Movimiento en coherencia con nuestra fisiología

Hola de nuevo y bienvenidos al tema 3. Hasta ahora hemos empezado a entender que la salud del
ser humano también depende del contexto en el que viva. Eso nos ha hecho ir a explorar cuál es el
mejor contexto o el ambiente donde se seleccionó ese ser humano y cómo los cambios aconteci-
dos a partir de la revolución agrícola y la Revolución Industrial han generado unas consecuencias
determinadas en nuestra fisiología. Las hemos bautizado como resistencia a la insulina y resisten-
cia a la leptina.

Hay otro tema extremadamente relevante como un cambio en los hábitos de vida que ha sufrido el
ser humano y que impactan en muchos de los factores que llevarán a la alarma inmunitaria y a las
patologías del ser humano moderno, que no es más que la falta de movimiento.

Al final esto es algo, como ves en la imagen, que no podemos separar de lo que hemos hablado
hasta el momento. Es decir, no solo se trata de qué consumíamos, sino de cuándo lo consumíamos
y del ritmo de ingesta de comidas que hemos llevado la mayor parte de nuestra historia. Y esto va
muy intrincado al movimiento.

Este es un ritmo de ingesta-movimiento propuesto por un referente que es Chakravarthy, y que

nos enseña que es el estómago vacío el que induce el contexto adecuado y la interpretación cere-
bral concreta para inducir la actividad e ir en búsqueda de la comida, generar una conducta de
exploración. Y luego, cuando encontrábamos esa comida, consumir hasta estar bien saciados,
consumir todo lo que pudiéramos porque lógicamente, a diferencia de lo que pasa ahora, en el
paleolítico no habían neveras entonces teníamos que saciarnos bien. Nos saciábamos y de esta
manera luego lo que buscábamos era mantener el máximo del tiempo posible esa energía que
acabábamos de consumir, y por lo tanto nos quedábamos quietos hasta que de nuevo volvíamos a
tener la necesidad de movernos en lo que se llama un ritmo de ayuno-actividad-fiesta-descanso.

Por lo tanto, el hecho de que la actividad física estuviera tan relacionada a las ingestas ha hecho que
dependamos de las sustancias que se producen durante la actividad para nuestra fisiología en
general y para la buena gestión de los alimentos. Como veremos, la regulación y la distribución de
los diferentes sustratos energéticos también dependen de que anteriormente nos hayamos movido.

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Y si nos lo planteamos, si solo llevamos 10 mil años en contacto con los nutrientes que aparecen a
partir de la agricultura, hace 2 días que el humano no se mueve. Hasta hace nada la propia fuerza
de trabajo, como su nombre indica, dependía de nosotros mismos, dependía del movimiento.
Entonces, para nuestra fisiología estar quietos es algo completamente incomprensible.

Como veréis, digamos que os anticipo la conclusión de este seminario, que es que no existe la
persona sedentaria sana. Durante toda nuestra historia nos hemos movido y ahora dependemos de
las sustancias que se producen durante el movimiento para la correcta función corporal.

¿Qué es lo que hizo que el ser humano dependa tanto del movimiento? Básicamente, como venía-
mos hablando, en la transición o en el contexto de desarrollo de la especie humana, incorporamos
la proteína animal y además incorporamos una necesidad de calorías extras para desarrollar a
nuestro cerebro. ¿Y eso qué hizo? Que tuviéramos que incorporar unas áreas de búsqueda de
alimento mucho mayores que el resto de primates, tanto para la caza como para la recolección.

Esto es realmente importante porque si durante la mayor parte de la historia de la humanidad nos
movíamos en áreas de 13 km, consideradas con los 2 km propios que pueden tener por ejemplo
unos gorilas, pues lógicamente es mucho movimiento diario a incorporar. Esto tiene que ver con
invertir energía para conseguir aun más energía.

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Y este concepto es interesante porque, como veremos, nuestra fisiología va a entender muy bien
que yo me mueva con el estómago vacío; eso es una inversión energética porque voy en la búsque-
da de obtener comida. Entonces, es muy diferente generar un contexto de moverme con el estó-
mago vacío cuando todo el cuerpo me apoya en el movimiento , que tomar la decisión cognitiva de
moverme con el estómago lleno cuando a mi cuerpo lo que le gustaría es tumbarse y hacer una
siestecita.

Como veis, la comparativa entre los humanos y el resto de primates es justamente muy alta. Nues-
tra área de obtención de comida es mucho mayor que en el resto de primates. Y de hecho, si lo
pensáis, nosotros los seres humanos cuando incorporamos el alimento de origen animal tenemos
un gran problema, que es que no somos ni muy fuertes ni tenemos grandes garras ni unos dientes
superlargos. Entonces, ¿cómo conseguíamos cazar? Pues desarrollamos una estrategia también
adecuada a nuestras características anatómicas que se llamaba la "caza por persistencia" o la "caza
por pesado". Es decir, corríamos detrás de un animal toda la tribu durante muchas horas hasta que
el animal entrara en shock térmico y caía.

Esta es la primera estrategia de caza que incorporó el homo sapiens. Aun incluso unas variantes de
esa estrategia las siguen usando los bosquimanos, una tribu africana. Y por lo tanto, fijaros hasta
qué punto estaba ligado el hecho del movimiento y conseguir sustrato energético.

Y eso a nivel cerebral también genera una interpretación determinada. Digamos que al final el
cerebro, que es el emperador del cuerpo, es un órgano que está priorizado a la hora de obtener
energía que además está separado del cuerpo, tiene una muralla china que es la barrera hema-
toencefálica y que además no tiene almacenes, él lo que hace es explotar a la periferia. Si necesita
proteínas, degradará músculo; si necesita calorías, puede movilizar la grasa o puede movilizar las
reservas de glucógeno, lo que haga falta. Es el emperador.

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 Si percibe que necesita energía, el cerebro tiene tiene tres estrategias básicas. La primera es justa-
mente explotar a la periferia, es decir, movilización de reservas, lo que se llama "alocación central de
los recursos", va a dirigir los recursos energéticos hasta el cerebro. Luego, si percibe que hay
alimento cerca, va a generar hambre, y si no percibe alimento cerca, va a inducir movimiento o lo
que se conoce como conducta exploratoria. "Sal a buscar comida".

En el movimiento se producen sustancias, principalmente ácido láctico, que ya alimentan mi

cerebro. Entonces, a él en realidad le da bastante igual porque siempre va a estar alimentado. La
cuestión es que un contexto de no alimento cercano y estómago vacío es el que mi cerebro va a
interpretar que es óptimo para inducir el movimiento.

Como os decía, hay ciertas características del ser humano que nos enseñan que está seleccionado
para el movimiento. En primer lugar, la termorregulación. Tenemos muchísimas más glándulas
sudoríparas que cualquier otro mamífero. Los que tenéis mascotas, los que tenéis perro y salís a
correr con ellos, os dais cuenta de dos cosas bastante curiosas. La primera es que su sistema priori-
tario no es el cerebro, sino que es el músculo. ¿Y eso qué quiere decir? Que conservan mucho más
la musculatura que nosotros.

Es realmente frustrante cómo tu perro que lleva 1 mes sin salir, un día te lo llevas a correr y si tú
haces 10 km, él hace 25 y va sobrado. ¿Por qué? Porque su fisiología va a destinar recursos a mante-
ner el músculo porque es su órgano más prioritario de todos para la supervivencia. El nuestro es el
cerebro, por lo tanto si no hay una señal de mantener el músculo mediante el movimiento, lo
perderemos. Aunque lo necesitemos, lo perderemos porque lo importante para nosotros es el
cerebro, pero aunque tu perro, tu mascota cuando sale a correr contigo es probable que te gane, y
si entrenáis a la par, te va a ganar, si hace calor ya no porque su capacidad de termorregular el calor
es mucho menor.

Entonces, nosotros gracias a nuestras glándulas sudoríparas, conseguimos perseguir a un animal

en la sabana donde había mucho calor, hasta que él entrara en shock térmico. El animal y no
nosotros. Esto es algo que nos indica que realmente estamos diseñados para el movimiento de
larga duración.

Tenemos unos dedos cortos de los pies que si bien cuando caminamos el coste energético no
cambia mucho al de un cuadrúpedo, corriendo somos mucho más eficientes biomecánicamente.

Tercero, la gran flexibilidad de los órganos metabólicamente caros. Es decir, mi corazón y mi cere-
bro que necesitan energía constantemente, si realmente necesitamos de movernos, pueden
adaptarse a utilizar el sustrato energético que no esté utilizando el músculo en ese momento.
Tanto el cerebro como el corazón pueden utilizar glucosa, cuerpos cetónicos y ácido láctico; enton-
ces incluso si en este momento el músculo está betaoxidando usando las mitocondrias para
betaoxidar y generar algún pico de intensidad produciendo ácido láctico, el propio músculo fabrica
el sustrato energético que van a utilizar corazón y cerebro.

Y por eso, cuando aumenta la intensidad, el corazón no solo bombea oxígeno para mejorar la
cantidad de esfuerzo que hago desde una vía anaeróbica, sino que además esa aceleración cardía-
ca nos permite aclarar el lactato que vamos generando porque lo utiliza el corazón para producir
energía.

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Esta es la hipótesis de Raichlend and Polk, que nos enseña que el movimiento con el estómago
vacío es justamente lo que permitió, por la gran producción de factores de crecimiento neuronales,
también ese aumento cerebral. No solo la materia prima, sino que incorporáramos este tipo de
estrategias que inducen la producción de factores de crecimiento cerebrales, lo que estimuló
mucho al cerebro.

Y además, es importante porque es un factor protector del daño que puede sufrir el cerebro por
demasiado calor, por una hipertermia muy grande, que es uno de los sistemas más sensibles a esto.
De hecho, a modo de curiosidad, parece ser que del homo habilis al homo robustus casi se dobla el
tamaño del cerebro, pero las habilidades son muy parecidas. Y los paleoantropólogos piensan que
el crecimiento cerebral, de entrada, se dio sobre todo para tener cerebro de sobra por si en esta
caza por persistencia había daño cerebral por hipertemia, que no pasara nada porque teníamos
cerebro de sobra. Pero una vez ya creció, luego se le dio una función.

Entonces, todo el movimiento está superintrincado a ser lo que somos, que es un animal que
piensa y se mueve.

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Si lo vemos en cuanto a los peligros clásicos que tenía el ser humano y si necesitaban o no movi-
miento, pensadlo, para conseguir comida necesitábamos movernos, para conseguir agua necesitá-
bamos movernos, si venía un depredador nos teníamos que mover, si hacía frío nos teníamos que
mover, si había una lucha con un adversario requería de movimiento y si hay una molestia de estar
en algún lado o algún malestar, también normalmente generaba movimiento. El único peligro
clásico al que se ha enfrentado el ser humano que no tiene que ver con el movimiento es las infec-
ciones. Entonces en realidad es algo que está muy, muy ligado a nuestra supervivencia.

Y eso explica que cuando miramos las proporciones musculares de los ancestros cazadores-reco-
lectores, según los datos de Rook, podemos decir que las proporciones corporales eran de verdade-
ros deportistas de élite. En un hombre el 50 % de su peso era músculo y solo un 10 % grasa, y en una
mujer un 45 % músculo y solo un 15 % grasa. Esto ahora son proporciones que solo tienen aquellos
que realmente hacen movimiento diario de una manera constante y potente.

Por lo tanto, el movimiento siempre ha estado vinculado al ser humano. ¿Qué nos ocurre? ¿Qué
nos pasa ahora? Ya todo el mundo sabe que tiene que moverse y dice cosas como "este año me
apunto al gimnasio", paga la cuota anual y luego va dos días. De hecho sabéis que el modelo de
negocio de los gimnasios se fundamenta en que la gente no va. No sé si lo sabíais esto, pero si
todos los socios de un gimnasio fueran a la vez a ese gimnasio, no cabrían. Entonces ya asumen
que aproximadamente solo un 10 % de sus socios irán asiduamente.

Cosas como las carreras populares o si te duele la espalda, haz natación, etc., hay como un saber
popular de que realmente nos deberíamos mover, pero yo creo que no sabemos hasta qué punto
llega a impactar el ser sedentarios.

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Y aquí algunas imágenes al respecto, por ejemplo según la OMS los principales factores de riesgo
de mortalidad son; en primer lugar la tensión arterial, en segundo lugar el uso del tabaco, en terce-
ro las desregulaciones de glucemia y la cuarta causa de muerte mundial es la inactividad física.
Mueren al año más de 3 millones de personas por no moverse, literalmente. A veces destinamos
mucha energía a ciertas situaciones médicas y realmente esto es dramático, es una pandemia.

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Y esto hace que la propia OMS se plantee que si en su momento las sociedades tuvieron que
enfrentarse y encontrar soluciones a los riesgos clásicos de mortalidad, como la insalubridad, como
la falta de higiene, como el agua no potable, y se tomaron medidas como potabilizar las aguas,
aportar jabón, aumentar la higiene; ahora deberíamos hacer cosas parecidas con los nuevos riesgos
que tiene la humanidad, deberíamos encontrar la manera de como sociedad facilitar y encontrar
los estímulos adecuados para que nos moviéramos, porque esto no solo tiene que ver con la morta-
lidad, sino también con la morbilidad.

A medida que avanzamos en edad, el riesgo de tener una patología crónica si soy sedentario
aumenta muchísimo. Y de hecho la inactividad física se asocia a 35 tipos de patologías crónicas
diferentes, por lo tanto aumenta nuestro riesgo de morirnos y de estar enfermos durante mucho
tiempo.

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¿Pero por qué nos afecta tanto? Lo podemos sospechar. Me gusta la frase esta de Mark Mattson,
que dice que al final la evolución dice "necesito comer", y si necesito comer lo que no puedo hacer
es quedarme sentado, y si puedo ir corriendo, voy a ir corriendo en vez de caminando porque
cuanto antes lo consiga, mejor.

Hace demasiado poco tiempo que están aquí los pizza delivery, entonces necesitamos utilizar
nuestro propio cuerpo y eso, en definitiva, lo que significa es que tú tienes que ser capaz de salvar
tu propia vida. Y para mi cerebro moverme es tener esa capacidad.

En el momento en que yo no tengo la proporción muscular adecuada o no la utilizo, hay una parte
de mi cerebro que está diciendo "sí, lo que quieras tío, pero como venga un león nos come, que no
somos capaces de subir un árbol". Esta frase de Earl Liederman, que es un culturista de los de antes,
que dice "todo hombre tiene que ser capaz de salvar su propia vida", pero si tú no eres capaz de
levantar tu propio peso como si estuvieras escalando un árbol, si no puedes hacer un sprint, si no
puedes arrastrarte por un sitio; para tu cuerpo desde un concepto digamos "filosófico", estás en
riesgo de muerte.

Ahora veremos cómo eso se traduce en una alteración de las sustancias que no se producen por el
movimiento y que producen enfermedad, pero filosóficamente me parece interesante entender
que perdemos nuestra herramienta básica de salvar nuestra vida.

Fijaros que es superbonito de ver cómo, si seguimos este ritmo de hambre-movimiento-fiesta-des-

canso, en primer lugar quiero que os quedéis con una cosa de esta imagen que es la movilización.
Esto os debería empezar a sonar después del tema anterior, que aquí aparezcan estos receptores
GLUT4 que ya conocemos. Pero la segunda es que la biología tiende a ser redundante en estas
cosas, entonces está tan intrincado el estómago vacío al movimiento, que la propia hormona que
nos genera hambre -que se llama orexina- es una hormona que también nos produce estímulo
para estar contentos y nos mantiene despiertos y motivados e induce el movimiento. La orexina es
una hormona que nos mantiene despiertos, estimula la locomoción y estimula el consumo de
alimentos.

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Aquí otra imagen donde vemos que la orexina nos motiva. Es decir, el hambre agudiza el ingenio,
nos motiva para movernos.

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Entonces, es normal que en un contexto donde a veces nos faltaba comida y a veces la teníamos,
estuviéramos estimulados para movernos. Pero en un contexto donde lo único que hacemos es
comer, comer, comer, es lógico que no nos nazca lo de movernos de una manera tan fácil.

Y veremos que esto es una problemática importante porque cuando yo quiero prescribir actividad
física, tiene sentido que a la gente no le apetezca, porque el contexto en el que vivimos hace que
lógicamente mi fisiología no le vea sentido y prefiera estar ahorrando las calorías para cuando
vengan tiempos peores que no gastarlas porque sí.

Pero claro, esto nos ha llevado a una circunstancia donde no hay una necesidad de movimiento
espontáneo. El movimiento espontáneo está descrito por los fisiólogos, lo conservan todos los
mamíferos e incluso normalmente hay una necesidad de moverse en todos los mamíferos previa al
momento donde normalmente uno ingiere. Por ejemplo, de nuevo los que tenéis mascotas, si cada
día le das de comer a la misma hora, una horita antes ves que el perro empieza a estar nervioso,
que se mueve, que se sube al sillón, etc. Está generando este movimiento espontáneo que además
le va a preparar para poder procesar bien los alimentos.

¿Entonces qué nos encontramos? Sin esta necesidad, con este entorno metabotoxico que no nos
da la oportunidad ni nos ofrece los estímulos de movimiento espontáneo, pues adaptación es
pérdida de función, y por lo tanto, vamos a pasar de una proporción de mucho músculo y poca
grasa, a una proporción de mucha grasa y poco músculo.

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Hemos perdido nuestra musculatura, algo que también conservan todas las sociedades cazado-
ras-recolectoras y que nosotros deberíamos tener. Os pongo algunas imágenes simplemente para
que las veáis.

Esto es de nuevo Kitava - Papúa Nueva Guinea. Unas proporciones musculares adecuadas y sin
gimnasios.

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Esto es Sudán, tanto hombres como mujeres con una proporción muscular adecuada.

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Estos son aborígenes australianos, además esta imagen me gusta mucho ponerla porque si les
tapásemos la cara no sabríamos definir muy bien la edad que tienen. A veces pensamos que
cuando nos vamos haciendo mayores, ya no es tan relevante el músculo, y es todo lo contrario,
cuanto más años acumulemos, más protector para tu salud es conservar la musculatura.

Estos son indios pima, a la izquierda una imagen donde se movían para conseguir sustrato y a la
derecha cuando adoptan el modo de vida occidental; y también aborígenes australianos.

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El músculo realmente cumple muchísimas funciones corporales en todos los sistemas, forma parte
de uno de los reservorios que mi cerebro va a utilizar en caso de que necesite proteína y que mi
sistema inmunitario va a utilizar en caso de que necesite glutamina, que es uno de sus sustratos
energéticos prioritarios.

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4Tan importante es esta relación entre músculo y sistema inmunitario que un 10 % de pérdida de
masa magra aumenta un 10 % el riesgo de mortalidad; un 20 % de pérdida de masa magra aumen-
ta un 20 % el riesgo de mortalidad, un 30 % ya te lleva a un 50 %, que es mucho, y un 40 % de pérdi-
da de masa magra es una muerte por alguna afectación inmunitaria del 100 %.

Entonces, ¿qué pasa cuando se ha invertido la situación? Es decir, en vez de tener mucho músculo
y poca grasa tenemos mucha grasa y poco músculo. Pues después de ver todo lo que hemos visto y
ser expertos ya en el metabolismo, como hemos visto en el tema 2, lógicamente ya lo sabemos.

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Lo que sucede es que estos adipocitos que nos protegen del surplus y de la lipotoxicidad, que
conservan la mayor parte de nuestras reservas, que nos dan energía para 35 días , tienen el proble-
ma de que producen sustancias inflamatorias.

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Y aquí podríais decir que no tiene sentido que el ser humano se haya seleccionado para mantener
un tejido adiposo que le inflama, que produce tantas sustancias inflamatorias. ¿Cómo puede ser
esto?" Pues puede ser porque tiene un mecanismo de protección que era, lógicamente, el músculo.

Y ahora todo tiene sentido. Cuando yo me muevo, el músculo produce unas sustancias llamadas
mioquinas que lo que van a hacer es generar un contexto antiinflamatorio para que cuando coma-
mos, la comida que llegue al tejido adiposo y se produzca un poquito de inflamación, se contrarre-
gule en lo que nuestro amigo Pedersen bautizó con el nombre de "el yin-yang metabólico", el efecto
antiinflamatorio del movimiento y el efecto proinflamatorio del tejido adiposo. Así contraregulamos
bien, pero cuando vamos perdiendo musculatura, lo que vamos acumulando es inflamación.

Por eso no existe la persona sedentaria sana. Hablar de una persona sedentaria sana es un oxímo-
ron, son dos cosas que no pueden ir juntas.

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Entonces, fijaros que lo que ocurre con el movimiento es lo siguiente se parece mucho a lo que
podría pasar con una sepsis. Durante el movimiento en concreto en realidad se produce un peque-
ño efecto inflamatorio, pero si en una sepsis se liberaran dos sustancias altamente inflamatorias
como son TNFA e interleucina 6 y luego en la sepsis eso generaría una respuesta antiinflamatoria
con citoquinas antiinflamatorias como interleucina 10, interleucina 1 receptor; en el músculo solo se
libera durante el movimiento interleucina 6, que tiene un pequeño inflamatorio, pero muy suave.

Además interleucina 6 parece ser que es un informador del estatus energético muscular para mi
cerebro. Pero ese pico inflamatorio genera una vez paremos una gran respuesta antiinflamatoria,
que es la que necesitamos justamente para regular el efecto proinflamatorio del tejido adiposo.

Así podemos ver que la inactividad física lleva pérdida de masa muscular, aumento de tejido adipo-
so abdominal, cambio fenotípico de los macrófagos, inflamación crónica, resistencia a la insulina,
patologías propias del ser humano moderno. Incorporamos la falta de movimiento aun más en uno
de los mecanismos causales de este desajuste evolutivo entre lo que mi fisiología espera de mí, que
es que me mueva, y lo que está pasando.

Una sola sesión de actividad física no solo mejora marcadores de resistencia a la insulina como veía-
mos en el tema anterior, sino que también induce cambios medibles en marcadores inflamatorios.

