jardines de
infantes. La concentración de fluoruro en la leche suele estar en el intervalo de 2.5 a 5.0 mg F/L..
Fluoración de la sal.
Este método se practica con amplitud en Alemania, Francia y Suiza, donde 30 a 80% de la sal que se comercializa
para uso doméstico está fluorada. En más de 30 países, aparte de los anteriores, se usa sal fluorada, y la
Organización Mundial de la Salud recomienda este tipo de suministro de fluoruro. La concentración más usada es de
250 mg de fluoruro por kilogramo de sal.
579
INTOXICACIÓN POR FLUORURO

Definiciones
Dosis con probabilidades de ser tóxica: 5 mg F/kg de peso corporal Dosis tolerada segura: 8 a 16 mg F/kg de peso
corporal Dosis con certeza de resultar letal: 32 a 64 mg F/kg de peso corporal.
• Para una salud dental óptima, la ingesta diaria total de fluoruro debe ser de 0.05 a 0.07 mg F/kg de peso
corporal.
• Para evitar el riesgo de fluorosis dental, la ingesta no debe exceder un valor diario de 0.10 mg F/kg de peso
corporal.
• Para incisivos centrales permanentes, el periodo de máximo riesgo es de cuatro meses, de los 22 a los 26 meses
de edad.
Intoxicación aguda por fluoruro

Síntomas tempranos:
• Náuseas.
• Hipersalivación.
• Vómito.
• Dolor abdominal.
• Diarrea.
Síntomas tardíos:
• Convulsiones (caída del Ca2+ plasmático a menor 2.54 mmol/L).
• Insuficiencia cardiaca.
• Insuficiencia respiratoria.
• Muerte.
La fluorosis aguda en un consultorio odontológico, es recomendable la inmediata ingesta de hidróxido de aluminio.
Intoxicación crónica por fluoruro

Fluorosis dental
• Opacidades delimitadas.
• Opacidades difusas (confluentes, en parches, líneas).
• Hipoplasia.
• Combinaciones de lo anterior.
Fluorosis esquelética
• Puede ser discapacitante.
• Fusión de discos y, o ligamentos intervertebrales, o ambos.
Osteoporosis
• Fractura de la cabeza femoral (ancianos y mujeres posmenopáusicas).
Tratamiento de la fluorosis dental

• Blanqueamiento.
Técnica de microabrasión
1. Aislamiento con dique de hule o rollos de algodón.
2. Aplicación de ácido fosfórico al 37%.
3. Permanencia de 2 min (no enjuagar).
4. Abrasión con piedra pómez de cada superficie por 1 min y luego enjuagar y secar.
580
5. Repetir tres veces en cada visita.

6. Aplicación de solución diluida de F al final de cada visita.
7. Realizar en total 3 × 3 ciclos.
8. Fundas de resina compuesta/porcelana.
La desventaja del uso de flúor diamino de plata, no esta indicado en lesiones cariosas profundas.
SELLADORES DE FISURAS
Según Libro de Manual de Odontología Pediátrica Cameron.
En las comunidades fluoradas de Australia y Asia, donde el DCAO medio (dientes permanentes cariados, ausentes y
obturados) es inferior al 1,0%, la mayoría de las caries se producen en las fosas y fisuras de los primeros molares
permanentes. Una forma sencilla y económica de prevenir las caries de fosas y fisuras es mediante el uso de
selladores de fisuras. Las indicaciones para un sellador de fisuras son controvertidas. Tomando como base una
población, se ha sugerido que sólo se deben colocar selladores de fisuras a los niños que presentan un riesgo
moderado de caries. Sin embargo, ya que casi el 90% de la población mayor de 18 años tienen algunas caries (sobre
todo en los primeros molares permanentes), se debería valorar la necesidad de colocar selladores de fisuras a lo
largo de la erupción de la dentición permanente a todos los niños. La prescripción del tratamiento se debe realizar de
acuerdo a las necesidades individuales de cada paciente. Los selladores de fisuras no deben considerarse
restauraciones permanentes, por lo que contemplar su uso requiere un diagnóstico exhaustivo y practicar una técnica
minuciosa. Se deben examinar todas las radiografías de los dientes antes de la colocación del sellador de fisuras.
Otras acciones para pulir el diagnóstico antes de sellar las fisuras incluyen eluso de fresas miniatura para estudiar
las tinciones, la fluorescencia láser, los detectores electrónicos de caries y la microabrasión. Si se observa o se
sospecha una caries, es preciso colocar una restauración preventiva de resina.
Una característica del sellante es la Biocompatibilidad.
Los sellantes resinosos actuales usados en odontopediatría tienen la ventaja de tener menor tiempo de trabajo.
Indicaciones
• Todos los molares permanentes de niños en riesgo medio o elevado de caries. Es preciso sellar los premolares de
los niños en alto riesgo.
• En niños de bajo riesgo, sólo hay que sellar las fisuras profundas y retentivas.
• Los dientes temporales posteriores de niños en riesgo alto de caries. La valoración del riesgo debería continuar
durante la adolescencia, incluso cuando el riesgo de caries fuera inicialmente bajo, pues el riesgo puede variar y el
sellado de las fisuras sigue siendo protector en la edad adulta.
• En pacientes que tienen alto riesgo de caries y también exhibía lesiones cariosas incipientes.
A un paciente que presenta sellantes de fosas y fisuras, y restauraciones con resinas compuestas se le recomienda
utilizar el flúor gel de pH neutro.
581
Material sellador
• Algunos estudios muestran ciertas diferencias, pero en la actualidad no parecen existir pruebas evidentes que
determinen el uso de los selladores fotopolimerizables frente a los quimiopolimerizables o de los selladores de
fisuras opacos, claros o coloreados.
• Los selladores deberían ser opacos para que puedan detectarlos otros dentistas. Los selladores claros
transparentan las tinciones de las fisuras, que podrían ser caries inactivas. No obstante, otros especialistas, al ver
estas tinciones, pueden decidir preparar una cavidad en un diente sano, lo que es totalmente contrario al objetivo
de un sellador.
• Los estudios recientes favorecen el uso de los selladores con base de resina sobre los selladores de ionómero de
vidrio, que tienen una peor retención.
• Los ionómeros de vidrio resultan útiles en individuos con una alta actividad de caries como selladores temporales
hasta que el diente erupcione lo suficiente para permitir un sellado de fisuras convencional.
El problema principal del uso de los CIV como selladores de fisuras es la fragilidad del material cuando se utiliza en
esta sección sobre la superficie oclusal. No obstante, se ha observado que, pese a su baja retención, la incidencia de
caries bajo los selladores de CIV es baja a largo plazo y similar a la de los selladores con base de resina, más
retenidos. Se ha sugerido que el CIV se retiene en las profundidades de las fisuras a nivel microscópico o que el
esmalte subyacente capta el flúor liberado por el CIV de manera que aumenta la resistencia de las paredes de las
fisuras a la desmineralización.
Método
1. Profilaxis del diente o dientes que se colocaran los sellantes.

2. Aislar el diente con el dique de goma. Si el diente no se puede aislar, debe aplicarse un tratamiento con flúor
a dosis elevadas, como un barniz de flúor o un material de CIV. Revisar la erupción de los dientes en los
siguientes meses y, cuando el diente haya erupcionado lo suficiente, colocar un sellador de fisuras.
3. Eliminar los restos groseros con una sonda roma y, si es necesario, limpiar la superficie oclusal con piedra
pómez sin aceite y agua. En muchos casos, el ensanchamiento mínimo de la fisura oclusal con una fresa de
fisuras de diamante muy pequeña, fina y cónica, facilitará la penetración del material del sellador en la
profundidad de la fisura y además eliminará la capa superficial más resistente al ácido que recubre las
paredes de la fisura oclusal.
4. Grabar el diente con un gel grabador durante 20 segundos y lavar copiosamente con agua; secar con aire
durante 20 segundos.
5. Si el diente está contaminado, volver a grabar durante otros 15 segundos.
6. Aplicar una fina capa de sellador en las fosas y fisuras, asegurándose de incluir la extensión vestibular de los
molares inferiores y el surco palatino de los molares superiores. Polimerizar con luz durante 20 segundos.
7. Retirar el dique de goma y comprobar la oclusión..
582
35.- LESIONES ORALES EN ODONTOPEDIATRÍA

INTRODUCCIÓN
Si bien algunos trastornos se confinan en la boca, ciertas lesiones orales pueden ser signos de un cuadro médico
sistémico. Una gran parte de la patología oral en los niños es benigna, pero resulta fundamental la identificación o
eliminación de las enfermedades más graves. La presentación de la enfermedad en los niños suele ser diferente de la
de los adultos, y estas sutilezas suelen prevalecer a la hora de efectuar un diagnóstico. Además, la forma y extensión
de multitud de lesiones cambian conforme al crecimiento del paciente. Con ayuda diagnóstica, las distintas
situaciones se agrupan según su presentación.
INFECCIONES OROFACIALES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1.- Infecciones bacterianas:
• Odontogénicas.
• Escarlatina.
• Tuberculosis.
• Infección micobacteriana atípica.
• Actinomicosis.
• Sífilis.
• Impétigo.
• Osteomielitis.
2.- Infecciones víricas:
• Gingivoestomatitis herpética primaria.
• Herpes labial.
• Herpangina.
• Enfermedad pie-mano-boca.
• Mononucleosis infecciosa.
• Varicela.
3.- Infecciones fúngicas:
• Candidiasis.
Infecciones odontogénicas
Todos los especialistas dentales deben familiarizarse con los signos y síntomas básicos de las infecciones orales.
583
La infección aguda suele presentarse como una emergencia:

• Niño enfermo e inquieto.
• Temperatura elevada.
• Cara roja y tumefacta.
• Padres ansiosos y alterados.
La infección crónica se presenta como un proceso asintomático o indoloro:

• Puede haber una fístula (habitualmente labial o bucal).
• Dientes móviles.
• Halitosis.
• Dientes con decoloraciones.
Presentación
• Los niños suelen presentarse con celulitis facial y una gran colección de pus más que con un absceso. Con
frecuencia, el niño presenta fiebre y suele existir dolor, que puede no presentarse si la infección perfora la tabla
cortical. La base fundamental del tratamiento consiste en la remoción de la causa de la infección. En la mayoría
de las ocasiones, se prescriben antibióticos sin programar la extracción del diente ni la extirpación de la pulpa.
• Las infecciones de la fosa canina del maxilar suelen producirse por grampositivos o bacterias anaerobias
facultativas, pero pueden diagnosticarse de forma errónea como una celulitis periorbitaria, que se suele producir
por Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus de diseminación hemática. La diseminación posterior puede
llevar a una trombosis del seno cavernoso y a un absceso cerebral.
• Las infecciones mandibulares que se diseminan pueden comprometer la vía aérea y existe la posibilidad de
afectación mediastínica.
• Al acudir a consulta, los pacientes jóvenes pueden presentar deshidratación y se les debe preguntar acerca de la
ingesta de líquidos y conocer con certeza si el niño ha orinado o no en las 12 horas previas.
Tratamiento
El tratamiento de la infección sigue dos principios básicos:
• Eliminar la causa.
• Drenaje y desbridamiento locales.
Criterios para el ingreso hospitalario

• Infección importante con picos de temperatura >39 °C.
• Inflamación en el suelo de la boca.
• Deshidratación.
Uso de antibióticos
• No se deben considerar los antibióticos como la primera línea de tratamiento de forma automática, salvo que
exista una afectación sistémica. En un niño, una temperatura igual o superior a 39 °C se considera un aumento
considerable (normal ~37 °C).
• En el caso de que un niño presente una infección sistémica causada por una infección que se disemina
localmente (p. ej., un niño enfermo con una temperatura elevada, una diseminación evidente en la cara y una
linfadenopatía regional), se precisa el uso de antibióticos.
• Los pacientes inmunodeprimidos o aquellos con enfermedades cardíacas deben tomar antibióticos si se sospecha
de la existencia de una infección.
584
Consideraciones generales
• Extracción de los dientes afectados, o bien.
• Tratamiento de los conductos radiculares en los dientes permanentes si se considera importante salvar un diente
determinado.
• Antibióticos vía oral si hay afectación sistémica.
• La amoxicilina suele ser el fármaco de elección, ya que presenta la ventaja de administrarse sólo tres veces al día,
consigue niveles más elevados en sangre y es un antibiótico más eficaz que, por ejemplo, la fenoximetilpenicilina.
Es frecuente que sólo la extracción de dientes con abscesos resuelva el caso sin necesidad de tratamiento
antibiótico.
Infecciones graves
• Ingreso hospitalario.
• Extracción de los dientes afectados; resulta imposible drenar una infección importante tan sólo con el tratamiento
de los conductos de un diente temporal.
• Drenaje de pus. Si se ha retrasado el diagnóstico del tratamiento adecuado de una infección en la mandíbula y la
inflamación ha cruzado la línea media, o bien existe una inflamación en el suelo de la boca, se debe considerar la
realización de un drenaje extraoral de entrada-salida . Si se eleva un colgajo, se debe eliminar todo el tejido de
granulación e irrigar la zona minuciosamente. Los colgajos han de aposicionarse y suturarse sin ejercer mucha
tensión con las suturas. Por último, los niños toleran mejor los drenajes flexibles blandos que los tubos corrugados.
• Tomar una muestra para cultivo y pruebas de sensibilidad con un hisopo. Se requiere tomar muestras para cultivo
incluso cuando haya que empezar un tratamiento antibiótico de inmediato, ya que si la infección no respondiera al
tratamiento antibiótico inicial, los resultados de estas pruebas podrían sen/ir para determinar el tratamiento
alternativo.
• Antibióticos intravenosos. La benzilpenicilina es el fármaco de elección (por encima de 200 mg/kg/día).
• Se pueden utilizar las cefalosporinas de primera generación como alternativa. Sin embargo, si el niño es alérgico a
la penicilina, se produce una alergenicidad cruzada y se deberían evitar las cefalosporinas y utilizar clindamicina.
• En las infecciones graves, sobre todo en las infecciones profundas y en las que afectan al hueso, se puede
complementar con metronidazol. La flora de la mayoría de las infecciones odontogénicas es de tipo mixto, y se
cree que los organismos anaerobios juegan un papel significativo en su patogénesis.
• Se debe administrar la dosis adecuada de antibiótico, ya que las infecciones de cabeza y cuello merecen un
enorme rigor.
• Mantener la hidratación, administrando 10-12% de fluidos por cada grado por encima de 37,5 °C hasta que el niño
pueda beber por voluntad propia.
• Enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0,2%.
• Control adecuado del dolor con una suspensión oral de paracetamol, 15 mg/kg, 4 veces al día, o con supositorios
(vía rectal).
• Si se cierra el ojo debido a un edema colateral, resulta apropiado aplicar cloramfenicol en gotas al 0,5% o en
pomada al 1 % para evitar la aparición de una conjuntivitis.
Osteomielitis
No ocurre con frecuencia, pero una infección odontogénica puede llevar a osteomielitis, que suele afectar a la
mandíbula. En las radiografías, se aprecia que el hueso tiene un aspecto «apolillado». Se debe curetear la zona para
eliminar los secuestros óseos y se prescriben antibióticos durante, al menos, 6 semanas, dependiendo de los
resultados del cultivo microbiológico y de las pruebas de sensibilidad. Se ha citado una variante de osteomielitis en
niños y adolescentes que recibe el nombre de osteomielitis crónica mandibular juvenil. En esta enfermedad no existe
una fuente odontogénica clara de infección pero sí una respuesta limitada a diferentes modalidades de tratamiento.
585
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

Se trata de la causa más común de ulceración oral grave en niños. La produce el virus del herpes simple tipo 1. Se
han citado casos ocasionales del tipo 2 (la causa habitual del herpes genital), sobre todo en casos de abuso sexual.
Los efectos clínicos de las dos cepas diferentes del virus del herpes simple son, sin embargo, idénticos desde el
punto de vista clínico en la región orofacial. La mayoría de la población se ha infectado con el virus en la edad adulta,
pero menos del 1 % se manifiesta como una infección aguda primaria. Esto suele producirse después de los 6 meses
de edad y coincide con frecuencia con la erupción de los incisivos temporales. El pico de incidencia se produce entre
los 12 y los 18 meses de edad y el tiempo de incubación es de 3-5 días, con una historia de pródromos de 48 horas
de irritabilidad, pirexia y malestar. El niño no se encuentra bien, tiene dificultades para comer y beber y babea de
forma característica. Se produce estomatitis y el tejido gingival adquiere un aspecto rojo y edematoso. Aparecen
vesículas intraepiteliales, que se rompen rápidamente para formar úlceras dolorosas. Las vesículas pueden formarse
en cualquier parte de la mucosa oral, incluyendo la piel que rodea los labios. Las úlceras solitarias suelen ser
pequeñas (3 mm) y dolorosas y presentan un margen eritematoso; la coalescencia de lesiones individuales da lugar a
úlceras de mayor tamaño con márgenes irregulares. La enfermedad es autolimitante y las úlceras curan
espontáneamente sin dejar cicatrices en 10-14 días.
Diagnóstico
• Historia y características clínicas.
• Puede emplearse la citología exfoliativa, que muestra la presencia de células gigantes multinucleadas y cuerpos de
inclusión virales, para un diagnóstico rápido si el laboratorio se encuentra próximo.
• El antígeno viral se detecta mediante la amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que en
ocasiones puede ser útil para la confirmación temprana del diagnóstico.
• Cultivo vírico: lleva días o semanas obtener el resultado.
• Detección de los anticuerpos virales en las muestras de sangre durante las fases aguda y de convalecencia. Un
aumento en el título de anticuerpos sólo proporciona la confirmación tardía del diagnóstico.
Tratamiento
• Tratamiento sintomático.
• Favorecer la ingesta de líquido por vía oral.
• Si no se pueden tomar líquidos por vía oral, se debe ingresar al paciente y administrarle líquidos por vía
intravenosa.
• Analgésicos: paracetamol, 15 mg/kg, 4 veces al día.
• Colutorios para los niños más mayores: gluconato de clorhexidina al 0,2%, 10 mi 4 veces al día. En los niños de
más de 10 años, pueden resultar beneficiosos los enjuagues de tetraciclina o minociclina, pero deben evitarse en
niños pequeños para prevenir una posible decoloración de los dientes.
586
• En los niños pequeños con una ulceración grave, debe aplicarse clorhexidina en la zona afectada con un hisopo de
algodón. La mayoría del dolor de la ulceración oral proviene probablemente de una infección bacteriana
secundaria. Se ha comprobado que los enjuagues con clorhexidina al 0,2% e hidrodoruro de benzidamina pueden
ser más beneficiosos que los que sólo contienen clorhexidina.
• Anestésicos tópicos: lidocaína viscosa al 2% o spray de lidocaína. Nota: suele recomendarse el uso de anestésicos
tópicos, si bien el efecto de una boca dormida en un niño pequeño suele ser más angustioso que el dolor
producido por la enfermedad, y puede conllevar una ulceración producida por la disminución de las sensaciones y
por el traumatismo posterior. Además, suele ser difícil empezar a deglutir con un paladar blando anestesiado.
• Quimioterapia antivírica: suspensión oral o intravenosa de aciclovir para pacientes inmunosuprimidos. Este
tratamiento sólo es eficaz en la fase vesicular de la infección, es decir, en las primeras 72 horas. Nota: el uso de
medicaciones antivíricas es controvertido y suele reservarse para niños que están inmunocomprometidos. Pese a
ello, algunas pruebas indican que la administración de aciclovir en las primeras 72 horas de la infección puede ser
beneficiosa.
• Se precisa asimismo un control adecuado del dolor mediante la administración regular de paracetamol.
• Los antibióticos no son de utilidad en estos casos.
• Los niños pequeños afectados de forma grave suelen estar deshidratados y se muestran incapaces de comer o
beber. Se precisa su ingreso para mantener el nivel líquido intravenoso.
HERPANGINA Y ENFERMEDAD PIE-MANO-BOCA

Estas infecciones están causadas por los virus del grupo Coxsackie A. Como con el herpes primario, las condiciones
expuestas anteriormente tienen una fase prodrómica de fiebre no muy alta y malestar que puede durar varios días
antes de la aparición de las vesículas. En la herpangina, suele encontrarse un racimo de 4 o 5 vesículas en el paladar,
el arco palatogloso y la faringe, mientras que en la enfermedad pie-mano-boca se forman hasta 10 vesículas en
dichas áreas, es decir, en manos, pies y cualquier región de la boca. Las lesiones cutáneas aparecen en las palmas de
las manos y las plantas de los pies, y están rodeadas por un margen eritematoso. Estas dos enfermedades suelen ser
menos graves que el herpes primario y se curan en 10 días. Suelen presentarse de manera epidémica y afectan sobre
todo a niños.
Diagnóstico
• Aspecto clínico e historia.
• Epidemia conocida.
• Cultivo viral a partir de hisopo.
Tratamiento
• Tratamiento sintomático, como para otras infecciones víricas.
587
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Esta infección se produce por el virus de Epstein-Barr (VEB) y afecta principalmente a adolescentes mayores y a
adultos jóvenes. La enfermedad posee un marcado carácter infeccioso y se manifiesta con malestar, fiebre y
faringitis aguda. En los niños pequeños suelen aparecer úlceras y petequias pequeñas en la parte posterior de la
faringe y el paladar blando. Otra característica es que se trata de una enfermedad autolimitante.
Diagnóstico
• Historia y características clínicas.
• Prueba de aglutinación de Paul-Bunnell y monolitos atípicos en película hemática.
VARICELA
Se trata de un virus altamente contagioso que provoca varicela en individuos jóvenes y herpes zóster en individuos
mayores. Existe una fase prodrómica de malestar y fiebre que dura 24 horas y que continúa con erupciones
maculares y vesículas. Las lesiones derivadas de la varicela pueden aparecer en la boca (en el 50% de los casos, si
bien un pequeño número de las vesículas son orales), así como en zonas mucosas como las conjuntivas, la nariz o el
ano. La curación de las lesiones se produce sin complicaciones.
Diagnóstico
CANDIDIASIS
CANDIDIASIS SEUDOMEMBRANOSA AGUDA
La manifestación más habitual de esta infección en los niños son las aftas. Aparecen placas blancas que al retirarse
muestran una base eritematosa y, en ocasiones, hemorrágica. En los niños mayores, las aftas se presentan cuando el
paciente se encuentra inmunocomprometido, como con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o la
diabetes, o bien con la prescripción de antibióticos o esteroides, así como durante la quimioterapia y radioterapia para
enfermedades malignas. Es lesión blanca en tejido blando de la cavidad bucal puede desaparecer al raspado.
GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA

Se trata de una candidiasis y es una lesión poco frecuente, si bien hasta hace poco se pensaba en ella como una
anomalía del desarrollo, y se presenta en la lengua, en la zona anterior a las papilas circunvaladas. Suele responder al
tratamiento antibiótico.
588
Diagnóstico
El 50% de los niños tienen Candida albicans como comensal habitual y carece de utilidad realizar un cultivo. Los
barrillos o raspados para la citología exfoliativa revelan hifas cuando se presenta la enfermedad, pero el cuadro clínico
puede ser diagnóstico.
Tratamiento
Tratamiento antifúngico durante 2-4 semanas. La mayoría de los tratamientos antifúngicos fracasan debido al poco
cumplimiento por parte del paciente y a la mala instrucción por parte del especialista.
• Comprimidos de anfotericina B o gotas de nistatina.
• Fluconazol oral (100mg al día durante 14 días) en casos de candidiasis mucocutánea en la que el organismo no
responde al tratamiento tópico descrito con anterioridad.
589
ENFERMEDADES ULCERATIVAS Y VESÍCULO AMPOLLOSAS

1. Traumáticas:
• Ulceración tras anestesia de bloqueo mandibular.
• Ulceración de Riga-Fedé.
2. Infecciosas:
• Gingivoestomatitis herpética primaria.
• Herpangina.
• Enfermedad pie-mano-boca.
• Mononucleosis infecciosa.
• Varicela.
3. Otras:
• Ulceración aftosa recurrente.
• Eritema multiforme.
• Síndrome de Stevens-Johnson.
• Síndrome de Behget.
• Epidermólisis bullosa.
• Lupus eritematoso.
• Ulceración neutropénica.
• Granulomatosis orofacial/enfermedad de Crohn.
• Pénfigo.
• Lesiones inducidas por fármacos (quimioterapia).
• Liquen plano.
1. TRAUMÁTICAS
ULCERACIÓN LABIAL TRAS LA ANESTESIA DE BLOQUEO MANDIBULAR

Se trata de una de las causas más habituales de ulceración traumática. Debe advertirse a los padres y recordar a los
niños que no se muerdan el labio después de un bloqueo anestésico mandibular.
590
ULCERACIÓN DE RIGA-FEDÉ
Es una ulceración de la superficie ventral de la lengua causada por un traumatismo producido por los movimientos
protrusivos y retrusivos continuos sobre los incisivos inferiores. Se consideraba un hallazgo común en los casos de tos
ferina; en la actualidad, se suele ver tan sólo en niños con parálisis cerebral.
Tratamiento
Pulir los bordes incisales agudos o colocar recubrimientos de resina composite sobre los dientes. En raras ocasiones
se considerará la extracción de los dientes.
ULCERACIÓN AFTOSA RECURRENTE

Se considera que la ulceración aftosa recurrente (UAR) afecta a más del 20% de la población. Se han identificado
tres tipos:
• Aftas menores.
• Aftas mayores.
• Ulceración herpetiforme.
Las aftas menores suponen la mayoría de los casos y están formadas por dos a cinco úlceras que miden más de
5mm y que se presentan en la mucosa no queratinizada. Existe un esfacelo central amarillo típico con un borde
eritematoso. Las úlceras curan en 10- 14 días sin dejar cicatriz. No se ha llegado a un acuerdo con respecto a la causa
de la UAR. Existen algunas pruebas que indican una base genética del trastorno, con una mayor incidencia de
ulceración en niños cuyos progenitores tienen UAR. Algunos estudios indican que la UAR está asociada con
deficiencias nutricionales, por lo que son necesarios estudios hematológicos. En las aftas mayores también puede
quedar afectada la mucosa queratinizada, lo que deriva en úlceras de mayor tamaño, más duraderas y que curan
dejando una cicatriz.
Diagnóstico
• Pruebas hemáticas para el recuento hemático total, estudios de hierro (que incluyen la ferritina sérica), los niveles
de vitamina B12 sérica y sobre todo el folato de los eritrocitos (si se sospecha de anemia o anemia latente).
591
Tratamiento
Tratamiento sintomático con enjuagues:
• Gluconato de clorhexidina al 0,2%, 10 mi tres veces al día.
• Enjuagues de minociclina, 50 mg en 10 mi de agua tres veces al día durante 4 días para niños de 8 años de edad.
OJO (La ulceración herpetiforme parece responder mejor a los enjuagues de minociclina.)
• Hidrocloruro de benzidamina al 1,2% y enjuagues de clorhexidina.
Esteroides tópicos:
• Triamcinolona en Orabase (aunque puede ser difícil de aplicar en niños).
• Dipropionato de beclometasona o inhaladores de asma de propionato de fluticasona rociados sobre las úlceras.
• Pomadas de betametasona.
• Estomatitis aftosa recurrente Es una enfermedad inflamatoria crónica muy frecuente de la mucosa oral se indica
carbenoxolona sódica.
Corticoides sistémicos sólo en los casos más graves de ulceración aftosa mayor.
Sólo debe considerarse la realización de una biopsia si existe alguna duda con respecto al diagnóstico clínico. Deben
realizarse exámenes hematológicos para excluir una anemia o deficiencias hematínicas. Siempre que sea apropiado, el
reemplazo puede mejorar la ulceración o resolver el caso. Como en todos los casos de ulceraciones orales, se aconseja
el tratamiento sintomático con analgésicos y con enjuagues antisépticos. En los casos de ulceración oral recurrente
grave se pueden utilizar corticoides sistémicos, pero se debe evitar su uso en niños. No deben emplearse enjuagues
con minociclina en niños menores de 8 años para evitar la decoloración de los dientes. Las aftas mayores suelen
presentarse en niños mayores.
SÍNDROME DE BEHCET
Este cuadro se caracteriza por una ulceración aftosa recurrente junto con lesiones genitales y oculares, pudiendo
también afectar a la piel y a otros sistemas. Como se ve, las lesiones producidas por este síndrome pueden afectar a
muchas partes del cuerpo. El síndrome de Behget se subdivide en cuatro tipos principales:
• Forma mucocutánea: forma clásica con afectación de las mucosas oral y genital y de la conjuntiva.
• Forma artrítica con artritis asociada a lesiones mucocutáneas.
• Forma neurológica con afectación del sistema nervioso central.
• Forma ocular con uveítis y otros signos que se suman a las lesiones orales y genitales.
Diagnóstico
• Presentación clínica.
Tratamiento
El mismo que para la ulceración aftosa recurrente, si bien suele requerirse un tratamiento sistémico con corticoides.
ERITEMA MULTIFORME, SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

A continuación se exponen tres cuadros que se presentan con signos clínicos y aspectos histológicos similares. Como
sucede con multitud de cuadros, las diferentes nomenclaturas y errores diagnósticos han enturbiado el/los
diagnóstico/s. La idea actual es que se trata de entidades patológicas distintas y se deben distinguir los agentes
etiológicos para un correcto diagnostico, si bien la visión alternativa es que estos trastornos representan diferentes
presentaciones del mismo trastorno básico y que se distinguen unos de otros por la gravedad y extensión de las
lesiones.
592
ERITEMA MULTIFORME
La descripción original del eritema multiforme correspondía a una enfermedad cutánea autolimitante, pero a menudo
recurrente y ocasional, con afectación mucosa limitada a la cavidad oral. Los labios suelen estar ulcerados, teñidos de
sangre y con costras. Las máculas características («lesiones en diana») se producen en las extremidades, pero con
menor afectación en el tronco o la cabeza y el cuello. Estas lesiones son concéntricas y presentan un halo
eritematoso y una ampolla central. Pese a que estas lesiones son en extremo dolorosas, el curso de la enfermedad es
benigno y su curación se produce sin complicaciones.
SÍNDROME DE STEVENS-JOHN
La enfermedad se presenta con fiebre aguda, exantema generalizado, lesiones que afectan a la cavidad oral y una
conjuntivitis purulenta grave. Las lesiones cutáneas son más extensas que las del eritema multiforme. El síndrome de
Stevens-Johnson se caracteriza por erupciones vesiculoampollosas en todo el cuerpo, sobre todo en el tronco, y
afecta gravemente a múltiples membranas mucosas, incluyendo la vulva, el pene y la conjuntiva. El curso de esta
enfermedad es más largo y puede dejar cicatrices. Algunos autores han empleado el término «eritema multiforme
mayor» para el síndrome de Stevens-Johnson y han definido este cuadro como una forma grave del eritema
multiforme, sin embargo otros lo discuten. Si bien los pacientes afectados por el síndrome de Stevens-Johnson están
gravemente enfermos, con poca frecuencia se produce fallecimiento.
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)

Resulta similar a la presentación clínica del síndrome de Stevens-Johnson y se la denomina también Síndrome de
Lyell. Se trata de una erupción ampollosa inducida por fármacos, en ocasiones fatal, en la que se pierden capas de
piel. Recuerda a las quemaduras de tercer grado o al síndrome de la piel escaldada por estafilococos. La afectación
oral es similar a la del síndrome de Stevens-Johnson, por ello, la NET puede diagnosticarse de manera errónea como
una forma grave del síndrome de Stevens-Johnson (dada la controversia con respecto a la nomenclatura), si bien
está contraindicado el uso de esteroides ya que su utilización en esta enfermedad aumenta la mortalidad.
Etiología
El eritema multiforme suele iniciarse por la reactivación del herpes simple. Existen algunas pruebas que evidencian
que el síndrome de Stevens-Johnson se inicia por la infección de Mycoplasma pneumoniae o por la reacción a
fármacos. La NET está inducida por fármacos.
Presentación clínica
Debutan con fiebre, tos, dolor de garganta y malestar, seguidos de lesiones en el cuerpo y la cavidad oral que duran
de 2 días a 2 semanas tras la aparición de los primeros síntomas y que se rompen rápidamente en la boca para
formar úlceras. La característica más notable es el grado de esfacelación de toda la mucosa oral. Aparece una
ulceración extensa y una gran costra alrededor de los labios, hemorragia oral y necrosis de piel y mucosas, que deriva
en una infección secundaria. Puede ser difícil comer y beber, lo que complica el curso clínico de la enfermedad. Es
preciso señalar que tanto las lesiones cutáneas como las orales producen tal malestar que puede ser necesario el uso
de analgésicos narcóticos.
Tratamiento
En el caso de que aparezca un factor precipitante conocido, como una infección por herpes simple, pueden emplearse
agentes antivíricos como el aciclovir tópico como una forma de profilaxis. El tratamiento suele ser sintomático y de
soporte. Un problema fundamental en el transcurso de la enfermedad es el equilibrio líquido y el dolor, que se
originan en gran parte por la infección secundaria de las lesiones orales. El desbridamiento de la cavidad oral con
gluconato de dorhexidina al 0,2% o con hidrocloruro de benzidamina y clorhexidina resulta eficaz para eliminar
muchos restos necróticos de la boca. Las áreas extensas de ulceración tienden a responder menos a la clorhexidina,
pero un enjuague con minociclina parece resultar más eficaz.
593
El papel de los esteroides sistémicos no carece de controversia, si bien pueden requerirse en aquellos casos graves
que requieren de hospitalización. El tratamiento incluye también:
• Sustitución líquida adecuada y nutrición parenteral total, en caso necesario.
• Control del dolor, que puede requerir el uso de narcóticos y sedantes.
Diagnóstico diferencial del eritema multiforme (EM), el síndrome de Stevens-Johnson y la

necrólisis epidérmica tóxica
Eritema multiforme (EM Síndrome de Stevens- Necrólisis epidérmica
Signos
menor) Johnson (EM mayor) tóxica (síndrome de Lyell)
Relación con fármacos
¿Reactivación del VHS? (trimetoprima y
Reactivación del VHS en
Etiología ¿Mycopasma? sulfametoxazol,
algunos casos
Relación con fármacos carbamazepina,
lamotrigina)
Puede recidivar en
75% tiene muchas Normalmente única, pero
Recidiva respuesta a agentes
recidivas; 2 – 3/año puede recidivar
iniciadores.
Grave afectación cutánea,
Pápulas elevadas Afectación de muchos
similar a quemaduras.
Piel distribuidas por las tejidos, normalmente
Esfacelación confluente
extremidades grave.
de la piel
Costras y sangrado en los
labios
Costras y sangrado en los Afectación múltiple y
Mucosa Afectación múltiple y
labios grave de la mucosa.
grave de la mucosa
Oral, ocular y genital
Mayor a 2 semanas
La cicatrización puede
Curso En 2 semanas Las lesiones orales
durar muchos meses
pueden durar meses
Similar al tratamiento de
las quemaduras
Ciclos cortos de Mantener a hidratación Reanimación y mantener
esteroides sistémicos a Desbridamiento de las la hidratación
Tratamiento
altas dosis lesiones orales Analgésicos narcóticos
Mantener la hidratación Intubación e ingreso en
la unidad de cuidados
intensivos.
Puede haber cicatrices y Puede producirse ceguera
Secuelas Curación sin cicatrices
estrechamiento oral y la mortalidad es elevada
Histopatología. Similar en los tres cuadros vesículas subepidérmicas y ampollas
VHS, Virus del Herpes simple
594
PÉNFIGO
El pénfigo es una enfermedad vesiculoampollosa importante que afecta sobre todo a los adultos, si bien los niños
también pueden verse afectados. Las lesiones son intraepiteliales y se rompen rápidamente, de forma que los
individuos afectados no suelen darse cuenta de la formación de vesículas, sino que se quejan, en su lugar, de una
ulceración que suele afectar a la mucosa bucal, el paladar y los labios.
Diagnóstico
Puede haber un signo de Nikolsky positivo (separación de las capas epiteliales superficiales de la capa basal
producida por el frotamiento o por una ligera presión), y el examen citológico revela la presencia de células de
Tzanck. La inmunofluorescencia directa que utiliza secciones congeladas de una biopsia oral revelará depósitos de
inmunoglobulina intracelular (IgG) en el epitelio, que es un signo de esta enfermedad. En ocasiones se utiliza
también la inmunofluorescencia indirecta con las muestras de sangre.
Tratamiento
• Tratamiento con corticoides sistémicos.
• Enjuagues con un antiséptico o minociclina y analgesia si es necesario.
EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA
La epidermólisis ampollosa es el término utilizado para describir varios trastornos vesiculoampollosos de la piel y la
mucosa. La clasificación más reciente se basa en cuatro tipos diferentes:
• Forma intraepitelial, no cicatricial, que se transmite de forma autosómica dominante o ligada al cromosoma X.
• Forma que afecta a la unión, con defectos en los hemidesmosomas y grandes cicatrices. Se transmite con un
carácter autosómico recesivo.
• Forma dérmica con cicatrices y atrofia dérmica. Se transmite de una forma autosómica dominante.
• Forma adquirida (epidermólisis ampollosa adquirida).
Las vesículas pueden formarse desde el nacimiento o aparecer en las primeras semanas de vida, dependiendo de la
forma de la enfermedad. Puede haber también una ulceración en la córnea y una hipoplasia punteada del esmalte,
principalmente en la forma de la enfermedad que afecta a la unión.
Tratamiento
El tratamiento suele ser en extremo difícil debido a la fragilidad de la piel y de la mucosa oral. Se requiere un
tratamiento dental preventivo para evitar la aparición de caries dentales, además de tratar las caries precoces. Se
requiere un tratamiento de soporte que comporta el uso de enjuagues de gluconato de clorhexidina y quizá
anestésicos tópicos como la lidocaína. Por fortuna, los niños pueden recibir tratamiento dental con anestesia general
sin complicaciones laríngeas pero, en el caso adulto, las constricciones orales dificultan el acceso a la boca y podría
requerirse liberar las comisuras en algunos casos. Se deben cubrir copiosamente los instrumentos con un lubricante y
es necesario el uso del dique de goma.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad multisistémica crónica que se presenta sobre todo en mujeres
jóvenes. El lupus eritematoso sistémico se caracteriza de forma distintiva por la presencia de anticuerpos
antinucleares que forman complejos inmunes circulantes con el ADN. Suele presentar una ulceración oral y su
tratamiento incluye a menudo el uso de esteroides sistémicos.
GRANULOMATOSIS OROFACIAL Y ENFERMEDAD DE CROHN

No se trata de un cuadro ulcerativo, pero la ulceración oral puede ser un signo de presentación de la granulomatosis
orofacial. Esta enfermedad puede confinarse a la región orofacial a ser una manifestación de Crohn o de la
sarcoidosis.
595
Presentación
• Inflamación difusa de los labios y las mejillas, al principio recurrente y que después se vuelve persistente.
• Inflamación difusa de las encías.
• Ulceración lineal o fisuras de los surcos bucal y labial. Aspecto de «guijarro» característico de la mucosa bucal.
• Interdigitaciones polipoides de las mucosas vestibular y retromolar.
• Los niños pueden presentar también diarrea, problemas en el crecimiento, debilidad, fatiga, anorexia y fisuras
perianales o interdigitaciones cutáneas como manifestaciones de la enfermedad de Crohn.
• Se han observado cambios orales en el 10-25% de los pacientes con enfermedad de Crohn y, lo que es más
importante, su aspecto puede preceder a otros síntomas sistémicos.
Diagnóstico
• Biopsia de las lesiones orales.
• Pruebas sanguíneas, incluyendo:
• Hemograma completo, recuento de leucocitos completo diferencial (para excluir leucemia), tasa de sedimentación
de eritrocitos (ESR) y proteína C reactiva.
• Nivel de la enzima convertidora de angiotensina sérica (ECA) para identificar o excluir la sarcoidosis.
• Estudios de bario, endoscopia y biopsia intestinal si se sospecha de enfermedad de Crohn.
Tratamiento
• Se han advertido casos de granulomatosis orofacial que responden a fármacos tópicos o a componentes de la
dieta. Puede probarse una dieta de exclusión para identificar intolerancias alimenticias.
596
LESIONES PIGMENTADAS, VASCULARES Y ROJAS
Pigmentación racial
Lesiones vasculares:
• Hemangioma.
• Otras malformaciones vasculares.
• Hematoma.
• Petequias y púrpura.
• Teleangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Síndrome de Sturge-Weber.
Lesiones pigmentadas (que contienen melanina):
• Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia.
• Síndrome de Peutz-Jeghers.
• Enfermedad de Addison.
Otras lesiones rojas, azules o púrpuras:
• Épulis de células gigantes/granuloma periférico de células gigantes.
• Quiste de erupción.
• Histiocitosis de células de Langerhans.
• Lengua geográfica.
• Glositis romboidal media.
• Displasia mucoepitelial hereditaria.
• Cianosis.
• Toxicidad con metales pesados.
LESIONES DE ORIGEN VASCULAR

HEMANGIOMA
Los hemangiomas son hamartomas endoteliales. Suelen presentarse en el nacimiento y pueden crecer con el niño,
pero pueden disminuir con el tiempo hasta desaparecer en la adolescencia. Por ello, no requieren más tratamiento
que la observación, salvo si existen preocupaciones cosméticas.
OTRAS MALFORMACIONES VASCULARES

Dentro de las malformaciones arteriovenosas se encuentran las marcas de nacimiento, las alteraciones de los vasos
sanguíneos y las anomalías linfáticas. Son mortales en potencia, y en ocasiones se presentan con una abundante
hemorragia. Kaban y Mulliken (1986) han clasificado las malformaciones arteriovenosas dependiendo de sus
características de flujo en:
• Lesiones de poco flujo: tinciones capilares, venosas, linfáticas o de vino de Oporto combinadas, síndrome de
Sturge-Weber o bien
• Lesiones de mucho flujo: arteriales con fístulas arteriovenosas, que se presentan con dientes móviles y, en
ocasiones, dolorosos así como pulsos palpables y auscultabas, encías sangrantes y afectación ósea.
• Lesiones combinadas: malformaciones venosas y arteriovenosas combinadas extensas.
597
Diagnóstico
• Su presentación puede ser sutil, en forma de un sangrado prolongado en las encías después del cepillado, o bien,
como un episodio hemorrágico muy intenso y único.
• Las lesiones vasculares suelen estar calientes al tacto, pero resultan difíciles de detectar si se llevan puestos los
guantes.
• En las radiografías puede apreciarse un ensanchamiento del espacio periodontal y una trabeculación difusa
anormal del hueso.
• Puede apreciarse igualmente un pulso o ruido en la auscultación de las lesiones de flujo alto.
• Los dientes pueden presentarse muy móviles y con movimientos pulsátiles.
• A medida que las lesiones se expanden, puede aparecer una asimetría facial.
• Se precisa la realización de una angiografía de sustracción digital para establecer el diagnóstico definitivo de los
vasos nutricios y la distribución de la lesión.
• Como ayuda al diagnóstico, puede realizarse una angiografía de resonancia magnética, pero la angiografía de
sustracción digital presenta como ventaja que permite la embolización al mismo tiempo.
Tratamiento
• Las lesiones de flujo bajo pueden eliminarse mediante una cirugía cuidadosa y la identificación y ligado de los
vasos nutricios. Las lesiones mayores deben tratarse con crioterapia, ablación láser o inyección de soluciones
esclerosantes.
• Las lesiones de flujo alto requieren la embolización selectiva de los vasos, pero recidivarán después de la
embolización debido a la revascularización a partir de la irrigación contralateral y a la recanalización de la arteria
embolizada. Suele requerirse la práctica de embolizaciones y resecciones repetidas de toda la lesión, lo que
incluye la reconstrucción de la mandíbula.
• Si se extrae un diente de forma accidental y se produce una hemorragia muy intensa, algunos especialistas
sugieren reemplazar inmediatamente el diente extraído y tomar medidas adicionales para controlar la hemorragia.
598
LINFANGIOMA.
• El diagnóstico de las anomalías del desarrollo de los vasos linfáticos debe excluir la afectación vascular. Su
escisión quirúrgica sólo resulta necesaria si existen implicaciones funcionales o estéticas.
• El higroma quístico es un término utilizado para describir un linfangioma de gran tamaño que afecta a la lengua,
el suelo de la boca y el cuello. La expansión de la lesión puede causar una obstrucción respiratoria y suele
tratarse con resecciones múltiples a lo largo del tiempo, con ablación láser o con crioterapia.
PETEQUIAS Y PÚRPURA
Las petequias son pequeñas hemorragias submucosas o subcutáneas del tamaño de una punta de alfiler. La púrpura o
equimosis se presenta como grandes acúmulos de sangre.
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER)

Trastorno autosómico dominante que se presenta como una anomalía del desarrollo de los capilares. Las lesiones
pueden ser planas y pequeñas o presentarse como nódulos hemorrágicos o nevos en araña. El sangrado como
resultado de la afectación de los tractos gastrointestinal y respiratorio puede llevar a anemia crónica.
SÍNDROME DE STURGE-WEBER
Este síndrome se presenta normalmente con:
• Angiomatosis encefalotrigeminal.
• Epilepsia.
• Retraso mental.
• Calcificación de la hoz cerebral.
• Las lesiones vasculares afectan a las leptomeninges, y las lesiones periféricas se extienden por el territorio del V
nervio.
La extracción de los dientes de las zonas del maxilar o la mandíbula afectados debe realizarse con precaución y sólo
después de un examen riguroso de la extensión de la anomalía. Sin embargo, se ha citado que no suelen presentar
complicaciones.
SÍNDROME DE MAFFUCCI
Se manifiesta con múltiples hemangiomas y encondromas de los huesos pequeños de las manos y los pies. Sólo un
número reducido de casos presenta lesiones orales, sobre todo hemangiomas.
599
LESIONES QUE CONTIENEN MELANINA

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por múltiples lesiones pigmentadas de pequeño tamaño en
la mucosa oral y la piel circumoral que presentan un aspecto muy parecido a lunares oscuros. Este síndrome está
asociado de forma importante a la poliposis intestinal del colon, por tanto deben realizarse estudios gastrointestinales
a tal efecto.
LESIONES ERITEMATOSAS
QUISTE O HEMATOMA DE ERUPCIÓN
Se denomina así al crecimiento folicular justo antes de la erupción de los dientes. Estas lesiones tienden a presentar
un color negro azulado, ya que pueden contener sangre, y no precisan tratamiento salvo en caso de infección. Se
debe tranquilizar al niño y a los padres y dejar que el folículo estalle de forma espontánea, o bien, se puede abrir de
forma quirúrgica si se infecta.
DISPLASIA MUCOEPITELIAL HEREDITARIA

Se trata de un trastorno muy poco frecuente caracterizado por un número reducido de desmosomas de unión de las
células epiteliales. La mucosa (queratinizada y no queratinizada) presenta un color rojo fuego y va asociada a ceguera,
queratosis cutánea y alopecia. Una biopsia gingival y/o mucosa confirma el diagnóstico. Se necesita un microscopio
electrónico de transmisión para demostrar la existencia de un número reducido de desmosomas y de inclusiones
intracelulares amorfas. Las lesiones orales suelen ser asintomáticas y la pérdida de visión es progresiva debido a la
vascularización de la córnea, por lo que los injertos corneales no dan buen resultado, ya que también sufren
vascularización.
LENGUA GEOGRÁFICA
Este cuadro recibe también los nombres de glositis migratoria, eritema migratorio o exantema lingual errante. Se
presenta como zonas de depapilación y eritema con un margen queratinizado abultado en los márgenes laterales y en
la superficie dorsal de la lengua. El aspecto de las lesiones es similar a un mapa (de ahí su calificativo de
«geográfica») y su distribución puede variar a lo largo del tiempo (de ahí su calificativo de «migratoria»). Las zonas
afectadas pueden recuperar la normalidad y pueden aparecer lesiones nuevas en otras zonas de la lengua. En
ocasiones es sintomática, y para los niños que presentan dolor puede ser útil la administración de corticoides tópicos.
600
LENGUA F¡SURADA
También recibe los nombres de lengua plicada, lengua escrotal, lengua fisurada o lingua secta. La lengua de estos
pacientes está fisurada y las fisuras aparecen perpendiculares a los bordes laterales. Aunque supone una variación de
la normalidad, se trata de una dolencia común en niños con síndrome de Down. Algunos pacientes con lengua
fisurada presentarán también lengua geográfica, y las fisuras de la lengua son las características del síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
PATOLOGÍA ORAL DEL RECIÉN NACIDO

• Quistes de queratina del recién nacido:
 Perlas de Epstein.
 Nodulos de Bohn.
• Épulis congénito del recién nacido.
• Tumor de células granulares (mioblastoma de células granulares).
• Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia.
• Dientes natales/neonatales.
QUISTES DEL RECIÉN NACIDO (FIG. 8.22A)

PERLAS DE EPSTEIN
Estos nódulos duros y elevados son pequeños quistes queratinizados que se forman de los restos epiteliales atrapados
a lo largo de las líneas de fusión en los procesos embrionarios. Aparecen en la línea media del paladar duro, con
mayor frecuencia en su parte posterior. Lesiones benignas más comunes en la cavidad bucal del infante.
NÓDULOS DE BOHN
Se trata de restos de las láminas dentales y suelen presentarse en la parte bucal de los rebordes alveolares
maxilares.
Tratamiento
No precisan más tratamiento que el de tranquilizar a los padres.
TUMOR NEUROECTODÉRMICO MELANÓTICO DE LA INFANCIA

Un tumor pediátrico poco frecuente pero de importancia que proviene de las células de la cresta neural y afecta de
forma predominante al maxilar superior. Puede aparecer durante el nacimiento, si bien todos los casos registrados se
han diagnosticado hacia los 4 meses de edad. Parecido a un neuroblastoma, se da con un aumento en los niveles
urinarios de ácido vanililmandélico (un producto terminal de las catecolaminas). Sus lesiones pueden ser
multicéntricas y aproximarse muy estrechamente a los tejidos dentales, pero sin llegar a afectarlos debido a su
origen ectomesenquimático.
601
En la zona intraoral, las lesiones son hinchazones circunscritas que pueden presentar el aspecto de una mucosa
normal y un tono negro azulado que podría asociarse a la erupción prematura de los incisivos temporales.
Diagnóstico
Tomografía computarizada seguida de una biopsia escisional debido al crecimiento extremadamente rápido de la
lesión. Este trastorno suele ser tan exclusivo, por la edad y por el lugar, que su diagnóstico no suele plantear ninguna
dificultad.
Tratamiento
• Enucleación del tumor y de los dientes temporales afectados.
• Raspado del suelo óseo de las numerosas cavidades.
• Está contraindicada la radioterapia.
• Las recidivas son rarísimas.
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

• Mucocoele.
• Ránula.
• Sialolitos.
• Paperas.
• Parotiditis autoinmunitaria.
• Parotiditis bilateral asociada a bulimia.
• Aplasia (o hipoplasia) de las glándulas salivales mayores.
MUCOCOELE
QUISTE DE EXTRAVASACIÓN MUCOSA
El quiste más común de la cavidad oral, el quiste de extravasación mucosa, surge como consecuencia de la lesión del
conducto de una de las glándulas salivales menores en el labio (inferior) o la mejilla. Suele deberse a la mordedura
del labio o a otras lesiones menores. El moco crece en el tejido conjuntivo y se rodea de tejido fibroso. Muchos
mucoceles son tumefacciones azuladas bien circunscritas, si bien las lesiones traumatizadas pueden presentar una
superficie queratinizada.
Tratamiento
• Algunos quistes curan espontáneamente.
• El tratamiento de mucocele es Escisión quirúrgica, preferentemente junto con las glándulas salivales menores que
se le asocian.
602
QUISTE DE RETENCIÓN MUCOSA

Resulta menos frecuente que el quiste de extravasación mucosa y presenta un aspecto clínico idéntico o similar, salvo
por estar recubierto de epitelio.
RÁNULA
Es un quiste mucoso (extravasación) del suelo de la boca causado por una lesión del conducto de las glándulas
submandibular o sublingual. Forma un flemón blando de color azul en un lado del suelo de la boca. Se forma una
ránula sumergida cuando la lesión se hernia a través del músculo milohioideo y llega a afectar al cuello.
Tratamiento
• Escisión quirúrgica.
• Las lesiones mayores pueden requerir marsupialización en primera instancia.
SIALOADENITIS
Esta inflamación de las glándulas salivales mayores puede deberse a:
Infecciones víricas:
• Paperas o infección por citomegalovirus. Produce una parotiditis bilateral no supurativa, normalmente epidémica.
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y SIDA. Un 10-15% de los niños con SIDA
presentan una parotiditis bilateral.
Infecciones bacterianas:
• Infección supurativa, normalmente retrógrada.
Autoimmune:
• Síndrome de Sjógren (en general visto en pacientes de edad avanzada).
• Parotiditis autoinmune bilateral. Presenta aspecto de sialectasia punctata en el sialograma.
Bulimia:
• En la bulimia nerviosa, se produce con frecuencia un aumento en el tamaño de las glándulas salivales.
SIALOADENITIS CRÓNICA:
En general, se debe a la obstrucción unilateral de una glándula salival mayor que se produce por un estrechamiento,
por un tapón epitelial o por un sialolito (cálculo) pudiendo provocar, asimismo, una inflamación. El dolor se produce al
comer y en el caso de producirse una exacerbación aguda de la infección.
Tratamiento
• Masajear la glándula o exprimir el conducto en caso de tapones epiteliales recidivantes. • Antibióticos para
controlar la infección en la fase aguda.
• Extracción del sialolito. Nota: debe suturarse por debajo del conducto y detrás del sialolito para evitar que se
desplace hacia atrás.
• En los casos crónicos de sialoadenitis obstructiva puede requerirse la resección de la glándula.
603
TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES

La mayoría de los tumores de glándulas salivales en los niños se relacionan con malformaciones vasculares. Los
adenomas pleomorfos son infrecuentes. Las neoplasias malignas, como el carcinoma epidermoide, el adenocarcinoma
y el sarcoma, son muy infrecuentes y afectan sobre todo a niños mayores y a adolescentes. La parótida es la
glándula más afectada por estos tumores.
Diagnóstico por imagen de las glándulas salivales

Radiología
Para visualizar los cálculos salivales del conducto submandibular resultan de gran utilidad las radiografías oclusales
mandibulares. Se pueden apreciar también en las radiografías panorámicas, pero con la superposición de la
mandíbula.
Sialografía
Se utiliza para determinar un estrechamiento del conducto y la arquitectura glandular.
Tomografía computarizada, resonancia magnética y ecografía

Si se sospecha de la existencia de una neoplasia. Se puede combinar con la sialografía.
MEDICINA NUCLEAR
Muestra la función de la glándula salival. Un trazador de pertecnetato de tecnecio (99mTc) busca las principales
glándulas exocrinas y endocrinas secretoras de proteínas, y las glándulas salivales mayores captan rápidamente el
isótopo. Después, se administra zumo de limón de forma oral para valorar la función y el aclaramiento de las
glándulas.
APLASIA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Se han citado varios casos de agenesia congénita de glándulas salivales. No es frecuente la hipoplasia de las
glándulas salivales mayores en niños que tienen caries extensas en lugares poco habituales. Deben observarse
minuciosamente las caries de los dientes anteroinferiores de un niño pequeño, ya que pueden indicar la existencia de
aplasia de las glándulas submandibulares. No es frecuente en niños sometidos una medicación que pudiera
provocarles una xerostomia grave, pero en esos casos siempre se debe considerar la aplasia y la hipoplasia.
Diagnóstico
Disminución en la captación de pertecnetato de tecnecio.
TUMORES ODONTOGÉNICOS
El fibroma ameloblástico, el fibrodentinoma y el fibroodontoma son tumores mixtos odontogénicos benignos. Se
consideran una alteración en la diferenciación del germen dentario: en el fibroma ameloblástico no se forma tejido
blando, en el fibrodentinoma ameloblástico sólo se reconoce tejido similar a la dentina y en el fibroodontoma
también se forma esmalte. Las lesiones tienden a estar bien delimitadas. Se presenta una lesión mixta con zonas de
radiopacidad y radiolucidez
Tratamiento
• Enucleación quirúrgica.
• Seguimiento de la dentición permanente que está erupcionando si los dientes están siendo desplazados por la
lesión.
604
36.- CARIES DE APARICIÓN TEMPRANA:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
CARIES EN LA INFANCIA TEMPRANA
Según Libro Manual de Odontología Pediátrica Cameron
Una de las causas de caries en la infancia temprana o de caries rampantes en los niños es permitir a los más
pequeños y a los que empiezan a andar que duerman con el biberón. La prevalencia citada oscila entre el 2,5 y el
15%.
Características de las caries inducidas por el biberón en la infancia temprana

• Las caries rampantes afectan a los dientes anterosuperiores.
• Las lesiones aparecen después en los dientes posteriores, los primeros molares maxilares y mandibulares.
• Los caninos están menos afectados que los primeros molares porque erupcionan después.
• Los dientes anteroinferiores no están afectados, se supone que debido al flujo salival y a la posición de la lengua.
• El biberón suele utilizarse como chupete para conseguir que el niño se duerma.
• Las caries de biberón se presentan en todos los grupos socioeconómicos y suelen reflejar la dinámica social de la
familia. Los niños que duermen mal o tienen cólicos suelen tranquilizarse con el biberón. El biberón puede
contener cualquier líquido con carbohidratos fermentables, incluso leche, si bien suelen usarse con bebidas y
zumos que contienen vitamina C.
• Se presenta una o más lesiones cariosas en niños menores a 71 meses.
• Este patrón de caries puede presentarse también a partir de una lactancia materna a demanda prolongada.
Etiología de la caries en la infancia temprana

• Largos períodos de exposición al sustrato cariogénico. Si se produce por el biberón, la tetina permanece junto a
las superficies palatinas de los dientes anterosuperiores durante más de 8 horas. No obstante, hábitos como el
«picoteo» son conductas de riesgo, al igual que el uso de botellas de succión y vasos con boquilla, objetos que
siempre acompañan a los niños cuando empiezan a andar.
• Baja tasa de flujo salival por la noche y tamponamiento reducido.
• Historia de los padres de caries activa y no tratada, sobre todo en la madre.
Tratamiento
• Cese del hábito.
• Consejos dietéticos.
• Posible uso de productos antimicrobianos.
• Aplicación de flúor.
• Reconstrucción de dientes restaurables, que puede realizarse a través de restauraciones de ionómero de vidrio,
coronas temporales de composite y/o coronas de acero inoxidable.
• Extracciones, si resultan necesarias. La pérdida de los dientes anterosuperiores no dará lugar a pérdida de
espacio si han erupcionado los caninos. La dicción se desarrollará con normalidad. En caso de requerirse la
extracción de dientes posteriores, se deberá informar a los padres sobre una posible pérdida de espado y se
determinará la idoneidad de colocar un mantenedor de espacio.
605
Se precisa aconsejar adecuadamente a la familia sobre las caries en la infancia temprana. Nadie debe sentirse
culpable de su aparición; en multitud de ocasiones estas caries aparecen por la ignorancia, la desinformación o la
frustración que sienten los padres al tratar a un niño con problemas del sueño. El hábito de utilizar el biberón puede
eliminarse con una disminución gradual de la cantidad de azúcar en el biberón, diluyéndolo con agua. Esta operación
debe realizarse durante varias semanas. A otros padres, por el contrario, les resulta más fácil quitarle el biberón al
niño de forma inmediata, sin pausas. Con frecuencia, el uso de la anestesia local resulta necesario cuando el
tratamiento se realiza en niños pequeños.
606
CARIES INFANTIL TEMPRANA (CIT)

Según Libro Odontología Pediatrica – Duggal
Se da cuando a un niño tiene una aparición repentina, generalizada, de progresión rápida y que afecta a los dientes
considerados como inmunes al deterioro normal.
La declinación de la caries es bimodal, y en niños pequeños 75 a 80% de ella ocurre en apenas 20 a 25% de la
población. Permitir que los bebés duerman con un biberón es una de las principales causas de CIT o caries rampante.
La CIT ocurre en todo el mundo con prevalencia informada entre 5% (EUA) y 55% (Corea del Sur).
Nomenclatura
• Caries rampante.
• Síndrome de caries de la lactancia.
• Caries de biberón.
• Caries infantil temprana.
• CIT grave (CITG).
Definiciones
CIT: ocurrencia de cualquier signo de caries en cualquier superficie dental durante los tres primeros años de vida.
CITG: patrones atípicos, progresivos o rampantes de caries dental (que se describen por separado para cada grupo de
edad):
• Menores de años: cualquier signo de caries dental en superficies lisas.
• 3 a 5 años: una o más superficies lisas con cavidades, faltantes (por caries) u obturadas en dientes maxilares o
un puntaje de 4, 5 o 6 superficies en las edades de 3, 4 y 5 años, en forma respectiva.
Etiología
• Exposición por periodos prolongados a sustratos cariógenos (por lo común bebidas azucaradas) en biberones, tazas
entrenadoras o ambos que se dan para tranquilizar al bebé.
• Biberón a la hora de dormir.
• Bajos gastos salivales por la noche.
• Capacidad amortiguadora reducida.
• Antecedente de caries en los padres (en especial la madre).
• Relación con estado socioeconómico bajo.
• Relación con baja escolaridad de los padres.
• Relación con minorías étnicas.
• Continuación de la alimentación al seno materno a demanda después del año de edad.
607
Inicio y progresión de la CIT

• Prolongación del hábito del biberón combinada con medidas de higiene bucal deficientes o nulas.
• Disminución del gasto salival a la hora de dormir, mientras que el proceso de desmineralización continúa
• Aparición de lesiones en manchas blancas (desmineralización) en las superficies bucales cerca de los márgenes
gingivales de los incisivos maxilares.
• Los caninos son afectados muy tardíamente, debido a su erupción posterior.
• El avance causa cavitación de las lesiones, y mientras los molares primarios hacen erupción sufren caries.
• Cavidades distooclusales en todos los primeros molares primarios y cavidades oclusales en los segundo.
• Los incisivos y caninos primarios inferiores suelen no ser afectados debido al abundante baño salival de estos
dientes desde las glándulas salivales sublinguales y submandibulares adyacentes, y debido a alguna protección por
la lengua.
• El avance causa ulteriores degradación, afección pulpar, pérdida de vitalidad y formación de abscesos.
• En la presentación los incisivos maxilares a menudo se han reducido a un muñón y no es posible repararlos.
TRATAMIENTO DE LA CIT
Preventivo
Las recomendaciones clínicas para la prevención de la caries infantil temprana.
• Explicación de las causas sin asignar culpa.
• Educación y orientación para interrumpir el hábito.
• Orientación alimentaria.
• Instrucciones de higiene bucal y cepillado dental.
• Aplicaciones de fluoruro.
Restaurador
• Evaluar la disposición a cooperar del niño y decidir si el tratamiento se realizará con anestesia local, sedación o
anestesia general.
• Acrecentar los dientes anteriores susceptibles de restauración con coronas continuas de resina compuesta.
• Restaurar los primeros molares, dependiendo de la magnitud de la caries y la cooperación del niño, con resina
compuesta, cemento de ionómero de vidrio, pulpotomía, pulpectomía y coronas de metal preformadas (coronas de
acero inoxidable, CAI).
• Extraer cualquier diente primario no susceptible de restauración.
• Aplicar sellador de fisuras en todos los primeros molares permanentes en cuanto hagan erupción.
• Revisar y vigilar de manera clínica y radiográfica a intervalos de 3 a 6 meses, y reforzar los regímenes preventivos
intensivos iniciados.
Otros puntos
• Con frecuencia se requiere anestesia general para tratar a niños pequeños con CIT.
• La pérdida de los incisivos primarios superiores no ocasiona pérdida de espacio.
• El habla se desarrolla de manera normal.
• La pérdida de molares primarios puede ocasionar pérdida de espacio, y debe realizarse un análisis espacial para
determinar si se requiere un conservador de espacio. Esto se aplica en particular para los segundos molares
primarios, cuya pérdida temprana puede causar la colocación mesial de los primeros molares permanentes.
608
37.- CARIES DENTAL: DEFINICIÓN. ETIOLOGÍA.

PROGRESIÓN DE LESIÓN.
Factores que influyen en la caries dental
Se puede afirmar que la mayor parte del trabajo de la profesión dental se centra en esta enfermedad y, pese a ello,
muchos especialistas poseen escasos conocimientos de los mecanismos que provocan la caries, la identificación de los
pacientes en riesgo y los planes de tratamiento para que la enfermedad no progrese. Con demasiada frecuencia se
tratan las consecuencias del proceso carioso pero no la causa de la enfermedad en sí. La caries dental debe
estudiarse como una enfermedad transmisible, que implica un proceso complejo de desmineralización y
remineralización del esmalte debido a la acción de ácidos orgánicos producidos por microorganismos de la placa
dental. La caries dental es una enfermedad multifactorial provocada por la interacción de factores ambientales,
conductuales y genéticos. La figura 3.1 muestra los cuatro factores que influyen en su progresión.
Biopelícula de la placa dental

La placa se considera, cada vez con más frecuencia, una biopelícula dinámica que mantiene su propio microentorno y
desarrolla acciones que influyen en la salud oral. Si bien no es deseable, su presencia puede ser positiva como, por
ejemplo, un reservorio de flúor o una barrera protectora contra la erosión. La placa dental contiene bacterias tanto
acidogénicas como acidodúricas. Muchas subespecies bacterianas se han asociado a la caries, pero se considera al
Streptococcus mutans como la principal bacteria implicada en la aparición y desarrollo de esta enfermedad. Más
avanzado el proceso, tras producirse la cavitación del esmalte, son los lactobacilos los que adquieren una mayor
relevancia. En el proceso carioso, cuando el pH de la placa desciende por debajo de un nivel crítico (sobre 5,5), el
ácido que se produce empieza a desmineralizar el esmalte, acción que se desarrolla en 20 minutos o más
dependiendo de la disponibilidad de sustrato y el efecto de la saliva.
Los estreptococos mutans (S. mutans y 5. sobrinus) constituyen el grupo principal de bacterias implicado en el inicio
de la desmineralización del esmalte. El 5. mutans se inocula normalmente a través de la madre o del principal
cuidador del niño. Se pensaba que la inoculación inicial dependía de la presencia de una superficie dura y, por tanto,
de la erupción de los primeros dientes, si bien estudios recientes han demostrado la presencia de este
microorganismo en recién nacidos. En general, cuanto más temprana sea la inoculación de estreptococos mutans,
mayor será el riesgo de caries en un niño. El consumo repetido de carbohidratos fermentables provoca el
sobrecrecimiento proporcional de estreptococos mutans y la producción subsiguiente de ácidos orgánicos (láctico,
fórmico, acético), así como un aumento en la matriz polisacárida extracelular y un cambio en los componentes
relativos de la microflora, lo que produce un mayor riesgo de caries dental.
609
Microfotografía electrónica de barrido de la placa dental.
Sustratos
Las bacterias utilizan carbohidratos fermentables para la obtención de energía y los productos finales de la vía
glucolítica en el metabolismo bacteriano son de naturaleza acida. La sucrosa es el carbohidrato fermentable implicado
con mayor frecuencia, si bien debe tenerse en cuenta que las bacterias pueden utilizar cualquier carbohidrato
fermentable, entre ellos los almidones cocidos. Cualquier carbohidrato puede producir ácidos, pero sólo la
disponibilidad de glucosa, antes que subproductos más débiles como el formato, el acetoacetato y los alcoholes,
permite la producción de ácido láctico. Además, la cantidad de carbohidratos fermentables tiene una importancia
relativa ya que de inmediato sólo se utilizarán cantidades mínimas de los mismos.
Factores del huésped

La tríada tradicional de factores del huésped (dientes, microbios y dieta) resulta una representación simplista de las
complejas interrelaciones existentes dentro de la cavidad oral. En cuanto al proceso carioso, la calidad de la
estructura dental y la saliva son los principales factores principales a tener en cuenta por parte del huésped. La mala
calidad dental, así como un esmalte hipomineralizado, está asociada a mayores tasas de caries. Asimismo,
modificaciones en la cantidad y/o calidad de la saliva ejercen un efecto considerable en todo el entorno oral e
influyen en la incidencia de caries, así como en el bienestar oral, la salud periodontal y la resistencia a infecciones.
Saliva
A menudo se sobrevalora la importancia de la saliva. No obstante, realiza varios papeles fundamentales en el proceso
carioso. La saliva se excreta a velocidades diferentes con distintos constituyentes dependiendo de la presencia o
ausencia de factores estimulantes; por ejemplo, la saliva estimulada por la masticación presenta una mayor
concentración de iones calcio y fosfato. Se ha apreciado que un efecto gustatorio, como el inducido por algunos
ácidos de la alimentación, estimula una tasa de flujo salival mayor que la estimulación por la masticación mecánica. Al
eliminar el sustrato y gradas al efecto de tamponamiento ácido, la saliva coadyuva a equilibrar el proceso carioso ya
que desempeña un papel fundamental en la remineralización, proporcionando una solución supersaturada estabilizada
de iones calcio y fosfato, así como de iones fluoruro de fuentes extrínsecas. El constituyente principal de la saliva es
el agua (~99,5%), con una amplia variedad de otros componentes orgánicos e inorgánicos, de entre los que destacan
las proteínas salivales, sobre todo las histatinas, mucinas y estaterinas, que potencian:
• Actividad antibacteriana, antifúngica y antivírica.
• Lubricación, que coadyuva en la formación del bolo.
• Inhibición de la desmineralización y estabilización de los iones calcio y fosfato, lo que favorece la remineralización.
Por tanto, una disminución en la cantidad o calidad de la saliva puede aumentar de forma sustancial el riesgo de
caries.
610
Tiempo
Cuando se producen ataques ácidos de forma reiterada, puede que un colapso suficiente de cristales de esmalte y de
laminillas provoque la rotura de la superficie, acción que se prolonga durante meses o años dependiendo de la
intensidad y frecuencia del ataque ácido. Ya que la mayoría de las bocas contienen bacterias cariogénicas, en todas
ellas se puede producir la continua desmineralización y remineralización del esmalte, por lo que se deduce que un
individuo jamás dejará de estar exento de poder padecer caries dental. El proceso de desmineralización y
remineralización del esmalte se define como un proceso constante y cíclico entre la pérdida y la ganancia neta de
mineral. Sólo cuando el equilibrio se inclina hacia la pérdida neta, se encuentran signos clínicos identificables y el
proceso se hace presente. El resultado a largo plazo de este ciclo se encuentra determinado por:
• La composición y cantidad de placa.

• El consumo de azúcar (frecuencia y momentos).
• La exposición al flúor.
• El flujo y calidad de la saliva.
• La calidad del esmalte.
• La respuesta inmunitaria.
Debido a lo cual debería modificarse el término «sin caries» para describir a un paciente (niño) que no tiene caries
visibles por el término «caries inactiva», ya que este término describe con más precisión la realidad clínica en
cuestión. Con el fin de que el equilibrio se mantenga, debería existir un tiempo suficiente entre los ataques
cariogénicos para que se produjera la remineralización. Cuando los ataques son demasiado frecuentes, o se producen
al disminuir el flujo salival, aumenta la tasa de desmineralización y la subsiguiente destrucción del diente.
Proceso carioso
La desmineralización del esmalte dental es un proceso químico y en la siguiente fórmula se describe, de forma
sencilla, la disolución de la hidroxiapatita:
Ca10(P04)6(OH)2 + 10H+ -> 10Ca2 + 6H(P04)3- + 2H2C
donde la desmineralización del esmalte se define como una pérdida neta de esmalte debida a la acción de ácidos
tanto intrínsecos como extrínsecos, lo que provoca la caries dental o la erosión del esmalte. La caries dental se debe
principalmente a los ácidos láctico y acético que se diseminan a través de la placa y hacia el interior de los poros del
esmalte entre las laminillas en forma iónica neutra, donde se disocian y disminuyen el pH del líquido que rodea los
cristales del esmalte. Ya disociados, los protones disuelven la superficie de los cristales de hidroxiapatita según el
grado de saturación de la apatita específica y se produce el aumento de la concentración de iones calcio y fosfato
del fluido entre las laminillas. El tamponamiento del calcio y el fosfato en la superficie del esmalte y en la biopelícula
de la placa produce el desarrollo de una subsuperficie (o lesión de mancha blanca) con una capa superficial
hipermineralizada de forma proporcional. También se producen variaciones ópticas debido al mayor espacio de los
poros entre las laminillas más delgadas y a su efecto en las cualidades de refracción del esmalte. La continuación de
este proceso socava finalmente el soporte de la capa superficial y se produce su rotura, tras lo que aparece una
cavidad física.
Detección de la caries
Con la reducción considerable en la sociedad occidental de la prevalencia, incidencia y gravedad de la caries en las
últimas tres décadas, salvo en comunidades e individuos menos avanzados que siguen permaneciendo en alto riesgo,
también las pruebas diagnósticas de la caries se han reducido sensiblemente.
611
.La detección clínica de la caries oclusal es complicada debido a la morfología superficial, a la exposición al flúor, a la
topografía anatómica de las fisuras y a la presencia de placa y tinciones. Los métodos empleados en la actualidad
para la detección de la caries son:
• La inspección visual y táctil.
• Las radiografías.
• La transiluminación.
TÉCNICA DE RESTAURACIÓN ATRAUMÁTICA (TRA-ART)
Técnica de restauración atraumática (TRA) Ésta es una manera útil de estabilizar la dentición cariosa mientras se
formula un plan de tratamiento completo y se suministra la atención restauradora final. Está indicada en pacientes
con habilidades diferentes.
A veces, las restauraciones deficientes de primeros molares deben recubrirse con una vestidura respetable (TRA),
que es descrito como un procedimiento conservador en el que parte de la caries es eliminada sin analgesia local y
luego se coloca encima una restauración, por ejemplo de ionómero de vidrio. Aunque esta técnica tiene alguna
aplicación limitada en la práctica de la odontología pediátrica; en particular, en regiones con acceso limitado a la
atención restauradora ordinaria, no debe considerarse un método de rutina para la restauración de molares primarios.
Si bien se ha informado una supervivencia razonable para restauraciones oclusales, de manera consistente se
informan resultados en extremo pobres para cavidades proximales, con pérdida de más de dos tercios de las
restauraciones en un periodo de 12 a 24 meses. El uso del método TRA para restauraciones de superficies múltiples
no debe considerarse de manera rutinaria.
Indicaciones para el uso de TRA

• Como una restauración temporal para dientes primarios cariados en niños precooperativos
• Sólo para dientes con bajo riesgo de dolor e infección, principalmente en caso de caries que afecta superficies
oclusales.
• Se debe aplicar en piezas dentarias con lesiones de caries poco profundas.
• Restauración de caries detenidas.
• Estabilización temporal de la dentición hasta que se realice el tratamiento definitivo.
612
38.- AISLAMIENTO DEL CAMPO OPERATORIO
Antecedentes
El dique de hule suele ser bien tolerado por los niños siempre que estén preparados para su colocación. Una vez que
se comienza a usar, la mayoría de los pacientes prefieren que se les coloque durante el tratamiento de restauración,
debido a que favorece el confort intrabucal. El dique de hule se aplica con rapidez y facilidad, y en manos
experimentadas la maniobra no tarda más de un minuto.
Historia
El dique de hule se ha usado en odontología por unos 150 años, y la primera descripción se atribuye a Barnum, en
1865. Las indagaciones en Reino Unido indican que ahí menos de 2% de los dentistas lo usan de manera habitual.
613
Indicaciones
• Trabajo con materiales dentales que requieren control de la humedad, p. ej., restauraciones con resinas
compuestas y selladores de fisuras.
• Pulpotomía, pulpectomía y todos los procedimientos endodóncicos.
Ventajas
• Campo operatorio libre de humedad.
• Aislamiento contra contaminación salival.
• Mejor acceso.
• Protección y retracción de tejidos blandos.
• Mayor confort del paciente.
• Minimización del tiempo de tratamiento.
• Minimización de la respiración bucal (lo que reviste especial utilidad cuando se administra sedación con fármacos
inhalables).
• Menor riesgo de inhalación o ingestión de instrumentos pequeños o detritos (en especial durante procedimientos
de endodoncia).
• Control de infección cruzada al minimizar la propagación de microorganismos por aerosol.
Contraindicaciones
• Alergia al látex. Sin embargo, se dispone de un dique sin este material, y debe usarse en todo paciente con
alergia conocida a éste.
• Equipo del dique de hule: los componentes son:
• Dique de hule: dique de látex o sin látex de diferentes espesores, colores e incluso sabores.
• Perforador: el tipo Ainsworth tiene una rueda con sacabocados de diferentes diámetros, mientras que el tipo Ash
hace orificios de un solo tamaño.
• Grapas: existe una amplia gama de grapas planas y con aleta, pero las seis siguientes cubren la mayoría de los
usos en niños.
• DW: para primeros y segundos molares primarios.
• BW: para primeros molares permanentes.
• K: con aleta para primeros molares permanentes.
• FW: grapa de retención para primeros molares permanentes que han hecho erupción parcial.
• L: con aleta para primeros molares primarios pequeños.
• EW: para caninos, incisivos y premolares primarios.
• Pinzas para grapas: se dispone de los tipos Ash, Brewer y Stokes.
• Bastidor para el dique de hule: son ideales el arco de Young o el de Young modificado.
614
• Seda dental: una simple asa alrededor del arco es todo lo que se necesita para asegurar la recuperación de la
grapa si llega a desalojarse.
• Retención adicional del dique: se logra con cuñas de madera o cordón de látex.
Técnica para la colocación del dique de hule

Aquí se describe la técnica para la colocación del dique de hule en las denticiones primaria y mixta de los niños.
Preparación del niño para el dique de hule

Como en el caso de todas las técnicas usadas en odontología pediátrica, el niño debe ser preparado por medio de
técnicas decir-mostrar-hacer y con un lenguaje apropiado para su edad. El dique puede describirse como un
impermeable, la grapa como un sombrero o botón, y el bastidor como un perchero que mantiene extendido el
impermeable (dique). Es esencial el uso de analgesia tópica y local para prevenir cualquier dolor en caso de que la
grapa abarque las encías. Algunos dentistas prefieren contar con un apoyo bucal (bloque de mordida) para confort
durante el tratamiento y prevención del cierre bucal, que puede causar desalojo de la grapa.
Aislamiento de un solo molar

1. Usar una grapa DW.
2. Colocar un asa de seda en el arco de la grapa DW.
3. Realizar dos orificios superpuestos en el centro del dique.
4. Colocar la grapa en el diente, en el margen gingival con el arco de la grapa siempre distal.
5. Asegurar que la grapa esté estable y con la seda en posición bucal antes de retirar las pinzas de la grapa.
6. Usar ambos dedos índices para llevar el dique a la boca y estirar el orificio para colocarlo sobre el arco de la
grapa.
7. Tirar del dique hacia abajo y pasar por la grapa, de modo que el dique quede abajo de los aspectos bucal y
lingual de ésta.
8. Colocar y asegurar el bastidor en su lugar, estirar el dique sobre las puntas de aquél.
9. Cualquier exceso de dique puede plegarse y asegurarse en el bastidor.
Técnica de concavidad para aislamiento de cuadrantes

Esta técnica no proporciona aislamiento absoluto pero es un método rápido, fácil y confiable, excelente para uso
rutinario en niños.
1. Colocar una grapa en la pieza más distal del cuadrante por aislar.
2. Practica una fila de 5 o 6 orificios superpuestos (10 a 15 mm) en el centro del dique.
3. El orificio se estira sobre la grapa como antes, se atora en el canino y se coloca el bastidor.
4. Si se requiere retención adicional, puede obtenerse con cuñas de madera o cordones de látex.
Dique seco para dientes anteriores

Éste es ideal para aislar incisivos superiores. Pueden practicarse orificios individuales o una fila de orificios
superpuestos. Existen lazos que se colocan alrededor de las orejas del paciente para mantener el dique seco en su
lugar, y por lo común no se requieren grapas.
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39.- ACONDICIONAMIENTO ACIDO
Se aplica en el esmalte una solución de ácido fosfórico durante aproximadamente 15-20 s. según sea el grado de
descalcificación de los dientes. Se suministran ácidos a diversas concentraciones, pero la más adecuada es la de
cerca de un 35%. El ácido grabador en la superficie dental para la colocación de un sellador tiene que estar un
tiempo de 20 segundos. Existen así mismo agentes de tratamiento tanto líquidos como en forma de gel aunque este
último se controla con más facilidad por lo que respecta a su colocación. El siguiente paso de la técnica consiste en
el uso de una corriente de agua para eliminar los residuos producidos durante el tratamiento de corrosión el acido. Si
no se eliminan de la superficie del esmalte, no pueden formarse las puntas de resina. Por lo general se recomienda
un lavado de unos 30 s de duración, tras lo cual hay que secar la superficie durante al menos otros 15 s. Si en la
superficie ya limpiada queda una película de humedad, se inhibe la penetración de la resina en la zona tratada. Por
otro lado, si la superficie queda ex puesta a la contaminación por la saliva, el lavado no es capaz de eliminar por
completo la película que ésta forma. En tales casos lo mejor es volver a tratar la superficie durante 10s y, después,
irrigar con agua y secar de nuevo la zona.. A puede verse una superficie de esmalte tratada mediante ácido. Este
limpia el esmalte y proporciona una mejor humidificación de la resina. Además, también produce la aparición de poros
en los que penetra la resina y crea unas "puntas" que incrementan en sumo grado la retención. Además, la mejor
sujeción conseguida debe también reducir la posibilidad de descoloramiento marginal, otra consecuencia invariable del
microdesprendimiento. El resultado de la aplicación de una técnica correcta es una restauración en la que no
aparezcan este tipo de problemas estéticos. Además de proporcionar un sello entre la resina x el diente, la técnica de
tratamiento con ácido produce también sujeción mecánica. Las fuerzas de sujeción de la resina con el esmalte
tratado son del orden de 16-22 MP
616
40.- LESIONES INCIPIENTES: DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO
Mecanismos de desmineralización y avance de la lesión
Robert Stephan investigó el pH de la placa por medio de microelectrodos antes, durante y después del consumo de
diversos alimentos y bebidas. Graficó el pH de la placa contra el tiempo en lo que ahora se conoce como curva de
Stephan. Luego de un par de minutos de enjuague con una solución de azúcar al 10%, el pH de la placa descendió de
7.0 a alrededor de 5.0, y tardó unos 30 a 40 min en volver a su valor de referencia. A un pH de menos de 5.5 ocurre
desmineralización del esmalte (pH crítico). El aspecto clínico de estas lesiones tempranas es bien conocido; se ven
como zonas blancas (las llamadas lesiones en manchas blancas), que coinciden con la distribución de la placa. Las
lesiones en manchas blancas también se observan a veces alrededor de aparatos de ortodoncia cuando la higiene
bucal no es adecuada y se acumula placa alrededor de los aparatos. El cuerpo subsuperficial de la lesión y la zona
superficial suelen verse en las radiografías y en cortes histológicos de los dientes. El avance de la caries causa
debilitamiento y degradación de la capa superficial, con el resultado de una cavidad en la que se ha perdido tanto
esmalte como dentina. Las lesiones cariosas tempranas o precavitarias pueden remineralizarse. Los periodos de
desmineralización son seguidos por periodos de remineralización, y el balance de este equilibrio determina el
resultado entre pérdida y ganancia minerales. La curación de la lesión cariosa sólo puede ocurrir si la capa superficial
permanece intacta, pero una vez que se ha formado una cavidad, después de la degradación de la superficie se
requiere una restauración.
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DIAGNÓSTICO DE LESIONES INCIPIENTES

Método de inspección visual. Es el método más utilizado por el odontólogo clínico. Para favorecer su eficacia se
recomienda la ayuda complementaria de instrumentos ópticos de amplificación visual. Se han incorporado como
medio de inspección visual las cámaras digitales diseñadas para uso intraoral. Muchas de ellas permiten registrar
imágenes, circunstancia que facilita la monitorización de la evolución de las lesiones.
Los requisitos para la inspección visual son: diente limpio, libre de placa microbiana, la superficie seca y con buena
iluminación.
Las lesiones de fosas y fisuras a menudo son difíciles de detectar en su estadío más temprano, ya que
histológicamente la desmineralización inicial (mancha blanca) se forma bilateralmente en las
paredes de la fisura, siendo prácticamente imperceptible para el clínico. Sin embargo a veces se logra observar una
opacidad alrededor de la fisura, con pérdida de la translucidez normal del esmalte, revelando un contraste con la
estructura dental sana que la rodea. El esmalte en esta zona pierde brillo y se torna ligeramente poroso.
Frecuentemente se puede observar una pigmentación en el fondo de la fisura, que puede confundirse con
pigmentación exógena. Por otro lado a veces se observa el esmalte intacto debido a que el uso de fluoruros deriva en
su remineralización superficial, pero ésta no alcanza la dentina.
En tales casos se hace imprescindible la ayuda radiográfica.
El cambio de color de fosas y fisuras limitado a la profundidad de la propia fosa o fisura es un hallazgo casi
constante en los dientes sanos y normales de los adultos.
Método de inspección táctil. Hasta la década de los 80 la mayoría de odontólogos empleaba este método
interpretando como presencia de caries la retención del explorador en una fosa o fisura. En la actualidad este
procedimiento ha perdido vigencia; y se contraindica su uso debido a cinco razones:
1. En su etapa inicial la desmineralización afecta a la subsuperficie, mientras que la superficie permanece indemne
y por ende no es capaz de retener el explorador.
2. En una pieza que presenta una lesión cavitada visible, dicha retención a menudo no es posible, porque el
diámetro de la punta de los exploradores aún los más delgados no llegan a penetrar dentro de la fisura.
3. Su aplicación en zonas desmineralizadas pero aún no cavitadas, conlleva el riesgo de fracturar la superficie del
esmalte invalidando la posibilidad de una remineralización.
4. Su empleo en todas y cada una de las fosas y fisuras puede acarrear el transporte de bacterias cariogénicas de
un diente con lesión cariosa a una pieza sana.
5. El atrapamiento mecánico de un explorador en una fosa puede deberse a otras causas como: la forma de la
fisura, la punta muy afilada del explorador y la fuerza de aplicación. En suma, el atrapamiento de la punta del
explorador no constituye suficiente evidencia para establecer un diagnóstico y en muchos casos puede ser
inconveniente.
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Método radiográfico. El examen radiográfico suele ser un complemento importante al método de inspección visual,
debido a que clínicamente muy a menudo se subestiman lesiones profundas. Sin embargo la anatomía de los dientes
posteriores con grandes volúmenes de esmalte cubriendo las cúspides puede enmascarar lesiones incipientes.
Para Thylstrup el examen radiográfico de caries incipientes de superficies oclusales tiene poco valor ya que sólo se
podrían diagnosticar las caries cavitadas o con existencia de afectación dentinaria.
Sin embargo permiten evaluar la progresión de la lesión. Se dice que los exámenes radiográficos son un
complemento debido a que las radiografías muestran desmineralización presente o no, pero lo realmente importante
en el diagnóstico es determinar la actividad de esas lesiones. No obstante cuando histológicamente la lesión de
caries involucra sólo la mitad del espesor del esmalte usualmente no se puede detectar la lesión con la radiografía,
debido a que la profundidad de la lesión desde el punto de vista histológico es más avanzada que su apariencia
radiográfica. Por lo expuesto, si bien no se recomienda la radiografía coronal para el diagnóstico de lesiones
incipientes, es una buena alternativa para determinar la progresión de la lesión después de una terapia de
remineralización en una etapa de evaluación.
619
Método de transiluminación. Se fundamenta en el distinto comportamiento que presenta a la luz transmitida el

tejido dentario sano y el afectado por caries: una lesión de caries absorbe y dispersa mayor cantidad de luz que la
superficie adyacente sana, debido a que su estructura se vuelve mucho más porosa, al desmineralizarse. En
consecuencia la lesión cariosa aparecerá como un área oscura, en contraste con la imagen clara y brillante de la
estructura dental sana que la circunda. Su implementación más simple se realiza iluminando la pieza dental con el
reflejo de la luz de la unidad dental sobre la superficie dentaria con la ayuda del espejo bucal. En la actualidad se
dispone de algunos equipos que permiten utilizar este método de diagnóstico de caries con mayor precisión. La
transiluminación por fibra óptica (FOTI) es un método práctico para el diagnóstico en el que la luz visible es enviada
por una fibra óptica al diente. La luz se propaga desde la fibra a través del tejido dentario hasta la superficie
opuesta.
Método de conductividad eléctrica. Cuando una pieza dentaria tiene una lesión de caries, se vuelve porosa y los
poros son ocupados por saliva (electrólito), con un consiguiente aumento de la conductividad eléctrica en ese nivel.
Como consecuencia de una gran desmineralización dentaria se observa un incremento en la conductividad eléctrica
directamente proporcional al deterioro dental, aún cuando la superficie aparezca aparentemente intacta. El sistema
más conocido para medir la resistencia eléctrica fue desarrollado por Swada. El instrumento que se comercializa
como Caries Meter emplea ondas de 400hz y utiliza dos electródos, uno de los cuales se coloca sobre la lesión de
caries y el otro sobre el carrillo del paciente. Consta además de un indicador de las distintas situaciones clínicas
registrables, a través de luces de 4 colores: verde indica lesión ausente, amarillo sugiere la observación y el control
de la lesión o la aplicación de un sellante, anaranjado requiere restauración debido a que la lesión se extiende a
dentina y la luz roja indica que la pulpa debe ser extirpada pues la lesión ha alcanzado el tejido pulpar. Para su
utilización se requiere secar la pieza dentaria y luego humedecerla con solución salina para facilitar la conductividad.
Sus valores de sensibilidad son mayores a los de la inspección visual y el examen radiográfico.
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PREPARACIÓN DENTARIA EN UNA LESIÓN INCIPIENTE Y SU RESTAURACIÓN CON RESINA COMPUESTA.
SECUENCIA CLÍNICA:
• Control oclusal.
• Selección del color.
• Aislamiento absoluto.
• Apertura y eliminación de caries.
• Protección del complejo dentino-pulpar.
• Protocolo adhesivo.
• Inserción del material restaurador.
• Acabado y ajuste oclusal.
• Aplicación de gel fluorado.
Las cavidades preparadas pueden alcanzar diferentes profundidades: superficial, mediana y profunda. Para seleccionar
la técnica de protección dentino–pulpar, además de la profundidad de la cavidad el clínico deberá tomar en
consideración no sólo la cantidad y tipo de dentina remanente, sino también la permeabilidad dentinaria. Lo relevante
de la maniobra es proveer a los tejidos remanentes de un adecuado sellado que se traduzca en la hermeticidad o
impermeabilización de la dentina.
En las preparaciones dentarias superficiales, con importante remanente dentinario a nivel de la pared pulpar puede
realizarse adhesión a dentina a través de la formación de la capa híbrida.
En aquellas medianamente profundas se colocará una base cavitaria, generalmente de ionómero vítreo, con el fin de
proteger el complejo dentinopulpar. El cemento de ionómero vítreo es considerado hoy en día como dentina artificial,
pues brinda sustentación al esmalte desprovisto de soporte dentinario. Cuando se trata de restauraciones de tamaño
mediano y considerando que las técnicas de polimerización pueden resultar insuficientes para compensar la
contracción de las resinas, una base o relleno con cementos de ionómero vítreo puede mejorar la circunstancia
clínica.
En cavidades profundas, se colocará una capa de hidróxido de calcio en la base del cono de conducción de los
canalículos dentinarios hacia la pulpa, que se cubrirá posteriormente por cemento de ionómero vítreo. En las paredes
laterales se realizará la técnica adhesiva correspondiente que podrá ser hibridización o integración. En cuanto a la
adhesión a esmalte: Buonocore en 1955 describe que las soluciones de ácido fosfórico al 85% aplicadas al esmalte
aumentaban considerablemente la retención de las resinas acrílicas al tejido adamantino. La activación de la
superficie del esmalte se puede lograr eficientemente a través de la utilización de ácido fosfórico al 15, 32, 35, 37 y
40 %, dando lugar a la formación de microporos. En éstos, posteriormente penetra un monómero que al polimerizar
quedará retenido por traba micromecánica. Cuando el tejido adamantino es tratado con ácido fosfórico en alta
concentración, se produce una reacción ácido-base con formación de sales solubles de fosfato de calcio que
desmineralizan y producen pérdida irreversible de tejido superficial. Esto implica la necesidad de evitar el
acondicionamiento accidental de áreas no comprometidas con el tallado. Uribe Echevarría pudo determinar que e l
esmalte desmineralizado por un ácido no se remineraliza totalmente aún después de 180 días de exposición a la
saliva o soluciones fluoradas. La tendencia actual es utilizar gel tixotrópico de ácido fosfórico con colores
contrastantes con el color dentario; su alta tensión superficial permite posicionar el ácido solamente en las áreas que
así lo requieran. En cuanto al tiempo de aplicación del ácido, las primeras técnicas aconsejaban aplicar el ácido
durante 2 a 4 minutos. Actualmente se sabe que cuando el tiempo de exposición al ácido es mayor a los 15 segundos,
se produce un patrón de acondicionamiento de tipo III, caracterizado por una mayor pérdida de tejido superficial
pues el ácido continúa eliminando sustancia en superficie, disminuyendo la profundidad y aumentando la amplitud de
los microporos. Este tipo de acondicionamiento no tendría suficiente capacidad para retener micromecánicamente de
forma efectiva los sistemas adhesivos, por lo que el aumento del tiempo de acondicionamiento es uno de los
fenómenos más negativos en la técnica adhesiva.
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La resina compuesta debe insertarse en la cavidad en pequeños incrementos y polimerizarlos uno a uno para facilitar
su adaptación a las paredes de la cavidad, compensar la contración de polimerización y aumentar el grado de
conversión de monómero a polímero. Para disminuir los efectos de la contracción de polimerización los autores
recomiendan la polimerización por capas, el uso de adhesivos y la intensidad diferencial de polimerización. En la
polimerización por capas la capa siguiente contrarresta la contracción de polimerización sufrida por la capa anterior.
Además una potencia elevada de luz aplicada sobre el material puede provocar una brusca contracción de
polimerización. Por esta razón se han desarrollado unidades de polimerización en las que la potencia de la radiación
es relativamente baja cuando se la pone en funcionamiento y va aumentando con el transcurso del tiempo. Esto
permite que el material vaya polimerizando progresivamente disipando las tensiones que se generan en él y logrando
un endurecimiento de toda la masa y menor posibilidad de pérdida de adhesión a la superficie. Si no se cuenta con
este tipo de unidades de polimerización es posible que como la potencia de salida es la misma, al alejar la fuente
luminosa se disminuya la potencia por unidad de superficie.
Al finalizar la restauración se debe controlar la oclusión utilizando papel de articular fino y luego realizar el pulido
con fresas multicuchillas, piedras de diamante de grano fino y puntas de goma siliconadas. Se puede dar terminación
con pasta diamantada de pulido.
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41.- PRINCIPIOS BIOMECÁNICOS DE LAS

PREPARACIONES CAVITARIAS: RESINAS Y
AMALGAMAS
RESTAURACIÓN DE DIENTES TEMPORALES POSTERIORES
AMALGAMA
Es frecuente utilizar amalgama para restaurar molares temporales; los ensayos clínicos apoyan la evidencia de su uso.
Los estudios clínicos que evalúan la duración de la amalgama dental en los molares temporales la han definido como
el estándar de comparación frente al que deberían juzgarse otras restauraciones.
Indicaciones
• La amalgama puede ser útil en niños que presentan un riesgo de caries moderado o que no son totalmente
cooperadores, es decir, cuando el control de la humedad es un problema.
• Existen indicaciones limitadas para el uso de amalgama en las cavidades de clase I de niños ya que el ionómero
de vidrio de alta viscosidad, el compómero o la resina composite proporcionarán una restauración exitosa y
preservarán la estructura dental.
Éxito
Se ha visto que la tasa de éxito de las restauraciones de amalgama de clase II en los molares temporales es de un
70-80%.
Método para realizar una restauración interproximal de a malgama (clase II)

1. Utilizar anestesia local y aislamiento con dique de goma.
2. Utilizar una fresa de diamante redonda pequeña o con forma de pera en una pieza de mano a alta velocidad
para conseguir acceder a la caries. El contorno oclusal no debe extenderse a todas las fisuras pero sí debe
incluir un pequeño istmo y una cola de milano para la retención.
3. Extender la cavidad al área proximal dirigiendo la fresa suavemente hacia el gingival hasta eliminar el punto
de contacto. Bucolingualmente, la cavidad debe extenderse de manera que se pueda llegar con la punta de un
explorador a los márgenes de la restauración.
4. Eliminar la caries más profunda con una fresa redonda a baja velocidad.
5. Biselar el suelo de la cavidad en la unión entre la pared axial y el suelo oclusal para aumentar la resistencia
de la restauración. Uno de los lugares de fracaso más comunes de la amalgama de clase II es el istmo,
puede que debido a un volumen insuficiente de amalgama para soportar las fuerzas oclusales.
6. En las lesiones profundas, colocar un recubrimiento de hidróxido de calcio o una mezcla de acetato de
triamcinolona y demeclociclina, mientras que en las lesiones moderadamente profundas es apropiado colocar
un recubrimiento de ionómero de vidrio fotopolimerizable sobre toda la dentina.
7. Adaptar una banda matriz a la circunferencia del diente. Para llevar a cabo este procedimiento, resulta útil el
uso de una banda en T curva y estrecha de bronce, especialmente si se van a colocar restauraciones
adyacentes. Tanto las matrices Siqveland como las Tofflemire son adecuadas para las restauraciones unitarias,
y la colocación de cuñas es fundamental para crear un buen punto de contacto.
8. Insertar la amalgama de manera incremental, comenzando por la caja proximal y con el uso de un
condensador pequeño para conseguir atacar bien la amalgama en todas las líneas ángulo.
623
9. Sobre obturar ligeramente la cavidad y darle una forma curva a la superficie oclusal con el uso de un bruñidor
pequeño con el extremo de bola y un recortador cleoidediscoide. Con un explorador se puede recrear la forma
del reborde marginal.
10. Retirar con cuidado la matriz y pasar la seda dental entre los puntos de contacto para eliminar los restos.
11. Quitar el dique de goma y comprobar la oclusión.
RESINAS COMPOSITE
El composite es un material restaurador satisfactorio, siempre que el niño sea cooperador.
Indicaciones
Cavidades oclusales y proximales de tamaño pequeño a moderado.
Éxito
Los estudios clínicos sugieren que las restauraciones de composite de clase II en los molares temporales tiene una
duración moderada. Sólo un estudio publica un éxito inferior al 40% a los 6 años. Sin embargo, estudios recientes
muestran unas tasas superiores de éxito con los composites de base de resina más nuevos.
Método
Para las lesiones interproximales, se debe modificar ligeramente el diseño de la cavidad con respecto al descrito para
la amalgama: se debe preparar un bisel alrededor de los márgenes oclusales para aumentar la adhesión al esmalte. El
problema más importante que nos encontramos con las restauraciones de composite es la integridad de la unión en
la profundidad de la caja proximal. La colocación del composite es técnicamente difícil y muy sensible a la
contaminación con humedad. La colocación de un recubrimiento de ionómero de vidrio sobre la dentina no sólo
asegura una buena unión en la base de la cavidad y disminuye la microfiltración, sino que también libera flúor
localmente. El uso del dique de goma y la colocación del composite mediante la aplicación de la técnica incremental
puede disminuir los problemas de manipulación y contracción de la polimerización.
CIV, CIV MODIFICADOS CON RESINA Y COMPÓMEROS
Estos materiales van adquiriendo un papel cada vez mayor en el tratamiento de las lesiones cariosas en los molares
temporales debido a sus propiedades adhesivas y de liberación de flúor.
Las restauraciones con IV, el fraguado final se produce alrededor de las 24 horas.
Indicaciones
• Debido a su falta de resistencia, los CIV no deben utilizarse en restauraciones grandes que están sometidas a una
carga oclusal significativa en dientes que han de mantenerse más de 3 años.
• Cavidades oclusales e interproximales pequeñas.
• Siempre que sea posible, utilizar el CIV más fuerte, de mayor viscosidad, y evitar el uso de CIV modificados con
resina en restauraciones posteriores, puesto que la resistencia al desgaste es mayor.
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Éxito
• La tasa de fracaso del CIV es mayor que la de la amalgama (el 33% a los 5 años en comparación con el 20% de
la amalgama).
• Se ha publicado que el tiempo de supervivencia medio del CIV es de 33 meses.
• La incidencia de caries secundaria disminuye alrededor de materiales que liberan flúor.
• El uso de resinas composite y compómeros modificados con poliácidos muestra un potencial considerable, en
concreto en términos de características de manipulación y radiopacidad. No obstante, tienen una capacidad de
liberación de flúor limitada.
• Los resultados de cuatro años disponibles sugieren actualmente que presentan una duración adecuada para su uso
en la dentición temporal.
Método para las restauraciones de ionómero de vidrio

1. Siempre que sea necesario, infiltrar anestesia local y aislar con dique de goma.
2. El contorno de la cavidad debe rodear toda la extensión de la lesión cariosa. No es necesaria una extensión por
prevención. Tampoco suele ser necesaria una pequeña cola de milano oclusal en las restauraciones
interproximales. Sin embargo, la retención de las cavidades proximales mínimas puede conseguirse practicando
surcos en la dentina con una fresa redonda muy pequeña.
3. Eliminar toda la caries blanda con el uso de una fresa redonda a baja velocidad o un instrumento manual.
Debe tenerse en cuenta el gran tamaño de la cámara pulpar puesto que es fácil exponer la pulpa de un
diente temporal.
4. Preacondicionar la dentina mediante el uso de ácido poliacrílico al 10% durante 10 segundos, lavar y secar.
5. Cuando se utilicen materiales encapsulados, asegurarse de que las cápsulas se comprimen durante, al menos, 3
segundos para facilitar la mezcla adecuada del polvo y el líquido. Tras mezclarlos durante 10 segundos en el
amalgamador, desechar los primeros 3-4 mm del material mezclado puesto que la mezcla no suele ser
satisfactoria. Colocar el resto directamente en la cavidad.
6. Una vez colocado el material relativamente espeso en la cavidad, comprimir con un bruñidor de bola,
humedeciendo ligeramente la punta en una pequeña cantidad de agente adhesivo o de resina sin relleno para
evitar que el material se pegue al instrumento.
7. Hay que proteger la restauración final de la contaminación por humedad. Como mejor se consigue esto es
colocando una fina capa de resina sin relleno sobre la superficie y polimerizándola durante 20 segundos. En
niños pequeños con problemas de comportamiento, puede ser más apropiado utilizar vaselina en lugar de
resina sin relleno.
8. Al retirar el dique de goma, hay que comprobar la oclusión.
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42.- MATERIALES DENTALES EN ODONTOPEDIATRÍA:

COMPOSICIÓN, CLASIFICACIÓN, USO, TÉCNICAS DE
APLICACIÓN, ACABADO Y PULIDO.
¿POR QUÉ RESTAURAR LOS DIENTES TEMPORALES?
Nuestros pacientes más jóvenes se merecen el mejor tratamiento dental que los especialistas les puedan
proporcionar puesto que cualquier tratamiento (preventivo o restaurador) va a determinar el futuro de sus dientes. El
objetivo de cualquier tratamiento restaurador es:
• Reparar o limitar el daño de la caries dental.
• Proteger y preservar la pulpa y la estructura dental remanentes.
• Asegurar una función adecuada.
• Restaurar la estética (siempre que sea preciso).
• Proporcionar directrices para el mantenimiento de una buena higiene oral.
Además, la restauración de los dientes temporales asegura que se retienen los espacios naturales de la dentición
temporal del niño para la dentición permanente en desarrollo.
Elección de los materiales

La elección del material que debe utilizarse en un cuadro determinado no siempre es sencilla y no debería basarse
exclusivamente en consideraciones técnicas. Otros factores ajenos a la durabilidad pueden ser determinantes en la
elección del material, sobre todo en los niños.
Edad
La edad de un niño influirá en su capacidad para cooperar en procedimientos como la colocación del dique de goma
y la anestesia local. La edad del niño determinará también cuánto tiempo debe permanecer una restauración en la
boca de manera satisfactoria. La restauración del primer molar temporal de un niño de 9 años no requiere la misma
duración que la restauración del primer molar permanente de un niño de 6 años o la de un segundo molar temporal
de un niño de 4 años.
Riesgo de caries
Las restauraciones de un niño con alto riesgo de caries pueden sen/ir a objetivos diferentes que las de un niño en
bajo riesgo. Pese a que el uso de un material que libere flúor presenta unas ventajas preventivas evidentes, los
cementos de ionómero de vidrio (CIV) pueden no resultar la elección más adecuada en una boca con un alto riesgo
de ataque ácido posterior. Aunque la elección de las coronas de acero inoxidable pueda suponer la destrucción de una
cantidad considerable de diente, se recomendarán si eliminan la necesidad de volver a tratar el diente en el futuro.
Por otro lado, los CIV resultan útiles en el control inicial de la caries en los casos de caries rampantes.
Cooperación del niño

Muchos niños pequeños se comportan de una manera que no se ajusta a la forma ideal de realizar una preparación y
restauración cavitaria. En estos casos, los procedimientos excesivamente ajustados a la técnica no son apropiados y
puede ser más indicado el uso de amalgama, material más permisivo y que tolera una cierta cantidad de
contaminación con humedad sin detrimento de su longevidad. El uso de los CIV para el tratamiento de las caries en
dientes temporales anteriores puede resultar un método excelente para decelerar el proceso carioso y restaurar
temporalmente la estética en un niño de 2 años sin tener que recurrir a la anestesia general. A la edad de 3 o 4
años, el niño puede estar preparado para someterse a un tratamiento más definitivo con resina composite y coronas
temporales.
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Condición restauradora
Por desgracia, no todos los niños son capaces de cooperar en el tratamiento dental con anestesia local debido a su
edad o a discapacidades físicas o intelectuales que precisan sedación o anestesia general para completar el
tratamiento. Cuando aparecen este tipo de casos, se requiere llevar a cabo un tratamiento al más alto nivel
odontológico con el objetivo de reducir la necesidad de un tratamiento dental futuro en estos niños con necesidades
especiales. Deben utilizarse materiales y técnicas de probada longevidad, como las coronas de acero inoxidable.
Amalgama
Debido a la simplicidad de su uso, la amalgama dental ha sido el material restaurador más utilizado en la historia. La
amalgama posee unas propiedades excelentes y su uso en molares temporales ha producido restauraciones muy
satisfactorias a largo plazo. No obstante, el uso de la amalgama presenta también ciertas desventajas: la amalgama
no es adhesiva, por lo que en el diseño de la cavidad se debe incluir alguna forma de retención mecánica, lo que
obliga a que el tamaño de la restauración sea mayor y se aproxime inevitablemente a la pulpa Quizá el mayor
problema asociado a su uso sea la creciente y reciente preocupación pública que ha surgido en tomo a su seguridad.
muchos países se ha restringido el uso de la amalgama en los dientes de los niños y la base teórica para estas
restricciones se centra en preocupaciones ambientales más que en preocupaciones relativas a la toxicidad del
producto y por esa razón el especialista dental se ve forzado a utilizar alternativas a la amalgama debido a una
combinación de opinión pública y legislación.
Ventajas y desventajas de los materiales restauradores utilizados en la odontología pediátrica

Ventajas Desventajas
Simple
No adhesiva
Rapida
Requiere retención mecánica en la cavidad
Amalgama Barata
Riesgos ambientales y ocupacionales
No especialmente técnica
Preocupación en la opinión pública
Duradera
Adhesivo
Sensibilidad técnico
Estético
Composite Necesidad de dique de goma
Propiedades de desgaste razonables
Caro
Polimerización mediante luz
Cemento de Adhesivo
Frágil
ionómero de vidrio Estético
Susceptible a erosión y desgaste
(condensable) Liberación de flúor
Ionómero de vidrio Adhesivo
Frágil
modificado con Estético
Susceptible a erosión y desgaste
resina Liberación de flúor
Adhesivo
Absorción de agua
Estético
Color no tan bueno como el de resinas composite,
Ionómero de vidrio Manipulación sencilla
compómeros y otros CIV
de alta viscosidad Liberación de flúor
Peores propiedades mecánicas que compómeros y
Resistencia compresiva y resistencia al desgaste
composites.
elevadas
Adhesiva
Resina composite Estética
Sensiblemente técnica
modificada con Polimerización mediante luz
Menor liberación de flúor que los CIV
poliácidos Manipulación sencilla
Radiopaca
Duraderas Preparación dental extensa
Coronas de acero
Protección y soporte de la estructura dental Se requiere la cooperación de paciente
inoxidable
remanente Antiestéticas
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lonómeros de vidrio
Uno de los avances más significativos en la práctica de la odontopediatría contemporánea ha sido el desarrollo de los
CIV. Un ionómero de vidrio que consiste en un vidrio básico y un polvo soluble en agua que fragua mediante una
reacción acido básica entre los dos componentes. Un beneficio fundamental del CIV es que se adhiere a los tejidos
duros del diente. En la actualidad existen varios CIV comercializados, ambos con ventajas y desventajas.
CIV convencionales
Los CIV convencionales son ionómeros de vidrio de fraguado químico con propiedades mecánicas más débiles. La
reacción de fraguado se completa en minutos pero sigue <madurando en los meses siguientes. Resulta importante
proteger estos materiales de la contaminación por saliva en las horas siguientes a su colocación ya que el material
puede contraerse, agrietarse e incluso descementarse.
La adhesión de todos los CIV mejora con el uso previo de agentes acondicionadores de esmalte y dentina.
lonómeros de vidrio modificados con resina

Los ionómeros de vidrio modificados con resina se crearon para resolver los problemas de sensibilidad a la humedad
y de baja resistencia mecánica inicial. Consisten en un CIV y un sistema de resina con base acuosa que permite su
polimerización con luz antes de que se produzca la reacción acidobásica del ionómero de vidrio; esta reacción se
produce en el interior de la resina fotopolimerizada. La resina aumenta la resistencia a la fractura y la resistencia al
desgaste del CIV. Otro tipo de ionómero de vidrio modificado con resina es un material «tricurado», es decir, que
tiene tres reacciones de fraguado:
1. La reacción acidobásica entre el vidrio y el poliácido.
2. Una polimerización de radicales libres, activada por luz, de los grupos polímero metacrilato
3. Una polimerización de radicales libres, en oscuridad, de los grupos metacrilato. La ventaja potencial de este
material es que seguirá polimerizando en la profundidad de la cavidad una vez retirada la fuente de luz. Sólo
existe un ejemplo patentado de este tipo de CIV.
CIV de alta viscosidad

Los CV de alta viscosidad se desarrollaron para la técnica restauradora atraumática (TRA). Estos CV
quimiopolimerizados tienen unas propiedades mecánicas cualitativamente superiores a los otros materiales, no se
polimerizan mediante luz como con los ionómeros de vidrio modificados con resina pero son de fraguado rápido. Pese
a que el CIV no posee aún las propiedades físicas ideales de un material restaurador, el CIV de alta viscosidad
presenta las mejores propiedades físicas, por lo que, cuando se piense en utilizar CV en dientes temporales
posteriores, debería pensarse CIV de alta viscosidad.
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Resinas composite
Los composites con base de resina (junto con la fotopolimerización) han revolucionado la odontología, si bien sus
problemas relacionados con la resistencia al desgaste, la resistencia al agua y la contracción de polimerización
pueden limitar su uso en restauraciones mayores de los dientes permanentes posteriores. En la dentición temporal,
las resinas composite se han ido utilizando cada vez más en combinación con los CIV en una restauración estética de
tipo «sandwich». La colocación de estos materiales es extremadamente técnica y conseguir el aislamiento de la
humedad y la cooperación del paciente puede resultar complicado en menores, sobre todo en niños.
Coronas de acero inoxidable

Las coronas de acero inoxidable son restauraciones extracoronarias preformadas que resultan sobre todo útiles en la
restauración de dientes muy destruidos, de molares temporales a los que se ha realizado un tratamiento pulpar y de
dientes temporales o permanentes hipoplásicos. Están también indicadas cuando se va a restaurar la dentición a
niños con alto riesgo de caries, sobre todo en los casos que precisan anestesia general. Las coronas de acero
inoxidable son restauraciones muy duraderas y deberían ser la técnica de elección en las bocas con muchas caries.
Últimamente se ha observado que las coronas de acero inoxidable proporcionan un sellado tan eficaz a los estímulos
cariogénicos externos que investigadores del Reino Unido han intentado cementar coronas de acero inoxidable sin
eliminar la caries ni hacer una preparación en el diente, esto es, directamente sobre el diente con caries. Hasta la
fecha, los resultados demuestran que esta técnica tan sencilla proporciona restauraciones satisfactorias a corto plazo.
En la actualidad no se defiende esta técnica, que recibe el nombre de «técnica de Hall», pero los hallazgos de
investigaciones futuras pueden modificar las recomendaciones con respecto a su uso en años venideros.
Guía para el uso de los materiales restauradores en odontopediatría

Dentición temporal
Cemento de ionómero de vidrio (CIV)

Oclusal (clase I) Resina composite
Compómero
CIV
Compómero
Interproximal (clase II) Amalgama
Sandwich de resina composite/CIV
Corona de acero inoxidable
Gran destrucción por caries o restauración por caries o
Corona de acero inoxidable
restauración después de un tratamiento pulpar
Dentición permanente
Tabla oclusal Sellador de fisuras
Caries oclusal del esmalte Sellador de fisuras
Caries oclusal con afectación mínima de la dentina Restauración preventiva de resina
Caries oclusal con extensión en la dentina Resina composite
Interproximal Amalgama
Borde incisal Resina composite
CIV
Cervical
Resina composite
630
PROPIEDADES DE LOS MATERIALES

Debe evaluarse si el tamaño y el sitio de la lesión son compatibles con las propiedades conocidas del material que se
usa. Por ejemplo, si hay una gran cavidad proximal con síntomas de pulpitis reversible, se requiere un sello excelente
para permitir la curación de la pulpa. En tales situaciones una restauración con resina compuesta no sería capaz de
suministrar tal sello a prueba de filtración, y una cobertura completa sería más adecuada. Además, aislamiento y
conducta del niño tendrán un impacto en el material elegido. Las resinas compuestas no son adecuadas en casos en
que es probable que el aislamiento sea deficiente. Los ionómeros de vidrio no son adecuados para la restauración de
cavidades salvo las más pequeñas, y tampoco deben considerarse para restaurar superficies proximales.
Amalgama
La amalgama tiene una larga historia de uso, y es el material menos sensible a la técnica y a la humedad. Funciona
bien para restauraciones oclusales y de superficies múltiples. Sin embargo, preocupaciones por su impacto ambiental
y sanitario han hecho que su uso decline de manera continua, en especial en niños.
Resina compuesta
Constituye el material de restauración preferido en la mayoría de las situaciones. Sin embargo, la mayoría de los
estudios sugieren que no funciona tan bien en molares primarios, en especial para restauraciones proximales. Las
restauraciones con resina compuesta deben realizarse en un campo seco, y dado que en la práctica la mayoría de los
dentistas no usan de manera sistemática el dique de hule para las restauraciones de dientes primarios, es probable
que esto explique los resultados adversos. Además, las resinas compuestas son sensibles a la técnica y la humedad,
experimentan contracción por polimerización, y son susceptibles a desgaste y deterioro debido a inestabilidad en
agua. Las indicaciones para su uso en molares primarios son:
• Lesiones oclusales así como proximales pequeñas.
• Junto con restauración preventiva con resina (RPR).
• Después de tratamiento pulpar, si no se dispone de una corona de acero inoxidable o se decide no usarla.
En tales situaciones se realiza una restauración en dos capas (o restauración en sándwich), con una capa base de
CIV y luego resina compuesta para completar la restauración.
Cementos de ionómero de vidrio (CIV)

A pesar de las mejoras significativas recientes en los CIV modernos, tienen indicaciones limitadas para restauraciones
de molares primarios. Muchos estudios y revisiones sistemáticas han mostrado que no funcionan bien en molares
primarios excepto cuando se usan para restaurar caries oclusales. Por lo general, las cavidades en superficies
múltiples no deben restaurarse con CIV. Son en extremo sensibles a la humedad y requieren un campo seco para su
colocación. Una ventaja importante sobre las resinas compuestas es que el CIV no sufre encogimiento por
polimerización. Además, la liberación de fluoruro desde los CIV se considera una ventaja. Las indicaciones para su uso
son:
• Lesiones oclusales de cualquier tamaño

• Como RPR, colocando sellador de fisuras en el resto de la
superficie oclusal susceptible.
• Estabilización temporal de la dentición primaria muy
cariada antes de ejecutar un plan de tratamiento
restaurador y preventivo completo.
• Restauración de caries en la superficie bucal.
• Como una capa base en restauraciones en capas múltiples,
ya que es compatible con las resinas compuestas..
631
43.- MANTENEDORES DE ESPACIO

MANTENIMIENTO DEL ESPACIO
El mejor tratamiento para mantener el espacio consiste en preservar los molares temporales hasta su exfoliación
natural. La educación en salud dental y una mejor prevención de la caries han producido una disminución en el
número de niños que desarrollan maloclusión debido a la pérdida prematura de los dientes temporales, si bien sigue
siendo una de las causas controlables más comunes de maloclusión. Cuando se pierde de forma prematura un
segundo molar temporal debido a caries o a la erupción ectópica del primer molar permanente éste se mesializará, y
este hecho se verá más pronunciado en el maxilar, donde se produce un desplazamiento más rápido del molar,
provocando una maloclusión de clase II. Cuanto más temprana sea la pérdida del segundo molar temporal y menor
sea el desarrollo de la raíz del molar permanente, mayor será la cantidad de desplazamiento mesial total del molar
permanente.
Factores necesarios para la colocación de mantenedores de espacio

La colocación de un mantenedor de espacio requiere el cuidado del aparato y el mantenimiento de la higiene oral. Por
tanto, un niño con una mala higiene oral y riesgo alto de caries no se considera un caso idóneo para esta terapia.
Antes de tomar la decisión de colocar un mantenedor de espacio se debe sobre todo evaluar de forma crítica sus
beneficios, la necesidad de colocarlo y las ventajas que proporcionaría respecto al desarrollo de una oclusión normal.
Dientes anteriores
• La pérdida de uno o varios incisivos temporales produce una pérdida de espacio insignificante si los caninos y los
molares están presentes.
• Si se retrasa la erupción de un incisivo permanente, puede perderse espacio debido a la migración de los dientes
adyacentes.
Dientes posteriores
• Siempre que se produzca la pérdida prematura de un segundo molar temporal, antes o después de la erupción del
primer molar permanente, se producirá alguna pérdida de longitud de arcada provocada por el desplazamiento
mesial del molar permanente.
• El mantenimiento del espacio resulta crítico en niños que tienen una longitud de arcada normal y pierden un
molar temporal. Cualquier pérdida de espacio en estos niños provocará el apiñamiento de los dientes permanentes.
• En las zonas en las que ya se haya producido la pérdida de espacio se precisa recuperarlo y posteriormente
colocar un mantenedor de espacio.
Uno de los requisitos de un mantenedor de espacio ideal es la restauración de la función masticatoria.
632
TIPOS DE MANTENEDORES DE ESPACIO
Mantenedores de espacio removibles

• Los mantenedores de espacio removibles presentan las limitaciones de todos los aparatos removibles.
• Se pueden llevar puestos a voluntad del paciente.
• Se pueden romper.
• Se pueden perder con facilidad cuando el paciente se lo quita.
Previene la mesialización de los molares permanentes.

