Transtornos Del Sueño PDF

VOLUMEN XX / 2012
Monografas NEUMOMADRID
VOLUMEN VI/2004
Trastornos
respiratorios
TRASPLANTE PULMONAR
del sueo
Fecha de elaboracin: Diciembre 2012

J.L. LVAREZ-SALA WALTER
N. GONZLEZ MANGADO
COD. ESDCRE0117
Trastornos 224pag 6.0 9/7/13 10:31 Pgina 3
VOLUMEN VI / 2004
TRASTORNOS
RESPIRATORIOS
DEL SUEO
J.L. lvarez-Sala Walther
N. Gonzlez Mangado
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse
o transmitirse por ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias,
grabacin magntica o cualquier almacenamiento de informacin y sistema de recuperacin,
sin el previo permiso escrito del editor.
NEUMOMADRID. Prncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid
Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).
ISBN: 84-8473-269-X
Depsito Legal: M-24093-2004
Monografas de la Sociedad Madrilea

de Neumologa y Ciruga Torcica
VOLUMEN VI / 2004
TRASTORNOS
RESPIRATORIOS
DEL SUEO
N. Gonzlez Mangado
Junta Directiva Comit Cientfico
Presidenta: Dra. M Pilar de Lucas Ramos Presidente: Dr. Jos Javier Jareo Esteban
Vicepresidente neumlogo: Dr. Germn Peces-Barba Romero Secretario: Dr. Juan Luis Rodrguez Hermosa
Vicepresidente cirujano torcico: Dr. Yatwah Pun Tam Vocales:
Secretario: Dr. Jos Luis Izquierdo Alonso Dr. Jos Mara Echave Sustaeta
Tesorero: Dra. M Pilar Navo Martn Dra. Susana Florez Martn
Vocal congresos: Dra. Myriam Calle Rubio Dr. Jos Luis Garca Satu
Vocal cientfico: Dr. Javier Jareo Esteban Dr. Javier De Miguel Diez
Vocal grupos de trabajo: Dra. Alicia De Pablo Gafas Dra. Ana M De Ramn y Casado
Vocal pediatra: Dr. Antonio Salcedo Posadas Dra. Rosa M Girn Moreno
Vocal M.I.R.: Dra. Eva Maas Baena Dr. Javier Flandes Aldeiturriaga
Expresidente en ejercicio: Dr. Carlos Jimnez Ruiz Dr. David Jimnez Castro
Dr. Prudencio Daz-Agero lvarez
Dra. Barbara Steen
ndice de captulos
Prlogo
J.L. lvarez-Sala Walther, N. Gonzlez Mangado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
El sueo y la respiracin
J.M. Montserrat Canal, J. de Pablo Rabass, J. Santamara Cano . . . . . . . . . . . . . . 13
El ronquido: prevalencia, fisiopatologa y tratamiento

F. del Campo Matas, C. Zamarrn Sanz, J.L. Quesada Martnez . . . . . . . . . . . . . . 25
La va area durante el sueo: fisiologa y fisiopatologa

P. de Lucas Ramos, J.M. Rodrguez Gonzlez-Moro, J. de Miguel Dez . . . . . . . . . . 45
Hipoventilacin alveolar, apnea central del sueo y respiracin de Cheyne-Stokes

M. de la Pea Bravo, F. Barb Illa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Las hormonas, el sueo y la respiracin

M.A. Nieto Barbero, J.L. Rodrguez Hermosa, M. Calle Rubio,
J.M.F. Snchez Alarcos, J.L. lvarez-Sala Walther . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
El pulmn y el corazn durante el sueo

F. Garca Ro, A. Alonso Fernndez, M.A. Arias Palomares . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Hipersomnia diurna: evaluacin y significado

A. Jimnez Gmez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Las alteraciones respiratorias del sueo en las enfermedades pulmonares

obstructivas
G. Peces-Barba Romero, N. Gonzlez Mangado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Las alteraciones respiratorias del sueo en las enfermedades

neuromusculares
G. Julin de Sande, J.F. Masa Jimnez, C. Disdier Vicente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Las citocinas en la patogenia del sndrome de apneas-hipopneas del sueo

A. Barcel Bennassar, F. Barb Illa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Morbilidad y mortalidad en la apnea obstructiva del sueo

J. Tern Santos, M. Gonzlez Martnez, M.L. Alonso lvarez . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Tratamiento de la apnea del sueo: indicaciones y controversias

M.J. Daz de Atauri y Rodrguez-Ros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
El sueo y la respiracin en las edades extremas: lo normal y lo anormal

J. Durn Cantolla, R. Rubio Aramendi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
ndice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
ndice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

PRLOGO
Los trastornos respiratorios del sueo no son algo nuevo, aparecido en los ltimos aos, sino
que con seguridad existen, en todas sus formas, desde que existe el hombre. Cosa distinta
es, naturalmente, que se haya sabido identificarlos o que haya habido tcnicas capaces de
permitir su reconocimiento. Pero su origen es, con toda probabilidad, tan antiguo como el de
la Humanidad. Algunas referencias al respecto pueden ya encontrarse en textos muy anti-
guos. Aelianus, por ejemplo, en el ao 330 antes de Cristo, ya comentaba los trastornos que
al dormir presentaba Dionisio de Heraclea, rey del Pontus, individuo glotn y muy obeso, que
tena enormes dificultades para respirar mientras dorma y que tena que ser despertado con
agujas, varias veces cada noche, para evitar que se ahogara. Relatos similares figuran en escri-
tos sobre el rey de Cirena, 258 aos antes de Cristo, y en otros varios posteriores. A veces,
incluso, con detalles curiosos, en cuanto a los sntomas presentes en algunos casos, como los
que se refieren a Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 aos despus de
Cristo), sobre el que se indica que su extrema obesidad le llevaba a quedarse dormido con
facilidad durante el da y a roncar ruidosamente por la noche. Y todo esto muchos siglos antes
de que Charles Dickens describiera, sin conocerlo, el cuadro sindrmico de la apnea del
sueo en la figura de Joe, el cochero, en su conocido libro Los papeles pstumos del club
P i c k w i c k.
Las cosas son ahora, que duda cabe, muy diferentes y, lo que es an ms importante, no han
cesado de progresar en los ltimos veinte o treinta aos. Los trastornos respiratorios del sueo,
en sus diversas vertientes, son hoy en da bastante bien conocidos desde el punto de vista epi-
demiolgico, patognico, fisiopatolgico y clnico. Las tcnicas diagnsticas y, sobre todo, la
posibilidad de aplicarlas durante el sueo, han experimentado grandes avances en muy poco
tiempo, lo que probablemente ha sido la piedra angular que ha permitido construir el enorme
edificio que actualmente alberga a la neumologa del sueo. Junto a los nuevos procedimientos
diagnsticos tambin nuevas formas teraputicas. La introduccin de los equipos de presin
positiva continua en la va area (CPAP), por Colin Sullivan, en 1981, supuso un hito histrico
en el tratamiento de muchos de estos trastornos, especialmente en el de la apnea obstructiva
del sueo. En efecto, mtodos diagnsticos y sistemas teraputicos han sido los dos pilares sobre
los que han asentado los avances clnicos y cientficos que, de modo constante, se han produ-
cido en las ltimas dos dcadas. Nuevas posibilidades se ofrecen ahora, en relacin con la inves-
tigacin bsica y la biologa molecular, para progresar en el conocimiento de estas alteraciones.
Esas posibilidades se plasmarn en pocos aos en realidades que podrn aplicarse en beneficio
9
de los enfermos y que aliviarn una situacin que, por su prevalencia e implicaciones patol-
gicas, es sin duda, como bien se ha sealado, un autntico problema de salud pblica.
Con estos antecedentes surge este libro, que se ha planteado no como un tratado sistemtica-
mente estructurado y clsicamente organizado en torno a los trastornos respiratorios del sue-
o, sino como una monografa que trata de ofrecer al lector interesado aspectos novedosos,
controvertidos o de vanguardia en este campo. Nuestra intencin no ha sido la de editar un
libro de texto, sino la de publicar un volumen que integre y ordene, en cada captulo, los cono-
cimientos ms recientes publicados sobre asuntos concretos y especficos, algunos quizs toda-
va no bien sistematizados o, incluso, an dispersos en la literatura. Nuestro objetivo ha sido,
por tanto, el de brindar al neumlogo y, en general, al mdico interesado en este campo, qui-
zs no siempre con experiencia propia o experto en el tema, una oportunidad para ponerse
al da, actualizar sus conocimientos y asomarse, con perspectiva suficiente, a las reas ms
sometidas a investigacin, ms cambiantes y que ms ofrecen en cuanto al estudio de estos
trastornos.
ste ha sido, en resumen, nuestro propsito. El lector juzgar hasta que punto lo hemos con-
seguido. Pero, en cualquier caso, es de justicia sealar que, para llevarlo a cabo, hemos podi-
do contar con el trabajo, con los conocimientos y con la voluntad entusiasta de los autores de
cada uno de los captulos. Su ilusin y su generosidad merecen nuestro ms profundo agrade-
cimiento. Desde luego, tambin nuestro reconocimirento ms sincero a Neumomadrid, a su
Junta Directiva y a su Comit Cientfico, por confiar en nosotros para dirigir esta monografa y
por darnos la oportunidad de llevarla a cabo. Finalmente, nuestra gratitud a Astrazeneca, por
su patrocinio y respaldo, y a Ergon por su inestimable y constante ayuda personal y por su mag-
nfica labor editorial.
Jos Luis lvarez-Sala Walther

Nicols Gonzlez Mangado
10
TRASTORNOS
RESPIRATORIOS
DEL SUEO
EL SUEO Y LA RESPIRACIN
J.M. Monserrat Canal, J. de Pablo Rabass, J. Santamara Cano
En este captulo se abordan aspectos exclu- sido el motor del redescubrimiento de otros
sivamente fisiolgicos relacionados con cmo trastornos o enfermedades del sueo, tales
el sueo afecta a los diferentes sistemas del como el insomnio, el jet lag, los movimien-
organismo, en especial al aparato respirato- tos peridicos de las piernas, la narcolep-
rio. Para ello, despus de una introduccin en sia, las alteraciones del sueo derivadas del
la que se realza la importancia del sueo, se trabajo a turnos, etc. Adems, desde el pun-
describen los diversos fenmenos cclicos que to de vista fisiopatolgico, se sabe que dor-
acontecen durante el sueo, los cambios que mir es imprescindible para el ser humano.
se observan en el electroencefalograma (EEG), Animales a los que no se les permite dormir
las modificaciones del flujo areo y del meta- mueren en pocas semanas (1-2). Dormirse
bolismo cerebral que ocurren durante el mis- mientras se conduce es una causa frecuen-
mo y, por ltimo, los mecanismos del sueo te de accidentes graves en las autopistas(3) y
propiamente dichos. Con posterioridad, en un la deprivacin de sueo se ha relacionado
tercer apartado, se analizan las implicaciones con graves accidentes o catstrofes mundia-
y los cambios a los que el sueo da lugar en les, tales como el accidente de Chernobil(4),
los diferentes rganos y sistemas del cuerpo el del Exxon Valdez, el de la central nuclear
humano. Finalmente, en el ltimo apartado de la Three Mile Island Nuclear Plant y el desas-
de este captulo se expone con mayor pro- tre del Challenger(5).
fundidad cmo el sueo afecta al funciona-
miento del aparato respiratorio y cmo INTRODUCCIN
instala a este ltimo en un estado de vul- El sueo es una conducta natural, peri-
nerabilidad, que es responsable de los tras- dica, transitoria y reversible(6), prcticamen-
tornos respiratorios del sueo. Estos trastor- te universal en el reino animal y cuyo lti-
nos son un problema significativo por su mo sentido biolgico no se conoce todava,
prevalencia, ya que afectan al 4% de la pobla- aunque la informacin disponible es muy
cin en el caso del sndrome de apneas duran- abundante. Parece aceptado que es impres-
te el sueo. Pero, adems, estos trastornos cindible para la vida, ya que su privacin abso-
afectan a los enfermos neuromusculares y a luta, al menos en los mamferos, produce la
los cifoescoliticos, que deben ventilarse duran- muerte. Sin embargo, no se conocen com-
te la noche, a los cardipatas con respiracin pletamente sus mecanismos y sus funciones.
de Cheyne-Stokes y a los pacientes con neu- En la regulacin del sueo influyen mecanis-
mopatas crnicas que desaturan durante la mos homeostticos y circadianos, pero tam-
noche, as como a otras enfermedades respi- bin tienen importancia la edad del individuo
ratorias. Todo ello ha llevado a que la neu- y algunos factores individuales. Los mecanis-
mologa se convierta en una especialidad de mos homeostticos tienden a mantener un
24 horas. equilibrio interno, de manera que a ms horas
Los trastornos respiratorios del sueo son pasadas en situacin de vigilia mayor es la
importantes en s mismos, pero tambin han necesidad de dormir y a ms horas durmiendo
13
J. M. MONSERRAT CANAL ET AL.
menos intensa es esta necesidad. En este sen- GENERALIDADES

tido, no es diferente de la regulacin del ape-
tito, la sed o la temperatura corporal, otras Fenmenos clnicos que ocurren durante
funciones bsicas tambin reguladas de for- el sueo
ma homeosttica y cuyo centro controlador
est, asimismo, en el hipotlamo. La necesi- Inicio del sueo
dad de dormir parece estar mediada por sus- Hay una serie de conductas que facilitan la
tancias como la adenosina (tambin la inter- aparicin del sueo y otras que lo evitan. La
leucina-1 y la prostaglandina D2), que se bsqueda de un lugar tranquilo, protegido, con
acumula en el cerebro de forma proporcional baja estimulacin lumnica y sonora es una con-
al tiempo pasado en vigilia y cuya presencia ducta habitual en muchas especies animales.
en el espacio extracelular del hipotlamo o Una serie de hbitos previos al sueo, y en cier-
del tronco cerebral (7) es capaz de inhibir las ta manera asociados al mismo, condicionan su
neuronas implicadas en el mantenimiento de inicio: mirar la televisin, ponerse el pijama,
la vigilia e inducir el sueo. lavarse los dientes, escuchar msica, disminuir
El sueo tambin se regula de forma cir- el ritmo de actividad progresivamente, etc. Por
cadiana, es decir que, aunque en un momen- el contrario, el estrs, el miedo, un lugar de
to concreto, el tiempo pasado sin dormir sea descanso extrao, el dolor, la actividad fsica
el mismo, la necesidad de dormir vara se- desmesurada, la exposicin a estmulos am-
gn cual sea la hora del da. Esta necesidad bientales que rememoran experiencias nega-
es mxima alrededor de las 3:00 de la tivas de insomnio o la toma de sustancias esti-
madrugada (y en menor medida hacia las mulantes pueden retrasarlo.
14:00-15:00 horas) y mnima hacia las 20:00 El mejor indicador del momento de iniciar
horas. El sustrato anatmico principal del el sueo es la sensacin subjetiva de somno-
sistema circadiano est en el ncleo supra- lencia, una experiencia diaria y universal cuyo
quiasmtico del hipotlamo. La actividad de sustrato fisiolgico no es bien conocido y que
este ncleo se modula por diversos estmu- no es fcil de describir. La somnolencia usual-
los externos, el ms importante de los cua- mente se acompaa de signos externos visi-
les es la luz ambiental. Aparte de los facto- bles, como la disminucin de la motilidad en
res homeostticos y circadianos, la edad es los adultos (en los nios puede ser la presen-
otro elemento importante en la organizacin cia de hiperactividad), el descenso del parpa-
del sueo. deo espontneo, el bostezo (no siempre indi-
Un recin nacido duerme alrededor de 18 cador de somnolencia), la regularidad en la
horas al da, con un alto porcentaje de sueo respiracin, la dificultad para mantener los
con movimientos oculares rpidos (REM), y ojos abiertos y la disminucin de la reactivi-
adems lo hace en mltiples fragmentos, que dad a los estmulos externos. Si poco tiempo
se van consolidando durante la noche y desa- despus de haberse dormido se despierta a
pareciendo durante el da a medida que el una persona, la sensacin subjetiva de haber
nio va madurando. A partir de la edad adul- dormido no siempre est presente hasta que
ta el sueo tiende a concentrarse, sobre todo, han pasado, al menos, 8 o 10 minutos de sue-
en un episodio nocturno de 7 u 8 horas. En o(8). Perodos ms cortos no siempre se per-
la tercera edad el sueo nocturno est ms ciben por el individuo como sueo, lo que
fragmentado y contiene menos proporcin puede hacer que algunos pacientes con hiper-
de sueo lento. Tambin son esenciales las somnolencia diurna infravaloren su problema,
diferencias interindividuales, que hacen que al no percibir bien si se han quedado dormi-
unas personas precisen dormir ms o menos dos, sobre todo si los episodios de sueo son
horas que otras. breves. El contenido mental de los minutos
14
previos al momento de dormirse habitual- emotivo, lo que no implica que todos los sue-
mente se borra de la memoria o se conserva os sean iguales. De hecho, cuando se des-
de manera fragmentaria(6). Durante la transi- pierta sistemticamente durante el sueo REM
cin de la vigilia al sueo pueden aparecer alu- (sueo con movimientos oculares rpidos) a
cinaciones cenestsicas (sensacin de caerse, voluntarios sanos, la mayora de sus sueos
de dar vueltas) o visuales, o movimientos invo- suelen ser rutinarios(9). Aunque se asume que
luntarios en las extremidades (mioclono hp- todas las personas suean cada noche varias
nico), que desaparecen posteriormente. veces (y si no lo recuerdan es porque no se les
ha despertado en el momento adecuado del
Sueo establecido sueo REM), ello no siempre es as.
La conducta de una persona adulta que
duerme se caracteriza la mayora del tiempo Despertar
por una respiracin regular y una inactividad Los mecanismos homeostticos y circa-
motora, slo intercalada por cambios en la dianos que modulan la vigilia y el sueo tie-
postura, aproximadamente cada 20 minutos. nen una accin lenta, acumulativa y conti-
Por tanto, en un adulto que duerme 7 horas y nuada. Sin embargo, el cambio de estado entre
media pueden producirse hasta una veinte- la vigilia y el sueo y entre el sueo y la vigi-
na de cambios de postura, que presumible- lia suele ser bastante ms rpido gracias a una
mente protegen al organismo de los efectos serie de complejos mecanismos neuronales(10).
lesivos del decbito prolongado, sin alterar En general, en un adulto el episodio princi-
la continuidad del sueo ms que brevemen- pal de sueo finaliza espontneamente tras
te. La presencia de algunos despertares duran- unas 7 u 8 horas. En algunas personas la tran-
te el sueo es un fenmeno normal y variable sicin del sueo a la vigilia slo se produce
en su nmero segn la edad de la persona pasando por un perodo de lentitud psicomo-
(mnimos en la infancia, ocasionales en el adul- tora y de inercia de sueo, que tarda un cier-
to joven, ms frecuentes en el anciano) y tam- to tiempo en desaparecer. Se desconocen las
bin segn diversas circunstancias. Toda una bases biolgicas de la sensacin de descanso
serie de fenmenos pueden aparecer ocasio- y alerta que ocurren tras haber dormido bien.
nalmente durante el sueo en los individuos
normales y no precisan una evaluacin espe- Cambios electrofisiolgicos: las fases
cial si son poco frecuentes o no lesivas para el de sueo
sujeto o su acompaante. Tal ocurre con la Aunque externamente la conducta del indi-
somniloquia, las pesadillas, la parlisis de sue- viduo dormido es muy similar durante todo el
o aislada, el ronquido moderado, sin apneas perodo de sueo, el cerebro sufre una impor-
ni somnolencia diurna, o los movimientos oca- tante serie de cambios, que pueden recono-
sionales de las extremidades, entre otros. cerse mediante tcnicas electrofisiolgicas
como la polisomnografa.
El soar El registro de la actividad del EEG, de los
Del contenido mental durante el sueo la movimientos oculares y del electromiograma
mayora de personas no recuerda mucho. Sin (EMG) del mentn durante el sueo se conoce
embargo, peridicamente, por razones no muy como polisomnografa. Esta tcnica permite
claras, pero que probablemente tienen que ver delimitar diversos patrones electrofisiolgicos,
con la interrupcin de la continuidad del sue- conocidos como fases o estadios de sueo, que
o, recordamos haber soado. El contenido de han demostrado ser clnicamente relevantes
los sueos que se recuerdan espontneamen- (Fig. 1)(6). Durante el adormecimiento y el sue-
te suele ser particularmente abigarrado, ilgi- o superficial se registra en el EEG, en primer
co, pero al mismo tiempo vvido y bastante lugar (fase I), una actividad difusa a 4-7 her-
15
Sueo REM
Consolidacin de memoria
Soar
Despierto
REM
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Sueo delta
Recuperacin de energa
Estadio 4
24:00 01:00 02:00 03:00 04:00 05:00 06:00 07:00

Hora del da (24 horas)
FIGURA 1. Histograma de las diferentes fases del sueo. El sueo empieza tras unos minutos despierto,
que se siguen de un rpido paso a fases superficiales y tambin profundas del sueo. Son las fases super-
ficiales I y II, que abundan ms durante las primeras horas de sueo. Adems, tambin aparecen fases
delta (III-IV). Despus de 80 a 120 minutos suele aparecer la primera fase de sueo con movimientos ocu-
lares rpidos (REM). Posteriormente, las fases REM se repiten cada 2 horas, con una duracin cada vez
ms amplia.
zios y de amplitud moderada. Despus apare- de una persona despierta, pero con una atona
ce la fase II, con los husos de sueo (el mar- completa en el EMG en todos los msculos
cador electrofisiolgico de la interrupcin a voluntarios, excepto en el diafragma. Esta fase
nivel del tlamo de la transmisin sensorial se conoce tambin como sueo paradjico,
desde el exterior a la corteza) y los complejos porque rene caractersticas tpicas de la vigi-
K. Los movimientos oculares son lentos, habi- lia o del sueo superficial (el EEG y los movi-
tualmente horizontales y desconjugados, de mientos oculares rpidos), a pesar de que la
mayor amplitud en la fase I que en la II, y el persona est bien dormida.
tono muscular en el mentn est conservado. La respiracin, el ritmo cardaco y la ten-
Estas dos fases se presentan al inicio del sue- sin arterial son regulares en las fases I a IV,
o y tras unos 20 o 30 minutos. A medida que pero se hacen irregulares en intensidad y fre-
la profundidad del sueo aumenta se registran cuencia en la fase REM. Adems, el control de
las fases III y IV, en las que la actividad del EEG la temperatura, que es homeotermo en la vigi-
consiste en ondas delta (de 1-3 herzios), de lia y en las fases I a IV, se hace poiquiloter-
amplitud elevada, que ocupan al menos el 20% mo en la fase REM. Los sueos ms vvidos y
(fase III) o el 50% (fase IV) de la unidad de an- de contenido abigarrado e irreal se producen
lisis (epoch). En estas fases no hay movimientos en la fase REM, mientras que en las fases II a
oculares perceptibles y el tono muscular, aun- IV son ms simples, con un contenido pare-
que disminuido, contina presente. Aproxi- cido al de la vigilia y de menor longitud(6). Debi-
madamente 90 minutos tras el inicio del sue- do a estas diferencias tan llamativas, el sueo
o aparece el sueo REM, caracterizado por suele dividirse en dos tipos bsicos: sueo REM,
un EEG de baja a moderada amplitud, con fre- que representa un 20 a 25% de la noche, y
cuencias de 3-7 herzios, ms similar al estadio sueo no REM o NREM, que incluye los esta-
I o la vigilia que a las fases II, III o IV, con movi- dios I, II, III y IV. Las fases III y IV suelen desig-
mientos oculares rpidos (REM) similares a los narse a veces como sueo lento, sueo pro-
16
fundo NREM o sueo de ondas lentas. Un adul- mo se ha podido comenzar a vislumbrar como
to joven presenta un ciclo completo NREM- se organizan el sueo y la vigilia(10). Una de las
REM cada 90 minutos. En una noche normal reas cerebrales ms implicadas en su regu-
se registran unos 5 ciclos de sueo, con mayor lacin es el hipotlamo, pero el tronco cere-
presencia de sueo profundo NREM al prin- bral y el tlamo tambin son bsicos. El ncleo
cipio de la noche y mayor de fases II y REM al preptico-ventrolateral (VLPO), un grupo nucle-
final de la misma. Las bases fisiolgicas que ar situado en el hipotlamo lateral anterior,
determinan esta oscilacin en las fases del sue- parece ser el responsable de la iniciacin del
o y su repeticin cclica a lo largo del sueo sueo. Esta zona (y sus alrededores) es el ni-
se desconocen en la actualidad. co lugar del cerebro en el que se incrementa
la actividad neuronal tanto en el momento de
Cambios en el flujo y el metabolismo iniciarse el sueo como despus, mientras que
cerebral: estudios con tomografa por est inactiva en vigilia. Las neuronas del com-
emisin de positrones (PET) plejo nuclear VLPO son inhibidoras, utilizan
Las descripciones electrofisiolgicas del cido gamma-aminobutrico (GABA) y gala-
sueo REM y NREM parecen implicar que es nina como neurotransmisores y estn conec-
todo el cerebro el que se encuentra, de mane- tadas, directa o indirectamente de forma rec-
ra uniforme, en un estado de actividad u otro, proca(14), con los principales ncleos del tronco,
sin variaciones regionales. Sin embargo, estu- el cerebro anterior basal (basal forebrain o BF)
dios realizados con PET han demostrado dife- y el hipotlamo implicados en el manteni-
rencias importantes entre las reas cerebrales miento de la vigilia: locus coeruleus (LC), rafe
en cada estadio(11,12). En el sueo NREM se pro- dorsal (RD), ncleo tuberomamilar (TM), ncle-
duce una profunda hipoactividad cerebral, pero os colinrgicos del cerebro anterior basal (BF)
con algunas diferencias. As, las reas senso- y del tegmento pednculo-pontino y latero-
riales primarias parecen mantener mayor acti- dorsal (PPT/LDT) y, probablemente, hipocre-
vidad que el resto, mientras que las reas del tinrgico (Hcrt). Todos estos grupos nucleares,
crtex heteromodal o de asociacin son las cada uno con un sistema neurotransmisor
que sufren la desactivacin ms importante. especfico (noradrenalina, serotonina, hista-
En el sueo REM, en cambio, hay una acti- mina, acetilcolina e hipocretina, respectiva-
vacin intensa de la amgdala, el hipocampo mente), tienen una importante y caractersti-
y el crtex frontal parasagital (girus zinguli), es ca actividad en vigilia, que disminuye al pasar
decir, de las reas cerebrales implicadas en la al sueo NREM y que llega al mnimo duran-
memoria y las emociones, as como en el teg- te el sueo REM (con la excepcin notable de
mento pontino y el tlamo y, en menor gra- los ncleos colinrgicos BF y PPT/LDT, que
do, en el crtex de asociacin visual unimo- presentan de nuevo una gran actividad en fase
dal. Por el contrario, continan profundamente REM) (Tabla 1).
desactivadas las reas del crtex asociativo, lo El tegmento de la protuberancia contiene
que puede constituir la base del contenido irre- las estructuras crticas para la generacin del
al, emotivo e ilgico de los sueos en fase sueo REM(15), pero otras estructuras, como la
REM(13). parte adyacente al ncleo VLPO del hipotla-
mo, tambin modulan su aparicin(10). Duran-
Mecanismos del sueo te el sueo REM se produce una inhibicin
Gracias a la informacin obtenida median- mxima de los sistemas aminrgicos (LC y RD)
te lesiones estructurales, registros neuronales del tronco, junto con una gran actividad en el
y estudios de las conexiones entre diversos sistema colinrgico del tronco (PPT/LDT). El
ncleos y de los sistemas de neurotransmisin progresivo silenciamiento monoaminrgico
del tronco, el tlamo, el crtex y el hipotla- que ocurre poco antes y durante el sueo REM
17
TABLA 1. Estadios del sueo y actividad fisiolgica

Vigilia Sueo no-REM Sueo REM
EEG Rpido, bajo voltaje Lento, alto voltaje Rpido, bajo voltaje
Movimientos oculares Rpidos, de fijacin Lentos, infrecuentes Rpidos
Tono muscular Elevado Moderado Ausente
LDT/PPT Actividad alta Baja Mxima
LC/DR/TM Actividad mxima Baja Inactividad
VLPO Inactivo Actividad alta Actividad alta
Hipocretina Mxima actividad Inactivo? Inactivo?
Abreviaturas: LDT/PPT ncleo del tegmento pednculo-pontino y laterodorsal (Ach); LC ncleo del locus coeruleus
(Nor); DR ncleo dorsal del rafe (Ser); TM ncleo tuberomamilar (His); VLPO ncleo preptico ventrolateral (GABA,
galanina); EEG electroencefalograma; REM movimientos oculares rpidos. Modificada de Saper et al.(10).
desinhibe los ncleos colinrgicos y da lugar, sistema, por ejemplo, en la enfermedad de

por un lado, a la activacin de un sistema inhi- Parkinson, aunque estudios preliminares sugie-
bidor del tono muscular en la formacin reti- ren que es normal(17).
cular bulbar, que produce la parlisis de la mus-
culatura estriada voluntaria (excepto el EFECTOS DEL SUEO EN LA FISIOLOGA
diafragma) y, por otro, a la activacin tala- HUMANA
mocortical, con desincronizacin del EEG y Durante el sueo el funcionamiento de
descargas ponto-genculo-occipitales (PGO cada rgano o sistema corporal est alterado
waves) asociadas a los movimientos ocula- con respecto al de la vigilia. En este apartado
res rpidos (REM) tpicos de esta fase. El rea se describen los cambios ms notorios que
esencial que desencadena y coordina todos ocurren tanto durante la fase REM como no
los componentes del sueo REM parece estar REM del sueo.
en la parte anterior del ncleo reticularis pon-
tis oralis(15). Actividad del sistema neurovegetativo
El sistema hipocretina/orexina es un sis- Durante el sueo se producen cambios tan-
tema neurotransmisor excitatorio reciente- to en el sistema simptico como en el para-
mente descubierto. Sus neuronas se localizan simptico, aunque la intensidad de estos cam-
en el hipotlamo posterior, cerca del frnix, y bios no es exactamente la misma en los
conectan con los principales ncleos impli- diversos rganos del cuerpo humano (6). En
cados en el control del sueo y la vigilia, as general, el tono parasimptico aumenta duran-
como con la corteza cerebral (16). La destruc- te la fase no REM, especialmente durante las
cin de estas neuronas y la disminucin en la fases 3 y 4 del sueo. Y este incremento pre-
transmisin hipocretinrgica es la causa de la domina ms en los rganos en los que el sis-
mayora de los casos de narcolepsia humana. tema simptico y parasimptico pone en mar-
Se desconoce el grado de afectacin de este cha funciones claramente opuestas. Un
18
ejemplo muy conocido es el aumento del tono sin arterial puede sufrir incrementos noto-
parasimptico cardaco durante el sueo en rios, hasta de 40 mmHg.
comparacin con el de la vigilia. Durante la
fase REM el grado de incremento de la acti- Funcin gastrointestinal
vidad parasimptica es menor. En contraste, Como consecuencia del incremento del
la actividad del tono simptico tiende a redu- tono simptico la salivacin y la produccin
cirse durante el sueo, en comparacin con la de cido en el estmago se reducen conside-
vigilia, lo que da lugar a una disminucin de rablemente. El resultado es que la digestin es
los niveles de adrelanina y noradrelanina (18). ms lenta. Durante el sueo el estmago pue-
El nmero de descargas del sistema simpti- de tardar hasta un 50% ms de tiempo en
co se reduce durante el sueo en un 30%, en vaciarse en el caso de las comidas realizadas
comparacin con su nmero durante la vigi- justo antes de acostarse a dormir. El trnsito
lia(19). La actividad simptica se incrementa intestinal tambin se reduce en un 50% (23).
durante los microdespertares o arousals(20). En
la fase REM del sueo la actividad simptica Funcin renal
es variable y, en general, puede decirse que Durante la fase no REM del sueo se pro-
est incrementada con respecto a la fase no duce una reduccin en la produccin de ori-
REM del sueo. na, como consecuencia de un descenso en la
perfusin sangunea renal, una disminucin
Sistema cardiovascular del filtrado glomerular y una mayor reabsor-
Las modificaciones de la actividad paracin de agua(6). Durante la fase REM del sue-
simptica y simptica influyen decisivamen- o la diuresis disminuye incluso ms. La secre-
te en los cambios cardiovasculares. El aumen- cin nocturna de aldosterona se reduce debido
to del tono parasimptico y el descenso del al cambio postural.
tono simptico dan lugar a una reduccin en
la frecuencia cardaca y el gasto cardaco, as Regulacin trmica
como a un 5 a 20% de disminucin en la pre- Durante el sueo se producen importan-
sin arterial sistmica(21). En la fase REM del tes cambios en la temperatura corporal y en
sueo la frecuencia cardaca media es simi- su regulacin. La temperatura corporal se redu-
lar a la de la fase no REM, pero existen fre- ce 1 a 2 C durante el sueo como conse-
cuentes fluctuaciones debidas a descargas, cuencia, por una parte, de las variaciones cir-
sobre todo del tono simptico, que originan cadianas y, por otra, del umbral de regulacin
episodios de taquicardia y de hipertensin trmico. Adems, otros factores que intervie-
arterial(21). En ocasiones, los movimientos rpi- nen en la disregulacin trmica son el incre-
dos de los ojos durante la fase REM del sue- mento de la prdida de calor al inicio del sue-
o pueden estar precedidos por una bradi- o, la mayor sudoracin, la vasodilatacin y
c a r d i a( 2 2 ) . la reduccin en la produccin de calor. Duran-
Durante la fase no REM se produce una te la fase REM las respuestas termorregula-
vasodilatacin, lo que provoca una dismi- doras estn an ms atenuadas, de modo que
nucin en las resistencias sistmicas. Este la temperatura se reduce an ms(6).
fenmeno, combinado con la reduccin del
gasto cardaco que tambin se observa, tie- Funcin endocrina
ne como consecuencia un descenso de la pre- La secrecin de la mayora de las hormo-
sin arterial sistmica de, aproximadamen- nas flucta marcadamente a lo largo de las 24
te, un 15% . En cambio, durante la fase REM horas del da. Estas fluctuaciones son secun-
del sueo, como consecuencia de las fluc- darias, en algunos casos, al ritmo circadiano
tuaciones de la actividad simptica, la ten- como, por ejemplo, el del cortisol. En otras
19
ocasiones esta variacin es secundaria al pro- automtico de la ventilacin. Adems, existe

pio sueo, tal y como sucede con la hormona un control voluntario de la ventilacin. Duran-
del crecimiento o la prolactina. La produccin te el sueo se producen varios cambios. Como
de la hormona del crecimiento est directa- slo existe el control automtico de la venti-
mente ligada a las fases 3 y 4 del sueo y lacin, se reduce la sensibilidad de los centros
aumenta especialmente durante las primeras respiratorios, aumenta la resistencia de la va
horas del sueo. Por otra parte, es un hecho area superior y disminuye el tono muscular
sabido que el sueo inhibe la produccin de de la bomba ventilatoria, lo que da lugar a un
la hormona tiroestimulante (TSH)(24). descenso de la ventilacin minuto, con la con-
siguiente hipoventilacin, hipoxemia e hiper-
Estado inmunolgico capnia. La reduccin del tono muscular de la
El sueo altera la secrecin de diversas va area superior favorece su obstruccin y
citocinas que influyen en la regulacin inmu- la aparicin de apneas o hipopneas, mientras
nolgica. Durante el sueo se incrementa la que la reduccin del tono muscular de la bom-
interleucina 1. La deprivacin de sueo da ba ventilatoria facilita la hipoventilacin, espe-
lugar a una reduccin en la respuesta inmune cialmente en los pacientes neuromusculares
y a un descenso en la secrecin de linfocitos. y en los enfermos con problemas de la caja
Ello puede ocasionar una menor capacidad de torcica. En resumen, durante el sueo el apa-
defensa del husped y un mayor riesgo de con- rato respiratorio se instala en un estado de
traer infecciones(25). En ratones se ha demos- vulnerabilidad, que es el responsable de los
trado que una deprivacin prolongada de sue- trastornos respiratorios del sueo.
o favorece la septicemia(26).
Respuesta ventilatoria y actividad de los
Memoria centros respiratorios
El sueo afecta al proceso cortical de con- El sueo se asocia con una reduccin de la
solidacin de la memoria. Por ejemplo, una respuesta ventilatoria de los centros respirato-
serie de palabras que traten de memorizarse rios, tanto la procedente de los estmulos qu-
3 o 4 minutos antes de quedar dormido habi- micos como la derivada de los mecnicos(28).
tualmente no se recuerdan. Falla la consoli- Esta reduccin es mucho ms acusada duran-
dacin de la memoria. Sin embargo, el hecho te la fase REM del sueo. Concretamente, la
de que la memoria se encuentre deteriorada respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la
por la deprivacin de sueo sugiere que el sue- hipoxia est reducida en ms de un 50% res-
o, y probablemente en especial el de tipo pecto a la de la vigilia(29,30) (Fig. 2). Aunque esta
REM, es necesario para conseguir esta conso- reduccin de la respuesta ventilatoria podra
lidacin(27). ser secundaria a un incremento de las resis-
tencias de la va area superior, en la actuali-
EFECTOS DEL SUEO SOBRE EL SISTEMA dad, despus de diversos estudios(31-33), se acep-
RESPIRATORIO ta que la causa fundamental est en una
El aparato respiratorio no posee, como el disminucin de la sensibilidad de los centros,
resto de los rganos o sistemas de la econo- tanto a los estmulos qumicos como a los
ma, una actividad intrnseca propia, toda vez mecnicos. Adems, existen otros compo-
que su actividad se halla regulada por unos nentes que deterioran an ms el descenso de
centros situados en el tronco cerebral. Estos la sensibilidad de los centros respiratorios. En
centros son los responsables del ritmo respi- efecto, dado que el estmulo procedente de los
ratorio a travs de unos centros respiratorios centros respiratorios debe transformarse mec-
y unos receptores (quimiorreceptores y meca- nicamente, primero en una contraccin de los
norreceptores). As se lleva a cabo el control msculos ventilatorios, que da lugar a una pre-
20
10,0
P <0,05 9,0
15 8,0
7,0
P <0,05 6,0
5,0
10 4,0
3,0
2,0 Segmento superior
1,0 Segmento inferior
5 Despierto Estadio 2 REM
100 90 80 FIGURA 3. Resistencia al flujo de la va area supe-

Saturacin de oxgeno (%) rior (lnea continua) e inferior (lnea intermiten-
te) durante el sueo. La resistencia de la va area
FIGURA 2. Respuesta ventilatoria a la hipoxia superior se incrementa notoriamente respecto a
durante la vigilia, la fase 2, las fases 3 y 4 y la fase la resistencia bronquial en los sujetos sanos duran-
de sueo con movimientos oculares rpidos (REM). te el sueo. Tomado de Hudgel et al.(35).
Ntese cmo existe una disminucin de la res-
puesta ventilatoria a la hipoxia, especialmente
durante la fase REM. Tomado de Douglas et al.
(Clin Chest Med 1985; 6: 563-8). superior, en los que este descenso es ms mar-
cado(34). El resultado es que durante el sueo
se produce un importante incremento en la
sin pleural negativa, y posteriormente en la resistencia de la va area superior (35). Sin
consiguiente ventilacin minuto (transforma- embargo, tal como muestra la figura 3(35), la
cin mecnica del impulso central), las a- resistencia pulmonar o larngea no se incre-
nomalas de la bomba ventilatoria que se menta. En los individuos normales el aumen-
producen durante el sueo dificultan esta trans- to de la resistencia que acontece durante el
formacin mecnica del impulso central. Todo sueo contribuye a la aparicin del ronquido
ello favorece la reduccin de la ventilacin y, en las personas ms predispuestas, favore-
minuto durante el sueo. ce la aparicin de apneas e hipopneas duran-
te el sueo.
Resistencia de la va area superior
La superficie transversal de la va area Bomba ventilatoria y patrn ventilatorio
superior y su resistencia estn determinadas Durante el sueo se producen cambios
por la anatoma de la zona, la amplitud y la que dan lugar a alteraciones en el funciona-
hipertrofia de los tejidos blandos, la elastici- miento de la bomba ventilatoria y en el
dad de las paredes farngeas y la actividad patrn ventilatorio. Un primer fenmeno es
de los msculos de la zona cuya contraccin la reduccin general del tono muscular, que
mantiene la va area superior abierta. El ms- provoca un descenso en la capacidad residual
culo tipo y probablemente el ms estudiado funcional del aparato respiratorio (36), lo que
de la va area superior es el geniogloso. El ocasiona modificaciones en el intercambio
rea de la va rea superior se reduce duran- de gases como consecuencia de trastornos
te el sueo, tanto durante la fase no REM como en la relacin entre la ventilacin y la per-
durante la REM. El origen de esta reduccin fusin pulmonares y la reduccin en los dep-
se encuentra en la disminucin general del sitos de oxgeno. Adems, la disminucin del
tono muscular que acontece durante el sueo tono muscular en decbito, que es ms acu-
y, ms especficamente, en la que se obser- sada en la fase REM del sueo (37), origina un
va en los msculos que dilatan la va area descenso en la actividad de los msculos de
21
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Un segundo fenmeno que ocurre duran- asleep and suditory threshold. Sleep 1982; 5:
te el sueo es que, a su inicio, durante la tran- 267-76.
sicin, la ventilacin es irregular. Durante la 9. Cartwright RD. Dreaming in sleep-disordered
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4). Sin embargo, durante la fase REM del sue- Butterwoth/Heineman. 1999. p. 127-34.
o la respiracin es muy irregular, con respi- 10. Saper CB, Chou TC, Scammell TE. The sleep
raciones en ocasiones muy superficiales y un switch: hypothalamic control of sleep and wake-
volumen corriente tambin muy bajo en algu- fulness. Trends Neurosci 2001; 24: 726-31.
nos momentos(38). Esta reduccin del volumen 11. Maquet P, Pters JM, Aerts J, Delfiore G,
corriente y de la frecuencia cardaca propia de Degueldre C, Luxen A, et al. Functional neu-
la fase REM suele relacionarse con la intensi- roanatomy of human rapid-eye-movement
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dad de los movimientos de los ojos que es
12. Braun AR, Balkin TJ, Wesensten NJ, Gwadry
caracterstica de esta fase(36,38). Tal como mues- F, Carson RE, Varga M, et al. Regional cere-
tra la figura 4, el resultado final de los cambios bral blood flow throughout the sleep-wake
descritos, especialmente en los enfermos, es cycle. Brain 1997; 120: 1173-97.
el siguiente: 13. Hobson JA, Pace-Schott EF, Stickgold R, Kahn
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REM, lo que favorece la aparicin de apneas
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23
EL RONQUIDO: PREVALENCIA,
FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO
F. del Campo Matas, C. Zamarrn Sanz, J.L. Quesada Martnez
El ronquido es un fenmeno acstico com- y se analizan las distintas opciones teraputi-

plejo, que tiene lugar durante el sueo como cas actualmente disponibles para evitarlo.
consecuencia de la vibracin de las estructu-
ras orofarngeas. Expresa la existencia de una INTRODUCCIN
resistencia al flujo areo en la va area supe- El hecho de que el ronquido sea un fen-
rior. Su prevalencia es elevada en la poblacin meno muy frecuente e inexorablemente uni-
general, estimndose en un 40% en los varo- do al sueo hace que no sorprenda que las pri-
nes y en un 20% en las mujeres, y aumenta meras aproximaciones a su descripcin hayan
con la edad. Se asocia con la presencia de obe- aparecido antes en la literatura que en los pro-
sidad, tabaquismo, alcoholismo y obstruccin pios textos mdicos, en los que durante
nasal. muchos aos apenas se ha tenido en consi-
La importancia del ronquido tiene una deracin. Incluso el ronquido, popularmen-
doble vertiente. Por un lado, es un fenme- te, se ha asociado a la idea de un sueo pro-
no social, por las implicaciones que tiene sobre fundo y reparador. Hoy en da se admite que
la pareja, ya que llega a producir situaciones el ronquido tiene importantes implicaciones,
inaceptables o difcilmente compatibles con no slo para la propia salud del individuo ron-
una convivencia normal. Por otra parte, es un cador, sino tambin para la persona con la que
fenmeno mdico, por su asociacin con diver- convive, cuyo mbito familiar puede verse alte-
sas enfermedades, tales como la hipertensin rado. As, el ronquido en muchas ocasiones
arterial, la cardiopata isqumica, los accidentes constituye una molestia para la pareja o el com-
cerebrovasculares, la hipersomnia diurna y la paero de habitacin, creando problemas con-
alteracin de la calidad de vida. yugales, lo que ha motivado que el ronquido
El tratamiento inicial del ronquido se basa, se haya convertido, en muchas ocasiones, en
sobre todo, en la eliminacin de los factores el motivo ms frecuente de consulta por tras-
de riesgo asociados. En los ltimos aos se tornos respiratorios del sueo, especialmente
han desarrollado diversos procederes, sobre en el rea otorrinolaringolgica.
todo quirrgicos, como la uvulopalatofaringo- Pero el ronquido tambin tiene implica-
plastia, la uvulopalatoplastia asistida por laser ciones sobre el estado de salud del propio suje-
(LAUP), la somnoplastia o ablacin del pala- to. En las dos ltimas dcadas mltiples estu-
dar blando por radiofrecuencia, la ciruga del dios han demostrado que el ronquido puede
paladar y los tratamientos ortsicos. A estos tener connotaciones patolgicas, pudiendo
procedimientos debe aadirse la disponibili- producir un incremento de la presin negati-
dad en el mercado de mltiples remedios anti- va intratorcica y de la presin arterial pul-
rronquidos, como los dilatadores nasales, las monar durante el sueo(1), somnolencia diur-
almohadas antirronquidos, los sprays, etc., na(2), alteraciones de la eficacia del sueo(3) y
todos ellos de eficacia y resultados dudosos. modificaciones de la calidad de vida(4). Por otra
En este artculo se revisan los mecanismos parte, mltiples trabajos han relacionado al
patognicos y la fisiopatologa del ronquido ronquido con diversas enfermedades, funda-
25
F. DEL CAMPO MATAS ET AL.
mentalmente cardiovasculares, como la hiper- distinguir a los roncadores simples o prima-

tensin arterial, la cardiopata isqumica y los rios, cuyo ronquido es continuo y de igual
accidentes cerebrovasculares (5-8), lo que ha amplitud y que no presentan sntomas diur-
dado lugar a que el ronquido se considere nos, de los roncadores apneicos, en los que
como una entidad patolgica(9). los ronquidos son intermitentes o cclicos, de
intensidad variable y con intervalos silencio-
DEFINICIN DEL RONQUIDO sos de apnea.
El ronquido es un fenmeno acstico com- La presencia de un ronquido intermitente
plejo, que tiene lugar durante el sueo como con apneas debe hacer pensar en la posibili-
consecuencia de la vibracin de las estructu- dad de un sndrome de apnea del sueo. Luga-
ras orofarngeas. Expresa la existencia de una resi et al. (12) emplearon el trmino de heavy
resistencia al flujo areo en la va area supe- snoring para designar a los roncadores ms
rior(10). Aparece predominantemente durante graves en cuanto a los sntomas acompaan-
la inspiracin, aunque tambin puede acom- tes. Recientemente se ha popularizado en la
paar a la espiracin. El ronquido debe dis- literatura anglosajona el trmino de ronqui-
tinguirse del resto de sonidos o ruidos que se do socialmente inaceptable, en clara refe-
producen durante el sueo. Para la Real Aca- rencia a sus implicaciones conyugales o socia-
demia de la Lengua Espaola el ronquido es les, como consecuencia de la dificultad para
hacer ruido bronco con el resuello cuando se mantener el sueo al lado de una persona que
duerme, en clara referencia al ronquido como ronca(13). La medicin objetiva del ronquido ha
productor de ruido. En la Clasificacin Inter- dado origen, asimismo, a mltiples clasifica-
nacional de los Trastornos del Sueo el ron- ciones. Para algunos autores la presencia de
quido primario se define como una respira- ronquidos, al menos en un 10% de la dura-
cin sonora de la va area superior durante cin del registro nocturno, permite catalogar
el sueo, sin apnea o hipoventilacin, cau- al roncador de importante(14). El anlisis espec-
sado por las vibraciones de los tejidos farn- tral del ronquido puede identificar el origen
geos (11) . del ruido y clasificar el ronquido en nasal, oral
No existe una definicin ni una clasifica- u oronasal(15). Para autores como Lugaresi et
cin del ronquido universalmente aceptada, al.(12) o Chouard et al.(16), el ronquido no sera
fundamentalmente como consecuencia de su un sntoma sino un sndrome, al que deno-
carcter subjetivo, de tal forma que al ronquido minan roncopata crnica.
se le han ido aadiendo adjetivos segn el cri-
terio que se considere. As, puede ser clasifi- GNESIS DEL RONQUIDO
cado como leve, moderado o grave, en fun- Es importante tener en cuenta que el ron-
cin de su frecuencia, la posicin del cuerpo quido es un fenmeno acstico complejo, que
y las molestias que origina a otras personas. puede ser consecuencia de la vibracin y el
La frecuencia con que se ronca, en cuanto al colapso de cualquier estructura orofarngea.
nmero de das a la semana, hace que se hable Su origen est en la interaccin de mltiples
de roncadores ocasionales y de roncado- factores, como la geometra y la distensibili-
res habituales o crnicos. Estos ltimos son dad de la va area y las propiedades del flujo
a los que ms atencin se ha prestado, si bien areo y del gas que lo compone y cuya inter-
no todo el mundo emplea los mismos crite- accin se modifica por la activacin neuro-
rios a la hora de diferenciarlos. En general, se nal de los diferentes msculos de la va area
consideran roncadores habituales a aquellas superior. Incluso, se han llegado a usar mode-
personas que roncan todas o casi todas las los matemticos y bioqumicos para explicar
noches. La presencia o no de episodios de pau- su generacin(17). La endoscopia respiratoria
sas respiratorias entre los ronquidos permite bajo sedacin(18) ha permitido observar cmo
26
EL RONQUIDO: PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO
hasta un 35% de los individuos con ronquidos vamente el ronquido, cmo debe realizarse su
presenta una obstruccin a un solo nivel, mien- medida y qu parmetros deben investigar-
tras que el 65% de los sujetos muestra obs- se y considerarse.
trucciones en mltiples zonas, siendo la oro- Habitualmente la seal del ronquido se
farngea la ms frecuente. En este sentido, la encuentra incorporada en los registros de los
va area se comportara de forma inestable y estudios del sueo (polisomnografa, poligra-
heterognea, ya que su colapsabilidad y las fa cardiorrespiratoria), junto con el resto de
vibraciones repetidas podran ocurrir a dife- variables fisiolgicas. De esta forma, estos
rentes niveles(19). registros proporcionan informacin y datos,
Con respecto a los estadios del sueo, el como el ndice de ronquidos, el carcter de
ronquido aparece fundamentalmente duran- su intensidad, el porcentaje de tiempo del
tes las fases de sueo profundo, disminuyen- registro en el que el paciente ha roncado y la
do notablemente durante el perodo de movi- relacin del ronquido con otros parmetros,
mientos oculares rpdos (REM), lo que podra fundamentalmente con la posicin corporal.
tener implicaciones sobre la calidad del sue- Para algunos autores la seal proporcionada
o y, especialmente, sobre su eficacia(3). Los por el ronquido sera muy til en la valoracin
varones roncan ms intensamente que las de las hipopneas, as como para poner de
mujeres(20), independientemente de la obesi- manifiesto la presencia de un incremento del
dad y la gravedad de los trastornos respira- esfuerzo respiratorio(22). La seal producida
torios del sueo que estn presentes. Sin por el ronquido se ha utilizado para ajustar el
embargo, la intensidad del ronquido tambin nivel de la presin continua en la va area
es distinta segn se acompae o no de apne- (CPAP) en las llamadas CPAP automticas o
as. El ronquido tiene un rango muy amplio de inteligentes.
frecuencias, que oscila entre 60 y 2.000 her-
zios, pudiendo alcanzar intensidades superio- PREVALENCIA DEL RONQUIDO
res a los 50 decibelios. El anlisis espectral del El ronquido es un fenmeno muy comn,
ronquido permite estudiar sus caractersticas. tal como lo evidencian las series publicadas
As, el ronquido nasal muestra una frecuencia en la literatura al respecto, si bien los resul-
fundamental y una serie de armnicos, mien- tados encontrados son muy dispares. La pre-
tras que el orofarngeo es ms variable. De valencia del ronquido puede variar del 16,8%
igual forma, el ronquido tiene caractersticas hasta un 65,5% (23,24). De forma general, su
distintas segn exista o no un sndrome de frecuencia puede cifrarse en un 40% en los
apnea obstructiva del sueo (SAOS) (21). varones y en un 20% en las mujeres (25). La
prevalencia del ronquido es difcil de estimar
MTODOS DE MEDIDA ACSTICA con precisin debido a mltiples factores: su
DEL RONQUIDO carcter subjetivo, la utilizacin de cuestio-
El ronquido es una seal acstica comple- narios muy diversos, la ausencia de defini-
ja, que puede describirse en trminos de cali- ciones precisas, la falta de estandarizacin
dad y, sobre todo, de cantidad. La medicin a la hora de objetivarlo, la diversidad de las
de esta seal puede proporcionar informacin poblaciones seleccionadas, muy diferentes
sobre el mecanismo y la intensidad del ron- en cuanto a sus caractersticas, etc. Todo ello
quido, y el lugar de obstruccin de la va area hace muy difcil la comparacin de los tra-
superior en el que se produce. Los mtodos bajos publicados.
empleados para su registro han sido muy diver- En Espaa, Marn et al.(26) han descrito en
sos. Sin embargo, estos procedimientos no se Zaragoza una prevalencia de roncadores gra-
han estandarizado, por lo que existe una gran ves del 63,6% en los hombres y del 36,3%
controversia acerca de cmo evaluar objeti- en las mujeres, considerando slo a los indi-
27
viduos que roncaban siempre o usualmente. RONQUIDO Y FACTORES DE RIESGO

Zamarrn et al.(27) han encontrado una pre- La edad, el sexo y la obesidad son los fac-
valencia del 38%. Durn et al.(28) han referi- tores de riesgo que con ms frecuencia se aso-
do una prevalencia del 35% en las personas cian, en la mayora de los estudios, al ron-
de edades comprendidas entre los 30 y los 70 quido habitual. La prevalencia del ronquido
aos, en las que roncaba un 46% de los varo- aumenta con la edad(7,23), incrementndose
nes y un 25% las mujeres. Vela Bueno et al.(29) progresivamente a partir de los 20 aos en los
han hallado, en un estudio transversal reali- varones y de los 40 aos en las mujeres. De
zado en la poblacin de Madrid, una preva- esta forma, a partir de los 60 aos un 50% de
lencia de ronquido diario de un 11,9%. En los varones y un 40% de las mujeres roncan.
todo caso, la mayora de los estudios reali- Esta frecuencia tiende a disminuir a partir de
zados han evaluado fundamentalmente la pre- los 65 o 70 aos. La prevalencia general del
valencia del ronquido habitual o crnico, mien- ronquido oscila entre el 3 y el 12%. Todos los
tras que apenas ha habido inters por el estudios ponen de manifiesto que los varones
ronquido ocasional. Este ltimo se ha inclui- roncan ms que las mujeres(10), fundamen-
do, la mayora de las veces, en el grupo de los talmente cuando los individuos tienen menos
sujetos no roncadores cuando se han estu- de 60 aos. Esta diferencia entre sexos se ha
diado las caractersticas de los roncadores asociado a mltiples circunstancias: distinto
habituales, lo que de alguna forma puede comportamiento de la va area superior, dis-
haber dado lugar a la aparicin de errores. En tribucin de la grasa corporal, factores hor-
realidad, la prevalencia del ronquido ocasio- monales o, incluso, distinta percepcin del ron-
nal es muy variable segn las series. Tecu- quido segn el sexo.
lescu et al.(30) han encontrado una prevalen- La obesidad es un factor tpicamente aso-
cia del 9% en los varones, mientras que en el ciado al ronquido, cuya prevalencia aumenta
trabajo de Koskenvuo et al.(31) se sealan por- en funcin del ndice de masa corporal. Para
centajes del 60%. En general, los individuos algunos autores, el dimetro del cuello tiene
roncadores ocasionales tienen unas caracte- una mejor correlacin con el ronquido que la
rsticas antropomtricas muy similares a las obesidad generalizada(33). La inflamacin y el
de los roncadores habituales (32). edema de la va area causado por el efecto
La mayora de los estudios de prevalencia irritante del tabaco tambin se han relaciona-
realizados se han basado en la utilizacin de do con el ronquido, aunque esta posibilidad no
cuestionarios clnicos, cuya ventaja funda- se han descrito en todas las series(25). El alco-
mental estriba en su sencillez, ya que permi- hol es un factor favorecedor del ronquido por
ten analizar grupos de poblacin amplios. Sin su efecto relajante de la musculatura farngea.
embargo, dada la subjetividad del ronquido, Especial importancia tiene a este respecto el
tienen como principal inconveniente el de que consumo de alcohol durante la cena, sobre todo
es posible que no se valore adecuadamente la si el paciente se acuesta al poco tiempo. Con
prevalencia real del fenmeno, dado que los frecuencia, en el interrogatorio se detecta que
datos se obtienen de lo que refiere la persona el compaero de cama refiere que el ronquido
entrevistada o su acompaante. Esta limita- se exacerba en las noches en las que la inges-
cin se pone especialmente de manifiesto ta de alcohol es ms intensa, como puede ocu-
cuando se emplean mtodos objetivos para rrir coincidiendo con una cena festiva.
detectar el ronquido. Autores como Stradling Las alteraciones anatmicas o funcionales
y Crosby(33) han sealado que la simple pre- tambin pueden contribuir a la aparicin de
sencia de la mujer en la entrevista incremen- ronquidos, tal como puede suceder cuando
ta la prevalencia del ronquido habitual de un existen desviaciones del tabique nasal, con-
10,9 a un 23,9%. gestin nasal crnica, plipos nasales, aumen-
28
to de la vula o del paladar, micrognatia, Sin embargo, en otros estudios no se ha

macroglosia, excesivo desarrollo de los pila- atribuido al ronquido una relacin directa con
res farngeos, hipertrofia amigdalar o plipos la hipertensin arterial, sino que se ha sea-
larngeos(32,34). El ronquido es ms frecuente si lado que seran los factores asociados al pri-
se adopta la posicin de decbito supino, ya mero, como es la obesidad, la edad, el sexo
que la base de la lengua se desplaza hacia masculino, el hbito tabquico o la ingesta de
atrs, estrechando la va area. La toma de alcohol, los que determinaran la aparicin de
hipnticos o de relajantes musculares tambin una asociacin(39,40). Hoffstein (41) monitoriz
agrava el ronquido. durante el sueo la presin arterial, el sonido,
La posibilidad de que el ronquido tenga la saturacin de oxgeno y los movimientos
una influencia gentica, modulada por los fac- toracoabdominales en 372 individuos ronca-
tores ambientales externos, se ha estudiado dores. Comprob que la presin arterial dias-
mucho en los ltimos aos, ya que es un hecho tlica no se correlacionaba significativamen-
clnicamente sabido que los roncadores tie- te con el ronquido, sino con el ndice de masa
nen, con frecuencia, importantes anteceden- corporal, el ndice de apnea e hipopnea y la
tes familiares al respecto. Jennum et al.(35) han saturacin media de oxihemoglobina. En otro
encontrado una fuerte asociacin entre el ron- trabajo, realizado en 1.415 sujetos (389 muje-
quido habitual y la presencia de una historia res y 1.026 varones), no se detectaron dife-
familiar de ronquido en los abuelos, los padres rencias en la prevalencia de la hipertensin
o los hermanos. En un estudio reciente, Car- arterial entre los roncadores habituales y los
melli et al.(36) han hallado una correlacin gen- no roncadores(42).
tica entre la obesidad y el ronquido, sealan- La disparidad en los resultados de los dis-
do que la influencia gentica supondra el 23% tintos estudios puede deberse a las diferentes
de la variabilidad del ronquido, independien- poblaciones estudiadas o a factores de confu-
temente de los factores genticos que se aso- sin incluidos en el anlisis final, as como al
cien con la obesidad. mtodo utilizado para clasificar a los sujetos
en los diversos grupos. En este sentido, la defi-
EL RONQUIDO COMO PROBLEMA nicin de hipertensin arterial y de ronquido
DE SALUD no es coincidente en todos los casos. Algunos
Diferentes estudios epidemiolgicos han autores usan nicamente la presin arterial
tratado de esclarecer la relacin entre el ron- sistlica(43), mientras que otros utilizan la pre-
quido y la enfermedad cardiovascular (37). En sin arterial sistlica y diastlica(44,45) o los regis-
el estudio de San Marino(7), la asociacin entre tros ambulatorios continuos(42). Adems, los
el ronquido y la hipertensin arterial fue sig- puntos de corte varan entre 140 y 160 mmHg
nificativa en el grupo de personas con edades para la presin arterial sistlica y entre 90 y
comprendidas entre los 41 y los 60 aos, en 100 mmHg para la presin arterial diastli-
el que la hipertensin arterial estaba presen- ca(5,45). Igualmente la definicin de ronquido
te en el 15,2% de los roncadores habituales y est sometida a importantes variaciones. En
en el 7,5% de los no roncadores. En un estu- bastantes es subjetiva y se basa meramente
dio finlands, realizado en 3.847 varones y en en la descripcin del enfermo(7,44). Slo en algu-
3.664 mujeres con edades entre 40 y 69 aos, nos trabajos se cuantifica, con mtodos obje-
el riesgo relativo ajustado de padecer una hiper- tivos, el sonido del ronquido(41).
tensin arterial por los sujetos roncadores habi- Tambin es motivo de discusin la posi-
tuales fue de 1,5 en los varones (p<0,05) y de ble relacin existente entre el ronquido y la
2,8 en las mujeres (p<0,001)(31). En los pacien- enfermedad cardiovascular. Estudios inicia-
tes con un ronquido ocasional no se observ les mostraron que la mayora de los enfer-
incremento alguno del riesgo(38). mos con enfermedad coronaria (76%) y sin
29
enfermedad pulmonar sintomtica asociada los que la enfermedad se haba presentado

presentaba alteraciones respiratorias duran- durante el da eran roncadores(51).
te el sueo (46). Asimismo, se ha comprobado Smirne et al.(52) investigaron a un grupo de
que el ronquido habitual aumenta en los 630 sujetos que haban acudido a un servicio
hombres, pero no en las mujeres, el riesgo de urgencias hospitalario durante un perodo
de padecer una cardiopata isqumica (31), de dos aos. A todos ellos se les realiz un
independientemente de la hipertensin arte- estudio clnico ordinario y un cuestionario de
rial y de la obesidad(44). DAlessandro et al.(47), sueo. El grupo control estaba constituido por
en un estudio de casos y controles (50 pacien- 30 individuos, 164 de los cuales haban sido
tes con un infarto agudo de miocardio y 100 diagnosticados de enfermedad vascular cere-
individuos control), tambin han demostra- bral y 136 de enfermedad cardiovascular. Los
do dicha asociacin, independientemente de autores llegaron a la conclusin de que el ron-
circunstancias como el hbito tabquico, la quido habitual es un factor de riesgo para la
hipertensin arterial, la diabetes mellitus o enfermedad vascular aguda, independiente-
la ingesta de alcohol. Zamarrn et al.(48), en mente de la edad, el sexo, el ndice de masa
un trabajo en el que se sigui una cohorte de corporal, la diabetes mellitus, la dislipemia, el
roncadores, tambin hallaron una asociacin hbito tabquico, la ingesta de alcohol o la
con la enfermedad cardiovascular. Seppl hipertensin arterial.
et al. (49) estudiaron 460 casos consecutivos Por tanto, aunque en la mayora de los
de muerte sbita mediante un cuestionario estudios se seala que la prevalencia de las
realizado a la familia y el informe de la enfermedades cardiovasculares en los ronca-
necropsia. En el 40,4% de los casos la muer- dores es superior a lo encontrado en los indi-
te fue de origen cardiovascular y se asoci viduos no roncadores, esta relacin es bas-
de forma significativa con el ronquido habi- tante compleja y no lineal. Deben considerarse
tual. otros factores, como la edad, el sexo, la obe-
La asociacin entre el ronquido y los acci- sidad, el hbito tabquico y la ingesta de alco-
dentes cerebrovasculares tambin ha sido hol, para discriminar si existe o no una rela-
motivo de consideracin desde hace algunos cin independiente(53,54). Adems, ha de
aos. En un estudio de casos y controles, efec- tenerse en cuenta que el ronquido es un sn-
tuado en 50 pacientes varones y en 100 suje- toma que se presenta de forma habitual en el
tos control, se encontr en los roncadores un SAOS y que, en algunos casos, podra consi-
incremento significativo del riesgo de presen- derarse como un estado preapneico(41), que
tar accidentes cerebrovasculares(50). En con- representara uno de los extremos de un espec-
traste, en un anlisis prospectivo de tres aos, tro de posibilidades, en el que el SAOS florido
llevado a cabo por Koskenvuo et al.(44) en 42 sera el otro extremo. Ambas circunstancias
personas que desarrollaron una enfermedad responderan a un mismo hecho patognico.
cerebrovascular, no se observaron incremen- Sin embargo, es difcil saber a priori qu
tos significativos del riesgo de padecer esta pacientes roncadores no padecen un SAOS
enfermedad, tras considerar y controlar el fac- asociado, por lo que es aventurado concluir si
tor edad, en los individuos roncadores. En una la asociacin entre el ronquido y la enferme-
investigacin efectuada en 167 pacientes que dad vascular es el resultado directo del pri-
haban sufrido un accidente cerebrovascular, mero o de la presencia de un SAOS subya-
se constat que en 70 casos (41,9%) esta cente(53,54). En este sentido, en algunos
enfermedad se haba presentado durante el estudios(55), en los que los pacientes con un
sueo. En 48 de los 70 enfermos (68,6%) exis- ronquido o un SAOS se han estudiado con un
ta el antecedente de ronquidos habituales. Por registro polisomnogrfico, no se ha observa-
el contrario, slo un 41% de los pacientes en do asociacin independiente alguna entre el
30
ronquido y la enfermedad vascular. Tampoco