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Además, puesto que la actividad física es inmunoreguladora, necesitamos que mientras estoy
destinando la energía al movimiento no haya ningún patógeno oportunista que nos ataque. Yo
estoy frenando la actividad inmunitaria, estoy solicitando los recursos para mi musculatura. Enton-
ces la propia actividad física induce la producción de una proteína que se llama lactoferrina, que es
antivírica, antimicótica y antibacteriana y que se sitúa en las barreras corporales. Es una manera de
protegerme de las invasiones por patógenos de una manera antiinflamatoria, sin necesidad de
activar al sistema inmunitario.

Cuando veáis simplemente papers de este estilo donde ponen "estudio del dolor crónico en sujetos
sedentarios sanos", pues que sepáis que ya en sí mismo el estudio tiene poco sentido porque no
existe la persona sedentaria sana.

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Entonces, pasamos de lo que sería el ritmo normal a este, fiesta-relleno depósito-fiesta-relleno
depósito...no me muevo más allá de levantar la mano para pedir un taxi.

La pregunta siguiente sería por qué nos cuesta tanto y esto es algo que se han planteado muchísi-
mos papers y que para mí es superinteresante. Este paper me encanta que dice "el misterioso caso
de la actividad física", la prescripción más hecha por parte de los terapeutas y menos seguida por
parte de los pacientes.

Y la verdad es que cada vez conocemos mejor por qué ocurre. En primer lugar es porque lógica-
mente, la biología tiene que facilitar el movimiento cuando tiene sentido y cuando tiene sentido
nos lo tiene que premiar. Es decir, si el movimiento nos salva la vida, si tiene que ver con nuestra
supervivencia, lo principal que tiene que ocurrir es que las sensaciones sean positivas porque si no,
no lo haríamos. Todo el mundo rehuye de lo que le sienta mal.

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Pero por otro lado, también tenemos que tener mecanismos de protección de no malgastar calo-
rías. Si no tiene sentido para nuestra fisiología, lo que no vamos a hacer es movernos para gastar,
que es justamente lo que hacemos ahora.

Entonces imaginaros la situación, alguien que tiene un desorden metabólico y dice "tengo que
hacer deporte", y dice "calla, no vaya a ser que me de una lipotimia, antes de entrenar me tomo una
barrita energética". Se come la barrita, ¿y el cerebro qué dice? "Ya hemos cazado, vamos a casa a
conservar la energía". Pero no hacen eso, sino que se montan en un tapiz rodante donde quemas
calorías sin desplazamiento. ¿El cerebro qué dice? Esto no te lo puedo premiar, entonces las sensa-
ciones son desagradables porque el cuerpo entiende que puede invertir energía, pero no gastar
energía.

Ese concepto es muy importante cuando veremos cómo prescribimos la actividad física, cómo
hacemos que el cuerpo de cada uno de nuestros pacientes entienda que es una inversión, no un
gasto. Y tiene que empezar por decirlo. Entonces, ¿cuántas calorías he gastado? No, no tenemos
que hablar de gastos, tenemos que dar el foco en lo que has conseguido. Cómo has oxigenado tu
sangre, cuánta dopamina has producido, cuánta flexibilidad metabólica has ganado, tienes una
musculatura que te hace más capaz de jugar con tus nietos, etc., qué es lo que conseguimos y no lo
que gastamos.

Entonces, para movernos, el cuerpo necesita estimularse. ¿Cómo lo vamos a estimular? Cuando el
contexto es adecuado y lo facilitamos, vamos a hacer que el deporte sea percibido de una manera
gratificante. Cuando eso ocurre, el movimiento se induce desde unos circuitos cerebrales domina-
dos por un neurotransmisor que se llama dopamina.

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Lo que nosotros vemos aquí en la imagen en este paper de Foley es justamente esto; para conse-
guir el movimiento yo puedo inducir este movimiento desde mi cerebro más emocional, desde una
región que se llama la sustancia negra pars compacta, que básicamente va a inducir la producción
de dopamina y esto genera movimiento.

Una de las maneras en que mi cerebro lo va a comprender es que haya un contexto desde el
cuerpo de que necesitamos ir en la búsqueda de comida. Estos receptores que están en la sustan-
cia negra van a percibir que hay que apoyar el movimiento porque nos va a permitir encontrar
sustrato energético. En cambio, yo también puedo tomar la decisión cognitiva desde mi neocórtex
de moverme. ¿Cuál es la diferencia? Que aquí lo hago desde el glutamato y no desde la dopamina
y eso hace que yo perciba el esfuerzo como mucho más fatigante. Todo aquello que va desde la
motivación y desde la dopamina, no me cuesta.

Por ejemplo, a mí me gusta correr, me encanta correr y cuando tenía más tiempo corría carreras de
montaña, 80 kilómetros, 1000 de desnivel y llegaba contento. Pero en cambio hay algo que no
soporto, que es superior a mí, que es ir de compras. Y yo siempre me decía ¿cómo puede ser que yo
pueda correr 80 kilómetros y alguien me pide que lo acompañe a la hora de ir de compras y a los 10
minutos de caminar por un centro comercial siento un dolor de piernas que me tumbo. ¿Qué
diferencia hay? ¿Qué es esta percepción de fatiga? Es la falta de dopamina.

Entonces, es importante que encontremos y sepamos cómo inducir o qué está boicoteando la
producción de dopamina para que la persona encuentre sensaciones positivas en la actividad física
y ahora sí, de esta manera sí que lo lleve a cabo.

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De hecho, incluso la dopamina facilita la contracción muscular y hace que la actividad sea percibi-
da sin esfuerzo, y es algo que nos define como seres humanos. Es verdad que tenemos un cerebro
más grande que el resto de animales, pero todavía la relación es mucho mayor a nivel de neuronas
dopaminérgicas. Tenemos muchas más hormonas dopaminergicas que el resto de animales, es
algo que nos caracteriza muchísimo como especie.

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Y parece que la principal función, la primera función que tuvo en el ser humano la dopamina, -que
luego la utilizamos para fijar memoria, para motivarnos, para para explorar el mundo, para relacio-
nar una acción al efecto que vamos a obtener- fue la inducción del movimiento y la termorregula-
ción. Justamente el contexto donde se seleccionó el ser humano para moverse.

La dopamina también tiene que ver; por ejemplo, con la capacidad de despistarme de algo y volver
a llevarlo a cabo, de cumplir los retos, de asociar el esfuerzo a la ganancia. Es realmente importante
a la hora de hacer actividad física.

Pero, lógicamente, esta se produce de manera natural cuando nos enfrentamos a un contexto que
genera SPA (spontaneal physical activity) y ahora vamos a tener que simularlo con cosas que
estimulen mi dopamina y que lleven involucrado el movimiento, como puede ser la curiosidad por
aprender algo nuevo o la exploración, que haya un juego o la dopamina también se estimula
mucho con la reproducción.

Entonces, lo que permite que el cerebro haga o no un support of motion de la actividad es, sin
lugar a duda, que estemos consiguiendo la liberación de dopamina, que estemos en el contexto
adecuado para que la actividad física se produzca también desde la parte más emocional y no solo
desde la parte cognitiva. Y para ello necesitamos dos cosas: necesitamos necesidad y necesitamos
recompensa.

El problema es que la necesidad no se da. Es decir, para el hambre tenemos la nevera lado; la sed,
tenemos la botella al lado; el miedo es a cosas irreales que no requieren de movimiento; el frío, tene-
mos la calefacción y la curiosidad, en vez de salir a explorar el mundo, exploramos por el ordenador.

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Para generar esta necesidad, si entendemos cómo funciona la dopamina, que tiene que ver con el
planteamiento de retos, con la percepción de utilidad y con la novedad, hay cosas importantes.
Necesitamos que anticipemos muy bien las ganancias que vamos a obtener con la actividad física,
porque de eso se encarga la dopamina. Si la dopamina entiende que lo que yo voy a conseguir
supera la inversión que voy a llevar a cabo, si el cerebro entiende que lo que voy a conseguir supera
la inversión que requiere, va a inducir la dopamina porque lo encuentra coherente.

Entonces, hay que plantearse objetivos que generen mucha atracción, que te motive mucho llevar-
los a cabo y todo el tiempo una percepción de que hay ganancia en la actividad. Hay mucha gente
que odia hacer deporte, pero si está perdiendo el bus, mete un sprint, coge el bus y dice ¡bien, lo
cogí! Sensaciones positivas porque hay una utilidad detrás. Necesitamos construir ese discurso.

A mí me viene mucho a la cabeza cuando hablo de esto un paciente que me vino a consulta y me
dijo “quiero que me ayudes a hacer actividad física porque mi hija está embarazada y yo quiero
poder jugar con mis nietos como cuando tenía 10 años menos”. Ese es un objetivo que tiene una
ganancia, lo va a hacer seguro porque ahí hay dopamina detrás. Si es “claro que tengo que hacer
deporte porque el médico me ha dicho que tengo el colesterol alto”, eso no genera atracción.
Tenemos que conseguir objetivos claros de para qué es la inversión, porque hay una inversión.
Entonces eso es lo primero que le debemos preguntar al paciente.

Y segundo, podemos generar contextos facilitadores para que la parte emocional de mi cerebro lo
entienda. Separar comidas, saber que con el estómago vacío es la manera lógica de movernos, no
siempre tener las estufas puestas -no hay nadie en una habitación que pasando frío, no se mueva-,
en las oficinas generar momentossin sillas o generar horas dónde estás de pie y no sentado, plan-
tearte diferentes retos de cosas a aprender a través del movimiento.

Esto es lo que en su momento hablamos como trascender de la herramienta más conocida del
ayuno intermitente a la vida intermitente, dar estímulos que te obliguen a moverte, vivir en lugares
donde no hay ascensor, ponerte las reglas internas de que cada vez que puedes subir unas las
escaleras, aunque hayan mecánicas, subes las escaleras; que a todo aquello que esté más cerca de
3 kilómetros siempre irás caminando. Estas son situaciones que facilitan el movimiento como si
fuera un estímulo del entorno donde no te lo puedes ni plantear.

Y por otro lado está la recompensa. Que cuando hablamos del deporte, para mí, hay dos tipos de
recompensa, está la recompensa por la percepción de utilidad, que hemos hablado, y otra es la
propia sensación que te da tu cuerpo durante la actividad física, cuando tú no estás sufriendo, la
actividad es a la intensidad óptima y es como que tu cuerpo te comunica “esto es lo que teníamos
que hacer”. Y esta yo la definí como la sensación de felicidad, placer y energía propia de hacer la
actividad.

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Es como que tu cuerpo te comunica que estás haciendo lo correcto y es una recompensa que es
coherente; es decir, que no estás ni infraestimulando, ni sobre estimulando, que es algo muy
problemático en el día de hoy. La gente está muy sedentaria y el primer deporte que hace es
demasiada intensidad para ellos, entonces abandona porque sufre, no tiene buenas sensaciones. Es
hormética, eso quiere decir qué estás mejor al acabar que al empezar, estás con más fuerza,
muchas veces te conecta incluso con algo superior, es individual; es decir, no siempre a todo el
mundo le recompensa el mismo tiempo de movimiento, es variable; a veces te apetece más un tipo
de movimientos y a veces otro.

Y en un contexto donde no se estimula el movimiento, se olvida si la vida te come. Entonces esto es

algo que antes simplemente lo sentías porque se combinaba la recompensa con la necesidad,
ahora como no hay necesidad, te olvidas de la recompensa que te otorga.

135
Hay ciertas características que tienen que ver con esto que es, lógicamente, el mero hecho de ser
sedentario ya hace que el circuito de inducción del movimiento a través de la dopamina este
atrofiado y, por lo tanto, mi percepción de fatiga y de malas sensaciones durante la actividad física
aparecerá mucho antes. Entonces, no es lo mismo el tipo de actividad física o los retos a los que se
tiene que enfrentar alguien adaptado a la propia actividad física, que alguien sedentario donde
realmente es muy probable que las sensaciones desagradables aparezcan antes.

136
No sólo ser sedentario, sino también la inflamación boicotea la producción de dopamina. En reali-
dad el sistema inmunitario, que es como el consejero del rey que le susurra a la oreja, cuando está
activo susurra al oído del cerebro “no nos podemos mover porque la energía tiene que ser para
mí”, porque la actividad inmunitaria genera mucho gasto energético.

Por lo tanto, un contexto de inflamación, un contexto de desorden metabólico nos va a llevar a una
percepción de fatiga mucho mayor. Cuando yo estoy resfriado, estoy cansado aunque no me
mueva, estoy como somnoliento, triste. Esa es la conducta de enfermedad.

137
Y es que en realidad la actividad inmunitaria genera síntomas de Non-permissive brain disorder, y
además de un gasto energético mucho mayor. En gasto energético un low grade inflammation
casi dobla el gasto energético que hace el sistema inmunitario, entonces ahí tiene sentido que no
retrasemos la percepción de fatiga porque hay un boicot inmunitario. Y esto veréis que es muy
importante porque la fatiga modula la toma de decisiones. Cuanta mayor percepción de fatiga yo
tenga, más tenderé a menos esfuerzo.

Este es un estudio qué se llama High cost high reward/low cost low reward donde se entrena a
unos ratoncitos en un circuito donde hacia un lado tienen una gran recompensa, pero para obte-
nerla tienen que escalar un muro que les cuesta mucho. Entonces un ratoncito sano ya sabe que si
elige la opción de high-cost, el reward es alto y ahí la dopamina cumple su función y les induce a
que tomen la decisión de high cost high reward. Pero si a esos ratoncitos los ponen en un tapiz
rodante y los van cansando, llega un momento en que el cansancio es tal, que cambian. La fatiga
hace que elijas la decisión fácil, pero de poca recompensa. Y así se encuentran muchos de nuestros
pacientes con la decisión fácil de ver Netflix en vez de salir a moverse y donde al final el sistema
inmune toma el control, tiene toda la energía y mi cuerpo percibe que es lo único que nos va a
defender porque no tenemos capacidad de movernos.

La gente sedentaria es menos capaz de escapar de un peligro y por lo tanto necesita un sistema
inmune constantemente activo.

Por lo tanto, conclusiones: la actividad física es indispensable para estar sano; la biología ha desarro-
llado mecanismos para apoyar el movimiento cuando es necesario y si queremos ayudar a la gente
a moverse, debemos conocer este sistema; el ambiente metabotóxico y el sistema inmune egoísta
condicionan la tormenta perfecta para forzar el sedentarismo; la inactividad física es una patología
y el movimiento es la solución; no es lo mismo una persona sana inflamada que están boicoteando
en la producción de dopamina, que una persona sana desinflamada a la hora de plantearle cómo
va a entrenar.

Porque si entendemos las funciones de la dopamina y entendemos cómo se produce, en una

persona sana no inflamada que todavía es capaz de producir dopamina y está entrenada para ello,
nos vamos a centrar mucho en la utilidad, en la novedad, en el reto. En una persona no inflamada
vamos a organizar micros y macrociclos con novedades, con un objetivo muy claro, con una sensa-
ción de progresión La persona sana no inflamada es la que dice “¡Wow! ¡cómo me he cansado!” con
emoción, con gusto; en cambio una persona sana inflamada dirá “uff, cómo me he cansado”
sintiéndose mal.

Esa es la diferencia, es la dopamina.

138
Entonces, en el que conserva la dopamina, concéntrate en la utilidad y en la percepción de evolu-
ción, pero en cambio en la persona sana inflamada, la que cuando va al gimnasio; como se ve en la
imagen, va a elegir las escaleras mecánicas, hay que saber que no produce dopamina y es la que no
va a seguir tus prescripciones.

Así que cuando profundizamos un poco cómo son sus mecanismos cerebrales para mejorar la
adherencia a un plan deportivo, lo que vemos es que la adherencia depende de la respuesta afecti-
va, tiene que tener sensaciones positivas.

Y esto es importante porque al final nosotros tenemos la sensación inducida por la publicidad de
que yo voy a ir a hacer deporte y entonces voy a estar corriendo por una carretera muy larga y con
un cuerpo súper guay y las sensaciones son superpositivas y soy como un megahéroe griego
mientras hago deporte y todo es maravilloso. Entonces tú llegas allí, empiezas a hacer deporte, no
estás acostumbrado a la intensidad, es un infierno que dices “esto es un infierno absoluto” y aban-
donas.

¿Entonces qué pasa? La respuesta afectiva depende mucho de la tolerancia a la intensidad. Cuanto
menos capacidad de producir dopamina y de retrasar la sensación de fatiga, más voy a notar que la
intensidad me da fatiga y sensación de desagrabilidad.

139
Por lo tanto, entramos en un choque de paradigmas muy importante que es el paradigma de la
tortuga y el paradigma de la liebre. El paradigma de la tortuga es hacer intensidades muy bajas
constantemente, muy, muy bajas; y la liebre es intensidades muy altas para obtener resultados
rápidos.

¿Cuál es el choque de paradigmas? Si yo hago una intensidad siempre muy baja, mejora la agrada-
bilidad, me siento mejor, hago ejercicios de relajación muy suaves, pero tardo más en obtener
resultados y abandonó por frustración, por falta de resultados. En cambio, si hago una estrategia
muy de liebre y hago sólo HIIT o los pongo hacer tábata desde el primer día, digo esto es el infierno
y yo abandono. Y abandonan antes de obtener resultados.

Yo muchas veces digo cuando veo programas deportivos que te dicen “resultados garantizados en
tres semanas”. Digo sí, ahora consigue que alguien sedentario, inflamado esté tres semanas entre-
nando con tu programa, porque le vas a generar desagrabilidad. Entonces ese es el problema.

140
La respuesta afectiva ahora sabemos que de la intensidad y de la percepción de utilidad. Cuanto
más inflamado, más paulatinamente debes incorporar la actividad física. Esto es importante enton-
ces… lo que sí es que vamos a ir subiendo a medida que mejore y tenemos que actuar a otros
niveles en la inflamación, tenemos insistir en espaciar comidas por la inflamación pospandrial que
genera y hacer un incremento paulatino.

Y para los resultados por suerte no tenemos sólo la herramienta de la actividad física, hay que
incorporar todas las estrategias posibles para que la persona también vea cambios depende de lo
que esté buscando, cambios que la hagan sentir mejor, cambios incluso estéticos que le permitan
afianzar la adherencia al plan deportivo.

Por lo tanto, si la respuesta afectiva depende de la intensidad y de la percepción de utilidad, asegú-

rate de que pones la intensidad adecuada y la incrementas de una manera adecuada y asegúrate
de que siempre hay una sensación de que vas mejorando y de que vas hacia un objetivo que
genera suficiente atracción.

Hay más cosas que están asociadas al movimiento, como puede ser que el movimiento y el espa-
ciar comidas son una de las maneras de regular nuestros ritmos circadianos. Y por lo tanto si yo me
acostumbro e incorporó la actividad física en ayunas, es que no me da tiempo a comer más veces
de dos o tres. Y de esta manera también estoy regulando mis ritmos circadianos.

El entrenar con el estómago vacío me genera un tipo de fibra muscular mucho más flexible, con
capacidad de utilizar glucosa y grasa de una manera adecuada, con una densidad mitocondrial
adecuada y esto no ocurre de la misma manera si siempre como primero y luego hago deporte,
que lleva la sangre al estómago, tengo menos capacidad de oxigenar la musculatura y tiendo a
desarrollar más fibras tipo 2b, fibras más glucolíticas.

Y por si esto fuera poco, con todo lo que hemos hablado, me he reservado para el final de este tema
una última sorpresa. Resulta que la actividad física tiene la capacidad de inducir movilización de los
receptores GLUT de la musculatura independientemente de la insulina.

141
¿Qué quiere decir esto? Quiere decir que en una persona con problemas de glucemia muy impor-
tantes, con una resistencia a la insulina muy importante ahora entendemos por qué el movimiento
ya cambia toda la situación, y es porque estimula una proteína que se llama AMPK, proteína quina-
sa estimulada por AMP, que permite que el músculo se transforme, aumente en jerarquía de
prioridades vitales y se sitúe al nivel del cerebro y del sistema inmunitario. Y también que empiece
de nuevo él a captar glucosa aunque en condiciones de reposo no sea capaz de hacerlo.

Esto puede hacer que un diabético tipo 2, incluso un diabético tipo 1 mejore su gestión de la gluco-
sa simplemente porque recupera la capacidad de meter en el almacén, independientemente de la
insulina, a glucosa. Y esto es brutal, tiene un impacto clínico extremo.

142
¿Esta proteína AMPK de dónde viene? Pues en realidad viene de que la principal molécula de
energía es ATP, adenosina trifosfato. Cuando nosotros liberamos un fósforo de esta molécula donde
liberamos energía, esto se transforma en ADP. Nosotros podemos bien reciclar esto y volverlo a
hacer ATP, o bien todavía podemos liberar otro fósforo y entonces de adenosina difosfato pasare-
mos a adenosina monofosfato. Entonces AMP, que quiere decir que el músculo está en actividad
utilizando mucha energía, estimula la proteína quinasa activada por AMP para que los receptores
de glucosa que están aquí esperando, viajen a la membrana de la célula y el músculo recupere
rápido la energía. Los subimos en jerarquía de prioridades vitales.

AMPK está en muchas células, en cada tejido se activará según cómo es su tipo de actividad. El
ayuno en el músculo no es tan importante, pero el ayuno también estimula a AMPK por ejemplo de
una manera muy importante en el hígado.

Esta proteína quinasa también tiene que ver con otros factores como puede ser la expresión de
más receptores GLUT4 y por lo tanto ser muy capaz de aclarar la glucosa y con diferentes enzimas
asociadas a la producción energética. Va a hacer al músculo más eficiente a la hora de producir
energía. La hexoquinasa, el paso de piruvato por el ciclo de Kreebs, la citratosintasa por la cadena
de transporte de electrones y en sí mismo aumenta incluso la densidad mitocondrial.

Entonces, AMPK tiene que ver con un montón de funciones corporales y en el músculo se estimula
con la actividad. Esta función es completamente boicoteada si previo a la actividad física yo ingiero
comida. Entonces es mucho más fácil que ocurra si no hay unos niveles de insulina elevados.