A menudo, un mantenedor de espacio removible que sólo se lleva puesto por las noches basta para mantener el
espacio y prevenir la mesialización de los molares permanentes. Asimismo, el uso del aparato sólo por las noches
también reduce el riesgo de pérdida o rotura por parte del paciente. El aparato debe lavarse e insertarse de
inmediato antes de acostarse, mientras que cuando no vaya a llevarse puesto se deberá quitar, lavar y colocar en
lugar seguro. El aparato de Hawley es un ejemplo típico.
Mantenedores de espacio fijos

• Los aparatos fijos tienen la ventaja de que se llevan puestos de forma continua y no precisan la cooperación del
paciente para su uso.
• Se debe señalar que la colocación de un aparato fijo en un niño con alto riesgo de caries puede poner en peligro
los dientes en los que se ponen las bandas o, incluso, los dientes adyacentes.
• El aparato de banda y bucle se utiliza de forma general en los casos de pérdida unilateral.
• El aparato de Nance o arco lingual se puede utilizar si la pérdida es bilateral.
• Los aparatos de zapata distal se pueden utilizar si aún no ha erupcionado el primer molar permanente, pero no se
utilizan demasiado debido a los riesgos de infección.
Utilización del espacio de deriva

• La anchura mesiodistal combinada de los molares temporales es mayor que la de los premolares. Este espacio
residual se puede utilizar para aliviar el apiñamiento leve (1-2 mm) en cualquier zona de la arcada.
• En el maxilar se utiliza un arco transpalatino.
• En la mandíbula se utiliza un arco lingual.
633
Recuperación de espacio
Dentro de una arcada se puede necesitar la recuperación de espacio cuando ya se ha producido la migración de los
dientes permanentes tras la pérdida de los dientes deciduos adyacentes. En ese momento, también se necesitaría el
mantenimiento de espacio hasta la erupción del sucesor permanente. En el maxilar se interceptaría una relación
dental de clase II en desarrollo, secundaria a la migración mesial y a la rotación del primer molar y, finalmente, en la
mandíbula podría impedirse una ligera relación dental de clase III mediante el enderezamiento de los molares
inferiores inclinados. La corrección dental no tendría ningún efecto en el problema esquelético subyacente en
aquellos individuos con una discrepancia esquelética en desarrollo. Suele suceder que el movimiento de los dientes
resulta más lento en los casos con un patrón de crecimiento horizontal grave (FMPA bajo). Por el contrario, resulta
rápido en los pacientes con crecimiento vertical y la pérdida de espacio puede producirse con mucha rapidez. La
colocación temprana de un mantenedor de espacio evitará la pérdida de espacio y en caso de volver a necesitar
ganar espacio debe tenerse en cuenta que la mecánica no extruya los dientes.
Las radiografías y los modelos de estudio son recursos fundamentales en la valoración de las necesidades de espacio.
Debe observarse si los dientes se han movido en bloque o se han inclinado hacia el espacio, pues la inclinación puede
resultar más fácil de resolver que el movimiento dental en bloque. El examen radiográfico también debería localizar
los segundos molares permanentes y considerar el espacio disponible para la distalización de los primeros molares
permanentes.
Aparatos utilizados para recuperar espacio

Mecánica de enderezamiento:
• Aparato fijo seccional.
• Aparatos removibles: aparato ACCO.
• Aparatos fijos de arcada completa.
Aparatos de distalización:
• Resortes o tornillos distalizadores.
• Resortes helicoidales abiertos.
• Bucle K.
• Casquete extraoral.
Paralabios: para enderezar y distalizar los molares inferiores.
Los molares permanentes se pueden enderezar con el ánimo de recuperar espacio para la erupción de los premolares
mediante la utilización de aparatos removibles, que presentan su mejor aplicación y mayor éxito en los casos de
patrón dental y esquelético de clase I con proporciones verticales normales.
634
44.- CLASIFICACIÓN DE LAS MALOCLUSIONES

Un factor predisponente que puede causar una maloclusión es la pérdida temprana de dientes temporales.
CLASIFICACIÓN DE ANGLE
Angle, en 1899, publica un artículo donde se propone clasificar las maloclusiones. El autor supuso que el primer molar
permanente superior ocupaba una posición estable en el esqueleto craneofacial y que las desarmonias eran
consecuencia de cambios anteroposteriores de la arca da inferior en relación a el Dividió las maloclusiones en tres
categorías básicas, que se distinguen de la oclusión normal, descrita en el capitulo anterior. Las Clases de maloclusión
fueron divididas en 1. 11. III (en números romanos).
CLASE I
Están incluidas en este grupo las maloclusiones en las que hay una relación anteroposterior normal entre los arcos
superior e inferior, evidenciada por la "llave molar. El autor denominó llave molar a la oclusión correcta entre los
molares permanentes superior e inferior, en la cual la cúspide mesiovestibular del 1er. molar superior ocluye en el
surco mesiovestibular del I molar inferior. En los pacientes portadores de Clase I de Angle es frecuente la presencia
de la perfil facial recto y equilibrio en las funciones de la musculatura peribucal, masticatoria y de la lengua.
Relación Canina Clase 1

La vertiente mesial del canino superior coincide con la vertiente distal del canino inferior.
Los problemas oclusales que pueden ocurrir aisladamente o combinados son normalmente debidos a la presencia de
falta de espacio en el arco dentario (apiñamiento), excesos de espacio en el arco (diastemas), malposiciones
dentarias individuales, mordida abierta, mordida profunda o sobremordida, cruzamiento de mordida o hasta protrusión
dentaria simultánea de los dientes superiores e inferiores (biprotrusión). En general, en los casos de mordida abierta
o de biprotrusión, el perfil facial se torna convexo.
635
CLASE II
Son clasificadas como Clase II de Angle las maloclusiones en las cuales el 1er molar permanente inferior se sitúa
distalmente con relación al 1er molar superior, siendo, por eso, también denominada distoclusión.
Su característica determinante es que el surco mesiovestibular del ler. molar permanente inferior se encuentra
distalizado con relación a la cúspide mesiovestibular del 1er, molar superior. En general, los pacientes clasificados en
este grupo presentan perfil facial convexo.
Las maloclusiones Clase II fueron separadas en dos divisiones: la división 1 y la división 2 (escritas en números
arábigos).
CLASE II DIVISIÓN 1
Tiene el Over jet aumentado.
Angle situó en esta división las maloclusiones Clase II con inclinación vestibular de los incisivos superiores.
Son frecuentes en estos pacientes los problemas de desequilibrio de la musculatura facial, cansado por el
distanciamiento vestíbulolingual entre los incisivos superiores y los inferiores. Este desajuste anteroposterior es
llamado resalte u “overjet”. El perfil facial de estos pacientes es, en general, convexo.
Podemos observar, asociada a la Clase II división 1, la presencia de:
636
637
• Mordida profunda: va que el contacto oclusal de los incisivos está alterado por el resalte. éstos suelen extruirse,
profundizando la mordida.
• Mordida abierta: presente en los pacientes que poseen hábitos inadecuados, ya sea debido a la interposición de
la lengua, a la succión digital o al chupón (chupete):
• Problemas de espacio: falta o exceso de espacio en el arco.
• Cruzamiento de mordida: en los casos con resalte, la lengua tiende a proyectarse anterior mente durante las
funciones de deglución y fo nación, manteniéndose asentada en el piso bucal (al contrario de tocar el paladar
duro) durante el reposo. Este desequilibrio favorece la palatinización de los premolares y molares superiores,
pudiendo generar mordidas cruzadas.
• Malposiciones dentarias individuales.
En algunos casos, la relación molar Clase II ocurre solamente en uno de los lados. En estos casos decimos que
estamos ante una Clase II. di visión 1, subdivisión derecha (cuando la relación molar Clase II estuviera solamente en
el lado derecho), o Clase II división 1, subdivisión izquierda (cuando la Clase II estuviera en el lado izquierdo).
CLASE II DIVISIÓN 2
Esta clase engloba las maloclusiones que presentan relación molar Clase II sin resalte de los incisivos superiores,
estando ellos palatinizados o verticalizados. Los perfiles faciales más comunes a esta maloclusión son el perfil recto y
el levemente convexo, asociados, respectivamente, a la musculatura equilibrada o a esta con una leve alteración.
Es la relación molar calor II, palatinización o verticalización de incisivos superiores.

Es posible que encontremos, asociada a la Clase II, división 2, una mordida profunda anterior, principalmente en los
casos en que no hay contacto interincisal.
Cuando la maloclusión Clase II división 2 presenta relación molar Clase II solamente en uno de los lados, usamos el
término subdivisión.
638
CLASE III
Angle clasificó como Clase III las maloclusiones en las que el 1er. molar permanente inferior y, por tanto, su surco
mesiovestibular se encuentra mesializado en relación a la cúspide mesiovestibular del 1er, molar permanente superior.
El perfil facial es predominantemente cóncavo y la musculatura está, en general, desequilibrada. Los cruzamientos de
mordida anterior o posterior son frecuentes. Eventualmente encontramos problemas de espacio (falta o exceso),
mordidas abiertas o profundas y malposiciones dentarias individuales. En el caso en que solamente uno de los dos
lados esté en Clase III, empleamos el término subdivision.
639
CLASIFICACIÓN DE LAS MALOCLUSIONES DE SIMON
La clasificación de las maloclusiones de Simon, tiene una anomalía transversal con acercamiento de un segmento de
arco, por lo que se concluye que la maloclusión es contracción. también basa su clasificación en tres planos:
• Plano horizontal (Plano de Frankfurt). Lo obtenemos de unir el porion con el punto infraorbitario.
• Plano sagital. Pasa por el punto de contacto de los incisivos.
• Plano frontal. Pasa por la glabela (punto más saliente del entrecejo).
En el plano sagital tanto para la mandíbula como para el maxilar distinguimos:

•Contracción si la mandíbula o el maxilar son pequeños.
•Distracción si por el contrario se son grandes en sentido transversal.
Con respecto al plano frontal:
•Si la mandíbula está por delante de este plano lo llama protracción.
•Por el contrario si está por detrás lo denomina retracción.
Con relación al plano horizontal:
•Si la mandíbula se acerca al plano horizontal lo denomina atracción.
•Si la mandíbula se aleja de este plano lo llama astracción
640
45.- HÁBITOS FUNCIONALES Y PARAFUNCIONALES
A. FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN NORMAL
La deglución es una función biológica y coordinada, constituida por una conexión neurológica y un mecanismo
sinérgico y antagónico de acciones musculares, regidas por arcos reflejos. Es un acto continuo y de ejecución rápida,
pero para fines descriptivos y didácticos, se divide realmente en tres fases:
1. Fase Bucal - consciente y voluntaria.
2. Fase Faríngea - consciente e involuntaria.
3. Fase Esofágica - inconsciente e involuntaria.
Comparación entre el chupón ortodóntico y el

convencional. Nótese que el chupón
ortodóntico es más parecido al pezón
materno y permite un contacto mejor entre
la lengua y el paladar durante la deglución.
1. FASE BUCAL
La mandíbula, al inicio de la deglución, está en posición de descanso, ligeramente separada de la maxila y un poco
hacia delante. La lengua descansa pasivamente en la cavidad bucal, con la punta apoyada sobre los incisivos inferiores
o apoyada en la región de la papila palatina. Labios en contacto pasivo. El paladar blando está inclinado hacia abajo y
apoyado sobre el dorso de la lengua. El pasaje nasal se encuentra abierto. Al deglutir, los dientes entran en contacto.
Los labios continúan en contacto pasivo cerrando sola mente la entrada de la cavidad bucal. La mandíbula está
estabilizada por la contracción de los músculos elevadores, que son inervados por el quinto par craneano. Es posible
sentir con las puntas de los dedos que el músculo temporal se contrae cuando la mandíbula se eleva y los dientes
entran en oclusión. Cuando el paciente no ocluye los dientes durante la deglución no se observa la contracción del
temporal. La punta de la lengua, para colectar saliva, hace un contacto rápido con las caras linguales de los incisivos
inferiores y se levanta, enseguida, para apoyarse contra las rugosidades del paladar duro. Los bordes laterales de la
lengua tocan suavemente las caras linguales de los dientes posteriores. La saliva es llevada hacia atrás con
movimientos ondula torios de la lengua, al mismo tiempo que su dorso se deprime. Para mantener el contacto con la
lengua, el paladar blando se deprime más. Cuan do la saliva llega a la faringe, comienza la acción refleja.
641
2. FASE FARÍNGEA:
En este momento el paladar blando se eleva, cerrando el pasaje de la nasofaringe. El dorso de la lengua se inclina
más y desplaza la saliva para la nasofaringe La acción peristáltica de la musculatura de la faringe, mas la actividad
del dorso de la lengua, transportan la saliva para la laringofaringe. La actividad muscular cierra la laringe y las
epiglotis quedan horizontales, obliterando la laringe en su parte superior. Por una fracción de segundo la respiración
se interrumpe. Este mecanismo deglución-respiración tiene que ser perfectamente coordinado para que no ocurra la
penetración de una partícula alimenticia en la laringe, yendo a alojarse en el pulmón. Para abrir la luz de la faringe,
que es más estrecha que la laringe. esta última hace movimientos hacia delante y hacia arriba (elevación del hioides
por acción de los músculos suprahioideos). Por diferencias de presión y por la acción de los movimientos peristálticos
pre cos la saliva se dirige al esófago. La epiglotis vuelve pasivamente a su posición original, el paladar blando se
deprime y, con eso, el aire puede pasar nuevamente.
3. EQUILIBRIO MUSCULAR.
En la deglución normal, es importante que haya un equilibrio perfecto o un equilibrio con fuerzas que se anulan,
entre los músculos de los labios, carrillo y lengua.
• Lengua
Equilibrio muscular • Labio
• Músculo del carrillo
Cualquier interrupción de este equilibrio, causa da por los labios, lengua o también por el músculo del carrillo,
provocará degluciones atípicas y como consecuencia, las maloclusiones. El hueso, aunque parezca una estructura dura,
es un tejido bastante plástico, moldeándose a las presiones musculares y la Ortodoncia en su totalidad se basa
precisamente en este principio..
642
B. DEGLUSIÓN ATÍPICA
Como ya se mencionó, la deglución atípica tiene su origen, básicamente, en un desequilibrio de la musculatura entre
la cinta muscular perioral y la lengua. Un signo característico de la deglución atípico es la participación activa de
musculatura perioral durante la ingesta de alimentos.
1- CAUSAS
Las causas más probables de las degluciones atípicas son:
a) Desequilibrio del control nervioso - son niños, que por un problema neurológico, no tienen el control de la
musculatura ni la coordinación motora; en consecuencia, tampoco mantienen el equilibrio muscular durante la
deglución.
b) Amígdalas inflamadas - amigdalitis constantes hacen que en cada deglución el niño coloque la lengua hacia
delante dentro de la cavidad bucal, para que la lengua no toque las amígdalas y le provoque color.
c) Macroglosia - son poco frecuentes y ocurren generalmente en pacientes portadores de cretinismo. Son
lenguas de aspecto voluminoso, onduladas, y parece que no caben en la cavidad bucal. Cuando pedimos al
paciente que muestre la lengua no logra dejarla apuntando, en cambio. saca la lengua flácidamente. Este
síntoma no indica una macroglosia, al contrario, denota una lengua hipotónica, flácida, que no será corregida
con cirugía, sino con ejercicios musculares específicos.
d) Anquiloglosia - lengua anquilosada que no puede realizar correctamente los movimientos de la deglución.
e) Frenillo lingual anormal - o lengua aprisionada. La corrección se hace de forma quirúrgica.
f) Pendidas dentarias tempranas y diastemas anteriores hacen que el niño comience a colocar la lengua en esos
espacios, adquiriendo el hábito de la deglución con interposición lingual anterior.
g) Desnutrición - ocasiona un cuadro de disturbio neurológico.
h) Factores simbióticos - succión del dedo, respiración bucal, etc.
i) Hábitos alimenticios inadecuados en la primera infancia
643
2.- DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar una deglución atípica, de ben observarse algunos aspectos en el paciente durante el acto de la
deglución, tales como:
a) Posición atípica de la lengua.
b) Falta de contracción de los maseteros.
c) Participación de la musculatura perioral con presión del labio y movimientos con la cabeza.
d) Soplo en lugar de succión.
e) Tamaño y tonicidad de la lengua.
f) Escupir o acumular saliva al hablar.
g) Dificultad al ingerir alimentos sólidos.
h) Alteraciones en la fonación.
La deglución atípica se caracteriza por una participación activa de la musculatura perioral. Se observa mímica con los
músculos de los labios, presión de las comisuras y muchas veces, participación de los músculos del mentón. Se
observan también movimientos hacia atrás con la cabeza, principalmente al ingerir alimentos sólidos. Como algunos
niños no logran una selladura anterior correcta dejar escapar saliva por las comisuras de los labios. Si colocamos las
manos sobre los maseteros no notamos su contracción y eso indica que la deglución se realiza sin oclusión de los
dientes. El paciente puede relatar babeo nocturno, lo que indica también una respiración bu cal. Todos estos aspectos
provocan generalmente serias alteraciones de la fonación.
3- TERAPÉUTICA DE LA DEGLUCIÓN ATÍPICA
A. Métodos funcionales - realizados habitual mente por el fonoaudiólogo, con el propósito de reeducar la
musculatura que interviene en la deglución.
B. Métodos psicológicos - aplicados por psicólogos por medio de acondicionamiento e hipnosis.
C. Métodos mecánicos - ejecutados por ortodoncistas mediante aparatos que buscan impedir a orientar la
posición de la lengua durante la deglución. Algunos también actúan sobre la posición labial y músculos del
mentón, activando u liberando su actividad.
D. Métodos mixtos - Son los más indicados, porque integran los aparatos con ejercicios mioterapéuticos
especificos.
4.- TIPOS DE DEGLUCIÓN ATÍPICA

A. CON PRESIÓN ATÍPICA DE LABIO
B. CON PRESIÓN ATIPICA DE LENGUA
A. DEGLUCIÓN CON PRESIÓN ATÍPICA DE LABIO (INTERPOSICIÓN LABIAL)
Ocurre en pacientes que normalmente en re poso, los labios no entran en contacto. En el momento de la deglución,
la selladura de la par te anterior de la cavidad bucal no se realiza por el contacto simple del labio superior con el
inferior, sino mediante una fuerte contracción del labio inferior, que se interpone entre los incisivos superiores e
inferiores. Los incisivos inferiores, de esta manera, se inclinan en sentido lingual, apiñándose, mientras los incisivos
superiores se vestibularizan. Como el labio superior no participa de la deglución, se torna cada vez más hipotónico, y
adquiere un aspecto de Libio corto. Sin embargo, el labio inferior, por su gran participación, se torna cada vez más
hipertónico, así como los músculos del mentón. La pérdida del contacto funcional anterior favorece la extrusión
dentaria, aumenta el resalte y la sobremordida. El desplazamiento vestibular de los incisivos superiores rompe el
punto de contacto entre incisivos late rales y caninos, y favorece la migración de los segmentos posteriores.
B. CON PRESIÓN ATIPICA DE LENGUA

La posición atípica de la lengua, falta de contracción de los maseteros, soplo en lugar de succión, babeo nocturno,
dificultad al ingerir alimentos sólidos, alteraciones en la fonación, etc.
644
Paciente portador de una deglución

atípica, con interposición labial inferior.
Observe la posición labial superior e
inferior durante la deglución.
C. HABITO DE POSTURA
Las deformaciones de los arcos también pueden ser causadas por las presiones anormales de postura al dormir o
sentarse. El más frecuente es el hábito de dormir con el rostro apoyado sobre la mano o sobre el antebrazo. El tipo
de maloclusión ocasionado por este hábito es generalmente unilateral y localizado en el arco superior.
Lo que ocurre es lo siguiente: el peso de la cabeza pasa a los tejidos de la región maxilar y se localiza allí por la
acción de la mano o el brazo. Las estructuras de la mandíbula no se perjudican porque este hueso es móvil y se libra
de las pre iones deslizándose. Los dientes de la maxila, entonces, experimentan una inclinación hacia pala tino,
ocasionando una mordida cruzada posterior. Otro hábito frecuente es el de apoyar las manos, al leer o estudiar, con la
eminencia palmar y base del pulgar, descansando sobre los premolares y molares superiores, provocando con esta
presión, un desplazamiento lingual de los dientes. No todos los que se habituaron con esta postura tienen desvíos de
oclusión, porque éstos de penden, muchas veces, de la práctica constante del hábito. El habito de postura, por tanto,
tiene como resultado una mordida cruzada posterior unilateral, sin desvió de la línea media mordida cruza da
posterior unilateral verdadera).
CORRECCIÓN
Para corregir el hábito de postura, se utiliza una placa de Hawley con una rejilla vestibular acoplada. Este aparato
servirá de recordatorio al paciente. Siempre que apoye la cabeza sobre la mano o sobre el brazo, apretará el carrillo
contra esta rejilla.
Para corregir la mordida cruzada posterior unilateral verdadera, se utiliza elástico 1/8, que, desde la cara lingual del
diente superior, se extiende a la cara vestibular del inferior o un expansor superior asimétrico. Del lado con oclusión
normal, el acrílico abarcará más dientes y servirá de anclaje. También se puede extender el acrílico hasta la cara
lingual de los incisivos inferiores del lado no cruzado, para aumentar el anclaje.
Niño con el rostro apoyado sobre la

mano, que provoca mordida cruzada
posterior unilateral sin desvío de la línea
media.
645
Sin embargo, cuando la mordida cruzada posterior unilateral es funcional, se utiliza también un expansor, pero con
corte medio y en cada activación se intenta reposicionar la mandíbula ajustándose la línea media. Después de algunas
activaciones, los dientes entran en oclusión, aunque probablemente el paciente todavía desviará la mandíbula debido
a las fuerzas musculares que no se adaptaron a la nueva posición. En este momento, se recomienda recubrir las
cúspides de los diente superiores posteriores y, mientras el acrílico tenga plasticidad, llevar la mandíbula a la posición
correcta (arreglando la línea media) y hacer que el paciente marque las cúspides de los inferiores.
D. HÁBITO DE ONICOFAGIA
El hábito de roer (comer) las uñas, es general mente una sustitución del acto de succionar el dedo o el chupón. No
se debe reprender, porque normalmente está vinculado a graves disturbios emocionales y no causa problemas de
oclusión, ya que sólo produce presión en el eje longitudinal de los dientes. Sin embargo, algunos autores creen que la
onicofagia interfiere en el desarrollo normal de la cara y que puede tener como consecuencia, dependiendo
principalmente de la frecuencia e intensidad, la predominancia del componente vertical del crecimiento de la cara,
cuyo resultado, con juntamente con la deglución atípica, es el surgimiento de la mordida abierta anterior.
La onicofagia es, generalmente, una sustitución del hábito de succión.
646
CORRECCIÓN
Para corregir la onicofagia, es necesaria la concienciación del paciente. El terapeuta debe tener en cuenta si el niño
está dispuesto a abandonar el hábito. Este es la manifestación de la necesidad insatisfecha de morder, también unida
a un estado psicoemocional de ansiedad. Se le pide al paciente que muerda el mordedor de goma, cinco minutos sin
parar, siempre que tenga ganas de roer las uñas También se le pide que. al sentirse ansioso, tome el mordedor y
haga ese ejercicio durante cinco o diez minutos. Otra tentativa para eliminar el hábito es pedir al paciente que elija
un dedo por semana para dejarle crecer la uña Puede continua mordiendo las uñas de los otros dedos, siempre que
tenga ganas.
E. HÁBITO DE RESPIRACIÓN BUCAL
La respiración bucal neuralmente está vinculada a pacientes con interposición de lengua y de labio. Las causas de la
respiración bucal pueden ser: obstrucciones de las vías aéreas superiores, desvíos del septo, inflamación de la
membrana basal, cornetes inflamados, adenoides, etc. Lo que ocurre es que durante la inspiración y expiración el aire
pasa solamente por la cavidad bucal, y como consecuencia, provoca un aumento de la presión aérea intrabucal. El
paladar se modela y se profundiza y, al mismo tiempo, como el aire no transita por la cavidad nasal, deja de penetrar
en los senos maxilares que se vuelven atrésicos, y dan al paciente un aspecto característico. Se observa también una
atresia transversal en la maxila con la consiguiente mordida cruzada posterior bilateral ósea. En una visión extrabucal,
el paciente posee facies adenoidea-, es decir, rostro alargado y estrecho, ojos caídos. ojeras profundas, surcos
genianos marcados, labios entreabiertos, hipotónicos y resecos y surco naso labial profundo. Esos pacientes tienen
frecuentemente una deglución atípica y una postura de lengua y labios incorrectas.
CORRECCIÓN
Después de la correspondiente evaluación, si fuera necesario, el paciente puede ser enviado a un otorrinolaringólogo
para solucionar la obstrucción nasal. Pero eliminar la causa directa no será suficiente, porque el paciente continua con
el hábito. Se deberá rehabilitar la musculatura por medio de ejercicios funcionales que fortalezcan los músculos
periorales para que los labios se mantengan juntos. La respiración también deberá ser reeducada mediante ejercicios
respiratorios. Los ejercicios de fortalecimiento muscular deben hacerse con chupón ortodóntico y placa vestibular.
647
Para corregir la respiración bucal, el aparato que se utiliza es el escudo vestibular que impide la penetración del aire
por la boca. Por tanto, la respiración se hace obligatoriamente por las vías aéreas superiores. Se recomienda el uso
del escudo vestibular inicialmente con orificios que disminuirán gradualmente. Es importante verificar si realmente
hay una obstrucción nasal que deberá ser eliminada en primer lugar. La actividad aérea nasal aumentada estimula el
tejido nasal, los senos maxilares, la circulación paranasal, y puede influenciar laborablemente en el crecimiento de
estructuras óseas contiguas. Como la respiración nasal es más difícil que la bucal, el escudo provoca un ejercicio más
intenso de los músculos de la respiración.
Para corregir la mordida cruzada posterior, ocasionada por la atresia transversal de la maxila, se usa un disyuntor fijo,
que provocará la ruptura del rafe medio.
de la posición que ocupan los dedos utilizados, de la duración y de la frecuencia de repetición de este hábito y,
finalmente, del tipo de tejido óseo sobre el cual actúa. No debemos confundir hábito de succión anormal con una
fase normal del desarrollo del niño, o fase bucal, cuando su mejor percepción y tacto se encuentran en la boca. Si el
niño tiene realmente el hábito de succión es porque tiene necesidad psicoemocional de practicarlo, por lo menos
inicialmente. Los niños tienen hábitos bucales estrechamente vinculados a su estado emocional y los practican en los
momentos de angustia o ansiedad.
F. HÁBITO DE SUCCIÓN
La succión del pulgar provoca generalmente una mordida abierta anterior y distalización de la mandíbula, ocasionada
por la presión que ejercen la mano y el brazo. El hábito de la succión provoca estrechamiento de los arcos superior e
inferior en la región de los caninos, molar deciduo o premolares y con menos intensidad en la región del molar
superior. Este hábito además de producir deformación por la presión sobre los arcos, perjudica también la estabilidad
del hueso alveolar, porque impide el contacto funcional de los planos inclinados de los dientes. Hay, por tanto, una
vestibularización de los dientes superiores anteriores y una mordida abierta originada por la interferencia del pulgar
entre los arcos. Como no hay contacto entre los dientes, la mandíbula experimenta una rotación en sentido horario. El
dedo ejerce presión sobre los dientes y también sobre el hueso alveolar y el paladar. provocando una presión negativa
intrabucal y, en consecuencia, el paladar se estrecha y profundiza. La lengua, en la deglución se coloca hacia delante
para posibilitar la selladura anterior. El posiciona miento de la mano y el brazo sobre la mandíbula funciona
ortopedicamente agravando más la rotación mandibular. No todos los que practican una succión anormal presentan
necesariamente los arcos deforma dos y los dientes en maloclusión. Esto dependerá de la posición que ocupan los
dedos utilizados. de la duración y de la frecuencia de repetición de este hábito y, finalmente, del tipo de tejido óseo
sobre el cual actúa. No debemos confundir hábito de succión anormal con una fase normal del desarrollo del niño, o
fase bucal, cuando su mejor percepción y tacto se encuentran en la boca. Si el niño tiene realmente el hábito de
succión es porque tiene necesidad psicoemocional de practicarlo, por lo menos inicialmente. Los niños tienen hábitos
bucales estrechamente vinculados a su estado emociona. y los practican en los momentos de angustia o ansiedad.
• La edad normal que un niño debe dejar el hábito de succión digital es de 2 a 3 años.
• La aparición de una maloclusión debido al hábito e succión digital depende principalmente del número de horas
de la succión.
• La succión presenta mordida abierta anterior, distalización de la mandíbula y estrechamiento de los arcos
superior e inferior en la región de los caninos.
648
CORRECCIÓN
Si se quiere eliminar el hábito, es preciso tener mucho cuidado, una interferencia abrupta puede provocar la aparición
de tendencias antisociales, mucho más difíciles de convivir con ellas que el propio hábito. Métodos agresivos como
pincharle en la extremidad del dedo, cabestrillo para el brazo, atar al niño para dormir, etc., hoy día son
completamente reprobables.
La simple colocación de una placa de Haydey impedirá el contacto del dedo con el paladar perdiendo así el placer de
la succión y, de forma gradual, el niño eliminará el hábito. Puede incluirse en esta placa una rejilla que servirá sola
mente como recordatorio, pero el niño debería conocer la función del aparato. Es preciso tener presente que la
maloclusión puede corregirse en cualquier época, mientas que un problema psicológico serio puede persistir toda la
vida, con secuelas mucho más graves que la propia maloclusión.
649
46.- ANÁLISIS CEFALOMÉTRICO. STEINER.

RICKETS.
ANÁLISIS DE STEINER
• El análisis de Steiner, la base craneana se representa por la línea SN.
• Para realizar el análisis de Steiner, se debe usar como referencia la línea SN (Silla – Nasión)
Puntos cefalométricos
• C1: Es el punto mas prominente del contorno posterior del cóndilo de la mandíbula.
• Espina nasal anterior (Ena): Es el punto ubicado en la parte más anterior dl proceso espinoso del maxilar superior,
sobre el margen inferior de la cavidad nasal.
• Espina nasal posterior (Enp): Es el punto más posterior del contorno horizontal de los huesos palatinos.
• Gnathion (Gn): Es un punto que se ubica en la unión del borde anterior con el borde inferior del mentón,
encontrándose entre los puntos Menton y Pogonion, es decir, es el centro del contorno anteroinferior del mentón.
• Gonion (Go): Se ubica en el punto de unión del borde posterior de la rama con el borde inferior del cuerpo de la
mandíbula, es decir, es el centro del contorno posteroinferior de la mandíbula.
• Nasion (N): Es el punto mas anterior de la sutura frontonasal, ubicada sobre el plano sagital medio.
• Pogonion (Pg): Es el punto más prominente, ubicado en la parte más anterior de la sínfisis mentoniana.
• Punto A: Es el punto más posterior de la concavidad anterior en el perfil óseo del maxilar superior, ubicado entre
la espina nasal anterior y el reborde alveolar.
• Punto B: Es el punto posterior de la concavidad anterior en el perfil óseo del borde anterior de la mandíbula,
ubicado entre el Pogonion y el reborde alveolar.
• Punto D: Es un punto ubicado en el centro de la sínfisis mentoniana.
• Silla (S): Es el punto ubicado en el centro de la silla turca del esfenoides.
650
I. POSICIÓN ANTEROPOSTERIOR DE MAXILA
1. Ángulo SNA.
Es el ángulo formado por los planos Silla – Nasion (S-N) y Nasion
– Punto A (N-A).
Norma: 82°.
Interpretación: este ángulo indica la ubicación anteroposterior de

la maxila con respecto a la base del cráneo. La maxila puede
relacionarse con la base del cráneo en tres formas distintas:
1) Una posición anterior a la normal.
2) Una posición posterior a la normal.
3) Una posición normal.
Los ángulos mayores a la norma indican una maxila adelantada en
relación a la base del cráneo, mientras que los ángulos menores a
ella indican una maxila retruída. Se debe considerar que esta
medida puede ser modificada por la inclinación y longitud del
plano S-N. Es decir, si el plano S-N es muy horizontal, este ángulo
tenderá a abrirse; mientras que por otro lado entre más vertical
sea el plano S-N este ángulo se cerrará. La longitud de la base
del cráneo (S-N) modificará en menor medida este ángulo, si
Nasion se encuentra más hacia adelante, el ángulo se puede
cerrar ligeramente, y si Nasion se ubica más atrás, el ángulo
puede abrirse.
EJEMPLO
Se muestra un paciente con un SNA de 87°, lo que indica que la maxila se encuentra en una relación anterior a la
normal, es decir, se trata de una maxila protrusiva.
87°
Maxila Protrusiva
651
I.I POSICIÓN ANTEROPOSTERIOR DE LA MANDÍBULA
2. Ángulo SNB.
Es el ángulo formado por los planos Silla-Nasion (S-N) y Nasion -
Punto B (N-B).
Norma: 80°.
Interpretación: Este ángulo indica la ubicación anteroposterior de

la mandíbula con respecto a la base del cráneo. La mandíbula
puede estar relacionada con respecto a la base del cráneo en una
posición normal, una posición anterior a la normal o una posición
posterior a la normal. Los ángulos mayores a la norma indican una
mandíbula adelantada, mientras que los ángulos menores a ella
indican una mandíbula retruída en relación a la base del cráneo.
Cuando se presenta alguna alteración en la longitud e inclinación
de la base del cráneo debido a la ubicación de Nasion, el ángulo
se puede abrir o cerrar ligeramente. El ángulo SNB aumentado se
interpreta como prognatismo mandibular.
EJEMPLO
Se muestra un SNB de 74°, lo que indica que la mandíbula se encuentra retroposicionada en relación a la base del
cráneo, provocando una clase II esquelética y un perfil convexo. Esta condición se puede presentar debido a varias
circunstancias:
1) Una hipoplasia mandibular,
2) Un crecimiento vertical excesivo, con el cual la mandíbula rotaría hacia abajo y atrás, ó
3) Una hiperplasia maxilar.
74°
Mandíbula Retruída
652
3. Ángulo ANB.
Es el ángulo formado por los planos Nasion - Punto A (N-A) y
Nasion - Punto B (N-B).
Norma: 2°.
Interpretación: Indica la relación anteroposterior que existe entre

la maxila y la mandíbula. Los ángulos aumentados indican una
relación clase II, mientras que los ángulos negativos indican una
relación clase III. Los ángulos negativos se dan cuando el Plano
N- B se encuentra por delante del plano N-A. Este ángulo indica
la relación maxilo-mandibular, pero no indica si el problema se
debe a la mandíbula o a la maxila. Se debe considerar que si
existe una base craneal corta, el ángulo se puede abrir, y con una
base craneal larga el ángulo se cierra, modificando ligeramente
esta medida. El ángulo ANB para interpretar discrepancias
anteroposteriores de los maxilares.
En clase 1 esquelética, el ángulo ANB ideal es 2 grados.
4. Ángulo SND
Es el ángulo formado por los planos Silla - Nasion (S-N) y Nasion
Punto D. (N-D).
Norma: 76⁰.
Interpretación: Como el punto D representa el centro de la

sínfisis, este ángulo indica la ubicación anteroposterior basal de la
mandíbula con res pecto a la base del cráneo. Esta medida se
toma para complementar la lectura del SNB. Las medidas
mayores a la norma pueden indicar una mandibula adelantada,
mientras que los ángulos menores a ella indican una mandíbula
retroposicionada. Las condiciones de variabilidad mencionadas en
los ángulos SNA y SNB, en relación a la base del cráneo también
afectan esta medida. El ángulo SND relaciona la base craneal con
el maxilar inferior.
653
5. Segmento SL.
Es la distancia entre el punto Silla y el punto L (S-L). El punto L
se obtiene trazando una línea perpendicu lar al plano S-N, y que
intersecte el punto Pogonion (Pg).
Norma: 51 mm.
Interpretación: Indica la ubicación anteroposterior del Pogonion

con respecto a la base del cráneo. Esta medida varía cuando
existe una hiperplasia mandibular en cuyo caso su valor aumenta,
o bien por una hipoplasia mandibular, en cuyo caso disminuye. En
pacientes con una rotación mandibular total en sentido de las
manecillas del reloj (rotación descendente), esta dimensión
disminuye. Si se trata de un paciente con una rotación
mandibular en contra de las manecillas del reloj (rotación
ascendente), esta dimensión aumenta.
6. Segmento SE.
Es la distancia entre el punto Silla y el punto E (S-E). El punto E
se obtiene trazando una línea perpendicular al plano SN que pase
por el contorno más posterior del cóndilo mandibular (C1).
Norma: 22 mm.
Interpretación: Indica la ubicación anteroposterior del cóndilo de

la mandíbula (en máxima intercuspidación) con respecto a la
base del cráneo. Un valor aumentado indica que el borde
posterior del cóndilo mandibular se encuentra ubicado más atrás
con relación a la base craneal. Lo contrario indica una posición
más adelantada. En pacientes con una base craneal muy angulada
(braquicefálico), esta medida puede estar disminuida; y en bases
craneales planas (dolicocefálicos), esta medida puede estar
aumenta da. En un momento dado, la posición adelantada o
retrasada del cóndilo puede contribuir a la manifestación de una
clase II o una clase III esquelética.
654
I.II POSICIÓN VERTICAL MANDIBULOCRANEAL
7. Ángulo Go – Gn S - N
Es el ángulo formado por el plano mandibular (Go Gn) y el plano
S-N.
Norma: 32°.
Interpretación: Indica la dirección del crecimiento. Un ángulo

aumentado refleja un crecimiento vertical, común en los
pacientes Leptoprosopicos. En pacientes con mordida abierta
anterior esquelética es frecuente encontrar esta medida
aumentada. Contrariamente, un ángulo cerrado indica un
crecimiento horizontal pudiendo también estar presente en
pacientes con una mordida profunda (la línea puntea da
representa una paralela a S-N).
I.V RELACIÓN OCLUSOCRANEAL
8. Plano oclusal a S - N.
Es el ángulo formado entre el plano oclusal y el plano S-N.
Norma: 14°.
Interpretación: Indica la inclinación del plano oclusal con

respecto a la base del cráneo. En pacientes con un patrón de
crecimiento horizontal es común observar una disminución en
este ángulo, contrariamente, en pacientes con patrones de
crecimiento vertical es frecuente observar un aumento del ángulo.
655
V RELACIÓN INCISOMAXILAR
9. Ángulo 1 – NA.
Es el ángulo formado por el eje longitudinal del incisivo superior y
el plano N-A.
Norma: 22°.
Interpretación: Indica la inclinación anteroposterior del incisivo

superior en relación al tercio medio facial. Los ángulos
aumentados indican proinclinación mientras que los ángulos
cerrados indican retroinclinación (cuando se maneja una medida
angular para la ubicación del incisivo se obtiene información
acerca de la inclinación de su eje axial, es decir, de la ubicación
del ápice y el borde incisal; la proinclinación se refiere a un borde
incisal ubicado hacia adelante y un ápice radicular ubicado hacia
atrás. La retroinclinación sería la condición contraria). Habrá que
considerar que si Nasion se ubica atrás (base craneal corta) este
ángulo disminuye, con lo contrario el ángulo aumenta.
10. Distancia 1 N - A.
Es la distancia entre el borde incisal del incisivo superior y el
plano N-A medida en mm.
Norma: 4 mm.
Interpretación: Indica la ubicación anteroposterior del borde

incisal del incisivo superior. Los valores aumentados indican
protrusión del incisivo (La protrusión se refiere a una medida
lineal anteroposterior, que proporciona la ubicación de la corona,
sin conocer como se la inclinación axial del diente), mientras que
los valores disminuidos indican una retrusión del incisivo.
656
11. Incisivo Superior – Plano Palatino (1/Ena – Enp)

Es el ángulo formado por el eje longitudinal del incisi vo superior
y el plano palatino (1/Ena-Enp).
Norma: 70°.

superior con respecto a su base ósea. Los valores mayores a la
norma indican proinclinación de los incisivos, mientras que los
valores menores a la norma indican retroinclinación de los
mismos. Esta medida resulta muy útil para determinar la
angulación de los incisivos cuando existen problemas esqueléticos
severos. En los casos en los que el paciente vaya a ser sometido a
un procedimiento ortodoncico quirúrgico, se recomienda utilizar
esta medida como referencia para eliminar la compensación
natural de los incisivos.
12. Angulación del incisivo superior con S - N.

Es el ángulo formado entre el eje axial del incisivo superior (U1) y
el plano S-N.
Norma: 103°
Interpretación: Establece el grado de inclinación de los incisivos

superiores con respecto a la base del cráneo (S-N). Los valores
mayores a la norma indican proinclinación de los incisivos
mientras que los valores menores a ella indican retroinclinación,
se debe considerar que esta medida puede ser alterada por la
inclinación de la base del cráneo por lo que se sugiere
corroborarla con el ángulo del incisivo superior con el plano
palatino.
657
VI RELACIÓN INCISOMANDIBULAR
13. Ángulo 1 – NB.

Es el ángulo formado por el eje longitudinal del incisivo inferior y
el ángulo N-B.
Norma: 25°.

inferior. Los ángulos aumentados indican proinclinación mientras
que los ángulos cerrados indican retroinclinación. Hay que
considerar que una base craneal corta (Nasion ubicado atrás)
aumenta el ángulo; lo contrario, lo disminuye. Un valor aumentado
del ángulo 1 – NB representa vestibularización de incisivos
inferiores
14. Distancia 1 - NB.

Es la distancia entre el borde incisal del incisivo Inferior y el
plano N-B.
Norma: 4 mm.
Interpretación: Indica la ubicación anteroposterior del borde

incisal del incisivo inferior. Los valores aumentados indican
protrusión del incisivo, mientras que los valores disminuidos
indican una retrusión del incisivo.
658
15. Incisivo Inferior al plano Go – Gn (L1 – Go – Gn).

Es el ángulo formado por el eje longitudinal del incisivo inferior y
el plano mandibular.
Norma: 90°.
Interpretación: Indica la inclinación del incisivo inferior con

90°
respecto a su base ósea. Los valores mayores a la norma indican
proinclinación. Los valores menores a la norma indican
retroinclinación.
659
VII RELACIÓN INTERINCISAL
16. Ángulo Interincisal..

Es el ángulo formado por los ejes longitudinales de los incisivos
superior e inferior.
Norma: 131°.
Interpretación: Indica la relación angular del eje longitudinal del

incisivo superior en relación al eje longitudinal del incisivo inferior.
Los valores mayores a la norma indican retroinclinación, los
valores menores a la norma indican proinclinación. Esta medida no
precisa si el ángulo está aumentado o disminuido por causa de
los incisivos inferiores o superiores. En pacientes biprotrusivos es
común encontrar este ángulo cerrado. En pacientes con perfiles
planos es común encontrar abierto el ángulo.
17. Línea S.
Es una línea que une el Pogonion blando (Pg') con un punto
ubicado en donde termina la S de la nariz.
Norma: 0 mm.
Interpretación: En un paciente que presenta un perfil armónico,

los labios superior e inferior se encuentran en contacto con la
línea S, es decir, 0 mm. Cuando los labios se encuentran por
delante (valores positivos) indica que existe una protrusión labial.
Contrariamente, si los labios se encuentran por detrás (valores
negativos) indica unos labios retrusivos.
660
TABLA DE MEDIDAS Y NORMAS
MEDIDA NORMA
SNA (Ángulo) 82°
SNB (Ángulo) 80°
ANB (Ángulo) 2°
SND (Ángulo) 76°
SL 51 mm
SE 22 mm
GO – GN – SN (Ángulo) 32°
SN – Plano Oclusal 14°
Inc. Superior - NA 22°
Inc. Superior - NA Seg. 4 mm
Inc. Superior Plano Palatino 70°
Inc. Inferior - NB 4 mm
Inc. Inferior - NB Seg 25°
Interincisal 131°
Inc. Superior Plano S - N
103°
Inc. Inferior Plano Mandibular 90°

Línea S 0 mm
661
ANÁLISIS DE RICKETTS
Puntos cefalométricos
• Basión: (Ba) Es el punto más anterior e inferior del foramen magno, o el punto más posterior e inferior de la
apófisis basilar del occipital.
• C1: Es el punto mas prominente del contorno posterior del cóndilo de la mandíbula.
• Canino A3: Es la punta de la cúspide del canino superior.
• Canino B3: Es la punta de la cúspide del canino inferior.
• Espina nasal anterior (Ena): Es el punto ubicado en la parte más anterior dl proceso espinoso del maxilar superior,
sobre el margen inferior de la cavidad nasal.
• Espina nasal posterior (Enp): Es el punto más posterior del contorno horizontal de los huesos palatinos.
• Gnation intersección (Gnl): Es un punto ubicado en la intersección del plano facial (N – Pg) con el plano
mandibular (Go – Me).
• Gnathion (Gn): Es un punto que se ubica en la unión del borde anterior con el borde inferior del mentón,
encontrándose entre los puntos Menton y Pogonion, es decir, es el centro del contorno anteroinferior del mentón.
• Gonion (Go): Se ubica en el punto de unión del borde posterior de la rama con el borde inferior del cuerpo de la
mandíbula, es decir, es el centro del contorno posteroinferior de la mandíbula.
• Incisivo Al: Es el borde incisal del incisivo superior.
• Incisivo A2: Es el ápice radicular del incisivo superior.
• Incisivo B1: Es el borde incisal del incisivo inferior.
• Incisivo B2: Es el ápice radicular del incisivo inferior.
• Mentón (M): .Es el punto más inferior de la sínfisis de la mandíbula. Es decir, es la unión del borde anterior de la
sínfisis con el borde inferior del cuerpo mandibular.
• Molar inferior B6: Es un punto ubicado sobre el plano oclusal, y se localiza trazando una línea perpendicular a este
plano que sea tangente la superficie distal de la corona del primer molar inferior.
• Molar superior A6: Es un punto ubicado sobre el plano oclusal, y se localiza trazando una línea perpendicular a
este plano que toque la superficie distal de la corona del primer molar superior.
• Nasion (N): Es el punto mas anterior de la sutura frontonasal, ubicada sobre el plano sagital medio.
• Orbital (Or): Es el punto más inferior ubicado sobre el borde inferior de la órbita.
• Pogonion (Pg): Es el punto más prominente, ubicado en la parte más anterior de la sínfisis mentoniana.
• Porion (Po): Es el punto más alto ubicado sobre el meato auditivo externo.
• Protuberancia Menti (Pm): Es un punto ubicado en el contorno anterior del mentón, localizado en donde la sínfisis
de la mandíbula cambia de cóncava a convexa.
662
• Punto A o Subespinal (A): Es el punto más posterior de la concavidad anterior en el perfil óseo del maxilar
superior, ubicado entre la espina nasal anterior y el reborde alveolar.
• Punto Cc: El punto del centro del cráneo, se ubica en la intersección del plano Basion Nasion con el eje facial.
• Punto Cf: El centro de la cara (Cf) es un punto de referencia cefalométrico definido como la intersección del
plano pterigaideo (PtV) y el plano de Frankfort.
• Punto Dc: Es un punto ubicado en el centro del cóndilo mandibular.
• Punto Dt: Es el punto más prominente ubicado sobre la curva anterior del mentón de tejidos blandos.
• Punto Em: Es el punto en donde se cruzan el labio superior y el labio inferior.
• Punto Pn: Es el punto más prominente ubicado sobre la curva anterior de la punta de la nariz.
• Punto Pt: Es un punto que representa al foramen rotundum. Se encuentra en la unión de este foramen con la
región superior izquierda de la fisura pterigomaxilar.
• Punto XI Es un punto que representa el centro de la rama mandibular.
663
LOCALIZACIÓN DEL PUNTO XI

El punto XI representa el centro geométrico de la rama. Para determinar su ubicación se siguen los siguientes pasos:
1) Se trazan el plano de Frankfort (Porion – Orbital) y el plano vertical pterigoideo (PtV) (este plano se obtiene
trazando una línea perpendicular a Frankfort que sea tangente al punto Pt).
2) Se localizan los puntos R1, R2, R3 y R4:
R1: Se ubica en la parte más profunda del borde anterior de la rama.
R2: Se ubica sobre el borde posterior de la rama a la misma altura de R1.
R3: Se ubica en la parte más profunda de la escotadura sigmoidea.
R4: Se ubica sobre el borde inferior de la mandíbula exactamente por debajo de R3.
3) Se trazan dos líneas perpendiculares a Frankfort que pasen una a través del punto R1 y otra a través del Punto
R2. A continuación se trazan otras dos líneas perpendiculares al plano PtV que pasen una a través del punto R3
y otra a través del punto R4 respectivamente. Con esto se obtiene un rectángulo.
4) A continuación se trazan dos líneas diagonales a partir de los vértices superiores, cruzándose por el centro del
rectángulo.
5) El punto de intersección de estas dos diagonales será el punto XI.
LOCALIZACIÓN DE LOS PUNTOS Cf – Pt – Cc – Pm.
• Punto Cf: Representa el centro de la cara (Cf) y se ubica en la intersección del plano Pterigoideo vertical (PtV)
con el plano de Frankfort (FH)
• Punto Pt: Es un punto que representa el foramen rotundum Por lo general se encuentra en la unión de este
foramen con la región superior izquierda de la fisura pterigomaxilar.
• Punto CC: Representa el centro del cráneo (Cc), y se ubica en la intersección de la línea Basion - Nasion con el
eje facial.
• Punto Pm: Protuberancia menti (Pm) o supra Pogonion es un punto ubicado sobre el contorno anterior de la
sínfisis, donde esta cambia de convexa a cóncava.
664
CAMPO I ANÁLISIS DENTAL
1. Relación Molar (A6 – B6)..

Se refiere a la distancia que existe entre las super ficies distales
de los primeros molares superior e inferior, proyectadas sobre el
plano oclusal. La nor ma es de -3.0 mm, se trata de un valor
negativo cuando A6 se encuentra por detrás de B6 y a un valor
positivo cuando A6 se encuentre por delante de B6.
Norma: -3.0 mm.
Desviación Estándar: +3.0 mm.
Interpretación: Determina la relación anteroposterior del molar.

Un valor de -3.0 mm indica que el primer molar superior se
encuentra por detrás del primer molar inferior en una clase I. Un
valor de -6.0 mm indica una relación molar clase III ya que el
primer molar inferior se encuentra en una posición mesial al
primer molar superior. Un valor positivo (+6.0 mm) indica una
relación molar clase II, ya que el primer molar superior se
encuentra mesial al primer molar inferior.
2. Sobremordida Horizontal (B1 – A1).

Es la distancia horizontal que existe entre los bordes incisales de
los incisivos centrales superior e inferior.
Norma: 2.5 mm.
Interpretación: Determina la cantidad de sobremordida horizontal

que existe. Los valores positivos mayores a la norma indican un
exceso en la sobremordida horizontal. Los valores negativos
(incisivo inferior por delante del superior) indican una relación
clase III, o mordida cruzada anterior.
665
3. Sobremordida vertical (B1 – A1)..

Es la distancia vertical que existe entre los bordes incisales de
los incisivos centrales superior e inferior. Para medirlas se trazan
dos líneas paralelas al plano oclusal que pasen por los puntos Al y
Bl respectivamente.
Norma: 2.5 mm.
Desviación Estándar: ±2.5 mm.
Interpretación: Indica la cantidad de sobremordida vertical que

existe. Los valores positivos mayores a la norma indican una
sobremordida vertical profunda. Los valores negativos (Al por
arriba del plano oclusal funcional y B1 por abajo del mismo)
indican una mor dida abierta anterior.
4. Extrusión del incisivo inferior (B1 – Pl. Ocl.).

Es la distancia que existe entre el plano oclusal hasta el borde
incisal del incisivo inferior. Esta medida se obtiene trazando una
línea paralela al plano oclusal que pase por el punto BI.
Norma: 1.25 mm.
Desviación Estándar: ± 2.0 mm.
Interpretación: Determina si la cantidad de sobre mordida

vertical se debe a una erupción excesiva o a una falta de
erupción del incisivo inferior. Los valores mayores a la norma
indican una sobre erupción de los incisvos inferiores y una curva
de Spee severa. Lo contrario indica una curva de Spee aplanada.
666
5. Relación canina (A3 – B3)..

Es la distancia entre las cúspides de los caninos superior e
inferior (A3-B3) medida a lo largo del plano oclusal.
Norma: -2 mm.
Desviación Estándar: + 3.0 mm.
Interpretación: Indica la relación canina. Al igual que en la

relación molar, un valor de -6 indica una relación canina clase III,
un valor de +6 indica una relación canina clase II, y los valores
dentro de la norma indican una relación canina clase I.
6. Ángulo interincisal (A1 – A2 / B1 – B2).

Es el ángulo formado por el eje longitudinal del incisivo superior
(A1-A2) y el eje longitudinal del incisivo inferior (B1-B2).
Norma: 130°
Desviación Estándar: ± 6.0°
Interpretación: Indica la relación angular de los ejes

longitudinales de los incisivos superiores con los inferiores. Los
valores mayores a la norma indican retroinclinación y pueden
estar asociados con mordidas profundas. Los valores menores a la
norma indican proinclinación. Esta medida no precisa si el ángulo
está aumentado o disminuido por causa de los incisivos superiores
o inferiores.
667
CAMPO II ANÁLISIS ESQUELÉTICO (RELACIÓN MAXILOMNDIBULAR)
7. Convexidad (A/N – Pg)..

Es la distancia entre el punto A y el plano facial (N-Pg).
Norma: 2.0 mm a la edad de 8.5 años. Disminuye 0.2 mm por año.
Interpretación: Ubica la maxila en sentido antero posterior en

relación al plano facial (N-Pg). Los valores mayores a la norma
indican un patrón esquelético clase II, y un perfil convexo
provocado por una mandíbula retruída en relación a la maxila. Los
valores negativos indican un patrón esquelético clase III, y un
perfil cóncavo provocado por una mandíbula protrusiva en relación
a la maxila o una maxila retrusiva en relación a la mandíbula. Esta
medida no indica si la discrepancia anteroposterior es provocada
por una hipo/hiperplasia maxilar o por una hiper/hipoplasia
mandibular.
8. Altura facial inferior (Ena – XI - Pm).

Es el ángulo formado por el plano espina nasal anterior-punto XI
y el plano XI-protuberancia menti (Pm).
Norma: 47°
Desviación Estándar: +4°
Interpretación: Permite la evaluación del tercio inferior de la cara.

Un ángulo abierto indica un tercio facial inferior aumentado,
mientras que un ángulo cerrado indica un tercio facial inferior
disminuido. En el caso de patrones de crecimiento vertical, esta
medida puede estar aumentada debido a una rotación mandibular
hacia abajo y atrás provocada por un crecimiento maxilar vertical
excesivo o una sobreerupción de los dientes superiores. Asimismo,
un incremento en la angulación de la rama y el cuerpo
mandibular, ubicará al punto Pm abajo y atrás, alejándolo del
punto Ena (rotación intramatricial mandibular descendente). En
patrones hipodivergentes o crecedores horizontales es común
encontrar esta medida disminuida.
668
CAMPO III ANÁLISIS DENTO ESQUELÉTICO
9. Posición del primer molar superior..

Es la distancia entre el plano Pterigoideo vertical (PtV) y el punto
más distal del primer molar superior.
Norma: Edad del paciente más 3.0 mm.
Interpretación: Indica la posición anteroposterior del primer

molar superior con respecto a la tuberosidad maxilar, y permite
determinar si la maloclusión antero posterior se debe a la
posición del molar superior.
10. Protrusión del incisivo inferior (B1 / A - Pg).

Es la distancia que existe entre el borde incisal del incisivo
inferior y el plano A-Pg.
Norma: 1.0 mm.
Interpretación: Define la ubicación anteroposterior del incisivo

inferior en relación a la posición antero posterior
maxilomandibular. Esta medida puede modificarse si se presenta
una de las siguientes condiciones: 1) en caso de que el incisivo se
encuentre pro inclinado en relación a su base ósea, en cuyo caso
la medida aumentará (cuando se encuentre retroinclinado esta
medida disminuirá), 2) si el Pogonion se ubica más hacia atrás,
esta medida aumentará, aun cuando el incisivo no se encuentre
proinclinado, pero si el Pogonion se encuentra más hacia adelante
la medida disminuirá, 3) si el punto A se ubica más hacia atrás la
medida aumentará, pero si se ubica más adelante la medida
disminuirá. En resumen, esta medida relaciona la ubicación
anteroposterior del incisivo inferior en relación al perfil del tercio
inferior de la cara.
669
11. Protrusión del incisivo superior (A1 / A – Pg)..

Es la distancia que existe entre el borde incisal del incisivo
superior y el plano A-Pg.
Norma: 3.5 mm.
Desviación Estándar: ±2.3 mm.
Interpretación: Define la ubicación anteroposterior del incisivo

superior en relación a la posición antero posterior
máxilomandibular. Relacionando así la ubicación anteroposterior
del incisivo superior en relación al perfil del tercio inferior de la
cara. Esta medida se puede ver afectada por las mismas
condiciones mencionadas en la medida anterior.
12. Inclinación del incisivo superior (A1 – A2 / A – Pg).

Es el ángulo formado por el eje axial del incisivo superior y el
plano A-Pg.
Norma: 28°
Desviación Estándar: +4°
Interpretación: Indica la cantidad de proinclinación o

retroinclinación de los incisivos superiores en relación al perfil
esquelético del tercio inferior de la cara. Esta medida puede ser
modificada a causa de di versos factores. Cuando el Pogonion se
ubica más hacia atrás (clase II esquelética) y el incisivo superior
se encuentra bien relacionado con su base ósea, este ángulo
aumentará. Por otro lado, si se presenta la compensación dental
habitual de los pacientes clase II (retroinclinación de los incisivos
superiores) este ángulo no se abrirá tanto.
670
13. Inclinación del incisivo inferior ( B1 – B2 / A – Pg).

Es el ángulo formado por el eje axial del incisivo inferior con el
plano A-Pg.
Norma: 22°
Desviación Estándar: +4.0°
Interpretación: Indica la cantidad de proinclinación o

retroinclinación de los incisivos inferiores en relación al perfil
óseo del tercio inferior de la cara. En pacientes clase II este
ángulo tiende a cerrarse si el incisivo inferior esta bien
relacionado con su base ósea. Sin embargo, si se presenta la
compensación dental habitual en esta clase de pacientes (Pro
inclinación de los incisivos inferiores) puede ser que no se cierre
tanto. Por otro lado, en pacientes clase III el ángulo se tenderá a
abrir, a menos que se presente la compensación dental habitual
en esta clase de pacientes (retroinclinación de los incisivos
inferiores) en cuyo caso no se abrirá tanto.
14. Plano oclusal – XI.

Es la distancia que existe entre el plano oclusal y el punto XI.
Norma: 0 mm a la edad de 9,5 años.
Desviación Estándar: +3,0 mm, se abre 0,5 mm por año.
Interpretación: Ubica el centro de la rama mandibular (XI) en

relación al plano oclusal. Los números positivos indican que el
plano oclusal se encuentra por arriba del punto XI, los números
negativos indican que el plano oclusal se encuentra por debajo de
XI. En pacientes con una rama larga verticalmente y ángulos
goniales cerrados (braquicefalicos), el plano oclusal se ubica por
debajo del punto XI, y en muchos de estos casos esto se acentúa
con curvas de Spee severas. Por otro lado, en los pacientes con
ramas cortas y ángulos goniales abiertos (dolicocefálicos) el plano
oclusal se encuentra por arriba del punto XI.
671
CAMPO IV ANÁLISIS ESTÉTICO
15. Protrusión labial (Li / Pn – Dt).

Es la distancia que existe entre el plano estético (E) y el punto
labial inferior.
Norma: -2 mm a los 8,5 años disminuye 0.2 mm por año.
Interpretación: Indica el balance que existe entre el perfil y el

labio inferior, relacionando la nariz, el mentón y el labio inferior. Si
los incisivos superiores se encuentran protrusivos, esto provocará
una eversión en el labio inferior. Asimismo, un tercio facial inferior
disminuido puede provocar el mismo efecto.
16. Longitud del labio superior (Ena – Em.).

Es la distancia entre la espina nasal anterior y la hendidura de los
labios (Em).
Norma: 24mm a la edad de 8.5 años.
Interpretación: Determina la longitud del labio superior. Indica la

relación vertical ideal que deben de guardar los incisivos
superiores con respecto al labio. Si se tiene un labio superior
corto, entonces se observa una sonrisa en la que se muestra
demasiada superficie dental o incluso encía, sin que esto indique
necesariamente que los incisivos se encuentren sobre
erupcionados.
672
17. Plano oclusal al labio superior (Em – Pl. Ocl.).

Es la distancia entre el punto Em (o línea del cierre labial) y el
plano oclusal.
Norma: -3.5 mm a la edad de 8,5 años. aumenta 0,1 mm por año.
Desviación Estándar: ± 1,0 mm.
Interpretación: Indica la ubicación vertical del labio superior en

relación al plano oclusal. Se aplica en números negativos cuando
el plano oclusal está por de bajo del punto Em. Un plano oclusal
bajo (-5 mm) indica un labio superior corto (sonrisa gingival). Un
plano oclusal alto (0 mm) puede dar la apariencia de dientes
ocultos.
CAMPO V RELACIÓN CRANEOFACIAL
18. Profundidad facial (Po – Or/ N - Pg.).

Es el ángulo formado entre el plano facial y el plano de Frankfort.
Norma: 87° a la edad de 9 años. Aumenta 0.33º por año.
Desviación Estándar: +3º.
Interpretación: Indica la posición anteroposterior de la mandíbula

en relación con la base del cráneo (Frankfort). Los valores
mayores a la norma indican una mandíbula avanzada mientras
que los va lores menores a ella indican una mandíbula deficiente
en el sentido anteroposterior. Se debe considerar que esta
medida puede ser alterada por la ubicación anteroposterior del
punto Nasion (N), debida a una base craneal larga o corta. Es
decir, una base craneal corta aumenta la medida, pero esto no
puede ser interpretado como una mandíbula adelantada. En el
caso de una base craneal larga, ésta medida disminuirá, pero de
igual manera esto no indica necesariamente una mandíbula
deficiente. Aunque los cambios en los valores provocados por la
longitud craneal anterior por lo general no hacer variar demasiado
esta medida.
673
EJEMPLO: El ángulo facial está cerrado, lo que indica una relación mandibular anteroposterior retruída, expresándose
como una clase II esquelética y un perfil convexo. Una rotación descendente de la mandíbula, como sería el caso de
pacientes con un patrón de crecimiento vertical, también puede provocar una disminución en esta medida.
19. Eje facial (Ba – Na / Pt – GnI).

Es el ángulo formado entre el eje facial (Pt-Gnl) y el plano Basion
- Nasion.
Norma: 90°.
Desviación Estándar: +3.5°.
Interpretación: Indica la posición del mentón en sentido vertical,

en relación a la base del cráneo (Ba Na). Los valores menores a la
norma indican un crecimiento facial aumentado en sentido
vertical. Es decir, el mentón se encuentra en una posición hacia
abajo y hacia atrás. Los valores aumentados indican un
crecimiento excesivo en sentido horizontal, es decir, el mentón se
encuentra ubicado más hacia arriba y hacia adelante.
674
20. Ángulo del plano mandibular (Go – Me / Po - Or.).

Es el ángulo formado por el plano de Frankfort y el plano
mandibular. Para interceptar estos dos planos se traza una
paralela a Frankfort lo más cercana al plano mandibular.
Norma: 26° a la edad de 9.0 años.

Disminuye 0.3° por año.
Interpretación: Refleja la inclinación que guarda el cuerpo

mandibular en relación a la base del cráneo (Frankfort). Los
valores mayores a la norma indican un aumento en la longitud
anterior de la cara en sentido vertical. Este aumento puede
deberse a un crecimiento vertical excesivo del complejo
nasomaxilar, a un aumento en la angulación del cuerpo con la
rama mandibular (provocada por una rama verticalmente corta), o
a una combinación de ambas. Los valores menores a la norma
indican un crecimiento de tipo horizontal. Pudiendo deberse a una
disminución en la dimensión vertical facial o a una rama
verticalmente larga acompañada de una rotación antihoraria de la
mandíbula.
21. Altura maxilar (N – Cf – A).

Es el ángulo formado por los planos Nasion - Cf-y Cf-punto A.
Norma: 53° a la edad de 8,5 años. Aumenta 0,4° por año.
Interpretación: Esta medida indica la ubicación vertical del

maxilar. Los valores mayores a la norma reflejan un crecimiento
excesivo del complejo nasomaxilar, mientras que los valores
menores a la norma indican un crecimiento vertical deficiente. En
aquellos pacientes en los que se encuentra aumentada esta
medida, se presenta un patrón de crecimiento vertical o
hiperdivergente que provoca a su vez una rotación de la
mandíbula hacia abajo y atrás (rotación matricial mandibular
descendente). Asimismo, al sonreír, se puede observar demasiada
superficie dental o encía (sonrisa gingival). Cuando esta medida
se encuentra disminuida se presentan condiciones contrarias a las
antes mencionadas.
675
22. Profundidad maxilar (Po – Or / N – A).

Es el ángulo formado por el plano de Frankfort y el plano N-A.
Norma: 90°.
Desviación Estándar: ±3°.
Interpretación: Indica la ubicación anteroposterior del maxilar con

respecto a la base del cráneo (Po Or). Los ángulos mayores a la
norma indican un maxilar protrusivo, mientras que los ángulos
menores a ella indican un maxilar retruído. Se debe considerar
que esta medida puede ser ligeramente modificada por la
inclinación del plano de Frankfort y la ubicación anteroposterior
del punto Nasion.
23. Inclinación del plano palatino (Po – Or / Ena - Enp).

Es el ángulo formado por el plano de Frankfort y el plano palatino.
Norma: 1°.
Interpretación: Indica la inclinación del plano palatino. Los

ángulos abiertos indican un crecimiento vertical posterior excesivo
del complejo nasomaxilar, rotándolo en contra de las manecillas
del reloj. Este fenómeno se relaciona comúnmente con
crecimientos hiperdivergentes, rotaciones mandibulares hacia
abajo y atrás y perfiles convexos. Es frecuente encontrar
mordidas abiertas anteriores. Los ángulos cerrados indican una
deficiencia en el crecimiento vertical posterior o un exceso en el
crecimiento anterior, con lo que el complejo nasomaxilar rota en
sentido de las manecillas del reloj. Este fenómeno se relaciona
con crecimientos hipodivergentes, rotaciones mandibulares
ascendentes (en contra de las manecillas del reloj); a menudo se
pueden encontrar mordidas pro fundas anteriores.
676
24. Deflexión craneal (Ba – Na / Po – Or).

Es el ángulo formado entre el plano Basion - Nasion y el plano de
Frankfort.
Norma: 27°.
Desviación Estándar: +3°.
Interpretación: Indica la angulación de la base del cráneo. Los

valores mayores a la norma indican bases craneales anguladas,
propias de pacientes con un patrón de crecimiento horizontal
(cráneo braquicéfalo y tipo facial euriprosópico). Los menores a la
norma indican bases craneales planas propias de pacientes con
un patrón de crecimiento vertical (cráneo dolicocéfalo y tipo
facial leptoprosópico).
25. Longitud craneal anterior (Cc - Na).

Es la distancia entre Cc y Nasion.
Norma: 55 mm a la edad de 8.5 años.
Desviación Estándar: ± 2.5 mm.
Interpretación: Esta medida indica la longitud de la base craneal

anterior ubicando al Nasion en la dimensión anteroposterior. Los
valores mayores a la norma indican una base craneal anterior
larga, los valores menores a la norma indican bases craneales
cortas.
677
26. Arco Mandibular (Dc – XI / XI - Pm).

Es el ángulo formado entre el eje del cuerpo mandibular y el eje
condilar.
Norma: 26° a la edad de 8.5 años. Aumenta 0.5 por año.
Desviación Estándar: +4°.
Interpretación: Determina la relación angular entre el cuerpo y la

rama de la mandíbula, misma que se encuentra asociada con el
patrón de crecimiento mandibular. Un ángulo aumentado indica
una rotación del mentón hacia arriba y adelante (rotación
intramatricial ascendente), lo cual cierra el ángulo gonial,
verticaliza la rama y por lo general se encuentra relacionado con
ramas verticalmente largas. Estas son características de un
paciente con un patrón de crecimiento horizontal.
Los ángulos cerrados indican una rotación del mentón hacia abajo
y atrás (rotación intramatricial descendente), lo cual abre el
ángulo gonial, y por lo general se encuentra relacionado con
ramas cortas verticalmente. Estas son características propias de
pacientes con patrones de crecimiento hiperdivergente.
27. Longitud del cuerpo mandibular (XI - Pm).

Es la distancia entre el punto XI y el punto Pm.
Norma: 65 mm a la edad de 8.5 años. Aumenta 1.6 mm por año.
Interpretación: Cuando se detecta una discrepancia

anteroposterior maxilomandibular es necesario determinar si la
causa es la maxila o la mandíbula. Con esta medida se puede
verificar si el cuerpo mandibular es la causa de dicha
discrepancia. Es decir, una medida menor a la norma indicará un
cuerpo corto y una clase II esquelética provocada por una
deficiencia en el crecimiento longitudinal del cuerpo mandibular.
Por otro lado, una medida aumentada indica un cuerpo largo y
una clase III esquelética provocada por un crecimiento
longitudinal excesivo del cuerpo mandibular.
678
28. Localización de Porion (Po – PtV).

Es la distancia que existe entre el punto Porion y el plano
pterigoideo vertical, medido sobre el plano de Frankfort..
Norma: -39 mm a la edad de 9 años. Aumenta con la edad. 0.5

mm por año
Interpretación: Esta medida representa la dimensión

anteroposterior de la base craneal media. Una medida aumentada
puede estar asociada con una base craneal plana, propia de un
cráneo dolicocéfalo. Así mismo, una medida disminuida puede
relacionarse con una clase III esquelética.
29. Altura facial posterior (GoI - Cf).

Es la distancia entre el punto Cf y el punto Gol.
Norma: 55 mm a la edad de 8.5 años. Cambia con la edad.

Aumenta 0.7 mm por año
Interpretación: Determina el crecimiento vertical de la rama

mandibular. Los valores mayores a la norma indican un
crecimiento vertical excesivo de la rama, lo cual por lo general se
encuentra asociado con un patrón de crecimiento horizontal
(braquicefalos, euriprosópicos), ya que en este tipo de pacientes
el ángulo gonial se cierra, llevando el mentón hacia arriba y
adelante (rotación mandibular ascendente). Los valores menores a
la norma indican un crecimiento vertical deficiente de la rama, lo
cual por lo general se encuentra asociado con un patrón de
crecimiento vertical (dolicocéfalos, leptoprosópicos), en donde el
ángulo gonial tiende a abrirse ubicando el mentón hacia abajo y
atrás (rotación mandibular descendente).
679
30. Posición de la rama (Po – Or / Cf – XI).

Es el ángulo que se forma entre el plano de Frankfort y el plano
Cf- XI.
Norma: 76⁰.
Desviación Estándar: ±3°.
Interpretación: Indica la posición anteroposterior de la rama. Un

ángulo cerrado refleja una ubicación posterior de la rama, lo cual
se puede manifestar en forma de una maloclusión clase II. Un
ángulo abierto indica una ubicación anterior de la rama, lo cual se
puede manifestar en forma de una maloclusión clase III. Esta
medida se encuentra disminuida en pacientes con una deflexión
craneal aumentada, en patrones de crecimiento horizontal y en
alturas faciales posteriores disminuidas. En las condiciones
contrarias se encuentra aumentada.
680
47.- PATOLOGÍAS ORALES BENIGNAS
Observaciones que implican una afección más benigna:

a. Lesiones sin ulceración.
b. Afectación bilateral.
c. Bordes bien delimitados.
d. Afectación en áreas múltiples.
e. Lesiones elevadas, blandas y móviles.
f. Lesiones para las que existe una relación causa-efecto directa.
Neoplasias benignas Las neoplasias benignas no se diseminan a los tejidos adyacentes ni generan metástasis a
distancia. Estas neoplasias de ordinario, pero no siempre, crecen con lentitud por expansión y ejercen presión sobre
las estructuras y los tejidos circundantes. Suelen ser encapsuladas (contenidas por una cápsula fibrosa) y no se fijan
a los tejidos circundantes. La superficie de estas lesiones, si es visible, puede parecer tensa, pero casi siempre es de
color normal. Las neoplasias benignas no tienen algún efecto sobre el hospedero, a menos que compriman un nervio
u órgano vital, o crezcan demasiado, momento en el que pueden inducir dolor, parálisis, pérdida de la función o
incluso la muerte. Por ejemplo, un tumor cerebral benigno puede causar la muerte como un tumor maligno porque
desplaza y daña tejidos cerebrales vitales. Con frecuencia, los tumores benignos de las glándulas endocrinas hacen
que éstas presenten hiperfunción y resultan dañinos para el hospedero. Algunos ejemplos de esta situación son el
gigantismo y la acromegalia ocasionados por la función excesiva de la glándula hipófisis antes y después de la
pubertad, respectivamente. La característica clínica de los tumores benignos de glándulas salivales es ser
ENCAPSULADA.
681
TUMORES ODONTOGÉNICOS BENIGNOS

Los tumores odontogénicos benignos representan uno de los apartados de mayor complejidad entre los procesos
patológicos que asientan en la cavidad bucal. Su crecimiento derivado de alteraciones en el desarrollo embriológico
va a dar origen a diferentes formas de neoplasias con distintos tejidos dentarios. Clínicamente, la mayoría se localizan
de forma intraósea, con sintomatología inespecífica de crecimiento lento, indoloro y expansivo. Su apariencia
radiográfica es la de imágenes radiotransparentes, radiomixtas o radiodensas. Los avances inmunohistoquímicos y
citogenéticos han ayudado para entender algo más su comportamiento y, en algunos casos, para incluir entidades que
anteriormente no estaban consideradas.
CLASIFICACIÓN
La OMS propuso en 1992 una clasificación para estos tumores que estuvo vigente durante años hasta que, en 2005 y
tras una nueva revisión, se introdujeron algunos cambios, de los que el más destacable es el de la inclusión del tumor
odontogénico queratoquístico
Clasificación de los tumores odontogénicos benignos según la OMS (2005).
1. Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénico

• Ameloblastoma sólido/multiquístico
• Ameloblastoma extraóseo/periférico
• Ameloblastoma desmoplásico
• Ameloblastoma uniquístico
• Tumor odontogénico escamoso
• Tumor odontogénico epitelial calcificante
• Tumor odontogénico adenomatoide
• Tumor odontogénico queratoquístico
2. Epitelio odontogénico con ectomesénquima con o sin formación de tejidos dentarios duros
• Fibroma ameloblástico/fibrodentinoma
• Fibroodontoma ameloblástico
• Odontoma de tipo complejo
• Odontoma de tipo compuesto
• Odontoameloblastoma
• Tumor odontogénico quístico calcificante
• Tumor dentinogénico de células fantasma
3. Mesénquima y/o ectomesénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico

• Fibroma odontogénico
• Mixoma odontogénico/mixofibroma
• Cementoblastoma
4. Lesiones óseas
• Fibroma osificante
• Displasia fibrosa
• Displasias óseas
• Lesión central de células gigantes
• Querubinismo
• Quiste óseo aneurismático
• Quiste óseo solitario
682
1. TUMORES DEL EPITELIO ODONTOGÉNICO CON ESTROMA FIBROSO MADURO SIN ECTOMESÉNQUIMA
ODONTOGÉNICO
AMELOBLASTOMA SÓLIDO MULTIQUÍSTICO
Tumor epitelial benigno, pero localmente invasivo, constituido por una proliferación del epitelio odontógeno en un
estroma fibroso. Está considerado como el segundo tumor odontogénico más frecuente, tras los odontomas. Su
etiología sigue siendo desconocida, aunque se cree que una desregulación genética durante el desarrollo dentario
podría ser fundamental en su desarrollo. Algunos estudios han puesto de manifiesto una sobreexpresión del
«oncogénfos» y el «factor de necrosis tumoral receptor 1», frente a una infraexpresión de las «caderinas 12 y 13» y
del «factor de transformación del crecimiento B1». La edad de aparición más frecuente se sitúa entre la cuarta y
sexta décadas, siendo excepcional por debajo de los 20 años. No tiene predilección por ningún sexo. La localización
habitual es la región posterior mandibular y, en caso de afectación maxilar, también afecta a zonas posteriores y la
región más frecuente se localiza en el Tercer molar del maxilar inferior. En África, se dan numerosos casos de
afectación sinfisaria mandibular. La clínica, como en otros tumores, puede ser inexistente hasta que alcanzan un
tamaño variable, produciendo tumefacción, expansión y desplazamientos dentarios. No es habitual en este tumor,
encontrar dolor o afectación nerviosa. Radiológicamente, se visualizan lesiones radiotransparentes uni o multiloculares
dando el aspecto de «pompas de jabón» o «panal de abeja», lo que plantea diagnóstico diferencial con el tumor
odontogénico queratoquístico y el mixoma. La rizólisis y la asociación con dientes retenidos no son infrecuentes.
Histológicamente, se puede presentar bajo dos formas: folicular y plexiforme. El ameloblastoma folicular es el más
frecuente y está formado por islotes de epitelio odontogénico, constituido por células basales hipercromáticas en
empalizada, dentro de un estroma fibroso. Excepcionalmente, se observan células fantasma. El ameloblastoma
plexiforme aparece con frecuencia en pacientes jóvenes y está formado por células basales unidas a un retículo
estrellado poco visible. El tratamiento quirúrgico debe hacerse mediante resección y márgenes de seguridad de 2 cm,
y se aconseja un seguimiento a largo plazo por su capacidad de recurrencia tardía.
AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO
El ameloblastoma periférico o extraóseo es muy similar al anterior. Su origen está relacionado con restos de epitelio
odontogénico dentro de la lámina propia de la encía o de las capas basales del epitelio gingival. La edad de aparición
se encuentra entre la quinta y séptima décadas, siendo más frecuente en hombres. Se manifiesta como un nódulo
exofítico o ulceración en la zona gingival en la región anterior, preferentemente mandibular. Suele ser indoloro y su
tamaño varía desde los 3 mm hasta los 2 cm. Los hallazgos histopatológicos son idénticos a los del ameloblastoma
sólido multiquístico. El tratamiento es más conservador al no tener un comportamiento invasivo. No obstante, se
recomienda, igualmente, el seguimiento durante años.
683
AMELOBLASTOMA DESMOPLÁSICO
Se trata de una forma que comparte características similares al ameloblastoma multiquístico, en cuanto a la edad y
el sexo. Sin embargo, mantiene diferencias en la localización, preferentemente en la región anteroinferior mandibular.
Sus características clínicas son de tumefacción ósea, indolora y de crecimiento lento, que puede alcanzar hasta los 9
cm de diámetro. Los hallazgos radiológicos son de una lesión radiomixta con límites difusos, lo que plantea
diagnóstico diferencial con todas las lesiones fibroóseas. No es infrecuente encontrar signos de rizólisis.
Histológicamente, se observan abundantes fibras de colágeno en el estroma a modo de encapsulamiento de las
células epiteliales, que son irregulares y en forma de estrella. En ocasiones, se pueden encontrar microquistes, tejido
mixoide y material osteoide. La actitud terapéutica es similar a la del ameloblastoma multiquístico.
AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO
Es el segundo en frecuencia, tras el ameloblastoma multiquístico, y que se caracteriza por presentarse como un
quiste.
La edad de aparición es menor, situándose alrededor de la segunda década, asociándose a dientes retenidos. No hay
predilección por ningún sexo. Su localización, al igual que en la forma sólida, es en las zonas posteriores mandibulares,
en relación con los terceros molares. La mayoría de las veces es asintomático y, tan solo en su crecimiento, produce
deformación por expansión cortical, pudiendo llegar a desaparecer. Al contrario que la forma multiquística, esta no
infiltra el hueso circundante. Radiológicamente, comparte las características de un quiste dentígero, por lo que su
diagnóstico puede ser inesperado tras el estudio patológico. No es infrecuente encontrar rizólisis. Histológicamente,
existen dos variantes: luminal y mural. La forma luminal se caracteriza por un revestimiento epitelial ameloblástico
con un patrón plexiforme, pero que no infiltra la pared del tumor. La forma mural, con idéntico epitelio, puede
adoptar patrones foliculares o plexiformes, infiltrantes de la pared. El tratamiento, una vez hecho el diagnóstico, debe
ser de seguimiento a largo plazo y, en los casos de variantes murales, se plantea una nueva intervención con
márgenes de seguridad.
TUMOR ODONTOGÉNICO ESCAMOSO

Es un tumor muy poco frecuente que fue descrito en 1975 por Pullon. Aunque se trata de una neoplasia benigna, su
comportamiento clínico en ocasiones es de invasión local por proliferaciones del epitelio odontógeno escamoso. La
localización más habitual es en la mandíbula y se desarrolla sobre el ligamento periodontal entre las raíces dentarias
de dientes vitales permanentes. Aunque puede aparecer desde la infancia hasta la tercera edad, se estima una edad
media en torno a los 38 años con ligero predominio de los hombres. Clínicamente, puede ser asintomático o
manifestarse localmente en forma de eritema gingival, movilidad dentaria, dolor, inflamación e, incluso, expansión
ósea. Las imágenes radiográficas se corresponden con lesiones radiotransparentes uni o multiloculares que pueden
producir divergencia radicular y que, en ocasiones, se acompañan de dientes retenidos. Histológicamente, se han
descrito formas centrales y periféricas, pudiendo, en el caso de las primeras, ser únicas o múltiples. Existe una
proliferación en islotes del epitelio odontógeno con presencia de áreas microquísticas y zonas de calcificación. El
tratamiento siempre es quirúrgico mediante la extirpación y curetaje, aconsejando algunos autores la extracción de
los dientes implicados en la lesión. Las recidivas no son habituales.
684
TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL CALCIFICANTE

Es un tumor de muy baja frecuencia, descrito en 1958 por Pindborg, quien lo definió como un tumor de crecimiento
lento, localmente moderadamente invasor, que aparece en la edad media de la vida, sobre todo en la mandíbula
región premolar-molar, en relación con un diente retenido y en el que se produce una proliferación de células
epiteliales odontogénicas que poseen la característica de segregar una sustancia similar al amiloide. Aunque se trata
de un tumor fundamentalmente intraóseo (formas centrales) puede desarrollarse con muy baja frecuencia, fuera de
él (formas periféricas) a nivel gingival de zonas anteriores. La edad de presentación más frecuente suele ser entre la
segunda y la sexta décadas de la vida, no existiendo predilección alguna por el sexo. En sus primeras fases, suele ser
asintomático, observándose durante la exploración clínica la ausencia dentaria o permanencia de un diente temporal.
A medida que el proceso avanza, aparecen manifestaciones propias del crecimiento tumoral como la tumefacción y
expansión de corticales. Las formas periféricas se manifiestan como una masa firme e indolora. Radiológicamente, se
manifiesta como una lesión radiotransparente, asociada a un diente retenido, con mayor frecuencia el tercer molar,
uni o multilocular, de contornos no bien definidos y en la que, en su interior, aparecen zonas de calcificación.
Histológicamente, se observa un estroma fibroso con islas y capas de células poliédricas, multinucleares, gran
pleomorfismo y abundante citoplasma eosinófilo que se calcifica en anillos concéntricos, denominados anillos de
Liesegang, que tienen una reacción semejante al amiloide. El tratamiento quirúrgico se hará mediante resección en
bloque con márgenes de seguridad, dado que la enucleación y curetaje de la lesión puede alcanzar porcentajes de
recidiva próximos al 15%.
TUMOR ODONTOGÉNICO ADENOMATOIDE

Es una neoplasia poco frecuente formada por la proliferación de componentes epiteliales que se agrupan en formas
tubuliformes y se acompañan de una matriz de estroma fibroso. La localización más habitual de este tumor es en el
maxilar, en la región anterior, afectando preferentemente al canino e impidiéndole su erupción (tipo folicular). Existe
una forma periférica a nivel gingival, localizada en esta región. La edad de presentación varía desde edades muy
tempranas hasta la senectud, si bien suele presentarse en pacientes jóvenes por debajo de los 20 años, con una
predilección por el sexo femenino. Clínicamente, suelen ser asintomáticos y durante su crecimiento pueden producir
tumefacción, expansión, dolor leve y desplazamientos dentarios. Las formas periféricas se manifiestan como fibromas
o épulis. Radiológicamente, se observa una imagen radiotransparente unilocular, que engloba la corona del diente
retenido o incluso parte de la raíz (extrafolicular). En el interior, pueden aparecer zonas de calcificación.
Histológicamente, hay una proliferación de células epiteliales cuboides, de diferente tamaño, que pueden adoptar
formas tubuliformes «en roseta» o cordones con invaginaciones y un escaso estroma de tejido conectivo. En
ocasiones, este patrón celular puede contener material amiloide, melanina y osteodentina calcificada. El tratamiento
es quirúrgico mediante enucleación y curetaje, siendo excepcionales las recidivas.
685
TUMOR ODONTOGÉNICO QUERATOQUÍSTICO

Es un tumor que tradicionalmente estaba considerado como un quiste odontogénico; sin embargo, estudios más
amplios han determinado su naturaleza neoplásica, potencial agresivo y comportamiento infiltrante; de ahí, que la
OMS justifique la denominación de tumor odontogénico queratoquístico. Puede presentarse de forma única o
múltiple, en cuyo caso, puede asociarse al síndrome névico basocelular (NBCSS), desarrollado por una alteración en el
gen PTCH que se localiza en el cromosoma 9q22.3-q31. Este gen actúa tanto en el desarrollo de los individuos como
en la supresión tumoral, habiéndose demostrado en estudios moleculares que, tanto en este síndrome como en el
tumor queratoquístico, se produce una pérdida alélica en dos o más localizaciones de 9q22, lo que conduce a una
sobreexpresión del gen p53, conocido como el «guardián del genoma» por su importancia en el desarrollo de
numerosos cánceres. La edad de aparición es en cualquier década, si bien, la segunda y tercera son las más
frecuentes. Las formas múltiples asociadas al NBCSS se diagnostican a edades más precoces que las formas
solitarias. La localización más frecuente es en la mandíbula, preferentemente en el ángulo mandibular, y con un
crecimiento característico en sentido anterosuperior, lo que le hace alcanzar gran tamaño de forma asintomática. En
casos de manifestaciones clínicas, estas suelen ser en forma de dolor, inflamación o supuración.
Radiológicamente, se pueden encontrar lesiones radiotransparentes uniloculares, delimitadas y rodeadas de un halo

esclerótico, aunque en menor porcentaje pueden hacerlo como imágenes difusas. El tamaño de estas lesiones va
desde pequeñas, redondas y ovoides, hasta grandes y festoneadas, que engloban, preferentemente, el cuerpo
mandibular, ángulo y rama, y menos habitual la región anterior.. El patrón multilocular no es infrecuente, así como el
desplazamiento dentario; sin embargo, la rizólisis rara vez ocurre. Histológicamente, el tejido de revestimiento es
delgado, frágil, colapsado y plegado, constituido por un epitelio escamoso, paraqueratinizado y estratificado de 5-8
capas de espesor celular sin proliferaciones intrapapilares. La capa basal está formada por células cilíndricas o
cúbicas en empalizada, cuyos núcleos son intensamente basófilos. En las capas suprabasales, pueden encontrarse
mitosis, así como signos de displasia epitelial en el tejido de revestimiento; sin embargo, la transformación maligna es
infrecuente. El tratamiento quirúrgico debe realizarse de forma cuidadosa, manteniendo controles rigurosos, debido a
la existencia de quistes satélites o hijos y a su tendencia recidivante.
Tumores odontogénicos queratoquísticos asociados a síndrome névico basocelular

Gorlin describió este síndrome en 1955, asociándolo a la presencia de queratoquistes múltiples, carcinomas
basocelulares y costillas bífidas. Se trata de un trastorno hereditario autosómico dominante con penetrancia elevada
y expresión fenotípica variable, con alteraciones en el gen supresor tumoral PTCH. Es una enfermedad poco
frecuente, con una prevalencia entre 1/60.000 y 1/256.000, sin predilección alguna por el sexo. Las manifestaciones
clínicas son muy variadas, por lo que el diagnóstico se basa en la propuesta hecha por Kimonis en 1997 de encontrar,
al menos, dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores. Estas alteraciones se agrupan en:
• Cutáneas: carcinomas basocelulares y pits u hoyuelos palmo plantares (criterios mayores). Quistes sebáceos,
epiteliales y lipomas (criterios menores).
686
• Óseas y dentarias: tumores odontogénicos queratoquísticos y espina bífida (criterios mayores). Costillas bífidas,
metacarpianos cortos, escoliosis y dentición defectuosa (criterios menores).
• Tejidos blandos: calcificación de la hoz del cerebro (criterio mayor). Fibromas ováricos, quistes renales y
pancreáticos, meduloblastoma y fibrosis intersticial pulmonar (criterios menores).
• Sistema nervioso: anomalías neurológicas y trastornos mentales (criterios menores).
• Oculares: hipertelorismo, distopia cantal, cataratas y ceguera (criterios menores).
2. TUMORES DEL EPITELIO ODONTOGÉNICO CON ECTOMESÉNQUIMA CON O SIN FORMACIÓN DE TEJIDOS
DENTARIOS DUROS
FIBROMA AMELOBLÁSTICO
Es un tumor poco frecuente caracterizado por la existencia de epitelio odontógeno, en forma de cordones o islotes y
tejido ectomesenquimal. La localización preferente es la región mandibular en zona premolar-molar seguida del ángulo
mandibular. La edad de aparición afecta a jóvenes, alrededor de los 15 años, y sin predilección en cuanto al sexo.
Clínicamente, se lo ha considerado como «ameloblastoma de los niños» y puede manifestarse en forma de
alteraciones en la erupción dentaria o, como una tumefacción mandibular indolora, con expansión cortical.
Radiológicamente, se visualiza una imagen radiotransparente bien delimitada y en relación con un diente mal
posicionado. En casos de imágenes multiloculares, se debe plantear el diagnóstico diferencial con el ameloblastoma.
Histológicamente, aparecen células epiteliales cuboideas que adoptan la forma de cordones o islotes junto a zonas
que se asemejan al retículo estrellado y que están dispersas en un estroma mixoide, rico en células con forma de
fibroblastos y ausencia de tejidos duros dentarios. En caso de existir mitosis epiteliales o mesenquimales, se debe
dudar sobre su benignidad. El tratamiento se realizará mediante enucleación y curetaje. Aunque la recidiva es posible,
no se aconseja el tratamiento agresivo inicial.
FIBRODENTINOMA AMELOBLÁSTICO
Es un tumor muy poco frecuente que se caracteriza por la formación de células epiteliales y mesenquimales que
forman dentina displásica. Se lo conoce también bajo la denominación de «dentinoma» y, para algunos autores, sería
una forma intermedia entre el fibroma ameloblástico y el fibroodontoma ameloblástico. La localización de los pocos
casos publicados hace referencia a la región mandibular en pacientes infantiles cercanos a los 10 años.
Clínicamente, suele ser asintomático y su diagnóstico se debe a un hallazgo casual tras la consulta por problemas en
la erupción dentaria. Las imágenes radiológicas se corresponden con un patrón radiomixto, unilocular y bien definido.
Histológicamente, está formado por epitelio odontógeno, tejido conectivo inmaduro y dentina displásica. El tratamiento
quirúrgico consiste en la extirpación y legrado con un pronóstico muy favorable dada la ausencia habitual de recidivas.
FIBROODONTOMA AMELOBLÁSTICO
Es un tumor poco frecuente con similitud en los elementos celulares del fibroma ameloblástico, pero que añade la
presencia de dentina y esmalte. Para algunos autores, esta neoplasia representaría un estadio intermedio entre el
fibroma ameloblástico y el odontoma. La edad de aparición afecta, en la mayoría de los casos, a pacientes de edades
comprendidas entre 8 y 12 años y suele presentarse a una edad media de 12 años.
no existe predilección por género o región anatómica. Clínicamente, no suele presentar sintomatología y, en caso de
hacerlo, se caracteriza por falta de erupción dentaria, desplazamiento o tumefacción mandibular, que puede ocasionar
asimetría facial.
Radiológicamente, se presenta como una imagen radiomixta bien
delimitada, unilocular o multilocular, en la que, en su interior,
aparecen diferentes radiodensidades que dependen del grado de
maduración del tumor, junto a uno o varios dientes no
erupcionados. Histológicamente, se observa un componente de
tejido blando similar al fibroma ameloblástico y uno de tejidos
duros que corresponden a estructuras dentarias. El tratamiento
quirúrgico será conservador, procediéndose a la extirpación
completa del tumor. El pronóstico es muy favorable, dada la
ausencia de recurrencias descritas en estos pacientes.
687
ODONTOMAS COMPLEJO Y COMPUESTO

Son un grupo de malformaciones de etiología desconocida y compuestas por estructuras semejantes al diente, como
el esmalte, la dentina y el cemento, en proporciones y grado de desarrollo variable. El odontoma complejo se define
como una malformación en la que se encuentran esmalte, dentina y algo de cemento de una forma más o menos
desordenada. Por el contrario, el odontoma compuesto muestra un mayor grado de diferenciación, y se define como
una malformación en la que todos los tejidos dentarios están presentes, siguiendo un patrón más ordenado que
reproduce muchas estructuras semejantes al diente. Los odontomas son, para la mayoría de los autores, los tumores
odontogénicos más frecuentes y su localización preferente varía en función de la forma de la que se trate. Es el mas
frecuente de los tumores odontogénicos. Así, el complejo asienta con mayor frecuencia en la región posterior
mandibular, mientras que el compuesto lo hace en el maxilar sobre la zona anterior incisivo-canina. La edad de
aparición de estos tumores es entre la segunda y tercera décadas de la vida, sin predilección alguna por el sexo.
Clínicamente, los odontomas suelen ser asintomáticos y su descubrimiento se basa en la persistencia de un diente
temporal o en la falta de erupción de un diente permanente. En casos de aumento de tamaño tumoral, se pueden
producir desplazamientos dentarios y expansión de corticales, por lo que la tumoración resulta palpable. Los
odontomas pueden aparecer como parte de síndromes complejos, como síndrome de Gardner, adenomatosis familiar
del colon o enfermedad de Tangier. Radiológicamente, se trata de lesiones bien delimitadas con un halo
radiotransparente y en cuyo interior existen zonas de radiodensidad. Mientras que en el odontoma complejo las
radiodensidades aparecen como masas irregulares, desordenadas y que no guardan similitud con las estructuras
dentarias, el odontoma compuesto sí muestra el parecido con los dientes, diferenciándose claramente estos
dentículos que pueden ser en pequeña cantidad hasta alcanzar un número elevadísimo, situación que se
correspondería con el concepto, expuesto por Calatrava, de «locura folicular». Histológicamente, en el odontoma
complejo se observa una cápsula de tejido conectivo con islas de epitelio odontogénico y formación de dentina y
esmalte, no guardando similitud con la morfología dentaria. El cemento es escaso y puede observarse una distribución
desordenada de esmalte, dentina, cemento y pulpa. En ocasiones, se pueden ver células fantasma. En el odontoma
compuesto, al ser el grado de histodiferenciación y morfodiferenciación mayor, se reconocen todos los componentes
dentarios de forma ordenada y guardando entre sí las mismas relaciones que los dientes sanos. El tratamiento
siempre es quirúrgico, siendo los resultados favorables dado el escaso potencial de recidiva de estos tumores.
688
ODONTOAMELOBLASTOMA
Es un tumor muy poco frecuente con capacidad de invasión local, que combina las características del odontoma y del
ameloblastoma. La localización preferente es en zonas posteriores al canino, tanto en maxilar como en mandíbula. La
edad de aparición es en pacientes jóvenes de 15 a 16 años, sin predilección por el sexo. Clínicamente, se caracteriza
por un crecimiento lento, trastornos en la erupción, desplazamientos dentarios, rizólisis y dolor ocasional.
Radiográficamente, pueden observarse imágenes uni o multiloculares bien delimitadas, con un patrón radiomixto. La
histopatología revela islas y cordones de epitelio odontogénico con un patrón folicular o plexiforme, típico del
ameloblastoma. Junto al estroma fibroso, se encuentra tejido dental mineralizado formando odontomas y, en
ocasiones, tejido mixoide y pequeñas zonas de células fantasmas. El tratamiento quirúrgico consistirá en la extirpación
de la lesión con márgenes de seguridad, dado el carácter recidivante de este tumor.
TUMOR ODONTOGÉNICO QUÍSTICO CALCIFICANTE

Es un proceso de naturaleza quística benigna de origen odontogénico. Gorlin describió las características lesionales
resaltando su semejanza con el epitelioma cutáneo de Malherbe. La localización puede ser central (intraósea) o
periférica (extraósea), ambas con preferencia sobre la región incisivo-canina, no existiendo predilección por el maxilar
o mandíbula. Según la OMS, la edad de aparición varía de los 5 a los 92 años, sin diferencias en cuanto al sexo. Por lo
general, son asintomáticos. Las formas extraóseas se presentan como tumoraciones lisas y circunscritas, de color rosa-
rojizo y tamaño variable hasta 4 cm. Las intraóseas pueden producir desplazamiento dentario junto con expansión de
corticales. Radiológicamente, aparecen imágenes radiotransparentes uniloculares, bien delimitadas y en cuyo interior
pueden observarse zonas de calcificación. Pueden aparecer signos de rizólisis, desplazamiento dentario o asociación
con dientes retenidos. Histológicamente, en ambas formas, la pared quística está revestida por un epitelio
ameloblástico con formación de células fantasma que pueden calcificarse. Asimismo, puede observarse una
proliferación de epitelio odontogénico en el tejido conectivo adyacente y dentina displásica. El tratamiento será la
enucleación y el curetaje. Las formas extraóseas no suelen recidivar, mientras que en las intraóseas, se han descrito
casos de recurrencia.
TUMOR DENTINOGÉNICO DE CÉLULAS FANTASMA

