RESUMEN PSICOFARMACOLOGÍA 2022

PRIMER PARCIAL

SEMANA 1
Psicofarmacología para el Equipo de Salud Mental

FARMACOLOGÍA PURA:Farmacología es el estudio de las interacciones

entre las drogas y los seres vivos o partes de los mismos.
Según Pinel hay 6 ramas de la biopsicología:
1) Psicología Fisiológica: estudia los mecanismos neurológicos del
comportamiento por medio de la manipulación directa (física) del
cerebro.
2) Psicofarmacología
3) Neuropsicología: estudio de los efectos de las lesiones cerebrales.
4) Psicofisiología: estudia la relación entre la actividad fisiológica y los
procesos psicológicos (EEG).
5) Neurociencia cognitiva: estudio de las bases nerviosas de la cognición
(memoria, atención y percepción).
6) Psicología comparada: estudio comparado del comportamiento de
diversas especies teniendo en cuenta la genética, evolución y
adaptación.
BIOPSICOLÓGICA: Psicofarmacología es el estudio de los mecanismos
del comportamiento a través de la manipulación de la actividad nerviosa
superior por medio de fármacos en experimentos controlados.
CLÍNICA: Psicofarmacología como el estudio de los fármacos que se
utilizan para el tratamiento de los trastornos mentales, y de los principios,
fundamentos y reglas para su aplicación.
● Fármaco: señal química pura.
● Placebo: principio simbólico del canal binario y social pero
farmacológicamente vacío.
● Medicamento: cumple la condición de señal química, símbolo de canal
binario y símbolo social.
Para los años 50 ya había 4 grupos de la psicofarmacología fundacional:
neurolépticos, antidepresivos, ansiolíticos y antirrecurrenciales/estabilizadores
del ánimo.

Consideraciones introductorias en clínica, psicopatología, nomenclatura y

clasificación
 La clínica consiste en el estudio del enfermo y su tratamiento. Es práctica
y personalizada. Cuando se busca el dx, exige un conocimiento de la vida
psíquica anómala. En psicopatología procuramos conocer las leyes grales
que rigen la patología de los fenómenos mentales a través de la
investigación. Por eso dividimos a la psicopatología en dos sectores:
● Psicopatología descriptiva: procura caracterizar con precisión los
hechos de la vida psíquica anómala, tanto desde el punto de vista
general (grandes funciones: atención,memoria, percepción) como
desde el punto de vista especial.
● Psicopatología analítica: trata de establecer las leyes que rigen la
producción de los fenómenos que nos presenta la psicopatología
descriptiva. Estudia las causas y mecanismo de acción de dichas
causas (etiopatogenia que remite a la integración de factores
biológicos, psicológicos y sociales)
Es imposible atender debidamente a un paciente, de manera válida y
confiable, sin tener como sostén un marco referencial constituido por: una
base psicopatológica amplia; conocimiento de los fundamentos científicos de
la terapéutica y de las reglas de aplicación de sus componentes; adecuado
manejo de los aspectos institucionales; y comprensión de los elementos
sociales y culturales indispensables. LA CLÍNICA NO ES SIN EL
CONOCIMIENTO GENERAL DE LA PSICOPATOLOGÍA Y LA
TERAPÉUTICA.
El dx se trata de una representación sinóptica de una condición clínica ,
eficiente, informativa y terapéuticamente útil. La enfermedad es entendida
como una alteración en el curso de la vida humana que implica siempre las
mismas causas (etiología) actuando con iguales mecanismos (patogenia) con
motivo de lo cual se afecta algún aspecto de la base orgánica (alteración
orgánica evidenciable) producto de lo cual la alteración se expresa a través
de un lenguaje típico (cuadro clínico); librada a su fuerza espontánea, tiende
a un determinado curso (evolución) y además responde a la implementación
de un conjunto de medios de tratamiento (terapéutica).
Trastorno: implica la presencia de un sufrimiento psíquico referido por el
propio paciente (factor subjetivo); alteración del rendimiento por cuestiones
deficitarias (factor objetivo develado por el examinador); riesgo de sufrir un
mayor malestar/perder la vida (factor potencial).
El dx es construcción conceptual y proceso de conocimiento que identifica
casos susceptibles tanto sea en el ámbito de la consulta, en el consultorio
profesional, o en el campo comunitario.
Nomenclatura: listado de nombres y síntomas, trastornos y
enfermedades.
 Clasificación: ordenar fenómenos u objetos de acuerdo a sus
características. Cuando ese proceso se realiza obedeciendo a ciertas reglas,
principios y lineamientos, hablamos de una sistemática. La clasificacion de
los trastornos mentales es sistemática.
Una clasificación internacional debe ser abarcativa del universo de
fenómenos que pretende encuadrar, y bien definida con límites precisos entre
los diferentes fenómenos. Debe respetar los diferentes marcos teóricos y
escuelas (consenso). Confiabilidad y validez. Tiene que compatibilizar con
clasificaciones anteriores y extrasectoriales.
Tanto el CIE como el DSM son herramientas sistemáticas para trabajar en
dx estadístico de la consulta y dx epidemiológico comunitario. Pretenden ser:
Categoriales (clases dx con límites precisos), dimensionales (rasgos o
atributos), criterios nomotéticos (término medio de la población vs criterio
idiográfico que es personalizado y tiene en cuenta la característica única e
irrepetible de una persona), multiaxialidad (organización por ejes).
Jerarquía dx: algunos cuadros presentan mayor jerarquía que otros y
cuando hay presencia simultánea, se debe efectuar el dx de aquel que posee
el atributo de mayor jerarquía.
Comorbilidad: coexistencia de entidades clínicas en un mismo paciente,
puede ser de naturaleza diagnóstica, patogénica o pronóstica.

Neurotransmisión

Un neurotransmisor requiere del cumplimiento de 5 criterios:

1. Debe ser sintetizado y liberado por una neurona.
2. Debe ser liberado por el axón de la neurona de una manera química o
farmacológicamente identificable
3. Debe interactuar con receptores postsinápticos, produciendo el mismo
efecto que la estimulación de las neuronas presinápticas.
4. Su acción en el receptor postsináptico es vulnerable a determinada
farmacología, puede ser bloqueada por la acción de antagonistas.
5. Su acción es terminada mediante un proceso activo, recaptación o
destrucción enzimática.
La liberación de uno u otro neurotransmisor por una misma neurona
enriquece la capacidad comunicacional entre neuronas.
La dopamina y la Noradrenalina son fabricadas a partir del aminoácido
tirosina. Las neuronas transforman la tirosina en dopa mediante la enzima
tirosina hidroxilasa. La dopa es a su vez metabolizada y transformada en
dopamina por la enzima decarboxilasa de aminoácidos aromáticos. Si falta
dopamina, aumenta la actividad de la tirosina hidroxilasa, y más tirosina es
transformada en dopa, y ésta en dopamina. Si aumenta, la dopamina, ésta
inhibe a la tirosina hidroxilasa, y la cadena de producción se detiene.
La neurona recubre a la dopamina en vesiculas para que la
monoaminooxidasa (MAO) no la pueda destruir.

VIAS DOPAMINERGICAS
1) Via Tubero Infundibular: El bloqueo de los receptores dopaminérgicos en
esta vía (antipsicóticos típicos o risperidona) produce aumento de prolactina,
secreción láctea,trastornos de los ciclos menstruales y de la libido.
2) Vía Nigro Estriatal: El bloqueo en este lugar de los receptores
dopaminérgicos, produce los síndromes extrapiramidales y trastornos de
movimientos.
3) Vía Meso Límbica: la hiperdopaminergia produce síntomas psicóticos
productivos (alucinaciones y delirio). Se usan antipsicóticos como
bloqueadores
4) Vía Meso-Cortical: La cantidad de dopamina en esta vía está en relación
directa con la atención, las funciones ejecutivas, la memoria de trabajo, la
organización y la motivación. El antipsicótico ideal sería el que actúe como
antagonista dopaminérgico en la vía meso-límbica y como agonista
dopaminérgico en la vía meso-cortical.
En el Trastorno por Déficit Atencional, hay un déficit local de dopamina, lo
que produce alteraciones ejecutivas características.

La Neurotransmisión Noradrenérgica:
Las neuronas noradrenérgicas fabrican dopamina exactamente de la
misma manera que las dopaminérgicas, e igualmente la almacenan en
vesículas para protegerla. Pero en el interior de sus vesículas de
almacenamiento de neurotransmisor, las neuronas poseen una enzima que
sólo está presente en las células noradrenérgicas: la dopamina beta
hidroxilasa, quien transforma la dopamina en noradrenalina, dentro de la
misma vesícula.
También la noradrenalina, al igual que la dopamina, regula su propia
fabricación, mediante el sistema de “producto final”: la cantidad de
neurotransmisor regula la actividad del “paso limitante”, que se recordará es
la primer enzima que interviene en la cadena, o sea la tirosina hidroxilasa.
La tiramina en sí, tiene un efecto vasopresor importante. Discretas
cantidades de tiramina que se van acumulando en las vesículas sólo tienen
(1)el efecto de ir desplazando a la noradrenalina lentamente, lo que ocasiona
su drenaje, y también (2)la transformación de la tiramina en octopamina.
 Lo único que hay que tener en cuenta, como gran diferencia entre la
transmisión serotonérgica, la noradrenérgica y la dopaminérgica, es que cada
uno de los neurotransmisores tiene una bomba de recaptación específica, lo
que hace que la de un neurotransmisor no recapte al otro. Hay antidepresivos
no selectivos, que bloquean a dos o a tres bombas de recaptación; y están
los antidepresivos selectivos, que inhiben la recaptación de uno solo.

Neurotransmisión Serotonérgica:
El aminoácido precursor es el triptófano y la enzima que lo metaboliza es
la triptófano hidroxilasa, y el producto de su acción es el 5 hidroxitriptófano.
Este último es metabolizado luego por la enzima decarboxilasa de
aminoácidos aromáticos que lo convierte en serotonina

SEMANA 2
Estudio del paciente desde la clínica

La salud mental recorrió tres etapas en su proceso histórico: Asistencia,

salud pública y desarrollo humano.
El estudio del paciente psiquiátrico-psicológico tiene lugar,
fundamentalmente, en el acontecer de la entrevista o del proceso de
entrevistas donde se detectan signos de singular importancia. La semiología
psiquiátrica estudia las funciones psíquicas y los hábitos y comportamientos
básicos del paciente.
Pasos: entrevista - semiología psiquiátrica - medios complementarios de dx -
historia clínica
El análisis del discurso es capital en la psiquiatría y constituye la mayor
diferencia con respecto al resto de las disciplinas médicas y la colocan como
puente entre la medicina y la psicología.
Hay 2 tipos de entrevista:
1. Entrevista clínica basada en el vínculo: ligado a los conocimientos de los
fenómenos psicodinámicos y de interacción humana. El encuadre es fijado
por el investigador, para permitir una adecuada lectura de los cambios y
modificaciones que acontecen durante el desarrollo del proceso de
entrevistas. El contexto es un marco inevitable que influye, más allá de la
posibilidad de control, en la relación entrevistador-entrevistado. Transferencia
y contratransferencia.
El nivel de angustia durante la entrevista debe mantenerse dentro de
parámetros que no interfieran en su finalidad.
El desempeño de la función terapéutica obliga al entrevistador a
desempeñarse con una disociación operativa, que le permita actuar con un
“yo participante”, mientras mantiene una adecuada función de “yo
observador”
2. Entrevista estandarizada, específica, orientada a la recolección
sistemática de datos: El PSE, Examen del Estado Actual, es
semiestructurada y estudia síntomas y actividades del mes que precede a la
fecha de la entrevista.
La Entrevista para la Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría, SCAN, se
puede utilizar en investigación y práctica clínica. Para operarla se requiere un
clínico, psiquiatra o psicólogo. Insume entre una hora y una hora y media.
Evalúa el estado actual, los antecedentes y el diagnóstico clínico y contiene,
entre sus componentes, el PSE.
La Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta, CIDI, se utiliza en
relevamientos epidemiológicos y puede ser utilizada por entrevistadores
legos.
La Entrevista Internacional para Trastornos de la Personalidad, IPDE, esta
organizada en 6 topicos: trabajo - yo - relaciones interpersonales- afectividad
- prueba de realidad - control de impulsos

Durante la entrevista tiene lugar la exploración del paciente. La exploración

se produce en dos tiempos. El primero ocurre durante la entrevista y permite
la recolección de datos. El segundo es posterior y consiste en el análisis de
los datos y su posterior elaboración. En todo caso, la semiología psiquiátrica
ha desarrollado un sistema de estructuración de la exploración, basado en el
estudio de las funciones psíquicas, desde una visión tradicional, que, si bien
puede ser admitida con reparos, ha evidenciado constituir una forma eficiente
de representar determinados aspectos de la persona.
Nosotros vamos a plantear la semiología psiquiátrica como el estudio
sistemático y pautado de las funciones psíquicas del paciente, por un lado, y
de sus hábitos y comportamientos básicos de vida, por el otro, fruto de la
exploración efectuada por el profesional a través de la entrevista o del
proceso de entrevistas.
Prosopografía del paciente: aspecto, actitud (actividad y colaboración) y
comportamiento (desenvuelto, hostil, retraído, etc).

Farmacocinetica

Es el conjunto de procesos que determinan la concentración de los

fármacos en la biofase. La farmacocinética es todo lo que el organismo le
hace al fármaco
 Biofase: sitio de acción del fármaco, destino obligado para producir un
efecto.
Se denomina biodisponibilidad al grado y la velocidad con que una forma
activa (el fármaco o uno de sus metabolitos) accede a la circulación, y alcanza
de esta manera su lugar de acción.
Vías de administración de los psicofármacos:
1) Oral o Enteral
2) Intravenosa e Intramuscular: son vías parenterales (paralelas al
intestino). La administración intravenosa saltea la absorción.
3) Sublingual: Es más rápida que la oral porque saltea al hígado
4) Rectal: Es intermedia entre la oral y la sublingual pues algunas venas
llegan al hígado y otras pasan directamente a circulación sistémica
5) Transdérmica: penetra a través de la piel.