143
Esto es importante porque básicamente si yo tengo una célula, el calcio libre en el citoplasma
activa un montón de cascadas celulares; entre algunas puede activar la inflamación. Activa una
enzima que se llama fosfolipasa 2.

La cuestión es que cuando el calcio entra dentro de las células lo vamos a guardar bien en el retícu-
lo endoplasmático, bien en las mitocondrias. No es lo mismo tener una mitocondria donde si llega
calcio todo el calcio llegue al mismo lugar que tener muchas mitocondrias gracias a PGC1α, porque
así el calcio irá a lugares diferentes.

Y esto es importante porque el calcio, como veis, tiene una valencia positiva, es altamente oxidante.
Y esto va a generar que si saturamos a la mitocondria de demasiado calcio (y eso en la musculatu-
ra es muy importante, sabéis que el calcio tiene mucho que ver con la contracción muscular), lo
que va a generar esta mitocondria es la apertura de un canal que normalmente está cerrado, que
se llaman canales PTP, que son las siglas de Permeability Transition pore.

144
Entonces, la mitocondria se satura de calcio, libera el calcio en el exterior, apertura de estos canales
PT y por esos canales gotea una sustancia que es el citocromo c, que tiene que estar en la mitocon-
dria, pero no puede estar en el citoplasma porque en el citoplasma es una señal de que vamos a
acumular errores energéticos. Y cuando una célula percibe que va a acumular errores energéticos,
prefiere suicidarse a empezar a cometer errores y transformarse; por ejemplo, en una célula tumoral.

145
Entonces es la ley de "is better to die than to be wrong", donde vemos lo mismo. La liberación de
citocromo c, activación de la apoptosoma y muerte celular. Entonces, la baja densidad mitocondrial
en los tejidos está muy asociada a las "osis", a las degeneraciones, las osteoporosis, artrosis, etc. En
muchos casos es una falta de densidad mitocondrial que activa los apoptosomas.

Este es un paper de Bruce McEwen, uno de los principales autores que publican sobre estrés, que
nos enseña que al final todo es una cuestión de energía y si el orgánulo principal de las células para
producir energía es la mitocondria, la actividad física y la estimulación de la fabricación de mitocon-
drias lo que nos aporta es resiliencia, es capacidad de afrontar un estrés y una vez afrontado volver
a la situación previa de ese estrés.

Entonces, vemos todo lo que estamos consiguiendo con la actividad física a tantos niveles. Meca-
nismos antiinflamatorios, mecanismos de regulación metabólica, mecanismos de capacidad de
tolerancia al estrés gracias a esta densidad mitocondrial.

146
Simplemente esta es una imagen para deciros eso, que según el tejido, la estimulación de PGC1α
dependerá de la actividad de ese tejido. Por ejemplo, en el hígado el ayuno es el gran estimulador
de PGC1α, en el tejido adiposo marrón es el frío y en la musculatura es la contracción muscular.

147
Esto también nos lleva a un concepto que es el concepto de fit but not healthy. Al final lo que
hemos visto durante mucho tiempo es que se prescribía únicamente el ejercicio cardiovascular,
luego se ha puesto de moda el ejercicio intenso; primero las series y luego los HIITs. Y las mitocon-
drias además de AMPK lo que necesitan es estimular la capacidad aeróbica, entonces necesitamos
movernos a unas intensidades que sean aeróbicas, para mejorar y mantener esas capacidades.

Si yo siempre entreno por encima de mi zona aeróbica, por encima de la zona 2, lo que estoy gene-
rando es la capacidad para correr una maratón en 3:30, pero no estoy mejorando mi salud. Esto es
importante porque tan importante es que en ciertos momentos yo haga picos de intensidad, como
que a veces entrene a intensidades donde yo pueda hablar sin problemas.

Fijaros que si pensamos en un cazador-recolector, es justamente eso, iría mucho tiempo recolec-
tando o buscando alimento a una intensidad bastante suave, o persiguiendo a un animal a una
intensidad bastante suave, y solo en un momento dado haría un pequeño sprint. Pero no se puede
entrenar siempre en sprint, necesitamos las dos cosas.

Vemos AMPK en el músculo como una proteína muy determinante y como un factor sumatorio al
hecho de que realmente la actividad física va a ser clave para los desórdenes metabólicos.

Esta situación de modernidad que nos impide el movimiento está generando múltiples patologías,
lo que explica por qué hace ya algunos años en la revista Physiology nos enseñaban; señores,
llevamos mucho tiempo buscando la polipastilla; es decir, aquel medicamento que con una sola
pastilla lo trate todo, y ya lo tenemos. La actividad física toca tantos mecanismos de acción diferen-
tes que es the real polypill, es la verdadera polipastilla.

Recordad que una persona con una inflamación cerebral y por lo tanto resistencia a la leptina es
claramente aquella en la que tendremos que ir sumando la gradabilidad muy poco a poco porque
su cerebro no se lo puede permitir.

148
Y por último sí que deciros que la actividad física que vamos a prescribir no es simplemente la
contracción muscular. Aquí Walter Booth habla de la diferencia entre activity, que es cualquier
movimiento que genere contracción muscular, y el fitness, la adaptación al medio que es la capaci-
dad de reaccionar con rigor, con alerta y con sensación de placer y sin fatiga a los imprevistos del
día a día.

Entonces, no se trata de contar calorías, tampoco se trata exclusivamente de hacer ejercicio de alta
intensidad, sino que se trata de generar a máxima coherencia con lo que mi fisiología está esperan-
do de mí, que es lo más parecido al movimiento que ha hecho el ser humano durante la mayor
parte de su historia.

Ya lo dicen varios autores, "por favor entrénate como un verdadero cazador-recolector que es lo
que tu fisiología espera de ti". ¿Y eso qué quiere decir? Pues en la pirámide de salud, moverte de
manera suave muy frecuentemente; es decir, no ser sedentario, ser una persona activa; de vez en
cuando generar estímulo muscular para no perder músculo, es necesario el trabajo de fuerza, y en
ciertos momentos generar sprints. Pero esa es la pirámide; aeróbico, fuerza, sprints; no sprints,
fuerza y no me muevo aeróbico, que es lo que ocurre.

Y en cuando a los movimientos, por favor, que simulen en lo posible funciones corporales. Para el
cuerpo no es lo mismo que tú cojas una pesa y te ates todo y desarrolles analíticamente el bíceps,
que dice tío, si me estás descompensando, aunque sea llévate la pesa a la boca para que parezca
algo; que estimular funciones como tirarte al suelo, saltar, arrastrar, arrancar, lanzar, que son patro-
nes musculares complejos y compensados.

Por lo tanto, conclusiones: vamos a hacer ejercicios funcionales, variabilidad en ejercicios, intensida-
des y estímulo de las capacidades según el estatus previo de la persona, hay que hacer entrena-
mientos en zona aeróbica, hay que hacer trabajos de fuerza y algún que otro HIIT corto alguna vez a
la semana.

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Y todo esto que hemos hablado se podría resumir en una frase que me encanta y que resume lo
que es la actividad física para el ser humano, que no es otra que esta que dice "la intensa felicidad
que sentimos por el avistamiento fugaz de un animal libre en la naturaleza, no es más que la
nostalgia de cuando nosotros vivíamos en ella". Por lo tanto movimiento en coherencia con nuestra
fisiología; o dicho de otra manera, "please, train like a hunter, not like a hamster". Y con esto acaba-
mos el tema 3 y toda esta introducción necesaria antes de ponernos ya con el aparato digestivo
que vamos a iniciar en el siguiente tema, el tema 4.

150
 Anatomo-fisiología básica del aparato digestivo

Hola de nuevo, estamos en el tema 4 y después de revisar esta contextualización evolutiva y el

impacto que tiene el cambio del entorno y nuestro estilo de vida sobre nuestra salud, vamos a
empezar por fin con el aparato digestivo.

En este tema haremos básicamente un recorrido rápido sobre las diferentes estructuras de las que
vamos a hablar a lo largo de los siguientes temas del aparato digestivo, o lo que hemos titulado un
recorrido interactivo por la anatomo-fisiología básica del aparato digestivo.

Vamos a entender que el aparato digestivo es importante como captador de nutrientes, también
como una barrera defensiva, como la máxima comunicación que tenemos con el exterior y con un
gran protagonismo inmunitario. Vamos a ver cómo el aparato digestivo también tiene una influen-
cia importante sobre el sistema nervioso; de echo el 70% de las neuronas que están en el sistema
nervioso periférico están en el aparato digestivo, y veremos el aparato digestivo también en esta
relación tan clara con el cerebro y donde muchas veces parte de las situaciones emocionales que
vivimos, se reflejan en mi intestino.

Por lo tanto, en el aparato digestivo el lumen desde la boca al ano tiene una distancia de unos 7 a 10
m, es la frontera más importante con el exterior. Si yo cogiera el aparato digestivo y extendiera toda
su superficie, ocuparía unos 100 m2 y tiene la función de mantener todo aquello dañino fuera del
cuerpo y conseguir absorber lo que toca.

Unas de sus funciones es la de degradar las partículas para que sean absorbidas en cuatro estadios
básicos: la digestión, la trituración de los alimentos, la absorción y luego una fase que a mí siempre
me deja medio en trance, que es la asimilación, donde el aparato digestivo incorpora sustancias
inertes a un ser vivo. Es como el acto de la creación en cada digestión. Y aparte la eliminación de
aquello que necesita eliminar, pues también es una de las vías de salida principales de desechos,
toxinas etc.

151
Y todo esto que hemos hablado se podría resumir en una frase que me encanta y que resume lo
que es la actividad física para el ser humano, que no es otra que esta que dice "la intensa felicidad
que sentimos por el avistamiento fugaz de un animal libre en la naturaleza, no es más que la
nostalgia de cuando nosotros vivíamos en ella". Por lo tanto movimiento en coherencia con nuestra
fisiología; o dicho de otra manera, "please, train like a hunter, not like a hamster". Y con esto acaba-
mos el tema 3 y toda esta introducción necesaria antes de ponernos ya con el aparato digestivo
que vamos a iniciar en el siguiente tema, el tema 4.

Si miramos las estructuras del aparato digestivo paso a paso, encontramos en primer lugar la boca.
La boca va a masticar la comida para iniciar el proceso digestivo y la saliva va a fluidificar el bolo
alimenticio para que circule de una manera adecuada por todo el tracto. La masticación activa ese
proceso digestivo, entonces aquellas personas que mastican poco, lógicamente van a exigir más
trabajo al resto de los componentes o protagonistas de la digestión. Y por ejemplo masticar chicle
constantemente es una activación-inhibición del proceso digestivo que nos lleva a una fermenta-
ción excesiva por eso muchas de las personas que comen demasiado chicle tienden a tener disten-
ción abdominal.

La boca tiene que ver con la masticación, con la fluidificación y con la deglución. Una de las cosas
más interesantes de la boca en el contexto de este seminario es que fue un dentista uno de los
primeros que empieza a ver o empieza a darle una perspectiva evolutiva al cuerpo, un dentista que
se llama Weston Price, que viajando por el mundo observó que los principales problemas dentales
no se veían en las sociedades cazadoras-recolectoras, no tenían caries, no tenían dientes mal pues-
tos, tenían unas bocas extremadamente sanas.

152
Él empezó a estudiar muchísimo y se dio cuenta de que estos cambios de contexto que hemos
hablado a lo largo de los tres temas anteriores tienen mucho que ver también con los problemas
dentales actuales.

Y cuadra con esto que hablábamos de la incidencia mayor de caries en los ancestros cazadores-re-
colectores. También parece que tiene que ver con el amamantar lo suficiente que genera estímulos
de tracción para darle espacio a las muelas del juicio, la no masticación adecuada de los alimentos
y por supuesto el tipo de alimentos que consumimos que acaba al final alimentando algunas
bacterias que se sitúan en la boca de una manera excesiva, generando disbiosis bucales e inflama-
ción de las encías.

Por lo tanto, la alteración de la macrocomposición de los alimentos que consumimos, lo típico;

comemos más azúcar y el azúcar produce caries, no es que los dientes estén mal diseñados, sino
que no están adaptados a este contexto. El hecho de que consumamos bebidas muy ácidas cons-
tantemente y eso genera unas alteraciones de pH que también nos afectan, que consumamos
pocas vitaminas liposolubles que son determinantes para los dientes y todo esto es lo que explica
en muchos casos que hayamos tenido que incorporar una adaptación cultural que es una mayor
higiene dental, pues los ancestros cazadores-recolectores no tenían dentistas y no tenían proble-
mas de caries.

153
Si seguimos bajando, lo siguiente que vemos es lógicamente el estómago, que genera unos movi-
mientos peristálticos para generar digestión mecánica y también produce sustancias capaces de
empezar a degradar de una manera potente los alimentos, principalmente pepsina y ácido clorhí-
drico, que van a generar este contexto que va a ayudar como antiséptico para degradar principal-
mente las proteínas y también para ionizar ciertos minerales que necesitamos para que sean
absorbidos. La falta de producción de ácido clorhídrico, entre otras cosas, se asocia mucho a proble-
mas de falta de hierro, de manganeso, de cromo o de otros minerales.

Por lo tanto, tenemos esta digestión mecánica, este movimiento peristáltico que va llevando el bolo
hacia el duodeno y en cuanto a la digestión química, por supuesto, como ya hemos ido anticipan-
do, la producción de ácido clorhídrico que principalmente nos va ayudar a digerir proteínas, es un
esterilizante, aumenta la biodisponibilidad de muchos minerales y estimula la secreción del resto
de jugos digestivos, lo que tiene que venir de la producción de jugos pancreáticos.

La disminución de ácido clorhídrico por lo tanto va a dar síntomas de distensión abdominal, proble-
mas digestivos, meteorismo, eructos y problemas en la absorción de ciertos minerales o de una
vitamina, la vitamina B12.

154
La producción de ácido clorhídrico ocurre de la siguiente manera: básicamente por el peso del
estómago, unas células que son las células G van a inducir una producción de gastrina y la gastrina
va a estimular, vía células enterocromafines, la liberación de histamina y también de manera
directa que las células parietales liberen la producción de ácido clorhídrico en el lumen estomacal,
que a su vez va a frenar la producción de gastrina.

Entonces, lo que vemos aquí es que por el peso del estómago yo produzco gastrina, la gastrina
estimula las células enterocromafines que liberan histamina, la histamina hace que las células
parietales liberen ácido clorhídrico que frena la producción de gastrina.

¿Qué nos podemos encontrar? Que si hay una exigencia digestiva muy alta o si no hay una buena
liberación de ácido clorhídrico en el estómago, el proceso no se cierra y lo que vamos a encontrar es
una liberación de histamina intentando estimular este proceso mayor. Es la explicación de por qué,
cuando comen mucho, algunas personas se vuelven coloradas. Y esta liberación excesiva de hista-
mina también tiene mucho que ver con ciertas manifestaciónes de intolerancias digestivas por
este contexto histaminérgico.

155
Principalmente, en cuanto los alimentos lo que más va a estimular la producción de ácido clorhídri-
co, sin lugar a dudas son las proteínas, es su función digestiva principal, sobre todo en combinación
con la pepsina, es esta combinación la que realmente es muy capaz de degradar las proteínas,
mucho más que el ácido clorhídrico solo o que la Pepsina sola.

El trocito que ven dentro del tubo es un trozo de pollo, entonces ven que la Pepsina con ácido
clorhídrico es capaz de degradar completamente ese pollo.

Esta es una imagen que muestra lo mismo, que es la propia producción de ácido clorhídrico la que
genera el feedback negativo para que se cierre el proceso. Y si no, es fácil aumentar la producción
de histamina.

156
Entonces, ¿cuáles son los signos comunes de hipoacidez gástrica? Uñas débiles e irregulares por
las faltas de minerales; dilatación de los capilares en la nariz y pómulos, muy típico por un exceso de
producción de histamina; algún tipo de acné adolescente se asocia a signos de hipoclorhidria;
carencia de hierro; problemas disbióticos porque perdemos un antiséptico importante como es el
ácido clorhídrico; alimentos no digeridos; infecciones por patógenos oportunistas; distención
abdominal en el tracto digestivo superior, normalmente muy asociada a eructos; anemia por falta
de hierro y carencias de otros minerales que necesitan ionizarse a nivel del estómago como el
cobre, cromo, manganeso, zinc y como una vitamina, la vitamina B12, que necesita ser desprendida
de los alimentos gracias al factor intrínseco en el estómago.

157
Otra de la cosas que aprovecho para comentar aquí es entender que el hecho de consumir un
inhibidor de la bomba de protones; es decir, un inhibidor de la salida de los protones al lumen
intestinal para fabricar ácido clorhídrico, los mal llamados “protectores gástricos”, acaban de cerrar-
nos el círculo con el tema de las degradaciones óseas.

Lo que nosotros hemos vistos en temas anteriores es que el hueso es un reservorio de minerales y
que cuando el pH de la sangre bajaba, esto era una señal de degradación ósea para liberar minera-
les al lumen y que tamponáramos esta acidez.

Ahora añadimos otro factor. ¿Cuál es el lugar del cuerpo donde mejor vamos a tolerar el ácido?
Lógicamente el estómago. Entonces, un mecanismo tampón de la acidez es llevar el ácido al
estómago. ¿Qué ocurre si yo pongo un freno de ácido hacia el estómago? Pues que para tamponar
la acidez, voy a tener que degradar más hueso. Por lo tanto esta es la explicación que hace que, lo
que se ha visto ante el consumo de inhibidores de la bomba de protones, es fracturas espontanea,
riesgo de osteopenia, riesgo de osteoporosis. Y por lo tanto, tenemos que dejar de llamar a los
inhibidores de la bomba de protones tipo omeprazol como “protectores gástricos”, porque son
destructores gástricos, inhiben la función principal del estómago que es la producción de ácido
clorhídrico.

Y esto que no se ha dicho mucho porque llevamos 10 o 15 años prescribiendo por sistema cada 4
medicamentos un protector gástrico, porque como es un protector no te va a hacer daño, son esas
cosas que no se dicen, pero ya te encuentras esos panfletos de la seguridad social de "ojo, si llevas
tomando un protector gástrico, consulta con tu medico". Realmente es un medicamento dañino
para el ser humano, boicotea la función digestiva, aumenta el riesgo de sufrir disbiosis a nivel
intestinal y es claramente un toxico para nuestros huesos. Hablaremos algo más sobre la hipoclor-
hidria con este factor o algunos otros en el siguiente tema.

158
Si seguimos por este recorrido interactivo por la anatomo-fisiología básica, tenemos el páncreas. El
páncreas exocrino, que produce más o menos un litro y medio de secreciones al día. Por un lado
enzimas; amilasas, proteasas y lipasas para degradar los diferentes sustratos que consumimos, y
por otro lado anhídrido carbónico para tamponar la acidez que llega del estómago. Principalmente
las lipasas tienen mucho que ver con la biodisponibilidad de ciertas vitaminas liposolubles.

Además del páncreas tenemos el intestino delgado. Su principal función es la de absorber nutrien-
tes, cada parte del intestino delgado unos nutrientes determinados. Mientras que el duodeno es
donde vamos a verter las enzimas pancreáticas y las bilis y donde se suelen absorber los minerales,
en el yeyuno donde se absorben la mayor parte de los nutrientes y en el íleon donde absorbemos
ciertos tipos de grasas y vitaminas liposolubles. A veces la manifestación en algunos puntos reflejos
de la cavidad abdominal que se asocian al duodeno, yeyuno o íleon nos puede también indicar qué
tipos de deficiencias nutricionales podemos tener.

159
Como es el principal lugar de absorción, realmente hay una búsqueda de muchos repliegues del
intestino delgado para conseguir aumentar al máximo la capacidad del contacto del nutriente con
la pared del intestino y de esta manera que haya una buena absorción.

Los procesos inflamatorios asociados al intestino delgado, como puede ser un sobrecrecimiento en
el intestino delgado, como puede ser una celiaquía, cambian el trofismo esas bilis y microbilis que
hay en el intestino delgado, lo alisan disminuyendo la superficie de contacto y es lo que explica
estos signos de malnutrición asociados a la inflamación en el intestino. Por ejemplo, la celiaquía
típica en niños pequeños que les cuesta crecer.

En cuanto al hígado, y mas que el hígado principalmente la vesícula Biliar, su función es liberar la
bilis justo en el momento en que llega la comida y tiene la función de ayudar en la digestión de las
grasas, emulsiona la grasa y acompaña la función de las lipasas.

160
La bilis y las enzimas pancreáticas salen por el mismo canal, por el esfínter de oddi, y son liberadas
en el duodeno que tiene una mucosa bastante importante para que no autodegrademos las
propias células. Tiene un buen mecanismo de protección, un buen entramado de mucina.

Después del intestino delgado tenemos el intestino grueso donde se van a formar las heces, donde
se absorben también agua y electrolitos. Digamos que hay una relación entre la liberación y la
absorción de agua para generar la textura adecuada de las heces que normalmente se forman en
el colon transverso y que tiene una función de contener a la mayor parte de las bacterias intestina-
les, que tienen un papel determinante para fisiología humana y donde además se van a formar las
heces de una manera adecuada.

Y por último están las bacterias intestinales. Básicamente las bacterias simbiontes ocupan un
espacio para que patógenos oportunistas no proliferen, tienen una función inmunitaria, una
función de fabricación y mejora de la absorción de ciertas vitaminas y de aportarnos energía de
alimentos que nosotros no podemos digerir. Digamos que la fibra no digerible por nosotros, por
nuestras enzimas, es fermentada por las bacterias intestinales transformándola en ácido graso de
cadena corta, que es un sustrato energético óptimo tanto para los enterocitos, las células del
intestino, como a nivel sistémico.

161
En cuanto a todos los diferentes espacios, es importante destacar que cada espacio del aparato
digestivo tiene un pH determinado y es justamente esto lo que hace que se separe en comparti-
mientos. No es lo mismo el pH del esófago que el del estómago, que el del duodeno, que el de
intestino grueso.

De esta manera, las válvulas unidireccionales se abren y cierran por diferencia de pH y por eso en
realidad es tan importante iniciar una buena regulación de los pH desde arriba, con un estomago
con una buena capacidad de ácido clorhídrico.