Considerado anteriormente como una variante sólida del quiste odontogénico calcificante, en el momento actual, está
reconocido como una neoplasia localmente invasiva. Sin predilección por el maxilar o la mandíbula, las formas
extraóseas tienden a localizarse en la región anterior, mientras que las intraóseas lo hacen entre el canino y el primer
molar. La edad de diagnóstico puede variar desde la segunda hasta la novena década, afectando con mayor
frecuencia a hombres que a mujeres. Clínicamente, las formas extraóseas se presentan como un nódulo exofítico sésil
sobre la mucosa gingival, con un tamaño habitual entre 0,5 y 1 cm, que, en ocasiones, provoca desplazamiento
dentario. Las formas intraóseas alcanzan mayor tamaño, pudiendo llegar hasta los 10 cm, produciendo expansión ósea
y reabsorción de la cortical, con afectación de los tejidos blandos, desplazamientos y movilidad dentaria.
Radiológicamente, las formas extraóseas, de forma infrecuente, producen aplanamiento del hueso subyacente. Las
intraóseas se visualizan como lesiones uniloculares radiotransparentes, delimitadas y con zonas de calcificación en su
interior, pudiendo encontrarse fenómenos de rizólisis.
Histológicamente, se observan islas epiteliales sobre un epitelio odontogénico maduro que se asemeja al
ameloblastoma. Sobre estas islas pueden formarse quistes menores y es habitual la transformación de las células
epiteliales en células fantasma que, en ocasiones, sufren calcificación. Aunque en cantidades escasas, este tumor
puede inducir la formación de dentina displásica. La presencia de esta última, junto con las células fantasma, facilita
el diagnóstico diferencial con el ameloblastoma.
El tratamiento para las formas extraóseas será la enucleación, mientras que en las formas intraóseas, se realizará una
resección local amplia. No son frecuentes las recidivas, pero sí está descrita la transformación maligna de las formas
intraóseas en un carcinoma odontogénico de células fantasma.
689
3. TUMORES CON MESÉNQUIMA Y/O ECTOMESÉNQUIMA ODONTOGÉNICO, CON O SIN EPITELIO

ODONTOGÉNICO
FIBROMA ODONTOGÉNICO
Es un tumor poco frecuente que se caracteriza por reproducir fibroblastos y epitelio odontogénico. La localización
preferente, según los pocos casos documentados, es la región premolar mandibular. La edad de aparición se sitúa
entre los 11 y 66 años, con una media de 40 años, siendo más frecuente en el sexo femenino. Clínicamente, no
presenta características específicas, aparte de las de cualquier tumoración que puede acompañarse de expansión
cortical y movilidad dentaria. En los estudios radiológicos, se observa, generalmente, una imagen radiotransparente
bien delimitada con refuerzo esclerótico, que puede estar relacionada con algún diente incluido. Con menor
frecuencia, puede aparecer como lesión radiomixta, debido a la presencia de pequeñas calcificaciones en su interior.
Histológicamente, y con cierta controversia, se consideran dos variantes histológicas, una pobre en epitelio, que
derivaría del folículo dentario, y otra rica en epitelio, que lo haría del ligamento periodontal. La primera, escasamente
celular, con restos aislados de epitelio y fibras dispersas de colágeno, que confieren una semejanza al tejido
fibromixoide. La segunda, con tejido conectivo fibroblástico, abundancia de epitelio odontogénico y focos metaplásicos
de cemento, osteoide y dentina displásica. El tratamiento consistirá en la extirpación total de la lesión. No se dispone
de datos para evaluar la evolución.
MIXOMA ODONTOGÉNICO/MIXOFIBROMA
Ha sido considerado como el tercer tumor odontogénico benigno más frecuente, pero es posible que con la
incorporación del tumor queratoquístico odontogénico, esta posición pueda variar. Se cree que su desarrollo está
ligado a la activación de la mutación del gen a GS. Su localización preferente es en la zona posterior mandibular y,
en los casos de lesiones maxilares, tienden a la ocupación del seno maxilar. La edad de aparición se sitúa entre la
segunda y cuarta décadas de la vida, con ligero predominio en mujeres. Se caracteriza por crecer lentamente.
Las manifestaciones clínicas van desde un estado asintomático, hasta otros en los que se producen desplazamientos
dentarios, expansión y perforación de corticales. En situaciones de afectación maxilar, se produce una obliteración
nasosinusal, similar a la poliposis nasal. Radiológicamente, se presenta como una imagen radiotransparente en forma
uni- o multilocular con características de «pompas de jabón» o «panal de abeja», que, en ocasiones, está bien
definida pero que en otras puede no estarlo, por lo que su aspecto puede asemejarse al de un tumor agresivo.
Histológicamente y desde un punto de vista macroscópico, tiene un aspecto blanco-grisáceo de apariencia mucoide.
Microscópicamente, está formado por tejido conectivo, en el que se encuentran células esféricas y estrelladas con
prolongaciones que se unen entre sí situadas en un estroma mucoide o mixoide con pocas fibras de colágeno. Cuando
estas últimas abundan, se utiliza el término de mixofibroma. Los tratamientos como el curetaje o la enucleación están
indicados en lesiones pequeñas. Para lesiones mayores, el tratamiento de elección se hará mediante extirpación en
bloque con márgenes libres de 2 cm. El pronóstico resulta más favorable cuanto menor es el tamaño del tumor,
estableciéndose el índice de recidiva alrededor del 25%.
690
CEMENTOBLASTOMA
El tumor odontogénico de origen mesenquimático. Es un tumor que se caracteriza por la proliferación de
cementoblastos, que producen un depósito abundante de cemento alrededor del tercio apical de los dientes.
La localización preferente es a nivel mandibular sobre el primer molar. La edad de aparición se sitúa alrededor de los
20 años, sin predilección por ningún sexo. Clínicamente, puede presentarse como un tumor de crecimiento lento y
expansión de corticales, acompañado de dolor y que, en raras ocasiones, puede producir fracturas patológicas o
anestesia hemilabial. Los estudios radiológicos ofrecen una imagen radiodensa delimitada por una línea
radiotransparente. La radiodensidad abraza el diente, a veces reabsorbido, y en el que es difícil visualizar el espacio
periodontal. Histológicamente, se caracteriza por presentar cúmulos de cemento, con presencia abundante de
cementoblastos, en un estroma fibroso que puede contener células multinucleadas. El tratamiento quirúrgico se haría
mediante extirpación de la lesión, junto con el diente afecto. En situaciones de exéresis incompleta, las recidivas son
frecuentes.
691
TUMORES BENIGNOS DE LOS MAXILARES Y DE LA MANDÍBULA

Estos tumores se caracterizan por la gran variedad de procesos a los que pueden dar lugar como consecuencia de la
existencia de diferentes elementos celulares en el tejido óseo, tejido conectivo formador de hueso, así como tejidos
mesodérmicos que no son osteoformadores pero que se encuentran en el interior del hueso.
Todos ellos presentan unas características similares, entre las que destacan las siguientes:
1. Edad de presentación, habitualmente inferior a los 40 años.
2. Son tumoraciones circunscritas, de crecimiento lento, que suelen producir expansión y alteración facial, si se
localizan superficialmente.
3. Los síntomas suelen ser escasos; el dolor no es habitual, si se exceptúan el osteoma osteoide y los tumores
neurógenos, que, además, y por compresión, pueden producir anestesia del hemilabio (signo de Vincent).
4. Durante la inspección intrabucal, no se observan cambios macroscópicos ni signos de adherencia.
Extrabucalmente, no se encuentran cambios de coloración o de temperatura.
5. Durante la palpación se perciben tumores delimitados de consistencia variable, desde una sensación blanda hasta
una gran dureza. Extrabucalmente, no es habitual encontrar linfoadenopatías.
6. El diagnóstico por imagen puede comenzar por una simple radiografía periapical, en la que se detecte su
existencia incompleta, por lo que se debe recurrir a proyecciones oclusales y panorámicas, si bien la TAC
permitirá con mayor precisión valorar los límites y las características de la lesión, pudiendo visualizarse como
áreas radiotransparentes, radiomixtas e, incluso, radiodensas. El signo de rizólisis, aunque no es habitual, puede
acompañar a estos tumores.
7. La evolución, el pronóstico y el tratamiento dependerán del resultado de la biopsia. Mediante esta, el diagnóstico
será prácticamente definitivo, aunque, en ocasiones, como sucede con los condromas, el patólogo se encuentre
con dificultades diagnósticas y pronósticas importantes.
CLASIFICACIÓN
Existe una gran complejidad y diversidad a la hora de establecer una clasificación única que recoja los diferentes
aspectos que cada uno de los autores pretende reflejar. La propuesta por la OMS, en 1993, basada en criterios
histológicos, permite en gran medida mantenerla en este capítulo en el que únicamente se describirán los tumores
benignos.
TUMORES OSTEOGÉNICOS
Dentro de su rareza, algunos de ellos son tumores relativamente frecuentes en el sistema esqueletógeno.
TORUS MANDIBULAR Y PALATINO

Los torus son proliferaciones de tejido óseo maduro, totalmente benignas, que aparecen tanto en el maxilar (toro
palatino) como en la mandíbula (toro mandibular). Aunque desde el punto de vista etiológico, parece que existen
claras diferencias, desde los puntos de vista clínico e histológico, son bastante similares, por lo que ambos toros son
estudiados por la mayoría de los autores de forma conjunta. Epidemiológicamente, el toro palatino muestra una clara
predilección por el sexo femenino, mientras que respecto al toro mandibular no se han encontrado diferencias. La
edad de aparición es más precoz para los toros palatinos, que se han descrito desde el nacimiento y la primera
década, contrastando con los toros mandibulares, que son raros antes de esta última. En relación con la raza, se ha
observado que la mongoloide tiene gran predisposición a presentar toro mandibular.
El mecanismo etiopatogénico sigue sin dilucidarse en el momento actual y, si bien la teoría genética cuenta con
mayor cantidad de seguidores, no siempre ha sido posible demostrar el carácter autosómico dominante. Otros
factores implicados son el aumento de las fuerzas masticatorias y hábitos parafuncionales, responsables de un estrés
oclusal al que se considera un factor importante en el desarrollo de los toros. Las manifestaciones clínicas suelen ser
escasas, pero en ocasiones existen molestias fonatorias, limitación de la mecánica masticatoria, ulceraciones sobre la
mucosa suprayacente, depósitos de restos de comida, inestabilidad protésica y, sobre todo en algunos pacientes, un
estado de cancerofobia que obliga a veces al profesional a realizar un tratamiento quirúrgico mediante la extirpación
del toro.
692
El diagnóstico es sencillo, mediante la simple exploración clínica, observándose en el caso del maxilar, la existencia de
una excrecencia localizada en el rafe palatino medio, circunscrita y con morfología lobulada, bilobulada o
multilobulada. El toro mandibular se presenta de forma unilateral o bilateral, con idéntica morfología a la descrita
anteriormente, y se localiza en la cortical interna a la altura de los premolares por encima de la línea milohioidea. La
exploración radiológica periapical, panorámica y oclusal permite la visualización de los toros como una radiodensidad,
si bien estas pruebas son poco útiles dada la sencillez diagnóstica de la exploración clínica. El tratamiento de ambos
procesos debe ser inicialmente conservador; solo en situaciones como las descritas en las manifestaciones clínicas o
como consecuencia de la imposibilidad de colocar una prótesis, debe realizarse el tratamiento quirúrgico consistente
en la extirpación del toro.
OSTEOMAS CENTRAL Y PERIFÉRICO

Los osteomas son neoformaciones aisladas de hueso compacto o esponjoso que aumentan de tamaño como
consecuencia de una capacidad osteogénica propia. En condiciones normales, el tejido óseo tiene esta propiedad
osteogénica localizada a la altura del periostio y el endostio, por lo que en casos de crecimiento tumoral se hace
referencia a dos posibilidades: los llamados «osteomas periféricos o periósticos», en los que el crecimiento se realiza
desde el periostio hacia fuera (centrífugo), y los denominados «osteomas centrales o endósteos», cuyo crecimiento
se hace desde el endostio hacia el interior del hueso, penetrando en la esponjosa (centrípeto). El osteoma endósteo
se localiza con mayor frecuencia en el cuerpo mandibular. Generalmente, es asintomático y no suele producir
deformidad facial, por lo que su diagnóstico se hace de forma casual. El osteoma periférico tiene también una mayor
preferencia por la mandíbula, localizándose sobre el cuerpo mandibular, el cóndilo y la apófisis coronoides. En el
maxilar, las localizaciones habituales son la región palatina y el seno maxilar. Clínicamente, el osteoma periférico se
manifiesta durante su crecimiento como una tumoración circunscrita que produce deformidad. A la palpación, se pone
de manifiesto la existencia de una base de implantación ancha o incluso pediculada con consistencia dura, hasta el
punto de que a veces se asemeja al marfil, por lo cual recibe el nombre de «osteoma ebúrneo». Radiológicamente,
los osteomas periférico y endósteo se caracterizan por su presentación como lesiones radiodensas, perfectamente
limitadas, con contornos más o menos regulares y con las localizaciones ya mencionadas. Histológicamente, los
osteomas pueden aparecer como una estructura compacta con hueso denso y escasos espacios medulares, o bien
como una estructura esponjosa o trabecular caracterizada por una médula con cierta capacidad hematopoyética y
numerosos fibroblastos y adipocitos. El tratamiento de los osteomas endósteos debe ser expectante cuando no
existan manifestaciones clínicas. Sin embargo, en casos de deformidad, es aconsejable una cirugía remodeladora en
vez de la exéresis, aun sabiendo que hay riesgos de recidiva. Los osteomas periféricos se tratan mediante extirpación
quirúrgica con escoplo o instrumentos rotatorios. Los tumores localizados en la región condílea pueden requerir
condilectomías u osteotomías subcondíleas, por lo que se plantearán medidas paliativas mediante la colocación de
injertos.
El pronóstico es satisfactorio y las recidivas son escasas; pero conviene recordar que los osteomas pueden
presentarse como una parte más del cortejo sintomático de otras enfermedades.
693
La coincidencia de osteomas a la altura del malar y en la apófisis coronoides puede producir alteraciones de la
apertura bucal y dar origen a un cuadro similar al síndrome de Jacob, que se describe como una de las causas
que producen una constricción mandibular permanente y que se debe a una fractura de la apófisis coronoides que
termina por soldarse con la cara interna del hueso malar. Tal vez sea más importante, desde el punto de vista
pronóstico, recordar la participación de los osteomas en el síndrome de Gardner, que se manifiesta en niños y
adolescentes en los que junto a osteomas múltiples craneofaciales, quistes sebáceos o epidermoides, tumores
desmoides, inclusiones dentarias y odontomas, aparece una poliposis rectocólica con posibilidad de transformación
maligna cercana al 40%.
OSTEOMA OSTEOIDE
El osteoma osteoide es un tumor descrito por Jaffe, en 1935, que se localiza habitualmente en huesos largos de las
extremidades, sobre todo, el fémur proximal. El esternón es el único hueso donde no se ha documentado la
afectación, y rara vez se presenta en los huesos de la cara o del cráneo. Es un tumor que aparece en niños y
adolescentes con preferencia en los varones y mayor tendencia a la localización mandibular. El potencial de
crecimiento de este tumor suele ser limitado, de manera que es raro encontrar lesiones con un diámetro superior a 1
cm. Clínicamente, puede manifestarse en forma de tumefacción o sensibilidad local, aunque el síntoma más llamativo
es la aparición de dolor intenso que se exacerba durante la noche y que está provocado por prostaglandinas que se
encuentran en porcentajes de cien a mil veces, con respecto al hueso normal. De ahí, que sea característica la
desaparición tras la ingesta de ácido acetilsalicílico, debido al efecto de inhibición de la ciclooxigenasa (COX). Para
algunos autores, los inhibidores selectivos de la COX de tipo 2, serían aún más eficaces que la aspirina. La exploración
radiológica pone de relieve la existencia del llamado nidus, consistente en una zona de calcificación pulverulenta,
rodeada por un área radiotransparente y delimitada a su vez por un reborde de esclerosis. Desde el punto de vista
histológico, el osteoma osteoide se caracteriza por la existencia de nidos de tejido osteoide con trabéculas de hueso
inmaduro, así como un estroma de tejido conectivo vascular e importante cantidad de osteoblastos y abundantes
células gigantes multinucleadas de tipo osteoclástico. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, y la recidiva
resulta rara.
OSTEOBLASTOMA
El osteoblastoma, también denominado osteoma osteoide gigante, fue descrito por Jaffe y Lichtenstein, en 1956,
como un tumor con características histológicas similares a las del osteoma osteoide, pero con un comportamiento
clínico diferente. Su localización fuera del territorio maxilar y mandibular es preferentemente en columna, fémur y
tibia. Clínicamente, aparece en varones, habitualmente entre 10 y 30 años, y a nivel mandibular.
694
Tiene mayor tamaño y potencial de crecimiento que el osteoma osteoide, y no es raro encontrar una expansión de las
corticales junto con una destrucción de las partes blandas, por lo que plantea problemas diagnósticos con el sarcoma.
La intensidad del dolor no es tan evidente y mucho menos la desaparición de este mediante salicilatos. En algunos
pacientes se ha demostrado un incremento de la actividad de las fosfatasas alcalinas. Los hallazgos radiológicos
indican la existencia de imágenes radiotransparentes, en apariencia delimitadas, con corticales expandidas y zonas de
condensación en su interior. El estudio mediante la biopsia ofrece hallazgos idénticos al del osteoma osteoide, por lo
que el diagnóstico definitivo se realizará basándose en las diferencias clínicas y radiológicas de ambos tumores. El
tratamiento es siempre quirúrgico mediante la extirpación del tumor con márgenes sanos y, al igual que en el caso
anterior, las recidivas son poco frecuentes.
TUMORES CONDROGÉNICOS
CONDROMA
El condroma es un tumor nada habitual en la zona maxilofacial, que se caracteriza por su crecimiento lento con una
capacidad de invasión local importante, transformando el pronóstico de benignidad en un estado incierto. La
localización es la típica de las zonas en las que existen restos de cartílago, como la región nasal, hueso etmoides,
conducto incisivo, región malar, región mentoniana, sínfisis, apófisis coronoides y el cóndilo mandibular. Clínicamente,
puede aparecer a cualquier edad sin predilección por ningún sexo, como una tumoración de crecimiento lento que en
ocasiones provoca desplazamiento dentario, dolor, ulceración de la mucosa y deformidad facial. En los estudios
radiológicos, se observan imágenes poco específicas, en general radiotransparentes, aunque en ocasiones se detectan
calcificaciones pulverulentas en su interior. Histológicamente, el patólogo se enfrenta a una situación delicada a la
hora de emitir el diagnóstico de condroma, y en muchas ocasiones es el comportamiento clínico lo que confirma el
diagnóstico. Es habitual encontrar zonas de cartílago hialino junto con elementos celulares como los condroblastos
con núcleo único y pequeño. Este último aspecto es importante dado que la existencia de células binucleadas o
multinucleadas haría pensar en un comportamiento tumoral de malignidad.
El pronóstico y la evolución, como ya se ha comentado, son inciertos, por lo que se debe informar al paciente sobre la
posibilidad de recidivas y de malignización. El tratamiento del condroma es quirúrgico y se aconseja una extirpación
amplia, con márgenes de seguridad y eliminación de los dientes que se hallan en una relación más o menos estrecha
con aquel.
OSTEOCONDROMA
El osteocondroma es también un tumor poco frecuente que se localiza con preferencia en las zonas de los huesos
largos como el fémur o la tibia. Las localizaciones y manifestaciones clínicas son similares a las del condroma, si bien
el osteocondroma es un tumor menos agresivo que reproduce tejidos cartilaginoso y óseo, por lo que radiológicamente
se manifiesta con zonas de mayor radiodensidad. El tratamiento es también quirúrgico, aunque no es necesario
mantener actitudes radicales.
CONDROBLASTOMA
Se asemeja en su localización al osteocondroma, en cuanto al hecho de que el fémur y la tibia son los huesos más
afectados. Aparece por debajo de los 25 años con un ligero predominio por los varones. Los casos descritos en la
literatura médica se refieren a la afección maxilofacial con localización en la mandíbula y, más en concreto, en la
región condílea. Histológicamente, se caracteriza por la presencia de elementos celulares de tipo condroblastos y
abundantes células gigantes multinucleadas dispersas entre una estroma condroide. El tratamiento quirúrgico debe
realizarse con márgenes de seguridad, ya que es un tumor con tendencia a la recidiva.
FIBROMA CONDROMIXOIDE
Fue descrito por Jaffe y Lichtenstein, en 1942, como una entidad caracterizada por la proliferación de tejido
condroide, fibroide o mixoide. Es un tumor muy poco frecuente con afectación en metáfisis de los huesos largos,
especialmente la tibia, seguido de los huesos planos como el ilion. Afecta por igual a ambos sexos entre la segunda y
tercera décadas de la vida. En el área maxilofacial, las publicaciones existentes reflejan una localización
preferentemente mandibular.
695
La sintomatología, como la de muchos de estos tumores, es inespecífica. Unas veces es asintomático y su

descubrimiento se hace de forma casual en una exploración radiográfica rutinaria; otras veces, el propio tumor se
manifiesta con deformidad y alteraciones sensitivas. En la exploración radiológica pueden observarse imágenes
uniloculares o multiloculares, planteando diagnóstico diferencial fundamentalmente con el condrosarcoma.
Histológicamente, se observa una matriz condroide o mixoide separada por septos fibrosos, donde se encuentran, en
ocasiones, algunas células gigantes multinucleadas. En un alto porcentaje, pueden observarse cartílago hialino y
calcificaciones. En otras ocasiones, pueden visualizarse grandes núcleos anómalos e hipercromáticos que pueden
sugerir malignidad e inducir al diagnóstico de condrosarcoma. El tratamiento es siempre quirúrgico con márgenes de
seguridad y son raras las recidivas.
TUMORES CONECTIVOS FIBROSOS

FIBROMA OSIFICANTE
Se conoce también con los nombres de fibroma osteógeno, osteofibroma, fibroosteoma y fibrocementoma. A pesar
de ser una auténtica neoplasia, algunos autores encuadran esta entidad dentro de las denominadas «lesiones
fibroóseas de los maxilares», junto a la displasia fibrosa, displasia cementaria periapical, fibroma cementificante y
osteomielitis esclerosante. A diferencia de las entidades anteriores, el fibroma osificante se considera de localización
exclusiva del maxilar, mandíbula y huesos craneofaciales, considerándose que las localizaciones a otro nivel se
corresponden con displasias fibrosas. Aunque puede afectar a los niños y adolescentes, su mayor pico de afectación
es entre la segunda y cuarta décadas de la vida, con localización preferente en la región molar y premolar de la
mandíbula. Las manifestaciones clínicas muestran un tumor de consistencia dura, indoloro y de crecimiento lento, que
produce deformidad progresiva, siendo este último aspecto el motivo habitual de la consulta. Las pruebas radiológicas
muestran en ocasiones imágenes radiotransparentes uniloculares y, con menor frecuencia, multiloculares, que
representan un contenido fibroso o trabecular osteoide sin calcificar.
Cuando este último se calcifica, la visualización radiológica se transforma en una lesión radiodensa-radiomixta con
límites aparentemente definidos, por lo que se rechazaría el diagnóstico de displasia fibrosa. Junto a estos patrones
radiológicos, se observa también un desplazamiento de los dientes sin signos de rizólisis. El estudio histopatológico
muestra un tejido fibroso con hueso metaplásico y abundantes masas mineralizadas. Los elementos celulares
presentes son fundamentalmente osteoblastos, escasas células gigantes multinucleadas y osteoclastos. El tratamiento
quirúrgico se hará mediante resección en bloque, y no la enucleación y curetaje por el riesgo de recidiva.
FIBROMA DESMOPLÁSICO
El fibroma desmoplásico o desmoplásico, descrito en 1958 por Jaffe, es un tumor excepcional y los pocos casos
comunicados han demostrado una preferencia clara por los huesos largos como el fémur y la tibia. Puede aparecer
desde edades muy tempranas hasta la cuarta década de la vida, con una localización preferente en el cuerpo y la
rama mandibulares. Su manifestación clínica habitual es la de una tumoración indolora con crecimiento expansivo que
produce deformidad facial y que, radiológicamente, se manifiesta como una lesión radiotransparente uni o multilocular
con perforación de las corticales, lo que conduce a pensar en una situación de franca destrucción. El estudio
histopatológico revela la existencia de fibroblastos pequeños, mononucleares y de morfología fusiforme u ovalada,
existiendo una matriz muy rica en fibras de colágeno que adquiere una disposición de entrecruzamiento similar a la
observada en el fibroma desmoide de la pared abdominal, hecho que sirvió para denominar a este tumor fibroma
desmoplásico. El tratamiento es quirúrgico, debiendo realizarse siempre con unos márgenes amplios, debido a sus
características clínico-radiológicas y su clara tendencia a la recidiva.
FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO
Es un tumor que puede afectar a cualquier hueso pero con preferencia por fémur, tibia y huesos de la pelvis. La
localización maxilar o mandibular es excepcional y cuando lo hace tiene tendencia a localizarse en la región
mandibular como una tumoración de crecimiento lento, constituida por fibroblastos e histiocitos con células gigantes
multinucleadas tipo osteoclástico.
696
TUMORES Y LESIONES DE CÉLULAS GIGANTES

Los tumores y lesiones de células gigantes constituyen un conjunto de procesos patológicos sometidos a cierto grado
de controversia, diferentes en el comportamiento clínico, pero comunes histológicamente. Desde un punto de vista
descriptivo, se pueden encontrar dos grandes grupos. En el primero, existe una gran similitud histológica y deben
incluirse los siguientes tumores y lesiones no neoplásicas seudotumorales: granuloma reparativo de células gigantes,
tumor benigno de células gigantes, tumor maligno de células gigantes, condroblastoma benigno, condroblastoma
maligno, quiste óseo aneurismático, querubinismo, tumor de células gigantes de la encía (épulis) y tumor pardo del
hiperparatiroidismo. En el segundo grupo, con contenido de células gigantes multinucleadas benignas sin similitud
histopatológica, deben considerarse: osteosarcoma, osteoblastoma, osteoma osteoide, fibroma condromixoide,
fibrohistiocitoma benigno, displasia fibrosa, fibroma cementificante, fibroma osificante, displasia osteofibrosa, quiste
óseo aneurismático, quiste óseo solitario, granuloma eosinófilo óseo y enfermedad de Paget florida. En este capítulo
se describirán el granuloma central de células gigantes (GCCG) y el tumor de células gigantes benigno.
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES

Se conoce también como lesión central de células gigantes y granuloma reparador, descrito por Jaffe en 1953, y que
en el momento actual se considera poco frecuente, alcanzando un 3,5% de todos los tumores benignos del territorio
maxilofacial. Como características, cabe destacar la localización preferentemente en la mandíbula, en la región
anterior, aunque no es inusual que se localice en la región premolar-molar, contrastando con las localizaciones en el
maxilar, donde no es habitual que sobrepase distalmente la región canina. La afectación de las mujeres es casi el
doble que la de los varones y la edad de presentación suele ser las tres primeras décadas de la vida. Las
manifestaciones clínicas varían desde estados asintomáticos hasta la existencia de tumefacción acompañada de dolor
y sensación de aflojamiento dentario.
En los estudios radiológicos, se observan imágenes diversas, desde la aparición de lesiones radiotransparentes
uniloculares y bien definidas, hasta áreas multiloculares con un patrón en pompas de jabón o incluso lesiones con
bordes irregulares, desplazamientos dentarios y fenómenos de rizólisis. En otras ocasiones menos numerosas, se
observan zonas de radiocondensación. La evolución y el pronóstico del GCCG se hallan en función del comportamiento
clínico recidivante de la lesión y de los hallazgos histológicos, en los que se observan células gigantes pequeñas,
presencia de tejido osteoide, extravasaciones sanguíneas, depósitos de hemosiderina y material fibrinoide. Para
algunos autores, existe un estadio evolutivo intermedio entre esta lesión central y el tumor verdadero que se
denomina «lesión de células gigantes central agresiva» y se caracteriza por un patrón histológico similar, pero con un
comportamiento clínico en el que han existido dos o tres recidivas, así como un crecimiento tumoral rápido. El
tratamiento es siempre quirúrgico, realizando la enucleación y un legrado minucioso de la zona afectada, posterior al
tratamiento endodóncico de los dientes adyacentes. En aquellos casos en los que el comportamiento lesional sea más
agresivo, se procederá a la resección en bloque con márgenes libres. Asimismo, se recomienda que todos los
pacientes sean sometidos a controles periódicos rigurosos, al menos durante 1 o 2 años.
697
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES

También llamado tumor benigno de células gigantes, osteoclastoma, tumor mieloide y sarcoma de mieloplaxias, es
una neoplasia que se localiza preferentemente sobre los huesos largos como el fémur, tibia, húmero y radio, siendo la
afectación maxilar o mandibular, infrecuente. Este tumor, aunque originalmente benigno, puede presentarse en los
huesos largos con un comportamiento maligno y ser causa de que se desencadenen metástasis pulmonares, por lo
que se justificaría el término «sarcoma de mieloplaxias». Sin embargo, prevalece la opinión de que constituye un
proceso similar a la lesión central de células gigantes, encontrándose en una fase evolutiva distinta con un
comportamiento clínico más agresivo. Se presenta con mayor frecuencia en los adultos jóvenes del sexo femenino, y
se localiza en la región del ángulo mandibular y la rama. Las manifestaciones clínicas y radiológicas son superponibles
a las comentadas para el GCCG, por lo que el diagnóstico puede ser comprometido y serán el análisis global de estas
manifestaciones, junto con la impresión recogida durante la cirugía, así como el informe patológico y el carácter
recidivante, los que finalmente lo establezcan. La malignización de este tumor ocurre en un 1%, dando origen al
denominado tumor maligno de células gigantes, que se corresponde con un auténtico sarcoma de alto grado.
TUMORES NEURÓGENOS
Son neoplasias poco frecuentes con mayor tendencia a localizarse en la región mandibular y están representados
fundamentalmente por el neurofibroma y el neurilemoma.
NEUROFIBROMA
Su origen se debe a una proliferación de las células de Schwann, fibroblastos o células perineurales. Puede
presentarse en forma solitaria o múltiple, constituyendo esta última la denominada neurofibromatosis de Von
Recklinghausen que se acompaña de manchas en la piel con aspecto de «café con leche», alteraciones óseas,
oculares, cerebrales y endocrinas. Los neurofibromas solitarios pueden aparecer sobre los tejidos blandos o de forma
intraósea, localizados preferentemente en el conducto dentario, produciendo una elongación del nervio dentario
inferior, confiriendo a este un aspecto fusiforme, situación denominada «neurofibroma plexiforme». Clínicamente,
pueden ser asintomáticos o cursar con episodios sensitivos disestésicos junto al crecimiento tumoral. El aspecto
radiológico es el de una lesión radiotransparente que puede variar desde formas más o menos definidas y
circunscritas hasta otras de límites más imprecisos. Histológicamente, aparece un estroma mucinoso con elementos
axonales y células de Schwann y fibroblastos. Aunque existen casos de encapsulamiento, la norma habitual es su
ausencia. El tratamiento quirúrgico será la exéresis minuciosa para evitar daños neurológicos, teniendo presente que
en un 20% de los casos pueden recidivar. Asimismo, pueden transformarse en neoplasias malignas.
698
NEURILEMOMA
Se recoge en la literatura médica con los nombres de neurinoma, schwannoma y fibroblastoma perineural. Puede
localizarse de forma intracraneal o periférica. Es un tumor solitario y encapsulado que puede aparecer a cualquier
edad de la vida y con predilección por las mujeres. Tanto la localización como las manifestaciones clínicas son
similares a las del neurofibroma intraóseo. En la exploración radiológica, se observa una imagen radiotransparente,
casi siempre unilocular, rodeada por un halo esclerótico que puede acompañarse de desplazamiento dentario, rizólisis
y ensanchamiento del conducto. En el examen macroscópico, se observa un tumor de consistencia semiblanda y de
coloración blanco-grisácea. Histológicamente, se observan células de Schwann con núcleos «en empalizada». La
extirpación del neurilemoma suele ser más sencilla, debido a su encapsulamiento.
TUMORES VASCULARES
Son poco frecuentes y pueden presentarse de forma aislada, como el hemangioma intraóseo central, o de forma más
extensa, con participación de los tejidos blandos en forma de procesos malformativos, en comparación con los
tumores en el sentido estricto, por lo que algunos autores prefieren utilizar el término «hamartomas». Las
malformaciones vasculares suelen acompañarse de afectación multiorgánica, destacando como más habituales, el
síndrome de Sturge-Weber, la enfermedad de Rendu-Osler, el síndrome de Mafucci y el síndrome de Von Hippel-
Lindau. Los hemangiomas intraóseos son consecuencia de una proliferación de vasos sanguíneos con tendencia a
localizarse en zonas posteriores mandibulares. Histológicamente, existen tres tipos: cavernoso, capilar y mixto, siendo
el primero el más habitual. Suelen ser asintomáticos, si bien la presencia de sangrado gingival espontáneo, sensación
pulsátil y coloración azulada de la mucosa debe poner en sospecha diagnóstica al clínico. En la exploración
radiológica, pueden observarse desde pequeñas áreas radiotransparentes, como consecuencia de un fenómeno de
osteólisis por compresión vascular, hasta imágenes en pompa de jabón. El tratamiento de los tumores vasculares se
debe contemplar bajo diferentes posibilidades. Por un lado, algunas malformaciones experimentan un proceso
involutivo tras la pubertad, por lo que cabe adoptar una actitud expectante. En los casos en que estas
malformaciones requieran tratamiento quirúrgico, se debe contemplar de forma previa la utilización de sulfato de
sodio al 3% intralesional, agentes esclerosantes o embolizaciones. En el caso de los hemangiomas intraóseos, la
embolización supraselectiva sola o asociada a cirugía obtiene buenos resultados.
TUMOR MELANÓTICO NEUROECTODÉRMICO DE LA INFANCIA

Es un tumor extremadamente raro que se presenta habitualmente en los primeros meses de la vida. Su localización
más habitual es en el maxilar, manifestándose como una zona tumefacta de color pardo-negruzco en la zona del
canino. En las radiografías, se observa una lesión radiotransparente que en su crecimiento puede desplazar a los
gérmenes dentarios. Histológicamente, se trata de un tumor derivado de la cresta neural cuyas células contienen
gránulos pardos de melanina. El tratamiento es quirúrgico y recidiva en un 15% de los casos.
TUMORES POR INCLUSIONES ECTÓPICAS

Algunos autores los denominan coristomas y son extremadamente raros. Estas tumoraciones se producen como
consecuencia del atrapamiento embrionario de forma ectópica, siendo el ejemplo más evidente la inclusión de tejido
glandular parotídeo o submandibular en la mandíbula. Las manifestaciones clínicas son prácticamente nulas y su
diagnóstico comienza de forma casual tras una exploración radiológica en la que se objetiva una zona
radiotransparente delimitada y en la que, si se realiza el tratamiento quirúrgico, será el patólogo quien termine por
ofrecer este diagnóstico inesperado.
699
HIPERPLASIAS Y TUMORES BENIGNOS DE LOS TEJIDOS BLANDOS BUCALES

Son lesiones de los tejidos blandos que discurren con un aumento de volumen y que deforman los contornos
anatómicos normales. En su origen, intervienen causas traumático-inflamatorias, disembrioplásicas o tumorales. Las
más frecuentes son las traumáticas y las inflamatorias. Consisten en determinados hábitos y parafunciones,
infecciones de tipo dentario o mucoso, traumatismos protésicos, automordeduras, etc., que se convierten en agentes
agresores ante los cuales los tejidos epitelial y conectivo reaccionan produciendo hiperplasias epitelioconectivas de
aspecto tumoral. Los crecimientos de tejido fibroso son lesiones muy frecuentes en la cavidad bucal para los que se
ha empleado habitualmente el término «fibroma», cuando, en realidad, el fibroma, como auténtica neoplasia, es una
lesión muy rara. La mayor parte de estas lesiones son hiperplasias reactivas de tipo fibroso o fibromatosis, ya que el
tejido conectivo es muy plástico y capaz de adoptar aspectos histológicos diferentes. Las mismas consideraciones
cabe hacer sobre las lesiones epiteliales. Estas no suelen ser verdaderos papilomas, sino hiperplasias acantomatosas.
La historia clínica será de gran ayuda para establecer el diagnóstico. Si aparece una constante etiológica de
traumatismo o infección, el diagnóstico se inclinará hacia hiperplasia reactiva. Cuando no estén presentes estas
causas, se pensará en un verdadero tumor, papiloma o fibroma. En un estudio sobre 300 lesiones y tumores benignos
de la mucosa bucal, el más frecuente fue el fibroma (53,3%); papiloma (13,3%); granuloma periférico de células
gigantes (6,7%); granuloma piógeno (14,7%); lipoma (3%); hemangioma (8%) y linfangioma (1%). El 63,3% en mujeres
(52 años de media) y el 36,7% en hombres (48 años).
HIPERPLASIAS TRAUMÁTICO-INFLAMATORIAS
Son muy frecuentes y entran en plena competencia del odontólogo, que tiene que realizar el diagnóstico diferencial
con otro tipo de lesiones malignas que generalmente angustian al enfermo.
HIPERPLASIAS CONECTIVAS
Son lesiones muy frecuentes conocidas como diapneusias o fibromas traumáticos. Consisten en crecimientos
exofíticos de la mucosa a modo de hernia, sésiles o pediculados, producidos por la succión realizada con las mejillas o
los labios cuando falta un diente en la arcada; los tejidos blandos correspondientes a estas estructuras crecen hacia
el espacio libre creado por la ausencia dentaria y producen una herniación que se expande hacia dicho hueco.
Clínicamente, se aprecia muy bien la hiperplasia cuando se exploran estos tejidos sin provocar su distorsión. Otras
veces, se trata de tics de succión de toda la mejilla a la altura de la línea interoclusal o de la presión ejercida con la
lengua sobre el espacio libre de la arcada, con lo que aparece la lesión sésil en el borde lingual correspondiente.
Aparecen en labios, mejillas y lengua, mientras que la mucosa mantiene su coloración normal o algo más isquémica.
Existe una proliferación fibrosa del corion y la dermis submucosos y, a veces, una proliferación epitelial acantomatosa.
Se vuelven más fibrosas y duras cuanto más antiguas son. El diagnóstico se establece por la exploración clínica y el
antecedente etiológico. El tratamiento consiste en la resección de la lesión con una incisión elíptica y uno o dos
puntos de sutura y la reposición protésica del diente o dientes en cuestión para evitar la recidiva.
700
GRANULOMA PIÓGENO
Es una reacción hiperplásica del tejido de granulación originada en la mucosa bucal a consecuencia de agentes
inflamatorios diversos y que evoluciona hacia la ulceración, la supuración en superficie («piógeno») y la vasodilatación
(«telangiectasias»). Se lo conoce también como hemangioma capilar granulomatoso, granuloma telangiectásico o
épulis granulomatoso. En realidad, se debe a microtraumatismos repetidos e infección añadida. Aparece con
preferencia en los labios, el paladar blando, la encía y la lengua. Adquiere diversos tamaños y se presenta en cualquier
edad. Ofrecen el aspecto de masas rojizas, blandas, pediculadas o sésiles. Son sangrantes e indoloros, a veces
exulcerados o con forma de frambuesa. Existe una proliferación epitelial acantomatosa con paraqueratosis y reacción
fibrosa subyacente con abundantes capilares; el tejido conectivo está edematoso e infiltrado por leucocitos,
polinucleares, plasmocitos y linfocitos. El diagnóstico lo da la clínica y la exploración; cuando la tumoración tiene
forma de hongo, se puede rodear el pedículo con un hilo. La biopsia será concluyente y excluirá el
hemangioendotelioma y el carcinoma. Puede alcanzar el tamaño de una avellana, estacionarse, ulcerarse, infectarse
secundariamente, necrosarse, eliminarse de manera espontánea o persistir durante años. El tratamiento consiste en la
extirpación total con sutura, muy sencilla en los casos pediculados. Si es de implantación sésil, se hará una incisión
elíptica con dos líneas curvas con la longitud necesaria para obtener una perfecta coaptación, sin tensión, de los
márgenes de la incisión. Son siempre benignos, aunque recidivan en el 16% de los casos. Además de la cirugía
convencional, puede utilizarse la electrocirugía o el fotobisturí láser.
GRANULOMA GRAVÍDICO
Conocido como tumor o épulis del embarazo, se debe a los factores
hormonales de hiperprogesteronemia del primer tercio del embarazo.
También en el embarazo se produce un hiperparatiroidismo, que es la
causa de que algunos granulomas de la gestante alberguen células
gigantes. La existencia de estas células asimilaría estas tumoraciones
a los tumores pardos del hiperparatiroidismo. Tras el parto, suelen
regresar espontáneamente. Cuando el componente fibroso es muy
importante, será preciso extirparlo. De todas maneras, es necesario
eliminar siempre las espinas irritativas locales que existan. Si son muy
vascularizados, pueden originar un estado crónico de hemorragia con
aparición de anemia secundaria. La hormona progesterona cuya
elevación está asociada al granuoma gravídico.
GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES
Se denomina también épulis de células gigantes, granuloma gigantocelular periférico o fibroma de células gigantes.
Aparecen a cualquier edad, con mayor incidencia entre los 6 y los 7 años, período de transición entre las dos
denticiones, en el que abundan los osteoclastos, que contribuyen a la exfoliación de los dientes temporales. También
se describen entre la quinta y sexta décadas tras una extracción dentaria. Se manifiesta en la encía o reborde
alveolar con más frecuencia en las regiones anteriores. Representan una hiperplasia reactiva ante estímulos irritativos
o traumatismos (exodoncia). Cuando existe una tumoración central, intraósea, evoluciona hacia la superficie perióstica,
manifestándose como un granuloma periférico gingival.
701
Si bien al principio son duros, luego se vuelven sangrantes. Se presentan de forma pediculada o con una amplia base
de asiento. Suelen evolucionar hacia la fibrosis —épulis fibroso o fibroma de células gigantes—, retraerse y
endurecerse e, incluso, calcificarse. Se detectan fibroblastos, vasos sanguíneos, osteoclastos y un epitelio escamoso
ulcerado. El tratamiento, debido a la gran frecuencia con que recidivan, es la extirpación completa con bisturí desde
la base perióstica de implantación. Cuando hay implicación de uno o más dientes, estos se extraen realizando un
legrado del tejido periodontal y la posterior regularización alveolar, aunque se puede ser más conservador, no extraer
los dientes y hacer un seguimiento de la evolución. Según la amplitud de la superficie de implantación y su
localización, se podrán acercar ambos labios de la incisión y suturar directamente o bien colocar una gasa
yodofórmica o cemento quirúrgico, con el fin de proteger el hueso expuesto hasta que epitelice por segunda
intención. Deben eliminarse las causas irritativas como gingivitis, retenedores, obturaciones desbordantes, etc., que
mantienen localmente el proceso. Pueden emplearse con éxito la diatermocoagulación y el láser quirúrgico.
ÉPULIS CONGÉNITO
Se sigue utilizando el antiguo término de «épulis» y se presenta en niñas, por lo que parece evidente la existencia
de un factor hormonal. Aparece en las proximidades de la línea media, con más frecuencia a la altura del maxilar que
de la mandíbula (3:1). Se presentan con el nacimiento como una tumoración que dificulta la succión y que, por tanto,
hace difícil la lactancia. Contienen células gigantes multinucleadas y granulares con abundantes fibroblastos que
procederían de células mesenquimales primitivas con diferenciación hacia miofibroblastos o pericitos; no hay
hiperplasia del tejido epitelial, sino un epitelio atrófico, lo que lo distingue del tumor de células granulares.
702
La existencia de células granulares asemeja esta lesión al mioblastoma aunque se consideran dos procesos
independientes. Si la tumoración es pequeña no requiere tratamiento. Una vez resecada, no recidiva. Épulis fissuratum
Es una hiperplasia fibrosa debida a una irritación de la encía y de la mucosa vestibular producida por el borde de
una prótesis mal ajustada. Está constituido por tejido fibroso, inflamatorio y con un epitelio escamoso estratificado. La
clínica ofrece una tumoración blanda, en forma de hojas, dolorosa y sangrante. Son más frecuentes en pacientes de
edad, desdentados superiores con prótesis que ocluyen sobre el grupo incisivo-canino inferior; la acusada reabsorción
del proceso alveolar superior favorece este tipo de lesiones. Se eliminan de modo semejante a las fibromatosis de
causa protésica. La prótesis debe ser reajustada o renovada.
FASCITIS NODULAR
Es una hiperplasia reactiva del tejido conectivo posiblemente por
traumatismos repetidos que, junto a localizaciones en regiones
cutáneas de cabeza y cuello, aparece en lengua y reborde alveolar.
Se manifiesta como nódulos firmes, no dolorosos, formados por
fibroblastos (miofibroblastos) y células gigantes. Una vez extirpados
no recidivan.
QUISTES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

QUISTE MUCOSO
Se considera un quiste de retención (quiste mucoide o ductal), pero en raras ocasiones se comporta como tal. La
mayoría de las veces es un seudoquiste (mucocele) producido por una parafunción de mordisqueo de la mucosa
labial o geniana que causa la extravasación por obstrucción del conducto excretor de una glándula salival menor (70%
causa traumática).
703
Los mucoceles son muy frecuentes y se presentan tanto en niños

como en adultos (de 10 a 29 años). Existe una relación entre la edad
infantil y los seudoquistes, y la adulta respecto a los quistes de
retención. La causa y localización más frecuente del mucocele por
extravasación es el trauma y en el labio inferior.
Los quistes tapizados por una cubierta epitelial son de presentación
más rara y corresponden a los verdaderos quistes mucoides (por
retención) que surgen entre la tercera y octava década (edad media
de 45 años). Aparecen como un nódulo pequeño, redondo, liso, rosado o
azulado, renitente o fluctuante y desplazable; la mucosa se encuentra
adelgazada. Por rotura espontánea o traumática, a causa del
mordisqueo, la tumoración expulsa un líquido viscoso, mucoide y
característico. Esto puede dar la impresión errónea de curación, pero
al cabo del tiempo reaparece de nuevo.
Su localización más frecuente es en labio inferior (80%), mejilla,
superficie ventral de la lengua, suelo de boca, labio superior y paladar.
El diagnóstico se realiza con la historia y exploración clínica; puede
emplearse la ecografía, TC, RM o el PAAF. El tratamiento consiste en
la extirpación completa del quisteLa extirpación de un mucocele se
realiza mediante una incisión LOSANGE. La incisión a través de la fina
mucosa suprayacente permite una disección con sumo cuidado para
no desgarrar la cápsula cuando esta exista. Su rotura dificulta la
intervención y no se estará seguro de haberlo eliminado en su
totalidad. Si el quiste es pequeño y superficial, se practica una
escisión completa con una incisión elíptica que lo elimina en su
totalidad y la mucosa que lo cubre. En ambos casos se termina con la
sutura de la herida. Se describe también la marsupialización.
Puede emplearse el bisturí eléctrico, el láser CO2, la inyección lesional de corticoides o sustancias esclerosantes.
RÁNULA
El nombre se refiere al aspecto de «panza de rana» de color azulado característico de esta tumoración. Se llama
también quiste mucoso del suelo de boca. Existe una gran confusión terminológica y conceptual respecto a este
proceso. Engloba un conjunto de lesiones quísticas del suelo bucal tan diferentes como:
• Quistes mucoides por retención salival de glándulas menores.
• Mucoceles o seudoquistes por extravasación de las glándulas menores o de la sublingual localizados en el piso
bucal.
• Mucoceles o seudoquistes derivados de la glándula sublingual y que se presentan en la región cervical.
La ránula obedece a un traumatismo en el suelo de la boca con ruptura del conducto principal o ácinos, obstrucción
e inflamación y extravasación salival de la glándula sublingual. La histopatología ofrece una pared fina, transparente y
frágil, adherida muy firmemente a la glándula sublingual y a los espacios circundantes; en los seudoquistes, está
formada por una capa externa fibroblástica, una media conjuntiva y una interna epitelial no continua con abundante
tejido de granulación. En las hipotéticas ránulas por retención, sí existe una cápsula epitelial completa. En el interior
existe un líquido mucoide viscoso con numerosos histiocitos, albúmina y mucina. Se presenta en los adolescentes y
adultos jóvenes. La clínica tiene un comienzo insidioso, sin signos funcionales con una sensación de cuerpo extraño
sublingual. La ránula sublingual, la más frecuente, se sitúa entre la mandíbula y la cresta salival, con una forma
ovalada de eje mayor anteroposterior y con un tamaño variable. La coloración suele ser azulada debido a la
transparencia del contenido mucoide junto con la congestión vascular y la cianosis de la mucosa suprayacente. Es lisa
y regular, y los tejidos periféricos no presentan inflamación.
704
A la palpación, la tumoración es indolente, blanda, poco tensa, fluctuante o renitente. Se adhiere íntimamente al suelo
bucal, mientras que la mucosa permanece libre, sin adherirse. En la punción, se observa un líquido claro y espeso
como clara de huevo, compuesto por albúmina y mucina con presencia de algunas células epiteliales. El conducto de
Wharton se encuentra rechazado hacia dentro, al igual que el nervio lingual. En su evolución, la lesión crece
lentamente y puede llegar a bilobularse por el frenillo. Si se produce la apertura espontánea o debido a un
traumatismo, se llega a una fase de seudocuración seguida de una rápida recidiva. Si se infecta, aparecen brotes
inflamatorios o supuración con posible celulitis del suelo de la boca. La ránula cervical o suprahioidea es más rara y
puede coexistir con la sublingual. Para algunos autores, es la evolución a través del milohioideo de una ránula de
localización sublingual. Despliega la región suprahioidea y eleva la piel, la cual tiene un aspecto normal y no adherida.
Se localiza por debajo del músculo milohioideo y por fuera del digástrico, adhiriéndose a ellos. El diagnóstico se lleva
a cabo por la clínica, por la inyección de un medio de contraste y por las pruebas de imagen TC y RM. El tratamiento
es siempre quirúrgico, aunque generalmente difícil de realizar de una manera completa. Ello se debe a la existencia
de una bolsa quística muy fina, con múltiples prolongaciones en el tejido conectivo que la rodea y adherencias a los
órganos vecinos. No existen, pues, buenos planos de despegamiento y solo la mucosa suprayacente está libre y es
deslizable. La escisión va seguida de recidiva. En los niños se puede esperar la resolución espontánea. Cuando las
dificultades hagan imposible la extirpación total o se tengan dudas sobre la eliminación de toda la cápsula epitelial,
se recomienda emplear la marsupialización o quistostomía practicando una escisión de la parte superior o periférica y
la sutura de los bordes de la bolsa quística remanente a la mucosa vecina. Se puede inyectar cola de fibrina para
evitar el colapso del suelo del quiste, un agente esclerosante como el OK-432, mezcla liofilizada de Streptococcus
pyogenes de baja virulencia incubados con bencilpenicilina, o una gasa yodofórmica. Sin embargo, con esta técnica el
grado de recidiva es muy alto, entre el 60 y el 90%; en un 44% de los casos, tras la cirugía se presentaron ránulas
cervicales. Se propone también el uso de la criocirugía (criosonda de expansión de gases), el láser CO2 o la abertura
con dilatador. El tratamiento más efectivo es la extirpación de la ránula y de la glándula sublingual, intervención no
exenta de dificultad dadas las estructuras existentes y el difícil acceso. En los casos en que la ránula se encuentre
alojada a caballo entre la región sublingual y la suprahioidea, atravesando el músculo milohioideo, es preferible
extirparla a través de una incisión cutánea submandibular.
705
DISEMBRIOPLASIAS
QUISTE DERMOIDE
Característico del suelo de la boca, es menos frecuente que las ránulas y de etiología discutida. Se considera una
disembrioplasia a causa del atrapamiento del epiblasto, el desarrollo en la época de fusión de los arcos branquiales
primero y segundo con los esbozos linguales que forman la lengua móvil y el suelo de la boca.
Se ha llegado a producir de forma experimental. Otras teorías son: enclavamiento de tejido dermoepidérmico del
suelo de la boca tras el traumatismo del parto, atrapamiento de tejidos adyacentes (gastrointestinal) o crecimiento
de restos celulares desde la totipotencialidad de las células derivadas de las capas germinales. Conforma una bolsa
unilocular con contenido amarillento, de aspecto sebáceo que ofrece una pared delgada, lisa, regular y brillante, que
rechaza los tejidos circundantes sin adherirse a ellos, excepto a las apófisis geni y el hueso hioides: quistes
adgenianos y adhioideos. Nunca se han encontrado en su interior estructuras óseas, cartilaginosas ni dentarias. Estos
quistes se pueden clasificar en dermoides y epidermoides. Los epidermoides poseen un epitelio plano cornificado sin
dependencia con la piel con una cápsula conjuntiva sin inflamación; el contenido es de ortoqueratina; no existen
anejos cutáneos. Los dermoides presentan un revestimiento y contenido semejante al epidermoide pero tienen
dependencia con la piel y contienen pelos, glándulas sebáceas y sudoríparas. Los teratoides incluyen tejidos
mesenquimales, como dientes y huesos, y epitelio de tipo digestivo o respiratorio. Aunque para algunos representan el
25% de todos los quistes cervicofaciales, solo el 7% de los quistes dermoides lo hacen en cabeza y cuello, con la
siguiente distribución: 50% en región orbitaria (más frecuente en la cola de la ceja); 23% en el suelo de la boca y
región suprahioidea; 15% en regiones occipital, frontal, cervical, labios y paladar blando, y 13% en región nasal. Se
presentan en el adulto, aunque hay casos descritos en niños con un comienzo lento e insidioso que eleva la lengua o
desplaza hacia abajo la región suprahioidea. Por ello, se habla de quistes de evolución bucal, suprahioidea y mixta. La
evolución bucal o sublingual se realiza por encima del músculo genihioideo y por debajo del geniogloso. La evolución
cervical o suprahioidea se hace entre los músculos milohioideo y el platisma con una manifestación submentoniana. El
origen es siempre supramilohioideo y posteriormente atraviesa sus fibras hacia región submentoniana.
706
La situación puede ser medial o lateral, siendo esta última menos frecuente. En los sublinguales, se observa una
tumoración lisa, redonda y bien delimitada, que levanta la mucosa entre los músculos genioglosos, desplegando el
frenillo y desplazando la base lingual hacia atrás. No es dolorosa. El color es amarillento y la consistencia blanda y
pastosa, nunca renitente ni elástica, como en la ránula. Pueden provocar alteraciones de la fonación, deglución y
respiración, aunque son siempre mínimas. La mucosa puede estar distendida, pero desplazable al no existir
adherencias.
El quiste llega hasta la cara posterior de la sínfisis y contacta con las apófisis geni, donde pueden explorarse estas
adherencias. Cuando lo hace con el hioides, se observa, al palpar este hueso, los movimientos de este y del quiste
durante la deglución. Con la palpación bimanual, intra- y extrabucal, se detecta la propagación submentoniana. En los
submentonianos, se aprecia una deformidad a manera de doble barbilla, situada en la línea media, con los tejidos
superficiales de aspecto normal y desplazables sobre el quiste. Es indolora, aunque pueden presentarse brotes
inflamatorios. La palpación permite diagnosticar una situación mixta con la existencia del polo superior del quiste por
encima del músculo milohioideo. En la inspección, se detecta el movimiento del quiste adhioideo al compás de los
movimientos deglutorios. La palpación sostenida conserva durante algunos momentos las huellas de los dedos. El
diagnóstico es muy fácil mediante la historia y el examen clínico basado en la inspección y en la palpación
combinada bimanual. La TC y la RM colaboran en el diagnóstico aunque la constatación la aporta la anatomía
patológica. El tratamiento es quirúrgico. La vía de acceso es la bucal, salvo cuando se manifiestan exclusivamente en
la región suprahioidea. La extirpación es sencilla debido a la falta de adherencias. La punta de la lengua se rechaza
hacia arriba y hacia atrás por medio de un asa de hilo grueso. Tras una incisión lineal de atrás adelante sobre la
mucosa suprayacente, se practica la disección fácil ya que los planos de despegamiento son buenos. Finalmente, se
liberan las posibles adherencias a las apófisis geni o al hioides y se sutura. Si la enucleación es completa, no hay
recidivas. Los suprahioideos necesitan un acceso cutáneo a través de una incisión curva submentoniana. Si el quiste
es muy grande, puede haber una complicación postoperatoria consistente en trastornos respiratorios debidos a
edema o al hematoma por una hemorragia ex vacuo; esta complicación exige grandes dosis de corticoides y la
tracción de la lengua hacia delante mediante un punto de sutura pasado a su través.
HEMANGIOMA
Los hemangiomas congénitos son malformaciones y los adquiridos en la vida posnatal, sin otros estigmas sindrómicos
característicos, son neoplasias verdaderas, de curso benigno y originadas por la proliferación de pequeños vasos
hemáticos.
707
El proceso es muy frecuente en el territorio cefálico, de forma que, más del 50% de los hemangiomas de la
economía orgánica poseen esta localización. La presentación bucal tiene una alta incidencia debido a la gran
vascularización. Predominan en el sexo femenino (75%). Desde el punto de vista histológico, hay dos tipos diferentes
de hemangiomas. El capilar, superficial, presenta abundantes capilares revestidos de endotelio y llenos de sangre. El
cavernoso, profundo o tuberoso posee amplios espacios repletos de sangre, de paredes delgadas con células
endoteliales planas y epitelio intacto. Se describe un tipo mixto. Los hemangiomas congénitos afectan al 10% de los
recién nacidos y están presentes clínicamente desde el nacimiento, si bien a veces se hacen evidentes después,
dentro de los primeros 6 meses o más tarde. El ciclo evolutivo suele ser el siguiente: aparecen al nacer o al cabo de
1-2 meses; crecen hasta los 6-8 meses; se detienen y permanecen estacionarios hasta los 2 años; después
involucionan lenta y progresivamente, de modo que a los 9-10 años más del 80% ha desaparecido. Los que en este
tiempo no llegaron a blanquear, persistirán o incluso crecerán y corresponden a los de tipo cavernoso. De estas
consideraciones, se deduce una actitud terapéutica conservadora: se recomienda no tratar los hemangiomas hasta
después de la pubertad en espera de su curación espontánea; solo cuando haya alteraciones deglutorias, respiratorias,
fonatorias o rotura y hemorragia, estará indicada la intervención. Son muy variables en cuanto a su localización, forma
y tamaño. Con mayor frecuencia se localizan en labios, lengua y en mejillas. Pueden ser superficiales, pediculados o
sésiles, o profundos. Cuando son profundos, se manifiestan por las mañanas como una tumefacción que va
desapareciendo lentamente. Si se encuentran en la lengua, existe un signo bastante característico, aparte de la
presencia de una mucosa oscura o violácea, que es la existencia en el dorso lingual de papilas erizadas en relación al
angioma.
La historia y exploración clínica o de la imagen confirman el diagnóstico, evalúan la extensión y planifican el
tratamiento. Se utilizan: radiografía, eco-Doppler, flebografía, arteriografía, linfoescintigrafía, TCangioTC y RM-angioRM.
La anatomía patológica será concluyente. Los periféricos se diagnostican mediante la inspección por el aspecto rojo
vinoso y el tacto suave, liso y blando, aunque pueden existir calcificaciones en forma de flebolitos. Una maniobra útil
en el diagnóstico de estos procesos es realizar la maniobra de Valsalva o mantener la cabeza del paciente en posición
declive durante unos minutos, con lo cual la tumoración aumenta de tamaño debido a la congestión así producida. En
los niños, este aumento se produce con el llanto. El angiofibroma juvenil nasofaríngeo puede extenderse hacia la boca
y presentarse en el paladar como una tumoración de coloración azulada. Puede afectar a los huesos del macizo facial
superior y a la base del cráneo. El estudio con TC y RM es necesario para el diagnóstico. El hemangioendotelioma
epitelioide (HE) es una neoplasia angiocéntrica de potencial maligno, entre un hemangioma y un angiosarcoma.
Presenta proliferación de células endoteliales tipo epitelial o histiocitoide, citoplasma vacuolar, eosinófilo y, a veces,
células fusiformes. Tiende a recidivar y posee capacidad metastásica. Además de estas manifestaciones solitarias,
periféricas o profundas, los hemangiomas pueden formar parte de numerosos síndromes angiomatosos específicos y
más o menos polimorfos donde, a veces, la localización bucal es la primera en manifestarse.
Los más importantes son:

• Síndrome de Phace, con presencia de malformaciones de fosa, hemangioma facial gigante, defectos arteriales,
cardíacos y coartación aórtica, alteraciones oculares y del desarrollo ventral que incluye hendidura esternal o del
rafe supraumbilical.
• Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Pringle, caracterizada por manifestaciones cutáneas y mucosas
(manchas hipocrómicas o acrómicas, angiofibromas y piel de naranja), manifestaciones neurológicas (crisis
epilépticas), manifestaciones oftalmológicas (hamartomas retinianos), lesiones viscerales (renales, cardíacas,
pulmonares, vasculares), lesiones esqueléticas y manifestaciones orales (placas fibrosas y lesiones óseas).
• Síndrome de Rendu-Osler-Weber o telangiectasia familiar hereditaria, de carácter autosómico dominante. Las
telangiectasias se presentan en la piel y en las mucosas. En la boca, aparecen generalmente en labios, región
yugal y lengua. En la piel, lo hacen en manos y pies. Pueden producir una anemia crónica ferropénica por las
hemorragias de los angiomas en el tracto digestivo. El Hemangioma cavernoso se puede relacionar con la
enfermedad de Sturge Weber.
708
• Síndrome de Sturge-Weber-Krabbe, caracterizado por la tríada sintomática: nevo flamígero (mancha «en vino de
Oporto»), distribuido en las regiones correspondientes a las tres ramas del trigémino; angiomas en la corteza
cerebral que provocan convulsiones epileptoides, retraso mental o hemiplejía contralateral y alteraciones oculares,
como glaucoma congénito, cataratas o malformaciones vasculares oculares. En la mucosa bucal del mismo lado,
aparece una hiperplasia gingival angiomatosa.
• Síndrome de Mafucci, con hemangiomas y condromas generalmente situados en la piel y, en ocasiones, en la
mucosa bucal.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. En el primero, se prescriben corticoesteroides, imiquimod, interferón,
bleomicina A5 y propanolol. Con la cirugía, se procede a la enucleación a ser posible o, si no, una resección que
comprenda los tejidos circundantes; esta extirpación se hará con las debidas reservas y protección en medio
hospitalario por el peligro de una hemorragia masiva. Otro método empleado con muy buenos resultados es el láser
quirúrgico de argón, que tiene gran afinidad por el pigmento hemático. La crioterapia y la electrocoagulación son
procedimientos que se emplean mucho. La fibrosis de la tumoración se puede hacer por medio de sustancias
esclerosantes. Las embolizaciones con grasa, resinas, etc. requieren un buen estudio dinámico vascular; puede haber
anastomosis retrógrada con otros vasos que hacen peligrar la intervención; es necesario un cálculo del tamaño de la
tumoración para saber la cantidad que hay que inyectar. Con estas técnicas de embolización se persigue eliminar el
riego de la masa tumoral y, por tanto, su necrosis. No es recomendable la radioterapia.
LINFANGIOMA
Corresponde a una ectasia o hiperplasia de los vasos linfáticos. Los linfangiomas se consideran también
disembrioplasias congénitas o tumores. Otros son adquiridos como consecuencia o secuela de una intervención
quirúrgica. El 75% se presentan en la región cervicocefálica. La mitad de ellos se manifiestan en el nacimiento.
Aparecen en piel o mucosas. Están constituidos por espacios llenos de linfa con paredes delgadas. Hay una forma
mixta de linfangioma y hemangioma, el hemangiolinfangioma. Se describen también las formas capilar, cavernosa y
quística (higroma quístico). Existen tipos superficiales con forma de racimos de excrecencias blandas e incoloras y
otros profundos en la lengua y los labios, sobre todo, que se manifiestan como una macroglosia o una macroqueilia.
709
En la raza negra, aparecen en la región alveolar de los recién nacidos con una frecuencia del 4%. Se resuelven
espontáneamente. Al igual que los hemangiomas, no se malignizan. El tratamiento es quirúrgico. No se deben emplear
sustancias esclerosantes ni radioterapia.
NEOPLASIAS
PAPILOMA
Derivado del epitelio de cubierta bucal, se presenta de forma aislada y, generalmente, única. El tamaño es pequeño y
puede ser sésil o pediculado. El aspecto es blanquecino o rosado. La superficie está arrugada dando un aspecto de
coliflor. Se encuentra en las mejillas, el paladar, los labios y la lengua. Casi siempre es desconocido por el paciente o
no le presta mayor importancia. Tiene relación con el Papillomavirus (HPV); 1, 2, 4, 6, 7 y 11. Se describe un epitelio
proliferativo sobre una estroma conjuntiva con vasos abundantes. El epitelio tiene diversos grados de proliferación,
con una invaginación de las prolongaciones epiteliales interpapilares y la capa superficial queratinizada, continuándose
la base del tumor con la mucosa normal. Puede haber sobreinfección candidiásica. El diagnóstico de papiloma como
tumor no es fácil y, a veces, el patólogo no lo puede distinguir de una hiperplasia reactiva. Cuando aparecen múltiples
papilomas en la mucosa bucal, se considera una entidad aparte, «papilomatosis oral florida», incluida entre los
verdaderos carcinomas o las lesiones precancerosas. Una vez extirpados, no recidivan. No se malignizan.
FIBROMA Y FIBROMATOSIS
La mayoría de los fibromas descritos no son neoplasias, sino reacciones fibromatosas. Ofrecen diversos tamaños,
sésiles o pediculados, de consistencia blanda en principio y más dura en su evolución. Pueden ulcerarse por
traumatismos y llegar a osificarse. Su crecimiento es lento. Se localizan en mucosa yugal, encía, paladar y labios. No
suelen encontrarse antecedentes traumático-inflamatorios.
710
Están constituidos por tejido conectivo fibroso, denso y una capa de epitelio escamoso estratificado. La exéresis en
cuña elimina el tumor sin recidiva. Fibroma tuberositario bilateral. Algunos autores lo consideran una hiperplasia
fibrosa como lesión reactiva. Se presenta como unas masas más o menos blandas y grandes, a la altura de las
tuberosidades maxilares, que dificultan el soporte de la prótesis y pueden generar malposiciones dentarias y
alteraciones fonatorias. Son capaces de unirse en la línea media. Tienen gran tendencia a la fibrosis y al depósito de
concreciones calcáreas u osteoides. No se maligniza. Cura con la resección en cuña. Fibromatosis gingival familiar
generalizada a todas las encías. Es un estado hereditario autosómico dominante. Hay una proliferación masiva de las
encías y a menudo se asocia a malformaciones nasales, de las orejas, esqueléticas, esplenomegalia, hipertricosis,
retraso mental y epilepsia. En su crecimiento, indoloro, puede llegar a cubrir totalmente los dientes e incluso impedir
su erupción. El tratamiento es la escisión quirúrgica. Hiperplasia fibrosa gingival por fármacos. La más conocida es la
hidantoínica aunque no se presenta en todos los pacientes epilépticos dependientes de este fármaco. Las encías se
afectan en su totalidad y en su crecimiento llegan a cubrir los dientes. Es de consistencia dura y no sangrante. La
acumulación de sarro y alimentos en los surcos gingivales estimula aún más la fibrosis y produce halitosis. La
hiperplasia solo aparece en las zonas donde hay dientes. También se produce en los tratamientos con otros fármacos
anticonvulsionantes, hormonas femeninas (estradiol), inmunosupresores (ciclosporina), bloqueantes del calcio
(nifedipino, nicardipino, etc.) y ciertas drogas como cannabis. El tratamiento consiste en la eliminación quirúrgica
mediante gingivectomía. Recidiva con gran frecuencia.
LIPOMA
Es un tumor raro (4,4%), aunque se considera el más frecuente de la boca. Aparece de modo solitario como una
masa amarillenta bajo la mucosa semielástica, pediculada o sésil. A veces, sobre todo en la lengua, está localizado
profundamente entre las fibras musculares correspondientes. Se presenta en la mejilla, vestíbulo, zona retromolar o
encía. Histológicamente, se observan células adiposas normales agrupadas en lóbulos (lipoma simple). Pueden tener
un componente fibroso (fibrolipoma), vascular (angiolipoma) o mixoide. Crecen muy lentamente. Tras la escisión es
rara la recidiva. Es necesario no confundir un lipoma yugal con la bola adiposa de Bichat. Pueden formar parte de una
lipomatosis generalizada.
711
TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES

Es un tumor descrito por Abrikosoff, en 1926. Aunque puede presentarse en cualquier localización, su asiento
predilecto es en la lengua. Se lo conoce con el nombre de fibrocitoma, tumor de Abrikosoff o mioblastoma.
Histológicamente, presenta abundantes células granulares, grandes, agrupadas en bandas o en masas en el seno de
una estroma de tejido conectivo, que en algunos casos adoptan forma sincitial, con los límites poco definidos. En
otros casos, las células se distribuyen entre fibras musculares, adquiriendo el aspecto de una forma de transición
entre aquellas y las fibras. El tumor no está encapsulado. La célula granular contiene numerosos granos eosinófilos en
su citoplasma y un núcleo oval vesicular. El epitelio tiene el aspecto de una hiperplasia seudoepiteliomatosa, aunque
las células no muestran mitosis, por lo cual este tumor es considerado de carácter benigno. La patogenia fue muy
discutida: naturaleza degenerativa, origen en células musculares embrionarias, en histiocitos cargados de una
sustancia extraña (tesaurismosis) o en ciertos fibroblastos modificados. La teoría más aceptada actualmente los
considera originados en las células de Schwann y los hallazgos inmunohistoquímicos los consideran como una
neoplasia del sistema nervioso periférico. Se presentan en el dorso o en la parte lateral de la lengua, como una
formación lisa, no ulcerada, redondeada u ovoide, del tamaño aproximado de 1 cm, de aspecto blanquecino y
ligeramente abultado; se dice «como si fuera una pastilla adherida a la superficie». Una vez resecado, cura sin
recidiva. Por su localización en la lengua, es necesario establecer el diagnóstico diferencial con la glositis rómbica
mediana, de aspecto romboide, localizada en la línea media por delante de la V lingual.
NEOPLASIAS NERVIOSAS
Los neurofibromas son muy raros. Se presentan como localizaciones aisladas en la boca o como la primera
manifestación de una neurofibromatosis de von Recklinghausen. Son más frecuentes en la lengua. Cursan sin dolor y
adquieren un tamaño variable. En los niños pueden crecer y después mantenerse estacionarios. Los neuromas
traumáticos son proliferaciones seudotumorales reactivas originadas al seccionar un tronco nervioso, generalmente el
mentoniano o ramas innominadas de labios o lengua.
712
Presentan proliferación de las células de Schwann, fibroblastos y

prolongaciones neuronales. Los términos «neurinoma»,
«neurilemoma» o «schwannoma» son sinónimos e indican la
estructura en que se origina este tumor nervioso. Es una neoplasia
benigna, encapsulada, que se localiza en lengua, suelo de la boca,
labios, paladar y mejillas. Es pequeña, sésil y lisa; las situadas
profundamente aparecen como nódulos circunscritos. Crecen con
lentitud y suelen ser asintomáticas. Los tumores nerviosos se
tratan mediante resección quirúrgica, evitando la lesión del nervio.
Salvo el neurofibroma, es rara la recidiva así como la malignización.
Hay casos raros descritos de schwannoma de larga evolución con
características histológicas propias (cambios degenerativos y
núcleos atípicos).
OTRAS NEOPLASIAS
Se describen otros tumores, pero debido a su extremada rareza en
la cavidad bucal no se comentarán. Son: rabdomiomas, leiomiomas,
xantomas verruciformes, queratoacantomas (La localización bucal
más frecuente es en el labio), nevos intrabucales, mixomas,
osteomas y condromas de tejidos blandos. Los adenomas
pleomorfos de las glándulas salivales menores o accesorias son
más frecuentes. El tratamiento de estas neoplasias es la resección
completa a través de una incisión elíptica extensa y profunda que
permita una sutura de los bordes sin tensión. Los tumores que
sean pediculados pueden extirparse por medio de una incisión
circular alrededor del pedículo con un bisturí eléctrico o con el asa
de coagulación; la zona cruenta se coagula sin realizar sutura. En la
lengua, si el tumor es superficial, de origen mucoso, se reseca con
bisturí eléctrico coagulando la base de implantación o con hoja de
bisturí, haciendo una incisión en profundidad y suturando con
puntos de Donati para que los bordes queden ligeramente
evertidos y se logre una mejor fijación. Si es profundo, submucoso
y está encapsulado, suele tener planos de despegamiento y se
puede disecar desde una incisión lineal practicada sobre el tumor;
se sutura en profundidad con material reabsorbible y
superficialmente con puntos simples alternando con puntos de
Donati.
En el paladar, cuando no se pueda realizar el cierre primario, se harán incisiones de descarga laterales para originar
colgajos que permitan el cierre de la solución de continuidad. En otros casos, se cerrará por segunda intención
cubriendo el área con un apósito o un tutor previamente confeccionado. Se puede utilizar el bisturí convencional,
bisturí eléctrico, láser de alta potencia o crioterapia. Sin embargo, hay que considerar que, ante la necesidad de una
biopsia para confirmar el diagnóstico, la escisión del tumor es mucho más recomendable que la destrucción por los
procedimientos señalados.
713
714
48.- DIAGNOSTICO CARENCIAS BUCALES POR

VITAMINAS
Es un hecho irrefutable que la alimentación determina el estado de salud del hombre, que se manifiesta en el
organismo de múltiples maneras de acuerdo con el tipo de dieta y la forma en que se lleve; tan así es que múltiples
enfermedades agudas o crónicas pueden ser causadas por una inadecuada alimentación, podemos citar las
enfermedades degenerativas, cáncer, enfermedades endocrino metabólicas, cardiovasculares, digestivas, carenciales y
muchas más. El organismo requiere continuamente energía para su buen funcionamiento, crecimiento, desarrollo,
mantenimiento de las estructuras corporales que construye y repara sin cesar, regula el metabolismo y todo esto
puede hacerlo gracias a las sustancias nutritivas que contienen los alimentos, que son digeridas, absorbidas,
transformadas, utilizadas y eliminadas. El cuerpo humano tiene la capacidad de sintetizar endógenamente gran
número de moléculas orgánicas, lo que no ocurre con las inorgánicas que obtiene por la dieta y son esenciales. Las
sustancias nutritivas se dividen en macronutrientes (proteínas, grasas y carbohidratos) y en micronutrientes
(vitaminas y minerales). Refiriéndonos a las enfermedades carenciales, estas se manifiestan en el organismo de modo
general, cursando con un cuadro clínico que puede imbricar a múltiples sistemas y órganos, además de la cavidad
bucal, como es el caso de las hipovitaminosis cuyas manifestaciones clínicas son motivo frecuente de consultas.
Casimir Funk, un joven bioquímico polaco, aisló la sustancia activa de la cáscara de arroz que curaba el Beri-Beri y
acuñó el término de vitamina, llamando así a estas sustancias desconocidas por considerar que todas eran
compuestos vitales y aminados. Las vitaminas son sustancias orgánicas de bajo peso molecular que el cuerpo necesita
en pequeñas cantidades y no puede producirlas, ya que durante la evolución perdió la capacidad de sintetizarlas, por
lo que son elementos esenciales en la dieta. Se encuentran en cantidades variables en la mayoría de los alimentos,
pero ninguno las contiene todas en cantidades suficientes. Las necesidades pueden variar de una persona a otra y de
acuerdo a circunstancias especiales. Son de origen vegetal y animal. La capacidad de síntesis de los precursores
metabólicos de las vitaminas es menor en los animales que en las plantas, por consiguiente son estas la principal
fuente de obtención, fundamentalmente las frutas y vegetales. Nos referiremos a las verduras y hortalizas, estas
incluyen un gran número de alimentos de origen vegetal que se corresponden con diferentes estructuras comestibles
de la planta. Las hortalizas son plantas herbáceas que suelen cultivarse en huertas, de ahí su nombre, pueden ser
consumidas crudas o cocinadas. Las verduras son un grupo de hortalizas cuya parte comestible está constituida por
órganos verdes. Los alimentos de este variado grupo tienen una relativa uniformidad en su composición química y sus
propiedades nutritivas. Todos se componen principalmente de agua y se destacan la gran cantidad de vitaminas y
minerales que presentan. Contienen hidrato de carbono aunque no en cantidades elevadas, salvo en los tubérculos. Las
proteínas y lípidos son escasas, el aporte calórico, por tanto, es en general bajo. Poseen en su composición un
contenido de fibra importante que es el principal componente de las paredes vegetales. Por eso el consumo de
verduras y hortalizas aporta sensación de saciedad, ayuda a regular el tránsito intestinal y disminuyen las cifras de
colesterol en sangre.
Las hortalizas se colocan a cocinar con el agua hirviendo y en poca cantidad, así se disminuye la pérdida que siempre
ocurre de vitaminas, sobre todo la B y la C. Deben lavarse enteros, pues el troceado, raspado y lavado excesivo,
también hace que se pierdan vitaminas, es preferible comerlos integralmente porque en la cáscara se concentra
mayor cantidad de estos componentes. El agua donde se cocinan debe ser utilizada. Las frutas son los otros
alimentos que también contienen cantidades apreciables de vitaminas. Las vitaminas intervienen en el crecimiento,
desarrollo y mantenimiento del organismo, participan en la formación de hormonas, células sanguíneas, sustancias
químicas del sistema nervioso y material genético.
Por lo general actúan como catalizadores. Ellas tienen diferentes funciones y composición química. El sistema inmune
es el encargado de proteger y mantener la integridad del organismo ante la constante agresión de agentes
patógenos y el déficit de vitaminas y minerales lleva a un deterioro del sistema inmune.
715
El escaso aporte natural de ellas da lugar a síndromes de deficiencias y según los nuevos paradigmas dan lugar a
enfermedades crónicas. La deficiencia de vitaminas se reconoce como un problema importante de la salud pública en
Cuba a partir de las evidencias halladas en relación con la neuropatía epidémica en 1993. Las manifestaciones
carenciales de una sola vitamina son poco frecuentes en el hombre, suele encontrarse déficit de varias de ellas. Se
asimilan a través del conducto gastrointestinal. La sobredosis de algunas puede crear disturbios en el organismo. De
acuerdo al medio en que son solubles las vitaminas se dividen en liposolubles que se disuelven en grasas y aceites (A,
D, E y K), las mismas se almacenan en el cuerpo y en hidrosolubles que se disuelven en agua (B y C). En la
actualidad se toman otras referencias para su clasificación, como su capacidad antioxidante, su importancia en la
dieta, su interés en clínica, pero nosotros seguiremos la clasificación de liposolubles e hidrosolubles.
LIPOSOLUBLES
VITAMINA A
En el sentido nutricional la familia de la vitamina A comprende todos los compuestos naturales que poseen actividad
biológica de retinol y se incluyen carotenoides provitamina A que son nutricionalmente activos y de unos 600 que se
encuentran en la naturaleza solo 50 se convierten en vitamina A.
Funciones
Antioxidante y anticancerígeno, interviene en el crecimiento de los huesos y dientes, indispensable para mantener la
integridad de la piel, favorece la cicatrización, ayuda a la epidermis a resistir las infecciones, interviniendo en la
inmunidad celular, estimula y mantiene el tono funcional del sistema reticuloendotelial, tan fundamental en todos los
procesos defensivos del organismo. Esto se debe en parte a su papel en la conservación de la integridad funcional de
la piel y la capa que recubre los órganos del cuerpo y en la producción de moco que protege y lubrica las superficies
mucosas, mejorando su eficacia, disminuyendo la posibilidad de entrada de virus, pues estos entran al organismo a
través de las mucosas. Se necesita para producir lágrimas, saliva, sudor y secreciones que contienen sustancias con
propiedades bactericidas. Participan en la queratinización del epitelio, pueden prevenir lesiones cancerosas. Interviene
en la visión. Participa en los mecanismo que hacen que las células de la superficie del aparato digestivo y bronquios
alcancen y mantengan sus características normales, también intervienen en el buen funcionamiento de las vías
urinarias, madurez de órganos sexuales y formación de la placenta. Se asocia a niveles bajos de fibrinógeno
plasmático. Favorece la absorción del hierro no hemínico porque disminuye el efecto inhibidor de los folatos. Influye
sobre la zona diencéfalo hipofisario, rige y controla todo el sistema vegetativo endocrino como primordial en las
funciones orgánicas, principalmente metabólicas. Más del 90 % se almacena en el hígado. Se excreta por el riñón.
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Manifestaciones clínicas de la deficiencia

Trastornos oculares, del tracto respiratorio, la piel, las mucosas, los aparatos reproductor y digestivo, los sistemas óseo
y nervioso. Malformaciones congénitas, reabsorción testicular y aumento de la presión intracraneal, atrofia y ataxia y
otros diversos como deterioro del gusto y el olfato, disminución de la audición, deprime la producción de anticuerpos
de células B, su baja ingesta provoca también disminución de células T. Alteraciones de la queratinización de la
mucosa bucal y de las glándulas salivales por la disminución en la producción de saliva.
Fuentes de obtención
• Origen animal: hígado, aceite de pescado, huevo, leche y derivados.
• Origen vegetal: zanahoria, espinaca, perejil, lechuga, col, tomates, berros, pimientos rojos, calabaza, boniato, malanga
amarilla, maíz, fruta bomba, mango y naranja.
El requerimiento diario es de 5 000-10 000 U. Si la cantidad ingerida es igual al requerimiento, la absorción es
completa, si la ingestión sobrepasa al requerimiento, gran parte escapa por las heces fecales. La absorción aumenta
por la bilis, al ser esta una vitamina liposoluble. La máxima concentración plasmática se obtiene a las cuatro horas
después de la administración. La cantidad diaria para un individuo sano depende de la edad, masa corporal, actividad
metabólica, circunstancias especiales como embarazo, lactancia, también depende de si se trata de prever una
deficiencia o de proporcionar una reserva corporal adecuada. Las necesidades pueden estar alteradas por procesos
febriles, mala absorción de lípidos y defectos genéticos del metabolismo. La disponibilidad en los alimentos a su vez
también se puede alterar en dependencia de los métodos de preparación, procedimientos de conservación y por la
presencia simultánea de grasa en la dieta.
Hipervitaminosis y toxicidad
La hipervitaminosis ocurre cuando la ingesta es por lo menos 10 veces mayor a la recomendada, ocurre con los
suplementos, pero no con la ingestión de alimentos. Los vegetales ricos en caroteno pueden ingerirse en grandes
cantidades sin peligro, lo único que produce es una coloración amarilla de mucosas y de la piel (palmas de las
manos) porque el exceso de carotenos se deposita debajo de la piel. Cuando se suspende el exceso de ingestión se
normaliza la coloración. El exceso de vitamina A puede interferir el crecimiento, detener la menstruación, perjudicar
los glóbulos rojos, provocar erupciones cutáneas, náuseas, jaquecas, ictericia, hipertensión endocraneana, dolor
abdominal, vómitos, fatiga y debilidad. Las dosis muy altas en un breve tiempo dan lugar a toxicidad aguda que si es
muy grave puede llevar a la muerte. Y cuando las dosis se mantienen a lo largo del tiempo pueden dar lugar a
toxicidad crónica, producirse efectos teratogénicos, reabsorción fetal, abortos, malformaciones congénitas e
incapacidad para el aprendizaje..
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VITAMINA D
Hay dos tipos: D3 colecalciferol que se produce por el organismo (vía fotoquímica) y D2 calciferol que es la forma
sintética de la vitamina D. Son llamadas vitaminas solares. Son absorbidas por el tracto gastrointestinal y se necesita
la presencia de bilis para esto. El metabolismo ocurre en el hígado. Se excreta por la bilis y solo un pequeño
porcentaje por la orina. Puede ser producida por la piel cuando los esteroles que se encuentran en muchos alimentos
se desplazan hacia allí y reciben la luz solar u obtenerse por la dieta.
Funciones
Se requiere para el funcionamiento adecuado de la glándula paratiroidea. Se comporta como un factor de
movilización y fijación del calcio, potencializado por la acción de los rayos solares, por lo que su disminución produce
interferencia en el metabolismo del calcio y fósforo. Los mecanismos más importantes por los cuales la vitamina D
actúa manteniendo las concentraciones normales de calcio (Ca) y potasio (P) normalmente son la facilitación de la
absorción por el intestino delgado, aumento de su movilización desde el hueso y reducción de la excreción renal, esto
garantiza la normalidad de la actividad neuromuscular, mineralización ósea y otras funciones imprescindibles para el
desarrollo y funcionamiento de músculos, huesos y articulaciones. También protegen los dientes y huesos contra los
efectos del bajo consumo de calcio haciendo un uso más efectivo del calcio y el potasio, modula la proliferación
epitelial y promueve la diferenciación. Recientemente se ha incrementado el conocimiento del espectro de sus
funciones. La han involucrado en la regulación y control de la proliferación y diferenciación celular ya que ha
demostrado que estimula los macrófagos en el cuerpo humano. También participa en el correcto funcionamiento de la
membrana celular por eso se piensa que la vitamina D es importante en la prevención del cáncer, en la protección y
tratamiento de las infecciones y en retardar el envejecimiento celular y las enfermedades vinculadas al inadecuado
funcionamiento de la membrana celular.
• Origen animal: aceites de pescados, de hígado de bacalao, leche, yema de huevo, hígado, atún, carne bovina y
mantequilla.
• Origen vegetal: aceites vegetales, plantas y frutas (las frutas secas son pobres en vitamina D).
• Se almacena en el hígado, piel, cerebro y huesos. El requerimiento diario es de 400 unidades internacionales.
Hipovitaminosis
En lactantes y niños provoca raquitismo, en adultos osteomalacia o raquitismo de adultos. El raquitismo que produce
su déficit es raro en los climas tropicales por la abundancia de sol.
La dieta normal no provoca excesos, esto puede ocurrir en las personas que toman suplementos, puede causar
intoxicación vitamínica, daños al riñón, letargia, calcificación, pérdida de apetito, hipercalciuria, vómitos y
desorientación general.
718
VITAMINA E (TOCOFEROL)
Por su imposibilidad de síntesis en los seres humanos debe ser ingerida preferiblemente por la dieta. Se absorbe por
el tracto gastrointestinal. Si el metabolismo de las grasas está alterado, en el intestino no se puede absorber en
cantidades suficientes. Se distribuye por todos los tejidos. Se excreta por la bilis y la orina.
Funciones
Cuando se asocia a la vitamina A sus acciones se refuerzan y se facilita su absorción por vía digestiva. Es
antioxidante, previene la oxidación de las grasas, protege al sistema nervioso central, músculo esquelético y retina
frente a la oxidación y en general protege al organismo de la acción de determinados tóxicos, influyendo en el
sistema inmune. Mantiene la estabilidad de las membranas hísticas. Inhibe la oxidación del esculeno, una sustancia
presente en las glándulas sebáceas cuya oxidación produce los comedones. Previene la formación de coágulos
sanguíneos, es esencial en la formación de fibras colágenas y elásticas del tejido conjuntivo. Ayuda a evitar las
anomalías de cicatrización, su aplicación local puede acelerar la cicatrización de la piel después de las quemaduras.
• Origen animal: mantequilla, huevo entero, carne de vaca y manteca de cerdo.
• Origen vegetal: aceite de soya, germen de trigo, maíz, arroz integral, maní, girasol, chícharos, lentejas, en general
en las semillas, también en el polen, verduras verdes como lechuga y berro.
La cantidad diaria recomendada es de 10-20 U. La bilis es fundamental para su absorción.
Hipovitaminosis
Como consecuencia de ingesta oral insuficiente es rara, sin embargo, las personas con mala absorción intestinal están
predispuestas, pero por la magnitud de sus depósitos orgánicos demoran las manifestaciones. Su disminución puede
provocar esterilidad. Ha estado implicada en la aparición de trastornos neurológicos periféricos. Los niveles bajos
pueden contribuir a diarreas crónicas, ateroesclerosis, cáncer, formación de cataratas y otros procesos degenerativos
relacionados con la vejez.
Hipervitaminosis
La sobredosis de estas, a pesar de ser almacenadas en el cuerpo, tiene menos efectos tóxicos que el resto de las
vitaminas liposolubles. Pudiera interferir la absorción de vitamina A y K a dosis muy altas por encima de 500 y
disminuir la adhesividad plaquetaria facilitando la hemorragia posoperatoria.
719
VITAMINA K
Ayuda a la formación de protombina. Fue descubierta alrededor de 1929 cuando se observó un síndrome hemorrágico
en pollos alimentados con dieta sin lípidos, planteándose que aunque la afección no se curaba con las vitaminas ya
conocidas, sí podía aliviarse con una sustancia liposoluble a la que se le llamó vitamina K, los estudios continuaron
hasta que se aisló y caracterizó esta vitamina.
• Fitoquinona (K1): vitamina K aislada de las plantas verdes.
• Menaquinona (K2): es la forma sintetizada por las bacterias.
• Menadiona (K3): la forma sintética.
La fitoquinona y la menadiona se absorben en el tracto gastrointestinal solo en presencia de sales biliares, se
absorbe casi completamente por la linfa. La menadiona se absorbe también en ausencia de bilis, ella entra
directamente a la circulación y se excretan por la bilis y la orina.
Funciones
Sirve como cofactor en la síntesis de diversas proteínas necesarias para la coagulación sanguínea. Ayuda a la
formación de protrombina, enzima necesaria para la producción de fibrina. Actúa como cofactor esencial para que
algunos de los factores de la coagulación que se encuentran en el hígado como proteínas biológicamente inactivas
sean activados.
• Origen animal: leche, hígado especialmente de cerdo y harinas de pescado.
• Origen vegetal: vegetales de color verde intenso (lechuga, bróculi, espinaca), tomates y guisantes.
Hipovitaminosis
Para un adulto sano una dieta normal y la síntesis bacteriana en el intestino suelen ser suficiente. El déficit de esta
puede provocar sangramientos. Las posibles causas de deficiencia son:
• Enfermedad hemorrágica del recién nacido por las bajas reservas que tienen.
• En adultos por carencias en la dieta y tratamiento reciente con antibióticos, por ejemplo: cefalosporinas.
• En pacientes sometidos a alimentación parenteral prolongada.
• Causas de obstrucción biliar.
• Síndrome de mala absorción.
• Trastornos gastrointestinales como fibrosis quística, enfermedad celíaca y colitis ulcerosa.
No existe en las formas naturales. La menadiona en los lactantes puede ocasionar anemia hemolítica y toxicidad
hepática.
720
HIDROSOLUBLES VITAMINAS DEL COMPLEJO B

Diversas vitaminas de este grupo tienen efectos generalizados sobre el sistema inmune, actúan como reguladores del
metabolismo intermedio de los carbohidratos, grasas y proteínas. Desempeñan una función importante como
coenzimas en el metabolismo de destoxificación, por lo que sus requerimientos aumentan en fumadores y tomadores.
También aumentan con el ejercicio y la dieta rica en carbohidratos, característicos en la población cubana. La dosis
excesiva en embarazadas puede provocar que los niños nazcan con anemia hemolítica. Por ser hidrosolubles no son
almacenadas en grandes cantidades por lo que deben ingerirse con frecuencia. Las principales causas de déficit de
estas vitaminas ocurren por la baja ingestión de alimentos ricos en ellas, por inadecuados métodos de preparación,
cocción y almacenamiento que pueden disminuir su contenido nutricional.
VITAMINA B1 (TIAMINA)
Fue el primer miembro identificado del complejo B cuando en el siglo XIX en el Asia Oriental se comprobó por
estudios realizados que agregando las cáscaras de arroz o un extracto acuoso de las cáscaras se curaba el Beri-Beri,
enfermedad aparecida por la introducción de las máquinas peladoras de arroz, más tarde se le denominó a este
factor vitamina B1 cristalina o tiamina.
Funciones
Esencial para el metabolismo de carbohidratos y proteínas de la dieta y para el adecuado funcionamiento del sistema
nervioso (actúa como neurotrasmisor) y muscular. Produce energía a través de la glucosa. Desempeña funciones
relevantes en el metabolismo humano, en los procesos relacionados con la degradación de los azucares. El consumo
de alcohol en grandes cantidades puede agotar las reservas orgánicas de esta vitamina, así como el consumo de
azucares refinados y productos harináceos acrecienta la demanda de vitamina B1 y calcio, la vitamina B1 se pierde con
el sudor.
Hipovitaminosis
Su déficit puede producir nerviosismo, depresión, hormigueo, palpitaciones. La disminución grave puede provocar Beri-
Beri, una enfermedad con manifestaciones en el sistema nervisoso central y el aparato cardiovascular. El déficit de
tiamina provocado por el alcoholismo puede dar lugar al síndrome de Wernicke (encefalopatía) y psicosis de
Korsakoff. Puede producirse pérdida neuronal en el encéfalo de pacientes con deficiencia grave.
• Origen animal: vísceras, carne de cerdo y huevos.
• Origen vegetal: cereales integrales, leguminosas, levaduras, frutas, verduras, germen de trigo y soya.
Sus requerimientos diarios son de 1,5 ml/g. Por ser los depósitos orgánicos pequeños se necesita la ingesta diaria.
Hipervitaminosis
El exceso de dosis puede provocar hipotonía del tubo digestivo, con molestias gástricas, letargo y ataxia. Las dosis
muy altas por encima de 100 o 200 veces la ingesta diaria puede producir algunos efectos tóxicos atribuidos a
reacciones alérgicas.
721
VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)
Su historia comenzó en 1879 y en 1933 el producto demostró poseer plena actividad biológica y la vitamina fue
llamada riboflavina o vitamina B2.
Funciones
Indispensable para que los tejidos utilicen oxígeno como combustible, produce energía y trabaja con la hormona
tiroidea. Interviene en el funcionamiento de la piel, uñas y pelo, membranas mucosas y el sistema nervioso. Participa
en los procesos de respiración celular, desintoxicación hepática, desarrollo del embrión y mantenimiento de la
envoltura de los nervios. Cataliza numerosas reacciones de oxidación-reducción. Mejora la lesión cardiaca provocada
por isquemia, reduce la lesión pulmonar por toxinas y la lesión encefálica de origen isquémico (en animales).
• Origen animal: vísceras, carne, leche, derivados, huevos y aves.
• Origen vegetal: leguminosas, vegetales de hojas, levaduras y cereales no refinados.
No se ha demostrado toxicidad.
Hipovitaminosis
Su carencia detiene el crecimiento. La disminución grave afecta boca, lengua, ojos y piel, fundamentalmente cerca de
los labios y la nariz, y produce alteraciones de la médula ósea. Los bebedores y fumadores suelen ser deficitarios. Se
altera además el metabolismo de grasas y proteínas, aumenta la peroxidación lipídica. Recientemente se ha
reconocido que la deficiencia de vitamina B2 puede ser consecuencia de escasa ingesta alimentaria y de algunas
enfermedades, fármacos y anomalías endocrinas.
722
VITAMINA B3 (NIACINA)
Su aparición oficial data de 1933 al reconocer al ácido nicotínico obtenido de la conversión del triptófano como la
vitamina preventiva de la pelagra, denominándosele niacina.
Función
Esencial para el funcionamiento del tracto gastrointestinal, piel, lengua y sistema nervioso. Indispensable para que los
tejidos quemen de forma eficaz los carbohidratos y proteínas que producen energía.
• Origen animal: carnes, vísceras y pescados.
• Origen vegetal: leguminosas, chícharos, cereales enteros, papas, maní, lechuga y col.
Rara vez hay que consumir suplementos de niacina. El cuerpo también la fabrica a partir del aminoácido triptófano.
Hipovitaminosis
La disminución grave puede producir la pelagra, que consiste en alteraciones de la piel, mucosa bucal, lengua,
estómago, intestino y signos neurológicos. En la aparición de la pelagra podría influir la de otros micronutrientes
necesarios para la conversión del triptófano en niacina, por ejemplo: hierro y vitamina B6. Los tratamientos
prolongados con isoniacida ocasionan deficiencias de niacina, por la competencia de este medicamento con una
coenzima necesaria para la conversión del triptófano. Hipervitaminosis Las grandes dosis pueden provocar efectos
secundarios como rubor y palpitaciones.
723
VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
Su estrutura fue dilucidada en 1939, hay varios compuestos naturales afines (piridoxina, piridoxal, piridoxamina) que
poseen las mismas propiedades biológicas por lo que todas se debían llamar vitamina B6 o piridoxina.
Funciones
Necesaria para la multiplicación celular, por lo que tiene el efecto más importante en el sistema inmune. Esencial en
el funcionamiento de la piel, sistema nervioso y muscular. Actúa como coenzima para transaminación y modula la
actividad esteroidea. Participa en la síntesis de neurotrasmisores del sistema nervioso central. Interviene en la
producción de glucosa y en el metabolismo de los lípidos.
– Origen animal: vísceras, carne fresca, pescados, embutidos, yema de huevo y miel.
– Origen vegetal: cereales no refinados, legumbres, polen, papas, plátanos, salvado y vegetales de color verde.
Ampliamente distribuida en los alimentos, puede ser sintetizada por la flora intestinal. Su requerimientos diario es de
1-2 mg.
Hipovitaminosis
La deficiencia franca es rara, la marginal es la más frecuente, en el hombre la deficiencia se asocia al déficit de
otras sustancias, principalmente vitaminas hidrosolubles más acentuadas si se asocia a déficit de riboflavina. Los
signos de deficiencia crónica son la estomatitis, queilosis, glositis, irritabilidad, confusión y depresión. Su disminución
provoca resequedad y decamación de la piel, úlceras de la boca y lengua, grietas en labios y comisuras. Su carencia
también puede provocar disminución en la producción de anticuerpos, depresión y manifestaciones neurológicas.
Existen un grupo de afecciones que cursan con la disminución crónica de las concentraciones plasmáticas de esta
vitamina: enfermedad renal, alcoholismo, cardiopatía isquémica, cáncer de mama, enfermedad de Hoodgkin y diabetes.
Los anticonceptivos orales pueden interferir el metabolismo de la vitamina B6.
Hipervitaminosis
La sobredosis puede producir neuropatías periféricas y fotosensibilidad.
724
VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)

Fue aislada como principio activo por un grupo de científicos en 1948, aunque los trabajos datan de 1926 en que
Minot y Murphy probaron que la anemia perniciosa se curaba ingiriendo grandes cantidades de hígado, después se
demostró que el mecanismo causal era una incapacidad para completar algunos de los pasos esenciales de la
digestión.
Funciones
Esencial para el sistema hematopoyético, activa el ácido fólico disponible para ciertas reacciones metabólicas
esenciales. Es la única vitamina hidrosoluble que se almacena en el organismo en cantidades elevadas. Solo resulta
sintetizada por microorganismos de origen animal en los que ya existe acumulada la vitamina: carne, leche y huevos.
Para su asimilación en el intestino se necesita una sustancia que produce el estómago: el factor intrínseco.
Hipovitaminosis
La malnutrición es la causa de disminución de ácido fólico y vitamina B12. Su disminución da las mismas
manifestaciones que el déficit de ácido fólico: anemia perniciosa y glóbulos rojos anormales. También puede producir
daño cerebral irreversible, lesión de la médula espinal y nervios periféricos como neuropatía con desmielinización
discontinua y progresiva. Su requerimiento diario es de 3 mg, pero puede variar y es mayor en el embarazo y la
lactancia.
Hipervitaminosis
La sobredosis puede producir reacciones alérgicas.
725
VITAMINA C
Los antiguos griegos, romanos y egipcios describieron una enfermedad que posiblemente era el escorbuto. Sustancia
considerada de paso ya que el organismo casi no tiene reservas pues la que no es aprovechada se elimina por la
orina. Por su deficiencia causa el escorbuto y gingivitis.
Funciones Está implicada en numerosos procesos bioquímicos de verdadera importancia. Participa en la constitución
del colágeno, esencial para conservar la integridad del tejido conectivo, por estar las paredes de los pequeños vasos
sanguíneos compuestos de gran cantidad de este tejido, la hemorragia es común cuando hay déficit de esta vitamina.
Se encuentra en cantidades profusas en las proximidades del tejido generador del diente. Importante en la
cicatrización, es antioxidante, promueve la absorción del hierro no hemínico, participa en el proceso de reciclaje del
ácido fólico.
Aumenta la energía. Fortalece el sistema inmunológico, porque activa las defensas del organismo preparándolo para
enfrentar las infecciones.
Fuentes de obtención Origen vegetal: cítricos, limón, naranjas, mandarinas, vegetales verdes, col, perejil, berro, bledo,
acelga, pimientos, rábano, tomates, hojas de nabo, bayas, melón, marañón, guayaba, ciruela, mango, piña, papa, boniato
y yuca. El requerimiento diario es de 40 mg, que puede aumentar en fumadores y cuando hay mucha actividad física.
Hipovitaminosis Su déficit provoca el escorbuto, gingivitis, defectuosa formación de dentina y esmalte, junto con otras
vitaminas y minerales también puede provocar hemorragias de piel y cavidades que rodean algunos huesos largos, con
dolor intenso y debilidad; interviene en la formación del tejido nervioso. Puede provocar equimosis y petequias. La
mayoría de los mamíferos pueden sintetizarlas, pero el hombre no. Esta vitamina no resiste la cocción ni la
permanencia por mucho tiempo en almacén, es muy sensible a la acción del oxígeno. El consumo de alcohol
disminuye la absorción de la vitamina y el hábito de fumar disminuye sus niveles.
Hipervitaminosis La sobredosis no es frecuente porque el ácido ascórbico se elimina rápido por la orina, pero las dosis
elevadas y prolongadas pueden producir diarreas y orinas ácidas, así como derivar en la formación de cálculos en
vejiga y riñón, interfiriendo con los efectos anticoagulantes, destrucción de la vitamina B12 y disminución del calcio en
los huesos. El consumo de frutas y vegetales ha sido asociado con una menor incidencia y mortalidad por diferentes
enfermedades crónicas. Esta protección ha sido atribuida a su alto contenido de antioxidantes. Los radicales libres
están implicados en la causa de enfermedades y el envejecimiento prematuro por ocasionar daño oxidativo a
proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Los antioxidantes neutralizan la acción de los radicales libres desempeñando un
papel primordial en la prevención de enfermedades. El constituir el estrés oxidativo un factor de riesgo de
arteriosclerosis y cáncer hace que las vitaminas antioxidantes se consideren protectoras de estas enfermedades.
El tabaquismo se asocia a la disminución en la concentración de vitaminas antioxidantes en el plasma, las tasas de
vitamina C, por ejemplo, son más bajas en fumadores, por eso estos se ven más afectados por arrugas precoces
principalmente alrededor de los labios. Las afecciones de los dientes reflejan el estado de aprovisionamiento del
organismo en vitaminas. La cocción de alimentos en grandes volúmenes de líquido destruyen el folato de los
vegetales verdes y carnes y se pierden también grandes cantidades de vitaminas. Las personas sanas y bien nutridas
no necesitan aporte de vitaminas y minerales.
726
49.- DIAGNOSTICO DE LESIONES CANCERÍGENAS DE

LA CAVIDAD BUCAL
Tipos principales de cáncer oral

Tipo de cáncer Lesión característica
Carcinoma epidermoide Ulceras y varias presentaciones mas
Carcinoma verrugoso Elevada, áspera
Melanoma Pigmentada
Carcinoma mucoepidermoide Masa de tejido blando
Masa de tejido blando y carias
Linfoma
presentaciones más
Ameloblastoma Aumento de volumen óseo
Sarcoma de Kaposi Eritematosa/púrpura, elevada/plana
Es preciso matizar que, en la actualidad, el término «lesiones precancerosas» o «premalignas» ha dado paso a la
propuesta de Warnakulasuriya, quien, en 2007, propone denominarlas lesiones potencialmente malignas. A pesar de
esta nueva denominación, se acepta el término de «precáncer oral», basado en la evidencia de los siguientes
aspectos:
1. En estudios longitudinales, se comprueba como, lesiones precancerosas durante su evolución, desarrollan cambios
hacia la malignización.
2. Algunas de estas lesiones (blancas y/o eritematosas) se observan en los márgenes de carcinoma oral de células
escamosas (COCE).
3. En algunas lesiones precancerosas, se observan cambios citológicos y morfológicos similares a los que aparecen
en carcinomas orales, aunque sin signos de invasión.
4. Algunas alteraciones genéticas, cromosómicas y moleculares que se observan en algunos carcinomas orales
invasivos, también se presentan en algunas situaciones premalignas.
727
1.- CARCINOMA EPIDERMOIDE

• El carcinoma epidermoide es la neoplasia más frecuente en mucosa bucal.
• Su localización más frecuente esta en la lengua.
ETIOLOGÍA:
Esta sección analiza los cambios ulcerosos, ya que algunos carcinomas epidermoides pueden tener un aspecto de este
tipo a lo largo de su evolución. La etiología del carcinoma epidermoide es multifactorial. Estilos de vida, influencias
ambientales, factores genéticos, infecciones (en particular por virus) y distintas combinaciones de éstos y otros
elementos pueden ser responsables del desarrollo de cualquier tipo de cáncer. Si bien no se acepta una sola causa
para el desarrollo del cáncer oral, hay factores que se relacionan con el desarrollo de la enfermedad. Luz solar,
tabaco, alcohol, dieta, estrés, factores ambientales como la exposición química y uso de productos como betel en
ciertas poblaciones tienen una relación intensa. Las infecciones implicadas incluyen sífilis, candidiasis y las producidas
por virus como el del papiloma humano (de manera específica, VPH-16). Algunos riesgos industriales de tipo químico
también se han implicado, como lo evidencia el incremento de la incidencia de cáncer en empleados de plantas
textiles de lana y productos químicos. Es posible identificar una tasa más alta de cáncer relacionada con algunos
trastornos mucosos como fibrosis submucosa oral, liquen plano y lesiones ulcerativas crónicas de otro tipo.
MODO DE TRANSMISIÓN:
El cáncer oral no es una enfermedad contagiosa y no se ha documentado como tal en la bibliografía médica y
odontológica. Sin embargo, muchos estudios recientes relacionan el virus del papiloma humano con ciertos tipos de
cánceres, como el cervicouterino. Además, los tipos 16, 18, 33 y 35 del VPH se han implicado en muchos cánceres de
cabeza y cuello. El sexo orogenital se cita como posible modo de transmisión en relación con el cáncer asociado con
VPH-16. Esto tiene especial importancia en el carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. El carcinoma epidermoide
de cabeza y cuello incluye cánceres de la cavidad oral, orofaringe, hipofaringe, laringe, tracto nasal y sinusal, y
nasofaringe. El carcinoma epidermoide de cabeza y cuello es el sexto tipo de cáncer en frecuencia.
EPIDEMIOLOGÍA:
La American Cancer Society (2012) calculaba que en 2012 se diagnosticarían alrededor de 40 250 casos nuevos de
cáncer de la cavidad oral y la orofaringe (28 540 varones y 11 710 mujeres). Entre estos casos nuevos, 7 850 personas
morirían por la enfermedad. Por lo menos el 90% de todas las neoplasias malignas orales corresponde a un carcinoma
epidermoide. Los cánceres orales y faríngeos constituyen cerca del 3% del total de cánceres en Estados Unidos.
Otros sitios de riesgo son los labios, las encías y el piso de la boca. La lengua y la región amigdalina se han
convertido en sitios de alto riesgo por su relación con el VPH (Ramqvist y Dalianis, 2010). El labio también es una
zona de alto riesgo y los pacientes deben ser revisados para descartar cáncer en esta región, al tiempo que debe
recomendárseles la aplicación de ungüento labial con protector solar.
MANIFESTACIONES GENERALES:
En cualquier exploración oral debe asegurarse revisar también las estructuras extraorales. Es necesario solicitar al
paciente que se retire los anteojos, de manera que pueda valorarse la región bajo el armazón. Esta zona es una
ubicación importante para el carcinoma basocelular y es posible que el paciente no vea por sí mismo el área en un
espejo sin usar los anteojos. La región bajo el armazón a menudo se pasa por alto. Los sombreros y con frecuencia las
pelucas cubren algunas regiones de la cabeza y también debe valorarse la piel en esas zonas.
MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES:

El carcinoma epidermoide puede mostrar una gran variedad de aspectos clínicos. Muchos casos de carcinoma
epidermoide se caracterizan por eritroplaquia, que es el término clínico general para un parche eritematoso. La mayor
parte de las lesiones que tienen un componente de eritroplaquia se identifica como displásica o maligna.
728
Cualquier lesión que muestre una mezcla de tonos eritematosos y blanquecinos, y un aspecto ulcerado es muy
sospechosa. Además del eritema, en la eritroplaquia a menudo se describe una textura similar a la del terciopelo. Las
lesiones pueden tener un tono eritematoso homogéneo o una mezcla de componentes eritematosos y blanquecinos,
en cuyo caso la lesión se denomina eritroleucoplaquia manchada. Cualquier lesión de la cavidad oral tiene potencial de
ser maligna o cambiar de aspecto en ciertas circunstancias. Por ende, toda lesión demanda valoración. Los sitios
donde el cáncer oral se desarrolla con más frecuencia se distribuyen en lo que se denomina «zona de drenaje», que
comprende el borde ventral y lateral de la lengua, el piso de la boca, la mucosa lingual adyacente, el surco lingual y
la región retromolar. El dorso de la lengua es una zona con bajo riesgo. La orofaringe y la región amigdalina (zonas de
alto riesgo) a menudo se incluyen en las estadísticas generales del cáncer de cabeza y cuello.
La orofaringe y la región amigdalina justifican una atención particular, pero se pasan por alto en muchos casos. La
valoración durante una exploración completa de la cavidad oral y para detección del cáncer debe incluir estas
regiones. Aunque una neoplasia maligna puede tener muchos aspectos, cualquier lesión cuya presencia sea
inexplicable debe constituir una bandera roja. El carcinoma epidermoide puede observarse al inicio como sólo un
cambio sutil. La documentación y la fotografía digital mejoran en gran medida la probabilidad de que los cambios
discretos se identifiquen. La lesión puede compararse con fotografías previas y en caso necesario debe hacerse una
referencia subsecuente.
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:
El carcinoma epidermoide es un gran imitador de otros estados patológicos. El cáncer temprano puede asemejarse a
muchos trastornos o aparentar en esencia ser muy benigno. Sólo una vez que el tejido comienza a crecer con rapidez
y a modificar su aspecto pudiera sospecharse el cáncer. A diferencia de otras regiones corporales externas, el
paciente no suele estar consciente de estos cambios porque no se encuentran en zonas visibles. Las lesiones
inexplicables, con crecimiento persistente, y las que no se resuelven por sí mismas deben valorarse mediante biopsia.
729
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS RELEVANTES:

Según el estadio del cáncer, las células presentan hipercromasia, pleomorfismo e incremento del índice entre núcleo
y citoplasma, queratinización prematura y formación de masas esféricas de queratina en regiones profundas del
epitelio. Estos nidos se denominan perlas de queratina. El número de mitosis casi siempre aumenta, y muchas veces
su aspecto es anómalo.
IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS:
Las implicaciones odontológicas del carcinoma epidermoide son numerosas. Los principios para su detección y
diagnóstico se analizan en todo el libro, y debe considerarse a los pacientes con antecedente de carcinoma
epidermoide que están bajo tratamiento de mantenimiento. El carcinoma epidermoide puede reincidir y estos
pacientes deben ser vigilados de forma cuidadosa para detectar cambios tisulares. El clínico debe mantenerse alerta
en cuanto al incremento del riesgo de cáncer en las personas con antecedente de trasplante de médula ósea,
trasplante de órgano sólido o inmunosupresión intensa de cualquier otra causa. La teoría actual en la investigación del
cáncer es que el que afecta la cabeza y el cuello se desarrolla dentro de un campo contiguo de células
preneoplásicas. Las células de un campo muestran alteraciones genéticas relacionadas con el proceso de
carcinogénesis aunque el aspecto clínico del tejido sea normal. En otras palabras, incluso una vez que se extirpa un
carcinoma, las células periféricas que forman parte del campo tienden a convertirse en cáncer invasivo. Todas estas
células comparten alteraciones genéticas. Esto difiere del cáncer que puede reincidir por la existencia de células
residuales tras una cirugía. El desarrollo de un tumor primario o secundario en la misma zona general también es una
posibilidad. La teoría del campo carcinogénico, en términos prácticos, sugiere que los clínicos médicos y odontológicos
deben mantenerse alerta en torno a cualquier cambio tisular en las zonas circundantes cuando un paciente ha tenido
alguna neoplasia maligna de cualquier tipo.
730
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El cáncer en sus fases tempranas a menudo es indoloro, de tonalidad blanquecina, eritematosa o mezclada y puede
presentarse como nódulos, masas induradas, parches o lesiones fisuradas o ulcerosas. En esencia, el cáncer tiene
muchas caras. El carcinoma epidermoide temprano puede parecerse a otras lesiones mucosas benignas. Las lesiones
que no se reconocen y no reciben tratamiento evolucionan para constituir la úlcera fija indurada clásica con bordes
elevados en cordón y posible variación de color. Esto enfatiza la importancia del papel del higienista dental en la
detección temprana de las lesiones cancerosas. La adopción de una actitud saludable en torno a la exploración clínica
y el interrogatorio dirigido acerca de cualquier lesión en la cavidad oral que no puede explicarse resultan críticos. Si
una lesión que carece de causa aparente no se resuelve en el transcurso de dos semanas o si al inicio hay inquietud
evidente, una valoración más detallada y quizá la toma de una biopsia están justificadas.
Se sugiere considerar una o varias de las opciones siguientes para los pacientes:
1. Toma de biopsia.
2. Valoración más detallada y referencia o
3. Reprogramación para una consulta de seguimiento a fin de valorar la zona sospechosa (como una lesión en una
zona de fricción).
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
El tratamiento depende sobre todo del estadio de las lesiones en el momento del diagnóstico. El tratamiento puede
consistir en excisión quirúrgica, radioterapia y quimioterapia, solas o combinadas. El pronóstico depende del estadio
del cáncer, pero también de su ubicación. Por ejemplo, el pronóstico para los cánceres del piso de la boca es menos
promisorio que el de los cánceres en la zona del labio. Además, la asesoría relacionada con la salud debe formar parte
de la exploración odontológica, como en lo referente a reducción de la fricción que favorece el cambio tisular, hábitos
dietéticos dañinos, suspensión del tabaquismo, reducción del consumo de alcohol (incluidos los enjuagues bucales que
contienen alcohol) y adopción de hábitos de salud apropiados. Esto debe abarcar también la asesoría en cuanto a
comportamientos de riesgo. El VPH-16 sigue implicándose en los cánceres de cabeza y cuello. La pared posterior de la
faringe y la base de la lengua, incluida la región amigdalina, son muy difíciles de ver y no puede hacerse énfasis
suficiente en la importancia de una exploración detallada de la cabeza y el cuello.
731
732
2.- CARCINOMA VERRUGOSO

ETIOLOGÍA:
La mayoría de los carcinomas verrugosos parece relacionarse con escupir tabaco, ya sea de rapé o para mascar. El
tabaco que se escupe contiene varios carcinógenos que incluyen polonio 210, N-nitrosaminas específicas del tabaco,
aldehídos volátiles e hidrocarbonos aromáticos policíclicos. Los productos de tabaco sin humo son una fuente principal
de nitrosaminas cancerígenas y una causa conocida de cáncer humano. Aumentan el riesgo de desarrollar cáncer oral,
cáncer esofágico y cáncer pancreático. La exposición de la mucosa al alcohol también parece ser un factor en la
etiología del carcinoma verrugoso. Además, se han encontrado varias formas de VPH dentro de las lesiones del
carcinoma verrugoso.
Se cree que los carcinomas verrugosos no son contagiosos, aunque se ha localizado una variedad de tipos de VPH en
su interior.
EPIDEMIOLOGÍA:
El carcinoma verrugoso se desarrolla sobre todo en varones mayores de 55 años. Entre 1985 y 1996, la base de datos
del The National Cancer mostró sólo el 0,6% de los 411 534 casos de carcinoma de cabeza y cuello designados como
carcinoma verrugoso. Sin embargo, se estima que 7 a 13 millones de personas usan tabaco para escupir en Estados
Unidos cada año, lo que es significativo para el potencial de desarrollo de esta lesión.
PATOGÉNESIS:
El carcinoma verrugoso se desarrolla más a menudo en el sitio donde la porción de tabaco se coloca. Esta asociación
es tan fuerte que este tipo de carcinoma a menudo se denomina «cáncer del cucharón de rapé» cuando aparece en
la cavidad oral. Los carcinomas verrugosos son lesiones de crecimiento lento. Aunque invaden estructuras adyacentes,
no tienden a producir metástasis.
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
No aplica.
CARACTERÍSTICAS PERIORALES Y ORALES:

Las lesiones iniciales aparecen como placas blancas, mientras que las más desarrolladas tienen apariencia papilar
semejante a coliflor que se disemina sobre un área amplia de la mucosa. Puede haber fisuras y ulceración de las
lesiones. Además se ha informado que el carcinoma epidermoide se desarrolla dentro de las lesiones de carcinoma
verrugoso. El carcinoma verrugoso suele identificarse en la mucosa vestibular, el borde alveolar y las encías, así como
en la mucosa oral.
La apariencia general del carcinoma verrugoso aunada al antecedente de escupir tabaco sugiere esta lesión; sin
embargo, debe realizarse una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo.

