TFG-Maria Melero Riera

FACTORES ORIGEN PSICOPATÍA 1
Facultat de Psicologia
Memòria del Treball de Fi de Grau
FACTORES BIOLÓGICOS Y AMBIENTALES

EN EL ORIGEN DE LA PSICOPATÍA
María Melero Riera
Grau de Psicologia
Any acadèmic 2014-15
DNI de l’alumne: 43234097P

Treball tutelat per Mª Ángeles Martínez Abascal
Departament de Psicologia
S'autoritza la Universitat a incloure el meu treball en el Repositori Institucional per a la seva
x consulta en accés obert i difusió en línia, amb finalitats exclusivament acadèmiques i
d'investigació
Paraules clau del treball:

Psicopatia, genètica, neurofisiologia, factors ambientals
Índice
Resumen..................................................................................................................................... 3
Abstract ...................................................................................................................................... 3
Introducción ............................................................................................................................... 5
Factores biológicos de la psicopatía .......................................................................................... 8
Heredabilidad y factores genéticos ........................................................................................ 8
Influencia de la genética ..................................................................................................... 8
Estudios de gemelos y de adopción .................................................................................... 9
Monoamino oxidasa (MAO-A) ........................................................................................ 10
Transportador de serotonina ............................................................................................. 11
Receptores dopaminérgicos D2 y D4 ............................................................................... 14
Receptor de oxitocina ....................................................................................................... 14
Alteraciones neuroquímicas ................................................................................................. 15
Serotonina ......................................................................................................................... 15
Dopamina.......................................................................................................................... 16
Norepinefrina .................................................................................................................... 17
Hormonas ............................................................................................................................. 19
Testosterona y cortisol ...................................................................................................... 19
Oxitocina .......................................................................................................................... 20
Alteraciones cerebrales ........................................................................................................ 21
Asimetrías cerebrales ........................................................................................................ 21
Corteza prefrontal y áreas relacionadas ............................................................................ 23
Amígdala, hipocampo y cuerpo calloso ........................................................................... 25
Tipos de psicópatas ........................................................................................................... 27
Fascículo uncinado ........................................................................................................... 29
Factores ambientales de la psicopatía ...................................................................................... 31
Interacción genotipo-ambiente ............................................................................................. 31
Abuso y negligencia ............................................................................................................. 31
Apego ................................................................................................................................... 33
Estilos de crianza .................................................................................................................. 34
Contexto familiar.................................................................................................................. 37
Conclusiones ............................................................................................................................ 38
Referencias ............................................................................................................................... 42
Resumen
La psicopatía es un trastorno de la personalidad caracterizado por una constelación de rasgos
interpersonales-afectivos y antisociales. En primer lugar, desde la perspectiva biológica, las
investigaciones sobre factores genéticos, neuroquímicos y neurofisiológicos de la psicopatía
nos permiten analizar sus bases neurobiológicas. Algunos genes, principalmente la MAO-A y
el transportador de serotonina 5-HTT, han sido relacionados con la psicopatía. Se ha
encontrado una clara disminución y disfunción de ciertas estructuras del cerebro como son la
corteza prefrontal, regiones temporales, la amígdala, el hipocampo y el cuerpo calloso. Así
como alteraciones neuroquímicas en la dopamina, la serotonina y la norepinefrina y
alteraciones neuroendocrinas en la testosterona y el cortisol. En segundo lugar, experiencias
tempranas de abuso, negligencia, desapego y determinados estilos de crianza se han mostrado
como los factores ambientales más relevantes relacionados con la psicopatía. Se considera que
existe una relación por la que los factores biológicos y ambientales interactúan y se moldean
mutuamente.
Palabras clave: psicopatía, genética, neurofisiología, factores ambientales
Abstract
Psychopathy is a personality disorder characterized by a constellation of interpersonal-
affective traits and antisocial features. First of all, research on genetic, neurochemical and
neurophysiological factors of psychopathy allow us to analyze its neurobiological basis. Some
genes, particularly MAO-A and the serotonin transporter 5-HTT, have been associated with
psychopathy. It has been found a clear reduction and dysfunction of certain brain structures
such as the prefrontal cortex, temporal regions, amygdala, hippocampus and corpus callosum.
Neurochemical alterations in dopamine, serotonin and norepinephrine and neuroendocrine
alterations in testosterone and cortisol also have been shown to be relevant factors for
psychopathy. Early experiences of abuse, neglect, indifference and certain parenting styles
have been proved to be the most important environmental factors related to psychopathy. It is
considered that there is a relationship by which biological and environmental factors interact
and shape each other.
Keywords: psychopathy, genetics, neurophysiology, environmental factors

Introducción
Cleckley en su libro The Mask of Sanity (1976) proporcionó la primera descripción clásica
de la psicopatía y teorizó que este trastorno de la personalidad podía deberse a déficits
bilógicos. El concepto de psicopatía ha generado debate en sí mismo. Hare (1999) describía al
psicópata como “una persona centrada en sí misma, insensible y sin remordimientos que carece
profundamente de empatía y de la habilidad para desarrollar relaciones emocionales con los
demás, una persona que funciona sin las restricciones de la conciencia”. Por tanto, la psicopatía
es considerada un trastorno de la personalidad caracterizado por una constelación de rasgos
que incluyen características interpersonales-afectivas y características antisociales (Gao,
Glenn, Schug, Yang y Raine, 2009).
En el DSM-III se conceptualizó el Trastorno de la Personalidad Antisocial (TAP) como el
equivalente a la psicopatía. Sin embargo, Hare (2003) señala que el criterio diagnóstico del
TAP consiste fundamentalmente en una larga lista de conductas antisociales o delictivas.
Únicamente se enfatizan los comportamientos antisociales y no se tienen en consideración las
características centrales de personalidad como los déficits afectivos.
Por el contrario, este autor define la psicopatía como una combinación de rasgos de
personalidad y comportamientos antisociales. Por ello, se concluye que no todos los criminales
son psicópatas y que no todos los sujetos diagnosticados con personalidad antisocial son
psicópatas (Blair, 2003). Así pues, Hare arrojó luz sobre los déficits interpersonales y afectivos
de la psicopatía y elaboró un modelo de cuatro dimensiones o factores. Este modelo se
operacionalizó en la Psychopathy Checklist (PCL; Hare, 1980) y en su revisión PCL-Revised
(PCL-R; Hare, 2003) y permitió la distinción entre la personalidad antisocial y la psicopatía.

El primer factor es el Interpersonal e incluye los ítems: elocuencia/encanto superficial,
grandioso sentido de autoestima, engaño/mentira patológico y manipulación. El segundo factor
es el de Afectividad, compuesto por: falta de remordimiento o culpa, afecto superficial,
insensible/cruel/falta de empatía y fracaso para aceptar la responsabilidad por las acciones. En
tercer lugar, el factor de Estilo de vida está conformada por: búsqueda de
estimulación/tendencia al aburrimiento, impulsividad, irresponsabilidad, estilo de vida
parasitario y falta de objetivos realistas a largo plazo. Por último, el cuarto factor es el
Antisocial, compuesto por los ítems: pobre control del comportamiento, problemas tempranos
del comportamiento, delincuencia juvenil, revocación de la libertad condicional y versatilidad
criminal (Hare y Neuman, 2008; Neumann, Johansson y Hare, 2013).
A su vez, las cuatro facetas se agrupan en dos factores generales, el primero incluye los
componentes interpersonales y afectivos del trastorno y el segundo los rasgos de desviación
social. Así pues, las dos primeras facetas conforman el Factor 1: Interpersonal-Afectivo y las
otras dos el Factor 2: Estilo de vida-Antisocial. Otros dos ítems, la promiscuidad sexual y
muchas relaciones breves, no cargan en ningún factor pero contribuyen a la puntuación total
de la PCL-R (Hare y Neuman, 2008; Neumann et al, 2013).
Los déficits cognitivos y afectivos han sido relacionados con anormalidades cerebrales,
particularmente con déficits funcionales y estructurales en la amígdala, la corteza prefrontal y
sus interconexiones, regiones temporales y otras áreas del sistema límbico como el hipocampo,
el cingulado anterior y el cuerpo calloso. También se han hallado resultados interesantes
respecto a las asimetrías cerebrales y la lateralización de funciones en psicópatas y respecto a
la existencia de alteraciones cerebrales específicas para subgrupos de psicópatas.
Por otro lado, se ha planteado que la psicopatía pueda tener una base de neurodesarrollo
(Gao et al, 2009). Futuros estudios que identifiquen genes que codifiquen anormalidades
tempranas en el cerebro junto con estudios de neuroimagen longitudinales permitirán indagar
en esta hipótesis del neurodesarrollo de la psicopatía.
Respecto a alteraciones genéticas, entre los genes estudiados destacan el gen de la MAO-A
y el transportador de serotonina 5-HTT como bases biológicas de la psicopatía. Además, han
sido halladas anormalidades neuroquímicas, principalmente en los sistemas de
neurotransmisión serotoninérgica y dopaminérgica, y neuroendocrinas, principalmente en la
testosterona y el cortisol.
En cuanto a los orígenes ambientales de la psicopatía, se ha observado una interacción entre
genética y condiciones ambientales adversas, siendo los factores ambientales no compartidos
aquellos que más contribuían al desarrollo de psicopatía. Los resultados de la investigación
indican que existe una fuerte asociación positiva entre experiencias tempranas de abuso,
negligencia, conflicto parental, desapego y determinados estilos de crianza con la psicopatía.
Aunque la sintomatología clínica de la psicopatía ha ido ampliamente descrita, los orígenes
que subyacen al trastorno aún se están investigando y conformando un amplio cuerpo de
conocimientos. En base a todo lo expuesto, podemos concluir que la conceptualización que se
tiene actualmente de la psicopatía es la de un trastorno con una etiología múltiple, en la que los
factores biológicos moldearán y serán moldeados por los factores ambientales.
Así pues, el objetivo de esta revisión es exponer un planteamiento general sobre lo que se
conoce actualmente acerca de los orígenes del trastorno, intentando proporcionar los datos más
relevantes y actuales de la investigación científica de las bases etiológicas biológicas y
ambientales en la génesis y desarrollo de la psicopatía.
Conocer los orígenes ambientales y bilógicos de la psicopatía es importante debido a su
impacto social y para un buen diagnóstico y una buena comprensión del trastorno, lo cual
permitirá formular programas de tratamiento más eficientes.