Fases/procesos de la Farmacocinética:
● ABSORCIÓN: desplazamiento desde un compartimiento externo a uno
interno. Los fármacos deben atravesar las membranas plasmáticas,
algunos son liposolubles/hidrofóbicos o hidrosolubles/polares. A mayor
liposolubilidad, el pasaje es más veloz.
Las moléculas más pequeñas pasan más fácil entre los fosfolípidos de la
membrana. Además cuentan con cargas positivas y negativas
El litio al no poseer estas ventajas debe utilizar el transporte facilitado (una
proteína socorre a la molécula permitiéndole atravesar la membrana a través
de un canal, puede ser activo o pasivo)
ADMINISTRACIÓN ORAL: por sangre hasta el intestino
->hígado->pulmón->corazón->SNC
● DISTRIBUCIÓN: Las moléculas pueden viajar cómodamente en la
sangre, si tienen afinidad por el medio acuoso; de otra forma,
requerirán de las proteínas plasmáticas que actúen a modo de
“salvavidas” para las “malas nadadoras” que son las liposolubles.La
fracción libre en plasma es la droga farmacológicamente activa ya que
justamente por su condición de ir “libre” logra acceder a los sitios de
acción. La droga no disuelta en plasma también viaja pero unida a
proteínas de la sangre (principalmente albúmina)
El tejido graso se transforma así en una especie de almacén del
fármaco, que es otra fuente de suministro además de la droga ingerida.
Distribución generalizada→cuando la droga alcanza todos los
compartimentos.
Distribución no generalizada → cuando la droga no alcanza todos los
compartimentos. Utiliza barreras como la Hemato Encefálica (BHE) que
 sólo la atraviesan sustancias que son liposolubles y pequeñas o que
tienen transportadores específicos. Es necesario que los
psicofármacos puedan atravesar la BHE ya que actúan
principalmente sobre el SNC.
● METABOLISMO: es la biotransformación del fármaco, su
transformación química a través del hígado. Las reacciones de fase 1
procuran inactivar la droga mientras que las reacciones de fase 2
vuelven más hidrosoluble a la molécula para que sea excretada.
En las biotransformaciones actúan las enzimas que suelen estar
plegadas formando un surco/bolsillo en el que encaja la molécula
reactiva (sustrato) y donde tiene lugar la reacción.
● EXCRECIÓN: riñones. El litio no puede prescribirse si hay insuficiencia
renal

En la cinética de dosis única analizamos la curva concentración-tiempo

cuando administramos una única dosis de fármaco. Con el diseño se observa
un ascenso de la curva congruente con la absorción del fármaco y
engrosamiento de su concentración en sangre hasta alcanzar el pico
plasmático donde está la máxima concentración y donde se mide su valor y el
momento en que se produce.
Vida Media → tiempo en el cual la concentración inicial del fármaco llega
(desciende) a la mitad. Permite idear un esquema de administración seguro,
terapéuticamente efectivo y sin peligro de intoxicación para el paciente.
Tiempo de lavado→ tiempo necesario para eliminar los efectos de un fármaco
(4 a 5 vidas medias)

Cinética de dosis múltiple/acumulación: varias dosis para mantener una

concentración constante del fármaco en el organismo. Cuando una droga se
ha llegado a acumular lo suficiente y se siguen administrando nuevas dosis a
intervalos regulares se alcanza un período de equilibrio (meseta) con picos y
valles. Cuando la diferencia de concentración entre los picos y los valles son
muy pronunciadas se corre el riesgo de que los picos superen los rangos de
toxicidad mínimos y que los valles desciendan por debajo de la concentración
efectiva mínima.

Farmacodinamia

Estudia lo que le sucede a un organismo por la acción de un fármaco. Los

fármacos no crean funciones ni los sitios donde van a actuar sino que
modifican procesos propios de la célula.
 Los fármacos pueden asociarse:
● a enzimas para inhibirlas
● a un sistema de transporte de la membrana celular que actúa como
barrera entre el interior y el exterior de la célula, bloqueando algún
canal iónico
● a receptores que son proteínas capaces de desencadenar varias
respuestas funcionales (cambios en potenciales bioeléctricos de la
neurona; modificación de enzimas; modificación de producción de
alguna proteína). La unión de un fármaco con su receptor se da por
fuerzas electrostáticas, uniéndose a partir de la diferencia de cargas
eléctricas.

Ligando → sustancia que actúa sobre los receptores, con capacidad para
mediar en la comunicación intercelular. Dentro de los ENDÓGENOS están los
neurotransmisores, cotransmisores (aumenta la función del transmisor
primario), neuromoduladores (modula la síntesis y/o liberación de un
neurotransmisor, en la neurona presináptica; y en la neurona postsináptica
modifica los mecanismos de transducción) y hormonas. Los EXÓGENOS son
fármacos/tóxicos

Los receptores ionotrópicos están acoplados a un canal iónico; cuando

se une el ligando a ellos se modifica la permeabilidad del canal. Su efecto es
rápido e inmediato, y puede producir despolarizaciones (generando
potenciales de acción) o hiperpolarizaciones (respuestas inhibitorias).
En cambio los receptores metabotrópicos son estructuras complejas
(ligados a la proteína G), que unen el medio externo de la neurona con
enzimas del interior de la misma que afectan el metabolismo celular, y esto
necesita más tiempo. Desencadenan cascadas de producción de moléculas,
llamadas segundos y terceros mensajeros, hasta que el mensaje llega al
núcleo de la neurona, y se modifica la producción de las sustancias que
fabrica, alterando el ADN.

Dosis → cantidad necesaria de una droga para lograr eficazmente un efecto

terapéutico.
Tolerancia → disminución de la respuesta farmacológica debido a la
administración repetida o prolongada de algunos fármacos. La tolerancia
ocurre cuando el organismo se adapta a la continua presencia del fármaco.
Resistencia → una persona deja de responder a un fármaco.
Afinidad → capacidad que tiene un fármaco para unirse a un receptor
específico. Esta unión depende de la complementariedad que se establece
entre ellos. Cuando una droga de baja afinidad se encuentra unida a un
receptor y se acerca otra droga de mayor afinidad, lo que sucede es que el
ligando de mayor afinidad, desplaza al de menor afinidad.
Acción Específica → El ligando que tiene afinidad desencadena una acción
sobre el receptor.
Actividad Intrínseca → A la capacidad de un ligando de producir una acción
de determinada magnitud en el receptor.
Eficacia → la respuesta terapéutica potencial máxima que un fármaco puede
inducir.
Potencia → se relaciona con la magnitud de la dosis/la cantidad de fármaco.
Decimos que una droga es más potente, cuando con una dosis menor se
consigue la misma respuesta. Esto tiene que ver con la afinidad del fármaco
con su receptor.
El objetivo de la terapia es alcanzar el efecto terapéutico con el mínimo de
efectos secundarios, por eso se utiliza la mínima cantidad de fármaco
necesaria.
Selectividad → En algunos casos, los fármacos se unen a las células por
medio de receptores, que se encuentran en la superficie de éstas. La
membrana de las células, en su mayoría, tienen muchos receptores de
superficie que permiten que la actividad celular se vea influida por sustancias
químicas, como fármacos, hormonas, o neurotransmisores, que están
localizadas fuera de la célula. Esta unión es posible porque la configuración
de un receptor es tan específica que sólo le permite adherirse a la molécula
con la cual encaja perfectamente, es decir, la configuración del ligando se
ajusta perfectamente al receptor, como la llave que encaja en su cerradura.

AGONISTA: toda sustancia que tenga la capacidad de unirse a un receptor

celular y producir una respuesta.
Agonista completo →droga más eficaz
Agonista parcial → droga con menor eficacia
Agonista inverso →A las drogas que producen el efecto opuesto al del
agonista
Agonista inverso parcial → Sin embargo, algunos agonistas inversos tienen
una menor eficacia
Antagonistas → compite con los agonistas por el mismo lugar de unión al
receptor pero para bloquearlo. Solo actúan en presencia de un agonista.
Los antagonistas competitivos se unen al receptor de manera reversible.
Los antagonistas irreversibles por más que se incremente la concentración
del agonista, no se vuelve al estado celular anterior. Solo es útil en
tratamientos con tumores
 Los antagonistas no competitivos, no se unen al mismo sitio receptor, pero
lo hacen a un sitio íntimamente relacionado con él, de manera que
igualmente, logran evitar la respuesta al agonista, pero en pasos posteriores.
Los antagonistas químicos, no tienen relación con el receptor, sino que
simplemente se unen al fármaco activo y lo inactivan, impidiendo ejercer su
efecto.
Los antagonistas fisiológicos, son pares de agentes que poseen efectos
opuestos entre sí, por lo cual tienden a cancelarse mutuamente. Los
receptores son diferentes, pero ambos pertenecen al mismo sistema efector,
por lo que, cada uno de ellos se une a su respectivo receptor, y las
respuestas que ocasionan se interfieren mutuamente anulándose. También se
le llama antagonismo funcional.
Las drogas selectivas, son agonistas completos o antagonistas.
Las drogas no selectivas son generalmente, agonistas parciales.

Modulación alostérica → la regulación de la actividad de un receptor se

realiza desde un lugar diferente al lugar que es responsable directamente de
la respuesta celular. Aquí los neurotransmisores pueden cooperar entre sí
para funcionar mucho más intensamente y en un rango de acción mucho
mayor del que pueden hacerlo por sí solos.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: cuando 2 o más fármacos

presentes en el organismo del individuo cambian su acción, debido a que uno
de ellos aumenta o disminuye la acción del otro. Las interacciones
farmacocinéticas tienen que ver con un aumento o disminución de la
concentración del fármaco en el organismo, a causa de las modificaciones
producidas por la interacción de los fármacos en los procesos de absorción,
distribución y eliminación. Las interacciones farmacodinámicas tienen que ver
con el aumento o disminución de la acción farmacológica y, por lo tanto, de la
respuesta y efecto terapéutico esperado.
SINERGIA → cuando la presencia conjunta de dos o más fármacos en el
organismo producen un incremento de sus efectos.
SINERGIA DE SUMA O ADICIÓN → cuando el efecto resultante es la suma
de los efectos parciales. Se dan 2 drogas diferentes con una dosis menor a la
indicada y se logra, por combinación, la misma respuesta.
SINERGISMO DE POTENCIACION → al combinar dos drogas diferentes, en
la dosis habitual, el efecto observable que logramos es mayor que la suma de
los efectos parciales. Es decir, logramos una respuesta superior que la que
alcanzaríamos con la administración de cada una de ellas.
 SEMANA 3
Tratamiento de la esquizofrenia (1)

Los objetivos terapèuticos se organizan en:

● Corto plazo: se evalúa la conveniencia de las medidas a implementar a
raíz de los episodios agudos.
● Largo plazo: consecución de la estabilización, la evitación de las
recidivas y la disminución del riesgo de déficits
Para el abordaje terapéutico adecuado y satisfactorio es crucial el
diagnóstico apropiado del cuadro.

ETAPAS EN EL CURSO DE LA ESQUIZOFRENIA

• Síntomas negativos desde el comienzo (anhedonia, aplanamiento afectivo,
dificultades para relacionarse socialmente, problemas de expresión)
• “Brotes” o episodios con sintomatología positiva que coexiste con los
síntomas negativos
• Síntomas negativos residuales: son de mayor magnitud que los observables
inicialmente.
El pasaje de la primera etapa a la segunda constituye una complicación de
la esquizofrenia e implica daño neuronal
Objetivos generales del tratamiento de la esquizofrenia
● Remisión sintomática
● Restablecimiento de las capacidades operativas
● Prevención de recidivas
● Establecimiento de redes de contención.
En el DSM3 el dx es según la teorìa de Schneider que propone 2 tipos de
sintomatologìa de la esquizofrenia:
● Sintomas de 1er orden que son los más caracterìsticos/sugerentes: eco
del pensamiento, audición de voces dialogadas o audición de
comentarios de los propios actos, difusión del pensamiento, vivencias
de influencia corporal, bloqueo, robo o interceptación del pensamiento,
percepción delirante, sentimientos o acciones influidas o intervenidas,
flecha intencional invertida
● Sìntomas de 2do orden: intuiciones delirantes, perplejidad, autismo,
ánimo deprimido o eufórico, empobrecimiento de la vida afectiva.
Los modelos dimensionales actuales agrupan a las esquizofrenias dentro
de los trastornos psicóticos que se definen por sus características clínicas y
biomarcadores de déficits para procesar información.
La descompensación esquizofrènica implica un padecimiento psìquico del
paciente y el quiebre que produce en las áreas en que se despliega su vida;
posible presencia de un riesgo de vida; y el deterioro post brote. En la
actualidad la modalidad de abordaje de la fase aguda es ambulatoria,
reservándose la internación para aquellos casos en que haya riesgo para sí
y/o para terceros
La prevención del daño connota la disminución del padecimiento psíquico,
del riesgo potencial y de la expectativa de defecto posterior al brote.
Las moléculas atípicas son de primera línea en la elección del tratamiento.
En términos de eficiencia, al disminuir la posibilidad de aparición de efectos
adversos extrapiramidales los atípicos propiciarían una mayor adherencia
terapéutica y mejor calidad de vida
La mayoría de los pacientes tratados con antipsicóticos presenta una
evolución favorable. Si no obtiene la respuesta esperada con la molécula
elegida en primera instancia aplicada en dosis y tiempo adecuados, se
cambia a una segunda droga, generalmente atípica.
Se considera esquizofrenia resistente a aquella en la que fracasan dos
moléculas con propiedades antipsicóticas si ambas fueron dadas en dosis y
tiempo pertinentes. En estos casos se impone la elección de clozapina como
tercera opción. Clozapina sería considerada de mayor eficacia antipsicótica
Una vez resuelto el episodio agudo, se mantiene la medicación en igual
dosis durante tres a seis meses. Las dosis utilizadas en cada tratamiento
dependerán de la eficacia, la buena tolerancia y ventana terapéutica de la
molécula empleada.
La propia enfermedad podría actuar como estresor, factor de no
cumplimiento del tratamiento y movilizador del hipercriticismo y hostilidad
familiar. Por lo tanto, la inclusión de la familia en el dispositivo terapéutico
resulta fundamental a fin de establecer un buen vínculo entre el equipo
terapéutico, el paciente y su familia.
En la fase de mantenimiento el objetivo es: la prevención de las recidivas,
la mejor calidad de vida y la reinserción del paciente. La mayoría de las
recidivas van ligadas a la falta de cumplimiento terapéutico adecuado o la
realización de tratamientos intermitentes.
Básicamente, respecto de la cuestión farmacológica, podemos formular
que no habría un tratamiento de “talla única”; en todo caso, el tratamiento
consiste en seleccionar para cada paciente y junto con el paciente cuál es la
molécula que mejor se ajusta a su situación en particular. Teniendo en cuenta
que los principales inconvenientes están, para los antipsicóticos típicos, por el
lado de los aspectos motores, y, para los atípicos, en la posibilidad de
producir un síndrome metabólico.

Normativas para el tratamiento de la esquizofrenia

Para el tratamiento se consideran 3 fases:
1) Fase aguda: Es el tratamiento de la fase activa de la esquizofrenia. Se
puede comenzar con un antipsicótico típico o con un antipsicótico
atípico (excepto con la Clozapina). Si en el cuadro clínico del paciente,
aún tomando Clozapina, no se resuelven los síntomas psicóticos y,
sobre todo, si tiene ideas suicidas o agresividad, el recurso terapéutico
de acuerdo a las normativas internacionales es utilizar terapia de
Electroshock.
2) Fase de estabilización: es cuando se resuelve la fase aguda y el
paciente responde correctamente al tratamiento. El objetivo de esta
fase de estabilización es evitar la recaída y mejorar la sintomatología.
El tiempo establecido es de 3 a 6 meses, y se utilizan las mismas dosis
que en la fase aguda. La desventaja de esta etapa es que al usar altas
dosis de antipsicóticos por un largo período, suele aumentar la
frecuencia de aparición de efectos adversos, como los síntomas
negativos y las disquinesias tardías.
3) Fase de mantenimiento: En nuestro país es la fase que sigue a la
fase aguda. Si es el primer episodio en la vida del paciente o el primero
en los últimos 5 años, una vez que pasó la fase aguda se disminuye el
antipsicótico al 20% de la dosis que fue efectiva. Si no hay recaídas se
mantiene la dosis por un año y luego se va sacando el antipsicótico
disminuyendo la dosis un 10% por mes.
Esquizofrenia resistente: a pesar de haber sido tratada con dos
antipsicóticos por seis semanas cada uno, en dosis consideradas suficientes
para el efecto terapéutico, no respondió de manera favorable. Aquí se usa la
CLOZAPINA que si bien es un antipsicótico muy eficaz, produce efectos
adversos hematológicos (baja los glóbulos blancos-agranulocitosis)
● Haloperidol: antipsicótico típico más frecuente. Se lo usa en excitación
psicomotriz por la baja incidencia de efectos adversos graves en el uso
agudo (extrapiramidales). También se lo usa habitualmente en los
tratamientos crónicos cuando no se tiene acceso a antipsicóticos
atípicos. Efectos adversos: disquinesia tardía.
● Tioridazina: Provoca hipotensión y bloqueo muscarínico con su
consecuente taquicardia refleja.
● Clorpromazina: Uno de sus efectos es el enlentecimiento de la
conducción cardíaca
● Clozapina: además de los problemas hematológicos suele producir
Síndrome Metabólico.
 ● Risperidona: A dosis de hasta 6 mg/día se comporta como antipsicótico
atípico. A partir de 8 mg/día se comporta como típico.
● Olanzapina: Puede provocar aumento de las enzimas hepáticas y
síndrome metabólico.
● Quetiapina: puede producir o empeorar las cataratas.
● Ziprasidona: Puede aumentar la prolactina y producir problemas
cardiacos como la clorpromazina.
● Aripiprazol: aunque es una medicación agonista parcial dopaminérgica,
puede provocar empeoramiento de los síntomas del Parkinson
Síndrome Metabólico: producido mayoritariamente por los antipsicóticos
atipicos. Los que más riesgo tienen son la Clozapina y la Olanzapina. Los que
menos lo producen son la Ziprasidona y el Aripiprazol. Está caracterizado por
el aumento de peso junto con el aumento de grasa abdominal, aumento de
triglicéridos, disminución del colesterol HDL (bueno); HTA e hiperglucemia en
ayunas. Además de provocar abandonos del tratamiento por parte del
paciente principalmente porque engorda, aumenta el riesgo de ACV.