La lesión muestra una superficie muy queratinizada que es ondulada y marcadamente papilar, con profundas
invaginaciones de la mucosa. En la mayoría de los casos se observa un infiltrado celular inflamatorio crónico
adyacente a los márgenes de la neoplasia invasora.
733
El carcinoma verrugoso a menudo se forma dentro de una leucoplaquia de larga duración relacionada con el hábito
de escupir tabaco. Los higienistas dentales están en una excelente posición para educar a los pacientes acerca de los
efectos de escupir tabaco y aconsejarlos respecto al abandono de su consumo.
Cualquier lesión papilar forma parte del diagnóstico diferencial del carcinoma verrugoso, incluidos las siguientes:
1. Condiloma acuminado.
2. Papiloma epidermoide oral.
3. Verrugas vulgares.
4. Leucoplaquia.
La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección.
La crioterapia (congelamiento) también alcanza un alto índice de curación en lesiones bien circunscritas. La mayoría
de los pacientes tiene buen pronóstico porque las metástasis son raras. Sin embargo, el pronóstico es menos
favorable si se identifica carcinoma epidermoide dentro del carcinoma verrugoso.
734
3.- MELANOMA ORAL

ETIOLOGÍA:
Los melanomas de la cavidad oral son raros: constituyen entre el 0,2% y el 0,5% de todos los melanomas en Estados
Unidos. La incidencia del melanoma cutáneo es más alta en ciertas regiones del mundo en las que el sol es más
intenso. El melanoma oral se desarrolla en los tejidos de la cavidad bucal que no se exponen al sol, su etiología es
muy distinta a la del melanoma cutáneo y no se comprende con tanta claridad. Aunque la etiología del melanoma se
desconoce, es posible que el consumo de tabaco (Meleti, 2006), la irritación crónica, la exposición a formaldehído, los
antecedentes familiares y los defectos citogenéticos desempeñen algún papel en su desarrollo. La aparición de una
zona pigmentada, casi siempre en el paladar o la encía maxilar, precede a la mayor parte de los melanomas.
No aplica.
EPIDEMIOLOGÍA:
El melanoma oral constituye cerca del 0,02% al 8% de todos los melanomas en Europa y Estados Unidos, y el 5% de
todas las lesiones malignas orales. Los melanomas suelen desarrollarse durante la cuarta década de vida o después,
con una edad promedio de 56 años (Barker y cols., 1997), y su incidencia es en extremo rara en niños y adultos
jóvenes. Los melanomas orales se presentan con más frecuencia en varones. Estudios retrospectivos recientes
realizados por Wang y cols., (2011) analizaron a un grupo de 61 pacientes con diagnóstico de melanoma oral. Los
investigadores informaron una proporción de 2,1:1 entre varones y mujeres, y una edad promedio de 54,1 años. La
incidencia del melanoma cutáneo entre los jóvenes se ha incrementado mucho en los últimos años; este incremento
persistente.. Los melanomas orales son precedidos por la aparición de una zona de melanosis en el 30% al 50% de
los casos. Reportaron una tasa elevada de melanomas en la vía nasosinusal, con recurrencias locales del 82% y
metástasis a distancia del 92%; el 47% de las lesiones eran pigmentadas y el 93% mostraba ulceración.
PATOGÉNESIS:
Luz solar, medio ambiente e incluso factores genéticos parecen influir sobre el desarrollo y avance de los melanomas.
Existen varios subtipos de melanoma: melanoma in situ y melanoma invasivo. La variedad in situ puede permanecer
en una fase de crecimiento localizado durante meses o años antes de convertirse en una variedad más invasiva con
patrones de crecimiento vertical. La ausencia de dolor en muchos casos es un factor que evita que el paciente
solicite tratamiento, lo que hace que la lesión no se diagnostique hasta fases posteriores y que se relacione con un
pronóstico más negativo.

los sitios que se afectan con más frecuencia son el paladar duro y la encía maxilar. El melanoma suele ser pardo,
rojizo, negro y aun negro azulado, y puede mostrar elevación discreta, con bordes irregulares. Es posible que las
lesiones tengan un patrón de crecimiento rápido, con una naturaleza de invasión profunda. Los melanomas pueden
tener aspecto exofítico o ulcerado y los colores pueden mezclarse, lo que depende del estadio de la neoplasia. La
asimetría y los bordes irregulares son signos clave relacionados con melanomas.
735
Las masas en crecimiento, ya sean pigmentadas o amelanóticas (aquéllas con tonalidad más similar a la del tejido),
deben someterse a biopsia para determinar el diagnóstico. Si bien esta discusión se refiere a las lesiones
pigmentadas, en algunos casos los melanomas también son de color claro y se confunden con el tejido circundante,
por lo que pueden denominarse melanoma amelanótico. Cierta pigmentación también puede interponerse en las
lesiones y es posible que preceda a la manifestación clínica real del melanoma amelanótico.
El melanoma de la cavidad oral puede observarse como una zona pigmentada azul oscura o negra con bordes que se
hacen cada vez más irregulares a medida que la lesión se expande.

El estudio de patología revela proliferación maligna de melanocitos.. El tumor se extiende lateralmente por el epitelio.
Las colecciones redondas de células son los melanocitos malignos.
El melanoma de la cavidad oral es una lesión letal que debe reconocerse y extirparse en su fase más temprana. Los
melanomas tempranos pueden confundirse con otras lesiones pigmentadas como el nevo azul que se analiza en
secciones previas o el tatuaje por amalgama, y el pronóstico malo se ha atribuido al hecho de que a menudo el
reconocimiento de la lesión como un melanoma se retrasa. Además, existe confusión con otras lesiones que son
benignas, lo que retarda el tratamiento. Puesto que el dolor no es una característica de la lesión, el paciente tal vez
acuda en estadios mucho más avanzados.
Varias lesiones pigmentadas deben evaluarse cuando se considere un diagnóstico, entre otras:
1. Nevo intramucoso o nevo azul.
2. Tatuaje por amalgama.
3. Sarcoma de Kaposi.
4. Pigmentación fisiológica.
5. Mácula melanótica.
736
La red vascular abundante propia de los tejidos orales hace que el melanoma oral sea muy agresivo, con un
pronóstico mucho peor que el de los melanomas ubicados en otros sitios corporales; por tanto, cualquier lesión
pigmentada de la cavidad oral debe mirarse con sospecha. La velocidad de crecimiento y la tendencia de los
melanomas orales a formar metástasis son altas. Por ello, la detección y el tratamiento tempranos son de importancia
extrema. La excisión del melanoma oral es la vía de acción, con márgenes quirúrgicos amplios porque la recurrencia
es frecuente. La obtención de márgenes libres es crítica en este tipo de neoplasia. También puede aplicarse
quimioterapia y radioterapia de cabeza y cuello, lo que depende del tamaño, localización y naturaleza progresiva de la
lesión. Están empleándose algunas técnicas promisorias en ciertas variedades de cáncer, como el tratamiento
biológico que estimula o restablece la capacidad del sistema inmunitario para combatir el cáncer, las infecciones y
otros estados patológicos. Los melanomas orales tienen un pronóstico malo debido a su tendencia a formar
metástasis a otros órganos y tejidos. Las tasas de sobrevivencia a cinco años varían desde el 4,5% hasta el 29% según
los informes. Meleti y cols., (2007) sugieren que la tasa de sobrevivencia a cinco años se aproxima al 15%.
4.- CARCINOMA MUCOPIDERMOIDE

ETIOLOGÍA:
La causa del carcinoma mucoepidermoide se desconoce.
MÉTODO DE TRANSMISIÓN:
No aplica.
EPIDEMIOLOGÍA:
El carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más común de la glándula salival en Estados Unidos. Las cifras
más altas de casos suceden en personas durante la segunda a la séptima década de la vida. Este tumor también se
considera la neoplasia maligna más común de la glándula salival en niños. Resultan afectadas con una frecuencia
ligeramente mayor las mujeres.
PATOGENIA:
Se cree que los tumores surgen de la proliferación de células madres excretoras indiferenciadas (células madre
involucradas en el desarrollo del sistema de conductos excretor de las glándulas). La proliferación es provocada por la
inactivación de genes supresores tumorales o deleción de material cromosómico entre otras posibilidades.
CARACTERÍSTICAS EXTRABUCALES: No aplica.
CARACTERÍSTICAS PERIBUCALES E INTRABUCALES:

Esta neoplasia maligna se encuentra con mayor frecuencia en la glándula parótida, en donde se manifiesta como
hinchazón asintomática. En ocasiones la lesión existe por varios años antes de que el paciente la refiera o antes de
que llame la atención del médico. Mientras más tiempo permanezca el tumor, mayor es la probabilidad de que se
desarrollen síntomas de dolor y parálisis del nervio facial. El carcinoma mucoepidermoide también afecta a la
glándula submandibular y a las glándulas salivales menores que se encuentran en toda la cavidad bucal. Los
carcinomas mucoepidermoides de la glándula salival menor aparecen como hinchazón asintomática, que puede ser
fluctuante y ligeramente azul. El carcinoma mucoepidermoide también aparece dentro del hueso del maxilar o con
mayor frecuencia en la mandíbula, en donde se presenta como una radiotransparencia unilocular o multilocular.
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS: No aplica.
737
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS SIGNIFICATIVAS:

El carcinoma mucoepidermoide está compuesto de una combinación de células secretoras de moco y células
epidermoides. Estos tumores presentan varios grados de agresividad desde bajo grado hasta alto grado, dependiendo
de su composición celular. Los tumores más agresivos tienen menos células secretoras de moco, en tanto que los
menos agresivos tienen muchas células secretoras de moco.
IMPLICACIONES DENTALES:
Estos tumores pueden estar presentes por varios años antes de que el paciente los note; por lo tanto, los exámenes
de detección para cáncer bucal deben incluir la palpación de todas las glándulas salivales mayores para identificar
anomalías en una etapa temprana.
Las principales entidades en el diagnóstico diferencial son otros tumores de la glándula salival benignos y malignos
como el adenoma polimorfo y el adenocarcinoma polimorfo de bajo grado. Además, el diagnóstico diferencial
intrabucal incluye los siguientes:
1. Mucocele.
2. Neurofibroma.
3. Neurilemoma.
4. Linfoma.
Este tumor se trata por extirpación quirúrgica. La extensión de la cirugía depende del tamaño y el grado del tumor.
Los tumores de la parótida de bajo grado requieren la extirpación parcial de la glándula con el tumor, y se salva el
nervio facial. Los tumores de la parótida de alto grado requieren la extirpación total de la glándula y el sacrificio del
nervio facial. La extirpación quirúrgica de las lesiones que afectan a las glándulas salivales menores dependen
también del grado del tumor y puede ser conservadora en las lesiones de bajo grado o requerir la extirpación de
grandes cantidades de tejido normal, incluido el hueso subyacente, en las lesiones de alto grado. Si hay evidencia de
metástasis, los ganglios linfáticos del cuello se extirpan. La radiación posquirúrgica en ocasiones está indicada como
tratamiento adyuvante (tratamiento adicional para favorecer el tratamiento primario) para los tumores de alto grado.
El pronóstico depende principalmente del grado del tumor. Los pacientes con tumores de bajo grado tienen un
pronóstico muy favorable, más de 95% de los pacientes sobreviven a los cinco años. En contraste, sólo el 40% de los
pacientes con tumores de alto grado sobrevive cinco años.
738
5.- LINFOMA
El término «linfoma» representa un grupo heterogéneo de afecciones malignas que afectan el linfocito. El linfoma de
Hodgkin, una enfermedad maligna en la que está implicada una variedad atípica de célula B, se discute separada de
otras variedades de linfoma (linfomas no Hodgkin) por su morfología celular distintiva y las manifestaciones de la
enfermedad. Los linfomas no Hodgkin incluyen las neoplasias relacionadas con células B, células T y células asesinas
naturales.
LINFOMA de Hodgkin (enfermedad de Hodgkin)

ETIOLOGÍA:
La etiología de linfoma de Hodgkin se desconoce, pero existen varios factores de riesgo. Investigadores han
identificado de manera tentativa la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB), las afecciones que inducen
inmunosupresión, como la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y factores genéticos (ACS, 2011).
Casi todos los casos de linfoma de Hodgkin detectados en personas infectadas por VIH son positivos a VEB (Dessain
y cols., 2011). Se sugiere una predisposición genética porque los hermanos de un individuo afectado tienen un riesgo
tres a siete veces mayor de desarrollar la enfermedad que las personas que carecen de esta relación (Dessain y cols.,
2011).
Hay poca evidencia directa de que el linfoma de Hodgkin sea transmisible. Sin embargo, su relación con el VEB indica
que se requiere más investigación. Además, es posible que exista una predisposición genética al desarrollo de esta
afección maligna.
EPIDEMIOLOGÍA:
La American Cancer Society calculaba que en 2012 se presentarían alrededor de 9 060 casos nuevos linfoma de
Hodgkin, con una prevalencia un poco mayor en varones que en mujeres. Alrededor del 85% al 90% de los casos se
identifica en adultos de 15 años a 40 años y en mayores de 55 años. Sólo del 10% al 15% se diagnostica en niños y
adolescentes menores de 15 años.
PATOGÉNESIS:
El linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de una célula tumoral peculiar (célula de Reed-Sternberg) que
se piensa surge por la transformación maligna de un linfocito B. El linfoma de Hodgkin suele iniciar en un solo
ganglio linfático en el hemicuerpo superior (región cervical, supraclavicular, axilar, inguinal o retroperitoneal) y luego
se disemina a ganglios adyacentes, avanzando de manera sistemática a partir del ganglio original hacia el siguiente
de la cadena. El linfoma de Hodgkin avanzado puede diseminarse a cualquier órgano, pero bazo, médula ósea,
pulmones, tubo digestivo e hígado son los que se afectan con más frecuencia. A medida que la enfermedad
evoluciona, el individuo desarrolla gran susceptibilidad a las infecciones por la disfunción vinculada con el sistema
inmunitario. Un número creciente de células cancerosas impide la actividad normal de los órganos y por último hace
que dejen de funcionar, lo que conduce a la muerte.
el primer signo de la enfermedad es un aumento de volumen indoloro y asimétrico de uno o más ganglios linfáticos,
con fijación a los tejidos adyacentes, que aparece sin causa evidente. La enfermedad casi siempre comienza en el
hemicuerpo superior, de manera específica en tórax, cuello o bajo los brazos. Además del aumento de tamaño y la
fijación de los ganglios linfáticos, otros síntomas son pérdida ponderal relevante, fiebre, sudoración nocturna
abundante, prurito (comezón) y fatiga.
739

El desarrollo de un tumor en la cavidad oral es poco probable en el linfoma de Hodgkin; sin embargo, una lesión oral
primaria (rara) en fase temprana puede generar aumento de volumen amigdalino unilateral, y es posible el aumento
de volumen extraganglionar submucoso fuera de la cavidad oral con ulceración y erosión del hueso subyacente, en
particular en los casos con metástasis o avanzados.
La presencia de células de Reed-Sternberg en los especímenes de biopsia de los ganglios linfáticos afectados
permite establecer el diagnóstico de esta enfermedad.
La importancia de una valoración sistemática completa de la cabeza, el cuello y la cavidad oral no puede exagerarse,
toda vez que el profesional odontológico puede ser la primera persona en detectar crecimiento de ganglios linfáticos
relacionado con esta enfermedad, ya que la afectación de los ganglios cervicales y supraclaviculares es frecuente.
Cualquier hallazgo sospechoso debe inducir al profesional odontológico a referir al individuo para un diagnóstico
definitivo.
Las enfermedades infecciosas que se acompañan de aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, como
mononucleosis y tuberculosis, deben descartarse, lo mismo que otros tipos de linfoma que se analizan en las
secciones siguientes. Los tumores y trastornos de las glándulas salivales también deben considerarse.
El tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad y el aspecto microscópico de los tejidos. El tratamiento
más común es una combinación de quimioterapia y radioterapia. La quimioterapia suele consistir en un régimen que
combina distintos medicamentos que se administran a lo largo de cierto período. La radiación de los ganglios
afectados se realiza una vez terminada la quimioterapia. Otros tratamientos son el tratamiento con anticuerpos
monoclonales y los trasplantes de médula ósea y células troncales.
La American Cancer Society calculaba que en 2012 morirían 1 190 personas por linfoma de Hodgkin. Las tasas de
mortalidad han disminuido más del 60% desde 1970 gracias al mejoramiento de los tratamientos. Las tasas de
sobrevivencia en pacientes son del 92% al año, del 85% a los cinco años y del 81% a los 10 años (ACS, 2011).
740
LINFOMA DE NO HODGKIN
El linfoma no Hodgkin es un término genérico que se usa para describir un grupo de neoplasias malignas que derivan
de linfocitos B y linfocitos T. Alrededor del 85% de los linfomas no Hodgkin son neoplasias de célula B y el restante
15% corresponde a neoplasias de célula T. Las leucemias linfocíticas aguda y crónica se consideran variedades de
linfoma; sin embargo, se analizan junto con la leucemia mielógena en la sección siguiente.
ETIOLOGÍA:
La etiología de la mayor parte de las variedades de linfoma no Hodgkin se desconoce; no obstante, los cambios de la
estructura cromosómica, en particular las translocaciones que afectan las regiones cromosómicas 18q, 11q, 14q, 12q y 1p,
desempeñan un papel importante en la patogénesis del linfoma y parecen ser un factor predisponente. Otros factores
de riesgo relacionados con el linfoma son los siguientes:
• Edad mayor de 60 años.
• Infección por VEB, virus de la leucemia humana de células T, virus de la hepatitis C (VHC), virus del herpes
relacionado con el sarcoma de Kaposi y Helicobacter pylori.
• Exposición ambiental a radiación ionizante o sustancias químicas (pesticidas, herbicidas, benceno).
• Quimioterapia y/o radioterapia previas por otras afecciones malignas.
• Deficiencias del sistema inmunitario como tratamiento farmacológico inmunosupresor, infección por VIH,
trastornos de inmunodeficiencia hereditaria o adquirida y enfermedad celíaca.
• Inflamación crónica relacionada con trastornos autoinmunitarios como síndrome de Sjögren, lupus eritematoso,
tiroiditis de Hashimoto y artritis reumatoide.
Se han implicado agentes tanto bacterianos como virales en el desarrollo del linfoma no Hodgkin, y deben tomarse
medidas para prevenir la infección si es posible; por ejemplo, la infección por VIH puede prevenirse.
EPIDEMIOLOGÍA:
La American Cancer Association calculaba que en 2012 se diagnosticaría linfoma no Hodgkin en 70 130 varones y
mujeres en Estados Unidos. Este tipo de cáncer es un poco más frecuente en varones que en mujeres, y el 95% de
los casos se desarrolla en adultos, la mitad de los cuales afecta a individuos mayores de 65 años. El riesgo de que
una persona desarrolle linfoma no Hodgkin a lo largo de la vida se aproxima a 1 en 50 (ACS, 2012).
PATOGÉNESIS:
durante el desarrollo del linfocito se presenta una mutación genética que no es reparada por cualquiera de los
mecanismos (como los genes reparadores del ADN) que corrigen este tipo de daño genético. Además, las defensas
corporales contra el crecimiento neoplásico no destruyen la célula, como deberían hacerlo. Esto podría deberse a
activación de oncogenes o inactivación de genes supresores tumorales, entre otros. A continuación se presenta una
multiplicación descontrolada de la célula defectuosa y el linfoma se desarrolla. Primero se afectan órganos
relacionados con el sistema linfático, con diseminación eventual a cualquier tejido u órgano del cuerpo.
La manifestación clínica más frecuente de la enfermedad es la linfadenopatía superficial indolora y con fijación a los
tejidos. A menudo los ganglios cervicales, axiales e inguinales son los que se afectan o identifican primero. La
diseminación puede limitarse a ganglios contiguos o diseminarse a otros que no lo son y a distintos tejidos. Además
de los tejidos blandos, los tumores pueden afectar los huesos. Los síntomas sistémicos, como fiebre, sudoración
nocturna abundante y pérdida ponderal, no son tan frecuentes como en la enfermedad de Hodgkin y su presencia
suele revelar un pronóstico malo.
741

Las manifestaciones orales del linfoma son infrecuentes, pero de existir suelen corresponder a una masa de tejido
blando ubicada en la región del anillo de Waldeyer (las amígdalas son las estructuras más afectadas en la
orofaringe), en los tejidos linfoides localizados en la base de la lengua o en las glándulas salivales mayores y menores.
Las lesiones pueden o no ulcerarse. Cuando se afecta el hueso, el sitio más común de la cavidad oral es el paladar
duro. Los tumores ubicados dentro del hueso, o tumores centrales, pueden observarse como una lesión radiolucente
mal definida que puede inducir expansión del hueso y perforación de la placa cortical, lo que genera aumento de
volumen de los tejidos blandos en el sitio en que el tumor se desarrolla. Los linfomas relacionados con infección por
VIH se manifiestan en la cavidad oral más a menudo que los secundarios a otras causas, y constituyen alrededor del
3% de los tumores orales identificados en pacientes con sida.

El aspecto microscópico de las células tumorales varía en cada tipo de linfoma.
Los antecedentes médicos deben revisarse de forma cuidadosa para excluir la presencia de factores de riesgo. En
cada paciente debe realizarse una exploración de la cabeza y el cuello para detectar linfadenopatías, ya sea en las
consultas de atención preventiva o al recibir a pacientes nuevos o por urgencias. Los pacientes que se presentan con
ganglios linfáticos indurados, indoloros y fijos a planos profundos se refieren de inmediato con el médico para un
diagnóstico preciso. Ha de establecerse un diagnóstico definitivo para cualquier lesión con aumento de volumen en la
cavidad oral, existan o no lesiones radiolucentes.
742
El diagnóstico diferencial de linfoma no Hodgkin es extenso e incluye otras neoplasias como:
1. Carcinoma epidermoide.
2. Carcinoma nasofaríngeo.
3. Carcinoma tiroideo.
La linfadenopatía de origen infeccioso también tendría que considerarse en el diagnóstico diferencial, lo que incluye
las de tipo:
1. Bacteriano (tuberculosis).
2. Viral (mononucleosis, citomegalovirus, VIH).
3. Parasitario (toxoplasmosis).
El diagnóstico diferencial de un linfoma con presentación central (hueso) comprende:

1. Neoplasias metastásicas.
2. Sarcoma osteogénico.
Estas lesiones deben diferenciarse mediante biopsia.
El tratamiento depende del tipo de linfoma no Hodgkin y el estadio de la enfermedad. Los linfomas en estadio
temprano suelen ser muy sensibles a la radiación; por ello, en muchos casos se utiliza radioterapia agresiva. La
quimioterapia también es efectiva y por lo general se administran combinaciones de dos o más medicamentos que se
aplican cada 2 a 4 semanas durante diversos períodos y que pueden combinarse con radioterapia. Los linfomas
refractarios y los recurrentes pueden tratarse con trasplante de células troncales o médula ósea después de dosis
altas de quimioterapia o radiación. Tratamientos adicionales con anticuerpos monoclonales y tratamientos dirigidos
están utilizándose cada vez con más frecuencia.
743
LINFOMA DE BURKITT
El linfoma de Burkitt es una variedad muy agresiva de linfoma no Hodgkin y se piensa que es el cáncer de
crecimiento más rápido que se conoce. Existen tres variedades de esta enfermedad:
1. Una variedad endémica que se identifica en áfrica,
2. Una variedad más esporádica observada en norteamérica Y europa, Y
3. Una variedad que se relaciona con inmunodeficiencia.
El linfoma de Burkitt afecta a niños y adultos jóvenes (menores de 35 años) más a menudo que a adultos mayores, y
el 90% de sus víctimas son varones. En algunas regiones de África, casi todos los casos de linfoma de Burkitt se
relacionan con VEB, mientras que en Estados Unidos VEB sólo se identifica en cerca del 20% de los casos. La
variedad endémica suele manifestarse en el maxilar o la mandíbula, en tanto que la esporádica que se observa en
Estados Unidos se caracteriza por una masa en el abdomen, con o sin afectación de médula ósea. Las
manifestaciones orales de la variedad endémica consisten en lesiones óseas con expansión rápida que deforman con
rapidez la cara y aflojan los dientes afectados; la variedad esporádica se manifiesta con lesiones orales sólo en el
10% de los casos. El tratamiento consiste en quimioterapia intensa con varios medicamentos. A pesar de la naturaleza
agresiva de la enfermedad, la American Cancer Society calcula que del 70% al 90% de los afectados por esta
variedad de linfoma sobrevive durante cinco años o más y suele considerarse curado porque es raro que este tipo de
cáncer reincida después de cinco años.
El linfoma de Burkitt que se relaciona con trastornos por inmunodeficiencia, en particular sida, suele diagnosticarse a
una edad avanzada.. El pronóstico para estos individuos es muy malo debido a su ya comprometida condición
inmunitaria y a la incapacidad del individuo para soportar cualquier tipo de tratamiento agresiva. De ordinario la
muerte se presenta poco después de establecido el diagnóstico.
744
6.- AMELOBLASTOMA
ETIOLOGÍA:
El ameloblastoma se clasifica como un tumor odontogénico. Los tumores odontogénicos surgen de los remanentes
epiteliales o mesenquimatosos de tejidos formadores de dientes, como los remanentes de los restos del órgano del
esmalte, lámina dental, vaina de Hertwing, los restos de Malassez, restos de Serres o el epitelio de esmalte reducido.
También pueden estar formados del recubrimiento epitelial de un quiste odontogénico. También puede estar
formados del recubrimiento epitelial de un quiste odontogénico, como el quiste dentígero.
MÉTODO DE TRANSMISIÓN: No aplica.
EPIDEMIOLOGÍA:
Los ameloblastomas son los tumores odontogénicos que se presentan con mayor frecuencia. Existen múltiples
variedades con características histológicas individuales. La mayoría se presenta en los adultos de 20 años a 50 años
de edad, predominantemente en la cuarta a quinta década de la vida. La media de edad es aproximadamente 35 año.
No existe predilección de géneros. Casi el 80% se presenta en la región molar mandibular alrededor de los terceros
molares impactados, alcanzando el ángulo de la mandíbula. El tumor se puede presentar también en el maxilar.
PATOGENIA:
El ameloblastoma se presenta como una lesión multilocular o unilocular compuesta de células epiteliales. Hay varios
tipos de ameloblastoma, incluido el folicular, plexiforme, desmoplástico, acantomatosos, basocelular, granular y
periférico. Los amenloblastomas también pueden ser extraóseos, pero son muy raros. La neoplasia maligna es rara, se
presenta en menos del 1% de todos los ameloblastomas. Normalmente, los ameloblastomas se consideran
crecimientos benignos, aunque son localmente agresivos, invasivos y expansivos.
CARACTERÍSTICAS EXTRABUCALES:
El ameloblastoma creciente puede provocar asimetría facial, la cual en ocasiones es la primera indicación de que está
presente el tumor, una vez que se descubre en las radiografías, las lesiones casi siempre son asintomáticas.
CARACTERÍSTICAS PERIBUCALES E INTRABUCALES:

El ameloblastoma aparece como una tumoración indolora, por lo general en la región mandibular posterior. Es común
encontrar expansión bucal y lingual en el área en la exploración clínica. El ameloblastoma puede provocar resorción de
la raíz y los dientes se aflojan conforme la neoplasia se expande. Cuando se observan en la radiografía, los
ameloblastomas aparecen como radiotransparencias multiloculares y algunas veces uniloculares con márgenes
festoneados bien definidos. Las lesiones multiloculares presentan la «burbuja de jabón» característica cuando son
grandes y una apariencia de «panal de abejas» cuando son pequeños.
La apariencia radiográfica conocida como «burbuja de jabón» y los márgenes festoneados bien definidos son
característicos de esta lesión.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS SIGNIFICATIVAS:

El ameloblastoma aparece como células cilíndricas en palizada alrededor de redes que se parecen al órgano del
esmalte. Están presentes elementos del retículo estrellado del órgano del esmalte. Dependiendo del tipo de
ameloblastoma, puede haber redes de células tumorales o islas tumorales. Las células periféricas parecen
ameloblastos con polaridad inversa de su núcleo. Las islas se parecen al retículo estrellado del órgano del esmalte. La
lesión no es encapsulada pero invade áreas amplias de tejido cuando se deja crecer.
745
IMPLICACIONES DENTALES:
Aunque el ameloblastoma es una lesión localizada no encapsulada, se puede abrir hacia la cavidad craneal por la
expansión, lo que pone en riesgo la vida. Cuando se descubren ameloblastomas en el maxilar, pueden provocar la
muerte por extensión directa hacia estructuras vitales. Las lesiones también tienen un manejo difícil cuando se
diseminan a través del hueso hacia los tejidos blandos.
Es necesario diferenciar esta lesión de los quistes y otras lesiones radiolucentes y esto se logra mediante biopsia.
Cualquier tumor que presente una apariencia multilocular o unilateral o radiografías se debe considerar, como::
1. Tumor odontogénico epitelial calcificante
2. Mixoma odontogénico.
3. Quiste dentígero.
4. Queratoquiste odontogénico.
5. Granuloma central de células gigantes.
6. Fibroma osificante.
La única forma de obtener un diagnóstico definitivo de cualquiera de estas lesiones es por medio de biopsia.
La escisión es el curso de acción. El tumor requiere amplia escisión con márgenes claros para disminuir la
probabilidad de recurrencia. Es necesario un cuidadoso seguimiento radiográfico para asegurar la pronta detección de
cualquier recurrencia, el pronóstico es bueno cuando se da tratamiento oportuno, pero los ameloblastomas pueden
recurrir, y los ameloblastomas pueden provocar la muerte.
7.- SARCOMA DE KAPOSI
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia maligna que se desarrolla en la piel, los tejidos orales y los ganglios linfáticos.
La neoplasia es más frecuente en pacientes debilitados como aquellos con sida y los ancianos. El virus del herpes
humano tipo 8 se relaciona con este sarcoma, que de acuerdo con su estadio puede observarse como una lesión
pequeña.. Las lesiones se mencionan aquí por su tonalidad azul a violácea.. El paladar duro y las encías son las
estructuras que se afectan con más frecuencia. Las lesiones tempranas se observan como máculas violáceas o
eritematosas indoloras localizadas o mal delimitadas que pasan inadvertidas con facilidad.
746
8.- LEUCOPLASIA
Se reconocen dos tipos de presentación: leucoplasias homogéneas y no homogéneas, encuadrándose dentro de estas
últimas las eritroleucoplasias, formas nodulares y formas exofíticas. Las formas homogéneas se corresponden con
lesiones blancas, planas que pueden presentar grietas o fisuras, poco profundas y no induradas. Las no homogéneas
suelen ser lesiones blancas o rojizas, irregulares, nodulares o exofíticas.
Puede localizarse en cualquier zona de la mucosa bucal: yugal, retrocomisural, lengua, suelo de boca, paladar y encías.
Puede ser unilateral o bilateral, única o múltiple. Grinspan, en un estudio sobre 3,319 leucoplasias, encontró como
localizaciones más frecuentes: mucosa yugal, comisuras, paladar, reborde alveolar, labios, lengua, encía y suelo de boca.
También se puede presentar en las mucosas extrabucales, anal y vaginal.
EVOLUCIÓN
La posibilidad de transformación neoplásica de una leucoplasia va a depender, fundamentalmente, de la forma clínica
y de su localización. Las formas no homogéneas tienen mayor tendencia por cuanto que la presencia de alteraciones
displásicas es superior a las formas homogéneas.
En cuanto a la localización, todos los autores coinciden en señalar el suelo de boca, seguido de la lengua como las
zonas preferentes de transformación neoplásica.
DIAGNÓSTICO
Provisionalmente, lo proporciona el estudio morfológico de la lesión para establecerse definitivamente con el
diagnóstico histológico mediante biopsia, sobre la que se prestará especial atención a la ausencia de cambios
displásicos o a la presencia de los mismos, pudiendo abarcar desde formas leves, hasta moderadas y severas. El
diagnóstico diferencial se plantea con múltiples lesiones blancas, como el liquen plano, el leucoedema, algunas formas
de candidiasis, las queratosis congénitas, el lupus fijo, las estomatitis por ciertos antibióticos o sustancias tóxicas o,
incluso, los tratamientos tópicos con nitrato de plata.
HISTOPATOLOGÍA
Es fácilmente deducible que, siendo la leucoplasia un concepto clínico establecido por la observación macroscópica
directa de la cavidad bucal, el estudio histopatológico demuestra una amplia variedad de lesiones que en la cavidad
oral van de la simple hiperqueratosis, al carcinoma epidermoide incipiente. La desorganización del epitelio con
irregularidad de la estratificación y presencia de algunas mitosis se considera una displasia moderada. Un escalón
más avanzado hacia la transformación maligna es la displasia severa, que se considera histopatológicamente, una
situación límite hacia la malignidad. El carcinoma in situ es ya un tumor maligno y no una «lesión cancerizable»,
aunque en este estadio clínico aún no se ha iniciado la invasión del corion y se mantiene íntegra la membrana basal,
si bien, son manifiestas la desorganización epitelial, las atipias y la disqueratosis.
747
TRATAMIENTO
En primer lugar, hay que eliminar todos los factores locales de tipo irritativo, durante 15-21 días, fundamentalmente el
tabaco, y estudiar y tratar los de índole general. Transcurrido este tiempo, si la lesión persiste, se realizará la biopsia
incisional o excisional para determinar la presencia o ausencia de cambios displásicos. En casos de displasia, la
leucoplasia se extirpará en su totalidad mediante criocirugía, terapia fotodinámica o con láser de CO2. Los
tratamientos farmacológicos propuestos con retinoides no han resultado eficaces a largo plazo. La recidiva, según los
distintos procedimientos, varía entre el 9 y el 35%, por lo que, aun después de su resolución, es conveniente realizar
un seguimiento.
9.- ERITROPASIA
Es una Lesión pre cancerosa. Eritroplasia de Queyrat Es una lesión eritematosa de la mucosa bucal que no puede ser
identificada como otro tipo de lesión, muy poco frecuente y de la que no existen datos epidemiológicos. Es el
equivalente, en la boca, las mucosas de los orificios naturales y el glande, de la enfermedad de Bowen de la piel. Se
considera un auténtico cáncer in situ. Son, pues, carcinomas intraepiteliales que pueden romper la basal y propagarse
Histopatológicamente, hay transformación anaplásica del epitelio con atipias cariocitoplasmáticas y presencia de
mitosis, algunas de morfología anormal. La membrana basal está respetada en toda su extensión; en caso contrario,
correspondería el diagnóstico de carcinoma microinvasor. El término «eritroplasia» es descriptivo macroscópico por el
color rojizo debido a hiperemia y congestión focal que tiene la placa y que es bien patente tanto en la mucosa bucal
como en el glande, donde fue descrita por Queyrat.
La apariencia clínica es de máculas abultadas, casi pápulas, de aspecto rojizo y de tacto aterciopelado. Se localizan en
la mejilla, las encías, el suelo de boca y el área retromolar.
El tratamiento exige una extirpación precoz. No hay metástasis debido a la carencia de vasos linfáticos en el epitelio.
El pronóstico es bueno, pero el riesgo es elevado, por lo que es necesaria una vigilancia continua.
748
50.- TIPOS DE FÓRCEPS Y USOS

FÓRCEPS
El fórceps es un instrumento para exodoncia basado en el principio de la palanca de segundo grado, con el que se
coge el diente a extraer y se le imprimen distintos movimientos con el fin de eliminarlo de su alvéolo. El uso de este
instrumento hace posible que el odontólogo sujete la porción radicular del diente y lo disloque de su alvéolo
ejerciendo presión sobre él. El fórceps consta de tres partes:
- Parte pasiva o mango del fórceps.

- Parte activa, picos, puntas, bocados o mordientes del fórceps.
- Zona intermedia o cuello, constituida por una articulación que une entre sí el mango y la parte activa.
Parte pasiva
Es el mango del fórceps, que tiene dos ramas prácticamente paralelas, con las caras externas estriadas o rugosas
para impedir que el instrumento nos resbale de la mano. Existen modelos con estas caras lisas, lo que facilita su
limpieza pero dificulta su correcta prensión. Existen numerosos diseños de mangos, pero normalmente o las dos
ramas son paralelas o están adaptadas a la palma de la mano. El dedo pulgar se coloca entre ambas ramas para
actuar de guía o tutor, es decir que regula y vigila el movimiento y la fuerza a realizar. La posición del pulgar debajo
de la articulación del fórceps y la posición del mango en la palma proporcionarán al odontólogo una presión firme y
un control fino sobre el instrumento. El dedo meñique es colocado dentro del mango, para controlar la apertura de los
bocados del fórceps durante su aplicación. Cuando se coge la raíz, el dedo pequeño se retira del mango. La longitud
del mango debe ser tal que el fórceps se adapte a la mano del operador, y cuanto mayor sea la distancia entre la
articulación de bisagra y la mano del odontólogo, mayor es el movimiento del fórceps dentro de la misma. De esta
forma puede disiparse gran cantidad de energía. Existe una forma especial de mango que presenta una acodadura de
unos 45° justo antes de la charnela intermedia. Este peculiar diseño está ideado para salvar la comisura labial y poder
efectuar una buena presa lateral tanto para premolares como para molares inferiores. Debido a que la presa lateral
debe hacerse siempre desde vestibular, obviamente habrá un fórceps específico para el lado derecho y otro para el
izquierdo.
749
Parte activa
Es el pico o bocados del fórceps. Sus caras externas son lisas y las internas son cóncavas y estriadas para impedir su
deslizamiento.
La forma de los bocados o mordientes del fórceps se adaptan a la anatomía de la corona anatómica pero sobre todo
a la del cuello dentario; así, existen fórceps para:
- Unirradiculares. Los bocados podrán ser más o menos anchos de pendiendo del diente para el cual están
diseñados. Serán amplios y de sección redonda para el incisivo central superior y los caninos superior e inferior;
en cambio, serán más estrechos y de sección ovoidal para el incisivo lateral superior, los incisivos inferiores, y
todos los premolares tanto superiores como inferiores.
- Birradiculares. La parte activa está constituida por un pico en cada lado. Indicado para los molares inferiores y
para algunos cordales erupcionados.
- Trirradiculares. Un bocado es parecido al de los dientes unirradi culares (lado palatino) y el otro termina en pico
o con mordiente en ángulo diedro para adaptarse a las bifurcaciones de las raíces vestibula res de los molares
superiores. Dada la asimetría de este fórceps, se comprende fácilmente que existe uno para molares superiores
derechos y otro para molares superiores izquierdos. En ocasiones pueden utilizarse para la extracción del cordal
superior. También existen algunos tipos de fórceps especiales con unos bocados de diseño característico:
- En bayoneta. Es un fórceps ideado para la extracción de restos radiculares, con forma de bayoneta, es decir,
con una zona activa curvada, larga y afilada. Su forma recuerda a la de un fusil con la bayoneta calada.
750
- Physick. Es un fórceps que se aplica en dientes unirradiculares o con raíces fusionadas sin tope dentario
posterior, como el cordal superior e inferior, y ocasionalmente en los segundos molares, siempre que éstos
presenten las características antes mencionadas.
- Trotter y Nevius. Los fórceps del tipo Trotter y Nevius, de los que existen varios modelos, tienen los mordientes
afilados y bifurcados, con el fin de obtener una mejor prensión de los dientes sin corona. Representan un riesgo
traumático importante para las partes blandas y las corticales óseas que frecuentemente se desgarran y
fracturan y dan problemas en el postoperatorio.
Intermedia
Hay dos tipos de fórceps: los destinados a extraer los dientes del maxilar superior y los dedicados a los dientes
inferiores; su diferencia radica en el ángulo que existe entre las partes activa y pasiva (forma del cuello). En el
maxilar superior los fórceps para los dientes del grupo anterior son rectos, mientras que para los premolares y
molares, el mango y la parte activa forman una angulación que no sobrepasa los 45°. Como el eje longitudinal de los
bocados debe ir paralelo al eje longitudinal de la raíz del diente, los fórceps rectos superiores son fáciles de adaptar
en incisivos y caninos, pero cuando deben aplicarse en dientes posteriores superiores, los fórceps adoptan la
curvatura adecuada para facilitar una correcta prensión y evitar la lesión del labio inferior y de los incisivos inferiores.
En la mandíbula este ángulo oscila entre 90° y 110° con la excepción de algunos modelos para incisivos inferiores que
pueden tenerlo de 45°. Así pues, la presa será normalmente lateral, pero en algunos dientes posteriores inferiores, el
acceso puede ser difícil para el fórceps (boca pequeña, limitación de la apertura, etc.); entonces se utilizan los
fórceps de premolares o molares de presa anterior, los cuales tienen el inconveniente de que con ellos se puede
aplicar una fuerza menor que la obtenida con la presa lateral. Estos fórceps pueden ser útiles para los cordales
inferiores. Estas angulaciones vienen determinadas por la intención de hacer una correcta prensión, sin interferir con
otros dientes o los tejidos blandos, principalmente los labios. En esta zona intermedia o cuello existe la articulación o
charnela que une la parte activa con el mango, y que permite la prensión del diente a extraer.
La longitud aproximada de los fórceps es de entre 12 y 20 cm, pero los de la arcada inferior son más cortos, debido a
que la parte activa y pasiva forman un ángulo que hace disminuir su longitud total. El fórceps actúa como una
palanca de segundo género; la resistencia está en el hueso alveolar entre la potencia (mano del odontólogo) y el
punto de apoyo (ápice radicular).
751
Por tanto, cuanto mayor sea la relación entre la longitud del mango y la longitud de los bocados o puntas, mayor será
la palanca ejercida sobre la raíz. Las raíces cónicas de algunos premolares o molares inferiores pueden ser extraídas,
con las puntas del fórceps aplicadas sobre ellas, por la acción de cuña. Existen muchos tipos de fórceps, y con el
tiempo han ido surgiendo numerosísimas variantes con diseños de mangos de formas anatómicas mejor adaptadas a
la mano del operador o con mango retráctil, y sobre todo, con distintos tipos de parte activa. Los más útiles y
prácticos serán comentados a medida que se expongan las técnicas de extracción de cada diente en particular.
Existe un juego de fórceps para la dentición temporal, más pequeños y adaptados a la morfología de estos dientes.
Asimismo se puede disponer de unas pinzas para dientes temporales que están a punto de exfoliarse. Los fórceps
para la dentición temporal son entre un 20 y un 40% más pequeños que los usados para la dentición permanente. En
los catálogos de instrumental dental como el de Martin, se pueden encontrar juegos de fórceps de las llamadas
forma "Inglesa" y forma "Americana", cuyas diferencias vienen dadas por pequeñas variaciones de diseño. La elección
del fórceps debe efectuarse después de valorar todos los factores que intervienen en los tiempos de la exodoncia y
después de un cuidadoso examen clínico del diente.
TIEMPOS DE LA EXODONCIA CON FÓRCEPS

La exodoncia requiere varios tiempos quirúrgicos, pero ahora sólo comentaremos las acciones en relación con la
aplicación de los fórceps.
Prensión.
Preparado el diente para la exodoncia, se separan los tejidos blandos con la mano libre; con el fórceps en la otra, se
realiza la toma o prensión del diente en las superficies vestibular y lingual o palatina, lo más hacia apical posible en
la zona del cuello dentario y sin lesionar el hueso alveolar. Los bocados o mordientes deben contactar, idealmente,
con toda la sección del diente y no con uno o dos puntos solamente, ya que esto repartirá la fuerza en forma no
equitativa y puede ser causa de la fractura del diente. En la práctica, la forma y tamaño de las raíces varían tanto
que no es posible lograr siempre este fin, y normalmente el contacto se hace en dos puntos. Si sólo existe un único
contacto entre la raíz y el bocado del fórceps, la raíz probablemente se romperá cuando se haga la presa. Es mejor y
más útil el fórceps con bocados ligeramente estrechos (finos) que los amplios (gruesos). La corona dentaria no debe
intervenir como elemento útil en la aplicación de la fuerza, puesto que si se hace esta falsa maniobra se producirá su
fractura. Por tanto debemos seleccionar un fórceps con bocados que no toquen la corona cuando las raíces estén
sujetadas. La parte activa del fórceps debe insinuarse por debajo del borde gingival hasta llegar al cuello dentario y
con los bocados adaptados al eje longitudinal del diente. Ambas puntas, la externa o vestibular y la interna o lingual-
palatina, deben estar colocadas en el punto adecuado las dos a la vez; las cerramos ejerciendo fuerza en el mango y
con el dedo pulgar entre medio para controlar los movimientos. Los bocados son pues empujados contra el ligamento
periodontal. Esto se hace más fácilmente si las puntas están afiladas; el filo de los bocados corta limpiamente las
fibras periodontales y permite al dentista sentir el tacto de su trayecto a lo largo de las raíces. Los bocados de los
fórceps de acero inoxidable pueden ser afilados con un disco apropiado aplicado al exterior de las puntas. Es buena
práctica el aplicar, primero bajo visión directa, un bocado del fórceps al lado menos accesible del diente, y luego
aplicar el otro bocado. Si cualquiera de las superficies vestibular o lingual-palatina del diente están destruidas por
caries cervical, el bocado apropiado debe ser aplicado primero del lado careado, y el primer movimiento se hace hacia
la caries
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Luxación
La luxación es la desarticulación del diente, rompiendo las fibras periodontales y dilatando el alvéolo. Esto puede
conseguirse mediante la aplicación de distintos movimientos: - Movimiento de impulsión La fuerza impulsiva empieza
con la aplicación adecuada del fórceps sobre el diente.
753
Con un movimiento lateral y una fuerza impulsiva suave, los bocados del fórceps se insinúan gradualmente bajo el
borde gingival y sobre la superficie radicular, hasta que se alcanza el segmento adecuado. El fórceps jamás debe
aplicarse sobre la encía. Después de haber sujetado con firmeza el diente, se mantiene una suave fuerza impulsiva, de
manera que se trasmita la presión a toda la longitud del diente, como si intentásemos impeler el ápice radicular
hacia el interior del alvéolo.
754
Con esto, convertimos el ápice radicular en el punto sobre el cual se realiza la rotación, hasta que hemos desprendido
por completo el diente de su alvéolo. La continuación de esta fuerza tiene otra ventaja: el fórceps se conserva mejor
en posición y bajo nuestro control. Sin embargo, esta fuerza aislada no logra desplazar el diente y debe combinarse
con las otras que describimos a continuación. - Movimientos de lateralidad Con estos movimientos vestíbulo-linguales
o vestíbulo-palatinos actúan dos fuerzas. La primera impulsa el diente hacia apical y la segunda lo va desplazando
hacia la cortical ósea de menor resistencia (generalmente la vestibular). Los movimientos de lateralidad oscilatoria o
basculación, tienen el límite que da la dilatación del alvéolo. Si nos excedemos se producirá la fractura de la cortical
externa. Si esta porción de hueso es muy sólida se producirá la fractura del diente. En ocasiones con sólo aplicar
estos movimientos, se logra la exodoncia, pero normalmente debemos hacer varias veces esta acción, con lo que
conseguimos la dilatación de las corticales vestibular y lingual o palatina describiendo un movimiento en arco. -
Movimientos de rotación La rotación se efectúa siguiendo el eje mayor del diente. Complementa los movimientos de
lateralidad, y consigue la creación de sólo una fuerza de rotación. Al iniciar la rotación o torsión se suspende la
presión en sentido apical y se ejerce una ligera tracción. La rotación sólo se puede aplicar en los dientes
monorradiculares y de contorno cónico. Si se hace esta acción en un diente con dos o más raíces separadas, éstas se
fracturarían, aunque si el diente ya se ha aflojado, una rotación ligera y prudente puede liberarlo definitivamente.
Cuando se usan los fórceps no debe aplicarse una fuerza excesiva ya que se facilita la posible fractura alveolar o del
diente mismo. Cuando no se puede luxar el diente, se facilita la exodoncia ensanchando o dilatando el alvéolo con el
uso de un botador recto, o realizando la odontosección.
Tracción
Es el último movimiento que debe efectuarse y que está destinado a desplazar el diente fuera de su alvéolo. La
tracción puede realizarse cuando los movimientos previos han dilatado el alvéolo y han roto los ligamentos. Nunca
debe emplearse como único movimiento en la extracción de un diente. La fuerza que se aplica con este fin es en
sentido contrario al de inserción y dirección del diente, y generalmente no es muy potente. El movimiento de tracción
se ejerce, después de los de lateralidad o rotación, cuando el diente está en la porción más externa del arco de
lateralidad. En ocasiones se inician a la vez los movimientos de rotación y tracción. La acción en cuña de la parte
activa del fórceps introducida entre la raíz dentaria y la pared ósea del alvéolo, hace que el diente se eleve de su
alvéolo. Esto sólo sucede cuando el hueso alveolar circundante es lo suficientemente elástico y las raíces dentarias
son cónicas (premolares y molares inferiores). Si la encía se encuentra adherida a su margen gingival, en el momento
de extraer el diente se producirá su laceración; por ello el tejido blando debe ser cuidadosamente disecado. Todos los
movimientos que se realizan con los fórceps deben ser dirigidos con tacto y prudencia con el fin de no provocar
complicaciones; estas cualidades se van perfeccionando con la praxis quirúrgica diaria. Debe tenerse presente que la
exodoncia con fórceps suele ser la menos traumática, siempre que actuemos correctamente. La presión que se ejerce
sobre el fórceps debe ser firme, suave, controlada y aplicada por el operador moviendo su tronco y la cadera, pero sin
mover su codo; los movimientos de muñeca de supinación y pronación del antebrazo- desempeñan un papel
importante, pero menor, durante la extracción con fórceps.
755
INSTRUMENTAL
SINDESMÓTOMOS
El sindesmótomo es el primer instrumental para extracción dental que debemos usar. El sindesmótomo sirve para
separar el tejido gingival de la superficie dentaria y evitar, así, desgarros durante la propia fase de extracción.
Al igual que el resto de los instrumentos, consta de 3 partes: mango, cuello o tallo y parte activa.
BOTADORES O ELEVADORES
Los botadores o elevadores son los instrumentos que debemos usar para hacer la primera fase de la extracción
dental: LA LUXACIÓN.
Constan de un mango, un tallo y una parte activa.
El mango puede ser liso o rugoso. El rugoso nos permite tener un mejor agarre del instrumento pero su limpieza es
peor.
La parte activa puede tener distintos tamaños, podemos encontrarlos desde hojas de 2.5mm hasta hojas de 5mm de
ancho. Comúnmente, pediremos un botador de hoja estrecha, media o ancha.
Además la parte activa consta de:
a) una zona cóncava (que de ir hacia la raíz del diente) y,
b) una zona convexa que debe ir hacia el hueso para hacer apoyo en él y realizar el movimiento de luxación.
Los botadores también se pueden clasificar en:
• Rectos: el mango, el tallo y la hoja están en el mismo eje. Se usan para las extracciones simples.
• en “S” o curvos: el tallo sale del mango en el mismo eje, pero en la zona media hace una curva y termina con la
hoja recta. Se pueden usar para realizar extracciones de terceros molares retenidos ya que por su forma nos
permite el acceso a zonas difíciles.
• en “T” o de winter: el mango está perpendicular al eje del tallo. La hoja también tiene cierta angulación respecto
al tallo. Su principal ventaja es que nos permite ofrecer una elevada fuerza durante la luxación si tenemos un
punto de apoyo correcto. Existe una variedad de este botador: el botador de POTT. Es un botador con el mango
más pequeño, el tallo más largo y la hoja tiene forma de lengüeta curva. Su función es la misma que el Winter
pero al ser más pequeño, podemos llegar a cualquier zona.
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FORCEPS
Es el instrumento principal junto con el elevador que realiza la extracción dental.
Todos los forceps constan de tres partes: mango (que debe ser siempre rugoso), cuello y parte activa o valvas.
Los forceps se clasifican en dos tipos:
FORCEPS ARCADA SUPERIOR:

Estos forceps se caracterizan porque el mango y las valvas están en el mismo eje. Los podemos encontrar para:
1. Dientes anteriores: ambas valvas tienen una terminación redondeada y son rectos, el cuello no tiene ninguna
curvatura.
1. Premolares: las valvas también tienen una terminación redondeada pero el cuello tiene una curvatura hacia distal
para facilitar el acceso al diente.
1. Molares: en este caso, la valva palatina tiene la terminación redondeada, pero la valva vestibular termina en un
pico. Esto facilita el agarre del diente a nivel de la furca. Este forceps también tiene el cuello con una curvatura
mayor que el anterior hacia distal para facilitar el trabajo.
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4. Para terceros molares: se caracteriza por la gran curvatura que presenta el forceps hacia distal para poder llegar
a la zona donde se encuentra el molar. Las valvas de este forceps son redondeadas y no presentan el pico del
anterior.
4. Para restos radiculares o de BAYONETA: este forceps se caracteriza porque las valvas son más finas que los
anteriores y el eje también presenta angulación. Instrumento para extraer raíces dentarias superiores.
FORCEPS ARCADA INFERIOR

Se diferencian de los forceps superiores en que las valvas tienen una angulación respecto al mango de 90º. También
son distintos según la posición del diente:
1. Dientes anteriores: Las valvas tienen una terminación redondeada y se llegan a tocar cuando están cerradas. Se
realiza con el FORCEPS PICO DE MILANO.
2. Premolares: son igual que los forcpes para anteriores pero la punta de las valvas no llegan a tocarse cuando
están cerradas. Se realiza con el FORCEPS PICO DE MILANO.
3. Molares:
PICO DE LORO. Ambas valvas tienen una terminación en pico para que puedan penetrar en la furca y así lograr un
agarre perfecto del molar.
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JERINGA METÁLICA CÁRPULE

Se puede señalar que la infiltración anestésica es bajo presión manual.
Las agujas son recomendables porque su punta está biselada. El uso de las jeringas para administrar la anestesia es
fundamental en odontología. Las jeringas de anestesia son el vehículo que transporta el tubo anestésico y la aguja
para efectuar la infiltración anestésica.
PORTAAGUJAS
Es una pinza para la sutura. Un porta agujas es un instrumento utilizado en cirugía para la sujeción de la aguja de
sutura y realizar los puntos de sutura en el paciente. Posee un mecanismo de sujeción que bloquea la aguja en su
lugar, lo que permite maniobrar con seguridad por diferentes tipos de tejidos.
LAS CURETAS PARA HUESO

Se emplean con el fin de eliminar el tejido patológico de los huesos maxilares, generalmente contenido en una
cavidad. Este instrumental se usa cuando el hueso alveolar se queda irregular tras la extracción. Consta de un mango
rugoso para un correcto agarre y una parte activa. La parte activa tiene forma rectangular con estrías para limar el
hueso. Con él, pequeños picos de hueso se pueden limar y logar una superficie lisa que no dañe al paciente en la fase
de cicatrización.
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51.- MANEJO DE PROTOCOLOS DE ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

PARA PACIENTES CON TRATAMIENTO DE QUIMIOTERAPIA Y
RADIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
Basa su fundamento en la sensibilidad que tienen las células al efecto radiactivo. Las células con mayor índice de
renovación (duplicación) como las de los epitelios de recubrimiento son más sensibles. Las células neoplásicas
presentan una alta capacidad duplicatoria, lo que las convierte en sensibles a la radiación, sin embargo, el
procedimiento no es específico y las células de varios tejidos y órganos vecinos a la fuente principal pueden verse
afectadas en grado variable, dependiendo de aspectos como son sensibilidad intrínseca y proximidad a la neoplasia
MANEJO ODONTOLÓGICO
El paciente irradiado o candidato a serlo debe manejarse de modo estomatológico bajo tres escenarios clínicos: antes,
durante y después de la radiación, ya que cada etapa se caracteriza por acciones diagnósticas, preventivas y de
manejo clínico muy particulares.
ETAPA PRERRADIACTIVA
En este periodo debe tenerse pronto contacto con el paciente anticipando todas las acciones clínicas odontológicas,
al comienzo de la irradiación. Se prevee que las decisiones de manejo dental puedan involucrar extracciones y cirugía
oral, esto debe hacerse con al menos tres semanas de anticipación. La estrategia primaria consiste en realizar una
valoración clínica completa con antecedentes clínicos médico–odontológicos y examen oral exhaustivo para caries y
periodontopatías. La valoración radiológica es indispensable y debe incluir al menos radiografía panorámica así como
cuatro radiografías interproximales (de preferencia panorámica y serie periapical completa con interproximales). Al
basarse en el contexto oncológico, muchas decisiones serán distintas a las que serían tomadas en la práctica
cotidiana, se tornan radicales y expeditas, donde dientes afectados que no puedan ser manejados en un periodo
menor a tres semanas, deberán ser extraídos, lesiones cariosas o periodontales avanzadas dictarán la eliminación
dental inmediata. Las lesiones o condiciones que puedan significar un potencial riesgo infeccioso, por ejemplo un
diente parcialmente erupcionado, deben ser manejadas y solucionadas de manera expedita.. Además de las acciones
diagnósticas exhaustivas, esta etapa estará caracterizada por la estabilización de condiciones dento– periodontales y
el establecimiento de una educación preventiva para intentar disminuir las complicaciones mucosas, cariosas e
infecciosas vislumbradas en periodos de corto, mediano y largo plazo.
ETAPA DE IRRADIACIÓN
Suelen emplearse dosis fraccionadas para el manejo de tumores sólidos de zonas nasales, orales y faríngeas,
alrededor de 100 a 200 cGy (100 a 200 rad) en cada sesión, hasta sumar la dosis total estipulada que usualmente
varía entre 50 a 80 Gy (5,000 a 8,000 rad). Los cambios orales aparecerán conforme la dosis se vaya acumulando,
algunos desaparecerán cerca al cese radiactivo (mucositis y disgeusia), de otros se observará una mejora (daño
muscular) y otros se manifestarán como daños permanentes (hiposalivación) o riesgos potenciales constante
(osteorradionecrosis). La sensibilidad histológica marca el inicio del daño de los tejidos y órganos orales, refiere
algunas complicaciones odontológicas, asociándoles al grado de dosis acumulada.
760
Condiciones odontológicas que requieren manejo Protocolo para la atención oral previo a
inmediato previo a terapia oncológica radioterapia en cabeza y cuello
Tratamiento convencional
Iniciar un programa de atención odontológica lo
Caries superficial mas anticipadamente posible al inicio de la
Tratamiento endodóntico en caries profunda con terapia radiactiva
exposición cameral sin cambios apicales Valoración oral completa clínica y radiográfica.
Tratamiento endodóntico de lesiones apicales Panorámica y serie periapical completa,
hasta de 3 mm de diámetro identificando y definiendo tanto el tratamiento
Bolsas periodontales superficiales de 4 a 5 mm como el manejo de:
Reemplazo de restauraciones que por daños • Lesiones cariosas profundas.
estructurales pueden ser irritantes. • Patología apical y periodontal.
Eliminación de estomatitis infecciosas micóticas • Alteraciones anatómicas radiculares
o virales • Apertura oral y movilidad (Futura fibrosis)
Establecer o supervisar manejo de estados de • Dientes dudosos que fueran razón de
hipo salivación. extracción
• Funcionamiento de dentaduras parciales o
Tratamiento radical totales
Endodoncia en lesiones cariosas profundas • Padecimiento y lesiones de la mucosa oral
Endodoncia de dientes en apariencia sanos con • Estados hiposalivatorios y xerostómicos
respuesta normal a pruebas de sensibilidad • Cooperación y motivación en los
Cirugía apical de lesiones crónicas en dientes procedimientos de higiene
tratados endodónticamente. Control de la patología oral, de la mucosa y de
Extracción o cirugía apical en lesiones estomatitis infecciosas de tipo bacteriano,
periapicales mayores a 3 mm de diámetro. micótico o viral previo al manejo dental
Exposición clínica de dientes parcialmente Establecer un enérgico control de focos
erupcionados infecciosos y contaminantes, bajo procedimientos
Extracción dental que garanticen un alto nivel de éxito.
Control carioso con obturaciones dentales de
Tratamiento paliativo preferencia definitivas y la aplicación de la fase I
Restauración de dientes con materiales de periodontal.
restauración intermedia Establecer un programa de control de placa
Raspado y alisado radicular en enfermedad dentobacteriana de alto rendimiento con
periodontal moderada y avanzada aplicación de medidas específicas dictadas por
Puentes provicionales • Dosis de radiación acumulable en maxilares:
proximidad de fuente primaria
• Ubicada y tipo de a neoplasia
• Capacidad secretora salival
• Habilidades neuromotoras y aspectos
psicológicos en la integración al programa
higiénico
Construir cubetas individualizadas para aplicación
de flúor y sustancias medicadas en pacientes
dentados y para aplicación de medicamentos en
desdentados.
761
Alteraciones del sentido del gusto

La radiación directa produce edema en las papilas gustativas convirtiéndolas en disfuncionales, la disgeusia puede
identificarse con la pérdida de la capacidad de reconocer algunos sabores, como con la percepción exagerada de
otros, rara vez ocurre ageusia. A esta alteración en la recepción gustativa puede añadirse la aparición posterior de un
estado de hiposalivación (la saliva es vehículo y diluyente de las sustancias saborizantes). La recuperación de la
función salival puede ser mayor a una decena de meses posradiación.
Mucositis
El efecto irritante de la radiación producirá primero una respuesta de hiperqueratinización que le dará un color
blanquecino a la mucosa. Despúes la capa basal epitelial que es sensible a la radiación por tener un índice alto de
duplicación celular, sufrirá daño y no habrá reemplazo celular, adelgazándose y mostrándose friable, en el tejido
conectivo se observará acumulación de edema, aumento del diámetro capilar, infiltración leucocitaria y fibrosis. Lo
que en clínica será detectado como áreas eritematosas, proclives a la ulceración y sangrado. Las áreas atróficas o
ulceradas favorecen la colonización bacteriana y micótica.
Los cambios primarios y secundarios suelen causar gran dolor, lo que puede interferir con el estado psicológico del
paciente, interferir con su adecuada nutrición y desalentarlo para seguir con la radioterapia. El paciente se recuperará
después de 4 a 6 semanas de haber cesado la terapia radiactiva, mientras tanto múltiples acciones en los ámbitos
clínico y casero deberán ser intentadas. La mucositis es de difícil control y no existen fármacos específicos. De
manera empírica se emplean sustancias como soluciones de carbonato de sodio, como emoliente para la limpieza y la
eliminación de restos mucosos, bucales y alimenticios. También pueden intentarse el uso de soluciones analgésicas y
antiinflamatorias, como antihistamínicos, leche de magnesia, sucralfato y bencidamina. El beneficio de emplear
antimicrobianos y antisépticos profilácticos como antibióticos sistémicos o clorhexidina es controversial. Se argumenta
que la terapia láser de baja intensidad con helio–neón o galio–arsinida, puede ser útil en la recuperación de la
mucosa oral y faríngea agredidas. La buena higiene y condición dentoperiodontal ayudarán sin duda a una mejor
respuesta en la recuperación y en la resistencia al daño.
762
Hiposalivación y xerostomía
Depende de la proximidad de las glándulas salivales mayores del campo de radiación, se observará disminución o
pérdida de la capacidad secretoria salival. Los primeros síntomas hiposecretorios aparecen a la mitad del programa
de irradiación, siendo progresivos. La recuperación nula, parcial o total, dependerá de la dosis de radiación directa o
indirecta total acumulada en el tejido glandular y del número de glándulas mayores afectadas. Como efecto de la
radiación, siendo los acinos serosos más sensibles que los mucosos, se observará de modo histológico degeneración y
necrosis acinar, con reemplazo subsiguiente fibroso, de manera consecuente, en clínica aparecerán de manera
progresiva varios signos y síntomas. Entre los de mayor impacto clínico se encuentran:
763
• Xerostomía. Éste es un síntoma dado por la percepción del paciente que puede presentarse aún en presencia de
volúmenes salivales adecuados. En el paciente radiado de cabeza o cuello puede presentarse una hiposalivación
progresiva, que aunada a los cambios en mucosa y en las papilas gustativas, así como en la creciente
desaparición de los efectos de lubricación y humectación salivales, provoca que el paciente resienta la ausencia
salival, manifestándolas como malestar físico y psicológico.
• Disgeusia. Ya se mencionó el cambio sobre los receptores del gusto, los cuales recuperarán su capacidad
receptiva después de un año, sin embargo con esto no termina la incapacidad gustativa de los pacientes, ya que
al disminuir el volumen salival así como sufrir cambios cualitativos (pierde acuosidad además gana densidad por
el contenido mucoso prevalente), pierde la capacidad de actuar como disolvente de las sustancias saborizantes y
de ser el vehículo para hacerles llegar hasta los receptores nerviosos de las papilas gustativas.
• Caries. La denominada “caries radiactiva”, no tiene un motivo principal de aparición, otro que la ausencia de agua,
minerales, sustancias iónicas como flúor y calcio, además proteínas como mucinas y anticuerpos, necesarios para
mantener tanto renovada como protegida la estructura adamantina.
• Humectación y lubricación. Tanto el contenido acuoso como mucinoso salival proporcionan efectos lubricantes en
la mucosa oral y faríngea, manteniendo la sensación y el grado de humedad de las mismas. Unido a esto van
otros efectos placenteros como permitir el habla y la gesticulación.
• Deglución. La adecuada y eficiente formación de bolo alimenticio y el proceso mismo de deglución dependen
mucho de la presencia salival.
• Acción antimicrobiana. La saliva en condiciones normales de volumen y contenido ofrece protección microbiana.
En su aspecto físico actúa como un diluyente y removedor y en el químico ofrece un efecto amortiguador, que
al controlar un pH oral, afecta al tipo de cepas microbianas que pueden desarrollarse en cavidad oral.
Biológicamente, la saliva contiene proteínas, enzimas y anticuerpos que influyen sobre la aparición de
estomatítides, caries y periodontopatías.
En esta etapa, quizá las quejas por resequedad o xerostomía serán más leves que en el futuro, sin embargo, el uso de
lubricantes externos y la indicación temprana de fluoruro de sodio a 1%, aplicado de manera masiva en cubetas de
diseño individual, debe iniciarse.
ETAPA POSRADIACTIVA
Al término de las sesiones radiactivas varias secuelas permanecerán y otras aparecerán, de tal forma que la asistencia
profesional odontológica debe prolongarse a un futuro lejano.
Disgeusia establecida
La disgeusia como ya fue aclarado, no mejorará antes de un año, la recuperación puede no ser total. El manejo puede
ser mediante elección dietética para que la condición corporal del paciente no disminuya por alteración de una
condición placentera como es el gusto. La afección en la recepción de todos los sabores no es homogénea, por lo que
pueden favorecerse unos sobre otros en la elección alimentaria.
764
Glándulas salivales.
Daño permanente La hiposalivación y consecuentemente la xerostomía se irán empeorando. En el primer semestre
posradiación se notarán los efectos deletéreos máximos alcanzados por el efecto radiactivo y éstos serán irreversibles.
Entonces el odontólogo sabrá con el grado de secreción salival disminuido, con el que a futuro estará lidiando. Los
esfuerzos que se inician temprano con higiene oral y aplicación de flúor, quizá desde el tercer mes requieran de
sustitutos salivales y estimulación al sistema autónomo. La saliva y las lágrimas artificiales son opciones que
dependerán de su disponibilidad comercial y de la capacidad económica del paciente. Diversos preparados sobre la
base de metilcelulosa pueden emplearse, la aplicación de glicerina puede ser considerada sin olvidar que es un
carbohidrato que puede mostrar grupos alcohólicos que tienden a irritar o resecar mucosas sensibles. La estimulación
neurofísica puede actuar como estimulante secretorio, puede ser útil mantener en la boca un objeto romo, como una
esfera u otro objeto en forma de moneda de un material conveniente que no se desintegre o se melle y sea inocuo
en caso de deglución accidental. La estimulación química es posible mediante el uso de sustancias con alto sabor
agrio, estando proscritos los caramelos sobre la base de sacarosa por favorecer la formación de placa
dentobacteriana y caries rampante, existen caramelos agrios para personas diabéticas que contienen edulcorantes
que no exponen a estos riesgos dentales. En personas que no existan contraindicaciones cardiovasculares es posible el
uso de pilocarpina: 15 a 45 mg diarios divididos en tres dosis vía oral.
Trismo
Éste es producido por fibrosis de los músculos de la masticación. El grado de limitación funcional dependerá del
volumen de masa muscular afectado y del o los músculos específicamente dañados. No es un cambio temprano,
puede mostrar sus efectos más avanzados después de medio año de haberse recibido radiación, por lo que es bueno
iniciar con ejercicios fisoterapéuticos de inmediato después de desaparecidos los efectos de la mucositis radiactiva..
.
Daño óseo y osteorradionecrosis
El efecto que la radiación tiene sobre el hueso se manifiesta en las células mismas del tejido óseo, así como en el
componente vascular que le nutre y renueva. Las células germinativas y las ya diferenciadas como osteocitos
degeneran, observándose las lagunas óseas vacías. Lo mismo sucede con el tejido hematopoyético que sufre
degeneración grasa. Los cambios irritativos vasculares se muestran por perio y endarteritis que limitarán u ocluirán
totalmente la luz vascular, afectando la vitalidad del tejido óseo. El paciente ante este daño irreversible quedará
expuesto a infección y fracturas patológicas. La prevalencia de osteorradionecrosis varía según datos reportados entre
10 y 50%, los cofactores que más influyen en su aparición además de la dosis radiactiva son trauma e infección. Los
procesos infecciosos pueden provenir por daños a la mucosa, por activación microbiana en dientes con enfermedad
periodontal o caries y sus secuelas pulpares. Clínicamente se observará tejido óseo expuesto y en desintegración, con
supuración y dolor acompañantes. Puede haber trismo y riesgo de fractura patológica. Radiográficamente serán
notadas áreas radiolúcidas mal definidas, así como segmentos radioopacos homogéneos sin estructura trabecular.
MANIFESTACIONES ORALES
Ya se mencionaron los cambios orales tempranos y tardíos relacionados con la radioterapia, mereciendo en esta
sección especial atención la condición hiposalivatoria del paciente, de la cual se derivarán una amplia gama de
complicaciones de diverso significado clínico. Al paciente que ha sufrido terapia radiactiva para el manejo de cáncer
de la región cervicofacial, la sección de Manejo de pacientes con hiposalivación. La radiación sobre los maxilares, dada
en épocas tempranas de la vida cuando los dientes están en desarrollo, puede producir cambios que incluyen aplasias,
displasias y alteraciones variables tanto de forma como de tamaño.
765
QUIMIOTERAPIA
Sobre el efecto de toxicidad en las células se fundamenta y justifica el uso de ciertas sustancias tóxicas en la
eliminación de células que muestran independencia al control de duplicación y crecimiento orgánico: neoplasias. De
manera genérica a estas sustancias se les conoce como citostáticos, entre los que se encuentran agentes alquilantes,
antimetabolitos, antibióticos antitumorales y un grupo misceláneo de otros productos químicos, lo malo es que el
efecto de sustancias como metotrexato, acrimidil anisidida, doxorrubicina, zorubicina, 3–deazauridina, antracenodione,
citarabina, 5–fluorouracilo, VP–16 y otros citostáticos no son específicos sólo para células neoplásicas, sino que afectan
a las células normales, éstas mostrarán sensibilidad de acuerdo a su índice de renovación, de tal forma que entre
mayor sea el índice de duplicación celular de una célula normal mayores serán los efectos sobre ella del fármaco
citostático, planteado de otra forma, entre más frecuentemente sea expresada la participación del material genético
en tejidos que por sus características funcionales requieren de una renovación constante, serán mayormente dañados
que otros con índices de renovación menores o estables. Como en el caso de las células hematopoyéticas, las células
de piel y mucosas, incluidas la oral y faríngea.
MANEJO MÉDICO
La quimioterapia basada en citostáticos tiene las siguientes indicaciones para el tratamiento y el control neoplásico:
• Control primario de la neoplasia. Se tiene como principal ejemplo su uso en el tratamiento de leucemias y
linfomas.
• Coadyuvante en el control neoplásico. Tumores sólidos parcialmente removidos o con sospecha de remoción
parcial.
• Profiláctico. Incluye su uso paliativo, neoadyuvante y concurrente. Un ejemplo de uso paliativo es su indicación
en el manejo de cáncer mamario, complementaria al manejo quirúrgico, en particular indicado para la
prevención de metástasis a través de poliquimioterapia sobre la base de ciclofosfamida, metotrexato, 5–
flourouracilo y vincristina, que se aplica posquirúrgicamente en varias sesiones de tratamiento, dependiendo su
número de la condición clínica específica y juicio clínico. Se denomina como neoadyuvante; el uso de los
citostáticos antes de cirugía o radiación, el de concurrente cuando se emplean dos procedimientos simultáneos,
como quimioterapia y radiación.
La quimioterapia, una vez diagnosticada la enfermedad se trata de implantar inmediatamente, caracterizándose los
esquemas por el uso combinado de citostáticos, si bien los productos específicos, sus dosis y tiempo de tratamiento
pueden variar por el diagnóstico mismo y la severidad de la enfermedad, así como por las variaciones de protocolos
de un centro de tratamiento a otro. La premura que existe en el establecimiento de las primeras dosis puede evitar
que se establezca un contacto odontológico preliminar, lo que puede causar que el paciente tenga durante el periodo
que dure la quimioterapia malestares orales incrementados y riesgos mayores de infección local y septicemia por
fuentes orales y dentales. Desde etapas tempranas aparecerán efectos secundarios indeseables como mielosupresión,
las cuales en la medida que vayan disminuyendo los conteos plaquetarios y leucocitarios, pueden aparecer problemas
de sangrado e infección local o sistémica. El descenso del número de linfocitos producirá inmunodeficiencia adquirida
temporal lo que puede hacer susceptible al paciente a infecciones atípicas, siendo común en la cavidad oral la
aparición de problemas micóticos y herpéticos.
MANEJO ODONTOLÓGICO
La quimioterapia a diferencia de los tumores sólidos manejados con radiación, se indica en enfermedades que
imponen su uso inmediato, no se toleran las demoras, lo que puede obligar a lidiar en clínica con situaciones
desventajosas como no poder realizar preparación odontológica alguna, en muchos casos ni siquiera un examen oral
preliminar. La quimioterapia citotóxica causará cambios generalizados, en cavidad oral además de la ineludible
aparición de mucositis, se correrá el riesgo de agudizaciones infecciosas de lesiones periapicales y periodontales, de
aparición de infecciones micóticas y reactivación de las virales, así como las manifestaciones de neurotoxicidad
aparente en clínica a través de dolor en los maxilares.
766
Etapa precitotóxica
El protocolo de valoración y atención odontológica es similar al indicado para el paciente con radioterapia, donde el
examen odontológico y radiográfico completo deben intentarse, para la identificación y atención inmediata de
condiciones dudosas o de bajo pronóstico. La rapidez en la valoración, el diagnóstico y el tratamiento de condiciones
que impliquen un factor de riesgo serán de alta repercusión clínica favorable para el paciente. El odontólogo debe
considerar que en padecimientos como las enfermedades leucémicas en las que es usada la quimioterapia, no sólo
hay modificación de las cuentas y el funcionamiento leucocitario, también puede haber profundos cambios
plaquetarios, por tanto las cifras de granulocitos como las de plaquetas deben ser ajustadas, en los casos en que se
vayan a intentar extracciones o procedimientos quirúrgicos, así como ponderar el uso racional de antibióticos
profilácticos. Las punciones tronculares mandibulares y en los espacios laxos de la zona molar maxilar, pueden resultar
riesgosas o complicadas en individuos con cuentas plaquetarias bajas.
Etapa citotóxica
Tempranamente en la aplicación de quimioterapia y sin que necesariamente las dosis hubieran causado una
citotoxicidad profunda, los cambios en el ámbito oral pueden aparecer causando importantes molestias al paciente,
convirtiéndose además en factores de complicación mayor, como puede ser, causar desaliento en la cooperación para
realizar adecuadamente el protocolo quimioterapéutico o ser fuente de infección y riesgo septicémico. Los cambios
en mucosa, la propensión a estomatítides infecciosa y el sangrado de la mucosa oral son complicaciones de
importancia estomatológica que enseguida serán presentadas y discutidas.
Mucositis
El síntoma principal será dolor severo. Clínicamente las lesiones son polimorfas y pueden mostrar áreas eritematosas,
hiperqueratósicas, cambios liquenoides y ulceración sangrante. Todo esfuerzo para evitar malestar y favorecer la
recuperación de la mucosa debe ser intentado. De manera sistémica pueden intentarse terapias profilácticas contra
Candida, siendo adecuado el uso de fluconazol y antivirales, en las cuales el empleo de aciclovir puede resultar
benéfico. Desde la clínica estomatológica debe ofrecerse al paciente con mucositis un apoyo constante durante esta
fase. Los apoyos dentales que se hubieran provisto de manera preliminar en la fase precitotóxica, mostrarán
beneficios significativos, particularmente en la disminución de flora oral que pudieran contaminar e infectar la
mucosa y magnificar la sintomatología dolorosa.
767
La eliminación previa de irritantes físicos ayudará a no lesionar una mucosa debilitada. Se recomienda una serie de
visitas programadas a las instalaciones odontológicas o al lecho del paciente, para realizar tanto lavado como limpieza
oral y odontológica, por el dentista o personal auxiliar. La eliminación de irritantes físicos y biológicos puede ayudar
mucho en la reducción de la sintomatología dolorosa y la recuperación de la mucosa. El uso de una solución de
bicarbonato de sodio para lavado rutinario casero y profesional, resulta útil como removedor físico de detritus
mucosos, salivales, alimenticios y microbianos, puede ayudar en la estabilización del pH oral y en el control del
desarrollo de candidiasis. En grado variable pero desgraciadamente no definitivo, el uso empírico de protectores de la
mucosa, analgésicos y anestésicos tópicos, puede ser útil.
Infecciones virales
En particular representadas por el virus del herpes simple (VHS). De 50 a 90% de seropositivos a VHS o con
antecedentes clínicos de herpes labial desarrollan manifestaciones orales recidivantes, por lo que en ellos puede estar
justificada la prescripción profiláctica de aciclovir por vía oral o intravenosa. Las lesiones intraorales pueden tener
presentaciones clínicas muy distintas a las de estados de eufuncionales inmunes, tienden a ser extensas, en lugar del
usual puntilleo múltiple, intraoralmente pudiera no distinguirse de una mucositis ulcerativa. Quizá se observen
cambios clínicos o serológicos de otras familias herpéticas provocados por citomegalovirus, herpes zoster y Epstein–B.
Manejo de médico odontológico de apoyo en pacientes con quimioterapia antineoplásica

Manejo médico. Previo y durante la quimioterapia
Vigilancia de número y función de células sanguíneas.
Prescripción profiláctica de vía tópica, oral o sistémica de antimicóticos (candidiasis), y antivirales (herpes
simple), de acuerdo a susceptibilidad y antecedentes del paciente.
Definir los esquemas de profilaxis antibiótica, particularmente si las cuentas leucocitarias son bajas o hay
presencia de ulceraciones amplias en la mucosa oral u orofaríngea.
Manejo odontológico
Atención de mucositis desde los primeros signos.
Higiene oral. Cuidados caseros y profesionales periódicos.
Uso de agentes que ayuden a remover restos tisulares, alimentarias y microbianos de la cavidad oral como
pueden ser enjuagues con soluciones de bicarbonato.
Uso de agentes protectores de la mucosa.
Uso de agentes antinflamatorios y anestésicos tópicos bencidamina, difenhidramina (antihistamínico,,
solicitarse en vehículo no alcohólico), lidocaína o benzocaína en ungüento.
Antimicrobianos sistémicos o tópicos. Antibacterianos (oxitetraciclina en trociscos, polimixina), antivirales
(aciclovir), antimicóticos (fluconazol, anfotericina B).
En etapa experimental: Modificadores de la respuesta biológica. GM – CSF (Factores estimulante de colonias
de granulocitos – macrófagos), factores de crecimiento (TGF, IL – 11, paraqueratinocitos).
Misceláneos. Crioterapia (hielo), terapia láser de baja intensidad, suplementos vitamínicos.
Posterior a la quimioterapia
Tratamiento de mantenimiento periódico dento – periodontal.
Provisión de tratamiento odontológico electivo.
768
Candidiasis
Las complicaciones de tipo micótico en su mayor parte están representadas por las distintas especies de Candida,
sus manifestaciones clínicas son la candidiasis pseudomembranosa, las de tipo atrófico e hiperplásica, es frecuente
que estas sean acompañadas de queilitis angular. Las infecciones por Candida pueden extenderse a la faringe, el
esófago y la laringe, pueden incluso causar infecciones sistémicas en pacientes con neutropenia severa. La impresión
clínica puede ser en los casos necesarios, confirmada de manera expedita por medio de la toma de frotis, teñidos
con hidróxido de potasio o con el uso de la primera etapa de la técnica de Gram, ya que son grampositivos. Su
manejo incluye el uso de compuestos como nistatin, miconazol o clotrimazol en diversos vehículos como pomadas,
geles y óvulos aplicados localmente. Cuando la infección es más extensa, abarcando otras porciones digestivas, puede
indicarse ketoconazol, llegando a requerirse dosis ajustadas de anfotericina B intravenosa en casos de infección
sistémica. El uso de fluconazol (100 mg diarios) de manera profiláctica reduce de manera significativa las
manifestaciones orales y sistémicas.
Infecciones bacterianas
Inversamente proporcional a la disminución del número o capacidad funcional leucocitaria es la posibilidad de
aparición de procesos infecciosos locales o sistémicos (septicemia). En la cavidad oral pueden aparecer in novo o
reactivarse procesos infecciosos crónicos en glándulas salivales, aparecer abscesos periodontales, periapicales o
pericoronitis en dientes parcialmente erupcionados. Su manejo incluirá el empleo empírico de antibióticos y de
manipulaciones para eliminar tanto residuos como placa bacteriana de dientes afectados. Las infecciones sistémicas
dan cuenta de un gran número de decesos en pacientes bajo quimioterapia que por su enfermedad o el tratamiento
de la misma sufren incompetencia defensiva. Los cultivos bacterianos pueden orientar sobre la elección
antimicrobiana específica, si bien en su mayoría los casos las muertes se relacionan con infecciones por
Pseudomonas. Es complicado demostrar el grado de impacto, pero potencialmente puede existir, que infecciones de
origen odontológico, periapical o periodontal puedan tener sobre el desarrollo de estados septicémicos, abscesos
pericoronarios y ulceraciones de las mucosas pueden producir cargas bacterémicas significativas, así como las
manipulaciones higiénicas rutinarias de dientes con placa dentobacteriana. Estas observaciones obligan al personal
clínico odontológico a acondicionar la boca de los pacientes antes del inicio de la quimioterapia y mantener contacto
constante durante la etapa quimioterapéutica activa, para mantener libre o reducir los focos infecciosos intraorales.
Sangrado mucoso y gingival

Es dado por trombocitopenia. En pacientes con leucemia o linfomas las vías de propensión hemorrágica oral pueden
tener varios orígenes, entre ellos se encuentran la enfermedad misma, la mielosupresión iatrógena, hemorragias
diversas en otras porciones corporales y coagulación intravascular diseminada. El sangrado también puede presentarse
por trauma directo en una mucosa estructuralmente debilitada, aún de procedimientos usualmente atraumáticos
como puede ser el cepillado dental. Con el sangrado puede presentarse o agravarse el estado anémico del paciente.
Cuando los conteos plaquetarios son menores a 50,000 por mm3 se podrán observar petequias palatinas y cuando
desciende de 20,000 por mm3, el sangrado gingival espontáneo puede presentarse, lo que amerita terapias de
sustitución, pues éste se interpreta como un signo alarmante de la condición general. El manejo local del sangrado
gingival espontáneo puede intentarse con la aplicación tópica de gasas húmedas con trombina.
Cuando la quimioterapia es empleada como profiláctica, por ejemplo en los casos de cánceres mamarios, se hace en
dosis divididas en periodos que pueden incluir lapsos variables del uno al otro. Los efectos orales son menores que
cuando se presentan como efecto de la indicación antineoplásica directa, sin embargo, no dejan de producirse
cambios orales e inconvenientes que se presentan más intensos durante los primeros días del ciclo. Los efectos
neurotóxicos de los citotáticos, producen dolor maxilofacial que puede durar varios días o extenderse durante todo el
tiempo que dure el programa, dependiendo de la susceptibilidad del paciente, atribuible principalmente al uso de
vincristina, éste es un efecto secundario que se presenta en más de 50% de los casos. Una mucositis de diversa
intensidad se hace presente también en los primeros 10 días de cada periodo en al menos una quinta parte de las
mujeres sometidas a estos protocolos. En una de cada 10 mujeres se presentará o agudizará la sintomatología
asociada a candidiasis oral.
769
La sensación de nausea siempre presente al inicio de cada sesión es otro efecto desfavorable que debe ser
mencionado. Cuando la quimioterapia ha tenido buen resultado, la condición del paciente empieza a estabilizarse, la
condición mucosa a mejorar y tanto la función como el número de células sanguíneas a normalizarse. Después de un
tiempo no se observarán secuelas o estigmas perdurables, como sucede contrariamente con la radioterapia.
RECOMENDACIONES Y ADECUACIONES DURANTE LA CONSULTA

Como se mencionó, la etapa precitotóxica se caracterizará por el intento de estabilizar la condición orodental de los
pacientes, eliminando focos infecciosos o inflamatorios agudos o crónicos que pudieran activarse con posterioridad,
significando una desventaja infecciosa, debiéndose realizar todo tipo de acciones exodónticas, restauradoras
odontológicas, endodontales, periodontales y quirúrgicas, siempre que exista el tiempo suficiente de cicatrización, por
lo que debe intentarse al menos dos semanas antes que se inicie la quimioterapia. Existe menos tiempo disponible, si
se compara con una situación en la que se dará radioterapia. Debe intentarse establecerse al menos, toda clase de
medidas preventivas y educativas, en particular respecto al manejo de la mucositis venidera, en estos aspectos puede
capacitarse al paciente y a sus familiares o al personal encargado del cuidado del paciente, lego o de enfermería. En
la etapa citotóxica propia, la participación del estomatólogo se caracterizará por el manejo de las manifestaciones
agudas secundarias a la quimioterapia, en particular al manejo de mucositis. La limpieza oral y lavados con soluciones
salinas sobre la base de bicarbonato sódico serán de gran ayuda preventiva contra las estomatítides infecciosas y la
reducción del dolor que se presenta en las mucosas atróficas o ulceradas por tanto atañe a la suma de infecciones
secundarias banales o severas, pudiendo proveer también terapias adyuvantes como la aplicación de protectores de la
mucosa, analgésicos y anestésicos tópicos. En los pacientes susceptibles debe supervisarse que los regímenes
antimicóticos y antivirales se estén llevando conforme a lo dispuesto, así como las medidas de prevención e higiene
por parte del paciente. Debido a la citotoxicidad y la mielosupresión la activación de cuadros crónicos agudos de
condiciones odontológicas, mucosas y periodontales no tratadas en la etapa precitotóxica, pueden activarse,
requiriendo de la participación o de la opinión del odontólogo.
El manejo suele ser empírico, iniciando con antibióticos de amplio espectro que controlen cepas gramnegativas y
anaerobias si se tratase de un problema apical o de un absceso periodontal. Los cultivos microbianos con
antibiograma indicarán posteriormente una terapia más específica. Pueden ser necesarias simultáneamente,
manipulaciones para la eliminación física de irritantes biológicos periodontales y endodontales. Todo procedimiento
electivo deberá espera hasta que el protocolo quimioterapéutico haya terminado y las secuelas del tratamiento se
hubieran hecho reversibles, lo cual puede ocurrir después de varias semanas, en tal caso y de acuerdo al pronóstico
general de la enfermedad que causó el uso de quimioterapia, el tratamiento odontológico podrá extenderse. En los
pacientes bajo terapia paliativa como en el caso del control metastásico de cánceres mamarios, se puede tomar la
opción de esperar el término del protocolo de aplicación que puede ser de 12 a 36 semanas. Alternativamente se
puede ir sobrellevando el tratamiento odontológico, atendiendo a los pacientes la semana anterior a la sesión de
poliquimioterapia, donde los efectos de neurotoxicidad pueden ser menores o nulos, las cuentas de las células
sanguíneas estar estables y haber desaparecido las sensaciones de náuseas.
Esta segunda opción también es útil cuando en oncología se decide prolongar la quimioterapia por mayor tiempo (en
ocasiones más de un año), en estos casos los lapsos entre las sesiones son más distantes, pudiendo avanzar el
tratamiento odontológico más fluido y rápido. El contacto dental profesional posquimioterapéutico debe distinguirse
por un vínculo permanente con el consultorio odontológico en un programa de mantenimiento periódico, donde la
condición odontológica y periodontal serán prioritarias, ya que así lo requiere la condición general del paciente ante la
expectativa de una recidiva de cualquier grado de severidad de la enfermedad sistémica. En cada visita de control,
además de la vigilancia higiénica y la provisión de todos los procedimientos profilácticos preventivos, se debe actuar
pronto ante situaciones que sugieran aparición de lesiones cariosas, inflamación gingival e infecciones en la mucosa.
En los pacientes desdentados debe vigilarse constantemente el adecuado sellado y estabilidad protésicos para evitar
candidiasis crónicas. Respecto a los implantes odontológicos no existen políticas definidas, se opina que los implantes
que muestran deterioro en progreso podrían ser eliminados, sin embargo, ya ha sido aclarada la constante carrera
contra el tiempo en los pacientes en que la quimioterapia es el procedimiento de elección. Los implantes colocados
previamente, mostrando correcta oseointegración y con buena respuesta tisular gingival o mucosa, pueden
mantenerse, ya que parecen funcionar de forma adecuada.
770
52.- CONOCIMIENTOS DE LOS DEFECTOS BUCO

MAXILOFACIALES
FRACTURAS DE LA MANDÍBULA
INTRODUCCIÓN
La mandíbula es uno de los huesos faciales que más se fractura dada su exposición. El tratamiento de las fracturas
del maxilar inferior es de vital importancia para restituir la estética y función oclusal previa al si bien las indicaciones
de tratamiento mediante reducción abierta o cerrada están sujetas a una gran controversia.
ANATOMÍA
La mandíbula deriva a partir de osificación membranosa, de la región ventral del primer arco branquial o cartílago de
Meckel. El crecimiento posterior de este hueso se va a producir a partir de núcleos de osificación en la región
condílea, rama y apófisis coronoides. Tiene forma de "U" simétrica, con una rama horizontal (compuesta de cuerpo y
sínfisis central) y otra vertical. A pesar de su tiene varios puntos débiles:
• Áreas de ausencia de tejido esponjoso y presencia de hueso cortical: cuello mandibular y ángulos (especialmente si
terceros molares incluidos).
• Orificios de salida: orificio mentoniano y proximidad de raíces de caninos.
• Zonas desdentadas.
CLASIFICACIÓN
Según posibilidad de tratamiento:
• Vertical favorable: fractura de la superficie externa atrás y adentro.
• Vertical desfavorable: fractura desde atrás adelante y adentro.
• Horizontal favorable: fractura hacia abajo y adelante.
• Horizontal desfavorable: fractura hacia abajo y atrás.
Cuanto más proximal en el cuerpo sea la fractura, más contrarresta el milohioideo al grupo masticador y más estable
es la fractura.
Según el estado dentario:

• Clase I: dientes a ambos lados de la fractura, bloqueo intermaxilar posible.
• Clase II: dientes en un lado de la fractura, necesita dientes superiores para bloqueo intermaxilar (BIM).
• Clase III: edéntula en ambos lados, lo que implica reducción abierta.
Según los tejidos blandos en el sitio de fractura:

La presencia de tejidos blandos hace de contención del foco. Así una fractura conminuta de rama ascendente
presenta poco desplazamiento por las inserciones de la musculatura masticatoria.
Según el trazo de fractura:

• Simples: no contacto del foco de fractura con el exterior.
• Compuestas: abiertas, fundamentalmente a boca, como sucede en las fracturas de cuerpo mandibular.
• En tallo verde: discontinuidad del espesor mandibular incompleta.
• Complejas: fracturas múltiples.
• Conminutas: en numerosos fragmentos.
• .Impactadas: los extremos están encajados.
771
• Indirecta: se produce en un punto distante del lugar de aplicación de la fuerza fractuaria.