Factores biológicos de la psicopatía
Heredabilidad y factores genéticos
Influencia de la genética
En este apartado nos detendremos para hacer unas consideraciones que debemos tener
presentes. En primer lugar, que haya base genética para la mayor expresión de un determinado
rasgo psicológico no quiere decir que la genética determine en su totalidad la expresión de
dicho rasgo. En segundo lugar, que un rasgo genético se exprese o no depende, como veremos
más adelante, de las experiencias que se den en el entorno en el que se desarrolla el individuo.
En cuanto a qué determinan los genes, también debemos tener en cuenta que aquello que
determinan son rasgos psicológicos o comportamentales generales y no el desarrollo de un
trastorno psicopatológico específico. Y es la presencia de estos rasgos lo que haría más
probable el desarrollo de uno u otro trastorno. Por lo tanto, hablaríamos de factores de
susceptibilidad genética para un rasgo psicológico o comportamental determinado más que de
determinación genética de un trastorno.
Como en otros trastornos, se teoriza que la psicopatía puede emerger cuando individuos con
predisposición genotípica experimentan condiciones ambientales adversas o estresantes
(Guinea y Bonilla, 2006). Aunque aún no se han identificado los genes específicos, es poco
probable que haya un gen particular que origine la psicopatía por sí mismo. Además,
determinar qué genes contribuyen a un trastorno, bajo qué circunstancias y con qué
combinación entre ellos y con el ambiente es complejo. Aun así, se han realizado estudios que
revelan la existencia de anormalidades genéticas y numerosos estudios con gemelos y de
adopción que apoyan la influencia de factores genéticos.

La evidencia sugiere que la psicopatía es heredable (Taylor, Loney, Bobadilla, Lacono y
McGue, 2003) y que los factores genéticos son tan importantes como los factores ambientales
no compartidos (Rhee y Waldman, 2002; Whaldman y Rhee, 2006). Entendemos por factores
ambientales no compartidos aquellas influencias ambientales que se viven de forma única y
hacen a los miembros de una misma familia diferentes entre sí (Rhee y Waldman, 2002).
Estudios de gemelos y de adopción
Investigaciones realizadas con gemelos sugieren que la heredabilidad de la psicopatía es del
30-50% (Beaver, Barnes, May y Schwartz, 2011; Blair, Peschardt, Budhani, Mitchell y Pine,
2006). Rhee y Waldman (2002) realizaron un meta-análisis de 51 estudios de gemelos y
adopción para estimar la influencia de factores genéticos y ambientales en el comportamiento
antisocial. Concluyeron que los factores genéticos son responsables del 32% de la variabilidad
y los factores ambientales no compartidos representarían el 43%. Taylor et al (2003)
examinaron en qué medida la psicopatía se asociaba con la genética en dos muestras de gemelos
MZ y DZ. En la línea de Rhee y Waldman (2002), los factores genéticos y los factores
ambientales no compartidos resultaron importantes en el desarrollo de psicopatía, mientras que
los factores ambientales compartidos no tenían un efecto significativo.
En cuanto a los factores genéticos propiamente dichos, son de especial interés aquellos
genes relacionados con la actividad dopaminérgica y serotoninérgica. Polimorfismos de la
monoamino oxidasa (MAO-A) y el gen transportador de serotonina (5-HTT) han sido los más
relacionados con la psicopatía (Gunter, Vaughn y Philibert, 2010). El concepto de
polimorfismo hace referencia a la existencia de varios alelos de un gen en una población. Es
decir, es una variación en la secuencia de un lugar determinado del ADN.

Monoamino oxidasa (MAO-A)
La MAO-A, situada en el cromosoma X, es una enzima que degrada neurotransmisores
como la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. Una mutación puntual en este gen provoca
deficiencia en la MAO-A, a la cual ha sido asociado el Síndrome de Brunner, caracterizado en
parte por un severo comportamiento impulsivo (Gunter et al, 2010).
Se encontró que la MAO-A tiene un efecto moderador sobre condiciones de maltrato en la
infancia. Niños maltratados portadores de los alelos de baja actividad de la MAO-A eran más
propensos a desarrollar conductas antisociales que los niños con niveles elevados de MAO-A
(Caspi, Mc Clay, Moffitt, Mill, Martin, Craig y Taylor, 2002). Esta variante también ha sido
asociada con agresión impulsiva (Meyer-Lindenberg et al, 2006), delincuencia violenta,
comportamiento externalizante y bajo control inhibitorio (Brunner, Nelen, Breakefield, Ropers
y van Oost, 1993; Guo, Roettger y Shih 2008).
Buckholtz y Meyer-Lindenberg (2008) concluyen que los portadores de esta variante serían
más susceptibles a eventos estresantes como condiciones adversas tempranas en la vida y que
los déficits en MAO-A constituyen un riesgo genético para la dimensión impulsiva de la
agresión. Sin embargo, plantean que esta dimensión impulsiva-reactiva es más común de
comportamientos antisociales o trastornos explosivos, y no del tipo instrumental u orientado a
objetivos más frecuentemente observado en psicopatía.
Fowler et al (2009) hallaron una correlación positiva entre la variante poco funcional de la
MAO-A y disfunción emocional, medida mediante la puntuación en rasgos afectivos de la
PCL-YV, en una muestra de adolescentes diagnosticados con TDA-H en la infancia.
En un estudio reciente Sadeh, Javdani y Verona (2013) hallaron que los rasgos impulsivos
e irresponsables del factor de estilo de vida de la psicopatía eran más elevados en sujetos con
la variante de baja actividad de la MAO-A.

En general, la evidencia apunta a que el déficit en MAO-A estaría relacionado en mayor
medida con el factor Antisocial y con los rasgos impulsivos que caracterizan al factor de Estilo
de vida (Sadeh et al, 2013).
Transportador de serotonina
El gen transportador de serotonina (5-HTT o SLC6A4) media la magnitud y la duración de
la serotonina (5-HT) recaptándola de la sinapsis (Beitchman, Baldassarra, Mik, De Luca, King,
Bender, Ehtesham y Kennedy, 2006; Gunter et al, 2010). Comúnmente muestra dos alelos, uno
corto y otro largo (Sadeh et al, 2013) que corresponden al polimorfismo 5-HTTLPR. La
presencia del alelo largo se traduce en mayor concentración de proteína transportadora de 5-
HT, lo que se hipotetiza que puede suponer una recaptación más rápida de ésta.
Variantes alélicas del 5-HTT podrían aumentar el riesgo de trastornos psicopatológicos en
condiciones ambientales adversas (Anguelova, Benkelfat y Turecki, 2003; Caspi, Hariri,
Holmes, Uher y Moffitt, 2010; Karg, Burmeister, Shedden y Sen, 2011). Glenn (2011) pone el
foco de atención en el alelo largo y propone que la combinación largo/largo pueda ser un factor
de riesgo para el desarrollo de rasgos psicopáticos como menor reactividad al estrés y respuesta
emocional reducida.
Sujetos HZ para el alelo largo mostraron una respuesta reducida de cortisol ante un estresor
(Gotlib, Joormann, Minor y Hallmayer, 2008; Way y Taylor, 2010), niveles más bajos de
actividad de la amígdala en reposo (Canli et al, 2005) y menor actividad del eje hipotalámico-
hipofisario-adrenal (HPA) (Gotlib et al, 2008), en comparación con sujetos portadores del alelo
corto. En conjunto, se observó una menor reactividad al estrés.

Se han encontrado asociaciones interesantes entre el alelo largo del 5-HTT y factores
interpersonales y afectivos en dos muestras independientes de adolescentes con TDA-H. Se
observó una interacción genotipo-ambiente por la cual los niveles de rasgos narcisistas e
insensibles-sin emociones se incrementaban a medida que los recursos socioeconómicos
disminuían, únicamente en sujetos con el genotipo largo/largo (Sadeh, Javdani, Jackson,
Reynolds, Potenza, Gelernter, Lejuez y Verona, 2010).
No obstante, sujetos HZ para el alelo corto mostraron mayor impulsividad que los HZ para
el alelo largo. Este resultado puede parecer paradójico dada la supuesta relación entre el alelo
largo del 5-HTT y la psicopatía y entre psicopatía e impulsividad. Sin embargo, la impulsividad
no es exclusiva de la psicopatía y algunos estudios han aportado resultados que relacionan el
alelo corto del 5-HTT con síndromes caracterizados por la impulsividad (Beitchman et al,
2006; Haberstick, Smolen y Hewitt, 2006).
Por su parte, Herman, Conner, Anton, Gelernter, Kranzler y Covault (2011) también
examinaron la relación entre los genotipos del 5-HTT y la psicopatía en una muestra de
individuos con dependencia alcohólica. Evaluaron la psicopatía mediante la escala
Socialización del California Psychological Inventory (CPI). Los hombres HZ para el alelo largo
obtuvieron puntuaciones más elevadas. Sin embargo, en mujeres se observó el patrón opuesto.
Mujeres con dos copias del alelo corto obtenían puntuaciones más elevadas que hombres y
mujeres portadores del alelo largo. Lo cual sugiere que el sexo podría actuar como moderador
en el efecto del 5-HTT. Aunque existen investigaciones que apuntan a que hombres y mujeres
reaccionan de forma distinta a alteraciones en el sistema serotoninérgico (Walderhaug,
Magnusson, Neumeister, Lappalainen, Lunde, Refsum y Landrø, 2007), los autores refieren
que las diferencias sexuales en la función serotoninérgica aún no se conocen bien.