Antipsicóticos

Estas drogas son capaces de disminuir o apagar los síntomas psicóticos

positivos: alucinaciones, ideas delirantes, desorganización de la conducta y el
lenguaje, etc. También funcionan como estabilizadores del ánimo. Las
diferencias entre los típicos y los atípicos radican en el perfil
farmacodinámico, la efectividad clínica y la producción de efectos colaterales.
Años 50: 1ra generación: NEUROLÉPTICOS. Descubrimiento de la
clorpromazina utilizado primero como antihistamínico hasta que el cirujano
Laborit advirtió su efecto sedante en pacientes psicóticos. Clorpromazina y
reserpina tenían efecto antipsicótico a nivel mental y efecto neuroléptico a
nivel neurológico.
Años 80: 2da generación de antipsicóticos. Risperidona y clozapina
Antipsicóticos típicos: también llamados convencionales o
neurolépticos; presentan los mecanismos de acción menos sofisticados
dentro del grupo de los antipsicóticos. Básicamente funcionan como
antagonistas de receptores dopaminérgicos, especialmente D2. El bloqueo
D2 en la vía mesolímbica logra apaciguar la sintomatología psicótica positiva.
Esta vía, va desde el mesencéfalo (en el tronco encefálico) hasta el sistema
límbico.
1. La vía mesolímbica está involucrada en la producción de síntomas
psicóticos positivos. Pero también es la base del circuito del placer,
 está asociada con la recompensa. Los antipsicóticos pueden producir
como efecto adverso anhedonia o disminución de la capacidad para
experimentar placer.
2. La vía mesocortical se dirige desde el mesencéfalo hacia la corteza
prefrontal. Se relaciona con las dimensiones de síntomas negativos de
psicosis y síntomas cognitivos por mengua de dopamina a nivel
mesocortical. El efecto adverso de los antipsicóticos genera síndrome
deficitario inducido por neurolépticos (NIDS).
3. La vía nigroestriada va desde la sustancia nigra a los ganglios basales.
Se trata de una vía subcortical que regula los movimientos
involuntarios, el bloqueo D2 en ella puede producir un síndrome de
enlentecimiento motor o ausencia de movimiento (neurolepsis). Es un
síndrome extrapiramidal que se expresa con rigidez, temblores,
espasmos musculares en la cabeza y sensación de inquietud.
A largo plazo, se puede producir discinesia tardía (movimientos anormales
involuntarios generalmente orofaciales o bucolinguales) rebeldes al
tratamiento. La discinesia tardía es un efecto adverso temido porque puede
ser irreversible. Se produce por un aumento en el número de receptores D2.
Otro efecto del antagonismo D2 en esta vía es el síndrome neuroléptico
maligno que produce rigidez muscular extrema , fiebre, coma y muerte
4. En la vía túbero – infundibular, que va del hipotálamo a la hipófisis
posterior, el bloqueo de receptores D2 se asocia a desajustes
hormonales (aumento de prolactina que se traduce en amenorrea y
secreción de leche).
5. La via talámica estaría vinculada con el sueño y la vigilia.

Los antipsicóticos típicos también pueden actuar como antagonistas de

otros receptores relacionados con otros sistemas de neurotransmisión:
● Antagonismo colinérgico M1: desplaza la acetilcolina produciendo
boca seca, visión borrosa, retención urinaria, embotamiento. El
beneficio es que atenúa los efectos extrapiramidales.
● Antagonismo adrenérgico α1: mareos, hipotensión y disfunción
sexual.
● Antagonismo sobre receptores histamínicos H1: sedación y
aumento de peso.
A mayor afinidad por D2, efecto más incisivo sobre los síntomas psicóticos
y mayor incidencia de SEP. A mayor afinidad por M1y H1, efecto más
sedativo y menor aparición de SEP (sme extrapiramidal presente en el
parkinson, corresponden mismos síntomas de dicha enfermedad).
 Antipsicóticos atípicos: Se apartan de las características esperables de
los convencionales. Son la 2da generación de antipsicóticos. Presentan
menor incidencia de SEP e hiperprolactinemia desde lo clínico. A nivel
farmacodinámico pueden actuar como antagonistas de receptores
serotoninergicos 5HT2A (postsinapticos) o como antagonistas parciales de
los 5HT1A o bien tener comportamiento de agonistas parciales de los
receptores D2.
En la vía túbero – infundibular, la dopamina y la serotonina se regulan
recíprocamente. La dopamina tiene efecto inhibitorio sobre la secreción de la
hormona mientras que la serotonina la estimula.
El bloqueo 5HT2A, en conclusión, está ligado a la atipicidad con la
reducción del SEP y de la hiperprolactinemia que suelen producir los
antipsicóticos convencionales.
Fruto del balance entre el bloqueo de los receptores dopaminérgicos y
serotoninérgicos, existe una “ventana” de atipicidad. Habría una “ventana”
entre la dosis antipsicótica y la dosis por encima de la cual aparecen el SEP
y/o la hiperprolactinemia. El balance depende de la cantidad o porcentaje de
receptores bloqueados de uno y otro tipo D2 y 5HT2A. La atipicidad se
relaciona con una afinidad mayor por 5HT2A que por D2. Por encima de esa
“ventana”, es decir, cuando aumenta la saturación de receptores D2
bloqueados, la atipicidad se pierde.
Las “PINAS” y las “DONAS” tienen, como buenas moléculas atípicas,
mayor afinidad por los receptores 5HT2A que por D2. Sin embargo, con los
“PIP” y el “RIP” ocurre lo contrario. Su afinidad por 5HT2A es débil. Esto
implica que su atipicidad depende de otras características y es que son afines
al receptor 5HT1A y agonistas parciales de D2.
Las moléculas antipsicóticas con agonismo parcial sobre los receptores
5HT1A actuarían como antagonistas ante el exceso de serotonina en los
núcleos del rafe, permitiendo la liberación de serotonina, y en consecuencia
de dopamina, evitando de este modo el SEP.
Tienen mayor afinidad por 5HT1A: CLOZAPINA y QUETIAPINA.
La afinidad es menor hacia 5HT1A: LURASIDONA, ILOPERIDONA y
ZIPRASIDONA. En el caso de LURASIDONA, la afinidad por 5HT1A es casi
igual que por D2. El aumento de dopamina en el cuerpo estriado y la
disminución del SEP se vinculan con el antagonismo 5HT2A en el caso de las
PINAS y las DONAS; es decir, el retiro del freno sobre la liberación de la
dopamina. En el caso de los PIP y del RIP, se vincula con la acción de
acelerar la liberación de dopamina por el agonismo parcial 5HT1A. Estas dos
acciones no son excluyentes ni exclusivas, pueden ser aditivas.
 Los receptores 5HT2C se caracterizan por ser importantes moduladores
en la liberación de DA y NA.

Características de las moléculas antipsicóticas. PINAS

● Clozapina: antipsicótico atípico por el antagonismos doble 5HT2-D2. Es
altamente efectivo, se lo utiliza en la esquizofrenia resistente. Se
recurre a ella cuando fracasan los antipsicóticos convencionales.
También es cumplidora en el tratamiento de la bipolaridad.
Además de la agranulocitosis, que es el principal efecto a contemplar y
monitorear, puede ser muy sedativa, producir una excesiva sialorrea
(aumento de producción de saliva), miocarditis y alto riesgo
cardiometabólico. También puede bajar el umbral para las
convulsiones.
● Olanzapina: muy efectiva y mantiene sus cualidades de atípica aun en
dosis altas. Es efectiva en casos de bipolaridad y depresión resistente.
El efecto adverso más común es el aumento de peso. Es un
antipsicótico con mayor potencial de producir afectación
cardio-metabólico; además de que se deben controlar las enzimas
hepáticas. Puede bajar el umbral convulsivo. No es una droga que
genere adicción.
● Quetiapina: bloquea los receptores 5HT2A-D2. Las acciones de este
fármaco dependen de las distintas formulaciones y dosis. A baja dosis
es hipnótico, a dosis media es un estabilizador del humor y a dosis
altas es antipsicótico. La formulación de liberación inmediata tiene
efecto sedativo e hipnótico pero la de liberación extendida es mejor
para garantizar el efecto antipsicótico.
La quetiapina tiene un riesgo metabólico moderado-alto. Entre los efectos
adversos están la hipotensión, taquicardia,vértigo,fiebre, rinitis,somnolencia,
etc
● Asenapina: se usa en esquizofrenia y en bipolaridad como monoterapia
o asociada al litio. Parecida a una molécula antidepresiva ya que
genera mejorías en lo cognitivo y disminuye los síntomas depresivos. Si
bien puede producir efectos adversos similares a los de olanzapina, lo
hace con menor intensidad/incidencia. Se administra por vía sublingual
para evitar el paso hepático ya que de lo contrario disminuye su
biodisponibilidad.
● Zotepina: es un antagonista 5HT2A-D2 y también es inhibidor de la
recaptación de noradrenalina. Mejora los síntomas depresivos en los
cuadros psicóticos. Actúa sobre los síntomas + y - de la esquizofrenia.
 Los efectos adversos son: ansiedad, insomnio, aumento de peso,
astenia, Baja incidencia de SEP.
DONAS
● Risperidona:comenzó a usarse en los 80. Cumple con el perfil atípico
en dosis bajas pero si se aumenta la dosis su comportamiento es
semejante al de los típicos. Riesgo cardiovascular moderado. Se usa
en esquizofrenia, demencia y autismo.
● Paliperidona: es el metabolito de la risperidona. No sufre metabolismo
hepático y su eliminación depende absolutamente del riñón. Efectos:
aumento de peso, resistencia a la insulina, hiperprolactinemia.
● Ziprasidona: no produce aumento de peso por su moderado
antagonismo 5HT2C y H1. Suele usarse cuando un atípico le produce
un síndrome metabólico. Tratan la ansiedad y depresión asociados con
sintomatología psicótica. Efectos adversos: somnolencia y mareos.
● Iloperidona: bloquea los receptores D3 y tiene una afinidad muy fuerte
por el receptor noradrenérgico alfa1 por lo cual puede producir
taquicardia o hipotensión ortostática.
● Lurasidona: molécula para el tratamiento de esquizofrenia, trastorno
bipolar, depresión y episodios mixtos. Debe ser administrado con
alimentos +500 calorías para mejor absorción. Es antagonista de
receptores 5HT1A y D2 y tiene alta afinidad para receptores 5HT7 Y
5HT2A. Su levisima union a H1 y M1 explica la falta de sedación.
● Aripiprazol: agonista parcial de los receptores dopaminérgicos
regulando así las concentraciones de neurotransmisores cerebrales.
Actúa como antagonista en las vías de los síntomas + de psicosis y
como agonista en las correspondientes a sintomatología-. Se indica en
esquizofrenia, episodios maníacos y cuadros de autismo. Efecto
antidepresivo.
● Brexpiprazol: agonista parcial D2, es antagonista del aripiprazol. Es
más potente como antagonista 5HT2A y como agonista parcial 5HT1A
produciendo además unión con alfa1.
● Cariprazina: agonista parcial D2 con perfil más cercano al antagonismo.
Las dosis altas tendrán más efectos antipsicóticos y antimaniacos y las
dosis más bajas ganan en propiedades antidepresivas por ser
agonistas y su apetencia por D3

SEMANA 4
Estabilizadores del humor (P)
 Son los fármacos que tratan o previenen los síntomas maníacos o
depresivos. Son antiagresivos y antiimpulsivos por lo cual su uso es eficaz.
Se suele usar para trastornos del espectro bipolar.
Hay 3 grupos:
1) Litio: 1er fármaco en descubrirse como estabilizador. Utilizado para
tratar manías y trastorno bipolar. Se absorbe fácilmente y por completo
en el tracto digestivo, no se une a proteínas plasmáticas. Su
eliminación es renal principalmente.
Tiene una estrecha ventana terapéutica, las dosis tóxicas están muy cerca de
la dosis terapéutica. El rango terapéutico varía desde 0.6 a 1.20
En cuanto al mecanismo de acción, el litio interviene en los mecanismos de
neuroplasticidad. Previene la muerte celular y apoptosis.
2) Anticonvulsivantes: modifican la excitabilidad neuronal inhibiendo la
frecuencia de descarga a través de su acción sobre los canales iónicos
de sodio, calcio o potasio.
a) Ac Valproico: se absorbe rápido por vía oral; se fija a proteínas
plasmáticas en un 90%. Se metaboliza por vía hepática. Interfiere con
el metabolismo de otras drogas pudiendo inhibirlo. Se elimina por orina
Mecanismo de acción: aumento de disponibilidad Gaba e inhibe las enzimas
encargadas de su metabolización. Bloquea los receptores de glutamato de
forma selectiva. Reduce el tránsito de Na y Ca en la membrana.
b) Carbamazepina: relacionada con los antidepresivos tricíclicos. De
absorción lenta pero se distribuye rápido a los tejidos uniéndose a
proteínas plasmáticas. Produce autoinducción enzimática. Nivel
terapéutico: 6 a 12mcg/ml.
Mecanismo de acción: tiene una acción específica en la unidad alfa de los
canales de Na prolongando el tiempo de inactivación
c) Oxcarbacepina: derivado de la droga anterior. Es un compuesto
inactivo que una vez en el organismo se convierte en agente activo. Al
tener menor metabolización hepática se usa en ptes con alcoholismo o
disfunción hepática
d) Lamotrigina: aprobada durante el embarazo. Bloquea los canales de
Na, inhibe la liberación de glutamato y bloquea los receptores 5HT2
regulando así la recaptación de serotonina.
Se absorbe por VO de forma completa. Se metaboliza por glucuronizacion
hepática y se libera por orina como metabolitos inactivos.
e) Topiramato: su mecanismo de acción es inhibir el AMPA/Kainato
receptor glutamatérgico. Se absorbe por vía oral y no interfiere con los
alimentos. Su metabolización hepática es mínima y se excreta por
orina.
 f) Gabapentin: es un análogo del GABA que se une a receptores del
neocórtex e hipocampo. Tiene accion analgesica y antiepiléptica
g) Pregabalina: de absorción oral rápida con concentraciones máximas
en la primera hora. Tiene baja unión a proteínas plasmáticas. Su vida
media es de 6h. No se metaboliza por vía hepática y se elimina por
riñón.
La eficacia de esta droga se produciría actuando sobre la hiperexcitabilidad
neuronal, se comporta como un modulador presináptico de la liberación
excesiva de neurotransmisores excitatorios.
3) Antipsicóticos atípicos

En el espectro de la bipolaridad (T)

Un cuadro maníaco se distingue fácilmente. Es un cuadro de exaltación

del ánimo, francamente psicótico, con aceleración del pensamiento y la
excitación motora. Se puede confundir con otros cuadros psicóticos como así
también los cuadros de hipomanía o depresivos pueden confundirse con un
trastorno depresivo
Cuando alguien padece de episodios depresivos y maníacos, se dice
que presenta un trastorno bipolar I
Akiskal plantea motivos por los cuales una hipomanía podría pasar
desapercibida:
1) El estado hipomaníaco es registrado por el paciente como
placentero. No se asocia lo placentero con algo del orden
patológico. Los pacientes suelen tener mejor registro de los
estados que implican sufrimiento psíquico. Gravedad moderada.
Popularmente no circula la idea de una alegría patológica.
2) Cuando ocurre posteriormente a un episodio depresivo puede ser
considerada un cuadro de alegría no patológica.
3) Los cuadros hipomaníacos suelen ser de corta duración, esto
influye en que su detección se le pueda pasar al clínico. Hay
disminución en la capacidad de juicio pero no tanto como en la
manía.
4) El consumo de sustancias estimulantes de un paciente con un
trastorno del ánimo puede enmascarar la aceleración propia de la
hipomanía.
5) Cuando la euforia se manifiesta en la clínica como irritabilidad,
puede derivar en una contratransferencia que le resta al
terapeuta la apreciación del dx correcto. Un estado de euforia sin
consistencia se traduce en irritabilidad u hostilidad.
 Cuando la alternancia de ciclos oscila entre los estados depresivos e
hipomaníacos, es bipolaridad de tipo II. En este caso solo puede haber
síntomas psicóticos durante la fase depresiva. Este trastorno presenta mayor
comorbilidad y riesgo suicida. NO PUEDE HABER EPISODIOS MANÍACOS.
El trastorno bipolar tipo III se presenta espontáneamente bajo formas
depresivas pero que al ser tratado con antidepresivos cambia hacia la euforia.
Se ha estudiado que el tratamiento antidepresivo en un cuadro bipolar, lo
complica por el aumento de frecuencia del ciclado. Por eso se prefieren los
estabilizadores del ánimo o antirrecurrenciales o anticíclicos.