• Patológicas: sobre un hueso con morbilidad previa (tumor, osteoporosis..).
• Atrófica: sobre un hueso atrófico o con implantes (siempre tratar con reducción abierta, no BIM).
Según la ubicación anatómica:

• Dentoalveolar: se limita a la zona de soporte de los dientes mandibulares sin interrupción de la continuidad de la
estructura ósea subyacente.
• Sinfisiaria: en la región de los incisivos que va desde el proceso alveolar a través del borde inferior de la
mandíbula en una dirección vertical o casi vertical.
• Parasinfisiaria: se produce entre el foramen mental y la cara distal del incisivo lateral mandibular, desde la
apófisis alveolar a través del borde inferior.
• De cuerpo: cualquier fractura que se produce en la región entre el agujero mentoniano y la porción distal del
segundo molar y se extiende desde el proceso alveolar a través del borde inferior.
• De ángulo: distal al segundo molar, que se extiende desde cualquier punto de la curva formada por la unión del
cuerpo y la rama en la zona retromolar a cualquier punto de la curva formada por el borde inferior del cuerpo y la
frontera posterior de la rama mandibular.
• De rama ascendente: la línea se extiende horizontalmente a través de los bordes anterior y posterior de la rama o
que corre verticalmente desde la escotadura sigmoidea hasta el borde inferior de la mandíbula.
• Del proceso condilar: se extiende desde la escotadura sigmoidea al borde posterior de la rama de la mandíbula a
lo largo de la cara superior de la rama.
FRACTURAS DEL CÓNDILO MANDIBULAR

Clasificación de Spiessl y Schroll
• Tipo I: sin desplazamiento.
• Tipo II: baja con desplazamiento.
• Tipo III: alta con desplazamiento.
• Tipo IV: baja con luxación.
• Tipo V: alta con luxación.
• Tipo VI: intracapsular (diacapitular).
Clasificación de Lindhal
Lindahl, en 1977, describió una clasificación basada en tres componentes anatómicos clave de la fractura. Cada
componente es crítico en la planificación del tratamiento.
-Nivel de la fractura condilar.
• Cabeza del cóndilo. Fractura del cóndilo, ubicada en una posición intracapsular, que incluye la superficie de
articulación.
• Cuello del cóndilo. Fractura craneal a la escotadura sigmoidea, ubicada en una posición extracapsular, que se
extiende a lo largo del cuello condilar.
• Subcondílea. Fractura que se extiende desde la escotadura sigmoidea hasta el borde posterior de la rama
ascendente mandibular.
772
Relación del segmento condilar con la rama

• No desplazada.
• Desviada.
• Desplazada con superposición medial o lateral.
• Desplazada con superposición anterior o posterior.
• No hay contacto entre los segmentos de fractura.
Relación entre la cabeza del cóndilo y la fosa glenoidea

• No desplazada.
• Desplazada.
• Dislocada.
773
FRACTURAS DEL MAXILAR

• Fractura Le Fort I o de Guerin o transversal de maxilar superior: La línea de fractura se localiza sobre los ápices
dentarios y se extiende hasta las apófisis pterigoides.
• Fractura Le Fort II o piramidal: La línea de fractura discurre por la raíz nasal, hueso lacrimal, reborde
infraorbitario y por la pared del maxilar hasta la apófisis pteriogides.
• Fractura Le Fort III o disyunción cráneo facial: raíz nasal, hueso lacrimal, apófisis frontal del hueso malar, pared
lateral y posterior del maxilar hasta apófisis pterigoides.
774
53.- TÉCNICAS DE APLICACIÓN DE ANESTESIA
TIPOS DE ANESTESIA LOCAL EN ODONTOLOGÍA

Va a depender de la topografía -en nuestro caso las estructuras que conforman el periodonto en su concepto más
amplio- donde va a depositarse la solución anestésica. Así tenemos los siguientes tipos:.
Mucosa
Equivale aquí a la anestesia tópica. Lo ideal seria emplear poca cantidad de anestésico local de baja toxicidad a poca
concentración, ya que la absorción a través de la mucosa es una realidad incuestionable; para obviar estos posibles
inconvenientes se ha de intentar limitar el área de aplicación -mejor crema que no spray- empleando una torunda
impregnada con anestésico.
Submucosa
Es la anestesia más superficial que se puede conseguir por punción e infiltración; en la práctica odontológica hay tres
variantes bien definidas: submucosa superficial, paraapical supraperióstica y papilar. La anestesia submucosa
superficial consiste en la aplicación del anestésico local justo por debajo de la mucosa, y se diferencia de la
paraapical supraperióstica porque ésta es más profunda; de todas formas, en muchos casos son indistinguibles, sobre
todo cuando se realizan en zonas donde el espesor del tejido submucoso es reducido.
La anestesia paraapical supraperióstica es la técnica más empleada en Odontología, y muchas veces se la denomina
simple y equívocamente "infiltrativa". El término de supraperióstica indica que el depósito de la solución anestésica se
hace entre la mucosa y el periostio, mientras que el de para apical mejor que periapical- hace mención al nivel que
se pretende conseguir.
Anestesia submucosa superficial Anestesia paraapical supraperióstica
775
La anestesia papilar es una técnica en la cual se inyecta la solución anestésica directamente en la papila
interdentaria; además de la anestesia de la propia papila, en algunos casos llega a proporcionar la analgesia suficiente
como para extraer un diente temporal que sea móvil.
Subperióstica
En esta variante el anestésico local se deposita entre el periostio y la cortical del maxilar; la lógica distensión del
periostio hace que sea una técnica dolorosa y a la vez nada recomendable, ya que no representa ninguna ventaja
substancial respecto a la supraperióstica.
Intraósea
En este caso la inyección se hace en pleno espesor de la medular del hueso maxilar; el principal problema que
supone esta técnica es cómo, con una aguja, se puede atravesar un impedimento tan duro como es la cortical
externa. A su vez tiene dos variantes: la Íntradiploica, en la que el depósito de la solución anestésica tiene que
efectuarse cerca de la situación teórica del ápice del diente que se desea anestesiar y la intraseptal; en ésta la
inyección se efectúa en el hueso de la cresta alveolar o septo interdentario.
Intraligamentosa
La solución anestésica es inyectada en el espacio periodontal.
Intrapulpar
Es un recurso importante pero que requiere tener la pulpa expuesta; consiste en inyectar, con una aguja fina, una
mínima cantidad de anestésico local dentro de la cámara pulpar o del conducto radicular.
776
TÉCNICAS
Se entiende por anestesia la supresión de la sensibilidad mediante maniobras y fármacos. Puede ser local y general.
Con la anestesia local, la conciencia no se ve alterada. El término «analgesia» implica la abolición o la disminución
del dolor, permaneciendo conservada la sensación táctil. Con los métodos anestésicos que se emplean en
odontoestomatología se consigue analgesia local y no anestesia. Antes de describir las técnicas anestésicas, es
necesario hacer una serie de consideraciones:
1. Es necesario poseer unos conocimientos anatómicos exactos de las regiones que deben anestesiarse:
a. La anatomía del V par o trigémino, la segunda y tercera ramas, las ramas terminales, la distribución e
inervación de los dientes, las mucosas y el hueso.
b. El maxilar y la mandíbula, con sus accidentes anatómicos: agujeros infraorbitario, palatino anterior y
posterior, orificio de entrada al conducto dentario inferior y mentoniano.
c. Las diferentes estructuras óseas, las inserciones musculares y el reparto de tejido celular yuxtaóseo
condicionan el uso de distintas técnicas para conseguir el contacto del anestésico con los ramos
nerviosos. Así, la mayor o menor porosidad del hueso, en función de la calcificación y la edad del
individuo, hace que en los jóvenes sea más fácil conseguir una anestesia infiltrativa, mientras que en
el adulto es necesario el empleo de técnicas de conducción. Igualmente, el distinto espesor de las
corticales óseas en el maxilar y en la mandíbula llevan a realizar una u otra técnica.
d. Los espacios por donde discurren los troncos nerviosos (pterigomaxilar, cigomático, interpterigoideo,
sublingual) con los músculos y vasos, muy importantes para evitar complicaciones durante las
punciones.
2. Se tendrá en cuenta la necesidad o no de realizar una medicación preanestésica (tranquilizantes, analgésicos,
vagolíticos, etc.).
3. Empleo del anestésico idóneo, con vasoconstrictor o no, de acuerdo con las particularidades de cada individuo y
la técnica anestésica.
777
Como normas generales para todas las técnicas que se describirán a continuación, se observan las siguientes:
• Esterilización de la zona en que se va a inyectar con un antiséptico (habitualmente no utilizado).
• Empleo de anestesia tópica antes de la punción (no necesaria). • Calentamiento previo del anestésico para igualar
la temperatura corporal. • Uso exclusivo de agujas y cartuchos nuevos, desechables.
• En las punciones en el fondo del vestíbulo se coloca la punta de la aguja sobre la mucosa, traccionando el labio
contra ella, en vez de practicar directamente la penetración de la aguja. • Bisel de la aguja dirigido hacia el hueso.
• Inyección en tejido celular laxo cuando sea posible.
• Inicialmente soltar unas gotas y después, introducir más la aguja sin llegar a tocar el periostio.
• Inyección del líquido lentamente.
• No ejercer nunca presión; si es necesario, ejercerla, si se está en el lugar correcto.
• Aspirar para evitar la inyección vascular.
• No dejar al paciente solo después de la inyección. Se distinguen las siguientes técnicas: tópica o de contacto;
infiltrativa, terminal o periférica; troncular, regional o de conducción, y otras técnicas.
Anestesia tópica
Se utiliza como paso previo a las restantes técnicas para evitar el dolor de la punción. Su efecto es psicológico y su
empleo es innecesario si se utiliza la maniobra de traccionar los tejidos blandos, la distracción del paciente
presionando regiones vecinas y, por supuesto, agujas finas. La mayoría de las veces se utiliza a petición del propio
paciente. La anestesia tópica también se puede utilizar en pacientes con náuseas ante la toma de impresiones,
incisiones de colecciones purulentas submucosas, extracciones de raíces próximas a eliminarse o dientes temporales
con gran reabsorción radicular. De igual forma, está indicada con fines diagnósticos para aquellos casos con sospecha
de neuralgia del glosofaríngeo. La anestesia por contacto se puede obtener con la aplicación sobre la mucosa seca, de
una torunda de algodón impregnada de un anestésico tópico en forma de aerosoles, geles, parches o por medio de
enjuagues. La presentación en aerosoles está encaminada hacia el uso tópico de la lidocaína con las indicaciones
anteriormente comentadas o, la aplicación de cloruro de etilo. Este último ha caído en bastante desuso y tan solo se
utiliza con fines diagnósticos de vitalidad pulpar. Entre los geles, el de benzocaína se presenta como alternativa a los
aerosoles por sus características de menor extensión y sabor agradable. Asimismo, se dispone de geles con la
asociación de 25 mg/g de lidocaína y 25 mg/g de prilocaína cuya aplicación se hace subgingival, lo que permite la
realización de raspados y alisados radiculares. Los parches se utilizan como un bioadhesivo impregnado de lidocaína al
10-20%, alcanzando una duración de 45 min; sin embargo, debido a su alto coste, no se encuentran comercializados
en España.
Anestesia infiltrativa
También llamada terminal o periférica, se emplea generalmente en el maxilar, dadas las características anatómicas
de este hueso de tipo laminar y cortical poco denso, y la vascularización abundante y plexiforme que posee. Es muy
útil en una zona comprendida entre ambas regiones premolares. En la mandíbula se puede utilizar, con reservas, en la
región mentoniana entre ambos caninos. Existen distintas técnicas: periapical o supraperióstica, subperióstica,
intraligamentosa, intraósea, papilar e intrapulpar.
Periapical o supraperióstica
Es la más indicada dentro de las técnicas de infiltración. Se realiza cerca de la región apical del diente, en el fondo
del vestíbulo en el tejido celular laxo, colocando la aguja con el bisel dirigido hacia el hueso, sin tocar el periostio y
soltando el líquido lentamente y sin presión. Con los dedos de la mano contraria se eleva el labio para facilitar la
maniobra. Se logra anestesiar la pulpa dentaria, ligamento periodontal, hueso, periostio y mucosa vestibular. Es
suficiente para la preparación de cavidades, tallados y desvitalizaciones. En la exodoncia, es necesario complementarla
con anestesia a nivel palatino con el fin de anular la sensibilidad del ligamento, hueso, periostio y fibromucosa
palatina.
778
Subperióstica
Se realiza la punción de la fibromucosa adherente vestibular en la región cervical del diente. La aguja se coloca
oblicuamente primero y se inclina después hasta dejarla en situación paralela penetrando entre el periostio y el
hueso. Se inyecta despacio para evitar un despegamiento brusco y muy doloroso. En palatino se introduce la aguja
perpendicularmente a 1 cm del margen gingival hasta llegar al hueso y la inyección se hace a presión. Aunque es muy
efectiva en el maxilar por la porosidad del hueso y la delgadez de la cortical, difundiéndose con facilidad el
anestésico, no debe emplearse por ser muy dolorosa, traumatizante y favorecedora de la producción de alveolitis y
necrosis de la fibromucosa a nivel palatino.
Intraligamentosa
Se basa en la inyección en el espacio periodontal, entre diente y hueso. Es una técnica que durante años ha sido
poco utilizada; sin embargo, gracias al desarrollo de nuevas jeringas con control de la presión (Citoject®, Peripress®,
Ortoject intra®, etc.) y la incorporación de procedimientos controlados por ordenador (sistema Wand®), es una de las
opciones iniciales en tratamientos conservadores o endodóncicos. Asimismo, está indicada para exodoncias en
pacientes anticoagulados, aprovechando su efecto isquémico.
Intraósea
La infiltración de anestésico a través de la cortical hasta la esponjosa presenta, entre otras ventajas: utilización de
menor cantidad de anestésico, sensación anestésica inmediata y ausencia de efectos prolongados sobre tejidos
blandos. Entre los diferentes sistemas existentes destacan el sistema Stabident®, X-Tip®, IntraFlow® y
QuickSleeper®. En todos ellos, tras la anestesia mucosa se perfora el hueso para inyectar la solución anestésica. Su
utilización en tratamientos conservadores se ve limitada en el área quirúrgica quedando reducida esta técnica a
aquellas situaciones en que tras técnicas regionales o tronculares resulta necesaria por la persistencia de dolor local.
Papilar
A veces se utiliza una punción en la papila dentaria. Es bastante útil en pequeñas intervenciones como extirpación de
una papila inflamada y eliminación de cuerpos extraños o restos radiculares de dientes temporales.
Intrapulpar
Se utiliza en endodoncia cuando tras una técnica supraperióstica o troncular, no se alcanza la anestesia total de la
pulpa dentaria y la entrada en la cámara es sensible. Entonces, la inyección lenta intrapulpar de anestésico es
definitiva, así como la colocación de una torunda de algodón impregnada en anestésico sobre la misma pulpa.
Anestesia troncular
También llamada regional o de conducción, actúa a la altura del tronco nervioso sensitivo (troncular) o sus ramas
secundarias (regional). Es muy útil y se emplea habitualmente en la mandíbula debido a las características de este
hueso. Como máximo exponente de estas técnicas se encuentra la del dentario inferior. Se obtiene una zona de
anestesia extensa que permite actuaciones en las regiones inflamadas donde está contraindicada la anestesia
infiltrativa, posibilidad de exodoncia de varios dientes, intervenciones quirúrgicas varias (dientes retenidos, lesiones
quísticas, etc.) o tratamientos conservadores de un grupo de dientes Para su buena ejecución es necesario conocer la
inervación sensitiva del territorio maxilofacial, principalmente la segunda y tercera ramas del trigémino.
779
780
ANATOMÍA DEL TRIGÉMINO

Solo se hará un recuerdo de la segunda y tercera ramas, con los ramos que interesan a efectos anestésicos.
Nervio maxilar
Es exclusivamente sensitivo. Sale por el agujero redondo mayor y desemboca en el trasfondo de la fosa
pterigomaxilar, donde está en relación con la arteria maxilar interna, plexo venoso pterigoideo y el ganglio
esfenopalatino de Meckel.
Penetra a través de la hendidura esfenomaxilar en la órbita, donde recorre su piso a lo largo del canal y conducto
infraorbitarios para desembocar en el agujero infraorbitario, en la parte superior de la fosa canina, ya con el nombre
de nervio infraorbitario.
De sus ramos colaterales, interesan:
1. Nervio esfenopalatino. Se origina en la fosa pterigomaxilar y, entre otros, genera los siguientes ramos:
a. Esfenopalatino interno o nasopalatino de Scarpa, que penetra en las fosas nasales por el agujero
esfenopalatino, se adosa al vómer y se introduce en el conducto palatino anterior por su orificio
superior a ambos lados del tabique nasal para emerger en el paladar por un agujero único debajo de
la papila palatina anterior. Inerva la mucosa, hueso y periodonto palatinos de la región incisiva y se
anastomosa con el palatino anterior, y, según algunos autores, envía filetes nerviosos para los incisivos
superiores.
b. Palatino anterior, que discurre por el conducto palatino posterior junto a la arteria palatina
descendente, desemboca en el paladar a través del agujero palatino posterior. Inerva la mucosa,
hueso y periodonto palatinos desde el último molar hasta el canino y se anastomosa con el ramo
nasopalatino de Scarpa.
c. Palatino medio, que inerva la parte anterior del paladar blando.
d. Palatino posterior, que inerva la úvula, paladar blando y el periestafilino interno sensitivamente.
2. Nervios dentarios posteriores. Salen del tronco maxilar antes de que se introduzca en el canal infraorbitario. Se
dirigen hacia abajo y adelante sobre la tuberosidad, penetrando en unos conductos labrados en ella para
inervar los molares y los premolares cuando falta el dentario medio. Forman a veces un plexo encima de las
raíces de estos dientes por anastomosis con el dentario medio y anterior. Inervan los molares, hueso,
periodonto y mucosa vestibulares.
3. Nervio dentario medio. Es inconstante; surge en el trayecto infraorbitario aproximadamente cuando el canal se
convierte en conducto. A través de la cara anteroexterna del seno, inerva la raíz mesial del primer molar,
premolares, hueso y mucosa vestibulares, y la mucosa del seno maxilar.
4. Nervio dentario anterior. Sale del infraorbitario antes de que este emerja por el agujero del mismo nombre;
discurre por la cara anteroexterna del seno y rodea al piso de la fosa nasal hasta la espina nasal anterior.
Inerva los incisivos, caninos, hueso y mucosa vestibulares, y la mucosa de las fosas nasales. Precisamente a
este nivel, se puede anestesiar tópicamente. Suele anastomosarse con el nasopalatino de Scarpa.
5. Nervio infraorbitario. Es la rama terminal del maxilar que sale en forma de ramillete por el agujero
infraorbitario en el reborde orbitario inferior entre el músculo canino y el elevador del labio superior. Inerva el
párpado inferior, nariz, labio superior y el surco gingivolabial.
781
Nervio mandibular
Es un nervio mixto, el mayor de las tres ramas del trigémino. Atraviesa el agujero oval y se relaciona a este nivel con
la arteria meníngea menor y las venas emisarias que se anastomosan con las del plexo pterigoideo. Inmediatamente,
en la región cigomática, tras un corto trayecto de 5 mm, se divide en varios ramos, de los que interesan los
siguientes.
Nervio bucal
Rama sensitiva descendente del nervio temporobucal, va hacia abajo, afuera y adelante sobre el tendón del temporal,
sale entre la coronoides y el buccinador por dentro de la bola de Bichat hasta llegar al borde anterior del masetero.
Allí se divide en ramos cutáneos para la región geniana, comisura y parte externa de los labios y ramos mucosos que,
una vez perforado el buccinador sin inervarlo, van a la mucosa yugal y a la encía vestibular de la región molar inferior.
Nervio dentario inferior

Se considera, lo mismo que el lingual, como rama terminal del mandibular. Es el de mayor volumen y el más
importante en odontología como prototipo de las anestesias tronculares. Después de recorrer la fosa cigomática, entre
el pterigoideo externo por fuera y la aponeurosis interpterigoidea por dentro, se dirige hacia abajo y afuera cruzando
la arteria maxilar interna por dentro; llega al espacio pterigomandibular entre la rama ascendente de la mandíbula y
el músculo pterigoideo interno y se introduce finalmente en el conducto dentario mandibular a la altura de la espina
de Spix, junto con los vasos dentarios inferiores. A esta altura, entre otros, genera un ramo milohioideo y otro para el
vientre anterior del digástrico, siendo este último una colateral del anterior. Dentro del conducto adopta una forma de
lo más variada (tronco único, bifurcado, plexiforme, etc.). Genera ramos dentarios para los molares, óseos y gingivales.
Al llegar al agujero mentoniano se divide en nervio mentoniano y nervio incisivo. El mentoniano sale por el agujero del
mismo nombre y va a la piel y mucosa de la región labial y mentoniana. El incisivo continúa, ya no en un conducto
propiamente dicho, sino en el espesor del díploe hasta la línea media, donde se anastomosa con el del lado contrario.
Da ramos dentarios, caninos e incisivos, óseos y gingivales. Se describe una anomalía, cierta, del dentario inferior:
antes de penetrar en el agujero dentario inferior se desprende una rama colateral alta para el cordal, causa del
fracaso de la anestesia de este último cuando se inyecta solo a la altura de la espina de Spix.
Nervio lingual
Rama terminal, se desprende en un tronco común con el dentario o aisladamente; desciende por delante y por dentro
de él, formando una curva hasta llegar a la punta de la lengua. En el espacio interpterigoideo se anastomosa con la
cuerda del tímpano procedente del facial; cruza después la arteria maxilar interna y entra en la región
pterigomandibular, entre el borde anterior del pterigoideo interno y la cara interna mandibular. Se encuentra después
inmediatamente por debajo de la mucosa del suelo de la boca, entre el surco gingivolingual por fuera y la glándula
submandibular por abajo y la lengua por dentro. Es, pues, muy superficial y fácil de anestesiar. Más adelante
«segrega» el ganglio submandibular de Arnold, contornea el conducto de Wharton y, por último, llega a «segregar»
el ganglio sublingual en relación con esta glándula. Inerva, por tanto, la mucosa del surco gingivolingual posterior,
suelo de la boca, borde externo y parte inferior de los dos tercios anteriores de la lengua.
782
TÉCNICAS
Maxilar
A este nivel no es siempre necesario realizar técnicas regionales, ya que la estructura del hueso permite la fácil
difusión con las infiltrativas, fundamentalmente en la región premolar e incisivo-canina. Se harán técnicas regionales
cuando se actúe sobre varios dientes a la vez o por la existencia de infecciones que contraindican las punciones en
vecindad.
Nervio dentario anterior

La anestesia se practica a la altura del agujero infraorbitario. Con ella se bloquea el grupo incisivo-canino homolateral
y las estructuras vestibulares. Dado que el dentario medio abandona el tronco en el conducto infraorbitario, también
es afectado con esta técnica. Por tanto, se consigue la anestesia de ambos premolares y la raíz mesial del primer
molar además de la de los filetes terminales del infraorbitario (labiales, nasales y palpebrales). La anestesia se puede
practicar por las vías bucal y cutánea.
Vía bucal
Hay que considerar una serie de accidentes anatómicos: reborde y depresión infraorbitarios, pupila y surco vestibular.
Se palpa el reborde orbitario y debajo de él, a unos 6-7 mm, en una línea vertical que va de la pupila a través del
segundo premolar inferior al agujero mentoniano, se encuentra el agujero infraorbitario. Con el dedo medio colocado
sobre este orificio, se levanta el labio con los dedos índice y pulgar hasta descubrir el surco vestibular. La aguja se
puede dirigir oblicuamente desde el incisivo central o directamente desde los premolares. La punción se realiza por
encima del surco vestibular para evitar el depósito del anestésico en la fosa canina (fracaso de la anestesia,
equimosis y hematomas). El dedo colocado sobre el agujero infraorbitario constata la llegada del líquido a la vez que
impide su paso al tejido palpebral laxo. La penetración en el conducto debe ser mínima y la anestesia se obtiene por
difusión; en caso contrario, se puede conducir el anestésico al interior de la órbita (diplopía o estrabismo).
Vía cutánea
Es muy útil cuando existe inflamación en el surco vestibular que contraindica la punción bucal, bien sea infiltrativa o
infraorbitaria. Se proyecta el orificio infraorbitario sobre la piel aproximadamente a 1 cm por debajo del suelo
orbitario sobre la vertical que desciende de la pupila. La aguja se dirige desde delante hacia atrás, de dentro a afuera
y de abajo arriba, según el recorrido del conducto. Se penetra muy poco, lentamente y aspirando para evitar la
entrada en un vaso. Con un discreto masaje se asegura la entrada del anestésico y el dedo se mantendrá sobre el
orificio para evitar el reflujo del líquido. Los síntomas de anestesia serán la insensibilidad pulpar de los dientes. La
aparición de anestesia precoz en labio superior, ala de la nariz y párpado inferior no es sino la señal de anestesia de
los filetes terminales del infraorbitario y no del dentario. Hay que recordar que en la región incisiva es necesario
reforzar la anestesia en el lado contrario para vencer la inervación cruzada a este nivel. Si se practica exodoncia, se
añade anestesia en el agujero palatino anterior (nervio nasopalatino).
Nervio dentario posterior

A este nivel, suele ser recomendable realizar técnicas regionales. Se practican en la región retrotuberositaria,
anestesiando molares, excepto la raíz mesial del primero, y estructuras vestibulares. Puede efectuarse por vía bucal o
cutánea.
Vía bucal
Los accidentes anatómicos que se deben considerar son tuberosidad maxilar, apófisis cigomática, reborde alveolar y
surco vestibular. Con la boca entreabierta se palpa la apófisis cigomática a la altura del primer molar en el fondo
vestibular. Por detrás de ella, aproximadamente en distal del segundo molar, se practica la punción.
783
El paciente debe cerrar la boca en ese momento para desplazar hacia atrás la apófisis coronoides y obtener mayor
elasticidad de la comisura bucal. La aguja penetrará hacia arriba, atrás y adentro, contorneando el hueso sin perder su
contacto, con el bisel dirigido hacia él y evitando la punción de los plexos venosos pterigoideos, ramas de la maxilar
interna o bola de Bichat (peligro de edemas y hematomas de consideración). A medida que se profundiza, se dirigirá
la jeringa hacia fuera para que la aguja vaya hacia dentro, hacia la cara anterior de la fosa pterigomaxilar. Si se llega
muy arriba, se puede anestesiar el tronco maxilar completo o incluso entrar en la base del cráneo.
Vía cutánea
Prácticamente no tiene utilidad y en los casos en que está indicado se preferirá la anestesia troncular del maxilar.
Los síntomas de la anestesia conseguida son la insensibilidad pulpar de los molares, excepto la raíz mesial del
primero, que necesita complementarse con una supraperióstica a la altura de su ápice.
Nervio nasopalatino
Se realiza en el agujero palatino anterior. Se insensibiliza la región palatino-incisivo-canina sin olvidar la inervación
cruzada que hay con el nervio palatino anterior a la altura del canino. El paciente debe estar con la cabeza extendida
hacia atrás. La punción se efectúa en la papila palatina situada en la línea media detrás de la papila interdental
incisiva. Al estar formada aquella por tejido fibroso muy inervado, la inyección suele ser muy dolorosa. Para evitarlo es
aconsejable realizar la punción lateralmente, en la base de la papila, soltar unas gotas y después variar la angulación,
colocando la aguja perpendicularmente, y penetrar en el conducto hacia arriba y atrás paralelamente a la cortical
externa, donde se inyectan unos 0,25 ml. La inyección será lenta y de escasa profundidad. También se puede realizar
en primer lugar una anestesia tópica en la papila. La técnica de anestesiar la papila palatina desde el vestíbulo a
través de la papila interincisiva es, quizá, menos dolorosa, aunque menos directa y efectiva, y no es recomendable
cuando existe enfermedad periodontal.
Nervio palatino anterior

Se practica a la altura del agujero palatino posterior. Se obtiene anestesia de las hemiestructuras palatinas hasta el
rafe medio, llegando a la región del canino, donde se anastomosa con el nasopalatino. El agujero palatino posterior se
encuentra en el fondo de una pequeña depresión, apreciable al tacto, situada a la altura del segundo molar, en un
punto medio entre el margen gingival y el rafe medio, aproximadamente a 0,5 cm por delante del borde posterior del
paladar óseo. Con la cabeza hacia atrás, la punción en este caso se realiza dirigiendo la aguja perpendicularmente al
paladar, desde el lado contrario, de abajo arriba, de adentro afuera y de delante atrás. No se debe penetrar más allá
del bisel de la aguja, es decir, sin entrar en el conducto palatino, depositando unas gotas sin presión. Si se penetra en
él, se anestesia el velo palatino (molestias deglutorias, fonatorias y respiratorias) por bloqueo de los nervios palatinos,
medio y posterior. Se puede realizar la anestesia de un territorio aislado del nervio palatino anterior practicando la
punción en un molar determinado en el punto medio entre el festón gingival y el rafe medio, sin necesidad de ir al
agujero palatino posterior. Con ello se bloquea la zona correspondiente anterior al lugar de inyección. A la altura del
canino, debido a la inervación cruzada, es necesaria la punción a su mismo nivel.
Tronco maxilar
La anestesia del maxilar a la altura de la fosa pterigomaxilar, tras su salida por el agujero redondo mayor, se puede
realizar en intervenciones quirúrgicas de territorios extensos y de cierta envergadura (seno maxilar, grandes
tumoraciones, etc.). Hoy en día, prácticamente ha sido desplazada por las técnicas de anestesia general. Por su escaso
uso en odontología, se hará una descripción breve. El acceso puede ser cutáneo o intrabucal.
Vía cutánea
Puede ser supramalar o inframalar. El abordaje por vía supramalar se consigue dibujando en la piel la proyección del
ángulo posterosuperior del malar. La aguja debe penetrar perpendicularmente sin apenas obstáculos, salvo ocasiones
en las que las apófisis pterigoides o la cresta esfenotemporal pueden obstaculizar su avance. En estas situaciones, la
inclinación ligera de la aguja hacia delante o hacia abajo permitirá la continuidad hasta alcanzar la fosa
pterigomaxilar, que habitualmente se encuentra a una profundidad de 45 mm.
784
La vía inframalar se realiza de forma sencilla cuando la aguja se dirige hacia adentro y adelante por debajo de la
apófisis cigomática a través de la escotadura sigmoidea. Ambas técnicas pueden emplearse para cirugías extensas
sobre el maxilar, como sería el caso de intervenciones de seno maxilar, quistes o tumores de gran volumen.
Vía intrabucal
Puede utilizarse a través de la hendidura pterigomaxilar o del conducto palatino posterior. La hendidura
pterigomaxilar se puede realizar con una aguja recta, puncionando la mucosa de la mejilla, por fuera del surco
vestibular distal del segundo molar, retrayendo fuertemente la comisura bucal y con la boca semiabierta. A 4 cm de
profundidad se encuentra la fosa pterigomaxilar. El conducto palatino posterior, también conocido como técnica
transpalatina, es otra de las posibilidades para acceder a la fosa pterigomaxilar a través del agujero palatino posterior
o mayor por donde pasan el nervio palatino anterior, la arteria palatina descendente y las venas satélites. Al igual que
en otras técnicas de abordaje palatino, se requiere que el paciente esté en decúbito supino, boca bien abierta e
hiperextensión de la cabeza. Con aguja larga, se hará una breve infiltración mucosa a nivel del agujero palatino
posterior, que se sitúa a la altura de la cara mesial del segundo molar y a una distancia equidistante entre el margen
gingival y rafe medio, para ir avanzando lentamente hasta una distancia de 30 mm, recorrido necesario para alcanzar
la fosa pterigomaxilar. Las principales dificultades que presenta esta técnica son la localización del agujero palatino
posterior y la falta de progresión de la aguja a lo largo del conducto. Se considera que en el 6% de los casos el
conducto está obstruido. Algunos peligros y complicaciones son comunes a todas las técnicas tronculares del maxilar:
1. Penetración en la órbita a través de la hendidura esfenomaxilar, con parálisis de los músculos extrínsecos del
ojo y diplopía. Puede deberse a inyección a presión, a exceso de volumen o a longitud de inserción demasiado
larga.
2. Inyección a excesiva presión con paso del anestésico a las fosas nasales a través del agujero esfenopalatino
(hemorragia nasal).
3. Lesión de la arteria palatina (hemorragia y hematoma no visible).
4. Lesión del nervio palatino anterior.
5. Rotura de la aguja.
6. Punción posterior en el paladar blando.
En todas estas técnicas es conveniente la aspiración para comprobar la posible punción de un vaso, la arteria maxilar
interna o el plexo venoso pterigoideo.
Mandíbula
La mandíbula, por sus características anatómicas, requiere prácticamente siempre técnicas tronculares. Solo en los
individuos jóvenes —y con reservas— se pueden utilizar anestesias infiltrativas en la región mentoniana, entre ambos
caninos.
Cualquier tipo de intervención, conservadora o quirúrgica, necesita la anestesia del dentario inferior, con el
complemento del lingual y bucal según la región y el tipo de tratamiento que deba realizarse. Es preciso recordar la
inervación correspondiente dentaria, ósea y mucosa de cada una de las ramas del nervio mandibular. En un
tratamiento conservador dentario bastará con el bloqueo del dentario inferior. En la exodoncia de un molar, habrá que
complementar con la anestesia del lingual y el bucal. En el caso de la extracción de un diente anterior, no es
necesario el bloqueo del bucal.
785
Nervio dentario inferior

A este nivel, la anestesia representa el prototipo de las técnicas tronculares. Se practica en el orificio superior del
conducto dentario inferior (espina de Spix), en la rama ascendente de la mandíbula. Se bloquean todas las
estructuras óseas, dentarias y los tejidos blandos de la hemimandíbula, excepto la mucosa vestibular de los molares
(inervada por el bucal) y la lingual (inervada por el lingual). Se puede realizar por vía bucal o cutánea.
Vía bucal
Es la más empleada e imprescindible en la práctica odontológica. Hay que tener en cuenta que el orificio del
conducto dentario se encuentra en la cara interna de la rama ascendente aproximadamente 10 mm por encima del
plano oclusal de los molares y a 18 mm del borde anterior de dicha rama. La cara interna de esta rama se dirige
hacia atrás y afuera. El nervio discurre entre esta cara interna y el músculo pterigoideo interno (espacio
pterigomandibular) y rodeado por tejido celular laxo. El músculo buccinador lo separa de la mucosa bucal. Los
accidentes anatómicos que hay que considerar son: borde anterior del masetero y de la rama ascendente, entre los
cuales se encuentra el trígono retromolar y el ligamento pterigomandibular. Este ligamento, que va del gancho del ala
interna de la apófisis pterigoides a las proximidades del trígono retromolar y que forma la línea aponeurótica de
inserción del buccinador por delante y el constrictor superior de la faringe por detrás (aponeurosis
buccinatofaríngea), constituye una referencia esencial para localizar el sitio de punción. El lugar de la punción debe
ser calculado en el plano vertical y en el horizontal. El plano vertical, es decir, la altura, se determina mediante la
siguiente maniobra: en el lado derecho, se coloca el dedo índice, apoyando su cara externa radial sobre el plano
oclusal inferior de modo que el pulpejo contacte con el trígono retromolar y la uña mire hacia la cavidad bucal,
tocando el borde interno del trígono. El lugar de la inyección lo marca una línea hacia atrás que parte del centro de
la uña; en el lado izquierdo es igual, pero el dedo se apoya en el plano oclusal por su cara interna. El plano horizontal,
es decir, la intersección de esa línea anteroposterior imaginariamente trazada, está determinado por el ligamento
pterigomandibular. Al abrir ampliamente la boca, dicho ligamento se pone tenso y forma un relieve acusado en la
mucosa que une el maxilar y la mandíbula. Es por fuera de este ligamento y a la altura antes indicada donde se
realiza la punción. Si se hace la punción más adelante, junto al dedo, se tropezará con el borde de la rama; si se hace
más hacia atrás, por dentro del ligamento, se entra en la masa del pterigoideo interno. Generalmente, al empujar con
el pulpejo del dedo la mucosa que recubre el trígono se forma un relieve en forma de «almohadilla». Justo en la
intersección del borde interno de esta formación y el ligamento, o un poco por delante, se practica la punción. En los
desdentados posteriores se colocará el dedo del mismo modo, sobre la cresta alveolar, y la punción se hará en la
parte superior de la uña y no en la línea media. En los niños se hará más inferiormente, en la parte más declive de la
uña. Conocido el lugar de la punción, hay que considerar la angulación y dirección de la aguja.
Aunque existen diversas técnicas descritas, creemos que la ideal es la técnica directa, en la que el recorrido de la
aguja es mínimo y, por tanto, hay menor traumatismo. En la técnica 1-2-3, en la posición 1 la aguja penetra siguiendo
el contacto de la uña y tropieza con la cresta temporal; un movimiento lateral hacia dentro (posición 2), salva este
obstáculo, y una inclinación (posición 3), hacia fuera lleva a la espina de Spix. Estos desplazamientos laterales son
peligrosos, traumatizan los tejidos y pueden ocasionar una rotura de la aguja. En la técnica directa se lleva la aguja
hacia atrás y afuera, dependiendo de la disposición de la rama, apoyando la jeringa en los premolares inferiores del
lado opuesto. Se atraviesa la mucosa y el buccinador, penetrando en el tejido celular laxo entre la cara interna de la
rama y el pterigoideo interno. Si el paciente abre poco la boca, se apoyará en los premolares superiores del lado
contrario. Si la inclinación de la rama es muy marcada hacia atrás y afuera, será necesario apoyar la jeringa en la
región molar inferior contralateral. Una vez introducida la aguja hay que buscar el hueso, sin lo cual no se estará
nunca seguro de realizar correctamente la técnica; se encuentra este contacto a 2 cm de profundidad. Entonces es
conveniente retroceder ligeramente la aguja, aspirar para asegurarse de que no se está en una luz vascular y
depositar el contenido del cartucho. A la entrada o bien al retirar la aguja, a 0,5 cm de la mucosa, se anestesia el
nervio lingual.
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Vía cutánea
Su utilización es excepcional, y solo en casos de procesos infecciosos posteriores o situaciones de trismo, estaría
indicada. Previa desinfección cutánea, se introduce la aguja con un recorrido de 35 mm desde el ángulo mandibular,
por su cara interna, hacia arriba y paralelamente a la rama ascendente. Los síntomas de la anestesia son a veces
inmediatos, nada más extraer la aguja, aunque en ocasiones tardan de 5 a 10 min. Comienzan por una sensación de
«hormigueo» en el labio inferior que se va completando al pasar los primeros minutos y que llega hasta la línea
media. Si se ha anestesiado el lingual, se nota idéntica sensación de «acorchamiento» en la punta y el borde lateral
correspondiente de la lengua. Si se hace una punción de prueba en la mucosa vestibular desde el nivel de los
premolares, hacia delante esta estará insensible. La zona más posterior correspondiente al bucal estará sensible. La
duración comprende generalmente entre 1 y 4 h, en función del anestésico. Con ambas técnicas, bucal o cutánea, se
consigue un bloqueo de toda la hemiarcada, aunque en los incisivos es necesario anestesiar las fibras colaterales del
otro lado. Los fracasos pueden deberse a mala técnica con una elección inadecuada del lugar de punción o de la
angulación y dirección de la aguja. Así, se puede dirigir hacia atrás y penetrar en la parótida (parálisis facial
temporal), o bien inyectar en una masa muscular vecina: pterigoideo interno, temporal, etc. (trismo y dolores
postoperatorios). Otras veces la causa del fracaso se debe a conexiones anastomóticas con el lado opuesto o con
ramas del plexo cervical superficial.
Nervio bucal
Se usa como complemento de la anestesia del dentario inferior en las exodoncias de molares inferiores. Inerva la
región vestibular de ambos molares, a veces del primero también, con su mucosa y periostio, y genera ramos
cutáneos para la región geniana, comisura y parte externa labial. Debido a esta última inervación, su bloqueo ha de
realizarse siempre después del dentario inferior, cuando los síntomas labiales típicos de la anestesia de este último
aparezcan, evitando así el posible enmascaramiento por la anestesia del bucal. La punción se puede realizar a
diferentes niveles: En el fondo vestibular a la altura del segundo o tercer molar, cuando no haya procesos
inflamatorios a este nivel. Puncionando sobre el borde anterior y la parte anterior de la cara interna de la rama, a la
misma altura que para el dentario. En la mejilla, 1 cm por detrás y por debajo de la desembocadura del conducto de
Stenon, dirigiendo la aguja hacia el borde anterior de la rama. Esta punción es la más recomendable.
Nervio lingual
Inerva la mucosa del surco gingivolingual posterior, el suelo de la boca y los dos tercios anteriores de la lengua, así
como la mucosa gingival de la región incisivo-canina. Normalmente se anestesia al bloquear el dentario inferior por
difusión del agente anestésico. La anestesia se puede obtener con más eficacia cuando al extraer la aguja, a 1 cm
aproximadamente, se inclina esta hacia dentro de modo que la jeringa quede paralela a las superficies vestibulares
de los molares y se deposita el resto del anestésico. Se puede hacer también el bloqueo en el trayecto del lingual,
inyectando submucosamente por detrás de la región que se va a intervenir y a la altura de la encía lingual (fig. 6-18).
Estas punciones pueden ser peligrosas, con posibilidad de complicaciones infecciosas del suelo bucal. Existen técnicas
como las propuestas por Gow-Gates y Akinosi, que realizan conjuntamente con una sola punción, la anestesia de las
tres ramas: dentario inferior, bucal y lingual. La técnica de Gow-Gates, descrita por este autor en 1973, tiene como
objetivo la anestesia de las tres ramas a nivel de la cara anterolateral del cóndilo, donde todavía no se han separado.
El paciente debe estar en posición de decúbito, boca abierta, cabeza hiperextendida y girada hacia el profesional. Se
utiliza el dedo índice sobre la mucosa para apoyarse sobre la coronoides, y así la aguja apoyada sobre la cúspide
mesiopalatina del segundo molar homolateral, se introduce 25 mm hasta percibir el contacto con el cuello condíleo,
momento en que se retira suavemente y se deposita el anestésico. En ocasiones se anestesia simultáneamente el
nervio auriculotemporal, percibiéndose el adormecimiento en el pabellón auricular. Los detractores de esta técnica
refieren el tiempo de espera de unos 5 min y el fracaso en la anestesia del nervio bucal, lo que obliga al refuerzo
anestésico. La técnica propuesta por Akinosi y Shields (1977) se encuentra descrita en los Anales Odontológicos, a
principios de 1900, por el autor español Laguardia. Persigue el mismo fin, aunque la inyección se realiza a un nivel
más inferior que en la anterior, de forma homolateral. Se utiliza en pacientes pediátricos por el escaso dolor durante
la infiltración y sobre todo en situaciones de trismo. Con la boca casi cerrada, se introduce el espejo dental para
apoyarse en el borde anterior de la apófisis.
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coronoides. La jeringa cargada con aguja larga se posiciona paralela al plano oclusal, a la altura de la unión
mucogingival, desplazándola hacia atrás con un recorrido de 20 mm, lo que la situaría en el espacio
pterigomandibular, lugar donde se depositaría el anestésico.
Nervio mentoniano
La técnica se realiza en el agujero mentoniano cuando el dentario inferior se ha dividido en mentoniano —con ramos
mucosos y cutáneos de labio y mentón— e incisivo, con ramos dentarios, óseos y gingivales. Rara vez la empleamos y
preferimos siempre la del dentario inferior, que es más efectiva. Solo en las intervenciones en la región incisivo-
canina se puede realizar una anestesia mentoniana bilateral. El anestésico debe llegar por difusión hasta el nervio
incisivo y no bastan los signos de anestesia de los ramos mentonianos (labio y mentón), salvo cuando se vaya a
actuar en los tejidos blandos. Puede emplearse una vía bucal o cutánea.
Vía bucal
Se separa el labio y se punciona en el fondo de saco vestibular del segundo premolar. El agujero mentoniano se
encuentra entre los ápices de los dos premolares. El conducto se dirige de adentro afuera, de adelante atrás y de
abajo arriba. Por ello la aguja debe ir en el sentido contrario al descrito: de atrás adelante, de afuera adentro y de
arriba abajo. Se penetrará solo 4 o 5 mm en dicho conducto. Si el líquido no entra directamente, se practicará un
masaje sobre la zona para facilitar su paso. Es conveniente, para evitar el dolor producido en la punción del nervio,
inyectar previamente unas gotas y esperar su efecto.
Vía cutánea
Se utiliza en la cirugía del labio inferior, aunque es más efectiva la vía intrabucal. Se proyecta el agujero mentoniano
sobre la superficie cutánea, en un punto entre ambos premolares y a mitad de distancia entre el borde mandibular y
el gingival. Se puede palpar desde la piel. La aguja seguirá el camino ya señalado, aunque es bastante difícil
conseguirlo y generalmente se realiza la anestesia por difusión del líquido, que solo afecta el ramillete mentoniano y
no el nervio incisivo.
Nervio maseterino
La anestesia de esta rama motora del nervio mandibular se hace en los casos de trismo producido por el masetero.
Se practica a la altura de la escotadura sigmoidea, por delante del cóndilo y debajo del cigoma y a 2 o 2,5 cm de
profundidad. Se consigue la apertura de la boca en los casos en que el trismo se deba a la contracción del masetero.
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54.- EXODONCIAS: INDICACIONES Y

CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES DE EXODONCIAS
La extracción dentaria continúa ocupando el mayor porcentaje de la actividad quirúrgica del profesional odontólogo o
estomatólogo, y ello a pesar del reconocimiento de la importancia que tiene el mantenimiento de la dentición desde
un punto de vista estético, funcional y psicológico. Las razones estéticas son obvias, sobre todo en los segmentos
anteriores de las arcadas. Las funcionales derivan del papel que los dientes tienen en los procesos digestivos, en la
dinámica de la articulación temporomandibulodentaria, en la prevención de maloclusiones y en el mantenimiento de
un sistema periodontal óptimo. Las razones psicológicas serán más o menos importantes según el número de dientes
perdidos, su situación, la edad del paciente, las alteraciones anatómicas periorales consecuentes y la labilidad psíquica.
La ausencia dentaria provocaría, por tanto, espacios edéntulos antiestéticos, masticación y asimilación alimentaria
deficientes, disfunciones temporomandibulares, maloclusiones, enfermedad periodontal, cambios de la personalidad e
inadaptación social. Además de estas consecuencias, la mutilación dentaria condiciona la existencia y utilización de
una prótesis rehabilitadora y la carga económica que esta representa.
Caries dentaria
La caries con Es una indicación de extracción como consecuencia de un amplio proceso destructivo que impide un
tratamiento conservador poco predecible. Otras veces son alteraciones periodontales por la evolución progresiva de la
caries con periodontitis lo que provoca un absceso periapical, osteítis o celulitis no solucionables mediante
tratamiento endodóncico o quirúrgico conservador. Estas periodontitis pueden obedecer a causas independientes de la
caries como puede ser un traumatismo. Los fracasos repetidos de tratamientos endodóncicos y quirúrgicos
conservadores y la persistencia de trayectos fistulosos condicionan igualmente la extracción.
Fracturas dentarias
En los molares las fracturas coronarias se deben generalmente a traumas oclusales o en dientes desvitalizados con
grandes restauraciones; si la fractura se extiende a la raíz habrá que valorar el tratamiento conservador (endodoncia,
amputación radicular o hemisección) poco predecible o la exodoncia. En los dientes anteriores si la fractura es
coronaria en mayor o menor extensión es aconsejable el tratamiento conservador en función de la longitud de la raíz
y de la forma del conducto. Si existen fracturas horizontales radiculares puede intentarse la ferulización a los dientes
vecinos y, si es muy baja, la eliminación del ápice. En las fracturas verticales se recomienda la exodoncia.
Enfermedad periodontal
Más que indicaciones habría que considerar determinadas condiciones que inclinan hacia la extracción del diente:
movilidad horizontal y vertical grado 3, pérdida ósea mayor a un 50%, con relación coronorradicular desfavorable,
profundidad de sondaje de más de 5 mm, lesiones de furcación clase 3, abscesos periodontales repetidos e
importancia estratégica del diente. Existen diversos estudios que cuantifican estas condiciones como indicadores de
extracción, aunque en realidad es la decisión del profesional la que considerará cada diente y a cada paciente de
forma individualizada, las posibilidades de mantenimiento con las técnicas quirúrgicas periodontales y las opciones
protésicas cada vez más dirigidas a los implantes dentales. Una vez decididos por la exodoncia es más oportuno
realizarla inmediatamente que esperar a que la enfermedad periodontal produzca mayor reabsorción ósea del proceso
alveolar.
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Dientes retenidos
Los dientes retenidos pueden ser incluidos o enclavados. En orden de frecuencia se hallan los terceros molares
inferiores, los superiores, los caninos superiores, los premolares inferiores y los incisivos superiores. Estos dientes, en
su inclusión o en los intentos de erupción, producen una serie de accidentes de tipo infeccioso, mecánico, reflejo y
tumoral que aconsejan su extracción; otras veces, la exodoncia practicada en una fase precoz previene la aparición de
estos sucesos. Está aconsejada una actitud expectante cuando una cuidadosa evaluación, clínica y radiográfica,
permita aventurar una situación normal en las arcadas. En otras ocasiones, un tratamiento combinado quirúrgico-
ortodóncico permitirá conducir al diente a su alojamiento definitivo. Actualmente existe una gran controversia
respecto a esta indicación.
Dientes supernumerarios
Los más frecuentes, sin duda, se hallan en la zona del incisivo superior, con la presencia de dos supernumerarios o
uno situados en la línea media mesiodens, por distal del tercer molar o en los caninos superiores. Estos dientes
constituyen una aberración embriológica de la lámina dentaria en la formación de los folículos dentarios y deben ser
diagnosticados precozmente para realizar su extracción y evitar así problemas de retraso de la erupción de los
dientes permanentes.
Dientes erupcionados con anomalías de posición y situación

Son dientes en posición mesial, distal, vestibular, lingual o giroversión, situados en su lugar habitual o ectópicamente
en zona vestibular, palatina o lingual. Los dientes más afectados por estas anomalías son los caninos y premolares
superiores e inferiores. En estos casos, la extracción obedece a razones estéticas, ortodóncicas o protésicas.
Dientes temporales
Los dientes temporales intervienen en el desarrollo de la oclusión y su pérdida precoz provoca disminución de
espacio, colapso de la arcada y erupción prematura, retardada o ectópica de los dientes permanentes subyacentes.
Estas consecuencias son más evidentes en los sectores posteriores. Pueden necesitar su extracción cuando fracase o
sea imposible el tratamiento de una caries. Las complicaciones infecciosas podrán afectar a los dientes adyacentes.
Cuando exista un traumatismo con luxación intrusiva, si esta es completa se procede a la exodoncia, pero si la corona
se mantiene visible se debe esperar su reerupción. En el caso de luxaciones extrusivas o laterales con movilidad
acusada es aconsejable la extracción. Los dientes temporales avulsionados no deben reimplantarse. Ante una fractura
compleja bajo el margen gingival se recomienda la exodoncia. Cuando la extracción es necesaria, y esto sucede en
una edad temprana, se precisa la colocación de un mantenedor que conserve el espacio para la erupción y el
alojamiento del diente permanente.
Dientes relacionados con quistes

Los dientes causantes de quistes inflamatorios radiculares pueden ser tratados de manera conservadora realizando un
tratamiento endodóncico correcto antes de la enucleación de la cápsula quística. Sin embargo, cuando el tejido óseo,
el espacio periodontal o la raíz están muy afectados por el proceso quístico, el diente o los dientes involucrados
deben ser extraídos. En los quistes dentígeros, se eliminan generalmente en el mismo tratamiento la cápsula quística
y el diente causante. Cuando son individuos jóvenes, exceptuando los molares posteriores, el diente puede evolucionar
espontáneamente o ayudado por una tracción ortodóncica.
Dientes relacionados con tumores

Con gran frecuencia, los dientes implicados en una patología tumoral, sea benigna o maligna, deben ser extraídos
junto con la extirpación del proceso tumoral vecino. Estos tumores son de origen variado y pronóstico distinto. Así, las
tumoraciones granulomatosas de los tejidos blandos de origen hiperplásico inflamatorio, con su relación y
dependencia, en ocasiones, de estructuras periodontales, exigen la extracción del diente o los dientes responsables
para evitar la recidiva tumoral. Tumores de origen conjuntivo, fibromas, mixomas, osteomas, osteoclastomas, etc.,
aunque son de naturaleza benigna, engloban dientes en su crecimiento que precisan exodoncia.
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Tumores malignos, epiteliales o conjuntivos, en los huesos maxilares y mandíbula o de las mucosas que los recubren,
en general, carcinomas, sarcomas, mielomas o linfomas, son tratados mediante cirugía radical, por supuesto incluyendo
los dientes implicados en el proceso tumoral y en el margen de seguridad exigido en este tipo de intervenciones.
Dientes en áreas que hay que irradiar

En los tumores malignos es posible que aparezca una osteorradionecrosis como complicación postirradiación; esta
lesión es más frecuente y grave en localización mandibular. Para evitar la infección añadida de este hueso necrosado,
algunos autores recomiendan extraer previamente los dientes infectados, desvitalizados e incluso sanos, que se
encuentran en el campo que hay que irradiar. Los criterios de extracción serían: dientes con caries de difícil
restauración, pacientes con higiene deficiente, periodontitis apical aguda o crónica si no se prevé un tratamiento
endodóncico predecible, enfermedad periodontal severa y dientes retenidos o sobreerupcionados. La técnica será lo
más atraumática posible, sin despegar el periostio, protegiendo el coágulo, con medidas de higiene (clorhexidina) y
protección antibiótica. No es recomendable realizar más de dos exodoncias por sesión siempre que los dientes sean
vecinos.
Dientes en focos de fractura

Una cuestión muy debatida ha sido la conducta indicada con los dientes implicados en un trayecto de fractura tras
un traumatismo maxilofacial. Clásicamente, estos dientes se incluían como indicación absoluta de extracción para no
alterar los mecanismos fisiológicos de reparación ósea. Con las posibilidades actuales de prevención de la infección y
siempre bajo criterios personalizados, se permite la conservación de un diente siempre y cuando este no esté
infectado, a pesar de que los riesgos de infección son mayores, y sea utilizable para una correcta oclusión del
segmento óseo posterior. Cuando la fractura sucede en niños e implica un germen dentario, hecho que sucede en uno
de cada tres casos, el 82% de los gérmenes han evolucionado favorablemente y solo un 16% presentaron retraso de
erupción o reabsorciones. Se aceptan como criterios de extracción la fractura radicular del diente, su interferencia en
la reducción de la fractura, la magnitud del desplazamiento óseo, el tiempo transcurrido (más de 72 h), presencia de
infección local y cuando el tratamiento consiste en un bloqueo de apertura y de fijación interna.
Dientes como focos de infección

El problema de la infección focal es tan antiguo que ya en 1819 Rush llamó la atención sobre él. Autores como
Rosenow, Billings, Price y Richards, entre otros, encontraron una relación entre procesos infecciosos dentarios con
alteraciones patológicas a distancia (endocarditis, glomerulonefritis, oftalmopatías, dermatosis, etc.) y la presencia de
agentes microbianos (estreptococos viridans, estafilococos, estreptoenterococos, entre otros) que recomendaban una
actitud drástica de extracción de de todo diente desvitalizado o con infección aguda o crónica. Es muy difícil para el
odontólogo y para el médico precisar si esta lesión actúa como foco dentario. Solo la prueba ex juvantibus
desaparición de la fenomenología general tras la extracción confirmaría el diagnóstico. De todas maneras, es
incuestionable que el profesional sigue recibiendo a pacientes enviados por el médico internista o especialista para el
diagnóstico y tratamiento de focos dentarios. Ante ellos se debe mantener una actitud prudente: utilizar todos los
medios diagnósticos, clínicos y radiológicos, realizar técnicas conservadoras que eliminen los factores de riesgo en los
dientes normalmente implantados, extraer los dientes retenidos y, en los casos de duda y ante la gravedad del
proceso general, proceder a la extracción del diente implicado.
Indicaciones protésicas
Cuando se realiza el diseño de una prótesis removible, algunos dientes en situaciones o posiciones incorrectas, con
acusadas extrusiones por falta de antagonismo, dientes aislados, etc. deben ser eliminados para conseguir una buena
oclusión, la estabilidad necesaria o una mejor estética. También habrá que considerar el estado periodontal y la
presencia de caries o focos de infección. Si se trata de planificar una prótesis fija será aconsejable elegir dientes
capaces de soportar las fuerzas con una estructura coronal suficiente, vitales preferentemente, con buen tejido de
sostén, sin movilidad y con una proporción corona-raíz de al menos 2:3. A nivel mandibular se sigue un mayor criterio
conservador dada la dificultad de estabilidad de la prótesis. En el maxilar, esta es más fácil de conseguir y prima la
estética. Sin embargo los tratamientos actuales con implantes han ampliado las indicaciones de exodoncia.
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Indicaciones ortodóncicas
El ortodoncista utiliza con gran frecuencia el recurso de la extracción dentaria para prevenir o corregir una
maloclusión. Esta actitud puede comprender la exodoncia de dientes temporales, supernumerarios o permanentes:
incluidos, enclavados o normalmente erupcionados; bien alineados o en malposición. Se preconizan la extracción de los
cuatro primeros premolares, segundos premolares, combinación de primer premolar superior y segundo inferior, de
segundo superior y primero inferior o de incisivo inferior en función del tipo de maloclusión, apiñamiento, protrusión,
perfil facial, etc. Otros utilizan la exodoncia de los primeros molares o de los segundos cuando están cariados, e
intentan prevenir la retención de los terceros molares. La extracción de los terceros molares retenidos, incluso en la
fase de germen, es una práctica muy solicitada por el ortodoncista para evitar recidivas de un tratamiento ya
efectuado. Sin embargo ya no se considera la razón mecánica en la reaparición, por ejemplo, de un apiñamiento de
incisivos inferiores a causa de los intentos de erupción de unos terceros molares. La llamada «extracción seriada» o
«guía de la erupción» comprende la extracción en primer lugar de los caninos temporales para proporcionar sitio a
los incisivos laterales; después, de los primeros molares temporales y, en el mismo acto o más adelante, se acelera la
erupción del primer premolar eliminando su saco pericoronario o bien se extrae directamente desde su inclusión
fisiológica. Con esta técnica cuando hay una deficiencia en la arcada de más de 4 mm se intenta conseguir espacio
para permitir el alineamiento dentario. En la mandíbula puede producir colapso lingual del segmento anterior. El
cirujano, cuando realiza una exodoncia, deberá guiarse siempre de las indicaciones escritas del ortodoncista. La
combinación de técnicas sobre tejidos duros y blandos, tratamientos interceptivos precoces, cirugía ortognática,
dispositivos de anclaje temporal o reducción del esmalte interproximal ha disminuido las indicaciones de extracción
dentaria.
Indicaciones estéticas
De las consideraciones anteriores se deduce que existen casos de malposiciones o de dientes que interfieren con una
prótesis y que puede estar indicada su extracción por razones estéticas. No debe olvidarse que hay pacientes que no
permiten un tratamiento ortodóncico o que anteponen lo estético a lo funcional.
Indicaciones sociales
Por último, aunque parezca injustificable, son incuestionables ciertos condicionantes económicos que pueden obligar a
una extracción. Por supuesto, serán dientes cariados o infectados susceptibles de tratamientos conservadores,
restauradores o endodóncicos que permitan su mantenimiento en el proceso alveolar. En estos casos existen enfermos
que no pueden soportar la carga económica que representan estos tratamientos que, además, no se contemplan en
las prestaciones de la sanidad pública.
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CONTRAINDICACIONES DE EXODONCIAS
En realidad tienen poca importancia. El mejor estudio del paciente en el período preoperatorio, de su estado
psicofísico, procesos sistémicos o patología específica a nivel dentario, protección antibiótica, técnicas de anestesia,
medio y personal adecuado, etc., hace que sean escasas las situaciones en las que el diente no puede ser extraído.
Clásicamente se describían contraindicaciones absolutas y relativas. Las primeras prácticamente ya no se consideran.
En realidad se trataría de condiciones locales o generales adversas que exigen un retraso del tratamiento quirúrgico
hasta que se normalicen o estén cubiertos los posibles riesgos o complicaciones.
CONTRAINDICACIONES LOCALES
La mayoría son de origen infeccioso. Están referidas al propio diente que hay que extraer o a los tejidos vecinos.
Infecciones odontógenas
Se engloban en este caso procesos de periodontitis, abscesos y celulitis, de presentación aguda y causa dentaria. Con
la protección antibiótica adecuada y las técnicas de anestesia tronculares, alejadas del proceso infeccioso, se pueden
practicar las extracciones sin necesidad de diferirlas. Sin embargo, el estado psicofísico del enfermo, la falta de
control del proceso infeccioso, el peligro de difusión y aumento de la toxemia y la dificultad de la técnica quirúrgica
pueden aconsejar postergar la exodoncia hasta que el tratamiento antibiótico o el drenaje oportuno creen las
condiciones adecuadas para su realización.
Infecciones producidas por el tercer molar

Existen en este caso diversas controversias según los diferentes autores y de acuerdo con las experiencias de cada
profesional. Hay quien considera las pericoronaritis, los abscesos o las celulitis derivadas de este diente como las de
otro cualquiera y actúan inmediatamente, con las medidas de protección oportunas. Otros aconsejan diferir la
intervención hasta que «el proceso se enfríe» debido a que la microbiota bacteriana es mixta, aerobia y anaerobia; a
la relación con planos aponeuróticos del cuello desde las inserciones musculares y los espacios celulares vecinos; a la
relación con el nervio trigémino, el más reflexógeno de la economía, y por último a la previsible dificultad técnica en
la exodoncia. Nosotros, por tanto, nos incluimos en este último grupo y la experiencia positiva nos apoya en esta
actitud.
Infecciones de la mucosa bucal

Quizás algunas de las contraindicaciones que aún persisten, y en las que todos están de acuerdo, son la gingivitis
aguda ulceronecrótica o las gingivoestomatitis herpéticas. La extensión de los procesos, el dolor que producen, la
reacción sistémica debilitante y las complicaciones infecciosas aconsejan siempre derivar la intervención en este tipo
de pacientes.
Tumores malignos
Cuando hay dientes implicados en un proceso tumoral maligno está contraindicada la extracción aislada del diente
debido a los peligros de hemorragia, la mala cicatrización y el crecimiento y la difusión del tumor. En estos casos, la
extracción se hará siempre incluida en el bloque de la masa tumoral con los márgenes de seguridad recomendados.
Áreas irradiadas
Ante el peligro de osteorradionecrosis la exodoncia estará contraindicada fuera de los relativos períodos de seguridad
recomendados.
CONTRAINDICACIONES GENERALES
Son trastornos o alteraciones sistémicas que obligan a un control por parte del médico internista y a demorar la
intervención a causa del peligro de descompensación o aparición de complicaciones que agravan el cuadro general.
En este apartado cabría mencionar muchos procesos que ya se han descrito en los capítulos 10, 13 y 14. Por ello, solo
se revisarán someramente.
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La diabetes tipo I o II representa un riesgo de infección, hemorragia, ausencia de cicatrización, aumento de la

hiperglucemia por el traumatismo quirúrgico o el estado hipoglucémico en enfermos insulinodependientes. El control
de la glucemia, dieta, antidiabéticos orales o insulina y de la infección antibióticos pre y postoperatoriamente es
responsabilidad del médico que lleva al enfermo y que en última instancia es quien debe permitir o no la
intervención quirúrgica. Ante un infarto de miocardio es recomendable no realizar ninguna extracción antes de los 6
meses desde la producción del infarto para facilitar la cicatrización de las lesiones coronarias y evitar la aparición de
arritmias como consecuencia de la anestesia. Para otros, este plazo podría disminuirse a 3 meses. Incluso hay quien
permite, con una buena preparación y precauciones especiales, realizar la extracción siempre que el peligro de no
hacerlo sea mayor que la propia intervención. En la angina de pecho, la hipertensión arterial y la insuficiencia
cardíaca congestiva se seguirán las mismas normas que se indicaron con anterioridad. En enfermos hepáticos lo más
notorio es la dificultad hemostática, la transmisión de infecciones, la alteración de la respuesta ante procesos
infecciosos y la toxicidad metabólica de determinados fármacos. Las pruebas analíticas y las medidas de profilaxis
son absolutamente necesarias. En los pacientes con insuficiencia renal crónica, sometidos a diálisis o trasplantados,
hay que considerar la intolerancia a fármacos nefrotóxicos y mayor susceptibilidad a las infecciones, a las
hemorragias y a la hipertensión. Los pacientes en tratamiento con bisfosfonatos a causa de osteoporosis (vía oral) o
de tumores malignos (vía i.v.) tienen el riesgo, controvertido, de osteonecrosis de difícil manejo y tratamiento; es
preciso considerar los factores de riesgo, el estudio clínico y las medidas preventivas y pautas de actuación. Los
enfermos sometidos a tratamientos antiagregantes y anticoagulantes precisarán igualmente estrictas medidas
preventivas según las normas ya referidas. Los pacientes oncológicos bajo radioterapia, quimioterapia o bisfosfonatos
requieren atención especial por el inmunocompromiso con el riesgo de infecciones oportunistas (microbianas,
fúngicas o víricas) y de osteonecrosis. Los enfermos con el VIH o el VHC exigen asimismo actuaciones especiales, al
igual que los pacientes trasplantados. Los enfermos con minusvalías psíquicas requieren un tratamiento adecuado
debido al peligro de agudización de su proceso o de reacciones incontroladas que perjudiquen al profesional. Las
extracciones deben ser realizadas en un medio idóneo y por personal entrenado. La menstruación era en otra época
contraindicación clínica en la opinión de profesionales y pacientes. Hoy en día no se consideran los posibles peligros
de hemorragia y solo se difiere la extracción a petición de la paciente, si la exodoncia no es urgente o si la
excitabilidad nerviosa es muy patente. El embarazo tampoco es contraindicación de ningún tipo. Parece más
recomendable el segundo trimestre. Puede ser más grave para la madre y el feto el mantenimiento de un diente con
un proceso infeccioso que el acto quirúrgico en sí. En la senilidad habrá que tener en cuenta la respuesta fisiológica,
la concomitancia de otros procesos generales y, a nivel local, la hipercementosis y la pérdida de elasticidad de los
tejidos dentarios, con mayor posibilidad de fracturas.
800
55.- MANEJO DEL PROTOCOLOS DE ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS
PACIENTES CARDIÓPATAS
Los pacientes con enfermedad coronaria pueden no tener una historia grave de sintomatología de infarto o angina de
pecho. Suelen ser pacientes fumadores, de sexo masculino, con un elevado índice de colesterol, hipertensión y de
edad avanzada. Presentan historia de presión o dolor precordial con el esfuerzo físico o el estrés, acompañado de
fatiga y náuseas, que son datos específicos para detectar una patología coronaria. El tratamiento dental puede ser un
factor de riesgo por el estrés originado y aumentar las necesidades de oxígeno por el miocardio, con el consiguiente
cuadro de isquemia miocárdica. Todos los pacientes en quienes se sospeche una enfermedad coronaria requieren que
se realice una minuciosa valoración preoperatoria con una anamnesis dirigida especialmente a los signos y síntomas
propios de la enfermedad, y una exploración física que incluirá presión arterial, frecuencia cardíaca, hábitos del
paciente, soplos cardíacos, distensión venosa yugular y edemas. Por último, se llevarán a cabo exámenes de laboratorio
entre los que deben incluirse el electrocardiograma (ECG), valorándose los diferentes cambios típicos de esta
enfermedad, y la prueba de esfuerzo, método inicial para la evaluación del paciente con sospecha de enfermedad
coronaria. Existen otras pruebas más específicas como son los estudios de ecocardiografía, estudio con isótopos y
coronografía. Está específicamente indicada la consulta a un cardiólogo para la interpretación de estos estudios y la
optimización del tratamiento farmacológico.
Los resultados de estas pruebas ayudarán a determinar el tipo de monitorización y de pautas farmacológicas que
serán necesarias a nivel intraoperatorio y postoperatorio. Sería aconsejable realizar una premedicación antes del
procedimiento dental para reducir el estrés, la ansiedad y evitar la precipitación de la angina o infarto. En cirugía
menor, se administran diazepam (5-10 mg) p.o. o lorazepam (1-2 mg) 2 h antes de la intervención. Se debe continuar
con el tratamiento específico de la enfermedad, nitratos, b-bloqueantes, antagonistas del calcio y antiarrítmicos hasta
el mismo día de la intervención. La monitorización básica para cualquier procedimiento bajo sedación y/o anestesia
general es el estudio electrocardiográfico (ECG) valorando los cambios del segmento ST y la pulsioximetría. Cuanto
más complejo sea el tratamiento dental, más complicada será la monitorización. Las técnicas anestésicas deben
mantener una estabilidad hemodinámica para favorecer el equilibrio adecuado entre la demanda y el aporte de
oxígeno.
PACIENTES CON VALVULOPATÍAS

Se habla de valvulopatía leve, moderada y grave según una serie de situaciones clínicas diversas que van desde la
falta de síntomas hasta el cuadro de disnea, angina y signo de insuficiencia cardíaca. En la historia clínica se hará
hincapié en sus limitaciones físicas, presencia de arritmias, edemas, disnea o signos de insuficiencia cardíaca. En la
exploración física es exigible la toma de presión arterial y pulso antes del procedimiento dental. Se dispondrá de un
informe reciente del cardiólogo y de un estudio de la función miocárdica mediante ecocardiografía; la mayoría de
estos pacientes están anticoagulados. Antes de cualquier procedimiento es obligado realizar una profilaxis antibiótica
de la endocarditis según el riesgo anestésico-quirúrgico.
En los procedimientos menores dentales se aconseja la utilización de técnicas locorregionales, con el enfermo en
posición semisentada y empleando el mínimo tiempo posible. Es aconsejable la utilización de premedicación con
benzodiazepinas para prevenir la ansiedad y las posibles alteraciones hemodinámicas. La monitorización básica
exigible en el quirófano es la evaluación del pulso arterial radial, presión arterial y pulsioximetría.
801
PACIENTES HIPERTENSOS
La presión arterial diastólica preoperatoria constituye un factor predictor significativo de morbilidad perioperatoria y
postoperatoria, por tanto, antes de cualquier procedimiento es importante valorar este dato. En la historia clínica se
detallarán el inicio del cuadro, la existencia de un factor desencadenante del tratamiento y la existencia de alguna
complicación secundaria cardiovascular o cerebral. En la exploración física se destacarán la toma de presión arterial
en ambos brazos y un examen cardiovascular minucioso. En todo paciente con presión arterial diastólica superior a
120 mmHg, el riesgo se incrementa de tal forma que es obligatoria la suspensión del acto. Toda la medicación
antihipertensiva debería mantenerse hasta el día de la intervención a excepción de los inhibidores de
monoaminooxidasa. La monitorización perioperatoria exige, como mínimo, un ECG continuo (V5) y monitorización de la
presión arterial (invasiva o no invasiva, dependiendo del tipo de intervención) en función de la complejidad de la
cirugía. Es aconsejable realizar las técnicas de anestesia local o regional bajo sedación con premedicación previa para
evitar alteraciones hemodinámicas importantes. Si se lleva a cabo una anestesia general, se deben prevenir los
cambios bruscos de las cifras tensionales (> 30% de la presión arterial basal) con fármacos antihipertensivos de
acción rápida.
PACIENTES PORTADORES DE MARCAPASOS

Las principales indicaciones de marcapasos son bradiarritmias, bloqueos, taquiarritmias sintomáticas y profilaxis de
infarto de miocardio en corazón con patología previa. En la evaluación preoperatoria se valorará la cardiopatía
existente, el tipo de marcapasos y el perfecto funcionamiento de este, así como del estado de la batería. Respecto a
las pruebas de laboratorio, se requiere un ECG reciente con sus 12 derivaciones, una radiografía de tórax para
localizar el marcapasos y una analítica con ionograma. La anestesia regional o local puede ser utilizada en este tipo
de enfermos y, si es necesario, puede indicarse una anestesia general. El mayor problema perioperatorio está
relacionado con las interferencias entre el equipo dental eléctrico, el electrocauterio y el sensor del marcapasos,
inutilizándolo. Por lo tanto, el paciente podría presentar una parada cardíaca; para prevenir esta complicación, el
aislamiento de los equipos dentales debe estar en perfecto estado y su mantenimiento debe ser correcto. Con
respecto al electrocauterio, la placa de tierra debe estar lo más alejada posible del generador de impulsos del
marcapasos. Siempre será imprescindible la monitorización electrocardiográfica de forma continuada.
PACIENTES NEFRÓPATAS
El papel principal del riñón es mantener el volumen, la composición y la distribución de los líquidos corporales y
excretar los productos tóxicos de desecho. Otras funciones importantes son la producción de eritropoyetina que
estimula la liberación de hematíes y regula la cinética del calcio, transformando la vitamina D en su forma activa y
conservando calcio y fósforo mediante la acción de la paratohormona; además, es responsable de la metabolización
de péptidos y hormonas proteicas como la insulina, y del mantenimiento del pH interno fisiológico. En la consulta
dental habrá que considerar al menos tres situaciones especiales en relación con los pacientes nefrópatas: el
paciente afectado de insuficiencia renal crónica moderada y grave, el paciente sometido a hemodiálisis y el paciente
que ha sido sometido a un trasplante renal.
Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica (IRC) se caracteriza por una disminución permanente de la tasa de filtración
glomerular con aumento de la creatinina y de la urea séricas.
• Etiología. Entre las causas más comunes se incluyen diabetes mellitus, hipertensión, glomerulonefritis,
enfermedades tubulointersticiales, vasculopatías, uropatías y riñón poliquístico.
802
• Clínica. Retención de líquidos (hipervolemia) que se traduce en edema e insuficiencia cardíaca congestiva, aunque
clínicamente la presentación de esta es muy diversa: desde hipertensión arterial y arteriosclerosis avanzada hasta
trastornos electrolíticos importantes, trastornos de la coagulación, inmunodepresión, neuropatía periférica,
osteodistrofia, prurito, halitosis, estomatitis, parotiditis y coloración de piel parduzco-amarillenta. En la práctica,
ante un paciente con una IRC, habrá que preguntar si se encuentra o no en diálisis. Si todavía no ha sido
dializado, será necesario informarse de las concentraciones de creatinina (normales hasta 1,2 mg/dl, sobre 1,5-2,5
mg/dl en las insuficiencias moderadas y mayores en las graves). Son pacientes de alto riesgo, generalmente
hipertensos, a veces diabéticos, con riesgo de una cardiopatía isquémica, con facilidad para el sangrado y mayor
susceptibilidad para las infecciones, y en los que puede darse una mayor incidencia de fracasos en la anestesia
local o troncular. Debe ajustarse la dosificación de fármacos con su eliminación renal. Ante la duda, se recomienda
al paciente que lleve a cabo un tratamiento y remitirle a su médico de cabecera o al especialista que le trata.
• Diálisis Está indicada en pacientes con insuficiencia renal terminal para suplir las funciones renales más
importantes. Un paciente sometido a diálisis se encuentra ya en el estadio final de su IRC. Los fármacos
nefrotóxicos ya no son un problema, pero sí se debe ajustar la dosificación de aquellos que posean excreción
renal. En cualquier caso, suelen ser pacientes muy bien instruidos sobre su enfermedad y muy dependientes de su
nefrólogo (al que hay que consultarle cualquier duda).
• Trasplante renal En pacientes sometidos a un trasplante se solicitará un informe reciente para conocer la
funcionalidad de ese nuevo riñón y el tiempo que lleva implantado (cuanto más tiempo lleve, más posibilidades
presenta de estar alterado). Se evitará todo fármaco nefrotóxico (ese riñón es extremadamente valioso) y será
necesario vigilar las glucemias (si no eran diabéticos con anterioridad al trasplante, casi todos acaban
desarrollando una diabetes corticoidea) y tener en cuenta el elevado riesgo de infección y de hemorragia de estos
pacientes.
• Fármacos nefrotóxicos Conviene contar con listados actualizados periódicamente, pero no se deben olvidar
aminoglucósidos, penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas, tetraciclinas, anfotericina, polimixina, colistina, contrastes
yodados, furosemida, tiazidas, difenilhidantoína, ciclosporina, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores
de la enzima conversiva de la angiotensina y anti-H que se administrarán en dosis apropiadas.
PACIENTES HEPATÓPATAS
Entre las funciones del hígado destacan la síntesis de proteínas, producción de bilis, gluconeogénesis, colesterol,
metabolismo y destoxificación de fármacos, grupo hemo y hormonas esteroideas. El deterioro progresivo de la función
hepática acaba conduciendo a una insuficiencia hepática crónica cuyo correlato anatomoclínico es la cirrosis.
• Etiología. Entre los procesos desencadenantes de una cirrosis destacan las hepatitis crónicas (B y C,
fundamentalmente), el alcoholismo (hepatopatía alcohólica), la hemocromatosis y la cirrosis biliar primaria.
• Clínica. En el hígado tienen lugar multitud de procesos fundamentales para el mantenimiento de la homeostasis y
la funcionalidad de otros órganos y sistemas. Por ello, su deterioro funcional tiene múltiples expresiones clínicas:
edemoascitis, colestasis, hipertensión portal, síndrome hepatopulmonar y hepatorrenal, encefalopatía y cáncer de
hígado.
• Clasificación de Child. La gravedad de la insuficiencia hepática en el paciente cirrótico se suele catalogar

empleando la clasificación de Child, que combina parámetros clínicos y analíticos (albúmina [g/dl], bilirrubina
[mg/dl], ascitis, encefalopatía y tiempo de protrombina).
803
• Tratamiento del paciente hepatópata. Deben solicitarse informes médicos recientes para conocer su situación
clínica. Es fundamental conocer la etiología de su cirrosis (si es infecciosa debe tenerse cuidado con el riesgo de
contagio, especialmente alto en la hepatitis C). Se preguntará al paciente por su historia de sangrado (encías,
hematomas, hemorragias digestivas, etc.). Se dispondrá siempre de un control analítico reciente que incluya
parámetros de coagulación y plaquetas (actividad de protrombina < 40%, TTPA alargado más de 15 s y plaquetas <
90.000 ml suponen un alto riesgo de sangrado). Se evitará administrar AINES gastroerosivos y que alteren la
función plaquetaria. Recordar que se trata de un paciente inmunodeprimido. Consultar siempre con su hepatólogo
la profilaxis antibiótica más conveniente antes de cualquier procedimiento dental.
PACIENTES DIABÉTICOS
Se suele considerar diabético al paciente que presenta dos glucemias repetidas en ayunas superiores a 140 mg/dl.
Existen dos tipos fundamentales:

a) La diabetes mellitus tipo 1, que se da en pacientes con edades inferiores a los 40 años, y
b) La diabetes mellitus tipo 2, controlada generalmente con dieta y antidiabéticos orales, más frecuente en
pacientes mayores de 40 años.
Otros tipos de diabetes incluyen la gestacional y las secundarias a fármacos (corticoides, etc.) y a obesidad. La clínica
característica incluye poliuria, polidipsia, polifagia y astenia. Un paciente diabético debe considerarse con mayor
susceptibilidad para presentar infecciones y con un mayor riesgo de desarrollar arterioesclerosis en cualquier
localización (arteriopatía periférica, coronariopatía, nefropatía, retinopatía, etc.).
Cetoacidosis diabética
Más frecuente en pacientes jóvenes con diabetes mellitus tipo 1. La tríada característica incluye hiperglucemia (>250-
300), cetonuria (con náuseas, dolor abdominal y cetósico) y acidosis metabólica (con hiperventilación compensadora).
Se desencadena por un déficit relativo de insulina que puede originarse por infecciones, estrés, fármacos, falta de
insulina o cirugía.
Coma hiperosmolar
Es característico en pacientes ancianos con diabetes mellitus tipo 2. Evoluciona con hiperglucemias muy importantes
(> 500-600), trastorno de conciencia, hiperosmolaridad (deshidratación), pero no con cetosis ni acidosis.
Coma hipoglucémico
Es más frecuente y grave en jóvenes con diabetes mellitus tipo 1. Aparecen glucemias inferiores a 55 mg/dl,
desencadenadas por excesiva administración de insulina, ejercicio excesivo o alimentación insuficiente. Es la urgencia
más grave por el riesgo de lesión cerebral ante el déficit de glucosa. Evoluciona con alteración del nivel de
conciencia, palidez, sudoración, taquicardia, hambre, alteración de la visión, cefalea.
Tratamiento de crisis de paciente diabético

Ante cualquier sospecha, se realiza una glucemia capilar y se avisa al 112 (teléfono de urgencias). Si no se puede
obtener una glucemia, ha de tratarse como una hipoglucemia, puesto que es esta la situación de mayor riesgo
cerebral inmediato. Si el paciente está consciente, administrar azúcar por vía oral; si está inconsciente, avisar al 112,
proporcionar oxígeno y vigilar las constantes vitales (frecuencia cardíaca y respiratoria y presión arterial), administrar
glucagón (1 g) s.c. o i.m./10 min, glucosa (10%) o glucosmón i.v
804
PACIENTES CON PATOLOGÍA TIROIDEA

Al atender a un paciente que refiere patología del tiroides se debe comprobar que se encuentra eutiroideo antes de
iniciar el tratamiento. Para ello es fundamental la clínica (el cuadro de hipertiroidismo se caracteriza por taquicardia,
sofocos, nerviosismo, hiperactividad, etc.; el hipotiroidismo, por astenia, hipoactividad, edema, etc.) y una analítica
reciente con valores normales de T3 y T4 . Los dos tratamientos más comunes en nuestro medio son la L-T4 para los
hipotiroideos y metimazol para los hipertiroideos. Aunque muy raras de ver, pueden darse dos situaciones de urgencia:
la crisis hipertiroidea o tirotóxica y la crisis hipotiroidea o coma mixedematoso.
Crisis tirotóxica
Suele originarse en pacientes hipertiroideos no controlados que sufren un proceso infeccioso, trauma, cirugía o estrés
grave. Evoluciona con fiebre alta, taquicardia, vómitos, ansiedad, disnea y coma. Se deben evitar los anestésicos
locales con adrenalina en los pacientes hipertiroideos.
Coma mixedematoso
Es más frecuente en ancianos. Tiene una elevada mortalidad (> 80%). Suele aparecer en pacientes hipotiroideos no
tratados ante situaciones de frío intenso, infecciones graves, administración de opiodes u otros depresores del
sistema nervioso central. La clínica incluye hipotermia, bradicardia, hipotensión, hipoventilación e hipoglucemia. Ante la
sospecha en la clínica dental, se debe avisar al 112, administrar oxígeno y vigilar las constantes. Una vez trasladado, el
paciente requerirá tratamiento en una unidad de cuidados críticos.
PACIENTES EMBARAZADAS
Una paciente embarazada que acude en el primer trimestre del embarazo presenta riesgo de teratogenia ante
cualquier tratamiento farmacológico, ya que durante las primeras 12 semanas de gestación tiene lugar la organogenia
o aparición de los distintos órganos y sistemas del feto. Por tanto, si es posible, debe retrasarse el tratamiento. Si el
tratamiento es urgente y no puede demorarse, ha de entregársele el consentimiento informado a la paciente y
emplear fármacos de categoría A o B de la FDA (la FDA americana publica periódicamente listas de fármacos
agrupados en categorías A-D según la existencia o no de pruebas sobre su seguridad para el feto. Los fármacos de
categoría A son seguros para el feto y los de categoría B se pueden utilizar en caso justificado, aunque no existen
estudios que demuestren su inocuidad de forma radical). Así, como anestésico es preferible la lidocaína, un
analgésico, el paracetamol y el antibiótico, la amoxicilina. El segundo trimestre del embarazo es el más seguro. El
tercer trimestre puede presentar mayor riesgo de parto prematuro, especialmente si se asocia con tratamientos
agresivos y estresantes. En este período no existe riesgo de teratogenia.
PACIENTES CON COAGULOPATÍAS

Ante un paciente con una coagulopatía intrínseca o adquirida, la toma de medicación debe ser valorada
cuidadosamente para evitar las posibles complicaciones y, en especial, el riesgo de sangrado. Se requiere una
detallada historia clínica de la patología y de sus repercusiones. Es importante la evaluación de las pruebas de
laboratorio sobre el tiempo de hemorragia, recuento plaquetario, tiempo de tromboplastina parcial, tiempo de
protrombina y el INR. Si estos estuvieran muy alterados, sería aconsejable utilizar terapia sustitutiva con
transfusiones preoperatorias de plasma fresco congelado, sangre total, plaquetas o crioprecipitados, para mejorar la
hemostasia preoperatoria. En los pacientes en tratamiento con anticoagulantes, si el procedimiento que se va a
practicar es sencillo y poco cruento (bajo riesgo), no será necesario que se suspenda, y se practicarán medidas
hemostáticas locales. Si, por el contrario, el procedimiento es mayor (medio a alto riesgo), se aconseja la suspensión
de los anticoagulantes orales 3 días antes de la intervención, pasándose a anticoagulantes con heparina, que se
suspenderán 6 h antes del procedimiento. La anticoagulación deberá iniciarse, si no existe contraindicación, lo antes
posible (12 h). Siete días antes de la intervención es aconsejable la suspensión del ácido acetilsalicílico y de los
AINES.
805
Las anestesias locales y regionales se realizarán con el mínimo traumatismo posible, con agujas de diámetro pequeño;
las infiltraciones se efectuarán en zonas próximas al diente, y la utilización de adrenalina con los anestésicos locales
es obligada. En las técnicas realizadas en los gabinetes dentales es aconsejable que el paciente se quede 2 h
después del procedimiento, para valorar la presencia de hemorragias. En procedimientos bajo anestesia general, es
obligatorio pedir pruebas cruzadas antes de la intervención para tener preparados concentrados de hematíes, plasma
fresco congelado, concentrado de plaquetas o crioprecipitado según patología previa. Para la analgesia y antibioterapia
posprocedimiento, se aplicará pauta de analgésicos no desencadenantes de trombopatía, como el paracetamol y la
codeína, y se evitará tomar antibióticos que potencien la acción de los anticoagulantes.
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
En la historia clínica se detallará el tipo de proceso maligno y su extensión, la modalidad del tratamiento seguido
(quimioterapia, radioterapia), efectos adversos de estos y presencia o no de signos y síntomas de síndromes
paraneoplásicos. El examen físico incluirá los signos vitales del paciente. Se examinarán piel y mucosas, observando la
presencia de hemorragias o petequias indicadoras de alteraciones de la coagulación o trombocitopenias; además, se
valorará, de forma detallada, el sistema cardiopulmonar, el sistema neurológico y el tamaño del hígado. Las pruebas
de laboratorio obligatorias son: sistemático de sangre, estudio de coagulación, electrólitos, creatinina, glucosa, urea,
radiografía de tórax y electrocardiograma. La mayoría de los pacientes con neoplasias deben ser considerados como
inmunocomprometidos, por lo que los procedimientos deben ser realizados con la mayor asepsia posible y con
profilaxis antibiótica. Habitualmente son pacientes mal nutridos y deshidratados. Se retrasarán las intervenciones, si
no son urgentes y si existen alteraciones analíticas importantes (leucopenia, trombopenia, anemia grave). Es
aconsejable realizar el tratamiento dental siempre antes de la quimioterapia. Los tratamientos dentales deben
realizarse bajo anestesia local, intentando evitar las anestesias tronculares por el riesgo de sangrado, siempre y
cuando no sea evitable valorar las medidas específicas de las complicaciones. Si es preciso realizar anestesia general,
deberemos valorar según cada patología una estrategia específica de premedicación, inducción y mantenimiento. Los
cuidados postoperatorios requieren una vigilancia intensiva, así como un control de la analgesia.
PACIENTES CON PROCESOS INFECCIOSOS: HEPATITIS Y VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Se realiza una valoración clínica minuciosa basada en la revisión de la historia clínica y de las pruebas de laboratorio,
así como el estudio de las alteraciones orgánicas originadas por estos procesos. La técnica anestésica, la
monitorización y la elección de los agentes anestésicos vendrán determinadas por la disfunción de los diferentes
órganos. Cualquier técnica anestésica se realizará bajo las mayores medidas de prevención posibles (guantes, gafas,
batas, etc.), evitando los procedimientos invasivos, y se tendrá a mano todo el material posible de un solo uso. Las
técnicas locorregionales se realizarán bajo altas medidas de asepsia y del modo menos traumático posible, por el
riesgo de infección (inmunodeprimidos) y de hemorragia (coagulopatía). La vida media de los anestésicos locales y de
las benzodiazepinas está aumentada. Se ajustará la dosis según función hepática.
806
SITUACIONES DE EMERGENCIA
Aunque existen numerosas técnicas encaminadas a la resolución de estas situaciones, muchas precisan de medios
muy sofisticados. Por ello, los odontólogos deben tener unos conocimientos imprescindibles para el mantenimiento de
la vida del paciente y una buena logística en el gabinete y quirófano para hacer frente a cualquier contingencia. Una
situación de emergencia en la consulta exige la suspensión de los cuidados odontológicos o de la actividad quirúrgica
que se está realizando y la actuación rápida para aplicar las medidas específicas. Al no ser muy frecuentes, el
odontólogo no tiene una experiencia dilatada, situación que le obliga a familiarizarse con las técnicas básicas de
reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación precoz.
Preparación
Todo buen profesional deberá cumplir una serie de requisitos para prevenir cualquier complicación:
• No tratará a ningún paciente del que no tenga su historia clínica antes del tratamiento y, si existe alguna duda,
deberá pedir informes al médico de cabecera.
• Se mantendrá alerta durante el tratamiento y observará las respuestas del paciente, detectando la aparición de
cualquier reacción adversa. Los anestésicos locales se administran lentamente y con precaución para evitar la
inyección accidental intravascular.
• Poseerá los suficientes conocimientos para estar familiarizado con los cuadros clínicos más frecuentes que se
pueden presentar en la consulta.
• Revisará periódicamente el material, instrumental y fármacos que se utilizan en situaciones de emergencia.
• Estará entrenado en técnicas de reanimación y las pondrá en práctica con su equipo.
• Dispondrá de toda la información sobre el servicio de emergencia y el centro sanitario más cercano. En la
situación de emergencia, el equipo estará formado por tres personas como mínimo: el especialista, que sería el
director de las acciones a emprender; el auxiliar, responsable de que todo el material de urgencia necesario esté
a punto, y la tercera persona o secretaria, encargada de realizar la llamada al servicio de urgencias o, iniciando así
la «cadena de supervivencia».
Pauta de tratamiento
En cualquier situación de emergencia, existen una serie de pasos que se deben seguir sistemáticamente:
1. Suspender el tratamiento y valorar el estado de conciencia.
2. Asegurarse de que el paciente no tiene la vía aérea obstruida.
3. Evaluar la frecuencia y el tipo de respiración.
4. Verificar el pulso arterial y valorar sus características.
5. Si existe posibilidad, tomar la presión arterial.
6. Si el paciente está inconsciente, se iniciarán maniobras de reanimación.
807
La parada cardiorrespiratoria (PCR)

es una situación clínica muy poco frecuente en el gabinete dental (0,1 %) pero en cambio y representa el 50% de los
fallecimientos en los países industrializados por cardiopatía isquémica. Es una situación clínica caracterizada por
interrupción brusca, inesperada, potencialmente reversible de la circulación y la respiración. Las maniobras
encaminadas a revertir primero, y sustituir y reinstaurar a posteriori ambas funciones, toman el nombre de RCP
básica o soporte vital básico. Estas maniobras van dirigidas a evitar la repercusión de la falta de oxígeno en el
cerebro y evitar la muerte clínica y biológica del individuo.
Cadena de supervivencia
Fue un concepto creado a raíz de la estructuración de los servicios de emergencia en los países anglosajones y
europeos con el objetivo primordial de ayudar al paciente o víctima. Indica un conjunto de acciones que aumentan la
probabilidad de sobrevivir sin secuelas o con secuelas mínimas en cualquier situación de riesgo vital y, especialmente,
en la PCR. Viene representada por una serie de eslabones en los que se integran de forma secuencial el acceso
precoz solicitando ayuda al teléfono de emergencia (112); la RCP básica, iniciada antes de los primeros 4 min; la
desfibrilación precoz con desfibrilador automático externo (DEA), antes de 10 min, la demora disminuye la tasa de
recuperación en un 7% por cada minuto de retraso, y, por último, el cuarto eslabón destinado al soporte vital
avanzado realizado por el personal especializado de la ambulancia preparada para estas situaciones.
Protocolo de actuación de la reanimación cardiopulmonar básica o soporte vital básico

Ante un paciente en PCR se tendrá que corregir la falta de oxigenación del cerebro y del corazón aplicando la
secuencia de acciones de RCP básica: A, B y C sin bajar al paciente del sillón dental.
1. Asegurarse de la inexistencia de peligro para el paciente, para sí mismo y para su equipo.
2. Colocarle en decúbito supino con los brazos pegados al cuerpo sin cambiarle de lugar.
3. Verificar la respuesta al estímulo: comprobar si la víctima está consciente o no, estimulándole con suavidad.
4. Pedir ayuda. Ordenará a su ayudante que llame al servicio de emergencia.
5. Comprobar la respiración del paciente:
a. Verificar la permeabilidad de la vía aérea: liberar la boca de cualquier cuerpo extraño y deflexionar la
cabeza mediante la maniobra frente-mentón con el fin de evitar que la lengua obstruya la vía aérea.
b. Verificar la existencia de respiración espontánea, manteniendo la extensión de la cabeza y la tracción
de la mandíbula hacia arriba.
c. Comprobar si se visualizan movimientos torácicos, si se escuchan ruidos respiratorios y si se siente el
aire espirado en la mejilla (ver, oír y sentir esto en menos de 10 s) y decidir si el paciente respira o
no. Si respira, se le coloca en posición de seguridad. Si no respira, indicar que llamen al 112 o, si se
encuentra solo, dejar a la víctima y llamar para iniciar rápidamente la secuencia de RCP.
6. Circulación: se inician las compresiones cardíacas a un ritmo de 100 latidos/min, alternando con una frecuencia
respiratoria en una relación de 30/2 y estando uno o dos reanimadores. Se colocarán las manos entrecruzadas en
el centro del esternón situando el talón de la mano izquierda y superponiendo el talón de la otra mano con los
brazos bien extendidos a modo de palanca, y se deprimirá el esternón unos 5 cm. Las ventilaciones se realizarán
mediante el boca a boca o ventilación con dispositivo y bolsa de no reinhalación, comprobando la elevación del
tórax y con un volumen corriente de 10 ml/kg de peso.
7. Utilización del desfibrilador externo automático: si lo tenemos en el quirófano o en la consulta, lo pondremos en
marcha dándole al botón on y le colocaremos los electrodos según se indica: el electrodo derecho a nivel de
línea clavicular derecha y el izquierdo a nivel de línea axilar anterior. Mientras tanto se sigue con las
compresiones cardíacas. A continuación dejamos que el desfibrilador estudie el ritmo cardíaco del paciente
suspendiendo las maniobras y alejándonos del paciente con la finalidad de no alterar la lectura del desfibrilador.
Existen dos posibilidades: que el paciente esté en fibrilación ventricular, para lo que se aconseja descarga
eléctrica, o que el paciente esté en asistolia, teniendo que seguir haciendo maniobras de RCP básica.
808
Se verificará la recuperación de la respiración y de la circulación cada 2 min. Si se recupera, se coloca al paciente

en posición de seguridad.
El ayudante realizará compresiones cardíacas y el odontólogo, insuflaciones, de tal manera que tendrán que ir
turnándose hasta que llegue el servicio de emergencias. La secretaria, mientras tanto, les ayudará con el material y
los fármacos, que se dispondrán en el maletín de urgencia. Los fármacos de primera línea serán: además de oxígeno,
adrenalina, nitroglicerina, antihistamínicos, broncodilatadores (salbutamol), ácido acetilsalicílico; y los de segunda
línea: atropina, hidrocortisona, benzodiazepinas y flumazenilo.
809
56.- TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
EXTRACCIÓN DE DIENTES PERMANENTES

Se describen clásicamente tres tipos de procedimientos: técnica con fórceps, técnica con elevadores y técnica abierta
o «quirúrgica». En realidad, esta separación es solo académica ya que es difícil, en una misma exodoncia, limitarse a
una u otra técnica. En muchas ocasiones, fórceps y elevadores se complementan y a veces exigen, ante una dificultad
o complicación, el empleo de la técnica abierta.
TÉCNICA CON FÓRCEPS

Esta técnica, denominada método cerrado o simple, es la más empleada y la menos traumática, siempre que el
estudio clínico y radiológico previo del diente no ofrezca datos sobre anomalías o condiciones desfavorables de la
corona, las raíces o el hueso que rodea al órgano dentario. En este caso se utilizará el método abierto, que se
describe en el capítulo siguiente.
Leyes físicas que rigen el uso del fórceps

La pinza de exodoncia actúa de acuerdo con las leyes físicas que rigen las palancas. Durante la aplicación del fórceps
sucede lo mismo que en las palancas de segundo género (carretilla o cascanueces): se emplea una fuerza muscular o
potencia que se transmite desde la mano a través de las asas y las valvas del instrumento hasta el diente; se utiliza
como punto de apoyo el ápice dentario sobre el fondo alveolar y se intenta vencer la resistencia que ofrecen la
cortical alveolar y la raíz.
La resistencia se encuentra colocada entre la potencia o fuerza y el punto de apoyo.
Fases o tiempos de la exodoncia con fórceps

Son aquellos en los que se consigue vencer la resistencia ósea y radicular a expensas de la dilatación alveolar y el
desgarro de los ligamentos, evitando la fractura del diente. Se pueden considerar las siguientes fases previas:
sindesmotomía y toma de fórceps, y los períodos o tiempos quirúrgicos clásicamente descritos: prensión, luxación y
tracción.
Sindesmotomía
Con el tipo de instrumental preferido (sindesmótomo, cucharilla, periostótomo, elevador e incluso el borde cortante de
las valvas del fórceps) se consigue despegar y liberar la encía marginal, desgarrar el ligamento gingivodentario y
facilitar la prensión del diente.
Toma del fórceps

La forma en que la mano del profesional toma el fórceps. El mango o las asas se adaptan a la palma de la mano; el
dedo pulgar se insinúa entre ambas ramas para actuar como tutor o amortiguador de las fuerzas que se ejercen
sobre ellas, tanto en la prensión como en los movimientos de luxación, y los dedos restantes rodean el asa que no
queda protegida entre el índice y la eminencia tenar.
810
Prensión:
Es el primer tiempo propiamente dicho de la exodoncia y el fundamental para conseguir el éxito de esta. Una mala
presa dentaria conduce inexorablemente al fracaso. Consiste en la aplicación de la parte activa del fórceps a la
superficie dentaria. Para ello la pinza de extracción está diseñada de manera que sus valvas son congruentes con el
cuello del diente, la forma y el número de raíces. En este primer tiempo se deben cumplir una serie de reglas:
• La aplicación debe hacerse lo más profundamente posible, por encima de la región cervical y nunca sobre la
corona; si se hace sobre esta última, solo se consigue su fractura o estallido. Al aplicar las valvas en profundidad,
se acorta el brazo de palanca entre el punto de aplicación del fórceps y el de apoyo del ápice dentario, con lo
que se disminuye la resistencia y se controlan mejor los movimientos de luxación.
• La zona de aplicación de ambas valvas debe estar al mismo nivel, en las caras vestibular y palatina o lingual del
diente. El control de los movimientos de luxación es mejor y la fuerza se transmite más correctamente.
• El eje del fórceps, ramas y valvas deben ser continuación del eje del diente. Nunca se ejercerá una presa oblicua
Una vez conseguida una aplicación en el lugar y modo correctos, se cierran las ramas de la pinza, manteniendo la
suficiente presión para que la parte activa no se deslice, pero, a la vez, controlando con el dedo pulgar un exceso
de fuerza que pueda producir el estallido de un diente debilitado.
Luxación:
Es la dilatación alveolar y la ruptura de los ligamentos periodontales.
Es el segundo tiempo de la exodoncia. Con él se consigue la dilatación alveolar y la rotura de los ligamentos
periodontales. Consiste en una serie de movimientos que deben realizarse con una fuerza muy meditada y que solo la
experiencia y el tacto del profesional pueden controlar. Durante esta fase el cirujano siempre debe tener presente el
esquema anatómico del diente que va a extraer, lo que le servirá de guía para dirigir los movimientos en uno u otro
sentido, con mayor o menor desplazamiento, y siempre de acuerdo con la impresión que está recibiendo en el dedo
de la mano izquierda apoyado sobre la cortical ósea correspondiente. Estos movimientos serán cortos en cuanto a su
recorrido, potentes pero controlados según la distensión alveolar y dirigidos hacia la zona de menor resistencia, en
general la vestibular. Se mencionan dos tipos básicos de movimientos: de lateralidad y de rotación. A ellos habría que
añadir el descrito por algunos autores como movimiento de circunducción. El movimiento de lateralidad se inicia
primero con una fuerza ligera y controlada que impulsa el diente hacia el fondo del alvéolo. Con ello se consigue un
punto de apoyo idóneo a la vez que se acorta el brazo de palanca y, por tanto, disminuye la resistencia.
Posteriormente, desde este punto de apoyo se dirige el fórceps con su presa hacia la cortical externa, con un
movimiento lateral que está limitado por la dilatación alveolar. El tacto de ambas manos evita la fractura de dicha
cortical o de la raíz. Pocas veces se consigue con solo este movimiento externo de balanceo la luxación del diente. En
la mayoría de los casos habrá que dirigirse hacia la cortical interna y nuevamente hacia vestibular las veces que sean
necesarias para conseguir la luxación. El movimiento de rotación es complementario del anterior y, obviamente, se
realiza en los dientes unirradiculares. Consiste en movimientos breves, dirigidos hacia derecha o izquierda, siguiendo el
eje mayor del diente y que se traducen en una mínima rotación sobre la propia raíz del diente. El movimiento de
circunducción se realiza cuando se han ejecutado los movimientos de balanceo previos y existe ya un grado acusado
de luxación. Se utiliza en los molares superiores, tomando como apoyo un punto imaginario situado entre las tres
raíces, en el centro de los tres ápices, y describiendo en su recorrido la figura de un cono con el vértice en dicho
punto imaginario.
811
Tracción
Es el tercer tiempo o extracción propiamente dicha. Se consigue una vez realizados los movimientos de luxación con
el desplazamiento de la raíz fuera del alvéolo. La dirección es prácticamente siempre hacia la corona dentaria y hacia
vestibular. La fuerza que hay que realizar en esta última fase es mínima. La falta de control de esta fuerza puede
provocar complicaciones como la fractura de dientes antagonistas por el propio instrumental.
PARTICULARIDADES DE LA EXTRACCIÓN DE CADA DIENTE
Incisivo Central Superior

La raíz es cónica, potente y aplanada en sentido mesiodistal y el corte transversal a la altura del cuello es elíptico. No
suele estar incurvada. La cortical externa es fina. Está en relación con el conducto palatino anterior y las fosas
nasales. Se utiliza el fórceps recto superior de valvas anchas. La luxación es hacia vestibular y palatino, y la rotación,
mesial y distal. La tracción se realiza hacia abajo y afuera.
Incisivo Lateral Superior

La raíz, también de forma cónica, es más aplanada y de menor diámetro. Presenta con más frecuencia anomalías de
forma y dirección. Su extremo apical suele ser curvo y dirigido hacia palatino. La cortical externa es más gruesa. Está
más distante de la fosa nasal. Se utiliza el fórceps recto superior de valvas más estrechas para evitar la lesión de los
dientes adyacentes. La luxación es hacia vestibular y palatino con prudencia; la rotación, mesial y distal de poca
amplitud. La tracción se realiza hacia abajo y afuera.
Canino Superior
La raíz es gruesa, cónica, muy larga y con frecuencia se halla incurvada apicalmente. La cortical externa es fina. Está
en relación con las fosas nasales y a veces con el seno maxilar. Se utiliza el fórceps recto superior de valvas anchas.
La luxación tiene lugar con precaución hacia vestibular —para evitar la frecuente fractura cortical— y hacia palatino.
Se aconseja distender previamente esta lámina ósea con un elevador recto. También es recomendable realizar
primero los movimientos de rotación, que serán siempre los fundamentales en este diente. La tracción se realiza
hacia abajo y afuera. La extracción del canino superior suele ser difícil.
Primer Premolar Superior

Generalmente tiene dos raíces, una vestibular y otra palatina; pueden estar unidas, bifurcadas solo en el tercio apical,
o incluso presentar tres raíces. A menudo terminan muy afiladas e incurvadas. El corte transversal, en el cuello, es
ovoide, de diámetro menor mesiodistal. La cortical externa es gruesa. Está en relación con el seno maxilar. Se utiliza
el fórceps de premolares superiores. La luxación es cuidadosa, suave y progresiva, hacia vestibular y palatino,
repitiéndose las veces necesarias. No se realizarán movimientos de rotación. La tracción se realiza hacia abajo y
afuera. La extracción de este diente requiere mucha atención y paciencia, y es frecuente la fractura radicular.
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Segundo Premolar Superior

La raíz suele ser única y ligeramente más aplanada mesiodistalmente. La cortical externa es más gruesa debido a la
vecindad de la cresta cigomático-alveolar. La relación con el seno maxilar es mayor. Se utiliza el mismo fórceps que
en el caso anterior. La luxación es más fácil con movimientos de balanceo vestibulopalatino y rotatorios. Cuando la
raíz esté bifurcada, se procederá como con el primer premolar. La tracción se realiza hacia abajo y afuera.
Primer Molar Superior

Presenta tres raíces diferentes: una palatina, larga y potente, y dos raíces vestibulares, mesial y distal, que pueden
estar incurvadas hacia distal, unidas entre sí, o incluso una de ellas unida a la palatina; en raras ocasiones, la raíz
palatina es doble. En conjunto, tienen una forma de pirámide truncada, cuya base mayor es superior, situada en el
fondo alveolar, y que tiene que pasar por el anillo más estrecho que representa la región cervical alveolar. La cortical
externa suele ser fina, aunque está reforzada por la cresta cigomático-alveolar. El tabique interradicular es grueso.
Está en íntima relación con el seno maxilar. Se utiliza el fórceps de molares superiores, derecho o izquierdo. La
luxación se lleva a cabo con movimientos potentes, pero controlados, hacia vestibular y palatino. El mayor obstáculo
que hay que vencer es la inserción de la raíz palatina. Cuando el diente esté luxado, se realizará el movimiento de
circunducción; nunca se hará el de rotación. La tracción se realiza hacia abajo y afuera. Es una extracción laboriosa y
difícil y requiere desarrollar una gran potencia. Es frecuente la fractura de la cortical externa y alguna de las raíces.
Para evitar esto, se aconseja distender previamente la cortical externa con un escoplo fino o elevador y realizar
técnicas de odontosección para eliminar las raíces por separado. Cuando se produzca la fractura radicular, si las raíces
ya están luxadas, se pueden extraer fácilmente con un elevador recto o incluso con el fórceps de «bayoneta» de
raíces. Si no lo están o la fractura es muy alta, habrá que recurrir a técnicas de extracción abierta.
Segundo Molar Superior

El número y la forma de las raíces pueden ser semejantes a los del caso anterior, aunque con gran frecuencia hay
raíces más rectas e incluso fusionadas entre sí a modo de cono; en ocasiones están unidas las raíces vestibulares por
su tercio apical, dejando entre sí un grueso tabique óseo. Existe, por tanto, un elevado número de variaciones. La
cortical externa es más gruesa y presenta igualmente el refuerzo de la cresta cigomático-alveolar. No existe tabique
interradicular o este es muy fino. Está en relación con el seno maxilar. La raíz palatina se encuentra cerca del agujero
palatino posterior y del paquete vasculonervioso palatino anterior. Se utiliza el mismo fórceps que para el primer
molar. La luxación y tracción son semejantes y comprenden los mismos movimientos. Incluso se puede realizar una
rotación ligera. La extracción es mucho más sencilla y requiere menos fuerza que en el primer molar. Las
complicaciones son menores.
Tercer Molar Superior

Presenta gran variedad en cuanto al número, la forma y el tamaño de las raíces. Estas pueden estar unidas a modo
de cono; tener una, dos, tres o múltiples, retorcidas en diferentes direcciones; ser atróficas, o presentar
hipercementosis. La cortical externa, correspondiente a la tuberosidad, es frágil. Está en relación con el seno maxilar,
el agujero palatino posterior y los nervios dentarios posteriores. En estos casos el examen radiográfico es
imprescindible para detectar las anomalías radiculares y las relaciones mencionadas. Puede usarse el mismo fórceps
que para los otros molares o, preferiblemente, el de cordales superiores «en bayoneta». Debido a la situación
posterior del molar y al obstáculo que representa la apófisis coronoides cuando se encuentra la boca abierta, es
necesario cerrar ligeramente esta para rechazar hacia atrás dicha apófisis y así poder realizar la prensión del diente.
Los movimientos de luxación son los habituales hacia vestibular y palatino, siendo más marcados los vestibulares; se
acompañarán siempre de movimientos rotatorios o de circunducción. La tracción es siempre hacia vestibular. Es muy
frecuente el empleo de elevadores, bien para la extracción completa o como maniobra previa de luxación antes de la
prensión con el fórceps. Al referirse a las técnicas con elevadores, se harán los comentarios oportunos. La extracción
del tercer molar erupcionado normalmente suele ser fácil y sin complicaciones; en otras ocasiones es muy laboriosa y
presenta múltiples problemas.
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Incisivos Inferiores
Ambos dientes tienen las raíces largas, delgadas y planas. El lateral suele ser más largo que el central y su raíz
puede incurvarse hacia distal. Rara vez existe bigeminación que, al afectar a la raíz, dé a esta una morfología distinta
y dificulte los movimientos de luxación. La cortical externa es fina. Se utiliza el fórceps de incisivos inferiores de
valvas paralelas para ajustarlas bien al cuello dentario. La luxación se realiza con movimientos de balanceo
vestibulolingual. No es conveniente el movimiento de rotación, pero si se hace, debe ser muy moderado. La tracción se
hace hacia arriba y afuera.
Canino Inferior
Presenta una raíz fuerte, larga y cónica, que puede estar bifurcada o el extremo apical dilacerado. La cortical externa
es fina y está muy unida al diente. El canino está firmemente anclado en el hueso. Constituye una zona de menor
resistencia y actúa como causa favorecedora de luxación o fractura mandibular. Se emplea el fórceps de caninos y
premolares inferiores, más pesado que el de incisivos y de valvas más cóncavas, para adaptarse a las caras convexas
del diente. La luxación comprende movimientos de lateralidad, hacia vestibular y hacia lingual, y movimientos de
rotación de poca extensión. La tracción se dirige siempre hacia arriba y afuera. La extracción del canino es difícil y
exige una considerable potencia.
Premolares Inferiores
Suelen presentar raíces únicas, largas y cónicas aplanadas en sentido mesiodistal. Es más larga la del segundo. Rara
vez son bifurcadas. La zona cervical del diente es muy estrecha y frágil. Las corticales son bastante compactas. Están
relacionados con el agujero mentoniano. Se utiliza el fórceps de caninos y premolares. La luxación se consigue con
movimientos de balanceo vestibulolingual, haciendo la presa del diente muy baja para evitar la fractura cervical. Se
pueden acompañar de movimientos de rotación. La tracción se efectúa hacia arriba y afuera.
Primer Molar Inferior

Posee dos raíces, mesial y distal, robustas y largas, cónicas y aplanadas mesiodistalmente; pueden estar bifurcadas,
una u otra, ser paralelas, convergentes o divergentes. La existencia de un grueso tabique.
La luxación de este diente con el «cuerno de vaca» comprende los siguientes pasos:
• Aplicación de la parte activa del fórceps por debajo del cuello, entre ambas raíces, por vestibular y lingual.
• Cierre de las asas del fórceps, con lo que las valvas, en forma de cuerno, resbalan hacia la zona apical del diente.
• Al cerrar las asas, los extremos de las valvas se van aproximando entre sí, con lo que se crea un efecto de cuña al
introducirse dichos extremos entre las paredes dentarias y alveolares; este efecto provoca la elevación del diente
de su lecho óseo.
• Al mismo tiempo se efectúan movimientos de balanceo hacia vestibular y lingual que consigan vencer la
resistencia de las corticales óseas.
• Se pueden realizar pequeños movimientos de rotación, muy breves, con el fin de situar mejor el fórceps entre
ambas raíces y favorecer la luxación.
Segundo Molar Inferior

Tiene igualmente dos raíces, mesial y distal, aunque suelen ser más pequeñas, más cónicas y menos divergentes; con
frecuencia están fusionadas. Está firmemente anclado en el hueso mandibular con sus dos corticales, interna y
externa, muy compactas. Sus ápices están en relación con el conducto dentario inferior. El fórceps que se debe
utilizar y las maniobras de luxación son los mismos que los indicados para el primer molar. La extracción es más
sencilla y las complicaciones son menores.
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Tercer Molar Inferior

Con más frecuencia aún que en el superior, el tercer molar inferior puede presentar una gran variedad en cuanto al
número, el tamaño y la forma de sus raíces. La cortical vestibular es muy densa y gruesa, mientras que la lingual es
sumamente fina y débil. Sus raíces están en íntima relación, a veces muy caprichosa, con el conducto dentario
inferior. Su situación en el ángulo mandibular y la vecindad de importantes inserciones musculares que le relacionan
con regiones vecinas de vital importancia convierten la extracción de este diente en un acto quirúrgico al que hay
que prestar especial atención. El examen radiográfico es imprescindible como paso previo a la extracción y para el
planteamiento de la misma. En los dientes normalmente implantados se usa el fórceps «cuerno de vaca» si existen
dos raíces netamente individualizadas o el «pico de loro» de uso lateral o frontal. Los movimientos de luxación serán
los mismos que hemos descrito para los molares inferiores.
Es muy frecuente y recomendable utilizar elevadores sea para realizar la extracción completa sea como fase previa
de luxación. Más adelante se harán las consideraciones oportunas. La extracción de un tercer molar inferior,
erupcionado en buena posición y con espacio suficiente, puede ser extraordinariamente sencilla. Y, de hecho, así
sucede en muchos casos.
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TÉCNICA CON ELEVADORES

Generalmente, la técnica con elevadores es complementaria de la técnica con fórceps. Aunque hay profesionales que
realizan totalmente la extracción del diente con un elevador, hecho no siempre posible, en realidad la función de este
instrumento es la siguiente:
• Practicar la maniobra de sindesmotomía cuando no se utiliza otro instrumento.
• Iniciar la luxación del diente antes de los movimientos de lateralidad, rotación y circunducción ya descritos.
• Extraer restos radiculares bien sea por el método simple o cerrado como continuación o no de una aplicación de
fórceps, bien como parte del método abierto de extracción quirúrgica.
Leyes físicas que rigen el uso de los elevadores