De acuerdo con Sadeh et al (2013), portadores del alelo largo del 5-HTT presentaban
puntuaciones más elevadas en el Factor 1 (Interpersonal) y el Factor 2 (Afectivo) de la PCL:
SV (Psychopathy Checklist: Screening Version).
Contrariamente a estos resultados, Fowler et al (2009) en el estudio con adolescentes
diagnosticados de TDA-H mencionado anteriormente, hallaron puntuaciones totales de
psicopatía más elevas en sujetos portadores del alelo corto que en portadores del alelo largo.
Por último, un estudio de neuroimagen encontró que la conexión entre la amígdala y el
prefrontal dependía de una variación genética del 5-HTT. La conexión era mucho más débil en
sujetos con dos copias del alelo largo y cuando se daba un aumento de actividad de la amígdala,
el incremento en la actividad prefrontal era menor en el grupo largo/largo, en comparación con
portadores de al menos un alelo corto. De modo que el alelo largo del 5-HTT estaría asociado
con una reducción de la conectividad funcional entre la amígdala y el córtex prefrontal (Heinz,
Braus, Smolka, Wrase, Puls, Hermann, Klein, Grässer, Flor, Schumann, Mann y Bächel, 2005).
Más adelante hablaremos de la importancia de estas áreas y sus interconexiones.
En conjunto, los resultados sugieren que el genotipo largo/largo del 5-HTT predispone a
déficits emocionales y reducida reactividad al estrés, aumentando el riesgo de rasgos
psicopáticos interpersonales y afectivos, como el narcisismo y la insensibilidad o la falta de
emociones (Glenn, 2011; Sadeh et al, 2013). Una posible explicación se basa en que la ausencia
del alelo corto, variante alélica asociada con vulnerabilidad emocional, puede comportar un
riesgo para el desarrollo de desviación antisocial en el otro extremo del espectro de la
emocionalidad, marcado por la insensibilidad que presentan los psicópatas (Sadeh et al, 2010).
A pesar de ello, existen discrepancias y resultados contradictorios entre los estudios, como
el efecto diferencial del genotipo del 5-HTT en distintas dimensiones de la psicopatía y el
efecto moderador del sexo.

Receptores dopaminérgicos D2 y D4
Polimorfismos en los genes receptores de dopamina D2 y D4 (DRD2 y DRD4) han sido
relacionados con trastornos del espectro antisocial y rasgos de personalidad de la psicopatía
(Minzenberg y Siever, 2006; Gunter et al, 2010), tanto solos como en asociación con otros
polimorfismos como el Taq1A. El Taq1A es un polimorfismo del gen ANKK1, adyacente al
DRD2, por lo que puede afectar a su expresión. Se ha observado una relación entre el Taq1A
y el polimorfismo C957T del gen DRD2 en sujetos con alcoholismo por la cual, cuando
genotipos de ambos polimorfismos estaban presentes, los sujetos obtenían puntuaciones más
elevadas en ambos factores de la PCL-R (Ponce, Hoenicka, Jiménez, Rodríguez, Aragüés,
Martín, Huertas y Palomo, 2008).
En otra investigación los genes DRD2 y DRD4 correlacionaron significativa y
positivamente con una medida de rasgos de personalidad psicopática. Los autores del estudio
elaboraron una escala de rasgos de personalidad psicopática a partir del Modelo de Cinco
Factores (FFM) de la personalidad. Sujetos con un mayor número de alelos de riesgo del DRD2
o DRD4 obtenían puntuaciones más elevadas en comparación con individuos sin alelos de
riesgo (Wu y Barnes, 2013).
Receptor de oxitocina
El sistema de oxitocina (OXT) ha sido propuesto como un posible candidato para el
desarrollo de características centrales de la psicopatía (Dadds, Moul, Cauchi, Dobson-Stone,
Hawes, Brennan, Urwin y Ebstein, 2014). La oxitocina es una hormona producida por núcleos
del hipotálamo, está implicada en los patrones sexuales y la conducta parental y también actúa
como neurotransmisor en el cerebro (Beitchman, Zai, Muir, Berall, Nowrouzi, Choi, Kennedy,
2012).
Variantes polimórficas específicas en el gen receptor de oxitocina (OXTR), como el
rs1042778 o el rs237885, han sido asociadas positivamente con elevados rasgos insensibles-
sin emociones en niños y adolescentes con problemas de conducta (Beitchman et al, 2012;
Dadds et al, 2014). Los hallazgos de estas investigaciones sugieren que la presencia de estas
variantes del OXTR disminuyen la activación de la amígdala y afectan a la conectividad con
la corteza orbitofrontal y ventromedial que, como veremos más adelante, están involucradas
en el procesamiento emocional y el juicio moral.
Alteraciones neuroquímicas
Serotonina
El gen de la MAO-A y el transportador de serotonina 5-HTT tienen un papel crucial en la
regulación de la serotonina. Las anormalidades anteriormente descritas en estos genes nos
adelantan alteraciones de la serotonina en psicopatía. La serotonina (5-HT) es un
neurotransmisor clave en la regulación del humor y la impulsividad (Walderhaug, Magnusson,
Neumeister, Lappalainen, Lunde, Refsum y Landrø, 2007).
Bajos niveles de serotonina han sido asociados con problemas de control de impulsos y
comportamientos agresivos (Guinea y Bonilla, 2006), pero también con depresión y conducta
suicida (Anguelova et al, 2003; Gotlib et al, 2008; Caspi et al, 2010; Karg et al, 2011). De
modo que las alteraciones en serotonina no son específicas a la psicopatía e interactuarían con
otros factores para su desarrollo.

Niveles reducidos de actividad serotoninérgica central han sido cuantificados mediante los
niveles de ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA), principal producto de degradación de la
serotonina, en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Minzenberg y Siever (2006) recopilaron gran
cantidad de estudios en los que niveles bajos de 5-HIAA en el LCR habían sido asociados
positivamente con conducta agresiva, agresión impulsiva, conducta criminal y tendencias
suicidas. De modo que las disfunciones en el sistema serotoninérgico central están
estrechamente relacionadas con rasgos y comportamientos frecuentemente presentes en
psicópatas.
Adicionalmente, parece ser que existe una interacción entre la serotonina y la dopamina en
relación al comportamiento agresivo/impulsivo en adultos con psicopatía. Esta interacción
tendría que ver con el ratio de ácido homovanílico (HVA, un metabolito de la dopamina)
respecto al 5-HIAA, especialmente elevado en psicópatas (Soderstrom, Blennow, Sjodin y
Forsman, 2003). El elevado ratio HVA: 5-IAA correlacionaba positivamente con los Factores
1 y 2 de la PCL-R. Sin embargo, los niveles de 5-HIAA por sí solos únicamente
correlacionaban con el Factor 2. Estos resultados sugieren que los déficits serotoninérgicos
están relacionado con los rasgos impulsivos-antisociales (Factor 2) de la psicopatía y afectarían
a los rasgos interpersonales y afectivos (Factor 1) mediante la interacción con la dopamina.
Dopamina
El sistema dopaminérgico está asociado con la modulación de las respuestas emocionales y
motivacionales frente a estímulos de gratificación, es decir, frente a la recompensa. Se ha
observado una alteración de la función dopaminérgica a lo largo de varios síndromes clínicos
como la agresión impulsiva, el TAP y la psicopatía (Minzenberg y Siever, 2006).
Niveles elevados de HVA en el LCR se relacionan con puntuaciones más elevadas en
psicopatía en muestras de delincuentes violentos (Soderstrom et al, 2003). Además, como se