TABLA 1. El ronquido y las
en un trabajo prospectivo de 10 aos realiza-
enfermedades y alteraciones
do sobre una cohorte de roncadores, este sn-
con las que puede asociarse
toma, por s solo, incrementaba el riesgo de
muerte sino se acompaaba de somnolencia Alteracin de la arquitectura del sueo
diurna(56). Por otra parte, no debe olvidarse
Disminucin en el rendimiento intelectual
que las enfermedades cardiovasculares pue-
den contribuir al desarrollo de alteraciones res- Cefalea matutina
piratorias durante el sueo, al prolongarse el
Hipertensin arterial
tiempo de circulacin como resultado de una
insuficiencia cardaca asociada. Cardiopata isqumica
Tambin se ha sealado que los individuos Accidentes cerebrovasculares
roncadores refieren pirosis con cierta frecuen-
cia. Este sntoma puede originarse como resul- Alteracin en la calidad de vida
tado del incremento de las presiones intrato- Hipersomnia diurna
rcicas que surge como consecuencia de la
obstruccin de la va area superior(57). Esta obs- Reflujo gastroesofgico
truccin podra aumentar la carga de trabajo Presbiacusia
respiratorio, alterando el equilibrio existente,
a veces precario, en algunos sujetos que sufren Diabetes mellitus
una enfermedad pulmonar de base(58). Por otro Hipertensin arterial gravdica
lado, en estudios realizados en la poblacin
general no se ha podido demostrar la existen-
cia de alteraciones en la funcin pulmonar en
los individuos roncadores con respecto a los no con un SAOS. Adems, en muchas ocasiones
roncadores(59). En algunos trabajos se ha rela- es el principal motivo de consulta como con-
cionado el ruido del ronquido con la prdida secuencia de las implicaciones que tiene sobre
auditiva(60). Sin embargo, recientemente Hoffs- la pareja o cnyuge del individuo. El ronquido
tein et al.(61) realizaron una audiometra a 219 simple y el SAOS seran los dos extremos del
pacientes (63 mujeres y 156 hombres) con un espectro de los trastornos respiratorios del sue-
SAOS y no encontraron asociacin alguna entre o producidos por un incremento en la resis-
las prdidas auditivas y la intensidad del soni- tencia de la va area superior. Ambos se han
do del ronquido medido durante el registro poli- estudiado, invariablemente, en paralelo en
somnogrfico. El ronquido tambin se ha rela- todo lo que se refiere a los trastornos respi-
cionado recientemente con la aparicin de ratorios del sueo. Esto determina que, con
hipertensin y diabetes en el embarazo, as frecuencia, el mdico tenga que predecir cu-
como con el bajo peso fetal al nacer(62). les entre sus pacientes son slo roncadores
Por todo lo anteriormente sealado, no debe simples y cules, por el contrario, pueden pade-
olvidarse que el ronquido no slo es una moles- cer un SAOS. El ronquido tiene, por s mismo,
tia o un problema social, sino tambin un sig- escaso valor a la hora de efectuar tal predic-
no de enfermedad, que en muchos casos debe cin(63), si bien el hecho de roncar triplica la
valorarse de forma independiente (Tabla 1). probabilidad de tener un SAOS en compara-
cin con el riesgo que tienen los sujetos no
EL RONQUIDO Y EL SNDROME DE APNEA roncadores. La prevalencia del SAOS entre las
DEL SUEO personas roncadoras no se conoce bien, pero
El ronquido es uno de los sntomas ms en algunas series alcanza aproximadamente
frecuentemente referidos por los enfermos hasta un 50% de los casos en el grupo de los
31
roncadores que son socialmente inacepta- cia del ronquido en relacin con la edad, pero
bles(18,64). con una disminucin a partir de los 60 aos.
Lindberg et al.(67), en un trabajo en el que han
HISTORIA NATURAL DEL RONQUIDO seguido durante 10 aos a roncadores varo-
La historia natural del individuo roncador nes, han encontrado que la prevalencia del
es poco conocida, ya que la mayora de los ronquido est en estrecha relacin con la edad
estudios publicados tiene un carcter trans- y que los factores de riesgo para su desarrollo
versal. Para autores como Lugaresi et al.(1,7,58) difieren con ella. En las personas de 30 a 49
el ronquido simple y el SAOS representaran aos la incidencia del ronquido se relaciona
los extremos opuestos de un mismo hecho con la persistencia del hbito tabquico, el ndi-
patognico. Es cierto, sin embargo, que no ce de masa corporal y la ganancia de peso,
todos los sujetos roncadores llegan a desarro- mientras que en las personas de 50 a 69 aos
llar un SAOS. De ah que una de las conside- este ltimo factor es el ms importante, lo que
raciones ms importantes sea la de establecer subraya una vez ms la trascendencia de la
cul es el nexo de unin entre ambos fen- obesidad.
menos. Por otra parte, es probable que los ron- Honsberg et al.(68) han valorado la inci-
cadores tempranos estn ms predispuestos dencia y la remisin del ronquido en pacien-
a sufrir formas ms graves de la enfermedad tes tras un perodo de seguimiento de 6 aos.
apneica. Algunos trabajos indican que los En su muestra observaron que la incidencia
pacientes con un SAOS roncan desde los 20 del ronquido habitual era del 10,5%, con una
aos (en casi el 70% de los casos) o presen- remisin del 35% en ese perodo de tiempo.
tan un paladar blando hipotnico o hipertr- Asimismo, constataron que la obesidad, el sexo
fico, que podra ser el resultado de una alte- masculino y los sntomas respiratorios, pero
racin mecnica inducida por los ronquidos no la edad, eran un factor de riesgo para la
actuando a lo largo de muchos aos. En su aparicin del ronquido habitual. La remisin
modelo, Lugaresi et al.(1,7,58) establecen en esta del ronquido apareca fundamentalmente en
evolucin varias etapas, que van desde el ron- las personas no obesas mayores de 65 aos.
cador continuo, al roncador intermitente que La historia natural del ronquido en los
tiene apneas ocasionales, hasta llegar, final- nios tampoco se conoce bien. Topol y Bro-
mente, al enfermo con un SAOS. Guilleminault oks(69), en un estudio realizado en nios de 11
et al.(65) tambin conciben el ronquido y el meses a 12 aos que presentaban un ronqui-
SAOS como los extremos de un mismo fen- do primario, no evidenciaron que en un pla-
meno. Al respecto han publicado varios tra- zo corto de tiempo (3 aos) estos nios de-
bajos sobre el sndrome de resistencia aumen- sarrollaran un SAOS. Por el contrario, en los
tada de la va area superior o roncopata nios ms pequeos el crecimiento rpido del
crnica con fragmentacin del sueo, entidad tejido linfoide puede hacer que se produzca
relacionada con el ronquido y el SAOS, aun- un empeoramiento y, por tanto, la aparicin
que en dicho sndrome el ronquido no siem- de un SAOS.
pre est presente.
Son muy pocos los trabajos publicados TRATAMIENTO DEL RONQUIDO
sobre el seguimiento, a largo plazo, del ron-
quido, por lo que no es fcil establecer cu- Modificaciones en el estilo de vida
les son los factores de riesgo ms importan- El ronquido se asocia a la existencia de una
tes en la progresin o disminucin del serie de factores de riesgo bien conocidos,
ronquido. Martikainen et al.(66) han llevado a como es el caso de la obesidad, el tabaquis-
cabo un estudio de seguimiento de cinco aos. mo, el alcoholismo y la toma de hipnticos.
Han encontrado un aumento de la prevalen- De ah que las primeras medidas en el trata-
32
miento del ronquido deban dirigirse a elimi- Tratamiento farmacolgico

nar estos factores, todos los cuales estn en No existe un tratamiento farmacolgico
ntima relacin con el estilo de vida. til para la supresin del ronquido. Los medi-
Uno de los pilares ms importantes del tra- camentos que se han utilizado han dado resul-
tamiento es la prdida de peso, ya que el adel- tados muy pobres. En el mercado homeop-
gazamiento determina una disminucin sig- tico existen productos antirronquidos, cuya
nificativa del ronquido. Sin embargo, su finalidad es evitar la congestin de las muco-
eficacia a largo plazo es baja, dada la dificul- sas y su sequedad y que se presentan bajo la
tad de adelgazar y de mantenerse en el peso forma de comprimidos, gotas, sprays ( s n o r e-
adecuado. La eliminacin de las bebidas alco- ase, silent nite pills, homeo-s spray, snorecon-
hlicas a partir de las seis de la tarde puede trol, snorestop), si bien su eficacia es dudosa.
tener un efecto beneficioso, ya que el alco- En este sentido se han empleado sprays o r o-
hol produce un aumento de la intensidad del farngeos al objeto de evitar la sequedad de la
ronquido y favorece la aparicin de apneas en mucosa, que se basan en la utilizacin de acei-
los individuos roncadores. tes naturales. No existen estudios cientficos
En las personas que slo roncan en la posi- que demuestren su eficacia, si bien subjetiva-
cin de decbito supino est indicado iniciar mente algunos individuos refieren una dismi-
un tratamiento postural. Debe recomendarse nucin del ronquido.
que durante el sueo se mantenga el decbi-
to lateral, lo que podra contribuir de forma Dilatadores nasales
notable a la eliminacin del ronquido. Inclu- Este tipo de dispositivos tiene como fina-
so en estos casos la elevacin de la cabeza lidad la de mantener la nariz abierta, facili-
puede ser de utilidad. En tal sentido se han tando el flujo areo. Por ello, inicialmente su
comercializado mltiples tipos de almohadi- uso tendra inters cuando existiera alguna
llas (sandler pillow, cradle sleep pillow, maku- alteracin obstructiva nasal. Los dilatadores
ra miracle pillow, pillow positive, etc.), cuyo nasales pueden ser externos o internos. Los
uso tiene como finalidad contribuir al cierre primeros son unas bandas de plstico que se
de la boca y a la propulsin de la mandbula colocan sobre la nariz para favorecer el paso
hacia fuera. No obstante, su efecto y el con- del aire (breathe right), mientras que los inter-
trol postural que determinan disminuye una nos promueven la apertura nasal evitando su
vez que el paciente se queda dormido. Kus- colapso (breath EZ, snore nose clip, nose-caps,
hida et al.(70) estudiaron, en un pequeo nme- noseworks, nozovent, snorefree, etc.).
ro de enfermos, los efectos de la posicin cer- Entre los dilatadores nasales, el modelo
vical con el uso de una almohada que produca breathe right y el nozovent son los ms popu-
una extensin del cuello. Observaron que esta lares. El dilatador n o z o v e n t, del que existen
almohada poda reducir el ronquido y las apne- tres tamaos diferentes y que se ha desarro-
as en los casos leves, pero no en los mode- llado en Suecia, incrementa el flujo areo en
rados o graves. un promedio del 24%(71). En los enfermos con
Tambin existen en el mercado estimula- una rinitis crnica la utilizacin del dilatador
dores elctricos que, al detectar un ronqui- nasal breathe right mejora el ndice del ron-
do, emiten un ruido intenso o descarga elc- quido, con respecto a un placebo, pero no
trica (snore-stopper), con lo que se obliga al mejora la calidad del sueo(72). En el mismo
sujeto a despertarse o a cambiar de postura. sentido, en un estudio realizado sobre una
Finalmente, tambin se han intentado tcni- muestra pequea de roncadores crnicos la
cas de relajacin, de hipnosis y de t a i - c h i, al utilizacin del nozovent mejor la calidad de
objeto de conseguir una respiracin ms rela- vida, valorada por el cuestionario de salud del
jada. Nottingham health profile, especialmente en la
33
dimensin de la energa(73). Otra aproximacin yatrogenia. Por desgracia, no siempre es posi-

al problema nasal es la utilizacin de sprays ble determinar con exactitud ni la localizacin
que reducen la secrecin nasal (snore no, nasa- de la obstruccin ni el porcentaje de partici-
cort). pacin de cada una de las estructuras farn-
El efecto de los dilatadores nasales sobre geas en la oclusin. Es posible, incluso, que
el ronquido es inconsistente. En general, la cuando se cree que se ha localizado la obs-
reduccin del ronquido es pequea y variable truccin de la va area superior, la corres-
cuando llega a objetivarse. Sin embargo, la pondiente correccin quirrgica no obtenga
satisfaccin del cnyuge suele ser alta, as buenos resultados.
como la aceptacin por parte del paciente, por La nasofaringoscopia es una tcnica que
lo que el cumplimiento a largo plazo tambin se debe realizar de forma sistemtica, ya que
es elevado. En los enfermos con una rinitis puede ser til en la identificacin de la topo-
crnica podran tener especial utilidad. grafa de la obstruccin, mxime cuando, ade-
ms, es una exploracin simple y de bajo
Correctores de la respiracin bucal coste. La cefalometra, la tomografa compu-
La respiracin bucal crnica apenas se ha tarizada (TC) y la ENM, si bien no son vlidas
estudiado en los pacientes roncadores. Exis- para valorar la gravedad de la roncopata cr-
ten en el comercio dispositivos correctores de nica, pueden ser tiles si se interpretan con
la respiracin bucal, que tienen como finali- precaucin y de forma conjunta con el resto
dad evitar la misma. Entre estos productos se de las tcnicas exploratorias. Por tanto, a la
incluyen los siguientes: chin-up strip, sleep hora de plantear el tratamiento quirrgico
angel, minisnore guard y snorgon. siempre han de tenerse en cuenta las siguien-
tes circunstancias:
Ciruga del ronquido 1. Debe realizarse la tcnica ms conser-
Antes de recurrir a cualquier tratamiento vadora y con la menor yatrogenia posible.
quirrgico de la roncopata crnica, tanto si se 2. La ciruga de la roncopata crnica y,
trata de un individuo roncador simple, como sobre todo, del ronquido simple debe estar
de un enfermo afecto de un SAOS, es preci- exenta, al mximo posible, de riesgos y com-
so valorar cada caso de forma rigurosa, deta- plicaciones y, adems, tiene que ser bien acep-
llada e individual. Con la ciruga se pretende tada por el paciente.
corregir las modificaciones anatmicas, con Si se valoran las presiones farngeas duran-
el fin de impedir la vibracin o el cierre de la te la respiracin obstructiva puede apreciarse
va area superior. En la faringe es donde se que las estructuras que ms intervienen en
encuentran los elementos anatmicos que par- la obstruccin son el paladar blando y la base
ticipan en la vibracin u obstruccin. Funda- de la lengua. Esta ltima es el substrato etio-
mentalmente son el velo del paladar, las amg- lgico ms frecuente de la roncopata crnica
dalas y la base de la lengua. La finalidad del y, sobre todo, del SAOS. Tambin es indiscu-
tratamiento quirrgico se centra en disminuir tible la importancia de la hipertrofia del velo
el volumen de estas estructuras, bien a travs del paladar, asociada o no a una obesidad. She-
de una reseccin quirrgica o bien despla- pard et al. (74) objetivaron un colapso del velo
zndolas hacia adelante, al objeto de liberar farngeo en un 56% de los enfermos que estu-
la va area. diaron. Morfolgicamente puede encontrarse
La eficacia de la ciruga est ligada a la posi- una hipertrofia simple del paladar blando, pero
bilidad de determinar preoperatoriamente con tambin pueden hallarse otras alteraciones,
exactitud la localizacin de la obstruccin. Ade- como la implantacin posterior del paladar
ms, depende de que esta obstruccin pue- blando, unos pilares amigdalinos o la hiper-
da corregirse quirrgicamente sin producir trofia de la vula, que en ocasiones se acom-
34
paa de edema. La hipertrofia de las amg- que predisponga a la roncopata crnica. Por
dalas palatinas se considera, sobre todo en los ello, su extirpacin est indicada(78). La hiper-
nios, como la causa ms frecuente de tras- trofia amigdalar en la edad peditrica viene
tornos respiratorios del sueo(75). La base de agravada por la frecuente obstruccin del
la lengua y, tambin, la hipertrofia de la amg- cavum secundaria a la hipertrofia de las ade-
dala lingual condicionan una disminucin de noides(79,80).
la luz de la va area. La localizacin de la obs- Ciruga del velo del paladar.
truccin en la hipofaringe es menos frecuen- Palatofaringoplastia (mtodo de Ike-
te. En la gnesis de la roncopata crnica y, matsu). Ikematsu(81), en 1964, describi la pala-
sobre todo, del SAOS, la hipertrofia del velo tofaringoplastia con uvulectoma parcial, una
del paladar tiene una importancia extraordi- tcnica que se basa en la reseccin en forma
naria, aunque no exclusiva(76). de cua de la mucosa del pilar posterior en
La ciruga farngea puede clasificarse, aten- ambos lados. Adems, diseca y extirpa parte
diendo a las estructuras sobre las que se acta, de la mucosa y de la submucosa de la raz de
de la siguiente forma: a) ciruga de las amg- la vula, con la intencin de adelantarla, y rea-
dalas y/o de las adenoides; y b) ciruga del velo liza una reseccin parcial de su extremo cau-
del paladar. dal. As no desaparece la vula totalmente,
Ciruga de las amgdalas y/o de las ade- debido a que en algunos pases esta prdida
noides. no est bien vista socialmente. A continuacin
En la roncopata crnica y, sobre todo, en se suturan con puntos sueltos los bordes de
el SAOS secundario a una hipertrofia amig- las mucosas de la raz y del extremo de la vu-
dalar y/o adenoide, circunstancia que se pre- la y de los pilares, para cerrar la superficie
senta fundamentalmente en los nios, la cruenta. Esta tcnica estara indicada, segn
indicacin quirrgica de la extirpacin es dicho autor, en el ronquido simple y conse-
absoluta. Con ella se evitan las desagradables guira un 81,6% de mejora con respecto al
consecuencias de estos sndromes. Adems ronquido, sin que en la casustica aportada se
de considerar el tamao de las amgdalas, refieran complicaciones significativas.
tambin ha valorarse su posicin y sostn, Reseccin parcial del paladar (mtodo de
ya que en ocasiones, a pesar de no ser muy Quesada-Perell). En 1974 empez a tratarse
hipertrficas, tienden a caer hacia atrs y con esta tcnica no slo el problema del ron-
hacia la lnea media, provocando la obstruc- quido, como hecho patolgico aislado, sino
cin (77). Tras la amigdalectoma puede pro- fundamentalmente el SAOS, como entidad
ducirse una hipertrofia compensatoria de la nosolgica completa, con una clnica y unas
amgdala lingual, que siempre ha de valorarse consecuencias que comenzaron a despertar el
ante una posible recidiva del SAOS. Aparte, inters de los clnicos y los cirujanos de diver-
tambin debe actuarse sobre el velo del pala- sas especialidades(82,83). Esta intervencin qui-
dar, dependiendo de sus caractersticas, aun- rrgica se est practicando desde entonces,
que nosotros somos partidarios de extirpar con buenos resultados. Sus autores la deno-
la vula, incluso en los paladares blandos nor- minan reseccin parcial del paladar (RPP). Des-
males. pus de introducir varias modificaciones, des-
Ha de tenerse en cuenta que algunas hiper- de 1975 hasta 1979, la tcnica de la RPP ha
trofias amgdalares, sobre todo en los adultos, evolucionado mucho, pero luego no ha varia-
pueden deberse a procesos tumorales, funda- do desde esa fecha hasta la actualidad (Fig. 1).
mentalmente linfomas. La hipertrofia de las La intervencin puede llevarse a cabo bajo
adenoides puede producir una insuficiencia anestesia local o general. Nosotros, por pre-
respiratoria nasal, que puede condicionar un ferencia de los enfermos, la realizamos casi
crecimiento facial y, por tanto, ser un factor siempre bajo anestesia general. Incluso cuan-
35
FIGURA 1. Aspecto de una reseccin parcial del paladar (mtodo de Quesada-Perell).
do se efecta bajo anestesia general y para cara cruenta con la musculatura del velo com-
mejorar la diseccin, la hemostasia y el dolor pletamente preservada y la mucosa de la zona
postoperatorio, puede infiltrarse el velo del nasofarngea pegada a esa musculatura por su
paladar con anestesia local con adrenalina. Si parte posterior, ya que sta no se ha extirpa-
se hace con anestesia general se coloca al do. El borde libre que queda se vierte hacia
enfermo en la posicin de Rose, con intuba- delante, situndolo en la lnea de la incisin,
cin naso-traqueal si es posible. de manera que la zona cruenta se cierra de
Debe realizarse una incisin arciforme que, forma que parte de la mucosa de la zona naso-
partiendo de la unin superior de los pilares farngea del velo viene a pasar a la zona oral.
de un lado, llegue al punto homlogo del otro La hemostasia se hace simultneamente (Fig.
lado, pasando 1 cm por detrs de la unin del 3). En algn caso, si se lesiona alguna de las
paladar blando con el duro (Fig. 2). Luego se ramas de la arteria palatina, puede electro-
despega la mucosa oral, conjuntamente con coagularse o suturarse.
el tejido adiposo y el tejido conjuntivo subya- Por poner un smil, sera como la sutura
cente, hasta llegar al plano muscular. Con esta de los dos pilares una vez hecha la amigda-
misma exresis tambin se reseca la vula, lectoma, pero en la parte horizontal del velo
con lo que slo se extirpa, en conjunto, una del paladar, procurando siempre que el borde
pieza, lo que hace que la intervencin sea muy de la incisin de la mucosa farngea pueda
rpida y sencilla. Queda pues, a la vista, una evertirse cubriendo la zona cruenta y sutu-
FIGURA 2. Incisin arciforme en la reseccin par- FIGURA 3. Resultado final tras la sutura en una
cial del paladar. reseccin parcial del paladar.
36
FIGURA 4. Aspecto de una uvulopalatofaringoplastia (mtodo de Fujita).
rndose al borde de la mucosa oral. Al final matsu (Fig. 4). Al publicarse este procedimiento
queda un velo ms corto, ms delgado y con en una revista norteamericana la difusin mun-
cierta tensin lateral, lo que hace que se sepa- dial de la tcnica ha sido mayor que la de las
re su parte central de la pared posterior de la otras tcnicas. En el esquema publicado por
faringe. Con ello se impide la posible obs- los mencionados autores se observa, como
truccin mecnica de las vas areas superio- reconoci Fujita en sus primeros congresos,
res por la interposicin del velo entre la base que haban conocido los trabajos de Ikemat-
de la lengua y la pared posterior de la faringe. su y que en ellos se haban inspirado. La resec-
Se evita as el ronquido. Lo que se pretende es cin de la vula era parcial y tambin se actua-
pasar de la posicin A a la B, de modo que las ba en las partes laterales. Con los aos, Fujita
vas areas superiores queden permeables, ha ido modificando y ampliando la zona de
conservndose siempre al mximo la muscu- exresis para mejorar los resultados.
latura del velo del paladar. El lser de CO2 puede utilizarse de dos for-
Los esquemas que aqu se presentan son mas: como bistur, que es como comenz a
orientadores, ya que en cada paciente deben emplearse en la tcnica clsica, para paliar
valorarse las dimensiones y las caractersticas la hemorragia de la intervencin, y sustitu-
funcionales del velo, para resecar lo mximo yendo el bistur o la electrocoagulacin, tc-
posible, conservando siempre el tejido mus- nica prcticamente abandonada, ya que no se
cular, con lo que se evitan las secuelas. Los han demostrado ventajas significativas con
resultados no slo son excelentes sobre el ron- ella. Sin embargo, la facilidad de manejo del
quido y las apneas, sino tambin sobre la mor- lser y el poder operar a la misma distancia a
talidad de estos pacientes(84,85). la que se realiza una faringoscopia ha hecho
Uvulopalatofaringoplastia (mtodo de Fuji- que el mtodo con lser se desarrolle amplia-
ta). En 1981 Fujita et al.(86) describieron la tc- mente(87). Estos procedimientos, englobados
nica de la uvulopalatofaringoplastia (UPPP), por los autores norteamericanos como LAUP
inspirndose para ello en los trabajos de Ike- (laser assisted uvulopalatoplasty)(88,89), vienen
37
a definir un procedimiento casi independien-

te de los clsicos. La ventaja de esta tcnica
est en que puede realizarse con anestesia
local y de forma ambulatoria, adems de en
la superioridad del sistema frente a las tcni-
cas convencionales de reseccin del velo del
paladar. Asimismo, est evidentemente en
el efecto seductor que, para cierto tipo de
pacientes, tiene el utilizar una tcnica de lser.
El mayor inconveniente de la LAUP est en
que, si bien es vlida en la roncopata simple, FIGURA 5. Silensor: dos frulas de policarbonato
su utilidad es dudosa en el SAOS(90). unidas por bielas de plstico.
Entre las tcnicas ms utilizadas, con
pequeas variaciones segn los diferentes auto-
res, se encuentra la UPFP progresiva de Kama- to las apneas como el ronquido. Sin embargo,
mi (91), en la que se efectan dos incisiones una de las limitaciones ms importantes de
transfixiantes a ambos lados de la vula, para este procedimiento es su cumplimiento. De
posteriormente vaporizar sta con la finalidad ah que sea difcil mantener este tipo de tra-
de disminuir su longitud En el caso de vulas tamiento en los pacientes que nicamente pre-
muy hipertrficas, la parte distal debe rese- sentan ronquidos. En este sentido, la A m e r i-
carse. Este procedimiento tiene la desventa- can Thoracic Society Consensus Statement n o
ja de que es necesario llevarla a cabo en varias recomienda el empleo rutinario de la CPAP
sesiones. Blassin(92) ha propuesto una tcnica nasal en los roncadores simples.
que se basa en realizar una serie de incisiones
radiales desde el paladar duro hasta el borde Tratamientos ortsicos
libre del paladar blando. Los dispositivos orales se han constituido
Para efectuar una LAUP se precisa un lser en los ltimos aos en una de las mejores alter-
de CO2 con pieza de mano y con algunos acce- nativas en el tratamiento de los enfermos ron-
sorios, que deben permitir la ablacin del teji- cadores no apneicos(93), especialmente cuan-
do con mnima carbonizacin trmica, al apli- do la obstruccin se produce a nivel
carse una repeticin de impulsos de menos de hipofarngeo. En realidad, la roncopata sim-
un milisegundo. Es imprescindible contar con ple es una de las situaciones en las que la Socie-
un aspirador, para aspirar los humos y poder dad Americana de Trastornos del Sueo
mantener la visibilidad, as como tambin es (ASDA) recomienda este tipo de dispositivos
necesario evitar la oxigenoterapia local nasal. y establece su indicacin(94). En el mercado
En caso de hemorragia puede requerirse la uti- existen distintos modelos de dispositivos ora-
lizacin de un bistur elctrico o de una sutu- les: retenedores de la lengua y dispositivos de
ra hemosttica. El dolor postoperatorio debe avance mandibular. Los dispositivos de avan-
controlarse con analgsicos. Aunque las sine- ce mandibular (Fig. 5) tratan, como objetivo,
quias cicatriciales son raras, han de tenerse de producir un adelantamiento de la mand-
en cuenta para evitarlas. bula, con la intencin de incrementar el volu-
men de la va area (snoreguard, klearway). La
Dispositivos de presin positiva continua mayora de los trabajos que se han realizado
en la va area con estos dispositivos se han dirigido a estu-
La aplicacin de una presin positiva con- diar su utilidad en el tratamiento del SAOS. En
tinua sobre la va area (CPAP) es el trata- este caso la tasa de xitos se sita alrededor
miento de eleccin del SAOS, al eliminar tan- de un 54%.
38
Los efectos secundarios ms habituales BIBLIOGRAFA

suelen ser de carcter leve. Los descritos con 1. Lugaresi E, Cirignotta F, Montagna P, Sforza
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ms tenso y reducido de volumen. Esta tc- Eur J Epidemiol 1993; 9: 477-82.
nica se realiza bajo anestesia local y de forma 6. Zamarrn C, Gude F, Otero Y, lvarez Doba-
ambulatoria (96). Es poco invasiva, por lo que o JM, Salgueiro Rodrguez M, Rodrguez Su-
rez JR. El ronquido y los factores de riesgo vas-
las complicaciones son escasas, si bien en oca-
cular. Una encuesta epidemiolgica. Neumosur
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ser til en el ronquido simple. 7. Lugaresi E, Cirignotta F, Coccagna G, Piana C.
En los estudios iniciales, en los que no exis- Some epidemiological data on snoring and
ta una medicin objetiva del ronquido, la cardiocirculatory disturbances. Sleep 1980; 3:
reduccin conseguida se indicaba como impor- 221-4.
tante. Sin embargo, muchos pacientes pre- 8. Spriggs DA, French JM, Murdy JM, Curless RH,
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43
LA VA AREA SUPERIOR DURANTE EL

SUEO: FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
P. de Lucas Ramos. J.M. Rodrguez Gonzlez-Moro, J. de Miguel Dez
En este captulo se describen la anatoma hechos, para adaptar cada tratamiento a cada
y la fisiologa de la va area superior (VAS) enfermo en particular.
normal en vigilia, as como los cambios que
pueden producirse en dicha va durante el sue- INTRODUCCIN
o. Se revisan tanto las modificaciones que El sndrome de apneas e hipopneas obs-
pueden observarse en condiciones norma- tructivas del sueo (SAOS) se caracteriza por
les como las que favorecen y dan lugar a un la existencia de episodios repetitivos de colap-
sndrome de apnea obstructiva del sueo so de la va area superior (VAS), que ocurren
(SAOS). Las alteraciones de la VAS que pue- durante el sueo y que ocasionan una inte-
den afectar a su calibre y favorecer la apari- rrupcin del flujo areo parcial (hipopneas) o
cin de un SAOS son complejas y no se cono- total (apneas)(1). Las causas de este colapso no
cen adecuadamente. Se considera que pueden son del todo conocidas, aunque probablemente
estar implicados tanto factores relacionados son mltiples y podran no ser las mismas en
con las estructuras anatmicas, como otros todos los individuos(2-5). Este captulo est dedi-
de tipo funcional o neuromuscular, normal- cado al estudio en profundidad de la impor-
mente relacionados con el mantenimiento de tancia que tiene la VAS en la gnesis del SAOS.
la permeabilidad de la VAS. Se analiza el papel Para ello se ha estructurado en dos partes. En
que en la oclusin de la VAS pueden desem- primer lugar, se realiza una revisin de la ana-
pear mecanismos como la obstruccin nasal, toma de la va area (fundamentalmente de
la disminucin del volumen pulmonar, los la VAS) y se estudian los cambios fisiolgicos
cambios en la presin de colapso, las altera- que sta experimenta durante el sueo en con-
ciones en los arcos reflejos de la VAS, la dis- diciones normales. Una vez conocidos estos
tensibilidad de la faringe y las anomalas en aspectos anatomofisiolgicos, en la segunda
el esqueleto y en los tejidos blandos que con- parte se analizan cules son los factores que
forman la VAS. Por ltimo, se dedica especial pueden influir en su colapso y los mecanismos
atencin al desequilibrio entre la funcin de implicados en la produccin y terminacin de
los msculos dilatadores, encargados de man- las apneas e hipopneas, eventos respiratorios
tener la permeabilidad de la VAS, y los ms- que caracterizan al SAOS.
culos inspiratorios del trax (diafragma). La La VAS es una regin anatmica que est
importancia de cada uno de estos factores o implicada en tres acciones fisiolgicas fun-
mecanismos vara de un individuo a otro. Sin damentales: la ventilacin, la deglucin y la
embargo, ninguno de ellos parece capaz de fonacin. Para la realizacin de estas funcio-
causar un SAOS por s mismo, lo que ha hecho nes est formada tanto por estructuras rgidas
que surjan numerosas teoras que intentan como por otras flexibles, reguladas por un
explicar, de forma integradora, la fisiopato- sofisticado sistema sensorial y neuromuscular
loga del SAOS. En todo caso, es probable que, que hace posible que, durante la ventilacin,
en el futuro, el desarrollo de nuevas formas la VAS permanezca abierta, mientras que para
teraputicas deba tener en cuenta estos la deglucin y la fonacin se estreche y se cie-
45
P. DE LUCAS RAMOS ET AL.
rre. La integracin de estas funciones en una la resistencia al paso del aire a travs de la VAS
misma regin anatmica resulta, por tanto, es baja, pero durante el sueo normal esta
muy complicada, por lo que no debe sor- resistencia se incrementa de forma fisiolgi-
prender que puedan ocurrir alteraciones peri- ca, aunque de manera muy variable de unos
dicas en el funcionamiento de algunas de ellas, individuos a otros. En circunstancias patol-
en especial de la ventilacin, que es la que ms gicas, el aumento de la resistencia puede lle-
interesa en lo que concierne a este trabajo(6,7). gar a inducir el colapso de la VAS y, como con-
Durante el sueo, la ventilacin contina pro- secuencia, puede producirse el cese parcial o
ducindose mientras que, lgicamente, se asis- completo de la ventilacin(8-10).
te al cese de la fonacin y de la deglucin.
En los individuos normales, durante la vigilia, ANATOMA DE LA VA AREA SUPERIOR
Con el objetivo de facilitar el estudio de la
VAS debe imaginarse un corte sagital de la mis-
ma (Figs. 1 y 2). Con esta visin puede divi-
dirse la VAS en tres regiones: a) nasofaringe,
que va desde los cornetes nasales hasta el pala-
dar duro; b) orofaringe, que puede a su vez
subdividirse en una regin retropalatina (que
va desde el paladar duro hasta la regin ms
caudal del paladar blando y se llama tambin
velofaringe) y otra retrolingual (que va desde
la porcin caudal del paladar blando hasta la
base de la epiglotis); y c) hipofaringe, que se
extiende desde la base de la lengua hasta la
laringe. Como luego se seala, en la mayora
de los pacientes con un SAOS, el cierre de la
FIGURA 1. Anatoma de la va area superior en VAS durante el sueo que ocasiona la apnea
un corte sagital. Obsrvense el rea retropalatina se produce en las regiones retropalatina y retro-
(zona 1) y el rea retrolingual (zona 2), lugares
en los que tiene lugar el colapso de la va area lingual, lo que origina el colapso velofarngeo
superior. Modificada de Deegan y McNicholas(1). y orofarngeo, respectivamente (ms frecuente
A B
FIGURA 2. La figura 2A (izquierda) corresponde a una resonancia magntica que muestra un corte sagi-
tal de la va area superior de un individuo sano, con las regiones que la conforman: A o nasofaringe, B
o zona retropalatina, C o zona retrolingual, D o hipofaringe, SP o paladar blando y T o lengua. La figura
2B (derecha) muestra un esquema de las estructuras ms importantes al respecto, de acuerdo con la ima-
gen de la figura 2A. Modificada de Badr(9).
46
LA VA AREA SUPERIOR DURANTE EL SUEO: FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
A B
FIGURA 3. Resonancia magntica de la va area superior en un corte sagital. En la figura 3A se mues-
tra el aspecto de un individuo normal. En la figura 3B se muestra la imagen correspondiente a un enfer-
mo con un sndrome de apnea obstructiva del sueo. Obsrvese cmo en este ltimo el paladar blando
y la lengua son mayores y, por el contrario, el rea faringea es menor (flechas). Modificada de Badr(9).
el primero, aunque ambos suelen coexistir) res, es la de facilitar el cierre de la glotis, per-
(Figs. 1 y 3)(6,11-13). A continuacin se descri- mitir la tos y contribuir al estrechamiento
be en detalle la regin de la orofaringe, ya que espiratorio de la VAS. No desempean nin-
es la ms importante para poder conocer la guna funcin importante en la ventilacin
fisiopatologa del SAOS(6). normal que ocurre durante el sueo. Por lti-
Las paredes anterior, posterior y lateral mo, quedan por describir los msculos dila-
de la orofaringe estn formadas por las tadores, que son el tensor del paladar, el geni-
siguientes estructuras: en la pared anterior hioideo, el esternohioideo y, sobre todo, el
se encuentra el paladar blando, la lengua y geniogloso, que es el ms importante(13). Estos
las amgdalas linguales; en la pared posterior msculos, como se indica ms adelante, de-
estn los msculos constrictores superiores, sempean una misin fundamental, ya que
medios e inferiores, que se extienden tam- pueden modificar el tamao y la configura-
bin hacia la porcin lateral; y, por ltimo, cin de la faringe, por lo que son los res-
en la porcin lateral se localiza, adems, el ponsables de mantener la permeabilidad de
tejido que est entre el borde lateral de la va la luz y el flujo areo(14,15).
area y el borde medial de la almohadilla gra-
sa parafarngea en la regin retropalatina. En FISIOLOGA DE LA VA AREA NORMAL
la regin retrolingual, las paredes laterales DURANTE EL SUEO
estn constituidas por el tejido situado entre Se revisan sucesivamente, desde fuera
el borde lateral de la va area y la mand- hacia adentro, la nariz y la faringe, con un bre-
bula. En las paredes laterales, junto con las ve comentario final relativo a la va area infe-
amgdalas palatinas, se sita una serie de rior y al pulmn.
msculos: el hipogloso, el estilogloso, el esti-
lohioideo, el estilofarngeo, el palatogloso, el Nariz
palatofarngeo y el constrictor farngeo. La En los individuos normales la nariz es la
misin de estos msculos, todos constricto- principal va a travs de la cual se realiza la
47
ventilacin durante la vigilia, aunque tambin siva a nivel retropalatalino o en la porcin de

cobra mucha importancia durante el sueo. la faringe posterior a la lengua (en la zona retro-
La respiracin nocturna se efecta habitual- lingual o en la hipofaringe) y no suele tener
mente por la nariz, ya que la situacin de rela- traduccin clnica (2). Cuando la oclusin es
jacin de la mandbula, en la posicin de supi- mayor aparece el ronquido (19) y, finalmente,
no, tiende a cerrar la boca (16). La resistencia conforme la oclusin va progresando apare-
suele ser baja en una de las dos fosas nasa- cen las hipopneas y las apneas (Figs. 1 y 3).
les y elevada en la otra, por lo que, debido a Como puede apreciarse, en los pacientes con
la situacin paralela de ambas cavidades, la un SAOS el colapso de la VAS tiene lugar en
resistencia nasal total no aumenta excesiva- los mismos lugares que en los individuos nor-
mente aunque se produzca la obstruccin de males, si bien variando su intensidad. Aunque
una de las dos fosas. Por el contrario, cuando estos cambios pueden producirse con cual-
existe congestin u obstruccin nasal bilate- quier postura adoptada durante el sueo, son
ral, s se produce un importante aumento de ms marcados en la posicin de dcubito supi-
las resistencias, con el consiguiente deterio- no, la ms habitual.
ro de la ventilacin nasal(4). En esta situacin El aumento de las resistencias farngeas
y puesto que la boca habitualmente perma- tambin es responsable, en parte, de la dis-
nece cerrada durante el sueo, la ventilacin minucin del volumen corriente y de la ven-
normal puede no recuperarse hasta que se pro- tilacin minuto que tiene lugar durante el sue-
duzca un microdespertar (arousal) que facilite o. Se ha podido demostrar que el descenso
su apertura. Lung(17) tambin describi la exis- de la ventilacin durante la fase del sueo no
tencia de determinados reflejos pulmonares asociada a movimientos oculares rpidos
que pueden modificar el calibre nasal. Todos (NREM) no se debe a una disminucin de la
estos hallazgos ponen de manifiesto que la actividad de los msculos respiratorios, ya que
nariz participa de forma activa en el control incluso existen trabajos que ponen de relie-
de la ventilacin. ve un aumento del trabajo respiratorio con
activacin del diafragma y, sobre todo, de los
Faringe msculos de la pared torcica (intercostales).
En vigilia, el tono de los msculos dilata- En la fase REM (movimientos oculares rpi-
dores, sobre todo del geniogloso, es suficien- dos) del sueo tiene lugar un cambio en este
te para mantener la permeabilidad de la luz patrn, ya que la actividad del diafragma
farngea y asegurar que el flujo areo sea aumenta mientras que desciende la actividad
correcto. Durante el sueo normal se produ- de los msculos intercostales, mantenindo-
ce una modificacin de la actividad muscular, se as el volumen corriente. Sin embargo, la
ya que disminuye la actividad tnica y fsica falta de una compensacin completa de la car-
de los msculos dilatadores de la VAS, sin que ga resistiva y la relativa hipercapnia que se
apenas se altere la actividad del diafrag- desarrolla durante el sueo puede contribuir
ma (2,14,17). Esta situacin lleva a que se gene- a que disminuya el volumen corriente. La VAS
ren presiones negativas similares a las de la tiende a abrirse durante el sueo por la hipo-
vigilia, a las que deben oponerse unos ms- xia y la hipercapnia, estmulos que activan los
culos dilatadores de la faringe hipotnicos, pro- msculos inspiratorios (dilatadores) (Fig. 4).
ducindose por ello un aumento importante Con altos niveles de estmulo qumico, pue-
de las resistencias farngeas (14,18). Este estre- den desencadenarse arousals, en los cules se
chamiento de la VAS no tiene lugar en toda la produce una activacin completa de los ms-
faringe, sino que se limita a segmentos espe- culos inspiratorios, lo que lleva a una mayor
cficos de la misma. En las personas norma- dilatacin de la VAS. Tiende as a compensarse
les, el estrechamiento ocurre de forma exclu- la hipoxemia y la hipercapnia(20).
48
Abierta
Va area
Cerrada
Presin negativa Tono de los msculos

de succin de la Reflejos locales dilatadores de la
va area superior va area superior
Impulso inspiratorio Impulso de la va

area superior
Quimiorreceptores Control central Quimiorreceptores

perifricos de la respiracin centrales
FIGURA 4. Balance de fuerzas implicado en la permeabilidad de la va area superior.
Va area inferior y pulmn los individuos sanos no obesos. El mecanismo

Las resistencias de la laringe, del rbol tra- responsable del mantenimiento de estos vol-
queobronquial y del pulmn, as como la dis- menes durante la vigilia se relaciona con la
tensibilidad dinmica, no cambian durante el actividad continuada de los msculos inspira-
sueo. Aunque no existen demasiados estudios torios del trax (accesorios de la respiracin)
que analicen el pulmn normal durante el sue- y del diafragma. La disminucin de los vol-
o, se sabe que ste produce alteraciones en la menes pulmonares durante el sueo que pue-
relacin entre la ventilacin y la perfusin, como de aparecer en las personas sanas y en los
consecuencia del decbito que suele adoptar- enfermos con un SAOS o con otros trastornos
se. En esta posicin existe una tendencia a que como, por ejemplo, el asma, puede contribuir
la distribucin del aire y del flujo sanguneo al estrechamiento de la VAS a travs de meca-
en las bases sea menos uniforme que en bipe- nismos mecnicos o reflejos, como se des-
destacin(4). En condiciones normales, estos cribe ms adelante.
cambios apenas se traducen en el intercambio Hasta aqu se ha referido cul es el com-
pulmonar de gases, pero pueden tener rele- portamiento de la VAS normal. La exagera-
vancia en los individuos obesos. En la obesidad cin de los cambios que normalmente suce-
son frecuentes las atelectasias basales y la dis- den en la VAS durante el sueo, por ejemplo,
minucin de los volmenes pulmonares. La alte- el aumento de la resistencia al flujo areo,
racin de la relacin entre la ventilacin y la puede llevar a la aparicin de fenmenos res-
perfusin en las bases, agravada por las ate- piratorios obstructivos. El conocimiento del
lectasias y por los menores volmenes pulmo- funcionamiento nocturno de la VAS es, por
nares que presentan estos enfermos, contribu- tanto, de gran importancia. En efecto, es posi-
ye a rpidas y graves desaturaciones de oxgeno ble que la fisiopatologa del SAOS sea sim-
cuando se producen perodos apneicos(21,22). plemente una exageracin de las alteraciones
Los volmenes pulmonares disminuyen respiratorias que ocurren durante el sueo
slo de forma muy leve durante el sueo en normal.
49
FISIOPATOLOGA DEL COLAPSO DE LA

VA AREA SUPERIOR DURANTE EL TABLA 1. Factores implicados en la
SUEO fisiologa de la va area superior
Diversas alteraciones patolgicas pueden Permeabilidad de la va area
contribuir al cierre de la VAS durante el sue-
Volmenes pulmonares
o. En la tabla 1 se recogen los mecanismos
que pueden estar implicados en la fisiopato- Control respiratorio y msculos respiratorios
loga del colapso de la VAS que se produce en Balance entre los msculos dilatadores/inspi-
los enfermos con un SAOS. Estos mecanismos ratorios
son, bsicamente, de tipo mecnico (anat-
Tiempo de activacin de los msculos de la
mico) o funcional (control de la respiracin y
va area
arcos reflejos).
Presin de colapso
Permeabilidad de la va area Reflejos y calibre de la va area
Los fenmenos obstructivos pueden pro-
Flujo areo y presin
ducirse por la existencia de una obstruccin
nasal, aunque el mecanismo no est total- rbol respiratorio inferior
mente aclarado(23). Los receptores de presin Factores cardiovasculares
o de flujo que existen en las fosas nasales pare-
Distensibilidad
cen ser importantes a la hora de mantener la
respiracin normal durante el sueo. El est- Anatoma torcica
mulo de estos receptores incrementara la acti- Esqueleto seo y cartilaginoso
vidad de los msculos farngeos, al objeto de
Tejido blandos
compensar la tendencia a su estrechamiento.
Sin embargo, a pesar de esta hiperactivacin
de los msculos dilatadores las apneas apare-
cen durante la obstruccin nasal, lo que de la resistencia al flujo de la VAS. Hoffstein
demuestra que no ocurren por disminucin et al.(24) demostraron que este fenmeno es
del impulso ventilatorio hacia los msculos ms intenso en los pacientes con un SAOS que
dilatadores(4). Estos hallazgos sugieren que la en los individuos normales. El mecanismo res-
obstruccin nasal fuerza al individuo a respi- ponsable parece estar relacionado con los cam-
rar por la boca, normalmente cerrada duran- bios en el desplazamiento que, durante el ciclo
te el sueo. La respiracin bucal estrecha la respiratorio, se originan en la trquea y en las
faringe por el desplazamiento hacia atrs de partes blandas ventrolaterales del cuello.
las estructuras suprahioideas, lo que dificulta Durante la inspiracin, cuando aumenta el
el paso del aire. Los mecanismos compensa- volumen pulmonar, se produce un movimiento
torios que abren la boca durante el sueo pa- caudal de estas estructuras, mientras que, por
recen ser incompletos, lo que obliga a la el contrario, el desplazamiento es hacia arri-
produccin de arousals peridicos, que posi- ba cuando disminuye dicho volumen. En ani-
bilitan una mayor apertura y restauran la ven- males y en cadveres se ha comprobado que
tilacin(16). el movimiento caudal disminuye la resisten-
cia al flujo de la VAS, mientras que el despla-
Volmenes pulmonares zamiento craneal de la trquea, que ocurre
Cuando el volumen del pulmn disminu- cuando los volmenes pulmonares disminu-
ye desde la capacidad pulmonar total al volu- yen, ocasiona una reduccin del calibre de la
men residual se produce una reduccin del VAS y, como consecuencia, un aumento de su
rea transversal de la faringe y un aumento resistencia al flujo. El descenso en los vol-
50
menes pulmonares que se produce durante el realizados en animales anestesiados y en ani-

sueo, sobre todo en las personas obesas, pue- males y en individuos dormidos han demos-
de condicionar la reduccin del calibre de la trado que cuando el impulso inspiratorio est
faringe, predisponindola al colapso y a la apa- disminuido, la actividad del nervio hipogloso
ricin de apneas(5-7). y de los msculos de la VAS es menor que la
actividad del frnico y del diafragma, lo que
Control de la respiracin y de los msculos favorece el colapso de dicha va(2-4,26). Por el
de la va area superior contrario, cuando este impulso aumenta, la
El flujo inspiratorio se produce por la con- actividad de las neuronas motoras de la VAS
traccin del diafragma que, al originar una pre- se incrementa ms que la de las motoneuro-
sin negativa en las vas areas, succiona el nas del frnico y la VAS se dilata. Es decir, la
aire del exterior. Esta presin negativa tiende relacin existente entre las fuerzas generadas
a atraer las paredes de la VAS hacia el centro por la VAS y la debida a la bomba torcica es
de su luz y, por tanto, a colapsarla. Para evi- curvilnea. Las situaciones que producen osci-
tarlo, las vas areas de conduccin tienen, en laciones entre los niveles altos y bajos del
toda su longitud, un esqueleto rgido (seo en impulso ventilatorio ocasionan un desequili-
la nariz y cartilaginoso en el rbol traqueo- brio en las fuerzas dilatadoras y constrictoras,
bronquial), salvo en la faringe, que carece de lo que contribuye al colapso de la VAS(27).
este soporte. Los msculos regionales son, en Por su importancia, conviene recordar la
consecuencia, los encargados de estabilizar secuencia de acontecimientos que aparecen
sus paredes(15). Esta circunstancia hace que sea en el perodo de transicin entre la vigilia y el
fundamental el que exista un adecuado balan- sueo. Cuando se inicia el sueo, se produ-
ce en la contraccin de los msculos dilata- ce una hipocapnia relativa, que se asocia a un
dores de la VAS y la de los inspiratorios. Obvia- impulso ventilatorio ligeramente menor que
mente, es imprescindible que el momento en el que existe durante la vigilia. Esto puede oca-
el que se produce la activacin de la muscu- sionar apneas centrales o una disminucin de
latura dilatadora sea tambin el adecuado para la actividad de las neuronas motoras de la
lograr la estabilizacin antes sealada(11,25). VAS, con el consiguiente aumento local de
la resistencia al flujo areo. El aumento del
Balance de fuerzas entre los msculos de anhdrido carbnico (CO2) se acompaa de un
la va area superior (dilatadores) y los incremento del esfuerzo respiratorio, en pre-
msculos torcicos (inspiratorios) sencia de una elevacin de la resistencia de
Como se ha referido al analizar la fisiolo- la VAS, lo que lleva a la hipoventilacin, la
ga de la faringe, cuando se produce la con- hipoxemia y la hipercapnia, y puede llegar a
traccin de los msculos inspiratorios (funda- producir un a r o u s a l. En este momento surge
mentalmente la del diafragma), la presin una hiperpnea, con activacin completa de
negativa que se genera tiende a provocar la los msculos dilatadores de la VAS y recupe-
oclusin de la VAS. Esto hace que sea de gran racin de la permeabilidad de la misma. La
importancia que, de forma casi simultnea, respiracin hiperpneica de nuevo ocasiona
tenga lugar la activacin de los msculos dila- una hipocapnia, que a su vez puede llevar a
tadores de la VAS, sobre todo la del genioglo- la aparicin de apneas centrales y a que todo
so, para hacer posible que se mantenga la per- el ciclo se repita nuevamente(2-4,7,8). Por esta
meabilidad de la va area(2-5,18) (Fig. 4). Si por razn, las situaciones que se acompaan de
alguna razn esta activacin no es la adecua- un impulso respiratorio oscilante y de fluc-
da, se origina un desequilibrio de fuerzas entre tuaciones en el calibre de la VAS y en la ven-
el diafragma y los msculos dilatadores, cuya tilacin pueden facilitar la aparicin de apne-
consecuencia es el colapso de la VAS. Estudios as obstructivas recurrentes.
51
Activacin en el tiempo de los msculos de

. Pn - Pcrit
la va area superior Vmax =
Rus
El momento en el que tiene lugar la acti- P crtica
vacin de los msculos de la VAS y la de los
torcicos tambin puede afectar al calibre de
la VAS. Tanto en los animales como en los Pn=Pus Pds
Segmento colapsable
seres humanos la actividad inspiratoria de las
motoneuronas que inervan los msculos dila-
Segmento Segmento
tadores de la VAS comienza antes que la del upstream downstream
nervio frnico y de los msculos torcicos.
En los enfermos con un SAOS se ha demos- FIGURA 5. Modelo del resistor de Starling. El flu-
trado que el momento en el que tiene lugar jo mximo (Vmax) depende de la presin nasal (Pn)
y de la presin crtica (Pcrit) o presin alrededor
esta activacin se correlaciona con los cam- del tubo y de la resistencia al flujo (Rus). Abre-
bios de resistencia que se producen en la VAS. viaturas: Pus presin en el segmento antergra-
Despus de la apnea, la resistencia es baja do; Pds presin en el segmento retrgrado pro-
y la activacin de los msculos de la VAS pre- ducida por el diafragma. Tomada de Durn
cede a la de los msculos del trax. Antes de Cantolla et al(3).
la apnea, la resistencia aumenta de forma
progresiva y el tiempo entre la activacin de msculos inspiratorios (diafragma) genera
los msculos dilatadores de la VAS y la de los una presin negativa (subatmosfrica) intra-
msculos inspiratorios del trax se reduce. torcica, que se transmite por toda la VAS,
Durante una apnea obstructiva la actividad tendiendo a producir su colapso. Una presin
de los msculos de la VAS se contina con la de colapso muy elevada, originada por una
de los msculos torcicos. De forma simul- resistencia alta en la VAS, o un incremento
tnea, cuando finaliza la apnea, la actividad en la presin necesaria para conducir el aire
inspiratoria de los msculos de la VAS no slo por una faringe excesivamente hipotnica,
se incrementa en amplitud respecto a la de puede contribuir al cierre de la misma duran-
los msculos torcicos, sino tambin la pre- te el sueo, producindose as un cese ven-
cede en el tiempo(28,29). tilatorio total (apnea) o parcial (hipopnea). Se
ha visto que en los enfermos con un SAOS la
Presin de colapso de la va area superior presin necesaria para ocasionar el colapso
Algunos autores han comparado lo que de la VAS es muy inferior a la que se requie-
ocurre durante el sueo en la va respirato- re en los individuos sanos (18).
ria con el denominado resistor de Starling,
que est formado por dos tubos rgidos uni- Arcos reflejos y calibre de la va area
dos por una porcin colapsable intermedia superior
(Fig. 5). La parte no rgida se correspondera Los reflejos que se originan en la va area
con la zona orofarngea (base de la lengua y larngea y supralarngea o en el pulmn y en
paredes musculares) y la resistencia en la par- el sistema cardiovascular pueden actuar sobre
te superior y la presin de colapso en la farin- los msculos respiratorios, alterando el cali-
ge determinaran el pico de flujo en este seg- bre de la VAS. Sin embargo, el verdadero papel
mento, limitante del flujo en la VAS(3). Durante que estos reflejos pueden tener en la fisiopa-
la vigilia, el tono muscular equilibra las pre- tologa del SAOS no es bien conocido, aunque
siones, mientras que durante el sueo, al dis- parece marginal (2-4). Es posible que el edema
minuir el tono muscular aumenta la flaccidez y la inflamacin de la mucosa farngea, que
y la faringe se convierte en un segmento ocurren como consecuencia del ronquido y del
colapsable. La contraccin enrgica de los SAOS, puedan alterar los receptores de los
52
mencionados reflejos y hacer que stos fun- Distensibilidad de la va area superior

cionen de forma anmala. Cuando las paredes de la faringe son ms
distensibles de lo habitual puede ocurrir que
Reflejos de flujo y presin en la va area durante la inspiracin, cuando la presin farn-
superior gea disminuye (se hace ms negativa), se favo-
A nivel nasal y farngeo se han descrito rezca el colapso de la VAS. Diversos estudios
reflejos que afectan al calibre de la VAS(1,30,31). realizados en enfermos afectos de un SAOS
La oclusin de una fosa nasal aumenta el flu- sugieren que la VAS es muy distensible cerca
jo e incrementa la presin nasal al estimu- del punto en el que se alcanza la presin de
larse la actividad inspiratoria de los mscu- colapso, pero menos distensible por encima
los que dilatan la VAS. La importancia de de este punto. En este sentido, se ha referi-
estos reflejos queda demostrada por el hecho do el establecimiento de fuerzas de tensin
de que la anestesia local de esta zona pue- superficial entre la mucosa de las paredes farn-
de provocar la aparicin de episodios obs- geas opuestas (33) y el incremento de la perfu-
tructivos en personas sanas, as como sin regional durante el sueo, lo que puede
aumentar la frecuencia de las apneas en los reducir la distensibilidad de la VAS(34).
enfermos con un SAOS. Estos reflejos tam-
bin pueden actuar sobre los msculos tor- Alteraciones anatmicas
cicos, de forma que su estmulo, ante un des- Cualquier alteracin anatmica que reduz-
censo del flujo en la VAS, puede disminuir ca el calibre de la luz farngea favorece su
su contraccin y, por tanto, reducir la pre- colapso. En ocasiones, estas alteraciones son
sin de colapso. evidentes durante la exploracin fsica del
paciente (malformaciones seas, como la
Reflejos del rbol respiratorio inferior micrognatia, o de las partes blandas, como
No estn claros los efectos sobre la VAS de la macroglosia, el sndrome de Down o la
los reflejos que se localizan en el tracto res- hipertrofia amigdalar)(2,35,36). Sin embargo, estos
piratorio inferior. As, mientras que hay auto- casos son poco frecuentes y la mayora de los
res que sealan que un aumento del volumen enfermos con un SAOS no presentan malfor-
pulmonar disminuye la resistencia nasal, al macin estructural alguna obvia, aunque qui-
activarse un reflejo vagal, otros no encuentran zs s trastornos sutiles ms difciles de iden-
ningn efecto significativo a este respecto(2-4). tificar en la prctica clnica(37).
En el sueo NREM la resistencia del sistema
respiratorio disminuye con la insuflacin pasi- Alteraciones seas
va del pulmn. Como ya se ha sealado, las partes blan-
das que conforman la VAS se encuentran ro-
Reflejos cardiovasculares deadas de un esqueleto seo (rgido), del que
Diversos reflejos originados en el sistema forman parte la columna cervical, la base del
cardiovascular pueden afectar al calibre de la crneo, la arcada dentaria y la mandbula (Figs.
VAS, aunque su importancia en la gnesis del 1-3). Si el tamao de este esqueleto est redu-
SAOS no parece ser muy relevante. As, por cido o presenta anomalas y, por otro lado,
ejemplo, se ha visto que cambios en la presin se mantiene el volumen de las partes blandas,
arterial afectan ms a la actividad del nervio por lgica se produce la compresin y estre-
hipogloso que a la del recurrente o del frni- chez de la luz de la VAS. As, por ejemplo, exis-
co. Zwillich et al. (32) hacen referencia a que ten estudios radiolgicos que encuentran que
varios reflejos cardiovasculares pueden modi- en los pacientes con un SAOS, pero sin microg-
ficar la permeabilidad de la VAS e influir as natia evidente, a veces existen alteraciones,
en el SAOS. como una arcada mandibular ms pequea o
53
un desplazamiento posterior ms marcado que enfermos con un SAOS(41), s se han objetiva-

el que puede observarse en los individuos do diferencias en cuanto a su forma (ms elp-
sanos(35). Por tanto, el rea comprendida den- tica) y a su disposicin espacial. En efecto,
tro de la mandbula es menor, por lo que las su eje mayor es coronal en los individuos sanos
partes blandas que contiene se desplazan haca y sagital en los pacientes con un SAOS(42). Estos
atrs y limitan el dimetro anteroposterior de cambios tienen importancia, ya que los ms-
la luz farngea. Tambin se ha visto que puede culos dilatadores de la VAS se insertan en la
existir un desplazamiento inferior del hueso pared anterior de la faringe y actan sobre el
hioides, lo que puede condicionar una retrog- eje anteroposterior, por lo que su contraccin
natia, una recolocacin de la base de la lengua incrementa de forma mucho ms eficaz el rea
en la hipofaringe o una estrechez de la farin- farngea en las personas normales que en los
ge. Este descenso del hioides podra deberse enfermos con un SAOS, en los que predomi-
al acmulo de grasa en el cuello, aunque la cau- na el eje anteroposterior(18).
sa y los efectos reales de esta alteracin del
hioides no estn totalmente aclarados(4,14). TEORAS FISIOPATOLGICAS DE LA
OBSTRUCCIN DE LA VA AREA
Alteraciones de los tejidos blandos SUPERIOR EN EL SNDROME DE APNEA
En concordancia con lo sealado en el OBSTRUCTIVA DEL SUEO
apartado anterior, aunque a la inversa, el En la actualidad se conocen bien los acon-
aumento de los tejidos blandos farngeos, al tecimientos que tienen lugar en el SAOS, pero
no poder desbordar el esqueleto rgido en las causas que llevan a l siguen sin estar total-
el que se encuentran colocados, lleva a una mente clarificadas. Responder a la pregunta
disminucin de la luz de la VAS. Los hallaz- por qu estos enfermos sufren una obstruc-
gos ms frecuentemente encontrados en los cin de la VAS durante el sueo? sigue cons-
enfermos con un SAOS son los siguientes: tituyendo el reto frente al que se encuentran
vula larga y flccida, paladar blando alar- los expertos en esta materia. Existe evidencia
gado, lengua grande localizada ms hacia de que diversos factores pueden contribuir
atrs de lo habitual, etc. Especial importan- al SAOS y, lo que resulta ms importante, cada
cia reviste la distribucin de la grasa corpo- uno de ellos puede ser el predominante en
ral, ya que la obesidad es el trastorno meta- determinados pacientes. En otras palabras,
blico ms frecuentemente ligado al SAOS. mientras que en unos enfermos el SAOS pue-
Sin embargo, el compromiso funcional de la de ser el resultado de anomalas estructurales,
VAS depende ms de la forma en que se dis- en otros es por entero consecuencia de alte-
tribuye esta grasa que del ndice de masa cor- raciones neuromusculares o de trastornos en
poral(38). Estudios realizados con resonancia el control de la ventilacin(43).
magntica demuestran que en el SAOS el teji- A continuacin se integran todos los datos
do graso adyacente a las paredes anterior y que se han expuesto detalladamente en los
lateral de la faringe est aumentado, en com- apartados anteriores, para conocer mejor como
paracin con lo observado en los individuos se produce la oclusin de la VAS que consti-
obesos sanos, lo que compromete los di- tuye el hecho central en la fisiopatologa del
metros anterolateral y transversal de su SAOS. La teora clsica del balance de fuer-
luz (36,39) y contribuye a aumentar la resisten- zas, promovida por Remmers et al. (28) en
cia al flujo en la VAS (Fig. 3)(40). 1978, simplificaba la situacin, ya que defen-
da que la causa de la obstruccin estara en
Disposicin anatmica de la luz farngea la presin inspiratoria negativa que aparece
Aunque el rea transversal de la luz farn- en la faringe por la contraccin diafragmti-
gea es similar en los sujetos sanos y en los ca. Durante el sueo, los msculos dilatado-
54
res farngeos, que evitan el cierre de la VAS despus de un ao de tratamiento con presin
durante la vigilia, disminuyen su actividad, positiva continua en la va area (CPAP), lo que
mientras que el diafragma permanece activo. sugiere que las alteraciones histolgicas y elec-
Ms recientemente, se ha destacado que trofisiolgicas son consecuencia de los episo-
el papel desempeado por los msculos dila- dios de colapso de la VAS y no su causa.
tadores en la gnesis de las apneas puede ser Estas teoras, denominadas unifactoria-
de gran importancia. As, una teora reciente les, tienen algunas limitaciones, al no ser capa-
postula que estos msculos aumentan su acti- ces de explicar varios hechos experimentales.
vidad tnica y fsica en la vigilia en los indi- Una de estas limitaciones es que slo tienen
viduos con apneas, en relacin con lo que suce- en cuenta algunos determinantes de la per-
de en los sujetos control, lo que sera el meabilidad farngea, como la presin extralu-
resultado de una hipercompensacin neu- minal y la funcin de los msculos dilatado-
romuscular de una faringe susceptible al res, mientras que excluyen otros, como la
colapso(18). Durante el sueo se producira un presin intraluminal, la distensibilidad farn-
cese de esta compensacin y se originara el gea, la traccin caudal torcica, el tono vas-
colapso farngeo (teora de la hipercompen- cular, las fuerzas adhesivas de la mucosa y el
sacin)(44,45). Por otro lado, una sofisticacin tamao y la forma de la VAS. Tampoco valo-
de esta teora propone que los msculos dila- ran como mecanismos de obstruccin el estre-
tadores se encontraran crnicamente activa- chamiento espiratorio o la disminucin de las
dos durante la vigilia en los pacientes con un descargas ventilatorias motoras eferentes. Tra-
SAOS, lo que provocara una hipertrofia mus- tando de obviar estas deficiencias se ha pro-
cular y una sustitucin de las fibras muscula- puesto que la VAS funciona como el resistor
res tipo I (resistentes al esfuerzo, pero poco de Starling, ya comentado en un apartado ante-
explosivas) por las de tipo II, de caractersti- rior, es decir, como un tubo de paredes els-
cas opuestas, al objeto de generar ms fuerza ticas delgadas, dentro de un compartimento
(teora de los cambios adaptativos)(46-48). Estos en el que la presin externa al tubo puede
cambios, de carcter adaptativo, tendran a exceder a la interna y provocar su cierre (Fig.
largo plazo efectos secundarios indeseables, 5). Con este modelo se han propuesto las teo-
esencialmente dos: a) la hipertrofia muscular ras multifactoriales, que intentaran relacio-
ocupara ms espacio y comprometera an nar los mecanismos centrales y perifricos cau-
ms la luz farngea; y b) la mayor fuerza gene- santes de la obstruccin de la VAS en el
rada por las fibras tipo II y su hiperactividad SAOS(1,3,7,9).
mantenida acabara por daarlas, lo que lle-
vara a su sustitucin por tejido fibroso que, BIBLIOGRAFA
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57
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR, APNEA

CENTRAL DEL SUEO Y RESPIRACIN
DE CHEYNE-STOKES
M. de la Pea Bravo, F. Barb Illa
La hipoventilacin alveolar es una carac- INTRODUCCIN

terstica comn en las enfermedades que cur- La hipoventilacin alveolar se define por el
san con alteracin en el control ventilatorio incremento de la presin parcial arterial de anh-
y se define por un aumento de las cifras de drido carbnico (PaCO2) por encima del lmite
anhdrido carbnico (CO2) en sangre. Las enfer- normal (45 mmHg)(1). De causa multifactorial,
medades que producen hipoventilacin alve- en este captulo se describe principalmente la
olar tienen caractersticas clnicas, analticas, hipoventilacin alveolar de origen central (cen-
funcionales respiratorias y polisomnogrficas tros y vas nerviosas) y en la pared torcica.
comunes, pero es importante conocer cada El sndrome de la apnea central del sueo
una de ellas para plantear un esquema diag- se caracteriza por la presencia de apneas que
nstico correcto y aplicar la teraputica ms no se acompaan de esfuerzo ventilatorio.
adecuada en cada caso. El presente captulo Al igual que en las apneas obstructivas, una
se divide en tres partes. En primer lugar se apnea se define como ausencia de flujo areo
analiza la patogenia de la hipoventilacin alve- que dura ms de 10 segundos. La presencia
olar, de la apnea central del sueo y de la res- de apneas centrales nicas no es frecuente.
piracin de Cheyne-Stokes. En segundo lugar En la mayora de los enfermos suelen encon-
se revisan las entidades clnicas en las que pre- trarse apneas obstructivas y mixtas. Esto sugie-
domina la hipoventilacin alveolar, en las que re que los mecanismos patognicos de los dife-
se incluye el sndrome de Ondina, la hipo- rentes tipos de apneas pueden ser, al menos
ventilacin alveolar de origen conocido, el sn- en parte, comunes. De hecho, en las apneas
drome de obesidad-hipoventilacin (quizs el centrales se ha descrito un colapso parcial de
cuadro clnico ms frecuente), el sndrome de la via area superior (VAS)(2).
la muerte sbita del lactante y la hipoventila- La respiracin peridica, tambin deno-
cin inducida por frmacos y por alcalosis minada de Cheyne-Stokes, se caracteriza por
metablicas. En tercer lugar se estudia el sn- oscilaciones peridicas en la amplitud de la
drome de la apnea central del sueo y la res- ventilacin. La ventilacin decrece de forma
piracin de Cheyne-Stokes. En cada situacin progresiva (incluso pueden aparecer autn-
se discute la patogenia, la epidemiologa, las ticas apneas centrales), para aumentar en am-
manifestaciones clnicas, las exploraciones plitud posteriormente, tambin de forma
complementarias, el diagnstico y el trata- progresiva, hasta que se inicia una nueva dis-
miento. minucin y se repite el ciclo (Fig. 1)(3). La res-
piracin peridica se debe a fluctuaciones en
el control central de la ventilacin y puede ser
Este trabajo ha sido financiado en parte por el una manifestacin de la misma causa subya-
Fondo de Investigacin Sanitaria, nmero de cente a una apnea central o, por el contrario,
expediente CM0300049. aparecer de forma independiente.
59
M. DE LA PEA BRAVO, F. BARB ILLA
FIGURA 1. Ejemplo de respiracin de Cheyne-Stokes.
Los tres procesos sealados, hipoventila- equilibrio cido-base de la sangre, y envan su

cin alveolar, apneas centrales y respiracin informacin a travs de los nervios glosofa-
de Cheyne-Stokes, estn patognicamente rela- rngeo y vago. Los quimiorreceptores centrales
cionados y tienen caractersticas clnicas, ana- (situados en la superficie ventrolateral del bul-
lticas, funcionales respiratorias y polisomno- bo raqudeo) responden a la PaCO2 y al pH del
grficas comunes. Sin embargo, es importante lquido cefalorraqudeo. Las seales recogidas
diferenciar en cada paciente cul de los tres por los quimiorreceptores llegan a los centros
procesos predomina, puesto que las opciones respiratorios medulares (los ms importantes
diagnsticas y teraputicas pueden ser dife- en la regulacin del ritmo respiratorio) y supra-
rentes segn el caso. medulares (neumotxico y apnusico), locali-
zados en la parte superior de la protuberancia
PATOGENIA DE LA HIPOVENTILACIN y cuya funcin es la de regular los centros medu-
ALVEOLAR, LA APNEA CENTRAL DEL lares. Los nervios eferentes de los centros res-
SUEO Y LA RESPIRACIN DE CHEYNE- piratorios cruzan la lnea media y descienden
STOKES hasta llegar a las motoneuronas del asta ante-
Los tres procesos referidos pueden deber- rior por la regin ventrolateral de la mdula.
se a una falta de actividad del sistema respi- Inervan los msculos ventilatorios a travs de
ratorio, cuyo origen puede situarse en algu- los nervios perifricos. Los principales estmu-
no de los tres niveles que se describen a los aferentes provienen de la PaO2 y de la
continuacin(4-6). PaCO2, as como del balance cido-base. El sis-
tema de control automtico ajusta la ritmicidad
Defectos en el control ventilatorio o en los ventilatoria a las necesidades metablicas del
msculos respiratorios organismo.
El control de la ventilacin depende de la En segundo lugar, existe un sistema de
integracin de diferentes mecanismos. En pri- coordinacin ventilatoria (behavioral control
mer lugar, existe un sistema de control meta- s y s t e m ), que integra la ventilacin con otras
blico o automtico, que depende de los qui- actividades fisiolgicas, como hablar, deglutir
miorreceptores y de los receptores vagales, que o bostezar. Finalmente, sobre estos dos siste-
responden a estmulos qumicos o mecnicos. mas de control ventilatorio (metablico o auto-
Este sistema de control automtico ajusta la rit- mtico y de coordinacin) se superpone el efec-
micidad ventilatoria a las necesidades meta- to estimulatorio que supone la vigilia. El
blicas del organismo. Los quimiorreceptores mecanismo responsable del efecto de la vigi-
perifricos (ubicados en la bifurcacin de la car- lia sobre la ventilacin es poco conocido, pero
tida y en el cayado artico) recogen informa- se relaciona con el sistema reticular. Durante
cin de las presiones parciales de oxgeno (PaO2) el sueo se anula el efecto estimulatorio de la
y de anhdrido carbnico (PaCO2), as como del vigilia sobre la ventilacin, por lo que el con-
60
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR, APNEA CENTRAL DEL SUEO Y RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES
trol ventilatorio depende principalmente del solidado el sueo, la respiracin es regular y

control metablico o automtico. Las altera- desaparecen los cambios de ritmo. Este fen-
ciones de este sistema de control ventilato- meno se acenta con la edad.
rio pueden provocar la aparicin de una hipo- La fluctuacin de la ventilacin depende,
ventilacin alveolar o de apneas e hipopneas en gran medida, de las diferencias existen-
centrales (falta de impulso central) durante tes entre la PaCO2 en vigilia y la que aparece
el sueo. As ocurre en el sndrome de hipo- durante el sueo. Cualquier factor que mag-
ventilacin alveolar central. nifique estas diferencias acenta las fluctua-
De forma similar, las alteraciones de los ciones mencionadas. As sucede cuando se
msculos respiratorios, que pueden ser com- asciende a grandes alturas o cuando se pro-
pensadas durante la vigilia por la estimulacin ducen trastornos que cursan con hipoxemia e
que sta conlleva, pueden manifestarse duran- hiperventilacin. Asimismo, incluso en ausen-
te el sueo cuando el efecto vigilia desapa- cia de hipoxemia o de hiperventilacin, tam-
rece. Ello explicara la frecuencia de episodios bin puede observarse una respiracin peri-
de hipoventilacin y de apneas centrales que dica si existe un enlentecimiento de la
presentan los enfermos afectos de alteracio- circulacin sangunea (por ejemplo, en la insu-
nes neuromusculares, como la miastenia gra- ficiencia cardaca), al prolongarse el tiempo
vis o la distrofia muscular de Duchenne (7). En que transcurre entre el intercambio de gases
estos enfermos, los trastornos respiratorios en el pulmn y su deteccin por parte de los
suelen aparecer o agravarse durante la fase de quimiorreceptores centrales o perifricos. Esta
movimientos oculares rpidos (REM), puesto hiptesis explicara por qu la insuficiencia
que es en esta fase del sueo cuando existe cardaca se asocia con frecuencia a una ines-
una mayor atona de los msculos respirato- tabilidad en el sistema de control respiratorio.
rios, siendo entonces el diafragma el nico
msculo respiratorio activo. Reflejos inhibitorios del impulso
ventilatorio
Inestabilidad transitoria en el control Se han descrito varios reflejos, tanto en los
ventilatorio animales como en el hombre, capaces de abo-
Fluctuaciones en el impulso ventilatorio, lir la ventilacin. El mejor conocido es el refle-
independientes de cualquier defecto del sis- jo de Hering-Breuer. Consiste en la abolicin de
tema de control ventilatorio, pueden ser la cau- la ventilacin debida a la insuflacin pulmonar.
sa de apneas centrales o de una respiracin Sin embargo, desde un punto de vista clnico,
peridica. El ejemplo ms tpico de inestabili- tienen ms importancia en la gnesis de apne-
dad transitoria en el control ventilatorio es el as centrales los quimiorreflejos y los mecano-
perodo transicional entre la vigilia y el sueo. rreflejos originados en la VAS. Aunque todos
Durante la vigilia, de forma fisiolgica, los nive- estos reflejos se acentan durante el sueo, no
les de la PaCO 2 son inferiores a los que apa- se conoce el impacto real que pueden tener en
recen durante el sueo. Al iniciarse este lti- la clnica. Se ha demostrado que el reflujo gas-
mo se produce una hipoventilacin alveolar, troesofgico o el colapso de la VAS pueden ser
hasta que se alcanzan los niveles de PaCO2 responsables de la aparicin de apneas cen-
propios del sueo. En la fase inicial del sueo, trales durante el sueo en algunos pacientes.
cuando ste no est an bien establecido, pue-
de producirse una alternancia entre los esta- ENTIDADES CLNICAS EN LAS QUE
dos de sueo y vigilia y, por tanto, cambios en PREDOMINA LA HIPOVENTILACIN
el ritmo respiratorio (respiracin peridica o ALVEOLAR
de Cheyne-Stokes), que puede llegar a pro- Las enfermedades que cursan con una alte-
ducir apneas centrales. Una vez que se ha con- racin en la ventilacin alveolar y en las que
61
predomina la hipoventilacin son las siguien- observa hipoxemia e hipercapnia, con un gra-
tes: la hipoventilacin alveolar primaria (sn- diente alvolo-arterial de oxgeno normal, todo
drome de Ondina), la hipoventilacin alveolar ello empeora durante la noche. Por definicin
secundaria, el sndrome de obesidad-hipo- existe una disminucin de la respuesta venti-
ventilacin, la hipoventilacin inducida por latoria a la inhalacin de anhdrido carbnico
frmacos, la hipoventilacin inducida por alca- (CO2), pero el paciente es capaz de normali-
losis metablicas y el sndrome de la muerte zar su gasometra mediante una hiperventi-
sbita del lactante. lacin voluntaria. En el hemograma puede
apreciarse policitemia y en el electrocardio-
Hipoventilacin alveolar primaria grama (ECG) y en la radiografa de trax no
o sndrome de Ondina es infrecuente constatar la existencia de los
Definicin y epidemiologa. El sndrome signos caractersticos del cor pulmonale(10). La
de la hipoventilacin alveolar primaria (SHAP) espirometra objetiva una funcin pulmonar
se caracteriza por un fracaso ventilatorio cr- normal, incluyendo las presiones inspirato-
nico causado por una disminucin de la sen- rias y espiratorias mximas. La polisomno-
sibilidad del centro respiratorio a la hipoxia grafa muestra la inexistencia de apneas obs-
y a la hipercapnia(8,9). Es una entidad poco fre- tructivas.
cuente. Diagnstico. El diagnstico suele reali-
Patogenia. El SHAP se caracteriza por zarse en la tercera o cuarta dcada de la vida,
una falta de respuesta ventilatoria a la hipoxia ante un enfermo que presenta las manifesta-
y a la hipercapnia. Esta insensibilidad es mayor ciones clnicas anteriormente citadas y en el
durante el sueo e incluso posibilita la apari- que se observan las alteraciones de las prue-
cin de apneas centrales, ya que durante el bas complementarias antes comentadas. Los
sueo el sistema de control metablico o auto- nios con un SHCC presentan cianosis duran-
mtico de la ventilacin es el que regula el te el sueo, hipoxemia e hipercapnia y apne-
patrn ventilatorio. Los enfermos que pade- as que provocan la inmovilidad de la pared
cen un SHAP son capaces de normalizar sus torcica y que deben hacer pensar en este sn-
gases respiratorios mediante una hiperventi- drome y, en consecuencia, indicar la realiza-
lacin voluntaria, debido a que sus pulmones, cin de los estudios necesarios para descartar
la caja torcica y la musculatura respiratoria enfermedades cardacas, cerebrales, etc.
son normales. La enfermedad puede diag- Tratamiento. En los pacientes con un
nosticarse en los primeros meses de vida y SHAP y, ms concretamente, en los nios con
entonces se denomina sndrome de la hipo- un SHCC, que presentan una insuficiencia res-
ventilacin congnita central (SHCC). Los nios piratoria crnica, pueden utilizarse los siguien-
afectados por este sndrome presentan, mien- tes mtodos de asistencia respiratoria(11,12):
tras duermen, hipercapnia e hipoxemia pro- La ventilacin mecnica con presin
gresivas (8). El SHCC se ha relacionado con positiva a travs de una traqueotoma. Es el
enfermedades como el neuroblastoma, el gan- sistema ms utilizado por su comodidad, efec-
glioneuroblastoma y la enfermedad de Hirsch- tividad, comodidad de uso y facilidad para el
sprung. aprendizaje de la tcnica y para el manejo de
Manifestaciones clnicas y datos de labo- respiradores por el paciente y sus familiares.
ratorio. Las manifestaciones clnicas ms fre- La ventilacin mecnica no invasiva
cuentes en estos pacientes son somnolencia, (VMNI), que es menos efectiva que la venti-
cefalea, disnea, cor pulmonale y alteracio- lacin invasiva y es difcil de adaptar en los
nes del sueo. En la exploracin fsica es fre- nios menores de una ao. La VMNI a domi-
cuente encontrar cianosis y los signos propios cilio se usa preferentemente en los enfermos
del cor pulmonale. En la gasometra arterial se que requieren una asistencia respiratoria par-
62
cial, sobre todo durante el sueo, y no est Sndrome de obesidad-hipoventilacin