Los elevadores actúan de acuerdo con las leyes físicas que rigen las palancas o por un efecto de cuña. En cuanto a la
palanca, hay que considerar el punto de apoyo, la potencia y la resistencia. Según estén situados estos tres
elementos, se clasifican las palancas en primero, segundo y tercero géneros; en exodoncia, los elevadores actúan
como palancas de primero y segundo géneros. Palanca de primer género. El punto de apoyo, en la cresta ósea, está
situado entre la resistencia y la potencia. Al actuar sobre el mango hacia abajo, se eleva el diente en sentido inverso
por una fuerza de impulsión. Palanca de segundo género. El punto de apoyo, siempre en el hueso, está colocado en un
extremo, mientras que la resistencia se encuentra en el centro. Al movilizar el mango hacia arriba, se eleva el diente
en el mismo sentido por una fuerza de tracción. El efecto de cuña se consigue al introducir la hoja del instrumento
entre la pared alveolar y la superficie dentaria, desplazando el diente a medida que la hoja penetra.
Fases o tiempos de la exodoncia con elevadores

Comprende la aplicación, la luxación y la elevación o extracción propiamente dicha.
Aplicación
Se coge el mango firmemente con la mano y se cierran los dedos sobre el asa excepto el dedo índice, que se
mantiene apoyado en toda su longitud sobre ella de modo que el extremo libre quede muy cerca de la hoja del
elevador. De esta manera, el índice servirá de freno en un posible desplazamiento del instrumento, evitando la lesión
de los tejidos vecinos: lengua, labios, vestíbulo, mejillas, etc. Al mismo tiempo sirve para dirigir y controlar las fuerzas
sobre el propio diente. Introduciendo la hoja del elevador entre el diente y el hueso alveolar, por medio de pequeños
movimientos de rotación, se busca un punto de apoyo sobre la cresta alveolar interna o externa o el tabique
interdentario, mesial o distal. Debe evitarse la lesión o maceración del tejido gingival. Nunca se utilizará como punto
de apoyo el diente vecino, salvo cuando interese luxarlo y extraerlo en el mismo acto. El punto de aplicación será
sobre la raíz dentaria, en un punto idóneo, lo más apical posible, por debajo de zonas cariadas o descalcificadas. La
parte cóncava de la hoja se aplicará contra la superficie convexa del diente.
Luxación
Se realiza con movimientos de apalancamiento y rotación, consiguiendo a la vez un efecto de cuña al ir introduciendo
cada vez más profundamente el elevador. Si no se obtiene la luxación, se cambian los puntos de apoyo y de
aplicación las veces necesarias hasta conseguir la extracción.
Extracción
Una vez luxado el diente o la raíz, se toma con un fórceps apropiado y se completa la exodoncia.
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Aplicación clínica del elevador recto

Aunque habitualmente se utiliza en el maxilar: luxación de dientes, elevación de restos radiculares y luxación de
tercer molar, también se emplea en la extracción de raíces inferiores y del tercer molar inferior.
Se seguirán las normas antes señaladas: elegir un buen punto de apoyo y de aplicación, variar de movimientos según
el caso y proteger los tejidos vecinos. Ya se señaló que a la altura del tercer molar superior es muy frecuente iniciar
la exodoncia aplicando el elevador sobre su cara mesial, con punto de apoyo en el tabique óseo interdentario, y
realizar un apalancamiento hacia atrás y afuera o bien un movimiento de rotación, con lo que el molar es desplazado
fácilmente a expensas de la elasticidad del hueso de la tuberosidad. Cuando el tercer molar inferior presente su
corona muy destruida, las raíces estén fusionadas y no haya tejido óseo distal al diente, se puede emplear el elevador
recto con muy buenos resultados. Se introduce por mesial, desde el vestíbulo, con la concavidad dirigida hacia la cara
mesial de la corona o del cuello, y se ejecutan movimientos de giro y de apalancamiento empujando el mango del
instrumento hacia abajo, adelante y adentro hasta conseguir que el molar se luxe hacia arriba y atrás.
Aplicación clínica del elevador de Winter

Generalmente se utiliza para la extracción de raíces inferiores y terceros molares de dicha arcada. Sin embargo,
también se usa con frecuencia en la exodoncia de los terceros molares superiores. Es un instrumento indispensable
en la extracción quirúrgica de los terceros molares superiores e inferiores retenidos. En los molares inferiores se
aplica la parte cóncava sobre la superficie convexa de la raíz y mediante un giro del mango se consigue la expulsión
de la raíz. A la altura del tercer molar inferior se puede aplicar, igual que el elevador recto, en la cara mesial del
diente o bien sobre la cresta alveolar externa introduciendo la punta del instrumento en la bifurcación radicular y
realizando un movimiento de giro. En el tercer molar superior es muy útil introducir la hoja en su cara mesial y,
apoyándose en el tabique interdentario, realizar un giro del mango de delante hacia atrás, con lo que el molar se
desplaza hacia atrás y afuera.
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57.- ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN EXODONCIAS
COMPLICACIONES
Las complicaciones se dividen clásicamente en inmediatas y mediatas. Las inmediatas son las que ocurren en el
momento de la intervención; las mediatas pueden ser secundarias o tardías. Su descripción se hará por orden de
mayor a menor frecuencia y junto a las causas se comentarán los tratamientos oportunos y las medidas preventivas
para evitarlas.
COMPLICACIONES INMEDIATAS
Suceden durante la exodoncia. Prácticamente son siempre de carácter local. Las de alcance general lo son por la
anestesia, y pueden presentarse como cuadros de dolor torácico o abdominal, dificultad respiratoria o alteraciones del
nivel de conciencia (mareo, síncope, confusión, estupor y coma). El episodio más común es el mareo, que aparece en
pacientes lábiles vegetativos durante las maniobras de la extracción o por el simple hecho de ver el diente ya
extraído. Las complicaciones inmediatas locales se clasifican, desde un punto de vista práctico, en los grupos
siguientes.
DENTARIAS
Algunas son imputables al profesional por falta de estudio previo, exceso de prisas, etc., o por defecto técnico; otras
se deben a las dificultades propias del diente o de la región donde se encuentra.
Fracturas del propio diente

Son las más frecuentes. Lo ideal sería buscar antes de la extracción las posibles causas para prevenirlas. Pueden
presentarse fracturas en la corona, el cuello, la raíz o el ápice. Las causas más frecuentes son una técnica
inadecuada o la falta de decisión de optar por una exodoncia quirúrgica. Un estudio clínico detallado, junto con la
exploración radiográfica, llevarán a realizar la extracción abierta en principio para evitar la fractura. El tratamiento
dependerá del tipo de fractura. Si es coronaria o cervical, se intenta la extracción por vía alveolar. Si es radicular o
apical, se aplican las normas para extracción de raíces. Pensamos que los restos radiculares deben eliminarse siempre
y si por razones muy especiales estos se dejan, ello será con el consentimiento del paciente. Es preciso matizar
radiográficamente para discernir lo que es un auténtico resto radicular de una zona de condensación ósea. Las
radiografías intrabucales serán las más útiles para este fin. En los terceros molares inferiores en posición
mesioangular se suele practicar un corte de la cara mesial del cordal para permitir la luxación. Una posible
complicación sería abandonar este resto dentario en el alvéolo.
Fractura o luxación del diente adyacente o antagonista

Se debe a una mala técnica de aplicación del fórceps o del elevador, o de la fase quirúrgica. El uso de un fórceps
con valvas demasiado anchas puede fracturar o luxar el diente adyacente durante la luxación. La tracción
incontrolada de un diente inferior podría provocar la fractura del antagonista con el dorso del fórceps. La mala
aplicación del elevador, utilizando como punto de apoyo el diente vecino, conduce a la luxación o a la fractura de
este si está debilitado o reconstruido. En las técnicas abiertas, por el mal uso de las fresas quirúrgicas pueden
lesionarse los dientes vecinos. Esto suele ocurrir fundamentalmente en los dientes retenidos. La mejor profilaxis será
el desarrollo de una depurada técnica. El tratamiento se hará de acuerdo con la lesión. Si son fracturas coronarias
requerirán reconstrucción odontológica. Las cervicales o coronarias altas necesitan tratamiento de conductos, fijación
de pernos y confección protésica.
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Si se produce una ligera subluxación, lo más indicado es el reposo de la zona durante varios días con una dieta
blanda. Si hay movilidad acusada, se debe ferulizar mediante ligaduras de alambre, bandas o brackets de ortodoncia
con alambre o férulas de compuesto. Se mantendrá entre 2 y 4 semanas. Si la luxación es completa, se hará un
reimplante inmediato en buena posición y la ferulización oportuna. El seguimiento del caso aconsejará la necesidad de
un implante posteriormente. Esta avulsión puede ocurrir en los gérmenes de los premolares inferiores subyacentes a
molares temporales con raíces muy convergentes al extraer el molar sin la precaución necesaria o al elevar una raíz
fracturada. La reimplantación se hará de inmediato.
ÓSEAS
Las fracturas óseas son muy frecuentes. Son producto de las condiciones anatómicas y de las relaciones entre los
dientes y las corticales óseas, además del factor yatrógeno: por falta de protección de las láminas óseas, sobre todo
la externa, en los intentos de extracción, así como por la ausencia de ostectomía y odontosección en las exodoncias
que se prevén laboriosas.
Fracturas del tabique interradicular y del borde alveolar

Se deben a problemas técnicos, existencia de hueso poco elástico, dientes prominentes en la cortical externa muy
fina o raíces muy convergentes que incluyen un tabique óseo considerable. Tienen poca trascendencia y, si los
fragmentos óseos son pequeños, se eliminan sin más problemas. Otras veces se adhieren firmemente al diente y se
eliminan con él. Las fracturas de la cortical externa son más frecuentes a la altura de los caninos y primeros molares
superiores, en dientes que permanecen aislados o que han tenido infección previa. Es necesario regularizar los bordes
para evitar irritaciones y necrosis mucosas. Si los fragmentos son más grandes y están adheridos al periostio, se
conservan suturando los bordes mucosos entre sí. Si son mayores, se pueden fijar con microplacas.
Fracturas de la tuberosidad
Puede suceder en la extracción del segundo o tercer molar superior cuando los molares son grandes, están
firmemente insertados o retenidos o la técnica es excesivamente brusca. La tuberosidad puede fracturarse
parcialmente o en su totalidad. Si es un fragmento pequeño, está desprendido y no hay comunicación con el seno, la
sutura mucosa es suficiente. Si se moviliza la tuberosidad completa, será mejor desistir de la extracción y ferulizar el
diente implicado al resto de los molares anteriores mediante una ligadura o una barra con férula de compuesto. Una
vez consolidada la fractura, se hará la extracción con colgajo y ostectomía para debilitar las resistencias. En este tipo
de fracturas existe el peligro de que se produzcan hemorragias del plexo pterigoideo, la apertura del seno maxilar y
las implicaciones protésicas por pérdida de un buen elemento de retención como es la tuberosidad. Las ligaduras de
los vasos sangrantes, la sutura de la mucosa dislacerada y la plastia para cerrar la comunicación bucosinusal serán la
norma en estos casos.
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Fracturas del suelo nasal y sinusal

Están en relación con la extracción de incisivos, premolares y primer molar, aunque también pueden estar implicados
los últimos molares en senos muy neumatizados. Pueden ser accidentales o debidas a la instrumentación. Se produce
una simple apertura inadvertida que cierra con el propio coágulo o bien hay otros síntomas, como el paso de líquidos
de la cavidad bucal a las fosas nasales, el alojamiento de una raíz o un diente completo en estas cavidades o la
producción de una sinusitis o de una comunicación buconasal o bucosinusal. Cuando se presentan, si la apertura es
pequeña, basta la sutura hermética por aproximación de los bordes mucosos con la ostectomía necesaria. Si es mayor,
serán precisas técnicas más específicas como las plastias. El paciente evitará estornudar, toser, sonarse la nariz y
utilizar enjuagues fuertes y mantendrá una dieta blanda durante unos días.
Fracturas de la mandíbula
No son frecuentes. Suceden en la extracción de cordales inferiores incluidos cuando la región está debilitada por una
serie de factores locales o generales, o por defectos técnicos cuando la ostectomía es demasiado amplia y las
maniobras de apalancamiento son excesivas por falta de odontosección. Como factores locales se citan: macrodoncia
y/o raíces largas, posición distoangular del cordal, existencia de quistes o tumores y atrofia mandibular. Entre los
generales: la osteoporosis, osteopetrosis, hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget y la edad. La profilaxis necesita un
buen diagnóstico de la situación del diente y un empleo correcto de las técnicas de odontosección, evitando la
ostectomía abusiva y las fuerzas indiscriminadas. El tratamiento consistirá en la ferulización y el bloqueo
maxilomandibular con la utilización de miniplacas de fijación.
Luxación de la articulación temporomandibular

Es un accidente raro en la exodoncia de dientes mandibulares fuertemente anclados, como los caninos y cordales, en
pacientes con cierta laxitud articular y cuando no se ha tenido la precaución de proteger con la mano contraria el
desplazamiento mandibular. La reducción de la luxación se lleva a cabo de acuerdo con la conocida maniobra de
Nelaton: colocación de los dedos pulgares de ambas manos sobre las caras oclusales de los molares inferiores
mientras los restantes dedos sujetan el borde basal mandibular; un ayudante mantiene fija la cabeza del paciente, y
se le imprimen unos movimientos secuenciales a la mandíbula hacia abajo, atrás y arriba. Con ello se consigue la
reposición del cóndilo mandibular en la cavidad glenoidea, salvando el obstáculo que representa el cóndilo del
temporal.
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En los casos más infrecuentes de luxación unilateral se utiliza la maniobra de Dupuis: la mano del lado afectado
actúa de modo semejante a la técnica antes descrita presionando el pulgar hacia abajo para descender la mandíbula
y reponer el cóndilo en su lugar; la otra mano presiona la región mentoniana provocando la apertura forzada de la
mandíbula.
TEJIDOS BLANDOS
Son relativamente frecuentes. Se deben a mala técnica por la indebida aplicación del elevador al no respetar las
medidas de seguridad elementales; o por una técnica defectuosa de prensión con el fórceps sobre restos radiculares,
cuando debería haberse utilizado una técnica abierta. La falta de sindesmotomía previa o un colgajo insuficiente son
causas de lesiones de los tejidos blandos, así como el pellizcado de los labios con la articulación del fórceps o la
lesión de la comisura por el difícil acceso a un diente situado muy posteriormente. Se describen las lesiones
siguientes.
Desgarros y heridas
En las encías, los surcos yugales, los labios, la lengua, las mejillas, el suelo de la boca o el paladar son producidos por
las causas iatrógenas ya mencionadas y se evitan con un buen diseño de la extracción, protección con los dedos al
aplicar los elevadores y una correcta ejecución. Evolucionan muy bien debido a la gran resistencia de los tejidos
bucales. Es necesaria una sutura cuidadosa por planos de las lesiones. En las heridas profundas y anfractuosas es
aconsejable hacer una limpieza cuidadosa y prescribir antibióticos, dejándolas abiertas para que cicatricen por
segunda intención a causa del peligro de bacterias anaerobias. Pueden producirse heridas en el labio inferior por su
mordisqueo ante la sensación que produce la anestesia.
Quemaduras Provocadas por el calentamiento de las piezas de mano, por su mal estado, o en extracciones laboriosas
de cordales inferiores. Se evitan usando instrumental bien preparado y protegiendo el labio con los dedos índice y
medio de la mano que soporta la pieza o separando adecuadamente el labio con la mano izquierda. Una vez producida
la quemadura, solo cabe aplicar vaselina, pomadas antibióticas o cremas cicatrizantes y esperar la cicatrización
secundaria.
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Hemorragias
Se incluyen en este caso las producidas durante la extracción por lesiones de los tejidos blandos: heridas, desgarros o
sección de un vaso más o menos importante. Puede bastar la sutura de la lesión mucosa o la coagulación o ligadura
del vaso.
El mal uso del aspirador quirúrgico que se mantiene sin control sobre el alvéolo provoca la hemorragia al no permitir
el mecanismo natural de hemostasia o la existencia de angiomas mucosos o intraóseos que no se han diagnosticado
previamente. Las causas generales son las alteraciones hemorrágicas por fallo o déficit de los factores plasmáticos,
plaquetarios o vasculares (enfermos hepáticos, renales, diabéticos, etc.) y los tratamientos con antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes.
Prolapso de la bola de Bichat

Es un accidente muy raro tras la herida de la mejilla por un elevador en la extracción de un molar superior o por mal
diseño del colgajo en la descarga posterior de un tercer molar superior. Parte de la masa adiposa emerge a través de
la herida y es necesaria su reposición o extirpación con la sutura correspondiente de la mucosa.
NERVIOSAS
Son complicaciones sensitivas. Las motoras como las parálisis faciales, se deben a las técnicas de anestesia
incorrectas. Suceden tras extracciones quirúrgicas, por defectos de técnica, o bien de manera fortuita o
inevitablemente en exodoncias simples o complicadas. Los trayectos nerviosos más afectados, por orden de
frecuencia, son: dentario inferior, mentoniano, lingual, palatino anterior e infraorbitario. Se han descrito raramente
lesiones del milohioideo. La sección del nasopalatino al despegar un colgajo palatino es un hecho frecuente y sin
consecuencias. Las lesiones producidas suelen ser por compresión, sección parcial o total. Las consecuencias son de
carácter transitorio o permanente, con sensaciones parestésicas, neurálgicas o, lo que es más frecuente, anestésicas.
Estas lesiones tienen implicaciones legales.
Lesión del dentario inferior

Suelen ser extracciones quirúrgicas de cordales retenidos donde se lesiona el tronco nervioso tras la ostectomía,
odontosección, apalancamiento con elevador o curetaje del fondo alveolar.
827
En otros casos son extracciones simples de molares erupcionados donde el tronco nervioso está pinzado entre las
raíces del molar. Se relacionan con la posición (horizontal o vertical) y la situación más o menos profunda.
La prevención es muy difícil a veces, pues es complicado predecir por la radiografía convencional la exacta relación
del nervio y los ápices dentarios. Aconsejamos, en las retenciones profundas de terceros molares, estudios de
tomografía computarizada con proyecciones axiales, panorámicas y transversales. Ante la previsión de este accidente
se deben extremar los cuidados en la extracción. El consentimiento informado es incuestionable. Ante la lesión
consumada caben distintas actitudes de acuerdo con su magnitud. Si es una compresión, debe eliminarse el agente
irritante, óseo o dentario, que la provoca. Si es un desgarro por el estiramiento producido por pequeñas ramas que se
dirigen al diente, es probable la recuperación en poco tiempo. Suele regenerarse entre 6 semanas y 6 meses.
Lesión del mentoniano

Se produce en los premolares inferiores, en las extracciones de sus ápices radiculares, al efectuar el colgajo en su
trazo vertical o por compresión con separadores mal posicionados. Hay que prevenir estas lesiones considerando la
situación del orificio mentoniano. Su ubicación es muy fácil con las radiografías intrabucales, aunque es más efectiva
la tomografía computarizada.
La mejor manera de evitar su lesión es identificar el tronco nervioso, protegerlo con el separador, sin apoyarse y
actuar en su vecindad sin desviar la atención en ningún momento.
Lesión del lingual

Se observa en las extracciones de los cordales inferiores retenidos, cuando se realiza un acceso lingual vía
inadecuada, aunque hay autores que la recomiendan. Estas lesiones estarían causadas por traumatismo directo en
relación al abordaje, técnica utilizada, tipo de ostectomía (lingual), uso de retractores linguales o por la inyección
anestésica. Se produce la anestesia del territorio lingual, con el peligro de mordeduras y alteraciones gustativas. Para
algunos autores la incidencia es mayor que la del dentario inferior. En nuestra experiencia esto no se corresponde. Se
suelen recuperar entre los 2 y 9 meses. Se debe intentar la sutura de ambos cabos seccionados. La mejor prevención
consiste en utilizar un acceso externo en la exodoncia de esos molares.
Lesión del palatino anterior

Por un mal diseño del colgajo a la altura del trayecto palatino anterior en la exodoncia de los molares superiores. Hay
que evitar las incisiones verticales sobre el paladar a este nivel. Se producen necrosis y esfacelo de la fibromucosa
palatina por lesión de la arteria palatina descendente.
Lesión del infraorbitario

Es muy difícil que se produzca; sería debida a la acción directa del despegador o del mismo separador al realizar un
colgajo en la región canina.
828
OTRAS COMPLICACIONES
Se incluyen un grupo de complicaciones de presentación irregular, pero que deben tenerse en cuenta para su posible
prevención. Algunas son relativamente frecuentes; otras, muy raras. Desplazamiento del diente a otras regiones
Puede ser el diente completo o parte de él. Suele ocurrir en regiones vecinas o distantes. Las consecuencias son
mínimas o graves. Se deben a una mala aplicación técnica o a causas imponderables como situaciones muy
ectópicas, relaciones anatómicas desfavorables o movimientos incontrolados del paciente. La profilaxis se hará
realizando una técnica con todo el rigor quirúrgico que el caso requiere y valorando la capacitación para llevarla a
cabo. El tratamiento consiste en retirar el diente de su nuevo alojamiento por el profesional cualificado para ello.
Estos desplazamientos pueden ser:
Espacio submucoso
Se observa en raíces vestibulares de premolares y molares superiores que se alojan entre la mucosa y la cortical
externa, por debajo del periostio; están situadas por encima de las inserciones del buccinador. Hay que distinguir esta
situación de la intrasinusal; colocando el dedo índice sobre la lámina ósea externa se aprecia el movimiento de la raíz
hacia vestibular. Con una incisión arqueada se extrae sin dificultad con un elevador o una cucharilla.
Seno maxilar
Se presenta con relativa frecuencia en las raíces fracturadas de los dientes antrales, en los terceros molares
incluidos en situación alta, en los gérmenes de los mismos en adolescentes o en senos muy neumatizados. Lo más
frecuente es la penetración de una raíz cuando se intenta su extracción con un elevador por vía alveolar. Hay que
averiguar si la raíz está entre la cortical externa y la mucosa vestibular, entre el maxilar y la mucosa sinusal o dentro
de la cavidad sinusal. El diagnóstico no es siempre fácil con la exploración radiográfica. Con la maniobra de Valsalva
se detecta la comunicación al colocar un espejo sobre el alvéolo y observando si se empaña. Es posible apreciar la
presencia de burbujas de aire en la sangre. Existen diferentes maniobras para intentar su extracción.
829
Fosas nasales
Puede suceder en la exodoncia de un canino incluido por empuje de la raíz seccionada o en la de un diente
supernumerario en situación muy alta. El diente o fragmento queda generalmente por debajo de la mucosa que
tapiza el suelo nasal. Evoluciona expulsándose por vía nasal, tras un estornudo y la perforación mucosa espontánea o
emigrando hacia las coanas posteriores. Según la situación más o menos anterior, se intenta el acceso al piso nasal
desde una vía vestibular o corresponde ya al rinólogo.
Suelo de la boca
Se puede observar en la extracción de los molares inferiores. Aunque se han descrito desplazamientos de un tercer
molar completo, al intentar la odontosección con escoplo, es más probable que se produzca en la exodoncia de un
resto radicular debido al mínimo espesor de la cortical interna y a la depresión a la altura de la fosa submandibular.
Palpando con el dedo en la cara interna del cuerpo mandibular se evita este desplazamiento durante el uso del
elevador; cuando se produce, se aprecia dicha raíz en situación submucosa. La extracción implica el despegamiento
amplio de la mucosa lingual y casi siempre la desinserción del músculo milohioideo. Puede ser una intervención muy
laboriosa que se complique con hematomas o infección del suelo de la boca.
Conducto dentario inferior

Es un accidente posible en la extracción de raíces del segundo o el tercer molar inferior, por enclavamiento del ápice
con el elevador. El campo es difícil y con muy mala visibilidad. Para su eliminación se necesita una amplia ostectomía
vestibular. La lesión vascular y la hemorragia consiguiente dificultan aún más el rescate radicular. El abandono del
resto radicular conlleva un riesgo de anestesia, parestesia o neuralgias del territorio dentario.
Región pterigomaxilar y cigomática

Es una complicación muy comprometida y que se puede producir en la extracción de cordales incluidos muy altos o
en retromolares. Es aconsejable, en los adolescentes, dejar evolucionar los terceros molares hasta una situación más
baja en la tuberosidad. Cuando sucede hay que realizar una incisión amplia desde la tuberosidad hasta el pilar
anterior amigdalino. La visibilidad es muy mala y existe el peligro de lesionar estructuras vasculonerviosas. Hay autores
que aconsejan esperar entre 2 y 6 semanas hasta que se forme una cápsula fibrosa, lo que facilitaría la extracción.
Para otros es suficiente entre 2 y 4 días.
Región geniana
Hay casos descritos en los que el intento de extracción de un cordal superior incluido aloja a este en la región
geniana al desplazarse por encima o a través del buccinador. La extracción se hará por vía interna, cuidando de no
lesionar los vasos y nervios faciales, que a este nivel se encuentran muy superficiales.
Vías aéreas o digestivas

Se produce en exodoncias practicadas con pacientes tumbados, por falta de atención o por movimientos
incontrolados. Durante la anestesia general puede ocurrir por falta de taponamiento o accidentalmente al intubar.
Cuando el diente caiga en la cavidad bucal, habrá que actuar con gran rapidez y habilidad para capturarlo con unas
pinzas, a la vez que se intentará tranquilizar al paciente. La caída hacia el esófago por deglución del paciente no
ofrece ningún problema digno de mención; se elimina el diente espontáneamente o con la ayuda de una dieta
adecuada de elevado volumen. La penetración hacia la laringe suele ser grave. Un golpe de tos puede expulsar el
diente cuando se interviene con anestesia local. Si no es así, se puede complicar con la producción de atelectasias,
abscesos de pulmón, laringoespasmo y muerte. La primera medida será realizar la maniobra de Heimlich para intentar
la expulsión del cuerpo extraño. Es necesaria la colaboración del especialista para realizar una broncoscopia. En los
casos extremos habrá que practicar una traqueotomía de urgencia. El diagnóstico radiológico es siempre fundamental.
830
Enfisema subcutáneo
Es una complicación rara que se puede producir por un estornudo tras extraer una raíz del seno, al proyectar aire
comprimido en el alvéolo o por el empleo de la turbina. Consiste en la acumulación de aire en los espacios conectivos
y se manifiesta como una tumefacción elástica de extensión variable y con una crepitación característica a la
palpación. Tiene una evolución lenta y no requiere tratamiento. Puede difundirse hacia órbita, región temporal o
espacios cervicales. Existen casos de enfisema cervical y neumomediastino tras la exodoncia de terceros molares
incluidos. Igualmente existe la remota posibilidad de ser el origen de una embolia gaseosa pulmonar.
Fractura de instrumental
No es raro que se produzca la rotura de instrumental cuando se practica una exodoncia. Pueden ser puntas de
elevadores, cucharillas, fresas, agujas y más rara vez fórceps. Se debe a una mala técnica, al empleo de fuerzas
inapropiadas o al mal estado del instrumental. Hay que realizar la eliminación en el acto operatorio inmediato. Si no
se está preparado, se avisará al paciente y se le enviará al cirujano bucal. La eliminación posterior puede ser muy
laboriosa. La localización tiene lugar con diferentes proyecciones radiográficas y utilizando referencias radioopacas.
831
Eliminación de prótesis u obturaciones vecinas

En el acto de la aplicación del fórceps o del elevador es posible provocar la eliminación de obturaciones o prótesis
cementadas en dientes adyacentes o antagonistas. También es posible la caída de restos de obturaciones,
radiotransparentes o radioopacas, en el alvéolo vacío con producción de alveolitis.
Complicaciones mediatas
Suceden de forma secundaria, horas o días después, o tardíamente, semanas o meses después de la exodoncia.
Pueden ser locales o generales.
Complicaciones mediatas locales

Son generalmente de carácter infeccioso, hemorrágico, mecánico, reflejo o tumoral.
INFECCIOSAS
Alveolitis.
Son las más comunes. El granuloma piógeno postextracción puede identificarse como una alveolitis fungosa o como
un granuloma reparador de células gigantes. Alveolitis seca – Es una complicación posexodoncia donde el alveolo
carece de coágulo sanguíneo con pared ósea expuesto y dolor intenso.
Tratamiento - Analgésicos, irrigación del alveolo y aplicación de cemento de eugenato.
Osteítis, periostitis y osteonecrosis.

Se observan fundamentalmente en la mandíbula. La osteonecrosis cobra su máxima importancia en pacientes
oncológicos sometidos a radiación y en los tratamientos con bisfosfonatos por osteoporosis o tumores malignos.
Abscesos y celulitis.
Suelen deberse a la reactivación de focos crónicos dentarios que no han sido cureteados tras la exodoncia, o a la
infección por cuerpos extraños (esquirlas óseas, placas de tártaro, obturaciones, etc.). Pueden aparecer de una manera
tardía, pasadas 4 o 5 semanas, en la extracción de terceros molares inferiores retenidos. Cuando hay acumulación de
pus, es preciso evacuarlo con el drenaje oportuno. Hay que distinguir estos procesos supurados, habitualmente con
enrojecimiento cutáneo y fiebre, de un edema inflamatorio traumático postexodoncia. Se han publicado casos de
artritis temporomandibular séptica tras la extracción del tercer molar, celulitis diseminadas a espacios profundos y
mediastinitis. Hay que considerar el mayor riesgo de infecciones oportunistas (microbianas, víricas o fúngicas) en
pacientes inmunocomprometidos (trasplantados, oncológicos, diabéticos, alcohólicos, drogadictos, infecciones por el
VIH o el VHC).
Trismo.
Se presenta en relación con extracciones de terceros molares en fase aguda, por afectación de las inserciones
musculares de vecindad o al anestesiar el dentario inferior por infiltración del músculo pterigoideo interno. Se
prescribirán antibióticos en los de causa infecciosa, analgésicos y antiinflamatorios. Pasados los primeros días, se
aplicará calor seco para combatir la inflamación y el espasmo muscular. Si el trismo se continúa en el tiempo, es
necesario ejercitar movimientos de apertura por parte del paciente, ayudado por los dedos, o introduciendo entre las
arcadas una pinza de la ropa por su parte posterior. Con ello se evitará la instauración de una constricción mandibular
permanente. La asociación de dolor, inflamación y trismo es relativamente frecuente en la exodoncia de los terceros
molares. Se han publicado numerosos estudios sobre la relación de estas manifestaciones entre sí y con diferentes
factores. Así parece haber una clara dependencia con: edad, grado de dificultad de la extracción, experiencia
quirúrgica del profesional, tabaco, anticonceptivos orales, infección previa de pericoronaritis y grado de higiene. No así
con el sexo del paciente.
Sinusitis.
Se produce en la exodoncia de dientes infectados o terceros molares, al producirse una comunicación bucosinusal. La
simple acumulación de pus en la cavidad sinusal puede traducirse como un empiema que debe ser evacuado.
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HEMORRÁGICAS
Hemorragias.
Son secundarias por causas locales: destrucción del coágulo por uso indebido de enjuagues con agua oxigenada,
acción vasodilatadora de los anestésicos tras el cese del efecto vasoconstrictor, infección secundaria de la herida o
erosión de los vasos por el tejido de granulación; o bien generales, por fallo de los mecanismos de hemostasia.
Equimosis y hematomas.
Son frecuentes en las extracciones quirúrgicas en pacientes con fragilidad capilar o tejidos poco elásticos. Es
necesario controlar bien la hemostasia tanto del hueso como de los tejidos blandos; no basta con suturar los planos
superficiales. Hemos visto coincidencia de hematomas voluminosos en pacientes de sexo femenino, cabello rubio y de
piel blanca en relación con intervenciones en la región molar superior. Suelen ser producidos por la inyección
anestésica que desgarra el plexo vascular alveolar superior. En estos casos son de aparición inmediata. Los
hematomas postextracción pueden extenderse en superficie, descendiendo hacia la región submandibular y cervical, o
localizarse en relación con el diente extraído. Adquieren los cambios típicos de coloración, por la degradación de la
hemoglobina: rojo vinoso, violeta y amarillo. La evolución es de 8 a 9 días. Pueden infectarse convirtiéndose en
abscesos. En este caso, al tratamiento con antibióticos y aplicación de hielo, habrá que añadir el drenaje oportuno.
MECÁNICAS O TRAUMÁTICAS
Periodontitis traumática.
Por apoyo indebido del elevador en los dientes adyacentes; evolucionan favorablemente o se complican con pulpitis
retrógrada y necrosis pulpar. Más frecuentes en el segundo molar inferior a causa de la extracción de un cordal
retenido.
Influye la pérdida ósea por el enclavamiento del cordal y por la impactación de alimento con la lisis ósea
correspondiente. El factor edad debe ser considerado. Es más recomendable realizar la exodoncia entre los 25 y 35
años. Necesitan un alivio de la oclusión por tallado selectivo y se recomiendan técnicas de regeneración ósea. Pueden
conducir a la pérdida del segundo molar por falta de soporte óseo.
Comunicaciones buconasales y bucosinusales.

Están causadas por aperturas traumáticas o procesos infecciosos en estas regiones.
Recesión gingival.
Aparece en los casos en que se hizo un mal diseño del colgajo o hubo desgarros o una sutura deficiente. Las
consecuencias son estéticas o una hiperestesia dentaria.
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834
Alteraciones de la articulación temporomandibular.

Son complicaciones secundarias debidas a intervenciones muy laboriosas y traumáticas que producen grandes
tensiones en los tejidos blandos de la articulación, con dolor y limitación de movimientos, o de tipo tardío por
alteraciones de la oclusión tras la extracción e instauración de un síndrome de disfunción-dolor craneofacial. En el
primer caso, la prevención consiste en sujetar la mandíbula durante la intervención y el tratamiento, el reposo
articular y la medicación sintomática. En el segundo caso se evitan con la restauración protésica de los dientes
extraídos.
Fractura mandibular.
Pueden presentarse de forma secundaria a la exodoncia por un hecho traumático, directo o indirecto, por la propia
masticación en casos en que se haya realizado una gran ostectomía, en que coexista una infección ósea o en
pacientes con alteraciones metabólicas.
Reflejas
Es posible que las lesiones nerviosas o el simple hecho de una extracción laboriosa se compliquen con lesiones de
herpes zoster o estomatitis aftosas de origen neurotrófico.
TUMORALES
Quistes residuales.
Se producen por evolución de lesiones granulomatosas o quísticas no previstas durante la exodoncia y que no fueron
eliminadas. El diagnóstico previo mediante radiografías del diente evita estas complicaciones.
Complicaciones mediatas generales

Son todas ellas afortunadamente raras, pero se encuentran descritas y es preciso prevenirlas con el estudio oportuno
del paciente y el tratamiento y control por el especialista si es necesario. Se deben a la falta de comunicación con el
paciente o incluso a ocultación de este con el ánimo de que se le realice la extracción. En ocasiones existen
negligencias y falta de responsabilidad cuando se utiliza instrumental en malas condiciones y no se crean las
barreras oportunas. Pueden aparecer, entre otras: bacteriemias, septicemias, tromboflebitis, hiperglucemias, crisis
hipertiroideas, descompensaciones cardíacas, hepatitis o infecciones por el VIH.
835
58.- MACROANATOMIA DEL PERIODONTO

En el examen periodontal, el NIC es la distancia del fondo del surco gingival al límite amelocementario.
ENCÍA
Anatomía macroscópica
La mucosa bucal se continúa con la piel de los labios y con las mucosas del paladar blando y de la faringe. La
mucosa bucal consta de:
1) La mucosa masticatoria que incluye la encía y el recubrimiento del paladar duro,
2) La mucosa especializada que cubre la cara dorsal de la lengua , y
3) La parte restante denominada mucosa de revestimiento, que recubre el vestíbulo.
La encía es la parte de la mucosa masticatoria En sentido coronario, la encía de color rosado coralino termina en el
margen gingival libre, que tiene contorno festoneado. En sentido apical, la encía se continúa con la mucosa alveolar y
de color rojo oscuro, de la cual está separada por una línea demarcatoria por lo general fácilmente reconocible
llamada unión mucogingiaal (flechas) o línea mucogingival. No existe una línea mucogingival en el lado palatino, pues
el paladar duro y la apófisis alveolar del maxilar superior están revestidos por el mismo tipo de mucosa masticatoria.
Fig. 1-6. Se pueden distinguir dos partes de la encía:
1. La encía libre (EL)

2. La encía adherida (EA)
La encía libre es de color rosado coralino, con superficie opaca y consistencia firme. Comprende el tejido gingival en
las caras vestibular y lingual/palatina de los dientes y la encía interdental o papilas interdentales. En las caras
vestibular y lingual de los dientes, la encía libre se extiende desde el margen gingival en sentido apical, hasta el
surco gingival, ubicado al nivel correspondiente al de la conexión cementoadamantina (CCA). La encía adherida está
delimitada en sentido apical por la conexión mucogingival (CMG).
El margen gingival libre a menudo es redondeado, de modo que se forma una pequeña invaginación o surco entre el
diente y la encía. Cuando se inserta más apicalmente una sonda periodontal en esta invaginación, hacia la unión
cementoadamantina, el tejido gingival es separado del diente y se abre artificialmente una "bolsa gingival" o " surco
gingival“.
836
Por lo tanto, en la encía normal o clínicamente sana no existe "bolsa gingival" o "surco gingival", sino que la encía se
halla en estrecho contacto con la superficie adamantina. En la ilustración de la derecha se ha insertado una sonda
periodontal en la interfaz diente / encía y así se abrió un "surco gingival" hasta el nivel aproximado de la unión
cementoadamantina. Después de completada la erupción dentaria, el margen gingival libre se ubica sobre la
superficie del esmalte, a1, 5-2 mm aproximadamente en sentido coronario desde el nivel de la unión
cementoadamantina.
La forma de la encía interdental (la papila interdental) está determinada por la relación de contacto entre los
dientes, el ancho de las superficies dentarias proximales y el delineado de la unión cementoadamantina. En las
regiones anteriores de la dentadura la papila interdental tiene forma piramidal, mientras que en la región de los
molares las papilas son más aplanadas en sentido vestibulolingual. A causa de la presencia de las papilas
interdentales, el margen gingival libre sigue un curso festoneado, más o menos acentuado, a lo largo de los dientes.
En las regiones de premolares, / molares de la dentadura, los dientes tienen superficies de contacto proximal, en
lugar de puntos de contacto. Por consiguiente, en estas áreas las papilas interdentales tienen a menudo una porción
vestibular (VP) y una porción lingual/palatina (LP) separadas por la región del col que, como lo demuestra el corte
histológico, está cubierta por un epitelio delgado no queratinizado (flechas).
La encía adherida está delimitada en sentido coronal por el surco gingival (GG) o, cuando no está presente ese surco,
por un plano horizontal situado a nivel de la unión cemenloadamantina.
En exámenes clínicos se observó que el surco gingival solo está presente en 30-40% de los adultos.
El surco gingival a menudo es más pronunciado en la cara vestibular de los dientes y se observa con mayor
frecuencia en las regiones los molares inferiores y de los premolares superiores.
La encía adherida se extiende en sentido apical hasta la unión

mucogingival (flechas), desde donde se continúa con la mucosa alveolar
(de revestimiento) (AM).
La encía adherida es de textura firme, de color rosado coralino y a

veces presenta pequeñas depresiones en su superficie. Las depresiones,
denominadas "punteado", le dan aspecto de cáscara de naranja.
Está adherida firmemente al hueso alveolar subyacente y al cemento

por fibras del tejido conectivo en relación con el tejido subyacente. Por
otra parte, la mucosa alveolar, de color más oscuro y situada hacia apical
de la unión mucogingival, está vinculada laxamente al hueso subyacente.
Por consiguiente, a diferencia de la encía adherida, la mucosa alveolar es
movible en relación con el tejido subyacente.
FIBRAS COLÁGENAS GINGIVALES

1. Fibras circulares (FCir), que son haces de fibras que transcurren por la encía libre y circundan al diente en
forma de manguito o de anillo.
2. Fibras dentogingivales (FDG), que están incluidas en el cemento de la porción supralveolar de la raíz y se
proyectan desde el cemento, en forma de abanico, hasta el tejido gingival de las superficies vestibular, lingual e
interproximales.
3. Fibras dentoperiósticas (FDP), que están incluidas en la misma porción de cemento que las fibras
dentogingivales, pero transcurren en dirección apical sobre la cresta ósea vestibular y lingual y terminan en el
tejido de la encía adherida. En el área limítrofe entre la encía libre y la encía adherida, a menudo el epitelio
carece del soporte de los haces de fibras colágenas orientadas subyacentes. En esta área suele observarse la
línea de la encía libre (LEL).
837
4. Fibras transeptales (FT), que aparecen en el dibujo a la derecha; se extienden entre el cemento supralveolar de
dientes contiguos. Las fibras transeptales tienen un recorrido recto por sobre el tabique interdental y están
incluidas en el cemento de dientes adyacentes.
LIGAMENTO PERIODONTAL
El ligamento periodontal es el tejido blando altamente vascularizado y celular que rodea a las raíces de los dientes y
el cemento radicular con la pared del alvéolo. En sentido coronal, el ligamento periodontal se continúa con la lámina
propia de la encía y está delimitado respecto de ella por los haces de fibras colágenas que conectan la cresta ósea
alveolar con la raíz (las fibras de la cresta alveolar).. Radiografía de una región de premolares, molares inferiores. En
las radiografías pueden diferenciarse dos tipos de hueso alveolar:
1. La parte del hueso alveolar que recubre el alvéo1o, denominada "lámina dura".
2. La porción de la apófisis alveolar que en la radiografía tiene aspecto de malla: es el "hueso esponjoso".
El ligamento periodontal se ubica en el espacio situado entre las raíces dentales (R) y la lámina dura o hueso
alveolar fasciculado. El hueso alveolar (AB) rodea al diente hasta un nivel situado a aproximadamente 1 mm hacia
apical de la conexión cementoadamantina (CED.
El borde coronal del hueso se denomina cresta alveolar.

El espacio para el ligamento periodontal tiene la forma de un reloj de arena y es más angosto a nivel del centro de
la raíz. El espesor del ligamento periodontal es de 0,25 mm aproximadamente (gama entre 0,2-0,4 mm). La presencia
de un ligamento periodontal permite que las fuerzas generadas durante la función masticatoria y otros contactos
dentarios sean distribuidas en la apófisis alveolar y absorbidas por ésta, mediante el hueso alveolar fasciculado. El
ligamento periodontal también es esencial para la movilidad de los dientes. La movilidad dental está determinada en
buena medida por el espesor, la altura y la calidad del ligamento periodontal.
Esquema de la localización del ligamento periodontal situado entre el hueso fasciculado (HF) y el cemento radicular
(CR). El diente está conectado con el hueso mediante haces de fibras colágenas que pueden ser clasificadas en los
siguientes grupos, conforme a su disposición:
1. Fibras crestoalueolares (FCA). Circulan del cemento del cuello del diente a la cresta alveolar.
2. Fibras horizontales (FH). Van del cemento a la cresta alveolar.
3. Fibras oblicuas (FO). Forman el componente principal del ligamento y van desde el hueso que parecen
suspender el diente en su alveolo.
4. Fibras apicales (FA). Van del ápice radicular a la base del alveolo.
5. Fibras interradiculares. Se encuentran en la furcación de dientes multiradiculares y circulan como fibras
transeptales de raíz a raíz coronales a la cresta alveolar.
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HUESO ALVEOLAR
La apófisis alveolar se define como la parte de los maxilares superior e inferior que forma y sostiene los alvéolos de
los dientes. La apófisis alveolar está compuesta de hueso que se forma tanto por células del folículo dental (saco
dentario), el hueso alveolar fasciculado, como por células que son independientes del desarrollo dentario. |unto con el
cemento radicular y el ligamento periodontal, el hueso alveolar constituye el aparato de inserción del diente, cuya
función principal consiste en distribuir y absorber las fuerzas generadas por la masticación y otros contactos
dentarios.
Corte transversal que pasa por la apófisis alveolar (parte alveolar) del maxilar superior a nivel central de las raíces
dentales. Nótese que el hueso que recubre las superficies radiculares es mucho más grueso en la cara palatina que
en la cara vestibular del maxilar. Las paredes de los alvéolos están revestidas por hueso cortical (flechas) y el área
entre los alvéolos y las paredes de hueso compacto del maxilar está ocupada por hueso esponjoso. Este ocupa la
mayor parte de los tabiques interdentales, pero solo una porción relativamente pequeña de las tablas óseas vestibular
v palatina. El hueso esponjoso contiene trabéculas óseas cuya arquitectura y dimensiones están determinadas en
parte genéticamente y en parte como resultado de las fuerzas a las cuales están expuestos los dientes durante su
función. Nótese cómo el hueso de las caras vestibular y palatina de la apófisis alveolar varía de espesor entre una y
otra región. La tabla ósea es gruesa en la cara palatina y en la cara vestibular de los molares, pero en vestibular de la
región anterior es delgada.
Las apófisis alveolares de maxilar y mandíbula son estructuras dependientes de los dientes que se desarrollan
durante su formación y erupción y se atrofian una vez que éstos desaparecen. Se distinguen tres estructuras en la
apófisis alveolar:
• El hueso alveolar propiamente dicho
• Hueso esponjoso
• Hueso compacto externa.
El hueso compacto externa recubre la apófisis alveolar y a nivel de la entrada de los alvéolos (borde o cresta
alveolar) se transforma en la lámina cribiforme, o hueso alveolar propiamente dicho. El hueso que forma la pared
alveolar tiene aproximadamente 0,1 - 0,4 mm de grosor y muestra numerosos orificios de pequeño tamaño por los
que entran y salen del espacio periodontal vasos sanguíneos y linfáticos, así como fibras nerviosas (canales de
Volkmann). El hueso esponjoso se sitúa entre el hueso compacto y el hueso alveolar; los espacios medulares de la
esponjosa suelen contener médula grasa.
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59.- ESPACIO BIOLÓGICO

El Espacio Biológico es la unión dentogingival, que ha sido descrita como una unidad funcional, compuesta por el
tejido conectivo de inserción de la encía y el epitelio de unión.
Espacio Biológico – La unión de la encía al diente se establece por medio del epitelio de unión y de diferentes haces
de fibras dentogingivales que incluyen las supracrestales.
LONGITUD DEL PERIODONTO MÁS CORONAL:

El Espacio Biológico es definido por Gargiulo y cols en 1961 como la dimensión del espacio que los tejidos ocupan
sobre el hueso alveolar, señalando que en el ser humano promedio la inserción de tejido conjuntivo ocupa 1,07 mm de
espacio sobre el hueso alveolar y que el epitelio de unión, por debajo de la base del surco gingival ocupa 0,97 mm del
espacio sobre la inserción de tejido conjuntivo. Estas dos medidas constituyen el espacio biológico.
Nevins en 1993 demuestra que al considerar espacio biológico individual, se logra una condición más favorable para la
salud gingival y el éxito de la restauración y establece que el espacio biológico es de aproximadamente 3 mm; el
primer milímetro va desde el punto inicial de la dentina hasta el cierre marginal de la encía siendo específica para
cada paciente; luego 1 mm para la inserción del epitelio y 1 mm para la inserción del tejido conjuntivo.
Vacek y cols.10 reportaron en 1994 medidas promedio de 1,14 mm para la inserción epitelial y 0,77 para el tejido
conectivo y que además este aumenta anteroposteriormente (1,07 a 2,08). Las variaciones en las dimensiones se
observaron particularmente en la inserción epitelial, la cual iba de 1,0 a 9,0mm. El tejido de inserción conectivo, por
otro lado, fue relativamente constante.
Se denomina espacio biológico histológico periodontal al tejido conectivo de inserción más el epitelio de unión.
Resultados obtenidos de la longitud de la inserción dentogingival de Gargiulo y Vacek.
840
BIOTIPO PERIODONTAL:
Existe un rango de biotipos periodontales que van desde el denominado biotipo fino hasta el ancho. Las
características que les definen son:
* Biotipo fino: margen gingival fino y festoneado, con papilas altas.
* Biotipo ancho: margen gingival ancho y poco festoneado.
También parece existir relación estrecha entre el biotipo periodontal y la anatomía dentaria coronal y radicular:
* El periodonto fino se asociaría con coronas largas y cónicas, con puntos de contacto finos. A nivel radicular
presentarían contornos convexos prominentes.
* El periodonto ancho lo haría con coronas cortas y cuadradas, con puntos de contacto anchos. La superficie radicular
presenta contornos radiculares aplanados.
INVASIÓN DEL ESPACIO BIOLÓGICO:

Las situaciones en las que se puede provocar una invasión del espacio biológico son las siguientes:
* Durante el tallado.
* Durante la retracción gingival.
* Durante la toma de impresiones.
* Cementado de restauraciones.
* Restauraciones sobreextendidas.
* Uso de instrumental rotatorio para curetear el surco.
* Electrocirugía.
PELÍCULA ADQUIRIDA:
Es una capa adherida a la superficie del diente compuesta principalmente por proteínas.
841
60.- CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD

PERIODONTAL
PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE AMBAS CLASIFICACIONES
842
1. ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA POR LA PLACA
Características comunes en todas las enfermedades gingivales. Tomado de Mariotti (1999)

1. Signos y síntomas limitados a la encía.
2. Presencia de placa dental para iniciar y/o exacerbar la severidad de la lesión.
3. Signos clínicos de inflamación (contorno gingival engrosado debido a edema o fibrosis, transición de color a
rojo o rojo-azulado, elevación de la temperatura en el surco gingival, sangrado cuando se estimula la encía,
aumento del exudado gingival).
4. Signos y síntomas clínicos asociados con niveles de inserción estables en un periodonto sin pérdida de
inserción o en un periodonto estable pero reducido.
5. Reversibilidad dela enfermedad cuando se eliminan los factores etiológicos.
6. Posible papel como precursor de pérdida de inserción en torno a los dientes.
Con propósito descriptivo la encía puede ser dividida en tres zonas

1. Encía marginal: el tejido que se encuentra en la unión con un diente. Así por ejemplo una inflamación confinada
solo a esta área puede ser denominada gingivitis marginal.
2. Encía papilar: el tejido situado en el área interproximal. La inflamación confinada en esta área puede ser
denominada gingivitis papilar.
3. Encía adherida: el tejido gingival restante, que se extiende desde las áreas marginal/papilar hasta la unión
mucogingival. Las modificaciones en la dimensión vertical de la encía adherida pueden ser denominadas difusas.
Los signos de infamación gingival es la eritema y sangrado al sondaje.

Características de la gingivitis inducida por placa. Tomado de Mariotti
1. Placa presente en el margen gingival
2. La enfermedad comienza en el margen gingival
3. Cambios en el color gingival
4. Cambios con el contorno gingival
5. Cambios en la temperatura del surco gingival
6. Aumento del exudado gingival
7. Sangrado ante la provocación
8. Ausencia de pérdida de inserción
9. Ausencia de pérdida ósea
10. Modificaciones histológicas que incluyen lesión inflamatoria
11. Reversible cuando se elimina la placa
843
Características histopatológicas de la gingivitis

Después de la exposición a los microorganismos de la placa dental se producen modificaciones en el complejo
vascular gingival, en el contenido celular del tejido conectivo y en el epitelio de unión. Estas alteraciones subyacentes
son las principales responsables de las modificaciones clínicas antes descritas (Egelberg, 1966). Los cambios
vasculares incluyen el aumento sustancial de la cantidad de vasos permeables. Otra característica es la dilatación de
los vasos. Las alteraciones en la permeabilidad de las paredes vasculares v la presión hidrostática en esos vasos dan
lugar-al intercambio de líquido y células entre la sangre y el tejido conectivo gingival. Estas modificaciones dan como
resultado edema y cambios de color a rojo o rojo azulado. El epitelio de unión muestra infiltración y migración de
leucocitos; hasta 70"/o del volumen de la región afectada del epitelio de unión puede estar compuesto de bacterias,
sus subproductos y productos celulares, líquidos y productos moleculares de la lesión inflamatoria en el tejido
conectivo subyacente. La disgregación del epitelio de unión y el aumento de vasos permeables en el plexo vascular
contiguo al epitelio de unión son responsables de la tendencia al sangrado de la encía inflamada ante un estímulo
suave. Se observa un aumento de flujo de líquido crevicular y un aumento simultáneo de la cantidad de leucocitos en
el líquido gingival.
Tratamiento de la gingivitis inducida por la placa

El tratamiento de la gingivitis inducida por la placa consiste básicamente en el control autoadministrado de la placa.
Aunque el control mecánico sigue siendo el punto principal para el control de la placa, el control químico constituye
una buena opción para los individuos que por incapacidad física o mental no pueden aplicar de manera eficiente las
maniobras mecánicas.
2. ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR FACTORES ENDOCRINOS
GINGIVITIS ASOCIADA CON EL EMBARAZO

El embarazo se vincula a una respuesta exagerada de la encía a los irritantes locales. La encía muestra distintos
grados de inflamación, caracterizada a menudo por edema, cambios de color y de contorno y propensión al sangrado
ante un estímulo suave, que por lo común no condice con el nivel de placa existente. La microbiota de la placa es
característica de la gingivitis y la afección parece ser una respuesta del huésped localizada y exagerada, modulada
por los niveles de hormonas endógenas, como andrógenos, estrógeno y progesterona. Estas modificaciones aparecen a
menudo durante el segundo trimestre del embarazo y remiten después del parto. La afección puede ser revertida con
un alto nivel de control de la placa. Exacerba el desarrollo de la gingivitis crónica hiperplásica.
844
GINGIVITIS ASOCIADA CON LA PUBERTAD

Al igual que la gingivitis asociada con el embarazo, la gingivitis asociada con la pubertad aparece como respuesta
exagerada a la placa por parte de los tejidos gingivales, mediada por los altos niveles de hormona, sobre todo
estrógenos y testosterona (Mariotti, 7994). Este efecto parece ser transitorio y puede revertirse con medidas de
higiene bucal. Las alteraciones gingivales son relativamente inespecíficas; los cambios de color y de contorno y el
sangrado ante estímulos leves son los signos más comunes. En 1994, Mariotti propuso que el diagnóstico de gingivitis
puberal se aplique solo a la respuesta exagerada que se observa en los casos en que los niveles hormonales alcanzan
al menos los que Thnner denominara estadio 2 (mujeres, nivel de estradiol 226 pmol/L; varones, nivel de testosterona>
8,7 nmol). La respiración bucal, que a menudo acompaña la maloclusión clase II división 1 de Angle, es considerada
por algunos como factor excerbante en niños y adolescentes. Por consiguiente, puede resultar difícil la diferenciación
entre los efectos de la respiración bucal v de la influencia hormonal sobre la inflamación gingival.
GINGIVITIS ASOCIADA CON EL CICLO MENSTRUAL

A pesar de que se describieron lesiones hemorrágicas con sangre roja brillante antes del inicio de la menstruación/
no parecen existir alteraciones detectables clínicamente en asociación con el ciclo menstrual. Sin embargo, se
describió un aumento del 20% del líquido crevicular en las mujeres durante la ovulación.
3. GINGIVITIS ULCERONECROSANTE
Microbiología, respuesta del huésped y factores predisponentes

La gingivitis ulceronecrosante (GUN) puede de finirse como una infección gingival aguda y a veces recurrente de
etiología compleja, caracterizada por la aparición rápida de dolor gingival, necrosis de la encía interdental y sangrado.
845
Los bordes de la lesión muestran degeneración hidrópica del epitelio. Se ven espiroquetas que invaden el tejido
conectivo subyacente.
La histopatología de la GUN fue investigada usando microscopia electrónica y se describió dividiendo la lesión en
cuatro zonas
1. Zona bacteriana: es la capa más superficial y consiste en diversos tipos de bacterias.
2. Zona rica en neutrófilos: zona rica en neutrófilos y bacterias.
3. Zona necrótica: predominan las células muertas y una malla de fibrina. Se observan abundantes es piroquetas de
diversos tipos.
4. Zona de infiltración espiroquetal: caracterizada por un tejido conectivo que muestra una respuesta inflamatoria
aguda, con infiltración de espiro quetas de diferentes dimensiones.
Tratamiento de la GUN
El tratamiento incluye instrucciones para la higiene bucal, desbridamiento mecánico de los dientes y terapia
antimicrobiana sistémica (Johnson y Engel, 1986). El desbridamiento aparece como punto principal del tratamiento,
pero la prescripción adicional de antibióticos del grupo de las penicilinas o de metronidazol puede estar indicada si la
destrucción gingival es severa, si los ganglios linfáticos locales están afectados o si surgen síntomas sistémicos, como
pirexia o malestar general. Las alteraciones de la arquitectura gingival después de la GUN, en particular la formación
de cráteres interdentales, pueden requerir corrección quirúrgica para facilitar los procedimientos para control de la
placa.
4. AGRANDAMIENTO GINGIVAL RELACIONADO CON FÁRMACOS

El fármaco anticonvulsivo fenitoína que se administra a los enfermos de epilepsia, el fármaco inmunosupresor
ciclosporina y el fármaco bloqueante de los canales del calcio nifedipina, que se administra para tratar la angina de
pecho, las arritmias y la hipertensión, pueden producir un sobrecrecimiento fibroso de las encías (Seymour, 2006), no
relacionado directamente con la dosis del fármaco. La fenitoína estabiliza las membranas neuronales al reducir su
permeabilidad al calcio y puede contribuir al cúmulo de ácido fólico. Se produce un cierto grado de aumento de
tamaño gingival en un gran porcentaje de epilépticos que toman fenitoína, especialmente los pacientes que tienen
menos de 40 años.
La encía vestibular de los dientes anteriores suele presentar mayor afectación que los dientes posteriores, y tiene un
aspecto firme, rosado y lobulado, situación que se ve agravada por un mal control de placa. En presencia de
inflamación, la tumefacción gingival puede volverse blanda y roja y sangra fácilmente. La encía agrandada cubre
prácticamente los dientes y esto puede añadirse a la discapacidad social que sufre el paciente epiléptico. Tanto la
inflamación como los efectos de los fármacos sobre el metabolismo de los andrógenos parecen ser importantes para
causar el sobrecrecimiento fibroso en ambos sexos. La testosterona es convertida por la 5a-reductasa en 5a-
dihidrotestosterona (DHT), que es su principal metabolito biológicamente activo. El fármaco está asociado a la
presencia de hiperplasia gingival es la Ciclosporina. Hipertenso medicado por más de un año con nifedipino podría
presentar en la cavidad bucal hiperplasia gingival generalizada.
846
5. PERIODONTITIS CRONICA
La periodontitis crónica:
1) Está relacionada con las características del sujeto y solo algunos individuos experimentan destrucción
avanzada,
2) Afecta dientes específicos y
3) La progresión de esta enfermedad inflamatoria es continua, con breves episodios de exacerbación localizada y
remisión ocasional.
Rasgos y las características clínicas de la periodontitis crónica

1. La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en los adultos, pero también puede hallar en niños y en
adolescentes.
2. La magnitud de la destrucción clínica es proporcional a los niveles de higiene bucal o de placa, factores
predisponentes locales y factores sistémicos de riesgo, entre ellos: tabaquismo, estrés, diabetes, HIV y
capacidades intrínsecas de defensa del huésped disminuidas en el paciente.
3. La composición de la placa microbiana es compleja y varía mucho en un mismo paciente y entre diferentes
pacientes; los cálculo subgingivales son un hallazgo común.
4. La periodontitis crónica puede clasificarse como localizada cuando menos del 30% de los sitios están
afectados y generalizada, cuando excede este nivel.
5. Una clasificación adicional de la enfermedad se funda en la extensión y la severidad de la destrucción
periodontal que se advierte clínicamente.
6. A pesar de que la periodontitis crónica es iniciada y sustentada por la placa microbiana, los factores del
huésped influyen en la patogenia y la progresión de la enfermedad.
7. La progresión solo puede confirmarse por exámenes clínicos repetidos y se considera probable que ocurra en
sitios enfermos que hayan quedado sin tratamiento.
Efectos del tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico de las lesiones de periodontitis crónica permite la visualización y el acceso a la superficie
radicular y por ello representa claras ventajas sobre un abordaje no quirúrgico para la limpieza de la superficie
radicular. También permite la manipulación de los tejidos, la modificación de las lesiones o la eliminación quirúrgica
del tejido de granulación.
847
6. PERIODONTITIS AGRESIVA (JUVENIL)

La periodontitis agresiva suele afectar a personas con buena salud general, menores de 30 años de edad, si bien los
pacientes pueden tener más edad. La forma agresiva se distingue siempre de la crónica por la edad de inicio, avance
rápido, naturaleza y composición de su microflora subgingival, alteraciones de la reacción inmunitaria del huésped y
grupos familiares de individuos enfermos. Además, en Estados Unidos se observa una notoria influencia racial; hay
mayor prevalencia de la afección entre los afroamericanos." La periodontitis agresiva incluye tres de las anomalías que
antes se clasificaban como periodontitis de inicio temprano. La periodontitis agresiva localizada se denominaba con
anterioridad periodontitis juvenil localizada (PJL). La periodontitis agresiva generalizada abarca las enfermedades
previamente agrupa das como periodontitis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis de avance rápido (PAR).
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA

La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la pubertad. Desde el punto de vista clínico, se distingue por
"presentación localizada en molares e incisivos, con pérdida de inserción interproximal en por lo menos dos dientes
permanentes, uno de los cuales es el primer molar, y no afecta más de dos piezas dentales además de los incisivos y
primeros molares". Tal distribución de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada es típica, pero hasta
ahora no tiene explicación. Se han propuesto las siguientes razones posibles para la limitación de la destrucción
periodontal a ciertos dientes:1. Después de la colonización inicial de los primeros dientes permanentes que erupcionan
(primeros molares e incisivos), Actinobacillus actinomycetemcomitans evade las defensas del huésped mediante
diferentes mecanismos, como la producción de factores inhibidores de la quimiotaxis de leucocitos
polimorfonucleares, endotoxina, colagenasas, leucotoxinas y otros factores, que favorecen la colonización bacteriana en
las bolsas y desencadenan la destrucción de los tejidos periodontales. Luego de este ataque inicial, las defensas
inmunitarias adecuadas estimulan la producción de anticuerpos opsónicos para favorecer la eliminación y fagocitosis
de las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leuco toxica.
De este modo se impide la colonización de otros sitios.

1. Una característica de la periodontitis agresiva localizada es la intensa reacción de anticuerpo a los agentes
infectantes.
2. Las bacterias antagonistas de A. actinomycetemcomitans colonizan los tejidos periodontales e impiden que el
patógeno continue la colonización de sitios periodontales de la boca. Esto localizaría la infección del
microorganismo y la destrucción de tejidos.
3. Auctinomycererumitans pierde su capacidad productora de leucotoxina por razones desconocidas." Si eso sucede,
el avance de la enfermedad se detiene o retrasa y se imposibilita la colonización de nuevos sitios periodontales.
4. Se ha pensado en la posibilidad de que un defecto de la formación de cemento sea la causa de la localización
de las lesiones. Se ha observado que el cemento de las superficies radiculares de dientes extraídos de pacientes
con periodontitis agresiva localizada es hipoplásico o aplásico. Esto es válido no sólo en superficies radiculares
expuestas a bolsas periodontales sino también en las raíces que todavía conservan su periodoncia.
Desde un punto de vista práctico, la periodontitis de inicio precoz se puede dividir en tres grupos:
1. Periodontitis prepuberal: gingivitis grave y periodontitis destructiva en la dentición primaria.
2. Periodontitis juvenil (agresiva): Localizada: pérdida de inserción avanzada localizada en los primeros molares e
incisivos permanentes. Generalizada: afectación de estos dientes y de algunos o muchos de los otros dientes.
3. PRP: pérdida de inserción rápida generalizada en la dentición permanente.
Una característica llamativa de la periodontitis agresiva localizada es la falta de inflamación clínica pese a la
presencia de bolsas periodontales profundas. Más aún, en muchos casos la cantidad de placa que se halla sobre los
sitios afectados es mínima, lo que no guarda relación con la destrucción periodontal. La placa forma una biopelícula
delgada sobre los dientes y es raro que se mineralice para formar cálculo.
848
Aunque la cantidad de placa sea escasa, suele contener acumulaciones elevadas de A. actinomycetemcomitaris y, en
ciertos pacientes, Porphyromonas gingivales. Más adelante en este capítulo se habla del significado posible de la
composición cualitativa de la flora microbiana en la periodontitis agresiva localizada (Factores de riesgo de la
periodontitis agresiva factores microbiológicos).
Hallazgos radiográficos
La pérdida vertical de hueso alveolar en torno de los primeros molares e incisivos, que comienza alrededor de la
pubertad de adolescentes por lo demás sanos, es el signo diagnóstico típico de la periodontitis agresiva localizada. La
imagen radiográfica es de "una pérdida arciforme de hueso alveolar que se extiende desde la cara distal del segundo
premolar hasta la cara mesial del segundo molar".
Prevalencia y distribución por edad y sexo

Se calcula que la prevalencia de la periodontitis agresiva localizada en diversas poblaciones geográficas de
adolescentes es inferior a 1%. La mayoría de los trabajos publica dos comunica una prevalencia baja, alrededor del
0.2%. Dos estudios radiográficos independientes de adolescentes de 16 años de edad, uno de Finlandia" y el otro de
Suiza," siguieron el criterio diagnóstico estricto de Baer y observa ron una prevalencia de 0.1%. Un estudio clínico y
radio gráfico de 7 266 adolescentes ingleses de 15 a 19 años también notificó la prevalencia de 0.1%. En Estados
Unidos, una investigación nacional de adolescentes de 14 a 17 años halló que el 0.53% tenía periodontitis agresiva
localizada. La población negra presentaba un riesgo mu cho mayor del padecimiento y los varones de esta raza tenían
2.9. mayor probabilidad de sufrir la enfermedad que las mujeres. En cambio, las mujeres blancas tenían mayor
probabilidad de desarrollar periodontitis agresiva localizada que los varones blancos. Diversos estudios más
encontraron la prevalencia más alta del trastorno entre varones negros en orden descendente, siguieron mujeres
negras, mujeres blancas y varones blancos. La periodontitis agresiva localizada afecta por igual a varones y mujeres y
es más frecuente en la pubertad y al rededor de los 20 años de edad. Algunos autores observa ton predilección por
pacientes de sexo femenino, en particular de grupos de edad más jóvenes, mientras que otros no reconocen
diferencia de índice cuando los estudios se diseñaron para corregir la tendencia a la predilección.
849
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
La periodontitis agresiva generalizada afecta a individuos menores de 30 años de edad, pero también a personas de
mayor edad." A diferencia de la forma localizada, los afectados por la variante generalizada generan una reacción
insuficiente de anticuerpos contra patógenos presentes.
Desde el punto de vista clínico, la periodontitis agresiva generalizada se caracteriza por "pérdida de inserción inter
proximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes permanentes, que no son los primeros molares ni los
incisivos. La destrucción es episódica, con periodos de destrucción avanzada a los que siguen etapas de estabilidad de
duración variable (semanas a meses o años). En las radiografías se observa perdida ósea que ha avanzado desde la
evaluación anterior .Al igual que en la periodontitis agresiva localizada, los pacientes con periodontitis agresiva
generalizada suelen mostrar pequeñas cantidades de placa bacteriana en los dientes dañados. En valores
cuantitativas, la cantidad de placa parece desproporcionada en relación con la destrucción periodontal.
Desde el punto de vista cualitativo, es frecuente detectar P. gingivalis, A actinomycetemcomitans y Bacteroides

forsythus en la placa En los casos de periodontitis agresiva generalizada se hallan dos reacciones hísticas gingivales.
Una es grave, con inflamación aguda intensa, proliferante y ulcerada, de color rojo intenso. Sangra en forma
espontánea o al menor estímulo. La supuración puede ser un signo notorio. Se considera que esta reacción hística
corresponde a la etapa destructiva, en la cual las pérdidas de inserción y ósea son activas. En otros casos, el tejido
gingival se presenta rosado, sin inflamación y con cierto graneado, aunque puede no haberlo. Sin embargo, pese a la
buena apariencia clínica, el sondeo revela bolsas profundas. Page y Schroeder consideran que esta reacción hística
coincide con periodos de estabilidad en los cuales la altura del hueso permanece estacionaria. Algunos individuos con
periodontitis agresiva generalizada pueden tener manifestaciones sistémicas, como pérdida de peso, depresión mental
y malestar general Los pacientes con diagnóstico presuntivo de periodontitis agresiva generalizada deben actualizar v
Devisar sus historiales clínicos. Estos sujetos deben evaluarse para descartar una posible enfermedad sistémica. Como
sucede con la forma localizada, ciertos casos de la modalidad generalizada se detienen en forma espontánea o
después del tratamiento, mientras que otros avanzan inexorablemente hasta la pérdida de los dientes, pese a la
institución del tratamiento habitual. Hallazgos radiográficos.
El cuadro radiográfico de la periodontitis agresiva generalizada es variable, desde la pérdida ósea avanzada con un
mínimo de dientes, como se describió con anterioridad, hasta la pérdida ósea avanzada que afecta la mayoría de las
piezas de la dentición. Una comparación de radiografías tomadas en diferentes momentos ilustra el carácter agresivo
de esta enfermedad. Page y colaboradores describieron sitios en pacientes con periodontitis agresiva generalizada
(antes periodontitis de avance rápido) con destrucción ósea de 25 a 60% en un periodo de nueve semanas.
Pese asta perdida extrema, otros sitios del mismo paciente no muestran pérdida de hueso. Prevalencia y sexo y
distribución por edad En un estudio de enfermedad periodontal sin tratamiento, realizado en Sri Lanka por Loe y
colaboradores, el 8% de la población presentó enfermedad periodontal de avance rápido caracterizada por la perdida
anual de inserción de 0.1 a 1.0 mm.
En Estados Unidos, una investigación nacional de adolescentes de 14 a 17 años de edad hallo que 0.13% tenia
periodontitis agresiva generalizada.
Además. los sujetos de raza negra mostraban un
riesgo mucho mayor que los de raza blanca para
todas las formas de periodontitis agresiva, y la
probabilidad de sufrir periodontitis agresiva
generalizada fue mayor varones que en mujeres.
850
7. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE, PERIODONTITIS REFRACTARIA Y PERIODONTITIS COMO

MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES SISTEMICAS.
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

La PUN es una extensión de la gingivitis ulcerativa necro sante (GUN) hacia las estructuras periodontales que causa
pérdida de inserción y de hueso. La PUN incluye combinaciones de los siguientes signos y síntomas: necrosis y
ulceración de la porción coronaria de las papilas interdentales o del margen gingival, o ambos; encía marginal roja
brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal aliento (halitosis); y manifestaciones generales, como fie bre,
malestar y linfadenopatía. Además, se ha comprobado que el mayor estrés, hábito de fumar y mala nutrición son
factores que influyen en la PUN. Se han descrito dos tipos de PUN, según sea su relación con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Es una patología periodontal caracterizada por dolor gingival, sangrado espontáneo y necrosis en las papilas
interproximales recubiertas por una pseudomembrana, además de malestar general y denopatías.
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO RELACIONADA CON EL SIDA

Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados episodios repetidos de GUN. Esta se caracteriza por zonas
de ulceración y necrosis en el margen gingival que quedan cubiertas con un material blando, blanquecino y
amarillento, conocido como seudomembrana. Un halo eritema toso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son
dolorosas y sangran con frecuencia, lo que da lugar a linfadenopatía localizada e incluso fiebre y malestar general. Al
microscopio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inflamación necrosante inespecífica que presenta
infiltrado con predominio de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) en las zonas ulceradas con un componente crónico
abundante (células plasmáticas y linfocitos) en las zonas periféricas y más profundas. "El inhitrado inflamatorio en las
lesiones de GUN, en particular en casos de larga duración, puede extenderse hacia el hueso subyacente y ocasionar
lesiones óseas pro fundas, crateriformes, localizadas en las zonas interdentales. Estos casos se diagnostican como
periodontitis ulcerativa necrosante. En países subdesarrollados, en niños con desnutrición grave, se describen
anomalías semejantes a esta descripción, que avanzan para convertirse en estomatitis gangrenosa o noma. En
Colombia, Jiménez y Baer" describieron la GUN en niños y adolescentes desnutridos de edades entre dos y 14 años de
edad, en fases avanzadas, la afección se extendió de la encía a otras regiones de la boca, para convertirse en
estomatitis gangrenosa o nama y causó exposición, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el punto de vista
experimental, se producen lesiones con as pecto de noma en ratas al administrar cortisona e inducir lesiones
mecánicas de la encía," así como en cricetos mediante la irradiación corporal total. La periodontitis ulcerativa
necrosante se distingue por cráteres óseos interdentales profundos, pero no se encuentran bolsas profundas
"convencionales, ya que el carácter ulcerativo y necro sante de la feston gingival destruye el epitelio de unión, lo que
genera recesión. Las lesiones de PUN pueden provocar pérdida una avanzada y movilidad y perdida dentarias
851
Etiología
No se han estudiado los agentes causales de la PUN, aunque es posible suponer que son similares a los presentes en
la GUN, que se han investigado a fondo. Pese a ello, aún no se ha establecido dicha semejanza. Tampoco se ha
investigado el mecanismo por el cual los casos de GUN pue den transformarse en PUN. Cutler y colaboradores'
notificaron una alteración de la actividad bactericida de PMN en dos niños con PUN.
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE RELACIONADA CON EL SIDA

Durante el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) pueden aparecer los cambios ti
picos de las enfermedades periodontales inflamatorias. La prevalencia de estas anormalidades llega a 596. Los
trastornos periodontales relacionados con HIV son eritema gingival lineal, GUN y PUN. Las formas necrosantes
aparecen particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o grave. Es frecuente reconocer anomalías
gingivales y periodontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al HIV, estas lesiones gingivales y
periodontales son similares a las de la PUN de sujetos negativos al HIV. pero suelen terminar en complicaciones
extremadamente raras en in dividuos sin SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas grandes de necrosis de
tejidos blandos, con exposición de hueso y secuestro de fragmentos óseos, que a veces se ex tienden hacia el área
vestibular o el paladar, o ambos, y se transforman en estomatitis necrosante.
Progresión
La pérdida ósea relacionada con la periodontitis ulcerativa necrosante positiva al HIV puede ser muy acelerada.
Winkler y colaboradores" registraron casos en los que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses.
Etiología
EL SIDA favorece la manifestación de infecciones oportunistas que conducen a GUN, gingivitis atípica (una forma
agresiva de periodontitis crónica) y periodontitis ulcerativa necrosante. Murray y colegas informaron que algunos
casos de periodontitis ulcerativa necrosante en personas con SIDA presentaron cantidades considerables del hongo
oportunista Candida albicans y prevalencia superior de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella interme dia,
Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum y especies de Campylobacter. Observaron también que las
anomalías periodontales destructivas observadas en los individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerativa necrosante; en particular vale la pena mencionar el valor bajo o cambiante de espiroquetas, hecho
inconsistente con la microflora de la gingivitis ulcerativa necrosante. La microflora que se identifica en la
periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con SIDA guarda mayor relación con la de la periodontitis
crónica.
852
PERIODONTITIS REFRACTARIA
La Academia Americana de Perlodontología definió la periodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que no
reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera que sea su minuciosidad o frecuencia". La periodontitis refractaria
debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que hay remisión completa luego del tratamiento; la recidiva
que sigue es efecto de la reaparición de la placa y el cálculo. Para clasificar los casos como refractarios (sin
reacción), el odontólogo debe distinguirlos con claridad de los atendidos de manera incompleta. En dichos pacientes
es posible que los irritantes no se eliminaran por completo y el tras torno mostrara un cuadro temporalmente menos
grave pero irresuelto. En virtud de la falta de lineamientos y parámetros claros para diagnosticar y catalogar a los
pacientes que sufren periodontitis refractaria, la bibliografía expresa dos opiniones distintas:
1. La periodontitis refractaria es una entidad peculiar distinta de otros tipos de periodontitis. Surge de agentes
bacterianos diferentes, alteraciones especificas de la reacción del huésped, o una combinación de estos
elementos. De acuerdo con este punto de vista, puede haber múltiples categorías o subtipos de pacientes re
fracturaos. Mientras no se disponga de más información, estos individuos deben agruparse bajo la designación
incompleta de periodontitis refractaria.
2. La periodontitis refractaria no es una entidad distinta y todos los casos de periodontitis refractaria pueden
ubicarse en algunas de las otras categorías del trastorno. Es más frecuente detectar casos refractarios
durante el tratamiento de formas agresivas de periodontitis, periodontitis como manifestación de una
enfermedad sistémica irresuelta y periodontitis crónica exacerbada por el hábito de fumar o afecciones
sistémicas descontroladas como diabetes o SIDA.
La gravedad y los hallazgos clínicos anteriores al tratamiento no son diagnósticos de periodontitis refractaria.
Luego del régimen inicial, Magnusson y colaboradores no reconocieron ninguna diferencia en la cantidad de placa en
los sitios que ganaban o perdían inserción, pero los lugares con pérdida mostraron hemorragia persistente al sondeo y
supuración." El deterioro en los casos de periodontitis refractaria ocurre porque se afectan otros dientes más o se
produce mayor pérdida ósea y de inserción en áreas ya atendidas.
.Etiología
La periodontitis refractaria puede deberse a causas como reacción anormal del huésped, microorganismos patógenos
y virulentos más allá de lo habitual, falta de eliminación de factores retentivos de placa, o una combinación de
cualquiera de las situaciones previas. La acumulación de la placa y el tabaquismo se relacionan de manera uniforme
con la carencia de reacción clínica. Se ha encontrado que existe una proporción elevada de A.
actinomycetemcomitans y Pintermedia en casos de periodontitis refractaria. Rodenburg y colaboradores observa ron
que la cantidad total de bacterias en las bolsas de pacientes refractarios fue menor que en sujetos sin atender, pero
A. actinomycetemcomitans conformó una proporción mayor de la microflora subgingival respecto de las personas no
sometidas a terapia.
853
8. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓNDE ENFERMEDADES SISTEMICAS

Muchas anormalidades sistémicas relacionadas con pérdida de inserción periodontal o proclives a ella tienen como
rasgo común cantidad o función insuficientes de neutrófilos. Esto destaca la importancia del neutrófilo en la
protección del periodonto contra infecciones. Se ha observado periodontitis avanzada en personas con trastornos
primarios de neutrófilos, como agranulocitosis, neutropnia, síndrome de Chédiak-Higashi y síndrome del leucocito
perezoso. Además, se ha reconocido periodontitis avanzada y más frecuente en individuos con deficiencias
secundarias de neutrófilos, como se registra en el síndrome de Down, síndrome de Papillon-Lefèvre y gastropatía
inflamatoria. El resto del capítulo trata algunas de estas entidades.
Síndrome de Papillon-Lefèvre
Se caracteriza por lesiones cutáneas hiperqueratosicas, destrucción grave del periodonto y, en algunos casos,
calcificación de la duramadre. Los cambios cutáneos y periodontales surgen juntos antes de los cuatro años de edad.
Las anomalías de la piel consisten en hiperqueratosis e ictiosis de zonas localizadas de las palmas, plantas, rodillas y
codos. La afección periodontal consta de cambios inflamatorios tempranos que conducen a la pérdida ósea y la
exfoliación de los dientes. Los dientes primarios se pierden entre los cinco o seis años de edad. Los dientes
permanentes erupcionan entonces con normalidad, pero al cabo de unos años se pierden debido a la enfermedad
periodontal destructiva. Por lo general, a los 15 años de edad los pacientes se encuentran desdentados excepto por los
terceros molares. Éstos también se pierden algunos años luego que erupcionan. Los sitios de extracción dental
cicatrizan sin complicaciones. Los cambios microscópicos observados incluyen inflamación crónica intensa de la pared
lateral de la bolsa con un infiltrado predominante de células plasmáticas, actividad osteoclástica considerable y
evidente falta de actividad osteoblástica, así como cemento muy del gado. En un caso del síndrome de Papillon-
Lefèvre, los estudios sobre la microflora de la placa revelaron similitud con la microflora bacteriana identificada en la
periodontitis crónica. En el síndrome de Papillon-Lefèvre, en la porción apical de las bolsas, hay zonas con abundantes
espiroquetas; también se identifica adherencia de las esporoquetas al cemento y formación de microcolonias de
especies de Mycoplasma. En el extremo apical de la placa aparecen bacilos y cocos gramnegativos." No se detectan
alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre periférica ni en los neutrófilos polimorfonucleares. "El síndrome de
Papillon-Lefèvre es una enfermedad hereditaria y parece seguir un patrón autosómico recesivo.
Síndrome de Down
El síndrome de Down (mongolismo, trisomia) es una enfermedad congénita causada por una anomalía cromosómica y
caracterizada por deficiencia mental y crecimiento retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en el
síndrome de Down es alta (ocurre en casi 100% de los sujetos menores de 30 años). Aunque la placa, el sarro y los
irritantes locales (p.ej., diastemas, apiñamiento dentario, inserción alta de los frenillos y maloclusión) están presen tes
y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destrucción periodontal excede la explicable por los factores loca les
solos. La enfermedad periodontal en el síndrome de Down se distingue por la formación de bolsas periodontales
profundas acompañadas de acumulación sustancial de la placa y gingivitis moderada. Estas alteraciones son a menudo
generalizadas, aunque tienden a agravarse en la región anterior inferior. En ocasiones también se registra lesión
avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con la inserción alta del frenillo. La anormalidad avanza con rapidez y las
lesiones necrosantes agudas son un hallazgo común.
Se han propuesto dos factores para explicar la alta pre valencia y mayor gravedad de la destrucción periodontal
relacionadas con el síndrome de Down: una menor resistencia a las infecciones debido a circulación deficiente, en
particular en regiones de irrigación terminal, como el tejido gingival, y un defecto de la maduración de las células T,
así como de la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares." En las bocas de niños con síndrome de Down se
reconocen mayores cantidades de P. intermedia.
854
Neutropenia
En niños con neutropenia se han descrito lesiones periodontales generalizadas destructivas. Para mayor información
consultese.
Síndrome de Chédiak-Higashi
Este raro síndrome, que se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes, incluida la periodontitis destructiva
rápida.
Hipofosfatasla
Es una rara enfermedad esquelética familiar que se distingue por raquitismo, formación deficiente de los huesos del
cráneo, craneosinostosis y pérdida prematura de los dientes primarios, en especial los incisivos. Los pacientes poseen
valores bajos de fosfatasa alcalina sérica y la fosfoeta nolamina está presente en el suero y la orina. Los dientes se
pierden sin signos clínicos de inflamación gingival y evidencian formación reducida del cemento. En las personas con
anomalías óseas mínimas, la pérdida prematura de los dientes primarios puede ser el único signo de hipofosfatasia.
En adolescentes, la enfermedad semeja la periodontitis em localizada.
Deficiencia de adhesión leucocitaria

Estos casos son raros y comienzan en el transcurso o inmediatamente después de la erupción de la dentición
primaria. Hay inflamación aguda intensa y proliferación de los tejidos gingivales, con destrucción rápida del hueso. Se
observan defectos profundos en los monocitos y neutrófilos de sangre periférica, así como ausencia de neutrófilos en
los tejidos gingivales de personas con adhesión de los leucocitos deficiente. Los afectados también sufren frecuentes
infecciones de las vías respiratorias y en ocasiones otitis media. Todos los dientes primarios se dañan, pero no
siempre la dentición permanente.
855
61.- CONTROL MECÁNICO Y QUÍMICO DEL

BIOFILM O PLACA DENTAL
CONTROL MECÁNICO
MÉTODO PERSONALES DE CONTROL DE LA PLACA

Los procedimientos para el control de la placa tienen registros históricos. Hipócrates (460-377 a.C) incluyó en sus
comentarios escritos la importancia de eliminar los depósitos sobre las superficies dentarias. Actualmente, el uso de
un cepillo dental y de pastas dentífricas fluoradas es casi universal. El uso de dispositivos de higiene interdental,
enjuagues bucales y otros auxiliares para la higiene están menos documentados, pero existe evidencia disponible que
sugiere que solo un pequeño porcentaje de la población utiliza estas medidas adicionales en su higiene diaria
(Bakdash, 1995).
Cepillado
Aunque se han empleado distintos elementos de higiene en las diferentes culturas (cepillos dentales, palillos para
mascar, esponjas para mascar, etc.) el cepillo convencional es el instrumento utilizado con más frecuencia para
eliminar la placa dental. La eficacia del cepillado está dictaminada por tres factores principales:
1) El diseño del cepillo,
2) La habilidad del individuo para utllizarlo, y
3) La frecuencia y duración del cepillado (fradsen, i986).
Si el cepillado dental se realiza empleando un diseño adecuado de cepillo con una técnica efectiva y durante un
período suficiente, se puede lograr el control de la placa durante un tiempo prolongado. Lamentablemente, parece
que la mayoría de las personas se cepillan los dientes con un simple movimiento horizontal y el tiempo de cepillado
está muy por debajo del recomendado por los profesionales (2 minutos dos veces por día) (Cancro y Fischman, 1995)"
Por 1o tanto, las prácticas de higiene bucal de la mayoría de las personas son ineficaces.
Cepillo dental
En el Workshop europeo para el control mecánico de la placa se llegó al acuerdo de que las características de un
cepillo dental deberían incluir (Egelberg y Claffey,7998):
1. Mango de tamaño apropiado acorde con la edad y la destreza del paciente.
2. Cabeza de tamaño adecuada a la boca del paciente.
3. Filamentos de nailon o poliéster de extremos redondeados no mayores de 0,009 pulgadas de diámetro.
4. Cerdas de configuración suave definidas como aceptables por las normas de industria internacional (ISO).
5. Disposición de cerdas que mejore la eliminación de la placa en los espacios interproximales y a lo largo de la
línea gingival.
Métodos de cepillado
La técnica de cepillado ideal es la que permite la eliminación completa de la placa en el menor tiempo posible, sin
causar ninguna lesión a los tejidos (Hansen y Gjermo, 1977).En la bibliografía se describieron numerosos métodos o
técnicas de cepillado los cuales pueden clasificarse en diferentes categorías según el patrón de movimiento que
realiza el cepillo:
• Cepillado horizontal (de barrido): Es la técnica más difundida y a pesar de los esfuerzos por instruir a los
pacientes a adoptar otras técnicas más convenientes, la mayoría la utiliza dado que es la más simple. La cabeza
del cepillo se posiciona en un ángulo de 90 respecto de la superficie dentaria y se realiza el movimiento
horizontal. Las superficies oclusal, lingual y palatina de los dientes se cepillan con la boca abierta y las superficies
vestibulares se limpian con la boca cerrada.
856
• Cepillado vertical (técnica de Leonardo): Es similar a la técnica de cepillado horizontal, pero el movimiento se
realiza en dirección vertical, de arriba hacia abajo.
• Técnica vibratoria (técnica de Stillman): Se posiciona la cabeza del cepillo en dirección oblicua hacia el ápice, con
las cerdas ubicadas en parte en el margen gingival y en parte en la superficie dentaria. Se aplica al mango del
cepillo una ligera presión junto con un movimiento vibratorio sin mover el cepillo de su posición original.
• Técnica de rotación (técnica de Stillman modificada): Se posiciona el cepillo de modo similar a la técnica de
Stillman, pero después de aplicar una pequeña presión vibratoria, la cabeza del cepillo rota progresivamente en
dirección oclusal.
• Técnica de Charters: La cabeza del cepillo se posiciona en dirección oblicua a la superficie dentaria, con las
cerdas en dirección a la superficie oclusal. Entonces se mueve el cepillo de atrás hacia adelante con un
movimiento de rotación. Este método es muy eficaz en los pacientes que presentan papilas interdentales
retraídas, dado que con esta situación en particular las cerdas del cepillo pueden penetrar en el espacio
interdental.
• Técnica de Bass: se posiciona La cabeza del cepillo en dirección oblicua hacia el ápice, con el fin de introducir las
cerdas en el surco gingival. Se mueve entonces el cepillo en dirección anteroposterior haciendo movimientos
cortos. Esta técnica de cepillado es muy útil parala eliminación de la placa no solo a nivel del margen gingival sino
también subgingivalmente. Se han desarrollado pocos estudios en dientes afectados con enfermedad periodontal
y programados luego para su exodoncia, en los que se marcó el margen gingival con una hendidura para luego
medir la limpieza subgingival. Estos estudios demostraron que con este método de cepillado la limpieza lograda
podía alcanzar una profundidad de 0,5 mm subgingivalmente.
• Técnica modificada de Bass: se posiciona el cepillo de manera similar a la técnica de Bass, pero después de
realizar el pequeño movimiento en sentido anteroposterior, se rota la cabeza del cepillo aplicando un movimiento
en dirección oclusal Es una combinación de la técnica de Bass y de la modificada de Stillman.
Frecuencia y eficacia del cepillado

No se ha determinado con qué frecuencia y cuánta placa debe ser eliminada para evitar la aparición de gingivitis y la
pérdida de inserción. En estudios transversales, cuando la frecuencia personal de limpieza dentaria fue relacionada
con caries y enfermedad periodontal, los resultados han sido equívocos, lo que sugiere que la enfermedad está más
relacionada con la calidad de la higiene que con la frecuencia de cepillado (Bjertness, 1991). También se ha
investigado la frecuencia mínima necesaria para la aparición de gingivitis. En un estudio, estudiantes de odontología y
miembros jóvenes del cuerpo docente con estado periodontal sano fueron asignados a grupos de estudio con
diferentes frecuencias de higiene durante períodos de 4-6 semanas. Los resultados demostraron que el cepillado
junto con la higiene interdental una vez por día y también una vez cada dos días evita el desarrollo de gingivitis
(Lang y col., 1973).
857
Resumiendo, los odontólogos deberían sugerir una frecuencia adecuada de cepillado para cada caso, siempre teniendo
en cuenta que la calidad del procedimiento es más importante que la frecuencia. De manera similar, aunque
numerosos estudios han controlado el tiempo real de cepillado en programas clínicos, lo que realmente sucede en la
vida real puede variar muchísimo. Saxer y col. (1988) demostraron que los pacientes por lo general creen que
emplean más tiempo del que realmente dispensan para realizar esta actividad. El mejor cálculo del tiempo de
cepillado medio, real para los adultos, parece oscilar entre 30 y 60 segundos.
Desgaste y reemplazo del cepillo

El tiempo de uso del cepillo, así como su desflecado y opacado, pueden finalmente disminuir la eficacia del cepillo.
Kreifeldt y col. (1980) demostraron que los nuevos cepillos fueron más eficientes en la eliminación de placa que los
viejos, y, por lo tanto, se sugirió cambiar el cepillo cuando comience a mostrar signos de desgaste, sin considerar
cuánto tiempo ha estado en uso. Sin embargo, otros estudios han demostrado que el estado de desgaste de un
cepillo podría no ser crítico para asegurar un control óptimo de la placa.
Limpieza interdentaria
Existe confusión en la bibliografía acerca de la definición de proximal, interproximal, interdentario y sitios proximales.
Los índices comúnmente utilizados no son adecuados para evaluar el porcentaje de placa interdentaria (directamente
por debajo del área de contacto) y por eso limitan la interpretación de la eliminación de esa placa. Surge así el tema
de la higiene interdental y su papel en la prevención primaria de la gingivitis y la periodontitis, por lo que se destaca
la importancia de la eliminación eficaz y habitual de la placa para el mantenimiento de la salud gingival. En los
pacientes susceptibles a enfermedades periodontales, es de particular importancia la eliminación adecuada de la
placa en los espacios proximales, ya que en estas áreas los depósitos de placa no solamente aparecen más temprano
sino que la prevalencia es mayor.
La higiene interdental es importante para reducir la incidencia de caries y gingivitis, pero también para mejorar el
nivel general de higiene bucal.. Se han utilizado numerosos métodos de higiene interdental para este propósito, desde
el hilo dental hasta los auxiliares de higiene eléctricos, de reciente introducción. El hilo dental es el método universal
de higiene interdental, dado que puede aplicarse con eficacia en casi todas las situaciones clínicas. Sin embargo, no
todos los dispositivos de higiene interdental son convenientes para todos los pacientes o para todos los tipos de
denticiones. Cuando se recomienda un método de higiene interdental deben considerarse factores como el contorno y
la consistencia de los tejidos gingivales, el tamaño de la tronera interproximal, la posición y el alineado dentario, y la
capacidad y motivación del paciente. El tamaño del espacio interdental que deberá limpiarse es uno de los
determinantes más importantes para considerar cuándo hay que seleccionar un dispositivo interdentario en particular.
Hilo y cinta dental

De iodos los métodos para la eliminación interproximal de la placa bacteriana, el empleo del hilo dental es el más
universal. Los estudios clínicos demuestran que cuando el cepillado dental se realiza junto con el uso del hilo dental
se elimina más placa de las superficies proximales que si se cepillara solamente (Reitman y col., 1980; Kinane y col.,
1992). El hilo y la cinta dental un hilo dental más ancho- son más útiles en los sitios en los que la papila interdental
ocupa por completo el espacio de la tronera. Cuando se los utiliza correctamente eliminan hasta el 80% de la placa
proximal. Se dispone de varios tipos de hilo dental (con cera y sin ella); no obstante no se demostraron diferencias
claras en su eficacia cuando se realizaron comparaciones. Recientemente, se han introducido dispositivos eléctricos
para la higiene interdental. En comparación con el uso del hilo manual, no se hallaron diferencias en cuanto a la
reducción de placa y de gingivitis, aunque los pacientes prefieren emplear. El factor más importante que influye en el
uso diario del hilo dental es su facilidad de empleo. Para algunos individuos no es fácil realizar esta maniobra, en
especial en las áreas del sector posterior, ya que requiere destreza manual y mucho tiempo, puede desgarrarse
cuando pasa a través del punto de contacto y existe cierto riesgo de dañar tejidos si se lo emplea de manera
incorrecta.
858
Cepillos interproximales
Introducidos como alternativa a los palillos, los cepillos interproximales son también eficaces para la eliminación de la
placa de las superficies dentales proximales (Bergenholtz y Olsson, 1984). Se fabrican en diferentes tamaños y
formas y deben seleccionarse de manera tal que calcen, 1o máximo posible en el espacio interdental.
Los cepillos interdentales pequeños pueden montarse en manos que faciliten 1a limpieza de las áreas interproximales
en sectores posteriores de la dentición. También son un auxiliar de elección cuando las superficies radiculares
expuestas tienen concavidades o depresiones En los defectos de furcación de "lacio a lado", este cepillo es el
elemento de higiene más apropiado y puede utilizarse como transportador de agentes antimicrobianos; por ejemplo,
clorhexidina. ,A1 igual que los palillos, los cepillos interproximales son fáciles de usar, aunque poseen algunos
inconvenientes, incluido el hecho de que se pueden necesitar diferentes tipos de cepillos para que ajusten en los
distintos espacios interproximales abiertos, y que, además, pueden generar hipersensibilidad dentinaria si no se los
utiliza correctamente.
Cepillo unipenacho
Se puede recomendar un cepillo unipenacho en regiones de la dentición de difícil acceso para otros elementos de
higiene; por ejemplo, áreas de furcación, superficies distales de la mayoría de los molares y superficies vestibulares o
linguales con margen gingival irregular.
RECURSOS AUXILIARES
Dispositivos para la irrigación dental
Los dispositivos eléctricos para la irrigación dental están diseñados para eliminar los restos de placa y de tejido
blando mediante la acción mecánica de una corriente de agua. Se ha demostrado que la irrigación dental con agua,
empleando un dispositivo pulsátil reduce la gingivitis cuando se usa como complemento del control mecánico de
placa (Hugoson, 1978; Cutler y col., 2000). Los dispositivos irrigadores pueden utilizarse con agua o con agentes
antimicrobianos (Lang y Raber, 1982); sin embargo, los resultados de numerosos estudios demuestran que el efecto
agregado de los antimicrobianos es muy limitado.
Raspadores linguales
El dorso de la lengua alberga gran cantidad de microorganismos. Estas bacterias pueden ser fuente de diseminación
bacteriana a otras partes de la cavidad bucal, por ejemplo, a las superficies dentales. Por lo tanto, se ha incluido el
cepillado lingual como parte de la higiene personal diaria junto con el cepillado y el uso de hilo dental, ya que estas
medidas podrían reducir el reservorio potencial de microorganismos que contribuyen a la formación de la placa.
Dentífricos
Un dentífrico es por lo general utilizado junto con el cepillado dental con el propósito de facilitar la eliminación de la
placa y para aplicar determinados agentes a las superficies dentales con motivos terapéuticos o preventivos. El
agregado de abrasivos facilita la eliminación de la placa y de las manchas sin producir retracción gingival abrasión
dentaria o alterar los demás componentes del dentífrico. Por lo general, el flúor es el componente permanente de la
mayoría de las pastas dentales comercialmente disponibles. Se tiene información de que la primera pasta dental
formulada exitosamente con flúor data de hace cincuenta años. Sin embargo, aunque la sal fluorada es beneficiosa
para la prevención de caries, no se ha demostrado su eficacia en el control de la inflamación gingival. Por este
motivo, los dentífricos también han incluido en sus formulaciones sustancias con propiedades antibacterianas,
anticálculo y desensibilizantes. Con pocas excepciones, los agentes químicos con propiedades antibacterianas no han
podido ser incorporados en las formulaciones de los dentífricos con éxito. La clorhexidina, aunque muy eficaz en la
forma de colutorio, tuvo eficacia limitada como dentífrico.
859
Debido a su formulación altamente catiónica, los detergentes y los saborizantes suelen inactivar su acción. Aun
cuando la formulación ha demostrado eficacia clínica, los efectos colaterales limitan su uso sólo a indicaciones
específicas y durante períodos breves (Sanz y coI.,1994). El triclosán es otro agente antibacteriano que interfiere en
el crecimiento de la placa (Gaffar y óo1., 1994). Como una propiedad adicional se ha demostrado que tiene efectos
antinflamatorios sobre los tejidos gingivales (Gaffar y col., 1995) y puede ser formulado en un dentífrico, ya sea en
combinación con un copolímero o con citrato de zinc. Los resultados de un estudio de 6 meses informaron un efecto
beneficioso sobre la formación de placa y la gingivitis cuando se lo comparó con dentífricos fluorados normales.
Efectos y secuelas del uso incorrecto de dispositivos para la eliminación mecánica de la placa
Dado que se emplean numerosos productos mecánicos y químicos en el control personal de la placa supragingival,
existe la posibilidad de que puedan aparecer algunos efectos nocivos como consecuencia de estas prácticas de
higiene bucal (Echeverría, 1998). El cepillado puede causar daño tanto a los tejidos blandos como a los duros. El
trauma a los tejidos blandos produce erosión y retracción gingival. El trauma a los tejidos duros provoca abrasión
cervical de la superficie dentaria. Estas lesiones han sido asociadas con la rigidez de los cepillos dentales, con el
método de cepillado y con la frecuencia de la práctica.
Importancia de la instrucción y de la motivación en el control mecánico de la placa

EI control mecánico de la placa exige una participación activa del paciente y, por lo tanto, el establecimiento de
hábitos adecuados ,de higiene bucal personal es un proceso que hasta cierto punto involucra y depende de cambios
en el estilo de vida. Al implementar estos cambios, los odontólogos deberán tratar de asegurarse de que el paciente
reconozca su estado de salud bucal y el papel que desempeña la higiene personal en la prevención de caries y
enfermedad periodontal, alentándolo a responsabilizarse por su propia salud bucal.
Sustancias reveladoras de placa: dado que la placa es blanca, algunas veces no es posible identificarla fácilmente,
sobre todo si no es 1o suficientemente gruesa o el observador no está bien entrenado. Una sustancia reveladora es un
compuesto químico en forma de tinta que contiene eritrosina, fucsina o fluoresceína que tiñe la placa y la torna
visible para el paciente, ya sea con luz normal o ultravioleta. Cuando se la aplica poco antes del cepillado, el paciente
puede identificar la cantidad de placa presente después del último cepillado dental y recibir así una imagen
inmediata sobre la calidad de su higiene. Este procedimiento es útil durante la fase inicial de control de placa.
Posteriormente, la sustancia reveladora deberá utilizarse después del cepillado dental, lo que permitirá identificar las
áreas que necesitan esfuerzos adicionales para lograr una higiene correcta. Sin embargo, el conocimiento acerca del
papel de la placa y el uso de sustancias reveladoras no siempre son suficientes para establecer buenos hábitos de
higiene.
Primera sesión
1. Aplicar una solución reveladora de placa a los dientes con la ayuda de un espejo de mano, para mostrarle al
paciente todos los sitios con placa. El valor de placa deberá ser registrado utilizando un registro de control de
placa.
2. Pedirle al paciente que se limpie los dientes con su técnica personal. Con la ayuda de un espejo de mano
mostrarle los resultados del cepillado e identificar nuevamente los sitios con placa.
3. Sin cambiar la técnica, pedirle al paciente que limpie las superficies con placa. Según la placa remanente
después del segundo cepillado, el odontólogo/higienista deberá mejorar la técnica o introducir un sistema
alternativo de cepillado. Para no sobrecargar al paciente con mucha información durante la primera sesión, el
uso de elementos para el cepillado interproximal podrá ser incorporado en la segunda sesión.
860
Segunda sesión
1. A pocos días de la sesión anterior, se vuelve a aplicar solución reveladora de placa. Se identifican los
resultados, en forma de depósitos de placa, se los anota en el registro de control de placa y se los analiza con
el paciente.
2. Se le pide al paciente que se limpie los dientes según las directivas dadas en la primera sesión hasta que se
termine de eliminar todas las zonas teñidas. En muchos casos, será necesario reforzar las instrucciones de
cepillado. Si fuese necesario, en este momento se introducirá o se mejorará la técnica de uso de elementos de
higiene interproximal.
Tercera sesión y siguientes

1. Una o dos semanas después se repite el procedimiento realizado en la segunda sesión. Sin embargo, se deberá
evaluar la eficiencia del control personal de placa, la que será presentada al paciente en cada cita. La
instrucción, supervisión y evaluación repetidas están destinadas a reforzar la conducta del paciente en caso de
que sea necesario.
El resultado a largo plazo del instructivo de higiene bucal depende de estos cambios en la conducta del paciente. Por
lo tanto, son muchas las razones por las que los pacientes pueden fracasar en el cumplimiento de estas
instrucciones, como falta de predisposición para llevar a cabo el programa de higiene bucal personal, falta de
motivación, descreimiento en la salud dental, valores de salud dental desfavorables, hechos estresantes de la vida
diaria o bajo nivel socioeconómico. Aunque el uso de técnicas para modificar conductas puede ofrecer una ventaja
sobre las técnicas de instrucción tradicional, la investigación en esta área en la que se intenta aclarar la relación
entre las creencias de salud y su cumplimiento es limitada.
En conclusión
• El instructivo de higiene bucal debería ser
personalizado para cada paciente sobre la base de
sus necesidades personales y otros factores.
• El paciente deberá involucrarse en el proceso de
instrucción.
• Una vez instituido el instructivo de higiene bucal, se
deberá continuar con un programa de mantenimiento
individualizado.
861
CONTROL QUÍMICO
CONCEPTO DE CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA SUPRAGINGIVAL

Los estudios epidemiológicos han revelado una correlación particularmente alta entre los niveles de placa
supragingival y la gingivitis crónica (Ash y col.,7964) y la investigación clínica (Lóe y col., L965) permitió comprobar
que la placa es el principal factor etiológico de la inflamación gingival. La placa subgingival, derivada de la placa
supragingival, también está asociada estrechamente con las lesiones progresivas de enfermedad periodontal crónica.
El soporte principal de la prevención primaria y secundaria de las enfermedades periodontales (para consultar
revisiones véanse World Workshop on Periodontics,T996a; Hancock, 7996) es el control de la placa supragingival,
concepto fundado en que la gingivitis inducida por placa precede siempre a la aparición y la reincidencia de la
periodontitis (Lindhe,L986; Lóe, 1986).
Las enfermedades periodontales parecen ocurrir cuando una placa microbiana patológica actúa sobre un huésped
susceptible. Los elementos que constituyen una placa patogénica son un tema muy investigado y algunos
microorganismos han sido identificados como patógenos verdaderos o posibles, aunque aún queda mucho por conocer.
Por lo tanto, el control de la placa supragingival es fundamental para la prevención y el manejo de las enfermedades
periodontales y es principalmente responsabilidad del individuo, pero con los consejos e instrucciones profesionales
adecuados (para una revisión véase Axelsson, 1994). Podría argumentarse que la alta confianza depositada en los
métodos mecánicos para prevenir las enfermedades asociadas con microorganismos es algo exagerada.
Fundamentación científica del control químico de la placa supragingival
La información epidemiológica y la investigación clínica que asociaba directamente la gingivitis con la placa llevó,
quizá lamentablemente, a una concepción simplista: la higiene dental regular debía de prevenir la gingivitis y con ello,
la enfermedad periodontal. Este concepto teóricamente correcto, no parece considerar la multiplicidad de factores
que influyen en la capacidad de los individuos para higienizarse los dientes lo suficientemente bien como para
prevenir la enfermedad; entre esos factores, no son los últimos aquellos que afectan el cumplimiento individual a
conciencia y con destreza de esas tareas. Por consiguiente, el control químico de la placa supragingival ha sido tema
de amplias investigaciones en que se usaron métodos científicos durante alrededor de cuarenta años. La cuestión por
encarar aquí es si se ha descubierto una sustancia o sustancias químicas y se demostró su eficacia, en primer
término, para la prevención de la gingivitis y en segundo término, de la periodontitis.
Conclusiones .
• La gingivitis y la periodontitis son enfermedades con alta prevalencia y la prevención de su aparición y recidiva
depende del control de la placa supragingival.
• La higiene dental está muy influida por el cumplimiento y la destreza del individuo y poco por las
características de diseño de los dispositivos y elementos auxiliares para efectuarla.
• El concepto de control químico de la placa puede ser justificado como recurso para superar insuficiencias de la
limpieza mecánica.
• La gingivitis prevalece desde edad temprana en todas las poblaciones, pero la proporción de individuos
susceptibles de pérdida dental por enfermedad periodontal es pequeña.
• La predicción de susceptibilidad para enfermedad periodontal desde edad temprana es imposible en la
actualidad.
• Las medidas de control mecánico y/o químico de la placa supragingival para la prevención de la periodontitis
deberán ser recetadas con sobreabundancia.
862
Abordajes para el control químico de la placa supragingival

Se notará que este proceso puede ser interrumpido, interferido, revertido o modificado en diversos puntos y antes de
que la masa de placa y / o la complejidad lleguen a un nivel en que sufra deterioro la salud gingival. El propósito de
la limpieza mecánica es eliminar regularmente microorganismos suficientes como para dejar una "placa sana", que no
induzca inflamación gingival.
Los efectos de las sustancias químicas se clasifican en cuatro categorías:
1. Antiadhesivos.
2. Antimicrobianos.
3. Eliminadores de placa.
4. Antipatogénicos.
Agentes antiadhesivos
Los agentes antiadhesivos actúan sobre la película superficial para prevenir la fijación inicial de las bacterias
formadoras de la placa primaria. Esos agentes antiadhesivos deberán ser totalmente preventivos por sus efectos y
actuar con mayor eficacia sobre una superficie dental inicialmente limpia. Los agentes antiadhesivos existen y se
usan en la industria, en el hogar y en el medio ambiente. Estos productos químicos evitan la adherencia y el
desarrollo de diversas biopelículas y suelen describirse como agentes antisuciedad. Lamentablemente, las sustancias
químicas usadas en esas aplicaciones son demasiado tóxicas para aplicarse en la boca o son ineficaces contra la
placa bacteriana dental.
Agentes antimicrobianos
No sorprende que la naturaleza bacteriana de la placa dental despertara interés en la prevención de su formación
mediante el uso de agentes antimicrobianos. Éstos pueden inhibir la formación de placa por uno de los dos
mecanismos siguientes o su combinación. El primero es la inhibición de la proliferación bacteriana y está dirigido,
como ocurre con los agentes antiadhesivos, contra las bacterias formadoras de la placa primaria.
Cabe esperar que el efecto bactericida se pierda enseguida después de salivar. Como analizaremos con relación a la
clorhexidina, es casi seguro que la persistencia de la acción bacteriostática de los agentes antimicrobianos es la
responsable de su acción inhibidora de la placa. Cálculos realizados por Stralfors (1961) indicaron que la inhibición de
la placa por intermedio de un efecto bactericida requeriría la muerte inmediata del 99,9"/o de las bacterias bucales
para producir una acción inhibitoria de la placa de duración significativa. Hasta hoy, los antimicrobianos para
inhibición de la placa son los únicos agentes que hallaron uso común en los productos para la higiene bucal.
Agentes para la eliminación de la placa