En el siguiente tema vamos a hablar sobre los procesos digestivos, la importancia del estómago, del
páncreas exocrino y de la vesícula biliar algo más en profanidad, y cuáles son los principales desór-
denes a los que se enfrentan.

162
 Trastornos digestivos funcionales

Hola de nuevo, una vez realizada esta pequeña introducción sobre los principales componentes de
los que vamos a hablar, vamos a entrar ya en materia y vamos a hablar de los trastornos digestivos
más importantes que vamos a encontrar en consulta, que se bautizan con el nombre de trastornos
digestivos funcionales. Este en realidad es un eufemismo para decir "te pasa algo porque tienes
clínica, pero no encontramos nada", entonces le llaman trastornos digestivos funcionales y englo-
ban ahí todo lo que no saben exactamente lo que es.

Normalmente tiene que ver con las tres estructuras básicas que se asocian al proceso digestivo,
como son el estómago, que de lo que va a sufrir es de una incapacidad de generar su función
principal que es la producción de ácido clorhídrico o hipocloridia. También vamos a hablar de la
disfunción pancreática exocrina, de la incapacidad de producir enzimas pancreáticas de una
manera adecuada, y también de las afectaciones biliares, de la incapacidad de producir bilis de una
manera adecuada.

Todo esto nos puede llevar también a lo que hablaremos en el siguiente tema, a un contexto muy
facilitador para el desarrollo del sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Básicamente
por el hecho de que tanto el ácido clorhídrico como las enzimas bacterianas como la bilis son
antibióticos, entonces generan un contexto donde impiden que haya un crecimiento amplio de
microorganismos.

Y tiene todo el sentido del mundo porque básicamente ahí queremos ser nosotros los que absorba-
mos los nutrientes. Si hay bacterias formando una capa previa al contacto con el intestino delgado,
nos van a quitar nutrientes. A nosotros nos interesa que las bacterias estén en el intestino grueso,
donde van a degradar aquello que nosotros no hemos podido absorber.

163
En primer lugar vamos a hablar del fenómeno de la hipoclorhidria; es decir, la falta de ácido clorhí-
drico en el estómago, necesario para la correcta digestión de los alimentos y el aprovechamiento
de ciertos nutrientes. Como veíamos en el tema anterior, principalmente la absorción de ciertos
minerales.

Entonces, ¿cuáles son los síntomas principales de la hipocloridria? Por un lado, vamos a tener una
hinchazón muy inicial. Es decir, directamente los alimentos no hacen esta primera digestión por el
ácido clorhídrico y hay una distensión rápido, a los 10, 15 o 20 minutos de comer.

Hay eructos por esta fermentación, hay acidez o ardor, suele tener una tendencia más a la diarrea
que al estreñimiento, hay gases que no podemos expulsar, hay una pérdida de pelo, básicamente es
un síndrome de mala absorción porque no podemos ionizar minerales adecuados y hay infecciones
intestinales (de hecho, está muy asociada al sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado).

Un síntoma poco común, pero que es interesante son las náuseas al tomar ciertos suplementos
(sobre todo cuando se toman multivitamínicos), presencias o deficiencias diagnosticadas de
nutrientes (incluidas deficiencias de hierro y de B12), dolor de barriga, uñas débiles, rojez en la cara
por el exceso de producción de histamina en la búsqueda de producir más ácido clorhídrico, estor-
nudos por el mismo motivo y un aumento en la probabilidad de sufrir intolerancias alimentarias.

164
¿Cuáles son las causas básicas? Un estrés; es decir, una inhibición por un contexto simpaticotonico
de la producción de ácido clorhídrico que con el tiempo nos puede llevar a una atrofia de la
mucosa gástrica. Y en realidad lo que más vamos a encontrar es que estas hipocloridrias tienen que
ver no solo con un estrés mental, sino un estrés del propio aparato digestivo. Es decir, comes dema-
siadas veces al día y agotas a tu aparato digestivo.

También por unos agresores, inhibidores de la bomba de protones o antiácidos, y por una infección
bacteriana. Esto es lo más habitual básicamente, o por una infección por helicobacter o por los
estresores que hemos visto.

Otro motivo no tan habitual es una deficiencia de zinc que podemos interpretar con aftas, con un
sentido del gusto o del olfato debilitados, bajo libido en los hombres, uñas deformadas, baja cicatri-
zación de las heridas, pérdida de cabello, piel áspera o con erupciones y en niños inapetencia y
ciertos tipos de dermatitis.

El problema con el zinc es que puede ser causa o consecuencia. Pensad que el zinc es absoluta-
mente relevante para la función corporal, hay muchísimas proteínas que dependen de zinc y
nuestro reservorio de zinc es bajo.

Otro síntoma típico de zinc son los problemas en la piel, porque uno de los grandes reservorios de
zinc es la piel. A veces el cuerpo degrada piel para obtener zinc; igual que degrada hueso para
obtener minerales e igual que degrada músculo para obtener proteína.

También la ausencia de proteína en la alimentación como principal estímulo de la producción de

ácido clorhídrico y procesos inflamatorios en la mucosa.

165
Este es el helycobacter que tiene unos flagelos que le permiten desplazarse por el lumen intestinal,
tiene también unos ganchos que les vamos a llamar lipopolisacáridos y tiene además la capacidad
de tener ureasas que lo hacen es protegerle del ácido clorhídrico. Es una de las bacterias que mejor
vive y mejor se protege de la agresión del ácido clorhídrico.

El tema es que si por diferentes condiciones el helycobacter, que normalmente está en el lumen
intestinal, viaja hacia el tejido; tiene estos ganchos llamados lipopolisacáridos, se engancha en el
tejido y aquí normalmente el pH es mucho más ácido, normalmente la bacteria no bajaría, pero si
consigue bajar hasta aquí produce unas toxinas que se llaman cagA y vacA que dañan el tejido.

Cuando hay un daño del tejido, ahora no está tan protegida la protección de ácido, por lo tanto
disminuye la producción de ácido clorhídrico, así que este todavía puede proliferar más porque ya
no está la protección de acidez propia de este ácido; prolifera y hay más daño. Esta es la explicación
por la que el helycobacter puede provocar una úlcera cuando se engancha al tejido y produce
toxinas.

166
Lo vemos también en esta imagen de aquí. El helycobacter consigue viajar hasta el epitelio, aquí se
engancha mediante unas adhesinas, produce toxinas y estas toxinas dañan al tejido, dañan a las
propias células y también alertan al sistema inmunitario.

Deciros que en condiciones normales el helycobacter es un inmunoregulador y por lo tanto genera

síntomas protectivos y nos ayuda, es saludable para nosotros. Pero es en esta infección de adultos
donde libera estas toxinas donde generamos problemas, porque el daño en el tejido va a generar
una inflamación y la inflamación lo que hace es la liberación de sustancias inflamatorias, principal-
mente prostaglandinas, y las prostaglandinas frenan la actividad de las células parietales para la
producción de ácido clorhídrico y estimulan la producción de moco.

167
Cuando hay una inflamación, el cuerpo ya interpreta que no podemos tolerar tanto ácido, entonces
las propias prostaglandinas frenan la producción de ácido y estimulan la producción de moco. Por
eso los antiinflamatorios son tan tóxicos para el estómago, porque al inhibir la producción de
prostaglandinas. quitan un freno a la producción de ácido y quitan un estimulador de la producción
de moco. Entonces es fácil que ahí sí el ácido dañe nuestra pared. Por eso muchas veces sí que
podría tener cierta lógica tomar un inhibidor de la producción de ácido justo en el momento en
donde estoy tomando un AINEs si tengo una mucosa sensible.

Si la mucosa resuelve bien este daño que produce el helycobacter, se perpetúa la hipoclorhídria y
es lo que muchas veces os encontraréis en consulta, ha habido un proceso disbiótico don una
infección por helycobacter, eso se diagnostica, una vez diagnosticado se trata, se elimina el helyco-
bacter, se negativiza; pero los síntomas se mantienen porque los síntomas están provocados por
esa hipocloridria.

Por supuesto hay una asociación clara entre el consumo de inhibidores de la bomba de protones y
una proliferación excesiva del helycobacter. Estamos no solo impidiendo la función digestiva, sino
también la función protectora propia del ácido clorhídrico.

168
En ciertos casos este daño que se produce en la mucosa libera tantos antígenos propios que hacen
confundir a mi sistema inmunitario, generando unos problemas inmunitarios. Cuando eso ocurre
ya son patologías más graves, son mucosas muy dañadas, hay unas atrofias gástricas muy impor-
tantes, pero eso lo único que nos indica es que más allá del tratamiento propio de la mucosa,
también vamos a tener que inmunoregular un poquito más profundamente. No es lo más habitual,
pero si en algún caso os encontráis con una hipocloridria, realmente el desarrollo y la explicación de
la hipoclorhidria es un cambio, una mejora de los tratamientos porque hay muchísima gente con
problemas estomacales y porque muchos de los problemas más distales también tienen en parte
un inicio en la poca producción de ácido clorhídrico, un inicio del proceso digestivo que no es el
más adecuado del todo.

169
Aunque normalmente eso es lo que os vais a encontrar, si con el tratamiento convencional que
vamos a explicar aquí de la hipocloridria no mejoran, pensad en procesos inmunitarios asociados a
esa hipoclorhidria que generan unas atrofias como estas, unas gastritis atróficas muy potentes.

Muchas veces inician, como explican aquí, por una infección inicial de helycobacter; aunque lo que
estamos viendo es que cada vez hay más procesos que no tienen que ver con la infección de hely-
cobacter y con un contexto de irritadores de mucosa que ahora veremos.

Pero en definitiva, lo que a mí me gustaría que quedara para esta asignatura es la identificación de
una hipoclorhidria funcional, que es lo más habitual y que os encontraréis muchísimas en consulta.
Entonces, más allá de la propia clínica que ya hemos hablado, hay ciertos test que nos pueden
ayudar.

Se puede ingerir una cápsula que registra el pH del estómago; lo que pasa es que muchas veces es
difícil acceder a este tipo de cápsulas, y luego hay dos test funcionales que se suelen recomendar.
Por un lado, lo que se conoce como el test del bicarbonato. Se sabe que el bicarbonato en contacto
con el ácido clorhídrico produce CO2; entonces el test básicamente es tomar 1 g de bicarbonato,
ingerirlo y si a los 5 minutos no he generado un eructo, una eliminación de gas que se ha producido
en el contacto del bicarbonato con el ácido clorhídrico, es probable que tenga una hipoclorhídria si
además hay clínica.

Problema de este test, que la gente no sabe si ha eructado o si no, que hace así y no lo sabe bien, yo
la verdad es que lo he abandonado y lo que suelo utilizar es un test funcional que se llama el test de
la betaína clorhidrato que es bastante útil.

Básicamente la betaína clorhidrato lo que aporta es un poquito de ácido clorhídrico, entonces lo

que nosotros hacemos es que cuando hay una clínica determinada que cuadra con hipoclorhidria,
hacemos el test. Básicamente le damos al paciente 5 pastillas de betaína y le decimos que con la
cena se tome 2 pastillas y que con la comida del día siguiente vuelva a tomarse 2 pastillas. Y que
pueden pasar dos cosas: que no note nada, o que note un poco de ardor o acidez.

170
Si no nota nada y hay clínica, diremos que el test es positivo; es decir, que le sienta bien acidificar el
estómago y por lo tanto diremos que hay una hipoclorhidria y la trataremos. O si nota ardor o
malestar pueden pasar dos cosas; que haya una afectación de la mucosa muy importante, enton-
ces eso lo veremos básicamente por la clínica, o que sí que esté produciendo ácido y al sumar un
poquito de betaína, haya disconfort porque no necesitamos generar más acidificación de ese
contexto, que es lo más habitual. Diremos que el test es negativo y descartaremos que el problema
está en el estómago.

Y normalmente así diagnosticamos, por clínica y por test de betaína, pero podemos ver también
algunos marcadores como son anticuerpos anti helicobacter pylori, que nos pueden decir que en
algún momento hubo una respuesta inmunitaria contra el patógeno; podemos encontrar pepsinó-
genos en plasma o gastrinas tanto altas como bajas, que nos van a indicar que hay dificultades en
la función estomacal.

Aquí lo que vemos es que normalmente cuando hay una gastritis asociada a helycobacter, veremos
una gastrina disminuida y un pepsinógeno alterado. Cuando lo que hay es una alteración de la
mucosa no asociada a helycobacter, normalmente las gastrinas están altas y los pepsinógenos
están alterados. Y también podemos ver anticuerpos anticélulas parietales o anticuerpos antifacto-
res intrínsecos. Serían un poco los marcadores serológicos que nos pueden ayudar a identificar que
el problema está en el estómago.

171
¿Qué consecuencias tiene la hipoclorhidria? En primer lugar problemas digestivos -es lo más
habitual-, sobrecrecimiento bacteriano, déficit de minerales, debilidad ósea, anemia, déficit de
vitamina b12 y podemos tener asociada a esta histaminergia diarrea, patología autoinmune o
incluso rosácea. Hay una relación muy clara entre la hipoclorhidria y los problemas en la piel del
rostro, entonces cuando aparece rosácea, hay que observar mejor cómo está el estómago.

Como os decía, hay una relación clara entre la hipoclorhidria, el exceso de producción de histamina,
y por eso se ha visto que el consumo de antiácidos -no solo inhibidores de la bomba de protones,
sino también sales- puede aumentar el riesgo de sufrir alergias alimentarias.

Deciros que si los inhibidores de la bomba de protones o los antihistamínicos que inhiben la
producción de ácido como la ranitidina tienen ciertos problemas, también los tienen ciertos antiá-
cidos muy habituales que se consumen y que son tóxicos. El más conocido, el Almax. ¿Sabéis lo que
significa almax? Sí, aluminio al máximo. Entonces estás tomando una sal de aluminio, que claro
que tampona la acidez, pero que te intoxica por aluminio.

Otra de las cosas que tenemos que tener en cuenta es que hay una relación clara entre hipoclorhí-
dria y absorción de la tirosina y de la tiroxina. Por lo tanto otra cosa que me va a hacer pensar en el
estómago es el hecho de personas con dificultad tiroidea e incluso con incapacidad de regular la
medicación óptima. Porque si yo tengo una hipocloridria, un día absorberé mucho el medicamento
y otro día lo absorberé menos.

Entonces, se calcula que en una hipocloridria la dosificación suele ser 4 veces mayor de la que se
necesita porque hay un problema de absorción. Y cuidado también cuando lo tratemos porque
probablemente se tendrá que revisar esa medicación e irla disminuyendo con el tiempo. E incluso
en algunos casos, si es un hipotiroidismo funcional, podremos revertir esa situación.

Otro factor que tenemos que tener en cuenta es el tratamiento propio de la mucosa. Hemos habla-
do un poco de que si la mucosa no tiene el trofismo adecuado, no va a tolerar esa acidez. Para eso
hay dos factores importantes. En primer lugar, la mucosa se estructura en unas proteínas que se
llaman mucinas y se engancha por unas sustancias que se llaman sulfatos. Nosotros obtenemos
esos sulfatos principalmente de proteínas azufradas como la cisteína o como la metionina, y de ahí
obtenemos sulfitos y los sulfitos los transformamos a sulfatos.

172
Aquí tenemos la cisteína que por la cisteína dioxigenasa es transformada en sulfitos, y por la sulfito
oxidasa es transformada en sulfatos. Normalmente hay ciertas personas en que la sulfito oxidasa
necesita una cantidad mayor de molibdeno para funcionar, que es el cofactor principal de la sulfi-
tooxidasa. Estas personas normalmente ya tienen intolerancia a los sulfitos, les sientan mal por
ejemplo las crucíferas, el sulforafano, todo lo que lleva azufre, las coles les sienta muy mal, el ajo les
sienta muy mal, el vino con sulfitos les sienta mal. Acumulan sulfitos y los transforman mal en
sulfatos.

A estas personas, si les aportamos molibdeno, mejoran de una manera muy substancial.

Normalmente hemos dicho que el reservorio de los minerales es el hueso, el reservorio de las
proteínas es el músculo y que el reservorio de los sulfatos es el sulfato de condroitina que está en el
tejido conjuntivo. Es habitual que si la mucosa estomacal o intestinal necesita sulfatos y no los
estemos pudiendo obtener mediante la alimentación, degrademos tejido conjuntivo para obtener
grupos sulfatos, sulfatemos la bilis y esa sea la manera de transportar esos sulfatos hacia el intesti-
no para mejorar el trofismo de la mucosa.

173
Aquí tenemos la cisteína que por la cisteína dioxigenasa es transformada en sulfitos, y por la sulfito
oxidasa es transformada en sulfatos. Normalmente hay ciertas personas en que la sulfito oxidasa
necesita una cantidad mayor de molibdeno para funcionar, que es el cofactor principal de la sulfi-
tooxidasa. Estas personas normalmente ya tienen intolerancia a los sulfitos, les sientan mal por
ejemplo las crucíferas, el sulforafano, todo lo que lleva azufre, las coles les sienta muy mal, el ajo les
sienta muy mal, el vino con sulfitos les sienta mal. Acumulan sulfitos y los transforman mal en
sulfatos.

A estas personas, si les aportamos molibdeno, mejoran de una manera muy substancial.

Normalmente hemos dicho que el reservorio de los minerales es el hueso, el reservorio de las
proteínas es el músculo y que el reservorio de los sulfatos es el sulfato de condroitina que está en el
tejido conjuntivo. Es habitual que si la mucosa estomacal o intestinal necesita sulfatos y no los
estemos pudiendo obtener mediante la alimentación, degrademos tejido conjuntivo para obtener
grupos sulfatos, sulfatemos la bilis y esa sea la manera de transportar esos sulfatos hacia el intesti-
no para mejorar el trofismo de la mucosa.

174
Entonces, es la explicación de que muchas personas tengan problemas estomacales y dolores del
tejido conjuntivo, un tejido conjuntivo de mala calidad por un exceso de degradación para obtener
esas características.

Antes de hablar del tratamiento, otro de los suplementos que suelen tener muy buen efecto es una
combinación entre zinc y carnosina. La carnosina ha evidenciado unos efectos regeneradores de las
úlceras gástricas y en general de los procesos de la mucosa bastante interesantes. Incluso mejor
tanto para patologías asociadas a la infección por helycobacter como otro tipo de patologías.

Bien, por lo tanto, una vez conocemos qué hace la hipoclorhidria, ¿cómo la vamos a abordar?
Primero, generando un tratamiento causal. Por lo tanto, si hay una infección por helycobacter, es
algo que tendremos que tratar. Hay que hacer una nutrición basada en la evolución, consumiendo
alimentos y no productos procesados, impidiendo el consumo de alimentos que tienen atinutrien-
tes y dificultan el proceso digestivo. Básicamente espaciar comidas para darle tiempo al estómago
a recuperarse de la digestión.
175
Cuando la hipoclorhidria es funcional, el tratamiento principal va a ser justamente el mismo suple-
mento que utilizábamos para el test, la betaína clorhidrato. Y diréis, vale, pero esto es un apagafue-
gos, aportamos ácido pero el cuerpo es incapaz de producirlo. Ya, pero acidificando el estómago
damos el estímulo para que la mucosa se regenere y de esta manera poco a poco podamos produ-
cir por nosotros mismos ese ácido clorhídrico.

Muchas veces eso lo notaremos porque un día la persona dice "me sentaba muy bien la betaína,
pero ahora me empieza a sentar mal". Eso es porque ya está empezando a producir ácido clorhídri-
co por sí mismo.

Cuando lo que vemos es que hay también una mucosa muy desgastada, hay diferentes nutrientes
que pueden ayudar, uno de ellos es el espino amarillo, que es un estimulador y un hidratador de
todas las mucosas. También el molibdeno. Si identifico una tolerancia a los sulfitos, problemas con
el ajo, con la cebolla, con las crucíferas, con el vino y en algunos casos donde hay unas úlceras
descritas o muchos problemas de estómago, pues aportaremos zinc-carnosina.

Si la infección es por un helycobacter pylori, lógicamente hay que aportar acidez. Mantendremos el
ácido clorhídrico, aportaremos aceites ionizados; el más conocido es un producto que se llama
pylofin de la casa nutilab, que enseña una eficiencia en la eliminación del helycobacter de un 80 %
en el primer mes y de un 90 % en el segundo mes.

También, en caso de que esto no funcione, se puede utilizar el bismuto. El bismuto ha evidenciado
unos efectos muy positivos en la erradicación del helycobacter, el problema con el bismuto es que
a algunas personas les genera disconfort digestivo, por eso no lo utilizamos de entrada. Utilizare-
mos primero ácido clorhídrico en forma de betaína y aceite ionizado.

Y para los problemas de inmunidad y de autoinmunidad, que son más graves, ya lo iremos viendo,
donde añadiremos trabajo sobre el sistema inmunitario. Ya os anticipo que ahí entrará omega-3,
entrará vitamina A, entrará vitamina D, entrará identificar otros factores que alertan al sistema
inmunitario. Esto es algo que iremos viendo a lo largo de los seminarios.

¿Cuál sería un tratamiento habitual de la hipoclorhídria? Pues aportaríamos betaína con pepsina.
Yo utilizo de la casa Lamberts; si desayuna, come y cena; uno con el desayuno, dos con la comida y
dos con la cena. Otra opción que veréis de algunos profesores y que en algunos casos yo también
aplico es que una vez encontrada la dosis inicial, podemos subir en escalada hasta que encontra-
mos síntomas. Por ejemplo, dos con la comida, dos con la cena; si ahí no tenemos síntomas tres con
la comida, tres con la cena; si no tenemos síntomas cuatro con la comida, cuatro con la cena e
incluso hasta cinco con la comida y cinco con la cena. Lo habitual es que digan que con cuatro ya
notan cierto disconfort, entonces la dosis es de 3, la dosis máxima tolerable. De esta manera gene-
ramos la acidificación más estimulante sin generar daño.

Yo lo que me he encontrado es que a veces a la gente le agobia tomar tantas pastillas y muchas
veces con una dosis de uno o dos es suficiente. Cada terapeuta se irá manejando según lo que ve,
el agobio que siente el paciente con las pastillas o la prisa que tiene en mejorar.