indicada en los pacientes que requieren una Definicin. La obesidad es un problema
ventilacin durante la mayor parte del tiem- de salud muy importante, ya que afecta a un
po(13-15). gran porcentaje de la poblacin. Puede defi-
El marcapasos diafragmtico(16). Cuan- nirse como un exceso de tejido adiposo, lo que
do es factible seguir al nio de forma ambu- condiciona un riesgo para la salud. La obesidad
latoria, la posibilidad de implantar un marca- se ha relacionado con alteraciones endocri-
pasos diafragmtico debe considerarse para nas diversas, con la hipertensin arterial, con
aumentar la movilidad y mejorar la calidad de enfermedades cardiovasculares y con proble-
vida del enfermo. mas psquicos y respiratorios. La obesidad mr-
La aproximacin teraputica en los adul- bida puede asociarse a alteraciones de la ven-
tos es similar a la que se aplica en otras situa- tilacin, que conducen a una hipoxemia crnica
ciones clnicas que cursan con una hipoventi- y a hipercapnia diurna. La hipoventilacin alve-
lacin alveolar, tal y como se discute ms olar grave asociada a hipoxemia y a largos pero-
adelante. dos de somnolencia diurna, en un enfermo con
una obesidad mrbida, recibe el nombre de sn-
Hipoventilacin alveolar secundaria o de drome de obesidad-hipoventilacin (SOH).
origen conocido Patogenia. Berger(18) demostr que en el
Definicin y epidemiologa. El sndrome SOH se produce un conjunto de alteraciones
de la hipoventilacin alveolar secundaria se fisiopatolgicas, a las que contribuye la obs-
caracteriza por un fracaso ventilatorio crni- truccin parcial de la va area superior. Exis-
co originado por la disminucin de la sensibi- ten mltiples teoras para explicar la etiologa
lidad del centro respiratorio a la hipoxia y a la multifactorial del SOH. La mayor parte de los
hipercapnia, como consecuencia de una cau- autores defiende que la alteracin que pre-
sa conocida, como puede ser enfermedad cere- sentan estos enfermos es un trastorno mixto,
brovascular, poliomielitis bulbar, encefalitis, muscular y de la pared torcica, junto con una
una neoplasia o la malformacin de Arnold- disminucin del estmulo respiratorio. Los fac-
Chiari(17). tores que contribuyen a desarrollar un SOH
Patogenia, manifestaciones clnicas y diag- son los siguientes:
nstico. Tal y como se ha comentado antes, Sndrome de apnea-hipopnea obstruc-
diversos trastornos pueden producir altera- tiva durante el sueo (SAHOS). Se desconoce
ciones durante el sueo que modifican el sis- el porcentaje de pacientes con un SOH que
tema de regulacin metablica o automtica presentan un SAHOS. La mayor parte de los
de la ventilacin y pueden provocar la apari- pacientes con un SAHOS no tienen un SOH.
cin de apneas e hipopneas centrales. En cuan- Sin embargo, hay algunos factores muy fre-
to a los sntomas, las pruebas complementa- cuentes en el SAHOS que pueden favorecer el
rias y el diagnstico de la variacin ms que estos enfermos desarrollen un SOH. Algu-
importante, respecto al SHAP, es la existencia nos de ellos son, por ejemplo, los siguientes:
de una causa concreta, que siempre debe sos- la elevada frecuencia de las apneas e hipop-
pecharse ante la aparicin de una hipoventi- neas durante el sueo, que pueden modifi-
lacin alveolar de inicio brusco. car el control de la ventilacin, los episodios
Tratamiento. La VMNI es el tratamien- frecuentes de desaturacin nocturna, la obe-
to ms utilizado. En el subgrupo de enfermos sidad mrbida, la capacidad vital forzada baja,
que padecen una hipoventilacin secundaria la existencia de una VAS estrecha, compro-
a una lesin medular alta y que requiere una bable con una tomografa computarizada de
asistencia respiratoria continua, el marcapa- trax, la presencia de una PaO2 diurna baja,
sos diafragmtico puede ser til. la ingesta elevada de alcohol, etc.(19,20).
63
La obesidad. En los pacientes con un sos con una ventilacin alveolar normal res-
SOH, la prdida de peso se correlaciona con ponden correctamente a dichos estmulos(21).
una disminucin de la PaCO2. Hay numerosas Teniendo en cuenta los factores anterior-
consecuencias de la obesidad que pueden rela- mente citados es probable que la insuficien-
cionarse con el SOH, incluyendo su efecto cia respiratoria asociada al SOH tenga un ori-
sobre la distensibilidad, la relacin entre la gen multifactorial. Sobre una alteracin de
ventilacin y la perfusin y la respuesta ven- causa central se podra aadir el efecto de la
tilatoria. obesidad sobre la pared torcica (alteraciones
Alteracin de la distensibilidad pulmo- mecnicas) y sobre el sistema respiratorio. De
nar. El aumento de peso corporal reduce la hecho, en estos pacientes se ha observado que
distensibilidad pulmonar y eleva el trabajo res- durante la fase de movimientos oculares rpi-
piratorio, lo que puede atribuirse al cierre de dos (REM) del sueo se producen importantes
la pequea va area y al incremento de san- cadas en la saturacin arterial de oxgeno y
gre en el circuito pulmonar que se asocia con elevaciones de la PaCO 2, que se deben a la
la obesidad mrbida. hipoventilacin y a las alteraciones en la rela-
Alteraciones en la pared torcica. El tracin ventilacin-perfusin. Una caractersti-
bajo respiratorio necesario para mover la pared ca del SOH consiste en que algunos pacientes
torcica aumenta de forma importante en rela- son capaces de normalizar sus niveles eleva-
cin al peso corporal. La distensibilidad tor- dos de CO 2 cuando hiperventilan de forma
cica en los pacientes con un SOH est dismi- voluntaria. Basndose en este fenmeno, otra
nuida, entre otros factores como consecuencia teora apuesta por la elevacin de las cargas
del acmulo de grasa en la caja torcica. Ello elsticas y de las resistencias del sistema res-
conduce a una reduccin en la fuerza de la piratorio, secundarias a la obesidad, como cau-
musculatura inspiratoria, a un aumento del sa de la enfermedad. Algunos estudios recien-
gasto energtico y a una disminucin de los tes revelan que la leptina, una hormona que
volmenes pulmonares, las presiones inspi- suprime el apetito actuando a nivel hipotal-
ratorias mximas y la ventilacin voluntaria mico, podra tener un importante papel en la
mxima. alteracin ventilatoria observada en el SOH.
Alteraciones en la relacin entre la ven- Un dficit de esta hormona o la resistencia a
tilacin y la perfusin pulmonares. Las altera- su accin se asociara a una hipoventilacin
ciones en esta relacin son una de las causas alveolar(22-24).
de la hipoxemia que se observa en estos enfer- Manifestaciones clnicas y datos de la-
mos. Los lbulos inferiores estn peor venti- boratorio. El sntoma que con mayor frecuen-
lados debido a la baja distensibilidad pulmo- cia se encuentra en estos pacientes es la som-
nar y a la dificultad para movilizar la pared nolencia diurna. Los enfermos con un SOH
torcica y el diafragma. Sin embargo, la per- tienen hipersomnolencia y suelen quedarse
fusin a esos lbulos est aumentada. dormidos cuando estn inactivos (25). En la
Disminucin de la fuerza de la muscu- exploracin fsica destaca una obesidad impor-
latura respiratoria. Los pacientes con un SOH tante, un cuello corto, la cianosis, los signos
sufren una reduccin en la fuerza de la mus- de una insuficiencia cardaca derecha y la
culatura respiratoria, probablemente causada pequeez de la orofaringe.
por la infiltracin grasa de los msculos. La gasometra arterial muestra una hiper-
Depresin del centro ventilatorio. Se ha capnia y, generalmente, una hipoxemia. Los
sugerido la existencia de una disminucin en enfermos que no tienen una obstruccin al flu-
la respuesta respiratoria de estos enfermos, jo areo pueden revertir su hipercapnia hiper-
tanto ante una hipoxemia como ante una ventilando. En el hemograma se observa que
hipercapnia. Sin embargo, los enfermos obe- el hematcrito est elevado hasta en la mitad
64
de los casos. En el ECG se aprecian los sig- importante. Para ello es bsico reducir la inges-
nos de una hipertrofia auricular y ventricular ta calrica y aumentar el gasto energtico. En
derechas. En la espirometra se evidencia una este tratamiento juega un papel discutido la
disminucin de la capacidad vital forzada, del farmacoterapia y es mucho ms importante
volumen de reserva espiratorio y de la ventila ciruga(26).
lacin voluntaria mxima. En la radiografa de Ventilacin mecnica no invasiva
trax suele verse elevacin de los hemidia- (VMNI). La VMNI ha mostrado ampliamente
fragmas y cardiomegalia a expensas del ven- su utilidad en la insuficiencia respiratoria debi-
trculo derecho. La polisomnografa demues- da a enfermedades neuromusculares y de ori-
tra la existencia de hipoxemia durante el sueo gen central(27,28). Los mecanismos por los que
y, cuando se asocia un SAHOS, un ndice de la VMNI es til en estos casos son, principal-
apnea-hipopnea elevado. mente, los siguientes: mejora de la disten-
Diagnstico. Ante la sospecha de un SOH sibilidad pulmonar y de la eficacia muscular
debe realizarse una gasometra arterial, un respiratoria, aumento en los volmenes pul-
ECG, un anlisis de sangre (hematcrito y monares y mejora de la sensibilidad de los qui-
hemoglobina) y una radiografa de trax. Debi- miorreceptores ante la PaO2 y la PaCO2(29). La
do a la frecuencia con la que se asocia un VMNI en el SOH puede usarse de forma agu-
SAHOS conviene llevar a cabo una polisom- da en los enfermos descompensados que
nografa. Si se diagnostica un SAHOS hay que requieren tratamiento durante el da, aunque
poner en marcha el tratamiento adecuado. su indicacin principal est en el tratamiento
Las pruebas referidas permiten llegar a un crnico. En algunos pacientes con un SOH la
diagnstico y, segn la sospecha clnica, orien- presin positiva continua en la va area (CPAP)
tan en la realizacin de otras exploraciones mejora la ventilacin alveolar, eliminando la
para evaluar otras posibles causas de la hiper- obstruccin al flujo areo en la VAS. Algunos
capnia. autores han demostrado que el uso nocturno
Tratamiento. Los objetivos que deben de la CPAP puede revertir la hipercapnia diur-
alcanzarse cuando se inicia el tratamiento de na(30,31). Sin embargo, la CPAP no es til en
un SOH son los siguientes: normalizacin de todos los pacientes, ya que puede asociarse
la PaCO 2, prevencin del cor pulmonale y del con problemas de adaptacin. Adems, no
descenso de la saturacin de oxgeno duran- todos los pacientes con un SOH presentan un
te el sueo y normalizacin de la ventilacin SAHOS y en los enfermos con un SOH aso-
alveolar. En consecuencia, el tratamiento del ciado a un SAHOS el inicio del tratamiento con
SOH puede enfocarse desde los siguientes pun- una CPAP puede aumentar, de forma aguda,
tos de vista: los niveles de la PaCO2 durante el sueo(32).
Tratamiento farmacolgico. La proges- La VMNI ha demostrado que mejora la
terona es un estimulante respiratorio, por lo que hipercapnia nocturna y las manifestaciones
se ha probado en el tratamiento del SOH con clnicas diurnas en los pacientes en los que
resultados dispares. No hay estudios controla- haba fracasado la CPAP(33,34). La VMNI se ha
dos a largo plazo que demuestren su eficacia y convertido en el tratamiento principal del SOH
seguridad en estos pacientes. Otros frmacos desde que en algunos trabajos, en los que se
que tampoco han demostrado su utilidad son estudiaba su efectividad en otras enfermeda-
la fluoxetina, las teofilinas y la acetazolamida. des y se incluyeron enfermos con un SOH, se
En todo caso, en los enfermos con un SOH debe comprob que consegua resultados muy simi-
restringirse la ingesta de alcohol y el uso de bar- lares a los encontrados en los pacientes con
bitricos, benzodiazepinas y narcticos. una cifoescoliosis(35). En el estudio realizado
Tratamiento de la obesidad. En el tra- por Masa et al.(35) se compararon dos grupos
tamiento del SOH la prdida de peso es muy de enfermos con hipercapnia. En el primero
65
se incluyeron pacientes con un SOH y, en el hipopotasemia, los vmitos, algunas nefropa-

otro, enfermos con una cifoescoliosis. A todos tas, etc. Los quimiorreceptores detectan la alte-
ellos se les sigui en su situacin basal y duran- racin del pH y, a travs del control que ejer-
te los cuatro meses siguientes a haber inicia- cen sobre la respiracin, inducen una depresin
do la VMNI nocturna. La frecuencia de los sn- del centro respiratorio, con el fin de aumentar
tomas (cefalea matutina, obnubilacin diurna, la PaCO2 y mantener la relacin entre el bicar-
disnea y edemas en las extremidades inferio- bonato (CO3H-) y el CO2 (CO3H-/CO2) y, como
res) disminuy de forma significativa en ambos consecuencia, del pH. El tratamiento de esta
grupos de pacientes. La somnolencia mejor situacin se basa en la correccin de la causa
ms en los pacientes con un SOH. La mejo- desencadenante de la alcalosis metablica.
ra de la PaO2 fue estadsticamente significa-
tiva en ambos grupos, al igual que la dismi- Sndrome de la muerte sbita del lactante
nucin de la PaCO2. Los autores concluyeron Es un cuadro clnico que afecta a nios de
que la VMNI mejora los sntomas y la insufi- edad comprendida entre 1 mes y 1 ao. Se
ciencia ventilatoria en los pacientes con un asocia a la presencia de apneas y a una res-
SOH en grado similar al que consigue en los puesta anormal a la hipercapnia y a la hipo-
enfermos con otros trastornos en los que el xia, tanto a nivel ventilatorio como en el des-
uso de la VMNI est completamente estable- pertar (arousal). Aunque su patogenia no est
cido, como es el caso en la cifoescoliosis. clara, en estos enfermos habra no slo una
alteracin del impulso ventilatorio, por falta
Hipoventilacin alveolar inducida de respuesta a los estmulos qumicos, sino
por frmacos tambin un trastorno en el mecanismo del des-
Frmacos como los barbitricos, las feno- pertar (arousals).
tiacinas, los antidepresivos tricclicos, la difen-
hidramina, el meprobamato y la glutamida SNDROME DE LA APNEA CENTRAL
deprimen el centro respiratorio, por lo que su DEL SUEO Y DE LA RESPIRACIN
ingesta masiva puede ser la causa de un fallo DE CHEYNE-STOKES
respiratorio. La hipoventilacin inducida por Epidemiologa. La prevalencia real del
frmacos suele atenderse en las salas de urgen- sndrome de la apnea central del sueo en la
cias de los hospitales y suele deberse a inten- poblacin general no se conoce con certeza.
tos de autlisis. Los efectos depresores de la Se sabe que aproximadamente el 10% de los
ventilacin deben tenerse en cuenta a la hora pacientes con un SAHOS presenta tambin
de prescribir estos medicamentos a pacientes apneas centrales. En todo caso, estos trastor-
cuya enfermedad de base se caracterice por nos respiratorios del sueo son frecuentes,
la tendencia a retener CO2. El tratamiento de afectan ms a los hombres y a las mujeres
estos enfermos consiste, en primer lugar, en postmenopusicas y su prevalencia aumenta
administrar el antdoto del frmaco que ha con la edad. En ocasiones las apneas centra-
provocado la situacin de hipoventilacin, si les son asintomticas, lo que dificulta el cono-
existe o est disponible. Si ello no es posible cer su verdadera frecuencia.
y persisten las manifestaciones clnicas, debe Patogenia. La apnea central se produce
instaurarse el apoyo ventilatorio necesario. por la falta de actividad de los msculos res-
piratorios. Se han descrito varios mecanismos
Hipoventilacin alveolar inducida relacionados con el control ventilatorio como
por alcalosis metablicas probables causas de esta falta de contraccin
La alcalosis metablica se caracteriza por de la musculatura respiratoria. Cada uno de
un aumento del pH en el organismo, que pue- ellos se relaciona con situaciones clnicas con-
de ser secundario a mltiples causas, como la cretas (Tabla 1).
66
TABLA 1. Patogenia del sndrome de la apnea central del sueo

y de la respiracin peridica. Modificado de Phillipson(36)
Mecanismo patognico Ejemplo clnico
Alteraciones en el control ventilatorio Sndrome de hipoventilacin alveolar central
Alteraciones en los msculos respiratorios Enfermedades neuromusculares
Inestabilidad transitoria en el control ventilatorio Inicio del sueo

Mal de las alturas"
Insuficiencia cardaca o renal
Reflejos inhibitorios del impulso ventilatorio Reflujo gastroesofgico

Colapso de la va area superior
Manifestaciones clnicas. Las apneas censos. Suelen ser individuos con enfermedades
trales dan origen a un amplio espectro de mani- crnicas de base (por ejemplo, una insuficien-
festaciones clnicas, ya que pueden ser desde cia cardaca o renal) o residentes a grandes altu-
completamente asintomticas hasta muy sin- ras, pero tambin pueden presentarse de for-
tomticas y producir importantes manifesta- ma idioptica. Son habituales los despertares
ciones clnicas, todo ello en relacin con la nocturnos, la respiracin peridica, el insom-
enfermedad de base existente en cada caso. nio, el sueo no reparador, el ronquido y la
Clnicamente, en funcin de la presencia o somnolencia diurna. En algunos casos las apne-
ausencia de hipercapnia diurna, pueden dife- as centrales se asocian a mioclonus noctur-
renciarse dos situaciones distintas (Tabla 2): no. En los pacientes con normocapnia diurna
Apnea central con hipercapnia diurna. predomina la respiracin peridica sobre las
En estos enfermos las apneas centrales se aso- apneas centrales y las alteraciones ventilato-
cian a alteraciones del sistema nervioso cen- rias son ms frecuentes en el inicio del sueo
tral (por ejemplo, una hipoventilacin alveolar y desaparecen cuando ste se consolida.
primaria) o a enfermedades neuromusculares. Entre los sntomas que se encuentran en
Predominan los sntomas y signos secundarios los pacientes con apneas centrales, a diferen-
a la insuficiencia respiratoria crnica, como la cia de lo que sucede en los enfermos con apne-
policitemia, el cor pulmonale, la cefalea matu- as obstructivas, la somnolencia diurna invali-
tina, la somnolencia diurna o los antecedentes dante no es un sntoma importante. El
de ingresos hospitalarios por una insuficiencia ronquido nocturno, que siempre suele estar
respiratoria aguda. En los pacientes con hiper- presente en el SAHOS, no es tan persistente,
capnia diurna, las desaturaciones de la oxihe- ni en cuanto a su intensidad ni en cuanto a su
moglobina suelen ser importantes y las apne- frecuencia, en el sndrome de las apneas cen-
as se distribuyen de forma uniforme durante trales. Por el contrario, el insomnio es el sn-
toda la noche, siendo ms graves durante las toma ms frecuente, as como el sueo inte-
fases REM del sueo. rrumpido por crisis asfcticas o sensacin de
Apnea central sin hipercapnia diurna. Es muerte inminente. La depresin es un tras-
ms frecuente en los hombres ligeramente obe- torno muy habitual en todos estos casos.
67
TABLA 2. Clasificacin clnica del sndrome de la apnea central del sueo (SACS)
en funcin del valor de la presin arterial diurna de anhdrido carbnico
(PaCO2). Modificado de Bradley y Phillipson(37)
SACS con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) SACS con normocapnia (PaCO2 < 45 mmHg)
Hipoventilacin alveolar central Respiracin de Cheyne-Stokes
Primaria (sndrome de Ondina) Insuficiencia cardaca
Secundaria Lesiones cerebrales
Encefalitis Insuficiencia renal
Lesiones vasculares o tumorales Altitud
Cordotoma cervical Apnea central del sueo idioptica
Poliomielitis bulbar
Debilidad de los msculos respiratorios
Neuromiopatas
Distrofia miotnica
Miastenia gravis
Esclerosis lateral amiotrfica
Deficiencia de maltasa cida
Parlisis diafragmtica
Sndrome post-poliomielitis
En la exploracin fsica suele encontrarse magnitud que las que ocurren en las obstruc-
a un paciente no obeso, a diferencia de lo que tivas, en las primeras se han observado tras-
ocurre en el SAHOS. En los enfermos en los tornos del ritmo cardaco, principalmente bra-
que se demuestra este tipo de apneas se han dicardias y pausas sinusales. Estas arritmias
observado resultados y respuestas comunes a se deben a la hipoxemia y al estmulo vagal
ciertas situaciones. Las repercusiones de las producido por la propia apnea o hipopnea y
apneas centrales sobre el organismo son se abolen mediante la administracin de ox-
menos graves que las que producen las obs- geno o de atropina. No se conoce la relacin
tructivas. Esto se aprecia en varias circuns- que estas alteraciones del ritmo cardaco pue-
tancias: den tener con la muerte sbita que sucede
Saturacin de la oxihemoglobina. Las durante el sueo.
apneas centrales son de menor duracin que Arquitectura del sueo. La relacin de
las obstructivas, lo que lleva a que no exis- las apneas centrales con las alteraciones de la
tan los fenmenos hemodinmicos secunda- arquitectura del sueo est mejor establecida.
rios a los cambios de presin intratorcica. Cada episodio apneico finaliza con un des-
Adems, acontecen a volmenes pulmonares pertar electroencefalogrfico (arousal), que
mayores y mientras duran no existe consumo altera la estructura del sueo. En general, el
de oxgeno por parte de los msculos respi- hipnograma de los pacientes con apneas cen-
ratorios. Se cree que stas son algunas de las trales no est tan alterado como el que se pro-
razones por las que la desaturacin arterial de duce en los pacientes con un SAHOS.
la oxihemoglobina es menor. Diagnstico. El diagnstico de la apnea
Trastornos del ritmo cardaco. A pesar central del sueo se establece mediante el estu-
de que muchas de las alteraciones que ocu- dio polisomnogrfico. Por definicin, en las
rren en las apneas centrales son de menor apneas centrales no existen movimientos tora-
68
co-abdominales. Si el estudio polisomnogrfi- macos la acetazolamida y la medroxiproges-

co muestra apneas centrales hay que com- terona han mostrado mayor eficacia y pueden
probar que las bandas torcicas y abdomina- ensayarse antes de iniciar el tratamiento mec-
les se han colocado en la posicin adecuada y nico, especialmente si el enfermo padece un
que funcionan correctamente, si no se corre cuadro clnico leve o moderado.
el riesgo de clasificar las apneas obstructivas Tratamiento mecnico. Consiste en apor-
como apneas centrales. La mejor forma de tar un soporte ventilatorio mecnico para evi-
demostrar la existencia de apneas centrales tar la aparicin de las apneas o la respiracin
es el registro de la presin pleural, que per- peridica. La aplicacin de una CPAP median-
mite cuantificar el esfuerzo respiratorio. Esta te mscara nasal se ha mostrado til en el tra-
presin se mide mediante un catter coloca- tamiento del sndrome de las apneas centra-
do en el esfago. Sin embargo, al ser ste un les. Probablemente su mecanismo de accin
mtodo invasivo, no suele utilizarse en la prc- se relaciona con el estmulo de los mecano-
tica clnica. La hipopnea es una disminucin rreceptores localizados en la VAS. Cuando el
del flujo areo superior al 50% del flujo basal. sndrome de las apneas centrales no se con-
Si no se mide el esfuerzo ventilatorio no se trola con una CPAP, hay que valorar el empleo
sabe si esta disminucin es de origen central de la ventilacin mecnica con presin posi-
(disminucin de la presin esofgica) o de tiva intermitente. Puede aplicarse de forma
origen obstructivo (aumento de la presin eso- invasiva (mediante traqueotoma) o no inva-
fgica), puesto que en ambos casos las ban- siva (en general por va nasal). Esta ltima es
das toraco-abdominales proporcionan exac- la que ms se emplea actualmente y asegura
tamente la misma seal. una ventilacin eficaz durante el sueo. Es un
Tratamiento. En primer lugar hay que procedimiento que se tolera muy bien por el
tratar la enfermedad de base (insuficiencia car- paciente, que le confiere autonoma, que mejo-
daca, miastenia gravis, etc.). Con ello mejora su calidad de vida y que disminuye el nme-
ran los trastornos respiratorios nocturnos. Tam- ro de ingresos hospitalarios. Tambin se ha
bin hay que valorar el pronstico de dicha utilizado la administracin de oxgeno a flujos
enfermedad, ya que no es tico someter a los bajos, pero hay que ser prudente con esta
pacientes con un mal pronstico a corto pla- modalidad teraputica puesto que el oxgeno
zo a situaciones que no van a significar prc- no elimina las apneas por completo y puede
ticamente mejora alguna. En general se reco- empeorar la hipercapnia en algunos pacien-
mienda tratar a los pacientes que presentan tes. Debe tenerse en cuenta que en estos enfer-
alteraciones clnicas secundarias a los trastor- mos los frmacos sedantes o hipnticos y el
nos respiratorios nocturnos. Sin embargo, no alcohol estn contraindicados, ya que pueden
existen indicaciones teraputicas bien esta- agravar los episodios nocturnos de hipoventi-
blecidas en atencin a parmetros objetivos y lacin alveolar.
que se acepten de forma universal. En cual-
quier caso, la indicacin del tratamiento debe BIBLIOGRAFA
realizarse por personal experto. Una vez indi- 1. Rochester DF, Enson Y. Current concepts in
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71
LAS HORMONAS, EL SUEO

Y LA RESPIRACIN
M.A. Nieto Barbero, J.L. Rodrguez Hermosa, M. Calle Rubio, J.M.F. Snchez Alarcos,
Las hormonas de la hipfisis anterior de- tratamiento con presin positiva continua en
sempean importantes funciones metablicas la va area (CPAP). Finalmente, conviene
y regulan procesos bioqumicos, celulares y recordar que en algunas enfermedades endo-
tisulares que son esenciales para el organismo. crinas, como el hipotiroidismo o la acrome-
En este captulo se revisan los aspectos ms galia, y en algunas situaciones que modifi-
importantes de estas hormonas en lo que se can la homeostasis hormonal, como la
refiere a sus ritmos de secrecin y a su rela- menopausia, la prevalencia de los trastornos
cin con el sueo, la respiracin y los ciclos cir- respiratorios del sueo, sobre todo la del SAOS,
cadianos. Otras hormonas no hipofisarias tam- es mayor que la que se evidencia en la pobla-
bin tienen ritmos de secrecin que dependen cin general.
del sueo e influyen, por diversos mecanismos,
sobre la respiracin. As, por ejemplo, la insu- LAS HORMONAS Y SU RELACIN CON EL
lina y el glucagn aumentan durante las fases SUEO
del sueo que cursan con movimientos ocu-
lares rpidos (REM). Algunos neuropptidos, Hormonas del eje hipotlamo-hipofisario
como el pptido intestinal vasoactivo (VIP), La hipfisis o pituitaria, ubicada en la silla
parece que pueden intervenir en la regulacin turca, est integrada por dos partes embrio-
del sueo o inducir estadios de sueo REM. lgica y funcionalmente diferentes: la hipfisis
Por otro lado, tambin son importantes las anterior o adenohipfisis, de origen en-
alteraciones hormonales que pueden apare- dodrmico, y la hipfisis posterior o neuro-
cer en los enfermos que presentan algn tras- hipfisis, de origen neuroectodrmico. La ade-
torno respiratorio del sueo, sobre todo en los nohipfisis segrega hormonas que desempean
que padecen un sndrome de apnea obstruc- un papel muy importante en la regulacin de
tiva del sueo (SAOS). Las anomalas que pue- mltiples funciones metablicas en todo el orga-
den encontrarse en estos casos son numero- nismo. La hormona del crecimiento o soma-
sas. En los varones, por ejemplo, se ha totropa (GH) estimula el crecimiento y modifi-
sealado la existencia de una disminucin en ca numerosas vas metablicas, especialmente
la secrecin de las gonadotrofinas hipofisarias, las de las protenas. La hormona adrenocorti-
as como una cada en la sntesis y liberacin cotropa (ACTH) ejerce su control sobre la secre-
gonadal de testosterona. Del mismo modo, cin de algunas hormonas corticosuprarrena-
tanto en los nios como en los adultos, se les que, a su vez, intervienen en el metabolismo
observa una prdida del ritmo circadiano de de la glucosa, de las protenas y de las grasas.
produccin de la hormona del crecimiento La hormona tiroestimulante (TSH) regula la pro-
(GH), lo que tiene importantes consecuencias duccin de las hormonas tiroideas, que a su
para el organismo, especialmente en el pero- vez actan sobre mltiples reacciones bioqu-
do infantil y en la adolescencia. Estas altera- micas en el organismo. La prolactina (PRL) esti-
ciones no siempre se corrigen tras iniciar un mula el desarrollo de la glndula mamaria y la
73
M.A. NIETO BARBERO ET AL.
produccin de leche materna. Por ltimo, la liberacin de la melatonina por la epfisis. As,
hormona estimulante de los folculos ovricos por ejemplo, cuando se administra melatoni-
(FSH) y la hormona luteinizante (LH) modulan na exgena por va oral se produce un ade-
el crecimiento de las gnadas y de las activi- lanto en el establecimiento de las horas de
dades reproductoras. La hipfisis posterior o sueo y, por consiguiente, del despertar. Ob-
neurohipfisis segrega la hormona antidiur- viamente, el marcapasos interno que marca
tica (ADH), que modifica la excrecin de agua los ciclos peridicos del organismo puede anu-
por el rin, y la oxitocina, que ayuda al trans- larse de forma consciente por la voluntad. A
porte de leche desde las glndulas mamarias continuacin se revisa la relacin del sueo
a los pezones y que, probablemente, favorece con la secrecin de las principales hormonas
el nacimiento normal del feto a trmino tras la hipotlamo-hipofisarias.
gestacin. Casi toda la secrecin de la hipfi-
sis est regulada por seales transmitidas des- Hormona adrenocorticotropa (ACTH)
de el hipotlamo y que llegan a la hipfisis Uno de los ritmos hipofisarios ms lla-
siguiendo el tallo hipofisario. mativos es el de la ACTH. Los niveles de esta
Las hormonas hipofisarias se segregan en hormona se elevan en las primeras horas de
forma de pulsos, con una serie de ritmos peri- la maana, para alcanzar un mximo entre
dicos superimpuestos(1,2). La periodicidad de las 07:00 y las 08:00 horas, siempre que el
algunos de estos ritmos est por debajo de las tiempo de sueo transcurra entre las 24:00 y
24 horas y se denominan ultradianos. Ms inte- las 07:30 horas. A partir de las 08:00 horas,
rs tienen los ritmos circadianos relacionados estos niveles van decreciendo gradualmente
con la hora del da, cuya ritmicidad se apro- durante el da, para volver a aumentar de for-
xima a las 24 horas. Estos ritmos se sincro- ma paulatina, por la noche, a las dos o tres
nizan muy frecuentemente, por una parte, con horas de instaurado el sueo. Los niveles plas-
un estmulo externo ambiental, como es el mticos del cortisol siguen a los de la ACTH
ciclo luz-oscuridad y, por otro lado, con un a con un mnimo retraso en el tiempo. El ritmo
modo de reloj interno, con funciones de mar- de secrecin de la ACTH y del cortisol se man-
capasos circadiano y que est situado en el tiene constante y no se altera incluso aunque
ncleo supraquiasmtico. Uno de los factores se produzcan modificaciones considerables,
ms importantes que influye en el ritmo cir- tanto en el medio interno como exgenas,
cadiano de produccin hormonal es el ciclo incluyendo la deprivacin de sueo, el
sueo-vigilia. La secrecin de las hormonas ambiente con luz constante, la infusin con-
hipofisarias (GH, TSH, PRL, LH puberal y ACTH) tinua de glucosa, etc. En realidad, la secrecin
depende ms de este ltimo ciclo que del mar- de ambas hormonas depende, fundamental-
cado por los cambios peridicos de luz y oscu- mente, del marcapasos circadiano y pare-
ridad. Como consecuencia, una vez que se ha ce que el sueo slo ejerce al respecto un mni-
establecido el sueo, su liberacin se incre- mo efecto.
menta progresivamente y tiene un pico mxi-
mo con un intervalo de tiempo especfico para Hormona tiroestimulante (TSH)
cada hormona (Fig. 1). Una modificacin en La secrecin de la TSH generalmente es
la hora habitual de sueo cambia inmediata- escasa durante la mayor parte del da. En las
mente ese pico de secrecin, excepto para la personas con hbitos de sueo normales se
ACTH, que necesita que dicho cambio se man- duplica hacia las 20:00 horas, poco antes de
tenga durante 5 a 10 das antes de que se alte- que comience el sueo. Las tasas plasmticas
re su ritmo de sntesis y liberacin. de la hormona permanecen elevadas durante
A su vez, el establecimiento del sueo se toda la noche, para disminuir las cifras diur-
relaciona con el ciclo luz-oscuridad y con la nas hacia las 08:00 horas de la maana. La
74
LAS HORMONAS, EL SUEO Y LA RESPIRACIN
FIGURA 1. Valores sricos (media desviacin estndar) de las hormonas adrenocorticotropa (ACTH),
cortisol, testosterona, somatotropa (GH) y prolactina (PRL) de un grupo de hombres normales, estudiados
en intervalos de 15 minutos. El sueo est marcado con barras negras. Modificado de Molitch(1).
produccin de la TSH est modulada, de mane- te la noche tambin ascienden los niveles sri-
ra significativa, por los ritmos circadianos del cos de testosterona, en coincidencia con el pri-
organismo, sobre todo por el del sueo, que mer episodio de sueo con movimientos ocu-
acta inhibiendo su sntesis. lares rpidos (REM).
Gonadotrofinas (FSH y LH) Hormona del crecimiento o somatotropa

El cambio de la adolescencia a la edad adul- (GH o STH)
ta se acompaa de cambios muy interesantes Inicialmente se crey que slo haba entre
en la secrecin de las hormonas gonadotro- dos y seis pulsos de secrecin de GH al da.
pas. Antes de la pubertad, la amplitud de los Sin embargo, pruebas ms sensibles han
pulsos hormonales es baja. Cuando sta se ini- demostrado que existen no menos de doce
cia, la amplitud de los pulsos se incrementa o catorce pulsos, adems de un gran pico de
durante el sueo nocturno, especialmente la secrecin durante la noche. Este pico se pro-
de la LH. En la edad adulta ese aumento noc- duce poco tiempo despus del establecimien-
turno se pierde. En los varones jvenes duran- to del sueo, en coindicencia con la primera
75
fase de ondas lentas. De esta forma, un 80% Significado de los ritmos del eje
de la secrecin total de GH ocurre en los esta- hipotlamo-hipofisario
dios de sueo asociados a dichas ondas. A Los ritmos de secrecin hormonal peridi-
pesar de ello, los ltimos episodios de sueo ca del eje hipotlamo-hipofisario son la expre-
lento de cada noche pueden no acompaarse sin de una funcin primitiva del sistema endo-
de la liberacin de la hormona. Adicionalmente crino, que busca el ayudar a los animales en
se sabe que, si bien la sincronizacin entre su adaptacin al medio ambiente. La sincro-
la sntesis de la GH y el sueo es muy fuerte, nizacin del ritmo circadiano con los ciclos luz-
el retraso experimental de este ltimo en cua- oscuridad y vigilia-sueo y de los ritmos infra-
tro o cinco horas determina el que la secre- dianos con los cambios estacionales estn
cin de la hormona ocurra durante la prime- presentes y pueden detectarse desde muy tem-
ra hora de la vigilia y no, como es habitual, prano en la escala filigentica. En la especie
al comienzo del sueo. Esto hace pensar que humana, el nivel ms alto de esta escala, estos
existe un ritmo circadiano propio de la GH, ritmos tienen una importancia fundamental
que es independiente del sueo per se. Ade- para mantener las funciones hormonales nor-
ms, la liberacin episdica de la hormona males. Sin embargo, el ser humano es capaz
durante el sueo ocurre incluso en los indivi- de alterarlos, al no estar tan sujeto a los cam-
duos ciegos, lo que sugiere que la relacin entre bios ambientales. Esta posibilidad ha dado lugar
la produccin de la GH y el ciclo luz-oscuridad a la aparicin de nuevos problemas, como el
no es muy importante. del jet-lag o el de los trastornos que derivan de
los trabajos por turnos o nocturnos. Ambas
Prolactina (PRL) situaciones conllevan una desestructuracin
La PRL muestra un patrn de secrecin inicial de los ritmos biolgicos, que suelen resin-
similar al de la GH. En efecto, tambin tiene cronizarse luego rpidamente. No obstante, ya
unos 13 a 14 pulsos al da y, asimismo, sus que no todos los ritmos biolgicos tienen un
niveles se elevan sustancialmente durante el mismo tiempo interno ni son capaces de ajus-
sueo nocturno. El incremento en la intensi- tarse a una misma velocidad, es fcil que en
dad de los pulsos de secrecin de la hormo- esas situaciones ocurran a veces desajustes,
na comienza unos 60 a 90 minutos despus que se manifiestan como sntomas diversos
del establecimiento del sueo. Los pulsos (cefaleas, desorientacin, disminucin de la
aumentan en las fases de sueo no REM y lue- capacidad intelectual, etc.).
go caen hasta alcanzar el siguiente perodo de Desde un punto de vista teraputico, al obje-
sueo REM. Los niveles de PRL no ascienden to de evitar estos trastornos, se ha ensayado
mientras se permanece despierto y no la administracin de melatonina o de algunos
comienzan a elevarse hasta que se estable- de sus derivados, con resultados dudosos. La
ce el sueo. De esta forma puede afirmarse melatonina es una hormona de origen epifi-
que las variaciones diurnas en la secrecin de sario, cuya sntesis parte del L-triptfano y se
la hormona no responden a un ritmo propio, realiza a travs de una serie de pasos, con meta-
sino que dependen de la periodicidad del ciclo bolitos intermediarios como la serotonina. En
sueo-vigilia. En la actualidad se desconoce los animales la falta de luz activa la sntesis de
el significado de esta relacin. Sin embargo, melatonina, que se libera directamente a la
es interesante recordar que las variaciones sangre, ya que no es posible su almacena-
diurnas de la PRL y el aumento inducido por miento. En este sentido, en algunos estudios
el sueo persisten a pesar del influjo que realizados en modelos animales el triptfano
pudieran ejercer cambios fisiolgicos impor- se ha utilizado como tratamiento farmacolgi-
tantes, como los que ocurren durante la ges- co del SAOS experimental(3,4). En la especie
tacin o la lactancia. humana, el sistema que regula la secrecin de
76
la melatonina no se conoce adecuadamente, otro durante el tiempo de deprivacin del sue-

ni siquiera es seguro que persista o cumpla fun- o y otro durante el sueo diurno. Los valores
ciones similares a las que lleva a cabo en otras comenzaban a elevarse por la tarde, hasta
especies animales. alcanzar un pico mximo 3 a 5 horas despus
del establecimiento del sueo. La ausencia de
Hormonas y metabolitos ajenos al eje sueo no evitaba la produccin de este pico
hipotlamo-hipofisario srico, lo que sugiere la existencia de una varia-
cin circadiana intrnseca en la glucemia. El
Glucosa nivel matutino de la glucosa era similar des-
Estudios recientes indican que el momen- pus de una noche normal de sueo y tras una
to del da (ritmo circadiano) y el sueo no sola- noche con deprivacin de sueo. Adems, el
mente influyen en la secrecin hormonal hipo- sueo diurno tras la deprivacin nocturna de
fisaria, sino tambin en otros mecanismos sueo no modificaba la elevacin vespertina
metablicos, como el de la regulacin de la de la glucemia. En conclusin, en condiciones
glucemia y el de la produccin de insulina(5-7). normales la tolerancia a la glucosa depende
As, por ejemplo, la tolerancia a la glucosa vara de la hora del da (ritmo circadiano) y no del
durante el da de manera significativa. Comien- ciclo del sueo, que simplemente se super-
za a elevarse por la tarde y asciende hasta pone y no es un factor determinante al res-
media noche. Est en discusin si estos cam- pecto. La secrecin de insulina y la insuline-
bios son el resultado del influjo del sueo o la mia mostraban durante el sueo un perfil
expresin de un ritmo circadiano intrnseco. interesante. El establecimiento del sueo, con
Al respecto, en un estudio reciente (6) se independencia de la hora del da en la que
someti a individuos normales, tras un pero- se produjera, se traduca por un incremento
do con un ciclo de sueo y vigilia normal, a en la produccin de insulina y en una eleva-
una deprivacin de sueo y luego a un tiem- cin de sus niveles en sangre.
po de sueo durante el da. En este trabajo En relacin con este trabajo (6), se ha pen-
pudo observarse cmo el ritmo circadiano de sado en la posibilidad de que las variaciones
la glucosa necesita varios das para volver a circadianas de la glucosa srica tengan su ori-
constituirse y para adaptarse a los cambios en gen en una menor utilizacin de esta sustan-
el ciclo luz-oscuridad o sueo-vigilia. Adems, cia durante la noche o en un aumento de su
el retraso en unas 12 horas en el estableci- liberacin heptica. Adicionalmente, tambin
miento del sueo permiti analizar, en ausen- se ha demostrado una correlacin entre el incre-
cia de sueo, el efecto directo de la hora del mento nocturno de la glucosa y la secrecin de
da sobre la glucemia. En sentido inverso, la algunas hormonas, esencialmente la GH. El sig-
accin inmediata del sueo sobre la glucosa nificado de esta relacin es desconocido.
pudo valorarse fcilmente, ya que los indivi-
duos estudiados dorman a horas del da en Insulina
las que el sueo no es habitual. Las modifi- La secrecin de insulina tambin vara
caciones en la glucemia debidas a la ingestin durante el sueo. Por una parte, experimenta
de alimentos o al ejercicio se evitaron mante- oscilaciones rpidas, que ocurren cada 9 a 15
niendo a todos los sujetos en ayunas, en repo- minutos. Por otro lado, muestra oscilaciones
so y con una infusin endovenosa continua de ultradianas, ms lentas, que suceden cada 70
glucosa. El perfil horario obtenido para la glu- a 140 minutos. El origen de ambos tipos de
cosa durante las 24 horas del da se muestra oscilaciones es diferente. Las oscilaciones ultra-
en la figura 2. Adems de las oscilaciones rpi- dianas tienen una periodicidad similar a la de
das podan distinguirse tres picos bien defini- otras hormonas hipofisarias (ACTH, GH, LH,
dos, uno durante el sueo nocturno normal, TSH, PRL) y estn en relacin con las fases
77
Sueo nocturno Sueo diurno

% de la media
1,3 1,3
1,2 1,2
1,1 p <0,001
p <0,05 1,1
1,0 1,0
0,9 0,9
0,8 0,8
-180 -120 -60 0 60 120 180 240 -180 -120 -60 0 60 120 180 240
1,6 1,6
1,4 1,4
1,2 1,2
1,0 p <0,02 1,0
p <0,01
0,8 0,8
0,6 0,6
-180 -120 -60 0 60 120 180 240 -180 -120 -60 0 60 120 180 240
1,0 2,0
0,8 1,8
1,6 p <0,005
0,6 1,4
0,4 1,2
n.s. 1,0
0,2
0,8
0,0 0,6
-180 -120 -60 0 60 120 180 240 -180-120 -60 0 60 120 180 240
Microg/l 20
20
15 15
n.s. 10 p <0,005
10
5 5
0 0
-180 -120 -60 0 60 120 180 240 -180 -120 -60 0 60 120 180 240
FIGURA 2. Efectos del establecimiento del sueo sobre algunas hormonas.Valores sricos (media des-
viacin estndar) de glucosa, insulina, cortisol y hormona del crecimiento antes y despus del sueo noc-
turno (izquierda) y diurno, despus de 28 horas de vigilia (derecha). Las barras negras corresponden al
tiempo de sueo. Modificado de van Cauter et al(6).
REM y no REM del sueo. Segn el trabajo de regulacin del sueo. A este respecto se ha
Kern et al.(8) el sueo REM coincide con una descrito tanto una disminucin como un
disminucin en los valores de insulina y el no aumento de las fases REM.
REM con un aumento, sobre todo al inicio de
esta fase del sueo. Los niveles de insulina Glucagn
decrecen coincidiendo con los despertares, En el trabajo de Kern et al.(8) se valoraron
generalmente cortos, que puedan producirse los niveles de glucagn srico y su relacin con
durante el sueo. las fases del sueo. Tal y como ocurre con la
En algunos estudios (9,10), aunque no en insulina, el glucagn tambin disminuye duran-
otros(8), se ha encontrado que la administra- te las fases de sueo REM y aumenta durante
cin parenteral de insulina puede influir en la el sueo no REM, con un pico mximo al
78
comienzo de cada una de las etapas no REM. rimentales han demostrado que el VIP parti-
Estos hallazgos sugieren la existencia de una cipa en la regulacin del sueo, en particular
interaccin entre el sistema nervioso central en la induccin del sueo REM, al actuar sobre
y la actividad secretora del pncreas, en con- la formacin reticular pontina. Su adminis-
creto con las clulas alfa, secretoras de glu- tracin central a animales de experimentacin
cagn, y con las clulas beta, secretoras de (ratas, conejos y gatos) conlleva la rpida apa-
insulina. Los picos de liberacin de ambas hor- ricin de un sueo en fase REM (12-14). En los
monas al inicio de las fases no REM hace pen- seres humanos se ha comprobado que exis-
sar en la posibilidad de una inhibicin activa te una fluctacin circadiana de los niveles del
durante los episodios REM precedentes. VIP, que aumentan durante la noche. Curio-
Recientemente, otros autores(7) han sealado samente, este incremento est abolido en los
que las oscilaciones ultradianas de la insuli- ancianos.
na podran deberse a factores intrapancreti- Murk et al. (15) administraron diferentes
cos, que influiran sobre el sueo y produci- dosis de VIP a seres humanos por va intra-
ran oscilaciones suaves en la secrecin venosa durante el sueo (entre las 22:00 y las
insulnica(7). 01:00 horas). Segn los mencionados autores
Hasta el momento hay muy poca infor- el VIP determina que los ciclos de sueo sean
macin sobre la relacin existente entre la insu- ms prolongados, con un aumento en la dura-
lina, el glucagn y el sueo. Menos an sobre cin tanto del sueo REM como en la del no
las posibles alteraciones de esta relacin en REM. Asimismo, el VIP produce un efecto de
situaciones patolgicas como pueden ser los avance de fase en los ciclos de sueo REM y
trastornos respiratorios del sueo. Spiegel et en la secrecin endgena de cortisol.
al.(11) han analizado las variaciones hormona- Otros neuropptidos del ncleo supra-
les que ocurren despus de un perodo de depri- quiasmtico, como el pptido de liberacin
vacin de sueo (4 horas de sueo al da duran- gstrica (GRP), tambin se han implicado en
te 6 das consecutivos) y las han comparado la regulacin del ciclo sueo-vigilia, aunque la
con las que se observan tras un perodo de sue- informacin al respecto es an muy escasa,
o normal (12 horas al da durante 6 das con- adems de confusa(16).
secutivos). La deprivacin de sueo produce
las siguientes alteraciones: a) una intoleran- LAS ALTERACIONES ENDOCRINAS Y SU
cia a la glucosa, cuyo origen pudiera estar en RELACIN CON EL SNDROME DE APNEA
un aumento del tono simptico y en una dis- OBSTRUCTIVA DEL SUEO
minucin de la respuesta de las clulas beta del Los repetidos episodios de obstruccin de
pncreas; b) un descenso de la captacin de la va area superior que caracterizan al SAOS
glucosa por el cerebro, no dependiente de la con frecuencia se asocian a fenmenos de
insulina; c) una disminucin lenta de los nive- hipoxemia y de fragmentacin del sueo.
les vespertinos del cortisol srico, que parece Ambas circunstancias pueden modificar los
deberse a un deterioro del sistema de retroali- ritmos de secrecin de algunas hormonas. A
mentacin negativo del eje hipotlamo-hipfi- su vez, son varios los trastornos endocrinos y
sis-adrenal; y d) un pequeo aumento de la metablicos que pueden favorecer, por diver-
secrecin nocturna de la TSH. sos mecanismos, el desarrollo de un SAOS o
de algn trastorno respiratorio del sueo.
Pptido intestinal vasoactivo (VIP)
El VIP es un neurotransmisor del sistema Menopausia, hormonoterapia y sndrome
vegetativo no-adrenrgico no-colinrgico que de apnea obstructiva del sueo
puede detectarse en numerosos rganos y sis- Los trastornos respiratorios del sueo son
temas de la economa. Varios trabajos expe- ms frecuentes en el sexo masculino. El ni-
79
co estudio de prevalencia de los trastornos res- aumenta la respuesta ventilatoria a la hiper-

piratorios del sueo realizado hasta la fecha capnia y a la hipoxia, probablemente a travs
en mujeres, en una muestra obtenida a partir de un mecanismo central. Sin embargo, los
de la poblacin general, ha evidenciado que resultados derivados de la aplicacin de estos
la menopausia es un factor de riesgo para frmacos al tratamiento del SAOS son, como
padecer un SAOS y que el tratamiento hor- mnimo, discutibles y poco ilusionantes. En el
monal sustitutivo es un factor de proteccin trabajo de Strohl et al.(21), en el que cuatro de
al respecto(17,18). En uno de esos trabajos(17), lle- nueve enfermos mostraron cierta mejora en
vado a cabo en 12.219 mujeres y 4.360 hom- algunos fenmenos respiratorios nocturnos,
bres, se objetiv que la prevalencia del SAOS, no est claro si esta circunstancia se debi a
definido por la existencia de sntomas espe- la prdida de peso que los pacientes experi-
cficos y un ndice de apnea-hipopnea (IAH) mentaron en el transcurso del estudio. Ade-
mayor de 10, era del 3,9% en los hombres, ms, otros autores no han podido reproducir
del 0,6% en las mujeres premenopusicas, del estos hallazgos. Esta controversia dio lugar, en
0,5% en las mujeres menopusicas sometidas 1989, a un ensayo aleatorizado, doble ciego y
a un tratamiento hormonal sustitutivo y del cruzado, del que puede concluirse que la
2,7% en las mujeres menopusicas no trata- medroxiprogesterona carece de inters en el
das en este sentido. tratamiento del SAOS, pues no reduce el IAH
Varios ensayos clnicos llevados a cabo con de forma significativa(22,23). Incluso los enfer-
muestras ms pequeas tambin han demos- mos que experimentaron alguna mejora man-
trado la eficacia del tratamiento con estrge- tuvieron valores muy alejados de la normali-
nos, solos o asociados a progestgenos, para dad. Por otra parte, la medroxiprogesterona
mejorar los sntomas y disminuir la prevalen- produce importantes efectos secundarios
cia del SAOS en las mujeres menopusicas(19,20). (impotencia, molestias en las mamas, hirsu-
La mejora observada en estos estudios se tra- tismo, alopecia, etc.) y aumenta el riesgo de
duca por un descenso del ndice de eventos enfermedad tromboemblica venosa, todo ello
respiratorios nocturnos, un aumento total del posiblemente en relacin con una cada en los
sueo REM y un incremento del nivel medio niveles de testosterona en sangre.
de la saturacin de oxgeno asociada a las de-
saturaciones. Sin embargo, pese a estos hallaz- Hipotiroidismo y sndrome de apnea
gos, no parece que en el momento actual la obstructiva del sueo
evidencia cientfica sea suficiente como para Varios trabajos en los ltimos aos han
proponer un ensayo clnico reglado que ana- estudiado la existencia de una posible relacin
lice la eficacia del tratamiento hormonal sus- entre el hipotiroidismo y el SAOS(24-27). Y esto,
titutivo en la reduccin del riesgo de padecer no slo para estimar la prevalencia del SAOS
un SAOS en mujeres postmenopusicas(19). en el hipotiroidismo, sino tambin, a la inver-
Algunos trabajos clsicos, que surgieron sa, para analizar si la disfuncin tiroidea, cl-
de la observacin de la distinta prevalencia del nica o bioqumica, es ms frecuente en los
SAOS en las mujeres, postularon la posibilidad enfermos que padecen un SAOS. La obesidad,
de que las hormonas sexuales femeninas, fun- la macroglosia, el depsito de mucopolisac-
damentalmente la progesterona, tuvieran un ridos en los tejidos de la va area superior, las
efecto en la prevencin de los trastornos res- anomalas en la regulacin de la respiracin y
piratorios del sueo en los hombres. Estas hor- las alteraciones en la funcin de los msculos
monas actuaran estimulando la ventilacin(21). farngeos, presentes en ambos procesos, podr-
Efectivamente, se ha comprobado que un deri- an explicar esta asociacin. Sin embargo, la
vado de la progesterona, la medroxiprogeste- informacin disponible es limitada. La mayor
rona, es un estimulante respiratorio que parte de los trabajos publicados son referen-
80
cias a casos aislados. nicamente en algunos dismo primario (66,6%), en seis de los cuales,
artculos se describen series ms amplias(24,27,29- adems, el SAOS era grave. La presunta aso-
32). En todos ellos se acepta la existencia de ciacin del SAOS con el hipotiroidismo se ha
una asociacin no casual entre el hipotiroi- puesto principalmente en relacin con el estre-
dismo y el SAOS. En consecuencia, resulta lgi- chamiento de la va area superior, ocasiona-
co plantear la pregunta de si es necesario deter- do por el depsito de mucoprotenas, con la
minar los niveles sricos de las hormonas disfuncin muscular farngea (miopata hipo-
tiroideas en los enfermos con un SAOS o de tiroidea) y con anomalas en el control de la
si deben efectuarse estudios polisomnogrfi- respiracin. Otros trabajos(24), sin embargo, no
cos en los pacientes diagnosticados de un hipo- han conseguido confirmar estos resultados. El
tiroidismo. origen de estas discrepancias pudiera estar
Los estudios realizados hasta la fecha coin- tanto en el pequeo tamao de las series estu-
ciden en sealar que, en general, la funcin diadas como en la existencia de factores de
tiroidea no est alterada en los pacientes con confusin, tales como el distinto ndice de
un SAOS. Winkelman et al.(25) valoraron esta masa corporal (BMI) o la diferente edad de los
funcin en 103 individuos con SAOS y en 135 sujetos valorados en cada serie. En general,
sin un SAOS, todos ellos remitidos a la con- en los estudios en los que la prevalencia del
sulta para descartar un trastorno respiratorio SAOS en los pacientes hipotiroideos se encon-
del sueo. Los autores mencionados no encontr elevada incluyen individuos ms obesos y
traron diferencias significativas en el nme- de mayor edad.
ro de casos de hipotiroidismo que pudieron Cuando coexiste un hipotiroidismo y un
diagnosticar en uno y otro grupo de individuos SAOS en un mismo enfermo, la hormonote-
(2,9% y 0,7%, respectivamente). Mickelson rapia suele asociarse con una mejora del
et al.(26) han referido resultados similares des- SAOS(24,27-29), si bien sta no se produce hasta
pus de analizar la funcin tiroidea en 834 que no ha pasado un cierto tiempo y ha trans-
enfermos enviados consecutivamente a su con- currido ms de un ao desde que se alcanz
sulta con la sospecha de padecer un SAOS. el estado eutiroideo(24,26).
Slo en 10 de ellos se objetiv un hipotiroi-
dismo (1,2%) y slo cuatro de stos 10 ten- Hipogonadismo masculino y sndrome de
an un SAOS asociado. Tambin Casas et al.(27) apnea obstructiva del sueo
han comunicado hallazgos semejantes. Cabe En los varones jvenes normales los nive-
concluir, por tanto, que no parece que sea les sricos de testosterona aumentan 10 a 30
necesario el llevar a cabo, de forma rutinaria, minutos despus de que se produzca el primer
determinaciones hormonales tiroideas en todos episodio de sueo en fase REM. Luego siguen
los pacientes con un SAOS. elevndose de forma progresiva durante toda
Otra cuestin es conocer si la prevalen- la noche. Adems, en cada fase REM la secre-
cia del SAOS es mayor en los enfermos hipo- cin de testosterona aumenta hasta un 15%
tiroideos que en la poblacin general. En este con respecto a la liberacin que se observa en
sentido la informacin disponible es contra- las fases de sueo no REM(33). En relacin con
dictoria. Algunos autores han hallado que los este fenmeno no resulta extrao, por tanto,
ronquidos y los episodios apneicos nocturnos que los hombres que padecen un SAOS ten-
son ms frecuentes en estos enfermos, cuan- gan un importante trastorno en la produccin
do an no han sido tratados (se observan has- de testosterona y en su ritmo de secrecin.
ta en un 80% de los casos), que en las perso- Del mismo modo, tambin es anormal la sn-
nas normales(28-30). En el mismo sentido, Casas tesis de otras hormonas sexuales, como la LH
et al.(27) demostraron la existencia de un SAOS y la hormona sexual ligada a globulinas (Fig.
en ocho de doce enfermos con un hipotiroi- 3)(34-36). Tanto el pico de secrecin de la tes-
81
7
tratamiento del SAOS con presin positiva con-
Controles SAOS Sueo tinua en la va area (CPAP) normaliza la tes-
6
5 tosterona srica despus de tres meses de
4 comenzarlo(34).
3
2 Hormona del crecimiento y sndrome de
1 apnea obstructiva del sueo
0
19:00 21:00 23:00 1:00 3:00 5:00 7:00
Tiempo Secrecin de la hormona del crecimiento
(GH) en los enfermos con un sndrome de
25 Controles SAOS Sueo apnea obstructiva del sueo
20 La secrecin de la GH est disminuida en
15
los pacientes que padecen un SAOS(32,36,37).
El grupo de Krieger(38) ha demostrado, en una
10
muestra de ocho enfermos con un SAOS, que
5 los niveles nocturnos de GH, determinados
0 cada 10 minutos, eran menores que los exis-
19:00 21:00 23:00 1:00 3:00 5:00 7:00
Tiempo tentes despus de una noche de tratamiento
con CPAP. Estos ltimos, adems, tendan a
FIGURA 3. Efecto del sndrome de apnea obs- correlacionarse con el tiempo de sueo trans-
tructiva del sueo en la secrecin nocturna de la
testosterona y de la hormona luteotropa (LH) currido en fases definidas por ondas lentas.
(media desviacin estndar). El primer episo- Adicionalmente, tambin se ha observado que
dio de sueo con movimientos oculares rpidos la obesidad, muy frecuente en el SAOS, se aso-
(REM) est indicado con una flecha. Modificado de cia con una menor secrecin nocturna de GH.
Luboshitzky et al(36). Esta secrecin se normaliza tras el tratamien-
to con CPAP(38).
tosterona como su rea bajo la curva duran- En el mismo sentido, en un estudio recien-
te el sueo son claramente menores en los te(39) se ha analizado la actividad de la GH, la
pacientes con un SAOS que en los varones del factor de crecimiento similar a la insulina
adultos normales. Estas alteraciones se man- de tipo I (insulin-like growth factor-I o IGF-I) y
tienen, incluso, cuando se ajustan los resul- la del eje GH-IGF-I en enfermos con un SAOS,
tados en atencin a la edad y al BMI de los en pacientes con una obesidad simple y en
enfermos, detalle muy importante si se con- individuos normales, tanto en situacin basal
sidera la frecuencia de la obesidad en el SAOS. como tras el estmulo realizado con la hor-
A su vez, la obesidad mrbida se asocia con mona hipotalmica liberadora de GH (GHRH-
un hipogonadismo reversible y con una dis- arginina) (Fig. 4). En los primeros la respues-
minucin de los niveles sricos de la hormo- ta de las clulas somatotropas era menor que
na sexual ligada a globulinas y de la testoste- la observada en los pacientes con una obesi-
rona. dad simple, que a su vez respondan menos
Los dficit hormonales descritos explica- que los controles normales. Estos resultados
ran la prevalencia de la impotencia y de la dis- se mantenan despus de considerar y corre-
funcin sexual en el SAOS. Los mecanismos gir el efecto de algunas variables de confu-
fisiopatolgicos que pudieran estar implicados sin, como la edad. En el SAOS parece que
en el origen de esta alteracin del eje hipot- existe, por tanto, un trastorno en la capaci-
lamo-gonadal son la fragmentacin del sueo, dad secretora de las clulas somatotropas, que
la hipoxia (30,37) y la repeticin de los micro- son menos sensibles a la accin de la GHRH
despertares y de las apneas e hipopneas(36). El como consecuencia de trastornos que no slo
82
4,0 p<0,05 40 p<0,001

p<0,05 p<0,03
3,0 30
p<0,05
2,0 20
1,0 10
0 0
SN OS SAOS SN OS SAOS
FIGURA 4. Valores basales de la hormona del crecimiento (GH) y del factor de crecimiento similar a la
insulina tipo I (IGF-I) en individuos normales (SN), en obesos simples (OS) y en enfermos con un sndro-
me de apnea obstructiva del sueo (SAOS). Modificado de Gianotti et al(39).
dependen del posible sobrepeso que pueda viduos con una obesidad simple. El tratamien-
coexistir. En conclusin, los mecanismos a to con CPAP normaliza, adems de los nive-
los que se ha atribuido la menor secrecin de les de la GH, los del IGF-I(34,39).
GH en el SAOS son los siguientes: a) anoma-
las en la estructura del sueo, con menos Prevalencia del sndrome de apnea
tiempo de sueo en fases con ondas lentas, obstructiva del sueo en la acromegalia
que son prcticamente las nicas en las que En la literatura apenas se encuentran tra-
se sintetiza y libera la hormona; b) la obesi- bajos que hagan referencia a la asociacin
dad o, simplemente, el sobrepeso; c) la resis- entre la acromegalia y el SAOS (41-48). Conoci-
tencia a la insulina; y d) la hipoxia, que alte- dos los rasgos clnicos de los enfermos acro-
ra el normal funcionamiento de las clulas meglicos, cabra pensar en su predisposicin
somatotropas. a presentar episodios apneicos. En la acro-
En los nios la relacin entre la GH y la res- megalia existen anomalas en la va area supe-
piracin nocturna tambin es muy importante. rior, fundamentalmente originadas por la
Un grupo japons(40) ha demostrado que la secre- macroglosia y por el estrechamiento farngeo.
cin de esta hormona, estudiada en nios con La disminucin del calibre del tracto respira-
trastornos respiratorios del sueo, aumenta sig- torio puede deberse tanto a la hipertrofia de
nificativamente tras la tonsilectoma. Las con- las partes blandas del cuello y del suelo de la
secuencias que pueden derivarse de estos hallaz- boca como al aumento de las estructuras se-
gos, en relacin con el crecimiento infantil en as del macizo facial. Por otra parte, tambin
estos casos, son evidentes. Algunos autores han pueden existir trastornos en el control de la
investigado no slo la GH, sino tambin el meta- ventilacin(41,42).
bolismo del IGF-I en nios y adultos con un La prevalencia de la acromegalia es muy
SAOS. Este factor se produce fundamentalmente baja. Se estima en unos 35 a 70 casos por cada
en el hgado y se libera en respuesta al estmulo milln de habitantes. En consecuencia, no
ejercido por la GH. Los niveles sricos del IGF- parece que se justifique la determinacin sis-
I tambin estn disminuidos en los pacientes temtica de la GH srica en todo SAOS. Por el
con un SAOS, en comparacin con lo que se contrario, s pudiera ser til investigar la pre-
observa en las personas normales o en los indi- sencia de un SAOS en los enfermos acrome-
83
zacin de la GH y del IGF-I, tras resecar el ade-

Arginina
noma hipofisario, no siempre se acompaa,
100 ni incluso aos despus, de la desaparicin del
GHRH
SAOS (44,49). Algo similar ocurre tras el trata-
80
miento con octreotide, un anlogo de la soma-
60 tostatina. En este caso, el SAOS puede persis-
SN tir durante mucho tiempo, una vez que se ha
40 normalizado la GH, o puede, por el contra-
rio, remitir por completo cuando an slo se
20 ha producido una mejora parcial en los nive-
OS
SAOS
les de la hormona(45). En general, por tanto, no
0
-15 0 30
suele observarse una relacin directa entre
60 90
Tiempo (min) la GH srica y la mejora del IAH de cada enfer-
mo. Es posible que las alteraciones craneofa-
FIGURA 5. Respuesta de la hormona somatotro-
pa (GH) (media desviacin estndar) a la hor- ciales propias de la acromegalia, sobre todo
mona liberadora de GH (GHRH) ms arginina en las seas, tarden en regresar tras el tratamiento
individuos normales (SN), en obesos simples (OS) o que, incluso, no desaparezcan, lo que podra
y en enfermos con un sndrome de apnea obs- explicar la persistencia del SAOS en algunos
tructiva del sueo (SAOS). Modificado de Gianot-
enfermos. En otros, con menos anomalas se-
ti et al(39).
as y mayor afectacin de las partes blandas,
la correccin de los trastornos respiratorios
glicos, ya que las repercusiones sobre el pro- del sueo sera ms fcil.
nstico y el tratamiento de esta enfermedad En conclusin, el SAOS se asocia con mucha
pudieran ser importantes. frecuencia a la acromegalia. Adems, en esta
Varios trabajos han demostrado que la pre- ltima enfermedad tambin son muy habitua-
valencia del SAOS est aumentada en los enfer- les las desaturaciones nocturnas patolgicas y
mos acromeglicos (41-43,46). El porcentaje de la hipoxemia mantenida durante el sueo. Ello
pacientes que, padeciendo esta enfermedad, lleva a pensar en la conveniencia de realizar
presenta simultneamente un SAOS oscila una polisomnografa o una poligrafa cardio-
entre un 70 y un 80%. A este respecto, en rrespiratoria en toda acromegalia conocida.
nuestro pas Jimnez-Alfaro et al.(49) han encon-
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86
EL PULMN Y EL CORAZN DURANTE

EL SUEO
F. Garca Ro, A. Alonso Fernndez, M.A. Arias Palomares
Durante el sueo se producen cambios INTRODUCCIN

fisiolgicos y, a veces, patolgicos en los sis- La asociacin de los trastornos respirato-
temas respiratorio y cardiocirculatorio, que rios del sueo con las enfermedades cardio-
pueden tener importantes consecuencias vasculares tiene gran importancia clnica, pues-
sobre la evolucin de los enfermos. El sn- to que condiciona el pronstico y la evolucin
drome de apneas-hipopneas obstructivas del de estas ltimas(1). Adems, permite situar los
sueo (SAHOS) induce la aparicin de efec- trastornos respiratorios del sueo como un
tos cardiovasculares agudos y crnicos. Los nuevo factor de riesgo cardiovascular, con la
cambios en la presin intratorcica, la hipo- trascendencia derivada de la elevada morbi-
xia y los microdespertares (arousals) son los mortalidad de origen cardaco y cerebrovas-
principales factores responsables de los incre- cular propia de los pases desarrollados. Sin
mentos de presin arterial que se producen embargo, es necesario considerar que entre
hacia el final de cada apnea obstructiva. De el corazn y el pulmn existe una relacin rec-
forma ms crnica, el SAHOS se asocia con proca durante el sueo. As, mientras que los
una hiperactividad del sistema nervioso sim- trastornos del sueo producen diversas alte-
ptico, mediada por quimiorreceptores, y con raciones de la funcin cardaca, la insuficien-
una depresin del sistema parasimptico, cia cardaca tambin puede, a la inversa, ori-
mediada por barorreceptores, as como con ginar importantes trastornos respiratorios del
alteraciones endoteliales y de la coagulacin. sueo.
Como principales complicaciones cardiovas-
culares del SAHOS se describen la hiperten- EFECTO DEL SNDROME DE APNEAS-
sin arterial, la hipertensin pulmonar, la car- HIPOPNEAS OBSTRUCTIVAS DURANTE EL
diopata isqumica, las arritmias cardacas, SUEO SOBRE LA FUNCIN CARDACA
la disfuncin ventricular izquierda, la enfer- Durante las dos ltimas dcadas ha apa-
medad cerebrovascular y la aterosclerosis. recido una gran cantidad de estudios en rela-
Por otra parte, las enfermedades cardacas cin con los efectos hemodinmicos y fisio-
tambin pueden originar trastornos respira- patolgicos agudos de las apneas obstructivas,
torios durante el sueo. En concreto, se ha as como con los cambios adaptativos del sis-
descrito que hasta un 40% de los pacientes tema cardiovascular a largo plazo y sus poten-
con un insuficiencia cardaca grave sufre un ciales consecuencias (Tabla 1). De modo
sndrome de apneas-hipopneas centrales con esquemtico, puede considerarse que el sn-
respiracin peridica tipo Cheyne-Stokes. La drome de apneas-hipopneas obstructivas del
presencia de este trastorno aumenta la mor- sueo (SAHOS) repercute sobre el sistema car-
talidad de la insuficiencia cardaca. En estos diovascular, en unin con otros cofactores
pacientes la presin positiva continua en la como la edad, el sexo, las hiperlipidemias, el
va area (CPAP) tiene importantes efectos tabaquismo, la diabetes mellitus o la obesi-
respiratorios, cardacos y neurohormonales, dad. Como consecuencia de ello se inducen
que contribuyen a mejorar la supervivencia. cambios estructurales y funcionales del sis-
87
F. GARCA RO ET AL.
tema cardiovascular, que se manifiestan ini-