La idea de utilizar un agente químico que pueda actuar de manera idéntica a un cepillo dental y eliminar bacterias
de la superficie dental es una propuesta atractiva. Cabe esperar que un agente de este tipo, contenido en un
colutorio, alcance todas las superficies dentales y sea así totalmente eficaz. Por tal raz6n, esta idea dio lugar a la
denominación "cepillo dental químico". Como ocurre con los antiadhesivos, existen posibles agentes como los
hipocloritos, de los que se podría esperar que eliminen los depósitos bacterianos y que son utilizados comúnmente en
el ambiente doméstico. También en este caso, esas sustancias químicas serían potencialmente tóxicas si se aplicaran
dentro de la cavidad bucal.
863
Agentes antipatogénicos
Desde el punto de vista teórico es posible que un agente pueda tener un efecto inhibidor de la expresión patogénica
de los microorganismos de la placa, sin necesariamente destruirlos. En cierto sentido, los agentes antimicrobianos que
ejercen efectos bacteriostáticos producen estos resultados. En la actualidad, la comprensión de la patogenia de la
gingivitis es tan escasa que este enfoque no ha recibido atención. Si mejorase nuestro conocimiento sobre la
etiologiabacteriana de la gingivitis, existiría la posibilidad de un abordaje alternativo, aunque relacionado: la
introducción en la cavidad bucal de microorganismos modificados para eliminar su potencial patogénico sobre los
tejidos gingivales.
Conclusiones .
• En la actualidad la mayoría de los agentes antiplaca son antimicrobianos e impiden la fase de proliferación
bacteriana del desarrollo de la placa.
• La formación de la placa podría controlarse mediante agentes antiadhesivos o eliminadores de placa, pero hasta
ahora no están disponibles para su uso seguro en la boca.
• La alteración de la patogenicidad de la placa bacteriana por intermedio de agentes químicos o por modificación
de bacterias requiere mayor comprensión de la etiología bacteriana de la gingivitis.
Vehículos para la administración de agentes químicos

La conducción de agentes químicos al interior de la cavidad bucal para controlar la placa supragingival ha involucrado
una gama de vehículos pequeña pero variada. Pasta dentífrica El vehículo ideal para conducir agentes para control de
la placa es la pasta dentífrica, dado su uso tan común. Diversos ingredientes componen la pasta dentífrica y cada
uno tiene un papel influyente en la consistencia y la estabilidad del producto o en su función.
Los ingredientes principales pueden ser clasificados con los siguientes títulos:
1. Abrasivos, como sílice, alúmina, fosfato dicálcico y carbonato de calcio, ya sea aislados o en combinación, que
es hoy lo más común. Los abrasivos afectan la consistencia de la pasta dentífrica y a1'udan a controlar las
manchas dentales extrínsecas.
2. Detergentes: el detergente usado más comúnmente es el laurilsulfato de sodio, que imparte la formación de
espuma y propiedades de "percepción" del producto. Además, los detergentes pueden ayudar a disolver
ingredientes activos y el detergente aniónico laurilsulfato de sodio posee propiedades antimicrobianas e
inhibitorias de la placa (Moran y col., 1988; Jenkins y col., 199La,b). Algunas pastas dentífricas no pueden
emplear detergentes aniónicos porque éstos interactúan con sustancias catiónicas que se pueden agregar al
producto, como la clorhexidina o las sales metálicas polivalentes, como las de estroncio, usadas en el
tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria.
3. Espesantes, como el sílice y las gomas.
4. Edulcorantes, entre ellos la sacarina.
5. Humectantes, el especial glicerina y sorbitol, para prevenir la desecación de la pasta una vez que el tubo ha
sido abierto.
6. Sabores, de los que existen muchos, pero en el mundo occidental los más populares son la menta y la menta
piperita, rara vez hallados en el subcontinente indio, donde son más populares los sabores herbales.
7. Activos, en especial fluoruros para la prevención de caries; los ejemplos más comunes usados para control de
la placa son triclosán y fluoruro estañoso.
864
Colutorios
A pesar de la naturaleza ideal de la pasta dentífrica como vehículo, la mayor parte de los agentes para control
químico de la placa fueron evaluados y luego formulados en colutorios. Estos varían en cuanto a sus componentes,
pero son menos complejos que las pastas dentífricas. Pueden ser simples soluciones acuosas, pero la necesidad de
que los productos que adquiere el público sean estables y de gusto aceptable requiere a menudo el agregado de
saporíferos, colorantes y preservantes, como el benzoato de sodio. En algunos productos se incorporan detergentes
aniónicos, pero vale repetir que no pueden ser formulados junto con antisépticos catiónicos como el cloruro de
cetilpiridinio o la clorhexidina (Barkvoll y col., 1989). Por lo común se usa alcohol etílico tanto para estabilizar ciertos
ingredientes activos como para mejorar la duración el producto ("en el estante").
Aerosoles
La administración con aerosol de agentes químicos para control de la placa produjo interés investigativo y desarrollo
de productos por fabricantes de varios países. Los aerosoles tienen la ventaja de centrar la administración en el sitio
requerido. La dosis resulta netamente reducida y para antisépticos como la clorhexidina esto tiene ventajas, en razón
del gusto. Cuando los aerosoles de clorhexidina eran aplicados correctamente, fueron tan eficientes como los
colutorios para la inhibición de la placa, aunque no hubo reducción de la coloración o del manchado dental extrínseco
(Francis y col., 1987a, Kalaga y col., 1989a). Los aerosoles con clorhexidina fueron especialmente útiles para el control
de la placa en grupos de discapacitados físicos y mentales.
Irrigadores
Los irrigadores fueron diseñados para rociar agua a presión en torno de los dientes. Como tales, solo eliminan detritos,
con poco efecto sobre los depósitos de placa (para consultar una revisión véase Frandsen, 1986). En los reservorios de
estos dispositivos se agregaron antisépticos y otros agentes químicos para control de la placa, como la clorhexidina.
Se han usado diversas diluciones de clorhexidina con buenos efectos.
No obstante, el vehículo ha sido utilizado para administrar agentes químicos como la clorhexidina y cuando se
utilizaron como auxiliares del cepillado dental normal se observó una reducción de los niveles de placa y de gingivitis.
Barnices
Los barnices fueron usados para dispensar antisépticos, incluida la clorhexidina, pero su propósito fue más bien
prevenir la caries radicular que funcionar como reservorio para controlar la placa en toda la boca.
Conclusiones
• Muchos vehículos pueden ser utilizados para administrar agentes antiplaca, pero la mayor parte de la
información se relaciona con colutorios y pastas dentífricas.
• La pasta dentífrica aparece como el método más práctico y con mejor relación costo-beneficio para el control
químico de la placa en la mayoría de las Personas.
• En la formulación de agentes antiplaca dentro de dentífricos debe considerarse la posible inactivación por otros
ingredientes.
• Grupos minoritarios, como los discapacitados, pueden beneficiarse con el uso de otros sistemas de
administración.
865
AGENTES PARA EL CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA

Los agentes más eficaces inhiben el desarrollo de placa y de gingivitis, pero son limitados o lentos para afectarlas si
están establecidas. Cuando estén disponibles agentes antiadhesivos, cabe esperar de manera similar que produzcan
efectos preventivos, más que terapéuticos; los agentes para la eliminación de la placa proveerán sin duda efectos
preventivos y terapéuticos. Sobre la base del conocimiento derivado de la clorhexidina, los agentes inhibidores de
placa más eficaces del grupo de los antisépticos o antimicrobianos son aquellos que muestran acción persistente en
la boca, medida en horas. Esa persistencia, a veces denominada sustantividad (Kornm an, 7986), parece depender de
varios factores:
1. Adsorción y retención prolongada en superficies bucales incluidos, entre lo más importante, los dientes
recubiertos por una película.
2. Mantenimiento de la actividad antimicrobiana de la sustancia una vez adsorbida, sobre todo por medio de una
acción bacteriostática contra las bacterias formadoras de placa primaria.
3. Neutralización mínima o lenta de la actividad antimicrobiana dentro del ambiente bucal o desabsorción lenta
desde las superficies.
Estos últimos conceptos se detallan más adelante en la sección sobre clorhexidina. La actividad antibacteriana in vitro
de los antisépticos en sí no es un predictor confiable de actividad inhibidora de la placa en vivo.
Antibióticos.
A pesar de las evidencias en cuanto a eficacia para prevenir caries y gingivitis o para resolver esta última, hoy en día
la opinión es que no deben usarse antibióticos tópicos ni sistémicos como agentes preventivos contra estas
enfermedades. Los antibióticos tienen sus propios efectos colaterales y no todos pueden evitarse mediante su
aplicación tópica. De la mayor importancia es quizás el desarrollo de resistencia bacteriana dentro de poblaciones
humanas por ejemplo, Staphylococas aureus resistente a la meticilina causante de infecciones graves de las heridas
que ponen en peligro la vida, en especial en los pacientes hospitalizados.
Enzimas (para consultar una revisión véase Addy, 7986)

Las enzimas se clasifican en dos grupos. Las del primer grupo no son verdaderos agentes antimicrobianos sino
agentes eliminadores de placa, por cuanto tienen el potencial de degradar la matriz inicial de la placa, con lo cual
desalojan a las bacterias de la superficie dental. Lamentablemente, esos agentes tenían poca sustantividad y no
carecían de efectos locales desagradables, en particular la erosión de la mucosa. El segundo grupo de enzimas
empleaba glucosa oxidasa y amiloglucosidasa para mejorar los mecanismos de defensa del huésped.
Antisépticos a base de bisbiguanida

La clorhexidina es hasta ahora el antiséptico más estudiado y eficiente para inhibir la placa y prevenir la gingivitis.
Después de la publicación original y de modo quizá discutible, representa lo más ajustado que la investigación ha
llegado a identificar como agente químico de reemplazo, antes que como auxiliar para la práctica de la higiene bucal
mecánica. Otras bisbiguanidas como la alexidina y la octenidina, poseen actividad menor o similar a la de la
clorhexidina. pero no conllevan mejoras en cuanto a efectos adversos locales y se cuenta con menos datos disponibles
sobre su toxicidad. Por ende, la clorhexidina permanece como la única bisbiguanida usada en diversos vehículos y
disponible en productos comerciales.
Compuestos de amonio cuaternario (para consultar una revisión véase Mandel, 1988)
En esta familia de antisépticos, los más estudiados son el cloruro de benzalconio y más particularmente el cloruro de
cetilpiridinio.
866
Este último se usa en una amplia variedad de productos antisépticos para enjuague bucal, por lo general en
concentración del 0,05. En el pH bucal, estos antisépticos son monocatiónicos y se adsorben con rapidez en las
superficies bucales, en grado mayor que la clorhexidina (Bonsvoll y Gjermo, 1978). Sin embargo, la sustantividad del
cloruro de cetilpiridinio parece ser de solo 3-5 horas (Roberts y Addy, 1981) debido a la pérdida de actividad una vez
adsorbido o a su desadsorción rápida. El cloruro de cetilpiridinio en los colutorios posee cierta acción química
inhibidora de la placa, pero las evidencias sobre beneficios en caso de gingivitis son inciertas, en particular cuando las
formulaciones se usan junto con el cepillado dental con pasta dentífrica. Los estudios sobre uso doméstico por
períodos prolongados son muy escasos en relación con la gran cantidad de productos para enjuague bucal que
contienen este antiséptico.. Existen colutorios que combinan el cloruro de cetilpiridinio con clorhexidina y se comparan
ventajosamente con los productos a base de clorhexidina ya bien establecidos. No se puede evaluar si el cloruro de
cetilpiridinio realmente contribuyó a la actividad de la clorhexidina. La información acerca de compuestos de amonio
cuaternario en pastas dentricas es limitada y los productos disponibles son muy pocos.
La actividad del triclosán aparece aumentada con el agregado de citrato de zinc o del copolímero ácido
polivinilmetiletermaleico. El copolímero parece mejorar la retención del triclosán, mientras que el cinc aumentaría la
actividad antimicrobiana.
Fluoruros
Los beneficios para la prevención de caries de una cantidad de sales de flúor están bien establecidos, pero el ion
fluoruro no posee efectos contra el desarrollo de la placa y de gingivitis. El aminofluoruro y el fluoruro estañoso
proveen cierta actividad inhibitoria de la placa, en particular si están combinados; no obstante, los efectos parecen
derivar de la porción no fluorada de las moléculas. Existe disponible un colutorio con aminofluoruro y fluoruro
estañoso y hay cierta evidencia, en estudios sobre uso hogareño, de su eficacia contra la placa y la gingivitis que sin
embargo es menor que la de la clorhexidina.
Detergentes
Los detergentes como el laurilsulfato de sodio son ingredientes comunes de los dentífricos y colutorios. Aparte de
otras cualidades y también de sus efectos adversos, los detergentes como el laurilsulfato de sodio poseen actividad
antimicrobiana y probablemente proveen la mayor parte de la modesta acción inhibitoria de la placa de las pastas
dentífricas. El laurilsulfato de sodio aislado posee sustantividad limitada, medida entre 5 y 7 horas; su acción
inhibidora de la placa es similar a la del triclosán. No existen fórmulas solo con detergentes y tampoco se hicieron
evaluaciones a largo plazo de estos productos.
Aminoalcoholes
Este grupo de compuestos no entra estrictamente en una categoría antimicrobiana o antiséptica; en realidad poseen
mínimos efectos contra los microbios. El octapenol fue el primero cuya eficacia como agente antiplaca se demostró,
pero fue retirado del mercado por razones toxicológicas. Más tarde fue presentado el delmopinol; en concentración
de 0,7"/o y 0,2"/o en colutorios fue eficaz como inhibidor de placa y agente antigingivitis en estudios sobre uso
doméstico a breve plazo en ausencia de higiene bucal y en estudios en términos prolongados (Collaert y col., 1992;
Moran y col., 7992b; Claydon y col.,1996). Los efectos colaterales incluyen coloración dental, adormecimiento transitorio
de la mucosa, en particular de la lengua, y sensación de ardor bucal. Su modo de acción puede ser debatido pero, en
parte, parece deberse a la inhibición en la formación o a la disrupción de la matriz de bacterias formadoras de la
placa inicial. En la actualidad no existen productos disponibles que lo contengan.
867
Conclusiones
• Los agentes antimicrobianos eficaces poseen acción prolongada persistente en la boca (sustantividad). Hasta
hoy, la clorhexidina es el agente antiplaca más eficiente. Existen productos para higiene bucal con fluoruro
estañoso y triclosán. Los colutorios de larga data basados en aceites esenciales evidencian cierta acción
antiplaca.
• La información limitada sobre productos naturales, por ejemplo, fórmulas herbales.
• El aminoalcohol delmopinol parece eficaz, pero aún no hay productos disponibles.
• El clorito de sodio acidificado parece tan eficaz como la clorhexidina, pero la naturaleza ácida del colutorio
puede proscribir su uso en productos actuales o futuros para la higiene bucal.
• La combinación de agentes provee a veces acción sinérgica o sumatoria/ pero con excepción del triclosán los
productos disponibles son pocos.
CLORHEXIDINA
La naturaleza catiónica de la clorhexidina minimiza su absorción a través de la piel v la mucosa, incluso la del tubo
digestivo. Por consiguiente, no existen informes sobre toxicidad sistémica por aplicación tópica o ingesta ni evidencias
de teratogenia en modelos animales. Es bien tolerada incluso en infusión intravenosa, en animales o cuando se
produjo accidentalmente en seres humanos, sin graves consecuencias.
Menos de 10 casos de reacciones de hipersensibilidad, incluida anafilaxis, se comunicaron en Japón y se debieron a la
aplicación de productos con clorhexidina no patentados en distintos sitios corporales, pero no en la boca.
También es eficaz contra algunos hongos y levaduras, entre ellas Cándida y algunos virus, como HBV y HIV. No hay
informes sobre resistencia bacteriana por uso oral durante tiempo prolongado ni evidencias de sobreinfección por
hongos, levaduras o virus.
Existen informes sobre diversos efectos colaterales locales del uso de clorhexidina en colutorios. Estos efectos
colaterales son:
1. Coloración parda de los dientes, de algunos materiales de restauración y del dorso de la lengua (esto será
analizado adicionalmente).
2. Perturbación del gusto salado aparece afectado preferentemente y deja los alimentos y bebidas con sabor más
bien insulso.
3. Erosión de la mucosa bucal. Esta parece ser una reacción idiosincrásica y dependiente de la concentración Rara
vez se observan erosiones con productos para enjuague bucal con concentración de 0,12 % y usados con un
volumen de 15 ml.
4. Tumefacción unilateral o bilateral de la parótida. Éste es un acontecimiento excepcional, para el cual todavía no
hay explicación.
5. Aumento de la formación de cálculos (sarro) supragingival. Este efecto puede deberse a la precipitación de
proteínas de la saliva sobre la superficie dental, con 1o cual crece el espesor de la película y / o la precipitación
de sales inorgánicas en esa capa superficial. Se ha comprobado que la formación de una película bajo la
influencia de la clorhexidina muestra una estructura inicial altamente calcificada (Leach, 1977).
6. Además, la clorhexidina tiene un sabor amargo.
868
La clorhexidina es una sustancia antibacteriana potente, pero eso solo no alcanza a explicar su acción antiplaca. El
antiséptico se liga fuertemente a la membrana plasmática bacteriana. En baja concentración, esto da por resultado
un aumento de la permeabilidad con pérdida de componentes intracelulares, incluido el potasio.. La clorhexidina en
alta concentración produce precipitación del citoplasma bacteriano y muerte de esas células. En la boca, se adsorbe
con rapidez en las superficies, entre ellas los dientes recubiertos por una película. Una vez adsorbida y a diferencia
de otros antisépticos, muestra una acción bacteriostática persistente que dura más de 12 horas.
Es posible que la molécula se fije a la película por medio de un catión y deje a los otros libres para interactuar con
las bacterias que intentan colonizar la superficie dental. Por cierto, un estudio más reciente ha demostrado que la
inhibición de la placa por los colutorios con clorhexidina se reduce si se usa un dentífrico inmediatamente antes o
después del enjuague bucal. Este efecto inhibidor de la actividad de la clorhexidina por sustancias como los
dentífricos puede ser modelado usando el método de coloración de té con clorhexidina, que muestra menor actividad
de manchado de las soluciones de clorhexidina, resultante de una interacción con dentífrico.
869
62.- TRATAMIENTO NO QUIRURGICO (RASPADO Y

ALISADO RADICULAR)
El tratamiento general de pacientes con caries y enfermedad periodontal junto con condiciones patológicas asociadas
(es decir, lesiones pulpares y periapicales, migración de las piezas dentarias, y pérdida dentaria) puede dividirse en
tres fases diferentes, que con frecuencia se superponen.
Las situaciones clínicas indican la aplicación de una terapia periodontal no quirúrgica es sangrado, presencia de
cálculos supra y subgingival.
La fase de la terapia causal inicial, está dirigida a controlar las caries y la gingivitis y a detener la progresión de la
destrucción de los tejidos periodontales.
La fase de la terapia correctora está destinada a restablecer la función y la estética.
La fase de mantenimiento está destinada a prevenir la recidiva de la caries y la enfermedad periodontal.
OBJETIVOS DE LA TERAPTA PERIODONTAL CAUSAL INICIAL

Los recursos empleados en la terapia causal inicial están destinados a eliminar y prevenir la recurrencia de los
depósitos bacterianos localizados en las superficies dentarias supragingivales y subgingivales. Esto se logra:
• Motivando al paciente para que entienda y combata la enfermedad dental (información del paciente) .
• Dando al paciente instrucciones acerca de las técnicas de higiene bucal apropiadas (métodos personales de
control de placa).
• Contartrectomía y alisado radicular.
• Eliminando los factores adicionales retentiaos de placa como márgenes sobresalientes de restauraciones,
coronas desadaptadas, etc.
RECURSOS DE LA TERAPTA PERIODONTAL CAUSAL INICIAL
Tartrectomía y alisado radicular
Definiciones
La tartrectomía es el procedimiento por el cual se eliminan la placa y el cálculo de la superficie dentaria. De acuerdo
con la localización de los depósitos se realiza tartrectomía supragingival o subgingival. El alisado radicular es una
técnica de instrumentación en la que se elimina el cemento "ablandado" lográndose una superficie radicular “lisa" y
"suave". La tartrectomía y el alisado radicular subgingival pueden realizarse bajo la forma de procedimientos cerrados
o abiertos y por lo general con anestesia local. El procedimiento cerrado implica instrumentación subgingival sin
desplazamiento intencional de la encía. La superficie radicular no está accesible a la inspección visual directa. El
procedimiento abierto requiere la exposición de la superficie radicular afectada mediante el desplazamiento de los
tejidos gingivales. Se incide entonces la encía y se eleva un colgajo o se reseca parte de ella para facilitar el acceso y
la visibilidad al campo operatorio.
Instrumentos e instrumentación
Los instrumentos empleados para la tartrectomía y el alisado radicular se clasifican como:
1. Instrumentos de mano.
2. Instrumentos ultrasónicos y sónicos.
3. Instrumentos rotatorios.
4. Instrumentos recíprocos.
5. Instrumentos láser.
870
Instrumentos de mano
Un instrumento de mano se compone de tres partes la parte activa (la hoja), el cuello y el mango. Los bordes
cortantes de la hoja están centrados sobre el eje longitudinal del mango para dar al instrumento un equilibrio
adecuado. La hoja suele estar hecha de acero al carbono, acero inoxidable o carburo de tungsteno.
Curetas: las curetas son instrumentos empleados tanto para la tartrectomía como para el alisado radicular. La parte
activa de la cureta es la hoja con forma de cuchara que posee dos bordes cortantes curvos. Ambos bordes se unen
en una punta redondeada. Las curetas, por lo general, son de "doble extremo activo" con hojas terminadas a espejo. La
longitud y La angulación del cuello, así como las dimensiones de la hoja, difieren entre las distintas marcas de
instrumentos.
Hoces: la hoz se fabrica, ya sea con hoja cuña o recta, con una sección triangular y con dos bordes cortantes. La
superficie "vestibular" entre los dos bordes cortantes es plana en dirección lateral, pero puede ser curva en dirección
de su eje longitudinal. La superficie "vestibular" converge con las dos superficies laterales de la hoja. Las hoces se
emplean principalmente para el desbridamiento supragingival o para la tartrectomía de bolsas poco superficiales.
Azadas: la azada posee sólo un borde cortante. La hoja está torneada en un ángulo de 100' respecto del cuello, con un
borde cortante biselado a 45 grados. La hoja puede estar posicionada en cuatro inclinaciones con relación al cuello:
vestibular, lingual, distal y mesial. La azada se emplea principalmente para la tartrectomía supragingival pero es un
excelente instrumento para el alisado radicular durante la cirugía periodontal.
Instrumentación
Tartrectomía supragingival: el desbridamiento de la dentadura de un paciente con enfermedad periodontal comienza

por lo general con la tartrectomía supragingival. Se eliminan el cálculo supragingival y las restauraciones
desbordantes. Esta fase inicial del desbridamiento puede realizarse con instrumentos de mano o con instrumentos
ultrasónicos. Cuando se prefieren los instrumentos de mano para el desbridamiento inicial se emplea una cureta o
una hoz para desprender el sarro de su adherencia al esmalte o a la parte expuesta de la raí. Luego de finalizada la
instrumentación manual, dentaria.
Las coronas clínicas deben ser pulidas empleando tazas de goma y piedra p6mez, para después emplear pastas de
grano cada vez más fino (tamaño de grano 2-3 mm). En muchos casos la tartrectomía supragingival puede realizarse
en una sola sesión. Esto permite al paciente, sin demora alguna, implementar un programa personal de control de
placa "mejorado".
Tartrectomía y alisado radicular subgingival: Realizados con instrumentos de mano, estos procedimientos están
destinados a la eliminación no solamente de los depósitos duros y blandos de la superficie radicular sino de pequeñas
cantidades de estructura.
871
El cemento y la dentina radicular se desprenden en forma de pequeñas astillas que acarrean Los depósitos y que
durante el procedimiento de corte quedan curvadas sobre el lado frontal (en la dirección de corte) de la hoja del
instrumento. Este método de instrumentación se denomina "corte ortogonal" e implica la eliminación de sustancias
dentarias por medio de un filo, que en grados variables penetra en la sustancia dura de la raíz del diente.
La instrumentación subgingival está destinada a resolver la inflamación de la encía y a detener el progreso de la
destrucción del aparato de inserción mediante la eliminación del biofilm presente en la bolsa gingival. Junto con un
efectivo programa de control de placa, el desbridamiento subgingival es la medida más importante en el tratamiento
de la periodontitis.
Como regla general, en pacientes con periodontitis moderada a grave, cada sesión no debería abarcar más de un
cuadrante. Preferentemente se debería realizar la instrumentación subgingival y anestesia- local. Se realiza primero
con una sonda la superficie radicular del sitio afectado para identificar
1) La profundidad al sondeo,
2) La anatomía de la superficie radicular (irregularidades, depresiones radiculares, furcaciones abiertas, etc.) Y
3) La localización de los depósitos calcificados.
Cuando se han examinado todas las superficies seleccionadas para el tratamiento en una sesión dada se determina el
orden en que estos sitios han de ser instrumentados. La cureta se inserta en la primera bolsa.
Es importante que toda la instrumentación de la superficie radicular sea realizada con un adecuado apoyo digital.
Factores de importancia para el resultado de la instrumentación subgingival

Anatomía radicular: la superficie de un diente unirradicular con frecuencia no presenta dificultades de acceso, para la
instrumentación subgingival, si se lo compara con La furcación de un diente multirradicular. Sin embargo, existen
concavidades y depresiones dentarias tanto en dientes unirradiculares como multi¡radiculares. Estas irregularidades
radiculares pueden contener pequeñas cantidades de depósitos de placa y cálculo difíciles de alcanzar para ser
eliminados. En estos sitios los instrumentos ultrasónicos con puntas especialmente diseñadas pueden facilitar la
terapia local (Kocher y Plagmarur, 1997). Los problemas técnicos inherentes a la instrumentación subgingival se
acrecientan con el aumento de la profundidad al sondeo. En las bolsas profundas se pueden emplear instrumentos
especialmente diseñados con cuellos largos.
Destreza del operador: el resultado de la instrumentación es "dependiente del operador". Es así que la destreza
técnica del odontólogo o higienista dental influye en el resultado de este procedimiento. Brayer y col. (1989)
demostraron que los odontólogos experimentados fueron más eficientes en el desbridamiento subgingival que los
operadores más inexpertos. La diferencia entre las dos categorías de terapeutas fue más notoria en el tratamiento de
bolsas más profundas (> 6 mm). Además, en la terapia quirúrgica la destreza técnica del operador continuó siendo de
importancia para el resultado de la parte del tratamiento relacionada con el desbridamiento radicular.
Tiempo permitido: el tiempo permitido para la instrumentación influirá también en el resultado del tratamiento. En un
estudio realizado por Badersten y col. (1981) se demostró que se requieren entre 6 y 8 minutos para el tratamiento
subgingival exhaustivo de un solo diente cuando se emplean instrumentos de mano. Cuando se emplean instrumentos
ultrasónicos el tiempo se reduce a 4 a 6 minutos por diente.
Afilado de los instrumentos: los instrumentos de mano deben tener bordes cortantes adecuados para que la
instrumentación subgingival sea un procedimiento preciso v eficiente. Una cureta con un borde cortante romo debe
ser presionada contra la superficie radicular con mucha más fuerza de la que requiere un instrumento cuando está
bien afilado. La tartrectomía con instrumentos de bordes cortantes romos, por 1o general, da como resultado una
incompleta eliminación del calculo con "suavizamiento" de la superficie radicular. El cálculo remanente en esa
superficie radicular "suavizada" es difícil de detectar con una sonda periodontal. Por lo tanto, el borde cortante del
instrumento de mano debe ser controlado repetidamente durante la tartrectomía. Esto puede realizarse sobre una
varilla plástica. El afilado de los instrumentos de mano se puede realizar, ya sea con piedras "rotatorias" (cilíndricas o
cónicas) o con piedras "planas" (piedras de India o A¡kansas). Las curetas y hoces se afilan gastando las superficies
laterales, la cara de la hoja o ambas. Es importante que no cambie la geometría original del instrumento durante el
procedimiento de afilado.
872
RASPADOR
Puede ser flexible, como en las curetas Gracey, para aumentar la sensación táctil o pueden ser rígidos o semirrígidos,
como en la mayoría de los otros raspadores, para aumentar la fuerza. El extremo de trabajo consta de un dorso
redondeado suave que se une a dos superficies laterales que se encuentran en el frente del instrumento en los
bordes cortantes. El extremo en punta del frente se conoce como puntera, la parte central se conoce como medio y
el extremo posterior se conoce como talón. La punta puede ser puntiaguda, como en el raspador en hoz, o
redondeada, como en las curetas. El extremo de trabajo generalmente tiene dos bordes cortantes funcionales, como
en las curetas universales, pero puede tener sólo uno de ellos, como en las azadas o las curetas Gracey. El(los)
borde(s) cortante(s) deben estar siempre bien afilados.
Los raspadores en hoz o de Jaquette tienen dos bordes cortantes y son triangulares en su sección transversal. Son
instrumentos fuertes que se utilizan principalmente para el raspado supragingival y la retirada de depósitos
importantes de cálculo. Las curetas suelen tener dos bordes cortantes, un extremo de trabajo con forma de cuchara
y los bordes cortantes se encuentran en una punta redondeada. Tienen un dorso redondeado y son semicirculares en
su sección transversal. Las curetas Gracey tienen un borde cortante funcional, el inferior, y están diseñadas para
evitar el traumatismo del tejido gingival adyacente a la superficie de la raíz. Las curetas son los principales
instrumentos para el raspado subgingival.
873
63.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO RECEPTIVO:

COLGAJO
• El colgajo periodontal pueden ser para la reparación mucogingival.
• Indicaciones para el tratamiento periodontal quirúrgico tipo colgajo, es el sangrado al sondaje y persistencia de
bolsa periodontal.
PROCEDIMIENTOS CON COLGAJO
Colgajo de Widman original

Una de las primeras descripciones detalladas del uso de un procedimiento con colgajo para la eliminación de bolsas
fue publicada en 1918 por Leonard Widman. En su artículo "The operative treatment of pyorrhea alveolaris"
(Tratamiento operatorio de la piorrea alveolar), Widman describió un diseño de colgajo mucoperióstico con el
propósito de eliminar el epitelio de la bolsa y el tejido conectivo inflamado, con lo cual se facilitaba la limpieza
óptima de las superficies radiculares.
Técnica
• En primer término se hacían incisiones liberadoras para delimitar el área destinada para la cirugía. Estas
incisiones se efectuaban desde el margen gingival vestibular medio de los dos dientes periféricos del área por
tratar y continuaban por varios milímetros dentro de la mucosa alveolar.
• Se levantaba un colgajo mucoperióstico para exponer al menos 2-3 mm de hueso alveolar marginal. El reborde
de tejido inflamado en torno del cuello de los dientes se retiraba con curetas y las superficies radiculares
expuestas se raspaban con cuidado. Para lograr una forma anatómica ideal del hueso alveolar subyacente se
recomendaba el recontorneado óseo.
• Después del desbridamiento cuidadoso de los dientes en el área quirúrgica, se aplicaban los colgajos vestibular
y lingual sobre el hueso y se aseguraban en esa posición con suturas interproximales. Widman resaltó la
importancia de ubicar el margen de los tejidos blandos a nivel de la cresta del hueso alveolar, de manera que
no quedaran bolsas. El procedimiento quirúrgico daba por resultado la exposición de superficies radiculares. A
menudo las áreas interproximales se dejaban sin recubrimiento de tejidos blandos sobre el hueso alveolar.
Las principales ventajas del "colgajo de Widman original" en comparación con la gingivectomía incluyen, según
Widman (1918): .
• Menos molestias para el paciente, ya que la cicatrizaciín ocurre por primera intención y
• Que era posible restablecer un contorno correcto del hueso alveolar en sitios con defectos óseos angulares.
874
Colgajo de Neumann
Unos pocos años más tarde, Neumann (1920,1926) propuso el uso de un procedimiento de colgajo que en ciertos
aspectos era diferente del descrito originalmente por Widman.
Técnica
• De acuerdo con la técnica descrita por Neurnann, se hacía una incisión intracrevicular a través de la base de las
bolsas gingivales y toda la encía (y parte de la mucosa alveolar) se levantaba en un colgajo mucoperióstico. Para
de Limitar el área quirúrgica se realizaban incisiones liberadoras de la sección..
• Después del levantamiento del colgajo, la cara interna de éste se cureteaba para eliminar el epitelio de la bolsa
y el tejido de granulación. Luego, las superficies radiculares se "limpiaban" con cuidado. Se corregía toda
irregularidad del hueso alveolar, para darle a la cresta ósea un diseño horizontal..
• Acto seguido se recortaban los colgajos para permitir tanto una adaptación óptima sobre los dientes como un
recubrimiento correcto del hueso alveolar en los sitios vestibular/lingual (palatino) e interproximal. Con respecto
a la eliminación de la bolsa, Neumarn (1926) señaló la importancia de eliminar las de los tejidos blandos, es
decir, reponer el colgajo a nivel de la cresta del hueso alveolar.
Operación de colgajo modificada

En una publicación de 193'1., Krkland describió un procedimiento quirúrgico para tratar "bolsas periodontales
purulentas". El procedimiento fue denominado operación de colgajo modificada y es básicamente un colgajo de
acceso para el desbridamiento radicular adecuado.
Técnica
• En este procedimiento se realizaban incisiones intracreviculares a través del fondo de la bolsa, en las caras
vestibular y lingual del área interdental. Las incisiones se extendían en dirección mesial y distal.
• La encía se retraía por vestibular y por linguaf para exponer las superficies radiculares enfermas, las cuales se
desbridaban con cuidado. Los defectos óseos angulares se cureteaban.
• Después de la eliminación del epitelio de la bolsas y del tejido de granulación de la superficie interna de los
colgajos, se los reaplicaba en su posición original y se los aseguraba con suturas interproximales. Por lo tanto, no
se hacía ningún intento por reducir la profundidad preoperatoria de las bolsas.
La operación de colgajo modificada, a diferencia del colgajo de Widman original y del colgajo de Neumann, no incluye
1) Un amplio sacrificio de tejidos inflamados y
2) El desplazamiento hacia apical del margen gingival.
Como las superficies radiculares no quedan muy expuestas por la operación, el método podría ser útil desde el punto
de vista estético en las regiones anteriores de la dentición. Otra ventaja de la operación de colgajo modificada era la
posibilidad de regeneración ósea en defectos intraóseos, según Kirkland (1931) muy frecuentes.
Los principales objetivos de los procedimientos de colgajo descritos hasta entonces eran:
• Facilitar el desbridamiento de las superficies radiculares y la eliminación del epitelio de la bolsa y del teiido
conectivo inflamado
• Eliminar las bolsas profundizadas (colgajo de widman original y colgajo de neumann)
• Reducir el trauma de los tejidos periodontales y las molestias para el paciente
875
Colgajo de Widman modificado

Ramfjord y Nissle (1974) describieron el colgajo de Widman modificado, también conocido como técnica de cureteado
a colgajo abierto. Cabe hacer notar que mientras que el colgajo de Widman original incluía desplazamiento hacia
apical de los colgajos y recontorneado del hueso (eliminación de defectos óseos) para obtener la eliminación correcta
de bolsas, la técnica del colgajo de Widman modificado no pretende lograr esos objetivos.
Técnica
• Según la descripción original por Ramfjord y Nissle, la incisión inicial , que puede efectuarse con un bisturí
Bard-Parker, debe ser paralela al eje mayor del diente y aplicarse aproximadamente a 1mm del margen gingival
vestibular, con el propósito de separar en forma correcta el epitelio de la bolsa y el colgajo. Si las bolsas en la
cara vestibular de los dientes tienen menos de 2 mm o si las consideraciones estéticas son importantes puede
hacerse una incisión intracrevicular. Asimismo, la incisión festoneada debe extenderse todo lo posible entre los
dientes, para permitir que el máximo de encía interdental quede incluido en el colgajo. Una técnica de incisión
similar se utiliza en la cara palatina. No obstante, a menudo el diseño festoneado de la incisión inicial puede
acentuarse aplicando el bisturí a 1-2 mm de distancia de la superficie mediopalatina de los dientes. Con el acto
de extender la incisión 1o más posible entre los dientes, podrán incluirse cantidades suficientes de tejido en el
colgajo palatino como para permitir recubrir correctamente el hueso interproximal cuando se sutura el colgajo.
Por lo común son innecesarias las incisiones liberadoras verticales.
• Los colgajos vestibular y palatino de espesor total se levantan con cuidado con un periostótomo. El
levantamiento del colgajo debe ser limitado y permitir que queden expuestos solo unos pocos milímetros de la
cresta ósea alveolar. Para facilitar la separación suave del cuello de epitelio de la bolsa y de tejido de
granulación de las superficies radiculares se hace una incisión intracrevicular en torno de los dientes (segunda
incisión), hasta la cresta alveolar.
• Una tercera incisión, realizada en dirección horizontal y en una posición cercana a la superficie de la cresta
ósea alveolar, separa del hueso el cuello de tejidos blandos de las superficies radiculares.
• El epitelio de la bolsa y el tejido de granulación se eliminan mediante curetas. Las raíces expuestas se raspan y
alisan con cuidado, excepto en una estrecha franja próxima a la cresta ósea alveolar, donde pueden preservarse
restos de fibras de inserción. Los defectos óseos angulares se curetean con minuciosidad.
• Después del curetaje se recortan los colgajos y se los ajusta al hueso alveolar, para obtener un recubrimiento
completo del hueso interproximal. Los colgajos se suturan uniéndolos con suturas interproximales individuales.
Puede aplicarse un apósito quirúrgico sobre el área pala asegurar la adaptación íntima de los colgajos so6re el
hueso alveolar y las superficies radiculares. El apósito y las suturas se retiran después de una semana.
876
Las principales ventajas de la técnica del colgajo de Widman modificado en comparación con otros procedimientos
antes descritos son según Ramfjbrd y Nissle (1974).
• La posibilidad de obtener una íntima adaptación de los tejidos blandos sobre las superficies radiculares.
• El mínimo de trauma al que están expuestos el hueso alveolar y el tejido conectivo.
• La menor exposición de las superficies radiculares/ que constituye una ventaja desde el punto de vista estético
en el tratamiento de los segmentos anteriores de la dentición.
Colgajo de Widman modificado. La incisión

inicial se hace a 0,5 – 1 mm del margen
gingival (a) y paralela al eje mayor del diente.
Colgajo de Widman modificado. Después del

levantamiento cuidadoso de los colgajos se
realiza una segunda incisión intracrevicular (a)
hasta la cresta ósea alveolar (b) para separar
el cuello tisular de la superficie radicular.
Colgajo de Widman modificado. La tercera

incisión se hace perpendicular a la superficie
radicular (a) y tan cerca de la cresta ósea
como sea posible (b), con lo cual se separa
el cuello o reborde tisular del hueso alveolar.
Colgajo de Widman modificado. (a) Después del

desbridamiento y curetaje correcto de los
defectos óseos angulares, los colgajos se ajustan
con cuidado para recubrir el hueso alveolar y se
los sutura. (b), Debe efectuarse el recubrimiento
completo del hueso interdental y la adaptación
de los colgajos, lo más ajustados sea posible,
sobre las superficies dentales.
877
Colgajo par preservación de la papila

Takei y col. (1985) propusieron un abordaje quirúrgico denominado técnica para preservación de la papila, con el
objeto de conservar los tejidos blandos interdentales y proporcionar máximo recubrimiento de tejidos blandos después
de la intervención quirúrgica que involucra el tratamiento de defectos óseos proximales. Más tarde, Cortellini y col.
(1995b,1999) describieron modificaciones en el diseño de colgajo, para ser utilizado en combinación con
procedimientos regeneradores. Por razones estéticas, la técnica de preservación de la papila se usa con frecuencia en
el tratamiento quirúrgico de las regiones dentales anteriores.
Técnica
• Según la descripción de Takei y col., La técnica para preservación de la papila se inicia con una incisión dentro
del surco en las caras vestibular y proximales de los dientes sin hacer incisiones a través de las papilas
interdentales. Después se efectúa una incisión dentro del surco a lo largo de la cara lingual/palatina de los
dientes, con una incisión semilunar a través de cada área interdental. La incisión semilunar debe llegar
apicalmente hasta 5 mm -al menos- de los ángulos diedros de los dientes, hecho que permite disecar el tejido
interdental desde la cara lingual/palatina, de manera de levantarlo intacto junto con el colgajo vestibular. En
situaciones en que un defecto óseo sea muy amplio dentro del área lingual /palatina, la incisión semilunar
puede hacerse en la cara vestibular del área interdental, para que la papila quede incluida en el colgajo
lingual/palatino.
• Para liberar cuidadosamente la papila interdental del tejido duro subyacente se usa una cureta o un bisturí,
aplicado por interproximal. El tejido interdental desprendido se empuja a través de la tronera con un
instrumento romo. Con un periostótomo se levanta un colgajo de espesor total en las superficies vestibular y
lingual- /palatina. Las superficies radiculares expuestas se raspan y alisan y los defectos óseos se curetean
minuciosamente.
• Al tiempo que se sostienen los colgajos levantados, los márgenes de colgajo y el tejido interdental se raspan
para eliminar el epitelio de la bolsa y el tejido de granulación excesivo. En las áreas anteriores, el recorte del
tejido de granulación debe ser limitado, para conservar el máximo espesor tisular.
• Los colgajos se reubican y suturan usando sutura de colchonero vertical (cruzada).
Como alternativa puede usarse una sutura directa de las incisiones semilunares como único medio de cierre del
colgajo. Se puede aplicar un apósito quirúrgico para proteger el área operada. El apósito y las suturas se retiran a los
7 días.
Colgajo para preservación de la papila, (a) Se efectúa una incisión dentro del surco gingival a lo largo de la cara
lingual/palatina de los dientes, con una incisión semilunar a través de cada área interdental.. (b), Para liberar cuidadosamente
la papila interdental del tejido duro subyacente se usa una cureta o un bisturí en interproximal, (c-d) Se empuja el tejido
interdental desprendido a través de la tronera con un instrumento romo, para incluirlo en el colgajo vestibular.
878
64.- TERAPIA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL
El tratamiento periodontal consiste en:

1. La evaluación sistemática de la salud del paciente.
2. Una fase terapéutica en relación con la causa/ en algunos casos.
3. Una fase correctiva/ que comprende tratamientos de cirugía periodontal.
4. Una fase de mantenimiento
El simposio mundial de la American Academy of Periodontology revalorizó a esta fase del tratamiento con el nombre
de "terapia periodontal de mantenimiento" (TPM).
Este término expresa la necesidad esencial de adoptar medidas terapéuticas que sustenten los esfuerzos del propio
paciente para el control de las infecciones periodontales y para impedir la reinfección. Las visitas regulares al
terapeuta deben servir como mecanismo de retroalimentación positivo entre el paciente y el terapeuta, con el
propósito de asegurar que el paciente tenga la oportunidad de mantener su dentadura en estado de salud durante el
mayor tiempo posible. Una parte integral de la TPM es el control diagnóstico continuo, para interceptar las afecciones
con una terapia adecuada y optimizar las intervenciones terapéuticas diseñadas a medida de las necesidades del
paciente.
TPM EN PACIENTES CON GINGIVITIS

Un grupo experimental que recibió raspado e instrucción sobre higiene bucal cada 3 meses presentó
significativamente menos placa e inflamación gingival que el grupo de control, en el cual no se hicieron esfuerzos
especiales. La pérdida media de profundidad de inserción fue de sólo 0,08 mm por superficie en el grupo
experimental, en comparación con 0,3 mm en el grupo de control. Cuando los pacientes adultos fueron tratados con
detartraje (raspado) y alisado pero no mejoraron su higiene bucal, el estado de las encías no mejoró, en comparación
con los que recibieron profilaxis con intervalos de 6 meses (Listgarten y Schifter, 1982).
TPM EN PACIENTES CON PERIODONTITIS

Estos estudios incorporaron siempre a los pacientes en un sistema de mantenimiento bien organizado, con visitas
para control a intervalos regulares (por lo general de 3-4 meses).
Aunque los pacientes realizaban el control de la placa con distintos grados de eficacia, la TPM dio por resultado un
mantenimiento excelente del nivel de inserción posoperatorio en la mayoría de los pacientes (Knowles, 1973; Ramfjord
y col., 1982).
Para evaluar modificaciones en la altura radiográfica del hueso alveolar como porcentaje de la longitud total del
diente se tomaron radiografías intraorales seriadas.
Como resultado de la terapia relacionada con la causa se observó una ganancia en la inserción sondeada, seguida por
una pérdida de 0,5-0,8 mm en los 8 años siguientes.
Sin duda, la frecuencia de las visitas para TPM debe ser adaptada al riesgo de susceptibilidad a la enfermedad.
Los pacientes con periodontitis avanzada pueden necesitar TPM a intervalos regulares y más bien breves (3-4
meses), mientras que para las formas leves o moderadas puede ser suficiente una visita anual para prevenir más
pérdidas de inserción
879
EVALUACIÓN DEL RIESGO DEL DIENTE
Posición del diente en el arco dental

Los primeros estudios clínicos asociaron la prevalencia y la severidad de las enfermedades periodontales con la
maloclusión y las irregularidades en la posición del diente. Se estableció la relación entre apiñamiento, aumento de la
retención de placa e inflamación gingival (Ingervall y col., 1977;Buckley 1980; Griffith y Addy, 1981; Hórup y col.,7987).
De las fuentes bibliográficas mencionadas surge que el apiñamiento dental eventualmente puede afectar la cantidad
de placa formada en dentaduras con práctica higiénica bucal irregular, contribuyendo así al desarrollo de gingivitis
crónica, aunque hasta hoy queda por demostrar si la malposición dental en el arco dental lleva o no a un aumento del
riesgo de pérdida de inserción periodontal.
Afección de la furcación
Resulta evidente que los dientes multirradiculares con lesiones periodontales que se extienden por el área de
furcación han sido motivo de intensos estudios terapéuticos durante muchos años (Kalkward y Reinhardt, 1988).
Los dientes con furcación afectada y profundidad de sondeo original > 6 mm tuvieron peor resultado del tratamiento.
La suposición de que el pronóstico para dientes unirradiculares y dientes multirradiculares sin afección de la
furcación es mejor que el pronóstico para dientes multirradiculares con furcación afectada fue confirmada por
Ramord y col. (1987) en un estudio prospectivo de 5 años de duración. Sin embargo, también debe entenderse que
estos resultados no indican que los dientes con furcación afectada deben ser extraídos, ya que todos los estudios
prospectivos documentan un pronóstico global bastante bueno si reciben cuidados en un programa de mantenimiento
bien organizado.
Factores iatrogénicos
Las restauraciones desbordantes y los márgenes mal adaptados de coronas representan áreas parala retención de
placa; existen abundantes estudios que documentan mayor prevalencia de lesiones periodontales en presencia de
factores iatrogénicos (véase revisión por Leon, 1977). La influencia de estos factores en el progreso de la enfermedad
debe considerarse en función de que estén situados en supragingival o en subgingival. Se ha podido establecer que
las restauraciones desbordantes con localización levemente subgingival modificarán verdaderamente el nicho
ecológico y producen condiciones más favorables para el establecimiento de una microbiota gramnegativa (Lang y
col., 1983).
Sostén periodontal residual

Aun cuando muchos clínicos creen que los dientes con sostén periodontal reducido son incapaces de funcionar
aisladamente y deben ser extraídos o ferulizados, hay claras evidencias de estudios longitudinales de que dientes con
sostén periodontal reducido pero sanos pueden funcionar individualmente o como pilares durante muchos años, sin
pérdida adicional de inserción (Nyman y Lindhe, 1979; Nyuman y Ericsson, 7982;Brágger y col.,7990).. Por supuesto, en
dientes muy afectados debido a que el sostén ya se encuentra reducido, el progreso de la enfermedad lleva a la
exfoliación espontánea del diente.
Movilidad
A la luz de la discusión sobre dientes pilares con sostén periodontal muy reducido, pero sanos, se reconocerá que la
movilidad dental debe ser un indicador de lesión traumática progresiva si es que aquella aumenta paulatinamente
(Nyman y Lang, 1994). Cuando se evalúa la movilidad dental debe comprenderse que hay dos factores capaces de
contribuir a la hipermovilidad:
1) El engrosamiento del ligamento periodontal como resultado de fuerzas unidireccionales o multidireccionales
sobre la corona, con intensidad y frecuencia suficientes para inducir la resorción de las paredes óseas alveolares.
2) La altura de los tejidos periodontales de sostén.
880
Por consiguiente, es preciso entender que todos los dientes que han perdido soporte periodontal poseen mayor
movilidad dental, definida por el desplazamiento coronario ante la aplicación de una fuerza dada. Puesto que la
movilidad dental quizá sea afectada con mayor frecuencia por la altura periodontal reducida que por la aplicación
unidireccional o multidireccional de fuerzas sobre el diente, su significación en la evaluación del estado periodontal
puede ser cuestionada. Varios estudios indicaron que la movilidad dental varía mucho antes, durante y después de la
terapia periodontal (Persson, 1980, 1987). Con base en estos estudios puede arribarse a la conclusión de que los
dientes con afección periodontal experimentan una reducción de la movilidad después de procedimientos
periodontales quirúrgicos y/o no quirúrgicos.
EVALUACIÓN DEL RIESGO DEL SITIO

Sangrado durante el sondeo
La ausencia de sangrado durante el sondeo es un parámetro confiable como indicador de estabilidad periodontal, si el
procedimiento de prueba para la evaluación del sangrado ha sido estandarizado (Lang y col.,1990).
La observación de sangrado durante un sondeo estandarizado indica la presencia de inflamación gingival. Sin
embargo, es cuestionable si el sangrado repetido durante el sondeo en el transcurso el tiempo puede predecir el
progreso de la enfermedad (Lang y col., 7986, 1990; Vanooteghem y col.,7987). No obstante, puede pronosticarse una
probabilidad del 30% de pérdida de inserción para los sitios repetidamente sangrantes durante el sondeo.
Sin duda, el sangrado durante el sondeo es bastante sensible a diferentes fuerzas aplicadas a los tejidos.
Los sitios no sangrantes pueden ser considerados estables desde el punto de vista periodontal. Por otra parte, los
sitios sangrantes parecen significar un mayor riesgo para el progreso de la periodontitis, en especial cuando el mismo
sitio sangra repetidamente en las evaluaciones en el transcurso del tiempo (Lang y col., 1986; Claffey y col.,7990).
Profundidad de sondeo y pérdida de inserción

El sondeo clínico es el parámetro más utilizado para documentar la pérdida de inserción y para establecer un
diagnóstico de periodontitis. Sin embargo, existen ciertas fuentes de error inherentes a este método que contribuyen
a la variabilidad en las mediciones. Entre estás se hallan:
1) la dimensión de la sonda periodontal;
2) la aplicación de la sonda y la obtención de un punto de referencia;
3) la imperfección de la escala de medición;
4) la fuerza del sondeo; y
5) el estado de los tejidos gingivales.
Sondeo clínico
A pesar de los errores de método reconocidos, inherentes del sondeo clínico, este procedimiento diagnóstico no solo
ha sido el parámetro más utilizado sino también el más confiable para la evaluación y la fuerza aplicada estén
estandarizadas. Estas variables biológicas (estado de los tejidos y Presencia de cálculos) pueden reducirse después de
la terapia periodontal inicial; de ahí que las evaluaciones periodontales con sondeos repetidos mejoran la valoración
métrica. Por consiguiente, la primera evaluación periodontal después de la terapia periodontal inicial debe tomarse
como punto de partida para el control clínico a largo plazo.
Supuración
En una proporción de lesiones periodontales se forma pus que puede drenar por la boca de una bolsa. Este criterio
de supuración puede ser reconocido mientras se sondea clínicamente la lesión o, preferentemente, usando un
bruñidor esférico (Singh y col., 1977). Varios estudios longitudinales sobre los resultados de la terapia periodontal
evaluaron los parámetros clínicos, entre ellos la supuración, pará el pronóstico de futuras pérdidas de inserción. En
todos estos estudios la presencia de supuración aumentó el valor pronóstico positivo respecto del progreso de la
enfermedad cuando se combinaba con otros parámetros clínicos, como el sangrado durante el sondeo y el aumento
de profundidad sondeada. De ahí que una lesión que supura después de la terapia puede Proveer evidencias de que el
sitio con periodontitis atraviesa un período de exacerbación.
881
OBJETIVOS DE LA TPM
El objetivo de los cuidados de mantenimiento debe ser la preservación continuada de la salud gingival y periodontal,
obtenida como resultado del tratamiento periodontal activo. Aparte de que se haya prestado o no un tratamiento
adicional, como reconstrucciones protésicas o implantes, la eliminación regular y adecuada de la placa supragingival
por el paciente es, por lo tanto, un requisito para un buen pronóstico a largo plazo. Para alcanzar estos objetivos, se
requieren revaluaciones clínicas regulares, con tratamiento interceptivo adecuado, apoyo psicológico continuo, estímulo
al paciente y dedicación del terapeuta.
Esto significa, a su vez, que los pacientes con control de placa menos que óptimo y / o alta prevalencia de sitios
sangrantes deben ser revisados con más frecuencia que los pacientes con control de placa excelente y tejidos
gingivales sanos. No obstante, los pacientes con encías sanas pero con altura del sostén periodontal muy reducida
también deben ser controlados en intervalos breves (no mayores de 3-4 meses) para excluir, o al menos reducir, el
riesgo de pérdida dental adicional.
En la mayoría de los estudios longitudinales antes mencionados, los resultados pasivos del tratamiento se conservaron
con cuidados de mantenimiento regulares prestados con intervalos de 3-6 meses. Parece razonable comenzar el
mantenimiento posterapéutico con visitas cada 3-4 meses y luego acortar o prolongar estos intervalos de acuerdo
con los aspectos ya detallados. Puesto que los niveles de inserción clínica suelen permanecer estables 6 meses
después de la terapia periodontal activa, se sugirió que esos primeros 6 meses de postratamiento sean considerados
una fase de curación (Westfelt y col., 1983b), durante la cual se recomienda realizar una limpieza dental profesional
frecuente.
Después de esta fase de curación, por lo general se concuerda en que para los pacientes tratados por enfermedad
periodontal deben concertarse visitas cada 3-4 meses en un sistema bien organizado de TPM. Es preciso comprender
que los contornos tisulares pueden estar sujetos a procesos de remodelado, a pesar de que haya niveles de inserción
clínica estables; de ahí que las modificaciones morfológicas puedan mejorar todavía más la accesibilidad a todas las
superficies dentales para las prácticas de higiene bucal durante meses y años. Las prácticas correctas de higiene
bucal aparecen como el factor más importante del paciente para garantizar la estabilidad a largo plazo de los
resultados del tratamiento (Knowles v col., 1979; Ramfjord y co\.,1982,1987; Lindhe y Nyman, 1998).
Esto requiere a su vez la optimización de la habilidad del paciente, y darle motivación y refuerzo continuos para
efectuar las prácticas adecuadas de higiene bucal, aunque las sustancias químicas como el potente antiséptico
clorhexidina puedan sustituir y más tarde complementar sus esfuerzos durante la fase de curación, cuando la higiene
bucal mecánica es difícil (Westfelt y col., 1983a).
TPM EN LA PRÁCTICA DIARIA

La hora de la sesión debe ser planificada para satisfacer las necesidades individuales del paciente. Consiste
básicamente en cuatro secciones diferentes que pueden requerir distintos períodos durante una visita:
1. Examen revaluación y diagnóstico (ERD).
2. Motivación, reinstrucción e instrumentación (MRr).
3. Tratamiento de sitios reinfectados (TSR).
4. Pulido de todos los dientes, aplicación de fluoruros y determinación de la TPM futura (PFD).
La sesión de seguimiento por lo común se compone de 10-15 minutos de procedimientos diagnósticos (ERD), seguidos
de 30-40 minutos de reinstrucción e instrumentación (MRI), tiempo en que se concentra la instrumentación en los
sitios con diagnóstico de inflamación persistente.
El tratamiento de sitios reinfectados (TSR) puede incluir pequeñas correcciones quirúrgicas, aplicación local de
dispositivos dispensadores de fárrnacos o solo instrumentación con anestesia local. Por esta razón, esos
procedimientos pueden requerir una sesión adicional cuando se juzga necesario. La sesión concluye casi siempre con
el pulido de todos los dientes, la aplicación de fluoruros y una nueva evaluación de la situación, que incluye la
determinación de visitas futuras (PFD). Para esta sección se reservan aproximadamente 5-10 minutos.
882
Examen, revaluación y diagnóstico

Como los pacientes en TPM pueden experimentar modificaciones significativas en su estado de salud y consumo de
medicamentos resulta apropiada una actsalizaci1n de la información sobre temas de salud general. Se deben registrar
las modificaciones del estado de salud y de las medicaciones. Estos aspectos, en especial en personas de edad
mediana o avanzada, pueden influir sobre el futuro manejo del paciente. En toda visita del TPM debe hacerse un
examen extraoral e intraoral de los tejidos blandos, para detectar alteraciones y para cáncer bucal (screening). Se
deben inspeccionar especialmente los bordes laterales de la lengua y el piso de la boca. Una evaluación de los
factores de riesgo del paciente influirá también en la selección del intervalo entre sesiones al concluir la visita de
mantenimiento. Después de evaluar los factores de riesgo del paciente se revalúan los relacionados con el sitio
dentario. Como ya dijimos, el procedimiento diagnóstico incluye los siguientes puntos:
1. Evaluación de la higiene bucal y el estado de la placa.
2. Determinación de sitios que sangran al ser sondeados, lo cual indica inflamación persistente.
3. Calificación clínica de la profundidad de sondeo y del nivel de inserción. Esto último lleva bastante tiempo y
requiere la localización de la conexión cementoadamantina como marca de referencia en los (seis) sitios de
cada raí2. Por consiguiente, una evaluación en la TPM incluye solo la valoración clínica de la profundidad de
sondeo.
4. Inspección de sitios reinfectados con formación de pus.
5. Evaluación de reconstrucciones existentes, que incluirá un chequeo de la vitalidad de los dientes pilares. 6.
Exploración en busca de lesiones de caries.
Todas estas evaluaciones se practican sobre los dientes y los implantes. En ocasiones deben tomarse radiografías
convencionales durante las visitas de TPM. Las radiografías periapicales expuestas con una técnica paralela y
preferentemente estandarizada son de gran valor, sobre todo para los dientes desvitalizados, los dientes pilares y los
implantes bucales.
Para la detección de caries, las radiografías de aleta mordida son de especial interés; también revelan áreas
retentivas de placa, como las obturaciones desbordantes y los márgenes mal adaptados de las coronas. Como para
esta sección se disponen sólo de 10-15 minutos, las evaluaciones deben realizarse de modo bien organizado.
Motivación, reinstrucción e instrumentación

Este aspecto insume la mayor parte del tiempo de la visita de TPM. Una vez informados sobre los resultados de los
procedimientos diagnósticos, por ejemplo, índice del porcentaje total de sangrado durante el sondeo (SDS), o el
número de bolsas con más de 4 mm, el paciente puede ser motivado ya sea por vía de una confirmación/ en caso de
que los índices sean bajos, o bien a modo de desafío si los índices son altos. Dado que la estimulación suele tener
mayor impacto que las críticas negativas sobre desarrollos positivos futuros, deben hacerse todos los esfuerzos para
reconocer el desempeño del paciente. Los pacientes que han experimentado un retroceso en sus prácticas de higiene
bucal adecuada deben recibir motivación adicional. La estimulación positiva es apropiada sobre todo cuando la
situación actual de la vida del paciente ha influido sobre su desempeño. La "lectura" estándar de la situación debe
ser reemplazada por un abordaje individual. En ocasiones, los pacientes se presentan con lesiones de los tejidos duros
(defectos dentales en forma de cuña) que sugieren una limpieza dental mecánica demasiado intensa o defectuosa.
Esos hábitos deben ser interrumpidos; el paciente recibirá una nueva instrucción sobre las técnicas de cepillado
dental en que se destaquen los movimientos vibratorios en vez de los de barrido.
Por esta razón, todos los sitios con SDS positivo y todas las bolsas cuya profundidad exceda los 5 mm se vuelven a
raspar y alisar minuciosamente.
La instrumentación repetida en sitios sanos produce siempre una pérdida de inserción inducida mecánicamente
(Lindhe y col., 1982a). Claffey y col. (1988) hicieron observaciones similares en estudios clínicos en los cuales se
observaron pérdidas del nivel de inserción clínica inmediatamente después de la instrumentación en el 24% de los
sitios.
883
Tratamiento de los sitios reinfectados

Algunos sitios aislados, en especial furcaciones o lugares de acceso difícil, pueden reinfectarse y supurar. Estos sitios
requieren una instrumentación cabal bajo anestesia, la aplicación local de antibióticos en dispositivos de liberación
controlada o incluso el desbridamiento a cielo abierto con acceso quirúrgico. Es evidente que estos procedimientos
terapéuticos pueden demandar demasiado tiempo como para realizarlos durante una visita de rutina; por lo tanto
puede ser necesario volver a citar al paciente. La omisión de un tratamiento integral de estos sitios o la realización
de sólo una instrumentación radicular incompleta durante la TPM puede generar una pérdida continua de
profundidad de inserción (Kaldahl y col., 1988; Kalkwarf y col., 1ee).
Las opciones de tratamiento para sitios reinfectados deben basarse en un análisis de las causas más probables de
reinfección. Las reinfecciones generalizadas suelen ser el resultado de una TPM incorrecta. A pesar de que no todos
los sitios con sangrado durante el sondeo pueden continuar su avance y perder inserción, los porcentajes altos de
SDS exigen visitas más frecuentes para TPM. A veces puede estar indicada una segunda visita 2-3 semanas después
de la cita original, para controlar el desempeño del paciente en cuanto a su higiene bucal personal. La supervisión
estrecha de los pacientes en busca de periodontitis avanzada es de particular importancia si se consideran sujetos
con alto riesgo (Westfelt y col., 1983b; Ramfjord, 1987). Las reinfecciones locales pueden ser resultado del control de
placa incorrecto en un área localizada o de la formación de nichos ecológicos que albergan a patógenos periodontales.
La evaluación del riesgo a nivel del diente puede identificar esos nichos inaccesibles para las prácticas de higiene
bucal habituales. La afección de furcaciones representa a menudo un factor de riesgo especial, que puede requerir la
realización de una terapia adicional después del diagnóstico efectuado en la visita regular de TPM.
Pulido, fluoruros y determinación del intervalo entré visitas

La hora dedicada al mantenimiento concluye con el pulido de toda la dentadura para suprimir los depósitos de
sustancia blanda remanente y las manchas. Esto le da sensación de frescura al paciente y facilita el diagnóstico de
lesiones de caries iniciales. Después del pulido deben aplicarse fluoruros en alta concentración para reemplazar a los
que podrían haber sido eliminados por la instrumentación de las capas superficiales de los dientes. También pueden
aplicarse barnices fluorurados o con clorhexidina para prevenir las caries de la superficie radicular, en especial en las
áreas con retracción gingival. La determinación de las futuras visitas para TPM debe basarse en la evaluación del
riesgo del paciente.
MOVILIDAD DENTARIA
El grado de movilidad se puede graduar del modo siguiente:
Grado 1: apenas apreciable, 0,2-1mm en una dirección horizontal.
Grado 2: apreciable con facilidad y superior a 1mm de desplazamiento labiolingual.
Grado 3: desplazamiento labiolingual bien marcado, con movilidad del diente hacia arriba y hacia abajo en una
dirección axial. Existe un elemento de subjetividad en esta graduación.
Es un signo.
GRADO MM MOVILIDAD TRATAMIENTO

Raspado y
Movilidad
GRADO I 1 mm Alisado
Horizontal.
Radicular.
Movilidad
GRADO II 1 a 2 mm Cirugía.
Horizontal.
Movilidad
GRADO III Mas de 2 mm Horizontal y Exodoncia.
Vertical.
884
DEFECTOS ÓSEOS
El patrón de resorción alveolar puede variar de un diente a otro y en las diferentes superficies de un mismo diente.
Parece que la inflamación se disemina desde las encías a tejidos más profundos a través de tres vías: por el hueso
alveolar, por la encía insertada y por el ligamento periodontal. La vía principal parece ser el hueso alveolar, donde la
inflamación sigue una trayectoria a lo largo de los canales perivasculares y perinerviosos hacia los espacios
trabeculares. A continuación, puede discurrir lateralmente desde el hueso al ligamento periodontal y a la encía
insertada. Si la resorción de la cresta alveolar es uniforme, la base de la bolsa permanece en una posición coronal a
la cresta ósea y se forma una bolsa «supraósea», es decir, una bolsa rodeada por completo de tejido blando. Si la
resorción de la cresta alveolar evoluciona más rápidamente en una parte que en otra, la base de la bolsa se sitúa en
una zona apical respecto a la cresta ósea. Esto se conoce como bolsa «intraósea». Como el hueso esponjoso está más
vascularizado y es menos denso que el cortical, es probable que, en un tabique interdental ancho se reabsorba más
rápidamente la parte central del hueso esponjoso que las porciones laterales compuestas de hueso cortical, de modo
que se forma una bolsa intraósea asociada a un «cráter» interdental. La variedad de defectos óseos es infinita, pero
con fines descriptivos se han clasificado según su morfología en defectos marginales, defectos intraalveolares,
perforaciones y defectos de furca. Estos grupos son muy generales y pueden solaparse entre ellos. La respuesta ósea
reparadora que tiene lugar en el proceso inflamatorio crónico puede sobrecompensar la resorción ósea, de manera
que se forma un margen alveolar de mayor grosor.
Los defectos intraalveolares, es decir, los que se producen en el interior de las apófisis alveolares, suelen clasificarse
normalmente según el número de paredes óseas remanentes, esto es, con una, dos o tres paredes.
Este grupo abarca además a los cráteres interdentales y a los hemitabiques.
Los defectos de furca se han clasificado según el grado de pérdida ósea en la zona de la furcación medida en un
plano horizontal.
Un defecto de CLASE 1 o inicial es aquel en el que la pérdida ósea es inferior a 2mm en la zona de la furca; un
defecto de CLASE 2 es aquel en el que la pérdida ósea es superior a 2mm en la zona interradicular, pero sin
atravesar por completo la furcación, de manera que una cara del hueso permanece intacta; en un defecto de CLASE
3 se ha perdido gran parte del hueso interradicular, de modo que es posible pasar con una sonda completamente
entre las raíces desde un lado al otro.
885
65.- LIPOTIMIA: TRATAMIENTO

SÍNCOPE VASOVAGAL O LIPOTIMIA
Es un trastorno común, con incidencia anual entre 1.3 y 2.7 por cada mil individuos en EUA. Estudios retrospectivos
señalan que más de 40% de la población en general ha experimentado un episodio de síncope en su vida. También se
conoce como síncope vasopresor o desmayo, y es un proceso que la mayoría de las veces es benigno y rara vez
compromete la vida del individuo. Es la situación de urgencia más frecuente en odontología: los pacientes pueden
desmayarse en todas las fases del tratamiento dental, en particular cuando se utiliza la jeringa o si hay indicios de
dolor.
DEFINICIÓN
El síncope ocupa 6% de todas las admisiones médicas y 3% de las urgencias. Entre aquellas de tipo odontológico, es
la principal causa (50 a 55%). Se define como la pérdida transitoria de la consciencia y del tono postural.
Consciencia: del latín conscius (alerta), implica la capacidad de responder de forma adecuada a una pregunta o orden,
con presencia de reflejos de protección. Suele ser una situación relativamente sencilla durante la cual el paciente
ubicado en el sillón dental o a punto de sentarse pierde el conocimiento, ocasionando una urgencia; sin embargo, la
consciencia se recupera casi de inmediato y en un corto tiempo vuelve a su estado normal. Los probables sinónimos
para esta alteración son: síndrome psicógeno, desmayo, síndrome neurógeno, desfallecimiento benigno y síncope
vasodepresor.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Se hace con la hipotensión postural, que consiste en el decremento de más de 30% de la presión sistólica después
de estar en posición supina y asociado con presíncope o síncope.
Otros diagnósticos diferenciales son: síndrome de hiperventilación, hipoglucemia y epilepsia.
FACTORES PREDISPONENTES
La mayor parte de ellos se engloban en factores psicógenos como miedo, ansiedad, estrés emocional, recepción de
malas noticias, dolor inesperado, visión de sangre o agujas y, en algunos casos, el olor propio de una unidad médica u
hospitalaria. Éstos inducen una respuesta que se manifiesta clínicamente como pérdida transitoria de la consciencia
conocida como síncope vasovagal. Existen otros factores no psicógenos como la posición vertical después de estar
demasiado tiempo acostado e incorporarse de inmediato, lo que hace que la sangre se acumule en la periferia
disminuyendo el flujo de sangre al cerebro con pérdida del conocimiento. Es importante recordar al paciente que
deberá acudir a la cita habiendo ingerido alimentos; no debe aceptarse si viene en ayuno, así se evita que desarrolle
una hipoglucemia. El estrés psicológico en una persona sin trastornos sistémicos no ocasiona ninguna complicación
secundaria, pero en los pacientes con padecimientos cardiacos podría originar una complicación más grave, e incluso
la muerte.
886
FISIOPATOLOGÍA
La causa principal del establecimiento de un síncope es la disminución del flujo sanguíneo hacia el cerebro por
activación del sistema nervioso vegetativo, lo que produce hipotensión y bradicardia. Una consecuencia es bajo gasto
cardiaco que altera el flujo sanguíneo cerebral, lo que ocasiona hipoxemia y pérdida breve y reversible de la
consciencia.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El síncope vasovagal es más frecuente en adultos jóvenes; la edad varía entre los 16 y 35 años, y la predilección por
género es el masculino. Es poco frecuente que se presente en los pacientes pediátricos, debido a que los niños
exteriorizan sus emociones como llanto, patalear y gritar, no así los adultos, que son más maduros e inhibidos. Una vez
que se instaura el cuadro, generalmente de inicio brusco, con debilidad generalizada, el paciente refiere mareo,
presenta palidez, náuseas, vértigo, vómito y por último pérdida del conocimiento. En breves instantes el paciente
comenzará a responder las órdenes verbales, a preguntar qué fue lo que sucedió, y desaparece la lividez; la
respiración se vuelve lenta y se normaliza de manera paulatina. Esta pérdida de consciencia tiene una duración corta
y la recuperación será sin secuelas, con buen pronóstico.
FASES DEL SÍNCOPE

Existen tres fases que describen la fisiopatología de este padecimiento.
Fase presincopal
En ésta existen síntomas prodrómicos que avisan al paciente lo que sucederá en unos cuantos segundos, los cuales
son: palidez, diaforesis, mareos y náuseas. Comienza a aumentar la frecuencia cardiaca durante varios minutos antes
de perderse la consciencia; también dependerá de la posición en que se encuentre; si está de pie evolucionará hacia
la siguiente fase; en cambio, al estar acostado quizá no evolucione a la próxima etapa.
Fase sincopal
Ésta sigue a la presincopal y en ella aumenta la respiración, las pupilas se dilatan, hay palidez generalizada, disminuye
la frecuencia cardiaca, la presión arterial comienza a descender, el pulso empieza hacerse débil y por último ocurre
pérdida de la consciencia que puede acompañarse de incontinencia urinaria o fecal, debido a la relajación muscular
generalizada que también puede afectar las vías aéreas. La duración del síncope varía entre unos pocos segundos y
minutos; es importante mencionar que si no se resuelve la inconsciencia en un periodo de 5 a 7 minutos se deberá
pensar y actuar en otras causas distintas a ello, y tal vez tenga que trasladarse al paciente a un centro hospitalario.
Fase postsincopal
Una vez que el paciente ha recobrado el estado de consciencia entra en esta etapa que consiste en sudoración fría,
palidez y aún un poco de confusión. Es necesario revisar los signos vitales y monitorear al paciente hasta que pueda
pararse o referir ausencia de sintomatología.
DIAGNÓSTICO
La historia médica desempeña una función importante en la identificación de este padecimiento. Debido a que por lo
general el paciente no tendrá ningún antecedente sistémico de importancia, las características clínicas
proporcionarán y confirmarán el diagnóstico; otro dato importante es que el estado de alerta se instalará en unos
pocos minutos después de haberse perdido la consciencia.
887
TRATAMIENTO
Inmediatamente después de que se presentan los síntomas y características clínicas del síncope se suspenderá el
tratamiento odontológico que se esté realizando, y se colocará al paciente en posición supina levantando sólo las
piernas lo más alto que sea posible; esto permitirá que la sangre llegue con más facilidad a las cavidades cardiacas
derechas (precarga) y que haya mejor aporte sanguíneo hacia el cerebro; hay que colocar puntas nasales para
administrar oxígeno y proporcionar confianza al paciente una vez que recupere el estado de alerta.
888
En ese periodo, es importante la toma de signos vitales, asegurar la vía aérea y aspirar las secreciones que pudieran
presentarse retirar. Cabe mencionar que la continuación del tratamiento dependerá del paciente y las condiciones en
que se encuentre. ¿Qué significa esto? Que bien pudiera terminarse el procedimiento dental que se realizaba cuando
apareció el evento, o suspenderlo y continuarlo en otra ocasión. En el caso del paciente que además cursa con ayuno,
será necesario administrar por vía oral líquidos con glucosa si aún no ha perdido el conocimiento; de ser así, se
suministra una solución glucosada al 5 o 10% en infusión endovenosa, suspendiéndola conforme la persona se
encuentre en la fase postsincopal. La utilización de fármacos y otras sustancias no deberá realizarse cuando se tiene
diagnóstico preciso de síncope, sólo hay que emplearlos para aquellos casos en que la recuperación no suceda
después de un tiempo pertinente.
Puntos clave
1. Recordar que el síncope es la más frecuente de las urgencias médicas en el consultorio dental.
2. Es fundamental establecer el diagnóstico y registrar la evolución de los signos vitales en preoperatorio,
transoperatorio y posoperatorio.
3. Aunque por lo general el síncope es benigno y autolimitado, en algunos casos puede haber hipotensión y
bradicardia grave pudiendo llegar a paro cardiorrespiratorio.
4. En el manejo es importante colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
5. Es necesario mantener la vía aérea permeable.
889
66.- SHOCK ANAFILÁCTICO

ALERGIA Y ANAFILAXIA
Las reacciones alérgicas pueden ocurrir y suceden en la práctica cotidiana de la odontología general y son las
urgencias médicas más comunes.1 Varían de leves hasta potencialmente letales y se desencadenan por alergenos que
se encuentran en el ámbito odontológico, en especial penicilina y medicamentos tipo penicilina, analgésicos
posoperatorios y alergenos ambientales, en especial el látex. Los anestésicos locales dentales rara vez precipitan una
reacción alérgica. Los signos clínicos de una reacción a un antígeno pueden variar desde leves (con manifestaciones
dérmicas tenues que ocurren de manera simultánea) y otros que requieren un diagnóstico inmediato y tratamiento
enérgico para evitar el colapso respiratorio, cardiovascular y la muerte.
Alergia leve
Se presenta más a menudo con prurito y/o urticaria; o bien, una erupción cutánea que no se asocia con problemas
respiratorios o cardiovasculares; por lo general es la respuesta del organismo a la liberación de histamina. Como
cualquier urgencia médica debe ser evaluada y los signos vitales monitorizados. El tratamiento es sintomático y
consiste en la administración de un antihistamínico como difenhidramina intramuscular, intravenosa u oral. Los
medicamentos administrados por vía oral son lentos en su inicio y la vía parenteral es la preferida para un alivio
inmediato. Es imprescindible tener en cuenta que, incluso después del manejo inicial, la histamina puede seguir
circulando durante tres o más días; la presentación oral de cualquier antihistamínico debe ser prescrita para este
periodo. Se debe advertir al paciente, tanto de manera verbal como por escrito, acerca de los efectos sedantes de
estos fármacos.
Alergia severa (reacciones anafilácticas y anafilactoides)

La anafilaxia es una reacción sistémica aguda que amenaza la vida por diversos mecanismos, presentaciones clínicas y
la participación de múltiples sistemas orgánicos. Recién se le ha definido como una “reacción alérgica grave rápida en
su inicio y que puede causar la muerte. La anafilaxia se presenta cuando las moléculas IgE antígeno específico se
unen a mastocitos y basófilos, se entrecruzan con el antígeno–específico y en la reexposición antigénica se
degranulan. Se necesita una cantidad muy pequeña de antígeno para provocar la liberación de diversos mediadores
bioquímicos, tales como histamina, proteasas neutras, prostaglandinas, leucotrienos, y otras quimiocinas y citocinas.
Estos mediadores son los responsables de los signos y síntomas de la anafilaxia. Las reacciones anafilácticas no
relacionadas con la IgE liberan mediadores similares y pueden causar una patología idéntica. Los síntomas suelen
ocurrir en los 20 min posteriores a una exposición anafiláctica, pero el intervalo puede variar.
Agentes desencadenantes de reacciones anafilácticas y anafilactoides

• Comunes. Alimentos (p. ej., cacahuate, pescado, mariscos, leche, huevo y bisulfitos), picaduras de insectos,
medicamentos (p. ej., antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, ácido acetilsalicílico, opioides, anestésicos
generales, medios de contraste radiográficos, protamina, bloqueadores neuromusculares, látex, ejercicio).
• Poco comunes. Anestésicos locales.
• Raros. Óxido nitroso, benzodiazepinas, antihistamínicos.
Diagnóstico
Los signos clínicos varían y pueden presentarse en cascada de un sistema a otro o aparecer de forma simultánea en
muchos órganos. Los principales órganos afectados son piel, mucosas, aparatos gastrointestinal y cardiorrespiratorio.
Signos mucocutáneos clínicos pueden incluir eritema, prurito y edema, con o sin angioedema. Multiviscerales
moderados incluyen hipotensión, taquicardia, disnea y alteraciones gastrointestinales. Las manifestaciones más graves
son inflamación de las vías respiratorias, broncoespasmo grave, arritmias cardiacas y colapso cardiovascular. La
suspensión inmediata del fármaco(s) responsable(s), la administración temprana de adrenalina, el mantenimiento de
la vía aérea con oxígeno al 100% y pedir ayuda, son los pilares del tratamiento.
890
La adrenalina es el fármaco de elección en la anafilaxia, ya que sus efectos α-1 ayudan a elevar la presión arterial,
mientras que sus efectos β-2 producen relajación del músculo liso bronquial, al mismo tiempo que bloquea de forma
eficaz los efectos de los mediadores. La absorción es más rápida y las concentraciones plasmáticas son más altas en
los pacientes que reciben adrenalina por vía intramuscular en el muslo con un autoinyector. La intramuscular en el
muslo (músculo vasto lateral) también es superior a la inyección intramuscular o subcutánea en el brazo (deltoides).
No se reconoce ninguna dosificación establecida o esquema de administración intravenosa de adrenalina en
anafilaxia. Debido al riesgo de arritmias potencialmente mortales, este fármaco se debe aplicar por vía intravenosa
sólo durante paro cardiaco o en sujetos hipotensos que no han respondido a la reposición de volumen por vía
intravenosa y varias dosis aplicadas de adrenalina. Los malos resultados durante la anafilaxia a menudo se asocian
con dosis tardías, ausentes, insuficientes o excesivas de adrenalina. Cuando ésta se sospecha, el especialista debe
actuar de forma dinámica y enérgica.
Si la alergia es grave y el paciente ha perdido, o pronto va a perder la consciencia, el odontólogo debe colocarlo en
posición supina, abrir la vía aérea y evaluar si la respiración es espontánea y adecuada. Si el paciente no está
respirando, el profesional debe administrar oxígeno con presión positiva a través de un dispositivo de bolsa-válvula-
mascarilla.
Características clínicas de las reacciones anafilácticas y anafilactoides

Sistema Signos Síntomas
Aumento de la frecuencia respiratoria, edema laríngeo, Sibilancias, estridor, tos, disnea, opresión en el
Pulmonar
broncoespasmo, edema pulmonar pecho.
Cardiovascular Hipotensión, taquicardia, paro cardiaco Opresión en el pecho y dolor cardiaco; arritmias
Urticaria, enrojecimiento, diaforesis, edema periorbitario y

Mucocutáneo Prurito, ardor
gingival
Neurológico Alteración de la consciencia; pérdida del conocimiento Mareo, desorientación, fatiga
Gastrointestinal Vómito, diarrea Náuseas, calambres

Renal Disminución de la diuresis
Hematológico Coagulación intravascular diseminada Sangrado de las mucosas
Si la alergia es grave y el paciente ha perdido, o pronto va a perder la consciencia, el odontólogo debe colocarlo en posición supina, abrir la vía aérea y evaluar
si la respiración es espontánea y adecuada. Si el paciente no está respirando, el profesional debe administrar oxígeno con presión positiva a través de un
dispositivo de bolsa – válvula – mascarilla.
Manejo farmacológico del choque anafiláctico y reacciones anafilactoides graves
Tratamiento primario. Adrenalina IM; autoinyección o solución 1 : 1 000; peso 10 a 25 kg, 0.15 mg de adrenalina
autoinyectable, IM (área anterolateral del muslo). Peso > 25 kg, 0.3 mg de adrenalina autoinyectable, IM (área
anterolateral del muslo) o adrenalina (1:1 000 solución) IM, 0.01 mg/kg por dosis (máximo 0.5 mg por dosis) IM (área
anterolateral del muslo). Pueden ser necesarias dosis repetidas de adrenalina (5 a 15 minutos).
Tratamiento secundario. Broncodilatador (β2 agonista) albuterol o salbutamol, inhalación de aerosol (niños de 4 a 8
inhalaciones; adultos, ocho disparos de albuterol o salbutamol). Bloqueador H1 (antihistamínico: difenhidramina) o
clorfenamina 10 a 20 mg IV o IM, IV 1 a 2 mg/kg (máximo 50 mg) o 50 mg vía oral. Oxígeno suplementario de 3 a
5 L. Grandes volúmenes de líquidos por vía intravenosa si los problemas del sistema cardiovascular persisten a pesar
de la adrenalina. Posición-reclinado si se tolera, con las piernas elevadas.
La anafilaxia y las reacciones anafilácticas pueden ser una amenaza para la vida; también se presentan en la práctica
odontológica, incluso en pacientes sanos. Debido a este inicio rápido y la posibilidad de una cascada rápida y peligrosa
de afección respiratoria y paro cardiaco, el diagnóstico y tratamiento inmediato es imperativo. Aunque estas
condiciones pueden surgir de repente y sin previo aviso, una historia minuciosa enfocada en las reacciones
medicamentosas, las alergias y la exposición al látex son de utilidad en la identificación de los individuos atópicos.
891
67.- RCP: MANEJO

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
Los cambios que se han generado modifican de manera radical lo que se ha estado haciendo los últimos 50 años. Es
decir, la conocida secuencia ABCD ahora sufre una modificación importante en el orden de sus componentes y
práctica. La cadena de supervivencia también presenta cambios; se agregó un nuevo eslabón, quedando los primeros
cuatro iguales (reconocimiento temprano del paro cardiaco y activación del Sistema Médico de Emergencias [SME],
RCP precoz haciendo énfasis en las compresiones, desfibrilación rápida y soporte vital avanzado); el nuevo elemento
lo compone el cuidado posparo cardiaco.
Para los rescatadores legos se han suprimido el observar, escuchar y sentir la respiración, así como la búsqueda del
pulso; se resalta iniciar las compresiones torácicas en forma rápida y profunda, a fin de lograr una circulación
sanguínea adecuada y sin retrasos. Así, ahora es denominada CAB (C, compresiones; A, vía aérea; B, respiración) en
vez de la tan conocida ABC (A, vía aérea; B, respiración; C, compresiones).
La frecuencia se modificó para que sean por lo menos 100/min y en adultos alcancen una profundidad mínima de 5
cm, en vez de los 4 a 5 cm de las guías anteriores. En estas nuevas guías se hace énfasis en la calidad de las
compresiones verificando su frecuencia y profundidad; así como el permitir una reexpansión del tórax y reducción en
las interrupciones entre cada una.
Otro cambio es el menor tiempo perdido entre éstas y la aplicación de la descarga del DEA, así como su reinicio
luego de ésta. Conviene mencionar que bajo el mismo concepto y por la facilidad de ser aplicadas por cualquier
persona, se ha aceptado la RCP sólo con las manos.
Es decir, comprimir sólo el tórax de una persona que no responde ni respira permite que los testigos presenciales o
personas sin entrenamiento puedan dar inicio a la RCP mientras llega ayuda capacitada.
Por lo anterior, los despachadores de los SME deben estar bien entrenados para poder orientar al público en general
sobre cuándo aplicar esta técnica y la forma adecuada de hacerlo. El objetivo de la AHA es motivar a que la mayor
cantidad de personas tengan preparación en RCP, de tal manera que se puedan aplicar estas maniobras en cualquier
sitio, aumentando la probabilidad de recuperación de eventos que en otras circunstancias llevarían a una muerte
segura. Los algoritmos conocidos también se han tratado de simplificar, y prueba de ello son los nuevos relacionados
con el soporte vital básico (SVB).
Por lo anterior es importante, una vez detectada la víctima y corroborada su falta de repuesta, activar el SME y
solicitar un DEA, mientras se da inicio a las compresiones fuertes y rápidas con la secuencia de 30 compresiones y
dos respiraciones, ciclo que debe repetirse cinco veces, lo que se llevará alrededor de dos minutos, después de los
cuales se revisan respiración y pulso en menos de 10 s y se reinicia con compresiones el siguiente ciclo.
892
Técnicas de RCP en los diferentes grupos etarios

Recomendaciones
Componente
Adultos Niños Lactantes
No responde (para todas las edades)
No respira o no lo hace
Reconocimiento con normalidad (sólo No respira o sólo jadea/boquea
jadea/boquea)
No se palpa pulso en 10 s para todas la edades (sólo personal de salud (PS))
Secuencia de RCP CAB
Frecuencia de
Al menos 100 por minuto
compresiones
Al menos 1/3 del
Al menos 1/3 del
Profundidad de las diámetro
Al menos 5 cm diámetro
compresiones anteroposterior, o sea 4
anteroposterior
cm
Expansión de la pared Dejar que se expanda totalmente entre una compresión y otra.
torácica Los reanimadores deben alternarse cada 2 min al dar compresiones
Interrupción de las Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas, intentar
compresiones que las interrupciones duren menos de 10 s.
Inclinación de la cabeza y elevación del mentón (si el PS sospecha
Vía aérea
traumatismo cervical, tracción mandibular)
Relación compresión –
30 – 2
ventilación (hasta que
30 – 2 (1 o 2 (un solo reanimador)
se coloque un
reanimadores) 15 – 2
dispositivo avanzado de
(2 reanimadores PS)
vía aérea)
Ventilaciones: cuando el
reanimador no tiene
entrenamiento o lo Únicamente compresiones
tiene pero no es
experto
Ventilaciones con Una ventilación cada 6 a 8 s (8 a 10 ventilaciones/min)
dispositivo avanzado De forma asíncrona con las compresiones torácicas. Aproximadamente un
para la vía aérea (PS) segundo por ventilación. Elevación torácica visible.
Conectar y utilizar el DEA en cuanto esté disponible. Minimizar la interrupción
Secuencia de
de las compresiones torácicas antes y después de la descarga, reanudar la
desfibrilación
RCP iniciando con compresiones inmediatamente después de cada descarga.
893
1. Los determinantes de la salud 895
2. Educación y promoción de la salud oral 897
3. Niveles de prevención 901
4. Riesgos de las enfermedades mas prevalentes (caries
dental, enfermedad periodontal, maloclusiones) 901
5. Diseño y estructura de programas preventivos en salud oral 904
6. Índices epidemiológicos: CPOD, CEOD, IHO, IPTCN, DEAN,
maloclusiones según la OMS. 906
7. Niveles de atención del MINSA 915
8. Epidemiologia de las enfermedades mas prevalentes (caries,
enfermedad periodontal, maloclusiones) según OMS 2012. 920

894
TEMA III – SALUD PÚBLICA ESTOMATOLÓGICA
1. LOS DETERMINANTES DE LA SALUD

Concepto de salud
Se deben distinguir en primer lugar tres concepciones de salud:
• Clásica: Salud equivale a poder desarrollar las actividades cotidianas (trabajo, relaciones familiares y sociales,
alimentación, etc.). Estar sano es compatible con ciertas molestias, siempre que no impidan estas actividades. Es
compatible con la definición del Diccionario de la Real Academia Española de la Lengua: «Estado en el que el ser
orgánico ejerce normalmente todas sus funciones».
• Fisiologista (siglo xix): equipara salud a ausencia de enfermedad. Es negativa y reductiva (prescinde de aspectos
psicológicos o aspiraciones vitales).
• Noción oficial de la Salud Pública: es la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Se promulgó con
la Carta Fundacional de la OMS (7 de abril de 1946) pero es original de Stampar (1945): «La salud es el completo
estado de bienestar físico, psíquico y social y no sólo la ausencia de enfermedad o achaque». Es positiva y global,
pero tiene el inconveniente de su subjetividad y de carecer de criterios cuantificables (capacidad funcional y
funciones orgánicas), que hoy aparecen en escalas de calidad de vida. Quizás lo peor sea que esta definición
transmite cierto regusto hedonista (bienestar como fin) que puede desenfocar las estrategias sociales al olvidar el
bien trascendente de la persona.
Definición de salud de la OMS: «La salud es el completo estado de bienestar físico, psíquico y social y no sólo la
ausencia de enfermedades».
Diversos autores intentaron superar las limitaciones de esta definición:

• Milton Terris define la salud como estado de bienestar físico, mental y social, con capacidad de funcionamiento, y
no sólo la ausencia de afecciones o enfermedad. Suprime el término «completo». Salud y enfermedad formarían
un continuo, como frío y calor, en una escala de temperatura. Es subjetiva (bienestar), pero operativa, ya que el
funcionamiento se puede medir.
• Para Alvin Tarlov (1992), «es una capacidad individual o de grupo relativa al potencial para funcionar plenamente
en el ambiente social y físico». Incorpora la dimensión de grupo, es ecológica y operativa al poder medirse.
SALUD PUBLICA
“El esfuerzo organizado de la sociedad principalmente a través de sus instituciones de carácter público, para
mejorar, promover, proteger y restaurar la salud de las poblaciones por medio de actuaciones del alcance colectivo”.
Definición de la Organización Panamericana de la Salud (OPS).
Determinantes de la salud según los modelos de Dever y Laframboise:

Biología humana
Estilo de vida
Medio ambiente
Asistencia sanitaria
Las características de los determinantes dependerán de cada país incluso en localidades más específicas pueden
tener diferentes condiciones para establecer.
895
Según Lalonde (1974). - EL nivel de la salud de una comunidad puede definirse con cuatro factores:
La biología humana es la referencia a las condiciones propias del individuo como la genética o el envejecimiento.
El medio ambiente incluye a todos los factores a los cuales el individuo se encuentra expuesto y que parten también
de su condición.
El estilo de vida y conductas de salud está ligado a los hábitos del individuo.
El sistema sanitario es de estructura propia con la cual el individuo se enfrenta para poder resolver sus problemas de
salud.
Su informe de salud publica. Es una novedosa perspectiva para la salud orientada a las políticas públicas y propone
realmente una nueva visión sobe la prevención médica, lo cual se convierte en un hito para la nueva salud pública.
Según la OPS y la OMS. - Los determinantes de la salud son conjunto de factores personales sociales económicos y
ambientales que determinan el estado de salud de los individuos y poblaciones.
Existe otro esquema según WAIHET E Hidalgo.- En el cual los factores estudian de forma ordinaria y parten de la
edad, sexo, factores, físicos y genéticos seguido de esto se encuentra el estilo de vida del individuo y posteriormente
a las redes sociales y comunitarias, a su vez van a estar influenciados por aspectos más puntuales como la
agricultura y producción de alimentos, la educación, el ambiente laboral, las condiciones de vida y de trabajo el
desempleo las condiciones de agua y saneamiento los servicios de atención de salud y la condición de vivienda todos
los aspectos mencionados van a corresponder a las condiciones socioeconómicas culturales y medioambientales.
896
2. EDUCACIÓN Y PROMOCIÓN DE LA SALUD

ORAL
EDUCACIÓN PARA LA SALUD
En todo el mundo, los comportamientos y estilos de vida insanos son el principal determinante de la salud. Dentro de
las estrategias de promoción de la salud, es preciso hacer especial énfasis en la educación para la salud, contando
siempre con la participación activa de las personas que son, en último término, quienes deben ser capaces de
cambiar su comportamiento.
Concepto Educación es toda aquella combinación de experiencias e intervenciones diseñadas para predisponer,
capacitar y reforzar la adopción voluntaria de comportamientos individuales o colectivos. La educación para la salud*
se constituye formalmente como disciplina autónoma en 1921 con el primer programa de Educación para la Salud
impartido por el Instituto Tecnológico de Massachusetts.
La educación para la salud es un campo específico de la promoción de la salud.
Sus principales objetivos son:
• Modificar las conductas insanas y promover los comportamientos sanos.
• Promover cambios ambientales que resultan favorables para la salud.
• Capacitar a las personas para que tomen decisiones sobre su propio estado de salud y el de la comunidad a la
que pertenecen.
Queda claro, por tanto, que la educación para la salud no sólo consiste en transmitir una información. El individuo
debe saber cuidar de su salud, pero también ha de querer hacerlo y tiene que disponer de las habilidades personales
y los recursos y destrezas necesarios para poder hacerlo.
FORTALECIMIENTOS DE COMPETENCIAS
Las competencias son un conjunto articulado y dinámico de conocimientos, habilidades, actitudes y valoes que
forman parte activa en el desempeño responsable y eficaz de una actividad y deben entenderse desde un enfoque
sistémico como actuaciones integrales para resolver en un contexto determinado.
EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA EDUCACIÓN PARA LA SALUD

Marco operativo internacional referido a la educación para la salud
• Conferencia de Alma – Ata (1978). Se establece un consenso de la necesidad de la promoción y protección de la
salud de los pueblos.. Se determinan estrategias de salud. Conferencia sobre atención primaria de la salud.
• Conferencia de Ottawa (1986). Es la primera conferencia sobre la promoción de la salud a escala internacional.
Establece estrategias concretas multidisciplinares, como la creación de políticas de salud pública y de entornos
ambientales favorables, y la reorientación de los servicios sanitarios, entre otras. Todas estas medidas se
concretaron en una declaración de consenso conocida como “Carta de Ottawa”.
• Cumbre de Río de Janeiro (1992). Conferencia de Naciones Unidas sobre el medio ambiente.
• Carta de Bangkok para la promoción de la salud en un mundo globalizado: VI Conferencia Global de la Promoción
de la Salud (Tailandia, 2005). Se establecen las medidas, los compromisos y las promesas necesarias para abordar
los factores determinantes de la salud en un mundo globalizado mediante a promoción de la salud
Cómo se menciona en la carta de Ottawa (1986) la promoción de la salud consiste en proporcionar a los pueblos los
medios necesarios para mejorar su salud y ejercer un mayor control de la misma.
897
PROMOCIÓN DE LA SALUD
La promoción de la salud supone cambiar el punto de vista de la prevención que se enfoca hacia evitar la
enfermedad, para mirar más hacia lo positivo, a incrementar globalmente el nivel de salud. La idea clave sigue siendo
facilitar las elecciones más sanas según la afortunada propuesta hecha en 1986 por la Carta de Otawa de promoción
de la salud.
Definición de promoción de la salud: Proceso de capacitación del conjunto de individuos para que ejercen un mayor
control sobre su propia salud y puedan, de este modo, mejorarla. (OMS, 1984).
La promoción de la salud incluye creación de ambientes favorables, crear entornos saludables.
El proceso que permite incrementar el control sobre los determinantes de la salud y, en consecuencia, mejorarla, se
denomina promoción de la salud.
La promoción de la salud es el proceso que permite a las personas incrementar su control sobre los determinantes
de la salud y, en consecuencia, mejorarla.
La participación comunitaria es esencial en este concepto. Se trata de un proceso político y social global que va más
allá de las acciones individuales, pues incluye especialmente acciones estructurales para mejorar las condiciones
culturales, sociales, ambientales y económicas que tienen más impacto en la Salud Pública.
La Primera Conferencia Internacional sobre Promoción de la Salud de Ottawa definió los conceptos fundamentales
del movimiento de promoción de la salud, que es la filosofía de fondo de la Medicina Preventiva y la Salud Pública.
Son declaraciones que describen las transformaciones que pretenden lograr sobre situaciones existentes –
OBJETIVOS.
DENTRO DE LA PROMOCIÓN DE LA SALUD SE PUEDEN IDENTIFICAR LOS SIGUIENTES FACTORES

Escenarios
son los ambientes en los cuales puede ejercerse la promoción de la salud, como las viviendas, municipios o
comunidades, lugares de trabajo, instituciones educativas, centro de salud y demás.
Áreas
Son todas las líneas que permiten acciones de promoción de la salud, pueden estar referidas por las políticas
públicas, la participación social establecer entornos y estilos de vida saludable.
Actores
Pueden ser a nivel individual, grupal, organizaciones sociales.
LA CARTA DE OTTAWA es un documento principal de referencia fundacional de la PROMOCIÓN DE LA SALUD.
ÁREAS DE ACCIÓN EN PROMOCIÓN DE LA SALUD

1.- Fortalecer la acción comunitaria para salud:
Puede estar referida actividades a nivel individual y comunitario en el cual los individuos expresan de manera pasiva
para poder ser escuchados identificar sus necesidades, respecto a su salud y así transmitirlas a las autoridades. Son
acciones importantes porque permiten al individuo ser más consciente de su posición.
2.- Crear entornos que apoyen la salud:
Son aquellos espacios de acciones que buscan mejorar las condiciones medioambientales y del entorno del individuo
para promocionar su salud
3.- Desarrollar habilidades personales:
Es un proceso que puede requerir diferentes estrategias para poder lograr que toda la información se traduzca en
mejores condiciones de salud, unidos a hábitos favorables para los individuos.
898
4.- Reorientar los servicios sanitarios:

Se busca que los centros de atención médica vayan más allá de la parte recuperativa es decir que buscan
promocionar la salud, así como lugares de entretenimiento sala de vídeo, canchas deportivas, etc.
5.- Establecer una política pública saludable:
Está relacionado con la decisión política hacia un cambio o una nueva condición que promueva la salud. Busca brindar
las condiciones necesarias para que tu sistema pueda funcionar de manera organizada, se toman en cuenta a las
normas y leyes etc.
LAS COMPETENCIAS: Respecto de la educación para la salud, para promocionar contenidos conceptuales al personal
del primer nivel de atención, se considera que son un conjunto articulado del primer nivel de atención se considera
que son un conjunto articulado y dinámico de conocimientos, habilidades, actitudes y valores que forman parte activa
en el desempeño responsable y eficaz de una actividad, y deben entenderse desde un enfoque sistémico como
actuaciones integrales para resolver problemas en un contexto determinado.
Alivio de pobreza:. Se da a través de los programas sociales. El estado debe intervenir brindándoles bienes y servicios
públicos a las personas para mitigar temporalmente sus necesidades.
EPIDEMIOLOGÍA EN ODONTOLOGIA
Tipos de estudios epidemiológicos.
• Estudios ecológicos. Los estudios ecológicos son aquellos cuyas unidades de observación son grupos de poblacion.
• Estudios transversales. Estudian en todos los individuos de una poblacion, o, más frecuentemente, en una muestra
representativa de esta, la presencia de una determinada enfermedad, de un factor causal concreto o, a un tiempo,
la presencia de una enfermedad y sus posibles factores causales, en un momento determinado del tiempo.
• Estudios de casos y controles. Si un factor es aquel que incrementa la frecuencia de apariencia de una
enfermedad, debería ser más probable encontrar el antecedente de exposición a ese factor entre los individuos
que tienen las enfermedad (casos) que entre los que no la tiene (controles). Provee un nivel de evidencia
científica superior a un estudio ecológico.
• Estudios de Cohortes. Se mide y compara como aparece la enfermedad en grupos cuya exposición difiere, son,
como los estudios de casos y controles, diseños analítico – observacionales, pero, a diferencia de estos, van desde
la causa hasta el efecto.
• Ensayos clínicos y ensayos comunitarios. Un estudio de intervención es un experimento realizado bien en
pacientes, con el fin de decidir cual es el tratamiento más apropiado, bien en personas sanas o en poblaciones,
para decidir si una determinada estrategia preventiva es o no adecuada.
Existen dos tipos básicos: los ensayos clínicos, en los que las medidas que se evalúan se aplican a individuos, por
lo general altamente seleccionados y en condiciones muy estrictas, y los ensayos comunitarios, o de campo, en los
que la intervención se realiza en poblaciones, tal como se llevaría a cabo en la práctica, y en los que los
resultados se miden igualmente a nivel poblacional.
899
900
3. NIVELES DE PREVENCIÓN
Se atribuye a Leavell y Clark la distinción entre tres niveles de prevención:
• Prevención primaria: actúa antes de que se inicie la enfermedad y evita su aparición mediante el control de los
factores de riesgo.
La prevencion primaria para la caries dental es la fluorización de la sal de consumo humano.
El uso de colutorios de flúor se considera prevención primaria.
• Prevención secundaria: aplica el diagnóstico y el tratamiento precoces para detener o enlentecer el desarrollo de
una enfermedad ya iniciada, antes de que produzca síntomas. Se refiere a la limitación de la incapacidad o daño.
• Prevención terciaria: actúa cuando la enfermedad ya se ha establecido, e intenta la rehabilitación física y psíquica,
así como la reinserción laboral y social.
Son ejemplos de prevención primaria el consejo para dejar de fumar, el control de la presión arterial en sujetos sanos,
el calendario vacunal infantil, unos hábitos alimentarios adecuados, el uso del cinturón de seguridad o la reducción de
tóxicos en el ambiente laboral, pues se interviene sobre los factores de riesgo antes de que se haya iniciado la
enfermedad.
En cambio, serían ejemplos de prevención secundaria la detección y el tratamiento precoz de hipotiroidismo o
fenilcetonuria en recién nacidos, o el uso del test de sangre oculta en heces o de la colonoscopia para detectar un
posible cáncer de colon asintomático. Cuando la prevención secundaria se aplica a gran escala a toda la población, se
habla de programas de cribados poblacionales.
4. RIESGOS DE LAS ENFERMEDADES MAS

PREVALENTES (CARIES DENTAL, ENFERMEDAD
PERIODONTAL, MALOCLUSIONES)
FACTOR DE RIESGO es cualquier característica de un individuo, en el cual aumenta su probabilidad de sufrir alguna
enfermedad o lesión.
Los más importantes son:
• La insuficiencia ponderal
• Las prácticas sexuales de riesgo
• La hipertensión
• El consumo de tabaco y alcohol
• El agua insalubre
• Las deficiencias del saneamiento
• La falta de higiene.
Control de factores de riesgo

• Reducir la ingesta de azúcares y llevar una alimentación equilibrada.
• El consumo de frutas y verduras protege al cuerpo contra el cáncer de la cavidad bucal.
• Reducir el consumo de tabaco y alcohol para reducir el riesgo de cáncer en la cavidad bucal, periodontopatías
y perdida de dientes.
• El uso de equipos de protección para la práctica de deportes.
• Generar entornos físicos seguros, especialmente para niños.
• Buscar más control de la exposición de fluoruro en la cavidad dental: caries dental.
901
PREDICTORES DE RIESGO DE CARIES DENTAL

EL RIESGO DE CARIES - Es la probabilidad que presenta un individuo en un determinado momento de desarrollar
nuevas lesiones de caries.
Riesgo de caries es la probabilidad que presenta un individuo en un determinado momento de desarrollar nuevas
lesiones de caries o que lesiones preexistentes progresen. La caries es una enfermedad multifactorial y dinámica, por
lo que el riesgo no permanece estable a lo largo del tiempo, y en ella las lesiones de caries son la manifestación
clínica y, en cierto modo, la secuela de la enfermedad cariosa.
Manejo de la caries en función del riesgo

La aplicación de fluoruros encaminados a la remineralización de las lesiones no cavitadas, el control mecánico de la
placa dental y el control químico con antimicrobianos para la reducción de la carga bacteriana, o incluso el consejo
dietético..
FACTORES DE RIESGO DE MALOCLUSIONES

• Escalón distal.
• Escalón mesial aumentado
• Arco tipo II
• Apiñamiento, giro versiones, mordida abierta.
• Mordidas cruzadas
• Línea media desviada
• Pérdida prematura de dientes
• Alteraciones en el número de dientes.
• Presencia de caries dental proximal.
• Restauraciones proximales defectuosas.
• Presencia de traumas
• Hábitos deformantes
• Herencia
• Falta de controles permanentes
• Malnutrición y uso de biberón
• Balance neuromuscular inadecuado
• Balance esquelético inadecuado.
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

• Disminución del flujo salival
• Presencia de biofilm
• Cambios hormonales que van a potenciar los procesos vasculares, prolifera bacterias anaerobias, aumenta
mucina (adhesión de las bacterias).
• El uso de medicamentos como las anticonvulsionantes y corticoides.
• Diabetes: disminución de los polimorfonucleares y la alteración de la respuesta inflamatoria.
902
• Tabaquismo.
• Factores genéticos.
• Alteraciones en la posición dental.
RESTAURACIONES ATRAUMÁTICA (TRA-ART):

La técnica de restauración atraumática se debe aplicar en piezas dentarias con lesiones de caries poco profundas.
Las poblaciones a las que se debe aplicar la técnica de restauración atraumática (TRA-ART) son: personas residentes
en áreas remotas sin acceso a energía eléctrica y sin servicios.
Se definió la practica de restauración atraumática como el proceso de restauración de piezas dentarias con
instrumentos manuales basados en el principio de terapia de obturación de intervención mínima.
(Guía técnica de restauración atraumática Resolución Ministerial 423 – 1007 / MINSA).
903
5. DISEÑO Y ESTRUCTURA DE PROGRAMAS

PREVENTIVOS EN SALUD ORAL
Es un diseño de un conjunto de actuaciones, entre si relacionados, para la obtención de una meta como mejorar la
salud.
Según la OPS, se elabora para tener en forma continuo un conjunto delimitado de problemas.
PROGRAMAS PREVENTIVOS EN PERÚ

• Flúor en las pastas dentales.
• En el 2001, la DIGESA estableció y regula la aplicación Ionómero de vidrio mediante la Técnica de
Restauración Atraumática (TRA)
• El plan nacional concertado del 2007 a este año 2020, el cual menciona como objetivo sanitario, disminuir
enfermedades de cavidad bucal, reducir el índice del CPOD y la inclusión de gestantes.
Un programa preventivo promocional en salud bucal es la PREVALENCIA DE CARIES DENTAL.
COMPONENTES DE UN PROGRAMA PREVENTIVO PROMOCIONAL DE SALUD BUCAL.

PROPÓSITOS
Aluden a los valores y a las intensiones del programa.
OBJETIVOS
Son declaraciones que describen las transformaciones que pretenden lograr sobre situaciones existentes.
METAS
Son objetivos altamente especificados en magnitud y tiempo. Son perspectivas mensurables.
TECNICAS Y ESTRATEGIAS
Se refiere a cómo se llevarán a cabo los objetivos del programa. Es decir, son las diversas maneras de proceder para
poner en marcha el programa en las mejores condiciones posibles.
ACTIVIDADES
Son las diversas tareas mensurables, tangibles y recurrentes que tienen en común conseguir un objetivo. Durante el
desarrollo de actividades, se hace el monitoreo que es un proceso técnico administrativo que se realiza sobre
actividades claras.
Recursos: Se refiere a con qué se llevará a cabo la propuesta, es decir, a los insumos humanos y materiales
Ámbito: donde se implementará el programa.
Beneficiaros y/o destinatarios: Quienes van a recibir las acciones, para quienes fue pensado y orientado el programa.
Fases a etapas: Se incluyen desde la evaluación inicial diagnóstico, hay que ser específicos en mencionarla porque
recordemos que estos programas que ustedes podrían establecer, tienen que ser evaluados de forma externa.
Cronograma: Es un esquema en donde se distribuye y organiza de forma temporal a las acciones.
Responsables: Son quienes responden y sostienen el programa.
Programa de fluorización del agua de consumo.

La OMS recomienda como valor guía para fluoruro en aguas el de 1.5 mg/L.
Programa de fluorización de sal de consumo

La dosis diaria de sal necesaria para las personas es de 0.05 a 0.07 mg/kg del peso corporal
Fluorización de la sal (1985)
904
Programa de fluorización de la leche.