ha mencionado anteriormente, en este estudio se observó una interacción entre la serotonina y
la dopamina para la faceta de comportamiento antisocial de la psicopatía (Factor 2).
Buckholtz et al (2010) estudiaron la hipersensibilidad del sistema de recompensa de
dopamina en individuos con psicopatía. Mediante el uso de Tomografía por Emisión de
Positrones (PET) y Resonancia Magnética Funcional (fMRI) observaron que rasgos
impulsivos-antisociales correlacionaban positivamente con la liberación de dopamina en el
núcleo acumbens y un patrón de actividad neural relacionado con anticipación de recompensa
en respuesta a reforzadores farmacológicos y monetarios, respectivamente.
Los autores concluyen que la hipersensibilidad de este sistema y los elevados niveles de
dopamina conformarían la base neural para la impulsividad, la conducta antisocial y el abuso
de sustancias en psicópatas. Elevados niveles de dopamina magnificarían las respuestas
cerebrales durante la anticipación de la recompensa, dando lugar una mayor motivación para
obtenerla. Esta predisposición unida a una sensibilidad reducida al aprendizaje aversivo y hacia
las emociones de los demás podrían conducir a la impulsividad y el estilo de agresión
instrumental comunes en los psicópatas.
Norepinefrina
La norepinefrina (NE), también conocida como noradrenalina (NA), actúa como hormona
y como neurotransmisor. El sistema de NE en el cerebro es liberada por neuronas
noradrenérgicas y media el estado de alerta y activación e influye en el sistema de recompensa
(Minzenberg y Siever, 2006). La NE tiene un rol importante en la enervación del sistema
nervioso simpático ante la amenaza, subyace a la respuesta de lucha o huida (Blair, 2006).
Se ha hipotetizado que la modulación de la NE afecta selectivamente al reconocimiento de
emociones negativas, lo que refleja el papel de la NE en el procesamiento emocional en la
amígdala (Glenn, 2009; Harmer, Perett, Cowen y Goodwin, 2001) y que interferir en la función
de la NE podría entorpecer la toma de decisiones afectando al procesamiento de señales que
predicen castigo (Rogers, Lancaster, Wakeley y Bhagwagar, 2004).
Algunas investigaciones han utilizado propranolol, un beta-bloqueante que bloquea la
acción de la epinefrina en los receptores adrenérgicos. En una de ellas el propranolol redujo
significativamente la discriminación entre posibles pérdidas grandes y pequeñas cuando la
posibilidad de ganar era baja y la de perder era alta en un paradigma de toma de decisiones que
consistía en un juego de azar experimental. Por ello, se ha sugerido que la NE modula el
procesamiento de señales aversivas al elegir entre recompensas y castigos probabilísticos en
condiciones de aumento de activación (Rogers et al, 2004).
En otro estudio, la administración de propranolol con respecto al placebo aumentó el tiempo
de reacción específicamente para identificar correctamente expresiones faciales de tristeza, en
ausencia de cambios en la velocidad para reconocer las expresiones faciales de otras
emociones. Por lo que parece ser que alteraciones en la NE influyen selectivamente en el
procesamiento de expresiones de tristeza (Harmer et al, 2001). Por último, se ha planteado que
reducidos niveles de NE predisponen a elevados niveles de comportamiento antisocial y
trastornos de conducta (Blair, 2006; Guinea y Bonilla, 2006).

Hormonas
Testosterona y cortisol
Hormonas como el cortisol y la testosterona han sido asociadas con características
observadas en psicopatía como baja reactividad al estrés, falta de miedo, agresión y búsqueda
de estimulación (Glenn, 2009). El cortisol es una hormona producida por la glándula
suprarrenal del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA) en respuesta al estrés. Prepara al
organismo para actuar y está relacionado con el miedo, la sensibilidad al castigo y la conducta
de retirada. La testosterona es producida por el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal (HPG) y
está asociada con la conducta de aproximación, la sensibilidad a la recompensa y la reducción
del miedo.
Los ejes HPA y HPG son dos ejes hormonales que mantienen el equilibrio entre la retirada
ante estímulos amenazantes y la aproximación ante estímulos recompensantes. Este equilibrio
se encuentra alterado en los psicópatas. Ambos ejes son mutuamente inhibitorios, la
testosterona inhibe el funcionamiento del eje HPA a nivel del hipotálamo, mientras que el
cortisol suprime la actividad del eje HPG a todos los niveles, disminuyendo la producción de
testosterona e inhibiendo su acción (Glenn, Raine, Schug, Gao y Granger, 2011; van Honk y
Schutter, 2006; Terburg, Morgan y van Honk, 2009).
La hipótesis que se plantea es que algunos rasgos característicos de la psicopatía como la
respuesta pobre a estresores, temor reducido, insensibilidad al castigo, elevada sensibilidad a
la recompensa y agresión, pueden ser resultado de niveles de cortisol en la amígdala reducidos
y niveles de testosterona incrementados (Gao, Glenn, Schug, Yang y Raine, 2009).
Se encontró que el cortisol reforzaba la comunicación entre la amígdala y la corteza
orbitofrontal, mientras que la testosterona la reducía (van Wingen, Mattern, Verkes, Buitelaar
y Fernández, 2010). El incremento de testosterona en relación al cortisol implicaría un menor
input emocional de la amígdala en la corteza orbitofrontal para guiar la toma de decisiones.
Glen et al (2011) trataron de clarificar el rol de estas dos hormonas examinándolas en una
muestra de 178 adultos psicópatas. No encontraron relación significativa entre niveles de
testosterona o cortisol basales y psicopatía, ni entre psicopatía y reactividad del cortisol a un
estresor. Sin embargo, encontraron una relación significativa entre psicopatía y el ratio de
testosterona basal en relación a la reactividad del cortisol. Es decir, a puntuaciones más
elevadas en psicopatía los individuos mostraban mayor proporción de testosterona en relación
a la reactividad del cortisol, únicamente en sujetos con elevados niveles de testosterona basal.
La elevada proporción de testosterona en relación a la reactividad del cortisol puede apuntar
a que el funcionamiento de la amígdala depende más de la primera hormona que de la segunda.
Lo cual implicaría que el individuo tendería más a implicarse en conductas de aproximación o
conductas agresivas, sería más sensible a la recompensa y tendría menos miedo o sería menos
sensible al castigo. Todos estos rasgos contribuirían a la falta de miedo, la búsqueda de
recompensa, la impulsividad y la toma de decisiones precaria observados en los psicópatas
(Glenn et al, 2011).
Oxitocina
La oxitocina (OXT), introducida anteriormente, actúa como hormona y neurotransmisor.
Niveles elevados de oxitocina en sangre han sido asociados positivamente a comportamientos
prosociales y de filiación (Poulin, Holman y Buffone, 2012), confianza en los demás y
regulación de la cognición y el comportamiento social (Meyer-Lindenberg, Domes, Kirsch y
Heinrichs, 2011). Algunos autores han hipotetizado un rol específico de la oxitocina en la
psicopatía (Bora, Yucel y Allen, 2009; Dadds et al, 2014). Moul, Killcroos y Dadds (2012)
proponen un modelo de activación diferencial de la amígdala en el que especifican que una
función reducida de OXT en la amígdala podría estar asociada a los déficits cognitivos y
afectivos de la psicopatía.
Alteraciones cerebrales
Asimetrías cerebrales
En el año 1976 Cleckley postuló que los psicópatas pueden comprender el significado literal
(denotativo) del lenguaje pero son incapaces de apreciar el significado emocional
(connotativo). Es decir, conocen el significado de las palabras pero no comprenden o aprecian
su valor emocional ni los significados inherentes en el lenguaje. Además, caracterizó de escasa
la experiencia emocional de los psicópatas, tanto en rango de emociones como en profundidad
(Hiatt, Lorenz y Newman, 2002). Como escribió en su libro The Mask of Sanity, «pueden
aprender a usar las palabras adecuadas y aprenderán a reproducir apropiadamente toda la
pantomima del sentimiento, pero el sentimiento en sí mismo no aparece por ningún lado».
Se ha aportado evidencia empírica que apoyaría el punto de vista de Cleckley de la presencia
de un déficit emocional importante en los psicópatas. Los estudios asocian la psicopatía con
anormalidades en el procesamiento emocional y verbal, especialmente de material afectivo
negativo (Day y Wong, 1996; Kiehl, Smith, Hare, Mendrek, Forster, Brink y Liddle, 2001;
Kiehl, Smith, Mendrek, Forster, Hare y Liddle, 2004). Se ha hipotetizado que estos déficits se
deben a una lateralización anormal en el cerebro de los psicópatas.
El procesamiento emocional suele ser superior en el hemisferio derecho y el verbal en el
izquierdo (Hiatt et al, 2002). De acuerdo con Day y Wong (1996), los psicópatas mostraron
peor rendimiento ante palabras con contenido emocional presentadas al hemisferio derecho.
Además, dependían menos del procesamiento connotativo del hemisferio derecho y más del
procesamiento denotativo del hemisferio izquierdo. Por ello, se propone que difieren en las
estrategias que utilizan para procesar material emocional. Kiehl et al (2001) concluyeron que
estos sujetos utilizan estrategias no relacionadas con el sistema límbico en el procesamiento
afectivo.
Kiehl et al (2004) concluyeron que la psicopatía está asociada a anormalidades en el
hemisferio derecho, particularmente en el giro temporal superior anterior, para el
procesamiento de material abstracto como las emociones sociales complejas. Por lo que
tendrían dificultades para procesar e integrar las ideas de amor, empatía, culpa y
remordimiento. Estos resultados sugieren que los déficits en el procesamiento de material
afectivo podrían deberse a una lateralización anormal del procesamiento emocional.
Sin embargo, Hiatt et al (2002) no encontraron una lateralización reducida para el lenguaje
en un experimento de escucha dicótica. En comparación con sujetos normales, los psicópatas
mostraron una ligera ventaja en la detección de estímulos emocionales en el hemisferio derecho
e incluso superioridad en el hemisferio izquierdo. Por tanto, no mostraron una asimetría
reducida del lenguaje ya que el hemisferio izquierdo identificaba las palabras correctamente
pero sí un procesamiento emocional menos lateralizado, puesto que tanto el hemisferio derecho
como el izquierdo procesaron el material afectivo eficazmente.
Este mejor rendimiento contrasta con la asimetría reducida del lenguaje y los déficits en el
procesamiento emocional encontrados tradicionalmente a lo largo de la literatura. Para dar una
explicación los autores sugieren una disyunción entre la habilidad de los psicópatas para
reconocer estímulos emocionales y la habilidad para utilizar información emocional. También
sugieren que la lateralización anormal del lenguaje en psicópatas quizá sólo es evidente cuando
la demanda semántica de la tarea es considerable, por lo que la simple identificación de palabras
con carga afectiva no elicitaría asimetrías anormales de procesamiento.
Corteza prefrontal y áreas relacionadas
Gracias a los estudios realizados con ratas y la evidencia empírica de casos de pacientes con
lesión frontal se reveló la importancia de la corteza prefrontal en la personalidad y su rol
asimétrico en los procesos emocionales. Incluso se ha llegado a hablar de “sociopatía”
adquirida tras daño en el lóbulo frontal, como en el conocido caso de Phineas Gage.
A nivel estructural, se ha observado una reducción significativa del volumen de materia gris
prefrontal en sujetos con TAP y psicopatía (Raine, Lencz, Bihrle, LaCasse y Colletti, 2000;
Yang, Raine, Lencz, Bihrle, LaCasse y Colletti 2005; Yang y Raine, 2009).
En estudios realizados con distintas técnicas de neuroimagen sujetos con psicopatía
muestran un patrón de actividad reducido en áreas del lóbulo frontal y el sistema límbico
(Nickerson, 2014). Específicamente, se han observado déficit funcionales unilateralmente en
áreas del hemisferio derecho como la corteza orbitofrontal, corteza prefrontal ventromedial,
corteza prefrontal dorsolateral, cingulado anterior y también en la amígdala, el estriado ventral
y el hipocampo (Gao et al, 2009; Kiehl et al, 2001; Yang y Raine 2009).
La corteza orbitofrontal es especialmente importante en este trastorno puesto que recibe y
envía proyecciones a la amígdala, está involucrada en el aprendizaje instrumental y la reversión
de respuesta, ambas capacidades dañadas en psicópatas (Blair, 2008; Finger, Marsh, Blair,
Reid, Sims y Blair, 2011).
Mediante el uso de la PET en sujetos antisociales se ha observado una actividad metabólica
anormal en la corteza prefrontal y la amígdala, zonas relacionadas con la reacción y regulación