TABLA 1. Posibles efectos
cialmente como una hipertensin arterial y
fisiopatolgicos de las apneas-
que, a largo plazo, pueden originar un infar-
hipopneas obstructivas del sueo
to de miocardio, un accidente cerebrovascu-
sobre el sistema cardiovascular.
lar o, incluso, la muerte de estos enfermos.
Modificado de Leung y Bradley(14)
La elevada frecuencia de la hipertensin arte-
Efectos agudos rial en este grupo de individuos ha llevado a
Disminucin del aporte de oxgeno al miocardio postular la existencia de un sndrome Z,
caracterizado por la existencia de obesidad
Hipoxia intermitente
central, resistencia a la insulina, hiperlipide-
Disminucin del gasto cardaco mia, SAHOS e hipertensin arterial (2). Toda-
Incremento de la demanda de oxgeno del mio- va no se ha dilucidado si la presencia de estos
cardio factores de riesgo se debe a rasgos genticos
comunes, a la influencia de factores aditivos
Microdespertares (arousals)
o a una misma va causal.
Activacin del sistema nervioso simptico
Incremento postcarga del ventrculo izquierdo Cambios hemodinmicos durante el sueo
normal
Negativizacin de la presin intratorcica
La transicin de la vigilia a las fases de sue-
Elevacin de la presin sangunea o no asociadas a movimientos oculares rpi-
Aumento de la frecuencia cardaca dos (fases no REM) se acompaa de impor-
Isquemia miocrdica nocturna
tantes cambios en la regulacin de la
respiracin y del sistema cardiovascular. Habi-
Edema pulmonar nocturno tualmente desaparece de forma brusca el
Arritmias cardacas impulso respiratorio no qumico y se origina
una ligera reduccin de la ventilacin minuto,
con un aumento de la presin arterial de ox-
Efectos crnicos
geno (PaO2) y una disminucin de la presin
Alteraciones del sistema nervioso autnomo arterial de anhdrido carbnico (PaCO2 )(3).
Activacin del sistema nervioso simptico Durante las fases de sueo no REM ms pro-
fundas el control de la respiracin depende
Disminucin de la variabilidad de la frecuencia
fundamentalmente de factores metablicos,
cardaca
lo que lleva a una respiracin bastante regu-
Deterioro del control mediante barorreflejos de lar(3). En este perodo se produce un descenso
la frecuencia cardaca del tono simptico y, por tanto, de la frecuencia
Hipertensin arterial sistmica: nocturna y diurna cardaca, la presin arterial, el gasto cardaco,
las resistencias vasculares sistmicas y el volu-
Efectos miocrdicos
men sistlico(4). Por otro lado, la disminucin
Hipertrofia ventricular izquierda del tono simptico y el subsiguiente aumento
Disfuncin e insuficiencia ventricular izquierda en el tono del sistema parasimptico contri-
Disfuncin diastlica ventricular derecha buye a incrementar la sensibilidad de los baro-
rreceptores durante el sueo no REM(5).
Aumento de la agregabilidad plaquetaria y de la La estabilidad durante la fase no REM del
coagulabilidad sueo se altera, de forma fisiolgica, por la
Incremento del riesgo de accidentes cardacos presencia de complejos K y de microdesper-
y cerebrovasculares emblicos y trombticos tares (arousals) espontneos, que se acom-
paan de una restitucin del impulso respira-
88
EL PULMN Y EL CORAZN DURANTE EL SUEO
torio a niveles similares a los de la vigilia. Esto extracardacas(8). Se favorece as el retorno

origina bruscos incrementos en la ventilacin venoso al ventrculo derecho, lo que condu-
minuto, la presin arterial y la frecuencia car- ce a la distensin del mismo, producindose
daca, que superan incluso los valores de la una dificultad para el llenado diastlico del
vigilia. En estos procesos se han visto impli- ventrculo izquierdo(9). Adems, la presin intra-
cadas elevaciones transitorias de la actividad torcica negativa tambin contribuye, direc-
del sistema nervioso simptico y una dismi- tamente, a la disfuncin diastlica ventricular,
nucin de la del sistema parasimptico(6). porque altera la normal relajacin ventricular.
Durante la fase REM la respiracin se hace La disminucin del volumen sistlico durante
ms dependiente de factores conductuales y las apneas obstructivas, secundaria al aumen-
menos de los estmulos metablicos(1). Se inten- to de la postcarga y al descenso de la precar-
sifica la hipoventilacin debido a que se eleva ga, es proporcional a los cambios que suceden
el umbral ventilatorio de la PaCO2, disminu- en la presin intratorcica(10).
yen los estmulos qumicos y se produce una El incremento de la presin negativa indu-
atona de la musculatura respiratoria no dia- ce una elevacin de la presin transmural intra-
fragmtica(3). Por el contrario, la actividad del torcica de la aorta, lo que condiciona una acti-
sistema nervioso simptico, la presin arterial vacin de los barorrectores articos que
y la frecuencia cardaca retornan a niveles simi- inhiben el flujo simptico(11). Por otro lado, el
lares a los del estado de vigilia. Pueden expe- descenso de la presin arterial, por el menor
rimentar, incluso, incrementos ocasionales en volumen sistlico, conlleva una activacin de
relacin con los perodos fsicos del sueo los barorreceptores carotdeos. En la fase ini-
REM(4). No obstante, en el adulto sano la fase cial de la apnea, el balance es favorable a los
REM no suele superar un 10% del tiempo total barorreceptores articos y, por tanto, se pro-
de sueo. Por tanto, puede considerarse que duce una cada de la presin arterial. Sin
durante el sueo el sistema cardiovascular embargo, la magnitud de la hipoxia y de la res-
se mantiene en una situacin de reposo. puesta vasoconstrictora simptica, desenca-
denada al final de la apnea, invierte esta rela-
Efectos cardiovasculares agudos del sueo cin(7,8,11).
en el sndrome de apneas-hipopneas En efecto, la hipoxia, amplificada por la
obstructivas del sueo accin de la apnea y de la retencin de CO2,
Los pacientes con un SAHOS experimen- origina un hipertono simptico en la fase final
tan aumentos bruscos y transitorios de la fre- de la apnea obstructiva, ocasionando un
cuencia cardaca y de la presin arterial cinco aumento de la frecuencia cardaca y de la pre-
a siete segundos despus de la finalizacin de sin arterial(12). La magnitud del incremento
las apneas, coincidiendo con el a r o u s a l, la tensional en la fase post-apnea es directa-
mxima desaturacin y el mayor aumento de mente proporcional a la intensidad de la desa-
la respuesta ventilatoria (7). Se cree que estos turacin(13). No obstante, deben existir otros
cambio se deben, fundamentalmente, al incre- mecanismos implicados, puesto que la admi-
mento de la negatividad de la presin intra- nistracin de oxgeno durante la noche tie-
torcica que ocurre durante las apneas obs- ne muy poco efecto sobre los cambios de la
tructivas, as como tambin a la hipoxia y a la presin arterial(13). Los arousals contribuyen
reaccin al propio arousal. al aumento de la frecuencia cardaca y de la
Los cambios en la presin intratorcica presin arterial que se observa al finalizar las
incrementan la presin transmural del ventr- apneas(8), aunque algunos autores consideran
culo izquierdo, como consecuencia de la ele- que su papel al respecto es secundario(14). Un
vacin de la postcarga, por la mayor diferen- posible factor de confusin cuando se estudia
cia existente entre las presiones intra y la influencia de los arousals es que stos se
89
F. GARCA RO ET AL.
acompaan de un incremento del impulso apneas tambin repercute sobre los barorre-
ventilatorio, que indirectamente podra acti- ceptores del arco artico y del cuerpo carot-
var las neuronas del tronco enceflico impli- deo, disminuyendo su sensibilidad(22). La supre-
cadas en la estimulacin del sistema cardio- sin de la actividad de los barorreceptores
vascular. aminora el tono del sistema nervioso parasim-
ptico, contribuyndose as al incremento de
Efectos cardiovasculares a largo plazo del la actividad simptica. El tratamiento con CPAP
sndrome de apneas-hipopneas restaura la sensibilidad de los barorreflejos(22,23).
obstructivas del sueo El anlisis de la variabilidad de la frecuencia
Sistema nervioso autnomo. El SAHOS cardaca permite conocer el balance existen-
produce alteraciones crnicas del sistema ner- te entre la actividad simptica y la parasim-
vioso autnomo en lo que se refiere a la regu- ptica, puesto que la variabilidad a alta fre-
lacin cardiovascular. Se caracterizan por un cuencia depende del sistema parasimptico y
incremento de la actividad del sistema sim- a baja frecuencia del simptico. En general,
ptico, una disminucin de la sensibilidad de los enfermos con un SAHOS muestran una
los barorreflejos y de la variabilidad de la fre- menor variabilidad de la frecuencia cardaca
cuencia cardaca y un aumento de la variabi- de alta frecuencia y un incremento de la varia-
lidad de la presin arterial. bilidad de baja frecuencia(24).
Los pacientes con un SAHOS tienen un Efectos vasculares y endoteliales. Aunque
tono simptico mayor que el de los individuos inicialmente se plante que la hipertensin
control, tanto durante el sueo como en vigi- arterial sistmica que aparece en el SAHOS
lia (15,16). La eliminacin de las apneas, de la podra depender de una excesiva produccin
hipoxemia y de los arousals con una CPAP de vasoconstrictores endgenos (endotelina-
administrada por va nasal logra disminuir la 1) o de un dficit de vasodilatadores endge-
actividad simptica despus de varios meses nos (xido ntrico), los hallazgos actuales no
de tratamiento(17). confirman estas sospechas. Sin embargo, es
Aunque los mecanismos por los que el posible que la hipoxia intermitente del SAHOS
SAHOS incrementa el tono simptico no se promueva la liberacin de radicales libres, as
conocen completamente, diversas evidencias como lesiones de la pared vascular por isque-
sugieren que los cuerpos carotdeos podran mia-reperfusin (25). Se especula si estas alte-
ser las estructuras mediadoras de la respues- raciones pueden precipitar o acelerar el pro-
ta. Se ha sealado que estos enfermos expe- ceso aterosclertico.
rimentan una prdida de la sensibilidad de sus Sistema de la coagulacin. El SAHOS se
quimiorreceptores perifricos, mediada por asocia a una mayor agregabilidad plaquetaria,
un trastorno dopaminrgico, como mecanis- que es secundaria al incremento del tono sim-
mo de adaptacin a la sucesin de episodios ptico y reversible con el tratamiento con
de hipoxia que se desencadenan por las apne- CPAP. Este trastorno podra favorecer el de-
as(18). Sin embargo, la sensibilidad del cuerpo sarrollo de complicaciones cardiovasculares.
carotdeo parece depender de un balance entre
la inhibicin ocasionada por la hipoxia y la Complicaciones cardiovasculares del
excitacin desencadenada por los arousals(19). sndrome de apneas-hipopneas
De esta forma, en algunos enfermos el incre- obstructivas del sueo
mento de la actividad simptica se relaciona
con una mayor sensibilidad de los quimiorre- Hipertensin arterial
ceptores perifricos(20,21). En los ltimos aos se han llevado a cabo
La repeticin de las elevaciones de la pre- varios trabajos poblacionales, que han eviden-
sin arterial que se producen al finalizar las ciado una asociacin entre el SAHOS y la hiper-
90
tensin arterial (HTA) independiente de la edad, los enfermos con un SAHOS, as como la ele-
el peso y otros factores de confusin(26-30). vada frecuencia con la que los trastornos res-
En el Wisconsin Sleep Cohort Study (30) se piratorios del sueo se asocian a casos de HTA
realiz un anlisis transversal de 1.060 indi- refractaria al tratamiento habitual (31). Debido
viduos de ambos sexos, de edades compren- al papel del sistema simptico en la patogenia
didas entre los 30 y los 60 aos de edad. Se de la HTA en el SAHOS, los frmacos ms
comprob que la presin arterial aumentaba empleados en estos pacientes son los blo-
linealmente con el incremento del ndice de queantes beta-adrenrgicos. Son los que mejor
apnea-hipopnea (IAH). La magnitud de la aso- consiguen controlar las cifras de presin arte-
ciacin era mayor cuanto menor era la obesi- rial diurna, pero tienen poco efecto sobre las
dad. En la muestra analizada se determin que elevaciones nocturnas de la misma(32,33).
la odds ratio para la HTA en los sujetos con un Existen varios estudios aleatorizados y con-
IAH de 15, con respecto a los que tenan 0, era trolados que han evaluado el efecto de la CPAP
de 1,8 (intervalo de confianza: 1,3-2,4). En un sobre la presin arterial en los enfermos con
seguimiento prospectivo de 709 personas de un SAHOS(34-37). Pepperell et al.(37) disearon un
las 1.060 iniciales, efectuado durante cuatro ensayo clnico aleatorizado, paralelo, prospec-
aos, y de 184, llevado a cabo durante ocho tivo y controlado con una CPAP subteraputi-
aos, y despus de realizar los ajustes corres- ca. Incluyeron a 118 pacientes con un SAHOS,
pondientes segn la presencia previa de HTA, que siguieron un mes de tratamiento y que fue-
el ndice de masa corporal (BMI), la circunfe- ron controlados mediante una monitorizacin
rencia del cuello y de la cintura, la edad, el ambulatoria de la presin arterial. La CPAP dis-
sexo y el consumo de alcohol o de tabaco, se minuy 3 mmHg la presin arterial media,
concluy que la odds ratio para el desarrollo resultando ms til en los pacientes ms gra-
de una HTA asociada a un SAHOS era de 2,89 ves y en los que estaban tomando medicacin
(intervalo de confianza: 1,46-5,64, para un antihipertensiva. En ellos redujo la presin arte-
IAH>15 frente a un IAH de 0)(28). rial en 5,1 y 7,9 mmHg, respectivamente(37).
El Sleep Heart Health Study es, hasta la La significacin clnica de este descenso resul-
fecha, el mayor trabajo transversal que ha ta ms evidente si se considera que en los hiper-
estudiado la asociacin entre el SAHOS y la tensos de la poblacin general, una disminu-
HTA(27). Incluy a 6.132 personas de ambos cin de la presin arterial sistlica de 5 mmHg
sexos, todas mayores de 40 aos, y demos- conlleva una reduccin, a los cinco aos de tra-
tr que, en distintos grupos tnicos y en tamiento, hasta de un 48% en los accidentes
ambos sexos, exista una asociacin entre el cerebrovasculares agudos y de un 14% en los
SAHOS y la HTA independiente de los facto- episodios de cardiopata isqumica(32). Si la dis-
res de confusin y proporcional a la gravedad minucin de la presin arterial se mantiene
del SAHOS. La odds ratio para la HTA fue de durante 10 aos los accidentes cerebrovascu-
1,37 (intervalo de confianza: 1,03-1,83, para lares se reducen en un 31% y la enfermedad
un IAH>30 frente a un IAH<1,5). Otro estu- coronaria, en un 21%(38).
dio poblacional, que inclua a 2.677 sujetos Estudios no controlados y prospectivos rea-
con edades comprendidas entre los 20 y los lizados en enfermos con un SAHOS han mos-
85 aos, demostr que cada evento respira- trado que el descenso de la presin arterial
torio por hora de sueo incrementaba el ries- producido por la CPAP se mantiene en el tiem-
go de una HTA en un 1% y que cada 10% de po(39-41). Sanner et al.(39) son los autores que han
disminucin en la saturacin nocturna de ox- incluido a un mayor nmero de pacientes, has-
geno aumentaba dicho riesgo en un 13% (26). ta 52, a los que han seguido durante ms tiem-
Desde hace tiempo se conoce la dificultad po, consiguiendo mantener una reduccin
que existe para controlar la tensin arterial en media de la tensin arterial de 4,6 mmHg des-
91
F. GARCA RO ET AL.
pus de nueve meses de tratamiento. No obs- tambin era significativamente ms frecuente

tante, otros grupos no han encontrado dife- entre los individuos con HP, lo que demostra-
rencias despus de un ao(17). ba que se precisa la existencia de una hipo-
xemia diurna leve o moderada para que se des-
Hipertensin pulmonar y cor pulmonale arrolle una HP en el SAHOS.
agudo Aunque el IAH y la saturacin arterial noc-
Tanto la hipertensin arterial pulmonar turna de oxgeno se correlacionan pobremente
(HP) como la insuficiencia cardaca derecha se con la presin arterial pulmonar diurna, es pro-
han considerado complicaciones del SAHOS, bable que en esta relacin existan otros fac-
aunque los factores implicados en la patoge- tores que colaboran en el desarrollo de la HP,
nia de estas alteraciones no estn claramente adems de la hipoxia, la hipercapnia, el volu-
definidos. La prevalencia de la HP entre los men espiratorio forzado en el primer segun-
pacientes con un SAHOS se ha situado en un do (FEV1) y el BMI. Laks(48) ha propuesto la exis-
10 a 20%, pero puede alcanzar el 55% cuan- tencia de una variabilidad en la respuesta de
do la enfermedad es moderada o grave (42,43). la arteria pulmonar a la hipoxia aguda. Esta
A pesar de ello, todava persiste el debate sobre variabilidad, determinada gentica o ambien-
la importancia del SAHOS en la etiopatogenia talmente, podra jugar un papel de importan-
de la HP y del cor pulmonale. cia en el desarrollo de la HP en el SAHOS.
Se han propuesto diversos mecanismos Otro dato que apoya una relacin patog-
para explicar las modificaciones de la presin nica entre el SAHOS y la HP es la reduccin de
arterial pulmonar que sucede durante las apne- la presin arterial pulmonar que se observa
as obstructivas, tales como los cambios en el cuando se tratan las apneas. Sforza et al.(49) no
gasto cardaco, las influencias mecnicas de pudieron encontrar que la presin arterial pul-
las oscilaciones de la presin intratorcica y, monar descendiera significativamente despus
especialmente, la vasoconstriccin hipxi- del tratamiento con CPAP, aunque muchos de
ca(44,45). Como alternativa a la respuesta pre- sus enfermos padecan un SAHOS leve y no
sora inmediata desencadenada por la hipoxia, tenan HP. Por el contrario, Laks(48) comprob
Marrone et al.(46) han planteado que la hipoxia que el tratamiento con CPAP durante seis meses
ocasiona un aumento sostenido de la presin reduca la presin de la arteria pulmonar en los
arterial pulmonar en sucesivas apneas, debi- enfermos con un SAHOS. El descenso era ms
do a que la velocidad de respuesta a la hipo- importante en los que tenan presiones ms
xia de los vasos pulmonares es ms lenta que elevadas(48). Recientemente, Sajkov et al.(50) evi-
los cambios de la saturacin arterial de ox- denciaron, en un estudio no controlado reali-
geno que suceden en cada apnea. zado en 20 pacientes con un SAHOS, una dis-
Chaouat et al.(47) realizaron un cateterismo minucin media de la presin arterial pulmonar
cardaco derecho a 220 enfermos con un de 3 mmHg tras cuatro meses de utilizar una
SAHOS y que tenan un IAH superior a 20. Evi- CPAP. Por tanto, parece que el SAHOS por s
denciaron una frecuencia de HP cercana al solo es capaz de producir HP, aunque la aso-
17%. En estos enfermos la HP en reposo era ciacin de otras enfermedades que contribu-
de tipo precapilar, hacindose mixta o post- yen a la hipoxemia y a la hipoventilacin alve-
capilar cuando el paciente realizaba ejercicio, olar nocturna (fundamentalmente la obesidad
lo que refleja un cierto grado de disfuncin ven- y la enfermedad pulmonar obstructiva crni-
tricular izquierda asociada al esfuerzo. Un an- ca) hace que las elevaciones de la presin arte-
lisis de regresin mltiple evidenci que la rial pulmonar sean ms frecuentes y de mayor
hipercapnia era responsable de un 32% de intensidad.
aumento de la presin arterial pulmonar en Bradley et al.(51) detectaron la existencia de
reposo. Adems, una PaO2 menor de 65 mmHg una insuficiencia cardaca derecha en un 12%
92
de los enfermos con un SAHOS por ellos estu- asoci con una odds ratio de tener un infarto
diados. Esta circunstancia no se relacionaba de miocardio de 2,0 (intervalo de confianza:
con la gravedad del SAHOS, pero s con la pre- 1,0-3,8)(54). Adems, se ha demostrado que la
sencia de hipoxemia y de hipercapnia diurnas, incidencia de apneas y de hipopneas es mayor
atribuibles a la coexistencia de una enferme- en los das siguientes a un episodio isqumi-
dad obstructiva de las vas areas. Mediante co agudo que la que se observa en los enfer-
ventriculografa isotpica, Sanner et al.(52) iden- mos que tienen un angor estable(55), por lo que
tificaron una disfuncin ventricular derecha en al analizar a estos ltimos enfermos proba-
un 18% de los enfermos con un SAHOS. No blemente se infravalora el riesgo atribuible al
apreciaron diferencias en el BMI, la funcin pul- SAHOS.
monar, la PaO2 o la PaCO2 entre los pacien- Un estudio de casos y controles, realiza-
tes con disfuncin ventricular y los que tenan do en la fase aguda de una cardiopata isqu-
una funcin ventricular normal. Por el con- mica, compar a 62 enfermos ingresados en
trario, la fraccin de eyeccin del ventrculo unidades coronarias por un infarto agudo de
derecho se relacionaba con dos parmetros miocardio o una angina con 62 controles pare-
indicativos de la gravedad del SAHOS, el IAH ados por edad, peso y BMI, a todos los cua-
y la saturacin arterial de oxgeno mnima noc- les se les realiz una poligrafa respiratoria(56).
turna. Adems, seis meses del tratamiento con Se identificaron como factores de riesgo de
una CPAP nasal lograban aumentar la fraccin cardiopata isqumica aguda, el tabaquismo,
de eyeccin del ventrculo derecho(52). la diabetes mellitus y el SAHOS, con una odds
ratio de 3,1. No obstante, tambin resulta
Cardiopata isqumica muy llamativo que en este estudio la HTA y
La posible relacin entre el SAHOS y la la hiperlipidemia no fueran factores de ries-
enfermedad isqumica miocrdica es objeto go independientes. El seguimiento durante
de controversia desde hace aos. Se ha des- cinco aos del grupo de casos detect que
crito que un 30% de los pacientes con un el ndice de eventos respiratorios era el ni-
SAHOS experimentan descensos del segmen- co predictor independiente de mortalidad car-
to ST durante el sueo, parcialmente atenua- d i o v a s c u l a r ( 5 7 ).
dos cuando se emplea una CPAP, y que un Recientemente se ha descrito, en cinco
14% de estos enfermos tiene signos de isque- pacientes con un SAHOS, que la mayora de
mia durante el ejercicio(53). Sin embargo, no los episodios isqumicos electrocardiogrficos
todos los autores han encontrado una mayor nocturnos que presentaron estos enfermos
incidencia de episodios de isquemia miocr- coincidieron con apneas y desaturaciones de
dica en los pacientes con un SAHOS y sin oxgeno. Adems, los episodios de isquemia
enfermedad coronaria. coincidentes con apneas mostraban una
La mayora de los estudios controlados dis- menor saturacin de oxgeno. Tambin se
ponibles se han realizado en pacientes con una comprob que los arousals aparecidos duran-
enfermedad arterial coronaria estable. Scha- te los perodos de isquemia miocrdica eran
fer et al. (54) compararon la incidencia del ms numerosos y ms graves que los surgidos
SAHOS en enfermos con una angiografa posi- en los perodos no isqumicos, para un simi-
tiva, con la de otros en los que esta tcnica era lar estadio de sueo, actividad apneica y satu-
normal. La incidencia del SAHOS result muy racin arterial de oxgeno(58). Los episodios de
elevada en ambos grupos (30 y 20%, respec- elevacin del segmento ST en el electrocar-
tivamente) y en los dos se identificaron, como diograma (ECG) se acompaaron, en algunas
predictores independientes de infarto de mio- ocasiones, de despertares con sntomas de
cardio, la hiperlipidemia y la presencia de un angor(59), aunque tambien podan permanecer
SAHOS moderado. Un IAH mayor de 20 se silentes(14).
93
F. GARCA RO ET AL.
Estos hallazgos sugieren que la hipoxia ori- personas de ambos sexos con ms de 40 aos
ginada por las apneas y la estimulacin del sis- de edad, y que mostr una clara asociacin
tema nervioso simptico provocada por la frag- entre los trastornos respiratorios del sueo y
mentacin del sueo pueden desencadenar los episodios de isquemia miocrdica (odds
una isquemia que, por tanto, se asocia a la ratio de 1,27; intervalo de confianza: 0,99-
apnea. Sin embargo, la administracin previa 1,62).
al sueo de nitratos de liberacin prolonga- Peker et al.(68), en un estudio prospectivo
da no logra reducir el nmero de episodios no controlado, que incluy a 182 varones de
isqumicos de estos pacientes(58). Otra posibi- edad media (60 de ellos padecan un SAHOS),
lidad, sobre la que cada vez aparecen ms evi- seguidos durante siete aos, encontraron que
dencias, es que el SAHOS pueda influir en la exista un riesgo unas cinco veces mayor de
progresin de la arteriosclerosis. Tanto la hipo- sufrir un episodio de cardiopata isqumica en
xemia como la repeticin del ciclo hipoxia/reo- los enfermos con un SAHOS que no haban
xigenacin, la activacin simptica y los cam- sido tratados correctamente (odds ratio a j u s-
bios bruscos en el gasto cardaco podran tada: 5,4; intervalo de confianza: 1,4-20,6). No
aumentar la elaboracin de radicales libres. existen ensayos aleatorizados sobre el efecto
Se condicionaran as ciclos repetidos de isque- de la CPAP en los pacientes que tienen, simul-
mia-reperfusin, que daaran la pared arte- tneamente, un SAHOS y una cardiopata
rial y que jugaran un papel importante en el isqumica. No obstante, en estudios no con-
desarrollo de una arteriosclerosis(60-62). trolados, la CPAP logr disminuir los sntomas
En cualquier caso, tanto la hipoxia noc- nocturnos y el nmero de episodios de des-
turna como el estrs hemodinmico secun- censo del segmento ST en el ECG(59,69).
dario a la activacin simptica pueden resul-
tar especialmente peligrosos en los pacientes Arritmias cardacas
con una enfermedad arterial coronaria esta- Actualmente existen datos contradictorios
blecida, dado que podran favorecer el de- sobre una posible asociacin entre las arrit-
sarrollo de arritmias y de episodios de isque- mias cardacas y el SAHOS. Guilleminault et
mia coronaria, adems de potenciar el proceso al.(70) estudiaron a 400 pacientes consecutivos
aterosclertico. Adems, la agregabilidad pla- con un SAHOS. De ellos, 193 (48%) tenan
quetaria es significativamente mayor durante arritmias cardacas en la monitorizacin elec-
la noche en los enfermos con un SAHOS, como trocardiogrfica de 24 horas realizada con un
consecuencia de la elevacin en los niveles Holter. Las alteraciones ms significativas fue-
plasmticos nocturnos de catecolaminas. En ron una taquicardia ventricular no manteni-
este sentido, algunos autores han puesto de da en ocho casos, bloqueos sinusales en 43
manifiesto una reduccin tanto de las cateco- enfermos y bloqueos aurculo-ventriculares
laminas como de la agregabilidad de las pla- de segundo grado en 31 pacientes. Se obser-
quetas despus de instaurar un tratamiento varon extrasstoles ventriculares en 75 de los
con CPAP(63,64). Otro factor que tambin pue- individuos evaluados. Por otro lado, en 50
de encontrarse asociado a la cardiopata isqu- enfermos remitieron las alteraciones del rit-
mica en el SAHOS es la mayor predisposicin mo cardaco tras realizar una traqueostoma.
a la formacin de trombos, a lo que contri- Otros autores han hallado resultados simila-
buye la elevacin del hematcrito, de los nive- res y han sealado que en los pacientes con
les nocturnos y diurnos de fibringeno y de la un SAHOS la frecuencia de arritmias carda-
viscosidad sangunea(65,66). cas es mayor que la que presentan los suje-
Recientemente se ha publicado un estu- tos sanos e incluso mayor que la que se obser-
dio poblacional transversal y multitnico (S l e- va en los roncadores que no padecen un
ep Heart Health Study)(67), que incluy a 6.424 SAHOS (71,72).
94
Aproximadamente, entre un 5 y un 10% tencia de una hipertrofia ventricular izquierda

de los enfermos con un SAHOS tienen episo- en un 41% de los enfermos con un SAHOS y
dios nocturnos de bradiarritmias. Los cambios se ha demostrado que el crecimiento de dicho
en la frecuencia cardaca dependen del balan- ventrculo mantiene una relacin directa con
ce entre el tono simptico y el parasimptico. el IAH y con el tiempo de sueo que transcu-
De esta manera, la estimulacin de los recep- rre con una saturacin arterial de oxgeno por
tores de la va area superior podra aumen- debajo del 90%(79). Incluso se ha sealado que
tar la actividad parasimptica, incluso sin que la respuesta del gasto cardaco durante el ejer-
los pulmones se encuentren insuflados ni exis- cicio est reducida en los pacientes con un
ta una estimulacin de los receptores de esti- SAHOS, con respecto a la de los controles
ramiento(42). Las bradiarritmias relacionadas sanos(80).
con el SAHOS se deben a un aumento del tono La mejora de la funcin del ventrculo
parasimptico, ms que a alteraciones estruc- izquierdo que se observa al abolir las apneas
turales. Los mecanismos no estn del todo cla- obstructivas refuerza an ms la relacin entre
ros, pero el perodo REM podra ser uno de los ambas enfermedades. Se ha demostrado que
factores patognicos de mayor importancia, hasta un 18% de los nios con un SAHOS
al contribuir a la estimulacin vagal, lo que sometidos a una adenoidectoma experimen-
podra inducir bloqueos en la conduccin(73,74). tan un incremento relevante de la fraccin de
Otro dato que apoya la relacin patogni- eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) des-
ca entre el SAHOS y las arritmias cardacas pus de la ciruga(81). En ocho pacientes obe-
es la mejora que se observa tras el tratamien- sos con una insuficiencia cardaca congestiva,
to con CPAP. En este sentido, Harbison et al.(75) debida a una miocardiopata dilatada idiop-
estudiaron a 45 pacientes con un SAHOS, de tica, que tenan simultneamente un SAHOS,
los que un 78% tena algn tipo de alteracin se ha comprobado que cuatro semanas de tra-
del ritmo y un 18% tena arritmias clnicamente tamiento con una CPAP lograba aumentar la
relevantes. El uso de la CPAP durante tres FEVI, que volva a reducirse a la semana de
noches consigui resolver la totalidad de las suprimir la CPAP(82). Adems, en 20 enfermos
arritmias no relevantes. Slo uno de los indi- con un SAHOS estudiados consecutivamente
viduos con arritmias patolgicas, pero que ade- se ha verificado que el incremento de la FEVI
ms presentaba una estenosis artica grave, con la CPAP se mantena al ao de trata-
continu con dichas arritmias. Existen datos miento(83). Por todo ello, se ha sugerido que el
limitados y no determinantes que han valora- SAHOS podra desempear un papel relevan-
do la mortalidad de los enfermos con un te en la patogenia del fallo ventricular izquier-
SAHOS y con arritmias cardacas asociadas(76). do en los pacientes que sufren una insuficiencia
cardaca de causa desconocida. Asimismo, se
Funcin ventricular izquierda ha pensado que, a diferencia de lo que ocurre
La relacin del SAHOS y la insuficiencia con las apneas centrales, el SAHOS podra ser
cardaca todava no ha sido suficientemente una causa y no una consecuencia de la insu-
analizada. Estudios preliminares describieron ficiencia cardaca.
la aparicin de un edema agudo de pulmn Las apneas obstructivas podran contribuir
durante la noche en algunos enfermos con un al fallo ventricular izquierdo por varios meca-
SAHOS y con una funcin ventricular izquier- nismos (Fig. 1). El incremento de la negativi-
da normal(77). Tambin se ha referido que los dad de la presin intratorcica que se produ-
enfermos normotensos con un SAHOS tienen ce durante la apnea obstructiva, similar al que
un grosor de la pared del ventrculo izquierdo se aprecia en una maniobra de Mller, pue-
mayor que el de los sujetos sanos(78). En un de originar una dilatacin del ventrculo izquier-
estudio ms amplio se ha identificado la exis- do y, por tanto, una mayor demanda ventri-
95
F. GARCA RO ET AL.
Isquemia cardaca
contractilidad
miocrdica
Hipoxia
Arritmias
actividad
simptica Vasoconstriccin
presin arterial VS
Apnea
obstructiva Arousal
postcarga VI
presin
transmural sistlica
presin precarga VI
negativa
intratorcica
retorno
venoso VD Desplazamiento del septo
FIGURA 1. Efectos de la apnea obstructiva sobre el volumen sistlico. Abreviaturas: VS volumen sistli-
co; VI ventrculo izquierdo; VD ventrculo derecho.
cular de oxgeno. La hipoxemia y la hiper- odo de recuperacin de las apneas obstructi-

capnia desencadenadas por la apnea dismi- vas, durante el sueo no REM, se produce una
nuyen el aporte de oxgeno al ventrculo reduccin intensa del volumen sistlico, coin-
izquierdo, produciendo una menor contracti- cidente con una elevacin de la presin arte-
lidad miocrdica y, a largo plazo, una hiper- rial, y un incremento leve de la frecuencia car-
trofa ventricular izquierda, una miocardiopa- daca, que no evita la disminucin del gasto
ta dilatada y una insuficiencia ventricular cardaco(85). Estos hallazgos atribuyen el dete-
izquierda. Por ltimo, los arousals, junto con rioro de la funcin ventricular izquierda a un
la hipoxemia, elevan la actividad simptica, lo incremento de la postcarga que, adems, pare-
que determina un aumento de la presin arte- ce relacionarse con la descarga simptica que
rial(84), que tambin contribuye a la hipertro- ocasionan los arousals.
fia ventricular. A su vez, el ascenso de la pre- Chen et al.(85) analizaron la respuesta car-
sin arterial tambin aumenta la demanda de diovascular en cerdos sometidos al efecto de
oxgeno del ventrculo izquierdo. La conse- apneas obstructivas artificiales. En cerdos
cuencia final de todas estas alteraciones es sanos las apneas obstructivas desencadena-
la reduccin del volumen sistlico. ban un aumento de la presin arterial y de las
Hasta la fecha se dispone de un escaso resistencias vasculares sistmicas, con la con-
conocimiento sobre cul o cules de estos siguiente reduccin del volumen sistlico y del
mecanismos tienen un papel ms relevante gasto cardaco, lo que confirmaba la impor-
en el SAHOS. Se ha demostrado que en el per- tancia de la elevacin de la postcarga en el fallo
96
ventricular. Sin embargo, en animales con una el contrario, cuando la funcin ventricular est
insuficiencia cardaca congestiva, a las altera- deteriorada, la disminucin de la precarga
ciones antes mencionadas se aada un incre- mejora las propiedades de la relacin longi-
mento de la presin telediastlica del ventr- tud-tensin del miocardio e incrementa el volu-
culo izquierdo, lo que sugiere que la precarga men sistlico y el gasto cardaco(86).
tambin puede contribuir al fallo ventricular
cuando la funcin ventricular ya est dete- Enfermedad cerebrovascular
riorada. La administracin de oxgeno duran- El primer estudio poblacional con gran
te las apneas obstructivas lograba bloquear el tamao muestral que examin las relaciones
ascenso de la presin arterial, pero no supri- entre el SAHOS y la enfermedad cerebrovas-
ma el aumento de la presin telediastlica del cular fue el Sleep Heart Health Study(67). Se valo-
ventrculo izquierdo(85). De todo esto se des- raron de forma transversal 6.424 individuos
prende que, cuando la funcin ventricular y se encontr que la presencia de trastornos
izquerda est conservada, la reduccin del gas- del sueo se asociaba con un aumento en la
to cardaco producida por las apneas obstruc- prevalencia de la enfermedad cerebrovascu-
tivas se debe nicamente a un incremento de lar. La odds ratio para el cuartil ms alto de
la postcarga. Este incremento podra depen- IAH (IAH>11) fue de 1,58 (intervalo de con-
der de la descarga simptica producida por los fianza: 1,02-2,46).
arousals o de la hipoxemia. En los pacientes Good et al.(87) realizaron pulsioximetras
con un deterioro de la funcin ventricular a 47 pacientes en la fase aguda de un acci-
izquierda, al mecanismo anterior habra que dente cerebrovascular agudo y hallaron que
sumarle el debido a un aumento de la precar- un 32% tena un ndice de desaturaciones
ga, que determina una dilatacin ventricular mayor de 10. Aun con las limitaciones de ser
que, al producir una relacin longitud-tensin un trabajo en el que slo se registraba la satu-
no ptima, reduce la contractilidad miocr- racin nocturna de oxgeno, este estudio ya
dica. Este ltimo mecanismo parece ser inde- evidenci que la presencia de trastornos res-
pendiente de la hipoxemia y, por tanto, podra piratorios del sueo se asocia con una mayor
atribuirse a la negatividad de la presin intra- mortalidad y un peor resultado funcional al
torcica(85). ao de haber sufrido un ictus enceflico.
La CPAP puede mejorar la funcin ventri- Dyken et al.(88), en un estudio con un dise-
cular izquierda por varios mecanimos. La abo- o de casos y controles y con mejor metodo-
licin de las apneas y de los arousals d i s m i- loga, ya que en l efectuaban una polisom-
nuye el tono simptico y suprime la hipoxemia nografa a todos los individuos, incluyeron a
nocturna. De esta forma podra elevarse el 24 enfermos con un ictus cerebral, de los que
volumen sistlico y el gasto cardaco. Adems, un 77% tena un SAHOS, frente a slo un 23%
se ha comprobado que la CPAP aumenta la entre los sujetos sanos. Adems, el 20,8% de
presin intratorcica y que disminuye el volu- los pacientes falleci a los cuatro aos y todos
men telediastlico del ventrculo izquierdo, lo ellos tenan un SAHOS asociado. Siguiendo
que determina una reduccin de la tensin de esta lnea, Parra et al.(89) analizaron la morta-
la pared de las estructuras vasculares intrato- lidad a los dos aos, a travs de un modelo
rcicas(86). Sin embargo, el efecto de esta lti- multivariante, que seleccion cuatro variables
ma alteracin sobre el volumen sistlico es independientes de mortalidad: la edad, la afec-
dependiente de la funcin ventricular. Cuan- cin de la arteria cerebral media, la presencia
do la funcin del ventrculo izquierdo es nor- de una cardiopata isqumica y el IAH, con un
mal, la CPAP reduce el retorno venoso, ami- hazard ratio de 1,05 para este ltimo factor.
nora el llenado ventricular, desciende la Esto supone, ajustando para las otras tres varia-
precarga y acorta el volumen sistlico(86). Por bles, un incremento de la mortalidad por ictus
97
F. GARCA RO ET AL.
de un 5% por cada punto de incremento del que estos fenmenos suelen asociarse a des-
IAH. censos de la presin arterial (14). Al mismo
Parra et al.(90), en un estudio que incluy a tiempo, se ha especulado con que los cam-
161 pacientes consecutivos con un ictus o con bios bruscos y marcados en la velocidad del
un accidente isqumico transitorio, encontra- flujo sanguneo cerebral asociados a las apne-
ron que durante la fase aguda un 72% de los as obstructivas y a las hiperpneas tendran
enfermos tena un IAH mayor de 10 y que un un papel relevante en el proceso de la arte-
26% presentaba una respiracin peridica. riosclerosis cerebral (94).
Estos resultados parecen sugerir, al menos Wessendorf et al.(95) estudiaron los resul-
indirectamente, que las apneas obstructivas tados tras el tratamiento con CPAP que se pro-
pueden actuar como un factor de riesgo, ya ducan en enfermos con un ictus y, simult-
que stas no se modificaban cuando, a los mis- neamente, un SAHOS. Su diseo tiene muchas
mos pacientes, se les volva a realizar una poli- limitaciones, ya que se compararon pacientes
somnografa tres meses despus. Sin embar- que aceptaron el tratamiento frente a los que
go, los episodios centrales y la respiracin de no lo admitieron. No obstante, se evidenci
Cheyne-Stokes disminuan en la segunda poli- un peor estado funcional y una afasia mayor
somnografa, por lo que se podra especular entre los no tratados y un mejor estado de
que son consecuencia de la enfermedad neu- bienestar a los 10 das en el grupo que recibi
rolgica. Adems, Bassetti et al.(91), en un estu- el tratamiento. Adems, cambi el comporta-
dio de casos y controles, no encontraron dife- miento de la presin arterial durante la noche.
rencias en la prevalencia del SAHOS entre los Recientemente se ha publicado el primer tra-
individuos que haban tenido un infarto cere- bajo aleatorizado que ha evaluado el efecto de
bral y los que haban sufrido un episodio de la CPAP en los pacientes con un SAHOS y un
isquemia transitoria (70 frente a 69%). De esta accidente cerebrovascular agudo(96). Se selec-
forma, estos datos refuerzan la idea de que las cionaron 63 enfermos y se demostr una mejo-
apneas y las hipopneas de tipo obstructivo no ra en los sntomas depresivos posteriores al
son una mera consecuencia de los infartos ictus en el grupo que haba aceptado el trata-
cerebrales. miento con CPAP. Aunque la edad, la afasia y
Existen varios factores y mecanismos la disminucin en el nivel cognitivo determi-
fisiopatolgicos que podran estar implicados naron una adaptacin deficiente, el cumpli-
en la relacin entre el SAHOS y la enferme- miento oscil en alrededor del 60%, si bien
dad cerebrovascular. Entre ellos se incluyen los pacientes no se evaluaron ms all del pri-
la HTA, el aumento de la agregabilidad pla- mer mes de tratamiento.
quetaria (63,64) y la mayor predisposicin a la
formacin de trombos, secundaria a la ele- EFECTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA
vacin del hematcrito y al aumento de los SOBRE LA RESPIRACIN DURANTE EL
niveles de fibringeno y de la viscosidad san- SUEO
gunea(65,66). Adems, durante las apneas se El sndrome de apneas centrales del sue-
produce una disminucin del flujo sanguneo o con respiracin peridica tipo Cheyne-Sto-
cerebral como consecuencia, fundamental- kes (RCS), caracterizada por cambios ascen-
mente, de una reduccin del gasto carda- dentes y descendentes del volumen corriente,
co(92,93). Estudios realizados con doppler t r a n s- separados por perodos de apnea o hipopnea,
craneal han mostrado grandes variaciones en con una duracin tpica de 30 a 60 segun-
el flujo de la arteria cerebral media durante dos(97), resulta muy frecuente en los pacientes
los fenmenos obstructivos. Esto podra con- con una insuficiencia cardaca. En una serie
tribuir a la aparicin de una isquemia, al inci- de 81 enfermos con una insuficiencia carda-
dir sobre arterias previamente enfermas, ya ca congestiva, que tenan una fraccin de eyec-
98
con una insuficiencia cardaca y una FEVI

100 menor del 40% sufre episodios de respiracin
de Cheyne-Stokes durante la noche(99). No obs-
80
tante, es conveniente recordar que este tipo
60
de respiracin peridica no es exclusiva de
la insuficiencia cardaca. Tambin se ha des-
40 ICC
crito en los pacientes con alteraciones neu-
RCS rolgicas (hemorragia intracraneal, infarto y
20 embolismos cerebrales, tumores, meningi-
tis, encefalitis y traumatismos craneales), en
0 3 6 9 12 1518 21 24 273033 36 394245 48 5154 los nios prematuros o a trmino y en indi-
Tiempo (meses) viduos sanos que viven a grandes alturas sobre
el nivel del mar.
FIGURA 2. Supervivencia acumulada de los pacien-
La presencia de una respiracin peridica
tes con una insuficiencia cardaca congestiva (ICC)
con o sin respiracin de Cheyne-Stokes (RCS). en los pacientes con una insuficiencia carda-
Tomado de Hanly y Zuberi-Khokhar(101). ca tiene importantes implicaciones. Se asocia
a una menor capacidad fsica y a una mayor
incidencia de arritmias(98,100). Pero, sobre todo,
cin del ventrculo izquierdo (FEVI) inferior al se ha comprobado en diversos estudios que la
45%, se identific un sndrome de apneas cen- existencia de una respiracin de Cheyne-Sto-
trales del sueo en el 40% de los casos(4). En kes es un factor independiente de mortalidad
general, se acepta que el 40% de los enfermos en la insuficiencia cardaca (Fig. 2)(101-103).
sensibilidad actividad
al CO2 simptica Arousal
VE PaO2 PaCO 2
Hipoxemia PaO2
Apnea-hipopnea
Estimulacin de central
ICC receptores irritantes
Congestin
pulmonar capacidad buffer
FRC
RCS
Q
tiempo de circulacin Retraso en la respuesta a la

pulmn-QR PaO2 y al PaCO2
FIGURA 3. Representacin esquemtica de la fisiopatologa del sndrome de apneas-hipopneas centrales

con respiracin peridica de Cheyne-Stokes en la insuficiencia cardaca congestiva. Abreviaturas: ICC insu-
ficiencia cardaca congestiva; Q gasto cardaco; QR quimiorreceptores; FRC capacidad residual funcional;
RCS respiracin de Cheyne-Stokes; VE ventilacin efectiva.
99
F. GARCA RO ET AL.
debajo del umbral apneico, desencadenando

TABLA 2. Principales efectos de la
una nueva apnea. Adems, la presencia de una
presin positiva continua en la va
hipoxemia podra incrementar la pendiente
area (CPAP) en la insuficiencia
de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia
cardaca congestiva. Modificado de
y contribuir a una excesiva reduccin de la
Yan et al.(106)
PaCO2 (Fig. 3)(103,104).
Efectos hemodinmicos Tambin se ha destacado la importancia de
Disminucin de la precarga y la postcarga la reduccin de la capacidad residual funcional,
Aumento de la fraccin de eyeccin del ven- secundaria a la congestin pulmonar de la insu-
trculo izquierdo y el gasto cardaco ficiencia cardaca congestiva, que llevara a un
descenso del volumen de gas intrapulmonar(104).
Reduccin de la regurgitacin mitral
Como resultado, el almacenamiento corporal
Descenso de la hipertensin arterial noctur- de CO2 y de oxgeno disminuira y el sistema
na y diurna respiratorio resultara ms inestable, exage-
rando las alteraciones de la PaO2 y de la PaCO2
Efectos respiratorios durante los cambios transitorios de la ventila-
Supresin de las apneas-hipopneas obstruccin que ocurren durante el sueo.
tivas Una tercera hiptesis ha planteado que en
Mejora de las apneas-hipopneas centrales y la insuficiencia cardaca congestiva se podra
de la respiracin de Cheyne-Stokes ocasionar un enlentecimiento del tiempo de
Aumento de la oxigenacin nocturna trnsito circulatorio entre la membrana alve-
Reduccin de la carga mecnica ventilatoria
olo-capilar y el cuerpo carotdeo(104). Esto pro-
ducira un retraso en la llegada de la infor-
Mejora de la fuerza muscular y reduccin del
macin de retroalimentacin desde los
riesgo de fatiga
quimiorreceptores perifricos al bulbo raqu-
deo, lo que originara una inestabilidad en la
Efectos neurohormonales
homeostasis de los gases sanguneos, que
Atenuacin de la actividad nerviosa simptica podra llevar a la aparicin de una respiracin
Incremento de la variabilidad de la frecuen- peridica. Sin embargo, en la actualidad pare-
cia cardaca ce ms probable que el tiempo circulatorio se
Restauracin de la sensibilidad de los baro- relacione ms con la longitud del ciclo de la
rreceptores RCS que con la presencia o ausencia de una
Disminucin de la produccin de pptido respiracin peridica(103).
natriurtico auricular Aun sin descartar los anteriores, el meca-
nismo de la RCS ms aceptado en la actualidad
es el que ha propuesto que la congestin pul-
El conocimiento de los mecanismos fisio- monar producida por la insuficiencia cardaca
patolgicos que establecen esta asociacin ha estimulara los receptores irritantes del parn-
confirmado que el sndrome de apneas cen- quima pulmonar, lo que dara lugar a una hiper-
trales del sueo es una consecuencia, ms que ventilacin. Esto reducira la PaCO2 por debajo
una causa, de la insuficiencia cardaca(103). Se del umbral apneico del sueo, desencadenan-
ha propuesto que una hipersensibilidad cen- do apneas centrales posthiperventilatorias(103,104).
tral al CO2 podra justificar la hipocapnia basal El tratamiento mdico convencional de la
de los pacientes con una RCS. En esta situa- insuficiencia cardaca congestiva es de dudo-
cin, la elevada PaCO2 que se alcanza al final sa eficacia para solucionar el sndrome de
de una apnea originara una respuesta venti- apneas centrales(105), aunque algunos autores
latoria excesiva, que reducira la PaCO2 por han referido resultados favorables. Se ha pro-
100
puesto que la aplicacin de una CPAP dismi- sure elevations after obstructive apneas. J Appl
nuira la postcarga, al aumentar la presin Physiol 1990; 69: 2143-8.
intratorcica y aminorar la presin transmu- 8. O'Donnell CP, Ayuse T, King ED, Schwartz AR,
ral del ventrculo izquierdo, reducira la esti- Smith PL, Robotham JL. Airway obstruction
during sleep increases blood pressure without
mulacin de las aferencias vagales, al elevar
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la FEVI y aliviar el edema intersticial pulmo-
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nar, incrementara la fuerza de los msculos Summer WR, Permutt S, et al. Leftward sep-
respiratorios, al mejorar el flujo sanguneo mus- tal displacement during right ventricular loa-
cular que se produce al ascender la FEVI, y ding in man. Circulation 1980; 61: 626-33.
reducira la actividad simptica(104). Adems, 10. Parker JD, Brooks D, Kozar LF, Render-Tei-
la CPAP podra tener otros importantes efec- xeira CL, Horner RL, Douglas BT, et al. Acute
tos respiratorios y neurohormonales en estos and chronic effects of airway obstruction on
canine left ventricular performance. Am J Res-
pacientes (Tabla 2)(106). Sin embargo, es impor- pir Crit Care Med 1999; 160: 1888-6.
tante sealar que la CPAP slo mejora la insu-
11. Morgan BJ, Denahan T, Ebert TJ. Neurocircu-
ficiencia cardaca congestiva si se asocia a un latory consequences of negative intrathoracic
sndrome de apneas centrales con respiracin pressure vs. asphyxia during voluntary apnea.
de Cheyne-Stokes. En estos pacientes se ha J Appl Physiol 1993; 74: 2969-75.
demostrado que la CPAP ya incrementa la FEVI 12. Somers VK, Mark AL, Zavala DC, Abboud FM.
a los tres meses de instaurado el tratamiento Contrasting effects of hypoxia and hypercap-
y reduce la tasa de mortalidad a los dos aos nia on ventilation and sympathetic activity in
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of obstructive sleep apnoea with nasal conti- way pressure on cardiovascular outcomes in
nuous positive airway pressure in stroke. Eur heart failure patients with and without Chey-
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Respir J 2001; 18: 630-4. 120: 1675-85.
105
HIPERSOMNIA DIURNA: EVALUACIN

Y SIGNIFICADO
A. Jimnez Gmez
La somnolencia es uno de los sntomas INTRODUCCIN

mayores que definen el sndrome de la apnea- La somnolencia se define por la Real Aca-
hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS). Se demia Espaola como: a) pesadez y torpeza
origina por la fragmentacin del sueo pro- de los sentidos motivadas por el sueo; b) gana
ducida por las apneas y las hipopneas y por de dormir; y c) pereza, falta de actividad. En
las desaturaciones que acompaan a estas lti- estas definiciones va implcita una parte de la
mas. La somnolencia puede expresarse en dificultad para la interpretacin y valoracin
algunos casos como cansancio, con un signi- del sntoma. En su primera acepcin se defi-
ficado similar. Es un sntoma muy prevalente ne la somnolencia como un estado incompa-
en la poblacin general y puede deberse a esti- tible con muchas actividades de la vida diaria,
los de vida, con disminucin de las horas de que requieren agilidad de los sentidos, por lo
sueo que son necesarias, o a otras muchas que podra indicar una situacin anormal en
enfermedades distintas al SAHOS. un individuo sano (como deprivacin de sue-
El deseo de dormir, que tambin puede o) o una caracterstica secundaria a algn pro-
definirse como somnolencia, tiene una evo- ceso anormal (como la fragmentacin del sue-
lucin circadiana, por lo que puede aadirse o producida por apneas). En su segunda
al sntoma en determinadas horas del da, agra- acepcin, en cambio, se habla de una sensa-
vndolo. Esto hay que tenerlo en cuenta cuan- cin normal, comn en la vida de todos los
do se haga una historia clnica a estos enfer- das, mientras que en la tercera se expresa por
mos o cuando se les practiquen pruebas para qu algunos autores han encontrado que can-
determinar su grado de afectacin. Existen sancio o fatiga (pereza) pueden ser expresio-
tests de laboratorio que miden adecuadamente nes que definan, en muchos casos, la presen-
el nivel de somnolencia, pero son engorrosos cia de algo anormal, de forma intercambiable
y caros, consumen tiempo y estn muy aleja- con somnolencia(1).
dos de la realidad en la que se da el sntoma La somnolencia diurna es un sntoma
y los problemas derivados. Actualmente hay mayor del sndrome de apneas-hipopneas
mucha investigacin en busca de alternativas durante el sueo (SAHOS), de forma que en el
que solucionen estos aspectos negativos de los consenso de la Sociedad Espaola de Neu-
tests clsicos, de forma que ya hay abundan- mologa y Ciruga Torcica (SEPAR) sobre su
te oferta en el mercado. diagnstico y tratamiento se utiliza en la defi-
Todava se carece de respuestas que expli- nicin del sndrome y en la decisin de tra-
quen adecuadamente la peculiar relacin que tar o no con medidas invasivas, como la pre-
se da entre las anomalas registradas en los sin positiva continua en la va area (CPAP)(2).
estudios polisomnogrficos y la somnolencia. El SAHOS es un cuadro caracterizado por som-
Es posible que existan mediadores de la infla- nolencia, trastornos neuropsiquitricos y car-
macin que deban expresarse para que apa- diorrespiratorios secundarios a una alteracin
rezca el sntoma o que exista una influencia anatmico-funcional de la va area superior,
gentica que lo module. que conduce a episodios repetidos de obs-
107
A. JIMNEZ GMEZ
truccin de la misma durante el sueo, pro- miento de la vigilia (MWT), que son los ms
vocando descensos de la saturacin de oxge- utilizados y se consideran como el estndar-
no y despertares transitorios, que dan lugar a oro. Otras pruebas buscan medir el grado de
un sueo no reparador. somnolencia con sistemas menos sofisticados,
Pero, sin ir contra su carcter de sntoma como las que estudian la movilidad ocular o
mayor del SAHOS, la somnolencia tiene la de la pupila, menos usados, pero potencial-
doble cara de poder ser un sntoma o un fen- mente tiles para uso ambulatorio. Junto a
meno fisiolgico, pudiendo coexistir ambos stos existen otros muchos recursos, que exa-
no slo en individuos distintos (dificultando la minan el comportamiento durante determi-
distincin entre sanos y enfermos), sino tam- nadas pruebas, midiendo la velocidad de res-
bin en un mismo sujeto, sano o enfermo, y puesta ante estmulos luminosos, la capacidad
evolucionar en forma circadiana, mezclndo- de atencin mantenida en situaciones sopor-
se en algn momento del da sntoma y sen- feras o el rendimiento con simuladores de con-
sacin(3). Hay trabajos epidemiolgicos en los duccin. En los ltimos aos muchas de estas
que se ha encontrado la somnolencia tan repar- pruebas estn informatizadas, lo que facilita
tida entre la poblacin general (18%) que, aun- su interpretacin, como el test de Osler, el
que es ms frecuente entre los individuos con psychometer vigilance test (PVT) y el steer cle-
ms de 5 apneas-hipopneas por hora de sue- ar. Dada la pltora de mtodos existentes, a
o, el tener somnolencia no sirvi para pre- continuacin slo se revisa una muestra repre-
decir la existencia o no de apneas(4). sentativa de cada grupo, eligiendo para ello
Para que la investigacin de la somnolen- a los mejor documentados y ms utilizados.
cia sea an ms complicada cabe sealar que
es un sntoma (cuando lo es) que puede deber- FISIOPATOLOGA DE LA SOMNOLENCIA
se a muchas enfermedades distintas al SAHOS EN EL SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS
(Tabla 1). La primera cuestin a resolver, en DURANTE EL SUEO
presencia de un sujeto somnoliento, es deci- La somnolencia en el SAHOS clsicamen-
dir si se trata de una persona sana o de un te se ha atribuido a la fragmentacin del sue-
enfermo, si es una persona que tiene una sen- o inducida por los despertares (arousals) que
sacin fisiolgica normal o un sntoma (o una provocan las apneas y las hipopneas. Es ms
mezcla de ambas). Se carece de un marcador discutido el papel que juegan las desaturacio-
biolgico que tenga esa capacidad, aunque nes resultantes, dado que en la clnica ambos
empieza a haber datos que indican que, tal vez fenmenos van unidos y ya que experimen-
en un futuro, tal marcador o marcadores exis- talmente pueden provocarse arousals sin des-
tirn(5). Por ello, de momento, hay que con- aturaciones, aunque es imposible hacer lo con-
formarse con constatar la presencia de un gra- trario. Por otra parte, la disminucin de las
do de somnolencia excesiva, comprobando desaturaciones de forma aislada, con oxige-
que existe una alteracin cuantitativa, sobre noterapia, no mejora la somnolencia de los
un valor normal, intentando despus averiguar enfermos con un SAHOS(6). En cambio, sta s
su origen. desaparece al hacerlo la fragmentacin del sue-
Existe una gran variedad de recursos para o bajo tratamiento con una CPAP, como se
el estudio de la somnolencia, desde escalas ha demostrado en estudios bien diseados con
autorellenables (Stanford sleepiness scale, esca- control del efecto placebo(7).
la de Epworth, sleep-wake activity inventory, Sin embargo, la relacin entre los ndices
Karolinska sleepiness scale, etc.) hasta tests de fragmentacin del sueo (ndice de apnea-
neurofisiolgicos, usados para medir el nivel hipopnea o IAH, ndice de arousals) y la som-
de somnolencia, como el test mltiple de laten- nolencia no es estrecha(8). Quizs ello se debe
cia del sueo (MSLT) o el test de manteni- a una mala visualizacin de los arousals o a
108
HIPERSOMNIA DIURNA: EVALUACIN Y SIGNIFICADO
TABLA 1. Diagnstico diferencial de la somnolencia. Tomado de la American

Sleep Disorders Association(24)
Somnolencia asociada a trastornos psico-fisiolgi- Somnolencia asociada a movimientos anormales

cos de la conducta Sndrome de los movimientos peridicos de las
Mala higiene del sueo piernas*
Sndrome de sueo insuficiente Otras
Horario de sueo impuesto
Otras
Alteraciones del tempo vigilia-sueo
Grandes dormilones
Somnolencia asociada a enfermedades psiquitricas Jet lag
Trastornos del estado de nimo Trabajo a turnos
Psicosis Sndrome del retraso de fase
Alcoholismo Sndrome del avance de fase
Otras Sndrome secundario a horarios no circadianos
Patrn sueo-vigilia irregular
Otras
Somnolencia asociada a factores ambientales
Trastorno del sueo ambiental
Trastorno del sueo inducido por toxinas Somnolencia asociada a trastornos del sistema ner-
Otras vioso central (no incluidas previamente)
Narcolepsia
Hipersomnia idioptica
Somnolencia asociada a drogodependencias
Hipersomnia postraumtica
Trastorno del sueo por dependencia de hipn-
Hipersomnia recurrente
ticos
Sndrome de la subvigilia
Trastorno del sueo por dependencia de estimu-
lantes Mioclonus fragmentario
Otras Parkinsonismo
Demencia
Enfermedad del sueo
Somnolencia asociada a alteraciones respiratorias
inducidas por el sueo Otras
Sndrome de apneas-hipopneas obstructivas del

sueo Otras causas de somnolencia
Sndrome de apneas centrales Trastorno del sueo asociado a la menstruacin
Sndrome de hipoventilacin alveolar central Trastorno del sueo asociado al embarazo
Taquipnea neurognica relacionada con el sueo Otras
Otras
*Modernamente se cuestiona la relacin entre el mioclonus y la somnolencia.
109
A. JIMNEZ GMEZ
TABLA 2. Prevalencia de la somnolencia segn diferentes autores. Tomado de

Partinen M(49)
Pregunta y autor N Sexo Edad (aos) Prevalencia (%)
Somnolencia diurna
excesiva frecuentemente o siempre
Hyypp y Kronholm, 1989 1.099 V, M 29-79 17,2
Partinen, 1982 2.537 V 17-29 35,8
Ataques de sueo diarios o casi diarios

Partinen y Rimpel, 1982 1.010 V 15-64 3,4
Partinen y Rimpel, 1982 1.006 M 15-64 2,5
Billiard et al, 1987 58.162 M 17-22 4,9
Frecuentemente o siempre
Kronholm y Hypp, 1985 213 V, M 71 29
Quedarse dormido trabajando

Hyypp y Kronholm, 1989 1.099 V, M 29-79 8,4
Partinen, 1982 2.537 V 17-29 6,4
Hipersomnia, somnolencia
Bixler et al, 1979 1.006 V, M 18-80 4,2
Welstein et al, 1983 6.340 V, M 6-103 15
2.685 V >6 12,4
3.655 M >6 17,8
una inadecuada investigacin de los fenme- vdeo digital (8). Los resultados de estas inves-
nos fisiopatolgicos que desencadenan las tigaciones, sin embargo, no han mostrado ms
apneas(8), al no apreciarse ms que lo visual- que avances parciales. Sigue habiendo un por-
mente aparente en los canales de registro neu- centaje alto de la varianza del sntoma som-
rofisiolgicos clsicos (EEG, EMG). Estas pobres nolencia en los pacientes con un SAHOS que
correlaciones entre el substrato neurofisiol- queda inexplicado por los ndices derivados
gico (polisomnografa o PSG) y el sntoma ha de la PSG(8). Este tema se desarrolla con ms
derivado en una serie de investigaciones ten- extensin ms adelante, en un apartado dedi-
dentes a conseguir mejores herramientas. cado a los mtodos de estudio de la fragmen-
Entre stas cabe citar el anlisis por ordena- tacin del sueo.
dor de las seales del electroencefalograma En un reciente trabajo sobre los determi-
(EEG) del sueo, que intenta mejorar la capa- nantes de la somnolencia en el SAHOS, el gru-
cidad visual para analizar los arousals, el estu- po del John Hopkins(9) ha encontrado que no
dio de seales no electroencefalogrficas indi- slo la fragmentacin del sueo, determinada
cadoras de los arousals, la investigacin de por los mtodos clsicos, se relaciona con la
la activacin autonmica (pulse transit time) o somnolencia (medida con el MSLT), sino tam-
el estudio de los movimientos corporales con bin los datos de la oximetra nocturna. Para
la tcnica de la sustraccin de imgenes por el estudio de los determinantes de la somno-
110
lencia utilizaron una tcnica novedosa, la del nos enfermos con muchos eventos y poca cl-
anlisis de la supervivencia, aprovechndose nica minusvaloran los sntomas, pudindose
del hecho de que la aparicin del sueo (o su apreciar en ellos una clara mejora tras una
no aparicin), durante el MSLT, es un fenme- prueba teraputica con CPAP.
no temporal, como lo es, en los anlisis de
supervivencia, el efecto de aparecer casos cen- RELACIN ENTRE LA SOMNOLENCIA Y EL
surados o no. La tcnica estadstica del clculo NDICE DE APNEAS-HIPOPNEAS EN LA
de la supervivencia proporciona as ms poder POBLACIN GENERAL
discriminante que los anlisis de correlacin Al hablar de somnolencia hay que distin-
generalmente empleados hasta ahora. Con este guir entre los pacientes que acuden a una con-
mtodo observaron, adems, que en la pobla- sulta de sueo, la mayora sintomticos, de la
cin con un SAHOS por ellos analizada (ms poblacin general. En los primeros ya se ha
de 700 casos, todos con una PSG y un MSLT) sealado la calidad de la asociacin entre apne-
ni la edad ni el sexo influan en la somnolencia as y somnolencia. En la poblacin general, la
de forma independiente y s, en cambio, la obe- prevalencia de la somnolencia es tambin muy
sidad mrbida. Atribuyeron este hallazgo a la elevada, aunque las cifras encontradas no coin-
conocida relacin existente entre la obesidad ciden, lo que en parte puede depender de la
mrbida y la alteracin del eje neuroendocri- forma en que se haya llevado a cabo la inves-
no, con aumento en los niveles de interleuci- tigacin (Tabla 2). Ya se researon las cifras
na-6 (IL-6) y del factor de necrosis tumoral alfa de somnolencia encontradas por Durn et al.(4)
(TNF) y/o con disminucin asociada en los de en la poblacin general. Estos autores usa-
leptina (candidatos a marcadores biolgicos de ron como definicin del sntoma haber sen-
somnolencia, como se dijo antes). tido somnolencia al menos tres das por sema-
En la prctica clnica pueden darse para- na, en los tres meses previos, en alguna de las
dojas que siempre hay que intentar aclarar. Por siguientes situaciones: al despertarse, duran-
ejemplo, pacientes muy somnolientos (con te el tiempo libre, en el trabajo o conducien-
escalas subjetivas o mtodos objetivos) con do, o durante el da en general. Esto divide a
escaso nmero de apneas-hipopneas en la PSG la poblacin estudiada, respecto a este snto-
o, por el contrario, altos IAH con escasa som- ma, en dos, sin gradaciones intermedias. Con
nolencia. En el primer caso es obligatorio hacer este enfoque dicotmico los mencionados
el diagnstico diferencial con otras causas autores(4) no encontraron relacin alguna entre
(Tabla 1), como el sndrome de sueo insufi- la somnolencia y el IAH.
ciente, la mala higiene del sueo o la narco- Otros autores, utilizando la escala de
lepsia(9). En el segundo caso, la decisin de tra- Epworth (Tablas 3 y 4), que permite una dis-
tar o no con medidas invasivas, como la CPAP, tribucin gradual de los individuos en cuanto
debe basarse en la coexistencia de factores a la somnolencia, han obtenido resultados dis-
comrbidos (cardiopata isqumica, ictus) y la tintos. Gottlieb et al. (11) han encontrado un
explicacin del hecho (no sntomas, muchas aumento progresivo de la somnolencia en los
apneas) tendr que esperar a un mejor cono- roncadores no apneicos, en funcin de la fre-
cimiento de la relacin entre sntomas y alte- cuencia del ronquido, desde una puntuacin
raciones respiratorias durante el sueo. En este en dicha escala de 6,4 (4,2) en los no ron-
sentido, el papel ya comentado que puede jugar cadores habituales hasta una de 9,3 (4,8) en
la expresin de mediadores de la inflamacin(5) los individuos que roncaban 6-7 noches por
o el que puede tener la herencia, ya que hay semana (p<0,001) (Fig. 1). El mismo grupo
indicaciones en la literatura acerca de una fuer- (Sleep Heart Health Study Research Group o
te influencia gentica sobre la somnolencia(10). SHHS Research Group) public un ao antes la
Sin embargo, es experiencia comn que algu- relacin encontrada entre el IAH y la somno-
111
A. JIMNEZ GMEZ
TABLA 3. Medida de la somnolencia con la escala de Epworth.