Neurobiología del trastorno bipolar

Las manifestaciones clínicas del trastorno bipolar son variables (fenotipos)

y aún no se ha podido determinar cómo se produce la interacción de los
factores genéticos con los ambientales. Las alteraciones en el
comportamiento y en las manifestaciones fisiológicas son complejas y
producen cambios en la afectividad, alteraciones del sistema vegetativo y
psicomotor.
En el trastorno bipolar habría una disregulación en el funcionamiento y
señalización del sistema monoaminérgico y una disfunción en el eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal, como así también problemas en el sistema
límbico
1) NORADRENALINA: aumento en la manía y disminución en la depresión.
Alteraciones del sueño
2) DOPAMINA: aumentada en el área mesolímbica en los episodios maníacos
y disminuída en la depresión. Cumple el rol de la motivación.
3) SEROTONINA: disminuída en pacientes con impulsividad e intentos de
suicidio.
4) ACETILCOLINA: inhibe el tono noradrenérgico (excitatorio) por ende está
disminuída en la manía y aumentada en la depresión.
5) GABA: hipofunción GABAérgica en depresión y manía
6) GLUTAMATO: activación a nivel cortico-límbico.

Eje Hipotálamo-hipófiso-adrenal: incremento de actividad en depresión

bipolar y manía mixta, y resultados menos consistentes en la manía clásica.
El estrés aquí incrementa la liberación de glucocorticoides por incremento de
corticotrofina, por lo cual genera disfunciones en el eje. En depresión genera
disminución de la motivación y la anhedonia; y en la manía hay aumento de la
capacidad para experimentar placer y aumento de la motivación.
 Trastorno bipolar. Trastorno límite de la personalidad. Psicofarmacologìa

El cuadro de psicosis maníaco depresiva (PMD) queda englobado dentro

de los trastornos bipolares (TBP).
Cuando el paciente padece menos de cuatro ciclos por año, el TBP I es
llamado de ciclado lento. Cuando el paciente padece más de cuatro ciclos por
año, el TBP es llamado de ciclado rápido. Un paciente puede comenzar como
lento, y luego, por su evolución o por mal tratamiento convertirse en rápido.
Los pacientes de ciclado lento son, estadísticamente, mejores respondedores
al tratamiento con litio; en cambio los de ciclado rápido responden al
valproato o carbamazepina.
Un solo ciclo maníaco ya determina que la enfermedad es de tipo I,
aunque todos los ciclos posteriores sean de hipomanía.
Hoy en día también consideramos TBP a pacientes que eran tratados como
Depresiones Unipolares y que al recibir el antidepresivo o al drogarse con una
sustancia de abuso hacen una manía (switch). Los TBP tienen riesgo de
“switch” o de volverse de ciclado rápido si antes eran lentos, por efecto de los
antidepresivos; pero cuando están padeciendo un episodio depresivo mayor,
muchas veces hay que agregar un antidepresivo al tratamiento
antirrecurrencial.
Ciclado Ultraràpido (CU): inestabilidad afectiva, veloz alternancia de
estados de ánimo.

DROGAS Y ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: en una manìa aguda el tto

comienza con un antipsicótico (atìpico) y una benzodiacepina. Luego se inicia
el antirrecurrencial y cuando el paciente está estabilizado se retira con
prudencia el antipsicótico y queda con el antirrecurrencial.
● Litio: para darlo el riñón debe funcionar bien. El aumento de la dosis es
progresivo. A menos de 0.7 no actúa y a más de 1.2 intoxica. El
paciente no puede tomar analgesicos ni antifebriles ni antinflamatorios
ya que aumentan la concentración de litio en sangre y genera
intoxicación, SOLO SE PUEDE TOMAR ASPIRINA.
● Valproato y Carbamazepina: ambas de metabolismo hepàtico. Son
agresivas para la médula ósea y puede producir descenso de células
de la sangre. Puede generar prurito. Dosis en aumento
● Lamotrigina: droga nueva que puede darse durante el embarazo. Casi
no tiene metabolismo hepàtico y no produce aumento de peso. Tiene
efecto antidepresivo. Dosis en aumento.
● Oxcarbacepina: derivado de la carbamazepina con menos riesgo de
alergias. Parece ser más eficaz en el TBP.
 ● Topiramato: no es gran cosa como estabilizador pero se lo indica en
terapia combinada porque hace perder peso. Se puede dar a pacientes
con insuficiencia hepàtica pero EL RIÑÓN TIENE QUE FUNCIONAR
BIEN. No se debe dar en pacientes con glaucoma.

TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD. ESQUEMA DE

TRATAMIENTO: las indicaciones son sintomàticas
A. Sìntomas afectivos: probar al menos 12 semanas y empezar con IRSS,
si hay poca eficacia cambiar a otro IRSS. Si continua igual, potenciar
con antipsicóticos en dosis bajas (clonazepam, litio,carba,divalpropato)
B. Sintomas impulsivos: IRSS como 1ra y 2da opción. Si hay peligro,
agregar antipsicóticos y si continúa con respuesta pobre hay que
potenciar con litio,carba,divalpropato o antipsicóticos. EN ÚLTIMA
INSTANCIA CLOZAPINA O IMAO
C. Sintomas cognitivo perceptuales: antipsicóticos atípicos. No olvidar la
clozapina

SEMANA 5: DEPRESIÓN
Novedades del tratamiento de la depresión. la agomelatina

La agomelatina es un antidepresivo agonista melatoninérgico (estimula los

receptores MT1 y MT2) y antagonista de 5-HT2C. Esto último implica un
aumento de liberación de dopamina y noradrenalina en la corteza frontal.
Esta droga en depresión mejora el ciclo del sueño. Es un atípico
La melatonina es una hormona derivada de la serotonina que regula los
ritmos de sueño y vigilia. Activa los receptores MT1 y MT2 durante la
oscuridad.
La dosis recomendada es de 25 mg en toma vespertina. Buena absorción
oral, viaja con proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado.
Efectos adversos: cansancio, ansiedad, hiperhidrosis, diarrea,
estreñimiento, cefalea, etc.
Acción terapéutica: eficacia en depresión. Efecto ansiolítico sin producir
sedación. No altera la atención diurna ni la memoria.

Algoritmo de tratamiento de la depresión unipolar

Los episodios de depresión unipolar tienen la tendencia a remitir en un

lapso de algunos meses a dos años; pero a medida que se van sucediendo
los episodios de la enfermedad, el carácter y la duración de estos va
empeorando. La tendencia a la repetición de los episodios depresivos es muy
alta.
En la fase aguda (1 a 3 meses) se busca la respuesta del cuadro al
tratamiento. Cuando los síntomas disminuyen es REMISIÓN, y si es total
cubre un período de 2 meses. Si después de ese período reaparecen
síntomas, es RECURRENCIA. Pero si aparecen antes de los dos meses, es
una RECAÍDA.
Si el paciente es obeso, considerar paroxetina o fluoxetina. Si es
delgado, y no tiene hipercolesterolemia, está permitida la mirtazapina. Si el
paciente recibe otros medicamentos, y tememos interacciones, elegir en
primer lugar escitalopram o citalopram, y en segundo lugar a sertralina.
Los IMAO jamás son antidepresivos de primera elección.
En general se comienza con un IRSS, si en menos de 2 meses la
respuesta es parcial:
1) se puede llevar la dosis al máximo.
2) Cambiar a otro IRSS o a un antidepresivo de otra clase. Si fracasa el
cambio, pasar a un dual
3) Potenciar con litio o antirrecurrenciales.
4) Potenciar con otro antidepresivo. CUIDADO CON LAS INTERACCIONES
FASE DE CONTINUACIÓN: Luego de una respuesta completa se aguarda
la misma dosis por lo menos 20 semanas más.
FASE DE MANTENIMIENTO: si el paciente es candidato a mantenimiento
por tiempo indefinido se mantienen las dosis terapéuticas. En caso de
reducirlas, hacerlo progresivamente. No hay garantías para las recaídas.

Moduladores de neurotransmisores con acciones antidepresivas: Bases

biológicas para su comprensión, atención primaria y equipo interdisciplinario
de salud mental
Cap 1: antidepresivos clásicos y otros inhibidores de la recaptación de
monoaminas

Antiguamente se denominaban antidepresivos a un conjunto de

medicamentos usados para el tratamiento de la depresión. La gama de usos
terapéuticos validados es mucho más amplia. Podrían entonces clasificarse
de acuerdo a su mecanismo de acción, y no necesariamente a su función
clínica
Cuando se habla de depresión es menester distinguir entre causas y
mecanismos. Las causas son la etiología, y los mecanismos la patogenia
El aumento de las monoaminas en biofase de forma sostenida en el
tiempo generarían cambios estructurales en las sinapsis neuronales. Los
psicofármacos no son meras formas de “tapar” sintomatología como se creía,
sino que son modificadores del curso de la enfermedad, mejoran el pronóstico
de la misma cuando se utilizan en forma pronta y asertiva.
Las tres monoaminas clásicas consideradas relevantes en la regulación
del ánimo en el SNC son serotonina, dopamina y noradrenalina.

Clasificación de los antidepresivos: La heterodoxia supone alta flexibilidad.

1. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): La monoaminooxidasa
(MAO) es una enzima catalítica que se encarga de la degradación de las
monoaminas. La MAO-A tiene mayor implicación en la depresión mientras
que la MAO-B sólo se encarga de la degradación de la dopamina utilizándose
para tratar enfermedades como el parkinson.
2. Antidepresivos tricíclicos clásicos: su estructura orgánica está formada por
tres anillos. La imipramina fue el primer antidepresivo tricíclico y era muy
eficaz en la depresión melancólica. La acción antidepresiva obedece al
bloqueo de la bomba recaptadora de noradrenalina, serotonina y, más
débilmente, de dopamina. A su vez son antagonistas de receptores
histaminérgicos, colinérgico-muscarínicos y alfa de los cuales advienen los
efectos adversos
La clomipramina es un potente inhibidor de la recaptación de serotonina,
que se sigue utilizando en la actualidad para el tratamiento del TOC
3. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ISRS: drogas de
diseño luego de conocer el lugar de acción (LA) de los antidepresivos. Para
que un fármaco pueda producir efectos clínicos debe: llegar al LA y actuar
sobre él; reconocer el LA y ligarse al mismo; y generar activación o inhibición
en ese punto (mecanismo de acción).
Ej: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, fluvoxamina, escitalopram.
Los ISRS actúan en el LA específico produciendo menos efectos
adversos. Todos los antidepresivos producen disfunciones sexuales
4. Inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina y noradrenalina: se los
suele llamar antidepresivos duales o inhibidores duales. Ej: Venlafaxina,
desvenlafaxina, duloxetina, milnacipran, levomilnacipran. Todos actúan en los
mismos lugares de acción. Reconocen y se ligan a las bombas de
recaptación de serotonina y de noradrenalina, para ejercer sus efectos
clínicos. Como efectos secundarios puede generar HTA, presión intraocular,
edemas por retención de orina.
5. Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y dopamina (IRND):
aquí encontramos al bupropion, su propiedad de inhibir la recaptura de NA y
DA es débil y posee un metabolito activo producto de su hidroxilación que
tiene más afinidad por la inhibición del NET e igual efecto sobre la inhibición
del DAT. No genera dependencia y abuso. Puede generar convulsiones,
ansiedad e insomnio. Carece de acciones sobre los receptores
histaminérgico, muscarínico y α1, no es cardiotóxico, ni tiene efectos
colaterales en la esfera de la sexualidad. TIENE MENOR TASA DE VIRAJE
MANÍACO.
6. Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (IRN): En este
grupo encontramos dos moléculas: reboxetina y atomoxetina. La reboxetina
es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, los efectos
colaterales más frecuentes están emparentados con los efectos
proadrenérgicos (boca seca, por aumento de la saliva espesa, síntomas de
carácter urinario en el varón, por estimulación de los receptores α1,
hipotensión). La atomoxetina que se comercializa y utiliza en el trastorno por
déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
Inhibidores de la recaptación de dopamina: se utilizaba el amineptino que
tenía tendencia a la dependencia
La tolu desvenlafaxina es una nueva entidad química y un posible
inhibidor triple de la recaptación de monoaminas, actuando sobre los tres
subsistemas (serotonina, noradrenalina y dopamina). Se trataría de un
antidepresivo de acción relativamente rápida y un buen perfil terapéutico que
incluye la mejora de la anhedonia y la función sexual. Hasta el momento solo
fue probada in vitro y en animales.
7. Antidepresivos con otro mecanismo de acción (antidepresivos atípicos):
Hasta aquí los antidepresivos que hemos estudiado en este capítulo actúan
sobre el sistema monoaminérgico y aumentan la disponibilidad de estas
moléculas en la brecha sináptica. Hasta el momento vimos dos posibles
mecanismos por los cuales se puede producir este aumento: inhibición de la
enzima que degrada a las monoaminas (IMAO) o inhibición de la
recaptación de las monoaminas (ATC, ISRS, IRNS, IRND, IRN).