176
Espino amarillo utilizamos normalmente el de la casa Vitae que se llama Oliovita y utilizamos
durante seis semanas dos por la mañana y dos por la noche.

Zinc carnosina cuando queremos asociar una mejora al proceso digestivo, entre 300 y 500 mg al
día. Yo utilizo uno de la casa Npro que se llama Regen intest, que es una combinación entre gluta-
mina, carnosina y zinc. Y en caso de necesidad, molibdeno. 400 mcg al día durante seis semanas.

No os agobiéis porque parecen muchos suplementos, lo habitual es que le daremos solo con
betaína o con betaína y bien molibdeno, si tiene intolerancia a los sulfitos, o bien espino amarillo. Y
en algunos casos decidimos entre espino amarillo o carnosina y depende de cómo vaya, añadimos
o la oliovita o la carnosina.

Normalmente para el tratamiento de la hipoclorhidria es tratamiento de estilo de vida, espaciar

comidas y comer cosas que no irriten el aparato digestivo y uno o dos suplementos.

Bien, pues ya tenemos la hipoclorhidria digerida, vamos a por el siguiente protagonista de estos
tres de la unidad funcional duodenal que es la disfunción pancreática exocrina.

El páncreas es muy conocido por su capacidad endocrina, por la producción de diferentes hormo-
nas endocrinas como la que hemos hablado mucho en temas anteriores, la insulina, pero también
tiene un papel exocrino muy importante que es la liberación de anhídrido carbónico y de enzimas
digestivas.

177
Las enzimas digestivas son liberadas por un tipo de células que se llaman células acinares -porque
tienen forma de acino- y las células ductales, que generan este anhídrido carbónico que tampona
la acidez.

La liberación de las enzimas pancreáticas es mediada por una enzima que se llama colecistoquini-
na (CCK), que va a estimular la liberación de las enzimas digestivas y también la contracción de la
vesícula para la liberación de bilis.

Además la CCK se une a receptores vagales y es una señal anorexigénica, también nos quita el
hambre. Está llegando comida, por lo tanto no hace falta que sigamos comiendo porque ya tene-
mos trabajo con lo que tenemos.

Entonces, más o menos digamos que el proceso sería el siguiente. Comemos, esto produce gastri-
na, la gastrina produce ácido clorhídrico que va a generar la liberación de secretina. La secretina lo
que hace es estimular la producción de anhídrido carbónico y la producción de CCK, que estimula
la liberación de jugos pancreáticos tanto de manera paracrina; es decir directamente, como de
manera endocrina.

178
La CCK también informa al sistema nervioso central que vía eferente va a contrarregular la liberación
de estas enzimas digestivas para la degradación de los almidones, de las grasas, de las proteínas.

La comida, por supuesto, es el estímulo principal para la liberación de CCK y es brutal cómo la
proporción de los macronutrientes de las comidas influye en la composición enzimática, en la
cantidad de amilasas, de proteasas o de lipasas que vamos a llevar a cabo.

Aquí de nuevo un resumen de cómo se produce esto, pero ya os lo he explicado.Comida, produc-

ción de ácido clorhídrico, producción de CCK y secretina, producción de bicarbonato por la secreti-
na y estimulación de las células acinares para la liberación de enzimas pancreáticas que lo que me
va a hacer es que me va a permitir la captación de los macronutrientes.

En cuanto a la CCK, si las proteínas eran el principal estímulo del ácido clorhídrico, el principal
estímulo de la CCK es la grasa. Si no consumimos grasa, hay menos liberación de CCK. Y de hecho
esto es interesante porque la grasa en ese estímulo sobre la CCK ya contrarregula este efecto
inflamatorio que habíamos visto que generamos después de cada comida. Entonces, cuando llega
grasa es como si mi cuerpo dice "lo que está llegando es comida", y mediante la liberación de CCK
frena la inflamación postpandrial.

179
En cuanto a cuáles son las causas básicas de una insuficiencia pancreática exocrina, como estilo de
vida tenemos claramente el tabaco y el alcohol; la sobrecarga digestiva, ya lo hemos visto, más de
tres comidas al día estresan a mi páncreas y no le dejan recuperarse de la comida anterior y si esto
lo combinamos con un consumo de antinutrientes que boicotean su función, nos va a llevar con
bastante probabilidad a la EPI.

Recordad que esto lo tenemos de manera aguda y momentánea muchos de nosotros. Tres-cuatro
días comiendo mal o exigiendo demasiado a mi páncreas en una boda, ya nos da síntomas de EPI,
aunque luego mi páncreas se recupera y ya está. Pero en personas que lo mantienen como hábito
de vida, se cronifican.

Y como causas accesorias, las enfermedades autoinmunes pueden tener que ver con una EPI;
claramente la diabetes por la exigencia y la hipertrofia de los islotes pancreáticos que va a producir;
traumas severos, el estrés potente se ha visto que también afecta claramente al páncreas y, por
supuesto, un cáncer pancreático.

180
Por eso hay una asociación clara entre las dietas vegetarianas y las disfunciones pancreáticas
exocrinas, porque suelen ser muy altas en semillas y en las semillas es donde encontramos el
mayor número de antinutrientes que dificultan la función pancreática.

¿Dónde? En las legumbres y en los cereales, sobre todo en la fibra. Al final la planta tiene una
diferencia bastante importante con nosotros que es que no tiene piernas, entonces no puede
escaparse de los depredadores y tiene que desarrollar otro tipo de defensas ante las agresiones.
Una planta dirá "bueno, cómete mi fruto porque de esta manera establecemos una buena relación.
Es decir, tú te comes mi fruto, la semilla no la vas a degradar y me las diseminas", perfecto. "Que te
comas mi tallo ya lo pongo de peor gusto, pero no me importa tanto, ¿pero que te comas mi mate-
rial genético? Por eso no paso". Es decir, sii tú te comes su semilla, ella pierde la capacidad de
reproducirse como especie, entonces ahí concentra el mayor número de toxinas posible.

Por eso una lechuga, una hoja, se va a pudrir si la tienes fuera de la nevera muchos días, pero una
semilla, un garbanzo, no vas a tener ningún tipo de problema en tenerlo un año en la despensa
porque primero, tiene una barrera dura y concentra tal número de toxinas que no va a haber
microorganismo que la pudra. Entonces, esas mismas toxinas que le protegen de los microorganis-
mos también afectan a nuestras enzimas digestivas impidiendo su digestión. Los inhibidores de las
proteasas, las lectinas, las saponinas presentes principalmente en las semillas.

181
182
Hay diferentes artículos que hablan sobre todo esto y que llevan a generar la clínica de la disfunción
pancreática exocrina

¿Cuáles son los síntomas que nos van a hacer sospechar de una insuficiencia pancreática exocrina?
Principalmente la diarrea, la esteatorrea, las dolencias abdominales y esta sensación de que hay
gases que no se expulsan, que hay un exceso de fermentación que ocurre muy arriba y no pode-
mos expulsar estos gases. Esto es lo principal.

Asociado a lo anterior, sí que en algunas personas podemos encontrar urgencia a la hora de ir al

baño (no degradamos bien y el cuerpo lo quiere expulsar), más ruidos de lo normal en el intestino,
muchos cambios en la consistencia de las heces con alimentos no digeridos, también cambios en
el color de las heces (aunque no es tan habitual), las heces suelen oler peor, hay sensaciones de
náuseas y de vómitos a veces, hay una alteración del apetito (a veces no tengo hambre porque mi
aparato digestivo no puede tolerar otra comida, pero como hay un síndrome de mala absorción de
golpe tengo un hambre feroz), ciertas manifestaciones de deficiencias en macronutrientes, fatiga y
pérdida de peso.

Y existen algunas pruebas, aunque no son muy habituales, no las vamos a llevar a cabo en consulta.
Por ejemplo, una endoscopia en donde se hace un test específico que se llama el test de la secreti-
na CCK. También se puede mirar el tripsinógeno sérico, pero esto es solo para casos de insuficien-
cia muy grave, es algo que no vamos a ver nosotros en consulta.

También vamos a ver la medición de quimiotrixina y elastasa en las heces, eso sí que nos puede
indicar que hay problemas a este nivel.

183
El test más sensible es un test que se conoce como el test del pancreolauril, que es algo más sensi-
ble en los casos más leves, y el test del aliento con un marcador específico que es el que vemos en la
imagen, en el que bajo la medición de esta sustancia podemos interpretar que estamos ante una
dificultad del páncreas.

En general, aunque os los pongo por aquí, son difíciles de llevar a cabo más allá del test de heces, los
médicos no están acostumbrados, los laboratorios muchos no los ofrecen y si lo hacen, son muy
caros, así que no no solemos guiar por estas pruebas. Pero eso no quita que las tengáis aquí, que las
podáis explorar e incluso, si algún paciente necesita una prueba, sabéis que están estas en concreto.

Entonces, resumiendo, consumo de antinutrientes, semillas, legumbres y cereales -sobre todo la

fibra de cereal, más los cereales integrales que los blancos que hemos quitado la fibra y con ella los
antinutrientes-, una proporción de los macronutrientes donde nunca hay grasa y por lo tanto no
hay estímulo de la CCK, un exceso de comidas con una sobrecarga pancreática; me lleva al daño
pancreático.

¿Qué importancia clínica tiene esto? En primer lugar, por la propia funcionalidad del aparato
digestivo, porque va a haber carencia de nutrientes esenciales, porque va a afectar al páncreas
endocrino a la larga y esto puede acabar generando incluso una disfunción multiorgánica. No es
habitual, pero a partir de una disfunción pancreática exocrina puedo acabar generando una sinto-
matología inmunitaria potente. Algún caso nos hemos encontrado.

Entonces, la propia clínica que acabamos de hablar es la que tiene que ver con la funcionalidad del
aparato digestivo. Por lo tanto muchas de las personas vendrán por eso, porque tienden a la
diarrea, porque tienen disconfort digestivo, porque tienen intolerancia al consumo de ciertos
alimentos, porque se les alargan las digestiones. Todo eso puede tener que ver con una disfunción
pancreántica exocrina, con la característica principal normalmente de esteatorrea por la afectación
de las lipasas.
184
Además hay una interacción muy interesante tanto en fisiología como en patología entre el pán-
creas endocrino y exocrino. Por supuesto no es casualidad que la insulina se produzca al lado de las
células acinares. ¿Y eso por qué es? Como el cuerpo ya anticipa que puede haber algún error y
algún daño de las células acinares, la insulina es el principal factor de estímulo de regeneración de
las propias células acinares.

Entonces, en la propia microcirculación pancreática, la sangre va a recoger la insulina y antes de

distribuirla hacia vía portal y de ahí al hígado y del hígado a circulación sistémica, la va a distribuir
por las células acinares para estimular su regeneración.

185
Y esto es tan importante que incluso el cerebro es capaz de influenciar a los islotes pancreáticos
para que liberen insulina y la insulina estimule la regeneración de las células acinares.

El problema está en que en esta interacción si el cuerpo no es capaz de recuperar esas células acina-
res, al final mueren. Y cuando mueren son sustituidas por unas células de tejido conjuntivo llamadas
satellite pancreatic cells, que van como generando una fibrosis pancreática, que van ocupando un
espacio y acaban comprimiendo a los islotes pancreáticos que estaban ahí para ayudar, haciendo
que no solo tengamos un problema exocrino, sino en este caso también endocrino.

Y además, el problema está en que el páncreas al fin y al cabo tiene enzimas digestivas que nos
digieren a nosotros mismos. Por eso la pancreatitis es tan peligrosa y rápidamente cuando hay daño
pancreático, se produce una respuesta inmunitaria exageradísima. Entonces, cuando el páncreas se
daña y el hígado se da cuenta de que el páncreas está dañado, hay una amplificación de la respuesta
por parte del hígado generando síntomas en otros órganos como pueden ser normalmente el
pulmón y el riñón.

Por lo tanto, cuando nosotros vemos síntomas digestivos y una afectación pulmonar o renal, muchas
veces deberíamos pensar en una disfunción pancreática exocrina.

186
Como vemos en la imagen, hay un insulto por una estimulación supramáxima de la prducción de
enzimas digestivas, esto acaba generando un daño de las células acinares que acaba generando
una producción de citoquinas proinflamatorias que es amplificada y en muchos casos generando
una disfunción multiorgánica.

Por eso, ante un daño pancreático, no es como una hepatitis. Una pancreatitis, corre, porque hay un
riesgo importante de generar una patología sistémica grave.

Por tanto, hay un gran protagonismo de las enzimas pancreáticas en en proceso digestivo, un
déficit de CCK, una malnutrición, una exigencia excesiva del páncreas, un consumo de antinutrien-
tes va a bloquear la acción de estas enzimas pudiendo provocar una afectación del páncreas o una
deficiencia multiorgánica.

¿Y cómo lo vamos a tratar? Básicamente vamos a dar descanso y recuperar el páncreas exocrino. Si
os fijáis estamos siempre en lo mismo, al final es lo que mi fisiología espera de mí, espaciar comi-
das y dar descanso al aparato digestivo para que se recupere. Entonces espaciar comidas, evitar
antinutrientes, evitar principalmente legumbres y cereales y dar descanso al páncreas aportando
estas enzimas de manera exógena. Suplementar con enzimas pancreáticas es una buena manera
de no exigir tanto al páncreas y dar ese tiempo a las células acinares para que se recuperen.

187
En algunos casos, una vez solucionada esta primera fase, puede ser que podamos aportar algunos
de los nutrientes que durante mucho tiempo la persona no ha podido absorber, principalmente las
grasas, ácidos grasos poliinsaturados o vitaminas liposolubles.

Algo que me encuentro bastante en consulta también es que la gente lleva con disfunción pan-
creática exocrina y tomando omega-3 durante años, y dice "para la inflamación". Ya, pero es que si
tienes una disfunción pancreática exocrina tomar omega-3 no tiene sentido porque no lo absorbes
porque las lipasas no están funcionando.

Bien, terminamos con Exocrine pancreatic insufficiency o EPI , vamos a por el último de los prota-
gonistas que son básicamente los problemas en la vesícula biliar.

Los principales problemas en la vesícula biliar son que no haya circulación de la bilis, entonces se
estanca, las sales biliares precipitan y producen piedras. ¿Cuál es la principal función de esto? No
tomar estímulos coleréticos, principalmente grasas y amargos. Si no tomo verduras y si no tomo
grasa nunca, si hago una dieta demasiado rica en carbohidratos, no hay estímulo de drenaje de esa
bilis y es cuando se producen estos problemas.

188
Aquí hay un paper que enseña esto, cómo las dietas altas en carbohidratos estimulan la formación de
cristales de colesterol.

Bueno, entonces, ¿qué clínica es más específica de problemas en la vesícula biliar? Claramente hay
una intolerancia a las grasas, es la persona que te dice que los fritos le sientan mal, que la comida de
bar le sienta mal; dificultad de digestión de los alimentos ricos en grasa como el pescado azul, el
cordero, estos alimentos tienden a evitarlos. Y tienen un eructo con sabor a un alimento rico en
grasas; por ejemplo, en las personas que toman omega 3 y todo el tiempo tienen eructos con sabor a
omega 3, esto puede ser indicador de problemas a este nivel.

Y una sintomatología asociada que incluye náuseas, vómitos, dolor en la región refleja de la vesícula
biliar, gases expulsados sin olor (es decir, exceso de metano), hay más tendencia al estreñimiento que
a la diarrea en este caso y algunos problemas en emuntorios secundarios, problemas de piel o psoria-
sis, donde estamos eliminando por la vía de la piel lo que no podemos eliminar por el intestino.

Otra de las características propias de la falta de bilis es que la bilis es una gran controladora del
crecimiento de los microorganismos metanogénicos. Es decir, aquellos que producen metano.

189
El metano es un gas que tiene la capacidad de disminuir el peristaltismo intestinal, entonces las
personas tienden al estreñimiento. Así que para el disconfort digestivo con rechazo de las grasas y
tendencia al estreñimiento, probablemente ayudará el estímulo de la circulación de la bilis.

Cuando hay unas piedras muy grandes, ya hay un riesgo de cólico. Ahí tendremos que valorar si
vamos a estimular la liberación de bilis, que normalmente sí, o vamos a tener que utilizar bilis
exógena para ayudar en los procesos digestivos.

Entonces, ¿cómo vamos a tratar esto? Principalmente vamos a acidificar el estómago para iniciar el
proceso digestivo de una manera adecuada -muchas veces también va asociado a una hipoclorhí-
dria- y vamos a tomar un estímulo colerético; es decir, una cucharada de aceite de oliva con algún
jarabe de hierbas amargas. A mí me gusta uno de la casa salus que se llama "jarabe de hierbas
amargas".

También sirve cuando por ejemplo hay un estreñimiento leve, pero no hay grandes cosas, simple-
mente una cucharadita de aceite de oliva con limón antes de las comidas o por las mañanas y esto
ya mejora algunos estreñimientos asociados a procesos metanogénicos.

190
Y luego también hay tratamientos, hay varias casas de suplementos que hacen combinaciones en
las que dan un poquito de bilis, un poquito de enzimas pancreáticas y también algo de betaína
clorhidrato.

Entonces,| en algunos casos, al final cuando nosotros tratamos lo que yo he bautizado como "unidad
funcional duodenal"; es decir, todo aquello que va a acabar generando el contexto duodenal para el
proceso digestivo, los síntomas están muy mezclados. Así que a veces, cuando no lo tengo claro,
puedo bien tratar una parte para generar diagnóstico diferencial, o si necesito que la persona
mejore, aunque doy un poco de betaína, aporto también algo que tenga un poquito de bilis y enzi-
mas digestivas. Entonces estos tratamientos combinados en estos casos nos suelen venir bien.

Pero en definitiva, esto es todo lo que os quería explicar, son los principales desórdenes digestivos
funcionales, cómo identificarlos y cómo tratarlos. Existiría un cuarto factor, pero por su longitud lo
hemos situado en otro tema que es el sobrecrecimiento o la disbiosis del intestino delgado, que
también puede alterar muchísimo los procesos digestivos.

191
 Sobrecrecimiento y disbiosis en el intestino delgado

Hola de nuevo, después de ver cómo se desarrollan los desórdenes digestivos funcionales, vamos a
ver algo que está muy relacionado a todo esto porque ocurre en la misma región, formaría parte de
lo que llamamos la unidad funcional duodenal, que es lo que comúnmente se conoce como sobre-
crecimiento bacteriano en el intestino delgado, aunque como veremos tiene muchísimos matices y
veremos que es un nombre que podríamos decir que técnicamente está obsoleto. Vamos a verlo.

¿Entonces qué se conoce o cómo podríamos definir comúnmente el sobrecrecimiento bacteriano?

Es la presencia de un número elevado de bacterias en el intestino delgado, aproximadamente 10³
unidades formadoras de colonias por mililitro en un aspirado yeyunal. Lo que veis es, si normalmen-
te los alimentos que consumimos están en contacto directo con el epitelio intestinal y los absorbe-
mos y las bacterias entran en contacto en mayor número aquí en el intestino grueso, cuando hay
más bacterias presentes en el intestino delgado, lógicamente lo que hay es un acceso directo a la
comida y un exceso de fermentación.

192
Digamos que las bacterias, como veis aquí en la imagen, pierden su función simbiótica de obtener
energía de allí donde nosotros no podemos obtenerla, entonces las bacterias nos ayudan a extraer
energía de cosas que nuestras enzimas digestivas no pueden digerir. Pero claro, si estas migran al
intestino delgado, generan muchos síntomas. Principalmente distensión abdominal, que vamos a
considerar el síntoma principal del sobrecrecimiento bacteriano.

El SIBO ya se describe en los años 50 como un hallazgo muy residual en algunos pacientes que
tienen desórdenes anatómicos que afectan a la motilidad del intestino y esto acaba causando un
aumento de bacterias en el intestino delgado y además desórdenes asociados digestivos como
diarrea y síndrome de mala absorción. Básicamente como estos desórdenes anatómicos no podían
ser tratados, pues lo que se recomienda y se descubre es que el uso de antibióticos en estos casos
puede ser efectivo.

Pero digamos que es algo a lo que no se le da mucha importancia hasta que en los últimos años se
empieza a investigar muchísimo más y donde ahora justamente nos encontramos que es uno de
los temas en gastroenterología de los que más se publica.

193
Vamos a situarnos en aspectos determinantes del SIBO. Si vemos la diapositiva, vamos a hablar de
que el síntoma más importante es la hinchazón abdominal, vamos a generar síndromes de mala
absorción, veremos que las causas de SIBO son muy variadas y uno de los grandes problemas son
las recidivas. El test que normalmente se usa es el test de gases espirados utilizando tanto glucosa
como lactulosa de manera estandarizada, en un aspirado yeyunal que es lo que se utiliza como
criterio de diagnóstico

La verdad es una cosa curiosa que se recomiende utilizar el test de gases espirados normalmente
en clínica, pero el criterio de diagnóstico se fundamente en otro test que es el aspirado yeyunal,
donde más de 10³ de unidades formadoras de colonia es considerado un SIBO.

Podemos encontrar también metano, donde entonces no hablaremos de bacterias, sino de otros
microorganismos que se llaman arqueas. La principal arquea se llama methanobrevibacter smithii.

El sobrecrecimiento por metano se asocia más a estreñimiento, hay una relación muy clara entre
síndrome de intestino irritable y SIBO; más o menos el 70 % de las personas con intestino irritable
tienen SIBO y últimamente se está recomendando focalizarse más en la prevención que en el uso
repetido de antibióticos y cuando el test es anormal, la mejora en el test se correlaciona con una
mejora también en los síntomas.

¿Qué impacto tiene este sobrecrecimiento bacteriano? Básicamente vamos a tener malestar
digestivo, que es parte de la clínica propia de este desorden, en la superactividad de estas bacterias
o de estos organismos -porque ya veremos que no son solo bacterias- los metabolitos que produ-
cen son absorbidos porque están en un lugar donde nosotros absorbemos con facilidad y pueden
afectar al resto del cuerpo, incluso al cerebro.