Tomada de Johns(18)
Nombre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fecha: // // Edad (aos): Sexo: (Hombre=H , Mujer = M)
Cmo es de frecuente el que est somnoliento o se quede dormido en las siguientes situaciones? (no
confundir con la sensacin de cansancio). Las preguntas se refieren a actividades habituales en su
vida diaria. Si alguna no entra en sus costumbres, piense qu ocurrira si lo hiciera. Use la siguiente esca-
la y elija el nmero ms apropiado a cada situacin:
0 = nunca me da sueo
1 = me da poco frecuentemente
2 = me da frecuentemente
3 = me da muy frecuentemente
Situacin Puntuacin
Sentado leyendo
Viendo la televisin
Sentado inactivo en un lugar pblico (por ejemplo, en un teatro o en una reunin)
De pasajero en un coche durante una hora sin paradas
Tumbado descansando por la tarde, cuando mis ocupaciones me lo permiten
Sentado y hablando con alguien
Sentado tranquilo tras una comida sin alcohol
En coche parado durante unos minutos por el trfico
Gracias por su colaboracin
Los nmeros para las ocho situaciones se suman y pueden dar una puntuacin global entre 0 y 24. Esta
escala ha sido validada por el propio autor,dando valores de referencia para la poblacin, segn los diag-
nsticos y hallazgos de la polisomnografa.
lencia(12). Emplearon la misma escala de medi- ce que, para el anlisis del sntoma somno-
da y hallaron un aumento progresivo en los lencia en la poblacin general y su posible rela-
valores de la escala de Epworth (ms som- cin con las apneas, tal vez sea ms adecua-
nolencia) segn aumentaba el IAH, desde 7,2 do un mtodo que distribuya a la poblacin
(4,3) en los sujetos con un IAH menor de 5 de forma gradual.
a 9,3 (4,9) en los individuos que tenan un La asociacin entre las alteraciones respi-
IAH igual o mayor que 30 (p<0,001) (Fig. 2). ratorias durante el sueo y la somnolencia en
De la comparacin de estos resultados se dedu- la poblacin general, usando otras definicio-
112
TABLA 4. Grupos de sujetos experimentales, sus edades y sus puntuaciones en la

escala de Epworth. Tomada de Johns(18)
Diagnstico n y H/M* Edad DE Puntuacin DE Rango
Normales 30 (14/16) 36,4 9,9 5,9 2,2 2-10
Ronquido primario 32 (29/3) 45,7 10,7 6,5 3,0 0-11
SAHOS 55 (53/2) 48,4 10,7 11,7 4,6 4-23
Narcolepsia 13 (8/5) 46,6 12,0 17,5 3,5 13-23
Somnolencia idioptica 14 (8/6) 41,4 14,0 17,9 3,1 12-24
Insomnio 16 (6/10) 40,3 14,6 2,2 2,0 0-6
Movimientos peridicos
de las piernas 18 (16/2) 52,5 10,3 9,2 4,0 2-16
Abreviaturas: H hombres; M mujeres; DE desviacin estndar; SAHOS sndrome de apneas-hipopneas obstructivas
del sueo.
nes del sntoma, tambin se ha encontrado en encontrada para los que tenan un IAH igual o
otros estudios epidemiolgicos. As, el grupo mayor de 30 fue menor que la previamente
de Wisconsin (13) ha publicado que la preva- publicada como definitoria de un SAHOS leve
lencia de la somnolencia, definida por la pre- (IAH entre 5 y 15 y somnolencia) (14). De ello
sencia de tres criterios (excesiva somnolencia se deduce que la mayora de los sujetos con
diurna, despertarse no descansado, sin rela- un IAH patolgico en la poblacin general no
cin con las horas dormidas, y somnolencia tiene somnolencia.
incontrolable diurna, que interfiere con las acti- En los estudios previamente citados, en los
vidades normales), al menos dos das por que se utiliz un cuestionario para el sntoma
semana, aumentaba significativamente desde y la PSG para la investigacin de la respiracin
los no roncadores con un IAH menor de 5 durante el sueo, se ha identificado, de forma
(10% en las mujeres y 3% en los varones) a muy interesante, al ronquido no acompaado
los individuos que tuvieron un IAH igual o de apneas como una causa de somnolencia.
mayor de 5 (23% en las mujeres y 16% en los En estos trabajos la PSG se realiz con termis-
varones), si bien no se explor, como en el tra- tancias, lo que permite suponer que tal vez no
bajo de Durn et al.(4), su capacidad para pre- se detectaron bien los RERA (respiratory effort
decir la presencia de IAH patolgicos. related arousals), causa de somnolencia fre-
Adems de constatarse en todos estos estu- cuentemente asociada al ronquido(15). La posi-
dios la existencia de una relacin entre los bilidad de que exista una somnolencia crni-
eventos respiratorios durante el sueo (ronca grave (que puede ser causa de accidentes),
quido, apneas-hipopneas) y la somnolencia en producida por eventos respiratorios que no se
la poblacin general, tambin destaca en ellos detectan con termistancias, se muestra como
la cualidad de esta asociacin. La mayora de una realidad en el estudio de Masa et al.(16), en
los individuos con un IAH igual o mayor de 5 el que, tras encuestar a 4.000 sujetos de forma
analizados (cohortes de Wisconsin, de Vitoria aleatoria, valoraron a aquellos que se recono-
o del SHHS Research Group) no tena somno- cieron como crnicamente somnolientos duran-
lencia y la media en la escala de Epworth te la conduccin. Al hacer la PSG con un cat-
113
A. JIMNEZ GMEZ
p<0,001 entre no roncadores y roncadores (n=898) p<0,001

para diferencias entre grupos y tendencia (n=1624)
12
7,8 12
8 5,7 6,9 7,8 8,3 9,3
8 7,2
4
4
0 N=898 N=524 N=211 N=191
No roncadores Desconocido Roncadores 0 <5 5-<15 15-<30 >=30
IAH<5 IAH
FIGURA 1. Relacin entre el ronquido y la pun- FIGURA 2. Relacin entre el ndice de apnea-hipop-
tuacin en la escala de Epworth, en personas con nea y la puntuacin en la escala de Epworth. Toma-
un ndice de apnea-hipopnea inferior a 5. Toma- do de Gottlieb et al(12).
do de Gottlieb et al(12).
ter esofgico (estndar-oro para la investiga- un captulo especfico en esta monografa. Slo
cin de los RERA) a una muestra representati- cabe sealar aqu que la valoracin y clasifi-
va de estos ltimos, se encontr una clara aso- cacin de los pacientes con un SAHOS, en cuan-
ciacin entre los accidentes y los eventos to a su capacidad para conducir, es un aparta-
respiratorios, incluyendo en stos los RERA. do nuevo de la medicina del sueo en el que
Sin embargo, aadiendo ms instrumen- queda casi todo por hacer. Ms adelante se de-
tacin invasiva durante los estudios de sue- sarrolla algo ms este tema en el epgrafe dedi-
o quizs tampoco se consiga explicar del todo cado a los mtodos de investigacin de la som-
la somnolencia. Si se analizan los arousals (con nolencia alternativos a la PSG convencional.
los que culminan los RERA) debiera verse una De los estudios clnicos y epidemiolgicos
relacin entre ellos y la clnica, aunque no se se desprende que la somnolencia es preva-
sepa determinar la causa que los provoca(14). lente en los enfermos con un SAHOS y en la
En el estudio de Gottlieb et al.(11) se intent poblacin general, que tiene relacin con los
explicar la asociacin entre el ronquido y la eventos respiratorios (ronquido, RERA, apne-
somnolencia a travs de los arousals, pero tam- as-hipopneas y desaturaciones) y que es capaz
poco as se consigui. El grupo de Oxford, que de producir efectos graves (13,15). Sin embargo,
ha investigado muy activamente posibles alter- esta relacin tiene una gran variabilidad indi-
nativas a los mtodos clsicos para detectar vidual, que de momento no puede explicarse.
los arousals, intentando mejorar la vinculacin Tambin es posible que, al menos en parte,
entre los hallazgos polisomnogrficos con los las diferencias encontradas entre unos y otros
sntomas diurnos, tambin ha encontrado una trabajos, acerca de los papeles respectivos de
asociacin entre el ronquido y la somnolencia los diferentes parmetros que se alteran en el
(medida con la escala de Epworth). Esta aso- SAHOS durante el sueo y la somnolencia, se
ciacin no pudo explicarse por completo ana- deban a circunstancias como con qu criterio
lizando los arousals subcorticales con la medi- se determina la somnolencia (test objetivos,
da del tiempo de trnsito del pulso (pulse como el MSLT, o subjetivos y, dentro de stos,
transit time o PTT)(17). con qu mtodo de clasificacin, gradual o
Un apartado especial al hablar de la som- dicotmico) y, tambin, a con qu tcnica esta-
nolencia es el dedicado al estudio de la rela- dstica se analiza esa relacin. Adems de en
cin del SAHOS con la somnolencia y los acci- estos datos, las escalas de somnolencia han
dentes de trfico o laborales, sobre lo que hay sido muy utilizadas en numerosos trabajos epi-
abundante literatura y asunto al que se dedica demiolgicos. Se ha encontrado una relacin
114
entre el IAH y los valores de estas escalas. El sueo REM, que se considera, con esta laten-
ms extenso de estos trabajos ha sido el rea- cia tan acortada para su aparicin, como un sig-
lizado por el SHHS Research Group (Figs. 1 y no de narcolepsia.
2)(11,12). Pero tambin se han publicado estu- El papel del MSLT en la clnica es objeto
dios de reproducibilidad y consistencia inter- de polmica. As, se dice que una latencia acor-
na(19), comparando los resultados con los tests tada y dos comienzos en fase REM (dentro de
considerados como estndar-oro en la medi- los primeros 15 minutos de sueo en dos de
cin de la somnolencia(20). Ya existe una ver- las siestas) son diagnsticos de narcolepsia.
sin validada en espaol(21), en la que se mues- Sin embargo, estos mismos hallazgos se han
tra que esta versin del test de Epworth es visto tambin en casos aislados de SAHOS,
equivalente a la original, es reproducible en deprivaciones de sueo REM, sndrome de
los pacientes con un SAHOS, es sensible a los piernas inquietas y somnolencia provocada
cambios tras el tratamiento y parece discri- por alteraciones del ritmo circadiano(23). Por el
minar la gravedad, presentando una correla- contrario, se ha encontrado que no en todos
cin significativa con las variables obtenidas los narcolpticos, aun tpicos con catapleja,
en la PSG. El test de Epworth se emplea uni- se da la latencia acortada de inicio del sue-
versalmente y aparece citado centenares de o, ni las dos entradas en fase REM.
veces en cualquier buscador bibliogrfico. En Se han hecho multitud de estudios con el
realidad, ha desplazado a otras escalas de som- MSLT en pacientes con un SAHOS, compro-
nolencia muy utilizadas en el pasado, como la bndose valores anormales de latencia y en
Stanford sleepiness scale o SSS. algunos casos, como ya se ha sealado,
comienzos en fase REM. No est claro cul es
Test mltiple de latencia del sueo el papel de este test en el estudio del SAHOS.
El test mltiple de latencia del sueo (MSLT) As, la American Sleep Disorders Association
es el mtodo polisomnogrfico considerado (ASDA) recomienda su empleo en el SAHOS
como el estndar-oro para el estudio de la som- cuando la somnolencia excesiva sea un snto-
nolencia (22). Analiza la tendencia al sueo ma destacado(24). Por el contrario, otros auto-
midiendo la rapidez en conseguirlo de forma res no estiman que su uso sea necesario(25,26).
voluntaria. Sirve para el diagnstico diferencial Ms modernamente hay quienes, como Dou-
de la somnolencia, determinando tiempos para glas(27), opinan que el MSLT es til en el diag-
alcanzar el sueo y los comienzos en fase de nstico diferencial de la somnolencia patol-
movimientos oculares rpidos (REM), caracte- gica, para distinguir entre la narcolepsia y la
rsticos de la narcolepsia. Este test se basa en somnolencia idioptica, pudiendo hacerse sin
ofrecer al individuo 4 a 6 oportunidades para llevar a cabo una PSG la noche anterior, siem-
dormirse durante 20 minutos cada dos horas, pre que se asegure que el paciente ha des-
en un ambiente silencioso y con poca luz. Se cansado el nmero de horas necesario, para
asegura la vigilia tras cada siesta de 20 minu- no artefactar los resultados por sueo insufi-
tos, se haya dormido o no el sujeto en estudio. ciente, mediante el empleo de un actmetro.
La latencia para el sueo tras cada siesta se pro- En el caso de que se evidencie un resultado
media. El valor medio normal para los adultos que muestre una latencia de sueo acortada,
est entre 10 y 20 minutos. Latencias iguales o pero sin entradas en fase REM, habra que efec-
menores de 5 minutos se consideran patol- tuar una PSG en busca de un SAHOS latente.
gicas y valores entre 6 y 10 minutos se estiman
como dudosos(6). Si se alcanza el sueo antes Test de mantenimiento de la vigilia
de terminar el plazo de los 20 minutos de cada El test de mantenimiento de la vigilia
siesta, se permite al enfermo continuar duran- (MWT) es una variante del MSLT, que explora
te 15 minutos, para observar si se produce un la capacidad de un sujeto de permanecer des-
115
A. JIMNEZ GMEZ
pierto en un ambiente relajado, midiendo por el estudio de la somnolencia, incluyendo los

tanto el impulso de vigilia, a diferencia del estudios de validacin y los aspectos polmi-
MSLT, que valora el impulso para dormir(28). cos en cada caso.
El MWT intenta corregir la falta de corres-
pondencia del MSLT con la realidad que se pre- Test de Osler (Oxford sleep resistance test)
tende estudiar, ya que lo que se desea explo- Teniendo en cuenta las limitaciones refe-
rar no es, en muchos casos, la facilidad para ridas para los tests de laboratorio basados en
dormirse en situaciones que facilitan el sue- la PSG, el grupo de Oxford se plante una
o, sino, por el contrario, la capacidad para prueba instrumental que cumpliera el mis-
mantenerse despierto cuando la situacin es mo objetivo de investigar la somnolencia
soporfera. El mtodo y la instrumentacin anormal, pero que fuera menos invasivo, ms
polisomnogrfica que se utilizan son iguales a rpido, ms barato y susceptible de ser uti-
los usados para el MSLT. En una habitacin lizado fuera del laboratorio del sueo(30). Es
silenciosa y a oscuras, en posicin de semi- un test de mantenimiento de la vigilia, que
sentado o de decbito supino, se pide al consiste en medir la capacidad del individuo
paciente que procure mantenerse despierto para detectar una luz tipo diodo que se
durante 40 minutos, repitiendo la prueba 4 o enciende durante un segundo cada tres,
5 veces durante la maana, con intervalos de debiendo el sujeto tocar entonces un botn
2 horas. Tambin se han hecho pruebas con no depresible. El sistema est provisto de un
un solo perodo, con lo que se ha visto la capa- programa informtico, que muestra el nme-
cidad del test para diferenciar entre varias for- ro de errores cometidos con relacin al tiem-
mas de somnolencia(29). El problema con este po de duracin de la prueba, que es de 40
test y con su ascendente, el MSLT, es el de que minutos, salvo que el sujeto no toque el botn
se requiere instrumentacin de laboratorio, se 7 veces seguidas (21 segundos), en cuyo caso
consume tiempo, es caro y lento, y est lejos se asume que se ha dormido y la prueba se
de reproducir las condiciones de la realidad detiene automticamente. Como el MWT,
en la que se da la somnolencia(6). esta prueba se repite en cuatro ocasiones
durante el da en una habitacin silenciosa y
MTODOS ALTERNATIVOS PARA EL con poca luz. Los autores lo han validado en
ESTUDIO DE LA SOMNOLENCIA enfermos con SAHOS, comparndolo con
En principio, un buen sistema para estu- controles normales, y usando como estn-
diar la somnolencia debe cumplir una serie de dar-oro el MWT. Los resultados son super-
criterios para que se considere como adecua- ponibles: las latencias medias para el sue-
do(3): a) ser reproducible, al menos dentro de o en el grupo control fueron de 39,8
ciertos lmites temporales (test diurno, matu- minutos y de 10,5 minutos en los pacientes
tino, vespertino, etc.); b) reflejar algn tras- con un SAHOS (en el MWT estos tiempos fue-
torno funcional; c) medir adecuadamente el o ron de 38,1 y 7,3 minutos, respectivamen-
los procesos cerebrales subyacentes; d) ser dis- t e ) (30) .
criminante, es decir, distinguir entre fenme- Este test ha sido investigado por otros
nos prximos, pero diferentes, en este caso la autores(31,32), que han comparado los resulta-
somnolencia y el cansancio; e) tener capaci- dos obtenidos con los logrados con una PSG
dad para reflejar cambios y servir para valo- simultnea (MWT). Se ha apreciado una bue-
rar la eficacia teraputica; y f) ser barato, rpi- na correlacin entre la latencia de inicio del
do y fcil de administrar, dada la alta sueo con el test de Osler y la aparicin de
prevalencia de la somnolencia. microsueos de 3 segundos de duracin en
A continuacin se exponen algunas de las la PSG, con una sensibilidad del 85% y una
alternativas a los tests clsicos disponibles para especificidad del 94% en personas sanas,
116
deprivadas o no de sueo(31). Tambin se ha Pupilografa

estudiado el momento de aparicin del sue- En la oscuridad el tamao de la pupila
o no REM en pacientes con un SAHOS, en depende de la actividad del sistema simpti-
comparacin con lo hallado en controles co central. Por videopupilografa infrarroja
sanos(32). Adems, en ambos estudios se ha se ha determinado que la pupila sufre oscila-
comprobado que se detectan errores en un ciones circadianas que reflejan, como el MSLT
porcentaje claramente mayor en los sujetos o el MWT, cambios circadianos en el nivel de
con somnolencia (deprivados de sueo o con alerta(36). Se ha comprobado que las oscilacio-
un SAHOS) que en los controles, incluso en nes pupilares que suceden en completa oscu-
los pacientes con latencias de sueo norma- ridad son mucho ms acusadas en los sujetos
les. En el trabajo de Mazza et al.(32), del grupo somnolientos (con un SAHOS, una narcolep-
de Grenoble, se observ que un solo test a pri- sia o deprivados de sueo) que en las perso-
mera hora de la maana podra ser suficien- nas normales. Esta prueba tambin se postu-
te y que el de las 13,30 era poco especfico, la como una alternativa a los mtodos
quiz por estar influido por la somnolencia polisomnogrficos clsicos. Como el procedi-
fisiolgica circadiana. miento anterior, su validacin se ha hecho en
Por los resultados obtenidos, el test de un nmero escaso de sujetos y la mayora de
Osler parece que puede cumplir muchas de los trabajos publicados son de un mismo gru-
las condiciones de un test ideal(3). Sin embar- po investigador(37,38).
go, es muy reciente su aparicin y el nme-
ro de casos en que se ha probado es pequeo. Sndrome de apneas-hipopneas
Adems, hay algn autor, como Bliwise(3), que obstructivas del sueo y conduccin
defiende la superioridad de un test muy ante- Un problema especial al que se enfrenta
rior, el PVT(33), que se basa en un sistema infor- la medicina del sueo es determinar la capa-
matizado para analizar la capacidad de aten- cidad de conducir de las personas o pacientes
cin mantenida y la velocidad de respuesta con grados diversos de somnolencia, dado que
para detectar una luz que se enciende, de for- los tests clsicos (MSLT y MWT) no han con-
ma aleatoria, 80 a 85 veces en 10 minutos. En seguido separar, dentro de los enfermos con
el test de Osler se critica su efecto techo (la un SAHOS con somnolencia, aquellos que tie-
prueba termina, como mximo, a los 40 minu- nen riesgo de accidente de los dems, el gru-
tos), lo que disminuye la varianza de la prue- po mayoritario, que nunca han tenido uno.
ba y su capacidad discriminante(3). Este aspecto se analiza con ms detalle en otra
parte de esta monografa. Sin embargo, en
Mtodo del nightcap este captulo, dedicado al anlisis de la som-
Es un mtodo que determina el comienzo nolencia, hay que dedicarle un pequeo apar-
del sueo a travs del anlisis de los movi- tado a este problema.
mientos de los prpados (oculares) y de la Existe una gran incertidumbre entre los
cabeza, de tal forma que se considera que el expertos del sueo acerca de qu hacer con
sueo ha comenzado en la primera de cuatro un paciente con un SAHOS que sigue som-
pocas consecutivas de 30 segundos de dura- noliento a pesar del tratamiento con una CPAP.
cin que tengan menos de 5 movimientos pal- Saber a qu se debe esta somnolencia, qu
pebrales. Este mtodo tiene una relativa bue- hacer para solucionarla y cmo predecir el ries-
na correlacin con la PSG, sobre todo para el go de accidente del paciente son tambin
sueo no REM y para determinar el comien- aspectos que deben abordarse, ocasional-
zo del sueo (MSLT), aunque los estudios han mente, por quienes se dedican a tratar a estos
incluido un nmero pequeo de indivi- enfermos. Es muy recomendable leer el recien-
duos(34,35). te artculo del American Journal of Respiratory
117
A. JIMNEZ GMEZ
and Critical Care Medicine dedicado a este Mtodo del steer clear
tema(39). El steer clear es un juego de ordenador en
En el momento actual, se estn buscando el que se simula el viaje de un coche por una
buenos instrumentos de medida que sirvan, carretera rectilnea, en la que aparece un obje-
fundamentalmente, para discriminar a los enfer- to en la carretera de forma imprevista y alea-
mos que pueden ser un peligro en la conduc- toria, que el individuo puede evitar presio-
cin para s mismos y para los dems. Como nando el espaciador del teclado. Puede
ya se ha sealado, las medidas clsicas de som- determinarse por el usuario el nmero de veces
nolencia, tanto por mtodos subjetivos (por que el objeto va a aparecer en la carretera
ejemplo, la escala de Epworth) como por pro- durante la prueba, cuya duracin es de 30
cedimientos objetivos (MSLT), han fallado en minutos.
este propsito. Hay datos en la literatura que El programa cuenta el nmero de veces
inclinan a pensar que los accidentes en los que el individuo no evita el objeto (steer cle-
pacientes con un SAHOS tienen ms que ver a r). Se ha comprobado un peor rendimiento
con la somnolencia en el momento del acci- en los pacientes con un SAHOS que en los
dente, que con una somnolencia de carcter controles normales, por lo que este test se ha
ms general, como la que se mide con las esca- utilizado como prueba de la mala capacidad
las o tests (de Epworth o MSLT). As, en tres tra- de conducir que tienen estos enfermos(43). Sin
bajos espaoles recientemente publicados(16,40,41) embargo, sus resultados no han demostrado
no se encontr relacin entre las medidas de la que puedan relacionarse con el nmero de
somnolencia general (escala de Epworth) y los accidentes dentro de un grupo de individuos
accidentes. En cambio, en un reciente trabajo con clnica, en los que se investig su histo-
neozelands s se ha hallado relacin entre la ria de accidentes en los tres aos previos al
somnolencia aguda (en el momento del even- diagnstico y la relacin de estos accidentes
to) y los accidentes de trfico con lesiones o con variables clnicas y polisomnogrficas (40).
muerte de algn ocupante del coche. Este tra- De esta forma, se pierde una de las princi-
bajo es un impecable estudio de casos y con- pales funciones del test, es decir, el poder dis-
troles con conductores accidentados y no acci- criminar entre los enfermos con un SAHOS
dentados literalmente sacados de las carreteras aquellos que tienen un mayor riesgo de acci-
por las que circulaban unos y otros. En este tra- dentes.
bajo, tampoco se evidenci vnculo alguno entre Con otros sistemas menos utilizados, que
los accidentes y las medidas de somnolencia intentan imitar mejor que el steer clear las con-
crnica (escala de Epworth)(42). Estas consi- diciones de la conduccin, empleando simu-
deraciones apuntan a la necesidad de disear ladores para ordenador, mucho ms baratos
instrumentos de medida que sirvan para explo- y menos peligrosos que los usados en los
rar la somnolencia y la discapacidad que apa- coches bajo condiciones reales, tampoco se
rece durante la conduccin. ha logrado discriminar a los pacientes con un
Existen simuladores muy sofisticados y SAHOS con mayor riesgo de accidentes. Su
caros (coches dotados de verdaderos labora- capacidad de prediccin es muy baja y tienen
torios neurofisiolgicos) que exploran el impac- mucho solapamiento en sus resultados en los
to en la conduccin de situaciones o condi- pacientes con grados de somnolencia de gra-
ciones que pueden alterarla (deprivacin de vedad muy distinta(44).
sueo, alcohol, enfermedades). Sin embargo,
estos simuladores no sirven para su uso gene- Actigrafa
ralizado en la clnica. En vista de ello se han En los ltimos aos se han publicado
ensayado diversas alternativas, de las que se numerosos trabajos sobre el papel de la acti-
habla a continuacin. grafa en la investigacin de las alteraciones
118
del ciclo vigilia-sueo y sobre su capacidad diendo nuevas seales para identificar mejor
para sustituir los registros de sueo comple- eventos significativos (una sonda esofgica
tos, bien como prueba aislada o bien for- para detectar los RERA, el PTT para los a r o u-
mando parte de sistemas de registro de sue- sals autonmicos, las imgenes de vdeo digi-
o simplificados (los antiguos a p n o e s c r e e n I y talizadas para los movimientos corporales).
II de la firma Jaeger, por ejemplo). En reali- Hasta ahora, cada una de estas seales ha
dad, en el mercado existe una amplia oferta mostrado una utilidad diferente. La sonda
de sistemas que basan su funcionamiento en esofgica es el estndar-oro para investigar
el registro y el procesado de la actividad fsi- los RERA (47). Pero, adems de ser una tcni-
ca. Varios trabajos han documentado la vali- ca invasiva, quizs sirva ms para explicar
dez, la reproducibilidad y las limitaciones de los arousals inexplicables que la somnolen-
la actigrafa para la investigacin del sueo y cia inexplicable(14).
de la vigilia. Se conocen, gracias a su uso, valo-
res de referencia del ciclo vigilia-sueo para Mtodo del pulse transit time o PTT
diferentes grupos de edad. El PTT ha mostrado ser un mtodo sen-
La actigrafa se ha utilizado para estimar sible para detectar el esfuerzo inspiratorio
la eficacia de tratamientos mdicos o con- anormal, postulndose como una alternativa
ductales aplicados en las alteraciones del rit- al catter esofgico. Asimismo, sera capaz
mo circadiano. No tiene utilidad para docu- de identificar activaciones simpticas, que
mentar patrones de sueo-vigilia en los inducen aumentos de la tensin arterial (TA),
individuos en los que es habitual que pasen de las que se supone que pueden estar en
largos perodos de vigilia en reposo (insom- la base de los denominados arousals auto-
nes), ni tampoco para documentar el sueo nmicos o subcorticales, indetectables por el
en los pacientes con mucha actividad fsica EEG. Se contribuira as a explicar mejor la
durante el sueo (SAHOS). Como sucede con somnolencia de los enfermos con un
otros sistemas informatizados, no todos los SAHOS (48).
actgrafos o sistemas que utilizan la actigrafa El PTT mide la velocidad de la onda del
funcionan con igual grado de eficacia diag- pulso entre dos puntos arteriales. Su funcio-
nstica (en este caso para distinguir la vigilia namiento se basa en detectar cambios en esa
del sueo). El usuario debe conocer los rendi- velocidad, que traducen cambios en la TA, ya
mientos y los fallos de estos equipos. En gene- que ambas estn relacionadas de forma direc-
ral, los buenos programas demuestran una ta (ms TA, ms velocidad). Por otro lado, se
buena sensibilidad y una baja especificidad sabe que los cambios de la presin pleural que
para detectar el sueo(45,46). acompaan a la respiracin con obstruccin
inspiratoria producen cambios en la TA, por
MTODOS ALTERNATIVOS AL ANLISIS lo que este mtodo ya se ha utilizado para la
VISUAL DE LOS AROUSALS PARA LA deteccin de las anomalas respiratorias duran-
INVESTIGACIN DE LA FRAGMENTACIN te el sueo (pulso paradjico). De forma inver-
DEL SUEO sa, si los microarousals se traducen en cam-
Ya se ha comentado la imperfecta corre- bios en la TA, esta tcnica podra servir para
lacin existente entre los parmetros del sue- detectarlos, pudiendo ser un marcador de la
o y la somnolencia, as como sus posibles fragmentacin del sueo independiente del
explicaciones. En un intento de conseguir ins- EEG.
trumentos ms sensibles para la deteccin Para facilitar su uso, el PTT actual detec-
de la fragmentacin del sueo, se han pro- ta el tiempo que tarda la onda del pulso entre
puesto anlisis ms sofisticados del mismo, la apertura de la vlvula artica (aproximada-
utilizando el anlisis espectral del EEG o aa- mente coincidente con la onda Q o R del ECG)
119
A. JIMNEZ GMEZ
A B
FIGURA 3. Principio de funcionamiento del PTT o pulse transit time (A: polgrafo RM50 DeBilviss, que
incorpora el PTT. B: medicin del PTT). Tomado de Smith et al(48).
y un punto arterial distante, detectndose la ran la somnolencia: los corticales, detecta-

llegada de la onda por fotopletismografa (Fig. bles por el EEG, y los autonmicos, no regis-
3). Se considera el 25 o 50% iniciales de la trados con las tcnicas convencionales. Des-
onda pletismogrfica desde la onda R del ECG graciadamente, la correlacin encontrada
como punto de medicin para el clculo del entre los arousals detectados por el PTT y la
tiempo de trnsito del pulso. somnolencia tampoco ha superado la que se
Ya se han hecho comprobaciones del ren- tena antes del PTT, aunque es cierto que, con
dimiento de este mtodo para identificar even- relacin a los registros clsicos, no parece
tos respiratorios y clasificarlos adecuadamen- peor. Por el contario, es menos engorroso,
te en centrales u obstructivos, comparndolo ms barato y ms fcil de usar de forma extra-
con el estndar-oro (el catter esofgico), con hospitalaria.
sensibilidad, especificidad y reproducibilidad La tcnica del PTT tiene problemas de
altas. Sin embargo, su incapacidad para dife- interpretacin, lo que hace necesario tener
renciar entre los diferentes fenmenos obs- experiencia para distinguir los artefactos de
tructivos (apneas, hipopneas, RERA) hace que los cambios verdaderos en el PTT basal (movi-
se necesite, como complemento para su uso mientos torcicos y del sensor fotopletismo-
en la clnica, de sensores adicionales, como el grfico). Asimismo, las oscilaciones del PTT
flujo nasal con sensor de presin con lenti- en la fase REM del sueo, inherentes a la ines-
llas (Fig. 3). tabilidad respiratoria y autonmica de esta
Tambin se ha comprobado la capacidad fase, pueden hacer muy difcil el interpretar
del PTT para identificar los arousals secun- sus oscilaciones. Las alteraciones del ritmo car-
darios a las anomalas respiratorias durante daco, como la fibrilacin auricular, impiden
el sueo, as como los que son provocados la interpretacin de la seal del PTT. Otras alte-
por una estimulacin acstica, indetectables raciones cardacas tambin pueden falsear los
en el EEG, pero que producen cambios en la datos (defectos de conduccin, trastornos fun-
TA por estimulacin simptica. Esto hace esta cionales ventriculares, marcapasos, frmacos
tcnica muy atractiva, pues podra abarcar vasoactivos), faltando an informacin en estos
todo el espectro de arousals que determina- casos(48).
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122
LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL

SUEO EN LAS ENFERMEDADES
PULMONARES OBSTRUCTIVAS
G. Peces-Barba Romero, N. Gonzlez Mangado
ALTERACIONES RELACIONADAS CON EL desaturaciones de oxgeno pueden ocurrir en

SUEO EN LA ENFERMEDAD PULMONAR todas las fases del sueo, pero claramente se
OBSTRUCTIVA CRNICA intensifican durante el sueo con movimien-
El sueo es el perodo de tiempo con tos oculares rpidos (REM) (Fig. 1). El meca-
mayor nmero de alteraciones fisiopatolgi- nismo principal que parece determinar estas
cas en la enfermedad pulmonar obstructiva desaturaciones es la hipoventilacin alveolar,
crnica (EPOC) y el que supone un mayor ries- respecto a la ventilacin normal de la vigilia(1),
go en estos pacientes. El sueo agrava las ano- circunstancia que ocurre en todos los indivi-
malas del intercambio respiratorio de gases duos normales durante el sueo, pero que
y precipita la aparicin de una hipertensin sobresale en situaciones en las que el inter-
pulmonar secundaria y de arritmias cardacas. cambio de gases ya est alterado durante la
Los pacientes con una EPOC tambin tienden vigilia. A este fenmeno contribuye tambin el
a tener una peor calidad de sueo, ms cor- incremento de la resistencia al flujo areo de
to y fragmentado, sin que ello signifique la la va area superior y la reducida respuesta a
existencia de un sndrome de apneas-hipop- la hipoxia y al anhdrido carbnico (CO2) que
neas obstructivas del sueo (SAHOS). aparecen durante el sueo, tanto en los suje-
tos normales como en los pacientes con una
Intercambio respiratorio de gases EPOC. En realidad, slo en estos ltimos tiene
En los pacientes con una EPOC es frecuente trascendencia este fenmeno, como conse-
la aparicin durante el sueo de anomalas del cuencia de dos condiciones asociadas: la posi-
intercambio respiratorio gaseoso (Tabla 1). Las cin y la forma de la curva de desaturacin de
TABLA 1. Causas de hipoxemia durante el sueo en la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (EPOC)
Hipoventilacin alveolar Resistencia de la va area superior
Descenso de la actividad de los centros respiratorios
Hipotona de los msculos esquelticos
Respuesta a los estmulos hipxicos e hipercpnicos
Descenso de la capacidad residual
funcional (FRC)
Alteraciones de la relacin entre la
ventilacin y la perfusin pulmonares Acompaa a la hipoventilacin alveolar
123
G. PECES-BARBA ROMERO, N. GONZLEZ MANGADO
FIGURA 1. Registro polisomnogrfico en un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crni-
ca (EPOC) que muestra desaturaciones durante la fase del sueo con movimientos oculares rpidos (REM).
la hemoglobina y los cambios en el espacio latura accesoria para la inspiracin. Adems,

muerto respiratorio(2). durante el perodo de sueo REM aumenta
La saturacin de oxgeno del individuo en el consumo de oxgeno, lo que contribuye an
vigilia es un buen predictor de las desatura- ms a la aparicin de una hipoxemia.
ciones que pueden ocurrir durante el sueo La hipoventilacin alveolar no es la nica
en los pacientes con una EPOC. En los enfer- causa de la hipoxemia nocturna que se obser-
mos que tienen en vigilia una saturacin de va en la EPOC. Tambin pueden participar en
oxgeno en la zona de la porcin ascendente su produccin las alteraciones en la distribu-
de la curva de disociacin de la hemoglobina, cin de la ventilacin y la perfusin pulmo-
cualquier descenso de la ventilacin alveolar nares, principalmente durante la fase REM del
produce un disminucin muy pronunciada en sueo. Estas alteraciones podran explicarse
la saturacin de oxgeno, muy distinta a la que por la asociacin de un nivel dado de hipo-
sucedera en una persona normal. Si, adems, ventilacin con un nivel estable de gasto car-
se produce una reduccin del volumen corrien- daco (3), que conducira a una cada propor-
te durante el sueo, el aumento del espacio cionalmente mayor de la presin arterial de
muerto que se asocia a la EPOC supone una oxgeno (PaO2) que el incremento de la pre-
causa adicional para la hipoventilacin alve- sin arterial de CO2 (PaCO2)(4).
olar. Las mayores desaturaciones se presen- Efectivamente, existe una clara relacin
tan durante la fase REM del sueo(1). Ello se entre la saturacin de oxgeno en vigilia y la
debe a la marcada hipotona de los msculos presencia de desaturaciones nocturnas. En los
esquelticos existente en esta fase, que se pacientes con una EPOC moderada o grave,
acompaa de una descoordinacin entre el una saturacin en vigilia menor del 93% se
diafragma y los msculos intercostales. Esta acompaa de desaturaciones nocturnas(5). En
descoordinacin puede ser crtica en los un trabajo reciente se muestra que la oxige-
pacientes con una hiperinsuflacin pulmonar, noterapia proporcionada para conseguir una
que dependen de la utilizacin de la muscu- saturacin adecuada de oxgeno en vigilia se
124
LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL SUEO EN LAS ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
asocia a la presencia de desaturaciones en el enfermo en vigilia(13). Independientemente del

47% de los casos de EPOC(6). Por ahora sigue nivel de saturacin que exista en vigilia, la pre-
siendo desconocido si la desaturacin exclusi- sencia de una EPOC con un cociente FEV1/FVC
vamente nocturna tiene alguna incidencia en menor del 65% se asocia con un claro aumen-
la evolucin de esta enfermedad. En un primer to en las desaturaciones que aparecen duran-
estudio se demostr que los pacientes con una te el sueo. Sin embargo, hasta que no se
EPOC y una PaO 2 en vigilia superior a 60 conozca el significado real de estas desatura-
mmHg, que presentan desaturaciones exclu- ciones, no se puede establecer una gua fija de
sivamente nocturnas, tienen menor supervi- comportamiento, como proponen los autores
vencia que los que no tienen esas desatura- de ese trabajo, que llegan a plantear la nece-
ciones nocturnas(7). Sin embargo, otro estudio sidad de hacer oximetras nocturnas en todos
no encontr diferencias en los valores de la los enfermos que tengan un cociente FEV1/FVC
presin arterial pulmonar de pacientes con menor del 65%.
EPOC, comparando los desaturadores con los Cualquiera que sea su causa, la hipoxemia,
no desaturadores(8). Adems, con respecto a la principalmente la que se asocia a la fase REM
respuesta al oxgeno, no se ha podido demos- del sueo, tiene importantes consecuencias
trar que la oxigenoterapia nocturna pueda lle- generales sobre el organismo. Desde un punto
gar a mejorar la supervivencia de los enfermos. de vista cardiovascular se ha relacionado con
Hasta la fecha slo existen dos trabajos a- la aparicin de extrasstoles ventriculares, pre-
leatorizados que hayan estudiado este pro- sentes durante los episodios de desaturacin,
blema. El primero, realizado en 1992, com- pero sin importancia clnica demostrada. Tam-
par la oxigenoterapia nocturna frente a un bin se ha encontrado que durante los episo-
placebo de aire comprimido en pacientes con dios de desaturacin se produce un incremen-
EPOC y desaturaciones nocturnas. Al cabo de to en la presin arterial sistmica, aunque sin
tres aos de seguimiento, slo se observaron trascendencia demostrada sobre la tensin arte-
diferencias significativas en el valor de la pre- rial sistmica diurna. La presin de la arteria
sin arterial pulmonar, sin cambios en otros pulmonar se eleva, asimismo, durante los pero-
parmetros, como la supervivencia, la hipo- dos transitorios de desaturacin de oxgeno del
xemia o la tasa de hemoglobina(9). El otro estu- sueo(9), pero no se ha comprobado que este
dio, realizado en 1999, fue incapaz de demos- fenmeno sea capaz de producir, por s solo,
trar cambios hemodinmicos despus de dos una hipertensin arterial pulmonar permanen-
aos de seguimiento(10). Ante estos hallazgos, te. S se relaciona ms con el nivel de hipoxe-
las guas clnicas de tratamiento de la EPOC mia diurna, aunque el valor de la PaO2 sea supe-
no recomiendan el uso sistemtico de la oxi- rior a 60 mmHg(14). Tambin se ha descrito la
genoterapia exclusivamente nocturna(11) y, en presencia de una poliglobulia, que se ha pues-
todo caso, aconsejan individualizar su uso tras to en relacin con una elevacin en la secrecin
la valoracin nocturna de la respuesta al flu- de eritropoyetina, secundaria a las desatura-
jo de oxgeno que sea necesario en cada caso, ciones nocturnas de oxgeno(15). Por ltimo, es
independientemente de lo que se observe conocido que los pacientes con una EPOC falle-
durante la vigilia(12). cen ms frecuentemente de madrugada, aun-
Recientemente se ha sealado que la desa- que esta circunstancia no tiene por qu estar
turacin nocturna de oxgeno que se aprecia directamente relacionada con el sueo(2).
en los pacientes con una EPOC se relaciona
ms con la cada del cociente entre el volumen Calidad del sueo
forzado espirado en el primer segundo (FEV1) Los pacientes con una EPOC tienen una
y la capacidad vital forzada (FVC) (F E V1/FVC), calidad del sueo peor que la de los individuos
que con la saturacin de oxgeno que tenga el sanos, determinada tanto por cuestionarios de
125
sntomas como por estudios electroencefalo- tas a coincidir en un mismo individuo. Ade-
grficos. Sin embargo, esta peor calidad del ms, el tabaquismo, el aumento de la resis-
sueo no se refleja en la aparicin de una exce- tencia de la va area y las alteraciones en el
siva somnolencia durante el da(3), ni se tra- control de la respiracin presentes en la EPOC
duce en alteraciones de la capacidad cogniti- podran ser factores predisponentes para la
va ni de la calidad de vida(16). aparicin de un SAHOS. En un estudio inicial,
En efecto, en los pacientes con una EPOC de 1980, se observ una elevada prevalencia
el tiempo total de sueo y el que transcurre del SAHOS en la EPOC, por encima de lo que
en fase REM estn disminuidos, lo que coin- cabra esperar en la poblacin general (22), lo
cide con un incremento de las fases I y II del que fue refrendado por otros autores poste-
sueo y del ndice de despertares (arousals)(16). riormente(23). Algunos estudios han sugerido
La presencia de arousals, frecuente durante que la coincidencia de ambas enfermedades
las desaturaciones de oxgeno, no es distinta, en un mismo paciente determina mayores alte-
en cambio, entre los dos fenotipos de EPOC y raciones hemodinmicas y trastornos en el
aparece en similar medida en ambos, inde- intercambio de gases de lo que sera espera-
pendientemente de que se tenga o no una insu- ble en cada enfermedad por separado(14,23). En
ficiencia respiratoria(17). Ello puede deberse a un estudio realizado recientemente, en una
que los episodios de hipoxemia prolongada amplia muestra de pacientes con una EPOC
que se presentan en la EPOC tienen menos leve, se ha establecido, definitivamente, que
efecto sobre los arousals y sobre las altera- la mencionada asociacin no existe ms all
ciones neurocognitivas, fenmenos que, en de la coincidencia esperada por la prevalen-
cambio, s se relacionan con la hipoxia inter- cia respectiva de las dos enfermedades. Asi-
mitente que se presenta en el SAHOS(18). Las mismo, cuando ambos procesos se asocian se
alteraciones en la calidad del sueo de los produce un mayor nivel de desaturaciones
pacientes con una EPOC se asocian ms a la durante el sueo, que principalmente deben
presencia de sntomas que a la gravedad de la atribuirse a la presencia del SAHOS(13).
obstruccin, medida por el FEV1(19). Sin embar-
go, a diferencia del asma, en el que la medi- Tratamiento de la hipoxemia nocturna
cacin tiene un claro efecto sobre la calidad
del sueo, en la EPOC los resultados no son Oxigenoterapia (Fig. 2)
concluyentes (20,21). En el Sleep Heart Health En ausencia de una insuficiencia respira-
Study(13) los pacientes con una EPOC predo- toria diurna, la presencia de desaturaciones
minantemente leve tenan una arquitectura nocturnas de oxgeno se relaciona con una
del sueo muy bien conservada y tan solo mos- menor supervivencia(7). Ello hace suponer que
traban un pequeo descenso en el tiempo total el evitar estas desaturaciones, mediante la oxi-
de sueo, sin que se apreciara un aumento genoterapia nocturna, hara mejorar esta super-
objetivo de la somnolencia diurna. Tan slo vivencia. En cambio, los estudios aleatoriza-
cuando se asociaban una EPOC y un SAHOS dos realizados hasta ahora no han confirmado
en un mismo paciente aparecan las altera- este extremo(9,10), aunque s se han encontra-
ciones tpicas de la calidad y la arquitectura do beneficios a otros niveles fisiopatolgicos,
del sueo y se presentaba una somnolencia como la mejora de la hipertensin pulmonar(9).
diurna excesiva. Esta mejora no llega a ser completa, ya que
la presin arterial pulmonar no alcanza los
Asociacin con el sndrome de apneas- valores normales tras un perodo prolongado
hipopneas obstructivas del sueo de oxigenoterapia (24). Esta aparente discor-
Tanto la EPOC como el SAHOS son enfer- dancia puede nacer de los niveles escogidos
medades muy prevalentes y, por tanto, suje- para fijar la existencia de una desaturacin,
126
FIGURA 2. Registro polisomnogrfico en un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crni-
ca (EPOC) que muestra una desaturacin nocturna con buena respuesta a la oxigenoterapia.
que pueden oscilar desde un criterio mnimo debajo del 65%(13). Parece claro que se nece-
(5 minutos por debajo del 90%)(9) hasta uno sitan nuevos estudios para establecer una gua
mximo (30% de la noche por debajo del de actuacin vlida en estos casos.
90%)(10). La persistencia de un cierto grado de
hipertensin pulmonar a pesar de la oxigeno- Ventilacin mecnica no invasiva
terapia podra ser otro factor asociado(24), ya A diferencia de lo que sucede con las enfer-
que cabe la posibilidad de que sea la persis- medades restrictivas de la caja torcica, la evi-
tencia de unos niveles normales de presin dencia de un resultado positivo con la venti-
arterial la determinante de una mejor super- lacin mecnica no invasiva (VMNI) en la EPOC
vivencia. estable sigue estando, por ahora, en discusin.
La ausencia de un resultado favorable hace No lo est en las fases agudas de la enferme-
que, por ahora, no se haya establecido de dad, con la presencia de una acidosis hipo-
manera generalizada la oxigenoterapia en los xmica e hipercpnica, que responde clara-
pacientes con una EPOC y con desaturaciones mente mejor a la VMNI, evitndose as
nocturnas de oxgeno, pero con una PaO2 nor- intubaciones orotraqueales y reducindose la
mal durante el da(11). Ello no quiere decir que estancia hospitalaria(25).
no sea conveniente identificar a los enfermos Al respecto, se han publicado diversos estu-
desaturadores y, por tanto, con menor super- dios realizados con VMNI, que evidencian resul-
vivencia. Hasta la fecha no existen datos sufi- tados en general poco satisfactorios y que sea-
cientes como para soportar la recomendacin lan un alto porcentaje de intolerancias(26). Con
de una determinada pauta de actitud. La suge- la VMNI por presin positiva nocturna se han
rencia ms extrema encontrada corresponde observado resultados favorables en algunos
al trabajo del Sleep Heart Health Study, que reco- casos(27) y no significativos en otros(28-30). Estos
mienda realizar pulsioximetras nocturnas en trabajos cuentan, en general, con muestras
todos los casos de EPOC en los que en la espi- muy escasas y con un corto margen de segui-
rometra se observe una relacin FEV1/FVC por miento. Adems, los niveles de hipercapnia
127
de los enfermos estudiados han sido muy monar a lo largo del ciclo de 24 horas, con
variables, as como la metodologa aplicada mejores flujos areos por la tarde y con valo-
en la adaptacin del paciente al respirador, en res ms bajos de madrugada (con un descenso
las presiones programadas en esos respira- del 3 al 8%). Recientemente se ha estudia-
dores y en los controles empleados con res- do si en los individuos normales estos cam-
piradores placebo(26). bios dependen de un ritmo endgeno circa-
Los mejores resultados a favor de la VMNI diano o bien se deben al medio ambiente o
se han encontrado al aplicar presiones ms al comportamiento. Spengler y Shea (33) han
altas en una muestra de pacientes con mayor detectado descensos en el FEV 1, el cortisol
nivel de hipercapnia diurna, pero sin que se plasmtico y la temperatura corporal en rela-
haya controlado el efecto placebo(27). Con un cin con el perodo usual de sueo. La depri-
seguimiento mayor, de 24 meses, pero tam- vacin del mismo no causaba un cambio sig-
bin con una muestra escasa y unos niveles nificativo adicional del ritmo circadiano, por
de presin inferiores, Casanova et al.(31) no han lo que concluyeron que los cambios de la fun-
hallado datos objetivos de mejora con la cin pulmonar dependen del ritmo circadia-
VMNI(31). Recientemente se ha publicado un no endgeno. Este cambio puede acentuarse
trabajo que inclua una amplia muestra de en los enfermos asmticos. En una amplia
pacientes con hipoxemia e hipercapnia cr- serie estudiada por Turner-Warwick(34), el 74%
nicas, en tratamiento con oxigenoterapia domi- de los pacientes refera despertares noctur-
ciliaria, que fueron aleatorizados en dos gru- nos al menos una vez por semana y el 64%,
pos, uno sometido a VMNI ms oxigenoterapia tres veces. Incluso el 26% de los enfermos,
y otro a oxigenoterapia sola. Se demostr una clasificados como leves, padeca estos des-
mejora en la calidad de vida, en la PaCO2 basal pertares (34) .
y en el grado de disnea, pero no se apreciaron Los pacientes asmticos que presentan ca-
cambios en la mortalidad ni en la estancia hos- das de la funcin pulmonar de madrugada se
pitalaria(32). Estos datos apuntan hacia la exis- han designado como morning dippers. En un
tencia de una mejora real en los pacientes con estudio efectuado en 115 asmticos hospita-
una EPOC estable que se tratan con VMNI y lizados se observ que un tercio de los pacien-
podran servir de base para el diseo de un tes no tenan una clara distribucin horaria del
estudio ms amplio, que acabara por demos- flujo pico espiratorio (PEF). En el resto, por
trar definitivamente su eficacia. el contrario, se apreciaron variaciones circa-
dianas, en la mitad teniendo el valor ms bajo
ALTERACIONES RELACIONADAS CON EL de madrugada y en la otra mitad entre las 22
SUEO EN EL ASMA y las 8 horas, con una amplia oscilacin en los
Desde hace ms de trescientos aos se valores del PEF(35). En otro estudio, realizado
conoce el particular comportamiento de los durante el transcurso de una semana en 145
sntomas en algunos enfermos asmticos sujetos normales y en 57 enfermos asmticos,
durante la noche. La relacin del sueo y el se midi el PEF cuatro veces al da. En las per-
asma se puede evaluar desde varios puntos de sonas normales la variacin del PEF fue poco
vista: a) las variaciones del ritmo circadiano ms de un 8%, frente al 51% hallado en los
propias de la funcin pulmonar y lo que ocu- pacientes asmticos(36). Sin embargo, uno de
rre en la enfermedad asmtica; y b) el efecto los problemas de este tipo de trabajos es el de
adicional del sueo sobre el asma. que hay que despertar al enfermo para llevar
a cabo la medicin del PEF.
Ritmo circadiano En un amplio estudio, que implic a 1.100
En las personas normales es frecuente personas, efectuado en una muestra de pobla-
encontrar ligeros cambios en la funcin pul- cin general y basado en sntomas referidos,
128
entre el 2,3 y el 4,9% de los individuos aque- el xido ntrico espirado. En un estudio pos-
jaba sntomas nocturnos en alguna ocasin(37). terior se calcul, por medio de tcnicas bron-
Entre los sujetos diagnosticados de asma los coscpicas, la distensibilidad y las resistencias
sntomas se refirieron en, aproximadamente, perifricas de la va area(42). Los pacientes con
un 20% de los casos. Un 5 a 15% de los enfer- un asma nocturna presentaron los valores ms
mos, variando con la edad, aquejaba snto- altos a las 4 de la madrugada, en comparacin
mas nocturnos muy frecuentes. Sin embargo, con los hallados en los asmticos que no te-
en un trabajo multicntrico, realizado sobre nan sntomas nocturnos y con los del grupo
ms de 4.000 pacientes asmticos que acu- de individuos control. Tambin se observ una
dieron a los servicios de urgencia implicados disminucin en la distensibilidad medida tras
en el estudio, no se apreci un claro aumen- la oclusin bronquial broncoscpica. Los auto-
to de la incidencia de ingresos durante la res del trabajo concluyeron que en los sujetos
noche (38) . con un asma nocturna existen alteraciones de
Otro punto de inters es la influencia de la funcin pulmonar perifrica.
los factores hormonales en las alteraciones cir-
cadianas. Se sabe que el cortisol plasmtico Sueo y asma
sigue un ritmo circadiano, con valores ms Uno de los problemas al respecto de lo
bajos a media noche, unas horas antes del valle sealado en los prrafos anteriores es el de
del PEF. Sin embargo, la infusin de cortisol diferenciar las alteraciones nocturnas secun-
no elimina la cada que normalmente se apre- darias al ritmo circadiano de las originadas por
cia en este parmetro funcional. Tambin se el sueo. Midiendo la resistencia pulmonar en
han encontrado cambios circadianos en la individuos normales y en enfermos asmticos
adrenalina y en el AMP cclico, pero la infu- dos noches seguidas, una con los sujetos des-
sin de catecolaminas, aunque mejora la fun- piertos y otra con ellos dormidos, se ha encon-
cin pulmonar, no logra abolir las cadas noc- trado que, a diferencia de los normales, los
turnas del PEF(39). Otro aspecto a discusin ha asmticos presentan un aumento de la resis-
sido el de la implicacin del sistema parasim- tencia al flujo areo a lo largo de la noche,
ptico en esta oscilacin circadiana. Tampo- incluso estando despiertos, que se duplica
co la administracin nebulizada de bromuro cuando estn dormidos(44).
de ipratropio logra abolir la cada del PEF, aun- La implicacin de los distintos estadios de
que mejora globalmente los parmetros fun- sueo en la obstruccin bronquial est poco
cionales respiratorios (40). Similares hallazgos clara. Estos mismos autores no encontraron
se han encontrado tras la administracin de diferencias entre los diferentes estadios de sue-
atropina. Aunque el enfriamiento de la va o. En otro estudio(45) se apreci un aumento
area est implicado en el asma de esfuerzo, de las resistencias durante las fases de sueo
tampoco el calentamiento del aire o su humi- lento (III-IV), pero tanto en los sujetos norma-
dificacin evitan la cada nocturna de la fun- les como en un reducido grupo de asmticos,
cin pulmonar. sin hallar diferencias significativas entre ambos
En relacin con la inflamacin de la va grupos. Lo que s est claro es que los snto-
area, son interesantes los hallazgos encon- mas asmticos perturban la calidad del sue-
trados en los lavados alveolares efectuados en o, tanto en los adultos como en los nios.
enfermos asmticos a las 4 de la tarde y a las
4 de la madrugada(41). En los individuos con Hiperreactividad bronquial
un asma nocturna se encontr un aumento Se han detectado cambios circadianos en
significativo de los leucocitos (neutrfilos y la hiperreactividad bronquial en los enfermos
eosinfilos) slo de madrugada. Sin embargo, asmticos, independientes del estado de sen-
no se encontraron cambios significativos en sibilizacin y de los niveles de IgE srica del
129
sujeto. Esta hiperreactividad a la metacolina quial en el incremento de la mortalidad noc-

se correlaciona con la cada del PEF(43). turna observada en los enfermos asmticos.
Como gran parte de los asmticos sintom-
Reflujo gastroesofgico y asma ticos tienen un empeoramiento durante la
Se conoce bien la asociacin del reflujo gas- noche y es durante ese perodo cuando ocu-
troesofgico con los sntomas respiratorios, rre la mxima mortalidad, se ha implicado a
tanto en los enfermos asmticos como en los la obstruccin bronquial como potencialmente
estudios poblacionales. Lo que no se ha acla- responsable de este hecho. No obstante, pre-
rado es si el primero es responsable de los sn- cisamente porque el deterioro funcional noc-
tomas asmticos o si los cambios de presin turno es tan prevalente, es difcil asegurar su
intratorcica propios del asma son los res- implicacin. Adems, hay que tener en cuan-
ponsables del reflujo. En algunos casos el trata que muchas muertes son sbitas e inespe-
tamiento del reflujo puede mejorar los snto- radas. En varios estudios necrpsicos efec-
mas nocturnos en los pacientes asmticos. tuados en pacientes asmticos se han
encontrado alteraciones inflamatorias bron-
Mortalidad por asma y sueo quiales con tapones mucosos, lo que sugiere
Es bien sabido que el asma puede causar un cierto deterioro crnico del asma, posi-
la muerte, que adems ha tenido una mayor blemente infravalorado. Sin embargo, tam-
prevalencia en algunos pases (Nueva Zelan- bin es cierto que existen casos de muerte
da, Australia) por causas an no completa- sbita sin que se aprecien estos hallazgos, por
mente esclarecidas. En un gran nmero de lo que las causas exactas de esta mortalidad
casos esta muerte es sbita e inesperada, con son inciertas.
casi un tercio de los fallecimientos ocurriendo En relacin con los estadios de sueo, se
en las primeras horas tras el comienzo del ata- conoce ampliamente la disminucin de la res-
que asmtico. Tambin se ha observado una puesta ventilatoria a la hipoxemia y a la hiper-
relacin entre los casos de muerte por asma capnia que ocurre durante el sueo, princi-
y el ritmo circadiano, con un acmulo de mor- palmente durante la fase REM. Por ello, se ha
talidad por la noche. especulado acerca de la implicacin de los
Con respecto a las causas de este aumen- mecanismos de control de la respiracin en la
to de mortalidad por la noche, parece indu- mortalidad nocturna de los asmticos, habin-
dable que los enfermos asmticos con una cri- dose detectado subgrupos de pacientes con
sis presentan desaturaciones nocturnas de estos episodios y con una baja respuesta ven-
oxgeno, que en muchos casos caen por deba- tilatoria diurna.
jo del 90%. Como es de esperar, esta cada
se correlaciona con la PaO2 que tiene el enfer- BIBLIOGRAFA
mo cuando est despierto, pero no con la ca- 1. Catterall JR, Douglas NJ, Calverley PM, Shapi-
da del FEV1 que aparece durante la noche(46). ro CM, Brezinova V, Brash HM, et al. Transient
Los autores de este trabajo asociaron las ca- hypoxemia during sleep in chronic obstructive
das en la saturacin de oxgeno con la venti- pulmonary disease is not a sleep apnea syndro-
me. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 24-9.
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132
LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS

DEL SUEO EN LAS ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES
G. Julin de Sande, J.F. Masa Jimnez, C. Disdier Vicente
El sueo siempre ha despertado un gran especialmente mediante registros nocturnos

inters cientfico. No en vano ocupa un tercio como la oximetra, la poligrafa cardiorrespi-
de nuestras vidas. El dormir constituye para ratoria y la polisomnografa. Estas tcnicas
el sistema respiratorio una verdadera prueba ponen de manifiesto las desaturaciones noc-
de esfuerzo. As, en los individuos sanos duran- turnas de oxgeno, la elevacin de la presin
te el sueo se produce una disminucin de arterial de anhdrido carbnico y la fragmen-
la respuesta del centro respiratorio a los est- tacin del sueo. El tratamiento de estas enfer-
mulos qumicos, una reduccin de la respuesta medades se basa, desde la perspectiva neu-
de los msculos respiratorios y de la actividad molgica, en el soporte ventilatorio.
de los intercostales, un descenso del tono mus-
cular de la va area superior (VAS), un estre- INTRODUCCIN
chamiento del calibre de la VAS y una cada Las enfermedades neuromusculares son
de la capacidad residual funcional (FRC) y del trastornos de la unidad motora y de los ner-
volumen minuto. Esto conduce a una dismi- vios perifricos sensitivos y autnomos. Cada
nucin fisiolgica de la ventilacin durante unidad motora est formada por: a) el cuerpo
el sueo, que en las personas sanas no tiene celular de la neurona motora, localizado en la
significacin, pero que en los pacientes con mdula espinal, a nivel del asta anterior (para
una enfermedad neuromuscular provoca gran- los msculos inervados por la mdula espinal)
des alteraciones: hipoxemia, hipercapnia y o en los ncleos de los pares craneales (para
fragmentacin del sueo. En las fases inicia- la musculatura ocular, facial y bulbar); b) el
les de las enfermedades neuromusculares los axn de la neurona motora en el nervio peri-
trastornos slo se manifiestan durante el sue- frico (o craneal); c) la unin neuromuscular;
o. Sin embargo, a medida que progresa la y d) las fibras musculares inervadas por la neu-
enfermedad la hipoventilacin alveolar acaba rona motora. Los nervios perifricos sensiti-
invadiendo el perodo de vigilia. Durante vos estn formados por: a) el cuerpo celular
muchos aos, el estudio y seguimiento de las de la neurona sensitiva, situado en el ganglio
enfermedades neuromusculares eran un terre- de la raz posterior; b) el axn central, que se
no exclusivo de los neurlogos. No obstante, introduce en la mdula espinal a travs de la
el hecho de que un 70% de estos enfermos raz posterior; c) el axn distal, situado en el
fallezca por causas exclusivamente respira- nervio perifrico; y d) la terminacin nervio-
torias ha cambiado esta situacin y ha propi- sa sensitiva, situada en la piel, el msculo,
ciado la coordinacin entre neurlogos y neu- etc.(1). La clasificacin ms aceptada de las
mlogos. Para el estudio de las enfermedades enfermedades neuromusculares es anatmi-
neuromusculares es necesario, desde un pun- ca, como se indica en la tabla 1(2). Estas enfer-
to de vista respiratorio, que se lleve a cabo una medades tambin se clasifican, segn su evo-
valoracin clnica y funcional del paciente, lucin, en enfermedades estticas o muy
133
G. JULIN DE SANDE ET AL.
TABLA 1. Clasificacin de las enfermedades neuromusculares

Por afectacin de las neuronas del asta anterior
Enfermedades degenerativohereditarias
Atrofia muscular espinal proximal (tipo I o enfermedad de Werdnig-Hofftnann; tipo II y tipo
III o enfermedad de Wohlfart-Kugelberg-Welander)
Atrofia muscular espinal distal
Atrofia muscular escpulo-humeral
Esclerosis lateral amiotrfica
Sndrome de Moebius
Enfermedades por infecciones virales o toxinas (poliomielitis anterior aguda, botulismo, etc.)
Enfermedades metablicas
Enfermedades traumticas
Enfermedades vasculares
Por afectacin de las races nerviosas y los nervios perifricos:

Enfermedades sensitivas y motoras hereditarias
Enfermedades de origen infeccioso, inmunolgico y txico
Sndrome de Guillain-Barr, etc.
Enfermedades de origen metablico
Enfermedad de Niemannn-Pick
Ataxia de Friedreich, etc.
Formas traumticas y neoplsicas
Por afectacin de la unin neuromuscular

Miastenia gravis
Sndromes miastnicos
Sndrome de Eaton-Lambert, etc.
Por afectacin muscular

Distrofias musculares
Enfermedad de Duchenne
Enfermedad de Becker
Enfermedad de Emery-Dreifuss, etc.
Desrdenes miotnicos
Distrofia miotnica de Steinert
Miotona condrodistrfica (sndrome de Schwartz-Jampel)
Miopatas congnitas
Miopatas metablicas
Glucogenosis (tipo II o enfermedad de Pompe, tipo III o enfermedad de Cori-Forbes, tipo V o
enfermedad de McArdle)
Miopatas mitocondriales
134
LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL SUEO EN LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
lentamente progresivas (por ejemplo, la polio- Fatiga de los msculos respiratorios

mielitis, las miopatas mitocondriales, etc.), El trabajo elstico desarrollado durante cada
enfermedades lentamente progresivas (como respiracin est aumentado, mientras que la
la miastenia gravis) y enfermedades rpida- fuerza de los msculos est disminuida. Este
mente progresivas (como la esclerosis lateral desequilibrio entre la demanda y la oferta aca-
amiotrfica)(3). rrea fatiga. Los pacientes caractersticamente
Los msculos respiratorios se afectan en adoptan un patrn ventilatorio con bajos vol-
estos enfermos y esta afectacin es lo que con- menes pulmonares y alta frecuencia respirato-
diciona su pronstico de vida. Alrededor de ria, lo que conduce a la hipoventilacin alveo-
un 70% de los pacientes fallece por causas lar, con el consiguiente aumento de la presin
exclusivamente respiratorias (4). Durante arterial de anhdrido carbnico (PaCO2)(5).
muchos aos las enfermedades neuromuscu-
lares eran causa de estudio y seguimiento Alteracin de la regulacin central de la
exclusivo por los servicios de neurologa. El ventilacin
hecho de que estos enfermos fallezcan fun- Cabe preguntarse, cmo funciona el con-
damentalmente por causas respiratorias ha trol de la ventilacin?(7). En los individuos sanos
cambiado esta situacin y ha propiciado la los quimiorreceptores centrales, los perifri-
coordinacin entre neurlogos y neumlogos. cos y los mecanorreceptores estimulan los cen-
tros respiratorios. stos envan sus impulsos
MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS nerviosos a la mdula espinal. De ah al ner-
ALTERACIONES RESPIRATORIAS EN LAS vio frnico y de ste al diafragma, aparecien-
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES do la contraccin. Se produce con ella la fuer-
Los mecanismos implicados en la produc- za necesaria para que el aire se introduzca en
cin de alteraciones respiratorias en las enfer- los pulmones y para que as se lleve a cabo
medades neuromusculares son diversos y com- el intercambio gaseoso. Despus se activan los
plejos(2,5). Los principales son los siguientes. mecanismos que inhiben la inspiracin, a par-
tir de descargas de los mecanorreceptores, que
Alteracin de las propiedades mecnicas envan sus estmulos a las neuronas espira-
del sistema respiratorio torias de los centros respiratorios. Este equili-
En las enfermedades neuromusculares dis- brio se altera en las enfermedades neuro-
minuye la distensibilidad pulmonar, lo que se musculares. Inicialmente se estimulara el
debe a varios factores (microatelectasias, por impulso de los centros respiratorios para com-
no insuflarse completamente los pulmones, pensar este desequilibrio (por ello la presin
aumento de la tensin superficial de los alv- inspiratoria de oclusin o P0,1 est aumen-
olos, etc.). Tambin se producen alteraciones tada). Pero la repeticin de los episodios de
en las propiedades mecnicas estticas de la hipoxemia y de hipercapnia nocturna, por
caja torcica, debido a que la debilidad de los mecanismos que despus se comentan con
msculos inspiratorios disminuye la amplitud detalle, disminuira la sensibilidad de los qui-
de los desplazamientos costales, favorecien- miorreceptores centrales y perifricos (podra
do la aparicin de una anquilosis en las arti- decirse que estn saturados), lo que reduci-
culaciones costoesternales y costovertebra- ra el estimulo de los centros respiratorios, sur-
les (6). Si adems se asocian deformidades giendo la hipoventilacin diurna.
torcicas, especialmente una cifoescoliosis, el
problema se agrava an ms. Todo ello incre- Trastornos respiratorios del sueo y
menta el trabajo ventilatorio en los pacientes disfuncin de la va area superior
con debilidad muscular, lo que da lugar a la El sueo siempre ha despertado el inters
fatiga de los msculos respiratorios. cientfico. No en vano el ser humano pasa,
135
Centro respiratorio
de la respuesta a los estmulos qumicos
Msculos respiratorios
de la respuesta a los impulsos del centro respiratorio
de la actividad de los msculos intercostales
del tono muscular de la va area superior
Hipoventilacin
Sueo Hipoxemia
Resistencia de la va area Hipercapnia
del calibre de la va area superior
de la resistencia de la va area superior
FRC (capacidad residual funcional)

del volumen minuto respiratorio
FIGURA 1. Efectos del sueo sobre la respiracin.
aproximadamente, un tercio de su existen- superior (VAS); e) un aumento de la resisten-

cia durmiendo. El perodo de sueo se divi- cia de la va area superior; f) una disminucin
de en REM (rapid eyes movement) o con movi- del calibre de la VAS; g) un descenso de la
mientos oculares rpidos y NREM (non rapid capacidad residual funcional (FRC); y h) una
eyes movement) o sin ellos. Este ltimo tiene, reduccin del volumen minuto (Fig. 1). Duran-
adems, los subgrupos superficial (fases 1 y te el sueo se produce una disminucin fisio-
2) y profundo (fases 3 y 4). Un ciclo de sue- lgica de la ventilacin, que en los individuos
o es el que, comenzando en la vigilia, pasa sanos no tiene significacin clnica ni reper-
por un sueo superficial, despus uno pro- cute en el intercambio de gases. Sin embargo,
fundo y, por ltimo, una etapa REM. General- en los pacientes con enfermedades neuro-
mente, la primera fase REM tiene lugar a los musculares el sueo tiene importantes efec-
70 a 90 minutos del inicio del sueo. El ciclo tos sobre la respiracin. Durante el sueo apa-
descrito se repite, de forma consecutiva, tres recen en estos enfermos importantes episodios
o cuatro veces por noche en las personas nor- de desaturacin, especialmente en las fases
males. El sueo superficial es una transicin REM. Varios son los mecanismos que explican
desde la vigilia al sueo profundo, que es el estas desaturaciones de oxgeno(5,9).
ms reparador. El sueo REM es un sueo La disminucin del impulso ventilato-
especial, cuya finalidad fisiolgica no est toda- rio, que ocasiona una hipoventilacin alveolar
va muy clara. Desde el punto de vista respi- y el patrn respiratorio rpido y superficial,
ratorio es bastante catico. que determina la ventilacin del espacio muer-
Se ha observado que en los individuos to (ambos mecanismos producen hipercapnia
sanos el sueo conlleva importantes efectos e hipoxemia).
sobre la respiracin(8). Estos efectos son los Los msculos respiratorios, especialmente
siguientes: a) una disminucin de la respues- el diafragma, se afectan en la mayora de las
ta del centro respiratorio a los estmulos qu- enfermedades neuromusculares. Durante el sue-
micos; b) un descenso en la respuesta de los o REM se reduce la actividad de los msculos
msculos respiratorios a los impulsos del cen- intercostales y la de los accesorios de la respi-
tro respiratorio; c) una reduccin en la activi- racin, lo que hace que durante esta fase del
dad de los msculos intercostales; d) una ca- sueo se precise de una mayor contribucin
da en el tono de los msculos de la va area diafragmtica, en unos pacientes con una impor-
136
tante debilidad de este msculo. Por ello, en tes que las padecen tienden a infravalorar sus
esta fase del sueo son ms evidentes los tras- sntomas. Adems, muchos de los enfermos
tornos del intercambio gaseoso y por eso los tienen una actividad fsica limitada, por lo que
pacientes con una mayor alteracin en este sus sntomas pueden pasar desapercibidos.
intercambio durante esta fase muestran una Por ello, la anamnesis debe ser dirigida, dado
mayor hipercapnia diurna. Los enfermos con que en raras ocasiones el paciente refiere
un intercambio nocturno normal generalmen- espontneamente sntomas respiratorios, a no
te tienen pocas posibilidades de sufrir una hipo- ser que se encuentre ya en fases avanzadas
xemia o una hipercapnia diurnas(10). de la enfermedad(2). Los sntomas que hay que
La prdida de actividad de los msculos tener en cuenta a la hora de valorar a un
respiratorios durante la fase REM condiciona paciente con una enfermedad neuromuscular
una disminucin de la FRC. Esta disminucin son los siguientes:
facilita que muchas unidades alveolares se si- Intolerancia al decbito. Al adoptar esta
ten por debajo de su volumen de cierre, lo posicin el diafragma debe desplazar en cada
que conlleva la aparicin de microatelectasias inspiracin, al perder la ayuda de la gravedad,
y, por tanto, de una alteracin en la relacin a todas las vsceras abdominales(14). Ello supo-
entre la ventilacin y la perfusin (V/Q) pul- ne una mayor sobrecarga para un msculo
monares. Esto explicara por qu durante el debilitado por la enfermedad.
perodo REM existe una mayor cada de la satu- Disnea. En ocasiones, ya que la activi-
racin de oxgeno que la que podra esperar- dad fsica est reducida por la propia enfer-
se en relacin al aumento de la PaCO2. medad, la disnea es un sntoma sutil, por el
Una reduccin en los mecanismos de acla- que debe preguntarse especficamente. Cuan-
ramiento respiratorio y del reflejo tusgeno. do se refiera de forma espontnea suele ser
Las apneas y las hipopneas que a veces un dato que habla de la gravedad del proce-
se observan en la fase REM del sueo y que so(2,4,14).
pueden relacionarse con desaturaciones de Ineficacia de la tos. Las enfermedades
oxgeno. Estos eventos respiratorios son, en neuromusculares cursan con una importante
su mayora, de origen central, aunque en oca- debilidad de los msculos espiratorios y con
siones, especialmente en la enfermedad de alteraciones en la capacidad para toser(14,15).
Duchenne, puede tratarse de apneas obstruc- De hecho, la debilidad de los msculos espi-
tivas(11-13). Adems, es posible que muchas de ratorios es mayor que la de los inspiratorios.
las apneas etiquetadas como centrales sean, Sntomas de hipoventilacin alveolar diur-
en realidad, obstructivas, en las que los movi- na y nocturna, como son la cefalea matutina,
mientos toracoabdominales son poco eviden- la somnolencia diurna, la obnubilacin, etc.
tes como consecuencia de la debilidad mus- Dado que la hipoventilacin nocturna prece-
cular existente. En realidad, para clarificar el de a la diurna es preciso interrogar a los enfer-
origen de estas apneas sera necesario efec- mos sobre la presencia de estos sntomas al
tuar mediciones con un baln esofgico. Todo levantarse.
ello ocasiona la fragmentacin del sueo.
Valoracin funcional respiratoria
VALORACIN DE LOS PACIENTES CON UNA Espirometra. La realizacin de una espi-
ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR Y DE LA rometra para determinar la capacidad vital
EVOLUCIN DE ESTOS TRASTORNOS (VC) es una de las medidas a tomar. Una dis-
minucin de la VC indica la existencia de una
Valoracin clnica restriccin. Pero hay que tener en cuenta que
Las enfermedades neuromusculares sue- ms importante que su valor absoluto es com-
len ser procesos crnicos, por lo que los pacien- probar con qu rapidez disminuye en los dife-
137
rentes controles evolutivos. Un descenso rpi- caracterstica la hiperventilacin alveolar, con

do en el tiempo indica gravedad. Tambin es un patrn respiratorio rpido. Esto se refleja
importante efectuar una medicin de la VC en la gasometra arterial por la coincidencia
con el paciente sentado y en decbito supino, de un pH elevado, una PaCO2 baja y una pre-
ya que una diferencia superior al 25% entre sin arterial de oxgeno (PaO2) generalmente
ambas medidas habla de la ineficacia del dia- normal, aunque puede ser baja. Cuando la
fragma(14,16). enfermedad avanza y la afectacin neuro-
Volmenes pulmonares. La determina- muscular es mayor se observa una elevacin
cin de los volmenes pulmonares mediante de la PaCO2. El fallo ventilatorio puede pre-
una pletismografa confirma el patrn venti- sentarse de modo brusco. En este caso el pH
latorio restrictivo. Efectivamente, en las enfer- est disminuido, se eleva la PaCO2, descien-
medades neuromusculares se observa una de la PaO2 y el bicarbonato es normal. Cuan-
reduccin en la capacidad pulmonar total do el fallo ventilatorio aparece de forma pro-
(TLC)(17). Parece que la TLC se correlaciona con gresiva en la gasometra arterial se evidencia
la presin inspiratoria mxima (PIMax), segn un pH normal, una elevacin de la PaCO2, una
han referido Vincken y Coso(18). La FRC pue- cada de la PaO2 y un aumento del bicarbo-
de ser normal o estr disminuida(19). El volu- nato.
men residual (RV) est aumentado y tiene una Presiones respiratorias. Una tcnica sen-
correlacin inversa (expresado como porcen- cilla para medir la fuerza de los msculos res-
taje del valor predicho) con la presin espira- piratorios es la de determinar la PIMax y la
toria mxima (PEMax)(14,17). PEMax. Cuando la fuerza de los msculos res-
Curva flujo-volumen. En los pacientes con piratorios es normal o no es menor del 50%,
enfermedades neuromusculares se han encon- la PaCO2 es normal. Cuando esta fuerza est
trado anomalas en la curva flujo-volumen. Una por debajo del 50% del valor predicho, la
cada brusca al final del flujo espiratorio se PaCO2 aumenta ligeramente. Cuando dicha
observa cuando la debilidad de los msculos fuerza disminuye por debajo del 30%, se des-
espiratorios es importante (18). Otras altera- arrolla clnicamente una insuficiencia respira-
ciones que pueden ponerse de manifiesto son toria.
el corte en el pico de flujo inspiratorio, el retra- Resistencia o endurance. Se entiende por
so en alcanzar el pico espiratorio y el corte en endurance la capacidad de un msculo para
dicho pico. Las oscilaciones en la curva flujo- sostener un esfuerzo. Su valor en los mscu-
volumen pueden hacer que se sospeche una los respiratorios puede estimarse haciendo res-
obstruccin de la VAS, que puede presentar- pirar al paciente a travs de una serie de resis-
se en ocasiones en estos pacientes como con- tencias, que le obligan a generar una presin
secuencia de la debilidad de los msculos de inspiratoria determinada, y midiendo, simul-
dicha va(20,21). tneamente, el tiempo que el paciente pue-
Ventilacin voluntaria mxima. La ven- de resistirlo(7). La existencia de un valor nor-
tilacin voluntaria mxima (MVV) est dis- mal de la PIMax no significa que la endurance
minuida en las enfermedades neuromuscu- est conservada (capacidad de aguante o resis-
lares, incluso cuando la VC es normal. La MVV tencia de los msculos respiratorios). Desde
se correlaciona con la fuerza de los mscu- un punto de vista clnico, posiblemente es
los respiratorios y es ms sensible para detec- mucho ms relevante la capacidad de mante-
tar la debilidad de estos msculos que la ner un determinado trabajo muscular (e n d u-
VC(14,17). rance) que la de generar un determinado nivel
Gasometria arterial. En los pacientes con de PIMax.
una enfermedad neuromuscular en estadios Pruebas especficas para medir el impul-
iniciales, con escasa afectacin muscular, es so ventilatorio. La presin inspiratoria de oclu-
138
bilidad del centro respiratorio y, con el tiem-