Capítulo 2: Antidepresivos atípicos de acción monoaminérgica

Tanto la mianserina como la mirtazapina son bloqueantes de los

autorreceptores α además de otros autorreceptores serotoninérgicos La
mirtazapina es un fármaco que posee cinco mecanismos de acción bien
descritos, que incluyen el antagonismo de los receptores 5HT2A, 5HT2C,
5HT3, α2-adrenérgicos e histaminérgicos H1. Esto produce como mecanismo
de acción un aumento en la liberación de serotonina (antagonismo 5HT2A,
5HT2C) y noradrenalina (antagonismo α2 ) que le imparte un efecto “dual” a
la molécula aumentando los niveles de serotonina y noradrenalina.
 La mianserina tiene un perfil de antagonismo 5HT3 más débil, pero
conserva todos los mecanismos de acción previamente mencionados.
Además agrega antagonismo por los receptores α1. Produce aumento de la
neurotransmisión de NA
La mianserina y la mirtazapina son excelentes antidepresivos de
perfil sedativo
Buspirona: es un agonista parcial de 5HT1A, da como resultado una
mayor actividad serotoninérgica en proyecciones a la amígdala, corteza
prefrontal, cuerpo estriado y tálamo. Estas son áreas clásicamente
relacionadas a las reacciones de miedo y preocupación. Usado en trastorno
de ansiedad generalizado
Tianeptina: no tiene un mecanismo de acción monoaminérgico
propiamente dicho sino que actuaría sobre otros subsistemas importantes en
la regulación del ánimo: el sistema opioide y glutamatérgico.
Antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina: aquí encontramos
a la trazodona que Inhibe la recaptura de serotonina (SERT), bloquea el
receptor 5HT 2A y 2C; actúa en dosis bajas como un hipnótico sedativo y a
dosis altas como un antidepresivo. También tenemos a la nefazodona que
bloquea la captación de 5-HT y tiene una alta afinidad por los receptores
5-HT2
Agonistas parciales serotoninérgicos e inhibidores de la recaptación de
serotonina “SPARIs”: La droga patrón de este grupo es la vilazodona que es
inhibidor del SERT y agonista parcial 5-HT1A; su acción es muy similar a
“mezclar un ISRS con buspirona”

Anexo 2: Fármacos de comercialización en Argentina y algunas de las

marcas más utilizadas en la clínica
IMAO
Tranilcipromina (Parnate) (combinado con otras drogas se encuentra en
Cuait D, Stelapar)
Tricíclicos
Clomipramina (Anafranil, Clomisal Dividosis)
Amitriptilina (Tryptanol, Uxen Retard)
Nortriptilina (Karile)
Doxepina (Insolid)
Nortriptilina (Karile) combinado con Perfenazina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Fluoxetina (Prozac, Foxetin, Neupax, Alental, Animex-on, Eburnate,
Equilibrane, Fluoxetina Fabra, Fluoxetina Teva, Nervosal, Pridamos)
Sertralina (Zoloft, Atenix, Insertec, Zoxx, Anilar, Asertral, Bicromil, Dimena,
Erta, Lacke, Psicotil, Serlina, Sertralina Rospaw, Sertralina Teva, Servantax
Vannier, Stralina, Vunot)
Paroxetina (Paxil, Aropax, Psicoasten, Meplar, Neurotrox, Afenexil,
D-psi-destul, Datevan, Ginstar. Mixegan, Optipar, Paroxin, Pamoxet, Pondera,
Tiarix, Tioari, Xilanic)
Citalopram (Seropram, Humorap, Zentius, Citta, Lenepal, Psiconor)
Escitalopram (Lexapro, Meridian, Aramix, Lextor, Axiomat, Beaplen,
Coverfax, Elevopram, Esciprox, Escitalopram Teva, Escitalopram Vannier,
Escitanova, Esciterokam, Ex3, Nexdia, Novo Humorap, Optiser, Rempec,
Rostalopram, Sindepres, Talpram)
Fluvoxamina (Luvox)
Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y serotonina
Venlafaxina (Efexor, Elafax, Sesaren, Sunvex, Faxipaw, Ganavax, Maxibral,
Psiseven, Quilarex, Venlifax)
Desvenlafaxina (Alfaxin, Deslafax, Pristiq, Drosix, Veldex)
Duloxetina (Cymbalta, Duxetin, Alacir, Doxaline, Duerix, Duloxin, Nitidex,
Optibral)
Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y dopamina
Bupropion (Wellbutrin SR, Odranal, Bup, Naltreva (en combinación con
naltrexona))
Antidepresivos con otro mecanismo de acción
Mianserina (Lerivon)
Mirtazapina (Remeron, Comenter, Noxibel, Bilanz, Eufotina, Farmapina,
Tetrazic)
Agomelatina (Valdoxan, Vestin)
Trazodona (Taxagon)
Vilazodona (Vilazid, Vintix, Visdon)
Tianeptina (Stablon)
Vortioxetina (Brintellix)

Capítulo 3: Moduladores de vías no monoaminérgicas en la depresión: los

sistemas opioides y glutamatérgico.

El sistema opioide se expresa robustamente en el sistema nervioso central

y periférico. Ningún fármaco crea nuevas acciones, sino que modifica las
existentes y es por ello que existen ligandos endógenos para los receptores
opioides y estas son: encefalinas, dinorfinas y endorfinas. La evidencia
reciente sugiere que la regulación del tono opiáceo tiene efectos
antidepresivos.
 El sistema dopaminérgico mesolímbico se asocia a la gratificación ante
estímulos que nos son placenteros. La falla en este sistema se asocia a
síntomas de anhedonia (imposibilidad de sentir placer) y falta de motivación
presentes en la depresión. En el sistema de recompensa participan
interneuronas de tipo GABAérgicas que funcionan modulando la liberación de
dopamina y opioides endógenos.
Hipótesis glutamatérgica de la depresión: Se cree que el debilitamiento
de las sinapsis excitatorias del sistema nervioso central pueden estar
alteradas en muchos puntos involucrados en la depresión: el núcleo
accumbens, área tegmental ventral, amígdala, hipocampo, corteza prefrontal,
entre otras. La anhedonia y el estado de ánimo depresivo surgen por una
actividad reducida en el sistema de recompensa mesolímbico. Se cree que el
glutamato tendría una acción reguladora sobre estos sistemas.
Antagonistas de los receptores N-methyl-D-aspartate (NMDA): Los
receptores NMDA glutamatérgicos son un tipo particular de receptor
ionotrópico. La esketamina y ketamina funcionarían bloqueando el canal para
Na, K y Ca; evitando esta sinapsis excitatoria. Mediante esta función,
aumentarían la sinapsis glutamatérgica a nivel prefrontal.
Los receptores AMPA son más sencillos que los anteriores. Se trata de
receptores de tipo ionotrópicos y ligando dependiente (requieren glutamato
para su activación). Estos permiten la entrada de sodio a la célula de forma
rápida produciendo despolarización de la misma. Esta velocidad en la
reacción de estos receptores ayudaría a explicar sus efectos antidepresivos
más rápidos que con los antidepresivos convencionales.
Además de los efectos glutamatérgicos la esketamina y ketamina actúan
sobre otros subsistemas: el ya mencionado sistema opioide y el aún
enigmático receptor sigma. El receptor sigma es un receptor intracelular, que
se encuentra en el retículo endoplasmático que funciona como un
sensor/modulador de las concentraciones de calcio intracelulares. Se atribuye
al menos parte de sus efectos antidepresivos al agonismo sobre este receptor
ya que sería un neuroprotector.
La ketamina puede inducir síntomas psicóticos, especialmente en
pacientes predispuestos. La esketamina produce hta y arritmia
Otros antagonistas NMDA son el dextrometorfano y la dextrometadona
que son fármacos con acción opioide que se encuentran en estudio para
utilizarse en la depresión de tipo resistente. Al ser adictiva, no son fármacos
de primera línea para tratar la depresión y su administración debe ser
supervisada.
Tianeptina: atípico. La tianeptina y su metabolito MC5 son agonistas de
receptores opioides Mu y, en menor medida, Delta. Puede reducir la secreción
de ACTH y glucocorticoides en un organismo bajo estrés. Existe alguna
comprobación de su acción en el hipotálamo reduciendo el CRF. No actúa
sobre los receptores histamínicos, muscarínicos ni tampoco sobre los
adrenérgicos. Carece de efectos adversos sobre la sexualidad.
Durante su aplicación en contextos clínicos se ha comportado como un
ADP para depresiones leves, distimias y como un buen ansiolítico. Se puede
administrar en la depresión asociada al alcoholismo. Tiene un buen perfil de
tolerabilidad. Puede ocasionar molestias gástricas, boca seca, náuseas,
temblores, mareos y, en ocasiones, cefaleas.

SEMANA 6-ANSIOLITICOS
Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas son utilizadas para el trastorno de ansiedad.

Ansiedad normal: advertencia beneficiosa ante un peligro real. Es
transitoria, con una intensidad acorde al estímulo que lo genera. Cede al
desaparecer la exigencia de la situación
Ansiedad patológica: persiste en el tiempo y es independiente de la
existencia o no de estímulos. Intensidad alta con conductas evitativas.
Trastornos de ansiedad: excesiva ansiedad, preocupaciones exageradas
y miedos desmedidos. Aumento de la tensión nerviosa y estado de alerta. El
sujeto padece un deterioro significativo en sus actividades diarias
Neurotransmisión Gabaérgica: el GABA es el principal neurotransmisor
inhibitorio del SNC. Se forma a partir del glutamato. Los receptores son A, B y
C e hiperpolarizan las células sobre las que actúan.
Los receptores GABA A están en el SNC, son postsinápticos. Cuando el
GABA se une al GABA A se abre un canal iónico donde pasa cloro a la célula.
Esto produce hiperpolarización en el interior de la célula y se inhibe su
descarga eléctrica. El GABA A tiene un sitio benzodiazepínico que aumentan
el efecto del NT GABA en su unión con el GABA A. Las benzodiazepinas son
agonistas completos del receptor GABA A.
El flumazenil es un antagonista benzodiazepínico
Una droga es más potente que otra cuando en una curva dosis/efecto o
dosis/respuesta (farmacodinamia) alcanza una respuesta determinada con
menor dosis.
Las benzodiazepinas tienen buena absorción cuando son utilizadas por vía
oral. El tiempo de absorción nos va a dar la velocidad de inicio de la acción.
Una vez que entran en los vasos sanguíneos y, como las benzodiazepinas
son muy liposolubles, necesitan ser transportadas por las proteínas
plasmáticas, a las que se unen en una proporción importante.
Fase alfa: al inyectar directamente en la sangre una dosis de
benzodiazepinas, vemos que luego de su inmediata llegada a la
concentración máxima, su concentración cae de manera rápida: esto es
producto de que la droga pasa ágilmente del compartimiento vascular
(llamado compartimiento central), a los tejidos (al SNC y a otros órganos muy
prefundidos como el corazón, el hígado y los riñones).
Fase beta: vida media de eliminación
Las benzodiazepinas atraviesan la barrera hematoencefálica, ya que
deben actuar sobre el SNC. En las mujeres, durante el embarazo, atraviesan
la placenta y llegan al feto. La eliminación es por medio del metabolismo y de
la excreción. Todas las benzodiazepinas tienen que transformarse en
moléculas hidrosolubles para que puedan ser eliminadas del organismo por
medio de la excreción renal.
Acciones farmacológicas de las benzodiazepinas:
● Ansiolítica: disminuye la ansiedad
● Sedante
● Hipnótica: facilita el sueño
● Anticonvulsivante: flunitrazepám, el clonazepam (largo plazo), el
bromazepam y el nitrazepam
● Relajante muscular: diazepam. El clonazepam produce relajación
muscular en dosis no sedantes
● Antipánico: evitan los síntomas de ataque de pánico (clona y
alprazolam)

Bases biológicas de la ansiedad

Se habla de trastornos de ansiedad cuando no hay correlación entre el

estímulo ansiogénico y la respuesta ansiosa; puede ser por la magnitud de la
misma, la persistencia en el tiempo o el desligamiento entre ambos, estímulo
y respuesta.
El tálamo funciona como estación de relevo, puesto en el camino hacia el
destino final; y, además cumple función de filtro. Como filtro, impide que todos
los estímulos lleguen a la corteza. La falla del tálamo en su función de filtro ha
sido postulada en problemas psicopatológicos, como la esquizofrenia. Desde
el tálamo surgen dos vías respondedoras a estímulos: la vía talámica directa
(corta y rápida) y la vía talámica indirecta (respuestas más elaboradas).
 La respuesta motora en la ansiedad puede ser de lucha o de tipo
evitativo, de huída. La respuesta producida por vía talámica directa es
subcortical.
La respuesta motora (lucha, huída, parálisis) es una de las formas de
expresión de la ansiedad. La expresión autonómica depende de los núcleos
del tronco encefálico (estados de alerta).
Expresión endócrina: Cuando la amígdala transmite estímulos al
hipotálamo, se activa un importante eje del sistema endocrinológico, el eje
hipotálamo – hipofiso – adrenal. Hay aumento de corticotrofina y cortisol. En
la depresión no hay corte para la producción de cortisol. El cortisol atrofia las
neuronas del hipocampo.
Experiencia de la ansiedad: estado de sentimiento que puede ser
representado y es del orden de lo privado. Opaco. Intervienen el hipocampo,
la corteza cingulada anterior (nexo entre circuitos límbicos y cognitivos) y la
corteza prefrontal.

Tratamiento Farmacológico de los Trastornos de Ansiedad

Las mujeres tienen más riesgo de presentar un trastorno de ansiedad que

los hombres, y la prevalencia de los mismos en muchos casos se duplica. La
edad de inicio es menor que la de los trastornos depresivos, y esto produce
que muchas veces un trastorno de ansiedad pueda derivar en un trastorno
depresivo mayor en la edad adulta, con el consiguiente aumento del deterioro
psicosocial ante la comorbilidad.
Los síntomas nucleares de los trastornos de ansiedad son el miedo y la
preocupación excesiva. Se ha avanzado mucho en comprender la
neurobiología del miedo, en donde la amígdala desempeña un papel central
en los circuitos que integra. Mientras tanto las preocupaciones excesivas se
las asocia al funcionamiento de los circuitos
cortico-estriado-talámico-corticales.
La falta de diagnóstico, así como el tratamiento tardío del mismo, tienen
un efecto negativo sobre el curso del trastorno, que favorece la cronificación y
aumenta el deterioro psicosocial. Los trastornos de ansiedad son con
frecuencia comórbidos con otros trastornos mentales Al momento de realizar
el dx se debe tener en cuenta enfermedades previas/dificultades y consumo
de estupefacientes
Los psicofármacos más usados son los IRSS y debe estar limitado a la
dosis mínima efectiva durante el tiempo más corto posible.
1) Trastorno de Ansiedad por Separación: El malestar está ligado a la
preocupación por perder las figuras de apego, o que estas sufran daño.
 El TAS puede iniciarse antes de los 6 años, pero también en cualquier
momento de la vida del individuo. La edad de comienzo más frecuente
en los niños es entre los 7 y 9 años.
2) Mutismo Selectivo: fracaso para hablar en situaciones sociales
específicas donde se espera que el sujeto pueda desenvolverse. Está
asociado a la ansiedad social y a la timidez excesiva.
3) Fobia Específica: La fobia es el miedo o ansiedad intensa ante un
objeto o situación determinada. La reacción del sujeto es
desproporcionada ante el peligro real que conlleva la situación. Puede
ser animal, entorno natural, sangre-inyección-heridas y situacional
(avión). La psicoterapia cognitivo-conductual con técnicas de
exposición suele ser efectiva para este trastorno. En cuanto al
tratamiento farmacológico, se utilizan benzodiacepinas cuando el
estímulo fóbico se encuentra inevitablemente y con relativa poca
frecuencia
4) Trastorno de Ansiedad Social: (anteriormente fobia social) es un
intenso miedo o ansiedad ante situaciones sociales en las que el
individuo está expuesto a la posible evaluación por otras personas;
temor a ofender a los demás y a verse rechazado. En la ansiedad
social simple se utiliza propanolol y en la ansiedad social generalizada
se utilizan los IRSS.
5) Trastorno de Pánico: ataques de pánico con pensamientos
catastróficos. Las dos clases de antidepresivos que tienen una base de
evidencia de su efectividad son los IRSS (paroxetina, sertralina,
escitalopram) y los antidepresivos tricíclicos (ATC). Si no hay respuesta
al IRSS, al cabo de 12 semanas, se puede indicar otro IRSS o un ATC
(imipramina o clomipramina).
6) Agorafobia: aparición de ansiedad o miedo al encontrarse en
situaciones donde sea difícil o embarazoso escapar. Estas situaciones
incluyen el uso de transporte público, estar en espacios abiertos, estar
en espacios cerrados, estar en una multitud o en una cola y estar solo
fuera del hogar. Los fármacos que mostraron mejores resultados fueron
los IRSS (paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram) y la
clomipramina (antidepresivo tricíclico).
7) Trastorno de Ansiedad Generalizada: Al individuo le resulta difícil
controlar las preocupaciones, donde el peligro resulta sobreestimado y
cuyas consecuencias son consideradas catastróficas. Los pacientes
presentan sintomatología asociada: inquietud o nerviosismo, facilidad
para fatigarse, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensión
 muscular y problemas del sueño. Se sugiere prescribir una
benzodiacepina en el inicio del tratamiento
La pregabalina es otro fármaco utilizado en TAG. La ventaja de la
pregabalina es que el efecto ansiolítico se observa al inicio del tratamiento
(aproximadamente a los cuatro días de iniciada la toma). Sus efectos
adversos más frecuentes son las dificultades de concentración y la
somnolencia.