emocional, cuando se les presentaba imágenes con contenido emocional (Guinea y Bonilla,
2006). Siendo esta actividad metabólica anormalmente baja en la corteza prefrontal y
anormalmente alta en la amígdala (Glannon, 2005).
Por otro lado, además de alteraciones en el circuito prefrontal-amígdala, también se ha
observado una activación anormal en el circuito frontotemporal. Se halló una fuerte correlación
negativa entre la elevada puntuación en el factor interpersonal, pero no en el comportamental,
de la PCL-R y el flujo sanguíneo frontotemporal (Soderstrom, Hultin, Tullberg, Wikkelso,
Ekholm y Forsmanet, 2002). Las estructuras temporales también están relacionadas con la
vivencia afectiva de las experiencias interpersonales y la regulación emocional del
comportamiento.
En el estudio mencionado anteriormente de Kiehl et al (2004), en una tarea semántica los
psicópatas mostraron un pobre rendimiento en el procesamiento de palabras abstractas.
Mediante fMRI se observaron déficits neurales en el giro temporal superior anterior y la corteza
circundante durante el procesamiento semántico, a lo que Cleckley se había referido como
“afasia semántica”. Además, según Kiehl (2006), daño en la amígdala y el temporal puede
incrementar la agresión, impulsividad, falta de control comportamental y falta de empatía.
En general, se ha planteado que los déficits prefrontales y de regiones asociadas contribuyen
a la toma de decisiones empobrecida, la desregulación emocional y el deterioro del juicio moral
(Gao et al, 2009). Por tanto, daño y disfunciones en dichas áreas limitan la experiencia
emocional normal y precipitan los comportamientos antisociales que exhiben los psicópatas
(Nickerson, 2014).
Estos hallazgos de déficits en el córtex prefrontal apoyarían la Hipótesis del Marcador
Somático de Damasio (Damasio, 1996). Damasio (1996) hipotetiza que cuando una persona
debe tomar una decisión compleja o conflictiva, quizá es incapaz de hacerlo basándose
únicamente en procesos cognitivos y es entonces cuando recurriría un marcador somático para
facilitar el proceso. Un marcador somático es una asociación entre estímulos que inducen un
estado afectivo fisiológico asociado. Las decisiones que tomamos en el pasado quedan
asociadas a la emoción y estado afectivo en el que las tomamos, de manera que cuando
volvemos a experimentar dichas sensaciones se vuelve a evocar la emoción y la probabilidad
de tomar una decisión similar es mayor. De modo que los marcadores somáticos actúan como
guía agilizando y facilitando la toma de decisiones.
Los psicópatas muestran incapacidad para crear marcadores somáticos aprendiendo de la
experiencia pasada, en consecuencia, a menudo toman decisiones que acarrean consecuencias
desfavorables tanto para sí mismos como para los demás (Hare, 1993). Puesto que las
disfunciones en el córtex prefrontal reducen la responsividad emocional, la hipótesis de
Damasio sugiere que los psicópatas puedan tener dificultades formando las asociaciones
necesarias para crear marcadores somáticos, por lo que tendrían una capacidad limitada para
considerar las emociones en la toma de decisiones. Esta deficiencia les llevaría al
comportamiento autodestructivo y la violación de normas sociales con consecuencias negativas
que habitualmente presentan.
Amígdala, hipocampo y cuerpo calloso
Hemos apuntado que existen alteraciones en varias estructuras del sistema límbico, en
concreto, la amígdala y el hipocampo. La amígdala está relacionada con el reconocimiento de
expresiones faciales de emociones y determina si los estímulos son positivos o negativos,
enviando esta información a la corteza orbitofrontal para la toma de decisiones. De modo que
interpreta las señales de peligro y potencia o disminuye la respuesta emocional mediando las
respuestas de miedo. Lesión o déficit en la amígdala dificulta este reconocimiento, lo que se

traduce en una pérdida del miedo (Finger et al, 2011). Por ello, jugaría un rol importante en la
emergencia de comportamientos agresivos (Weber, Amunts, y Schneider, 2008). También está
involucrada en el condicionamiento aversivo y el aprendizaje instrumental.
Los psicópatas muestran déficits importantes en tareas que requieren crear asociaciones
estímulo-refuerzo, lo cual dificultaría dichos aprendizajes (Blair, 2008). Mediante fMRI se ha
observado actividad reducida de la amígdala durante condicionamiento aversivo (Birbaumer,
Veit, Lotze, Erb, Hermann, Grodd y Flor 2005).
De acuerdo con Kiehl et al (2001), se encontró una respuesta reducida de la amígdala en
psicópatas con puntuaciones superiores a 28 en la PCL-R durante el procesamiento de palabras
con valencia afectiva negativa. En un estudio de toma de decisiones morales los sujetos
psicópatas mostraron menor actividad en la amígdala cuando tomaban decisiones sobre dilemas
morales con elevada carga emocional. Aquellos que tenían elevadas puntuaciones en el factor
Interpersonal mostraron un funcionamiento reducido en regiones implicadas en la toma de
decisiones morales (Glenn, Raine y Schug, 2009). Por tanto, en psicópatas habría una
disminución funcional de regiones críticas para comportarse moralmente.
A nivel estructural, ha sido observada una reducción del volumen de la amígdala (Weber et
al, 2008; Yang, Raine, Narr, Colletti y Toga, 2009) y del hipocampo posterior (Laakso, Vaurio,
Koivisto, Savolainen, Eronen, Aronen y Tiihonen , 2001; Raine, Ishikawa, Arce, Lencz, Knuth,
Bihrle y Colletti 2004). También ha sido observada una asimetría exagerada del hipocampo,
siendo el derecho mayor que el izquierdo (Raine et al, 2004; Weber et al, 2008).
El hipocampo, situado justo detrás de la amígdala, también regula la agresión y el
condicionamiento del miedo. Raine et al (2004) sugieren que una disrupción en la conexión
entre la corteza prefrontal y el hipocampo puede llevar al comportamiento impulsivo y
desinhibido observado con frecuencia en los psicópatas.

Kiehl (2006) publicó una revisión sobre la neurociencia de la psicopatía y los cambios en el
comportamiento tras daños en el sistema paralímbico. Concluyó que este sistema, constituido
por la amígdala, el hipocampo, el cingulado anterior y el córtex orbitofrontal, era la base neural
relevante para la psicopatía. Además, se propone una interacción disfuncional entre la corteza
prefrontal y la amígdala, aparte de las alteraciones que se dan en estas zonas por separado
(Weber et al, 2008). Abordaremos esta interacción disfuncional más adelante.
Finalmente, mediante Resonancia Magnética estructural (MR) también se halló un aumento
en el volumen de materia blanca del cuerpo calloso, mayor longitud y conectividad
interhemisférica funcional incrementada en psicópatas (Raine Lencz, Taylor, Hellige, Bihrle,
Lacasse y Colletti, 2003). El aumento de volumen de cuerpo calloso se relaciona de manera
significativa con un incremento en los déficits afectivos de los psicópatas y, en menor medida,
con la impulsividad.
Por tanto, se plantea que déficits estructurales en estructuras del sistema límbico como son
la amígdala, el hipocampo y el cuerpo calloso, puedan contribuir a los déficits sociales y
emocionales presentes en los psicópatas.
Tipos de psicópatas
Teniendo en cuenta todas las anormalidades cerebrales comentadas anteriormente, cabe
decir que se han encontrado alteraciones estructurales específicas para dos subgrupos de
psicópatas, los psicópatas exitosos y los psicópatas no exitosos (Gao et al, 2009). Se ha definido
como no exitosos a aquellos psicópatas que son criminales convictos y a los exitosos como no
convictos o integrados en la comunidad.