El hecho de que haya una actividad inmunitaria para protegernos de estos microorganismos
puede generar un intestino permeable. Básicamente como las bacterias están en el lumen intesti-
nal, a veces cuando se produce una respuesta inmunitaria ante estas bacterias lo que hacemos es
abrir los canales entre células para que salgan por ahí células inmunitarias, principalmente el
sistema inmune innato, un poco a controlar la situación.

194
Entonces, la inflamación como consecuencia del sobrecrecimiento bacteriano acaba generando
también un intestino permeable y por lo tanto, si esto se perpetúa, aun más inflamación.

Y por supuesto, el otro gran factor es que el sobrecrecimiento bacteriano conlleva a deficiencias
nutricionales determinadas.

¿Cuáles son los retos principales que nos encontramos con este síndrome? Básicamente lo que
nosotros vemos es que ya desde los años 50 lo vieron fácil, si en general es un sobrecrecimiento de
bacterias, damos un antibiótico y ya curado. Es verdad, ¿pero qué ocurre como siempre? Si simple-
mente generamos terapias reactivas donde no se plantean cuáles son las causas de las disfuncio-
nes, lo que acaba habiendo es una vuelta a la normalidad, son muchas recidivas. Lo encontramos
siempre, si tú tienes un acné y solo tomas vitamina A para impedir el crecimiento desorganizado
del tejido, pero no piensas por qué ha habido este sobrecrecimiento, normalmente volverá. Pues lo
mismo, si tú solo tomas el antibiótico, pero no interpretas qué ha pasado, qué contexto ha llevado a
esta situación, probablemente con el tiempo habrán de nuevo recidivas.

Entonces, el gran problema que tiene el SIBO es que el tratamiento suele ser bastante efectivo,
pero hay que averiguar mucho mejor cuáles son las causas para poder plantear tratamientos no
solo para erradicar las bacterias, sino para recuperar la capacidad de generar un contexto intestinal
con el número de bacterias o de microorganismos óptimo.

Un apunte, a lo largo del tema lo que vamos a ver es que el nombre de "sobrecrecimiento bacteria-
no" no es ideal porque no siempre hay un sobrecrecimieno, porque no siempre son bacterias; pero
ha quedado ya como el nombre del síndrome. Entonces me referiré a SIBO para entendernos
nosotros, aunque no siempre estaremos hablando de bacterias o no siempre estaremos hablando
de un sobrecrecimiento.

Dicho este apunte, hay diferentes factores de riesgo descritos como pueden ser cambios estructu-
rales, cambios en la motilidad intestinal, que van muy asociados; síndrome de intestino irritable,
que se ha visto que puede ser causa de SIBO o consecuencia del SIBO; desórdenes metabólicos
que generan contextos para que las bacterias proliferen; envejecimiento, ya veréis por qué, normal-
mente por una pérdida de baterias simbiontes que controlan el sobrecrecimiento; ciertos tipos de
medicaciones, entre ellas los antibióticos y algunas disfunciones orgánicas como pueden ser una
pérdida de producción de bilis, una pérdida de producción de enzimas pancreáticas o de ácido
clorhídrico, que son mecanismos de defensa corporales a este sobrecrecimiento.

195
¿Cuál es la clínica habitual? Hinchazón -esto es lo principal-; gases (lo que ocurre es que casi siem-
pre vamos a tener distensión abdominal, pero no siempre gases porque estos gases que se produ-
cen tan arriba en el intestino a veces son difíciles de eliminar por el ano); esteatorrea, hay una
competencia de las bacterias con las enzimas pancreáticas dificultando su función y por lo tanto
una pérdida de absorción de las grasas; una tendencia a la diarrea (aunque como veremos cuando
es un sobrecrecimiento que en test lo que vemos es una elevación de hidrógeno, tenderemos a la
diarrea, cuando lo que vemos es una elevación de metano, tenderemos al estreñimiento); malestar
digestivo; pérdida de peso (aquí también hay una variación, cuando sube el metano tendemos más
a ganar peso, cuando sube el hidrógeno a perder peso); síndromes de mala absorción de micronu-
trientes; dolor y debilidad; síntomas clínicos que asociaremos a un aumento de la permeabilidad
intestinal y nebulosa mental, que quiere decir que por los propios metabolitos que produce el
sobrecrecimiento intestinal, por la propia inflamación y la comunicación intestino-cerebro, empe-
zamos a tener algunos síntomas también a nivel del sistema nervioso central.

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¿Cuáles son las causas principales que nos llevan al sobrecrecimiento bacteriano? Pérdida de
mecanismos de control de este sobrecrecimiento, como puede ser una hipoclorhidria, como puede
ser un EPI, como puede ser la dificultad en la producción de bilis; disbiosis, o sea factores que nos
lleven a procesos disbióticos, como por ejemplo el consumo elevado de antibióticos; y alteraciones
del complejo migratorio motor. Sin lugar a dudas, la causa principal del SIBO es la alteración funcio-
nal o estructural del complejo migratorio motor.

El complejo migratorio motor es un tipo de contracción intestinal que lo que hace es que, una vez
ha pasado el bolo alimenticio, genera esta contracción de limpieza de los restos de comida que han
quedado en el intestino. Es como el basurero. Lógicamente si yo nunca saco la basura porque mi
complejo migratorio motor no va, se acumulan bichitos. Pues pasa lo mismo en el intestino delgado.

Esto es clave porque durante mucho tiempo esto ya se sabía que era importante, se hablaba
mucho más de aspectos estructurales, y no se le daba el papel suficiente al hecho de que en el
momento en que yo ingiero comida o yo activo el proceso digestivo, freno el complejo migratorio
motor. Entonces, si una fase completa de limpieza dura 4 horas, si yo nunca dejo 4 horas entre
ingestas lo que estoy generando es un boicot de los mecanismos de limpieza de mi intestino
delgado y una facilitación de la acumulación de bacterias. Por lo tanto, una afectación funcional, el
complejo migratorio motor sí que funciona bien, pero impido su función porque estoy comiendo
cinco, seis o siete veces al día y por lo tanto aumento mucho la fermentación y el riesgo de sufrir un
sobrecrecimiento bacteriano.

Como os decía, síndrome de intestino irritable, también enfermedad celíaca o enfermedad de

crohn, patologías inmunes, cirugías que generan alteraciones en la motilidad, diabetes o algún otro
tipo de disfunciones orgánicas, pero ya veis que lo que os pongo en negrita es lo más habitual.
Hipoclorhidria, disbiosis, consumo de antibióticos y sobre todo alteraciones del complejo migratorio
motor.

197
Básicamente aquí en esta diapo os resumo cuáles son los mecanismos de control de este sobrecre-
cimiento bacteriano que al cuerpo no le interesa. Principalmente el complejo migratorio motor,
también la producción de ácido gástrico y la presencia de oxígeno. Lo que se ha visto es que casi
nunca las bacterias que crecen en el intestino delgado son estrictamente aeróbicas. O hay anaero-
bias o aeróbicas facultativas, o una mezcla ente anaeróbias y aeróbicas, pero nunca hay un creci-
miento de bacterias aeróbicas por sí mismas. Por lo tanto, el aumento de irrigación de la zona es un
tratamiento de control, de generar un contexto no facilitador al crecimiento.

Y luego hay factores extrínsecos que pueden afectar al sobrecrecimiento. Lógicamente el tipo de
dieta, los inhibidores de la bomba de protones, los antibióticos, los procinéticos, los laxantes y os
opioides que frenen el tránsito intestinal. Y como mecanismos intrínsecos, además de los dichos,
las secreciones antimicrobianas propias del sistema defensivo como IgA, como péptidos antimicro-
bianos, como las lisozimas, como la lactoferrina, etc.

De entre las secreciones propias del aparato digestivo, una de las que más control generan sobre
este sobrecrecimiento es la bilis. La bilis en sí misma es antibacteriana y además activa la liberación
de sustancias antimicrobianas.

Y la gran causa, como os decía, este complejo migratorio motor que vemos que es algo que vamos
a tener que identificar por qué está alterado y tratarlo según lo que hayamos identificado.

¿Cómo se diagnostica el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado? En un primer lugar

lo que se hacía era un aspirado yeyunal, pero eso es un proceso invasivo, muchas especies cuando
nosotros generamos cultivos no se cultivan bien fuera del intestino y por lo tanto da falsos resulta-
dos, a veces hay contaminaciones del catéter al extraerlo y además tú coges una muestra de una
parte del intestino delgado y puede ser que justo tomes una muestra donde hay más o menos
bacterias y no sea un resultado que se pueda extrapolar de una manera adecuada.

Por tanto, aunque el criterio de diagnóstico es por el aspirado yeyunal, lo que se recomienda desde
hace bastante tiempo (aunque tampoco es algo que sea 100 % efectivo) es otro test que es el test
por gases espirados, que se fundamenta en lo siguiente.

198
Lo que se aporta es un tipo de azúcar que es fácilmente fermentable por las bacterias, Estas bacte-
rias van a generar un gas, el gas lo vamos a absorber y lo vamos a espirar por boca. Y lo que noso-
tros vamos midiendo es la eliminación de este gas por boca.

Si nosotros calculamos que más o menos estos azúcares llegarían al intestino grueso a los 120
minutos, si encuentro elevaciones de gases a los 90 - 120 minutos, puedo pensar que esta fermen-
tación ha ocurrido en el intestino grueso. En cambio si encuentro elevaciones de gases previas,
quiere decir que ya este azúcar ha empezado a fermentar en el intestino delgado.

Si hay una elevación muy importante, consideraremos, aunque sea de manera indirecta, que hay
un exceso de microorganismos en el intestino delgado que están fermentando antes de tiempo el
azúcar que acabo de dar.

199
Normalmente se suelen utilizar dos tipos de carbohidratos; uno es la lactulosa y el otro es la gluco-
sa. La lactulosa se considera que es más sensible, por lo tanto, como tiene un tránsito un poquito
más acelerado, es más fácil que te de un positivo. El riesgo que tenemos es que puede dar algún
falso positivo.

Y lo que vemos en la imagen básicamente es un test normal, hay poca elevación de gases y cuando
llegamos al intestino grueso, aquí ya entra en contacto con bacterias y por lo tanto aumenta la
medición de hidrógeno en este caso. En cambio, en un test positivo de SIBO lo que vemos es que
hay una elevación en el recorrido de la lactulosa por el intestino delgado en los primeros 90 minutos.

Por otro lado, tenemos la glucosa que justamente es lo contrario. La glucosa lo que nos va a dar es
un riesgo de falsos negativos. Hay veces que la medición empieza a elevarse un poquito más tarde,
consideramos que está en el intestino grueso, pero todavía esa glucosa estaba en el intestino
delgado.

En general, puesto que los tratamientos que hemos diseñado son bastante inocuos, sobre todo
cuando miramos hidrógeno, la verdad es que casi todo el mundo utiliza como principal sustrato la
lactulosa. Porque al final lo que estamos viendo es una fermentación excesiva y tampoco suele ir
mal del todo que demos el tratamiento aunque estemos abordando el intestino grueso. Entonces,
por norma se está utilizando en casi todos los laboratorios más la lactulosa.

A veces, si alguien tiene mucha necesidad de una prueba, parece que la clínica es muy clara y el
test de lactulosa sale negativo, puede ser que sea un tipo de microorganismo que no fermente la
lactulosa, pero sí la glucosa. Entonces si realmente necesitamos un test y la clínica es muy evidente
y la lactulosa sale negativo, se puede realizar con otro sustrato como puede ser la glucosa.

¿Cómo vamos a prepararnos para un test de SIBO? Hay cosas importantes. Un mes antes no hay
que tomar antibióticos porque pueden alterar el test, una semana antes no hay que tomar probióti-
cos ni alimentos extremadamente fermentados ni algún antibiótico herbal tipo aceites esenciales o
cosas así, y el día antes no tomar ni enzimas digestivas, ni betaína clorhidrato, ni ningún tipo de
laxante.

200
Y lo que se recomienda además es que el día de la realización del test se haga un tipo de alimenta-
ción muy pobre en fibra para que haya muy poca fermentación basal y sea mucho más fácil identi-
ficar las elevaciones.

Cuando las personas tienen una aceleración del tránsito intestinal, por ejemplo tienen diarrea,
tienen intestinos irritables; claro, la lactulosa va a llegar muy rápido al intestino grueso y nos puede
dar falsos positivos. En cambio, cuando el tránsito está enlentecido, a lo mejor te da una elevación a
los 90 - 95 minutos y realmente todavía nos encontramos en el intestino delgado. Ese es el proble-
ma que tienen este tipo de test, que estamos extrapolando que el tiempo en el que un sustrato va
a estar en el intestino delgado es x, pero eso depende también de otras variables, por ejemplo
cómo el sustrato se va moviendo a lo largo de todo el aparato digestivo.

201
De nuevo, tránsito acelerado, suele ocurrir con diarrea, con niños pequeños, en patologías de crohn,
gente que tome laxantes o procinéticos y no le han avisado de que tienen que dejar de tomarlos. Y
un tránsito disminuido que nos va a dar falsos negativos, omeprazol, inhibidores de la bomba de
protones, opiáceos, gastroparesis, estreñimiento o vejez. Lo que os decía, a veces cuando la clínica
es muy clara si sale negativo por lactulosa, se puede retestar con glucosa.

En cuanto a los gases que se miden en un test, principalmente vamos a mirar el hidrógeno y el
metano. En realidad lo que estamos viendo es que las bacterias metanogénicas lo que hacen es
utilizar el hidrógeno que se libera por la actividad de ciertas bacterias en la fermentación, y lo unen
a un carbono para producir metano.

Lo que se ha ido descubriendo con el tiempo es que no hay que mirar en los test solo las elevacio-
nes de hidrógeno, sino también las elevaciones de metano. Porque muchas veces los microorganis-
mos metanogénicos lo que hacen es coger ese hidrógeno, transformarlo en metano y por lo tanto
no hay elevaciones de hidrógeno porque se ha transformado en otro gas. Entonces, si no miramos
también el metano, podemos también tener falsos negativos cuando ahí sí que hay un sobrecreci-
miento en este caso no de bacterias, sino de otros organismos llamados arqueas.

Las arqueas son un género determinado de organismos que son realmente muy ancestrales, se
cree que a las células eucariotas les dieron la estructura y son los típicos organismos que tienen la
capacidad de vivir en ambientes superraros. Cuando dicen "se ha encontrado un organismo que
vive en el cráter de un volcán", suele ser una arquea; o "que vive dentro del polo norte metido en un
glaciar en condiciones muy extremas", suelen ser las arqueas. Y lo que hacen es producir metano.

202
Entonces, ya vemos que podremos diferenciar un SIBO y un IMO, un Intestinal Methanogen Over-
growth, que lo que hacen es conseguir ese hidrógeno que se ha ido fermentando y transformarlo
en metano. Recordad que el metano lo que hace es inhibir el peristaltismo intestinal, por lo tanto
cuando tenemos un IMO vamos a tender más al estreñimiento que a la diarrea.

Así, hablando del test, vamos a valorar no solo el hidrógeno, sino también el metano y también la
combinación de ambos.

203
Y aunque hay diferentes criterios de diagnóstico, se considera que un aumento de hidrógeno de 20
partes por millón es un test positivo, un aumento de metano entre una medición y otra de 12 partes
por millón o un aumento de 15 partes por millón de la combinación de ambos gases, se considera
un test positivo.

Esto es lo que el grupo del doctor Pimentel, que es uno de los referentes en este tipo de desórde-
nes, recomienda y lo que más o menos se suele llevar a cabo en la mayoría de laboratorios. Pero es
importante no mirar solo el resultado que te indica el laboratorio porque si utilizan otros criterios, se
te puede escapar algún positivo porque utilizan unos criterios más laxos.

204
La prevalencia de arqueas en el intestino se asocia en muchos casos a aumento de peso, cambios
en el apetito, un tipo de síndrome de intestino irritable basado más en el estreñimiento y hay una
asociación clara con problemas bucales.

Esto es interesante para tener una clínica más clara. Si yo veo distensión abdominal que tiende al
estreñimiento y periodontitis, yo ya sospecharé, aunque no haga el test, de que nos encontramos
ante un aumento de la elevación por metano.

Ya hay mucha evidencia de que realmente la elevación de metano provocada por las arqueas nos
hace tender al estreñimiento.

Por lo tanto, de la concepción clásica de qué es el SIBO, ya podemos diferenciar en dos expresiones
diferentes según los gases que vemos elevados. Y también si en algún caso yo voy a diagnosticar
por clínica y no me hace falta prescribir un test, voy a diferenciar si voy a hacer un abordaje más
contra arqueas o contra bacterias según la clínica.

En el test por hidrógeno, el hidrógeno tiende a diarreas, la hinchazón es muchísimo más inmediata
y esto también es interesante porque cuando yo consumo carbohidratos de alta fermentación, las
bacterias van a producir ese hidrógeno; en cambio en metano las bacterias producen hidrógeno, el
hidrógeno es transformado en metano y eso es lo que genera la elevación. Así que siempre es un
poquito más tardía la elevación de metano.

La elevación por hidrógeno no genera alteraciones de pH de las heces, hay una mayor tendencia al
típico síndrome de mala absorción, de delgadez y hay una menor relación con la disbiosis bucal.
Mientras que la elevación por metano tiende al estreñimiento, la hinchazón es un poquito más
tardía, da un pH más ácido de las heces, hay una tendencia a la obesidad y hay una mayor relación
con disbiosis bucales.

205
Lo que se ha visto cuando se observa por edades es que a medida que aumentamos de edad, hay
una presencia mayor de arqueas y de metano en nosotros. En realidad eso se cree que tiene que
ver con el hecho de que estamos tan en contacto con antibióticos que no afectan a las arqueas,
que van ganando terreno a lo largo de los años. No porque sea una evolución natural, sino como
consecuencia al contexto.

Y de hecho, esta es una de las grandes problemáticas que tiene el abordaje de las arqueas, que no
tenemos un tratamiento altamente efectivo o al menos hasta hace poco no lo teníamos, entonces
lo que se hacían eran inventos.

206
Es decir, si el tratamiento principal y clásico que se ha llevado a cabo casi siempre para el SIBO ha
sido un antibiótico -por lo tanto no antiarqueas- que se absorbe muy poco, que tiene muy pocos
efectos secundarios que es la rifaximina; para las arqueas no suele ser suficiente.

Entonces, la efectividad del tratamiento requiere de combinaciones entre diferentes antibióticos

que parece que tienen un efecto mayor sobre las arqueas. En realidad lo que están haciendo es
intentar eliminar el máximo de bacterias productoras de hidrógeno en el intestino delgado para
matar de hambre a las arqueas. Es un tratamiento indirecto.

El problema es que estos tratamientos son mucho más agresivos y normalmente no son lo
suficientemente potentes para eliminar del todo esas arqueas, y poco a poco se van recuperando.
Lo habitual que se recomienda es una combinación de rifaximina con neomicina o a veces con
metronidazol, lo veremos cuando hablemos de tratamientos.

Lo que está claro es que sabemos que no va a haber una recidiva en un IMO si hiciéramos un
postest y disminuímos las tres partes por millón. Si no hay un aumento de metano de tres partes
por millón, consideramos que realmente hemos erradicado esas arqueas y va a ser muy difícil que
haya una recidiva, eso ya está bastante estudiado, pero es muy difícil que lleguemos a esto porque
no tenemos tratamientos directos contra las arqueas.

207
O no teníamos, hasta que hace poco se descubrió que hay un tipo de estatina que sí que efectiva-
mente tiene la capacidad de impedir que la arquea incorpore ese hidrógeno para fabricar metano,
entonces sí que es un tratamiento directo. Y este ha sido un descubrimiento bastante potente, que
esta lovastatina lactone tiene esta capacidad de impedir la incorporación del hidrógeno para la
fabricación de metano.

Bien, entonces diremos "ah, perfecto" porque hay un medicamento que tiene esta estatina. Sí, pero
cuidado, necesitamos la forma de la lovastatina que sea poco absorbida por el intestino. Normal-
mente las estatinas que se presentan en los medicamentos justamente buscan todo lo contrario.
Es decir, buscan una gran absorción porque quieren boicotear la fabricación de colesterol en el
hígado; por lo tanto tiene que absorberse. En cambio en este caso necesitamos la forma lipofílica,
que es la que se va a absorber poco en el intestino delgado.

208
Ya hay comparativas de las formas lactonas y ácidas en cuanto a la absorción y el efecto sobre las
arqueas. Este ha sido un gran descubrimiento y de hecho hay varios medicamentos o varios labora-
torios que han intentado generar un tipo de lovastatina con esa capacidad de quedarse en el
intestino y eliminar a las bacterias, pero lo que vemos es que en los estudios de fase 2 ha habido
más efectos secundarios de lo que se esperaba y de momento están parados. No tenemos medica-
mentos específicos para las arqueas.

Pero lo que sí que tenemos, y esto es muy interesante, son suplementos altamente testados, efica-
ces y sin efectos secundarios con este tipo de estatinas. Por ejemplo, la levadura de arroz rojo que
se da en muchos casos como una alternativa o una estatina vamos a llamarle natural, sí que se ha
visto que en general la mitad de la lovastatina que tienen es lovastatina lactona. Por lo tanto, la
levadura de arroz rojo que se ha utilizado y se sabe de su seguridad, puede ser una intervención en
concreto efectiva para el tratamiento de las arqueas.

209
Y una seta que es el pleurotus también tiene lovastatina lactone y por lo tanto puede ser otro de
los tratamientos que vayamos a utilizar para una intervención más directa.

Esto, si nunca habéis tratado SIBOs por metano, pues diréis "vale, qué guay", pero para los que ya lo
habéis tratado de verdad que esto es superemocionante, por fin encontrar un tratamiento no tan
agresivo, no tan indirecto; es decir, que no tengamos que fulminarnos tantas bacterias para conse-
guir lo que buscamos que es evitar ese estreñimiento y esa distensión abdominal constante que
tienen las personas con un IMO.

Lo bueno además que tiene el pleurotus es que tiene cierto efecto antibacteriano, entonces regula
esta combinación entre sobrecrecimiento y aumento de bacterias.