SEGUNDO PARCIAL
SEMANA 8 (solo videos en el campus)
Tratamiento de la esquizofrenia

La sintomatología negativa es la 1ra en aparecer.

Plan de tto: farmacoterapia, psicoterapia y apoyo social.
Objetivos: remisión sintomática (+ y -), prevención de recaídas,
restablecimiento de capacidades operativas.
TTO PSICOFARMACOLÓGICO: antipsicótico típico - atípico u otro atípico-
Clozapina - terapia electroconvulsiva
En la fase de estabilización se usan las mismas dosis que en la fase
aguda, por lo cual hay mayor riesgo de efectos adversos

Tto farmacológico del trastorno bipolar

LA TERAPIA DE BASE DEBE SER FARMACOLÓGICA. La

psicoeducación familiar también es importante.
Objetivos farmacológicos: reducir la intensidad, frecuencia y
consecuencias de los episodios agudos; y mejorar el funcionamiento global y
la calidad de vida.
Si bien se recomienda la monoterapia, más del 70% de los pacientes
toman entre 3 y 4 fármacos.
TTO: atipico + benzodiacepina - antirrecurrencial - se va retirando el
antipsicótico de a poco y se deja el antirrecurrencial.
Drogas de 1ra linea: risperidona, Olanzapina, Quetiapina + benzodiacepinas.
O litio
Nuevos fármacos antimaníacos: Asenapina (para maníacos o mixtos),
Cariprazina, Arpiprazol.

PRESENTACIÓN DEPRESIVA.
Opciones de 1ra linea: Lamotrigina, Quetiapina, Litio, terapia IRSS+litio (el
litio es más eficaz combinado con otras drogas)
Nuevos fármacos antidepresivos en TBP: Aripiprazol, Brexpiprazol,
Lurasiodona
Combos: atípico + litio // atípico + valproato

Tto farmacológico de los trastornos de ansiedad

Hipotálamo: ejecutor de las emociones.

Amiǵdala: organizador, vincula aspectos conscientes e inconscientes.
Cuerpo estriado: entra en juego cuando creamos hábitos (importante en
adicciones).
Corteza prefrontal: evalúa si una respuesta emocional es adecuada a la
situación. Controla la amígdala y el cuerpo estriado.
FOBIA ESPECÍFICA: Se utiliza la psicoterapia cognitivo conductual con
técnicas de exposición. Se utilizan benzodiacepinas cuando el estímulo fóbico
se encuentra inevitablemente y con relativa poca frecuencia (miedo al
dentista). LA MONOTERAPIA SERÍA LO IDEAL.
TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL: en la ansiedad social generalizada se
utilizan los IRSS. En la ansiedad social simple se utiliza propranolol
(beta-bloqueante, hay riesgo de generar dependencia)
Betabloqueantes: bloquean adrenoreceptores y disminuyen la presión arterial,
ayudan a aliviar los síntomas de ansiedad.
TRASTORNO DE ANGUSTIA: Se suelen utilizar IRSS (paroxetina, sertralina,
escitalopram) y los antidepresivos tricíclicos. NO SE RECOMIENDAN LAS
BENZODIACEPINAS PORQUE PUEDE GENERAR DEPENDENCIA.
AGORAFOBIA: se utilizan los mismos fármacos que en trastorno de angustia
+ citalopram
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: se utilizan benzodiacepinas
en el inicio del tratamiento y para tratamientos de corto plazo. En tto de largo
plazo se recomienda un IRSS (paroxetina o escitalopram).
Buspirona: ansiolítico no benzodiacepínico. Agonista parcial de serotonina pre
y post sináptica. Tiene bajo potencial de adicción y de dependencia. Utilizado
en TAG y coayudante del IRSS en depresión (ante sintomatología sexual).
TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN: Psicoterapia. Hay pocos
estudios sobre el efecto aquí de la Sertralina/Fluoxetina y de la Imipramina.
MUTISMO SELECTIVO: psicoterapia en primera línea

Tto de los trastornos depresivos

En la fase aguda el primer fármaco es un IRSS de 2 a 4 semanas. Si la

respuesta es parcial, se puede aumentar la dosis o cambiar por otro IRSS.
Si no hubo respuesta, se cambia a otro IRSS, y en el caso de que
nuevamente no haya respuesta se puede dar un triciclico, IMAO o
venlafaxina. SI SIGUE SIN HABER RESPUESTA, se potencia un antipsicótico
atípico con Litio (se mantiene por 6 meses para prevenir recaídas)
Siempre se va a preferir monoterapias

SEMANA 9
TOC. Breve revisión bibliográfica

El TOC se clasifica en el DSM 4 como un trastorno de ansiedad

manifestado con obsesiones, compulsiones o ambas, que causan
perturbación significativa en el área social o personal. Suele iniciarse en los
primeros años de la adultez pero también puede tener inicio en la infancia.
Los síntomas obsesivos-compulsivos son comunes en pacientes con
Depresión Mayor. La asociación de ambas tiene que ver con un curso
crónico, más hospitalización e intentos suicidas.
En estudios de neuroimágenes cerebrales (PET)en pacientes con TOC sin
Depresión Mayor se vió elevado el metabolismo de glucosa y aumento del
flujo sanguíneo cerebral en corteza orbitofrontal (Baxter),cabeza del caudado,
tálamo y corteza cingular anterior. En la DM ,en PET, mostraron disminución
del metabolismo de glucosa, y de flujo sanguíneo en corteza prefrontal
dorsolateral izquierdo, núcleo caudado, comparados con sujetos
control-normales. En Resonancia Magnética se encontraron anomalías en la
regiones frontales. En el TOC se produciría un disbalance funcional en el
sistema corticolimbico-basoganglionar-talamico.
Los comportamientos obsesivos – compulsivos suelen existir muchos años
antes de que el paciente llegue a la consulta con un profesional. Los síntomas
múltiples son la norma. La compulsión puede aliviar parte de la ansiedad
generada por una obsesión.
DX DIFERENCIAL
1) Fenómenos obsesivoides normales: Los hábitos y compulsiones
pueden ser comportamientos humanos frecuentes.Requieren
tratamiento cuando son lo bastante perturbadores o consumen mucho
tiempo, interfiriendo en el funcionamiento cotidiano del paciente
2) Trastorno obsesivo – compulsivo de la Personalidad: puede ser
diagnosticado erróneamente como TOC. El TOCP se distingue del TOC
por la falta de obsesiones ,compulsiones, rituales y ansiedad grave. Los
rasgos son perdurables.
3) Trastornos Depresivos: rumiaciones que se confunden con
obsesiones.
 4) Otros Trastornos de Ansiedad: fobia simple y trastorno de ansiedad
generalizada.
5) Esquizofrenia: A veces las obsesiones son tan graves que el paciente
duda de que sus preocupaciones sean realistas

La psicoterapia y el abordaje psicofarmacológico es la indicación

terapéutica en el tratamiento del paciente que sufre de TOC.
Con mayor frecuencia se usa la exposición directa a las situaciones
temidas, empezando con las situaciones menos perturbadoras .A su vez se
trata de prevenir la respuesta o evitar los rituales. Este tratamiento conductual
es conocido como exposición y prevención de respuesta (ERP) y es de difícil
aplicación en pacientes rumiantes o que no tienen conductas de rituales
manifiestos.
Salkovskis refiere que el objetivo de el psicoterapeuta es permitirle ver a el
paciente el problema como un problema de pensamiento y no como un
peligro real de daño
La clomipramina e ISRS son equivalentes en el tratamiento de TOC. La
clomipramina inyectable intravenosa evita el primer paso de metabolismo
hepático, generando efectos adversos menos severos. Los ISRS que son
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la
Clomipramina que inhibe principalmente la recaptación de dicho
neurotransmisor ,son las drogas aprobadas por la FDA.
Se recomienda en un primer momento indicar un ISRS ya que si bien la
clomipramina es muy eficaz por su efecto antiobsesivo ,su inconveniente son
los efectos adversos sobre todo a las altas dosis que son necesarias en el
tratamiento del Trastorno Obsesivo-Compulsivo. Dentro de los ISRS se
sugiere comenzar con la fluoxetina y esperar la respuesta terapéutica hasta
tres meses.
El tratamiento farmacológico del T.O.C. es crónico, con altas dosis de
antidepresivos. Tiene un tiempo de latencia prolongado, alta tasa de
recaídas del cuadro clínico. Y respuesta farmacológica parcial. Como
primera opción farmacológica primero hay que pensar en la
monoterapia ya que se evitan los efectos de las interacciones
medicamentosas. La comorbilidad complica el manejo farmacológico.

Trastornos alimentarios y de la ingestión de los alimentos

Existen factores predisponentes, factores desencadenantes y factores de

mantenimiento que de su combinación surgen los TCA (trastorno de conducta
alimentaria).
Factores predisponentes:
-factores socio-culturales: ideales, sociedad de consumo
-Factores individuales: rasgos de personalidad
-Factores biológicos
Factores desencadenantes o "gatillo":
-Estresores
-Dietas/prácticas de control de peso
-Situaciones de ciclo vital (duelos, salidas, fiesta de 15)
El principal factor de mantenimiento es el circuito entre
restricción-atracón-vómito
Anorexia nerviosa: restricción de ingesta energética, miedo intenso de
ganar peso y alteración en la percepción del propio cuerpo. Puede ser de tipo
restrictivo, con atracones/purgas y en remisión parcial (un solo criterio). La
detección a tiempo en pacientes entre 13 y 18 años tiene una mejor
respuesta al tratamiento.
Los pacientes con perfil restrictivo son perfeccionistas y autoexigentes. Es
un trastorno que suele ser comórbido con depresión, ansiedad, TOC.
Bulimia nerviosa: atracones en poco tiempo, comportamientos
compensatorios inapropiados para perder peso (estos dos se dan al menos 1
vez x semana x 3 meses), autoevaluación influida por el peso corporal, la
alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de AN.La BN
se presenta con frecuencia a fines de la adolescencia y suele detectarse
cuando ya tiene varios años de evolución. Los atracones y conductas
compensatorias generalmente se tienen a escondidas, lo que dificulta la
detección temprana.
Trastornos por atracón: hasta sentirse lleno, comer rápido, comer cuando
no se siente hambre, malestar intenso post atracón. El atracón no se asocia a
la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio inapropiado
como en la BN y no se produce exclusivamente en el curso de la BN o la AN.
NO HAY CONDUCTAS COMPENSATORIAS, SOLO IMPULSIVIDAD O
VORACIDAD.
Otro trastorno alimentario o de la ingestión de los alimentos especificado:
AN típica (tienen peso normal), BN de frecuencia baja o duración limitada y
trastorno por atracón de frecuencia baja (se da por menos de 3 meses),
Trastorno por purgas (sin atracones), sme de ingestión nocturna de alimentos
Tratamiento
-AN: se indican antipsicóticos atípicos en casos en los que la oposición a
renutrirse es intensa, elevada distorsión de la imagen corporal y rigidez
cognitiva. Olanzapina, Quetiapina, Aripiprazol y Risperidona
Ansiolíticos: se indican cuando el paciente experimenta ansiedad antes de
realizar las ingestas.
Antidepresivos: los IRSS ayudan a controlar la ideación obsesiva asociada
-BN: los antipsicóticos se indican en casos de comorbilidad psiquiátrica
considerando la posibilidad que tienen de generar aumento de peso. Los más
utilizados son la Risperidona, Quetiapina y Aripiprazol.
Ansiolíticos benzodiazepínicos: se indican para reducir la ansiedad, pero hay
que estar atentos a la posibilidad de abuso de sustancias que tienen estos
pacientes
Antidepresivos. para estabilizar el estado de ánimo depresivo y como
anti-impulsivo- IRSS en dosis altas (fluoxetina, paroxetina, escitalopram,
sertralina)
Antirrecurrenciales: sales de litio en pacientes con inestabilidad afectiva
intensa que dificulte la recuperación.
La Lamotrigina se indica cuando hay comorbilidad entre un TCA y Trastorno
Bipolar. Tiene la ventaja de no generar aumento de peso.