Son programas exitosos
Programa de fluorización mediante colutorios

Se utiliza una concentración de 0.02% de solución de fluoruro de sodio, semanales o quincenales.
En Perú se implementó un programa de enjuagatorios con una solución fluorada al 0.2% en niños de 6 a 12 años.
Fluorización mediante el uso de pasta dentífrica

Cremas dentales con fluoruro de sodio, monofluorfosfato o ambos, a concentraciones de 500 ppm para niños hasta
los 10 años.
Aplicación de fluoruros por profesionales

Se utilizan gel fluoruro de sodio neutro al 1.1% o al 2% y gel de fluorfosfato acidulado al 1.23%. Logran reducir la
caries el gel en un 28% y el barniz en un 46%
El Cepillado dental, aplicación de sellantes dentales y gel fluorado, son acciones que se pueden incluir en un
programa preventivo promocional de salud bucal que se desarrolla en una institución educativa de nivel primario.
Según la OMS una de las formas para prevenir la caries dental consiste en mantener el flúor en la cavidad bucal de
forma constante y en baja concentración.
Según la OMS, las dolencias bucodentales son más frecuentes en grupos poblacionales pobres y desfavorecidos.
905
6. ÍNDICES EPIDEMIOLÓGICOS: CPOD, CEOD,

IHO, IPTCN, DEAN, MALOCLUSIONES SEGÚN LA
OMS.
CPOD
• El índice CPOD es el más utilizado en cuanto a odontología y este expresa la historia de caries. Cuando
hablamos de piezas permanentes hablamos de CPOD en mayúsculas, y cuando hablamos de piezas deciduos,
como ceod con minúscula.
• Permite evaluar la presencia y severidad de caries dental.
• El índice CPOD mide la historia y/o experiencia de caries dental.
• La C representa a los Cariados, la P a los Perdidos y la O a los Obturados.
• Se puede expresar como superficie o por pieza, de tal manera que se convierte en CPOD o CPOS, igual en ceod
cuando es por diente y ceos cuando es por superficie.
• Para el caso de la dentición decidua (ceod) se consideran 20 piezas y para la permanente, 32.
El índice CPO/ceo es el resultado de la suma de estos valores:
 C + P + O = Índice CPO.
 c + e + o = Índice ceo
Unidad observada: DIENTE
 Índice se expresará como CPOD o ceod.
Unidad observada: SUPERFICIE
 Índice se expresará como CPOS a ceos.
CRITERIOS UTILIZADOS PARA EL ÍNDICE:
CODIFICACIÓN PARA EL REGISTRO DE LESIONES CARIOSAS

CÓDIGO CONDICIÓN
Espacio vacío (ausencia del diente por causas ajenas a caries) diente no
0
erupcionado.
1 Diente permanente cariado.
2 Diente permanente obturado.
3 Diente permanente extraído.
4 Diente permanente con extracción indicada.
5 Diente permanente sano.
COMO CALCULAR EL ÍNDICE CPOD

CPOD INDIVIDUAL: Es la suma aritmética de dientes permanentes con caries, dientes obturados y dientes extraídos
por caries. Ejemplo: sumar cariados 4 + extraídos 3 + Extracción indicada 2 + obturados 3 = CPOD 12
La OMS utiliza el CPOD como indicado para la comparación del estado de salud dental entre poblaciones distintas y
define el valor menor de 3 como meta a alcanzar. ESCALA:
• 0 a 1,1 muy bajo. COPD Grupal: Total dientes afectados entre numero de personas examinadas.
• 1,2 a 1,6 bajo. Ejemplo: Cariado + extraído + extracción indicada + obturado entre personas
• 2,7 a 4,4 moderado. examinadas
• 4,5 a 6,5 alto.
• Mayor a 6,6 muy alto.
906
ceo – d
Para el componente C, Cariado
Para el componente E, Extraído
Para el componente O, Obturado
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO.
• Se evalúa la experiencia de caries dental en niños menores de 5 años.
• Se calcula a niños menores de 12 años.
• Tiene que haber evidencias de caries.
• Basta que un diente esté parcialmente erupcionado y ya se considera en boca y sano.
• Las superficies o dientes con restauraciones, siguen considerándose como restauraciones con buen estado, a
menos que estén con evidencia de caries.
• Cuando en una pieza existen 2 códigos, se considera el de mayor jerarquía. Es decir, el sellante sobre los sanos, los
restaurados sobre los sellados, los cariados sobre los restaurados.
• Dientes con hipoplasias no están considerados en la evaluación.
CRITERIOS UTILIZADOS PARA EL ÍNDICE:
CODIFICACIÓN PARA EL REGISTRO DE LESIONES CARIOSAS

CÓDIGO CONDICIÓN
6 Diente temporal cariado.
7 Diente temporal obturado.
8 Diente temporal con extracción indicada.
9 Diente temporal sano
COMO CALCULAR EL ÍNDICE CEOD
Ceod INIVIDUAL: Es la suma de dientes temporales afectados por caries.

Ejemplo: sumar cariados 2 + extraídos 1 + Extracción indicada 1 + obturados 4 = ceod 8.
Ceod Grupal = suma de los dientes afectados por caries entre el número de niños examinados.
907
ÍNDICE DE HIGIENE ORAL SIMPLIFICADO (IHO –S)

Greene y Vermillion crearon el índice de higiene oral simplificado. Se obtiene de la suma del índice de laca blanda y
calcificada. Este permite valorar de manera cuantitativa los diferentes grados de higiene bucal. Para ello, se miden
dos aspectos:
1.- La extensión coronaria de residuos o índice de residuos.
2.- La extensión coronaria del cálculo supragingival o índice del cálculo dental (IC).
Se examinan 6 dientes: el incisivo central superior derecho, el incisivo centrar inferior izquierdo, dos primeros molares
superiores y dos primeros molares inferiores.
Se asignan valores de acuerdo con los puntos de los índices de residuos (placa blanda).
0 = Ausencia de materia alba o manchas extrínsecas.
1 = Residuos blandos que cubren menos de un tercio de la superficie del diente.
2 = Residuos blandos que cubren más de la tercera parte pero menos de dos terceras partes de la superficie del
diente.
3 = Residuos blandos que cubren más de dos terceras partes del diente.
Los valores obtenidos se suman y se dividen entre el número de superficie examinadas.

La puntuación para el índice de cálculo dental es la siguiente:
0 = Ausencia de cálculo.
1 = Cálculo supragingival que cubre menos de un tercio de la superficie del diente.
2 = Cálculo supragingival que cubre más de la tercera parte, pero menos de las dos terceras partes de la superficie
del diente.
3 = Cálculo supragingival que cubre más de las dos terceras partes del diente
Los datos de cada persona o de una comunidad pueden obtenerse al calcular las medias aritméticas del índice de
residuos y del índice dental y después la media.
Los resultados se valoran según la siguiente escala:
• Buena higiene bucal: 0,0 – 1,2.

• Higiene bucal regular: 1,3 – 3,0.
• Mala higiene bucal: 3,0 – 6,0.
CONSIDERAR:
Se registra evaluando 6 piezas dentarias, todas por vestibular a excepción de los 2 molares inferiores que se evalúan
por lingual.
908
ÍNDICE PERIODONTAL COMUNITARIO (IPC) O DE RUSSELL

• Considera como indicadores para evaluar el estado periodontal a la bolsa periodontal y hemorragia gingiva.
• Otro índice importante es el IPC, que evalúa sangrado y bolsas a partir de los 15 años en todas las piezas
dentarias.
• Se utiliza siempre la sonda de la OMS, que tiene una distribución característica en su presentación, según la
posición de la esfera inicial y la distribución por áreas.
• En menores de 15 años no se evalúan bolsas, solo gingivitis y cálculos. En los menores de 20 años no se
consideran las segundas molares.
• Examina seis untos por cada diente.
LOS CRITERIOS SE APLICAN A TODOS LOS DIENTES Y EL PUNTAJE ES EL SIGUIENTE:
PUNTUACIONES Y CRITERIOS PARA EL IP
0 SANO
1 Hemorragia observada, directamente o utilizando el espejo bucal, después de la exploración.
Cálculo observado durante la exploración con la sonda, pero es visible toda la banda negra de la
2
sonda.
3 Bolsa de 4 – 5 mm (margen gingival dentro de la banda negra de la sonda)
4 Bolsa de 6 mm o más (banda negra de la sonda invisible)
X Sextante excluido (existen menos de dos dientes)
9 No registrado
• El valor individual es la suma de los valores dividido entre el número de diente examinados.
• El valor poblacional es la suma de todos los valores individuales dividida entre el número de personas examinadas.
Se utiliza una sonda ligera, especialmente

diseñada, que comprende una punta esférica
de 0,5 mm, una banda blanca situada entre 3,5
y 5,5 mm y anillos situados a 8,5 y 11,5 mm de
la punta esférica.
909
ÍNDICE DE DEAN
Se recomienda el uso de los criterios del índice de Dean, que evalúa la fluorosis. El registro se basa en los dos
dientes más afectados. Si los dos dientes no están afectado por igual, debe registrarse el grado correspondiente al
menos afectado de ambos. Al indicar el grado de los dientes, comiéncese por el extremo superior del índice, esto es
“intenso”, y exclúyanse todos los grados hasta llegar al estado existente. En caso de duda, debe darse el menor grado.
LOS CRITERIOS Y CLAVES SON LOS SIGUIENTES:
ÍNDICE DE DEAN
0 NORMAL – Esmalte con translucidez habitual, y superficie lisia y pulida.
CUESTIONABLE – Esmalte con ligeras diferencias en cuanto a translucidez normal,

1
en ocasiones con pequeñas manchas blanquecinas.
MUY LEVE – Esmalte con pequeñas áreas blanquecinas, opacas y distribuidas de
manera irregular pero sin alcanzar 25% de toda la superficie del esmalte. Se
2
incluyen en esta clasificación los dientes con manchas blancas opacas menores de 1
a 2 mm en los vértices de las cúspides de premolares o segundos molares.
LEVE – Opacidades más extensas, pero sin alcanzar mas de 50% de la superficie
3
del diente.
MODERADA – Esmalte dental afectado por completo, y desgaste de superficies
4
sujetas a la atrición. Hay manchas color marrón.
SEVERA – Superficie del esmalte afecta en su totalidad por la hipoplasia. Las
5
señales más evidentes son las depresiones en el esmalte, el cual aparece corroído.
Para valorar la fluorosis es un individuo o una comunidad:

• Normal, 0
• Cuestionable, 0,5
• Muy leve, 1
• Leve, 2
• Moderada, 3
• Severa, 4
910
ÍNDICE DE MALOCLUSIONES
ÍNDICE DE ESTÉTICA DENTAL (DAI)

La Organización Mundial de la Salud (OMS), afirma que la prevalencia de maloclusiones está considerada como la
tercera patología oral después de caries y enfermedad periodontal. Problemas de oclusión dental, son consecuencia
de la adaptación de la región orofacial a varios factores etiológicos, resultando en diferentes implicaciones que varían
desde la insatisfacción estética, alteraciones en el habla, masticación, deglución, disfunciones temporomandibulares y
dolor orofacial (Arroyo y Morera, 2012).
El tratamiento de ortodoncia es necesario para poder realizar un diagnóstico temprano y llevar el tratamiento de la
maloclusión en el momento adecuado para mejorar la salud dental, función y apariencia (Shashidhar y
Chandrashekhar, 2019).
Según Pino Román y cols. (2014) “el Índice de Estética Dental (DAI) es el índice de mayor difusión que permite
medir la necesidad de tratamiento ortodóncico, diseñado para estudios epidemiológicos que ha sido adoptado por la
OMS”.
El DAI es un índice cuantitativo recomendado por la OMS, que establece una lista de rasgos o condiciones oclusales
en categorías, ordenadas en una escala de grados que permite observar la severidad de las maloclusiones y nos
oriente en función de las necesidades con respecto al tratamiento ortodóncico de la población.
Tiene dos componentes: estético y dental, uniéndolos matemáticamente para producir una calificación única que
combina los aspectos físicos y estéticos de la oclusión. Este constituye un método rápido de aplicar, altamente
reproducible que no necesita del uso de radiografías, lo cual genera ventajas tanto en la investigación como en la
mejora de los estándares en la práctica clínica. Además, la utilización de los mismos criterios podría favorecer la
comunicación de los profesionales entre sí, así como con el paciente (Pinto y cols., 2017).
El objetivo del presente estudio fue evaluar la presencia de maloclusión, así como su grado de severidad y determinar
la necesidad de tratamiento de ortodoncia utilizando el índice de estética dental en una población de adolescentes.
Mayores de 12 años.
MÉTODO – CUADRO DE ÍNDICE ESTÉTICO DENTAL (DAI).

COEFICIENTE DE
COMPONENTES
REGRESIÓN
1.- Número de dientes visibles faltantes (incisivos, caninos y premolares en arcada superior e inferior) 6
2.- Evaluación de apiñamiento en los segmentos incisales.

0: No hay segmentos apiñados.
1
1: 1 Segmento apiñados.
2: 2 Segmentos apiñados.
3.- Evaluación de espaciamiento en los segmentos incisales.

0: No hay segmentos espaciados.
1
1: 1 Segmento espaciados.
2: 2 Segmentos espaciados.
4.- Medición de diastema en la línea media en milímetros. 3
5.- Mayor irregularidad anterior en el maxilar en milímetros. 1
6.- Mayor irregularidad anterior en la mandíbula en milímetros. 1
7.- Medición del resalte anterior maxilar en milímetros. 2
8.- Medición del resalte anterior mandibular en milímetros (mordida cruzada anterior) 4
9.- Medición de mordida abierta anterior vertical en milímetros. 4
10.- Evaluación de relación molar anteroposterior, mayor desviación de lo normal, ya sea derecha o izquierda.
0: Normal.
3
1: 1 Media cúspide, ya sea medial o distal.
2: 2 Una cúspide o más, ya sea medial o distal.
Constante a adicionar, 13
911
ÍNDICE DE MALOCLUSIONES
INTERPRETACIÓN DEL ÍNDICE ESTÉTICO DENTAL
GRAVEDAD DE LA NECESIDAD DEL

GRADO IED
MALOCLUSIÓN TRATAMIENTO
Oclusión normal.
Tratamiento electivo, o poco
Maloclusión leve. DAI menor o igual que 25.
necesario.
Maloclusión manifiesta. Optativo. DAI entre 26 y 30.
Maloclusión grave. Sumamente deseable. DAI entre 31 y 35.
Maloclusión muy grave o

Obligatorio. DAI mayor o igual que 36.
discapacitante.
912
ÍNDICE DE O´Leary
• Es un Procedimiento de control simple que permite medir la presencia o ausencia de placa dentobacteriana en
las superficies lisas de los dientes.
• Para emplear este índice es necesario poseer un revelador de placa dentobacteriana (pastilla reveladora) que se
le dará al paciente para que la disuelva en la boca y se tiñan las superficies con placa dentobacteriana, solo se
tendrán en cuenta las caras lisas de cada diente (mesial, vestibular, distal y lingual o palatino).
• Las caras oclusales de premolares y molares no serán incluidas, seguido se visualizan las zonas pigmentadas que
se anotan en una hoja de registro, donde están representadas las cuatro superficies revisadas (mesial, vestibular,
distal y lingual o palatino).
• Para determinar el porcentaje, se divide por el total de superficies inspeccionadas, que equivale a 4 por el
número de dientes evaluados.
FORMULA: Cantidad de superficies teñidas entre el total de superficies presentes X 100 = ÍNDICE
ÍNDICE DE O´LEARY INTERPRETACIÓN

Menor 20% Aceptable
20,1% - 30% Cuestionable
Mayor a 30,1% Deficiente
• Los valores aceptados para considerar una buena higiene oral es de un 10% a 20%.
• Nivel de alto riesgo para la caries dental – es mayor a 30%
913
ÍNDICE DE Loe y Silness
Este índice se utiliza con el mismo criterio que el de índice de O´Leary, pero permite establecer grados de intensidad
del acumulo de placa, no necesita la aplicación de sustancias descubridoras y puede utilizarse en piezas dentarias
seleccionadas representativas de toda la boca, tales como ( 1.6, 1.2, 2.4, 3.6, 3.2 y 4.4) en cuatro sitios por diente, mesial
vestibular distal y palatino.
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL ÍNDICE DE PLACA DE LOE Y SILNESS

GRADO CARACTERÍSTICAS
0 No hay placa.
No hay placa a simple vista. Hay placa cuando se realiza el pasaje
1
de sonda por el área dentogingival.
Hay placa bacteriana a simple vista. Un área gingival cubierta de
2 una línea de placa delgada o de moderado grosor cuyos depósitos
son visibles a simple vista.
Hay placa bacteriana a simple vista rodeando el diente, incluso por
3
espacios interdentales. Puede haber cálculos.
• Se estima el promedio de las piezas seleccionadas para tal fin. Incluyendo las cuatro áreas del diente.
• Se estima que el paciente posea buen estado de salud bucal cuando el índice de Löe y Silness se
mantiene en = < 1.
914
7. NIVELES DE ATENCIÓN DEL MINSA

Nivel de Atención Constituye una de las formas de organización de la oferta de los servicios de salud, en la cual se
relacionan la magnitud y severidad de las necesidades de salud de la población, con la capacidad resolutiva.
• El nivel de complejidad de un establecimiento de salud es el grado de desarrollo de los servicios de salud y la
tecnificación de sus recursos.
• Los procesos de categorización de los establecimientos de salud se realizan solo en los establecimientos de
salud: públicos, privados y mixtos.
• La vigencia de la categorización de un establecimiento de salud es de 3 años.
• La norma técnica “Categorización de Establecimientos del Sector Salud” se aplica en los sectores público y
privado.
De acuerdo al comportamiento de la demanda, se reconocen tres niveles:
a. Primer Nivel de Atención: Es la puerta de entrada de la población al sistema de salud, en donde se desarrollan
principalmente actividades de promoción de la salud, prevención de riesgos y control de daños a la salud,
diagnóstico precoz y tratamiento oportuno, teniendo como eje de intervención las necesidades de salud más
frecuentes de la persona, familia y comunidad. Donde se atienden el 70 – 80% de la demanda del sistema.
Aquí la severidad de los problemas de salud plantean una atención de baja complejidad con una oferta de
gran tamaño y con menor especialización y tecnificación de sus recursos- En este nivel, se desarrollan
principalmente actividades de promoción y protección específica, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
de las necesidades de salud más frecuentes.
b. Segundo Nivel de Atención: Donde se atienden del 12 al 22% de la demanda, portadora de necesidades de
salud que requieren atención de complejidad intermedia.
c. Tercer Nivel de Atención: Es el nivel de mayor especialización y capacidad resolutiva en cuanto a recursos
humanos y tecnológicos dirigidos a la solución de las !necesidades de salud que son referidas de los niveles de
atención precedentes, así como aquellas personas que acudan a los establecimientos de este nivel por razones
de urgencia o emergencia. Además, realiza actividades preventivas promocionales, según corresponda. Donde se
atienden del 5 al 10% de la demanda, la cual requiere de una atención de salud de alta complejidad con una
oferta de menor tamaño, pero de alta especialización y tecnificación
915
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN:

CATEGORÍA I-1.
Puesto de salud, posta de salud o consultorio con profesionales de salud no médicos. Atención integral ambulatoria
con énfasis en la promoción de la salud, prevención de los riesgos y daños y fomentando la participación ciudadana.
Contará como mínimo, con un técnico de enfermería (debidamente capacitado) y puede adicionalmente contar con
una enfermera y/o obstetra.
Corresponde a un Puesto de salud., es parte de la Microrred de Salud, articulándose con los otros establecimientos
de salud.
Promoción de la salud:
• Creación y protección de entornos saludables.
• Fomento de estilos de vida saludables.
• Promoción y desarrollo de una ciudadanía activa
• Coordinación con las autoridades locales para contribuir al desarrollo de las políticas sociales de la localidad.
CATEGORÍA I-2.
Puesto de salud o posta de salud (con médico). Además de los consultorios médicos (con médicos con o sin
especialidad).
Responsabilidad de una atención médica integral ambulatoria.
Además de contar con el personal que corresponde a la Categoría anterior, tendrá Medico General.
Corresponderá a un Puesto de salud con Médico.
Promoción de la Salud
Diseño de planes y proyectos para satisfacer las necesidades de salud y expectativas de la población.
CATEGORÍA I-3.
Corresponde a los centros de salud, centros médicos, centros médicos especializados y policlínicos.
El equipo de salud esta conformado por médico, odontólogo, enfermera, obstetra, laboratorista, farmacéutico.
Según la norma, el nivel donde se considera inicialmente el servicio de odontología.
Responsable de satisfacer las necesidades de salud de la población de su ámbito de la poblacion, brindando
atención médica integral ambulatoria.
Esta categoría debe contar con un quipo de salud constituido como mínimo por:
• Medico cirujano o medico familiar.
• Enfermera
• Obstetra
• Técnico o auxiliar de enfermería
• Odontólogo
• Técnico de Laboratorio
• Técnico de Farmacia
• Técnico o Auxiliar de Estadística
Corresponde a Centro de Salud Sin Internamiento.
Promoción de la salud: Viene hacer las mismas que las que corresponden a la categoría anterior
CATEGORÍA I-4.
Agrupan los centros de salud y los centros médicos con camas de internamiento.
Brindan atención médica integral ambulatoria y con internamiento de corta estancia principalmente enfocada al
área Materno – Perinatal e infantil. Con acciones de promoción de la salud igual que el anterior.
Corresponde a un Centro de Salud con Internamiento.
916
Cuenta con:
Profesionales de la salud
• Médico cirujano o medico familiar
• Médicos de la especialidad prioritariamente Gineco – Obstetra y Pediatra.
• Personal de Enfermería
• Personal de Obstetricia
• Odontólogo
• Puede haber Químico Farmacéutico, Nutricionista y Asistenta Social.
Técnicos y/o Auxiliares

• Técnico o Auxiliar de Enfermería
• Técnico de Farmacia
• Técnico Administrativo.
Segundo nivel de atención:

CATEGORÍA II-1.
Una atención integral ambulatoria y hospitalaria en cuatro especialidades básicas que puede ser medicina interna,
ginecología, cirugía general, pediatría, anestesiología, con acciones de promoción de la salud, prevencion de riesgos y
daños.
Corresponde al Hospital 1
Cuenta con:
Profesionales de la salud
• Médico Internista
• Pediatra
• Gineco – Obstetra
• Cirujano General
• Anestesiólogo
• Odontólogo
• Psicólogo
• Enfermera/o
• Obstetra
• Asistenta Social
• Nutricionista
• Químico Farmacéutico
• Tecnólogo Médico. (en laboratorio, terapia física y radiológica).

• Técnico de Enfermería
• Auxiliar de Enfermería
• Técnico Sanitario
• Personal Servicios Generales
917
CATEGORÍA II-2.
Responsable de satisfacer las necesidades de salud de la población de su ámbito referencial, brindando atención
integral ambulatoria y hospitalaria especializada, con énfasis en la recuperación y rehabilitación de problemas de
salud.
Esta categoría corresponde a Hospital II
Cuenta con:
Profesionales Médicos
• Adicionalmente a lo consignado en la categoría anterior.
• Cardiólogo
• Medico especialista en Medicina de Rehabilitación.
• Neurólogo
• Neumólogo
• Gastroenterólogo
• Reumatólogo
• Psiquiatra
• Oftalmólogo
• Otorrinolaringólogo
• Urólogo
• Patólogo Clínico
• Radiólogo
• Anátomo – Patólogo.
Otros profesionales:
• Profesionales de la salud con post grado (maestría o PREC) en epidemiologia.
• Administrador
• Estadístico
• Contador

• Técnico de Enfermería
• Auxiliar de Enfermería
• Técnico en Estadística
• Técnico o Auxiliar Administrativo
• Personal Servicios Generales
• Técnicos especialistas en Informática
• Auxiliares
• Artesanos
Función general. Promoción, prevencion, recuperación y rehabilitación, hay mucho mayor énfasis en la recuperación
de la salud.
Tercer nivel de atención:

CATEGORÍA III-1.
Brindan atención integral ambulatoria y hospitalaria altamente especializada con énfasis en la recuperación y
rehabilitación de problemas de salud a través de unidades productoras de servicios de salud médico quirurgico de
alta complejidad.
Corresponde al Hospital III
918
Cuenta con:
• Profesiones médicos
• Adicionalmente a los consignado en la categoría anterior
• Dermatólogo
• Endocrinólogo
• Hematólogo
• Infectólogo
• Oncólogo
• Cirujano Oncólogo
• Cirujano de Tórax y Cardiovascular
• Cirujano plástico
• Cirujano de cabeza y cuello
• Neurocirujano
• Neonatólogo
• Nefrólogo
• Emergenciólogo
• Geriatra
• Cirujano Pediatra
Otros profesionales
• Odontólogo especializado
• Admistrador
• Estadístico
• Ingeniero de sistemas
• Contador
• Economista
Técnicos y/o auxiliares

• Los consignado en la categoría anterior.
Funciones generales, además de las anteriores funciones coloca gran énfasis en la Recuperación de la Salud y la
Rehabilitación Especializada.
CATEGORÍA III-2.
Atención de ámbito nacional que propone normas, estrategias e innovación científico tecnológica en un área de la
salud o etapa de vida a través de la investigación, docencia y prestación de servicios de salud altamente
especializados.
Corresponden a los institutos especializados.
Cuenta con un equipo de profesionales altamente especializados que garantiza la investigación y el desarrollo de
técnicas médico quirúrgicas de alta complejidad.
Establecimiento de salud y de investigación altamente especializado en el ámbito nacional.
919
8. EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES

MAS PREVALENTES (CARIES, ENFERMEDAD
PERIODONTAL, MALOCLUSIONES) SEGÚN OMS
2012.
• Todavía entre 60% y 90% de escolares y casi el 100% de los adultos tienen caries dental. Puede prevenirse
manteniendo de forma constante una baja concentración fluoruro en la cavidad bucal.
• Las enfermedades periodontales graves pueden desembocar en la pérdida de diente, esto frecuenta a un 15% -
20% de los adultos de edad media.
• El 30% de la población mundial entre los 65 y 74 años no tienen dientes naturales.
• Las dolencias bucodentales, tanto en niños como en adultos, tienden a ser más frecuentes entre los grupos
pobres y desfavorecidos.
• Son factores riesgo: mala alimentación, tabaquismo, consumo nocivo de alcohol y la falta de higiene bucodental,
aunque existen también diversos determinantes sociales.
• Ausencia de dolor orofacial, cáncer de boca o garganta, sea infecciones o llagas bucales, enfermedades
periodontales, las caries mismas, la pérdida de dientes y otras enfermedades y trastorno que limitan en la persona
sus capacidades.
• Las caries, la enfermedad periodontal y las maloclusiones son las más prevalentes.
• La distribución varia en diversas partes del mundo, incluso dentro de un mismo país según la región.
• La prevalencia de enfermedades, como se mencionaba antes, va a variar según la presencia de diferentes
aspectos, entre ellas, la accesibilidad a servicios de salud. Tiene mucho peso diversos determinantes sociales.
• La prevalencia de enfermedades bucodentales está aumentando en los países de ingresos bajos y medianos, y su
morbilidad es mayor en las poblaciones pobres y desfavorecidos.
• En los estudios epidemiológicos, para a reproducibilidad de los registros y la consistencia inter – e
intraexaminadores, los más conveniente será emplear el coeficiente de KAPPA.
• La incidencia de una enfermedad bucal se define por la siguiente formula: número de casos. Nuevos en un
periodo entra el número total de personas en riesgos al inicio del periodo.
• Para la evaluación de caries dental, la OMS recomienda utilizar el espejo bucal plano.
• La OMS ha elegido la edad de 12 años como indicador global para las comparaciones internacionales y la vigilancia
de las tendencias de enfermedad.
• Según los criterios de la OMS, se considera caries en el esmalte a una lesión con cavidad inconfundible.
920
• El cáncer bucal los factores causales mas importantes son el tabaco y el alcohol.
• Son acciones que se pueden incluir en un programa preventivo promocional de salud bucal que se desarrolla en
una institución educativa de nivel primario. Es el cepillado dental, aplicación de sellantes dentales y gel fluorado.
• Para la Organización Mundial de la Salud la Obturación Temporal es un criterio de diagnóstico de experiencia de
caries dental.
• En un programa preventivo de la salud bucal se puede realizar sesiones educativas, aplicación de sellantes y
fluorizaciones.
• La promoción de la salud incluye creación de ambientes favorables.
• El mecanismo de acción de los fluoruros en el proceso de la caries dental es la remineralización del esmalte.
• La OMS afirma que la caries dental es muy prevalente en todo el mundo.
• Los principales factores de riesgo para las enfermedades bucales es el tabaquismo, consumo nocivo de alcohol y
mala higiene bucal.
• Las edades y grupos etarios recomendados por la OMS para estudios epidemiológicos son: 5, 12, 15, 35 – 44 y 65 –
74 años.
• Según la OMS, una de las formas para prevenir la caries dental consiste en mantener el flúor en la cavidad oral
de forma constante y de baja concentración.
• Según la OMS, las dolencias bucodentales son más frecuentes en grupos poblacionales pobres y desfavorecidos.
• Según la OMS, para los estudios epidemiológicos, la sonda periodontal tiene que tener una parte activa en forma
redonda.
• Según la OMS, un criterio para determinar caires dental es la restauración temporal..
921
1. Etapas del método científico (observación, problema, marco
teórico, hipótesis, comprobación de hipótesis y resultados) 923
2. Operacionalización de las variables (variable, tipo de variable,
naturaleza de variable, escala de medición, indicador, índice) 925
3. Niveles de investigación 928
4. Diseño de investigación 930
5. Normas de Vancouver 931
922
TEMA IV – INVESTIGACIÓN
1. ETAPAS DEL MÉTODO CIENTÍFICO (OBSERVACIÓN,

PROBLEMA, MARCO TEÓRICO, HIPÓTESIS, COMPROBACIÓN
DE HIPÓTESIS Y RESULTADOS)
OBSERVACIÓN.
Este método de recolección de datos consiste en el registro sistemático, válido y confiable de comportamientos y situaciones observables, a
través de un conjunto de categorías y subcategorías. Útil, por ejemplo, para analizar conflictos familiares, eventos masivos (como la violencia
en los estadios de fútbol), la aceptación-rechazo de un producto en un supermercado, el comportamiento de personas con capacidades
mentales distintas, etc. Haynes (1978) menciona que es el método más utilizado por quienes se orientan conductualmente.
PROBLEMA.
Una vez que se ha concebido la idea de investigación y el científico, estudiante o experto ha profundizado en el tema en cuestión y elegido
el enfoque cuantitativo, se encuentra en condiciones de plantear el problema de investigación. De nada sirve contar con un buen método y
mucho entusiasmo, si no sabemos qué investigar. En realidad, plantear el problema no es sino afinar y estructurar más formalmente la idea
de investigación. El paso de la idea al planteamiento del problema en ocasiones puede ser inmediato, casi automático, o bien llevar una
considerable cantidad de tiempo; ello depende de cuán familiarizado esté el investigador o la investigadora con el tema a tratar, la
complejidad misma de la idea, la existencia de estudios antecedentes, el empeño del investigador y sus habilidades personales.
MARCO TEÓRICO
La función del marco teórico es fundamentar la hipótesis de investigación
Construir el marco teórico implica redactar su contenido, hilando párrafos y citando apropiadamente las referencias.
• El tercer paso del proceso de investigación cuantitativa consiste en sustentar teóricamente el estudio.
• El marco teórico o la perspectiva teórica se integra con las teorías, los enfoques teóricos, estudios y antecedentes en general, que se
refieran al problema de investigación.
• Para elaborar el marco teórico es necesario detectar, obtener y consultar la literatura, y otros documentos pertinentes para el
problema de investigación, así como extraer y recopilar de ellos la información de interés.
• La revisión de la literatura puede iniciarse manualmente o acudiendo a bancos de datos y referencias a los que se tenga acceso
mediante internet, utilizando palabras “claves”.
• Al recopilar información de referencias es posible extraer una o varias ideas, datos, opiniones, resultados, etcétera.
• La construcción del marco teórico depende de lo que encontremos en la revisión de la literatura:
a) que exista una teoría completamente desarrollada que se aplique a nuestro problema de investigación
b) que haya varias teorías que se apliquen al problema de investigación
c) que haya generalizaciones empíricas que se adapten a dicho problema
d) que encontremos descubrimientos interesantes, pero parciales que no se ajustan a una teoría
e) que solamente existan guías aún no estudiadas e ideas vagamente relacionadas con el problema de investigación. En cada caso
varía la estrategia para construir el marco teórico.
• Una fuente importante para construir un marco teórico son las teorías. Una teoría es un conjunto de conceptos, definiciones y
proposiciones vinculados entre sí, que presentan un punto de vista sistemático de fenómenos que especifican relaciones entre
variables, con el objetivo de explicar y predecir estos fenómenos.
• Las funciones más importantes de las teorías son: explicar el fenómeno, predecirlo y sistematizar el conocimiento.
• El marco o perspectiva teórica orientará el rumbo de las etapas subsecuentes del proceso de investigación.
• Al construir el marco teórico debemos centrarnos en el problema de investigación que nos ocupa sin divagar en otros temas ajenos al
estudio.
• Para generar la perspectiva teórica se sugieren dos métodos: mapeo y vertebración.
HIPÓTESIS..
Son las guías para una investigación o estudio. Las hipótesis indican lo que tratamos de probar y se definen como explicaciones tentativas
del fenómeno investigado. Se derivan de la teoría existente (Williams, 2003) y deben formularse a manera de proposiciones. De hecho, son
respuestas provisionales a las preguntas de investigación. Cabe señalar que en nuestra vida cotidiana constantemente elaboramos hipótesis
acerca de muchas cosas y luego indagamos su veracidad. Por ejemplo, establecemos una pregunta de investigación: “¿Le gustaré a Paola?” y
una hipótesis: “Le resulto atractivo a Paola”. Esta hipótesis es una explicación tentativa y está formulada como proposición. Después
investigamos si se acepta o se rechaza la hipótesis, al cortejar a Paola y observar el resultado obtenido. Las hipótesis son el centro, la médula
o el eje del método deductivo cuantitativo.
923
¿Qué tipos de hipótesis se pueden establecer?

Existen diversas formas de clasificar las hipótesis, aunque en este apartado nos concentraremos en los siguientes tipos:
1. Hipótesis de investigación;
2. Hipótesis nulas;
3. Hipótesis alternativas, e
4. Hipótesis estadísticas.
¿Qué son las hipótesis de investigación?

Lo que a lo largo de este capítulo hemos definido como hipótesis son en realidad las hipótesis de investigación. Éstas se definen como
proposiciones tentativas acerca de las posibles relaciones entre dos o más variables, y deben cumplir con los cinco requisitos mencionados.
¿Qué son las hipótesis nulas?

Las hipótesis nulas son, en cierto modo, el reverso de las hipótesis de investigación. También constituyen proposiciones acerca de la relación
entre variables, sólo que sirven para refutar o negar lo que afirma la hipótesis de investigación. Si la hipótesis de investigación propone: “los
adolescentes le atribuyen más importancia al atractivo físico en sus relaciones de pareja que las adolescentes”, la hipótesis nula postularía:
“los adolescentes no le atribuyen más importancia al atractivo físico en sus relaciones de pareja que las adolescentes”. Debido a que este
tipo de hipótesis resulta la contrapartida de la hipótesis de investigación, hay prácticamente tantas clases de hipótesis nulas como de
investigación.
Es decir, la clasificación de hipótesis nulas es similar a la tipología de las hipótesis de investigación: hipótesis nulas descriptivas de un valor o
dato pronosticado, hipótesis que niegan o contradicen la relación entre dos o más variables, hipótesis que niegan que haya diferencia entre
grupos que se comparan, e hipótesis que niegan la relación de causalidad entre dos o más variables (en todas sus formas).
¿Qué son las hipótesis alternativas?

Como su nombre lo indica, son posibilidades alternas ante las hipótesis de investigación y nula: ofrecen otra descripción o explicación distinta
de las que proporcionan estos tipos de hipótesis. Si la hipótesis de investigación establece: “esta silla es roja”, la nula afirmará: “esta silla no
es roja”, y podrían formularse una o más hipótesis alternativas: “esta silla es azul”, “esta silla es verde”, “esta silla es amarilla”, etc. Cada una
constituye una descripción distinta de las que proporcionan las hipótesis de investigación y nula.
¿Cuántas hipótesis se deben formular en una investigación?

Cada investigación es diferente. Algunas contienen gran variedad de hipótesis porque el problema de investigación es complejo (por ejemplo,
pretenden relacionar 15 o más variables), mientras que otras contienen una o dos hipótesis. Todo depende del estudio que habrá de llevarse a
cabo.
¿Qué es la prueba de hipótesis?

Las hipótesis del proceso cuantitativo se someten a prueba o escrutinio empírico para determinar si son apoyadas o refutadas, de acuerdo
con lo que el investigador observa. De hecho, para esto se formulan en la tradición deductiva. Ahora bien, en realidad no podemos probar que
una hipótesis sea verdadera o falsa, sino argumentar que fue apoyada o no de acuerdo con ciertos datos obtenidos en una investigación
particular.
OBJETIVO
Objetivos de la investigación En primer lugar, es necesario establecer qué pretende la investigación, es decir, cuáles son sus objetivos. Unas
investigaciones buscan, ante todo, contribuir a resolver un problema en especial; en tal caso debe mencionarse cuál es y de qué manera se
piensa que el estudio ayudará a resolverlo; otras tienen como objetivo principal probar una teoría o aportar evidencia empírica en favor de
ella. Los objetivos deben expresarse con claridad para evitar posibles desviaciones en el proceso de investigación cuantitativa y ser
susceptibles de alcanzarse, son las guías del estudio y hay que tenerlos presentes durante todo su desarrollo. Evidentemente, los objetivos
que se especifiquen requieren ser congruentes entre sí.
Un criterio para redactar un objetivo de investigación es estar expresado en verbo en infinitivo.
Resultado.
En la presentación de los resultados de una investigación se demuestra los objetivos del estudio. Tres aspectos son importantes en la
presentación de los resultados por medio del reporte: la descripción narrativa, el soporte de las categorías (con ejemplos) y los elementos
gráficos. En artículos de revistas estos elementos son sumamente breves, mientras que en documentos técnicos son detallados.
924
2. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES (VARIABLE,

TIPO DE VARIABLE, NATURALEZA DE VARIABLE, ESCALA DE
MEDICIÓN, INDICADOR, ÍNDICE)
OPERACIONALIZACION DE VARIALES
Es el proceso por el cual se trans forma la variable de conceptos abstractos a términos concretos, observables y medibles, es decir, con
dimensiones e indicadores. Es la forma en como se traduce una definición conceptual a algo que permite ser aplicado en el trabajo de
investigación. Es el proceso de encontrar los indicadores que permitan conocer el comportamiento de dicha variable.
VARIABLE.
Es todo aquello que se puede medir y observar. Es una propiedad, atributo, característica, aspecto o dimensión de un objeto, hecho o
fenómeno, que puede variar y cura variación es medible.
Los ejemplos de los variables pueden ser la edad, sexo, la inteligencia, la estatura, nivel de instrucción, estado civil, y más.
En este punto es necesario definir qué es una variable. Una variable es una propiedad que puede fluctuar y cuya variación es susceptible de
medirse u observarse. Ejemplos de variables son el género, la motivación intrínseca hacia el trabajo, el atractivo físico, el aprendizaje de
conceptos, la religión, la resistencia de un material, la agresividad verbal, la personalidad autoritaria, la cultura fiscal y la exposición a una
campaña de propaganda política. El concepto de variable se aplica a personas u otros seres vivos, objetos, hechos y fenómenos, los cuales
adquieren diversos valores respecto de la variable referida.
SEGÚN MEJÍA, EN METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA, LAS VARIABLES SE CLASIFICAN:
Por la función que cumplen en la hipótesis
1. Variables independientes: Se denominan así las supuestas causas. Dependientes las de posibles efectos. Otros autores mencionan
que la variable independiente es susceptible de ser manipulada por el investigador.
2. Variables dependientes: Son el resultado de la manipulación de las variables independientes por cuanto reciben sus efectos.
El proceso de investigación, alude a este grupo con un criterio no explícito que denomina relación entre variables. Afirma que se deben
organizar las relaciones observadas a fin de construir un esquema coherente que exprese el problema.
Así relaciona las siguientes:

1. Variable independiente 2. Variable dependiente 3. Variable interviniente
Es aquella que dentro de la relación
establecida no depende de ninguna Es aquel factor que interviene entre dos
Es aquella cuyos valores dependen de variables modificando o alterando con su
otra (aunque pudiera ser dependiente
los que asuma otra variable. Ejem: contenido las relaciones que existen entre
en otro problema). Son manipuladas por
Comprensión lectora. esos dos elementos. Ejem: Nivel
el investigador a fin de producir ciertos socioeconómico – educacional.
efectos. Ejem: Hábitos de lectura.
MEJÍA CLASIFICA LAS VARIABLES DEL SIGUIENTE MODO:
Por su naturaleza:
1. Variables atributivas porque las características que poseen las personas o los objetos de estudio son consustanciales a su naturaleza,
son características propias de quienes las poseen, inteligencia, hábitos de estudio, edad, sexo, etc.
2. Variables activas, no son consustanciales a la persona u objeto de estudio, los métodos de enseñanza, el currículo de formación
profesional, el horario de clases, etc.
Pérez Lugo, en cambio, asume el criterio según su naturaleza y clasifica las variables en:
1. Variables cualitativas, son aquellas cuyos elementos de variación tienen un carácter cualitativo. Ejemplo: estado civil, sexo. Pueden ser
nominales u ordinales.
2. Variables cuantitativas, son aquellas cuyas características pueden medirse en diferentes grados e intensidad y tienen carácter
numérico o cuantificable.
Todas las variables cuantitativas tienen escalas de intervalo o razón. Por ejemplo: hijos, número de hijos.
925
Mejía, en Metodología de la Investigación Científica, indica un tercer grupo:
Por la posesión de la característica: categóricas y continua
1. Categóricas: Las características que poseen unos sujetos son distintas a las características que poseen otros sujetos; y entre una y otra
situación, existe la solución de continuidad. Por ejemplo: vivo o muerto, hay un punto de ruptura entre las características del vivo con el
muerto, pues, ambas son completamente distintas. Para su estudio requiere instrumentos de observación y no de medición, los
resultados no se expresan en cifras. El sexo, la edad, nacionalidad, la opción ideológica, el estado civil, son variables categóricas.
2. Continuas: Todos los sujetos poseen las mismas características; algunos las poseen en mayor medida y otros en menor medida. Por
consiguiente, las variables continuas no pueden contrastarse sino medirse.
Mejía clasifica un cuarto criterio.
Por el método de medición de las variables.
Estas pueden ser cuantitativas y cualitativas. Son cuantitativas cuando pueden medirse en escalas numéricas, ejemplo: escalas de éxito
académico, de inteligencia
1. Las variables cuantitativas: Pueden expresarse numéricamente en términos de cantidades, así el rendimiento académico, inteligencia, es
medido en escalas.
2. Las variables cualitativas: No pueden medirse cuantitativamente y sólo pueden estimarse cualitativamente. Y sus valores se expresan
con denominaciones como soltero, casado, viudo, divorciado, conviviente, referidos al estado civil de las personas. A la nacionalidad, al
lugar de residencia: urbano, rural, urbano marginal. Las variables cualitativas no pueden convertirse en variables cuantitativas.
ESCALAS DE MEDICIÓN DE LAS VARIABLES
Las escalas de medición disponibles en la actualidad datan de 1946 y son cuatro: nominal, ordinal, de intervalo y de razón. En general, las
escalas nominal y ordinal se pueden agrupar en cualitativas, mientras que las de intervalo y de razón en cuantitativas.
• Las variables con ESCALA DE MEDICIÓN NOMINAL (también conocidas como variables categóricas) son aquellos fenómenos que por su
naturaleza no pueden cuantificarse, o bien, que para su medición se clasifican en categorías. Por ejemplo, para el grupo sanguíneo,
ninguno de los grupos (A, B, O, o bien, Rh positivo o negativo) tiene mayor o menor valor o peso.
En las variables nominales también se pueden distinguir dos grupos: las variables dicotómicas, conocidas también como binarias, y las
politómicas. Las variables dicotómicas tienen solo dos valores posibles o unidades: vivo/muerto, femenino/ masculino, enfermo/no enfermo.
Mientras que las variables nominales politómicas tienen tres o más unidades: los nombres de las enfermedades, el lugar de residencia o
el estado civil.
• Las variables con ESCALA DE MEDICIÓN ORDINAL a diferencia de las nominales, tienen unidades o valores y siguen cierto orden, por
ejemplo: deshidratación leve, moderada y grave. Sin embargo, el orden solamente manifiesta que una es mayor que otra pero dicha
cualidad no es tan precisa como para establecer con exactitud la diferencia entre una y otra unidad, es decir, los intervalos entre ellas
no son equivalentes, pero su identificación como variable ordinal indica dirección.
• Las variables con ESCALA DE MEDICIÓN DE INTERVALO son variables cuantitativas, que tienen características particulares. Estas
tienen los siguientes sinónimos: discretas, discontinuas, intervalares o finitas. En este grupo, los intervalos en las diferentes categorías o
unidades son iguales entre sí, pero la magnitud del atributo no tiene la misma dimensión, por ejemplo, al comparar una temperatura de
10° con una de 20°. Ejemplos de estas variables son la temperatura, el IMC, el coeficiente intelectual, los niveles económicos con valores
muy claramente establecidos, el número de hijos, de embarazos o de semanas de gestación
• Las VARIABLES DE MEDICIÓN DE RAZÓN también tienen sinónimos: cuantitativas continuas o infinitas. Las características de estas
variables son las siguientes: el cero corresponde a la ausencia de lo que se mide; tanto los intervalos como la magnitud son iguales entre
cada unidad y confieren la posibilidad de dividirlas, conservándose siempre equidistantes los intervalos (kilómetros, metros, centímetros,
milímetros, etcétera); se puede considerar que no tienen límites, de ahí que se conozcan como infinitas; y, para fines prácticos, se puede
considerar que solo corresponden a peso (kilos, gramos, miligramos), distancia (metros, centímetros), volumen (litros, mililitros) y tiempo
(horas, días, meses, años).
926
INDICADORES
Son los aspectos concretos en los que se desagregan las variables. Un indicador es una sub-variable de variable que se desprenden de la
misma para medirla con mayor precisión.
Es una manera estandarizada en el cual se registra y son claves para pasar de ideas abstractas a unidades medibles y variables. Pueden ser
cualitativa o cuantitativa, pero va a depender de la precisión con la que se lleve a cabo la investigación.
Funciones de los indicadores

Nos van a señalar con exactitud la información que se debe recoger. Indican las fuentes a las que se de acudir para captar la información.
Ayuda a seleccionar la información más importante, la de mayor valor específico.
Ayuda a determinar y elaborar los instrumentos de recolección de información.
Si se sabe que se tiene que registrar 6 dientes, entonces se debería hacer una tabla con 6 casilleros, y esto es lo que permite facilitar el
trabajo a la hora de hacer el registro.
INDICADOR E ÍNDICE
A través de cada indicador, se podrán obtener los datos pertinentes, que deberán ser llevados a escalas adecuadas para ordenarlos.
Para lograrlos, se debe sumar ponderadamente los valores de los indicadores, obteniendo un valor total que se denomina índice, y que es el
que nos dará la información relevante sobre el problema en estudio.
INSTRUMENTO DE MEDICIÓN
Un instrumento de medición adecuado es aquel que registra datos observables que representan verdaderamente los conceptos o las
variables que el investigador tiene en mente (Grinnell, Williams y Unrau, 2009)
¿Qué requisitos debe cubrir un instrumento de medición? Toda medición o instrumento de recolección de datos debe reunir tres requisitos
esenciales: confiabilidad, validez y objetividad.
1.- LA CONFIABILIDAD
La confiabilidad de un instrumento de medición se refiere al grado en que su aplicación repetida al mismo individuo u objeto produce
resultados iguales. Por ejemplo, si se midiera en este momento la temperatura ambiental usando un termómetro y éste indicara que hay
22°C, y un minuto más tarde se consultara otra vez y señalara 5°C, tres minutos después se observara nuevamente y éste indicara 40°C.
2.- LA VALIDEZ
La validez, en términos generales, se refiere al grado en que un instrumento realmente mide la variable que pretende medir. Por ejemplo,
un instrumento válido para medir la inteligencia debe medir la inteligencia y no la memoria.
La validez es un concepto del cual pueden tenerse diferentes tipos de evidencia:
1) Evidencia relacionada con el contenido.
2) Evidencia relacionada con el criterio.
3) Evidencia relacionada con el constructo.
927
3) Evidencia relacionada con el

1) Evidencia relacionada con el contenido. 2) Evidencia relacionada con el criterio.
constructo.
La validez de constructo es
probablemente la más importante , sobre
La validez de criterio se establece al
todo desde una perspectiva científica, y
validad un instrumento al compararlo con
se refiere a qué tan exitosamente un
algún criterio externo que pretende medir
La validez de contenido se refiere al instrumento representa y mide un
lo mismo.
grado en que un instrumento refleja un concepto teórico.
Si el criterio se fija en el presente de
dominio específico de contenido de lo Otro tipo de validez que algunos autores
manera paralela, se habla de validez
que se mide. consideran es la validez de expertos o
concurrente
fase validity, la cual se refiere al grado
Si el criterio se fija en el futuro, se habla
en que aparentemente un instrumento de
de validez predictiva..
medición mide la variable en cuestión, de
acuerdo con “voces calificadas”.
LA VALIDEZ TOTAL
La validez de un instrumento de medición se evalúa sobre la base de todos los tipos de evidencia. Cuanta mayor evidencia de validez de
contenido, de validez de criterio y de validez de constructo tenga un instrumento de medición.
Validez total = validez de contenido + validez de criterio + validez de constructo
3. LA OBJETIVIDAD
Se trata de un concepto difícil de lograr, particularmente en el caso de las ciencias sociales.
En un instrumento de medición, la objetividad se refiere al grado en que éste es permeable a la influencia de los sesgos y tendencias del
investigador o investigadores que lo administran, califican e interpretan.
3. NIVELES DE INVESTIGACIÓN
Tal como comentamos en ediciones anteriores de este libro, no se deben considerar los alcances como “tipos” o niveles de investigación, ya
que, más que ser una clasificación, constituyen un continuo de “causalidad”
• Exploratorio
• Descriptivo
• Correlacional
• Explicativo
¿En qué consisten los estudios de alcance exploratorio?
Propósito
Los estudios exploratorios se realizan cuando el objetivo es examinar un tema o problema de investigación poco estudiado, del cual se tienen
muchas dudas o no se ha abordado antes, novedoso. Es decir, cuando la revisión de la literatura reveló que tan sólo hay guías no investigadas
e ideas vagamente relacionadas con el problema de estudio, o bien, si deseamos indagar sobre temas y áreas desde nuevas perspectivas.
Valor
Los estudios exploratorios sirven para familiarizarnos con fenómenos relativamente desconocidos, obtener información sobre la posibilidad de
llevar a cabo una investigación más completa respecto de un contexto particular, investigar nuevos problemas, identificar conceptos o
variables promisorias, establecer prioridades para investigaciones futuras, o sugerir afirmaciones y postulados.
928
¿En qué consisten los estudios de alcance descriptivo?

Propósito Con frecuencia, la meta del investigador consiste en describir fenómenos, situaciones, contextos y eventos; esto es, detallar cómo
son y se manifiestan. Los estudios descriptivos buscan especificar las propiedades, las características y los perfiles de personas, grupos,
comunidades, procesos, objetos o cualquier otro fenómeno que se someta a un análisis. Es decir, únicamente pretenden medir o recoger
información de manera independiente o conjunta sobre los conceptos o las variables a las que se refieren, esto es, su objetivo no es indicar
cómo se relacionan éstas. Por ejemplo, un investigador organizacional que tenga como objetivo describir varias empresas industriales de Lima,
en términos de su complejidad, tecnología, tamaño, centralización y capacidad de innovación; mide estas variables y por medio de sus
resultados describirá:
1) Cuánta es la diferenciación horizontal (subdivisión de las tareas), la vertical (número de niveles jerárquicos) y la espacial (número de
centros de trabajo), así como el número de metas que han definido las empresas (complejidad);
2) Qué tan automatizadas se encuentran (tecnología);
3) Cuántas personas laboran en ellas (tamaño);
4) Cuánta libertad en la toma de decisiones tienen los distintos niveles y cuántos de ellos tienen acceso a la toma de decisiones
(centralización de las decisiones), y
5) En qué medida llegan a modernizarse o realizar cambios en los métodos de trabajo o maquinaria (capacidad de innovación).
¿En qué consisten los estudios de alcance correlacional?

Los estudios correlacionales pretenden responder a preguntas de investigación como las siguientes: ¿aumenta la autoestima del paciente
conforme transcurre una psicoterapia orientada a él?, ¿a mayor variedad y autonomía en el trabajo corresponde mayor motivación intrínseca
respecto de las tareas laborales?,
Propósito Este tipo de estudios tiene como finalidad conocer la relación o grado de asociación que exista entre dos o más conceptos,
categorías o variables en un contexto en particular. En ocasiones sólo se analiza la relación entre dos variables, pero con frecuencia se
ubican en el estudio relaciones entre tres, cuatro o más variables.
Los estudios correlacionales, al evaluar el grado de asociación entre dos o más variables, miden cada una de ellas (presuntamente
relacionadas) y, después, cuantifican y analizan la vinculación. Tales correlaciones se sustentan en hipótesis sometidas a prueba. Es
importante recalcar que, en la mayoría de los casos, las mediciones de las variables a correlacionar provienen de los mismos participantes,
pues no es lo común que se correlacionen mediciones de una variable hechas en ciertas personas, con mediciones de otra variable realizadas
en personas distintas.
Utilidad
La utilidad principal de los estudios correlacionales es saber cómo se puede comportar un concepto o una variable al conocer el
comportamiento de otras variables vinculadas. Intentar predecir el valor aproximado que tendrá un grupo de individuos o casos en una
variable, a partir del valor que poseen en la o las variables relacionadas. Un ejemplo tal vez simple, pero que ayuda a comprender el propósito
predictivo de los estudios correlacionales, asociar el tiempo dedicado a estudiar para un examen con la calificación obtenida en éste.
Valor
La investigación correlacional tiene, en alguna medida, un valor explicativo, aunque parcial, ya que el hecho de saber que dos conceptos o
variables se relacionan aporta cierta información explicativa. Por ejemplo, si la adquisición de vocabulario por parte de un grupo de niños de
cierta edad (digamos entre tres y cinco años) se relaciona con la exposición a un programa de televisión educativo, ese hecho llega a
proporcionar cierto grado de explicación sobre cómo los niños adquieren algunos conceptos.
¿En qué consisten los estudios de alcance explicativo?

Propósito
Los estudios explicativos van más allá de la descripción de conceptos o fenómenos o del establecimiento de relaciones entre conceptos; es
decir, están dirigidos a responder por las causas de los eventos y fenómenos físicos o sociales. Como su nombre lo indica, su interés se
centra en explicar por qué ocurre un fenómeno y en qué condiciones se manifiesta, o por qué se relacionan dos o más variables.
929
4. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
¿QUÉ ES UN DISEÑO DE INVESTIGACIÓN?
Una vez que se precisó el planteamiento del problema, se definió el alcance inicial de la investigación y se formularon las hipótesis (o no se
establecieron debido a la naturaleza del estudio), el investigador debe visualizar la manera práctica y concreta de responder a las preguntas
de investigación, además de cubrir los objetivos fijados. Un criterio para formular una pregunta de investigación es mencionar las variables
de estudio. Esto implica seleccionar o desarrollar uno o más diseños de investigación y aplicarlos al contexto particular de su estudio. El
término diseño se refiere al plan o estrategia concebida para obtener la información que se desea. En el enfoque cuantitativo, el
investigador utiliza su o sus diseños para analizar la certeza de las hipótesis formuladas en un contexto en particular o para aportar
evidencia respecto de los lineamientos de la investigación (si es que no se tienen hipótesis). Sugerimos a quien se inicia dentro de la
investigación comenzar con estudios que se basen en un solo diseño y, posteriormente, desarrollar indagaciones que impliquen más de un
diseño, si es que la situación de investigación así lo requiere.
La asignación aleatoria o al azar es una técnica de control muy difundida para asegurar la equivalencia inicial al ser asignados
aleatoriamente los sujetos o los grupos del experimento.
TIPOS DE DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
1.- NO EXPERIMENTALES
Son estudios que se realizan sin la manipulación deliberada de variables y en los que sólo se observan los fenómenos en su ambiente natural
para después analizarlos.
Los diseños no experimentales se pueden clasificar en TRANSECCIONAL Y LONGITUDINAL
1. Los diseños de investigación transeccional o transversal

Se recolectan datos en un solo momento, en un tiempo único. Su propósito es describir variables y analizar su incidencia e interrelación
en un momento dado.
A su vez, los diseños transeccionales se dividen en tres: exploratorios, descriptivos y correlacionales-causales.
2. Los diseños de Investigación longitudinal o evolutiva

Los diseños longitudinales, los cuales recolectan datos a través del tiempo en puntos o periodos, para hacer inferencias respecto al
cambio, sus determinantes y consecuencias.
Los diseños longitudinales suelen dividirse en tres tipos: diseños de tendencia, diseños de análisis evolutivo de grupos y diseños panel.
ESTUDIOS
• ESTUDIOS DE CASOS Y CONTROLES
Estudio que compara a dos grupos de personas: aquellos con la enfermedad o afección en estudio (casos) y un grupo muy similar de
personas que no tienen la enfermedad o la afección (controles).
• ESTUDIO DE REPORTE DE CASO O ESTUDIO DE CASO

Un reporte de caso es un tipo de estudio observacional que presenta detalladamente problemas médicos de un paciente único y de
características únicas. Organizan y vuelven a narrar lo que ocurrió en la historia clínica, evolución de la enfermedad, cuidados médicos
instituidos y los resultados obtenidos
• ENSAYO CLÍNICO
Un ensayo clínico es un estudio de investigación en el que participan personas. Estos tipos de estudios ayudan a los médicos a encontrar
mejores maneras de tratar y prevenir el cáncer y otras enfermedades
930
5. NORMAS DE VANCOUVER
CONSEJOS SOBRE REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Las referencias deben enumerarse consecutivamente según el orden en que se mencionen por primera vez en el texto, en las tablas y
en las leyendas de las figuras. Se recomienda que se utilicen números arábigos en superíndice y sin paréntesis.
• Se incluyen sólo aquellas referencias consultadas directamente por el investigador, no se deben hacer citas de cita (o segundas
fuentes).
• Se deben consultar los documentos completos; debe evitarse citar resúmenes. Si por un motivo muy justificado se cita un resumen,
se debe especificar, poniéndolo entre corchetes después del título [Resumen] [Abstract].
• Los documentos que se citen deben ser actuales, salvo por motivos históricos o si no encontrásemos referencias actualizadas.
• Los títulos de las revistas deben abreviarse según el estilo que utiliza la National Library of Medicine (NLM). Puede consultarse el
Journals Database de PubMed.
EJEMPLOS DE REFERENCIAS MÁS UTILIZADOS

Libro
Autor/es. Título. Volumen. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año.
• Laín Entralgo P. Historia de la medicina. Barcelona: Ediciones científicas y técnicas; 1998.
• Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. Vol
1. 17th ed. New York: McGraw Hill; 2008.
• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed.
México: McGraw‐Hill; 2012.
Capítulo de libro
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Director/Coordinador/Editor literario del libro. Título del libro. Edición. Lugar de publicación:
Editorial; año. Página inicial del capítulo‐página final del capítulo.
• Rader DJ, Hobbs HH. Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012. p. 3145‐3161.
Artículo de revista
Autores del artículo (6 aut. máximo et al). Título del artículo. Abreviatura de la revista. Año; Volumen (número):páginas.
• Vitoria JC, Bilbao JR. Novedades en enfermedad celíaca. An Pediatr. 2013;78(1):1‐5.
Artículo de revista en Internet

Autores del artículo (6 autores máximo et al). Título del artículo. Abreviatura de la revista [Internet]. Año [fecha de consulta]; Volumen
(número):páginas. Disponible en: URL del artículo
• Vitoria JC, Bilbao JR. Novedades en enfermedad celíaca. An Pediatr [Internet]. 2013 [citado 14 Feb 2013];78(1):1‐5. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1695403312003815
Libro o monografía en Internet

Autor/es. Título. [Internet]. Volumen. Edición. Lugar de publicación: Editorial; fecha de publicación. [fecha de última actualización; fecha de
nuestra consulta]. Disponible en: URL
• Patrias K. Citing medicine: the NLM style guide for authors, editors, and publishers [Internet]. 2nd ed. Bethesda (MD): National Library
of Medicine (US); 2007 [actualizado 15 Sep 2011; citado 5 abr 2013]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/citingmedicine
Página web (sede web)

Sede Web [Internet]. Lugar de publicación: Editor; Fecha de comienzo [fecha de última actualización; fecha de nuestra consulta]. Disponible
en: URL de la web
• Orpha.net [Internet]. Paris: Orphanet; 2000 [actualizado 14 Feb 2013; citado 4 abr 2013]. Disponible en:
http://www.orpha.net/consor/cgi‐bin/index.php?lng=ES
Página web de una sede web

Sede Web [Internet]. Lugar de publicación: Editor; Fecha de comienzo [fecha de última actualización; fecha de nuestra consulta]. Página
web; páginas [o pantallas aproximadas]. Disponible en: URL de la página web
• FECYT: Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología [Internet]. Madrid: FECYT; c2002 [citado 3 abr 2013]. Curriculum vitae
normalizado [aprox. 2 pantallas]. Disponible en: https://cvn.fecyt.es/
931
SELECCIÓN DE LA MUESTRA
No siempre, pero en la mayoría de las situaciones sí realizamos el estudio en una muestra. Sólo cuando queremos realizar un censo debemos
incluir en el estudio a todos los casos (personas, animales, plantas, objetos) del universo o la población.
En la investigación, la muestra es un subgrupo del universo y es representativo de este.
Por tanto, para seleccionar una muestra, lo primero que hay que hacer es definir la unidad de análisis (individuos, organizaciones, periódicos,
comunidades, situaciones, eventos, etc.). Una vez definida la unidad de análisis se delimita la población.
Para el proceso cuantitativo la muestra es un subgrupo de la población de interés sobre el cual se recolectarán datos, y que tiene que
definirse o delimitarse de antemano con precisión, éste deberá ser representativo de dicha población.
COMO SE DELIMITA UNA POBLACIÓN

Una vez que se ha definido cuál será la unidad de análisis, se procede a delimitar la población que va a ser estudiada y sobre la cual se
pretende generalizar los resultados. Así, una población es el conjunto de todos los casos que concuerdan con una serie de especificaciones
TIPOS DE MUESTRA
Básicamente categorizamos las muestras en dos grandes ramas: las muestras no probabilísticas y las muestras probabilísticas
1. En las muestras probabilísticas todos los elementos de la población tienen la misma posibilidad de ser escogidos y se obtienen
definiendo las características de la población y el tamaño de la muestra, y por medio de una selección aleatoria o mecánica de las
unidades de análisis. Permite generalizar los resultados a la población de estudio.
2. En las muestras no probabilísticas, la elección de los elementos no depende de la probabilidad, sino de causas relacionadas con las
características de la investigación o de quien hace la muestra.
ANALISIS DE DATOS CUANTITATIVOS

EVALUAR LA CONFIABILIDAD O FIABILIDAD Y VALIDEZ LOGRADA POR EL INSTRUMENTO DE MEDICIÓN
Medidas de coherencia o consistencia interna.

La consistencia interna de un instrumento de medición se puede evaluar por medio de ALFA DE CRONBACH.
• ALFA DE CRONBACH. – Calcula el coeficiente y aplica la medición. Coeficiente que estoma la confiabilidad en la validación de encuestas.
LAS MEDIDAS DE TENDENCIA CENTRAL

Son puntos en una distribución obtenida, los valores medios o centrales de ésta, y nos ayudan a ubicarla dentro de la escala de medición. Las
principales medidas de tendencia centra son tres : moda, mediana y media.
1. La moda es la categoría o puntuación que ocurre con mayor frecuencia.
2. La mediana es el valor que divide la distribución por la mitad. Esto es, la mitad de los casos caen por debajo de la mediana y la otra
mitad se ubica por encima de ésta.
3. La media es la medida de tendencia central más utilizada y puede definirse como el promedio aritmético de una distribución. Se
simboliza X, y es la suma de todos los valores dividida entre el número de casos.
932
¿CUÁLES SON LAS MEDIDAS DE LA VARIABILIDAD?

Indican la dispersión de los datos en la escala de medición.
Las medidas de la variabilidad más utilizadas son rango, desviación estándar y varianza.
1. Rango.- También llamado recorrido, es la diferencia entre la puntuación mayor y la puntuación menor, e indica el número de unidades en
la escala de medición que se necesitan para incluir los valores máximo y mínimo. Indica la extensión total de los datos en la escala.
2. Desviación estándar o típica.- Es el promedio de desviación de las puntuaciones con respecto a la media que se expresa en las unidades
originales de medición de la distribución.
3. Varianza.- Es la desviación estándar elevada al cuadrado. Se utiliza en análisis inferenciales.
PRUEBAS ESTADISTICAS
¿QUÉ ES EL NIVEL DE SIGNIFICANCIA?
Wiersma y Jurs ofrecen una explicación sencilla del concepto, en el cual nos basaremos para analizar su significado.
El nivel de significancia es un nivel de la probabilidad de equivocarse y que fija de manera a priori el investigador.
¿Con que porcentaje de confianza el investigador generaliza, para suponer que tal cercanía es real y no por un error de muestreo?
a) El nivel de significancia de 0.05, el cual implica que el investigador tiene 95% de seguridad para generalizar sin equivocarse y sólo 5%
en contra. En términos de probabilidad, 0.95 y 0.05, respectivamente; ambos suman la unidad.
b) El nivel de significancia de 0.01, el cual implica que el investigador tiene 99% en su favor y 1% en contra (0.99 y 0.01 = 1.00) para
generalizar sin temor.
PRUEBA DE HIPÓTESIS
Hay dos tipos de análisis estadísticos que pueden realizarse para probar hipótesis: los análisis paramétricos y los no paramétricos. Cada tipo
posee sus características y presuposiciones que lo sustentan; la elección de qué clase de análisis efectuar depende de estas
presuposiciones.
1. ANALISIS PARAMÉTRICO
a) Coeficientes de correlación de Pearson.- Es una prueba estadística para analizar la relación entre dos variables medidas en un nivel
por intervalos o de razón.
b) Regresión lineal.- Es un modelo estadístico para estimar el efecto de una variable sobre otra.
c) Prueba de t.- Es una prueba estadística para evaluar si dos grupos difieren entre sí de manera significativa respeto a sus medidas
en una variable.
d) Prueba de la diferencia de proporciones.- Es una prueba estadística para analizar si dos proporciones o porcentajes difieren
significativamente entre sí.
e) Análisis de varianza.- Prueba estadística para analizar si más de dos grupos difieren entre sí de manera significativa en sus
medidas y varianzas.
2. ANÁLISIS NO PARAMÉTRICO
a) CHI- CUADRADO.- Es una prueba estadística para evaluar la hipótesis acerca de la relación entre dos variables cualitativas o
categóricas. La esencia, la chi cuadrada es una comparación entre la tabla de frecuencia observadas y la denominada tabla de
frecuencias esperadas, la cual constituye la tabla que esperaríamos encontrar si las variables fueran estadísticamente
independientes o no estuvieran relacionadas.
b) Coeficientes de Spearman y Kendall.- Son medidas de correlación para variables en un nivel de medición ordinal; los individuos u
objetos de la muestra pueden ordenarse por rangos.
933
INDIFERENCIA
• Sirve para estimar parámetros y probar hipótesis.
• Se basa en la distribución muestral
ORGANIZACIÓN
DATOS AGRUPADOS
Histograma
Puede representarse gráficamente una distribución de frecuencias (o una distribución de frecuencias relativas) en la forma de un
histograma.
El polígono de frecuencias.
Una distribución de frecuencias puede representarse gráficamente aun en otra forma. Para trazar un polígono de frecuencias, se hace
una marca primero en los puntos medios de la parte superior de cada una de las barras que representan los intervalos de clase sobre el
eje horizontal de la grafica.
BARRA SIMPLE
Loa resultados de una variable cualitativa se pueden presentar por medio de este gráfico.
934
935
1. Planificación estratégica 937
2. Análisis FODA 940
3. Cultura organizacional 941
4. Calidad: evaluación de procesos y resultados, satisfacción
del usuario 942
936
TEMA V – GERENCIA DE SERVICIOS DE SALUD
1. PLANIFICACIÓN ESTRATÉGICA
El plan estratégico es el proceso de documentar y establecer una dirección para la organización, evaluando dónde se encuentra y hacia
dónde va. De esta manera, es posible establecer la misión, visión, valores, los objetivos a largo plazo y los planes de acción que utilizará para
alcanzarlos.
Planificación estratégica es: “El proceso de planificación que mediante el análisis interno y externo, ha de llevar a una empresa desde una
situación actual a otra deseada, definiendo los objetivos a alcanzar en el tiempo”.
Los componentes de la planificación estratégica son: misión, visión y análisis de entorno.
1.- Análisis del entorno

2.- Análisis interno
En el proceso de planificación se 3.- Definición de “Misión”
distinguen diferentes fases: 4.- Identificación de las áreas clave
5.- Definición de los objetivos
6.- Cronograma.
1. ANÁLISIS DEL ENTORNO

Este entorno será más o menos variable, en función de la actividad que desarrollemos, pero siempre habrá una parte del mismo que será
común para todo el sector.
ANÁLISIS DEL ENTORNO
ENTORNO GENERAL ENTORNO ESPECÍFICO ANÁLISIS DE COMPETIDORES
Valoran aspectos relacionados Determinar si se tiene o no

Se valora de manera más competencia, y si ésta es
con el mercado y la poblacion concreta el sector sanitario y si
que pueden determinar el tipo pública o privada. Es importante
es posible con su vertiente mas saber qué es lo que hacen,
de cliente potencial. Valoremos relacionada con nuestra
aspectos generales como: área como lo hacen, es decir, conocer
actividad. en la medida de lo posible sus
de influencia, frecuentación,
edad, sexo, nivel socioeconómico, puntos fuertes y sus puntos
nivel cultural, etc.… débiles.
2.- ANALISIS INTERNO

Valoraremos todo aquello disponible para poner en marcha una consulta o bien para modificar su planeamiento en el caso de que ya se haya
iniciado su actividad. Como factores internos más frecuentes, aunque no los únicos, podemos nombrar los siguientes:
1.- Valoración del personal.

• Aspectos clave para el éxito en el funcionamiento de nuestra consulta de manera muy frecuente.
• Será necesario tener en cuenta diferentes aspectos relacionados con:
•El trato del personal hacia el usuario
•Clima laboral interno y nivel de conflictividad.
•Nivel de formación y conocimiento técnicos de la actividad que se desarrolla.
•Motivación del personal
•Capacidad para resolver los problemas que se generan en la actividad diaria.
2.- Dotación.
• Es importante tener en cuenta si la cantidad de personas que trabajan en el consultorio es la adecuada para desarrollar la actividad
deseada.
• Este análisis dependerá de diferentes factores:
•Tipo de actividad que se quiere potenciar.
•El soporte informático que dispone la consulta
•Los circuitos que se crean
•Horarios de atención al publico.
3.- Formación del personal médico y auxiliar.
• Tan importante como la dotación de personal será la formación especifica tanto de médicos, odontólogos, como de enfermeras para
orientar la actividad de la consulta hacia una u otra área.
937
4.- Ventajas competitivas.
• Que producimos como lo producimos. Determinar nuestra actividad y su nivel de calidad.

• Deberemos conocer cuáles son los puntos fuertes de nuestra consulta para poderlos ofrecer al mercado.
• Se trataría de identificar los procedimientos en los que somos los mejores, por ejemplo, proceso de identificación y citación de los
pacientes, cumplimiento riguroso de los horarios de la consulta, etc.
5.- Recursos física de la consulta
• En principio hemos de valorar si nuestra consulta, desde el punto de vista físico, es el adecuado para desarrollar nuestra actividad.
•Tipo de inmueble; tamaño, distribución y localización
•Situación de envejecimiento del edificio.
•Nivel de absolescencia del equipamiento.
6.- Funcionamiento interno de la consulta.

• Una ver diseñado el centro, hay que cuidar que los circuitos que en el se creen, no provoquen situaciones que afecten a la calidad
del servicio que pretendemos dar.
• Por ejemplo: procurar separar las zonas de llegada de las de despedida de los pacientes, evitar el paso de pacientes y de personal en
general por dentro de las sala de espera.
7.- Recursos económicos
• Se ha de valorar el tipo de inversión que hemos de llevar a cabo para poder dar el servicio que hemos diseñado:
•Financiación interna y externa.
•Facturación
•Deuda a corto y largo plazo.
•Evolución de las inversiones y nivel de retorno
•Evolución de los costes
8.- Sistemas de informatización

• Especialmente importantes en los últimos tiempos e indispensables para garantizar la máxima eficiencia en la consulta. No todos los
centros necesitan el mismo nivel de informatización, pero si que es imprescindible contar con unos mínimos hasta en los pequeños
centros.
9.- Relación con centros asistenciales.

• Cada dia es mas importante la relación que podemos establecer con clínicas, ya sea instalando nuestra consulta dentro o bien
establecido unas relaciones con diferentes hacia nuestro centro o bien para asegurar un determinado servicio a nuestros pacientes.
3.- DEFINICIÓN DE “MISIÓN”
La “Misión” es una frase única, no demasiado larga, que define el objetivo final que distingue a nuestra organización de otras de nuestro
mismo sector. Es la razón de existir de una organización.
La misión de una organización vendrá determinada por una serie de cuestiones relacionadas con los siguientes aspectos:
1.- Grupos de clientes: “¿A quién se ofrece el servicio?”.
2.- Necesidades de los clientes: “¿Qué servicio se ofrece?”.
3.- Recursos: “¿Cómo se ofrece el servicio?”.
4.- Ámbito geográfico: “¿Dónde se ofrece el servicio?”.
938
VISIÓN
Su objetivo es el futuro que desea lograr una organización y establece una dirección definida para la planificación y ejecución de estrategias.
4.- IDENTIFICACIÓN DE LAS ÁREAS CLAVE.

Serán decisivas a la hora de establecer los objetivos estratégicos de la sociedad.
Las principales áreas clave son:
1. Nivel socioeconómico de la población del entorno.
2. Integración dentro de un centro asistencial.
5.- DEFINICIÓN DE LOS OBJETIVOS.

Los objetivos, a los que en ocasiones también se les denomina metas, son el resultado que se espera obtener con el plan estratégico. Aunque
el que más frecuentemente se considera es el beneficio económico, las empresas también se plantean objetivos de crecimiento, eficiencia,
valor de sus acciones, responsabilidad social, desarrollo de su personal, servicio y atención al cliente, etc.
Unos objetivos bien definidos permiten a los directivos:
• Establecer prioridades.
• Disponer de unos estándares con los que poder comparar posteriormente los resultados obtenidos efectivamente.
• Unificar los esfuerzos en torno a esos objetivos.
Características de los objetivos

• Factibles: Han de constituir un reto, pero ser realistas.
• Cuantificables: Han de venir establecidos en términos especificos y cuantificables que permitan una valoración.
• Deben generar un sistema de control de seguimiento.
• Temporales. Deben estar sujetos a un programa con fechas y plazos para alcanzarlos.
• Con asignación de responsabilidades: han de ser comunicados a todos los subordinados involucrados en su consecución.
• Hana de expresarse por escrito y con claridad.
• Han de ser aceptados por quieres deben ejecutarlos, y por tanto, ser capaces de generar entusiasmo en los trabajadores
Definición de los objetivos en una consulta odontológica.

• Objetivo estratégico: vendrá determinado por la estrategia global de la sociedad. Consiste en la fijación de una meta y la formulación de
los planes necesarios para alcanzarla. Expresan lo que las clínica pretende lograr a largo plazo.
• Objetivos operativos: son cada uno de los pasos que hemos de dar para alcanzar un objetivo estratégico. Tienen una perspectiva de corto
plazo y tratan de concretar el objetivo estratégico y llevarlo a la practica.
Un objetivo estratégico se compone de una serie de objetivos operativos.
Los objetivos cumplen una serie de funciones de vital importancia en el desarrollo de cualquier tipo de organización:
• Facilitan la concentración en los sectores vitales para la organización
• Sirven de guía para la toma de decisiones y permiten establecer prioridades entre las posibles alternativas.
• Facilitan la planificación estratégica.
• Logran la obtención de mejores resultados
• Son un factor de motivación para el personal.
• Generan confianza entre directivos y trabajadores., pues estos saben lo que se espera de ellos.
• Sirven como medio para establecer incentivos y sistemas de promoción internar entre los trabajadores.
6.- CRONOGRAMA
Es la ultima parte del proceso de planificación estratégica de una empresa,
y básicamente consiste en situar en el tiempo uno de los objetivos
descritos con anterioridad.
La representación grafica de una cronograma puede ser de mucha utilidad
y su uso, muy sencillo, ha de servir para controlar el cumplimiento del
proyecto de manera, primero individual y después global.
VALOR
Es la confianza en una organización.
Generar confianza es un valor máximo, altamente apreciado y que influye
directamente en su reputación e imagen.
939
2. ANÁLISIS FODA
El adaptar una empresa a unos públicos y diferenciarla de la competencia en marketing se denomina posicionamiento. Como es obvio, antes
de posicionar una clínica dental se deberá realizar un estudio profundo de la competencia.
No todas las clínicas son competencia todas de todas. Una clínica cara con aparatología especifica, con personal seleccionado, colaboradoras
especialistas, que ofrezca horarios amplios y urgencias las 24 horas, orientada a mutuas y precios ajustados, nunca será la competencia de
una clínica sencilla, en la que trabaje un solo profesional generalista. El problema del paciente se va a solucionar igual, la caries va a ser
curada de la misma manera, pero una va dirigida a un tipo determinado de pacientes y la otra a otro tipo.
Tras estas fases de análisis, el siguiente movimiento ha de ser el de diseñar los objetivos y estrategias de nuestra empresa, pero para hacer
esto, antes hemos de concentrar la informacion acumulada hasta el momento mediante una herramienta que se conoce por el acrónimo
FODA en castellano o en inglés análisis SWOT.
FODA corresponde a las primera letras de las palabras Debilidades, Amenazas, Fortalezas y Oportunidades., de la misma manera forma que
SWOT corresponde a las primera letras de las palabras Strenghts, Weaknesses, Opportunities and Threats.
Este análisis FODA debería ser un breve documento centrado en factores como son las diferencias en fortalezas, debilidades, amenazas y
oportunidades; entre nuestra empresa y nuestros competidores.
Las Debilidades son resultado de nuestra situación interna. Describen si existen problemas financieros, problemas en la formación de
nuestros personal, poca experiencia, mal diseño del espacio físico del consultorio, una mala ubicación del mismo, etc. Esta descripción nos
servirá primero para intentar mejorar nuestros fallos, y segundo para establecer una estrategia de comunicación que procure que estos
defectos pasen desapercibidos.
Las Fortalezas, también son resultado de nuestra situación interna y describen nuestros puntos fuertes en financiación, áreas de
conocimiento, experiencia, tecnología, ubicación geográfica, etc. Sera la base fundamental para establecer una estrategia de crecimiento y
comunicación basada en estos puntos fuertes que seran el origen de nuestra ventaja competitiva.
Las Amenazas derivan del entorno o externo y en nuestro análisis deberemos incluir amenazas derivadas de cambios legislativos que
dificulten o limiten nuestra capacidad de actuación, las derivadas de unos competidores poderosos con alta capacidad económica y fuerte
inversión promocional, situaciones económicas negativas que nos pueden afectar en el futuro, etc. Lógicamente el conocer estas amenazas
nos llevará a crear estrategias que nos permitan minimizar las consecuencias negativas.
Las Oportunidades que se derivan del entorno o externo, y describirán las oportunidades que un cambio legislativo, en políticas sanitarias, en
tendencias de modas, o incluso de la situación económica de nuestra zona de influencia, etc.
El adelantarnos a estas oportunidades futuras, posibilitará un mejor aprovechamiento de estos cambios beneficiosos, e incluso nos posibilitará
crear una ventaja competitiva.
940
3. CULTURA ORGANIZACIONAL
CONCEPTO.
Mezcla de supuestos, conductas, relatos, mitos, metáforas y demás ideas que encajan unas con otras y definen lo que significa ser miembros
de la sociedad concreta.
ORGANIZACIÓN. El proceso en el cual se determinan las tareas, los responsables, la forma en que estos se agrupan y en donde se toman
decisiones.
CULTURA DE LA ORGANIZACIÓN
Normas y los patrones de comportamiento dentro de una organización, que puede llevar a convertirse en una organización productiva
eficiente o improductiva e ineficiente, dependiendo de las relaciones que entre los elementos de la organización se establezcan desde un
principio.
VARIABLE DIMENSIONES
Identidad
Cultura de la
Conflicto y Cooperación
organización
Motivación
ELEMENTOS BÁSICOS CULTURA ORGANIZACIONAL

ARTEFACTOS
Lo que uno ve, escucha, y siente cuando se encuentra con un grupo nuevo que tienen una cultura desconocida para uno (productos, servicios,
o conductas de los miembros de grupo).
VAORES ADOPTADOS
Razones que esgrimes para explicar por que hacemos lo que hacemos.
SUPUESTOS BÁSICOS
Ideas que toman por sentado los miembros de la organización.
DIFERENCIAS CULTURA Y CLIMA ORGANIZACIONAL
CULTURA ORGANIZACIONAL CLIMA ORGANIZACIONAL
Conjunto de valores, creencias y entendimientos que Percepciones que el trabajador tiene de las estructuras
los integrantes de una organización tienen en común. y procesos que ocurren en un medio laboral
Se transmite en el tiempo y se va adaptando de

Refleja la forma en que están hechas las cosas en un
acuerdo a las influencias externas y a las presiones
entorno de trabajo determinado (Instantánea no
internas producto de las dinámica organizacional
histórica).
(evolución histórica).
Es duradera Tiene carácter temporal
Influye directamente en el desarrollo de las

Precede y fundamenta el clima
actividades de la organización
Medición cualitativa / observación de campo. Medición cuantitativa / encuesta.
Disciplina: Sociología / Antropología Diciplina : Psicología.
941
4. CALIDAD: EVALUACIÓN DE PROCESOS Y RESULTADOS,

SATISFACCIÓN DEL USUARIO
CALIDAD
La Organización Mundial de la Salud y la Organización Panamericana de la salud, en su evaluación del desempeño del equipo de salud,
definen la calidad según Deming "como el resultado integral ligado a determinados procesos de trabajo, en el marco de la producción de
servicios sociales" es decir, que la calidad es una condición compleja, en donde los diferentes componentes y agentes productores de
servicios de salud brindan su aporte significativo a un resultado que se está por obtener y que se puede perfeccionar, para dar mayor
satisfacción a los que necesitan de esos servicios.
La calidad viene a ser entonces el resultado de las formas como se da el proceso de producción de servicios. El paciente disfruta la calidad
de cada uno de los elementos que conforman la calidad total de un servicio, incluye la excelencia profesional y la satisfacción del paciente.
Nuestros pacientes perciben la calidad del servicio en:

1. Secretaria 2. Sala de espera 3. Consulta
EVALUACION DE CALIDAD
En la prestación deservicios odontológicos, la calidad se evalúa teniendo en cuenta tres componentes esenciales:
1. Estructura 2. Proceso 3. Resultado

Elementos que conforman el servicio Actividades que se realizan durante Consecuencia que tiene el proceso
prestado: equipos e instrumentos, la prestación de los servicios. Incluye de atención en el estado final de la
instalaciones y otros. durante la prestación de los servicos. salud del paciente.
SATISFACCIÓN DEL USUARIO

Según Pascoe (1983), la satisfacción es una evaluación personal del servicio recibido, basado en patrones subjetivos de orden cognitivo y
afectivo y están establecidos por la comparación entre la experiencia vivida y los criterios subjetivos del usuario. La satisfacción del usuario
depende no sólo de la calidad de los servicios sino también de sus expectativas.
Usuario. Utiliza los servicios sanitarios de educación y promoción de la salud, de prevención de enfermedades y de información sanitaria.
La satisfacción generada cumple 3 funciones:
1. Una función social 2. Una función profiláctica 3. Una función terapéutica

Para el paciente la salud pública es una
Un paciente satisfecho presenta un
institución priorizada, responsabilizada El paciente que tiene experiencias
mayor grado de cumplimiento de las
con el mantenimiento, conservación y positivas y alto nivel de satisfacción,
indicaciones del odontólogo y se
mejoramiento de salud y sus mantiene una actitud activa.
muestra muy cooperativo.
experiencias influyen en su opinión.
IMPORTANTE
 GESTIÓN DE RECURSOS HUMANOS.. Es el proceso de selección, formación desarrollo y consecución del número de personas
cualificadas necesario para conseguir los objetivos de la empresa, así como lograr la máxima satisfacción y eficacia de los trabajadores.
 FIDELIZACIÓN DE PACIENTES. La fidelización de los pacientes se considera el activo mas importante de un consultorio o clínica dental
 EFICIENCIA. Logro del objetivo utilizando la mínima cantidad de recursos.
 HISTORIA CLÍNICA. Es el conjunto de documentos que contiene los datos, valoraciones e información de cualquier índole sobre la
situación y evaluación clínica de un paciente a lo largo del periodo asistencial.
 CONSENTIMIENTO INFORMADO. Es la conformidad libre, voluntaria y consciente de un paciente, manifestada en el pleno uso de sus
facultades, después de recibir la información adecuada para que tenga lugar una actuación que afecta su salud.
 ACCIONES DE MEJORA. Son todas aquellas actividades y recursos que implementamos para mejorar el sistema de salud.
942
1. Deberes y derechos del cirujano dentista 944
2. Ejercicio ilegal de la profesión 944
3. Secreto profesional 945
4. Responsabilidad legal del cirujano dentista 945
5. Documentación emitida por el odontólogo (historia
clínica, licencias médicas, consentimiento informado,
recetas, certificado odontológico) 946
943
TEMA VI – ÉTICA Y DEONTOLOGIA
1. DEBERES Y DERECHOS DEL CIRUJANO DENTISTA

ARTICULO 5: DE LOS DEBERES DEL CIRUJANO DENTISTA
Son deberes del Cirujano Dentista:
a) Desempeñar la profesión en forma individual o colectiva con dedicación, esmero, calidad y competencia para el bienestar de la
persona humana, comportándose con integridad en cualquier acto de su vida, incluso en acciones fuera del ejercicio de su
profesión.
b) Actualizar sus conocimientos profesionales y cultura general.
c) Conocer las leyes y reglamentos que norman el ejercicio de la profesión y aplicarlos en su actividad profesional de rutina.
d) Abstenerse de realizar cualquier conducta que perjudique la vida o la salud de los pacientes.
e) Cumplir con sus labores profesionales, institucionales, administrativas y horario de trabajo con responsabilidad y puntualidad,
considerando las necesidades especificas del pacientes.
f) Atender con la misma probidad y diligencia a todos los pacientes, sin ningún tipo de discriminación: lugar de nacimiento, raza, sexo,
nivel socioeconómico, ideológico, edad, credo o naturaleza del problema de su enfermedad.
g) Reconocer la responsabilidad que resulte por accidente, negligencia, error u omisión. Estando obligado a reparar los daños que el o
su personal ocasionen.
h) En situaciones de emergencia o urgencia, prestar ayuda al enfermo o accidentado en general, así como colaborar con el Estado en
las tareas de auxilio y de identificación de las personas en caso de catástrofes.
i) Cumplir con las obligaciones que asume en el ejercicio de la profesión.
j) Ejercer la profesión en instalaciones apropiadas y seguras y proveer los recursos que garanticen el desarrollo del trabajo profesional
independiente, y en caso mantenga una relación de dependencia, deberá solicitarlos.
k) Oponerse a la emisión de normas que en alguna forma sean contrarias a los intereses de la salud y a los derechos legítimos de la
profesión odontológica.
l) Conducirse con respeto frente a la sociedad en su conjunto.
m) No encubrir, alentar, permitir, facilitar o proteger en cualquier forma, el ejercicio deshonesto de la profesión.
ARTÍCULO 6: DE LOS DERECHOS DEL CIRUJANO DENTISTA
Son derechos del Cirujano Dentista:
a) Los establecidos en el artículo 7° de la Ley 27878, Ley de Trabajo del Cirujano Dentista.
b) Ejercer la profesión en forma libre, sin presiones de ninguna índole, por lo tanto, tiene derecho a que se respete su criterio clínico,
libertad de prescripción médica y libre decisión de declinar la atención de algún paciente, basado en evidencia científica, bioética
y normativa,, mientras no se trate de una situación de emergencia.
c) Recibir trato digno y respetuoso de parte de toda persona relacionada con su labor profesional.
d) Garantizar solo los resultados predecibles, según la videncia científica disponible o que sean previamente pactados.
e) Ejercer la profesión en instalaciones apropiadas y seguras; asimismo recibir y/o disponer de los recursos que garanticen el
desarrollo de su labor profesional, en caso mantenga una relación de dependencia.
f) Mantener y transmitir una buena imagen y prestigio profesional. En caso de ser sujeto de proceso disciplinario, ser tratado en
privacidad.
g) Recibir en forma oportuna e íntegra los honorarios o salarios por los servicios profesionales prestados.
h) Renunciar previa fundamentación escrita, a la atención del paciente, cuando éste no cumpla con las indicaciones prescritas o
existan discrepancias en los criterios de atención.
2. EJERCICIO ILEGAL DE LA PROFESIÓN

ARTÍCULO 13: DEL EJERCICIO ILEGAL DE LA PROFESIÓN.
Constituye ejercicio ilegal de la profesión, la practica de la misma sin reunir los requisitos legales señalados en el título II del D. S. 014-
2008-SA.
ARTÍCULO 363 Ley N 28538, Ley del Código Penal.
• El que ejerce profesión sin reunir los requisitos legales requeridos, será reprimido con pena privativa de libertad no menor de dos ni
mayor de cuatro años.
• El que ejerce profesión con falso título, será reprimido con pena privativa de libertad no menor de cuatro ni mayor de seis años.
• La pena será no menor de cuatro ni mayor de ocho años, si el ejercicio de la profesión se da en el ámbito de la función pública o
prestando servicios al Estado bajo cualquier modalidad contractual.
944
3. SECRETO PROFESIONAL
ARTÍCULO 74: DEL SECRETO PROFESIONAL
Concordancia: Artículo 25 de la Ley 26842, Ley General de Salud..
El que ejerce profesión sin reunir los requisitos legales requeridos, será reprimido con pena privativa de libertad no menor de dos ni mayor
de cuatro años.
El que ejerce profesión con falso título, será reprimido con pena privativa de libertad no menor de cuatro ni mayor de seis años.
La pena será no menor de cuatro ni mayor de ocho años, si el ejercicio de la profesión se da en el ámbito de la función pública o
prestando servicios al Estado bajo cualquier modalidad contractual.
ARTÍCULO 75: DE LAS EXCEPCIONES AL SECRETO PROFESIONAL

El secreto profesional comprende todo aquello que éste haya podido conocer, oír, ver o comprender en su ejercicio, así como lo que se le
haya podido confiar dentro de su relación con el paciente, colegas o terceros vinculados a su ejercicio profesional. En el ejercicio
profesional de la odontología en equipo, cada Cirujano Dentista es responsable de la totalidad del secreto. La medida disciplinaria
correspondiente a la infracción a esta norma se sanciona desde amonestación hasta suspensión no mayor de tres (3) meses.
ARTÍCULO 76: DE LA EXTENSIÓN DEL SECRETO PROFESIONAL

Se exceptúan de la reserva de la información relativa, al acto médico odontológico en los siguientes casos:
a) Cuando hubiere consentimiento escrito del paciente.
b) Cuando sea requerido por la autoridad judicial competente.
c) Cuando fuere proporcionada a familiares, tutores o responsables del paciente con el propósito y necesidad de beneficiar al paciente,
o cuando de ello depende la salud del mismo, siempre que éste no lo prohíba expresamente.
d) Cuando fuere proporcionada a familiares, tutores o responsables del paciente con el propósito y necesidad de beneficiar al paciente,
o cuando de ello depende la salud del mismo, siempre que éste no lo prohíba expresamente.
e) Cuando el Cirujano Dentista cese su actividad profesional, debe notificar a su paciente de este hecho pudiendo transferir su archivo
al colega que le sustituya.
f) Cuando existe riesgo de daño a terceras personas o a la colectividad; información que debe ser proporcionada al Ministerio Público o
a la autoridad policial.
g) Cuando se verifique sobre enfermedades y daños de notificación obligatorias, a la autoridad de salud.
h) Cuando es proporcionada a la entidad aseguradora o administradora de financiamiento vinculada con la atención prestada al
paciente, siempre que fuera con fines de reembolso, pago de beneficios, fiscalización o auditoria.
i) Cuando fuere necesaria para mantener la continuidad de la atención médica al paciente.
ARTÍCULO 77: DE LA PERPETUIDAD DE LA OBLIGACIÓN DEL SECRETO PROFESIONAL

La obligación del secreto del Cirujano Dentista, debe permanecer inalterable, inclusive hasta después de finalizada la prestación de los
servicios profesionales o aún cuando el paciente cambie de profesional en su atención. La muerte del paciente no exime al Cirujano
Dentista del deber del secreto. La medida disciplinaria correspondiente a la infracción a esta norma se sanciona desde amonestación hasta
suspensión no mayor de tres (3) meses.
ARTÍCULO 78: DE LOS ARCHIVOS

Ningún sistema de informatización, sea de carácter administrativo, epidemiológico, clínico, científico – profesional, de investigación,
grabaciones con diferentes fines o de cualquier otra naturaleza, comprometerá el derecho del paciente a su privacidad. En consecuencia, el
Cirujano Dentista no puede cooperar en la creación ni mucho menos en la comercialización de bancos electrónicos de datos sanitarios que
puedan poner en peligro o mermar el derecho del paciente a su protección y privacidad. La medida disciplinaria correspondiente a la
infracción a esta norma se sanciona desde amonestación hasta suspensión no mayor de un (1) año.
4. RESPONSABILIDAD LEGAL DEL CIRUJANO DENTISTA

ARTÍCULO 14: DE LA RESPONSABILIDAD EN EL EJERCICIO PROFESIONAL
Artículo 36.- Los profesionales, técnicos y auxiliares a que se refiere este Capítulo, son responsables por los daños y perjuicios que
ocasionen al paciente por el ejercicio negligente, imprudente e imperito de sus actividades.
Además de las sanciones éticas contenidas en el presente Código, el cirujano dentista es responsable de los daños y perjuicios que
ocasione al paciente por ejercicio negligente, imprudente e imperito.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción a esta norma se sanciona desde amonestación hasta suspensión no mayor de dos
(2) años.
945
5. DOCUMENTACIÓN EMITIDA POR EL ODONTÓLOGO

(HISTORIA CLÍNICA, LICENCIAS MÉDICAS,
CONSENTIMIENTO INFORMADO, RECETAS, CERTIFICADO
ODONTOLÓGICO)
ARTÍCULO 29: DE LA PRESCRIPCIÓN ODONTOLÓGICA
Concordancia: Artículo 26 de la Ley 26842; Artículo 27 del D. S. 013-2006-SA..
El Cirujano Dentista puede prescribir medicamentos en el área de su competencia, de acuerdo a lo estipulado por la ley para la profesión
odontológica y respetando los formatos establecidos para la prescripción de medicamentos. Para la prescripción se debe tener en cuenta:
a) Nombre, dirección y número de colegiatura del profesional que la extiende, nombre, dirección y teléfono del establecimiento de salud,
cuando se trate de recetas oficiales del establecimiento. Dichos datos deben figurar en forma impresa, sellada o en letra legible.
b) Símbolo Rp.
c) Nombre del producto genérico objeto de la prescripción con su denominación común internacional (DCI), si la tuviera, concentración
del principio activo y forma farmacéutica o presentación.
d) Nombre del producto genérico objeto de la prescripción con su denominación común internacional (DCI), si la tuviera, concentración
del principio activo y duración del tratamiento.
e) Lugar, fechas de expedición y expiración de la receta, firma habitual y sello del facultativo que prescribe. Información dirigida al
químico farmacéutico que el facultativo estime pertinentes.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona con amonestación.
ARTÍCULO 31: HISTORIA CLÍNICA ODONTOLÓGICA

Concordancia: Artículo 29 de la Ley 26842; Ley General de Salud..
Los certificados de atención, de descanso, de discapacidad, receta médico - odontológica, Historia clínica y el Odontograma, son
documentos destinados a acreditar el estado de salud bucal del paciente. Su expedición obliga a responsabilidad legal y moral del Cirujano
Dentista que lo expide, en consecuencia:
a) El Cirujano Dentista está obligado a elaborar la historia clínica completa por ser un documento privado de tipo técnico y legal, según
Art. 29º de la Ley General de Salud 26842 y el Art. 19º y 20º del D.S. Nº 013-2006 (MINSA).
b) Al expedir un certificado odontológico y odontograma, el Cirujano Dentista debe redactarlo en forma clara, ceñirse estrictamente a
la verdad y conservar una copia para su archivo. Se considera una falta muy grave expedir un certificado falso, sin perjuicio de lo
establecido en el Código Penal.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona desde amonestación hasta suspensión de 02 años.
ARTÍCULO 32 DEL OTORGAMIENTO DE LA HISTSORIA CLÍNICA AL PACIENTE

Concordancia: Artículo 29 de la Ley 26842; Ley General de Salud..
Si el Cirujano Dentista tratante, es el responsable de la custodia de la Historia Clínica, entonces tiene la obligación de otorgar una copia al
paciente o su representante en caso lo solicite, o en caso de que la autoridad judicial lo solicite, conservando el documento original en su
archivo. El interesado asume el costo que supone el pedido. La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se
sanciona hasta con suspensión de 1 año.
ARTÍCULO 33 DEL REGISTRO DE LA HISTORIA CLÍNICA

Concordancia: Artículo 25 del D. S. 013-2006-SA..
El Cirujano Dentista tratante es el responsable de la custodia de la historia clínica y tiene la obligación de cuidarla y conservarla
conjuntamente con el material que la complementa por un máximo de quince (15) años. La medida disciplinaria correspondiente a la
infracción de esta norma se sanciona con multa.
ARTÍCULO 34 DE LA EXPEDICIÓN DEL CERTIFICADO ODONTOLÓGICO

El Cirujano Dentista tratante que otorgue certificado odontológico; lo hará asumiendo la responsabilidad, legal y moral del caso. contra la
ética, sin perjuicio de la responsabilidad civil y penal. La medida disciplinaria correspondiente a la infracción a esta norma se sanciona con
multa o suspensión no mayor de dos (2) años
ARTÍCULO 35 DE LA ENTREGA DE CERTIFICADOS E INFORMES ODONTOLÓGICOS

Cualquier certificado, informe odontológico o documento relacionado con el paciente, debe ser entregado únicamente a éste o a la persona
autorizada, bajo las reglas del secreto profesional. La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona con
amonestación.
946
ARTÍCULO 40 DEL CONSENTIMIENTO INFORMADO

Concordancia: Artículo 4 y 27 de la Ley 26842, Ley General de Salud; Artículo 45 del Código Civil..
El Cirujano Dentista está obligado a informar al paciente sobre el diagnóstico, pronóstico, tratamiento y manejo de su problema de salud,
sin exagerar las probabilidades de éxito. Asimismo, debe informar respecto de los riesgos y posibles complicaciones, secuelas o reacciones
adversas de los mismos. Para realizar cualquier procedimiento o tratamiento, el Cirujano Dentista está obligado a obtener por escrito el
consentimiento informado del paciente, del familiar o tutor responsable en caso no estuviera capacitado para autorizar un acto
odontológico. La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona desde amonestación hasta suspensión no
mayor de seis (6) meses.
EXTRAS: IMPORTANTES
ARTÍCULO 2: DE LOS PRINCIPIOS
El ejercicio profesional del Cirujano Dentista se fundamenta en principios básicos que son inherentes a la persona humana, respetando:
• La vida
• La salud
• La libertad
• La justicia
• La igualdad
• El bienestar
• La integridad moral, física y psíquica
• La no discriminación.
ARTÍCULO 7: DE LAS MODALIDADES DEL EJERCICIO PROFESIONAL

Conforme lo dispuesto por el artículo 6 de la Ley 27878, Ley de Trabajo del Cirujano Dentista, el ejercicio profesional del Cirujano Dentista,
se desarrolla en cuatro áreas: Asistencial, Administrativa, Docente y de Investigación.
DEBERES ENTRE ODONTÓLOGOS.
ARTÍCULO 56: DE LA ATENCIÓN AL PACIENTE DE OTRO COLEGA

El Cirujano Dentista debe brindar atención profesional al paciente de otro colega, ante una urgencia odontológica y después informar al
odontólogo tratante.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona con amonestación o multa.
FALTA DE ÉTICA
ARTÍCULO 46: DE LA FROMA INDEBIDA DE CAPTACIÓN DE PACIENTES

El Cirujano Dentista que induce, deriva o capta a los pacientes de su empleador, sin contar con la debida autorización comente falta contra
la ética.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona desde amonestación hasta seis (6) meses de suspensión.
CONSTITUYE UNA FALTA DE ETICA ABSTENERSE DE BRINDAR ATENCIÓN EN SITUACIONES DE EMERGENCIA.
RESPETA PRINCIPIOS ÉTICOS EL ANUNCIO DEL EJERCICIO PROFESIONAL QUE INDICA.
ARTÍCULO 92: DE LOS REQUISITOS DE LA PUBLICIDAD PROFESIONAL

Está permitido el anuncio del ejercicio profesional consignando lo siguiente:
a) Nombres y apellidos del Cirujano Dentista habilitado.
b) Título profesional.
c) Número de colegiatura (COP).
d) Especialidad.
e) Grados Académicos, RNM, RND.
f) Cargos académicos y/o administrativos.
g) Dirección, teléfono, fax, email, web institucional, redes sociales y horario de atención.
h) Otros aspectos que no sean contrarios a la ética y al decoro profesional.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción a esta norma se sanciona desde multa hasta suspensión no mayor un (1) año.
947
ARTÍCULO 17: DE LOS REQUISITOS PARA EL EJERCICIO PROFESIONAL PÚBLICO Y/O PRIVADO
Para el ejercicio profesional de la odontología en cualquiera de sus especialidades, se requiere tener un título profesional universitario,
estar colegiado en el Colegio Odontológico del Perú y habilitado por el Colegio Regional respectivo.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona desde amonestación hasta multa, sin perjuicio de las
responsabilidades penales establecidas en el Código Penal vigente.
EL OBJETIVO DEL CÓDIGO DE ÉTICA ES:

La finalidad de todo Código de Ética y Deontología es determinar la conducta o comportamiento que toda persona debe observar dentro
de un grupo organizado. Bajo este contexto entendemos por Ética: a todo aquello que orienta las acciones y normas de conducta honesta,
digna y de respeto; es el modo de SER, propiciando relaciones apropiadas y correctas para el desempeño personal.
El objetivo constituye un conjunto de normas honorables, honestas, dignas, que rigen la conducta y disciplina que regula supervigila el
ejercicio profesional, el cual orienta y asegura un desempeño profesional eficiente y de calidad.
ARTÍCULO 3: DE LOS VALORES DEL EJERCICIO PROFESIONAL DEL CIRUJANO DENTISTA

Todo profesional debe actuar adecuadamente en el ejercicio de la profesión y, por lo tanto, su conducta se ajustará a las normas
éticas/morales que rigen a la misma y a la sociedad, absteniéndose de toda conducta o acción impropia que pueda desprestigiar o dañar la
imagen de la profesión.
Los valores que norman u orientan el ejercicio profesional del Cirujano Dentista.
• Honor
• Lealtad
• Honestidad
• Responsabilidad
• Solidaridad
• Puntualidad
• Veracidad
• Educación
• Respeto.
ARTÍCULO 51: DE L RELACIÓN CON COLEGAS DEPENDIENTES.

El Cirujano Dentista debe honrar a la persona y a la profesión sin incurrir en la explotación en relación a otros colegas, evitando las
siguientes conductas:
a) Exigir más de 8 horas de trabajo diario.
b) Dejar de pagar el sobretiempo en forma voluntaria.
c) Pagar remuneraciones no acordes con el decoro y el nivel profesional.
d) No reconocer el pago de beneficios sociales cuando corresponda.
e) Condicionar la contratación, al aporte de instrumental y material..
f) Proceder a despidos intempestivos o arbitrarios, sin reconocer los derechos laborales.
La medida disciplinaria correspondiente a la infracción de esta norma se sanciona desde amonestación hasta suspensión de seis (6) meses.
948
936982750

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1

B. Inervación (Nervio trigémino, Nervio facial)._________ 15

C. Arteria maxilar interna..__________________________________ 40

D. Hueso del cráneo y cara.________________________________ 43

H. Elementos arquitectónicos del diente._______________ 110

I. Nomenclatura dental.____________________________________ 115

J. Desarrollo y erupción dentaria.________________________ 118

K. Cronología de erupción._________________________________ 119

B. MÚSCULOS MASTICADORES HIOIDEOS

A. MÚSCULOS MANDIBULARES, SUPRAMANDIBULARES O POSTURALES

Tiene 3 tipos de fibras.

Tiene 2 fascículos uno superficial y otro profundo.

MÚSCULO PTERIGOIDEO EXTERNO O LATERAL

Tiene dos fascículos

MÚSCULO PTERIGOIDEO INTERNO O MEDIAL

• Muy desarrollado y voluminoso.

B. MÚSCULOS INFRAMANDIBULARES: MÚSCULOS DEPRESORES MANDIBULARES O

Este grupo muscular suprahioideos consiste:

MÚSCULOS MASTICADORES HIOIDEOS

MÚSCULO DIGÁSTRICO: VIENTRE POSTERIOR

Forma un tendón llamado tendón intermedio, entre ambos vientres.

Está por encima del hueso hioides y va a la mandíbula

RAMAS TERMINALES DEL TRIGEMINO

A.- NERVIO NASAL.

C.- NERVIO LAGRIMAL

NERVIO MAXILAR SUPERIOR

Rama media del trigémino, es también un nervio exclusivamente sensitivo.

2.- RAMO ORBITARIO.

GANGLIO ESFENOPALATINO O MECKEL

NERVIO MAXILAR INFERIOR

C. ARTERIA MAXILAR INTERNA

C. Dos ramas anteriores:

D. HUESO DEL CRÁNEO Y CARA

articula en una pequeña porción con el esfenoides y en el resto con el temporal.

bordes lambdoideos de la escama del occipital (sutura lambdoidea).

constituyendo la sutura lambdoidea, que toma su nombre de la letra griega A (lambda).

B. Cara anterosuperior Intracraneal y cóncava, en ella se distinguen:

CAVIDADES Y CANALES DEL HUESO TEMPORAL

APÓFISIS (PROCESO) PTERIGOIDES

Las raíces se prolongan hacia abajo en forma de dos láminas

Ambos cornetes nasales se fijan en el laberinto etmoidal por

HUESO CIGOMÁTICO [MALAR]

HUESO NASAL [PROPIO DE LA NARIZ]

frontales del maxilar, en la sutura frontonasal.

C. Borde superior: dentado y grueso, se articula con el frontal y su espina nasal.

D. Borde inferior: delgado, se une al cartílago de la nariz.

etmoides y con el hueso nasal opuesto.

F. Borde lateral: se articula con la apófisis (proceso) frontal del maxilar.

HUESO LAGRIMAL (UNGUIS)

Presenta dos caras y cuatro bordes:

a formar la pared lateral de las cavidades nasales.

C. Borde superior: se articula con el borde nasal del frontal.

D. Borde inferior: contribuye a formar el conducto (canal) nasolagrimal.

E. Borde anterior: se articula con la apófisis (proceso) frontal del maxilar.

F. Borde posterior: se articula con la lámina orbitaria del etmoides.

CORNETE NASAL INFERIOR [CONCHA NASAL INFERIOR]

MANDIBULA [MAXILAR INFERIOR]

GLÁNDULAS SALIVALES: SE CLASIFICAN EN GLÁNDULAS SALIVALES

B. ESTRUCTURAS HISTOLOGICAS GENERAL DE LAS GLANDULAS

1.1. ADENÓMEROS O ACINOS:

Núcleos esféricos ubicados

b. Acinos Mucosos. Mas voluminosos que los serosos.

Su secreción es por exocitosis merocrina aunque también secreción halocrina.