Raine et al (2004) hallaron una asimetría exagerada del volumen del hipocampo, el derecho
era mayor que el izquierdo, en psicópatas no exitosos, pero no en psicópatas exitosos o en
controles. Utilizando la misma muestra, Yang et al (2005) informó de una reducción
significativa, del 18 al 23%, del volumen de materia gris prefrontal, de nuevo únicamente en
los psicópatas no exitosos. También ha sido observada una reducción significativa de volumen
de materia gris y grosor cortical en el frontal medio, el córtex orbitofrontal y la amígdala en
psicópatas no exitosos, pero no en psicópatas exitosos, en comparación con controles (Yang,
Raine, Colletti, Toga y Narr, 2010).
La asimetría anormal del hipocampo y el volumen reducido de materia gris prefrontal y la
amígdala específicas de los psicópatas no exitosos podrían contribuir a los problemas de
regulación emocional, el escaso control comportamental, el pobre condicionamiento del miedo
y los déficits en la toma de decisiones, lo cual les llevaría a ser menos sensibles a las señales
del entorno que predicen peligro y que van a ser arrestados o capturados, haciéndolos más
propensos a ser condenados.
Por otro lado, los psicópatas exitosos no muestran los déficits estructurales y funcionales
del córtex prefrontal, la amígdala y el hipocampo. En base a la teoría del Marcador Somático
de Damasio, en un grupo de psicópatas exitosos se observó un funcionamiento autonómico
intacto y un condicionamiento del miedo relativamente preservado (Ishikawa, Raine, Lencz,
Bihrle y Lacasse, 2001), lo cual se interpretó que les haría sensibles a señales del entorno y les
permitiría realizar una mejor toma decisiones. Además de la capacidad intacta para crear
marcadores somáticos, Ishikawa et al (2001) concluyeron que los psicópatas exitosos tienen un
mejor funcionamiento ejecutivo que promueve su capacidad para mentir, estafar y manipular a
los demás. También plantearon que puedan tener capacidad empática cognitiva, pudiendo
comprender la perspectiva de otra persona sin necesidad de sentir ninguna empatía emocional.
Basándose en estas evidencias, Gao y Raine (2010) proponen que los psicópatas exitosos
presentan un funcionamiento neurobiológico intacto o incluso mejorado que subyace a su
funcionamiento cognitivo normal o hasta superior, lo cual les permitiría lograr sus objetivos
utilizando métodos más encubiertos y no violentos. En contraste, en los psicópatas no exitosos,
los déficits cerebrales estructurales y funcionales subyacerían a sus déficits cognitivos y
emocionales y al uso de delincuencia violenta más abierta.
Fascículo uncinado
Hemos explorado que disfunciones en la amígdala y la corteza orbitofrontal, subyacen a la
psicopatía (Raine et al, 2000; Yang et al, 2009) y hemos presentado la hipótesis que plantea la
existencia de una conexión disfuncional entre ambas áreas (Weber et al, 2008).
La corteza orbitofrontal y la amígdala están conectados por fibras que pertenecen al
fascículo uncinado (UF). El fascículo uncinado es un tracto de materia blanca que conecta
bidireccionalmente la corteza orbitofrontal lateral con el lóbulo temporal anterior y la amígdala
(Craig, Catani, Deeley, Latham, Daly, Kanaan, Picchioni, McGuire, Fahy y Murphy, 2009; von
der Heide, Skipper, Klobusicky y Olson, 2013). A pesar de que existe desacuerdo en cuanto a
si el segmento temporal del fascículo uncinado se extiende a la amígdala, algunos estudios
proporcionan evidencia de esta conexión (Ghashghaei, Hilgetag y Barbas, 2007).
Mediante el uso de la tractografía o resonancia magnética con tensor de difusión (DT-MRI)
se pueden reconstruir trayectorias tridimensionales de los tractos de materia blanca en el
cerebro. Craig et al (2009) y Motzkin, Newman, Kiehl y Koenigs (2011) utilizaron esta técnica
de neuroimagen en adultos psicópatas. Encontraron que sujetos con elevadas puntuaciones en
psicopatía presentaban una integridad microestructural del UF derecho significativamente

reducida en comparación con individuos con puntuaciones más bajas. Lo cual implica una
conectividad estructural reducida entre la corteza prefrontal y la amígdala.
Por tanto, los resultados indicarían que anormalidades en la red específica que conecta la
corteza orbitofrontal y la amígdala podrían formar parte de las bases neurobiológicas de la
impulsividad, el desapego emocional y el comportamiento antisocial de la psicopatía (Craig et
al, 2009).
Como hemos podido ver, los resultados de las investigaciones indican que hay toda una
amalgama de alteraciones cerebrales, no existe una única región que por sí sola explique todas
las características de la psicopatía. Además, a pesar de que inicialmente se han hallado
anormalidades cerebrales en los psicópatas, recientes estudios han mostrado inconsistencias
en los resultados y han sugerido que podría haber déficits cerebrales restringidos a subgrupos
concretos de psicópatas. Finalmente, también se plantea si los déficits cerebrales conducen al
desarrollo de psicopatía o si ciertas experiencias de vida tempranas y cierto estilo de vida
provocarían determinadas disfunciones cerebrales. Este segundo planteamiento, la perspectiva
ambientalista, es el que exploraremos a continuación.

Factores ambientales de la psicopatía
Contrariamente a la idea de que “el psicópata nace, no se hace”, la comprensión que se tiene
actualmente de la interacción entre las influencias genéticas y ambientales hace que cualquier
condición psicopatológica, incluyendo la psicopatía, no se considere de origen enteramente
genético o ambiental. En base a la investigación podemos concluir que la psicopatía tiene una
etiología múltiple y que los factores de constitución moldearán y serán moldeados por los
factores ambientales (Waldman y Rhee, 2006).
Interacción genotipo-ambiente
A lo largo de la investigación sobe las bases genéticas de la psicopatía y los estudios con
gemelos y de adopción se ha visto que existe una interacción genotipo-ambiente por la cual,
ante ciertas condiciones ambientales adversas, lo sujetos con determinados rasgos
constitucionales serían más proclives al desarrollo de una personalidad psicopática o, al menos,
a llevar a cabo comportamientos antisociales (Caspi et al, 2010; Sadeh et al, 2010). De entre
los factores ambientales, los no compartidos fueron los que mostraron contribución al
desarrollo de psicopatía (Rhee y Waldman, 2002; Taylor et al, 2003). Individuos que
experimentan entornos negativos en la infancia caracterizados por estrés y traumas tempranos
tienden a desarrollar personalidades psicopáticas en mayor medida que niños que no
experimentan estas condiciones (Wu y Barnes, 2013).
Abuso y negligencia
Algunos autores han postulado que la psicopatía puede ser resultado de abuso/negligencia
en la infancia (Lang, Klinteberg y Alm, 2002; Poythress, Skeem y Lilienfeld, 2006; Craparo,
Schimmenti y Caretti, 2013). En concreto, se hipotetiza que el abuso resulta en una capacidad
reducida para responder con empatía (Craparo et al, 2013). Weiler y Widom (1996) explican
que como resultado del abuso temprano un niño puede desensibilizarse a futuras experiencias
que provoquen daño o ansiedad, esta desensibilización le haría menos responsivo emocional y
fisiológicamente a los demás, le haría ser insensible y falto de empatía, remordimiento o culpa.
En hombres psicópatas encarcelados ha sido observado que tienden a tener una historia
familiar marcada por dinámicas familiares problemáticas, abusos, negligencia y escasa
supervisión, así como dificultades en la escuela (Marshall y Cooke, 1999). Se observó que
pacientes con rasgos psicopáticos tuvieron un cuidado parental significativamente bajo
(McCartney, Duggan, Collins y Larkin, 2001) y que adultos con puntuaciones muy elevadas
en psicopatía presentan mayores niveles de abuso y negligencia en la infancia que aquellos con
bajas puntuaciones (Lang et al 2002; Gao, Raine, Chan, Venables y Mednick, 2010). O’Neill,
Lidz y Heilbrun (2003) encontraron que el maltrato infantil predecía elevadas puntuaciones en
la PCL-YV (Psychopathy Checklist-Youth Version), siendo éstas más elevadas a mayor
severidad del maltrato, en adolescentes delincuentes con abuso de sustancias.
Campbell et al (2004) hallaron en una muestra de adolescentes delincuentes que
puntuaciones más elevadas en la PCL-YV estaban relacionadas positivamente con abuso físico
y maltrato frecuente por parte de los cuidadores principales. Sin embargo, estos autores
hipotetizan que el abuso puede influir en el desarrollo de un estilo de vida antisocial
característico de la psicopatía, pero no en los aspectos interpersonales y afectivos centrales del
trastorno. En este mismo sentido, Poythress, Skeem y Lilienfeld (2006) concluyen que el abuso
no producía ningún efecto sobre los rasgos interpersonales o afectivos, pero sí estaba
directamente relacionado con la faceta de la psicopatía asociada a un estilo de vida impulsivo
e irresponsable.
Por su parte, Farrington (2006) indica que una pobre supervisión parental está mucho más
relacionada con el factor irresponsable-antisocial (Factor 2) que con el factor interpersonal-
afectivo (Factor 1).
Finalmente, Craparo et al (2013) exploraron la relación entre la exposición temprana a un
evento traumático y el posterior desarrollo de psicopatía y la asociación entre la severidad del
trauma y la psicopatía medida mediante la PCL-R en una muestra de delincuentes convictos
violentos. Hallaron una prevalencia más elevada de experiencias de negligencia y abuso en la
infancia entre los psicópatas y a mayor intensidad del trauma, más elevadas eran las
puntuaciones en la PCL-R.
En general, los resultados indican que la exposición a un ambiente familiar negativo y/o a
experiencias traumáticas tempranas marcadas por el abuso físico y la negligencia en la infancia
correlacionan positiva y significativamente con la psicopatía.
Apego
El apego o la vinculación afectiva se ha mostrado como un factor relevante para la psicopatía
(Gao et al, 2010). Kosson, Cyterski, Steuerwald, Neumann y Walker-Matthewset (2002)
hallaron que elevadas puntuaciones en psicopatía medida mediante la PCL-YV en una muestra
de adolescentes varones correlacionaban negativamente con las puntuaciones de cercanía
familiar valorada por los adolescentes y las puntuaciones de apego a la familia valorada por los
padres. Estos resultados sugieren que adolescentes con un elevado grado de psicopatía no
desarrollan un vínculo cercano con sus familias (Campbell et al, 2004).
En esta misma línea, en el estudio citado anteriormente de Campbell et al (2004) se encontró
que, aunque elevadas puntuaciones en la PCL-YV estaban asociadas con haber experimentado
abuso físico, el único factor psicosocial que predecía elevadas puntuaciones en la PCL-YV era
una historia de hogares de acogida, lo cual consideran los autores como indicador de un vínculo
parental perturbado.
Por su parte, Farrington (2006) señala que una pobre supervisión parental predice elevadas
puntuaciones antisociales pero no afectivas. En contraste, una baja implicación parental sí es
un fuerte predictor de elevada psicopatía, en particular, del componente afectivo.
Gao et al (2010) encontraron que un vínculo parental perturbado estaba asociado con un
aumento del nivel de personalidad psicopática en adultos. Aunque el abuso físico infantil
también fue asociado con la psicopatía, los autores concluyen que la vinculación afectiva prima
al abuso. En concreto, la baja atención materna fue el aspecto de la vinculación afectiva más
asociado con la psicopatía. Sin embargo, también observaron que la baja sobreprotección
paterna estaba asociada con mayor desapego emocional.
Incluso se ha planteado que la privación parental temprana podría predisponer al desarrollo
de rasgos psicopáticos alterando el funcionamiento del eje HPA, afectando a los niveles de
serotonina y cortisol (Gao et al, 2010).
Por otro lado, se ha demostrado que un apego fuerte y positivo, caracterizado por un estilo
de crianza cálido y responsable y enfocado en los aspectos positivos de la relación padres-hijo,
es importante para fomentar el desarrollo de la conciencia y la empatía, así como para reducir
el riesgo del desarrollo de rasgos psicopáticos en el futuro (Pardini, Lochman y Powell, 2007).
Estilos de crianza
El estilo de crianza ejerce una influencia ambiental clave en el comportamiento del niño y
es considerado un potente predictor de la conducta antisocial (McDonald, Dodson, Rosenfield
y Jouriles, 2011). Las prácticas parentales pueden influir en el desarrollo de los rasgos
insensible-sin emociones característicos de la psicopatía (Pardini et al, 2007). En concreto, un