SEMANA 10
Evaluación del riesgo de suicidio

Suicidio: acto deliberadamente iniciado y llevado a cabo por un individuo con

el conocimiento o la expectativa de que su resultado va a ser la muerte
Intento suicida: puede tener o no a la muerte como fin buscado. Surgen ante
un sufrimiento psíquico que sobrepasa el umbral de tolerancia del sujeto.
Riesgo suicida: probabilidad que tiene una persona de intentar matarse.
El 95% de las personas que se suicidan tienen diagnóstico de patología
psiquiátrica. UN MAL DX AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE X SUICIDIO.
Escala SAD PERSON para evaluar riesgo suicida:
S (sexo): varones
A (edad): menos de 19 y más de 45 años
D (depresión)
P (intentos de suicidio previos)
E (abuso de alcohol)
R (trastornos cognitivos)
S (bajo soporte social)
O (plan organizado de suicidio)
N (sin pareja estable)
S (enfermedad somática)
Factores estadísticos del riesgo suicida: definen a los grupos de riesgo
pero no definen quien se suicida y quien no.
 ➢ Factores demográfico-sociales: sexo, edad, estado civil, nivel
socioeconómico y ocupación, hábitat (pobreza).
➢ Factores psicológicos y psiquiátricos de riesgo suicida:
- En cuanto a los factores psicológicos, tienen sentimientos de
desesperanza y pesimismo, y una visión decepcionante del futuro. Son
de pensamiento rígido y perfeccionista, con baja tolerancia a las
frustraciones y con tendencia a la impulsividad y al enojo, lo que los
lleva a aislarse socialmente. Solo el 2% de las personas que se
suicidan no padecen de ningún trastorno mental.
- En tanto los factores psiquiátricos, Uno de cada 10 pacientes
psiquiátricos muere por intento de suicidio a lo largo de la vida,
mientras que el riesgo de la población general es de 1 suicidio cada
100 personas.
- Trastornos afectivos: Presentan un riesgo de suicidio multiplicado por
40 con respecto a la población general. Si a los trastornos afectivos se
les agrega como comorbilidad un trastorno de la personalidad, el abuso
de sustancias o un trastorno de ansiedad, la posibilidad de que realicen
un intento suicida aumenta mucho más.
- Alcoholismo y esquizofrenia: 10 y 15% de riesgo de muerte por suicidio
- Trastornos de ansiedad: 1 de cada 6 muertes son suicidio.
- Trastornos de la personalidad: los trastornos borderline y antisocial
presentan más conductas de tipo suicida
- Delirium, demencia y otros trastornos cognitivos: 4 a 5 de cada 100
➢ Riesgo suicida en las enfermedades médicas no psiquiátricas:
Entre el 25 y el 75 % de los individuos que consuman el suicidio tienen
alguna enfermedad médica, y el 5% una enfermedad terminal
➢ Factores genético-familiares de riesgo suicida: Casi la mitad de los
familiares de un suicida realizan un intento de suicidio en su vida.
➢ Riesgo suicida por antecedentes de intentos suicidas: El
antecedente de haber intentado suicidarse es uno de los factores que
aporta al paciente más riesgo de quitarse la vida
Dentro del total de las personas que sobreviven a un intento suicida hay
dos poblaciones diferentes:
● Parasuicidas: menores de 30 años generalmente mujeres y con
conflictos interpersonales. Manifiestan hostilidad y manipulación hacia
los demás. Su accionar tiende a ser de tipo impulsivo. Tienden a estar
en relación con otras personas más que al aislamiento. Sus intentos
suicidas son de letalidad e intencionalidad bajas, y realizados en
situaciones donde cuentan con mucha probabilidad de recibir ayuda.
 ● Intento de suicidio frustrado: Son generalmente varones y de mayor
edad que los parasuicidas. Su tipo de conflicto es intrapersonal.
Presentan mayor aislamiento que las personas del grupo anterior y
tienen menor psicopatología del carácter. Planean sus actos suicidas,
generalmente con métodos de alta letalidad. Tienen una alta intención
de matarse en el intento, y cuando lo hacen, lo preparan de tal manera
que es baja la probabilidad de que puedan recibir ayuda.
Primeros cuidados:
● evitar que se suicide (controlarlo para que no se lastime)
● determinar si hay trastornos que necesiten ser tratados médicamente
de inmediato
● Decidir qué tipo de tratamiento se debe indicar: ambulatorio o en
internación psiquiátrica
Tratamiento ambulatorio: cuando el paciente no esté en estado de
intoxicación o de psicosis y tenga un control de impulsos eficaz. Que haya
respaldos socio familiares accesibles y que sean aceptables para el paciente.
Y que pueda hacer una buena relación terapéutica con el profesional que lo
trate.
Internación psiquiátrica: Esto sucede cuando el paciente está intoxicado, está
en delirium o cuando está en la fase activa de una psicosis; cuando tiene un
bajo control de sus impulsos, sin sustento familiar
Tratamiento psicofarmacològico: en pacientes con extrema angustia o
excitación psicomotriz como primera medida se suministrarán ansiolíticos
benzodiacepínicos (lorazepam, clonazepam, diazepam). En caso de no
lograr el efecto deseado se puede recurrir a los antipsicóticos atipicos
sedativos (olanzapina, clozapina, clotiapina, zuclopentixol, o los clásicos
neurolépticos sedativos clorpromazina o levomepromazina). En caso de
persistir la excitación psicomotriz se puede incluir un hipnótico inyectable
como el midazolám.
En pacientes con sìntomas psicòticos utilizar antipsicóticos de tipo
incisivos (haloperidol)
En pacientes con trastorno bipolar se debe incluir en el tratamiento una
droga anticiclante como los anticonvulsivantes carbamazepina o el ácido
valproico.
En pacientes con trastorno límite de la personalidad que tienen fallas en el
control de impulsos se debe agregar a la medicación sedativa o antipsicótica
un anticonvulsivante buscando su efecto antiimpulsivo (carbamazepina,
oxcarbacepina, ácido valproico)
Trastorno bipolar (TBP) y trastorno limite de la personalidad (TLP) ESTAA EN
LA SEMANA 4 RESUMIDO

Tratamiento Farmacológico en el Trastorno Limite de la Personalidad

Tratamiento de los síntomas afectivos: IRSS como primera elección

(Fluoxetina -20 a 60mg/dia. ///Sertralina -50 a 200mg/dia. ///Paroxetina- 20
a40mg/dia./// Citalopram- 20 a 40 m/dia. ). Si en 12 semanas no hay mejora
se puede cambiar a otro IRSS y esperar. Si continua sin mejoras se puede
potenciar con estabilizadores del animo (Acido Valproico +EFECTIVO, Litio
Carbamazepina, Lamotrigina)
Tratamiento de los síntomas impulsivos: IRSS como primera elección. Si en 2
semanas no hay mejoras se cambia por otro IRSS. Cuando el
comportamiento esta severamente afectado y pone en riesgo al paciente, se
debe agregar Antipsicóticos típicos o atípicos en dosis bajas. (TÍPICOS:
haloperidol,Trifluoperazina ///ATÍPICOS: olanzapina, risperidona)
Tratamiento de los síntomas cognitivos: preferentemente antipsicóticos
atípicos como olanzapina y risperidona. Si luego de 6 semanas la respuesta
es insuficiente se irá aumentando la dosis. Los antipsicóticos deben usarse
puntualmente ante los síntomas psicóticos o disociativos que ponen en
riesgo al paciente o al tratamiento y luego retirarlo.

SEMANA 11
Hipnóticos

Evaluar primero los hábitos y la situación ambiental del paciente. El

tratamiento del insomnio debe ser sobre todo etiopatogénico más que
sintomático. Así, si el paciente presenta dolor, se tratará primeramente con
analgésicos, y si tiene una depresión con antidepresivos.
1. Insomnio transitorio (pocas noches y episodios aislados)
2. Insomnio de corta duración (menor de 3 semanas)
3. Insomnio crónico (mayor de 3 semanas).
La recomendación habitual es no cronificar el uso de los hipnóticos, sino
utilizarlos de manera temporaria, preferentemente cerca de 2 semanas,
mientras se intenta solucionar la causa que da origen al insomnio.
Benzodiacepinas: una vez que la molécula llega a la sangre, el pasaje hasta
el SNC a través de la barrera hematoencefálica es rápido porque las
benzodiazepinas son altamente liposolubles. Estos fármacos son los más
utilizados actualmente como hipnóticos. Presentan un bajo riesgo de letalidad
en sobredosis y efectos adversos leves en dosis habituales
 En un insomnio de mantenimiento vamos a necesitar que la fase de
distribución sea lenta o lo más pequeña posible (dentro de lo amplia que es la
distribución de las benzodiazepinas), así se mantiene por más tiempo una
concentración mayor que la necesaria para producir el efecto hipnótico. (se
usa el flunitrazepam). El midazolam es de efecto rápido.
Moléculas no benzodiacepínicas que actúan como agonistas sobre el
receptor de benzodiazepinas: Su indicación es en insomnio de conciliación y
de la primera mitad de la noche. Durante el efecto de la medicación se puede
ver afectado el funcionamiento psicomotor y a veces causar amnesia
anterógrada. No provocan miorrelajación y no tienen efectos
anticonvulsivantes.
Drogas: ZOPICLONA, ZOLPIDEM, ZALEPLON)
Otras moléculas utilizadas en el insomnio:
Antidepresivos: triciclicos AMITRIPTILINA en dosis más bajas que si se usa
como antidepresivo (5 a 75mg), TRAZODONA en dosis 25 a 100 mg,
MIANSERINA, MIRTAZAPINA
Antihistamínicos: DIFENHIDRAMINA (50 a 200mg), PROMETAZINA (12,5 a
50mg)
Antipsicóticos: CLORPROMAZINA (12,5 a 50mg), LEVOMEPROMAZINA
(entre 2 y 50mg), CLOTIAPINA, TIORIDAZINA. Dentro de los atípicos se
puede usar clozapina, olanzapina y ziprasidona
MELATONINA: hormona natural secretada por la glándula pineal o epífisis. .
La pineal posee la propiedad de regular los ritmos biológicos del sueño y la
vigilia a partir de la percepción de la luz por medio de la retina. El tratamiento
con melatonina tiene una latencia de aproximadamente 15 días para ejercer
su efecto. Se da de 3 a 6mg por la noche

Sueño y vigilia: condiciones de la conciencia.

Unidades funcionales del cerebro:

1° unidad funcional: regulación del tono, vigilia y estados mentales, ubicado
fundamentalmente en el Sistema Activador Retículo ascendente y zonas
mediales de la corteza
2° unidad funcional: recepción, análisis y almacenamiento de la información
(Zonas posteriores de la corteza)
3° unidad funcional: programación, regulación y verificación de las respuestas
(zonas anteriores de la corteza)
Entre las diversas estructuras anatómicas involucradas en el ciclo sueño
–vigilia debe mencionarse en primer lugar el S.A.R:A., Sistema Activador
Reticulo Ascendente, que esta ubicado en la sustancia reticular del bulbo, en
el tegmentum protuberancial mesencefálico y en la porción posterior del
hipotálamo. Este sistema recibe colaterales aferentes y eferentes de la
corteza y es sumamente sensible a los anestésicos, a los hipnóticos y los
neurolépticos.Su función consiste en activar y desincronizar en forma difusa
la electrogénesis cerebral, inhibiendo el sueño. Toda sustancia que estimule
este centro (por ejemplo aminas despertadoras), inhibe el sueño. La corteza
cerebral regula e inhibe el SARA.
Sueño lento: NREM, el tono muscular está conservado, no hay movimientos
oculares y no hay sueños. La duración total del sueño lento en un adulto sano
es aproximadamente el 70-75% de la duración total del sueño. El sueño lento
está relacionado con procesos de defensa, secreción de hormona de
crecimiento, aumento del cortisol y fenómenos de inmunidad.
Sueño inquieto: REM, actividad rápida, movimientos oculares e hipotonía
generalizada. Actividad polirrítmica, con frecuencias rápidas de bajo voltaje
(10 a 30 c/s de 10 a 30 uv) parecidos a los de una vigilia atenta, pero en las
cuales el sujeto está profundamente dormido y no es posible despertarlo por
los estímulos habituales. La duración del sueño rápido oscila entre un 25 y un
30%. El sueño rápido está vinculado al almacenamiento de datos,
procesamiento de información, y estados de ánimo.
Tanto los periodos de sueño lento como los periodos de sueño rápido
están organizados en varios ciclos, compuestos de una parte lenta y una
parte rápida. El primer ciclo tiene un periodo de sueño lento prolongado y una
etapa REM corta. Los siguientes ciclos se caracterizan por tener etapas REM
más largas. Siempre, antes y después de una etapa REM, el periodo de
sueño lento es en general ligero.
La serotonina está implicada en la regulación del sueño y se ubica en el
rafe central.
Las células del locus ceruleus que contienen noradrenalina intervienen en
el mantenimiento de la vigilia.
La acetilcolina favorece la iniciación del sueño REM.
La dopamina ejerce un efecto activador y las sustancias que incrementan
la dopamina cerebral tienden a producir activación y vigilia.
Clasificación internacional de los desórdenes del sueño:
➢ Disomnias: o dificultades para iniciar o mantener el sueño y la
somnolencia excesiva, es decir los insomnios de diverso tipo y la
narcolepsia. Aquí tenemos al insomnio que es la dificultad para iniciar,
mantener o terminar el sueño y suelen ser de origen orgánico; lo
conforman:
-Insomnio de mantenimiento: fragmentación del sueño, con reducción de su
eficacia, sensación de malestar y somnolencia diurna. Su causa más
frecuente son los trastornos orgánicos
-Insomnios de terminación: caracterizados por el despertar prematuro se
deben a factores intrínsecos, perturbaciones metabólicas. Se ven
especialmente en la depresión endógena
Hipersomnias: somnolencia diurna. Ej narcolepsia (se duermen en
cualquier momento. La medicación indicada son los estimulantes
(anfetamina) y metilfenidato. En ocasiones se puede asociar protriptilina si la
cataplejía es muy intensa.) y las apneas de sueño (interrupciones periódicas
del flujo respiratorio que se producen por causas centrales u obstructivas
altas. El diagnóstico se hace por polisomnografía, que permite comparar los
movimientos torácicos y de flujo respiratorio, la saturación de oxígeno, la
frecuencia cardiaca, el tono muscular y naturalmente el estadio de sueño, en
forma simultánea.El tratamiento consiste en bajar de peso)
➢ Parasomnias: o fenómenos en los que no están involucrados los
mecanismos del sueño o vigilia, pero que se presentan durante el
sueño y en general producen manifestaciones o consecuencias
desagradables para quien las padece. Incluyen las pesadillas, los
movimientos de piernas, el sonambulismo, los terrores del sueño, el
somniloquismo (hablar en sueños), la enuresis y las parálisis de sueño.
➢ Desórdenes asociados a alteraciones médico-psiquiátricas: incluyen
alteraciones relacionadas con el sistema cardiovascular, respiratorio y
digestivo y con las enfermedades neurológicas y psiquiátricas
➢ Trastornos del sueño propuestos provisoriamente: Dormilones,
trastornos relacionados con la menstruación, con el embarazo, y las
alucinaciones hipnagógicas terroríficas.
La diferencia entre depresión endógena y reactiva es que en la primera
existe severa disomnia (despiertan varias veces durante la noche). Y en la
reactiva existe hiposomnia inicial, pero luego el sueño se organiza
normalmente. En la depresión endógena el sueño superficial tiene mayor
duración que en los sujetos normales, y el REM está reducido por debajo del
10%.
Los barbitúricos alargan la duración global del sueño, aumentan las etapas
N.REM y disminuyen la duración del REM y la frecuencia de los movimientos
oculares. Algunos antidepresivos, como tricíclicos y la mianserina aumentan
la duración del sueño y en especial la etapa REM

SEMANA 12
Cuadros neuropsiquiatricos frecuentes en la vejez
Trastornos depresivos: tenemos las de Inicio Tardío con predominio de
patología orgánica y las de Inicio Temprano, antes o después de los 65 años
el primer episodio. Los pacientes de comienzo tardío hay que evaluarlos
neurológica y clínicamente para ver etiología de síntomas depresivos.
Bipolaridad en la vejez: Hay BP de inicio temprano o juvenil y BP de inicio
tardío, mayores de 50 años. La BP de inicio tardío está relacionada muchas
veces con enfermedades médicas, principalmente neurológicas. Los
episodios maníacos son moderados y tienen menor carga genética familiar.
Tienen ideas delirantes que hay que diferenciar de la depresión o demencia.
Pueden presentar trastornos cognitivos especialmente alteraciones de la
atención e impulsividad. La manía puede ser secundaria a: demencias,
Parkinson, tumores, afecciones tiroideas, diabetes, enfermedad coronaria,
neoplasias, alcoholismo también por abuso de sustancias y por fármacos
Deterioro cognitivo leve: estado transicional entre el envejecimiento normal y
la demencia muy temprana. Actividades cotidianas básicas preservadas.
Trastornos Neurocognitivos (TNC) segun el DSM V: engloba a aquellos donde
el déficit clínico principal es lo cognitivo. Este manual incluye 6 Dominios
Cognitivos Atención compleja, Función Ejecutiva, Aprendizaje y Memoria,
Lenguaje, Habilidades perceptuales motoras y Reconocimiento social
Delirium: Es una alteración de la atención y/o la conciencia acompañada de
un cambio cognitivo con respecto a la situación basal. Ideas delirantes.
Siempre hay que descartar alteración neurocognitiva preexistente,
establecida o en curso.
Trastornos Neurocognitivos Mayores: corresponde a Demencia en el DSM IV.
Está comprometida la autonomía del individuo en sus actividades cotidianas,
puede necesitar por lo menos ayuda en las actividades instrumentales
complejas como manejar plata, pagar facturas o tomar la medicación. En los
casos Moderados, necesitan ayuda en las actividades básicas cotidianas
(comer, vestirse) y en los pacientes con Trastorno Neurocognitivo Graves son
totalmente dependientes y hay agitación.
Trastornos Neurocognitivos Leves: los déficits cognitivos no interfieren en la
capacidad de independencia en las actividades cotidianas, solo requieren de
más esfuerzo o recurrir a estrategias compensatorias. Las características
psicóticas, alucinaciones visuales y temática persecutoria delirante son
comunes. Hay apatía (falta de motivación).
Alzheimer en DSM V: La cognición social suele estar preservada hasta
etapas avanzadas de la enfermedad. El 80% en la forma Mayor tiene
síntomas conductuales y psicológicos. En la forma Leve y en el nivel de
gravedad más leve del Mayor suele haber apatía o depresión. En el nivel
Moderado del Mayor, suele haber síntomas psicóticos, irritabilidad, agitación,
agresividad y deambulación sin destino. En la fase avanzada de la
enfermedad suele haber alteraciones de la marcha, disfagia, incontinencia,
mioclonías y convulsiones.
TNC Vascular: Es la segunda Demencia por su frecuencia. La presencia de
infartos o hiperintensidades en sustancia blanca explican el cuadro clínico. Es
notable el declive de la atención compleja y de la función ejecutiva.
TNC Frontotemporal: Puede comenzar en la quinta década. Hay alteraciones
del comportamiento y la personalidad. Hay que hacer diagnóstico diferencial
con Trastorno Bipolar. Hay declive de la cognición social y de la habilidad
para usar el lenguaje (afasia). Generalmente afecta el lado izq del lóbulo
frontal y temporal con atrofias.
Trastorno NCG con cuerpos de Lewy: Cognición fluctuante del estado de
alerta, con cambios pronunciados tempranos de la atención compleja y
función ejecutiva. Alucinaciones visuales recurrentes y detalladas. Se
diferencia de Deterioro Cognitivo por Parkinson porque el deterioro
neurocognitivo es anterior al motor, siendo en la Enfermedad de Parkinson
previa la alteración motora.