po, llevara tambin a una hipoventilacin diur-
na con insuficiencia respiratoria hipercpni-
ca. En cierta forma podra decirse que la
hipoventilacin que ocurre durante el sueo
acabara invadiendo el perodo de vigilia.
A esta evolucin contribuira la prdida de fuer-
za muscular respiratoria, en el caso de las
enfermedades progresivas. Por tanto, si al prin-
cipio slo existe una hipoventilacin noctur-
na, es fundamental que en el control evoluti-
vo de estos enfermos se realicen estudios
durante la noche, cuando comiencen a apa-
FIGURA 2. Registro de la presin transcutnea de recer sntomas sugerentes en este sentido, aun-
anhdrido carbnico (PCO2tc), de la saturacin de que funcional o gasomtricamente no se detec-
oxgeno (% SatO2) y de los perodos de sueo en ten alteraciones significativas diurnas. Algunos
el estudio de un paciente con una hipoventilacin
alveolar nocturna, sin hipoventilacin alveolar diur- trabajos han puesto de manifiesto una mejo-
na. Abreviaturas: W vigilia; MT movimientos; REM ra clnica y del intercambio gaseoso noctur-
movimientos oculares rpidos. no y diurno cuando estos pacientes, con slo
desaturaciones nocturnas (sin insuficiencia res-
piratoria diurna) se trataron con ventilacin
sin o impulso respiratorio central (PO,1) es mecnica no invasiva (VMNI)(22). Los estudios
la medicin en la boca de la presin genera- nocturnos a efectuar para poner de manifies-
da en los primeros 100 mseg de la inspira- to la hipoventilacin alveolar seran, en con-
cin. Su determinacin sirve para evaluar la secuencia, la PSG, la poligrafa respiratoria y
intensidad de la descarga nerviosa de los cen- la oximetra nocturna.
tros respiratorios. Para valorarla se requiere Segn las recomendaciones de la Ameri-
que la musculatura respiratoria est indem- can Thoracic Society (ATS), de 1988, debe rea-
ne. Otro mtodo para valorar el impulso ven- lizarse una PSG en las enfermedades ventila-
tilatorio es la gasometra arterial tras una torias restrictivas (alteraciones de la pared
hiperventilacin voluntaria. Este parmetro torcica y enfermedades neuromusculares)
sirve para dividir a los pacientes con una hipo- cuando existe hipoventilacin crnica, som-
ventilacin alveolar en los que no quieren nolencia diurna, fatiga, cefalea matutina, alte-
respirar, entre los que se incluyen los que raciones en la calidad del sueo, policitemia
tienen una hipoventilacin alveolar primaria o hipertensin pulmonar(23). Sin embargo, des-
o central, y los que no pueden respirar, entre de un punto de vista prctico, la evaluacin de
los que estn los que padecen una enferme- los sntomas de la hipoventilacin y una oxi-
dad neuromuscular. metra nocturna podran evitar el efectuar estu-
Oximetra nocturna y polisomnografa dios ms complejos, como la PSG o la poli-
(PSG). Inicialmente, la hipoventilacin alveo- grafa respiratoria. Se reservara as esta
lar se presenta en las enfermedades neuro- posibilidad para aquellos casos en los que se
musculares durante el sueo. En las fases REM sospeche la existencia de un sndrome de
se producen descensos muy importantes de apneas-hipoapneas obstructivas del sueo
la saturacin de oxgeno y aumentos signifi- (SAHOS), como ocurre en los pacientes que,
cativos de la PaCO 2, con un sueo fragmen- adems de tener una enfermedad neuromus-
tado (Fig. 2). La reiteracin de las elevaciones cular, son obesos o en aquellos otros que pade-
nocturnas de la PaCO2 ocasionara la insensi- cen enfermedades, como la de Duchenne, con
139
una alta prevalencia de SAHOS. En estos casos Es sabido que la hipercapnia mantenida
habra que realizar una PSG para confirmar la puede dar lugar a una disminucin en la sen-
existencia de un SAHOS, dado que, en tal caso, sibilidad de los centros respiratorios. La correc-
cambiara el tratamiento. En lugar de la VMNI, cin de la hipercapnia por la ventilacin mec-
como se comenta en el prximo apartado, nica puede acompaarse de una recuperacin
podra utilizarse, al menos transitoriamente, de la sensibilidad de unos centros respirato-
un equipo de presin positiva continua en la rios que estaban saturados.
va area (CPAP). La mejora gasomtrica que ocurre con la
En resumen, la oximetra nocturna es ventilacin se debe a la combinacin de los
imprescindible en los pacientes que tienen una factores antes reseados. La ventilacin mec-
enfermedad neuromuscular y con sntomas nica mejora la saturacin de oxgeno, dismi-
de hipoventilacin, pero sin alteraciones fun- nuye la PaCO2 y aminora la fragmentacin del
cionales respiratorias ni gasomtricas diurnas sueo (Fig. 4).
importantes. Se trata de poner de manifiesto
la existencia de una hipoventilacin alveolar Recuerdo histrico de la ventilacin
nocturna, para indicar as, de forma precoz, mecnica
la necesidad de iniciar un tratamiento con La ventilacin mecnica no es un trata-
VMNI. La realizacin de una PSG o de una poli- miento actual. En 1832, John Dalziel describi
grafa respiratoria debe reservarse para casos una caja hermtica en la que se introduca al
especficos, como cuando se sospeche un paciente, que dejaba fuera la cabeza y el cue-
SAHOS o para cuando un paciente ha inicia- llo. En el interior se produca una presin nega-
do la VMNI y no ha mejorado, al objeto de tiva con un dispositivo operado manualmen-
detectar las posibles causas del fracaso tera- te (25). El primer pulmn de acero impulsado
putico. Tambin para investigacin. elctricamente fue diseado por Drinkeer y
Mekhana, en 1928. En los aos 50 la epidemia
TRATAMIENTO Y SOPORTE de poliomielitis de Copenhague supuso una
VENTILATORIO EN LAS ENFERMEDADES gran difusin de este sistema, lo que llev a
NEUROMUSCULARES que se agotaran las existencias de pulmones
La ventilacin mecnica tiene como obje- de acero disponibles. Esto dio pie al desarrollo
tivo el mejorar la ventilacin alveolar. Esta de la ventilacin mecnica a presin positiva
mejora se observa no slo mientras el pacien- intermitente a travs de una traqueostoma. A
te est conectado al respirador, sino durante partir de 1957 se dispuso de ventiladores de
todo el da. Esta accin se explica por varios presin positiva intermitente para uso domi-
mecanismos(24): ciliario, tambin a travs de una traqueosto-
El incremento del volumen corriente ma. Sin embargo, las complicaciones que apa-
mientras el enfermo est ventilado, que hace recieron llevaron a que, en los aos 80, se
desaparecer las microatelectasias, con lo que ensayase la VMNI, que deriv del uso de mas-
mejora la FRC, la relacin ventilacin-perfu- carillas nasales para el tratamiento del SAHOS.
sin y, con ello, la gasometra arterial. Delaubier (26), en 1984, y Rideau (27), en 1986,
El descanso muscular que conlleva la introdujeron la ventilacin positiva intermitente
ventilacin mientras se utiliza, como es posi- por va nasal, que es la modalidad ventilatoria
ble comprobar al evidenciar, mediante una actualmente ms utilizada.
electromiografa, cmo disminuye la actividad
diafragmtica (Fig. 3). En consecuencia, unos Modalidades de ventilacin mecnica
msculos ms descansados estn ms prepa- domiciliaria
rados para realizar su funcin cuando no se Ventilacin mecnica con presin nega-
est utilizando la ventilacin. tiva. El principio de funcionamiento de este
140
FIGURA 3. Registro parcial de una poligrafa cardiorrespiratoria durante la vigilia de un paciente con
una hipoventilacin alveolar. Sin ventilacin mecnica no invasiva a presin positiva (SIN NIPPV) se obser-
va cmo a los 30 segundos de haberse conectado el respirador el enfermo se para (flecha); con ventila-
cin mecnica no invasiva a presin positiva (CON NIPPV) el registro comienza despus de 30 segundos
de haberse conectado al respirador y puede observarse como la actividad muscular desaparece progre-
sivamente, la frecuencia cardaca decrece y el flujo llega a ser regular y rtmico con el respirador conec-
tado. Abreviaturas: EMGest electromiograma del esternocleidomastoideo; EMGdia electromiograma dia-
fragmtico; Flow flujo oronasal; EKG electrocardiograma.
FIGURA 4. Registro de la presin de anhdrido carbnico transcutnea, saturacin de oxgeno (SAT O2)
y el periodo de sueo del estudio de un paciente con una hipoventilacin alveolar sin y con NIPPV. A la
izquierda sin NIPPV. A la derecha con NIPPV.
Abreviaturas: W vigilia.
tipo de ventilacin se basa en la creacin de La espiracin se realiza de forma pasiva. La

una presin negativa peri-toraco-abdominal, eficacia de la ventilacin mecnica con pre-
que permite que el aire se aspire dentro de sin negativa depende de la superficie cor-
los pulmones a travs de la boca y la nariz. poral cubierta.
141
Los inconvenientes de esta forma de ven- lizado, a diferencia de lo que ha ocurrido con
tilacin estn en las importantes fugas que se los ventiladores de presin negativa.
originan, en las deformidades torcicas que se Otros dispositivos. Adems de los men-
producen en la irritacin de la piel y el reflu- cionados existen otros sistemas de ventilacin
jo gastroesofgico. Adems, es posible que mecnica domiciliaria.
aparezcan desaturaciones de oxgeno duran- El cinturn neumtico (p n e u m o b e l t). Fue
te el sueo REM, al surgir apneas obstructivas descrito por McSweeney, en 1938, quien lo
por el colapso de la va area superior, lo que aplicaba alrededor del trax. Actualmente con-
puede obligar a utilizar, de forma concomi- siste en un baln de caucho inflable, fuerte-
tante, una CPAP nasal(24). Los diferentes mode- mente fijado contra el abdomen mediante un
los de ventiladores de este tipo existentes en cors. El baln est conectado a un generador
el mercado son los siguientes: cclico de presin positiva. Cuando el baln se
El pulmn de acero. Es un cilindro rgi- infla, las visceras desplazan el diafragma hacia
do, en el que se introduce el cuerpo del pacien- arriba, producindose la espiracin. Al des-
te hasta el cuello, que luego se cierra herm- inflarse, el diafragma y las vsceras se despla-
ticamente a su alrededor. Es el ventilador de zan hacia su posicin original, en sentido cau-
presin negativa ms eficaz, porque es el que dal, por accin de la gravedad, originndose
ms superficie corporal cubre(28). as la inspiracin. Dada la dependencia de la
El ventilador tipo poncho. Est com- accin de la gravedad para su funcionamien-
puesto por una estructura interna de metal o to, para que este tipo de ventilacin sea efec-
de plstico, recubierta por un material sint- tivo el paciente debe permanecer sentado en
tico fijado al enfermo alrededor del cuello, un ngulo superior a 30, siendo el ptimo el
muecas y miembros inferiores(3). de 45. El enfermo no puede, por ello, estar
El ventilador tipo coraza. Consiste en en decbito supino.
una concha rgida, que se fija a la parte ante- La cama basculante (rocking bed). El pro-
rior del trax y al abdomen. Es el menos efec- totipo fue descrito por Eve, a principios de los
tivo de los sistemas de presin negativa, ya aos 30. Consiste en una.cama que puede incli-
que es el que menos superficie cubre. narse hasta 45 y 12 a 26 veces por minuto.
Ventilacin mecnica con presin positi- El contenido abdominal y el diafragma se des-
va. La ventilacin con presin positiva, ya sea lizan hacia arriba y hacia abajo con los movi-
no invasiva o invasiva (por traqueostoma), mientos de la cama, asistiendo a la ventila-
es la modalidad ms utilizada en la actualidad cin.
en los pacientes con problemas respiratorios Marcapasos frnico. Consiste en la esti-
restrictivos. Hay dos modos bsicos de ven- mulacin elctrica del nervio frnico median-
tilacin: te electrodos colocados en el cuello o el
Ventilacin de presin. El parmetro que mediastino. Precisa la implantacin quirrgi-
se programa es la presin, de modo que el ca de estos electrodos, que adems hay que
volumen corriente puede variar en cada ciclo repetir con el tiempo, ya que deben renovar-
en funcin de las caractersticas mecnicas del se peridicamente. Su colocacin estara indi-
sistema respiratorio(29). cada, especialmente, en los pacientes con lesio-
Ventilacin volumtrica. El parmetro nes medulares altas.
que se programa es el volumen corriente, por
lo que la presin que se alcanza es variable y Modalidades de ventilacin mecnica
depende de la mecnica pulmonar(29). Los ven- segn el acceso a la va area
tiladores de presin positiva domiciliarios son Ventilacin mecnica no invasiva. Es la
pequeos, compactos, silenciosos, ligeros y de eleccin siempre que sea posible. Las moda-
transportables. Por ello su uso se ha generalidades son las siguientes:
142
FIGURA 5. Paciente con un equipo de ventilacin mecnica no invasiva por va nasal.
Ventilacin por va nasal (Fig. 5). Es la horas), tos no efectiva con imposibilidad de
tcnica no invasiva de mayor aceptacin en eliminar las secreciones, fracaso de la VMNI,
la actualidad. Pueden utilizarse mascarillas enfermedades neuromusculares con afecta-
comerciales, de diferentes tipos y tamaos (lo cin bulbar importante y nios menores de 6
ms frecuente en la prctica diaria), o masca- aos, por su intolerancia a la mascarilla nasal.
rillas moldeadas a medida. Se sujetan median- En ocasiones la descompensacin aguda de
te arneses. una enfermedad neuromuscular, con apari-
Ventilacin por va bucal. La pieza bucal cin de una insuficiencia respiratoria aguda
fue descrita por primera vez en 1982. El grave, requiere una traqueotoma de urgencia
paciente la sujeta con la dentadura y, a tra- y ventilacin mecnica. Existe una gran varie-
vs de ella, le llega el flujo de aire. Compli- dad de cnulas para ventilacin mecnica en
caciones de este tipo de ventilacin son la el mercado. Entre ellas estn las siguientes:
aparicin de deformidades en los dientes y Cnula estndar, para los enfermos con
el aumento de la salivacin. Cuando se utili- una dependencia absoluta de la ventilacin
zan, suele ser como complemento a la ven- mecnica.
tilacin a travs de una mascarilla nasal, para Cnula fenestrada, para los pacientes
descansar de ella, aliviando la nariz de la pre- con una dependencia de la ventilacin mec-
sin de la mascarilla y evitar, as, las escaras nica inferior a 12 horas al da. Esta cnula per-
nasales. mite la fonacin y la respiracin por la boca o
Ventilacin mecnica invasiva (Fig. 6). las fosas nasales durante los perodos en los
Las indicaciones para pasar de una VMNI a que el enfermo est libre del ventilador, gene-
una ventilacin a travs de traqueotoma son ralmente durante el da. Para la ventilacin
las siguientes: cuando las necesidades de ven- mecnica que se aplica durante la noche bas-
tilacin superan las 18 horas diarias (tiempo ta con cambiar la cnula interna por una sin
del enfermo libre del ventilador menor de 6 fenestrar(15).
143
FIGURA 6. Paciente con una enfermedad de Duchenne con ventilacin mecnica domiciliaria a travs de
una traqueostoma.
Cnulas fonadoras. Siempre que sea (PaCO2>45 mmHg ) o desaturacin noctur-

posible debe intentarse la ventilacin mec- na (oximetra con una saturacin arte-
nica con un baln deshinchado o utilizando rial<88% durante al menos 5 minutos con-
cnulas sin baln, aunque para ello sea nece- secutivos)(31). En el caso de las enfermedades
sario aumentar el volumen minuto del venti- neuromusculares progresivas, cuando la capa-
lador. Si es imprescindible el inflado del baln cidad vital forzada (FVC) sea inferior a un
del neumotaponamiento, debe ajustarse siem- 50% del valor terico predicho o la PIMax
pre a una presin inferior a 25 cmH2O. Lo ide- menor de 60 cm de agua (Tabla 2) (32).
al es que sea inferior a 15 cmH2O(30). No hay que olvidar cules deben ser los
objetivos de la ventilacin mecnica domici-
Cundo iniciar la ventilacin mecnica liaria(33): a) prolongar la vida; b) mejorar la cali-
no invasiva en las enfermedades dad de vida; c) aportar un entorno que pueda
neuromusculares? favorecer las potencialidades del individuo; d)
Segn el consenso elaborado por un gru- reducir la morbilidad; e) mejorar la funcin
po de expertos en 1999, la VMNI debe indi- fsica y psquica; y f) disminuir los costes. Al
carse en los pacientes que tienen una hipo- sistema sanitario pblico un da de hospitali-
ventilacin alveolar de origen neuromuscular, zacin de un paciente le cuesta 300 euros y
o toracgeno o enfermedades respiratorias una jornada en la unidad de cuidados inten-
restrictivas en general. La iniciacin del sopor- sivos le supone un gasto aproximado de 1.200
te ventilatorio nocturno debe realizarse ante euros, mientras que disponer de un respira-
la presencia de sntomas relacionados con la dor porttil en el domicilio del enfermo vale
hipoventilacin, si se observa hipercapnia unos 17 euros diarios(34).
144
Controversias en la ventilacin mecnica

TABLA 2. Indicaciones de la ventilacin
domiciliaria
mecnica no invasiva a presin
Qu tipo de respirador de presin posi-
positiva (NIPPV) en las enfermedades
tiva utilizar?
neuromusculares.
En el domicilio de los enfermos con una
Tomado de la conferencia de
traqueotoma siempre hay que utilizar venti-
consenso(31)
ladores volumtricos. Sin embargo, en los
pacientes con una enfermedad neuromuscu- Sntomas de hipoventilacin alveolar (fatiga, dis-
lar que estn sometidos a VMNI esto no est nea, cefalea matutina) y, adems, uno de los
claro. Tradicionalmente se ha recomendado siguientes criterios fisiolgicos:
la utilizacin de ventiladores volumtricos. No
PaCO2 45 mmHg
obstante, en los ltimos aos, la mayor como-
didad de los ventiladores de presin hace que Oximetra nocturna que demuestre satura-
sta sea, posiblemente, la mejor opcin. ciones de oxgeno iguales o menores del 88%
Es recomendable la ventilacin profilc- durante 5 minutos consecutivos
tica? Algunos estudios, como el de Raphael et
Presin inspiratoria mxima (PIM) <60
al.(35), realizados en enfermedades neuromus-
cmH2O o capacidad vital forzada (FVC) <50%
culares como la de Duchenne, no se ha demos-
del valor terico predicho
trado que la utilizacin profilctica de la ven-
tilacin mecnica domiciliaria mejore la
evolucin del proceso(24,35,36). Sin embargo, en
otros trabajos s se ha mostrado que la utili- mdico el que decide si iniciar o no el sopor-
zacin preventiva de la VMNI mejora los sn- te ventilatorio. Pero incluso dentro de un mis-
tomas, incrementa la PaO 2 y estabiliza la mo pas la decisin vara segn los centros.
FVC(22,37). As, aquellos con una actitud positiva frente a
la ventilacin muestran porcentajes ms altos
Aspectos ticos y sociales de la ventilacin de enfermos ventilados(38,39).
mecnica domiciliaria en las En el momento actual deberan aunarse
enfermedades neuromusculares criterios para que todos los pacientes con esta
rpidamente progresivas enfermedad tengan las mismas opciones de
Los pacientes con una esclerosis lateral tratamiento. El enfermo debe ser, en ltimo
amiotrfica (ELA) y sus familiares deberan trmino, el que decida si acepta o no dicho tra-
estar informados del pronstico de la enfer- tamiento(40). Debe saberse que la ventilacin
medad y de las opciones teraputicas dispo- mecnica domiciliaria no modifica la historia
nibles, incluida la necesidad de ventilar al natural de la enfermedad y que, aunque ini-
enfermo a travs de una traqueotoma. La cialmente slo se necesite por la noche, la
obtencin del consentimiento informado para dependencia del ventilador se incrementar
prolongar la ventilacin mecnica o pararla, de forma gradual, hasta que se requiera una
en funcin de determinadas circunstancias, ventilacin a travs de traqueostoma. Tam-
debera conseguirse antes de llegar a una situa- bin hay que tener en cuenta las posibilidades
cin crtica. Pero esto no est consensuado y de apoyo familiar a la hora de iniciar la ven-
las condiciones son diferentes segn los pa- tilacin mecnica domiciliaria, ya que sin l
ses. As, por ejemplo, en Gran Bretaa la no es posible llevarla a cabo.
opcin de la ventilacin mecnica domicilia-
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Noviembre de 2002. 1994. p. 13-21.
147
LAS CITOCINAS EN LA PATOGENIA

DEL SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS
DEL SUEO
A. Barcel Bennassar, F. Barb Illa
El estudio de las citocinas en los pacientes INTRODUCCIN

con un sndrome de apneas-hipopneas del sue- Los avances en el conocimiento de los tras-
o (SAHS) tiene inters por varias razones. En tornos respiratorios que ocurren durante el
primer lugar, porque actualmente puede con- sueo, junto con el desarrollo de ensayos sen-
siderarse a ciertas citocinas como factores rela- sibles que permiten detectar niveles fisiol-
cionados con la regulacin fisiolgica del sue- gicos de distintos mediadores biolgicos, han
o. En este sentido, existen estudios que evidenciado la existencia de interacciones
indican que la alteracin en el patrn circa- entre el sndrome de apneas-hipopneas del
diano normal de secrecin de algunas citoci- sueo (SAHS) y determinadas alteraciones
nas, con aumento de su produccin durante endocrinas y metablicas. Actualmente, uno
el da, podra ser un mecanismo importante de los campos de estudio ms interesantes en
en el desarrollo de la somnolencia diurna y de los enfermos con SAHS es el de las citocinas,
la fatiga crnica excesiva que est presente en debido a su posible implicacin en la patoge-
los pacientes con un SAHS. En segundo lugar, nia de la somnolencia diurna y la fatiga de
porque diversas investigaciones han aprecia- estos pacientes, su papel en el desarrollo de
do una asociacin entre el ndice de masa cor- la insulin-resistencia y obesidad y su partici-
poral (BMI) y los niveles circulantes de la inter- pacin en la inflamacin y la respuesta inmu-
leucina-6 (IL-6) y del factor de necrosis tumoral ne, probablemente alteradas en estos enfer-
( T N F). Esta asociacin tambin se ha puesto mos(1,2). En los pacientes con un SAHS se han
de manifiesto en el SAHS, junto con el posible detectado trastornos en el perfil circadiano de
efecto independiente de la obesidad sobre la varias citocinas, sealndose diversos meca-
secrecin de dichas citocinas en estos enfer- nismos a travs de los cules se podra ver
mos. Por ltimo, porque tambin se ha suge- alterado este ritmo de secrecin: a) la frag-
rido que las citocinas juegan un papel como mentacin del sueo; b) la hipoxia intermi-
marcadores de la respuesta inflamatoria en la tente; c) el estrs oxidativo generado por la
valoracin del riesgo cardiovascular en el SAHS. liberacin de radicales libres secundarios a
Sin embargo, el factor de confusin que siglos episodios de hipoxia-reoxigenacin; y d)
nifica la obesidad, as como la presencia de la respuesta de alerta originada por el des-
otros factores de riesgo cardiovascular, difi- pertar que sigue a la apnea.
cultan la interpretacin de los resultados. Es Las citocinas son protenas de bajo peso
necesario profundizar en el estudio de este molecular, generalmente glicosiladas, produ-
campo, para poder delimitar la trascendencia cidas por una gran variedad de tejidos celula-
biolgica de estas citocinas como marcadores res, que se generan en respuesta a un estmu-
de inflamacin y, as, establecer el papel real lo y que interactan con receptores celulares
de las mismas como indicadores de los dife- especficos(3). Las citocinas son funcionalmen-
rentes procesos asociados al SAHS. te activas a muy bajas concentraciones y en
149
A. BARCEL BENNASSAR, F. BARB ILLA
TABLA 1. Clasificacin de las citocinas

Grupo general Ejemplos
Interleucinas (IL) IL-1, IL-6, IL-8....
Interferones (IFN) IFN, IFN
Factores de necrosis tumoral (TNF) TNF, TNF...
Factores de estimulacin de colonias (CSF) GM-CSF, M-CSF...
Protenas inflamatorias de macrfagos (MIP) MIP-1, MIP-1...
Factores de crecimiento (GF) Fibroblasto-GF...
general actan de forma autocrina o paracrina Intervienen en la hematopoyesis y en la

sobre las propias clulas que las sintetizan, aun- remodelacin de los tejidos y participan en la
que, en ocasiones, se comportan de forma regulacin del metabolismo intermediario y
endocrina, segregndose a la circulacin y ejer- en el balance calrico(5).
ciendo sus acciones a distancia(3,4). Intervienen En el sistema nervioso central (SNC) las cito-
como integrantes de un sistema funcional con cinas actan modulando distintos procesos
interconexiones en cascada y circuitos de retro- potencialmente importantes en el SAHS, como
alimentacin positivos o negativos, ya que gene- el sueo, el apetito, el control ventilatorio y la
ralmente no actan solas. Diferentes tipos de termorregulacin. El SNC no slo responde a
citocinas pueden ser secretados por una mis- los cambios en las concentraciones perifricas
ma clula frente a un mismo estmulo. Asi- de las citocinas, sino que estas ltimas tam-
mismo, inducen la sntesis de otras citocinas bin se producen y actan en el SNC(1).
sobre la clula en la que ejercen su efecto y Existen diferentes denominaciones y cla-
actan modulando positiva o negativamente sificaciones de las citocinas segn la actividad
el nmero y la afinidad de los receptores de biolgica y las clulas que las producen. De
otras citocinas y la expresin de sus propios cualquier forma, todo intento de clasificacin
receptores. Sus acciones potencian, coope- rgida fracasa a medida que se adquieren nue-
ran o interfieren el efecto de otras citocinas. vos conocimientos, por lo que parece de utili-
Las citocinas son pleiotrpicas, es decir, dad adoptar una clasificacin simple pero efi-
actan sobre varias clulas en las que indu- caz, similar a la expuesta en la tabla 1. En el
cen diversas respuestas. Tambin son redun- presente captulo se presenta, en primer lugar,
dantes, esto es, diferentes citocinas tienen una descripcin general de las citocinas ms
funciones similares. Por tanto, puede afir- estudiadas en relacin con el sueo y, poste-
marse que la respuesta celular a las citocinas riormente, se discute su papel como posibles
depende del tipo celular, del nmero y la afi- mediadores de la somnolencia diurna exce-
nidad de los receptores que la clula exprese siva presente en los pacientes con un SAHS,
y de la concentracin y el tiempo de exposi- su relacin con la obesidad y su posible utili-
cin a esa citocina y a las otras a las que se dad como marcadores de inflamacin en la
halla expuesta concomitantemente (3,4). Las valoracin del riesgo cardiovascular.
citocinas desempean un papel clave en la
intensidad, la duracin y el tipo de respuesta INTERLEUCINA 1 (IL-1)
inmune, as como en la intensidad y la natu- Existen 2 tipos de IL-1, la IL-1 y la IL-1.
raleza de la inflamacin local y sistmica. Ambos pertenecen a la misma familia, junto
150
LAS CITOCINAS EN LA PATOGENIA DEL SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEO
a un antagonista (el IL-1ra), que acta como gonista IL-1ra, se bloquea la respuesta soma-
un inhibidor competitivo de la IL-1. tognica y febril observada tras la adminis-
La IL-1 se produce principalmente por los tracin de la IL-1 (14,15). La administracin de
monocitos y los macrfagos, aunque tambin anticuerpos contra la IL-1 reduce los efectos
se sintetiza en las clulas epiteliales, linfoides sobre el sueo inducidos por esta citocina.
y endoteliales y por los astrocitos en el SNC. Estos estudios, en los que se observa una
La IL-1 es la forma predominante que se reduccin del sueo tras una intervencin
detecta en el plasma y los lquidos tisulares(6). directa sobre el receptor de la IL-1 o sobre la
La IL-1 es una molcula proinflamatoria, unin de la IL-1 a este receptor, indican que
que contribuye al crecimiento celular y a la esta citocina est, muy probablemente, impli-
remodelacin de los tejidos. Promueve la res- cada en la regulacin del sueo. Tambin hay
puesta inmune antgeno-especfica y acta de evidencias referentes al papel de la IL-1 en la
forma sinrgica con otras citocinas, como el mediacin de la respuesta a la deprivacin de
factor de necrosis tumoral (TNF), compar- sueo. As, se han detectado niveles plasm-
tiendo la capacidad para producir fiebre, indu- ticos circulantes elevados en seres humanos
cir la sntesis heptica de protenas plasmti- tras la deprivacin de sueo y se ha observa-
cas de fase aguda e iniciar el desgaste do un incremento en la expresin de esta cito-
metablico(7). cina en el cerebro de animales sometidos a
deprivacin de sueo(16-18).
IL-1 y sueo En resumen, las observaciones anteriores
Los estudios experimentales de Krueger et indican que la IL-1 participa en la regulacin
al.(8), realizados con conejos a los que se les fisiolgica del sueo y sugieren que proba-
haba inyectado por va intracerebroventricu- blemente tambin tiene un papel importante
lar IL-1, pusieron de manifiesto diversas obser- en la respuesta a la deprivacin y alteracin
vaciones, posteriormente reproducidas en del mismo.
otros estudios(9-12): a) los efectos de la IL-1 sobre
el sueo son dosis-dependientes; b) la IL-1 pro- FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF)
duce un incremento del sueo profundo (esta- Existen dos formas solubles de TNF: el
dios 3 y 4) y suprime el sueo con movi- TNF- o caquectina, producido principalmen-
mientos oculares rpidos (REM); c) estos te por los monocitos y los macrfagos, y el
efectos son especficos de esta protena; y d) T N F - o linfotoxina, producido principalmen-
adems, son independientes del efecto piro- te por los linfocitos. Estudios ms recientes
gnico de esta citocina. Los efectos somato- han demostrado que la expresin y la sntesis
gnicos de la IL-1 tambin se han detectado de esta sustancia puede observarse en clulas
en otras especies animales, constatndose un extrainmunitarias, como las del msculo esque-
patrn de respuesta circadiano(10,12). Esta res- ltico y cardaco, las del tejido adiposo y las
puesta tiempo-dependiente a la administra- del cerebro(1,3).
cin de IL-1 se debe, principalmente, al hecho La sntesis del TNF- se induce por endo-
de que el factor liberador de corticotropina toxinas bacterianas, antgenos fngicos y
(CRH) y el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal virus, lo que subraya la importancia de esta
constituyen un importante mecanismo de citocina en la infeccin y la inflamacin. El
retroalimentacin negativo sobre la sntesis y TNF- tiene funciones similares a las de la IL-
la secrecin de IL-1 en el cerebro, donde anta- 1. Participa en la estimulacin de la respuesta
gonizan los efectos de esta citocina sobre el inmune, aumenta la expresin de molculas
sueo(13). de adhesin a nivel endotelial y estimula la
Por otra parte, si los animales de experi- sntesis de otras citocinas inflamatorias, como
mentacin se tratan previamente con el anta- la IL-1, la IL-6 o el IFN. In vivo, la adminis-
151
tracin del TNF- induce importantes cam- rre con la accin del TNF, que puede inhibir-
bios fisiolgicos: produce dao tisular y cam- se con un antagonista de la IL-1(21).
bios metablicos similares a los originados En los seres humanos, los niveles plas-
por el choque endotxico e incrementa la acti- mticos del TNF- exhiben un patrn circa-
vidad procoagulante del endotelio, favore- diano. Las concentraciones ms elevadas se
ciendo la coagulacin intravascular y la trom- detectan durante la noche(18,22). El TNF tam-
bosis capilar. bin parece que podra estar implicado en la
La implicacin del TNF- en el metabo- mediacin de las alteraciones del sueo rela-
lismo y el control de las reservas grasas se cionadas con los cambios de temperatura
ha documentado en modelos animales, pero ambiental(1). Aunque los mecanismos impli-
la significacin biolgica de esta citocina en el cados en la termorregulacin del sueo an
ser humano se conoce an poco. Los resulta- no se conocen, se ha observado una inhibi-
dos recogidos en la bibliografa son poco con- cin de los efectos que sobre el mismo indu-
cluyentes en relacin con los mecanismos bio- ce el aumento de la temperatura ambiental si,
lgicos y moleculares a travs de los que el previamente, se trata a los animales de expe-
TNF- puede regular el peso corporal, sea- rimentacin con bloqueantes del sistema del
lndose tres como principales: a) la induccin TNF(1,23).
de la resistencia insulnica; b) la inhibicin de
la actividad y la expresin de la lipoproteinli- INTERLEUCINA 6 (IL-6)
pasa; y c) la modulacin de los niveles de lep- Es una citocina pleiotrpica con nume-
tina. El hecho de que el TNF- pueda inter- rosas funciones fisiopatolgicas(24). Se sinte-
venir y modular, de forma directa o indirecta, tiza principalmente por clulas inmunitarias,
estos tres mecanismos confiere una especial como monocitos o linfocitos, aunque tam-
relevancia al estudio de esta citocina en el bin se produce en otros elementos celula-
conocimiento de la fisiopatologa de la obesi- res, como fibroblastos, clulas gliales y adi-
dad en los seres humanos(19). pocitos(5,24). Es, junto al TNF- y la IL-1, un
mediador clave en la respuesta de fase agu-
TNF- y sueo da de los procesos inflamatorios(25). Proba-
La respuesta biolgica al TNF est media- blemente tambin es el mayor inductor fisio-
da por receptores celulares especficos, que lgico de la sntesis de las protenas que
se designan como receptores 55kDa y 75 forman parte de esta respuesta, como el fibri-
kDa(20). Los efectos somnognicos del TNF ngeno y la protena C reactiva. Tiene, ade-
parecen depender del receptor 55kDa, que es ms, importantes funciones endocrino-meta-
necesario para que se produzcan las acciones blicas, como la estimulacin de la liberacin
sobre el sueo que se observan al administrar de corticoesteroides durante la inflamacin
esta citocina. En distintas especies animales y la regulacin del metabolismo seo, al
se ha detectado un aumento del sueo pro- actuar sobre el desarrollo y la funcin de los
fundo, acompaado de una reduccin en el osteoblastos y los osteoclastos. Se considera
sueo REM, tras la administracin del TNF, como una hormona de estrs por su corre-
mientras que el bloqueo de esta citocina con lacin con los niveles de catecolaminas
anticuerpos anti-TNF reduce el sueo pro- circulantes y la posibilidad de inducir su se-
fundo(1). crecin a travs de los receptores - a d r e-
Las interacciones entre la IL-1 y el TNF- nrgicos. Tambin participa en la secrecin
parecen importantes en la regulacin del sue- de la vasopresina y de la hormona del creci-
o(21). Por ejemplo, los efectos de la IL-1 sobre miento, adems de incrementar la tempera-
el sueo se atenan si previamente se admi- tura corporal y actuar inhibiendo la funcin
nistra un antagonista del TNF. Lo mismo ocu- tiroidea (24,26).
152
IL-6 y sueo lencia y la fatiga crnica asociada a estas infec-

El papel de esta citocina en la regulacin ciones dependan de la respuesta del organis-
fisiolgica del sueo se ha estudiado menos mo en cuanto a la sntesis y liberacin del
que el de las dos citocinas expuestas ante- IFN(1).
riormente y los resultados no son concluyen-
tes. Sin embargo, el patrn circadiano que OTRAS CITOCINAS
exhiben los niveles plasmticos de esta cito- En busca de una posible relacin con la
cina, junto a la deteccin de una mayor ele- regulacin del sueo se han estudiado diver-
vacin de esos niveles durante el da, en sas citocinas, como la IL-2, la IL-4 y la IL-10,
pacientes con trastornos que cursan con som- y determinados factores de crecimiento(1). Sin
nolencia diurna excesiva, sugiere la implica- embargo, los experimentos y los trabajos rea-
cin, directa o indirecta, de esta sustancia en lizados todava son preliminares y no existen
tales alteraciones(1,27,28). evidencias claras sobre su posible contribu-
cin en dicho proceso. En este sentido, se
INTERFERN (IFN) han propuesto diversos criterios para que una
Existen tres tipos de interfern (IFN, IFN sustancia pueda considerarse como un fac-
y IFN). Su nomenclatura se basa en su habi- tor relacionado con la regulacin del sueo.
lidad para interferir con el crecimiento viral. Estos criterios son los siguientes: a) la sus-
Los interferones son de las pocas citocinas que tancia debe inducir sueo; b) los receptores
en la actualidad tienen una aplicacin tera- de esta sustancia deben estar presentes en el
putica en la prctica clnica(3,5). cerebro, en regiones importantes para la regu-
lacin del sueo; c) las concentraciones de la
IFN y sueo sustancia o de su receptor deben cambiar con
Existen pocos estudios sobre el papel de el paso del sueo a la vigilia; d) incrementos
estas citocinas en la regulacin fisiolgica del en la concentracin de la sustancia deben
sueo. Sin embargo, la posible relacin entre acompaarse de un aumento del sueo; e) la
los interferones y el sueo se document hace inhibicin de la sustancia o de su receptor
ms de 20 aos cuando se detect que la depri- debe reducir el sueo espontneo; f) la eli-
vacin de sueo estimulaba la sntesis de IFN minacin de la sustancia o de su receptor
en los leucocitos(29). Posteriormente se vio que debe reducir el sueo espontneo; y g) la sus-
en los cultivos celulares de muestras sangu- tancia debe formar parte de una cascada bio-
neas recogidas durante la noche la produccin qumica implicada en la regulacin del sue-
de IFN era mayor que la de las muestras o (35,36) .
extradas durante el da(30,31). Las citocinas anteriormente citadas cum-
Existen, no obstante, varias observaciones plen slo alguno de estos criterios, por lo que
que sugieren un importante papel para los se necesitan nuevos estudios en los que se
interferones como mediadores de las altera- demuestre que una intervencin directa sobre
ciones del sueo asociadas a las infecciones cada una de ellas tiene consecuencias sobre
vricas. Estas alteraciones se han relacionado el ritmo fisiolgico del sueo(1).
con diversos tipos de virus(32,33). Por otra par-
te, se ha observado una excesiva somnolen- LAS CITOCINAS COMO MEDIADORES DE
cia en los pacientes que reciben tratamiento LA SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA Y
con IFN(34). DE LA FATIGA CRNICA
Finalmente, se han detectado receptores La alteracin del patrn circadiano normal
para el IFN en el cerebro y en respuesta a infec- de ciertas citocinas somnognicas, con aumen-
ciones. En realidad, casi todas las clulas nucle- to de su secrecin durante el da, podra ser
adas producen IFN. Es posible que la somno- un mecanismo importante en el desarrollo de
153
fue diferente entre los dos grupos. Adems,

ng/ml TNF
las alteraciones detectadas en este estudio no
15 se corrigieron tras un tratamiento con CPAP
*
13 llevado a cabo durante tres meses, lo que sugie-
11 re la existencia de una posible base biolgica
9 * para estas alteraciones, no explicables nica-
mente por la fragmentacin del sueo y en las
7 * * * * *
* que probablemente participen diversos facto-
5 * *
res hasta ahora no identificados(38).
3 En otro estudio, Vgontzas et al.(39) o b s e r-
8 12 16 20 22 0 2 4 6 8
varon que, en muestras de sangre de pacien-
Hora del da
tes afectos de un SAHS extradas por la maa-
FIGURA 1. Variacin circadiana en la secrecin na, las concentraciones de la IL-6 y del TNF
del factor de necrosis tumoral alfa (TNF) en indi-
eran ms elevadas que las halladas en un gru-
viduos sanos (lnea continua) y en pacientes con
un sndrome de apneas-hipopneas del sueo, antes po control y que, adems, exista una corre-
y durante el tratamiento con presin positiva con- lacin positiva entre estas citocinas y el grado
tinua en la va area (CPAP) (lneas discontinuas). de somnolencia. Aunque estos estudios refuer-
Adaptado de Entzian et al.(37). zan la hiptesis de que la somnolencia y la fati-
ga crnica de los pacientes con un SAHS
pueden estar mediadas por citocinas som-
la somnolencia diurna excesiva y de la fatiga nognicas, hasta la actualidad no se ha demos-
crnica que presentan los pacientes con un trado la existencia de una relacin causal. Los
SAHS. Existen algunos trabajos que as lo indi- mecanismos biolgicos implicados en estos
can. Entzian et al.(37) estudiaron el perfil de la cambios del ritmo de secrecin todava son
I L - 1, la IL-6, el IFN y el TNF en 10 enfer- desconocidos, necesitndose nuevos trabajos
mos con un SAHS y en 10 individuos sanos. que permitan caracterizar, con ms precisin,
La produccin de estas citocinas se determi- la naturaleza de estas alteraciones. Por otra
n en cultivos de clulas sanguneas proce- parte, no debe olvidarse que los estudios rea-
dentes de muestras obtenidas cada 4 horas lizados hasta la fecha hacen referencia a con-
durante el da y cada 2 horas durante la noche. centraciones plasmticas de citocinas. Aun-
El resultado ms relevante de este estudio fue que se sabe que el cerebro responde a los
la observacin de una alteracin del ritmo cir- cambios perifricos en las concentraciones de
cadiano del TNF en los pacientes con un las citocinas, no est del todo claro si estos
SAHS (Fig. 1). El aumento en la concentracin cambios perifricos reflejan o son indicati-
de esta citocina que ocurre durante la noche vos de las modificaciones que ocurren en el
en los individuos sanos no se encontr en los cerebro y hasta dnde puede influirse o modu-
enfermos con un SAHS. Por el contrario, en larse la actividad cerebral.
estos pacientes se detectaron niveles elevados
de esta citocina durante la tarde, perodo en CITOCINAS Y OBESIDAD
el que, en los sujetos sanos, las concentra- La obesidad puede considerarse el resul-
ciones del TNF son mnimas. En cuanto a las tado de un balance energtico positivo que
otras citocinas estudiadas, aunque las con- conduce a la expansin, en mayor o menor
centraciones de la IL-1 y del IFN fueron ms grado, de las reservas grasas del organismo.
elevadas en los pacientes con un SAHS que en Las causas que originan estas alteraciones
el grupo control, las diferencias entre ambos metablicas son an, en buena parte, poco
grupos no fueron estadsticamente significati- conocidas. Sin embargo, en la actualidad pue-
vas. El perfil de secrecin de la IL-6 tampoco de afirmarse que se trata de un sndrome mul-
154
tifactorial complejo, en el que necesariamen- 5

te deben interactuar factores genticos y
4
ambientales. Hoy en da tiende a considerar-
3
se el tejido adiposo como un rgano endocri-
2
no, con un papel activo en el sistema de regu- r = .400
lacin del peso corporal, que a travs de 1
p = .014
diversas sustancias de naturaleza hormonal 0
20 30 40 50 60
informara al cerebro de la acumulacin de 12
grasa en el organismo(40-42).
10
Varios estudios han demostrado que el teji-
8
do graso sintetiza, en cantidades proporciona-
6
les a su masa, diferentes sustancias que podr-
4
an ejercer un efecto importante sobre el r = .790
2
metabolismo energtico(19,40,42). Entre ellas se p = .000
0
incluyen el TNF y la IL-6, con un papel rele- 20 30 40 50 60
vante en el metabolismo de la glucosa y de los BMI kg/m2
lpidos. As, por ejemplo, el TNF estimula la
lipolisis del tejido adiposo y la lipognesis hep- FIGURA 2. Correlacin entre los niveles plasmti-
cos del factor de necrosis tumoral alfa (TNF), la
tica. Tambin tiene un papel importante en la interleucina 6 (IL-6) y el ndice de masa corporal
homeostasis de la glucosa. La administracin (BMI). Adaptado de Vgontzas et al.(46).
crnica de TNF induce resistencia a la insuli-
na en los animales de experimentacin(19). Esta
resistencia, tan frecuentemente asociada a la niveles circulantes de colesterol, como el que
obesidad, parece ser un mecanismo de defense observa, por ejemplo, tras una intervencin
sa frente a la expansin de las reservas grasas. quirrgica o post-infarto de miocardio.
En los seres humanos algunas investigaciones Varios estudios han demostrado la exis-
han apreciado la existencia de una importante tencia de una correlacin positiva entre el ndi-
relacin entre la expresin tisular o los niveles ce de masa corporal (BMI) y los niveles circu-
plasmticos del TNF y los diferentes ndices lantes de IL-6 y de TNF. En enfermos obesos,
que evalan, de forma indirecta, la resistencia Kern et al.(44) observaron una relacin signifi-
a la insulina. Varios estudios apoyan la hipte- cativa entre la expresin adipocitaria del TNF
sis de que la sntesis de leptina est regulada y el BMI o el porcentaje de masa grasa. La
por el TNF, subrayando la posible trascen- correlacin entre el BMI y los niveles de IL-6
dencia biolgica de esta citocina en el control se ha demostrado tanto en varones como en
ponderal y su papel en la obesidad humana(19). mujeres postmenopusicas(39,45).
Los efectos de la IL-6 sobre el metabolismo El estudio del TNF y de la IL-6 en los
lipdico parecen depender del estado de salud pacientes con un SAHS(46) tambin ha puesto
del individuo(26). Se ha detectado un polimor- de manifiesto esta asociacin (Fig. 2), aunque
fismo en el gen de la IL-6 relacionado con los un efecto independiente del de la propia obe-
niveles circulantes de los triglicridos, sin efec- sidad tambin parece influir en la secrecin de
to sobre la concentracin del colesterol(43), lo estas citocinas en tales enfermos. En este sen-
que sugiere que en condiciones basales la IL-6 tido, en un anlisis multivariante se ha obser-
tendra un efecto inhibitorio sobre la actividad vado una asociacin significativa entre el ndi-
de la lipoprotein-lipasa. Por otra parte, en situa- ce de apnea-hipopnea (IAH) y los niveles de
ciones de estrs, se conoce el efecto negativo TNF y de IL-6, no dependiente de la cantidad
de la IL-6 sobre las lipoprotenas plasmticas, de tejido graso de los individuos estudiados. En
que se vera reflejado en un descenso de los cualquier caso, los resultados obtenidos subra-
155
yan la importancia de realizar nuevos trabajos inflamacin crnica inducida por la arterioes-
que caractericen los fenotipos de la poblacin clerosis provoca aumentos discretos de la PCR,
de estudio, para poder delimitar la trascen- que estn lejos de los observados en las res-
dencia biolgica de estas citocinas en el SAHS. puestas inflamatorias agudas.
Numerosas evidencias subrayan el papel
CITOCINAS, INFLAMACIN Y RIESGO de la PCR como un factor independiente de
CARDIOVASCULAR riesgo cardiovascular en diferentes grupos de
Desde que se reconoci que la arterioes- poblacin: sujetos sanos, enfermos con una
clerosis es un proceso inflamatorio crnico, se angina estable y pacientes con una enferme-
han desarrollado numerosos estudios clni- dad coronaria aguda(48,52,53). Las concentracio-
co-epidemiolgicos que han intentado iden- nes sricas de la PCR se relacionan directa-
tificar algn marcador plasmtico de infla- mente con factores relacionados con el riesgo
macin que pudiera utilizarse, al mismo cardiovascular (la edad, el tabaquismo, el BMI,
tiempo, como un marcador del proceso ate- la hipertensin arterial, la colesterolemia, la
rognico y de sus complicaciones. La mayora homocisteinemia) y se incrementan al aumen-
de los estudios se han centrado en el anlisis tar el nmero de factores de riesgo que pre-
de los denominados reactantes de fase aguda, sentan los individuos(54-56). As pues, indepen-
como son la protena C reactiva (PCR), la pro- dientemente de su capacidad proaterognica
tena srica del amiloide A (SAA), algunas cito- intrnseca, todos estos factores deben tenerse
cinas (IL-6) y algunas molculas de adhesin en cuenta al valorar la PCR de cada paciente.
solubles (la molcula de adhesin de las clu- En dos estudios publicados recientemen-
las vasculares o VCAM y la molcula de adhe- te se ha detectado una elevacin de los nive-
sin intercelular o ICAM)(47-50). les de PCR en los enfermos con un SAHS(57,58).
En el trabajo de Yokoe et al.(58) se observ, ade-
Citocinas y PCR ms, una correlacin positiva entre las con-
La PCR es un reactante de fase aguda sin- centraciones plasmticas de PCR y de IL-6 en
tetizado principalmente por el hgado. En situa- los pacientes estudiados. En este ltimo estu-
ciones de inflamacin o de infeccin aguda dio se compararon 30 enfermos con un SAHS
aumenta su concentracin plasmtica hasta con 14 individuos sanos. Es importante sea-
1.000 veces por encima de su valor basal. La lar que, al subdividir a los pacientes en dos
sntesis heptica de la PCR est directamente grupos (grupo 1: BMI= 25,1 0,6 kg/m2; gru-
regulada por citocinas, fundamentalmente por po 2: BMI= 31,7 1,4 kg/m2), nicamente
la IL-6. La IL-6 se produce esencialmente en se observaron diferencias significativas en las
los leucocitos, pero tambin en otros tipos celu- concentraciones de la PCR y de la IL-6 entre
lares como los fibroblastos, las clulas endo- el grupo 2 y el grupo control (BMI= 27,6
teliales, los adipocitos, etc.(47,51). Los niveles de 0,5 kg/m2) y entre el grupo 1 y el grupo 2,
PCR son un ndice ms objetivo del estado detectndose valores similares en el grupo 1
inflamatorio que la determinacin de esta cito- y el grupo control. En este mismo sentido, en
cina o de otras que tambin inducen su sn- un estudio realizado en nuestro centro(59), en
tesis (TNF, IL-1), ya que la PCR no experi- el que se determinaron los niveles de la PCR
menta variaciones circadianas. Adems, su en dos grupos de enfermos con un SAHS, pero
cuantificacin es tcnicamente posible median- con diferente BMI (grupo 1, obesos, con un
te diferentes inmunoanlisis de alta sensibili- BMI > 30 kg/m2; grupo 2, no obesos, con un
dad, fcilmente automatizables(48,51). Es impor- BMI < 27 kg/m2), y en un grupo de individuos
tante sealar que los mtodos utilizados para sanos, se detectaron concentraciones de PCR
predecir una alteracin cardiovascular han de significativamente elevadas respecto a las del
presentar una elevada sensibilidad, ya que la grupo control nicamente en los pacientes con
156
TABLA 2. Niveles sricos de protena C reactiva en dos grupos de pacientes con

sndrome de apneas-hipopneas del sueo (obesos y no obesos) y en un grupo de
individuos sanos
Grupo control Pacientes no obesos Pacientes obesos
(n =18) (n =24) (n =23)
Edad (aos) 471 502 472
BMI (kg/m2) 25,50,5 25,90,4 34,90,7***###
IAH (eventos/hora) 20,5 432*** 494***
Test de Epworth 30,3 111,0** 131,0**
Log PCR (mg/dl) 0,860,10 1,060,10 1,510,10***##
Abreviaturas y smbolos: **p<0,01, ***p<0,001 en relacin al grupo control; ##p<0.01, ### p<0,001 en rela-
cin al grupo de pacientes no obesos; BMI ndice de masa corporal; IAH ndice de apnea-hipopnea; PCR protena
C reactiva.
un SAHS que eran obesos (Tabla 2). Estos resul- La medida de las citocinas es de difcil
tados indican que la obesidad podra ser el interpretacin porque se hallan involucradas
principal desencadenante de la respuesta infla- en complejas cascadas moleculares que, a su
matoria, que a su vez podra verse potencia- vez, se localizan en compartimentos tisulares
da por la repeticin de los episodios apneicos especficos. Su determinacin es poco estan-
caractersticos del SAHS. En resumen, estas darizable y su vida media es, en general, cor-
observaciones destacan la importancia de con- ta por lo que los resultados obtenidos en dife-
trolar el papel de confusin que tiene la obe- rentes estudios no son siempre equiparables.
sidad en estos estudios, as como la presencia Se necesita ms investigacin para poder esta-
de otros posibles factores de riesgo cardio- blecer el papel real de las citocinas que se han
vascular, que pueden dificultar la interpreta- relacionado con el SAHS y para conocer su
cin de los resultados hallados para estos mar- variabilidad en diferentes tipos de pacientes.
cadores de inflamacin en los enfermos con La mejor comprensin de estos aspectos ayu-
un SAHS. dar a una posible utilizacin futura de algu-
na de estas sustancias como marcadores de
CONCLUSIONES diferentes procesos asociados al SAHS.
En la actualidad se dispone de evidencias
que indican que la alteracin en la secrecin BIBLIOGRAFA
de algunas citocinas puede ser importante en 1. Opp MR. Cytokines and sleep promotion: a
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160
MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN LA
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
J. Tern Santos, M. Gonzlez Martnez, M.L. Alonso lvarez
Los datos epidemiolgicos han situado en gravedad y en la que influyen, sino condi-
los ltimos aos al sndrome de apneas hipop- cionan directamente, situaciones prctica-
neas durante el sueo (SAHS) como un pro- mente epidmicas en la sociedad occidental,
ceso nosolgico de primera importancia en sobre todo el exceso de peso. Todo estos fac-
atencin a su prevalencia, a sus consecuencias tores hablan de la magnitud que debe tener
sobre la salud y por su relacin con otras alte- esta enfermedad en la morbi-mortalidad que
raciones y enfermedades. El tratamiento con lleva asociada. Ms an, si la mayora de los
un sistema de presin positiva continua en la estudios que tratan de aportar datos sobre la
va area (CPAP) sigue siendo, en la actualidad, relacin entre el SAHS y sus consecuencias
el de eleccin. Desde hace aos son millones sobre la salud se ha efectuado sobre grupos
las personas en todo el mundo las que se bene- con un ndice de apnea-hipopnea (IAH) ele-
fician de su uso. En la literatura mdica exis- vado, queda por definir las consecuencias
te una importante controversia en cuanto a derivadas de un SAHS en el que el IAH sea
la asociacin causal de esta enfermedad con leve o moderado, cuya prevalencia es parti-
procesos tan frecuentes y tan relacionados con cularmente alta. De igual manera, est por
la morbi-mortalidad en las sociedades occi- determinar el significado clnico de la pre-
dentales como la hipertensin arterial, los acci- sencia de apneas e hipopneas durante el sue-
dentes cerebrovasculares, el infarto agudo de o en individuos sin sntomas diurnos y su
miocardio, la cardiopata isqumica, los acci- significado para la salud pblica. En los
dentes de trfico y, en ltimo trmino, la cali- siguientes apartados se revisan las evidencias
dad de vida. cientficas que asocian el SAHS con la calidad
Los datos epidemiolgicos sustentan una de vida, el riesgo cardiovascular, los acci-
fuerte asociacin del SAHS con estos procesos. dentes de trfico, la enfermedad cerebro-
Sin embargo, la relacin de causalidad ser en vascular y la mortalidad.
los prximos aos el objetivo fundamental de
los trabajos de investigacin que se centren en SITUACIN EPIDEMIOLGICA DEL
este tema. En esta revisin se repasa, de for- SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS
ma crtica, el resultado actual de la tarea inves- DURANTE EL SUEO
tigadora realizada en este campo en los lti- Las caractersticas epidemiolgicas del
mos aos y se intentan definir a los que, en SAHS han sido motivo de mltiples estudios,
opinin de los autores, sern los prximos esce- que han permitido conocer con bastante pre-
narios de investigacin en el SAHS. cisin la situacin en la que este problema
se encuentra en la actualidad. Existen artcu-
INTRODUCCIN los de revisin acerca de la prevalencia del
En el sndrome de apneas-hipopneas SAHS, que han evaluado diversos estudios con
durante el sueo (SAHS) uno se enfrenta con diseos y mediciones similares. De este modo,
una enfermedad crnica, prevalente, de cur- Davies y Stradling(1), en el ao 1996, con ante-
so evolutivo incierto, con un gran espectro de rioridad a trabajos como los de Bixler et al.(3,4)
161
J. TERN SANTOS ET AL.
y Durn et al.(5), analizaron 12 estudios efec- bres que en las mujeres en la edad media y
tuados en poblaciones occidentales y estima- tarda de la vida. Las investigaciones existen-
ron que del 1 al 5% de los hombres adultos tes demuestran que, ms all de las diferen-
padeca un SAHS. Estudios clsicos, como los cias hormonales, los fenotipos de ambos sexos,
de Wisconsin(2), Pensilvania(3,4) y Espaa (5), en los que se incluyen caractersticas fsicas,
todos los cuales emplearon una metodologa exposiciones ocupacionales y ambientales, y
similar, con parecidos mtodos de medida y el comportamiento con respecto a la salud,
de definicin de eventos, han mostrado unos ponen al hombre en un mayor riesgo para de-
resultados que varan entre el 2% para las sarrollar la enfermedad. Las claras diferencias
mujeres y el 4% para los varones en el tra- existentes en la forma de la va respiratoria
bajo de Young et al.(2), el 1,2% para las muje- superior, en la actividad del msculo genio-
res y el 3,3% para los varones en la cohorte gloso durante la vigilia, en la morfologa cra-
de Pensilvania(3) y el 3% para las mujeres y el neofacial y en el patrn de depsito de la gra-
3,5% para los hombres en el estudio de Vito- sa pueden contribuir al mayor riesgo de
ria(5). Todos estos porcentajes se refieren a padecer un SAHS de los varones(12). Sin embar-
pacientes con un IAH mayor de 5-10 y con sn- go, los estudios que han investigado estas dife-
tomas diurnos, es decir, portadores de un rencias no han sido concluyentes (13,14). Tam-
SAHS. Teniendo en cuenta la gravedad del IAH poco se ha analizado la exposicin a factores
puede estimarse, de forma aproximada, que de riesgo exgenos potenciales, como la expo-
1 de cada 5 adultos padece un SAHS leve y sicin ocupacional, la ingesta de alcohol o el
que 1 de cada 15 tiene, al menos, un SAHS de tabaquismo, que pudieran explicar las dife-
intensidad moderada(6). rencias en la prevalencia del SAHS hallada
Factores como la raza deben modificar los entre ambos sexos.
porcentajes antes comentados. En este sen- La prevalencia del SAHS tambin se incre-
tido existen estudios poblacionales que sugie- menta con la edad(2-5). En el primer estudio
ren que la prevalencia del SAHS es tan alta o poblacional efectuado sobre este tema, Anco-
incluso ms entre los afro-americanos que li-Israel et al.(15) encontraron, en individuos con
entre los caucasianos(7,8), aunque en el estudio edades comprendidas entre los 65 y los 95
Sleep Heart Health Study(9) (estudio multicn- aos, que la existencia de un IAH igual o mayor
trico con ms de 6.000 participantes) no se de 10 ocurra en el 70% de los hombres y en
encontraron tales diferencias. En la mayora el 56% de las mujeres, aproximadamente tres
de los trabajos basados en la poblacin gene- veces ms que la prevalencia del SAHS en la
ral, en los que se ha estimado la prevalencia edad media de la vida. Del mismo modo, un
especfica ligada al sexo, se ha comunicado un estudio efectuado en 428 sujetos de la pobla-
mayor riesgo en los hombres, de 2 a 3 veces, cin general, con edades comprendidas entre
que en las mujeres (10), situacin que no se los 71 y los 100 aos, evidenci que un 89%
reproduce en los estudios de base clnica. Poco de los hombres y un 79% de las mujeres te-
se ha progresado en los motivos que condi- na un IAH igual o mayor de 5, lo que indica
cionan esta diferencia y la mayora de las hip- que los IAH elevados son muy prevalentes en
tesis argumentan en relacin con el papel de la poblacin anciana y que la relacin hom-
las hormonas sexuales. A pesar de ello se ha bre/mujer se aproxima a 1:1 en este grupo de
visto que la administracin de estrgenos y de edad(16). Por otro lado, existen datos que sugie-
progesterona a hombres o a mujeres post- ren que la aparicin de apneas o de hipop-
menopasicas no reduce el IAH(11). Aunque el neas en esta poca de la vida debe ser una
sexo masculino es un factor de riesgo para el condicin distinta que aquella en la que apa-
SAHS, la prevalencia de muchas enfermeda- recen en la edad adulta. Algunos estudios
des crnicas tambin es mayor en los hom- hablan de una pequea o inexistente asocia-
162
MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
cin entre el IAH con somnolencia diurna y la de estos pacientes. Stepnowsky et al.(19) han
hipertensin arterial o la disminucin de la realizado un estudio en 70 individuos de raza
funcin cognitiva (17,18). Ms an, a pesar de negra mayores de 65 aos y han encontrado
la alta prevalencia de las apneas e hipopneas que los que tenan un IAH entre 1 y 15 tenan
en las personas mayores de 65 aos, la pre- peor puntuacin en los componentes fsicos y
valencia del SAHS (definido como un IAH 10 en el estado general mental. Sin embargo, los
con sntomas diurnos) es menor en estos indi- resultados no empeoraban ms cuando el IAH
viduos mayores de 65 aos (1,7%) que en las era mayor de 15.
personas de edades comprendidas entre los En cuanto al tratamiento con presin posi-
45 y los 64 aos (4,7%), aunque esta diferencia tiva continua en la va area (CPAP) en estos
no es significativa(3). Existen todava muchos pacientes, los que presentaban peor puntua-
interrogantes acerca del significado de esta cin y ms deterioro en el SF-36 antes del tra-
enfermedad en la poblacin geritrica, sobre tamiento experimentaron una gran mejora
la necesidad de su tratamiento y sobre su posi- despus del mismo(20). Dicha mejora se corre-
ble influencia en la morbi-mortalidad existente. lacionaba ms con el grado de deterioro de la
calidad de vida previo al tratamiento que con
CALIDAD DE VIDA EN EL SNDROME DE la gravedad del SAHS medido por el IAH. Otros
APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEO estudios refieren resultados similares(21-23) y
En general, las mediciones sobre la cali- han encontrado una mejora significativa en
dad de vida en relacin al SAHS se han eva- la somnolencia diurna y en otras mediciones
luado por cuestionarios especficos o genri- de calidad de vida tras el tratamiento con
cos. Los ms utilizados han sido el FOSQ CPAP. Esta mejora tambin se correlaciona
(Funcional outcomes of sleep questionnaire), un mejor con los sntomas existentes antes del
cuestionario especfico diseado para medir tratamiento que con la gravedad del IAH.
el impacto sobre las actividades cotidianas de Resultados contrarios se han hallado en el estu-
los trastornos que cursan con excesiva som- dio cooperativo espaol, en el que Barb et
nolencia diurna, y el SF-36, cuestionario gen- al.(24) han evaluado el tratamiento con CPAP
rico con 36 preguntas o tems, que cubren ocho en enfermos con un IAH grave (>30), pero sin
dimensiones del estado de salud y que puede somnolencia diurna. Las mediciones de cali-
discriminar entre individuos con y sin enfer- dad de vida, somnolencia objetiva, funcin
medades crnicas. cognitiva y tensin arterial (TA) no se modi-
Estudios poblacionales(2,9) han encontrado ficaron tras seis semanas de tratamiento con
una asociacin lineal entre la gravedad del IAH CPAP.
y la disminucin de las ocho escalas que eva- Directamente relacionada con la calidad
la el SF-36. Sin embargo, para los tems que de vida se encuentra la posible asociacin
evaluaban el dolor y los problemas emocio- entre los trastornos respiratorios durante el
nales las diferencias no fueron estadstica- sueo y los dficit neurocognitivos. En el estu-
mente significativas en el estudio de la cohor- dio poblacional de cohortes de Wisconsin(25)
te de Wisconsin(2). Slo la escala que valoraba se puso de manifiesto una relacin entre los
la vitalidad evidenciaba diferencias significa- trastornos respiratorios del sueo y la dis-
tivas en el Sleep Heart Health Study(9). En este minucin de las capacidades neuropsicol-
ltimo, el resto de las escalas slo mostraban gicas. Este trabajo encontr una correlacin
diferencias significativas cuando el IAH esta- negativa significativa entre el IAH y la capa-
ba muy elevado (IAH 30), es decir, en los cidad psicomotora, independientemente de
casos de SAHS graves que llevaban parejo otros la edad, el sexo y el nivel educativo, pero que
problemas de co-morbilidad que pueden con- no dependa de los niveles de somnolencia
tribuir a la disminucin de la calidad de vida subjetiva referidos por los sujetos estudiados.
163
TABLA 1. Asociacin entre el sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo

y la hipertensin arterial en los grandes estudios poblacionales realizados
Wisconsin sleep study Sleep heart health study
Punto de corte Prevalencia Odds ratio Punto de corte Prevalencia Odds ratio
del IAH de la HTA (%) (95% de IC)* del IAH de la HTA (%) (95% de IC)*
0 17 1 < 1,5 43 1
0,1 4,9 28 1,39 1,5 4,9 53 1,07
(1,04-1,84) (0,911,26)
5 14,9 48 1,92 5 14,9 59 1,20
(1,09-3,39) (1,01-1,42)
15 60 2,66 15 29,9 62 1,25
(1,13-6,25) (1,00-1,56)
30 67 1,37
(1,03-1,83)
*Odds ratio ajustada para los principales factores de confusin (edad, sexo, obesidad, tabaquismo y alcoholismo).
Abreviaturas: IAH ndice de apnea-hipopnea; HTA hipertensin arterial; IC intervalo de confianza.
Adems, los autores del estudio estimaron capnia, a la elevacin de la actividad simp-
que un IAH de 15 es equivalente al efecto de tica, que persiste durante el da, a las altera-
5 aos ms de edad sobre la funcin psico- ciones en la funcin barorreceptora, al incre-
motora. No obstante, no hallaron diferencias mento de la presin negativa intratorcica, a
en las mediciones de la capacidad de memo- la aparicin de arousals, a trastornos en la reac-
ria. Esta investigacin, como consecuencia de tividad vascular y a la disfuncin endotelial.
su diseo, no pudo demostrar causalidad. Los resultados de esta disfuncin autonmica
Tampoco otros estudios experimentales (26), se han investigado en estudios realizados sobre
que han tratado de evaluar la afectacin de grandes muestras de poblacin, que han pues-
la funcin psicomotora antes y despus del to en evidencia la asociacin existente entre
tratamiento con CPAP, han observado mejo- el IAH y la HTA(27-29). Young et al.(27), en una
ras significativas al respecto. muestra de 1.060 trabajadores de edades com-
prendidas entre los 30 y los 60 aos, demos-
SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS traron que la prevalencia de la HTA se incre-
DURANTE EL SUEO Y RIESGO mentaba en relacin con la gravedad del IAH
CARDIOVASCULAR (Tabla 1). Esta relacin se mantena indepen-
Los efectos de los episodios agudos de dientemente de factores de confusin, como
apnea e hipopnea durante el sueo son de gran la edad, el sexo o el ndice de masa corporal
importancia. Aumenta, por ejemplo, la TA post- (BMI). Tambin Lavie et al.(28), en una inves-
apnea hasta 30 mmHg o ms en pacientes que tigacin llevada a cabo en 2.677 adultos con
durante el da son normotensos, lo que con- edades que oscilaron entre los 20 y los 85
duce a que la TA nocturna oscile en funcin aos, observaron, como en el estudio anterior,
de los eventos respiratorios. Los mecanismos que la TA y el nmero de pacientes con HTA
patognicos implicados en este fenmeno aumentaba linealmente con la gravedad del
incluyen a la hipoxia intermitente y a la hiper- IAH (medido mediante polisomnografa). En
164
el trabajo de Durn et al.(5), realizado en 2.148 bajos, Por ejemplo, el efecto placebo sobre
individuos entre 30 y 70 aos, tambin se la TA al emplear una CPAP simulada (s h a m-
encontr una asociacin entre el IAH y la HTA, CPAP)(34) o la ausencia de respuesta tras seis
con un riesgo relativo, ajustado para las dife- semanas de tratamiento con una CPAP, en
rentes variables de confusin, de 2,25. comparacin con los resultados hallados al
En el mayor estudio poblacional efectua- usar dicha sham-CPAP (35). El problema no es
do hasta el momento, el Sleep Heart Health slo metodolgico, sino que surgen preguntas
Study(29), llevado a cabo sobre un total de 6.132 como: cul es el significado de un IAH ele-
sujetos, se demostr un incremento de la odds vado en relacin al tiempo de evolucin? o el
ratio en relacin con el aumento del IAH y desarrollo de una hiperactividad simptica
de la TA, despus de controlar, de igual modo, mantenida puede provocar alteraciones irre-
las posibles variables de confusin (Tabla 1). versibles que la CPAP ya no es capaz de modi-
Por ltimo, cabe mencionar el estudio de Bix- ficar?
ler et al. (30), realizado en 1.741 hombres y Por otro lado, y de especial relevancia para
mujeres (cohorte de Pensilvania), en los que los prximos aos, tambin son los estudios
la asociacin entre el IAH y la HTA era mayor de biologa molecular en el SAHS. Aunque en
en los jvenes y en los individuos menos obe- el momento actual se carece de conclusiones
sos que en los participantes de mayor edad firmes, algunos trabajos (36) apuntan la po-
y con ms peso corporal. Resultados simila- sibilidad de que el SAHS puede mediar o
res se encontraron tanto en la cohorte de Wis- contribuir, a travs de sustancias proin-
consin(27), en la que exista una mayor asocia- flamatorias (interleucina 6, factor de necrosis
cin entre el IAH y la HTA en las personas tumoral alfa), a la aparicin de la respuesta
menos obesas, como en el Sleep Heart Health inflamatoria existente en la enfermedad car-
Study(29), en el que se objetiv una fuerte rela- diovascular, que favorece el desarrollo de la
cin en los participantes jvenes. A pesar de placa arterioesclertica.
que los resultados expuestos son similares, la En resumen, un IAH elevado (incluso con
demostracin de causalidad entre el IAH y la incrementos leves) es un factor importante en
HTA queda pendiente. En este sentido, el an- la HTA, con independencia del sexo, el exce-
lisis prospectivo de la cohorte de Wisconsin(31) so de peso y otros potenciales factores de con-
ha puesto de manifiesto, incluso, que eleva- fusin. A pesar de los interrogantes que que-
ciones mnimas del IAH (entre 1 y 4) se aso- dan por dilucidar y como consecuencia de la
cian con un aumento de la odds ratio en el des- alta prevalencia de ambos trastornos (SAHS y
arrollo de una HTA tras 4 aos de seguimiento. HTA) en la poblacin general, al menos una
Con incrementos del IAH ms importantes se parte significativa de los pacientes hiperten-
observaba una relacin dosis-respuesta ms sos debe estar implicada en el aumento del
intensa. Sin embargo, dicha tendencia alcan- IAH. Del mismo modo, si la existencia de un
zaba una meseta al efectuar la correlacin con IAH elevado es causa de HTA, dicho IAH tam-
los IAH muy graves. Estos datos sugieren una bin actuara de eslabn en el incremento de
causalidad evidente entre el IAH y el aumen- la morbimortalidad cardiovascular. Desde un
to de la TA. punto de vista fisiopatolgico, la aparicin
En cuanto al efecto de la utilizacin de la de eventos respiratorios durante el sueo con-
CPAP sobre la TA en los enfermos con un IAH diciona un descenso del gasto cardaco duran-
elevado, dos estudios controlados y aleatori- te la apnea, una elevacin de la frecuencia car-
zados han evidenciado que el tratamiento con daca al finalizar dicha apnea, que es
una CPAP mejora la TA en estos casos(32,33). Sin secundaria a la estimulacin de los quimio-
embargo, existen numerosas controversias rreceptores por la hipoxia y la hipercapnia, y
con los resultados encontrados en otros tra- un aumento progresivo durante la apnea de la
165
actividad del sistema nervioso autnomo. despus de ajustar para los posibles factores
Todos estos cambios, que acompaan al e- de confusin. El anlisis comprenda tambin
vento respiratorio, potencialmente pueden el ajuste para la HTA, lo que sugera que no
provocar una isquemia miocrdica, funda- era ste el nico mecanismo por el que los
mentalmente en la fase del sueo con movi- enfermos con un IAH elevado tienen un ries-
mientos oculares rpidos (REM). go ms alto de padecer una enfermedad car-
Esta hiptesis se ha valorado en diferen- diovascular.
tes trabajos, como el de Hung et al. (37), en el Todos estos estudios sugieren que el IAH
que, tras llevar a cabo un estudio de casos y se asocia con un mayor riesgo de enfermedad
controles en 101 pacientes, menores de 66 cardiovascular. No obstante, otros autores,
aos, supervivientes de un infarto agudo de como Ancoli-Israel et al.(41), en un trabajo efec-
miocardio (IAM), y en 53 varones controles de tuado en 426 personas de edad avanzada
similar edad, sin evidencia de enfermedad seguidas entre 8 y 10 aos, encontraron que
isqumica cardaca, se ha encontrado, tras la aparicin de un IAH grave ( 30), medido
ajustar para diferentes variables de confusin, mediante poligrafa domiciliaria, era un dato
que el IAH era un predictor independiente del indicador de una menor supervivencia. Sin
IAM, con una odds ratio de 23,3, aunque el embargo, cuando los resultados se ajustaban
intervalo de confianza era muy amplio (al 95%: mediante un modelo de regresin mltiple, en
4-140). A pesar de esta fuerte asociacin entre el que se tena en cuenta la edad, el sexo, el
el IAH y el IAM, hay que considerar que el IAH BMI y la historia de enfermedad cardiovas-
se midi tras el proceso isqumico, por lo que cular, el IAH no era un indicador significati-
esta situacin puede actuar como un factor de vo de mortalidad. Algunos estudios (42,43) de
riesgo ante la aparicin de eventos respirato- seguimiento realizados en personas mayores
rios durante el sueo (respiracin peridica tampoco han demostrado asociacin alguna
y apneas centrales). Adems, el propio IAM entre el IAH y el riesgo cardiovascular ajusta-
debe afectar a la gravedad del IAH, que es do para la edad. Hay que tener en cuenta que
secundaria a los cambios de la funcin carda- estas ltimas publicaciones, en las que no se
ca y al uso de medicacin, entre otros. detecta asociacin entre el IAH y el riesgo car-
Partinen et al. (38) realizaron un estudio de diovascular, analizan a una poblacin enveje-
seguimiento en 198 pacientes con un SAHS, cida, con IAH elevados, quedando fuera del
durante cinco aos para valorar la mortalidad estudio lo que sucedera en los individuos ms
y durante 7 aos para evaluar la morbilidad(39). jvenes, con IAH moderados. Algo similar
Del total de pacientes investigados, 127 enfer- apunta el trabajo de Lindberg et al.(44), en el
mos recibieron un tratamiento conservador que tan slo los varones menores de 60 aos
(prdida de peso) y los 71 restantes se trata- presentaban una asociacin entre el IAH y la
ron con una traqueotoma. En los primeros, mortalidad.
el riesgo de padecer un nuevo episodio de Todos estos factores de riesgo, que com-
enfermedad cardiovascular estaba aumenta- parten la cardiopata isqumica y el SAHS (sexo
do ms de dos veces y cerca de 5 veces el ries- masculino, obesidad, edad avanzada, etc.), se
go de mortalidad relacionada con una enfer- convierten en factores de confusin a la hora
medad cerebro-cardiovascular. Tambin en de demostrar su asociacin, a lo que se aa-
el Sleep Heart Health Study, Shahar et al. (40) de la incgnita, ya comentada, de si la apari-
encontraron una significativa asociacin entre cin de eventos respiratorios durante el sue-
el incremento del IAH y la enfermedad car- o es una condicin distinta, con una
diovascular, incluyendo la enfermedad coro- significacin patolgica diferente, en las diver-
naria, el IAM, la insuficiencia cardaca con- sas etapas de la vida. Por tanto, por el momen-
gestiva y los accidentes cerebrovasculares, to no puede afirmarse que el incremento del
166
riesgo cardiovascular sea un factor indepen- la de los trastornos respiratorios del sueo y
diente relacionado con la elevacin del IAH la enfermedad cardiovascular. Bassetti et
y sus efectos sobre la TA, ni que el tratamiento al.(45,48) tambin han observado un alta fre-
con CPAP pueda reducir este riesgo. Por otro cuencia de trastornos respiratorios del sueo
lado, la existencia de un paciente con una HTA en los enfermos con una accidente isqumico
de difcil control o con problemas cardiovas- transitorio, lo que sugera que la existencia de
culares debe poner al mdico general sobre los eventos respiratorios era previa a la apari-
aviso ante la posibilidad de que exista, simul- cin del episodio cerebrovascular y no conse-
tneamente, un SAHS. En tal caso, debe deri- cuencia de ste.
varlo convenientemente, aunque todava no Parra et al.(49) han realizado una investiga-
existan certezas sobre si el tratamiento del cin prospectiva en 161 pacientes consecuti-
SAHS per se es ms efectivo que el farmaco- vos admitidos en una unidad de accidentes
lgico de la HTA o sobre si sirve para reducir cerebrovasculares agudos. Se efectu una pri-
el riesgo de complicaciones cardiovasculares mera poligrafa cardiorrespiratoria en la fase
en los pacientes afectados. aguda (48-72 horas) y otra, posteriormente,
en la fase estable (a los 3 meses). Durante la
SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS fase aguda, un 71,4% de los pacientes tena
DURANTE EL SUEO Y ENFERMEDAD un IAH mayor de 10, un 28% tena un IAH
CEREBROVASCULAR superior a 30 y un 26,1% presentaba una res-
Diversos estudios han puesto de manifiesto piracin de Cheyne-Stokes. En la fase esta-
una elevacin del IAH en los pacientes con una ble se practic un segunda poligrafa a 86
enfermedad cerebrovascular(45-48). Esta rela- pacientes. En ella se objetiv una disminucin
cin est sujeta a los mismos problemas cita- del ndice de apneas centrales, pero perma-
dos anteriormente: alta prevalencia de ambos neciendo sin cambios el ndice de apneas obs-
trastornos, factores de riesgo comunes y aso- tructivas. En el trabajo se encontr, por un
ciacin entre la HTA y la enfermedad cardio- lado, que los trastornos respiratorios del sue-
vascular. o tenan una prevalencia mayor de la espe-
Los fenmenos fisiopatolgicos implicados rada en los enfermos con un accidente isqu-
en la asociacin referida incluyen las varia- mico transitorio o un ictus isqumico para una
ciones en la TA durante los episodios apnei- misma franja de edad. Los fenmenos obs-
cos, que determinan una reduccin de la per- tructivos parecan ser una condicin anterior
fusin cerebral, el aumento del fibringeno a la enfermedad, ya que no se modificaron en
plasmtico en los pacientes con trastornos res- las dos poligrafas realizadas, en contra de lo
piratorios del sueo, con el consecuente incre- que ocurra con los eventos centrales y la res-
mento en la viscosidad de la sangre, la dismi- piracin de Cheyne-Stokes. Estos ltimos pare-
nucin de la reactividad vascular, secundaria can ser consecuencia de la enfermedad agu-
a la hipercapnia, que desemboca en una mayor da neurolgica, puesto que disminuan
susceptibilidad a la isquemia cerebral, y dife- significativamente en la fase estable de la mis-
rentes cambios hemodinmicos, como la fluc- ma. Los mismos autores(50) efectuaron un an-
tuacin del flujo sanguneo cerebral durante y lisis de la mortalidad a los dos aos. Utilizaron
despus de la apnea. un modelo multivariado de Cox, que selec-
Recientes estudios epidemiolgicos han cion cuatro variables independientes expli-
puesto de manifiesto una fuerte relacin entre cativas de la mortalidad: la edad, la afectacin
los trastornos respiratorios del sueo y los acci- de la arteria cerebral media, la presencia de
dentes cerebrovasculares agudos. En el Sleep una cardiopata isqumica y el IAH, con un
Heart Health Study, Shahar et al. (40) demostra- hazard ratio de 1,05 para este ltimo, lo que
ron que esta asociacin era ms elevada que implica un incremento de la mortalidad del
167
5% por cada punto de aumento en el IAH, ajus- rizada y balanceados con los casos por edad y
tando para las otras tres variables. Las tres pri- sexo. A todos los participantes en el estudio se
meras variables son factores pronsticos ya les aplicaron cuestionarios sobre somnolencia,
conocidos. Sin embargo, la identificacin del hbitos de sueo, horario laboral, consumo de
IAH como un factor pronstico independien- alcohol y de medicamentos, existencia de enfer-
te es indito y aporta nuevos datos a favor de medades, as como signos y sntomas del SAHS.
la relevancia del SAHS en las enfermedades A todos se les practic una poligrafa cardio-
cerebrovasculares. respiratoria nocturna domiciliaria y una poli-
En cuanto al tratamiento con CPAP en somnografa convencional para confirmar el
estos pacientes, no existen todava estudios diagnstico. Los pacientes con un IAH igual o
que demuestren sus beneficios, aunque se sabe mayor de 10 tenan un riesgo relativo (odds
que los niveles plasmticos de fibringeno r a t i o) 6,3 veces superior de tener un acciden-
estn elevados en los enfermos con un acci- te de trfico. Esta relacin permaneci signifi-
dente cerebrovascular agudo y un SAHS (51). cativa despus de ajustar para posibles facto-
Asimismo, el tratamiento con CPAP nasal dis- res de confusin, tales como el consumo de
minuye los niveles de fibringeno y normali- alcohol, las alteraciones visuales, el BMI, los
za la reactividad vascular a la hiperpcapnia en aos conduciendo, la edad, la historia de acci-
los enfermos con un SAHS. Es difcil valorar la dentes de trfico, el uso de medicamentos que
evolucin de estos pacientes, en parte por los produjeran somnolencia y los hbitos de sue-
problemas derivados de la aceptacin y cum- o. Por otro lado, entre los individuos con un
plimiento del tratamiento y en parte tambin IAH de 10 o ms el riesgo de un accidente fue
por los sntomas aadidos, que son secunda- ms alto entre los sujetos que consumieron
rios al episodio ateroemblico y difciles de alcohol el da del accidente (Tabla 2).
separar del posible beneficio de la CPAP. Sin embargo, en este estudio y en otros(55,57)
la asociacin de los trastornos respiratorios del
SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS sueo con los accidentes de trfico era inde-
DURANTE EL SUEO Y ACCIDENTES DE pendiente de la somnolencia diurna subjetiva.
TRFICO En este sentido, tambin Masa et al.(58) han efec-
El impacto de la somnolencia, sntoma prin- tuado una entrevista a 4.002 conductores selec-
cipal en los pacientes con un SAHS, en los acci- cionados al azar y luego estudiaron a los que
dentes de trfico se ha demostrado en nume- presentaban somnolencia crnica y a un grupo
rosos trabajos de diferente ndole. Los primeros control balanceado por edad y sexo. Los con-
estudios publicados utilizaban simuladores de ductores que padecan somnolencia crnica
conduccin(52,53). Posteriormente se publicaron tenan una mayor prevalencia de accidentes
anlisis retrospectivos(54,55), en los que se com- que los individuos control, as como una mayor
paraba la tasa de accidentes en los enfermos prevalencia de trastornos respiratorios del sue-
con un SAHS con grupos control o con la pobla- o, aunque la diferencia no era estadsticamente
cin general. Todos ellos concluyeron que los significativa si slo se consideraba el IAH. Sin
pacientes con un SAHS tienen una tasa dos o embargo, si se contabilizaba el total de eventos
tres veces superior de accidentes de trfico. respiratorios, incluidas las limitaciones al flujo
Ms recientemente, el Grupo cooperati- acompaadas de a r o u s a l s, la diferencia s era
vo de investigacin de Burgos y Santander ha estadsticamente significativa, con un odds ratio
publicado en el New England Journal of Medici- de 8,5 si el total de eventos respiratorios era
ne el primer trabajo existente con un diseo mayor de 15, aunque los intervalos de confianza
epidemiolgico de casos y controles (56). Se fueron muy amplios (de 1,2 a 59).
investigaron 102 conductores accidentados y Todo ello sugiere que otros factores, ade-
152 controles seleccionados de forma aleato- ms de la somnolencia, estn implicados en
168
TABLA 2. Relacin entre el sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo

y los accidentes de trfico en individuos bebedores y no bebedores el da
del accidente
Casos bebedores Casos no bebedores Controles
IAH10 11 8 6
IAH<10 24 49 146
OR 11,1 4 1
IC 95% 3,8-32,9 1,3-12,0
En las personas con una apnea del sueo el alcohol ejerce un importante efecto modificador, elevando de forma
importante el riesgo de accidente. Abreviaturas: IAH ndice de apnea-hipopnea; OR odds ratio; IC intervalo de con-
fianza.
esta asociacin, por lo que en los pacientes de forma importante, mientras que sta no se
con profesiones de riesgo el inicio del trata- modific en los individuos que no aceptaron
miento con CPAP no debe decidirse slo en el tratamiento. En cuanto a la relacin entre
virtud de la clnica diurna. En este sentido, en el SAHS y los accidentes laborales o domsti-
diferentes trabajos se ha demostrado que el cos, estos mismos autores publicaron un tra-
tratamiento con CPAP en estos casos dismi- bajo en el que observaron que en los pacien-
nuye el riesgo de accidentes de trfico(59-62). En tes con un SAHS la frecuencia de los accidentes
el estudio de Englemann et al. (59) la tasa de de trabajo estaba aumentada, frente a lo que
accidentes previa al tratamiento se correla- se detect en un grupo control(63).
cion con la somnolencia pre-CPAP y la gra-
vedad del IAH. Cassel et al.(60) han sealado, SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS
en 59 pacientes con un SAHS, que despus de DURANTE EL SUEO Y MORTALIDAD
un ao de tratamiento con CPAP se produce Por lo visto hasta el momento parece razo-
una notable disminucin de la frecuencia de nable pensar que el SAHS, con todo el corte-
accidentes de trfico (0,8 accidentes/100.000 jo patolgico que implica, est necesariamente
km sin tratar, frente a 0,15/100.000 km con asociado a una mayor mortalidad. He et al.(64),
CPAP; p<0,01). George et al.(61) evaluaron el en un diseo retrospectivo y que slo valora-
efecto de la CPAP sobre los accidentes de tr- ba el ndice de apnea, compararon la morta-
fico en 210 pacientes con un SAHS, compa- lidad en 385 pacientes tratados con traqueo-
rando los resultados con los hallados en un toma con la de enfermos que siguieron un
nmero igual de controles seleccionados alea- tratamiento conservador. Encontraron que
toriamente. Observaron que la tasa de acci- estos ltimos tenan un riesgo significativa-
dentes en los pacientes que seguan un trata- mente mayor de fallecimiento que los pacien-
miento con CPAP caa al nivel de los controles, tes traqueostomizados. Tambin Partinen et
mientras que en los pacientes no tratados la al.(38) constataron, en un estudio de segui-
tasa de accidentes permaneca elevada. Por miento de cinco aos llevado a cabo en 198
ltimo, Findley et al.(62) estudiaron a un grupo pacientes con un SAHS, que estos enfermos
de pacientes con un SAHS tratados con CPAP presentaban cerca de cinco veces ms riesgo
y lo compararon con un grupo de enfermos de mortalidad, ligada al de padecer un tras-
que no acept el tratamiento. Encontraron que torno cardiovascular. Dos estudios ms, aun-
la tasa de accidentes a los dos aos se redujo que con un escaso nmero de pacientes, han
169
CONCLUSIN
Eventos respiratorios durante el sueo En los ltimos aos hemos podido esta-
(ndice de apnea-hipopnea) blecer diferentes escenarios de trabajo que nos
hemos atrevido a definir como niveles (Fig. 1).
En un primer nivel, los datos observacionales,
Arousals Elevacin de la TA
Aumento de la FC que muestran en la prctica clnica diaria la
Aumento de la P. intratorcica asociacin del IAH con la fragmentacin del
?
sueo y los cambios hemodinmicos, funda-
mentalmente, el aumento de la frecuencia car-
CPAP? daca, la elevacin de la TA y los cambios de
la presin intratorcica. En un segundo nivel
Accidentes HTA, IAM, hoy se tiene evidencia de la asociacin epi-
Somnolencia
? de trfico ACVA
demiolgica del IAH con los accidentes de
trfico, la somnolencia y las alteraciones car-
Mortalidad diovasculares (HTA, IAM y accidente cere-
brovascular agudo). Finalmente, el tercer nivel
FIGURA 1. Acontecimientos implicados en el sn- que se plantea de cara al futuro es el de inves-
drome de apnea-hipopnea durante el sueo. Dife-
rentes eslabones y fuerza de asociacin entre los
tigar la asociacin de causalidad del IAH con
diversos acontecimientos que intervienen en el todos los procesos anteriormente citados. Espe-
sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo. cialmente relevantes sern los estudios dirigi-
Abreviaturas: HTA hipertensin arterial; IAM infar- dos a los siguientes aspectos: a) disponer de
to agudo de miocardio; ACVA accidente cerebro- instrumentos de medida que aclaren el nexo
vascular agudo; P presin; TA tensin arterial; FC
frecuencia cardaca; CPAP presin positiva conti-
de unin de circunstancias tan relevantes como
nua en la va area. el IAH y los accidentes de trfico con la som-
nolencia; y b) valorar la eficacia de la CPAP y
el papel que pueda ocupar en el control de las
demostrado que la existencia de un SAHS no enfermedades vasculares y, por tanto, en la
tratado conlleva un incremento del riesgo de mortalidad.
mortalidad cardiovascular en comparacin con Si estos aspectos son importantes no ser
el de los individuos con una enfermedad coro- menor el esfuerzo que habr que realizar en
naria(65) y en relacin con la aparicin de un el mbito metodolgico, en la propia defini-
IAM o de una enfermedad cerebrovascular(66). cin de la enfermedad y en la unificacin o
En el otro lado se sita el estudio pobla- delimitacin de la variabilidad actual de las
cional de Lindberg et al.(44), efectuado sobre mediciones. De lo que s est convencida la
un amplia muestra de 3.100 varones, en el comunidad cientfica es de que, a pesar de
que se valor al cabo de diez aos la relacin estas limitaciones, los estudios efectuados han
existente entre el ronquido, la hipersomnia situado al SAHS en el problema de salud pbli-
diurna y la mortalidad. Estos autores eviden- ca al que hoy nos enfrentamos, destapando
ciaron que tan slo en el grupo de varones la importancia de su reconocimiento y su tra-
menores de 60 aos exista una asociacin tamiento. Todo ello ha llevado a la necesidad
entre el IAH y dicha mortalidad. En resumen, de poner en prctica medidas sanitarias que
los datos disponibles objetivan una mayor mor- vayan desde el correcto diagnstico de la
talidad en los pacientes con un SAHS. Parece enfermedad (existe un gran grupo de perso-
que esta relacin es ms clara en los indivi- nas que padece la enfermedad y que est sin
duos jvenes y en los estudios de base clnica diagnosticar), hasta la puesta en marcha de
que en los enfermos mayores y en los estu- estrategias sanitarias que acten sobre los co-
dios de base poblacional. nocidos factores de riesgo del SAHS (funda-
170
mentalmente la obesidad), pasando por la literature. En: Conrad P, Kern R, eds. The
conveniencia de nuevas investigaciones que sociology of health and illness: critical pers-
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173
TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL

SUEO: INDICACIONES Y
CONTROVERSIAS
M.J. Daz de Atauri y Rodrguez-Ros
La aplicacin de una presin positiva con- que estos equipos actan de acuerdo con dife-
tina en la va area superior (CPAP) es el tra- rentes algoritmos y a pesar de que queda por
tamiento de primera lnea para controlar el sn- esclarecer el modo exacto en el que ejercen su
drome de las apneas-hipopneas durante el accin, su aplicacin abre un futuro esperan-
sueo (SAHS). La elevada prevalencia del SAHS zador, tanto en el tratamiento del SAHS como
ha influido, de forma determinante, en la bs- en el procedimiento para indicar la mejor pre-
queda de nuevos mtodos teraputicos que sin fija que debe prescribirse a cada enfermo.
permitan llegar al mximo nmero de indivi-
duos potencialmente tratables. Sin embargo, INTRODUCCIN
y como consecuencia del modo de actuar de Las alternativas teraputicas disponibles
la CPAP, por un lado, y de la progresin en los en la actualidad para tratar a un paciente con
conocimientos fisiopatolgicos y sobre la his- un sndrome de apneas-hipopneas durante
toria natural de la enfermedad, por otro, esta el sueo (SAHS) abarcan desde una serie de
modalidad teraputica es motivo de continuo medidas generales, encaminadas a impedir el
debate. As, a la resolucin de los sntomas, colapso de la va area superior, hasta distin-
objetivo de cualquier tratamiento, y al con- tas tcnicas quirrgicas, medicamentos y dife-
trol de las apneas, que se buscaba hace aos, rentes dispositivos para estabilizar la va area
ahora se aade la evidencia de que, adems, superior y evitar su colapso(1). Estas medidas
deben resolverse los restantes fenmenos fisio- se resumen en la tabla 1. La eleccin del mejor
patolgicos, es decir, las hipopneas y los micro- tratamiento en el SAHS es motivo de continuo
despertares relacionados con los esfuerzos res- debate, fundamentalmente por ser sta una
piratorios, por su asociacin con diversas enfermedad relativamente joven en su iden-
complicaciones: hipertensin arterial sistmi- tificacin, con una alta prevalencia(2-6), de la
ca, cardiopata isqumica y enfermedad cere- que no se conoce exactamente su historia natu-
brovascular. Adems, si el SAHS se asocia a ral, y por las implicaciones econmicas deri-
otros procesos puede precisarse otro tipo de vadas tanto de sus complicaciones como del
soporte respiratorio. Estos aspectos, junto con coste teraputico.
el elevado coste sanitario derivado de la apli- En este captulo se abordan algunos de los
cacin de la CPAP, inciden en la seleccin de aspectos que quizs con ms frecuencia plan-
la poblacin a tratar y en el modo de cuantifi- tean dudas a la hora de tomar decisiones en
car la presin idnea. La puesta en marcha de la prctica clnica habitual, como son: la elec-
nuevas tcnicas ha permitido desarrollar equi- cin del tratamiento en los pacientes con un
pos que varan automticamente la presin SAHS leve o moderado, la indicacin en el
(APAP) y que mantienen permeable la va area SAHS del tratamiento con una presin a dos
segn las diferentes circunstancias que con- niveles en la va area (BiPAP) y, finalmente,
curren a lo largo de las horas de sueo. Aun- el modo de seleccionar la presin idnea de
175
M.J. DAZ DE ATAURI Y RODRGUEZ-ROS
los equipos de presin positiva continua en la sitorio en el electroencefalograma ( a r o u s a l ).

va area (CPAP). De manera que las apneas, las hipopneas y los
arousals relacionados con los esfuerzos respi-
TRATAMIENTO CON PRESIN POSITIVA ratorios (RERA) deben ser incluidos a la hora
CONTINUA EN LA VA AREA EN EL de cuantificar el ndice de apneas e hipopne-
SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS as por hora de sueo (IAH)(10). Por tanto, cabe
DURANTE EL SUEO DE GRAVEDAD LEVE preguntarse: a) qu debe tratarse el IAH, los
O MODERADA sntomas o ambos?; y b) cundo debe tra-
En la actualidad, la CPAP sigue siendo el tarse, es decir, dependiendo de su gravedad
tratamiento de eleccin en los pacientes con o para prevenir la morbi-mortalidad asociada
un SAHS por su eficacia al estabilizar la va a la enfermedad?.
area a nivel farngeo(7). Sin embargo, no siem- Las diferentes sociedades cientficas y orga-
pre es fcil prescribir, generalmente para toda nizaciones oficiales peridicamente elaboran
vida, un tratamiento que, si bien es eficaz, con- documentos de consenso, en un intento de
lleva una serie de efectos secundarios a veces unificar los criterios de indicacin del trata-
no bien tolerados por el paciente y que tiene miento del SAHS, fundamentalmente en lo que
unos costes no despreciables. A la hora de se refiere a la aplicacin de la CPAP(11,12). As,
enfocar el tratamiento ms adecuado en un de acuerdo con las recomendaciones de la
SAHS es imprescindible considerar una serie SEPAR(9), los pacientes se evalan por el IAH
de circunstancias inherentes a su definicin, y por los sntomas secundarios a los trastor-
a la gravedad en el momento del diagnstico, nos respiratorios. Siempre debe instaurarse
a su cronicidad, a la efectividad del tratamiento una serie de medidas de ndole general (Tabla
y a su impacto sobre el pronstico de la enfer- 1). Para la toma de decisiones del inicio del
medad. tratamiento con una CPAP se establece, como
Como los conocimientos sobre el SAHS punto de corte, un IAH de 30 y la presencia
cada vez son mayores, a su definicin, que se de sntomas importantes o de enfermedad car-
refiere tanto a conceptos fisiopatolgicos como diovascular y/o cerebrovascular relevante o de
a las consecuencias inmediatas y tardas de la enfermedades que cursen con una insuficien-
enfermedad(8), se han ido incorporando nue- cia respiratoria. Se preconiza una actitud indi-
vos parmetros, que deben tenerse en cuen- vidualizada en los casos en los que exista dis-
ta a la hora de indicar la mejor opcin tera- crepancia entre el IAH y los sntomas. La
putica. La Sociedad Espaola de Neumologa American Academy of Sleep Medicine (AASM)
y Ciruga Torcica (SEPAR) defini el SAHS recomienda la aplicacin de criterios de diag-
como un cuadro caracterizado por somno- nstico y de gravedad del SAHS, que permi-
lencia y trastornos neuropsiquitricos y car- ten una mejor toma de decisiones teraputi-
diorrespiratorios secundarios a una alteracin cas (10). De esta manera, si los sntomas
anatomofuncional de la va area superior, que compatibles con un SAHS son graves, el
conduce a episodios repetidos de obstruccin paciente debe tratarse con una CPAP, sin que
de la misma durante el sueo, provocando des- sea necesario un IAH elevado.
censos de la saturacin de oxgeno (SaO 2) y La mayor dificultad radica, evidentemen-
despertares transitorios, que dan lugar a un te, en la indicacin del tratamiento con CPAP
sueo no reparador (9). Si se consideran los en los enfermos con un IAH entre 5 y 30.
aspectos fisiopatolgicos, es decir, el colapso Segn la propuesta del informe de consenso
de la va area, ste puede ser parcial o com- de Loube et al.(12), la prescripcin de una CPAP
pleto o, incluso, no llegar a producirse, pero en estos casos debe hacerse en presencia de
esto a expensas de un incremento del esfuer- somnolencia diurna excesiva, trastornos cog-
zo respiratorio, causante de un despertar tran- nitivos, alteraciones del carcter, insomnio o
176
TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL SUEO: INDICACIONES Y CONTROVERSIAS
TABLA 1. Tratamiento del sndrome de las apneas-hipopneas durante el sueo

Medidas generales Glosectoma y linguoplastia
Perder peso Osteotoma mandibular sagital inferior y
Dormir en decbito lateral avance del geniogloso con miotoma y
Evitar la ingesta de sustancias depresoras suspensin del hioides
de los msculos farngeos Osteotoma y avance maxilomandibular
Suprimir el hbito tabquico
Conseguir una buena permeabilidad nasal
Frmacos
Mantener una higiene del sueo adecuada
Estimulantes respiratorios
Medroxiprogesterona
Aplicacin de una presin positiva en la va
Tiroxina
area por va nasal continua (CPAP) o a dos
Acetazolamida
niveles (BIPAP)
Teofilina
Antagonistas de los opiceos
Dispositivos orales
Nicotina
Retenedores de la lengua
Psicotropos
Prtesis de avance mandibular
Protriptilina
Tubo nasofarngeo
Imipramina
Inhibidores de la recaptacin de la sero-
Neuroestimuladores del nervio hipogloso
tonina
Otros frmacos
Marcapasos auricular cardaco
Antihipertensivos
Octretido
Medidas quirrgicas
Antagonistas del glutamato
Traqueotoma
Modafinil
Ciruga nasal
Adenoamigdalectoma
Uvulopalatofaringoplastia Oxigenoterapia
enfermedades cardiovasculares documenta- sentaban sinupata, y no se relacion con el

das: hipertensin arterial sistmica, cardio- IAH ni con la somnolencia basal. Monaste-
pata isqumica o accidentes cerebrovascula- rio et al.(14), en un estudio multicntrico y alea-
res. Redline et al.(13) han estudiado, de forma torio realizado en pacientes con un IAH entre
aleatorizada y controlada, los efectos de la 5 y 30, pero con un ndice de apnea (IA)
CPAP en pacientes con un SAHS y con un IAH menor de 20, objetivaron una mejora de los
menor o igual a 30, pero sin somnolencia sub- sntomas relacionados con el SAHS, en com-
jetiva patolgica. Los parmetros evaluados paracin con los enfermos que slo se trata-
fueron el humor, la energa/fatiga y el bien- ron con medidas conservadoras. El cumpli-
estar. Tras un seguimiento que oscil entre 8 miento fue adecuado, con aceptacin del
y 12 semanas, evidenciaron una mejora en mismo en el 62% de los casos.
los enfermos tratados con CPAP, en compa- Barnes et al. (15), en un estudio ciego, mul-
racin con los que slo llevaron a cabo medi- ticntrico y cruzado placebo-control, de dos
das teraputicas conservadoras. Adems, esta meses de duracin, realizado en pacientes con
mejora fue ms evidente en los individuos un SAHS con un IAH entre 5 y 30, objetivaron
hipertensos o diabticos y en los que no pre- ua mejora estadsticamente vlida slo en las
177
reas de fluidez verbal (controlled oral associa- rando los beneficios frente a los efectos secun-
tion test o COWAT) y una tendencia a la mejo- darios de los mismos.
ra en los tests de vigilancia. Otros parmetros, En segundo lugar, si no slo deben tratarse
como la somnolencia subjetiva, la calidad del los sntomas, sino tambin las consecuencias,
sueo o la tensin arterial, mostraron varia- actualmente hay suficiente evidencia de la aso-
ciones similares a las halladas en el grupo con- ciacin entre los diversos grados de gravedad
trol tratado con placebo. Los mencionados auto- del SAHS e, incluso, del ronquido simple, como
res han sugerido que el efecto placebo factor de riesgo independiente, con el desarro-
encontrado puede ser el responsable de las res- llo de una hipertensin arterial sistmica(19-23).
puestas parciales al tratamiento con CPAP obje- Adems, en los pacientes con un SAHS que no
tivadas previamente en los pacientes con un son tratados con una CPAP se ha objetivado
SAHS leve o moderado. Engleman(16) ha reali- la progresin de las complicaciones cardiovas-
zado una revisin sistemtica de doce estudios culares y de la hipertensin arterial, sin que
de CPAP comparativos con un placebo como aumente el IAH(24). Tambin se ha demostrado
control, de los que ocho se referan a un SAHS que el tratamiento con CPAP, comparado con
con datos polisomnogrficos de gravedad y el efecto objetivado tras la utilizacin de un pla-
cuatro a la evaluacin de la utilidad de la CPAP cebo, disminuye las cifras de tensin arterial de
en pacientes con un SAHS leve. Slo en dos de forma significativa, siendo el descenso mayor
los doce trabajos no se encontraron efectos en los pacientes que padecen un SAHS ms gra-
beneficiosos de la CPAP. Tras valorar los dife- ve(25,26). Todos estos aspectos influyen a la hora
rentes estudios, Engleman(16) concluye que la de evaluar los costes y en el momento de iden-
utilizacin de la CPAP es ms beneficiosa en tificar y tratar a los pacientes con escasos sn-
los pacientes con ms sntomas diurnos, espe- tomas o que, incluso, estn asintomticos. Dada
cialmente somnolencia, en el momento del la evidencia de la asociacin entre el SAHS leve
diagnstico y que este tratamiento puede y el desarrollo de una hipertensin arterial y
emplearse siempre que la somnolencia no sea la morbilidad cardiovascular, si bien el efecto
leve y con independencia de la gravedad de los de tratar individualmente a estos pacientes pue-
hallazgos polisomnogrficos. de parecer poco importante, considerando que
En mi opinin, hay algunos aspectos que hasta un 20% de los adultos est en estas con-
convendra considerar. En primer lugar, el diciones, el impacto de controlar la morbilidad
seguimiento y la evaluacin de los pacientes atribuida al SAHS puede ser enorme desde el
en los estudios referidos(13-15) han sido relati- punto de vista de la salud pblica(27).
vamente cortos (2, 3 y 6 meses). No obstan- Otra consecuencia a valorar es el incre-
te, si bien es verdad que el abandono del tra- mento de los accidentes de trfico objetivado
tamiento con CPAP suele hacerse en los en los enfermos con un IAH igual o mayor de
primeros meses(17,18) y que su grado de utili- 10, en los que se ha demostrado un riesgo rela-
zacin en dicho perodo puede predecir su tivo 6,3 veces superior de tener uno de estos
empleo a largo plazo, tambin es cierto que el accidentes y que es 6 veces mayor en los
tiempo de adaptacin a la CPAP es variable pacientes con un IAH mayor de 15 (28,29). Es
para cada paciente y se prolonga, incluso, has- decir, que tambin en este aspecto los indi-
ta un ao en algunos casos. Si las distintas acti- viduos con un SAHS leve o moderado y mode-
tudes teraputicas persiguen aliviar los snto- rada somnolencia diurna pueden beneficiar-
mas y la CPAP ha demostrado conseguirlo se del tratamiento con una CPAP.
incluso en los casos con sntomas ms leves, Un aspecto particular a tener en cuenta es
debe darse la opcin al paciente para que, tras el de la sintomatologa asociada al gnero. En
un plazo de prueba, elija entre los varios tra- las mujeres el SAHS se ha infradiagnosticado,
tamientos posibles el que prefiere, conside- en parte porque la somnolencia, sntoma prin-
178
cipal en el momento de hacer el diagnstico, ingresan con una insuficiencia respiratoria agu-
no es tan acusada como en los hombres, pre- da, generalmente con una hipercapnia muy
dominando en las mujeres el cansancio, la fati- intensa, en unidades de cuidados intensivos o
ga y la falta de energa(30-32). Si slo se tiene en intermedios. Sera muy conveniente la con-
cuenta la somnolencia, como nico sntoma firmacin del diagnstico del SAHS de forma
gua para la toma de decisiones teraputicas, precoz en la propia unidad. Hoy da ya es posi-
muchas mujeres con un SAHS se quedaran ble al disponerse de equipos simplificados y
sin tratamiento. porttiles(37). En estos casos, en los que se ini-
cia un tratamiento con soporte respiratorio,
UTILIZACIN DE LA PRESIN POSITIVA generalmente con una BiPAP, cabe la duda de
CONTINUA EN LA VA AREA A DOS si mantener dicho tratamiento o si, una vez
NIVELES (BIPAP) EN EL SNDROME DE confirmado el diagnstico del SAHS y supera-
APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEO da la fase inicial de gravedad, proseguir el tra-
Otro de los aspectos controvertidos en el tamiento con una CPAP. Probablemente cual-
tratamiento del SAHS es el de la indicacin del quiera de las dos actitudes es correcta. La
tratamiento con presin a dos niveles o BiPAP(33) AASM(10) recomienda iniciar el tratamiento con
por va nasal. En la mayora de los pacientes una CPAP en los casos en los que se sospeche
con un SAHS que realizan correctamente el tra- la asociacin de un SHO al SAHS y una vez
tamiento con CPAP, adems de revertir los sn- confirmado el adecuado control de los episo-
tomas, se controlan todos los aspectos fisio- dios obstructivos de la va area superior. Sin
patolgicos, se normaliza el IAH y se recuperan embargo, ante la persistencia de una hiper-
niveles normales para la presin arterial de ox- capnia debe realizarse el cambio a una BiPAP.
geno (PaO2) y de anhdrido carbnico (PaCO2), En el estudio de Schafer et al.(35) se objetiv
en el caso de que estuvieran alterados en el que los pacientes en los que fracasaba el tra-
momento del diagnstico. Sin embargo, hay tamiento con una CPAP eran ms obesos y
pacientes en los que, a pesar de haberse rea- presentaban una hipoxemia y una hipercap-
lizado un correcto ajuste de la presin y de ser nia mayor, tanto en reposo como con el ejer-
buenos cumplidores del tratamiento con CPAP, cicio. En estos casos se comprob que el ni-
no es posible mantener un adecuado inter- co factor independiente asociado al fallo inicial
cambio gaseoso, persistiendo la insuficiencia del tratamiento con la CPAP era el tiempo
respiratoria o la hipoxemia en vigilia. Ante esta pasado con una saturacin de la oxihemoglo-
situacin se debe investigar, si no se ha reali- bina inferior al 90%. Cuando el diagnstico
zado previamente, la posible coexistencia de del SAHS se realiza en un paciente con una
otras enfermedades, fundamentalmente de un EPOC moderada o grave ya conocida y que
sndrome de hipoventilacinobesidad (SHO) tiene una hipercapnia se sabe que, si adems
o de una enfermedad pulmonar obstructiva cr- es obeso, va a ser muy difcil el control con
nica (EPOC). Estos procesos, especialmente una CPAP. En mi opinin, en estas situacio-
el SHO, pueden cursar con una hipoventilacin nes el inicio del soporte respiratorio con una
durante el sueo, que suele preceder en el tiem- BiPAP permite un control mayor y ms rpi-
po a la objetivacin de una hipercapnia en vigi- do que si se realiza el paso secuencial de una
lia. En estos pacientes estara indicado, por esta CPAP a una BiPAP.
persistencia de la hipercapnia o de la hipoxe- Una ltima indicacin de la BiPAP en los
mia, un cambio en el soporte respiratorio de enfermos con un SAHS se establece en aque-
una CPAP a una BiPAP(34-36). llos casos en los que se precisan presiones altas
Una situacin especial, pero cada vez ms para mantener la va area superior permea-
frecuente en la prctica clnica diaria, es la de ble y que no toleran una CPAP (Tabla 2). Sin
la sospecha de un SAHS en pacientes que embargo, se ha visto que la tolerancia y el
179
tores, como la obstruccin nasal, el consu-

TABLA 2. Indicaciones del
mo de alcohol, la posicin corporal, etc. Por
tratamiento con presin positiva
ltimo, la poblacin potencialmente subsidia-
continua en la va area a dos
ria de este tratamiento es muy numerosa,
niveles de presin (BiPAP) en el
segn los datos disponibles sobre la preva-
sndrome de las apneas-hipopneas
lencia del SAHS, con lo que los gastos y el tiem-
durante el sueo (SAHS)
po que habra que dedicar para ajustar la pre-
SAHS asociado a otros procesos sin en estos pacientes es enorme.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Inicialmente y de acuerdo con las reco-
Sndrome de hipoventilacin-obesidad mendaciones de las diferentes normativas(41),
la determinacin de la presin de CPAP pti-
Intolerancia a la CPAP por requerirse una presin
ma para cada enfermo debe realizarse median-
elevada
te una polisomnografa convencional. La pre-
Abreviaturas: CPAP presin positiva continua en la va sencia de los tcnicos durante la prueba
area.
permite modificar la presin dependiendo de
los diferentes estadios del sueo, los cambios
posturales o la objetivacin en tiempo real de
rechazo son similares con independencia del los eventos respiratorios. Esta forma de ajus-
tipo de soporte empleado, continuo o a dos tar la presin precisa de laboratorios de sue-
niveles de presin(38,39). Los equipos de auto- o con personal cualificado y consume tiem-
CPAP podran ser, en el futuro, una nueva arma po y recursos, claramente insuficientes si se
para mejorar el control de estos pacientes, gra- considera la elevada prevalencia del SAHS. Por
cias a la posibilidad de cambiar la presin segn ello y de modo paulatino se ha evolucionado
las modificaciones que se producen en la va hacia la utilizacin de procedimientos sim-
area a lo largo de la noche y en funcin de plificados, como son los estudios nocturnos
diferentes circunstancias, como el consumo de partidos (mitad de la noche para el diagns-
alcohol, la posicin durante el sueo, etc.(40). tico y mitad para el tratamiento) (42), los estu-
dios diurnos, las ecuaciones predictivas con
MODO DE SELECCIONAR LA PRESIN EN diferentes modelos de regresin(43), los regis-
EL TRATAMIENTO CON PRESIN tros domiciliarios no vigilados(44), la aplicacin
POSITIVA CONTINUA EN LA VA AREA de una presin fija estndar(45,46) y, finalmen-
La eleccin de la presin de un equipo de te, el ajuste automtico de la presin por medio
CPAP tiene enorme importancia, ya que el tra- de las llamadas CPAP inteligentes(47).
tamiento debe ser a la vez efectivo y bien tole- De los diferentes mtodos alternativos a
rado por el paciente. Son varios los aspectos la polisomnografa, sin duda los ms atracti-
a considerar y que siguen siendo motivo de vos son los actuales generadores automticos
estudio y discusin. La primera controversia de presin. Estos equipos tienen una serie de
radica en la falta de acuerdo sobre qu es lo ventajas: no precisan vigilancia, pueden utili-
que se considera una presin de CPAP efec- zarse en el domicilio del paciente durante una
tiva, es decir, qu parmetros deben corre- o varias noches, permiten estimar la presin
girse con su administracin: las apneas, las mediana y, por tanto, adecuar la prescripcin
hipopneas, los ronquidos o los arousals r e l a- de la presin fija y, adems, mediante un s o f t-
cionados con el esfuerzo respiratorio? Un ware apropiado, facilitan informacin sobre el
segundo punto es la aplicacin de una presin tiempo de uso real de la CPAP y la presencia
fija en la va area que, sin embargo, reac- de fugas. Adicionalmente, su gran ventaja esta-
ciona de una forma dinmica y variable duran- ra en su utilizacin, no como un instrumento
te la noche ante la influencia de diferentes fac- de ayuda para fijar la presin, sino con fina-
180
FIGURA 1. Patrones respiratorios normales y patolgicos. Modificado de Bliss P, Eiken T, McCoy R. Per-
formance of auto-adjusted CPAP devices in a simulation of varied patient breathing. Am Ass Respir Care
Int Cong. San Antonio. Diciembre 2001.
lidad teraputica, adecuando la presin en cada miden diferentes parmetros: ronquidos, apne-
momento de la noche en el que se produce un as, hipopneas, limitacin al flujo areo, impe-
cambio en la resistencia de la va area supe- dancia, etc., aplicando tambin diferentes algo-
rior. Como desventajas de este tipo de CPAP ritmos (Fig. 1)(48-50). La mayora de los equipos
cabe resear varias: a) no existe control sobre inician el funcionamiento con una presin basal
las variables neurofisiolgicas, por lo que se baja, que van incrementando segn sea nece-
desconoce su actuacin sobre la arquitectura sario. Como slo cuando es preciso se alcan-
del sueo; b) la falta de vigilancia impide cono- zan presiones elevadas, la aceptacin por par-
cer o corregir posibles artefactos de coloca- te de los pacientes tericamente es mayor. El
cin, fugas, interferencias, etc.; y c) un gran funcionamiento de los diferentes generadores
inconveniente es el precio actual de estos equi- de CPAP vara tanto en condiciones simuladas
pos, en comparacin con el de los conven- como en la realidad. En las figuras 2 y 3 se
cionales y sistemticamente usados hasta el representan grficamente los patrones respi-
momento por los sistemas de salud pblica. ratorios simulados y las diferencias obtenidas
Existen diferentes modelos de CPAP auto- para cinco equipos de CPAP automtica dife-
mticas comercializados en la actualidad, que rentes analizados en el laboratorio.
181
FIGURA 2. Respuesta de diferentes equipos de presin positiva continua en la va area (CPAP) autom-
ticos a la limitacin al flujo areo, a la hipopnea y a la apnea en condiciones simuladas. Modificado de
Bliss P, Eiken T, McCoy R. Performance of auto-adjusted CPAP devices in a simulation of varied patient
breathing. Am Ass Respir Care Int Cong. San Antonio. Diciembre 2001.
La AASM recientemente ha publicado una Otro aspecto a considerar es la cuantifi-

serie de recomendaciones para el uso de las cacin de la mejora. La AASM ha estableci-
CPAP automticas (Tabla 3) y para su utilizado que el IAH debe reducirse por debajo de
cin con diferentes grados de evidencia como 10 para documentar la eficacia del trata-
estndares, guas y opciones, dependiendo de miento de la somnolencia. Sin embargo, hay
los diferentes equipos evaluados(51,52). De acuer- pacientes que perciben esa mejora slo cuan-
do con la exhaustiva revisin de la bibliogra- do alcanzan un IAH menor de 5. Tampoco
fa disponible a este respecto, se necesitara est demostrado que con las CPAP autom-
ms informacin sobre la efectividad de las ticas realmente se mejore la aceptacin y la
diferentes tcnicas empleadas. En esta lnea, adherencia al tratamiento, en comparacin
Montserrat et al.(53,54) han propuesto la apli- con lo que se observa con los equipos con-
cacin de un protocolo para evaluar las CPAP vencionales de CPAP. Sin embargo, s que
automticas, con la finalidad de verificar su podran beneficiarse los enfermos con apne-
modo de actuacin y su eficacia. as relacionadas con la posicin o con las fases
182
FIGURA 3. Respuesta de diferentes equipos de presin positiva continua en la va area (CPAP) autom-
ticos a la limitacin al flujo areo, a la hipopnea y a la apnea en condiciones simuladas. Modificado de
Bliss P, Eiken T, McCoy R. Performance of auto-adjusted CPAP devices in a simulation of varied patient
breathing. Am Ass Respir Care Int Cong. San Antonio. Diciembre 2001.
183
TABLA 3. Recomendaciones para el uso de equipos automticos de presin

positiva en la va area (APAP) en el sndrome de apneas-hipopneas durante
el sueo (SAHS)
El diagnstico del SAHS debe establecerse por un mtodo aceptable
Ni el ajuste de la presin ni el tratamiento se recomienda en los pacientes que padezcan:
Insuficiencia cardaca congestiva
Enfermedades pulmonares significativas (por ejemplo, una enfermedad pulmonar obstructiva
crnica)
Hipoxemia diurna o insuficiencia respiratoria de cualquier causa
Desaturacin nocturna grave no debida a un SAHS (por ejemplo, un sndrome de hipoventila-
cin-obesidad)
Adems, en los pacientes no roncadores no se emplearn equipos de APAP que utilicen en
sus algoritmos vibracin o sonidos
Los equipos de APAP no se recomiendan para realizar estudios partidos
Ciertos equipos de APAP pueden utilizarse para el ajuste vigilado de la presin mediante una
polisomnografa y para establecer la presin fija de CPAP en los pacientes con un SAHS
Cuando se ha comprobado mediante una polisomnografa que se ha corregido la presin

mediante una CPAP o una APAP, algunos equipos de APAP pueden utilizarse en los pacientes
con una SAHS para el autoajuste no vigilado de la presin
En la actualidad no se ha establecido el uso no vigilado de la APAP para determinar la presin

fija o el ajuste de un tratamiento tras el diagnstico inicial de un SAHS
Los pacientes que han iniciado un tratamiento con una presin de CPAP fija, en atencin a las
determinaciones obtenidas por un equipo de APAP o que siguen tratamiento con una APAP,
deben ser controlados para determinar la efectividad y la seguridad de dicho tratamiento
En el caso de que no se resuelvan los sntomas o que la presin no pareciera eficaz por otros
motivos debe reevaluarse o, incluso, realizarse un ajuste convencional vigilado de la presin
Abreviaturas: CPAP presin continua en la va area.
de sueo con movimientos oculares rpidos coste y, probablemente, con una mejor tole-
(REM) y quizs en aquellos otros con mayor rancia y una mayor aceptacin.
variabilidad en la va area(55). En conclusin,
aunque tradicionalmente se ha invocado la BIBLIOGRAFA
necesidad de realizar el ajuste de la presin 1. Barb F, Montserrat JM, Monasterio C, Mayos
por medio de una polisomnografa conven- M, Daz de Atauri MJ, Coloma R. Tratamiento
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187
EL SUEO Y LA RESPIRACIN EN LAS

EDADES EXTREMAS: LO NORMAL Y LO
ANORMAL
J. Durn Cantolla, R. Rubio Aramendi
El estudio de las alteraciones del sueo y, INTRODUCCIN

especialmente, de los trastornos respiratorios Durante dcadas, los trastornos respirato-
durante el sueo (TRS) ha permitido avanzar rios durante el sueo (TRS) y las alteraciones
en el conocimiento fisiopatolgico de mltiples del sueo han suscitado un escaso inters en
enfermedades que pueden modificarse por el la comunidad mdica, que los ha considerado
sueo. Los mecanismos que regulan el sueo como trastornos anecdticos que apenas reci-
y la respiracin sufren profundos cambios a lo ban atencin minoritaria en libros y revistas.
largo del primer ao de vida. Los TRS ocurren Este fenmeno ha sido consecuencia de una
en el 1 a 3% de la poblacin infantil. Sin embar- concepcin homeosttica de la medicina, que
go, los nios diagnosticados de estos trastor- consideraba que el estado de salud o enfer-
nos en Espaa apenas suponen el 5 a 10% del medad permaneca ms o menos estable a lo
total. La adolescencia es una poca vulnerable largo de las 24 horas del da. Esto ha condi-
en la que se condicionan muchas de las con- cionado que la enseanza de los trastornos del
ductas de la vida adulta. La prevalencia de los sueo haya sido prcticamente inexistente en
TRS en los adolescentes viene a ser la mitad nuestro perodo de formacin como mdicos.
que la de los adultos. Aunque no se conoce bien Sin embargo, la medicina tiende a ser crono-
la historia natural de los TRS en los nios y en biologa y el estado de salud y la enfermedad
los adolescentes, se ha postulado que pueden pueden variar a lo largo del da y, especial-
ser parte del mismo proceso y que la presen- mente, durante el sueo. El progresivo cono-
cia de un TRS no diagnosticado y tratado en cimiento de los TRS ha contribuido decisiva-
estos perodos podra condicionar un TRS gra- mente a cambiar nuestra mentalidad sobre el
ve en la vida adulta. sueo y sus alteraciones, al describirse enfer-
Los ancianos estn sujetos a modificacio- medades cuya fisiopatologa se produce duran-
nes fisiolgicas de su sueo que a veces son te el sueo, pero cuyas consecuencias clnicas
errneamente interpretadas como patolgi- pueden observarse durante la vigilia.
cas. Adems, en estas personas se sobreaa- El estudio de los TRS en las edades extre-
den los problemas mdicos asociados al enve- mas (nios, adolescentes y ancianos) ha repe-
jecimiento y al consumo de frmacos, que tido los mismos errores, agravados si cabe por
pueden afectar a la calidad y a la cantidad del las especiales caractersticas de estos grupos
sueo. La prevalencia de los TRS es muy ele- de poblacin. As, en general, los nios con
vada en los ancianos. En el momento actual TRS presentan un buen estado de salud en la
no est resuelto si un TRS visto en un ancia- vigilia y los pediatras no suelen reconocer en
no debe tratarse de igual forma que en las eda- ellos los esfuerzos, a veces sobrecogedores,
des medias de la vida. Algunos estudios sugie- que estos nios deben realizar durante su sue-
ren que las complicaciones son menores y que o para poder respirar. Por otra parte, el diag-
el enfoque teraputico podra ser distinto. nstico, aunque no es ms difcil que en el
189
J. DURN CANTOLLA, R. RUBIO ARAMENDI
adulto, s es ms complejo y requiere un per- mismo, los complejos K siempre estn pre-
sonal especialmente entrenado, por lo que sentes a partir de los seis meses y es a partir
muchas unidades de sueo slo estudian adul- de esa edad cuando el sueo NoREM puede
tos. Todo ello ha favorecido que el nivel de empezar a subclasificarse en estadios, aunque
infradiagnstico de los TRS en la edad pedi- con un predominio de los estadios de sueo
trica resulte escandaloso en muchos pases ms profundos.
europeos. De forma complementaria, apenas Un recin nacido normal duerme, por tr-
hay trabajos sobre los TRS en los adolescen- mino medio, unas 16 a 18 horas diarias, tiem-
tes, sobre los que pesa un gran desconoci- po que se reduce a unas 14 a 15 horas a las
miento. Finalmente, los TRS en los ancianos 16 semanas de vida y a unas 12 o 13 horas
plantean la paradoja de hasta qu punto repre- hacia el ao de edad. Aunque el sueo se dis-
sentan un problema real o son un proceso fisio- tribuye a lo largo del da y de la noche, se con-
lgico propio del envejecimiento, o ambas centra ms en las horas nocturnas prctica-
cosas y que, por tanto, no sera igual de nece- mente desde el nacimiento. Los nios tienen,
sario su tratamiento, como lo es en las edades durante los primeros meses de vida, un ritmo
medias de la vida. En este captulo se analiza de sueo-vigila ultradiano, con perodos alter-
el sueo, la respiracin y las enfermedades nantes de unas 4 horas, que se van dilatan-
relacionadas con ambos procesos en estos tres do conforme el nio crece. Por otra parte, la
grupos de edad y se compara con lo que suce- duracin de los ciclos de sueo NoREM-REM
de en las edades medias. tambin se modifica, variando desde los 50
minutos en la infancia a los 90 minutos de los
LA EDAD PEDITRICA adolescentes y los adultos. Se cree que el reloj
circadiano funciona desde el nacimiento, pero
El sueo en los nios que est claramente ligado a los ritmos de sue-
Los nios recorren un camino mayor, en o-vigilia a las 6 a 8 semanas. As, el ritmo
trminos fisiolgicos, los primeros meses des- ultradiano va dando paso a la consolidacin
pus del nacimiento que en toda su vida adul- del sueo en el perodo nocturno, conservn-
ta. Del mismo modo, la evolucin de sus patro- dose todava las siestas durante el da en nme-
nes de sueo sufre enormes cambios en ro de tres entre los 3 y 6 meses, reducindo-
perodos muy cortos de tiempo. En los recin se a dos entre los 6 y 12 meses y quedando
nacidos, y hasta los tres meses, el sueo se en una a partir del ao de edad. Finalmente,
clasifica en sueo tranquilo (equivalente al sue- estas siestas pueden desaparecer gradualmente
o NoREM o sin movimientos oculares rpi- a partir de los tres aos y son del todo inusua-
dos) y sueo activo (equivalente al sueo REM les a partir de los siete aos.
o con movimientos oculares rpidos). Adems, Un aspecto muy importante son los des-
hay una proporcin decreciente de sueo inde- pertares transitorios o arousals y sus meca-
terminado de difcil clasificacin (1,2). La pro- nismos de regulacin. Actualmente se con-
porcin de sueo REM, inicialmente superior sidera que los arousals constituyen un
a la del sueo NoREM, va reducindose de for- mecanismo de defensa y que juegan un papel
ma progresiva en los meses subsiguientes (Fig. importante en la proteccin de potenciales
1a)(2,3), de forma que en el recin nacido pue- daos respiratorios durante el sueo. As, el
de constituir ms del 50% del sueo, mien- arousal en el sndrome de apneas-hipopneas
tras que en un adulto est en torno al 20%. durante el sueo (SAHS) se asocia a un aumen-
Los husos o spindles, que tienen un origen tal- to del tono muscular en la va area superior
mico y funcionan a modo de marcapasos del (VAS), lo que permite establecer de nuevo la
sueo, aparecen a las seis semanas y son ms permeabilidad al paso del aire y reinstaurar
prominentes a los cuatro a seis meses. Asi- la respiracin (4). Se ha sugerido que la ausen-
190
EL SUEO Y LA RESPIRACIN EN LAS EDADES EXTREMAS: LO NORMAL Y LO ANORMAL
A B
100% 100%
90% 90%
80% 80%
70% 70%
60% 60%
50% 50%
40% 40%
30% 30%
20% 20%
10% 10%
0% 0 m 2 m 4m 6 m 8 m 10 m 12 m 0% 1-2
3-4 5-6 7-8 9-10 11-12
n=16 n=71 n=31 n=31 n=17 n=17
%REM %NoREM %Sueo indeterminado Sueo (min): 294 338 353 356 341 330
Grupos de edad (meses) Grupos de edad (aos)
REM III y IV I y II
C D
100% 100%
90% 90%
80% 80%
70% 70%
60% 60%
50% 50%
40% 40%
30% 30%
20% 20%
10% 10%
0% 0%
13-14 15-16 17-18 19-20 21-25 26-30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-75 76-85 86-100
n=16 n=22 n=10 n=10 n=28 n=35 n=94 n=164 n=162 n=160 n=194 n=175 n=36
Sueo (min): 330 335 329 306 347 336 Sueo (min): 387 332 353 386 307 302 292
Grupos de edad (aos) Grupos de edad (aos)
REM III y IV I y II REM III y IV I y II
FIGURA 1. Distribucin del tiempo de sueo de las fases que se asocian con movimientos oculares rpi-
dos (REM) y las fases que no se asocian con ellos (NoREM) por grupos de edad.
1A). Parmetros de normalidad en los nios de 0 a 12 meses de edad. Adaptado de Louis et a l(2) y de
Hopenbrouvers et al(3). 1B). Distribucin del sueo en 183 nios de 1 a 12 aos de edad vistos en la uni-
dad de sueo del Servicio de Neumologa del Hospital Txagorritxu (Vitoria). Se han excluido todos los nios
portadores de trastornos respiratorios del sueo o de enfermedades neurolgicas. 1C). Parmetros de sue-
o en 121 jvenes de 13 a 30 aos de edad vistos en la unidad de sueo del Servicio de Neumologa del
Hospital Txagorritxu (Vitoria). Se han excluido todos los nios portadores de trastornos respiratorios del
sueo o de enfermedades neurolgicas. 1D). Distribucin del sueo en 985 individuos de la poblacin
general de ambos sexos, de edades comprendidas entre 30 y 100 aos, estudiados en la unidad de sue-
o del Servicio de Neumologa del Hospital Txagorritxu (Vitoria). Se han excluido todos los individuos por-
tadores de trastornos respiratorios del sueo o de enfermedades neurolgicas.
cia de este mecanismo o su malfunciona- Las bases neuroanatmicas de la respues-

miento en respuesta a la hipoxia o a la hiper- ta a los arousals se encuentran en el hipot-
capnia podra favorecer la aparicin del sn- lamo, el subtlamo, los lbulos frontales y el
drome de muerte sbita del lactante(5). Por sistema reticular ascendente. Este sistema reci-
tanto, el arousal es un importante mecanis- be estmulos viscerales y somticos y de otros
mo de defensa, que protege de potenciales sistemas sensoriales y los transmite a los lbu-
daos durante el sueo. Sin embargo, los los frontales, lo que resulta en una activacin
mecanismos de produccin de los a r o u s a l s, cortical(6). En 1992, la American Sleep Disor-
especialmente ante estmulos respiratorios, ders Association o ASDA cre un consenso para
se conocen pobremente (6). la definicin de los arousals en los adultos(7).
191
Por el contrario, hasta la fecha no hay un con- del adulto. Este patrn sigue en paralelo la
senso en la definicin de los arousals en los relacin del peso con la frecuencia respira-
nios, aunque es posible que los criterios de toria, relacin que est presente en todos los
la ASDA puedan aplicarse a todas las edades(6). mamferos. As, la frecuencia respiratoria dis-
Otro aspecto relevante es el del desconoci- minuye exponencialmente conforme aumen-
miento del nmero de arousals que deben pro- ta el peso. En general, esta frecuencia es
ducirse para que se consideren como anor- mayor en el sueo REM que en el NoREM en
males en la poblacin infantil. los recin nacidos y los lactantes. En los nios
McNamara et al. (8) observaron que los mayores la frecuencia respiratoria alcanza su
arousals espontneos ocurren cada 3 a 6 minu- nivel ms bajo en la fase II del sueo NoREM
tos en los lactantes y cada 6 a 10 minutos en y durante la segunda parte de la noche(9). En
los nios, lo que sugiere que los nios tienen los adolescentes, por el contrario, dicha fre-
tendencia a una mayor fragmentacin de sue- cuencia es mayor y variable durante el sue-
o que los lactantes y que, como es conocido, o REM y menor durante las fases III y IV del
la tendencia a la aparicin de arousals e s p o n- sueo NoREM. Estas diferencias son ms evi-
tneos se incrementa con la edad. Asimismo, dentes en los lactantes y mucho menos
los arousals tambin surgen como respuesta importantes en los nios mayores y en los
a estmulos auditivos durante el sueo. Sin adolescentes.
embargo, la respuesta a estos estmulos es En general, la ventilacin desciende duran-
mucho menor en los nios ms pequeos, te el sueo, en comparacin con la vigilia, en
aunque va aumentando con la edad, de forma los nios, los adolescentes y los adultos. Duran-
que los adultos responden con ms facilidad te el sueo NoREM la ventilacin se controla
que los nios, si bien hay mucha variabilidad(6). por factores metablicos. La respiracin es
Los arousals tambin aparecen ante estmu- regular, pero el volumen corriente y la fre-
los respiratorios como la hipoxia, la hiper- cuencia respiratoria son menores que en la
capnia o la oclusin de la VAS(6). No obstante, vigilia, lo que resulta en una reduccin del volu-
la hipoxia es un estmulo muy pobre para pro- men minuto. Esta reduccin, en combinacin
ducir arousals, especialmente en los nios con la posicin en supino y la cada del tono
menores de seis meses y, an ms, en los pre- de los msculos intercostales, disminuye la
maturos. Adems, la respuesta es menor capacidad residual funcional (FRC). Adems,
durante el sueo REM que durante el sueo la disminucin del volumen pulmonar y el des-
NoREM. Sin embargo, la hipercapnia es un censo del tono de los msculos de la VAS pro-
poderoso estmulo para producir arousals en ducen un marcado aumento de la resistencia
los lactantes, los nios y los adultos, especial- de dicha va.
mente en el sueo NoREM. Durante el sueo REM la respiracin es
irregular. Tanto la frecuencia respiratoria como
La respiracin en los nios el volumen corriente varan y son habituales
Slo recientemente se estn conociendo las apneas centrales. Adems, la inhibicin de
los mecanismos implicados en el control de la actividad tnica de los msculos intercos-
la respiracin durante el sueo en los nios tales durante el sueo REM ocasiona una an
y sus diferencias con los de los adultos. La mayor reduccin de la FRC que la que se obser-
frecuencia respiratoria es alta en el neonato va en el sueo NoREM. De forma comple-
y puede oscilar entre 35 y 65 respiraciones mentaria, se produce una hipotona en los
por minuto(9), reducindose de manera muy msculos de las vas respiratorias altas, sin
marcada a lo largo del primer ao, y conti- cambios en la contractilidad diafragmtica, lo
nuando su disminucin, de forma progresi- que favorece la aparicin de apneas obstruc-
va, hasta alcanzar una frecuencia similar a la tivas. Finalmente, la respuesta ventilatoria a
192
la hipoxia y a la hipercapnia disminuye duran- tranquilo, lo que refleja el mayor control auto-
te el sueo. As, en el sueo normal los nios nmico y la mayor respuesta a los estmulos
experimentan un incremento plasmtico del qumicos que se produce en esa fase del sue-
anhdrido carbnico (CO2) y una reduccin de o (12). El incremento inicial en el volumen
la saturacin arterial de oxgeno (SaO2). Estos minuto traduce una estimulacin de los qui-
efectos, que constituyen fenmenos norma- miorreceptores perifricos y se asocia a un
les en el sueo de un nio, estn an mucho aumento de la frecuencia respiratoria y del
ms exagerados en los nios que tienen una volumen corriente. La respuesta tarda est
enfermedad respiratoria o de la VAS. mediada por una reduccin en la frecuencia
En 1972, Rigatto y Bradly describieron, por respiratoria(10). Por otra parte, la administra-
primera vez, la respiracin peridica durante cin de O2 a altas concentraciones origina un
el sueo asociada al sueo REM en los nios descenso inmediato en la ventilacin, que se
prematuros(10). El sueo REM es un sueo onto- sigue de una hiperventilacin posterior. Esta
genicamente primitivo y relacionado con la sucesin de fenmenos es similar en vigilia,
inmadurez de la formacin reticular. Cuanto en el sueo tranquilo y en el sueo activo, lo
ms prematuro es un nio ms sueo REM que sugiere que los quimiorreceptores perif-
muestra y ms probabilidad tiene de que apa- ricos tienen una respuesta independiente de
rezca una respiracin peridica. El neonato y, las fases del sueo en los nios(11). La reduc-
en particular, el nio prematuro respiran irre- cin inmediata en la ventilacin que se obser-
gularmente, con una gran variabilidad de res- va tras la administracin de O2 al 100% se pro-
piracin a respiracin, con perodos interca- duce por un descenso de la frecuencia
lados con respiracin peridica y apneas. La respiratoria, lo que favorece la aparicin de
respiracin peridica, alternando con una res- apneas, y por una disminucin del volumen
piracin normal y con perodos de apneas de corriente. Por ltimo, el incremento tardo de
5 a 10 segundos, es comn en los prematuros la ventilacin se relaciona con una vasocons-
y se ve tanto en el nio despierto como en el triccin cerebral, aunque no puede descartar-
sueo tranquilo, aunque es mucho ms fre- se un efecto debido a cambios mecnicos ori-
cuente en el sueo REM(11). La causa de la res- ginados en las vas areas.
piracin peridica no se conoce bien, pero Por tanto, puede decirse que el sueo se
muchos investigadores creen que depende de comporta como un importante modulador de
la concentracin sangunea de los gases res- la respiracin, que es especialmente relevan-
piratorios(12). En general, la ventilacin minu- te en el neonato y en los nios ms pequeos.
to aumenta en el sueo REM, lo que se debe, Aunque muchos de estos cambios son fisiol-
fundamentalmente, a un ascenso de la fre- gicos, en presencia de situaciones especiales,
cuencia respiratoria, ya que es mnima la modi- como los TRS, pueden representar la diferen-
ficacin del volumen corriente(11). cia entre vivir y morir, sobre todo si la res-
Se ha demostrado que la inhalacin de CO2 puesta en la produccin de los arousals no es
incrementa la ventilacin durante el sueo acti- la adecuada.
vo y el sueo tranquilo en los recin nacidos,
si bien la respuesta es menor en el sueo acti- Los trastornos respiratorios del sueo en
vo(12). Por otra parte, la inhalacin de oxgeno los nios
(O2) a baja concentracin aumenta inmedia- Son muchos los trastornos del sueo en la
tamente el volumen minuto, lo que se sigue edad infantil. El estudio de la mayora de ellos
de una reduccin posterior a los 5 minutos(11). se escapa de la intencin de esta monografa.
Este fenmeno se produce tanto en vigilia Sin embargo, es importante saber que el sue-
como durante el sueo tranquilo y el sueo o del nio puede afectarse por alteraciones
activo, aunque es ms sostenido en el sueo conductuales, procesos psicolgicos, interac-
193
ciones entre los padres y el hijo, hbitos inco- ca o sin ella. Estas apneas cursan sin bradi-
rrectos y desrdenes especficos del sueo. A cardia ni cambios en la coloracin y se resuel-
veces no es fcil distinguir lo normal de lo anor- ven de forma espontnea. Las apneas se con-
mal, especialmente cuando el mismo evento sideran significativas cuando se prolongan ms
en un adulto puede ser anormal en un nio de 20 segundos o se acompaan de bradicar-
y viceversa. As, la necesidad de hacer siestas dia o de cianosis. La mayora ocurre durante
o la enuresis pueden ser normales en un nio el sueo activo. Pasados los seis meses de vida
menor de dos aos, pero resultan anormales suelen desaparecer.
en un nio mayor o en un adolescente. Lo mis- Episodios agudos potencialmente fatales
mo puede decirse de las parasomnias, el (apparent life threatning episodes o ALTE). Son
nmero de horas de sueo, etc. Por tanto, la episodios que asustan al observador y que se
valoracin de cualquier trastorno del sueo caracterizan por una combinacin de apneas
debe tener en cuenta la edad en la que se pro- (centrales u ocasionalmente obstructivas), cam-
duce. Los TRS en el nio representan el gru- bios en la coloracin (generalmente cianosis
po ms importante y requieren una especial o palidez, pero en ocasiones eritema o plto-
atencin. ra), pronunciadas modificaciones en el tono
muscular (generalmente flaccidez) y signos de
Respiracin peridica, apnea del lactante, ahogamiento o sofocacin. Su frecuencia vara
episodios agudos potencialmente fatales y entre el 0,05 y el 1%. La apnea es slo una de
sndrome de la muerte sbita del lactante las causas y en el 50% de los casos son idio-
Apneas durante el sueo. Es uno de los pticos. Existen otras muchas causas posibles,
trastornos ms frecuentes en el perodo neo- como el reflujo gastro-esofgico, la incoordi-
natal. Se clasifican como primarias cuando no nacin farngea, las convulsiones, las infec-
se identifica una causa subyacente. Su fre- ciones, las cardiopatas, el espasmo del sollo-
cuencia es inversamente proporcional a la edad zo, el sndrome de hipoventilacin central, las
de gestacin (en un 25% en los menores de anomalas del sistema nervioso central o la
2,5 kg y en un 80% en los menores de 1,5 kg). asfixia accidental o intencionada. Un ALTE
Suelen ser crisis espordicas y aleatorias y requiere ingreso y valoracin clnica. Los casos
se considera que son secundarias a la inma- ms graves deben monitorizarse.
durez del control ventilatorio. Desaparecen Sndrome de la muerte sbita del lactan-
espontneamente y no se las asocia con nin- te (SMSL). Es el ms impactante de los pro-
guna enfermedad. blemas del sueo infantil(14). Su definicin con-
Respiracin peridica. Es un patrn ven- sensuada es la de muerte inesperada de un
tilatorio que suele aparecer en el sueo acti- nio menor de un ao, que permanece inex-
vo, que es tanto ms frecuente cuanto ms plicada despus de una minuciosa investiga-
prematuro es el nio y que suele persistir en cin del caso, en la que se incluye la realiza-
las primeras etapas de la lactancia. Se carac- cin de una autopsia completa, un examen del
teriza por respiraciones rpidas durante 10 a lugar de la muerte y una revisin de la histo-
15 segundos, seguidas de una apnea de 5 a 10 ria clnica. Es la principal causa de muerte en
segundos, sin alteraciones en la frecuencia carlos nios entre 1 mes y 1 ao de vida en los
daca ni en la coloracin cutnea. Tampoco se pases desarrollados. Su frecuencia vara en
ha relacionado con la aparicin de enferme- los distintos pases (0,4-6,3/100.000 nacidos
dad alguna. vivos). En Espaa se comunican unos 370-550
Apneas del lactante. Aparecen durante casos al ao.
los primeros seis meses de vida. Los lactantes El perfil del nio fallecido es el siguiente:
a trmino pueden presentar apneas aisladas lactante entre 1 y 12 meses, con un pico de
de 5 a 10 segundos, con respiracin peridi- frecuencia entre los 2 y los 4 meses (40-50%
194
de las muertes a esa edad), ms habitualmente cir cadas significativas en la SaO2 y retencin
un varn, en tiempo fro (el 95% de los casos de CO2. Una apnea obstructiva se define como
sucede entre octubre y abril), durante las horas la ausencia de flujo oronasal durante un tiem-
de sueo y, frecuentemente, habiendo pade- po superior al doble de un ciclo respiratorio,
cido un cuadro viral banal los das anteriores. en presencia de actividad muscular continua
Los factores de riesgo ms referidos son el dor- torcica y abdominal. Las hipopneas son reduc-
mir en decbito prono (15), la prematuridad, ciones del flujo oronasal de, al menos, un 50%.
el bajo peso al nacer, la juventud de la madre, En los nios se observan ms frecuentemente
la multiparidad, los cuidados prenatales tar- que las apneas y se traducen clnicamente por
dos o ausentes, el abuso de drogas o de taba- la presencia de relevantes esfuerzos ventilato-
co durante el embarazo, la exposicin post- rios nocturnos. El nmero de apneas ms el
natal al humo del tabaco y la lactancia artificial. nmero de hipopneas dividido por las horas
Recientes estudios genticos sugieren una de sueo se define como el ndice de apneas-
potencial relacin del SMSL con el gen Krox- hipopneas (IAH). Un ndice mayor de 1 para
20, el pro-oncogn Ret, el gen Mash J y el gen las apneas(19) y mayor de 3 para las hipopne-
regulador de la protena de transporte de la as(16) se considera como anormal, cuando en
serotonina. Estos genes estn relacionados con los adultos se estima que el IAH es anormal a
la respuesta ventilatoria y los arousals. El haber partir de 5 o 10. Otra caracterstica es que en
tenido un hermano fallecido de un SMSL los nios son frecuentes las llamadas apneas
aumenta el riesgo de un SMSL hasta cuatro a centrales de transicin sueo-vigilia, que no
seis veces. Un ALTE previo incrementa el ries- suelen representar un problema mdico si no
go de un SMSL en un 13%, pero el ALTE slo se acompaan de alteraciones en el intercam-
contribuye al respecto en un 8 al 10%. bio gaseoso o de cambios en el patrn del sue-
o(16). En la tabla 2 se presentan las caracte-
Sndrome de apneas-hipopneas durante el rsticas diferenciales entre el SAHS de los nios
sueo en los nios y el de los adultos.
Definicin y concepto. El SAHS se define Epidemiologa. A pesar de que se han
por la aparicin de episodios repetidos de obs- realizado pocos estudios epidemiolgicos en
truccin parcial o completa de la VAS duran- nios y de que la metodologa empleada ha
te el sueo, que dan lugar a una alteracin de sido, en muchos casos, controvertida (Tabla
la ventilacin normal y de los patrones de sue- 3)(20-23), en general se considera que el ronquido
o(16). El SAHS en los nios no tiene, al con- crnico est presente en el 5 al 12% de los
trario que en los adultos, una predileccin por nios y que entre el 1 y el 3% de la poblacin
los varones, sino que muestra una frecuen- infantil es sospechosa de padecer un SAHS.
cia similar en ambos sexos(17,18). Aunque se ha Factores de riesgo. Los factores de riesgo
descrito en todas las edades, el pico de inci- del SAHS en los nios son mltiples. As, aun-
dencia se sita entre los 2 y los 6 aos debido que se ha descrito asociado a la respiracin
a que, en este perodo, las relaciones anat- bucal, las infecciones de la va area superior,
micas del tejido linftico local y de la VAS el fumar pasivamente y la atopia(24,25), la causa
hacen que el calibre de esta ltima sea menor. ms frecuente en la infancia, aunque no la ni-
Los criterios de definicin del SAHS infan- ca, es la alteracin que supone la obstruccin
til son diferentes a los del adulto (Tabla 1)(19). mecnica debida a la hipertrofia del tejido lin-
En primer lugar, el criterio habitualmente uti- ftico del anillo de Waldeyer(26-28). El SAHS en
lizado en el adulto para la definicin de una la infancia es, fundamentalmente, un proble-
apnea, como una pausa mayor de 10 segun- ma mecnico. Se trata de un disbalance entre
dos, no es imprescindible. En los nios un los mecanismos de apertura y de colapso de la
perodo de tiempo menor es capaz de produ- VAS durante el sueo, que puede deberse a alte-
195
TABLA 1. Definiciones de los eventos respiratorios que pueden detectarse en una

polisomnografa efectuada en nios y en las que se basa la identificacin de los
trastornos respiratorios del sueo en la infancia. Modificado de Marcus et al.(9)
Apnea obstructiva
Ausencia de flujo oronasal en presencia de un esfuerzo respiratorio continuo que dure ms de
dos ciclos respiratorios; frecuentemente se asocia, aunque no siempre, con hipoxemia.
Apnea central
Cese del esfuerzo respiratorio de, al menos, dos ciclos respiratorios.
Hipopnea
Disminucin de la amplitud de la seal del flujo oronasal de, al menos, un 50%, frecuentemen-
te acompaada de una hipoxemia o de un microdespertar (arousal). Algunos autores han sugeri-
do que las hipopneas son obstructivas cuando la reduccin en el flujo no se acompaa de un
descenso en el esfuerzo respiratorio y no obstructivas cuando ambos fenmenos, flujo y esfuer-
zo, caen al menos un 50%.
Hipoventilacin obstructiva
Obstruccin parcial de la va area que lleva a que la PETCO2 sea superior a 55 mmHg o a que la
PETCO2 sea mayor de 45 mmHg ms de un 60% del tiempo total de sueo, o tambin a que la
PETCO2 supere los 55 mmHg ms de un 10% del tiempo total de sueo (en ausencia de alguna
enfermedad pulmonar).
Hipoventilacin no obstructiva
Disminucin de la ventilacin debida a:
Un descenso del impulso ventilatorio central.
Una alteracin neuromuscular, es decir, una anomala de un nervio perifrico o una debilidad
muscular.
Una afectacin de los movimientos de la pared torcica (hipoventilacin restrictiva).
Abreviaturas: PETCO2 presin de CO2 al final de la espiracin.
raciones anatmicas y/o de la distensibilidad, seguirse de un movimiento corporal o de un

as como a problemas neurolgicos. Por otra despertar(29,30). Las apneas completas, tpicas
parte, las evidencias sugieren la existencia en del SAHS de los adultos, son menos frecuen-
el SAHS de una agregacin familiar tes en los nios, ya que el patrn respiratorio
Sntomas y signos clnicos. El sntoma puede consistir en un estado de hipoventila-
nocturno ms importante y sensible es el ron- cin obstructiva, por lo que el ronquido de los
quido y su ausencia prcticamente descarta un nios puede estar menos interrumpido por
SAHS clnicamente significativo. Suele tratar- estas pausas que el de los adultos. Tambin se
se de ronquidos intensos y entrecortados, que han descrito otros sntomas, como el sueo
caractersticamente empeoran con las infec- intranquilo y la respiracin dificultosa, con un
ciones de las vas respiratorias altas o bien cuan- esfuerzo ventilatorio intenso observado por los
do existe una rinitis asociada. Las apneas pue- padres, a veces con retraccin de la caja tor-
den ser observadas por los padres como pausas cica y de la musculatura supraesternal e inter-
respiratorias durante el sueo, precedidas de costal durante la inspiracin. El mayor esfuer-
un esfuerzo ventilatorio creciente, que pueden zo ventilatorio puede condicionar un aumento
196
TABLA 2. Diferencias clnicas entre el sndrome de apneas-hipopneas durante el

sueo (SAHS) de los nios y el de los adultos
Nios Adultos
Pico de incidencia Entre los 2 y los 6 aos Entre los 50 y los 55 aos
Sexo No hay diferencias entre sexos 2-3 hombres/mujer (aumenta en las
mujeres a partir de la menopausia)
Factores de riesgo Hipertrofia adenoamigdalar, anor- Obesidad y sexo masculino
malidades craneofaciales
Manifestaciones clnicas Ronquido, respiracin dificultosa Ronquidos ruidosos y entrecorta-

durante el sueo, esfuerzo respira- dos, apneas observadas y, fre-
torio importante e, infrecuente- cuentemente, excesiva somnolen-
mente, somnolencia cia diurna y cansancio
Consecuencias Hiperactividad, irritacin, bajo Somnolencia excesiva, dficit cog-
rendimiento escolar, potencial nitivos, deterioro de la calidad de
repercusin en la vida adulta vida, accidentes y riesgo cardio-
vascular
Factores predisponentes No el alcohol ni los sedantes o Alcohol, sedantes, relajantes mus-
relajantes musculares culares
Tratamiento Si existe una hipertrofia adeno- La ciruga adeno-amigdalar y de la
amigdalar la ciruga es curativa en va area superior no tiene buenos
ms del 90% de los casos. La resultados. La CPAP es el trata-
CPAP se usa infrecuentemente miento ms eficaz
Abreviaturas: CPAP presin positiva continua en la va area.
del gasto energtico, lo que se ha asociado a del comportamiento, que pueden llevar a mos-
una sudoracin profusa, descrita en estos nios. trar conductas antisociales o que pueden acen-
Tambin se consideran sntomas tpicos las tuarse hasta desarrollar un sndrome de dfi-
posiciones anormales adoptadas durante el sue- cit de atencin-hiperactividad que requiera,
o, como la hiperextensin de la cabeza, en incluso, un tratamiento psiquitrico(31). El SAHS
un intento de mantener la VAS permeable, o tambin se ha relacionado con anomalas neu-
el dormir en posicin de decbito prono con rocognitivas(32).
las rodillas bajo el abdomen. El examen fsico realizado durante la vigi-
Otros sntomas nocturnos del SAHS en los lia suele ser normal, lo que a veces puede supo-
nios son la respiracin bucal, la enuresis y ner un retraso en el diagnstico. En todo caso
las cefaleas, que tambin se han descrito aso- debe llevarse a cabo una cuidadosa explora-
ciadas a otros trastornos del sueo no respi- cin de la VAS, evaluando la competencia de
ratorios, como las parasomnias, el insomnio la ventilacin nasal y si existe un patrn de
o la mala higiene del sueo. Tambin se ha respiracin bucal. Hay que estimar el tamao
relacionado el SAHS con alteraciones de la acti- de las adenoides, sobre todo entre los 2 y los
tud y del carcter, como la agresividad o la 6 aos, de las amgdalas palatinas, del pala-
hiperactividad, as como con modificaciones dar blando, de la vula y del rea de seccin
197
TABLA 3. Estudios de prevalencia del sndrome de apneas-hipopneas durante el

sueo (SAHS) en nios y en adolescentes
Autor Poblacin Tamao de Edad Mtodo diagnstico Prevalencia
y lugar la muestra y criterio del SAHS
de estudio
Ali et al.(20) General n= 996 (1) 4 a 5 aos Vdeo filmacin + 0,7%
domicilio n= 132 (2) oximetra (IC 95%: 0,7-1,1)
Gislason General n= 551 6 meses a Oximetra 2,9%

y Benediksdottir(21) laboratorio 6 aos >3 cadas/hora de (IC 95%: 1,5-4,8)
la SaO2 de ms
de un 4%
Owen et al.(22) General n= 529 (1) Estratificada Oximetra a 25%

laboratorio n= 222 (2) de 0-10 aos >2 cadas/
hora de la SaO2
de ms de un 4%
Brunetti et al.(23) General n = 1.207 (1) Estratificada Oximetra y si 1%

domicilio n = 44 (2) de 3-11 aos haba ms de 2 (IC 95%: 0,8-1,2)
laboratorio roncadores cadas/hora de la
SaO2 de ms de
4% se haca una
polisomnografa
Mallory et al.(63) Obesos n = 45 3 a 20 aos Cuestionario 30%

mrbidos y polisomnografa
Redline et al.(60) Estudio n = 390 2 a 18 aos Cuestionario y 2%

de familias poligrafa respiratoria,
con un RDI>10
Snchez- General n = 101 12 a 16 aos Cuestionario y