210
Por lo tanto, un primer mensaje que os quiero transmitir para que os llevéis a casa es que la defini-
ción de SIBO queda obsoleta pues no siempre se trata de un sobrecrecimiento bacteriano, a veces
es por arqueas. La presentación clínica hidrógeno - metano y el abordaje del paciente tiene sus
particularidades, ya hemos visto que la clínica por hidrógeno y por metano no es la misma. Y el uso
de lovastatin lactone, que proviene de suplementos ya testados, podría ser incorporado en los
nuevos tratamientos.

Entonces ya sabemos lo que es el SIBO, ya sabemos que hemos trascendido la definición clásica de
SIBO por el hecho de encontrar otro tipo de organismos que son las arqueas, vamos a avanzar con esto.

Otra de las cosas que vamos a tener en cuenta es que realmente hay otra dificultad en el diagnóstico,
que es que muchas veces elevaciones de hidrógeno no correlacionan con clínica. Entonces esto es uno
de los grandes errores que vemos. Como siempre testamos personas con clínica, parecía que una
elevación de hidrógeno era un buen criterio de diagnóstico, pero lo que estamos viendo es que
muchas personas tienen elevación de hidrógeno y eso no tiene por qué ser malo. Parece ser que el
hidrógeno en sí mismo no nos está indicando nada en concreto.

Me encanta mucho este paper que dice "Breath test or duodenal aspirate for small intestinal bacterial
overgrowth...todavía no hay aire fresco", hacen un juego de palabras. Y eso es lo siguiente que se ha
visto, que es realmente muy interesante y que ya está llevando a los laboratorios a generar nuevas
mediciones en los test y que de aquí poco veréis.

211
Vemos que hay bacterias productoras de hidrógeno y estas, en general, no acaban generando clínica.
Lo que acaba generando clínica es bien que estas bacterias produzcan metano, o bacterias reductoras
de sulfato que van a transformar ese hidrógeno en sulfuro de hidrógeno.

212
Entonces, la fermentación de hidrógeno no correlaciona con síntomas, sino que ese hidrógeno es
utilizado por otras bacterias.

Lo que hemos aprendido de los gases en el intestino, que es algo que también ha ido avanzando, es
que en realidad el hidrógeno en sí mismo es un factor protector intestinal, es una de las sustancias que
las bacterias nos regalan.

213
El hidrógeno es un gran antioxidante y antiinflamatorio, por lo tanto no genera clínica, el hidrógeno en
sí mismo no nos hace tender a la diarrea porque no es un factor irritante. Esto es lo que os hace enten-
der también estas aguas ahora que hidrogenan o que añaden hidrógeno en el agua. En realidad lo que
están aportando son antioxidantes y a la gente que les va bien normalmente es porque tienen unos
procesos de carga oxidativa aumentada en el intestino.

Entonces, cuando entendemos que el hidrógeno no es causa de nada y no genera ningún tipo de
clínica normalmente, más allá quizá de algo de distensión abdominal, lo que vemos es que hay bacte-
rias productoras de hidrógeno y que este hidrógeno va a ser utilizado para la fabricación de acetato por
diferentes tipos de bacterias metanogénicas, por arqueas, y luego hay bacterias reductoras de azufre
que van a producir sulfuro de hidrógeno, que es muy irritante.

214
Entonces, en realidad el cuadro de SIBO es la presencia de organismos que utilizan el hidrógeno
liberado por bacterias simbiontes, que sí que nos interesa que estén, de una manera excesiva, para
producir un boicot en el peristastilmo intestinal por exceso de metano o un irritante por el sulfuro de
hidrógeno.

Lo que nosotros medimos es que se produce mucho hidrógeno, pero lo que no estamos midiendo es
que parte de ese hidrógeno se está transformando en sulfuro de hidrógeno que es un irritante, y por lo
tanto lo que hace el intestino es tender a la diarrea. Por eso las elevaciones de hidrógeno tienden más a
la diarrea y por eso si tú ves una elevación de hidrógeno y no hay clínica, simplemente lo están produ-
ciendo las bacterias que conviven con nosotros sin generarnos clínica y no hay problema. El problema
es cuando ese hidrógeno es transformado en sulfuro de hidrógeno y eso sí que correlaciona con
diarrea, con urgencia a la hora de ir al baño.

Hay varios estudios que dicen que a mayor elevación de sulfuro de hidrógeno, literalmente generamos
diarrea y que el sulfuro de hidrógeno correlaciona mucho mejor con la clínica. Es decir, si tú ves unas
elevaciones de sulfuro de hidrógeno, sí que vas a encontrar clínica.

215
Entonces, lo que vemos es una competencia por las bacterias metanogénicas y reductoras de azufre
en el uso de ese hidrógeno.

Y de hecho, digamos que cuando estas están equilibradas, las bacterias metanogénicas y el sulfuro de
hidrógeno, no hay clínica. Aquí lo vemos, la presencia de metano y sulfuro de hidrógeno ya nos prote-
ge. Incluso en personas que tienen pocas arqueas y utilizan parte del hidrógeno para producir metano;
entonces estreñimiento-diarrea, -1 + 1 = 0, estamos bien. Entonces es aquí donde se producen muchos
síntomas.

216
Una de las cosas que sí que os quería contar y que os puede servir también es que si nosotros perde-
mos un poquito de arqueas, ya nos viene bien que existan para utilizar ese hidrógeno y que no sea todo
utilizado por bacterias reductoras de azufre.

Un lugar que es un gran reservorio de arqueas para cuando las necesitemos es el apéndice. Se ha visto
que las personas a las que les quitan el apéndice tienden a tener menos arqueas, y por lo tanto hay una
relación entre pérdida del apéndice, aumento de las bacterias reductoras de azufre y por lo tanto
sulfuro de hidrógeno.

Cuando entendemos esto, vemos que a lo mejor más que hacer alimentaciones fundamentadas en
quitar toda la fibra fermentable, la clave va a ser quitar el azufre porque si no hay azufre, no vamos a
poder fabricar sulfuro de hidrógeno. Y lo que se está recomendando actualmente son dietas pobres en
azufre.

Aquí os pongo este paper que es un clásico de los años 90, pero que todos los papers recientes se
siguen refiriendo a él. Os lo miráis con calma porque veréis que hay ciertos cereales, ciertos frutos
secos, diferentes alimentos procesados y también ciertos alcoholes que son muy ricos en azufre y que
nosotros en un tipo de SIBO que tienda a la diarrea, probablemente si eliminamos estas sustancias,
rápidamente vamos a conseguir mejores efectos que con el abordaje clásico que es lo que se conoce
como la dieta fodmap. Ahora os hablaré un poquillo de ella cuando estemos en el tratamiento.

Cuando nosotros evaluamos los parámetros concretos, lo que ya nos están concluyendo en papers más
recientes es que es probable que haya que disminuir el pan, la soja, la fruta seca, todas las brassicas, las
salchichas, la cerveza, la sidra y ciertos tipos de vino como factores desencadenantes de un SIBO que
tiende a la diarrea.

217
Ya os había hablado de que las crucíferas son muy ricas en azufre y es bastante típico que las personas
te digan "es que es comer coles e ir al baño". Lo que están generando es un irritante en concreto.
Básicamente como irritante que es tiende a generar respuestas también un poquito más sistémicas.
Yo os ponía esto porque también se asocia a dolores en otras partes del cuerpo, porque cuando el
intestino se irrita y se inflama, tiene una comunicación en el resto de mucosas corporales.

La clave del sulfuro de hidrógeno es que muchas veces los gases huelen a azufre, huelen a huevo
podrido. Eso nos puede indicar también que estamos produciendo demasiado gas. No siempre nos lo
va a indicar porque, igual que os decía con el metano, muchos de los gases que se producen en el
intestino delgado no llegamos a eliminarlos por vía anal porque están muy alejados y lo que hacemos
es absorberlos. A veces también huele mal el aliento por el sulfuro de hidrógeno que estamos eliminan-
do por ahí.

218
Por lo tanto, segundo mensaje para llevarnos a casa: la cantidad de hidrógeno espirado no correlaciona
con los síntomas -de hecho el hidrógeno es un protector de la mucosa -; los síntomas típicos y clásicos
de SIBO -diarrea, distensión abdominal, síndrome de mala absorción- son producidos por el sulfuro de
hidrógeno liberado por las bacterias reductoras de azufre; existe una competencia en el uso de hidró-
geno entre arqueas y bacterias reductoras de azufre, por lo tanto tener un poco de cada una es protec-
tor -como siempre en la microbiota y como veremos en los temas posteriores, la mayor diversidad hace
que los propios microorganismos de la microbiota se autoregulen entre ellos- ; y una alimentación
menos genérica que una Fodmap (básicamente es una dieta diseñada para restringir los carbohidratos
de rápida fermentación, pero que es muy restrictiva) va a ayudar mucho al tratamiento de la desrregu-
lación entre un aumento de las bacterias reductoras de azufre y no tantas arqueas.

Por lo tanto, ya sabemos dos cosas nuevas de lo que normalmente se explica en cuanto al SIBO.
Número uno, no siempre es por bacterias porque a veces tenemos productoras de metano, y número
dos, el hidrógeno no genera la clínica, sino es la transformación del hidrógeno en otro tipo de gases,
bien metano, bien sulfuro de hidrógeno.

Siguiente cosa, y esto ya es la rebomba, a partir de este paper lo que estamos viendo es que no siem-
pre o no necesariamente lo que tiene que haber es un sobrecrecimiento y lo que encontramos es una
desrregulación entre las bacterias o entre los organismos que hay en el intestino delgado, sin que haya
uno que haya sobrecrecido en exceso. Entonces por eso no siempre es un SIBO, sino muchas veces es
una disbiosis.

Vamos a revisar paso a paso los resultados más importantes de este paper porque es un cambio de
paradigma en el abordaje de lo mismo.

219
Lo que hace este paper es lo siguiente: se evalúan 126 pacientes que tienen síntomas. De los 126 la
mitad da positivo para SIBO, pero la otra mitad; aunque da síntomas, es negativo para SIBO. De los 66
que dan positivos, valoran también qué tipos de bacterias hay y nos confirman -esto ya lo sabíamos-
que no hay nadie que dé un sobrecrecimiento para bacterias solo aeróbicas. Y también hay una corre-
lación positiva entre sobrecrecimiento y exceso de antibióticos anteriores. Por lo tanto, primer mensaje
importante, a veces hay síntomas que no correlacionan con sobrecrecimiento.

La siguiente cosa que ven es que en los pacientes sintomáticos vemos un microbioma alterado. ¿Qué
quiere decir eso? Que comparados con sujetos sanos, tienen una alteración de sus microorganismos.
No un sobrecrecimiento, sino una alteración.

220
Y lo que vemos es que lo que hay es una disbiosis. Los pacientes con síntomas tienden a tener una
alteración de los mismos. Y por lo tanto, cuando hay una alteración, pero no hay un sobrecrecimiento,
el test de gases espirados saldrá negativo.

Esto lo único que nos confirma en estos momentos es que vamos a tener que guiarnos aun más
-como siempre- en la clínica y no en las pruebas, porque si la clínica es positiva y el test de SIBO es
negativo, puede ser que haya una disbiosis sin sobrecrecimiento.

Y esto es confirmado por otros estudios también muy recientes, cómo hay una alteración de los
microorganismos sin que necesariamente haya un sobrecrecimiento. Por lo tanto, si hay una disbiosis
pero no sobrecrecimiento, el test de gases saldrá negativo.

221
¿Qué más cosas se ven? Que a veces encontramos también lo contrario. Es decir, podemos encontrar
test de gases positivos; es decir que hay un exceso de fermentación, pero no hay clínica.

Hay un subconjunto de personas que consumen mucha fibra y lo que producen es mucho hidrógeno,
pero no tienen disbiosis. Y al no tener disbiosis, no tienen clínica, simplemente tienen un aumento de
fermentación que no es molesto.

Y no solo eso, sino que si a estas personas que comen en realidad una dieta muy rica en Fodmaps les
cambian las fibras que consumen y las hacen fibras más simples, más consumo de glucosas y fructo-
sas, les provocan síntomas. Entonces en una dieta fodmaps que es los carbohidratos de rápida fermen-
tación; si en realidad en vez de generar un consumo elevado de fibra lo que les aportamos son mono y
disacáridos, conseguimos que esa fermentación sí que dé clínica, sí que dé diarrea. Entonces estamos
alimentando esa disbiosis.

222
Tenemos que entender que el SIBO es un epifenómeno. Es decir, es algo que no es la causa de nada,
sino que es algo que observamos y si observamos un sobrecrecimiento en el test, tendremos que ir a
buscar qué hay detrás de todo esto y no solo tratar el sobrecrecimiento. Porque muchas veces, incluso
ahora que está tan de moda testárselo todo, hay gente que tiene síntomas sutiles, se hace el test, sale
positivo y se tratan con antibióticos cuando realmente eso no es ningún tipo de problema. Tenemos
que identificar qué hay detrás de todo esto y dónde está la disbiosis.

Probablemente más adelante se podrán hacer secuenciaciones, como ocurre en el intestino grueso, de
las bacterias que hay en el intestino delgado. Como ahora no tenemos acceso a ese tipo de test, lo
primero que vamos a hacer es, número uno, ya hemos visto que más que mirar el hidrógeno están
saliendo test que miran el sulfuro de hidrógeno. Eso nos va a ayudar mucho a saber si son bacterias
reductoras de hidrógeno. Y segundo, a veces los gases no saldrán positivos, pero si la clínica es clara,
pues tendré que guiarme por la clínica. Este es el siguiente mensaje que teníamos que tener en cuenta
y que para mí es muy importante.

223
En esta imagen os resumo cuáles son los principales mecanismos que nos van a proteger de generar
desórdenes en el intestino delgado. Por lo tanto, más que ver si hay un crecimiento o no hay un sobre-
crecimiento, esto es lo que tendré que testar con la clínica, cómo está la producción de ácido gástrico,
cómo se producen las enzimas pancreáticas, la producción de bilis, la motilidad intestinal, las diferentes
válvulas del intestino, si hay síntomas inmunitarios...esto es lo que realmente, si está afectado, va a
generar problemática, y no que haya o no haya un sobrecrecimiento.

O dicho de otra manera, el SIBO es un epifenómeno, lo que conocemos como SIBO es en algunos
casos más una disbiosis que un sobrecrecimiento, tratar por el test de gases espirados es tratar a ciegas
o al menos sin las gafas de cerca.. A veces hay que ponerse las gafas de cerca y a veces, yo últimamente
cuando veo que se utilizan los antibióticos sin plantearse nada, me tengo que poner las gafas de vista
cansada, porque ya estoy muy cansado de tener que ayudar a pacientes que simplemente están
actuando de manera reactiva y les están generando más un mal que un bien.

Y hay una necesidad de que aparezcan nuevas pruebas de secuenciación que nos permitan usar el
tratamiento adecuado. Cuando nosotros seamos capaces de ver exactamente qué tipo de disbiosis hay
en el intestino delgado, probablemente los tratamientos serán con menos efectos adversos y mucho
más efectivos.

¿Cuál es la siguiente cosa que tenemos que tener en cuenta? Se sabe ya que aproximadamente un 11
% de las personas que tienen una infección bacteriana generan una respuesta inmunitaria que justa-
mente daña al complejo migratorio motor y es la causa de que a los tres, cuatro meses; a los cinco, seis
meses de esa infección, se produzca ese sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.

Por lo tanto, se sabe realmente que, en muchas de las personas que tienen SIBO, este ha sido provoca-
do por un desajuste inducido por una infección previa por una bacteria como puede ser una e.coli o
una campylobacter jejuni. Esto es muy importante porque cuando ocurre por esto, cuando hacemos la
anamnesis e identificamos la infección digestiva previa, el tratamiento también varía. Porque lo que
nos encontramos aquí es que lo último que vemos, la punta del iceberg es el SIBO, pero lo que hay
detrás es un desorden inmunitario importante.

224
Estos son datos muy estudiados, se han hecho estudios poblacionales que muestran que claramente,
si nosotros quisiéramos provocar intestino irritable en una población, básicamente sabemos que con el
tiempo se va a asumir ese 10 % poblacional que tiene que ver con aquellas personas que tras una
infección por una bacteria generan una clínica inmunitaria determinada.

Y sabemos que esto además es uno de los factores más importantes para el desarrollo de intestino
irritable. Sabéis que un 70 % de los intestinos irritables tienen un SIBO y detrás de todo eso, lo que se
llama el missing link entre intestino irritable y SIBO, es justamente esta infección previa.

Hay un estudio que se hace en marines americanos que están en lugares donde hay mayor riesgo de
Estos son datos muy estudiados, se han hecho estudios poblacionales que muestran que claramente,
si nosotros quisiéramos provocar intestino irritable en una población, básicamente sabemos que con el
tiempo se va a asumir ese 10 % poblacional que tiene que ver con aquellas personas que tras una
infección por una bacteria generan una clínica inmunitaria determinada.

225
Y sabemos que esto además es uno de los factores más importantes para el desarrollo de intestino
irritable. Sabéis que un 70 % de los intestinos irritables tienen un SIBO y detrás de todo eso, lo que se
llama el missing link entre intestino irritable y SIBO, es justamente esta infección previa.
infección por aguas no potabilizadas y que tienen intestino irritable y miran muchísimos factores,
factores incluso estresantes por esta relación entre intestino irritable y estrés. Lo que ven es que no hay
algo que tenga tanta significancia; ni haber disparado en combate, ni haber matado a otra persona, ni
ser activo en un combate, ni ser herido en un combate; todo eso no predispone a generar intestino
irritable tanto como haber tenido algún envenenamiento por beber un agua en mal estado que ha
generado una infección intestinal.

Claramente la infección intestinal por una bacteria en muchas personas acaba desencadenando una
respuesta inmunitaria que correlaciona con alteraciones del complejo migratorio motor y desde ahí un
SIBO.

Entonces, lo que vemos aquí es que una gastroenteritis provocada; por ejemplo, por un campylobacter,
nos puede llevar a una inflamación crónica que nos lleva a una permeabilidad intestinal y a un intestino
irritable. O también, y esto es lo que se asocia al SIBO principalmente, esta bacteria produce una toxina
que se llama cytolethal distending toxin, que genera la producción de unos anticuerpos y estos
anticuerpos son los que me llevan al desarrollo de SIBO.

226
Vamos a verlo en concreto. Digamos que estas bacterias de aquí tienen la capacidad de infectarnos,
entonces cuando tenemos una gastroenteritis lo que ocurre en el 90 % de las personas es que elimina-
mos estas bacterias o las mantenemos a raya y mejoran, pero algunas personas tienen una reacción a
esta bacteria que generan cytolethal distending toxin B -típico de las personas que van de un viaje a la
India, tienen una gastroenteritis y ya nunca vuelven a tener el estómago como lo tenían antes-, que es
un tipo de toxina con una capacidad inflamatoria muy elevada. 10 veces mayor; por ejemplo, que un
lipopolisacárido.

Entonces lo que ocurre es justamente lo siguiente, un poco para que lo veáis. Aquí tenemos en este
caso una e.coli que produce esta toxina. Esta toxina es incorporada en los enterocitos y fijaros que lo
que hace esta toxina es que daña proteínas que tienen que ver con la unión entre células, entre los que
se llaman los thigh junctions, principalmente afectando a una proteína que se llama vinculin.

227
Entonces, la liberación de antígenos por la degradación de estas proteínas va a generar anticuerpos
concretos que en contextos de poca regulación inmunitaria nos van a llevar a una entrada de antíge-
nos que producen una mayor reactividad a antígenos alimentaria; a la generación de anticuerpos
antitejido propio, y también a generación de anticuerpos anti la toxina. Entonces, esta situación inmu-
nitaria es la que va a acabar afectando la producción de anticuerpos antitejidos propios, va a acabar
afectando al complejo migratorio motor y facilitando el sobrecrecimiento bacteriano.

Lo que nosotros vemos sobre todo es que es fácil que cuando nos intoxicamos por el CdtB, se acaben
generando unos anticuerpos antivinculina. Los anticuerpos anti esta toxina, en un contexto donde la
vinculina también es degradada, acaban generando lo que se conoce como un mimetismo molecular
y acabamos produciendo anticuerpos contra una proteína propia que es la viculina -asociada a la
permeabilidad intestinal-, pensando que estamos protegiéndonos de esa toxina.

228
Esto ya se ha visto en muchos animales de laboratorio donde se les inocula esta toxina y aparecen
anticuerpos anti CdtB y anticuerpos antivinculina, que además tienen mucho trofismo por el
intestino. Eso ocurre en el intestino.

Al principio hay una liberación importante de antiCdtB y con el tiempo una producción muy signifi-
cativa de anticuerpos antivinculina que se asocian a disbiosis en el intestino delgado, a una alta
permeabilidad, tendencia a la diarrea y una actividad inflamatoria concreta.

229
Además estos anticuerpos tienden a atacar unas células que se llaman las células intersticiales de
cajal o células ganglionares, que es lo que acaba afectando al complejo migratorio motor generando
ese contexto que ya veíamos que era importante para el desarrollo del SIBO. No limpiamos la basura.

Entonces, tenemos una alteración del complejo migratorio motor funcional que podemos solucio-
nar de una manera más fácil espaciando comidas, pero muy habitual. Y en algunas personas si han
tenido una infección previa, han desarrollado una patología autoinmunitaria con afectación del
complejo migratorio motor por daño nervioso, por esta respuesta exagerada a esta toxina.

230
En esta imagen lo que veis es que primero hay una elevación de anticuerpos antiCdtB y lo que
perpetúa la clínica es que aparezca este mimetismo molecular con la aparición de anticuerpos
antivinculina.

O a modo de resumen, lo que vamos viendo es que yo tengo un intestino sano, tengo la mala
suerte de que incorporo un patógeno y hago una gastroenteritis, el 90 % se va a recuperar, pero hay
un 10 % de las personas que incluso por otros factores como pueden ser estrés o ansiedad asocia-
dos en ese momento, por una pérdida de tolerancia oral, por una falta de inmunorregulación o por
falta de vitamina A, van a reaccionar de una manera exagerada a estos factores bacterianos, van a
generar una actividad inmunitaria que ataca al intestino haciendo cambios en la motilidad, gene-
rando disbiosis y generando un SIBO asociado que se suma a todo este concepto.