estilo de crianza duro e inconsistente y, como se ha mencionado anteriormente, la agresión de
padres e hijos, están asociados con problemas de conducta en el niño y el desarrollo de rasgos
psicopáticos (Frick, Kimonis, Dandreaux y Farell, 2003; Pardini et al, 2007).
Estudios longitudinales han mostrado que una relación de apoyo entre padres e hijos
caracterizada por el afecto positivo compartido, la calidez y la implicación promueve la
internalización de valores prosociales en los niños y destaca la importancia de desarrollar una
conexión emocional con los demás (Laible y Thompson, 2002). En esta línea, otros estudios
longitudinales han mostrado que niños expuestos a niveles más elevados de calidez y
responsividad parental tienden a exhibir una respuesta empática mayor (Kiang, Moreno y
Robinson, 2004) y más culpa al realizar una transgresión (Kochanska et al, 2005).
Por el contrario, niños sometidos a niveles más elevados de castigo físico son más propensos
a desarrollar un estilo interpersonal insensible (Pardini et al, 2007) y a considerar la agresión
como un medio aceptable para controlar a los demás a pesar de que genere sufrimiento
(Gershoff, 2002). En este sentido, el uso de castigo corporal también ha sido asociado con
niveles más bajos de internalización de normas morales en niños (Gershoff, 2002).
Además, niños que son expuestos a formas duras de disciplina, como el maltrato físico,
muestran niveles menores de culpa tras realizar una transgresión (Kochanska et al, 2002) y
están menos preocupados por los sentimientos de los demás en la primera infancia (Hastings,
Zahn-Waxler, Robinson, Usher y Bridges, 2000).
Frick et al (2003) pretendían conocer la estabilidad de rasgos psicopáticos en un periodo de
seguimiento de 4 años en una muestra de niños de entre 8 y 12 años. Utilizaron el Antisocial
Process Screening Device (APSD). Esta escala mide los mismos rasgos que la PCL-R, pero
algunos ítems son eliminados por no adecuarse a niños (por ejemplo, el estilo de vida
parasitario) y el lenguaje ha sido adaptado para asegurar su comprensión. Padres y profesores
fueron incluidos como informantes y también completaron este instrumento.
Encontraron que los dos predictores más consistentes de la estabilidad de rasgos
psicopáticos eran factores relacionados con el contexto psicosocial del niño, como el estatus
socioeconómico y el estilo de crianza. Aquellos niños expuestos a prácticas parentales
orientadas a fomentar una relación cálida y cercana mostraban una reducción de dichos rasgos
en el periodo de seguimiento de 4 años.
Pardini et al (2007) hipotetizaron que el estilo de crianza puede influir y producir cambios
en los rasgos insensible-sin emociones y los comportamientos antisociales. Utilizaron una
muestra de niños de quinto de primaria a lo largo de 1 año. Se observó que niños expuestos a
niveles reducidos de castigo físico y niveles elevados de calidez e implicación de los padres
informados por los hijos, mostraban una reducción de dichos rasgos y comportamientos.
Mientras que aquellos que sufrían niveles más elevados de castigo físico y aquellos que
percibían a sus cuidadores como menos cálidos e involucrados exhibían un incremento en los
rasgos insensible-sin emociones y en comportamientos antisociales con el paso del tiempo.
Por otro lado, además de un estilo de crianza punitivo, un estilo de crianza inconsistente
también ha sido asociado con comportamiento antisocial. Los hijos de padres que no hacen
cumplir consistentemente las reglas en relación al comportamiento adecuado tienden a exhibir
comportamientos antisociales en mayor medida (Lengua y Kovacs, 2005). Del mismo modo,
Pardini et al (2007) observaron que el uso de una disciplina inconsistente estaba asociado con
un incremento del comportamiento antisocial, pero no con los rasgos afectivos de
insensibilidad y falta de emociones.

Contexto familiar
La desintegración familiar también ha sido considerada un factor de riesgo que podría
contribuir a la psicoptía (McDonald et al, 2011).
Antolín, Oliva y Arranz (2009) estudiaron la relación entre distintas variables familiares y
el desarrollo de comportamientos antisociales infantiles en una muestra de 76 familias con hijos
de entre 6 y 10 años. Los resultados mostraron que la conducta antisocial estaba relacionada
positivamente con niveles elevados de conflicto marital, estrés familiar, prácticas educativas
inadecuadas y una red familiar amplia de conflicto.
Por el contrario, no se encontró relación con el tamaño de la red de apoyo de la familia, la
estimulación dada a los menores en el contexto familiar, el tipo de estructura familiar, la edad
de los padres, el tamaño familiar o el nivel económico y educativo de los progenitores.
Sin embargo, otras investigaciones sí han considerado como factor de riesgo el hecho de ser
uno de los hermanos más pequeños entre un gran número de hermanos (Khan y Cooke, 2008).
García et al (2012) encontraron una asociación significativa entre la edad a la que los
internos de la prisión abandonaban el hogar de los padres y la psicopatía en un grupo de
delincuentes convictos. Los autores concluyen que cuanto menos tiempo pasaban los sujetos
en sus hogares de origen, más elevadas eran las puntuaciones en psicopatía. Sugieren que la
separación demasiado temprana de la protección familiar puede considerarse un factor de
riesgo para el desarrollo de psicopatología en general y, más concretamente, para la psicopatía.

Conclusiones
La investigación genética sitúa la heredabilidad de la psicopatía entre el 30 y el 50% e indica
que los factores genéticos y los factores ambientales no compartidos tienen el mismo peso.
Aquellos genes relacionados con la actividad dopaminérgica y serotoninérgica han sido los
más estudiados. El gen de la MAO-A tiene un efecto moderador sobre condiciones de maltrato
en la infancia y la evidencia señala que la presencia de una variante de baja actividad de la
MAO-A está relacionada positivamente con los factores Antisocial y Estilo de vida.
En cuanto al gen transportador de serotonina, 5-HTT, en un principio la combinación de
alelos largo/largo constituiría un factor de riesgo para menor reactividad al estrés y respuesta
emocional reducida, aumentando el riesgo de rasgos psicopáticos interpersonales y afectivos.
Sin embargo, existen resultados contradictorios y desacuerdo entre algunas investigaciones,
como el efecto diferencial del genotipo del 5-HTT en distintas dimensiones de la psicopatía y
diferencias entre sexos.
De entre otros muchos genes estudiados, variantes polimórficas específicas del gen receptor
de oxitocina, OXTR, han sido asociadas positivamente con elevados rasgos insensibles-sin
emociones en niños y adolescentes con problemas de conducta.
En cuanto a los neurotransmisores, se han encontrado resultados interesantes acerca de la
serotonina, la dopamina y la norepinefrina. Déficits serotoninérgicos han sido relacionados con
mayores rasgos impulsivos-antisociales (Factor 2) y afectarían a rasgos interpersonales y
afectivos (Factor 1) mediante la interacción con la dopamina. La hipersensibilidad del sistema
dopaminérgico y los elevados niveles de dopamina contribuirían a la base neural para la
impulsividad, la conducta antisocial y el abuso de sustancias en psicópatas. Por su parte, se ha
revelado que la NE juega un papel importante en el procesamiento emocional en la amígdala y