Armengol et al.(55) domicilio poligrafa
respiratoria,
con un RDI 10 17,8%
o con un RDI 10+ 1,98%
somnolencia
Hui et al.(61) General n = 1.910 (1)18 a 20 aos Cuestionario y

domicilio n = 88 (2) poligrafa respiratoria 0,1-2,3%
Anuntaseree General n = 1.142 (1) 6 a 13 aos Cuestionario y 0,69%

et al.(62) n = 8 (2) segn su resultado
se haca o no una
polisomnografa
Abreviaturas: SaO2 saturacin arterial de oxgeno; IC intervalo de confianza; RDI ndice de eventos respiratorios.
198
FIGURA 2. Registro polisomnogrfico en un sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo (SAHS) gra-

ve. Obsrvense las apneas repetitivas, que cursan con cadas en la saturacin de oxgeno, el esfuerzo tora-
co-abdominal y los despertares o a r o u s a l s. En los ocho primeros canales se presenta una poca de 30
segundos (parte neurofisiolgica del registro). Los canales siguientes son la parte respiratoria del registro
y se muestran compilados en 5 minutos, para visualizar mejor todos los eventos respiratorios.
de la orofaringe. Tambin hay que observar el el SAHS puede tener en la actividad de la insu-
paladar seo y estudiar si hay desproporcio- lina(34).
nes en la anatoma craneofacial, que pueden Mtodos diagnsticos. El mtodo diag-
objetivarse como dismorfias faciales. nstico recomendado es la polisomnografa
Las primeras series publicadas de nios convencional (PSG), realizada en un entorno
con un SAHS incluan casos graves, en los que apropiado y adaptado al nio. Las seales fisio-
las complicaciones cardiovasculares, como la lgicas deben registrarse de modo continuo
hipertensin pulmonar y el cor pulmonale eran durante toda la noche, para ser evaluadas pos-
frecuentes(33). Actualmente, la mayora de los teriormente (Fig. 2). Es recomendable que la
casos se diagnostican en fases ms precoces, PSG incluya tambin un registro de la presin
por lo que estas complicaciones se ven con parcial de CO2 espirado (PetCO2) o de la PCO2
menor frecuencia. Sin embargo, no es raro transcutnea, para medir mejor la hipoventi-
objetivar un retraso en el desarrollo pnde- lacin alveolar. La determinacin de la presin
ro-estatural, que puede estar influido por el esofgica, necesaria en algunos casos, puede
mayor consumo de energa, por el aumento considerarse como opcional.
del trabajo respiratorio, por la menor secre- La poligrafa respiratoria (PR) analiza las
cin de hormona del crecimiento, debida a la variables respiratorias, con medidas incruen-
fragmentacin del sueo, o por el influjo que tas cualitativas o semicuantitativas, y puede
199
Sntomas y signos Dispone

Pediatra sugestivos de SAHS PSG
de una PSG
No dispone de una PSG No SAHS

SAHS
No sntomas ni
signos sugestivos PR + vdeo Es candidato
de un SAHS domstico a una QAA?
S No Control clnico
Control clnico No SAHS QAA

A veces
una PSG
FIGURA 3. Esquema de aproximacin diagnstica a un nio en el que se sospecha un sndrome de ap-

neas-hipopneas durante el sueo (SAHS). Adaptado de las recomendaciones de la Academia Americana
de Pediatra (36). Abreviaturas: PSG polisomnografa convencional; PR poligrafa respiratoria; QAA ciru-
ga adenoamigdar.
ser una alternativa a la PSG. La PR tiene las 1. Identificar los pacientes con mayor ries-
limitaciones que se derivan de no estudiar los go de padecer un SAHS grave.
parmetros neurofisiolgicos. Sin embargo, 2. Evitar una innecesaria ciruga adenoa-
tiene ventajas innegables. Con relacin a la migdalar en los pacientes de bajo riesgo.
PSG es ms barata, su anlisis es ms rpido 3. Evaluar qu pacientes tienen el mayor
y se tolera mejor. Su mayor inconveniente est riesgo quirrgico.
en que se realiza un diagnstico con menos En la figura 3 se presenta un esquema de
informacin que la que se obtiene con la PSG aproximacin razonable al diagnstico de un
y con mayor grado de incertidumbre. Por ello nio en el que se sospecha un SAHS.
resulta imprescindible que los tcnicos que Tratamiento. El tratamiento de eleccin
interpreten estos registros tengan una buena en la mayora de los casos es la adenoamig-
formacin. Las variables clnicas, como el ndi- dalectoma (AA), ya que la adenoidectoma tie-
ce de Brouillette, no tienen validez suficiente ne unos resultados claramente inferiores a los
para establecer el diagnstico de un SAHS(35). de la AA. Numerosos estudios han evidencia-
Sin embargo, el empleo de criterios clnicos, do una mejora clara de los nios que pade-
junto a una exploracin minuciosa de la VAS, cen un SAHS tras la realizacin de una AA (26-
un vdeo domstico y una PR con un equipo 28,37-40). De hecho, en los ltimos aos el
validado, es una buena alternativa para el diag- porcentaje de AA realizado en nios con un
nstico de certeza en los nios en los que se SAHS se ha incrementado drsticamente(41).
tiene la sospecha clnica de un SAHS. El SAHS constituye una indicacin abso-
Una reciente revisin de la Academia Ame- luta de AA. No obstante, las complicaciones
ricana de Pediatra(38) resume cules deben ser intraoperatorias y postoperatorias de los nios
los objetivos del diagnstico en los nios en con un SAHS pueden ser relevantes y deben
los que se sospecha un SAHS: ser conocidas por los anestesistas. Oscilan
200
ro de nios diagnosticados de SAHS en los lti-

30 mos aos su gravedad tiende a ser menor.
IAH 107 nios (edad: 4,5 2 aos)
Despus de la AA la evolucin suele ser
excelente, con una recuperacin y una mejo-
20
ra muy rpidas de todas las variables clnicas
12,912,9 y polisomnogrficas. La curacin se alcanza
10 en un 75 al 100% de los casos (Fig. 4)(28,45). La
recurrencia es, en general, poco frecuente. En
2,22,5 cuanto a la necesidad de repetir el registro PSG
0 Basal Post-QAA despus de la AA, esto parece indicado cuan-
do persistan los sntomas, cuando haya ries-
FIGURA 4. Resultados de la ciruga adenoamig-
dalar (QAA) en 107 nios con un sndrome de go de fracaso quirrgico (enfermedades neu-
apneas-hipopneas durante el sueo (SAHS) inter- romusculares, malformaciones, sndrome de
venidos en el Hospital Txagorritxu de Vitoria. Toma- Down, etc.) y cuando el IAH previo es supe-
do de Zorilla et al (28). Abreviaturas: IAH: ndice rior a 15(45). Sin embargo, esta cifra es mera-
de apnea-hipopnea. mente orientativa.
El tratamiento con presin positiva conti-
entre el 0 y el 27%, segn los casos(40, 42-44). na en la va area por va nasal (CPAP), que
En estas complicaciones se incluyen proble- es habitual en el adulto, es de uso excepcional
mas anestsicos y complicaciones en el pos- en el nio. Sin embargo, en casos selecciona-
toperatorio inmediato, tales como dolor, difi- dos puede estar indicado, como ocurre en el
cultades para la deglucin o hemorragias. De SAHS grave con mnimo tejido adenoamigda-
forma aadida, los pacientes con un SAHS lar, cuando est contraindicada la AA, en las
pueden desarrollar otras complicaciones res- enfermedades neuromusculares, en las mal-
piratorias, como el empeoramiento del SAHS formaciones craneofaciales no subsidiarias de
por un mecanismo inflamatorio, edema pul- tratamiento quirrgico o cuando la interven-
monar no cardiognico e incluso, en ocasio- cin quirrgica debe retrasarse, en el sndro-
nes, muerte. Los factores de riesgo quirrgi- me de Down (con persistencia del SAHS tras
co ms importantes para la AA en un nio con la AA) y, en general, en los nios con un SAHS
un SAHS son: en los que la ciruga adenoamigdalar no ha teni-
1. La edad inferior a los 3 aos y, espe- do xito(46,47). Actualmente se dispone de mas-
cialmente, a los 12 meses. carillas comerciales perfectamente adaptables
2. La gravedad del caso (IAH 10). a la poblacin infantil(48). El mayor problema
3. La presencia de desaturaciones de ox- del tratamiento con CPAP en los nios es la
geno graves. tolerancia, por lo que es imprescindible la ade-
4. Las enfermedades cardiopulmonares cuada colaboracin de los padres. La toleran-
o neuromusculares previas. cia es mejor, en general, en los nios mayo-
5. Las malformaciones craneofaciales. res(47). La titulacin del nivel de presin debe
En este sentido y aunque la AA es una ciru- individualizarse en cada caso mediante una
ga menor, es aconsejable que el nio perma- PSG(46). Por otra parte, los nios que estn en
nezca en el hospital durante 24 horas bajo tratamiento con una CPAP pueden requerir, al
observacin. Esto est especialmente indica- contrario que los adultos, reevaluaciones pos-
do en los casos de alto riesgo, en los que la teriores mediante una PSG, dado que la rela-
monitorizacin bajo supervisin de enferme- cin anatmico-funcional de la VAS del nio
ra y con una pulsioximetra es obligada. No puede sufrir variaciones con el desarrollo(46).
obstante, este criterio podra modificarse en La uvulopalatofaringoplastia, procedimiento
el futuro, dado que al incrementarse el nme- usado en los adultos, no suele realizarse en los
201
nios. No obstante se ha usado, en ocasiones, das teraputicas distintas. Es posible que algu-
aisladamente o en conjuncin con una AA(39). nos de los nios con un SAHS no diagnosti-
Tambin se ha empleado en los nios afectos cado evolucionen aceptablemente con el desa-
de un sndrome de Down. Sin embargo, inclu- rrollo. Tambin es cierto que varios de los
so en estos nios es aconsejable comenzar con aspectos que deben identificar el SAHS infan-
una AA si existe una hipertrofia adeno-amig- til y su evolucin posterior precisan de una
dalar. La traqueotoma resulta hoy en da un mejor definicin. Sin embargo, las evidencias
tratamiento excepcional, slo indicado en los sobre las consecuencias clnicas del SAHS son
nios que tienen un SAHS muy grave, secun- abrumadoras, por lo que la actitud expectan-
dario a malformaciones craneofaciales no sub- te ante un nio con un SAHS relevante no est
sidiarias de tratamiento quirrgico o en las que justificada. Por otra parte, dada la escasa vali-
ste debe retrasarse en espera de un mayor dez de los ndices de sospecha clnica para
desarrollo del nio. Tambin por otras razo- establecer el diagnstico, ningn nio debe-
nes mdicas y cuando la CPAP ha fracasado. ra ser sometido a una AA indicada para
Por ltimo, existen pocos datos sobre la solucionar un SAHS sin que ste haya sido con-
eficacia de las frulas de avance mandibular firmado con una prueba diagnstica. Desgra-
en los nios, en los que tienen, adems, el ciadamente, el nmero de diagnsticos de
inconveniente de tener que cambiarse de SAHS en nios apenas alcanza un 5 a 10% de
acuerdo con el desarrollo infantil. En los nios la poblacin afectada. Esto se debe a que, por
se ha sugerido que la evitacin del ambiente un lado, la mayora de los pediatras y de los
tabquico, la polucin y los alergenos, as como especialistas en otorrinolaringologa infantil
el tratamiento precoz de las rinitis, podra ayu- no han recibido entrenamiento especfico en
dar en la prevencin y en la obtencin de el SAHS y, por otra parte, a que las unidades
mejoras cuando el paciente padece un SAHS. de sueo tienen, en general, an poca expe-
Asimismo, la prdida de peso en los nios obe- riencia e infraestructura para estudiar a la
sos tambin puede considerarse como una poblacin infantil. Todo ello ha condicionan-
alternativa teraputica. Sin embargo, ninguna do un nivel de infradiagnstico a todas luces
de estas medidas debe retrasar la indicacin inaceptable, de cuya responsabilidad no pode-
de un tratamiento definitivo. Finalmente, la mos sustraernos. Corresponde a los mdicos
administracin de oxgeno durante el sueo a estar preparados para identificar este proble-
veces se prescribe en los nios con un SAHS, ma y contribuir a la formacin de los padres
al objeto de evitar la hipoxemia nocturna. No para su reconocimiento. Sin embargo, es res-
obstante, hay muy pocas indicaciones para ponsabilidad de las autoridades sanitarias el
este tratamiento en estos nios si no se aso- garantizar los instrumentos diagnsticos y tera-
cia alguna otra enfermedad cardiorrespirato- puticos necesarios para que un diagnstico
ria. La oxigenoterapia no previene la aparicin precoz y correcto evite las potenciales com-
de eventos respiratorios, al menos a nivel del plicaciones de esta enfermedad.
mar, y puede ser responsable de una mayor
hipoventilacin alveolar. Por ello, si va a usar- LOS ADOLESCENTES
se oxgeno, debe monitorizarse la PaCO2, para
asegurarse de que el paciente no sufre una El sueo y la respiracin en los
hipoventilacin durante el sueo. adolescentes
No se conoce la historia natural del SAHS La adolescencia es un perodo de profun-
infantil, dado que el SAHS en los nios tiene dos cambios fsicos, metablicos, bioqumicos
unas caractersticas clnicas propias y dife- y psquicos. El sueo no es ajeno a estos cam-
rentes de las que se han descrito en los adul- bios. Los adolescentes experimentan modifi-
tos y ya que, adems, responde a unas medi- caciones en el control del sueo y en los rit-
202
mos circadianos. Los procesos emocionales y asociado a la pubertad y que el sincroniza-

la deprivacin del sueo, frecuentes en esta dor circadiano interno puede alargarse en rela-
poca, alteran los ritmos del sueo e inducen, cin con la madurez puberal(56).
con frecuencia, hbitos incorrectos, que no El patrn ventilatorio y los mecanismos que
son fciles de erradicar. Por otra parte, la ado- regulan la respiracin en la adolescencia son
lescencia es un perodo en el que suelen pro- ya muy parecidos a los del adulto. Durante el
ducirse los primeros contactos con el alcohol sueo NoREM la respiracin es regular, con
y otras sustancias, que tambin pueden afec- una frecuencia respiratoria menor que la de la
tar al sueo. As pues, esta etapa de la vida es vigilia, especialmente en el sueo profundo.
un espacio crtico y muy oportuno para esta- Asimismo, el volumen corriente se reduce, lo
blecer hbitos correctos de salud y sueo, que que implica una disminucin relevante de la
marcarn la vida adulta(49). ventilacin minuto en los adolescentes y en los
Los nios prepuberales suelen tener un adultos, entre un 8 y un 15%, en comparacin
sueo excelente. Buen estado de alerta duran- con la ventilacin que se observa durante la
te el da y sueo eficiente, con abundante fase vigilia(57). En los adolescentes, como ocurre en
delta durante la noche. En general, se obser- los adultos, la frecuencia respiratoria es ms
va un progresivo descenso del sueo profun- elevada y variable en el sueo REM y ms redu-
do entre los 10 y los 20 aos(50), que nosotros cida y estable en el sueo profundo.
tambin hemos podido observar en nuestro
laboratorio (Figs. 1b y 1c). Se ha sugerido que Los trastornos respiratorios durante el
esta prdida de sueo delta tiene que ver con sueo en los adolescentes
una reduccin de la densidad cortical sinp- La adolescencia, como etapa puente hacia
tica(51). Los adolescentes tambin muestran un la vida adulta, est sujeta a continuos cambios.
acortamiento de la latencia de sueo REM y Por una parte, las caractersticas de la adoles-
algn incremento del sueo NoREM I y II(52). cencia pueden favorecer la aparicin de una
Una caracterstica comn en los adoles- excesiva somnolencia diurna, cambios del
centes es la de que necesitan dormir ms de carcter, alteraciones conductuales y conflic-
lo que en realidad duermen(52,53). Por ello, no tos familiares. Por otro lado, es una edad en
es infrecuente que tengan excesiva somno- la que tambin pueden detectarse otros tras-
lencia durante el da(54,55). Esta somnolencia se tornos, como las alteraciones de los ritmos cir-
ha relacionado con una insuficiencia de sue- cadianos, la narcolepsia, la depresin y el
o, como consecuencia de los cambios en los insomnio. Sin embargo, es llamativa la prc-
hbitos escolares y sociales. As, el tiempo que tica ausencia de guas clnicas que describan
dedican al sueo es similar al de los adultos, la aproximacin al diagnstico y al tratamiento
cuando la necesidad de sueo es ms pareci- en este segmento de edad. El enfoque en el
da a la de los nios. De forma aadida, el adolescente es diferente al de los nios o de
hecho de que en la adolescencia se observe los adultos y requiere su propia estrategia. Por
una tendencia a un retraso de fase circadiana, ello, el xito de cualquier tratamiento en esta
facilitando que se acuesten y se levanten ms edad requiere un cuidadoso balance, que afec-
tarde que en la edad prepuberal, tambin pue- ta al adolescente, a los padres y a la eleccin
de favorecer la aparicin de una insuficiencia de un programa que tenga en cuenta el entor-
de sueo y, consiguientemente, una somno- no de la adolescencia y sus caractersticas.
lencia. Este retraso de fase se ha relacionado En cuanto a los TRS, algunos factores de
con las conductas de estudio y de trabajo, con riesgo propios del SAHS de la vida adulta ya
las actividades sociales y con la necesidad de pueden estar presentes en la adolescencia,
independencia. Sin embargo, algunos autores como la obesidad, el alcohol, el tabaco, etc. Se
sugieren que existe un componente biolgico inicia la distribucin central de la grasa y la tes-
203
tosterona comienza a modular la musculatura consisti en ronquidos, pausas respiratorias y

general y la de la VAS, de forma que si sta somnolencia diurna. Estas cifras sugieren que
se encuentra ya estrechada, por anomalas en la prevalencia del SAHS en los adolescentes
el desarrollo, por una hipertrofia de los tejidos es, aproximadamente, la mitad que la que se
o por alteraciones del esqueleto crneo-man- observa en la poblacin adulta.
dibular no corregidas, podra favorecerse la El diagnstico y el tratamiento del SAHS
aparicin de un SAHS en la vida adulta(58). en los adolescentes sigue las mismas guas que
La expresin clnica del SAHS en la ado- las de la edad adulta. Sin embargo, si existe
lescencia es escasa. Durante la edad infantil una hipertrofia adeno-amigdalar clara, como
los padres eran unos buenos interlocutores. sospecha de gnesis del SAHS, se puede inten-
Sin embargo, los adolescentes suelen dormir tar la AA. Asimismo, las prtesis de avance
solos o con otros hermanos, de los que, en mandibular pueden ser una opcin, aunque
general, se obtiene poca informacin, por lo hay muy poca experiencia con ellas en esta
que muchos sntomas pueden pasar desaper- edad. Finalmente, si el paciente cumple crite-
cibidos. Por otra parte, las formas de expre- rios de SAHS la CPAP tiene las mismas indi-
sin clnica de la enfermedad no estn bien caciones que las de la edad adulta.
definidas y los criterios de normalidad y de No se conoce bien la historia natural del
anormalidad en la PSG tambin tienen puntos SAHS en los nios ni en los adolescentes, ni
oscuros. Marcus et al. (19) y Acebo et al. (59) estu- si un SAHS infantil puede condicionar la apa-
diaron una serie de nios y adolescentes sanos ricin de un SAHS en la vida adulta. Tampo-
asintomticos para establecer el patrn de nor- co se sabe cuantos SAHS vistos en la edad
malidad. Encontraron una frecuencia muy baja adulta padecieron un SAHS en la infancia o
de alteraciones respiratorias y oximtricas. No en la adolescencia sin que fueran diagnosti-
obstante, podran haber infravalorado los resul- cados y tratados. Por tanto, no est claro si
tados, por un sesgo de seleccin, al investigar se trata de dos procesos distintos o bien si son
solamente a una poblacin sana. fases diferentes de un mismo proceso, pudien-
Por otro lado, los trabajos referentes a la do ser el SAHS de la infancia un precursor del
prevalencia del SAHS en la adolescencia son SAHS de la edad adulta. En este sentido, se
escasos y las caractersticas de los pacientes ha postulado que los adultos con un SAHS
estudiados diferentes, por lo que no resulta estn predispuestos a tener este problema
fcil su comparacin. La prevalencia del ron- desde nios y que este sndrome comienza a
quido oscila entre el 6,5 y el 25% y la del SAHS manifestarse desde las primeras etapas de la
(definido por la existencia de un IAH mayor vida, con expresiones clnicas distintas en rela-
de 3) entre el 0,1 y el 8,4%(60-62), cifras no muy cin a los diferentes grupos de edad(65). Del
alejadas de las de la poblacin infantil(20-23). Sin mismo modo, algunos autores(66) han plan-
embargo, cuando se han estudiado nios y teado que el SAHS en el nio y en el adulto
adolescentes con obesidad mrbida, la pre- podran no ser entidades diferentes y com-
valencia ha llegado hasta el 30%(63). Recien- partir un continuo del mismo proceso, que
temente, Snchez Armengol et al.(55) han ana- tendra dos picos. Uno entre los 2 y los 6 aos,
lizado una muestra de 101 adolescentes, ya comentado, y otro en la edad adulta, entre
seleccionados a partir de la poblacin general, los 45 y los 55 aos. As, el SAHS de los adul-
mediante un cuestionario y una PR. El 29% tos estara influido por factores genticos y
fue roncador y la prevalencia de un IAH igual del desarrollo, que se generaran en la infan-
o mayor de 10 fue del 17,8%, lo que supone cia y que podran agravarse por la existen-
una cifra elevada y bastante similar a la de la cia de un SAHS no tratado en el perodo infan-
poblacin adulta(64). No obstante, slo el 1,98% til. Sin embargo, esta hiptesis an no ha sido
tuvo una clnica sugestiva de un SAHS y que probada de manera clara.
204

LOS ANCIANOS y, aunque su duracin es menor, su distri-
bucin y su densidad permanecen bastante
El sueo y la respiracin en la edad uniformes a lo largo de la noche, con un por-
avanzada centaje de sueo REM que est en torno al
Los ancianos suelen padecer problemas 18% en los individuos mayores de 80 aos(69).
crnicos que suelen afectar al sueo. Adems, Esta cifra es muy similar a la encontrada por
presentan otras trastornos, como la ausencia nuestro grupo (Fig. 1d). Otro hallazgo es el de
de actividad laboral, la prdida de sus seres la progresiva disminucin con la edad del sue-
queridos, la soledad, los perodos prolongados o delta, de forma que la fase IV del sueo
de estancia en la cama, la ausencia de ejerci- NoREM puede estar ausente despus de los
cio y el uso continuado de frmacos, que pue- 60 aos(67). En cuanto al tiempo total de sue-
den favorecer la aparicin de alteraciones del o, ste parece que desciende con la edad.
sueo. Muchos de estos factores son normales Sin embargo, esta reduccin no es lineal (70),
a esa edad y constituyen parte de los cambios habindose estimado una media de tiempo
fisiolgicos asociados al envejecimiento. Sin total de sueo, en los ancianos sanos, que est
embargo, otros son claramente patolgicos y en torno a unos 300 minutos(68,71). Nosotros,
deben identificarse y tratarse para mejorar el estudiando una poblacin general de edades
nivel de salud y la calidad de vida de las per- comprendidas entre los 30 y los 100 aos (Fig.
sonas mayores(67). 1d), tambin hemos comprobado que el sue-
Los patrones de sueo se modifican con la o REM persiste en las edades avanzadas, de
edad. Un meta-anlisis que incluy 34 trabajos forma similar a lo que ocurre en las edades
bien diseados, realizados mediante cuestio- medias. Asimismo, el tiempo total de sueo
narios, concluy que los ancianos tienen difi- slo se reduce ligeramente. Por otra parte, el
cultades para iniciar y, fundamentalmente, para sueo profundo, aunque disminuye con la
mantener el sueo. Las personas mayores edad, persiste incluso en los sujetos de ms
emplean hipnticos con elevada frecuencia y de noventa aos(70).
se despiertan muy temprano(68). Estudios obje- Los adultos jvenes tienden a tener un pe-
tivos llevados a cabo mediante registros poli- rodo largo de sueo, habitualmente noctur-
somnogrficos han confirmado que, con la no, y un perodo de vigilia, generalmente diur-
edad, se produce un incremento en el nmero no. Sin embargo, los ancianos pueden tener
y en la duracin de los despertares, lo que con- ms de un perodo de sueo, uno nocturno y
lleva un aumento de los perodos de vigilia intra- otro, a veces varios, durante el da(72,73). No est
sueo. Asimismo, se ha observado un desper- claro el porqu de estos cambios con la edad,
tar precoz en la maana. No obstante, no se ha aunque se especula que pueden estar relacio-
demostrado aumento alguno en la latencia del nados con la ausencia de una presin social
sueo, lo que est en contraposicin con los para estar alerta durante el da, la restriccin
hallazgos, obtenidos por cuestionario, que se del sueo a un nico perodo, la soledad o el
refieren a la dificultad para iniciar el sueo que aburrimiento. Quizs tambin con cambios en
aparece con el incremento de la edad. Se ha el ritmo circadiano.
sugerido que esta discrepancia podra estar en Las modificaciones del ritmo circadiano
relacin con una menor cantidad de sueo pro- con la edad se conocen mejor. As, se ha vis-
fundo en los ancianos en el primer ciclo de sue- to que el pico de temperatura corporal duran-
o o bien con el hecho de que, al acostarse ms te el sueo se adelanta unas dos horas en los
temprano, se favorece la impresin subjetiva ancianos, con respecto al que se aprecia en las
de permanecer ms tiempo despierto(67). edades medias(74). En atencin a esta circuns-
Por otra parte, el sueo REM est presente tancia se ha empleado la fototerapia para pro-
incluso en edades muy avanzadas de la vida ducir un retardo de fase de dos horas en el ini-
205
cio del sueo (75), lo que podra abrir nuevas jecimiento y al consumo de frmacos. Por ello,
expectativas en el tratamiento del insomnio de la misma forma que no debe interpretarse
de los ancianos(67). Por otra parte, todos estos como patolgico lo que es normal, tampoco
cambios estn sujetos a una gran variabilidad debe atribuirse al envejecimiento una enfer-
entre los individuos. Adems, las personas medad potencialmente tratable.
mayores reciben la influencia aadida de una
constelacin de problemas mdicos, como son Trastornos respiratorios durante el sueo
el dolor, la demencia, la depresin, la hiper- en el anciano
tensin arterial, los problemas digestivos y La prevalencia de los TRS en la poblacin
gnito-urinarios, etc., que pueden afectar a la anciana es mucho menos conocida que la de
cantidad y a la calidad del sueo. las edades medias, aunque se estima que vara
Otro aspecto difcil de valorar es la somno- entre un 26 y un 85%(76-79). Estas discrepan-
lencia diurna del anciano. Muchos ancianos cias en las cifras son consecuencia de las dife-
hacen varias siestas durante el da. Estas sies- rencias en el tipo y el tamao de las muestras
tas pueden estar en relacin con cambios bio- estudiadas, en la metodologa diagnstica ele-
lgicos o con aspectos sociales derivados de su gida y en los criterios empleados para defi-
tiempo libre no cubierto, con una ausencia de nir el SAHS. A pesar de ello, se evidencia una
motivacin y presin social, con la falta de recur- prevalencia muy superior a la encontrada en
sos econmicos, con las condiciones climti- las edades medias de la vida. Nuestro grupo(77)
cas, que inducen a pasar largos perodos de realiz un estudio de prevalencia, mediante
tiempo en el domicilio, etc. Las consecuencias PSG, en la poblacin general anciana entre los
de estas siestas, junto con los cambios fisiol- 71 y los 100 aos de edad, analizando a 428
gicos, circadianos y de los patrones de sueo sujetos. Hallamos que un IAH igual o mayor
descritos, todava favorecen ms el acorta- de 5 estaba presente en el 81% de los hom-
miento del sueo nocturno en las personas bres (intervalo de confianza o IC al 95%: 76-
mayores. Por desgracia, este hecho a veces se 86%) y en el 80% de las mujeres (IC 95%: 74-
interpreta como una enfermedad del sueo y 86%) y que la asociacin entre un IAH igual o
se llega a la conclusin de que el anciano tiene mayor de 10 y una excesiva somnolencia diur-
insomnio. Debido a que, lamentablemente, en na, como criterio de definicin del SAHS, esta-
las facultades de medicina y en nuestro pero- ba presente en el 20% de los hombres (IC
do de formacin posterior no hemos recibido 95%: 14-27%) y en el 15% de las mujeres (IC
un entrenamiento adecuado sobre el sueo y 95%: 8-22%). Adems, el IAH aumentaba con
sus trastornos, aunque s se nos ha enseado la edad y la asociacin con una hipertensin
a prescribir medicacin, estos ancianos se tra- arterial sistmica era menos evidente que la
tan con hipnticos con excesiva facilidad. Con que se observa en las edades medias. Por ello
ello, lejos de arreglar un problema puede cre- podra sugerirse que el SAHS detectado en la
arse otro. En realidad, debera ser mucho ms poblacin anciana podra tener una diferen-
til explicar y conocer las caractersticas del te morbi-mortalidad que el que aparece en las
sueo en esta edad y que el anciano y sus fami- edades medias.
lias comprendieran las modificaciones fisiol- En Espaa, segn los ltimos datos censa-
gicas, no necesariamente patolgicas, que les, viven 6.500.000 de personas mayores de
acompaan a este perodo de la vida. 65 aos. Si se acepta un IAH igual o mayor
A pesar de estas consideraciones, no debe de 30 como el punto de corte para la existen-
olvidarse que el anciano est sujeto a nume- cia de un riesgo cardiovascular y como indi-
rosas enfermedades que tienen consecuencias cativo para considerar el tratamiento con una
sobre el sueo. As, adems del SAHS, estn CPAP y este IAH se aplica a los datos obteni-
todos los problemas mdicos asociados al enve- dos en nuestro pas(64,77), nos encontramos que
206
tenemos entre 975.000 y 2.008.000 ancianos de las observadas en las edades medias de la
que padecen un nmero relevante de apne- vida. Incluso se ha propuesto un modelo rela-
as e hipopneas durante el sueo (IAH 30) y cionado con la edad y otro dependiente de
que 1.137.000 individuos mayores padecen un la edad(79). El primero tendra un pico de inci-
SAHS subsidiario de tratamiento con una CPAP dencia en torno a los 50 a 55 aos y corres-
(IAH 10 y somnolencia). Adems, si se tiene pondera a los pacientes con un SAHS que habi-
en cuenta el progresivo envejecimiento de la tualmente se diagnostican y tratan en las
poblacin, estas cifras aumentarn en las pr- unidades de sueo. El modelo edad-depen-
ximas dcadas de forma muy importante. Sin diente ocurrira, fundamentalmente, en las
embargo, el significado clnico del aumento del edades avanzadas y sera visto con menos fre-
nmero de apneas e hipopneas durante el sue- cuencia en las unidades de sueo, aunque
o con la edad es incierto(77-87). De hecho, con podra ser detectado en estudios epidemiol-
estas cifras tan elevadas, algunos autores han gicos y podra no tener consecuencias clnicas
sugerido que quizs el SAHS visto en las eda- relevantes. Es decir, los enfermos con apneas
des avanzadas sea diferente, en cuanto a sus e hipopneas durante el sueo identificados en
caractersticas y manifestaciones clnicas e, la poblacin anciana podran ser los super-
incluso, a su morbi-mortalidad, al observado vivientes de una poblacin previamente cri-
en las edades tempranas de la vida. bada en las edades medias o ser una conse-
He et al.(85) estudiaron 385 pacientes diag- cuencia del propio envejecimiento.
nosticados de SAHS y comprobaron que la Por el contrario, otros autores no aceptan
mortalidad en los no tratados era superior en esta hiptesis y afirman que las evidencias
los menores de 50 aos que en los mayores sobre la existencia de dos modelos no son sufi-
de esa edad. Resultados similares han encon- cientes. Berri et al.(87) han estudiado a 28 ancia-
trado Thorpy et al.(82) en su serie de 269 pacien- nos de ms de 70 aos a los que siguieron
tes con un SAHS. Phillips et al.(84) analizaron, durante un ao y hallaron una relacin entre
mediante una PSG, a 92 sujetos de edades el IAH y el grado de comorbilidad. Ancoli-Israel
comprendidas entre los 50 y los 80 aos y et al. (76) han sealado que entre las mujeres
hallaron que un 15% tena un IAH igual o ancianas que viven en residencias el IAH es
mayor de 5. Al comparar a estos sujetos con una variable con valor en cuanto a la predic-
los que tenan un IAH menor de 5 no deteccin de la supervivencia. Bliwise et al.(79) t a m-
taron diferencias ni en cuanto al impacto en bin han observado que el IAH constituye una
su rendimiento intelectual, ni en cuanto a su variable predictora de la supervivencia. De for-
estado de alerta durante el da. Tampoco las ma complementaria, las relaciones entre la
evidenciaron utilizando como punto de corte obesidad, el SAHS y la edad son complejas,
un IAH igual o mayor de 10. Mant et a(80) valo- dado que la obesidad aumenta con la edad. Sin
raron por PR a 94 individuos y a 69 controles embargo, Ancoli-Israel et al.(76) no han demos-
de edades que oscilaron entre los 70 y los 85 trado la existencia de una asociacin signifi-
aos. Se recogieron variables referentes a las cativa entre la edad, el sexo y la gravedad del
enfermedades concomitantes y todos los suje- SAHS en las personas con edades compren-
tos se siguieron durante cuatro aos. Ni en didas entre los 65 y los 99 aos. Nosotros mis-
el grupo de los pacientes ni en el de los con- mos hemos podido comprobar que el incre-
troles se encontr relacin entre la mortalidad mento de la prevalencia del SAHS con la edad,
y el IAH igual o mayor de 15. a partir de los 70 aos, aunque existe, es mucho
Por todo ello, algunos autores han plan- menos evidente que el que se produce en las
teado que quizs las caractersticas clnicas de edades medias. Adems, no se observa una
las apneas e hipopneas durante el sueo vis- diferencia significativa entre hombres y muje-
tas en las edades avanzadas sean diferentes res(77).
207
Por tanto, es muy posible que los criterios F, eds. Maturation of brain mechanisms rela-
ted to sleep behavior. New York: Academic
de anormalidad del IAH no sean los mismos Press. 1972. p. 199-228.
a todas las edades. Incluso, es probable que la
2. Louis J, Cannard C, Bastuji H, Challamel MJ.
propia definicin y concepto del SAHS vare Sleep ontogenesis revisited: a longitudinal 24-
con la edad y el sexo. Sin embargo, y a pesar h home polygraphic study on 15 normal
de lo atractivo de estas hiptesis, que sealan infants during the first two years of life. Sleep
la posibilidad de dos modelos diferentes de 1997; 20: 323-33.
SAHS en funcin de la edad, en los que pue- 3. Hopenbrouvers T, Hodgman J, Arakawa K, Gei-
den influir cambios anatmico-funcionales, del SA, Sterman MB. Sleep and waking states
in infancy normative studies. Sleep 1988; 11:
y a pesar de la mortalidad de los casos ms 387-401.
graves en las edades ms tempranas, actual-
4. Van der Hal AL, Rodrguez AM, Sargent CW,
mente no existen evidencias concluyentes que Platzker ACG, Keens TG. Hypoxic and hyper-
permitan afirmar que los ancianos con un capnic arousal responses and prediction of
SAHS difieren de los casos de SAHS observa- subsequent apnea in apnea of infancy. Pedia-
dos en las edades medias de la vida. trics 1985; 75: 848-54.
El tratamiento del SAHS se basa en la evi- 5. Davidson Ward SL, Nickerson BG, Van der Hal
tacin de los factores de riesgo, como la obe- AL, Rodriguez AM, Jacobs RA, Keens TG.
Absent hypoxic and hypercarbic arousal res-
sidad y el alcohol. La ciruga y las frulas de ponses in children with myelomeningocele
avance mandibular tienen resultados discuti- and apnea. Pediatrics 1986; 78: 44-50.
bles y, en algunos aspectos, controvertidos. 6. Davidson Ward SL, Keens TG. Maturation of
El tratamiento con CPAP es, claramente, el the arousal response. En: Loughlin GN,
mtodo ms eficaz. No obstante, en los ancia- Carroll JL, Marcus CL, eds. Sleep and brea-
nos la consecucin de una prdida de peso es thing in children. New York: Marcel Dekker.
2000. p. 79-97.
ms difcil que en las edades medias, la ciru-
ga es muy cuestionable y las prtesis de avan- 7. American Sleep Disorders Association. The
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ce mandibular no suelen estar indicadas en and examples. Sleep 1992; 15: 17484.
las personas mayores, entre otras cosas por 8. McNamara F, Issa FG, Sullivan CE. Arousal pat-
la falta de piezas dentarias en donde susten- tern following central and obstructive brea-
tar la frula. Por ello, la mejor alternativa con- thing abnormalities in infants and children. J
tina siendo la CPAP. Sin embargo, es muy Appl Physiol 1996; 81: 2651-7.
posible que la necesidad de este tratamien- 9. Carskadon MA, Hervey K, Dement WC, Gui-
to en las edades avanzadas sea menor que en lleminault C, Simons B, Anders TF. Respira-
tion during sleep in children. West J Med 1978;
las edades medias. Adems, los criterios de
128: 477-81.
indicacin de una CPAP pueden ser diferen-
10. Rigatto H, Bray JP. Periodic breathing and
tes, aunque esta posibilidad no se ha demos- apnea in preterm infants. Evidence for hypo-
trado. Por todo ello, ante un paciente ancia- ventilation possibly due to central respiratory
no portador de un SAHS, debe individualizarse depression. Pediatrics 1972; 50: 219-28.
la necesidad de tratamiento. Nuestra reco- 11. Rigatto H. Control of breathing during sleep
mendacin es que si se trata de un paciente in the fetus and neonate. En: Ferber R, Kryger
sintomtico, con una vida activa y razona- M, eds. Principles and practice of sleep medi-
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Universidad Complutense. Madrid
Gonzlez Mangado, N.
Arias Palomares, M.A. Servicio de Neumologa. Fundacin Jimnez Daz.
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autnoma. Madrid
Universidad Autnoma. Madrid
Gonzlez Martnez, M.
Barb Illa, F.
Unidad de Trastornos Respiratorios del Sueo.
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Son Seccin de Neumologa. Hospital General Yage.
Dureta. IUNICS. Palma de Mallorca Burgos
Barcel Bennassar, A. Jimnez Gmez, A.

Servicio de Anlisis Clnicos. Hospital Universitario Son Unidad de Trastornos del Sueo. Hospital Universitario
Dureta. IUNICS. Palma de Mallorca Marqus de Valdecilla. Santander
Calle Rubio, M. Julin de Sande, G.
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos. Unidad de Neumologa. Hospital San Pedro de
Universidad Complutense. Madrid Alcntara. Cceres
De la Pea Bravo, M. Masa Jimnez, J.F.

Servicio de Neumologia. Hospital Universitario Son Unidad de Neumologa. Hospital San Pedro de
Dureta. IUNICS. Palma de Mallorca Alcntara. Cceres
De Lucas Ramos, P. Montserrat Canal, J.M.

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Gregorio Unidad Multidisciplinaria de Patologa del Sueo.
Maran. Universidad Complutense. Madrid Hospital Clinic. Barcelona
De Miguel Dez, J. Nieto Barbero, M.A.

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Gregorio Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos.
Maran. Universidad Complutense. Madrid Universidad Complutense. Madrid
De Pablo Rabass, J. Peces-Barba Romero, G.

Unidad Multidisciplinaria de Patologa del Sueo. Servicio de Neumologa. Fundacin Jimnez Daz.
Hospital Clinic. Barcelona Universidad Autnoma de Madrid. Madrid
Del Campo Matas, F. Quesada Martnez, J.L.

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Ro Servicio de Otorrinolaringologa. Hospital General
Hortega. Valladolid Universitario Valle de Hebrn. Barcelona
Daz de Atauri y Rodrguez-Ros, M.J. Rodrguez Gonzlez-Moro, J.M.

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario 12 de Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Gregorio
Octubre. Universidad Complutense. Madrid Maran. Universidad Complutense. Madrid
213
Rodrguez Hermosa, J.L. Santamara Cano, J.

Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos. Unidad Multidisciplinaria de Patologa del Sueo.
Universidad Complutense. Madrid Hospital Clinic. Barcelona
Tern Santos, J.
Rubio Aramendi, R.
Unidad de Trastornos Respiratorios del Sueo.
Unidad de Sueo. Seccin de Neumologa. Hospital Seccin de Neumologa. Hospital General Yage.
Txagorritxu. Vitoria Burgos
Snchez Alarcos, J.M.F. Zamarrn Sanz, C.

Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos. Servicio de Neumologa. Hospital General de Galicia.
Universidad Complutense. Madrid Santiago de Compostela
214
ndice de materias
Abuso de drogas, 195 Ar o u s a l s, 19, 48, 50, 66, 87-90, 93, 96, 97,
108, 110, 113, 114, 119, 120
Accidente
autonmicos, 119
de trfico, 114, 118, 161, 168-170, 178
Arritmias cardacas, 87, 88, 94, 95
cerebrovasculares, 25, 26, 30, 31, 91, 161,
166, 167, 177 Arteriosclerosis, 87, 94, 98
isqumico transitorio, 98, 167 Asma, 49, 126, 128-130
Acetazolamida, 65, 69, 177 nocturna, 129
cido gamma-aminobutrico, 17 Ataxia de Friedreich, 134
Atrofia muscular escpulo-humeral, 134
Acidosis, 127
Atrofia muscular espinal distal, 134
Acromegalia, 73, 83, 84
Atropina, 68, 129
ACTH, 73, 74, 77
AutoCPAP, 180
Actigrafa, 118, 119
Autlisis, 66
Adenoamigdalectoma, 177, 200
Avance maxilomandibular, 177
Adenoidectoma, 95, 200
Adenoides, 35, 197
Adolescencia, 73, 75, 189, 202-204
Adrenalina, 17, 36, 129
Alcalosis metablica, 59, 62, 66 Bandas toraco-abdominales, 69
Aldosterona, 19 Barorreceptores, 87-90, 100
Almitrina,69 Benzodiacepinas, 65
ALTE, 194, 195 BiPAP, 175, 177, 179, 180
Altitud, 68 BMI, 81, 91, 149, 155, 164
Amgdala Bomba torcica, 51
lingual, 35 Bradiarritmias, 95
Palatinas, 35, 47, 197 Bradicardia, 19, 68, 194
Ancianos, 79, 189, 190, 205-208
Anhdrido carbnico, 51, 59, 60, 62, 68, 88,
123, 133, 135, 139, 179, 193
Anillo de Waldeyer, 195 Calidad
Antidepresivos tricclicos, 66, 69 de vida, 25, 31, 33, 63, 69, 126, 128, 144,
APAP, 175, 184 161, 163, 197, 205
Apnea del sueo, 27, 33, 125, 126, 129, 139, 178,
central del sueo, 59, 60, 66-68 206
centrales, 51, 59-62, 66, 67-69, 95, 98, 99- Cama basculante, 142
101, 109, 166, 167, 192, 195 Capacidad
del lactante, 194 Pulmonar total (TLC), 50, 138
obstructiva, 51, 59, 62, 67, 69, 87, 89, 92, residual funcional, 21, 99, 100, 133,
95-98, 137, 139, 142, 167, 192 136,192
215
vital forzada, 63, 65, 125, 144, 145 Decbito lateral, 33, 177
Caquectina, 151 Deficiencia de maltasa cida, 68
Cardiopata isqumica, 25, 26, 30, 31, 87, Deglucin, 45, 46, 201
91, 93, 94, 97, 111, 161, 166, 167, 175, Desaturacin nocturna, 63, 125, 127, 144,
177 184
Catapleja, 115 Desaturaciones
Catecolaminas, 94, 129, 152 de la oxihemoglobina, 22, 67
Cefalea matutina, 31, 66, 67, 137, 139, 145 de oxgeno, 49, 93, 123, 126, 136, 137,
Cianosis, 62, 64, 194 142, 201
Ciclo Despertares
de sueo, 77, 136, 205 nocturnos, 67, 128
sueo-vigilia, 74, 76, 77, 79, 109, 119, 190, transitorios, 108, 176, 190
195 Diabetes mellitus, 30, 31, 87, 93
Cifoescoliosis, 65, 66, 135 Diafragma, 16, 18, 22, 45, 48, 49, 51, 52, 55,
Cinturn neumtico, 142 61, 64, 124, 135-138, 142
Ciruga Dilatadores nasales, 25, 33, 34
del ronquido, 34 Disfuncin endotelial, 164
farngea, 35 Disgeusia, 39
nasal, 177 Disnea, 62, 66, 128, 137, 145
Citocinas, 20, 149-157 Dispositivos orales, 38, 177
Complejos K, 16, 88, 190 Disregulacin trmica, 19
Conduccin, 51, 95, 108, 113, 117, 118, 120, Distrofia
168 miotnica, 68
Consumo de alcohol, 28, 91, 168, 180 de Steinert, 134
Control de la respiracin, 50, 51, 81, 88, 126, musculares, 134
130, 192 de Duchenne, 61
Cor pulmonale, 62, 67, 65, 92, 199 Diuresis, 19
Cortisol, 19, 74, 75, 78, 79, 128, 129
COWAT, 178
CPAP, 9, 27, 38, 55, 65, 69, 73, 82, 87, 90- Edad avanzada, 166, 205
95, 97, 98, 100, 101, 107, 108, 111, 117, Edad peditrica, 35, 190
140, 142, 154, 163-165, 167, 168, 169, 170, Edades extremas, 189
175-182, 201, 202, 204, 206-208
Eje hipotlamo-hipofisario, 73, 76, 77
automticas, 27, 181, 182 ELA, 145
inteligentes, 180 Encefalitis, 63, 68, 99
simulada, 165 Endotelina-1, 90
Crecimiento infantil, 83 Endurance, 138
Cronobiologa, 189 Enfermedad (es)
Cuerpo carotdeo, 90, 100 cerebrovascular, 30, 63, 87, 97, 98, 161,
Curva flujo-volumen, 138 167, 170, 175
216
coronaria aguda, 156 Fallo ventilatorio, 138

de Becker, 134 Faringe, 34, 35, 37, 45, 47, 48, 50-54
de Cori-Forbes, 134 Fases del sueo, 16, 17, 22, 73, 78, 123, 193
de Duchenne, 61, 134, 137, 139, 144, 145 Fatiga de los msculos respiratorios, 135
de Emery-Dreifuss, 134 Fenotiacinas, 66
de Hirschsprung, 62 Frulas de avance mandibular, 202, 208
de Mc-Ardle, 134 Fibrilacin auricular, 120
de Niemann-Pick, 134 Fibringeno, 94, 98, 152, 167, 168
de Pompe, 134 Fluoxetina, 65
de Werdnig-Hoffnann, 134 Fonacin, 45, 46, 143
de Wohlfart-Kugelberg-Welander, 134 Fragmentacin del sueo, 32, 79, 82, 94, 107,
del sueo,109, 206 108, 110, 119, 133, 137, 140, 149, 154, 170,
neuromusculares, 65, 67, 133-140, 143- 199
145, 201 FRC, 99, 123, 133, 136-138, 140, 192
pulmonar obstructiva crnica, 92, 123, 124,
127, 179, 180, 184
Enuresis, 194, 197
Envejecimiento, 189, 190, 205-207 Galanina, 17, 18
Epfisis, 74 Gasometra arterial, 62, 64, 65, 138, 139, 140
EPOC, 123-128, 179 Gasto cardaco, 19, 88, 92, 94-100, 124, 165
Eritropoyetina, 125 GH, 73-77, 82-84
Escala de Epworth, 108, 111-114, 118 GHRH, 82, 84
Esclerosis lateral amiotrfica, 68, 134, 135, Glosectoma, 177
145 Glucagn, 73, 78, 79
Esfuerzo respiratorio, 27, 51, 69, 176, 180, Glucosa, 73, 74, 77, 78, 79, 155
196, 197 Gonadotrofinas, 73, 75
Espasmo del sollozo, 194 Grasa parafarngea, 47
Espirometra, 62, 65, 127, 137
Estadios del sueo, 18, 27, 180
Estrs oxidativo, 149
Estrgenos, 80, 162 Hbito tabquico, 29, 30, 32, 177
Extrasstoles ventriculares, 125 Hematcrito, 64, 65, 94, 98
Hemoglobina, 22, 65, 124
Hemorragia intracraneal, 99
Higiene del sueo, 109, 111, 177, 197
Factor (es) de Hioides, 54
crecimiento, 82, 83, 150 Hipercapnia, 20, 48, 51, 62, 64, 65, 66, 68,
crecimiento similar a la insulina, 82, 83 69, 80, 92, 96, 100, 127, 128, 130, 133, 135,
estimulacin de colonias, 150 136, 140, 144, 164, 165, 167, 179, 191-193
necrosis tumoral (TNF), 111, 149, 150, 151, diurna, 63, 65, 67, 93, 128, 137
154, 155, 165 Hiperinsuflacin pulmonar, 124
217
Hiperpnea, 51, 98 Hipoxemia, 20, 48, 51, 61, 62, 64, 65, 68, 79,
Hiperreactividad bronquial, 129 84, 90, 92-97, 100, 123-126, 128, 130, 133,
Hipersomnia 135-137, 179, 196
diurna, 25, 31, 107, 170 crnica, 63
idioptica, 109 nocturna, 124, 126, 202
postraumtica, 109 Histograma,16
recurrente, 109 Homocisteinemia,156
Hipersomnolencia, 64, 144 Hormona (s)
Hipertensin adrenocorticotropa (ACTH), 73, 74
arterial,19, 25, 26, 29, 30, 31, 63, 87, 88, antidiurtica, 74
90, 92, 156, 161, 163, 164, 175, 178, 206 del crecimiento, 20, 73, 75, 78, 82, 83, 152,
gravdica, 31 199
pulmonar, 92, 125 estimulante de los folculos ovricos, 74
pulmonar, 87, 94, 126, 127, 139, 199 hipotalmica liberadora de GH, 82
Hipertrofia luteinizante, 74
amigdalar, 29, 35, 53 luteotropa, 82
ventricular izquierda, 88, 95 somatotropa, 84
Hiperventilacin, 61, 100 tiroestimulante (TSH), 20, 73, 74
alveolar, 138 tiroideas,73, 81
Hipnograma, 68 HTA, 91, 98, 164-167, 170
Hipocapnia, 51, 100 Husos de sueo, 16
Hipocretina, 17, 18
Hipofaringe, 35, 46, 48, 54
Hipfisis, 72-74
Hipogonadismo, 81, 82 IAH, 80, 84, 91, 92, 93, 97, 98, 108, 111, 112,
Hipopnea, 20, 21, 27, 29, 45, 48, 52, 61, 63, 113, 115, 155, 157, 161-170, 176-179, 182,
65, 68, 69, 80, 82, 87-89, 90, 91, 93, 98-100, 195, 201, 204, 206-208
107-109, 111, 113, 114, 117, 120, 126, 130, Ictus, 98
137, 149, 155, 157, 161-164, 167-169, 175, IFN, 150, 151, 153, 154
176, 179-184, 190, 195-199, 200, 201, 207 IL-1, 151, 150, 152-154, 156
Hipotlamo, 14, 17, 18, 73, 74, 76, 77, 79, 82, IL-6, 111, 149, 151-156
151, 191 Impulso ventilatorio, 50, 51, 61, 66, 90, 136,
Hipotiroidismo, 73, 80, 81 138, 139, 196
Hipoventilacin ndice de
alveolar, 59, 61, 66, 92, 109, 124, 133, 136, apnea e hipopnea, 29
137, 139, 140, 141, 144, 145 brouillette, 200
primaria, 62, 67, 139 desaturacin, 84
secundaria, 62, 63 despertares, 126
no obstructiva,196 masa corporal, 28, 29, 30, 32, 54, 81, 91,
obstructiva, 196 149, 155, 157, 164
restrictiva, 196 Ineficacia de la tos, 137
218
Inercia de sueo, 15 Marcapasos

Infarto de miocardio, 88, 93, 155 diafragmtico, 63
agudo, 30, 93, 161, 166 frnico, 142
Insomnio, 13, 14, 67, 113, 203, 176, 197, 203, Mecanorreceptores, 20, 69, 135
206 Mecanorreflejos, 61
Insuficiencia Medroxiprogesterona, 69, 80, 177
cardaca, 31, 61, 64, 67-69, 87, 92, 95, 97- Melatonina, 74, 76, 77
100, 166, 184 Meningitis, 99
derecha, 64, 92 Menopausia, 73, 79, 80, 197
respiratoria, 64, 65, 67, 126, 138, 139, 176, Meprobamato, 66
179, 184 Metacolina, 130
aguda, 63, 143, 179 Mtodo del
ventricular izquierda, 88, 96 nightcap, 117
Insulina, 73, 77-79, 82, 83, 88, 155, 199 steer clear, 108, 118
Insuln-resistencia, 157 pulse transit time, 110, 114, 119
Intercambio respiratorio de gases, 123 Miastenia gravis, 61, 68, 69, 134, 135
Interfern, 150, 153 Microatelectasias, 135, 137, 140
Interleucina, 14, 20, 111, 150 Microdespertares, 19, 82, 87, 88, 175
interleucina-1, 14, 20, 150 Micrognatia, 29, 53
interleucina-6,111, 149, 152, 155, 165 Miocardiopata dilatada, 95, 96
Intolerancia al decbito, 137 Mioclonus, 67, 109
Ipratropio, 129 fragmentario, 109
Isquemia miocrdica, 88, 93, 94, 166 Miopatas mitocondriales, 134, 135
Molcula de adhesin de las clulas vascula-
res, 156
Molcula de adhesin intercelular, 156
Jet-lag, 13, 76, 109 Morbilidad cardiovascular, 178
Mortalidad, 37, 87, 93, 95, 97, 99, 101, 128,
130, 161, 163, 165-167, 169, 170, 207, 208
MSLT, 108, 110, 111, 114-118
Leptina, 64, 111, 152, 155 Muerte sbita, 30, 68, 130
LH, 74, 75, 77, 81, 82 del lactante, 59, 62, 66, 191, 194
Linfotoxina, 151 Musculatura respiratoria, 62, 66, 64, 89, 139
Lipoprotenas, 155 Msculo
Lipoprotein-lipasa, 155 dilatadores, 45, 47, 48, 50-52, 54, 55
Locus coeruleus, 17, 18 geniogloso, 55, 162
intercostales, 48, 124, 136, 192
respiratorios, 48, 50, 52, 60, 61, 66-68, 101,
133, 135-138
Macroglosia, 29, 53, 80, 83 MVV, 138
Malformacin de Arnold-Chiari, 63 MWT, 108, 115-117
219
Naloxona, 69 Palatofaringoplastia, 25, 35, 37, 177, 201

Narcolepsia, 13, 18, 111, 115, 117, 203 Parasomnias, 194, 197
Narcticos, 65 Patrn ventilatorio, 21, 62, 135, 138, 194, 203
Nariz, 33, 47, 48, 51, 141, 143 Pausas sinusales, 68
Nasofaringoscopia, 34 PCO2 transcutnea, 141, 199
Nervio PCR, 156, 157
frnico, 52, 135, 142 Pptido
hipogloso, 51, 53, 177 de liberacin gstrica, 79
Neuroblastoma, 62 intestinal vasoactivo, 73, 79
Neurohipfisis, 73, 74 natriurtico auricular, 100
Non rapid eyes movement, 136 Pletismografa, 138, 120
Nozovent, 33 PO,1, 139
Ncleo Policitemia, 62, 67, 139
preptico, 17, 18 Poliglobulia, 125
supraquiasmtico, 14, 74, 79 Poligrafa
tuberomamilar, 17, 18 cardiorrespiratoria, 27, 84, 133, 141, 167
respiratoria, 93, 139, 140, 198-200
Poliomielitis
Obesidad, 9, 25, 27-30, 32, 34, 49, 54, 59, anterior aguda, 134
62, 65, 80, 83, 87, 88, 91, 92, 149, 150, bulbar, 63, 68
152, 154, 155, 157, 164, 166, 171, 179, Polisomnografa, 15, 27, 62, 65, 84, 97, 98,
180, 184, 203, 207, 208 110, 112, 133, 139, 164, 168, 180, 184, 196,
mrbida, 63, 64, 82, 111, 204 198, 199, 200
Obnubilacin, 66, 137 Prematuridad, 195
Obstruccin nasal, 25, 45, 48, 50, 180 Presbiacusia, 31
Octreotide, 84 Presin
Osteotoma mandibular, 177 a dos niveles, 175, 179
Oxford sleep resistance test, 116 de CPAP, 180, 184
xido ntrico, 90, 129 en el tratamiento, 180
Oxgeno, 21, 29, 49, 60, 62, 64, 65, 68, 69, esofgica, 69, 199
80, 84, 88, 89, 91-93, 95-97, 100, 108, 123- espiratoria mxima, 138
126, 130, 133, 136-139, 140, 142, 145, 176, inspiratoria de oclusin, 135, 138
179, 193, 198, 199, 201, 202 inspiratoria mxima, 138, 145
Oxigenoterapia, 38, 108, 124, 126, 125-128, intratorcica, 68, 87-89, 92, 95, 97, 101,
177, 202 130, 170
nocturna, 125, 126 parcial de CO 2 espirado, 199
Oximetra, 133 pleural, 20, 69, 119
nocturna, 110 positiva continua en la va area, 9, 38, 55,
65, 73, 82, 87, 100, 107, 140, 154, 161,
163, 170, 176, 179, 180, 182, 183, 197
Paladar seo, 199 Presiones respiratorias, 138
220
Progestgenos, 80 Respiracin
Progesterona, 65, 69, 80, 162 bucal, 34, 50, 195, 197
Prolactina, 20, 73, 75, 76 de Cheyne-Stokes, 13, 59, 60, 68, 98-101,
Prostaglandina D2, 14 167
Protena peridica, 59, 61, 67, 69, 87, 98-100, 166,
C reactiva, 152, 156, 157 193, 194
srica del amiloide A, 156 Retenedores de la lengua, 38, 177
Prtesis de avance mandibular, 177, 204, 208 Retrognatia, 54
PSG, 110, 111, 113-117, 139, 140, 199, 200, Riesgo cardiovascular, 164, 149, 150, 156,
201, 204, 206 157, 161, 164, 166, 167, 197, 206
PTT, 114, 119, 120 Ritmo (s)
Pulmn de acero, 140, 142 circadiano, 19, 73, 74, 76, 115, 119, 128-
Pulsioximetras nocturnas, 127 130, 154, 205
Pupilografa, 117 ultradiano, 190
infradianos, 76
Roncadores
apneicos, 26
Quimiorreceptores, 20, 49, 60, 61, 65, 66, habituales, 26, 28, 29, 111
87, 90, 100, 135, 165, 193 ocasionales, 26, 28
Quimiorreflejos, 61 simples, 26, 31, 38
Roncopata crnica, 26, 32, 34, 35
Ronquido
nasal, 27
Radicales libres, 90, 94, 149 ocasional, 28, 29
Radiofrecuencia, 25, 39
Rapid eyes movement, 136
Reflejo
de Hering-Breuer, 61 SAHOS, 63, 65-68, 87, 88, 90-98, 107, 108,
tusgeno, 137 110, 111, 113-119, 123, 126, 139, 140
Reflejos cardiovasculares, 53 SAOS, 27, 30-32, 34, 35, 38, 45-50, 52-55, 73,
Reflujo gastroesofgico, 31, 61, 67, 130, 142 76, 80-84
Regin retropalatina, 46, 47 Saturacin
Rendimiento escolar, 197 arterial de oxgeno, 64, 92, 93, 95, 193, 198
RERA, 113, 114, 119, 120, 176 de la oxihemoglobina, 68, 179
Reseccin parcial del paladar, 35, 36 de oxgeno, 29, 65, 80, 84, 93, 108, 124,
Resistencia (s), 125, 130, 137, 139, 140, 176, 199
al flujo areo, 25, 26, 49, 51, 123, 129 nocturna de oxgeno, 91, 97, 125
de la va area superior, 20, 21, 31, 136, Serotonina, 17, 76, 177, 195
181 SF-36, 163
farngeas, 48 Sham-CPAP, 165
Resistor de Starling, 52, 55 Siestas, 115, 190, 194, 206
221
Silensor, 38 Soporte ventilatorio, 69, 133, 140, 144, 145

Sndrome de Stanford sleepiness scale, 108, 115
apnea del sueo, 26 STH, 75
apnea obstructiva del sueo, 27, 45, 47, 54, Subtlamo, 191
73, 79, 80-84 Sueo
apneas-hipopneas obstructivas del sueo, activo, 190, 193, 194
87, 89, 90, 109, 113, 117, 123, 126 delta, 22, ,203, 205
Avance de fase, 109 en los nios, 190, 192, 193, 195
Down, 53, 201, 202 indeterminado, 190
Eaton-Lambert, 134 lento, 14, 16, 76, 129
Guillain-Barr, 134 paradjico, 16
la hipoventilacin congnita central, 62 profundo, 16, 17, 25, 27, 136, 151, 152,
los movimientos peridicos de las piernas, 203, 205
109 REM, 15-18, 73, 76, 78-80, 89, 115, 124,
Moebius, 134 136, 142, 152, 190, 192, 193, 203, 205
obesidad-hipoventilacin, 59, 62, 63 superficial, 15, 16, 136
Ondina, 59, 62, 68 tranquilo, 190, 193
piernas inquietas, 115 Suspensin del hioides, 177
resistencia aumentada de la va area supe-
rior, 32
Schwartz-Jampel, 134
sueo insuficiente, 109, 111 Tabaquismo, 25, 32, 93, 87, 126, 156, 162,
retraso de fase, 109 164
post-poliomielitis, 68 Tlamo, 16, 17
Z, 88 Taquipnea neurognica, 109
Sistema (s) Tejido adiposo, 36, 63, 151, 155
de la coagulacin, 90 Temperatura corporal, 14, 19, 128, 152, 205
hipocretina/orexina, 18 Teofilinas, 65
nervioso autnomo, 88, 90, 166 Teora de
nervioso simptico, 87-89, 94 la hipercompensacin, 55
parasimptico, 87-90, 129 los cambios adaptativos, 55
reticular ascendente, 191 Termorregulacin, 150, 152
Somatostatina, 84 Test de
Somatomedina, 84 Epworth, 115, 157
Somniloquia, 15 mantenimiento de la vigilia, 108, 115
Somnolencia, 14, 15, 25, 31, 62, 63, 64, 66, mltiple de latencia del sueo, 108, 115
67, 107-120, 126, 137, 139, 149, 150, 153, Osler, 108, 116, 117
154, 157, 163, 168-170, 176-179, 182, 197, Testosterona, 73, 75, 80-82, 203
198, 203, 204, 206, 207 Tiempo de trnsito del pulso, 114, 120
idioptica, 113, 115 Titulacin del nivel de presin, 201
Somnoplastia, 25, 39 TLC, 138
222
TNF-, 151, 152 de presin, 142

Tonsilectoma, 83 mecncia
Trabajo a turnos, 13, 109 no invasiva, 62, 65, 127, 139, 141-145
Transmisin hipocretinrgica, 18 con presin
Traqueostoma, 94, 140, 142, 144, 145 negativa, 140, 141
Trastornos positiva, 62, 69, 142
del ritmo cardiaco, 68 domiciliaria, 140, 142, 144, 145
del sueo asociado a la menstruacin, 109 invasiva, 143
del sueo asociado al embarazo, 109 no invasiva, 62, 65, 127, 139, 141-145
respiratorios del sueo en la infancia, 196 nasal, 48, 197
Tratamiento (s) por va bucal, 143
de la apnea del sueo, 175 por va nasal, 143
hormonal sustitutivo, 80 profilctica, 145
postural, 33 volumtrica, 142
ortsicos, 25, 38 voluntaria mxima, 64, 138
Traumatismos craneales, 99 Ventilador
TSH, 20, 74, 75, 77, 79 tipo coraza, 142
tipo poncho, 142
Va area superior, 20, 21, 25-28, 31, 32, 34,
45, 46, 50-54, 63, 67, 79, 80, 81, 83, 95, 107,
Uvulectoma, 35 123, 133, 135, 136, 142, 175, 176, 179, 181,
Uvulopalatofaringoplastia, 25, 37, 201 190, 195, 197
Vigilia intrasueo, 205
Viscosidad sangunea, 94, 98
VMNI, 62, 63, 65, 66, 127, 128, 139, 140, 143,
144, 145
VAS, 45, 46, 48, 49, 50-55, 59, 61, 63, 65,
133, 136, 138, 190, 192, 193, 195, 200, Volumen (s)
201, 204 de cierre, 137
Ventilacin residual, 50, 138
alveolar, 61, 64, 65, 124, 140 pulmonares, 49, 50, 64, 65, 68, 135, 138
223

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VOLUMEN XX / 2012

Fecha de elaboracin: Diciembre 2012

NEUMOMADRID. Prncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid

Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).

Monografas de la Sociedad Madrilea

Junta Directiva Comit Cientfico

El ronquido: prevalencia, fisiopatologa y tratamiento

La va area durante el sueo: fisiologa y fisiopatologa

Hipoventilacin alveolar, apnea central del sueo y respiracin de Cheyne-Stokes

Las hormonas, el sueo y la respiracin

El pulmn y el corazn durante el sueo

Hipersomnia diurna: evaluacin y significado

Las alteraciones respiratorias del sueo en las enfermedades pulmonares

Las alteraciones respiratorias del sueo en las enfermedades

Las citocinas en la patogenia del sndrome de apneas-hipopneas del sueo

Morbilidad y mortalidad en la apnea obstructiva del sueo

Tratamiento de la apnea del sueo: indicaciones y controversias

El sueo y la respiracin en las edades extremas: lo normal y lo anormal

ndice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

ndice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Jos Luis lvarez-Sala Walther

J. M. MONSERRAT CANAL ET AL.

menos intensa es esta necesidad. En este sen- GENERALIDADES

J. M. MONSERRAT CANAL ET AL.

24:00 01:00 02:00 03:00 04:00 05:00 06:00 07:00

J. M. MONSERRAT CANAL ET AL.

TABLA 1. Estadios del sueo y actividad fisiolgica

Movimientos oculares Rpidos, de fijacin Lentos, infrecuentes Rpidos

Tono muscular Elevado Moderado Ausente

LDT/PPT Actividad alta Baja Mxima

LC/DR/TM Actividad mxima Baja Inactividad

VLPO Inactivo Actividad alta Actividad alta

Hipocretina Mxima actividad Inactivo? Inactivo?

desinhibe los ncleos colinrgicos y da lugar, sistema, por ejemplo, en la enfermedad de

J. M. MONSERRAT CANAL ET AL.

ocasiones esta variacin es secundaria al pro- automtico de la ventilacin. Adems, existe

5 Despierto Estadio 2 REM

100 90 80 FIGURA 3. Resistencia al flujo de la va area supe-

J. M. MONSERRAT CANAL ET AL.

El ronquido es un fenmeno acstico com- y se analizan las distintas opciones teraputi-

F. DEL CAMPO MATAS ET AL.

mentalmente cardiovasculares, como la hiper- distinguir a los roncadores simples o prima-

EL RONQUIDO: PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO

F. DEL CAMPO MATAS ET AL.

viduos que roncaban siempre o usualmente. RONQUIDO Y FACTORES DE RIESGO

EL RONQUIDO: PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO

to de la vula o del paladar, micrognatia, Sin embargo, en otros estudios no se ha

F. DEL CAMPO MATAS ET AL.

enfermedad pulmonar sintomtica asociada los que la enfermedad se haba presentado

EL RONQUIDO: PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO

ronquido y la enfermedad vascular. Tampoco

F. DEL CAMPO MATAS ET AL.

EL RONQUIDO: PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO

miento del ronquido deban dirigirse a elimi- Tratamiento farmacolgico

F. DEL CAMPO MATAS ET AL.

dimensin de la energa(73). Otra aproximacin yatrogenia. Por desgracia, no siempre es posi-

EL RONQUIDO: PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO

F. DEL CAMPO MATAS ET AL.

FIGURA 1. Aspecto de una reseccin parcial del paladar (mtodo de Quesada-Perell).

EL RONQUIDO: PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO

FIGURA 4. Aspecto de una uvulopalatofaringoplastia (mtodo de Fujita).

F. DEL CAMPO MATAS ET AL.

a definir un procedimiento casi independien-