Por lo tanto, explorar si ha habido una gastroenteritis previa aunque no le hayamos dado importan-
cia hasta el momento, va a ser determinante.

También han salido ya diferentes test a los que podéis tener acceso donde se miran anticuerpos
IgG, antiCdtB y antivinculina. Si los anticuerpos salen positivos, por supuesto tenemos que tener en
cuenta que el tratamiento va a ser no solo del sobrecrecimiento, sino también del contexto inmuni-
tario que se ha generado.

231
Hay ciertos laboratorios ahora que están haciendo estudios propios y que están mejorando los test
de anticuerpos antivinculina y antiCdtB porque los que hay actualmente en el mercado son solo
para la medición de IgG. Y como sabéis, en muchos casos los anticuerpos que se producen en el
intestino son IgA, por lo tanto no tiene sentido que solo se miren IgG.

232
Aquí os pongo imágenes de diferentes laboratorios donde comparan IgGs e IgAs y lo que estamos
viendo es que en muchos casos las elevaciones aunque en IgG no son tan elevadas, sí que lo son
principalmente en IgA. Entonces anticiparos que en breve saldrán unos test completos donde, por
ejemplo, aquella persona que se trata el SIBO, mejora pero tiene una recidiva potente porque no
hemos mejorado la causa principal que es una alteración del complejo migratorio motor asociado a
un mimetismo molecular por elevaciones de anticuerpos, antivinculina y anticélulas intersticiales
de cajal; en ese momento puedo hacer un test y confirmar que realmente el tratamiento o el
abordaje va a ser inmunitario.

Aquí vemos que la clave en algunos casos de SIBO es esta liberación de anticuerpos en concreto.

233
Aquí os pongo imágenes de diferentes laboratorios donde comparan IgGs e IgAs y lo que estamos
Y lo que es aun más interesante y es flipante es este paper de World Journal of Gastroenterology,
que hablan de que una vez que yo ya he generado estos anticuerpos antiCdtB y antivinculina
-estos son estudios en ratones y conejos, faltan que haya estudios en humanos- , hay un mimetis-
mo molecular con muchas proteínas de la alimentación, y que por lo tanto en estos casos habrá
que fijarse mucho más en el tipo de alimentación que generamos.

Aquí lo que estamos viendo es cómo hay mimetismo con tejidos propios también, entonces pode-
mos ver alteraciones en otros lugares. Cosas interesantes contra la tiroperoxidasa, contra los islotes
pancreáticos, contra las uniones adherentes...entonces puedo observar otro tipo de desórdenes
provocados por esta afectación inicial en el intestino.

234
Y también, como veis aquí, contra diferentes proteínas alimentarias. Claramente las que más,
proteínas del trigo y de la leche, pero también en algunos casos el atún, en algunos casos incluso el
cilantro, en algunos casos el café. Y lo mismo con estudios, estos ahora en conejos, donde lo mismo,
contra tejidos propios y también múltiples proteínas.

En realidad, principalmente las que tienen una sensibilidad mayor es una reactividad para ciertas
legumbres; sobre todo el cacahuete, y para proteínas del gluten y de la leche.

Por tanto, si estamos identificando que esta clínica intestinal tiene que ver con esta infección
previa que ha generado este desorden inmunitario, claramente estas proteínas presentes en los
alimentos como el gluten o la leche tienen que ser eliminadas. Porque lo que acaba pasando, que
en realidad este es el concepto de mimetismo molecular, es que la secuencia de aminoácidos de
estas proteínas se parece un poco a la de algunos de los anticuerpos que acabamos de generar y
por lo tanto el cuerpo identifica esa proteína como si fuera la propia toxina. Y por lo tanto aumenta
o clona ese anticuerpo que acaba atacando más a un tejido propio. Esto es lo superinteresante de
estos papers asociados en las reacciones cruzadas que estamos viendo actualmente.

235
Por lo tanto, ¿qué nos encontramos en estos casos en donde hay una infección previa y este desor-
den inmunitario? Disbiosis con o sin sobrecrecimiento, una afectación del sistema nervioso porque
hemos generado autoanticuerpos que le atacan y boicotean el complejo migratorio motor, una
pérdida de inmunorregulación y estos autoanticuerpos.

Aquí, por lo tanto, la clave está en que si ha habido daño del sistema nervioso, tenemos que tratarlo.
Tenemos que abordar también e intentar recuperar este complejo migratorio motor. ¿Qué vamos a
hacer? Lógicamente vamos a eliminar aquellos alimentos que generan reacciones cruzadas, vamos
a inducir la producción de inmunorregulación, vamos a asegurarnos de que hemos solucionado
esta gastroenteritis lógicamente, que normalmente sí, pero además tenemos que entender que
aquí pasa lo mismo, que necesitamos la función reparadora de las células que rodean a las neuro-
nas que son las células glia que como os explicaba en el tema 2 ayudan a las neuronas y las prote-
gen de la neuroinflamación. Pues aquí en el intestino, lógicamente, si hay una barbaridad de
neuronas, también hay una barbaridad de células glia y son las células glia las encargadas de
inducir estos procesos de reparación.

En un contexto de inflamación tienden a reaccionar ellas también de manera inflamatoria. Es decir,

tienden a expresarse como M1 y en estos casos no hay reparación por parte de las células glia. Y
nosotros necesitamos que estas células glia se recuperen y generen este efecto reparador de las
neuronas, la sinaptogénesis, la neurogénesis; para conseguir recuperar la funcionalidad del com-
plejo migratorio motor.

236
Entonces, aquí si nosotros vemos unas células glia que están en reposo rodeando las neuronas, esto
nos lleva a la fisiología y unas neuronas claramente mimadas y regeneradas. Cuando las células glia
están activas, se suman a la inflamación y eso nos lleva a la patología.

Lo bueno es que ya sabemos que si nosotros actuamos sobre el metabolismo de estas células,
permitimos que mejoren. Aquí lo vemos, si nosotros ayudamos en la oxidación de los ácidos grasos;
esta vía de aquí que está en puntitos, lo que nos acaba llevando es a la activación de la vía antiinfla-
matoria de la microglía.

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Entonces, hay diferentes papers que nos enseñan cómo la microglía necesita de estos estímulos
basados en el ayuno y en la dieta cetogénica para tender hacia la antiinflamación, y cómo la hipoxia
y la hiperglicemia hacen tender a las células glía hacia la transcripción de genes proinflamatorios.

Por lo tanto, de nuevo, es importante que tengamos en cuenta que no solo por esta afectación
funcional del complejo migratorio motor, sino que cuando se trata de un SIBO provocado por una
infección y un desorden inmunitario que ha afectado a los nervios en sí mismo, vamos a tener que
espaciar comidas, vamos a tener que reducir el consumo de carbohidratos e incluso en algún
momento si vemos que esto no se soluciona, tendremos que recuperar la flexibilidad metabólica
suficiente para que hayan espacios importantes sin consumo de carbohidratos, obliguemos a las
células glia a betaoxidar y por lo tanto a expresarse como antiinflamatorios.

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De nuevo, no va a ser una intervención inicial, pero a lo mejor en una fase un poquito más tardía
una vez hayamos erradicado el contexto inflamatorio último que es el sobrecrecimiento bacteriano,
tendremos que recurrir a la dieta cetogénica como herramienta terapéutica.

Entonces ¿Qué nos encontramos? Nos encontramos dos tipos de clínica muy determinada. Por un
lado la clínica basada en metano, que ya sabemos cómo tratarla, donde hemos encontrado un
tratamiento directo basado en la lovastatina lactona; y cuando la afectación es por diarrea, lo que
puede pasar es que necesitemos un antibiótico para el SIBO que ha generado.

Segundo, es importante que mientras el complejo migratorio motor no esté recuperado -que eso
tarda tres, cuatro meses-, necesitemos un procinético. ¿Porqué? Para suplir esta función de limpie-
za del complejo migratorio motor.

Esto es paradójico en parte porque si el estreñimiento se produce aquí, tratando las arqueas ya
vamos a solucionar este estreñimiento, no hace falta tomar procinéticos normalmente. En cambio,
aunque cursemos con diarrea, una vez hemos tratado el sobrecrecimiento secundario al daño
producido por esta reacción inmunitaria, necesitamos mientras tanto para que no haya recidivas
en el sobrecrecimiento una semana al mes aportar un procinético.

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Además, una vez hemos solucionado el sobrecrecimiento y lo mantenemos por esta dismotilidad que
existe con un procinético una semana al mes, tenemos que estimular la regeneración nerviosa con
todo lo que hemos visto. Espaciando comidas, aportando materia prima para que las células glia
empiecen a expresarse de manera antiinflamatoria, tendremos que utilizar estrategias inmunorregula-
doras y en algunos casos incluso necesitaremos reducir esos anticuerpos.

Entonces, deciros que lo que se ha visto es que para conseguir que el cuerpo identifique y elimine
autoanticuerpos, anticuerpos contra tejidos propios, actualmente la evidencia más grande que
existe está en hacer periodos de ayuno prolongado que consigan generar mecanismos de reciclaje
de sistemas que normalmente se resisten a quedarse sin energía como el sistema inmunitario.
Para eso necesitamos ayunos un poco más prolongados de lo normal y lo que se ha visto es que
eso genera una renovación de hasta el 40 % de las células de mi sistema inmunitario, donde
normalmente los linfocitos B, que están cometiendo errores, suelen ser degradados y fabricados de
nuevo una vez desaparece el ayuno.

Por lo tanto, hay cada vez una acumulación más grande de, en patologías donde ha habido producción
de autoanticuerpos, y sobre todo hay muchos estudios en anticuerpos contra el sistema nervioso, el
uso de lo que se conoce como la dieta que simula el ayuno (fasting mimicking diet) o 72 horas de
ayuno, que son herramientas muy interesantes para unas fases tardías evitar las recidivas porque
eliminamos aquellas células que están produciendo autoanticuerpos.

Esto lo iremos viendo a lo largo de los seminarios, es algo que no podemos hablar en concreto aquí,
pero sí que creo que es interesante que lo sepáis, que vas a conseguir incluso eliminar anticuerpos anti
vaina de mielina en esclerosis múltiples con este tipo de dietas que se parecen al ayuno.

Entonces, es un proceso mucho más largo porque ya no se trata solo de un sobrecrecimiento bacteria-
no, sino un sobrecrecimiento bacteriano que ha generado un daño de tejido y un contexto inmunitario
muy determinado. Y tenemos que abordar todas las fases.

¿Cómo va a ser un proceso diagnóstico ahora con todo lo que sabemos? Pues primero vamos a ver si
hay una clínica por sulfuro de hidrógeno por metano, si hay una anamnesis que justifique esta clínica,
hay que preguntar si ha habido gastroenteritis previa, si ha habido una pérdida de mecanismos de
regulación del intestino delgado, si hay afectación del complejo migratorio motor, no se pueden produ-
cir IgAs, hay una hipocloridria, hay una EPI, hay una ausencia de bilis...y podemos utilizar pruebas
complementarias, test de gases para hidrógeno y para metano -y en breve por sulfuro de hidrógeno- y
test de anticuerpos antiCdt o antivinculina. Esto es actualmente todo lo que tenemos para diagnosticar
los diferentes desórdenes asociados al SIBO.

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¿Y cómo van a ser los tratamientos? Pues tendremos para el SIBO por sulfuro de hidrógeno funcional
un sobrecrecimiento bacteriano provocado por ejemplo por comer demasiadas veces al día. Un par de
apuntes, se sabe que el consumo de zinc ayuda a la disminución del sulfuro de hidrógeno igual que el
consumo de bismuto.

En este tipo de SIBO, que es el SIBO funcional, que en realidad es el más habitual, el que os vais a
encontrar en consulta, básicamente lo que se recomendaba era una dieta baja en carbohidratos de
rápida fermentación. Si quitamos la fibra, tenemos menos alimentos para producir hidrógeno; si se
produce menos hidrógeno, se producirá menos sulfuro de hidrógeno y la clínica mejora... y es la dieta
fodmap.

Actualmente se ha visto que claro, esto también es alimento para las bacterias de mi intestino grueso, y
que además no toda la fibra que está dentro de este tipo de dieta fodmaps genera clínica. Por lo tanto,
cada vez se afina más en reducir el azufre, en reducir los monosacáridos o disacáridos como máximo,
pero no hacer dietas tan restrictivas. Y en caso de que las hagas, hacerlas durante poco tiempo e ir
incorporando paulatinamente alimentos.

En general, si es alguien que tiene mucha clínica y necesita mejorar, puedes recomendar una primera
semana de dieta fodmaps para luego rápidamente ir incorporando alimentos, y normalmente quedar-
te sin aquellos ricos en azufre.

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Además, para este tipo de tratamientos se puede aportar el tratamiento clásico que es un antibiótico,
rifaximina, que tiene pocos efectos secundarios y es bastante efectivo y que tiene unas propuestas de
dosis. Lo más habitual es 1200 mg al día durante 14 días, aunque en función del test se dan durante
más tiempo o menos tiempo.

Si no tenemos las competencias para aportar antibióticos, incluso ahora hay diferentes estudios que
comparan el uso de antibiólticos herbáceos con la rifaximina, y tienen más efectividad los antibióticos
herbáceos.

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Este es un estudio de la Universidad Johns Hopkins donde comparan la rifaximina con los herbáceos y
parece que los herbáceos por sus efectos sinérgicos y efectos antibióticos por vías diferentes, al no
poder tener una identificación concreta de las bacterias que están sobrecreciendo, son muy útiles
estos antibióticos de amplio espectro que nos dan las plantas que actúan a diferentes vías. Entonces
vamos a utilizar los antibióticos naturales.

¿Qué tipo de antibióticos naturales se suelen utilizar? Básicamente son aceites esenciales como el
tomillo, como el orégano, como la ajedrea, como la melisa, como el clavo. Entonces os pongo algunas
propuestas de suplementos que tienen este tipo de antibióticos, como puede ser tomillo-orégano-aje-
drea del laboratorio Forza Vitale, como puede ser el Clean-Intest de laboratorios Npro, como puede ser
el Candiclean de Soria natural, o como puede ser el Sibosan -de "sanar el sibo"- de laboratorios Margan.

En particular yo últimamente estoy utilizando la quintaesencia de Forza Vitale, y al ser gotas en algunas
personas no les sienta bien y en esos casos utilizo el Clean-intest. Pero hay varios laboratorios, se trata
de utilizar estos aceites esenciales con efectos antibióticos probados.

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¿Cómo sería el tratamiento recogiendo todo esto? Abordaje del mecanismo de acción principal; espa-
ciar comidas, generar ventanas de al menos 12 horas sin ingestas -lo que sería un time restricted
feeding-; una dieta fodmaps de inicial y poco a poco ir tendiendo a sin monodisacáridos o dientas sin
azufre y una suplementación añadida a la propia del mecanismo de acción. ¿Qué quiero decir con eso?
Que si el mecanismo de acción es una hipocloridria, vamos a aportar betaína clorhidrato más el antibió-
tico natural, aceites esenciales que se dan con la comida, que es el momento donde las bacterias están
más expuestas al antibiótico; o un antibiótico convencionalcomo rifaximina en las dosis de 1200 mg día
durante 14 días.

Y una suplementación asociada inicial para mejorar la clínica: zinc unos 25 mg en comida y cena
durante 4 semanas, bismuto de entre 500 y 2000 mg al día durante 7 días es suficiente, y molibdeno si
vemos que hay muchos síntomas de intolerancia a los sulfitos que ya conocemos.

Pero en muchos casos se puede tratar sin esta suplementación secundaria. Es decir; antibiótico, más
mecanismo de acción principal o enzimas digestivas, o tratamiento de la hipoclorhidria más espaciar
comida.

Cuando el SIBO es postinfección, aquí hay que complementar un poquito el tratamiento. Hay una
primera fase de unas tres semanas que es muy parecida, hay que eliminar ese SIBO que se ha genera-
do entonces es exactamente igual, lo único es que añadimos un procinético una semana al mes. Yo
utilizo peróxido de magnesio, que el peróxido de magnesio en contacto con el ácido clorhídrico produ-
ce oxígeno. Como habéis visto que a las bacterias que crecen en el intestino no les gusta mucho el
oxígeno, tenemos el efecto de limpieza y el efecto de eliminación bacteriana. Entonces este procinéti-
co, aunque tengan diarrea, hay que incorporarlo una semana al mes para que no hayan recidivas en
esta primera fase de tratamiento del sobrecrecimiento.

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Y en una segunda fase vamos a empezar aquí a aportar tratamiento inmunorregulador y a inducir el
cambio metabólico en las células glías con dieta cetogénica. Y una vez realizado durante un tiempo,
podemos culminarlo con una dieta que simula el ayuno o con un ayuno de 72 horas.

Cuando se trata de un problema metanogénico (IMO) la literatura convencional lo que nos habla es de
combinar la rifaximina bien con la neomicina, bien con el metronidazol. El problema que tiene esto es
que genera mucho disconfort, hay ciertos efectos secundarios, lo que estamos buscando es matar
muchas bacterias y eso no siempre es interesante.

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Hay un producto que se llama Atrantil, que es una combinación de menta con té quebracho y castaño
de indias que tiene un efecto antiarqueas metanogénicas. Se suele aportar en una dosis de 2-2-2. Aquí
en España es difícil de conseguir, pero se puede pedir por internet. Pero también es una vía indirecta.

También se ha visto que el ajo tiene cierto efecto antimetanogénico, también el orégano; que como
veis tiene efectos antibacterianos y utilizamos en el SIBO funcional normal y también en el producido
por arqueas, y también el NEEM es otro producto que se suele utilizar contra las arqueas y que ha
demostrado cierto efecto en la disminución de las arqueas metanogénicas.

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Sobre la duración del tratamiento las recomendaciones son que a mayor elevación de metano, más
tiempo deberemos tenerlo. Lo mínimo son entre seis y ocho semanas de tratamiento.

Hay varios estudios también que nos muestran que un tipo de lactobacillus, el lactobacillus plantarum,
genera una normalización o ayuda en la normalización de los valores de metano. Simplemente os lo
pongo, yo no lo suelo incorporar porque son muchos suplementos, pero que sepáis que está dentro de
los protocolos en medicina funcional que se llevan a cabo.

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Entonces, recogiendo todo lo que hemos aprendido hasta el momento, vamos a hacer un abordaje del
mecanismo de acción principal. En estos casos para las bacterias metanogénicas es clave la liberación
de bilis, hay que espaciar comidas, podemos llevar a cabo una dieta fodmaps inicial e ir incorporando
alimentos -aunque no suele ser tan importante en estos casos-, vamos a utilizar antibióticos naturales,
de nuevo aceites esenciales, hay un producto que se llama Clean-Intest de laboratorios Npro que os lo
pongo aquí que lleva neem y lleva orégano, o también en estos casos podemos incorporar algún
suplemento con ajo, con allium sativum como un Kyolic de laboratorios Vitae.

Si utilizáramos antibióticos convencionales, debería ser una combinación entre rifaximina y neomicina
normalmente, y lo que vamos a utilizar ahora es levadura de arroz rojo o pleotorus en unos 600 mg al
día por su contenido en lovastatina.

Por lo tanto, ¿qué es lo que solemos hacer normalmente? Incorporamos algún suplemento que lleve
orégano y neem; por ejemplo el Clean-Intest de laboratorios Npro o las mismas tomillo-orégano-aje-
drea de laboratorios Forza Vitale, y sumamos la lovastatina durante 6-8 semanas para conseguir elimi-
nar estas arqueas.

Y por último, también podemos encontrar es sobrecrecimiento de hongos en el intestino delgado. La

característica que tiene el sobrecrecimiento de hongos es que la fermentación por hongos produce
etanol, entonces la clínica es muy parecida al sobrecrecimiento bacteriano, pero da muchos síntomas
de somnolencia, de sensaciones de irrealidad, de cansancio postpandrial. Es como si nos emborrachá-
ramos un poquito después de cada comida.

Esto es difícil de identificar más allá de la clínica propia y lo bueno que tiene es que a nivel de intestino
delgado el tratamiento es como el del sobrecrecimiento bacteriano funcional.

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Vamos a abordar los propios mecanismos de control del crecimiento fúngico, que son los mismos que
bacterianos; es decir hipocloridria, EPI y producción de bilis. De nuevo hay que espaciar comidas para el
complejo migratorio motor, vamos aquí a tender a dietas low carb porque los hongos se alimentan
principalmente de carbohidratos, entonces monosacáridos-disacáridos va a ser lo que más vamos a
quitar de aquí, y además vamos a utilizar un antifúngico natural, que también sirven los mismos que
utilizamos para el SIBO; tomillo-orégano-ajedrea son antibacterianos y antifúngicos.

Y lo que es interesante para estimular la producción de bilis; en este caso en vez de utilizar aceite de
oliva como colerético, es utilizar aceite de coco que tiene un efecto antifúngico añadido.

Se habla mucho menos de este sobrecrecimiento, se le llama SIFO, Small Intestine Fungal Overgrow-
th, pero muchas veces lo identificamos como un SIBO y lo tratamos, y como el tratamiento es muy
parecido pues lo eliminamos. Lo que pasa es que estamos eliminando otro microorganismo. Y simple-
mente eso, el factor diferencial es esa omnibulación postpandrial. También es muy clásico de estos
casos unas lenguas con unas capas muy blancas y muy espesas, esto muchas veces nos puede trasla-
dar o a hacer pensar en un SIFO que en un SIBO.

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Por lo tanto, ¿cuáles son las conclusiones finales? El SIBO es un paraguas que ha ido englobando
demasiados mecanismos de acción. Es un epifenómeno y debemos averiguar las causas subyacentes
para obtener los resultados deseados. A medida que las pruebas diagnósticas mejoran, aprendemos
que, de nuevo, se trata más de una disbiosis que de un sobrecrecimiento. Hay que trascender el
modelo bacteria-antibiótico, pues obvia las causas subyacentes y explica el gran número de recidivas. Y
el test de anticuerpos nos va a permitir afinar en el tipo de tratamiento y abordar mejor las causas.

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