en la toma de decisiones puesto que su bloqueo supone dificultades en tareas relacionadas con
estas capacidades.
Hormonas como el cortisol y la testosterona han sido asociadas con baja reactividad al
estrés, falta de miedo, insensibilidad al castigo, elevada sensibilidad a la recompensa, agresión
y búsqueda de estimulación. Se ha observado una elevada proporción de testosterona en
relación a la reactividad del cortisol que llevaría al individuo a implicarse más en conductas de
aproximación, ser más sensible a la recompensa, tener menos miedo y ser menos sensible al
castigo. La oxitocina también ha empezado a despertar interés en la investigación en psicopatía
dada su implicación en conductas prosociales y de filiación. Función reducida de esta hormona
en la amígdala podría estar asociada a los déficits cognitivos y afectivos de la psicopatía.
Existe toda una amalgama de alteraciones cerebrales en los psicópatas, tanto estructurales
como funcionales. Estructuralmente, mediante las diversas técnicas de neuroimagen se ha
observado una reducción del volumen de materia gris prefrontal, reducción del volumen de la
amígdala y del hipocampo posterior. Así como una asimetría exagerada del hipocampo, siendo
el derecho mayor que el izquierdo, y un aumento en el volumen de materia blanca del cuerpo
calloso y mayor longitud. También han sido halladas anormalidades estructurales en el
fascículo uncinado, lo cual supone una conectividad estructural reducida entre la corteza
prefrontal y la amígdala
Funcionalmente, se han detectado déficits en áreas del lóbulo frontal como la corteza
orbitofrontal, corteza prefrontal ventromedial, corteza prefrontal dorsolateral y cingulado
anterior; activación anormal en el circuito frontotemporal, el giro temporal superior anterior y
la corteza circundante, y un patrón de actividad reducido en áreas del sistema límbico como la
amígdala, el estriado ventral y el hipocampo. Además, respecto al cuerpo calloso, se reveló una
conectividad interhemisférica funcional incrementada en psicópatas.

En general, se ha planteado que los déficits y alteraciones de regiones prefrontales,
temporales, del sistema límbico y sus interconexiones contribuyen a la toma de decisiones
empobrecida, los problemas de regulación emocional y el deterioro del juicio moral de los
psicópatas, además de limitar la experiencia emocional normal y precipitar los
comportamientos impulsivos y antisociales.
Sin embargo, cabe decir que se han encontrado alteraciones estructurales específicas para
subgrupos de psicópatas, distinguiendo entre psicópatas exitosos y no exitosos. En psicópatas
no exitosos se ha observado una asimetría exagerada del volumen del hipocampo y una
reducción significativa del volumen de materia gris prefrontal y de la amígdala. Estas
alteraciones subyacerían a sus déficits cognitivos y emocionales y al uso de delincuencia
violenta más abierta, lo que les haría más propensos a ser condenados. En contraste, puesto que
dichas anormalidades no están presentes en psicópatas exitosos, se propone que su
funcionamiento neurobiológico intacto subyace a su funcionamiento cognitivo normal, lo cual
les permitiría lograr sus objetivos sin ser capturados, utilizando métodos más encubiertos y no
violentos.
Respecto a los factores ambientales, ya hemos mencionado que los no compartidos, las
experiencias únicas que uno vive, representan las variables ambientales de mayor riesgo para
el desarrollo de psicopatía. La exposición a un ambiente familiar negativo, experiencias de
desapego y vínculo familiar perturbado y experiencias traumáticas tempranas marcadas por el
abuso físico, el maltrato y la negligencia en la infancia correlacionan positiva y
significativamente con la psicopatía. Cuanto más graves son dichas experiencias, mayor es la
severidad del trastorno. Además, estilos de crianza duros, inconsistentes y punitivos con
marcada presencia de castigo físico aumentan el riesgo de desarrollo de rasgos psicopáticos
como un estilo interpersonal insensible, falta de culpa y empatía y comportamientos
antisociales.
Finalmente, también se han revelado interacciones genotipo-ambiente por las cuales frente
a determinadas condiciones ambientales y en presencia de perfiles genéticos concretos ciertos
rasgos psicopáticos incrementaban o disminuían, mostrando que el ambiente interactúa con el
genoma humano produciendo cambios que contribuyen al desarrollo de psicopatía.

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FACTORES ORIGEN PSICOPATÍA 1

Memòria del Treball de Fi de Grau

FACTORES BIOLÓGICOS Y AMBIENTALES

María Melero Riera

Any acadèmic 2014-15

DNI de l’alumne: 43234097P

Paraules clau del treball:

La psicopatía es un trastorno de la personalidad caracterizado por una constelación de rasgos

interpersonales-afectivos y antisociales. En primer lugar, desde la perspectiva biológica, las

investigaciones sobre factores genéticos, neuroquímicos y neurofisiológicos de la psicopatía

el transportador de serotonina 5-HTT, han sido relacionados con la psicopatía. Se ha

corteza prefrontal, regiones temporales, la amígdala, el hipocampo y el cuerpo calloso. Así

como alteraciones neuroquímicas en la dopamina, la serotonina y la norepinefrina y

alteraciones neuroendocrinas en la testosterona y el cortisol. En segundo lugar, experiencias

tempranas de abuso, negligencia, desapego y determinados estilos de crianza se han mostrado

Palabras clave: psicopatía, genética, neurofisiología, factores ambientales

Psychopathy is a personality disorder characterized by a constellation of interpersonal-

neurophysiological factors of psychopathy allow us to analyze its neurobiological basis. Some

Neurochemical alterations in dopamine, serotonin and norepinephrine and neuroendocrine

and shape each other.

Keywords: psychopathy, genetics, neurophysiology, environmental factors

de la psicopatía y teorizó que este trastorno de la personalidad podía deberse a déficits

bilógicos. El concepto de psicopatía ha generado debate en sí mismo. Hare (1999) describía al

profundamente de empatía y de la habilidad para desarrollar relaciones emocionales con los

es considerada un trastorno de la personalidad caracterizado por una constelación de rasgos

que incluyen características interpersonales-afectivas y características antisociales (Gao,

Glenn, Schug, Yang y Raine, 2009).

En el DSM-III se conceptualizó el Trastorno de la Personalidad Antisocial (TAP) como el

TAP consiste fundamentalmente en una larga lista de conductas antisociales o delictivas.

Únicamente se enfatizan los comportamientos antisociales y no se tienen en consideración las

características centrales de personalidad como los déficits afectivos.

de la psicopatía y elaboró un modelo de cuatro dimensiones o factores. Este modelo se

operacionalizó en la Psychopathy Checklist (PCL; Hare, 1980) y en su revisión PCL-Revised

(PCL-R; Hare, 2003) y permitió la distinción entre la personalidad antisocial y la psicopatía.

El primer factor es el Interpersonal e incluye los ítems: elocuencia/encanto superficial,

grandioso sentido de autoestima, engaño/mentira patológico y manipulación. El segundo factor

es el de Afectividad, compuesto por: falta de remordimiento o culpa, afecto superficial,

insensible/cruel/falta de empatía y fracaso para aceptar la responsabilidad por las acciones. En

tercer lugar, el factor de Estilo de vida está conformada por: búsqueda de

estimulación/tendencia al aburrimiento, impulsividad, irresponsabilidad, estilo de vida

del comportamiento, delincuencia juvenil, revocación de la libertad condicional y versatilidad

criminal (Hare y Neuman, 2008; Neumann, Johansson y Hare, 2013).

componentes interpersonales y afectivos del trastorno y el segundo los rasgos de desviación

de la PCL-R (Hare y Neuman, 2008; Neumann et al, 2013).

particularmente con déficits funcionales y estructurales en la amígdala, la corteza prefrontal y

el cingulado anterior y el cuerpo calloso. También se han hallado resultados interesantes

respecto a las asimetrías cerebrales y la lateralización de funciones en psicópatas y respecto a

la existencia de alteraciones cerebrales específicas para subgrupos de psicópatas.

tempranas en el cerebro junto con estudios de neuroimagen longitudinales permitirán indagar

en esta hipótesis del neurodesarrollo de la psicopatía.

y el transportador de serotonina 5-HTT como bases biológicas de la psicopatía. Además, han

sido halladas anormalidades neuroquímicas, principalmente en los sistemas de

neurotransmisión serotoninérgica y dopaminérgica, y neuroendocrinas, principalmente en la

En cuanto a los orígenes ambientales de la psicopatía, se ha observado una interacción entre

genética y condiciones ambientales adversas, siendo los factores ambientales no compartidos

aquellos que más contribuían al desarrollo de psicopatía. Los resultados de la investigación

negligencia, conflicto parental, desapego y determinados estilos de crianza con la psicopatía.

Aunque la sintomatología clínica de la psicopatía ha ido ampliamente descrita, los orígenes

que subyacen al trastorno aún se están investigando y conformando un amplio cuerpo de

conocimientos. En base a todo lo expuesto, podemos concluir que la conceptualización que se

factores biológicos moldearán y serán moldeados por los factores ambientales.

relevantes y actuales de la investigación científica de las bases etiológicas biológicas y

ambientales en la génesis y desarrollo de la psicopatía.

Conocer los orígenes ambientales y bilógicos de la psicopatía es importante debido a su