TRATAMIENTOS: Interdisciplinaria. Se debe evaluar la historia clínica antes

de dar tto psicofarmacológico. El tto no farmacológico implica terapia familiar,
rehabilitación, estimulación neurocognitiva, esparcimiento, etc.
La polifarmacia que genera mayor número de interacciones y a la
Pluripatología complica la respuesta a los psicofármacos. Los pacientes
añosos tienen niveles más bajos de proteínas en sangre, quedando debido a
esto más droga libre y siendo más sensibles a los efectos adversos. La
función hepática y renal más lenta cambia la farmacocinética. La medicación
puede provocar problemas cardiacos, hiponatremia (bajo sodio), entre otros.
Antidepresivos: IRSS (sertralina, citalopram y escitalopram) pero pueden
provocar el Síndrome de Secreción inadecuada de Hormona Antidiurética
(SIADH). La hiponatremia produce efectos adversos con los IRSS
Antidepresivos duales: venlafaxina y desvenlafaxina son indicados en
depresión mayor, salvo si el paciente es hipertenso o anticoagulado.
Mirtazapina para deprimidos con insomnio y bajo peso. la duloxetina actúa
sobre el dolor neuropático
Las drogas que actúan sobre receptores anticolinérgicos aumentan la
probabilidad de generar delirium, cuadros confusionales.
Ansiolíticos/ Hipnóticos: las benzodiacepinas generan aumento de caídas y
alteraciones cognitivas. El lorazepam es la BZD más recomendada porque el
metabolismo hepático es sencillo. El zolpidem es el hipnótico más
recomendado. El Trazodone es un buen hipnótico usado en dosis bajas, por
el riesgo a provocar hipotensión ortostática. La Pregabalina o Gabapentin a
bajas dosis están indicados como ansiolíticos en pacientes añosos
Estabilizadores del humor: El valproato de Na o Mg puede ser bien tolerado
a bajas dosis. La carbamazepina se usa poco debido a que el divalproato
de Na O Mg es mejor tolerado
Antipsicóticos: se indican atípicos con autorización del cardiólogo.
Quetiapina, risperidona, olanzapina y aripiprazol son alternativas. El
antipsicótico de primera línea indicado en el Delirium es el Haloperidol.
El uso de antipsicóticos en adultos mayores está asociado con mayor
riesgo de mortalidad y ACV.

Tratamiento farmacológico de la Demencia: Los Fármacos para tratar esta

patología son del grupo inhibidor de la acetilcolinesterasa como el
donepecilo, la galantamina (inhibidor selectivo competitivo y reversible de la
acetilcolina y estimula la acción de esta enzima sobre receptores nicotínicos.
Se indica en TNC leves a moderados.) o la rivastigmina o los antagonistas
de los NMDA como memantina (demencia moderada o severa).
La droga más prescripta para el tratamiento de Alzheimer, demencia
vascular y demencia por cuerpos de Lewy es el donepecilo
La Rivastigmina es otro Inhibidor de la Acetilcolinesterasa, es seguro en
cuanto el metabolismo hepático, produce menos efectos gastrointestinales
que el donepecilo

Medicamentos utilizados en el tratamiento de la demencia de Alzheimer

La demencia presenta alteraciones en los niveles cognitivo (habilidad para

manejar sus propios conocimientos), conductual y funcional (manejarse de
forma autónoma)
El alzheimer es una demencia cortical con disminución de los niveles
funcionantes de acetilcolina. Hay alteraciones en la memoria reciente
episódica, la memoria de trabajo, memoria a largo plazo, lenguaje.
Drogas aprobadas:
1) Inhibidores de la enzima acetil-colinesterasa
-Donepecilo: inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Mejora las fx
cognitivas y la capacidad de realizar actividades diarias. No es hepatotóxico.
-Rivastigmina: inhibidor de la acetilcolinesterasa central e inhibe poco a la
intestinal. Actúa sobre la corteza cerebral y sobre el hipocampo. No es
hepatotóxica.
-Galantamina: inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, aumenta la
liberación de acetilcolina, glutamato, monoaminas y de GABA.
2) Antagonistas del N-Metil-D-Aspartato (NMDA)
-Memantine: bloquea el receptor NMDA disminuyendo el ingreso de calcio a
la neurona y disminuye la excito-toxicidad por glutamato. Para estadíos
moderados a graves de Alzheimer. No se metaboliza en hígado y se excreta
por riñón

Actualizaciones sobre los trastornos por deficit de atencion

Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH) para el

DSM IV y DSM IV TR y trastorno hipercinético para la CIE 10. Los tres
dominios sintomáticos que configuran los criterios por los que queda definido
en ambos sistemas diagnósticos operativos son: el déficit de la atención, la
hiperactividad y la impulsividad.
El DSM prioriza el déficit atencional. La CIE 10, en cambio resalta la
dimensión de hiperactividad-impulsividad, ubicándolo dentro de los trastornos
del comportamiento perturbador.
El dx de estos cuadros es clínico a través de entrevistas con el niño y con
el padre/maestro. Los síntomas son precoces y tiene una difícil delimitación
nosográfica, presentan falta de concentración, problemas para relacionarse
con sus pares y acatar órdenes, desestructuración del vínculo familiar, etc
El DSM IV amplía la categoría dx incluyendo casos que en versiones
anteriores no se incluían o eran muy silenciosos a predominio del déficit de
atención. La “desatención” incluye una amplia variedad de funciones
cognoscitivas. Están comprometidos la atención, la memoria y las funciones
ejecutivas.
El inicio de la sintomatología por definición es anterior a los 7 años. Es
común que los padres refieren que de bebés eran inquietos y con tiempos de
sueño cortos. Cuando predomina la falla en la atención, el diagnóstico es más
tardío. Se deben descartar problemas de ansiedad, estrés, de la afectividad,
vinculares, explosivos y del comportamiento por oposicionismo. La existencia
concomitante de estos cuadros complica el diagnóstico
El 65% de los niños con TDAH presenta uno o más trastornos comórbidos.
entre ellos: trastorno oposicionista desafiante, trastornos de aprendizaje,
trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad. Algunas veces, el
trastorno comórbido puede enmascarar el TDAH.
Es importante discernir si el fracaso escolar se debe al déficit atencional,
a una disfunción cognoscitiva inherente a un TA o a una falta de motivación.
DX diferenciales:
Trastornos somáticos: endocrinas, traumatismos, epilepsias, patologías de
origen genético, problemas sensoriales
Trastornos psiquiátricos: retraso mental, TGD, manía, trastornos de conducta,
ansiedad y aprendizaje
Hiperactividades 2°a factores psicosociales: maltrato, negligencia
Hiperactividades 2° a fármacos: corticoides, antiepilépticos, ansiolíticos
Etiología: habría un componente genético que involucra al transportador
de dopamina y posiblemente al receptor D4
Al menos tres redes anatómicas interactivas participan de varios aspectos
de la atención: una red orientativa (circuitos parietales, cerebrales medios y
talámicos), una red ejecutiva (áreas frontal lateral izquierda y cingulado
anterior) y una red de vigilancia (lóbulos frontales y parietales derechos;
incluye al locus coeruleus). Los tres neurotransmisores relacionados con la
atención son la noradrenalina, la serotonina y la dopamina. La noradrenalina
y la serotonina están presentes en toda la corteza. Las terminaciones
dopaminérgicas se localizan en la corteza prefrontal. La dopamina se vincula
a la memoria de trabajo, importante componente de la función ejecutiva. En el
TDAH la falla radicaría en este punto.
Abordaje terapéutico: multimodal. Debe incluir tto combinado
psicoterapéutico, psicopedagógico y psicofarmacológico; orientación a
padres; estrategias en la escuela e intercambio con docentes; terapia fliar.
Intervenciones psicofarmacológicas:
● Estimulantes: metilfenidato, pemolina y dextroanfetamina
● Antidepresivos: Triciclicos e IRSS
● Clonidina: agonista alfa adrenérgico
● Antipsicóticos: favorecerían solo los aspectos conductuales
● Atomoxetina: droga no estimulante. Es un inhibidor altamente
específico de la recaptación neuronal de noradrenalina. Se presume
que regularía la neurotransmisión noradrenérgica y dopaminérgica
implicadas en estos cuadros. No pueden administrarse junto con IMAO.
Es el fármaco más recomendado

Trastorno del espectro autista

Según el DSM V es un trastorno del neurodesarrollo que surge antes de la

época escolar y produce impedimentos en el funcionamiento personal, social,
académico u otros. El espectro autista quedaría definido por dos
dimensiones: el dominio de la afectación de la comunicación – interacción
social y el dominio de los intereses restringidos y/o conductas repetitivas
 Kanner en 1943 hace un estudia donde estipula el autismo con
características de: Incapacidad para establecer relaciones, problemas de
comunicación social, Insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin
cambios, aparición de habilidades especiales, Buen potencial cognitivo, pero
limitado a sus centros de interés, Aspecto físico normal y fisonomía inteligente
y Aparición de los primeros síntomas desde el nacimiento.
Asperger postula: falta de empatía, Poca habilidad para hacer amigos,
conversaciones de tipo monólogo, Intensa absorción en intereses especiales,
movimientos torpes, comportamiento de "pequeños profesores"
Durante varios años, el autismo se estudió dentro de las psicosis
tempranas de la infancia. El punto de corte eran los 6 años
Hay comorbilidad del autismo con retraso mental y epilepsia. La
macrocefalia que se presentan en niños a los 4-5 años implica que puede
haber fallas en la activación de la amígdala que se correlaciona con un déficit
en la cognición social y la empatía.
Tratamiento: psicoterapéutico y farmacológico segun síntomas
● conducta disruptiva, impulsividad: antipsicóticos atípicos (risperidona).
Se pueden usar antiepilépticos (valproato, carbamacepina, lamotrigina,
topiramato). Clonidina es útil para la hiperactividad. En casos graves,
se puede usar litio.
● Problemas atencionales y de hiperactividad: metilfenidato y
atomoxetina.
● Trastornos afectivos: en la depresión, IRSS; en la bipolaridad,
antipsicóticos atípicos o divalproato. En casos refractarios, combinación
de ambos o litio.
● Trastornos del sueño: melatonina

SEMANA 13
Consumo de sustancias

La vía mesolímbica de dopamina es la vía natural del circuito de la

recompensa. La administración aguda de alcohol produce cambios en el
circuito de recompensa de la corteza cerebral. La liberación de dopamina
relacionada al consumo responde a las propiedades adictivas de las
sustancias.
El consumo de alcohol a corto y mediano plazo incrementa la función
inhibitoria del receptor GABA A en corteza cerebral y médula espinal.
También disminuye la función del receptor glutamatérgico (mayor
neurotransmisor excitatorio). La combinación de alcohol con benzodiacepinas
potencia los efectos sedativos.
 El consumo de alcohol a largo plazo y crónico produce reducción en la
función GABAérgica por muerte neuronal en el hipocampo además de un
aumento de actividad excitatoria glutamatérgica en la amígdala. Se estimula
la liberación de dopamina en el núcleo accumbens (propiedades adictivas).
Sme de abstinencia: aumento de actividad simpática (taquicardia, hta,
sudoración y temblor) con consecuencias de pérdida de la auto-inhibición
noradrenérgica a nivel molecular.
Dependencia: luego del consumo hay una activación del sistema de
recompensa que participa del reforzamiento de los comportamientos y la
producción de recuerdos.
Tolerancia: aumentar la dosis de sustancia para obtener los resultados
anteriores.
Abstinencia: conjunto de signos y síntomas que se manifiestan en
ausencia del consumo de sustancias. Activación del sistema simpático.
El DSM V tiene 3 dx: trastorno por consumo de alcohol (consumo
problemático que afecta los hábitos), intoxicación por alcohol
(comportamientos - cambios psicológicos significativos) y abstinencia de
alcohol (síntomas que no pueden ser atribuidos a ninguna afección
médica/trastorno mental).
Tratamiento farmacológico: para la abstinencia se usan benzodiacepinas y
anticonvulsivantes.
● Disulfiram: bloquea la descomposición del alcohol, por ende cuando
hay una ingesta produce síntomas de intoxicación (cefalea, vómitos,
debilidad, arritmia).
● Acamprosato: reduce la actividad glutamatérgica y estimula el sistema
GABA. Normaliza la modulación de los receptores. Previene recaídas.
● Naltrexona: antagonista de los opiáceos. Bloquea los receptores mu.
Reduce el consumo de alcohol a través de la reducción de liberación de
dopamina, el consumo ya no genera placer.
● Ondansetron: antagonista selectivo de receptores de serotonina.
Reduce el consumo de alcohol en pacientes no severos.
● Nalmefeno: antagonista opiáceo. Para que el consumo sea más
gradual, no apunta a la abstinencia.
Tratamientos psicoterapéuticos: terapia cognitivo-conductual (terapia
grupal familiar, se centra en los objetivos para mejorar y mantener la
motivación para la abstinencia, mejorando el estilo de vida) y la entrevista
motivacional (aumentar la motivación para que logre enfrentar su
ambivalencia a través de expresar empatía, desarrollar discrepancias, “rodar”
con las resistencias y apoyar la autoeficacia).
 Marihuana: factor de riesgo de desarrollo de esquizofrenia en
personalidades vulnerables junto con síntomas depresivos o ansiosos a largo
plazo, como así también con el sme amotivacional ( disfx general en esferas
cognitivas sociales e interpersonales).
Fenciclidina: anestésico. Antagonista de los receptores de glutamato
NMDA, inhibe la recaptación de dopamina en el núcleo accumbens. Produce
alteraciones emocionales, sensoriales y motoras.
Ketamina: simil anterior pero genera menos síntomas psicóticos.
Opiáceos: agonistas, estimulantes de los receptores opioides del cerebro.
Produce euforia y luego estado de somnolencia. Según el DSM V se pueden
tratar con naloxona, metadona y buprenorfina.
Cocaína: alcaloide fuertemente estimulante que inhibe la recaptación de
serotonina, norepinefrina y dopamina. Excitación psicomotriz, pérdida de
contacto con la realidad, dilatación de pupilas, riesgo de ACV.
Éxtasis: impide la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina.
Euforia, desinhibición social, confusión, sensación de caerle bien a los
demás, etc